Анемия новорожденных: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

alexxlab Разное

Содержание

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки».

Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой.

Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе.

Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

 

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр. ). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

 

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia

Анемия у детей | БЕРЕЗОВСКАЯ ЦГБ

Анемия у детей её причины и профилактика

Анемия очень часто встречается у детей. Анемия характеризуется значительным уменьшением количества гемоглобина в крови ребёнка, а также количества красных кровяных телец – эритроцитов. При анемии происходит кислородное голодание всех органов и систем малыша, это может привести к необратимым последствиям в здоровье ребёнка. В этой статье мы рассмотрим, что такое анемия у детей её причины и профилактика.

Основной причиной анемии у детей является недостаточное, или несбалансированное питание, питание без учёта возрастных особенностей ребёнка, однотипное питание, слишком раннее или слишком позднее введение прикорма. Анемия также часто развивается у детей недоношенных, родившихся с малой массой тела, имеющих врождённые заболевания и пороки развития. Анемия у новорожденных возникает в результате неправильного питания или заболеваний матери во время беременности.

В результате анемии у ребёнка развивается общая гипоксия, в том числе – и тканей головного мозга, что может привести к серьёзным последствиям для здоровья малыша. Анемия всегда сопутствует заболеваниям почек, печени, пищеварительного тракта, нарушениям иммунитета, кровопотере и процедурам хирургического вмешательства, нарушениям процессов всасывания в кишечнике, аллергическим заболеваниям, дисбактериозу, онкологическим, инфекционным заболеваниям.

Как видно, анемия может развиться, как следствие любого заболевания или патологического состояния ребёнка.   Частое развитие анемии можно объяснить несовершенством и незрелостью органов кроветворения ребёнка, которые очень чувствительны к внешним и внутренним патологическим факторам, и не могут за быстрое время восстанавливать гемоглобин и эритроциты крови.   После массивной кровопотери у ребёнка может развиться постгемморагическая анемия, которая характеризуется потерей значительной массы крови. По типу течения.   Самая большая группа анемий – дефицитные – развиваются из-за недостаточного пополнения в организме веществ, из которого образуется гемоглобин крови. Эти анемии чаще наблюдаются у малышей на первом году жизни, когда есть проблемы с прикормом ребёнка. Организм страдает от недостаточного поступления с пищей железа, белка, фолиевой кислоты, витаминов В6, В12. Нередко эти анемии проявляются у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в результате нарушенного всасывания в кишечнике.

У новорожденных детей анемия с дефицитом железа развивается после патологий родов: кровотечения в результате предлежания плаценты, повреждениях плаценты в кесаревом сечении.

Развитию анемии у ребёнка предшествует анемия матери во время беременности, недостаток её питания, заболевания, поздний токсикоз беременности, а также преждевременное рождение ребёнка, рождение близнецов, перевязанной до прекращения пульсации пуповине.

При гемолитической анемии эритроциты крови подвержены быстрому старению и разрушению, не выполняя основную функцию – транспорт кислорода к тканям органов. Вместо 100 дней при нормальном состоянии здоровья жизнь эритроцитов при гемолитической форме анемии сокращается до 14 дней. Гемолитические анемии у младенцев бывают приобретёнными или врождёнными, острой или хронической формы заболевания. Очень часто гемолитические анемии возникают вследствие генетических нарушений в эритроцитах, делающих их неполноценными.

Причиной гемолитической анемии младенца может быть несовместимость крови матери и крови плода, уремии, недостаток витамина Е, аутоаллергии.

Симптомы анемии

Анемия у детей имеет следующие признаки:  признаки общей гипоксии, бледные кожные покровы, бледные слизистые оболочки полости рта и язык, одышка, тахикардия, нитевидный пульс, слабость и сонливость, бледность и голубоватый оттенок склер.

Дети до года жизни могут плохо кушать, плохо прибавляют в весе. Дети постарше могут проявлять странные вкусовые пристрастия в виде поедания мела, земли, штукатурки, песка, глины.

Дети, у которых развивается анемия, более беспокойны, они склонны часто плакать, капризничать, у них нарушается сон. Иногда дети с сильно запущенной степенью анемии равнодушны к окружающим, безучастны и апатичны.

Проявлениями анемии у ребёнка могут служить такие признаки, как ломкость ногтей и волос, тусклый цвет и отсутствие роста волос, вытирание волос на затылке, выпадение волос, потрескавшиеся губы и заеды в уголках рта, очень сухая, шершавая кожа, гладкий блестящий язык (словно лакированный).

Детям, у которых возникла анемия неясной этиологии, в комплексное обследование включают обязательное обследование на глистную инвазию: часто заражение глистами приводит к массивной анемии.

Для диагностики анемии у ребёнка и определения причин, её вызвавших, проводят развёрнутое исследование крови малыша, дополнительными методами могут быть пункция костного мозга, исследование мочи, кала.

Лечение анемии и её профилактика

Лечение анемии полностью зависит от формы заболевания и от вызвавших анемию причин. Простое назначение препаратов железа и витаминов малоэффективно, а иногда и затягивает процесс заболевания ребёнка, поэтому при симптомах анемии и определении низкого уровня гемоглобина крови нужно провести обследование малыша, чтобы выявить причины анемии.   При анемии у ребёнка недопустимо самолечение: даже усиление питания, дополнительный прикорм и витаминные препараты могут не дать результат, если анемия обусловлена скрытыми серьёзными заболеваниями. Самолечение может лишь запустить процесс заболевания и серьёзно осложнить здоровье ребёнка.

Препараты для лечения анемии рекомендует врач, в зависимости от степени анемии у ребёнка и её формы. Принимать лекарственные средства нужно строго в соответствии с указаниями врача, при постоянном контроле уровня гемоглобина крови ребёнка и его самочувствия.   В тяжёлых случаях ребёнку делают переливание крови, её эритроцитарной массы.   Профилактикой анемии служит контроль за течением беременности и правильное питание матери, правильное полноценное питание ребёнка, правильное введение прикорма, разнообразие продуктов питания и блюд, введение в рацион малыша продуктов с богатым содержанием витаминов и железа, достаточное количество фруктов и овощей в прикорме ребёнка.    Каждой маме нужно знать, как проявляется анемия у детей её причины и профилактика, чтобы предотвратить это заболевание у своего малыша.

Всем известно, насколько долгим может быть лечение анемии у детей и сколько волнений оно доставляет родителям. Так может не будем допускать до этого? Почему-то о профилактике железодефицитной анемии обычно вспоминают уже после появления проблемы. Давайте нарушим данную тенденцию и рассмотрим, как можно предупредить болезнь.

А начинать ее нужно задолго до рождения ребенка, ведь большой запас железа формируется именно во время беременности. Поэтому будущая мама должна разнообразить свой рацион продуктами богатыми железом, впрочем, как и остальными витаминами и минералами. Это будет действительно эффективная профилактика анемии у ребенка.

Мало того, уже со второй половины беременности стоит обсудить с врачом возможность приема железа, витамина B12 и фолиевой кислоты. Специалисты советуют принимать их до окончания лактации (советуем прочесть как повысить лактацию). Если же беременность не первая или вы ожидаете двойню, железо обязательно принимать во 2 и 3 триместрах.

Профилактика анемии у новорожденного ребенка начинается с организации правильного кормления новорожденных, налаживания режима дня и профилактического приема препарата железа (по согласованию с доктором). А после 6 месяцев нужно следить за здоровьем малыша особенно внимательно, поскольку к этому возрасту запасы железа кончаются и единственным его источником становится пища.

Наиболее легкоусвояемое железо содержится в грудном молоке, но не все могут наладить долгое кормление грудью, хотя оно и является отличной профилактикой анемии у детей. Поэтому пару слов и введении прикорма. Запомните, все крупы (особенно гречка), соки, различные фруктовые и овощные пюре, творог, мясо, яйца должны вводиться вовремя. Если вы не знаете, как приготовить прикорм для ребенка, рекомендуем статью к прочтению. Сроки введения прикормов придумали не просто так, и желательно их хотя бы приблизительно придерживаться.

Для профилактики железодефицитной анемии у детей старше года, специалисты рекомендуют разнообразить меню продуктами богатыми не только железом, но и другими микроэлементами, которые помогают в его усвоении: кобальт, никель, марганец, медь и витаминами, особенно группы B, аскорбиновой и фолиевой кислотами. Всего этого достаточно в желтке куриного яйца, зеленом горошке, гречневой и овсяной каше, печени, говядине, картофеле, помидорах и свекле.

В некоторых случаях для профилактики анемии у детей могут назначить прием препаратов железа:

— недоношенным детям;

— при дерматите у новорожденного или пищевой аллергией;

— после хирургического вмешательства или кровопотере;

— крупным деткам с быстрыми или, наоборот, низкими темпами роста;

— если искусственнику дают неадаптированную смесь;

— близнецам и тройняшкам;

— если были осложнения во время родов;

— при наличии хронических заболеваний.

