Алкогольная полиневропатия

Статья проверена экспертом:

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ

Алкогольная полинейропатия – множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость. Нередко наблюдаются отеки, изменения температуры и окраски дистальных отделов конечностей. В ряде случаев возникают психические расстройства. Развивается постепенно, реже остро. При лечении симптомы редуцируются в течение нескольких месяцев или лет. Проводится витаминотерапия, метаболическая терапия и физиотерапия. При отказе от алкоголя прогноз достаточно благоприятный.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия – заболевание, сопровождающееся одновременным поражением большого количества периферических нервов. По статистике, полиневропатия, сопровождаемая неврологической симптоматикой, выявляется у 10-30% пациентов, страдающих алкоголизмом.

При проведении комплексного электромиографического исследования те или иные нарушения, свидетельствующие о наличии бессимптомной формы алкогольной полиневропатии, выявляются у большинства хронических алкоголиков.

Мужчины страдают клиническими формами полиневропатии чаще женщин. В большинстве случаев наблюдается хроническое или подострое течение. Иногда болезнь развивается остро, на фоне запоя или переохлаждения. Продолжительность заболевания может существенно различаться и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Исход в значительной мере зависит от своевременного лечения и отказа от употребления алкоголя. Алкогольная полиневропатия часто становится причиной инвалидности, которая в последующем может быть снята в случае удовлетворительных результатов лечения. Лечение данного заболевания осуществляют неврологи в сотрудничестве со специалистами в области наркологии.

Причины развития и классификация алкогольной полиневропатии

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых – недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

• 0 стадия – полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии, количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
• 1 стадия – бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
• 2 стадия – клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
• 3 стадия – полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Симптомы и диагностика алкогольной полиневропатии

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии – нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне. На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).

Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в 50% случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение и прогноз при алкогольной полиневропатии

Лечение включает в себя полный отказ от приема спиртных напитков и полноценное питание. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках и инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Важной частью лечения является психотерапевтическая работа по разъяснению причин развития алкогольной полиневропатии и важности поддержания трезвого образа жизни. Кроме того, психотерапевт помогает пациенту справиться с психологическими трудностями, возникающими на фоне прекращения приема спиртного. При необходимости больного направляют к наркологу, который проводит медикаментозное лечение алкоголизма, вшивание импланта, кодирование по Довженко или гипносуггестивную терапию.

Прогноз при полиневропатии зависит от тяжести заболевания, наличия или отсутствия лечения и готовности пациента отказаться от приема алкоголя. В разгар болезни наблюдаются выраженные нарушения трудоспособности, однако в последующем проявления полиневропатии постепенно редуцируются.

В активной фазе большинство пациентов получает II группу инвалидности, по мере улучшения состояния их переводят на III группу. В последующем в легких случаях возможно полное устранение симптомов и восстановление трудоспособности, у остальных больных наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности. Прием алкоголя и нарушения питания у пациентов, перенесших алкогольную полиневропатию, могут спровоцировать обострение болезни с развитием еще более яркой клинической симптоматики.

Алкогольная полинейропатия

Причины алкогольной полинейропатии. Ежедневное употребление 250 мл водки приводит к токсическому действию, нарушению микроциркуляции в нервных волокнах.

Клиническая картина алкогольной полинейропатии. В начале алкогольная полинейропатия протекает бессимптомно, позже появляется похудание мышц ног и выпадение коленных и ахилловых рефлексов. В дальнейшем у большинства пациентов постепенно (реже остро) появляются жгучие боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в нижних отделах ног, мурашки и жжение в подошвах, судороги икроножных мышц по ночам.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их отечность, похолодание. При прогрессировании заболевания появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев с характерной шлепающей походкой.

Симптомы алкогольной полинейропатии:

• Жгучие боли в стопах;
• Онемение стоп;
• Судороги икроножных мышц;
• Слабость и похудание мышц ног.

Диагностика алкогольной полинейропатии. При постановке диагноза необходимо выявление алкогольного анамнеза. Желательно определение уровня тиамина в крови (витамин В1). Рекомендована электронейромиография. Необходима консультация невролога. Дифференциальный диагноз проводится с другими полинейропатиями (диабетической, лекарственной, свинцовой и др. ).

Лечение алкогольной полинейропатии. В первую очередь от пациента требуется полный отказ от приема спиртных напитков. При несоблюдении этого условия, дальнейшее лечение алкогольной полинейропатии будет бессмысленно. Терапия назначается после подтверждения диагноза врачом неврологом.

Основные лекарственные препараты. (Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста).

• Мильгамма (комплекс витаминов группы Б). Режим назначения: по 2 мл внутримышечно № 10 ежедневно, затем мильгамма композитум применяется по 1 драже в день внутрь 1 месяц.
• Тиоктацид (антиоксидант) по 600 мг внутрь утром за 30 минут до завтрака курсом от 1 до 3 месяцев.
• Нейромидин (препарат для улучшения проведения нервных импульсов) по 20 мг 3 раза в день 1 месяц.
• Дексалгин (нестероидный противовоспалительный препарат) Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Назначается при острых болях по 2 мл внутримышечно 1-2 раза в день в течение 2 дней.

В запущенных случаях показана схема лечения нейропатической боли. Амитриптиллин (антидепрессант) повышает порог болевых ощущений. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода острых болей. Отменяют препарат постепенно. Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах.

Габапентин (противосудорожный препарат) В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки.

Версатис (пластырь с лидокаином) оказывает местное обезболивающее действие. Наклеивается на неповрежденную кожу. Режим дозирования: 1-3 пластины наклеиваются на область боли на 12 часов с последующим 12 часовым перерывом. Курс можно продолжать до 3 недель.

Трамал и лирика применяются редко из-за рецептурного отпуска.