Анемия у детей | Детская городская поликлиника № 32

Одним из самых распространенных заболеваний в педиатрии является анемия.

У детей до 3-х летнего возраста анемия встречается в 40% случаях,  в период полового созревания в 30%.

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и почти во всех случаях количества эритроцитов в крови.

Очень часто возникновение анемии связано с интенсивным ростом детского организма, повышенным процессом образования, развития и созревания клеток крови у детей.

Процесс кроветворения новорожденного ребенка значительно отличается от процесса кроветворения взрослого человека. Лишь на 4 – 5-м месяце жизни начинается костномозговой период кроветворения, который и становится определяющим всю жизнь. В этот период и до 6-го месяца, происходит физиологическое снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Для нормального развития системы кроветворения требуется большое количество железа, витаминов, микроэлементов и белка. Именно поэтому, очень большое значение уделяется питанию ребенка, а также заболеваемости в данный период. Токсическое воздействие, которое оказывают, казалось бы, самые простые и легко поддающиеся лечению заболевания, очень часто вызывают развитие анемии у ребенка.  

Самыми уязвимыми являются дети 6 – 12-го месяца жизни, что связано с истощением резервов железа, накопленных в период внутриутробного развития.

Длительная анемия у детей сопровождается гипоксией, могут развиваться глубокие изменения органов и тканей. У таких детей наблюдается отставание от своих сверстников в физическом и умственном развитии, они чаще страдают респираторными заболеваниями с риском присоединения  интеркуррентных заболеваний (случайно присоединяющаяся болезнь, осложняющая течение основного заболевания), они более склонны к развитию хронических заболеваний и различных осложнений.

Причины развития анемии.

Для того чтобы процесс образования крови у ребенка протекал нормально, в период внутриутробного развития его организму необходимо получить от матери и накопить достаточное количество железа. На 28—32 неделях внутриутробного развития  происходит самая интенсивная передача железа от матери и его накопление в организме ребенка.

Нарушение нормального протекания беременности в этот важный период, приводит к тому, что происходит нарушение обмена железом между матерью и ребенком и как следствие,  его недостаточному накоплению в организме.

Анемия матери, преждевременные роды являются причинами того, что анемия выявляется у всех детей с рождения или примерно с 3-го месяца жизни. Многоплодная беременность так же приводит к развитию анемии.

После рождения, причинами анемии могут служить повреждения эритроцитов из-за гемолитической болезни новорожденных, нарушения образования гемоглобина.

Наиболее часто, анемии вызваны алиментарными причинами. У детей первого года жизни анемия развивается чаще всего из-за однообразного молочного вскармливания, при скудном содержании железа в грудном молоке; раннем переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании для кормления неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока; не своевременном введении в рацион ребенка прикормов.

В повышенном поступлении железа в организм особенно нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела.

Поэтому несоответствие между поступлением железа в организм и его расходом, у детей первого года жизни, также может послужить причиной анемии.

Анемии могут возникать вследствие кровопотерь, например при частых носовых кровотечениях. У детей с нейродермитом, пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, происходит повышенная потеря железа с эпителием кожи, поэтому дети, страдающие  такими заболеваниями,  входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме непосредственной потери железа, к развитию анемии приводят нарушения его всасывания и обмена. Это может встречается например: при рахите или лактазной недостаточности.

Большое значение имеет  дефицит витаминов группы B и микроэлементов, именно поэтому так важно полноценное и сбалансированное питание.

Любое инфекционное  или хроническое соматическое заболевание, может  стать причиной анемии.

Симптомы анемии у детей

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи: она становится бледной, сухой, шелушащейся; ногти могут деформироваться, становиться ломкими; волосы теряют здоровый блеск.

При тяжелых формах анемии, и ее длительном течении, у детей появляются трещины на ладонях рук и подошвах ног, в уголках рта. Дети с анемией ослаблены, часто болеют ОРВИ, бронхолегочными заболеваниями, подвержены острым кишечным инфекциям.

Недостаток кислорода, возникающий при анемиях, отражается и на нервной системе. Ребенок становится плаксивым, вялым, быстро утомляется, может испытывать головокружения, снижается тонус мышц.

Реагирует и пищеварительная система. У детей после кормления наблюдаются частые срыгивания и рвота, метеоризм, возможны диарея или запоры, увеличение селезенки и печени, снижается аппетит.

Диагностика анемии.

Основу диагностики анемии составляют лабораторные исследования, а именно клинический анализ крови.

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л;

об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (менее 120-110 г/л), снижение эритроцитов (<3,8х1012/л).

Биохимическое исследование крови включает определение таких показателей как:

  • сывороточное железо;
  • насыщения трансферрина железом;
концентрации:
  • ферритина;
  • билирубина;
  • витаминов.
В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии, которая оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

—         анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;

—         анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;

—         анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

Лечение анемии.

Прежде всего, при анемии требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы. Необходимо так же скорректировать питание кормящей женщины, добавить прием препаратов железа и поливитаминов.

Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

 

При наличии у вашего ребенка признаков анемии, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Анемия у Матери и масса тела новорожденного Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 618.4:616.155.194

АНЕМИЯ У МАТЕРИ И МАССА ТЕЛА НОВОРОЖДЕННОГО

А. В. Козловская

Коми филиал ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия» Минздрава РФ,

г. Сыктывкар, Россия

Проанализировано влияние анемии у матерей на среднюю массу тела их новорожденных по данным регистра родов городов Сыктывкар и Воркута (Республика Коми). Выявлено, что средняя масса доношенных новорожденных от одноплодной беременности у женщин с анемией больше, чем у матерей без анемии (г. Сыктывкар, р<0,001). Это наблюдалось как в группе с оценкой новорожденных по Апгар на 1 минуте >7, так и при оценках <7 баллов (г. Сыктывкар, р=0,001 и р=0,004). Среди женщин с анемией средняя масса новорожденных у матерей от третьих (или более) родов была больше, чем у первородящих (г. Воркута, p<0,001). Частота анемии выше у женщин в более северном регионе г. Воркута (67° с.ш.), чем в г. Сыктывкар (61° с.ш.).

Ключевые слова: анемия, роженицы, масса тела новорожденных, регистр родов

Введение

Дефицит железа и железодефицитная анемия часто встречаются у беременных женщин [1], что обусловлено повышенным потреблением железа матерью и плодом на фоне его недостаточного экзогенного поступления или усвоения, что возможно на любом сроке гестации. Для удовлетворения потребности в увеличении массы эритроцитов у матери и плода, а также развития плаценты необходимо дополнительно около 1000 мг железа [2]. Анемию беременных диагностируют при уровне гемоглобина в крови менее 120 г/л (по критериям ВОЗ), и распространенность железодефицитной анемии при беременности во всем мире в среднем составляет 42% [3]. Четкие механизмы влияния анемии беременных на исходы остаются неясными, однако исследователи отмечают, что анемия повышает риск осложнений беременности, сопровождающихся низкой массой и гипоксией плода [4], однако в ряде работ было обнаружено, что масса тела новорожденных у матерей с анемией больше [5,6]. Вес новорожденных является одной из основных характеристик. Выявлена связь между массой тела при рождении и перинатальными осложнениями, включая смертность [7,8], а также заболеваниями в детском возрасте и во взрослой жизни. Показано, например, что у новорожденных с низкой массой тела больше вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета второго типа [9].

Целью исследования было изучить массу тела (вес) новорожденных у рожениц с анемией.

Материалы и методы

Ретроспективно все сведения о родах в городах Сыктывкар (N=7257) за период 1995-

1998 годы и Воркута (N=4887) за период 1993, 1995-1996 и 1999 годы (Республика Коми) были собраны в регистр родов. Информация о возрасте, числе беременностей и родов, акушерском и соматическом диагнозах женщин (на момент родов), а также массе тела их детей и оценки по шкале Апгар новорожденных были выкопированы из журналов родов. Полнота данных зависела от сохранности бумажных носителей и точности заполнения журналов медицинскими работниками (потери информации составили около 2 % и 1% в Сыктывкаре и Воркуте соответственно).

Обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программ SPSS, версия 11 (SPSS Inc. Chicago, IL, USA) и Open Epi-Info, версия 3 (http//www.openepi.com) на персональном компьютере. Для количественных данных рассчитывали средние арифметические и стандартные отклонения (SD). После проверки выборок на нормальность распределения, достоверность изменений оценивалась методом парных сравнений с использованием t-критерия Стьюдента.

Исследование было одобрено этической комиссией Коми филиала КГМА (октябрь 2002 года).

Основные сведения об изучаемых группах приведены в таблице 1.