Для лечения алкогольной полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Алкогольная невропатия: возможные механизмы и возможности лечения в будущем

1. Ratcliff EV. Алкогольные невропатии. Врач Ауст Фам. 1979; 8: 171–7. [PubMed] [Google Scholar]

2. Koike H, Mori K, Misu K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G. Болезненная алкогольная полинейропатия с преимущественной потерей тонких волокон и нормальным статусом тиамина. Неврология. 2001а; 56:1727–32. [PubMed] [Google Scholar]

3. Koike H, Iijima M, Sugiura M, Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G. Алкогольная нейропатия клинико-патологически отличается от тиамин-дефицитной невропатии. Энн Нейрол. 2003;54:19–29. [PubMed] [Google Scholar]

4. Koike H, Sobue G. Алкогольная невропатия. Карр Опин Нейрол. 2006; 19: 481–6. [PubMed] [Google Scholar]

5. Bosch EP, Pelham RW, Rasool CG, Chatterjee A, Lash RW, Brown L, Munsat TL, Bradley WG. Животные модели алкогольной невропатии: морфологические, электрофизиологические и биохимические данные. Мышечный нерв. 1979; 2: 134–44. [PubMed] [Google Scholar]

6. Monforte R, Estruch R, Valls-Solé J, Nicolás J, Villalta J, Urbano-Marquez A. Вегетативные и периферические невропатии у пациентов с хроническим алкоголизмом. Дозозависимое токсическое действие алкоголя. Арх Нейрол. 1995;52:45–51. [PubMed] [Google Scholar]

7. Паллиат С., Шварц Б.Д. Функции периферических нервов улучшаются у хронических алкоголиков при воздержании. Джей Стад Алкоголь. 1993; 54: 684–6. [PubMed] [Google Scholar]

8. Brain L, Walton JN. Мозговые заболевания нервной системы. Лондон: Издательство Оксфордского университета; 1969. Заболевания периферических нервов: алкогольный полиневрит; стр. 817–19. [Google Scholar]

9. Аммендола А., Близнецы Д., Яннакконе С., Ардженцио Ф., Чикконе Г., Аммендола Э. , Серио Л., Уголини Г., Браваччо Ф. Гендер и периферическая невропатия при хроническом алкоголизме: клинико-электроневрографическое исследование. Алкоголь Алкоголь. 2000; 35: 368–71. [PubMed] [Академия Google]

10. Дина О.А., Гир Р.В., Мессинг Р.О., Левин Д.Д. Тяжесть вызываемой алкоголем болезненной периферической невропатии у самок крыс: роль эстрогена и протеинкиназы (A и C эпсилон) Неврология. 2007; 145:350–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Хоули Р.Дж., Курцке Дж.Ф., Армбрустмахер В.В., Саини Н., Манц Х. Течение алкогольно-пищевой периферической невропатии. Акта Нейрол Сканд. 1982; 66: 582–89. [PubMed] [Google Scholar]

12. Синглтон CK, Мартин PR. Молекулярные механизмы утилизации тиамина. Курр Мол Мед. 2001;1:197–07. [PubMed] [Google Scholar]

13. Аммендола А., Тата М.Р., Аурилио С., Чикконе Г., Близнецы Д., Аммендола Е., Уголини Г., Ардженцио Ф. Периферическая невропатия при хроническом алкоголизме: ретроспективное перекрестное исследование с участием 76 человек. . Алкоголь Алкоголь. 2001; 36: 271–75. [PubMed] [Google Scholar]

14. Нарита М., Миёси К., Нарита М., Судзуки Т. Участие микроглии в индуцированном этанолом нейропатическом болевом состоянии у крыс. Нейроски Летт. 2007; 414:21–5. [PubMed] [Академия Google]

15. Miyoshi K, Narita M, Takatsu M, Suzuki T. Рецептор mGlu5 и протеинкиназа C, участвующие в развитии и индукции невропатической боли после хронического потребления этанола. Евр Дж Фармакол. 2007; 562: 208–11. [PubMed] [Google Scholar]

16. Дина О.А., Барлетта Дж., Чен Х., Мутеро А., Мартин А., Мессинг Р.О., Левин Д.Д. Ключевая роль эпсилон-изоформы протеинкиназы С в болезненной алкогольной нейропатии у крыс. Дж. Нейроски. 2000;20:8614–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Джанулакис С., Дай Х., Браун Т. Влияние хронического употребления алкоголя на активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и гипофизарного бета-эндорфина в зависимости от потребления алкоголя, возраста и пола. Алкоголь Clin Exp Res. 2003; 27: 410–23. [PubMed] [Google Scholar]

18. Thayer JF, Hall M, Sollers JJ, 3rd, Fischer JE. Употребление алкоголя, кортизол в моче и вариабельность сердечного ритма у внешне здоровых мужчин: свидетельство нарушения тормозного контроля над гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью у сильно пьющих. Int J Психофизиол. 2006; 59: 244–50. [PubMed] [Google Scholar]

19. Вальтер М., Герхард У., Герлах М., Вейерс Х.Г., Боенинг Дж., Висбек Г.А. Концентрации кортизола, стили преодоления стресса после отмены и длительного воздержания от алкогольной зависимости. Наркоман биол. 2006; 11: 157–62. [PubMed] [Google Scholar]

20. Ludin HP, Tackman W. Polyneuropathien. Штутгарт, Нью-Йорк: Георг Тиме Верлаг; 1984. С. 250–55. [Google Scholar]

21. Kucera P, Balaz M, Varsik P, Kurca E. Патогенез алкогольной невропатии. Братислав Лек Листы. 2002; 103: 26–9. [PubMed] [Google Scholar]