Результаты и их обсуждение

Анализ данных показал, что 5,1% рожениц в Сыктывкаре и 19% в Воркуте имели анемию (при одноплодной беременности), при этом в сентябре и декабре, соответственно, частота анемии была самой высокой в году (табл. 2). Частота анемий среди рожениц в г. Воркута была в 3-6 раз выше, чем в г. Сыктывкар.

Средние значения возраста и количества родов у матерей, массы и длины тела, оценки по Апгар-1 (первая минута после рождения) в исследуемых группах

Город Сыктывкар Воркута

Показатели Среднее арифметическое значение Стандартное отклонение(SD) Среднее арифметическое значение Стандартное отклонение(SD)

Количество родов у матери 1,47 0,7 1,58 0,9

Возраст матери (лет) 24,4 5,3 24,6 5,5

Срок родов (недель) 39,8 1,6 39,7 1,6

Масса тела

новорожденных 3302 543,5 3326 551

(грамм)

Длина тела

новорожденных 51,1 2,7 51,8 3,1

(сантиметров)

Апгар-1 (баллы) 7,2 1,4 7,3 1,2

Таблица 2

Количество случаев анемии у рожениц с одноплодной беременностью по месяцам года

Город Сыктывкар Воркута

Показатели Месяц года Всего родов Количество рожениц, имевших анемию Всего родов Количество рожениц, имевших анемию

N N п (%) N N п (%)

январь 701 14 2,0 386 52 13,5

февраль 578 22 3,8 327 65 19,9

март 729 34 4,7 378 73 19,3

апрель 692 31 4,5 399 76 19,0

май 747 29 3,9 422 90 21,3

июнь 672 32 4,8 435 68 15,6

июль 600 40 6,7 399 72 18,0

август 513 24 4,7 435 79 18,2

сентябрь 483 32 6,6 411 99 24,1

октябрь 454 33 7,3 389 67 17,2

ноябрь 506 36 7,1 385 85 22,1

декабрь 494 39 7,9 446 90 20,2

Всего 7169 366 5,1 4812 916 19,0

Преждевременно произошли 5,4 и 5,9% родов в г. Сыктывкар и г. Воркута соответственно. Оценку по Апгар на первой минуте после рождения менее 7 баллов имели 8% детей в г. Сыктывкар и 10,3 % в г. Воркута. Количество двоен было 1,2 % и 1,5 % соответственно (табл. 3).

Средний вес доношенных новорожденных у матерей с анемий в г. Сыктывкар был на 106 г больше, чем у матерей без анемии. В г. Воркута разница составила 15 г (табл. 4).

Вес новорожденных от многоплодной беременности (двойни) у матерей с анемией и без нее различался на 434 г в г. Сыктывкар и 369 г

Количество родов, доношенных новорожденных с оценкой по Апгар <7, преждевременных родов и двоен по месяцам года в городах Сыктывкар и Воркута

Город Сыктывкар Воркута

Показатели т о д о а о г е с т Количество доношенных новорожденных с оценкой Апгар-1 <7 баллов Количество преждевременных родов н е о в д о в н с е ч и л о К в о д о а о г е с В Количество доношенных новорожденных с оценкой Апгар-1 <7 баллов Количество преждевременных родов н е о в д о в н с е ч и л о К

Месяцы года N N п(%) N п(%) N п(%) N N п(%) N п(%) N п(%)

январь февраль март апрель май июнь июль август сентябрь октябрь ноябрь декабрь Всего 707 586 735 706 753 682 606 515 493 456 512 506 7257 45 48 58 59 60 66 53 44 47 38 25 41 584 6,4 8,2 7,9 8. а1ие

Сыктывкар Матери без анемии Матери с анемией 5858 318 3354 3460 445 434 Р<0,001

Воркута Матери без анемии Матери с анемией 3386 810 3392 3407 456 444 р=0,39

в г. Воркута. При этом у женщин с анемией дети имели массу тела больше, а средний срок беременности был меньше (табл. 5).

Средний вес новорожденных от одноплод-ной беременности при преждевременных родах в г. Воркута был на 38 г больше у матерей с ане-

мией. В г. Сыктывкар сравниваемые группы имели разницу в гестационном сроке (табл. 6).

Средний вес доношенных новорожденных от одноплодных беременностей в обеих группах матерей с анемией увеличивался с количеством родов, и дети у матерей от третьих и более родов имели наибольшую массу тела (табл. аЫе

Матери без 79 2169 675 38,3 1,3

Сыктывкар анемии Матери с анемией 9 2603 191 36,3 4,4 р=0,05

Матери без 65 2361 615 39,0 0,0

Воркута анемии Матери с анемией 10 2730 235,5 37,5 3,7 р=0,06

Таблица 6

Средний вес новорожденных от одноплодной беременности при преждевременных родах

Город Показатели Количество родов, N Средний вес новорожденных, грамм Стандартное отклонение, грамм Средний срок гестации, недель Стандартное отклонение, недель

Сыктывкар Матери без анемии 379 2224 547 34,0 2,2

685

Матери с анемией 21 2107 33,1 2,7

Воркута Матери без анемии Матери с анемией 263 44 2293 2325 527 509 34,1 34,1 2,0 2,2

Таблица 7

Средний вес доношенных новорожденных от одноплодных беременностей

у женщин с анемией

Город Сыктывкар Воркута

Роды по счету Количество родов, N Вес новорожденных, грамм Стандартное отклонение, грамм р^а1ие (между первой и третьей группами) Количество родов, N Вес новорожденных, грамм Стандартное отклонение, грамм р^а1ие (между первой и третьей группами)

первые вторые третьи и более 122 89 107 3421 3439 3521 450 414 429 р=0,08 313 179 318 3328 3420 3466 424 407 475 р<0,001

Шкала Апгар применяется для оценки состояния ребенка сразу после рождения и выявления необходимости оказания экстренной помощи. а1ие

Оценка новорожденного по шкале Апгар на 1 минуте после рождения >7 баллов

Без анемии С анемией 5299 282 3354 3439 437 416 Р=0,001 2986 721 3387 3395 439,5 432 р=0,65

Оценка новорожденного по шкале Апгар на 1 минуте после рождения <7 баллов

Без анемии С анемией 534 34 3372 3636 516 529 Р=0,004 397 89 3422 3501 566 528 р=0,2

Известно, что предлатентный дефицит железа характеризуется отсутствием клинических проявлений и биохимических признаков дефицита данного микроэлемента. В физиологических условиях он развивается к концу третьего триместра и сопровождается снижением запасов железа в депо, однако гематологические показатели остаются в норме. При увеличении потребностей тканей в кислороде уровни эри-тропоэтина (синтезируемого в почках) возрастают, что приводит к стимуляции созревания клеток эритроидной линии костного мозга и образованию эритроцитов.

При анемии наблюдаются нарушения всего метаболизма железа, что неблагоприятно отражается на течении и исходе беременности, способствуя риску прерывания беременности, развитию плацентарной недостаточности, задержке внутриутробного развития плода, преждевременным родам, слабости родовой деятельности, увеличению риска кровотечения в родах и послеродовом периоде, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей. Установлено, что железодефицитная анемия при беременности ассоциируется с низкой массой тела ребенка при рождении, повышенной частотой преждевременных родов [4, 10], увеличением частоты развития сердечной недостаточности у матери [11] и снижением пере-

носимости физической нагрузки [12]. Другие исследователи наблюдали, что у матерей с концентрацией гемоглобина в крови 96-105 г/л новорожденные имели массу тела больше [5]. Аналогичные результаты показало исследование из Англии, где вес новорожденных у матерей с гемоглобином в крови 86-95 г/л были больше по весу [13]. Это же исследование отметило, что риск преждевременных родов был ниже у беременных с уровнем гемоглобина в крови в пределах 96-105 г/л. Такой уровень гемоглобина был и у беременных с низким риском внутриутробной гибели плода [14].

Анализ данных из регистра родов показал, что средняя масса доношенных новорожденных от одноплодной беременности у женщин с анемией была больше, чем у матерей без анемии (г. Сыктывкар, р<0,001). Это наблюдалось как в группе с оценкой новорожденных по Апгар на 1 минуте >7, так и при оценках <7 баллов (г. Сыктывкар, р=0,001 и р=0,004). Среди женщин с анемией средняя масса новорожденных у матерей от третьих (или более) родов выше, чем у первородящих (г. Воркута, р<0,001).

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств у матери и плода. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие

гипоксии [4,14,15]. У беременных с тяжелой степенью анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркулятор-ная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения [16]. Последний фактор может влиять на гемодинамику матки и плаценты.

Поскольку железо является функциональным компонентом не только гемоглобина, но и ряда других ферментов, важных для основных метаболических путей, снижение содержания железа в организме приводит к уменьшению активности энергетического метаболизма, что сопровождается утомляемостью, предрасположенностью к инфекциям и стрессу. Различные исследования показали, что при дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфири-на, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунной системы [17]. Таким образом формируются предпосылки к развитию осложнений у матери и плода.

Данное исследование показало, что частота анемии выше у женщин в более северном регионе г. Воркута (67° с.ш.), чем в г. Сыктывкар (61° с.ш.). Анемии чаще встречаются осенью. Питание матери может играть ключевую роль в развитии анемии [18]. Она может развиваться вследствие недостатка поступления железа с пищей (абсолютный дефицит железа) и в результате мальадсорбции (например, при употреблении мяса уровень адсорбции может достигать 20%, а при вегетарианской диете — лишь 5-10%). Анемию можно рассматривать как следствие влияния социально-экономических факторов. Известно, что профессиональная занятость матери (неработающие, занятые на неквалифицированных работах) и ее семейный статус (одинокая) связаны с риском развития анемии при беременности скорее всего через экономическую составляющую [6, 19].

У беременных с хроническим гепатитом, ге-патозом, при тяжелых токсикозах беременных анемия может быть следствием нарушения депонирования в печени железа, а также недостаточностью синтеза белков, его транспортирующих: трансферрина и ферритина [20].

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность [16]. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечно-про-теинурической формы; преждевременные роды наступают у 11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией — у 38% родильниц [16]. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза [13, 22].

Возможно, что анемия у матери способствует возникновению гипоксии у плода (стресс), что повышает синтез кортикотропного гормона и выработку фетального кортизола. Это повышает риск преждевременных родов и замедляет рост плода [21, 22, 23].

Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию анемии у плода и новорожденного, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В- и Т-лимфоцитов [15, 24, 25].

С другой стороны, высокий уровень концентрации гемоглобина в крови беременной (> 120 г/л) рассматривается рядом исследователей как риск развития преэклампсии, низкой массы тела при рождении и преждевременных родов [13, 18]. Считается, что повышение вязкости крови способствует тромбоэмболии в сосудах плаценты и снижает кровоток в системе мать — плод. Возможно, это служит пусковым механизмом для развития гипертензии при беременности. Вероятно, что снижение вязкости крови (при анемии легкой степени тяжести), наоборот, улучшает кровоток, в том числе и в мелких сосудах, способствуя увеличению массы плода, но не вызывая его гипоксии.

К сожалению, отсутствие в журналах родов указаний на уровень гемоглобина в крови рожениц, а тем более срока появления анемии у женщин при беременности, не позволило расширить наше исследование, а также небольшое количество родов на территориях повлияло на его статистическую мощность.

Выводы

1. Средняя масса доношенных новорожденных от одноплодной беременности у женщин с анемией больше, чем у матерей без анемии (г. Сыктывкар, р<0,001).

2. Среди женщин с анемией средняя масса новорожденных у матерей от третьих (или более) родов больше, чем у первородящих (г. Воркута, p<0,001).

3. Частота анемии выше у женщин в более северном регионе г. Воркута (67° с.ш.), чем в г. Сыктывкар (61° с.ш.).

Литература

1. Allen, L.H. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues/ L.H. Allen// Nutr. Rev. -1997.- Vol. 55. — No. 4. — P. 99-101.

2. Milman, N. Prepatum anemia: prevention and treatment/ N. Milman //Ann. Hematol. -2008. -Vol. 87. — No. 12. — P. 949-959.

3. Worldwide prevalence of anemia 1993-2005. WHO global database of anemia//Edited by Ben-oist B. // World Health Organization. — 2008.

4. Levy, A. Maternal anemia during pregnancy is an independent risk factor for low birthweight and preterm delivery/ A. Levy, D. Fraser, M. Katz, E. Sheiner// Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2005. -Vol. 122 — No. 2. -P. 182-186.

5. Malhotra, M. Mathernal and perinatal outcome in varying degrees of anemia/ M. Malhotra, J.B. Sharma, S. Batra, S. Sharma, N.S. Murthy, R. Arora // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2002. -Vol. 79. — No. 2. — P. 93-100.

6. Chumak, L.E. Anemia in pregnancy and its association with pregnancy outcomes in the Arctic Russian town of Monchegorsk, 1973-2002/ L.E. Chumak, A.M. Grjibovski // Int. J. of Circumpolar Health. -2010. -Vol. 69. — No. 3. — P. 265-277.

7. Graafmans, W.C. EuroNatal working group. Birth weight and perinatal mortality: a comparison of «optimal» birth weight in seven Western European countries/ W. C. Graafmans, J.H. Richardus, G.J. Borsboom, L. Bakketeig, J. Langhoff-Roos, P. Bergsjo, A. Macfarlane, S.P. Verloove-Vanhorick, J.P. Mackenbach// Epidemiology. — 2002. -№13. — P. 569-74.

8. Kramer, M.S. The epidemiology of adverse pregnancy outcomes: an overview/ M.S. Kramer// J. Nutr. — 2003. — Vol. 133. — Suppl. 2. — Pp. 15921596.

9. Barker, D.J.P. Mothers, babies, and health in later life/ D.J.P. Barker// Edinburgh. — Churchill Livinstone. — 1998. -P. 217.

10. Ren, A. Low first-trimester hemoglobin and low birth weight, preterm birth and small for gestation age newborns/ А. Ren, J. Wang, R.W. Ye, S. Li, J.M. Liu, Z.Li //A. Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2007. — Vol. 98. — No. 2. — P. 124-128.

11. Reveiz, L. Treatments for iron-deficiency anemia in pregnancy// L. Reveiz, G.M. L. Gyte, L.G. Cuervo //Cochrane Database Syst. Rev. -2007. — CD003094.

12. Breyrmann, C. Iron supplementation during pregnancy/ C. Breyrmann// Fetal and maternal medicine review. -2002. — Vol. 13. — №2 1. — P. 1-29.

13. Steer, P. Relation between maternal haemoglobin concentration and birth weight in different ethnic groups/ P. Steer, M.A. Alam, J. Wadsworth, A. Welch// BMJ. -1995. — Vol. 310. — No. 6978. -P. 489-491.

14. Garn, S.M. Hematologic status and pregnancy outcomes/ S.M. Garn, M.T. Keating, F. Falkner/ Am. J. Clin.Nutr. -1981. -Vol. 34. -No. 1. — P. 115-117.

15. Смирнова, О.В. Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств/ О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов. — Саратов. -1994 . -30 С.

16. Шехтман, М.М. Особенности гемодинамики при анемии у беременных / М.М. Шех-тман, В.С. Горенбаум, А.Р. Романовская //Акуш. и гин. — 1985. -№ 1.- С. 46-48.

17. Казакова, Л.М. Железодефицитная анемия у беременных / Л.М. Казакова //Мед. помощь. -1993. — № 1. — C. 15-17.

18. Scholl, Т.О. Anemia and iron-deficiency anemia: compilation of data on pregnancy outcome/ T.O. Scholl, M.L. Hediger / Am. J. Clin. Nutr. -1994. — Vol. 59. — Suppl 2. — P. S492- S501.

19. Козловская, А.В. Влияние профессиональной занятости матери и ее семейного положения на массу тела новорожденного и риск преждевременных родов в городе Мончегорске Мурманской области за 30-летний период / А.В. Козловская, Ю.О. Одланд, А.М. Гржибов-ский // Экология человека. — 2014. — № 8. -С. 3-12.

20. Горячев, В.В. Метаболизм железа при беременности / В. В. Горячев // Астрахань. — 1994. -С. 99.

21. Мурашко, Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: пособие для врачей/ Л.Е. Мурашко // М. — 2003. — C. 38-45.

22. Allen, L.H. Biological mechanisms that might underlie iron’s effects on fetal growth and

preterm birth / L.H. Allen // J. Nutr. — 2001. -Vol. 131. — Suppl 2. -P. S581-S589.

23. Yazdani, M. Maternal hemoglobin level, prematurity and low birth weight/ M. Yazdani, M. Tadbiri, S. Shakeri // Int. J. Gynecol.Obstet. -2004. — Vol. 85. — No. 2. — P. 163-164.

24. Казюкова, Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротера-

пии железодефицитной анемии / Т. В. Казюкова, Г.А. Самсыгина, Г.В. Калашникова // Клинич. фармакол. и терапия. — 2000. — № 2. — С. 88-91.

25. Митерев, Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных/ Ю.Г. Митерев, Г.М. Вало-ва, А.А Замчий // Анемия и анемические синдромы. — Уфа. — 1991. — С. 99-101.

А.В. Козловская

Тел.: +79128686623

Е-mail: [email protected]

Козловская, А.В. Анемия у матери и масса тела новорожденного // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. — 2015. — Том 7, № 1. — С. 97—104.