22. Achord JL. Алкоголь и печень. Sci Amer Sci Med. 1995; 2:16–25. [Google Scholar]

23. Scheid W. Lehrbuch der Neurologie. Вьерте Офлаж. Штутгарт: Георг Тиме Верлаг; 1980. [Google Scholar]

24. Виктор М., Адамс Р.Д. Об этиологии алкогольных неврологических заболеваний с особым упором на роль питания. Am J Clin Nutr. 1961; 9: 379–97. [PubMed] [Google Scholar]

25. Novak DJ, Victor M. Блуждающие и симпатические нервы при алкогольной полиневропатии. Арх Нейрол. 1974;30:273–84. [PubMed] [Google Scholar]

26. Koike H, Iijima M, Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G. Постгастрэктомическая полинейропатия с дефицитом тиамина идентична нейропатии бери-бери. Питание. 2004; 20:961–6. [PubMed] [Google Scholar]

27. Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M, Sasaki I, Sobue G. Полинейропатия после гастрэктомии с дефицитом тиамина. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2001b; 71: 357–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Koike H, Ito S, Morozumi S, Kawagashira Y, Iijima M, Hattori N, Tanaka F, Sobue G. Быстро развивающаяся слабость, имитирующая синдром Гийена-Барре при нейропатии бери-бери: два клинических случая. Питание. 2008; 24: 776–80. [PubMed] [Google Scholar]

29. Ohnishi A, Tsuji S, Igisu H, Murai Y, Goto I, Kuroiwa Y, Tsujihata M, Takamori M. Невропатия Бери-бери: морфометрическое исследование икроножного нерва. J Neurol Sci. 1980; 45: 177–90. [PubMed] [Google Scholar]

30. Tackmann W, Minkenberg R, Strenge H. Корреляция электрофизиологических и количественных гистологических данных в икроножном нерве человека. Исследования алкогольной невропатии. Дж Нейрол. 1977;216:289–99. [PubMed] [Google Scholar]

31. Behse F, Buchthal F. Алкогольная невропатия: клинические, электрофизиологические данные и результаты биопсии. Энн Нейрол. 1977; 2: 95–110. [Google Scholar]

32. Zambelis T, Karandreas N, Tzavellas E, Kokotis P, Liappas J. Нейропатия крупных и мелких волокон у хронически зависимых от алкоголя субъектов. J Периферийная нервная система. 2005; 10: 375–81. [PubMed] [Google Scholar]

33. Masaki T, Mochizuki H, Matsushita S, Yokoyama A, Kamakura K, Higuchi S. Ассоциация полиморфизма альдегиддегидрогеназы-2 с алкогольной полинейропатией у людей. Нейроски Летт. 2004; 363: 288–9.0. [PubMed] [Google Scholar]

34. Lieber CS. Печеночные и другие соматические расстройства при алкоголизме: от патогенеза к лечению. Джей Стад Алкоголь. 1998; 59:9–25. [PubMed] [Google Scholar]

35. Takeuchi M, Saito T. Цитотоксичность конечных продуктов гликирования, полученных из ацетальдегида (AA-AGE), при дегенерации нейронов, вызванной алкоголем. Алкоголь Clin Exp Res. 2005;29(Прил.):220С–4С. [PubMed] [Google Scholar]

36. Lee I, Kim HK, Kim JH, Chung K, Chung JM. Роль активных форм кислорода в индуцированной капсаицином механической гипералгезии и в активности нейронов заднего рога. Боль. 2007;133:9–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Padi SS, Kulkarni SK. Миноциклин предотвращает развитие невропатической боли, но не острой боли: возможны противовоспалительные и антиоксидантные механизмы. Евр Дж Фармакол. 2008; 601:79–87. [PubMed] [Google Scholar]

38. Naik AK, Tandan SK, Dudhgaonkar SP, Jadhav SH, Kataria M, Prakash VR, Kumar D. Роль окислительного стресса в патофизиологии периферической невропатии и модуляция N-ацетил-l- цистеин у крыс. Евр Джей Пейн. 2006; 10: 573–9.. [PubMed] [Google Scholar]

39. Kim HK, Park SK, Zhou JL, Taglialatela G, Chung K, Coggeshall RE, Chung JM. Активные формы кислорода (АФК) играют важную роль в модели невропатической боли у крыс. Боль. 2004; 111:116–24. [PubMed] [Google Scholar]

40. Шарма С.С., Сайед С.Г. Влияние тролокса на нервную дисфункцию, термическую гипералгезию и окислительный стресс при экспериментальной диабетической невропатии. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006; 33: 1022–102. [PubMed] [Google Scholar]

41. Али Д.В., Солтер М.В. Регуляция рецептора NMDA с помощью передачи сигналов киназы Src при возбуждающей синаптической передаче и пластичности. Курр Опин Нейробиол. 2001; 11: 336–42. [PubMed] [Академия Google]

42. Рагхавендра В., Танга Ф.Ю., ДеЛео Дж.А. Ингибирование активации микроглии ослабляет развитие, но не существующую гиперчувствительность в крысиной модели невропатии. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 306: 624–30. [PubMed] [Google Scholar]

43. Купер А.Дж., Кристал Б.С. Множественные роли глутатиона в центральной нервной системе. биол хим. 1997; 378: 793–802. [PubMed] [Google Scholar]

44. Wullner U, Seyfried J, Groscurth P, Beinroth S, Winter S, Gleichmann M, Heneka M, Löschmann P, Schulz JB, Weller M, Klockgether T. Истощение глутатиона и гибель нейронов : роль интермедиатов активного кислорода и митохондриальная функция. Мозг Res. 1999;826:53–62. [PubMed] [Google Scholar]

45. Леви Д., Зоходне Д.В. НЕТ боли: потенциальная роль оксида азота в нейропатической боли. Практика боли. 2004; 4:11–8. [PubMed] [Google Scholar]