MATHERNAL ANEMIA AND BIRTHWEIGHT

A.V. Kozlovskaya

Komi branch of the State Medical Academy in Kirov, Sykvyvkar, Russia

Author has studied the average birth weight using the birth register from Syktyvkar and Vorkuta of Komi Republic. The prevalence of anemia was higher in Vorkuta. Infants born to woman with anemia were heavier than infants of non-anemic mothers were (Sykvyvkar, p<0,001). Babies of anemic mothers from the third or more deliveries were heavier than from the first deliveries (Vorkuta, p<0,001). Keywords: birth weight, maternal anemia, birth register.

Authors

A.V. Kozlovskaya Tel.: +79312082392

E-mail: [email protected]

Kozlovskaya A.V. Mathernal anemia and birthweight // Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov. — 2015. — Vol. 7, № 1. — P. 97-104.

Некротизирующий энтероколит новорожденных | Морозовская ДГКБ ДЗМ

Некротизирующий энтероколит новорожденных (НЭК) – тяжелое заболевание кишечника, возникающее на фоне перенесенной острой гипоксии, нарушения нормальной колонизации кишечника микрофлорой, приводящее к некрозу и перфорации кишечной стенки, перитониту.
Частота встречаемости 1 — 5 случаев на 1000 живорожденных детей. Чаще всего болеют недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении.
Факторы приводящие к возникновению НЭК:

  • Преждевременные роды
  • Острая гипоксия в родах
  • Заболевания легких
  • Врожденные пороки сердца
  • Рождение двойни
  • Гемолитическая болезнь новорожденных
  • «Агрессивное энтеральное кормление»
  • Катетеризация пупочной вены
  • Анемия новорожденных
  • Охлаждение
  • Наркозависимость матери
  • Врожденные пороки развития – болезнь Гиршпрунга, гастрошизис, кишечная непроходимость.

 

 

 

 

 

 

Классификация НЭК по Bell (1978) в модификации Walsh and Kliegman (1987):

I стадия – начальных проявления: изменения поведения ребенка (возбудимость или вялость), вздутие живота, отделяемое по желудочному зонду, задержка стула.
I а – скрытая кровь в стуле
I б – явная кровь в стуле

II стадия – разгар заболевания: вялость, гипотония, адинамия, изменение частоты и глубины дыхания, учащенное сердцебиение, нарастание вздутия живота, отсутствие перистальтики кишечника, застойное отделяемое по желудочному зонду, задержка стула или увеличение патологических примесей (слизь, кровь) в стуле. Появляются рентгенологические признаки (пневматоз стенок кишечника), и ультрозвуковые признаки (снижение перистальтики, отек стенки кишки, появление статичной петли кишки).
II а – среднетяжелое течение
II б – тяжелое течение с симптомами системной интоксикации
III а – некроз кишечника без перфорации
III б – перфорация кишечника.

III стадия – развитие осложнений: септическое состояние ребенка, адинамия, тяжелые водно-электролитные нарушения, нарушения микроциркуляции, кровоточивость, склонность к тромбозам, напряжение и вздутие живота, отек и гиперемия передней брюшной стенки, контурирование подкожной венозной сети, отсутствие перистальтики кишечника. При ультразвуковом исследовании наличие свободной жидкости в брюшной полости, газа в портальной системе печени, выявление инфильтрата в брюшной полости, некротизированной пели кишки с обедненным кровотоком. На рентгенограмме неравномерное вздутие петель кишечника, свободный воздух в брюшной полости.

При обратимой стадии НЭК удается вылечить ребенка, не прибегая к оперативному пособию. Ребенок не кормится, устанавливается желудочный зонд, проводится инфузионная терапия, назначаются антибиотики, проводится иммунотерапия, профилактика тромбообразования.

В случае осложненного течения НЭК выполняют оперативное лечение лапароскопию, лапаротомию, резекция пораженного участка кишечника, формирование первичного анастомоза, выведение энтеростомы.

В послеоперационном периоде ребенок требует проведение интенсивной инфузионной и антибактериальной терапии, после восстановления работы кишечника осторожно вводят энтеральное кормление.

Применение современных методик диагностики и лечения НЭК, позволят сократить летальность при данной патологии. К отдаленным осложнениям НЭК относят синдром короткой кишки, стеноз кишки, синдром нарушения всасывания.

На качество жизни детей перенесших НЭК влияет сопутствующая патология, характерная для недоношенных детей: бронхо-легочная дисплазия, хронические заболевания легких, последствия перинатального поражения ЦНС, ретинопатия недоношенных, задержка физического и психомоторного развития.

Анемии у детей. Диагностика и профилактика

Анемия — это состояние, при котором содержание в крови эритроцитов (красных кровяных телец) становится слишком низким. Именно в эритроцитах находится гемоглобин — белок, который распространяет по организму кислород.

Нормы гемоглобина у детей разные в зависимости от возраста и отличаются от взрослых.

У детей от 6 месяцев до 5 лет анемией считается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, с 5 до 11 лет — ниже 115 г/л, в более старшем возрасте норма гемоглобина приближается к норме взрослых людей. В возрасте до 6 месяцев у детей иногда наблюдается так называемая физиологическая анемия новорожденных, при этом уровень гемоглобина может снижаться до 90 г/л, и при отсутствии иных причин данное состояние не требует лечения.

Анемия может иметь критическое значение для растущего и развивающегося детского организма. При низком уровне эритроцитов и гемоглобина органы и ткани получают недостаточное количество кислорода. Если это состояние продолжается на протяжении длительного времени, нарушается физическое, психомоторное и умственное развитие ребенка. Именно поэтому важным является не только своевременная диагностика и лечение анемии, но и ее профилактика в группах риска.

Причины анемии

Причин снижения уровня эритроцитов много, основные можно разделить на три группы:

Недостаточная выработка эритроцитов

Для образования гемоглобина и эритроцитов организму требуются такие микроэлементы, как железо, а также витамины В12 и фолиевая кислота. При значимом дефиците этих элементов продукция эритроцитов уменьшается и развивается железо-, В12- или фолиеводефицитная анемия. При этом дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Эритроциты образуются из стволовых клеток-предшественниц, которые находятся в костном мозге. Уменьшение количества стволовых клеток или нарушение их функции также может приводить к снижению количества эритроцитов и возникновению анемии. Такие состояния могут быть врожденными или приобретенными.

Преждевременное разрушение эритроцитов

Анемия, возникшая вследствие гемолиза, может наблюдаться у детей при врожденных генетически-обусловленных патологиях эритроцитов, например при талассемии или сфероцитозе. В более старшем возрасте причинами гемолиза могут быть аутоиммунные заболевания, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов, заболевания печени и почек и ряд других болезней, например микроангиопатия.

Кровопотеря

Повышенная потеря эритроцитов может наблюдаться при явных либо скрытых кровопотерях. У детей и подростков среди явных кровопотерь чаще всего встречаются носовые и маточные кровотечения (обильные менструации). Скрытые кровопотери могут наблюдаться при заболеваниях почек, а также воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.


Диагностика анемии

Анемию у ребенка можно заподозрить при наличии постоянной вялости, плаксивости, раздражительности, нарушении сна, плохой переносимости физических нагрузок, снижении памяти и успеваемости в школе.

При осмотре может отмечаться бледность (а при гемолизе — желтушность) кожи, а также учащение сердцебиения.

В зависимости от причины анемии, дополнительными симптомами могут быть ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, появление язв во рту, изменение вкуса (ребенка могут привлекать несъедобные продукты, например мел, земля, зола), онемение конечностей, мышечные боли, увеличение размеров печени и селезенки.

При подозрении на анемию врач может:

  • расспросить о том, что беспокоит ребенка;

  • поинтересоваться особенностями его питания;

  • уточнить, есть ли анемия у членов семьи;

  • провести физический осмотр ребенка.

Для подтверждения диагноза врач назначит необходимые анализы:

  • клинический анализ крови, 

  • анализ крови на ретикулоциты;

  • биохимический анализ крови;

  • общий анализ мочи, анализ кала;

  • тест на наличие наследственной анемии;

  • исследование стволовых клеток костного мозга;

  • УЗИ, эндоскопические исследования.

При подозрении на нарушение работы стволовых клеток костного мозга выполняются такие исследования, как миелограмма, цитогенетическое, молекулярно-биологическое исследования костного мозга. Для получения материала специальной иглой производится пункция кости. Детям такая процедура выполняется под наркозом.  

Лечение анемии у детей

Лечение всегда зависит от причин и степени тяжести анемии. Помимо обязательного обращения к гематологу, ребенку могут потребоваться:

  • коррекция диеты;

  • прием лекарственных препаратов;

  • в случае тяжелой анемии — переливание крови;

  • при ряде анемий, связанных с нарушением работы стволовых клеток, — трансплантация костного мозга.

Например, если у вашего ребенка железодефицитная анемия, врач назначит прием препаратов железа. Через некоторое время доктор порекомендует сделать повторный анализ крови. Если уровень гемоглобина придет в норму и самочувствие ребенка улучшится, прекращать лечение не следует. Врач порекомендует продолжить прием препаратов железа в течение еще нескольких месяцев. Это позволит пополнить внутренние запасы железа и предотвратить повторное возникновение анемии.

Чтобы получать достаточное количество железа с пищей, нужно соблюдать сбалансированную диету. Хорошими источниками железа прежде всего являются продукты животного происхождения (мясо, печень, морепродукты). Среди продуктов растительного происхождения стоит обратить внимание на шиповник, зеленую фасоль, орехи, грибы, яблоки, гранат, землянику, шпинат.

Поскольку к возникновению анемии может приводить не только дефицит железа, начинать терапию препаратами железа до уточнения причины анемии не стоит. Если в анализе крови вашего ребенка обнаружена анемия, обратитесь к гематологу, он назначит необходимые исследования и определит план терапии.

Анемия новорожденных

Обзор

Что такое анемия у новорожденных?

У младенцев с анемией количество эритроцитов ниже нормы. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу.

Симптомы и причины

Что вызывает анемию у новорожденных?

У новорожденного может развиться анемия по нескольким причинам.Сюда могут входить:

  • Тело ребенка не производит достаточно красных кровяных телец . У большинства детей в первые несколько месяцев жизни наблюдается анемия. Это известно как физиологическая анемия. Причина возникновения анемии в том, что организм ребенка быстро растет, и требуется время, чтобы выработка красных кровяных телец наверстала упущенное.
  • Организм слишком быстро разрушает эритроциты . Эта проблема часто возникает, когда группы крови матери и ребенка не совпадают. Это называется несовместимостью Rh / ABO.У этих детей обычно бывает желтуха (гипербилирубенемия), из-за которой их кожа может пожелтеть. У некоторых младенцев анемия также может быть вызвана инфекциями или генетическими (наследственными) нарушениями.
  • Ребенок теряет слишком много крови . Кровопотеря в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) обычно происходит из-за того, что работникам здравоохранения необходимо часто сдавать анализы крови. Эти тесты необходимы, чтобы помочь медицинской бригаде контролировать состояние вашего ребенка. Забираемая кровь не восстанавливается быстро, что вызывает анемию.
  • Ребенок родился недоношенным. У недоношенных (рано) детей меньше эритроцитов. Эти эритроциты также имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с эритроцитами доношенных детей. Это называется анемией недоношенных.

Другие причины включают внутреннее кровотечение и перенос крови между ребенком и матерью, когда ребенок еще находится в утробе матери.

Каковы симптомы анемии у новорожденных?

У многих детей анемия протекает бессимптомно. Когда возникают симптомы, они могут включать:

  • С бледной кожей.
  • Чувство вялости (снижение энергии).
  • Плохое кормление или усталость во время кормления.
  • Учащенное сердцебиение и учащенное дыхание в состоянии покоя.

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия у новорожденных?

Анемия диагностируется вашим лечащим врачом на основании анализа крови.Тесты, которые используются для диагностики анемии, включают следующие измерения:

  • Гемоглобин : белок красных кровяных телец, переносящий кислород.
  • Гематокрит : процент крови, состоящей из красных кровяных телец.
  • Ретикулоциты : процент незрелых эритроцитов в крови. Это показатель того, сколько новых ячеек создается.

Ведение и лечение

Какие методы лечения анемии у новорожденных?

Лечащий врач вашего ребенка определит, какое лечение лучше всего подходит для вашего ребенка.Многие дети с анемией не нуждаются в лечении. Однако очень недоношенным или очень больным детям может потребоваться переливание крови для увеличения количества эритроцитов в организме.

Других младенцев будут лечить лекарствами, чтобы помочь их телам вырабатывать больше красных кровяных телец. Всем детям с анемией необходимо проверять питание, поскольку правильная диета поможет вашему ребенку вырабатывать красные кровяные тельца.

Анемия у новорожденных — проблемы здоровья детей

Кровопотеря — еще одна причина анемии.Кровопотеря у новорожденного может произойти по-разному. Например, кровь теряется при большом движении крови плода через плаценту (орган, соединяющий плод с маткой и обеспечивающий питание плода) и в кровоток матери (это называется переливанием крови плода и матери). Кровь также может быть потеряна, если слишком много крови попадает в плаценту во время родов, что может произойти, когда новорожденного слишком долго удерживают над животом матери до того, как будет пережата пуповина.

Переливания от одного близнеца к другому, при котором кровь перетекает от одного плода к другому, могут вызвать анемию у одного близнеца и слишком много крови (полицитемию) у другого.

Плацента может отделиться от матки перед родами (отслойка плаценты) или прикрепиться не в том месте (предлежание плаценты), что приведет к потере крови у плода.

Кровопотеря может произойти при выполнении определенных инвазивных процедур с плодом для выявления генетических и хромосомных аномалий.Инвазивные процедуры — это те, которые требуют введения инструмента в тело матери. Эти процедуры включают амниоцентез, взятие проб ворсинок хориона и пуповинной крови.

Иногда кровопотеря возникает при травме новорожденного во время родов. Например, разрыв печени или селезенки во время родов может вызвать внутреннее кровотечение. В редких случаях кровотечение может возникнуть под кожей головы новорожденного, когда во время родов используется вакуумный экстрактор или щипцы.

Кровопотеря также может возникать у новорожденных с дефицитом витамина К.Витамин К — это вещество, которое помогает организму образовывать тромбы и помогает контролировать кровотечение. Недостаток витамина К может вызвать геморрагическую болезнь новорожденного, которая характеризуется склонностью к кровотечениям. Новорожденные обычно имеют низкий уровень витамина К при рождении. Чтобы предотвратить кровотечение, новорожденным обычно делают инъекцию витамина К при рождении.

Частый забор крови у больного новорожденного также может способствовать развитию анемии.

Анемия новорожденных

Человеческое тело питается кровью, проходящей через его кровеносную систему.Красные кровяные тельца (эритроциты или эритроциты) являются важным компонентом крови, отвечающим за красный цвет, связанный с кровью. Эритроциты также содержат гемоглобин, который отвечает за доставку кислорода к каждой клетке человеческого тела.

Что такое анемия?

В нормальных условиях уровень гемоглобина 13,5 г / дл (грамм на децилитр крови) идеально подходит для мужчин, а 12 г / дл — для женщин. Во время беременности значение может колебаться в пределах 11-12 г / дл. У новорожденного уровень гемоглобина несколько выше — 14-24 г / дл.У детей обычно бывает около 11-16 г / дл.

Когда человек страдает анемией, в организме наблюдается дефицит гемоглобина. Количество красных кровяных телец уменьшается, что приводит к низкому уровню гемоглобина. Человек обычно страдает дефицитом железа, приводящим к этому состоянию. Если количество опускается ниже 5 г / дл, это критическое значение, и существует риск сердечной недостаточности.

Что вызывает анемию у новорожденных?

Новорожденные считаются анемичными, если значение гемоглобина в центральной венозной крови ниже 13 г / дл или капиллярный гемоглобин ниже 14.5 г / дл. Обычно они рождаются со средним уровнем гемоглобина 17 г / дл. Уровни продолжают снижаться после рождения до третьей недели жизни, когда они достигают 11 г / дл. Этот процесс является естественным следствием перехода от недостатка кислорода в утробе матери к среде, богатой кислородом снаружи. Анемия у новорожденных возникает по трем причинам:

  1. Потеря эритроцитов является наиболее частой причиной (геморрагическая анемия)
  2. Повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия)
  3. Недостаточное производство эритроцитов (гипопластическая анемия)

Симптомы недоношенных детей, за которыми следует следить

Анемия часто встречается у недоношенных детей. Младенцы с легкой анемией могут не проявлять никаких признаков заболевания. В случае более тяжелой анемии некоторые из этих симптомов могут указывать на заболевание.

  • У этих младенцев обычно бледная кожа.
  • Они легко утомляются и страдают от одышки.
  • Они могут быть раздражительными все время.
  • Это привередливые кормушки, которые меньше глотают.
  • У них ограниченная продолжительность концентрации внимания, и они могут быть менее внимательными.
  • У них может развиться болезненный язык.
  • Гвозди могут быть ломкими.
  • В белках глаз может быть синий оттенок.

Для подтверждения того, что у младенца действительно анемия, необходимо провести надлежащее обследование ребенка. Тот факт, что у ребенка проявляются несколько упомянутых симптомов, не означает, что у него развилось это заболевание.

Тесты для диагностики анемии у новорожденных

Существует ряд анализов крови для проверки на анемию после того, как ребенок был физически обследован и обнаружил симптомы этого состояния. К ним относятся гематокрит, сывороточный ферритин, сывороточное железо и общая железосвязывающая способность (TIBC). По сути, подсчет гемоглобина считается первым инструментом диагностики, но поставщик медицинских услуг также будет смотреть на показатели эритроцитов и количество ретикулоцитов.