46. Сун С.С., Вен Чж., Чанг В.К., Хо С.Т., Цай С.К., Чанг Ю.С., Вонг С.С. Интратекальное введение интерлейкина-1бета вызывает термическую гипералгезию путем активации экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота в спинном мозге крыс. Мозг Res. 2004; 1015: 145–53. [PubMed] [Google Scholar]

47. Lin Q, Wu J, Peng YB, Cui M, Willis WD. Опосредованное оксидом азота растормаживание спинного мозга способствует сенсибилизации нейронов спиноталамического тракта приматов. J Нейрофизиол. 1999;81:1086–94. [PubMed] [Google Scholar]

48. Mantle D, Preedy VR. Свободные радикалы как медиаторы алкогольной токсичности. Неблагоприятная лекарственная реакция Toxicol Rev. 1999; 18: 235–52. [PubMed] [Google Scholar]

49. Зима Т., Фиалова Л., Местек О., Янебова М., Црковска Дж., Мальбохан И., Стипек С., Микуликова Л., Попов П. Окислительный стресс, метаболизм этанола и алкогольные заболевания. J биомедицинских наук. 2001; 8: 59–70. [PubMed] [Google Scholar]

50. Dicker E, Cederbaum AI. Повышенное НАДН-зависимое производство интермедиатов активного кислорода микросомами после хронического потребления этанола: сравнение с НАДФН. Арх Биохим Биофиз. 1992;293:274–80. [PubMed] [Google Scholar]

51. Mansouri A, Demeilliers C, Amsellem S, Pessayre D, Fromenty B. Острое введение этанола окислительно повреждает и истощает митохондриальную ДНК в печени, мозге, сердце и скелетных мышцах мышей: защитные эффекты антиоксиданты. J Pharmacol Exp Ther. 2001; 298:737–43. [PubMed] [Google Scholar]

52. McDonough KH. Антиоксидантные питательные вещества и алкоголь. Токсикология. 2003; 189:89–97. [PubMed] [Google Scholar]

53. Bosch-Morell F, Martinez-Soriano F, Colell A, Fernandez-Ceca JC, Romero FJ. Хроническое употребление этанола вызывает снижение клеточных антиоксидантов и окислительный стресс в периферических нервах крыс: эффект s -аденозил-1-метионин и n -ацетил-1-цистеин. Свободный Радик Биол Мед. 1998; 25: 365–68. [PubMed] [Google Scholar]

54. Тивари В., Кухад А., Чопра К. Улучшение функционального, биохимического и молекулярного дефицита галлатом эпигаллокатехина в экспериментальной модели алкогольной невропатии. Евр Джей Пейн. 2011; 15: 286–92. [PubMed] [Google Scholar]

55. Тивари В., Кухад А. , Чопра К. Токотриенол улучшает поведенческие и биохимические изменения в крысиной модели алкогольной невропатии. Боль. 2009 г.;145:129–35. [PubMed] [Google Scholar]

56. Aley KO, Levine JD. Различные периферические механизмы опосредуют усиленную ноцицепцию при метаболических/токсических и травматических болезненных периферических нейропатиях у крыс. Неврология. 2002; 111: 389–97. [PubMed] [Google Scholar]

57. Альгрен С.К., Левин Д.Д. Ингибиторы протеинкиназы С уменьшают гипералгезию и гипервозбудимость С-волокон у крыс со стрептозотоцином и диабетом. J Нейрофизиол. 1994; 72: 684–92. [PubMed] [Google Scholar]

58. Taiwo YO, Bjerknes LK, Goetzl EJ, Levine JD. Опосредование первичной афферентной периферической гипералгезии системой вторичного мессенджера цАМФ. Неврология. 1989;32:577–80. [PubMed] [Google Scholar]

59. Khasar SG, Lin YH, Martin A, Dadgar J, McMahon T, Wang D, Hundle B, Aley KO, Isenberg W, McCarter G, Green PG, Hodge CW, Levine JD, Мессинг РО. Новый сигнальный путь ноцицептора обнаружен у мышей с мутацией протеинкиназы C-эпсилон. Нейрон. 1999; 24: 253–60. [PubMed] [Google Scholar]

60. Алей К.О., Мартин А., МакМахон Т., Мок Дж., Левин Д.Д., Мессинг Р.О. Сенсибилизация ноцицепторов киназами, регулируемыми внеклеточными сигналами. Дж. Нейроски. 2001;21:6933–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Dina OA, McCarter GC, de Coupade C, Levine JD. Роль цитоскелета сенсорного нейрона в передаче сигналов вторичного мессенджера при воспалительной боли. Нейрон. 2003; 39: 613–24. [PubMed] [Google Scholar]

62. Дина О.А., Хучо Т., Йе Дж., Малик-Холл М., Райхлинг Д.Б., Левин Д.Д. Первичные афферентные каскады вторичных мессенджеров взаимодействуют со специфическими субъединицами интегрина, вызывая воспалительную гипералгезию. Боль. 2005; 115:191–203. [PubMed] [Академия Google]

63. Zhuang ZY, Gerner P, Woolf CJ, Ji RR. ERK последовательно активируется в нейронах, микроглии и астроцитах путем лигирования спинномозговых нервов и способствует механической аллодинии в этой модели невропатической боли. Боль. 2005; 114:149–59. [PubMed] [Google Scholar]

64. Дина О.А., Алей К.О., Изенберг В., Мессинг Р.О., Левин Д.Д. Половые гормоны регулируют вклад PKCepsilon и PKA в передачу сигналов при воспалительной боли у крыс. Евр Джей Нейроски. 2001; 13:2227–33. [PubMed] [Академия Google]

65. Ледебур А., Слоан Э.М., Миллиган Э.Д., Франк М.Г., Махони Дж.Х., Майер С.Ф., Уоткинс Л.Р. Миноциклин ослабляет механическую аллодинию и экспрессию провоспалительных цитокинов в крысиных моделях облегчения боли. Боль. 2005; 115:71–83. [PubMed] [Google Scholar]

66. Уоткинс Л.Р., Миллиган Э.Д., Майер С.Ф. Глия спинного мозга: новые игроки в боли. Боль. 2001;93:201–5. [PubMed] [Google Scholar]

67. Джулиус Д., Басбаум А.И. Молекулярные механизмы ноцицепции. Природа. 2001; 413: 203–10. [PubMed] [Академия Google]

68. Норенберг Н.Д. Реакция астроцитов на повреждение ЦНС. J Neuropathol Exp Neurol. 1994; 53: 213–20. [PubMed] [Google Scholar]

69. Роббинс М.А., Максумова Л. , Покок Э., Чантлер Дж.К. Транслокация ядерного фактора-каппаВ опосредует индуцированный двухцепочечной рибонуклеиновой кислотой апоптоз бета-клеток NIT-1 и повышает активность каспазы-12 и лиганда, ассоциированного с рецептором фактора некроза опухоли (TRAIL). Эндокринология. 2003; 144:4616–25. [PubMed] [Google Scholar]

70. Krebs JF, Armstrong RC, Srinivasan A, Aja T, Wong AM, Aboy A, Sayers R, Pham B, Vu T, Hoang K, Karanewsky DS, Leist C, Schmitz A, Ву Дж. К., Томаселли К. Дж., Фриц Л. С. Активация ассоциированной с мембраной прокаспазы-3 регулируется Bcl-2. Джей Селл Биол. 1999;144:915–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Джозеф Э.К., Левин Д.Д. Передача сигналов каспазами при невропатической и воспалительной боли у крыс. Евр Джей Нейроски. 2004; 20:2896–902. [PubMed] [Google Scholar]

72. Jung ME, Gatch MB, Simpkins JW. Нейропротекция эстрогена против нейротоксических эффектов отмены этанола: потенциальные механизмы. Exp Biol Med (Maywood) 2005; 230:8–22. [PubMed] [Google Scholar]

73. Изуми Ю., Китабаяси Р., Фунацу М., Изуми М., Юэде С., Хартман Р.Э., Возняк Д.Ф., Зорумски С.Ф. Один день воздействия этанола во время развития оказывает стойкое влияние на двунаправленную пластичность, функцию рецептора N-метил-D-аспартата и чувствительность к этанолу. Неврология. 2005;136:269–79. [PubMed] [Google Scholar]

74. Meller ST, Dykstra C, Gebhart GF. Острая термическая гипералгезия у крыс вызывается активацией рецепторов N -метил-d-аспартата и протеинкиназы С и образованием оксида азота. Неврология. 1996; 71: 327–35. [PubMed] [Google Scholar]

75. Young MR, Fleetwood-Walker SM, Dickinson T, Blackburn-Munro G, Sparrow H, Birch PJ, Bountra C. Поведенческие и электрофизиологические данные, подтверждающие роль метаботропных глутаматных рецепторов группы I в посредничество ноцицептивных входов в спинной мозг крысы. Мозг Res. 1997;777:161–9. [PubMed] [Google Scholar]

76. Jia H, Rustioni A, Valtschanoff JG. Метаботропные рецепторы глутамата в поверхностных пластинках спинного рога крысы. J Комп Нейрол. 1999;410:627–42. [PubMed] [Google Scholar]

77. Валерио А., Патерлини М., Бойфава М., Мемо М., Спано П. Экспрессия мРНК метаботропного глутаматного рецептора в спинном мозге крыс. Нейроотчет. 1997; 8: 2695–9. [PubMed] [Google Scholar]

78. Хадсон Л.Дж., Беван С., Макнейр К., Джентри С., Фокс А., Кун Р., Винтер Дж. Активация метаботропного глутаматного рецептора 5 в А-волокнах после повреждения спинного нерва: 2-метил- 6-(фенилэтинил)-пиридин (MPEP) устраняет индуцированную термическую гипералгезию. Дж. Нейроски. 2002; 22:2660–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. al-Ghoul WM, Volsi GL, Weinberg RJ, Rustioni A. Иммуноцитохимия глутамата в заднем роге после повреждения или стимуляции седалищного нерва крыс. Мозг Рес Бык. 1993; 30: 453–59. [PubMed] [Google Scholar]

80. Miyoshi K, Narita M, Narita M, Suzuki T. Участие mGluR5 в индуцированном этанолом нейропатическом болевом состоянии у крыс. Нейроски Летт. 2006; 410:105–9. [PubMed] [Google Scholar]

81. Tracey DJ, Cunningham JE, Romm MA. Периферическая гипералгезия при экспериментальной невропатии: опосредование альфа-2-адренорецепторами постганглионарных симпатических окончаний. Боль. 1995;60:317–327. [PubMed] [Google Scholar]

82. Сингх Б., Мудли Дж., Шайк А.С., Роббс Дж.В. Симпатэктомия при комплексном регионарном болевом синдроме. J Vasc Surg. 2003; 37: 508–11. [PubMed] [Google Scholar]

83. Wang S, Lim G, Zeng Q, Sung B, Ai Y, Guo G, Yang L, Mao J. Экспрессия центральных глюкокортикоидных рецепторов после повреждения периферических нервов способствует нейропатическому поведению боли у крысы. Дж. Нейроски. 2004; 24:8595–605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

84. Дина О.А., Хасар С.Г., Алессандри-Хабер Н., Грин П.Г., Мессинг Р.О., Левин Д.Д. Алкогольный стресс при болезненной алкогольной невропатии. Евр Джей Нейроски. 2008; 27: 83–9.2. [PubMed] [Google Scholar]

85. Quintero L, Cuesta MC, Silva JA, Arcaya JL, Pinerua-Suhaibar L, Maixner W, Suarez-Roca H. Повторяющийся стресс при плавании увеличивает индуцированную болью экспрессию c-Fos в поясничный отдел крысы. Мозг Res. 2003; 965: 259–68. [PubMed] [Google Scholar]

86. Khasar SG, Green PG, Levine JD. Повторяющийся звуковой стресс усиливает воспалительную боль у крыс. Боль. 2005; 116: 79–86. [PubMed] [Google Scholar]

87. Yerdelen D, Koc F, Uysal H. Сила-длительность сенсорных и моторных аксонов при алкогольной полиневропатии. Нейрол Рез. 2008; 30: 746–50. [PubMed] [Академия Google]

88. Маклейн Дж.А. Снижение аксонального транспорта в нервах крыс после острого и хронического воздействия этанола. Алкоголь. 1987; 4: 385–89. [PubMed] [Google Scholar]

89. Hellweg R, Baethge C, Hartung HD, Brückner MK, Arendt T. Уровень NGF в седалищном нерве крыс снижается после длительного употребления этанола. Нейроотчет. 1996; 7: 777–80. [PubMed] [Google Scholar]

90. Малатова З., Чизкова Д. Влияние этанола на аксональный транспорт холинергических ферментов в седалищном нерве крысы. Алкоголь. 2002; 26: 115–20. [PubMed] [Академия Google]

91. Сондерс Д.Е., ДиСербо Дж.А., Уильямс Дж.Р., Ханниган Дж.Х. Алкоголь снижает уровень белка нейрофиламентов в первичных культурах нейронов гиппокампа. Алкоголь. 1997; 14: 519–26. [PubMed] [Google Scholar]

92. Гуру С.К., Шетти К.Т., Шанкар С.К. Влияние хронического приема этанола на содержание фосфатов в белках нейрофиламентов и протеинфосфатазе, ассоциированной с нейрофиламентами, в спинном мозге крыс. Нейрохим Рез. 1991; 16:1193–97. [PubMed] [Google Scholar]

93. Ahluwalia B, Ahmad S, Adeyiga O, Wesley B, Rajguru S. Низкий уровень этанола стимулирует, а высокий уровень снижает фосфорилирование белков, связанных с микротрубочками, в мозге крысы: исследование in vitro. Алкоголь Алкоголь. 2000; 35: 452–57. [PubMed] [Академия Google]

94. Каннаркат Г.Т., Тума Д.Дж., Тума П.Л. Микротрубочки более стабильны и более сильно ацетилированы в клетках печени, обработанных этанолом. J Гепатол. 2006; 44: 963–70. [PubMed] [Google Scholar]

95. Depaz IM, de Las Heras R, Kroon PA, Wilce PA. Изменения экспрессии нейронального белка 22 и цитоскелетной ассоциации в мозге алкогользависимых и абстинентных крыс. J Neurosci Res. 2005; 81: 253–60. [PubMed] [Google Scholar]

96. Netzel M, Ziems M, Jung KH, Noll E, Borsch C, Bitsch I. Влияние высоких доз гидрохлорида тиамина и S-бензоилтиамин-O-монофосфата на тиамин-статус после хронического введение этанола. Биофакторы. 2000; 11:111–3. [PubMed] [Академия Google]

97. Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, Kopcke W. Бенфотиамин в лечении алкогольной полинейропатии: 8-недельное рандомизированное контролируемое исследование (BAP I Study) Алкоголь Алкоголь. 1998; 33: 631–38. [PubMed] [Google Scholar]

98. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полинейропатии. Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова. 2001; 101:32–6. [PubMed] [Google Scholar]

99. Kishi Y, Schmelzer JD, Yao JK, Zollman PJ, Nickander KK, Tritschler HJ, Low PA. Альфа-липоевая кислота: влияние на усвоение глюкозы, путь сорбита и энергетический обмен при экспериментальной диабетической невропатии. Диабет. 1999;48:2045–51. [PubMed] [Google Scholar]

100. Stevens MJ, Obrosova I, Cao X, Van Huysen C, Greene DA. Влияние DL-альфа-липоевой кислоты на проводимость периферических нервов, кровоток, энергетический обмен и окислительный стресс при экспериментальной диабетической невропатии. Диабет. 2000;49:1006–15. [PubMed] [Google Scholar]

101. Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer JD, Raya A, Wittrock DA, Tritschler H, Low PA. Липоевая кислота улучшает нервный кровоток, снижает окислительный стресс и улучшает дистальную нервную проводимость при экспериментальной диабетической невропатии. Уход за диабетом. 1995;18:1160–67. [PubMed] [Google Scholar]

102. Maestri A, De Pasquale Ceratti A, Cundari S, Zanna C, Cortesi E, Crinò L. Пилотное исследование влияния ацетил-L-карнитина на индуцированные паклитакселом и цисплатином периферическая невропатия. Тумори. 2005; 91: 135–38. [PubMed] [Google Scholar]

103. Пизано С., Пратеси Г., Лаккабу Д., Зунино Ф., Ло Джудиче П., Белуччи А., Пасифичи Л., Камерини Б., Вески Л., Касторина М., Цикуцца С., Тредичи Г., Мармироли П. , Nicolini G, Galbiati S, Calvani M, Carminati P, Cavaletti G. Паклитаксел и цисплатин-индуцированная нейротоксичность: защитная роль ацетил-L-карнитина. Клин Рак Рез. 2003;9: 5756–67. [PubMed] [Google Scholar]

104. Тутунку Н.Б., Байрактар ​​М., Варли К. Восстановление дефектной нервной проводимости с помощью добавок витамина Е при диабете 2 типа: предварительное исследование. Уход за диабетом. 1998; 21:1915–18. [PubMed] [Google Scholar]

105. Никандер К.К., Шмельцер Дж.Д., Ровер Д.А., Лоу П.А. Влияние дефицита альфа-токоферола на показатели окислительного стресса в нормальных и диабетических периферических нервах. J Neurol Sci. 1994; 126:6–14. [PubMed] [Google Scholar]

106. Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Варианты лечения Curr Neurol. 2002;4:197–01. [PubMed] [Google Scholar]

107. Weir DG, Scott JM. Биохимическая основа невропатии при дефиците кобаламина. Baillieres Clin Haematol. 1995; 8: 479–97. [PubMed] [Google Scholar]

108. Sun Y, Lai MS, Lu CJ. Эффективность витамина B12 при диабетической невропатии: систематический обзор клинических контролируемых испытаний. Акта Нейрол Тайвань. 2005; 14:48–54. [PubMed] [Google Scholar]

109. Сундквист Г., Далин Л.Б., Нильссон Х., Эрикссон К.Ф., Линдгарде Ф., Розен И., Латтимер С.А., Сима А.А., Салливан К., Грин Д.А. Уровни сорбита и мио-инозитола и морфология икроножного нерва в связи с функцией периферического нерва и клинической невропатией у мужчин с диабетом, нарушенной и нормальной толерантностью к глюкозе. Диабет Мед. 2000;17:259–68. [PubMed] [Google Scholar]

110. Carrington AL, Calcutt NA, Ettlinger CB, Gustafsson T, Tomlinson DR. Влияние лечения мио-инозитолом или его 1,2,6-трифосфатом (PP56) на нервную проводимость при стрептозотоциновом диабете. Евр Дж Фармакол. 1993; 237: 257–63. [PubMed] [Google Scholar]

111. Лав А., Коттер М.А., Кэмерон Н.Е. Влияние сульфгидрильного донора N-ацетил-L-цистеина на нервную проводимость, перфузию, созревание и регенерацию после повреждения от замораживания у диабетических крыс. Евро Джей Клин Инвест. 1996;26:698–706. [PubMed] [Google Scholar]

112. Park SA, Choi KS, Bang JH, Huh K, Kim SU. Индуцированная цисплатином апоптотическая гибель клеток в гибридных нейронах мышей блокируется антиоксидантами посредством подавления опосредованного цисплатином накопления р53, но не лиганда Fas/Fas. Дж. Нейрохим. 2000;75:946–53. [PubMed] [Google Scholar]

113. Rains C, Bryson HM. Топический капсаицин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического потенциала при постгерпетической невралгии, диабетической невропатии и остеоартрите. Наркотики Старение. 1995;7:317–328. [PubMed] [Google Scholar]

114. Лечение болезненной диабетической невропатии местным капсаицином. Многоцентровое, двойное слепое, контролируемое транспортным средством исследование. Группа по изучению капсаицина. Arch Intern Med. 1991; 151:2225–9. Авторы не указаны. [PubMed] [Google Scholar]

115. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Алгоритм лечения нейропатической боли: предложение, основанное на доказательствах. Боль. 2005; 118: 289–305. [PubMed] [Google Scholar]

116. Rintala DH, Holmes SA, Courtade D, Fiess RN, Tastard LV, Loubser PG. Сравнение эффективности амитриптилина и габапентина при хронической нейропатической боли у лиц с травмой спинного мозга. Arch Phys Med Rehabil. 2007; 88: 1547–60. [PubMed] [Академия Google]

117. Rowbotham MC, Goli V, Kunz NR, Lei D. Продленное высвобождение венлафаксина при лечении болезненной диабетической невропатии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Боль. 2004; 110: 697–06. [PubMed] [Google Scholar]

118. Раскин Дж., Притчетт Ю.Л., Ван Ф., Д’Суза Д.Н., Ванингер А.Л., Айенгар С., Вернике Дж.Ф. Двойное слепое рандомизированное многоцентровое исследование, сравнивающее дулоксетин с плацебо при лечении диабетической периферической нейропатической боли. Боль Мед. 2005; 6: 346–56. [PubMed] [Академия Google]

119. Sindrup SH, Bjerre U, Dejgaard A, Brøsen K, Aaes-Jørgensen T, Gram LF. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина циталопрам облегчает симптомы диабетической невропатии. Клин Фармакол Тер. 1992; 52: 547–52. [PubMed] [Google Scholar]

120. Sandercock D, Cramer M, Wu J, Chiang YK, Biton V, Heritier M. Габапентин пролонгированного действия для лечения болезненной диабетической периферической невропатии: эффективность и переносимость в двойном слепом исследовании. рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Уход за диабетом. 2009 г.;32:e20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

121. Vestergaard K, Andersen G, Gottrup H, Kristensen BT, Jensen TS. Ламотриджин при центральной постинсультной боли: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2001; 56: 184–90. [PubMed] [Google Scholar]

122. Eisenberg E, Lurie Y, Braker C, Daoud D, Ishay A. Ламотриджин уменьшает болезненную диабетическую невропатию: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2001; 57: 505–09. [PubMed] [Google Scholar]

123. Silver M, Blum D, Grainger J, Hammer AE, Quessy S. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование ламотриджина в комбинации с другими лекарствами от нейропатической боли. J Управление симптомами боли. 2007; 34: 446–54. [PubMed] [Академия Google]

124. Рао Р.Д., Флинн П.Дж., Слоан Дж.А., Вонг Г.Ю., Новотны П., Джонсон Д.Б., Гросс Х.М., Ренно С.И., Нашавати М., Лопринци С.Л. Эффективность ламотриджина при лечении периферической нейропатии, вызванной химиотерапией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3, N01C3. Рак. 2008; 112: 2802–8. [PubMed] [Google Scholar]

125. Кочар Д.К., Джайн Н., Агарвал Р.П., Сривастава Т., Агарвал П., Гупта С. Вальпроат натрия в лечении болезненной невропатии при диабете 2 типа – рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Акта Нейрол Сканд. 2002; 106: 248–52. [PubMed] [Академия Google]

126. Кочар Д.К., Рават Н., Агравал Р. П., Вьяс А., Бенивал Р., Кочар С.К., Гарг П. Вальпроат натрия при болезненной диабетической невропатии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. QJM. 2004; 97:33–8. [PubMed] [Google Scholar]

127. Кочар Д.К., Гарг П., Бамб Р.А., Кочар С.К., Мехта Р.Д., Бенивал Р., Рават Н. Дивалпроекс натрия в лечении постгерпетической невралгии: рандомизированное двойное слепое плацебо. контролируемое исследование. QJM. 2005; 98: 29–34. [PubMed] [Google Scholar]

128. Отто М., Бах Ф.В., Дженсен Т.С., Синдруп С.Х. Вальпроевая кислота не влияет на боль при полинейропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2004; 62: 285–8. [PubMed] [Академия Google]

129. Древес А.М., Андреасен А., Поулсен Л.Х. Вальпроат для лечения хронической центральной боли после травмы спинного мозга. Двойное слепое перекрестное исследование. Параплегия. 1994; 32: 565–69. [PubMed] [Google Scholar]

130. Раук Р.Л., Шайбани А., Битон В., Симпсон Дж., Кох Б. Лакосамид при болезненной диабетической периферической нейропатии: фаза 2 двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Клин Джей Пейн. 2007; 23:150–8. [PubMed] [Google Scholar]

131. Wymer JP, Simpson J, Sen D, Bongardt S Lacosamide SP742 Study Group. Эффективность и безопасность лакосамида при диабетической нейропатической боли: 18-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование схем с фиксированными дозами. Клин Джей Пейн. 2009 г.;25:376–85. [PubMed] [Google Scholar]

132. Ziegler D, Hidvegi T, Gurieva I, Bongardt S, Freynhagen R, Sen D, Sommerville K Lacosamide SP743 Study Group. Эффективность и безопасность лакосамида при болевой диабетической невропатии. Уход за диабетом. 2010;33:839–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Алкогольная невропатия: признаки, симптомы и лечение

Длительное употребление алкоголя может негативно повлиять на широкий спектр физиологических процессов и систем, включая нервную систему. Алкогольная невропатия является одним из нескольких потенциально неблагоприятных неврологических последствий хронического и тяжелого употребления алкоголя.

Если вы (или кто-то, о ком вы заботитесь) обеспокоены воздействием алкоголя на ваш организм, вы можете узнать больше об этом потенциально изнурительном состоянии и о том, как его предотвратить или лечить. Продолжайте читать, чтобы узнать больше об алкогольной невропатии, о том, как ее диагностировать, насколько распространено это состояние, о признаках и симптомах и о том, как его лечить.

Американские наркологические центры лечат людей, страдающих расстройствами, связанными с употреблением алкоголя и другими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, а также сопутствующими психическими заболеваниями. Мы можем помочь вам вернуться к той жизни, которой вы заслуживаете. Звоните

Что такое алкогольная невропатия?

Алкогольная невропатия, иногда называемая алкогольной периферической нейропатией, представляет собой прогрессирующее поражение периферических нервов, которое может развиться в результате хронического злоупотребления алкоголем. Он включает в себя прогрессирующее повреждение периферических нервов, которое может привести к боли в нервах и ряду других симптомов. ¹  Точно не ясно, как воздействие алкоголя приводит к развитию алкогольной нейропатии, хотя рассматривалось несколько механизмов. Считается, что невропатия, связанная с алкоголем, может быть результатом прямого повреждения нервов, а также токсических эффектов низкого содержания тиамина или других дефицитов питательных веществ, связанных с хроническим употреблением алкоголя в больших количествах. ^1,2

Хроническое употребление алкоголя иногда связано с определенным дефицитом питательных веществ, включая дефицит некоторых витаминов группы В, таких как тиамин, фолиевая кислота и B12. ¹  Дефицит может возникнуть из-за отсутствия надлежащего приема пищи или когда организм человека не может хранить или использовать эти питательные вещества в результате чрезмерного употребления алкоголя. ^1,3

Хроническое злоупотребление алкоголем также может оказывать прямое токсическое воздействие на нервы. ³  Ваша периферическая нервная система включает скопления нервных волокон, которые передают электрические импульсы. ³  Часть этих волокон покрыта защитной оболочкой, известной как миелин, которая помогает быстро проводить сигналы мозга через нервные клетки. ³  Токсическое воздействие алкоголя может напрямую повредить тонкие нервные волокна и привести к демиелинизации (повреждению защитной оболочки), что может нарушить нормальную передачу электрических импульсов через нервную систему, что может привести к невропатии. ³

Признаки и симптомы алкогольной нейропатии

Признаки и симптомы алкогольной нейропатии включают: ^1,2,4

• Онемение конечностей.
• Ощущение покалывания (например, парестезии).
• Боль с ощущением жжения или без него.
• Проблемы с мышцами, такие как спазмы, судороги или боли.
• Слабость в конечностях.
• Аномальная походка.
• Непереносимость жары, особенно после физических упражнений.
• Импотенция.
• Затруднения при глотании или разговоре.
• Дисфункция вегетативной нервной системы (в относительно тяжелых случаях).

Какое количество алкоголя вызывает алкогольную невропатию?

Хотя точное количество алкоголя, которое может привести к алкогольной невропатии, трудно оценить у разных людей, как продолжительность употребления алкоголя в больших количествах, так и количество, выпитое в течение жизни, могут влиять на развитие этого заболевания. неврологическое состояние. Одно из прошлых исследований показало, что употребление более 100 граммов алкоголя в день в течение многих лет может привести к периферической нейропатии, связанной с алкоголем. ⁴

Для справки: Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма (NIAAA) утверждает, что один стандартный напиток (например, 12 унций обычного пива или 