Если анемия вызвана кровотечением или постоянной потерей крови, можно провести тест Клейхауэра-Бетке на материнской крови, чтобы проверить наличие кровотечения у плода. Рентгенография может быть выполнена при легочном кровотечении. Ультразвук может быть проведен для проверки других возможностей внутреннего кровотечения.Для адекватной диагностики состояния также могут проводиться анализы мазка крови.

Варианты лечения новорожденных с анемией

В случае тяжелой анемии может потребоваться заместительное переливание крови младенцу, чтобы восполнить текущий дефицит. Это критически важно для того, чтобы кислородная способность эритроцитов сохранялась для выживания младенца. Переливание крови можно продолжать до тех пор, пока младенец не сможет производить достаточное количество красных кровяных телец и повышать уровень гемоглобина.

При легкой анемии могут быть назначены пищевые добавки с железом, фолиевой кислотой и витамином Е на определенный период времени. Вместе с добавками ребенку следует давать здоровую пищу, богатую железом, такую ​​как абрикосы, фасоль, яйца, печень, овсянка, сливовый сок, изюм, шпинат, капуста и чечевица. Не рекомендуется начинать прием добавок, не проинформировав практикующего врача, наблюдающего за здоровьем ребенка. Следует также знать, что не все добавки могут одинаково подходить ребенку.

Прогноз после лечения

После точного диагноза анемия легко излечима. В большинстве случаев при правильном лечении у новорожденного будет нормальный анализ крови на гемоглобин в течение нескольких месяцев. Важно отслеживать причину возникновения анемии. Дефицит железа может некоторое время беспокоить ребенка, и родители должны следить за тем, чтобы прием пищевых добавок продолжался до тех пор, пока поставщик медицинских услуг не сочтет их ненужным.

Список литературы

Дополнительная литература

Анемия и полицитемия у новорожденных

Физиологическая анемия младенцев. Глэдер Б. В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2004: 1610– 1611 Анемия у детей. Ирвин Дж. Дж., Кирхнер Дж. Т.. Я семейный врач. 2001; 64 : 1379– 1386 OpenUrlPubMed Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных. Bizzarro MJ, Colson E, Ehrenkranz RA. Pediatr Clin North Am. 2004; 51 : 1087– 1107 OpenUrlCrossRefPubMed Неонатальная полицитемия. Garcia-Prats JA. Своевременно. Доступно на: www.uptodate.com

Масса эритроцитов (эритроцитов) у новорожденных сильно варьируется. Когда младенец переходит из внутриутробной во внематочную среду, происходит изменение как массы, так и состава эритроцитов. Диапазон нормы, хотя и четко определен, широк из-за множества изменчивых переменных, влияющих на физиологию послеродового периода.

Внутриутробно преобладает гемоглобин плода. По сравнению с гемоглобином взрослого, гемоглобин плода обладает повышенной способностью связывать кислород, что обеспечивает достаточный перенос кислорода к плоду при отсутствии газообмена с внешней средой.Даже при повышенном сродстве гемоглобина плода к кислороду внутриутробная среда относительно гипоксична. В результате уровень гемоглобина у недоношенного плода или доношенного ребенка относительно высок. Нормальная концентрация гемоглобина для доношенного новорожденного составляет 19,3 ± 2,2 г / дл (193 ± 220 г / л), при гематокрите 61% ± 7,4% (0,61 ± 0,074), значения, которые продолжают расти, пока не достигнут максимума при примерно через 2 часа после рождения.

В течение первой недели после родов значения гемоглобина и гематокрита начинают падать в ответ на более высокую концентрацию кислорода в окружающей среде ex utero. Предполагается, что это увеличение концентрации кислорода в сочетании с повышением процента гемоглобина взрослого человека…

Анемия у младенцев | Американская академия педиатрии

  1. Дженнифер Кобелли Кетт, доктор медицины
  1. Детский национальный медицинский центр Вашингтон, округ Колумбия

Рекомендуемая литература

  1. Анемия и бледность . Кольб Э.А., Леви А.С. В: McInerny TK, Adam HM, Campbell DE, Kamat DM, Kelleher KJ, ред. Учебник педиатрии Американской академии педиатрии. Elk Grove Village, IL: Американская академия педиатрии; 2009: 1395–1405.

  2. Болезни крови . В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1599–1678.

  3. Кровь и кроветворная система . В: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Неонатально-перинатальная медицина Фанарова и Мартина: болезни плода и младенца. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби; 2006: 1287–1356.

Анемия — это снижение количества эритроцитов (эритроцитов), гематокрита или концентрации гемоглобина до значения> 2 SD ниже среднего возрастного значения. Анемия в младенчестве, которая может возникнуть в результате повышенной потери эритроцитов или недостаточного производства эритроцитов, вызывает особые соображения.

Понимание развития системы кроветворения может быть полезно при обследовании новорожденных с анемией. Эритропоэз начинается в желточном мешке на 2 неделе беременности, генерируя клетки, экспрессирующие эмбриональный гемоглобин.На 6 неделе беременности печень становится преобладающим местом образования эритроцитов, а продуцируемые клетки в первую очередь экспрессируют гемоглобин плода. Лишь до 6 месяцев беременности костный мозг становится основным участком кроветворения. На протяжении всей жизни плода эритроциты уменьшаются в размерах и увеличиваются в количестве: гематокрит увеличивается с 30% до 40% во втором триместре до 50-63% в срок. На поздних сроках беременности и после рождения эритроциты постепенно переключаются с производства гемоглобина плода на гемоглобин взрослых.

После рождения масса эритроцитов обычно снижается в ответ на увеличение доступности кислорода и подавление эритропоэтина. Количество эритроцитов уменьшается до тех пор, пока доставка кислорода не станет недостаточной для метаболических потребностей, и выработка эритропоэтина снова не будет стимулироваться. У здоровых доношенных детей надир эритроцитов, физиологический ответ на послеродовой период жизни, а не гематологическое нарушение, обычно возникает на 8–12 неделе жизни и при уровне гемоглобина от 9 до 11 г / дл.

У недоношенных детей также наблюдается снижение концентрации гемоглобина после рождения, которое обычно более резкое и более глубокое, чем у доношенных детей, достигая уровня гемоглобина…

Анемия новорожденных — обзор

Послеродовое кровотечение

Потеря крови Кровь плода может попасть в плаценту во время родов и стать причиной неонатальной анемии малой степени. Сообщается, что это происходит, когда новорожденного удерживают значительно выше плаценты после рождения до того, как пуповина пережата. Однако такое расположение обычно не приводит к фетоплацентарному кровотечению; фактически, даже когда новорожденный находится на животе матери, незажатая пуповина обычно переливает кровь плода «в гору» от плаценты к новорожденному.

Новорожденные могут терять кровь при переливании через фетоплацентар, если они рождены с тугой затылочной пуповиной, которая позволяет перекачивать кровь через пупочные артерии к плаценте, одновременно сужая обратный ток от плаценты к ребенку через пупочную вену, что легче сжимается из-за его тонкой стенки.Однако на практике в серии Intermountain Healthcare большинство случаев затылочного пуповины не приводило к неонатальной анемии (Henry et al., 2013).

Кровоизлияние в подлепестковое пространство может произойти до, но гораздо чаще после рождения. Этот тип кровотечения чаще всего наблюдается при тяжелых родах, требующих помощи вакуума или щипцов (Uchil and Arulkumaran, 2003; Kilani et al. , 2006; Christensen et al., 2011a). Подпалеальные кровоизлияния потенциально опасны для жизни и должны быть обнаружены как можно раньше, чтобы предотвратить значительную заболеваемость или смертность.В серии Intermountain Healthcare все случаи были диагностированы в течение нескольких часов после рождения, а самые последние — через 6-7 часов после рождения (Christensen et al., 2011a). Подпалеальное кровоизлияние возникает, когда вены, соединяющие подгалеальное пространство, разрываются, позволяя крови скапливаться в большом потенциальном пространстве между апоневротическим галеем и надкостницей черепа. Подпалеальное пространство простирается от орбитального гребня до основания черепа и может вместить объем, эквивалентный всему объему крови новорожденного (Chadwick et al., 1996; Teng and Sayre, 1997).

Подпалеальные гематомы могут образовываться или распространяться из-за таких факторов риска, как коагулопатия или асфиксия, но вакуум-экстракция сама по себе является фактором риска их развития. Диагноз должен быть строго рассмотрен при наличии скопления жидкости для голосования в зависимых областях головы ребенка в сочетании с признаками гиповолемии. Лечение требует восстановления объема крови и остановки кровотечения. Сообщалось о смерти в результате обескровливания из-за субпалеального кровоизлияния.Один из предлагаемых способов оценки объема потерянной крови заключается в следующем: по окружности головы теряется примерно 40 мл крови на каждый 1 см увеличения окружности головы (Chadwick et al., 1996). Сообщается, что продолжительность применения вакуума является предиктором травмы кожи головы, за ней следует продолжительность второго периода родов и установка парамедианной чашки. Из тех, у кого сообщалось о подгалеальных кровоизлияниях, 80–90% имели в анамнезе роды с вакуумной или инструментальной помощью.В серии Intermountain Healthcare все признанные случаи подгалеального кровотечения, которые были достаточно серьезными для переливания эритроцитов, произошли после введения вакуума или щипцов. Ограничение частоты и продолжительности вакуумной помощи у младенцев из группы высокого риска может снизить частоту возникновения подгалеальных гематом.

Анемия, возникающая после первых 24 часов жизни у здорового младенца, может быть признаком кровотечения. Кровоизлияния могут быть видимыми или скрытыми. Тазовые роды могут быть связаны со скрытым кровотечением в органы почек, надпочечников, печени или селезенки или в забрюшинное пространство.Рождение макросомных младенцев может привести к кровотечению. Младенцы с тяжелым сепсисом могут кровоточить в мягких тканях и органах на основании ДВС-синдрома.

Кровоизлияние в надпочечники не только вызывает анемию, но и может привести к коллапсу кровообращения из-за потери функции надпочечников. Частота кровоизлияния в надпочечники составляет 1,7 на 1000 рождений (Felc, 1995). Кровоизлияние в надпочечники также может повлиять на окружающие органы. Сообщалось о кишечной непроходимости и дисфункции почек (Pinto and Guignard, 1995). Диагноз может быть поставлен с помощью ультразвукового исследования, во время которого отмечаются кальцификаты или кистозные образования. Кровоизлияние в надпочечники можно отличить от тромбоза почечной вены (RVT) с помощью ультразвукового исследования, поскольку RVT обычно приводит к образованию твердой массы. Иногда обе сущности сосуществуют.

Печень новорожденного подвержена ятрогенным разрывам, что приводит к высокой заболеваемости и высокой смертности (Davies, 1997). Новорожденные с этой проблемой могут протекать бессимптомно, пока не появится гемоперитонеум. Эта проблема может возникнуть у доношенных и недоношенных детей (Emma et al., 1992) и был связан с компрессиями грудной клетки во время сердечно-легочной реанимации. Сообщается, что хирургическое вмешательство спасло некоторых младенцев, но уровень смертности высок. Разрыв селезенки может возникнуть в результате родовой травмы или в результате вздутия, вызванного экстрамедуллярным кроветворением. Вздутие и изменение цвета живота, отек мошонки и бледность являются клиническими признаками разрыва селезенки; они также могут наблюдаться при кровоизлиянии в надпочечники или в печень.

Более редкие причины кровотечения в период новорожденности включают гемангиомы желудочно-кишечного тракта (Nagaya et al., 1998), сосудистые аномалии кожи и кровоизлияния в мягкие опухоли, такие как гигантские крестцово-копчиковые тератомы. Скрытое внутрибрюшное кровоизлияние может возникнуть при кистах яичников плода, которые обычно доброкачественные и разрешаются спонтанно. Один случай анемии плода был диагностирован как спонтанное кровоизлияние в кисту яичника плода и лечился с помощью внутриутробных переливаний крови (Abolmakarem et al., 2001).

Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей

2.Бейкер Р.Д., Грир ФР; Комитет по питанию Американской педиатрической академии. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.

3. Flerlage J, Engorn B, eds. Справочник Харриет Лейн: Руководство для педиатров. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunder / Elsevier; 2015: 305.

4. Короткая МВ, Домагальский Ю.Е. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Врач Фам . 2013. 87 (2): 98–104.

5. Янус Дж., Moerschel SK. Оценка анемии у детей. Врач Фам . 2010. 81 (12): 1462–1471.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/9789241564960_eng.pdf?ua=1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.

7. Далениус К., Борланд Э, Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Строун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Отчет о надзоре за питанием детей, 2010 г. 2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.

8. Siu AL; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендация USPSTF. Педиатрия . 2015; 136 (4): 746–752.

9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга на дефицит железа у младенцев. Педиатрия . 2006. 117 (2): 290–294.

10. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-young-children-screening?ds=1&s=Iron%20deficiency% 20анемия% 20 скрининг% 29. По состоянию на 11 января 2016 г.

11. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир J Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.

12. Джайн С, Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Клиника Педиатр (Phila) . 2009. 48 (1): 7–13.

13. Sazawal S, Дхингра У, Дхингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов в идентификации детей в возрасте 1–3 лет с железодефицитной анемией по традиционным гематологическим маркерам. BMC Педиатр . 2014; 14: 8.

14. Шолль К. Уровень железа у матери: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Ред. . 2011; 69 (приложение 1): S23 – S29.

15. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 .По состоянию на 11 января 2016 г.

16. Peña-Rosas JP, Viteri FE. Эффекты и безопасность профилактического перорального приема железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.

17. Pena-Rosas JP, Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусвелл Т. Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD004736.

18.Хаттон Е.К., Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. ЯМА . 2007. 297 (11): 1241–1252.

19. Андерссон О., Hellström-Westas L, Андерссон Д., Домеллоф М. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011; 343: d7157.

20. Рабе Х, Диас-Росселло JL, Дулей Л., Доусвелл Т. Влияние времени пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD003248.

21. Андерссон О., Домеллоф М, Андерссон Д., Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на уровень железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. Педиатр JAMA . 2014. 168 (6): 547–554.

22. Uijterschout L, Vloemans J, Рёвекамп-Абельс L, Фейтсма Х, ван Гудувэр JB, Брус Ф. Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на содержание железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014. 34 (3): 229–233.

23. Бротанек Ю.М., Хальтерман Дж. С., Ауингер П., Флорес Г, Вайцман М.Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые / этнические различия у маленьких детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (11): 1038–1042.

24. Росадо JL, Гонсалес К.Э., Caamaño Mdel C, Гарсия ОП, Preciado R, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Nutr J . 2010; 9: 40–50.

25. De-Regil LM, Джеффердс ME, Сильвецкого А.С., Доусвелл Т.Периодический прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (12): CD009085.

26. Яннотти LL, Тильш Ю.М., Черный ММ, Черный RE. Добавки железа в раннем детстве. Ам Дж. Клин Нутр . 2006. 84 (6): 1261–1276.

27. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. Дж Нутрь . 2008. 138 (12): 2534–2536.

28. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011. 59 (1): 59–63.

29. Domellöf M, Бреггер С, Кампой C, и другие.; Комитет ESPGHAN по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2014. 58 (1): 119–129.

30. Лозофф Б, Хименес Э, Вольф А.В. Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med . 1991. 325 (10): 687–694.

31. Ван Б, Жан С, Гонг Т, Ли Л. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.

32. Абдулла К., Кендзерская Т, Шах П., Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития дошкольников с неанемическим дефицитом железа: систематический обзор. Nutr общественного здравоохранения . 2013. 16 (8): 1497–1506.

33. McDonagh MS, Блазина I, Дана Т, Кантор А, Бугацос К. Скрининг и рутинный прием добавок при железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015; 135 (4): 723–733.

34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа и бета талассемия. Врач Фам . 2009. 80 (4): 339–344.

35. Мюррей Н.А., Робертс И.А.Гемолитическая болезнь новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92 (2): F83 – F88.

36. Christensen RD, Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010. 125 (1): 120–125.

37. Quinn CT. Серповидноклеточная анемия в детстве: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослых. Педиатрическая клиника North Am . 2013. 60 (6): 1363–1381.

38.Зевать БП, Joylene JS.

Похожие записи

У новорожденного икота после кормления: Как избавиться от икоты новорожденному ребенку: убрать после кормления младенца

Содержание Как избавиться от икоты новорожденному ребенку: убрать после кормления младенцаЧто такое икотаПричины икоты у новорожденныхПерекармливаниеПроглатывание воздухаПереохлаждениеИспугДиета материРаздражители в дыхательной […]

Противопоказания шугаринг: 10 противопоказаний к шугарингу — относительные и абсолютные: сахарный диабет, аллергия на сахар, эпилепсия, новообразования, варикоз, синяки и порезы, беременность, герпес, менструация, пребывание в алкогольном опьянении; вредно ли делать шугаринг

Содержание Основные противопоказания к проведению шугарингаВременные ограниченияКому запрещено делать шугаринг категорически?Несовместимость с косметологическими процедурами (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); Возможные […]

Нормы холестерина в крови у женщин после 50: Норма холестерина в крови у женщин после 50 лет

Содержание таблица норм и допустимый уровеньНорма у женщин после 50 лет50-55 лет55-60 летПоследствия отклонений от нормыПовышениеСнижениеКакая норма холестерина у женщин […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *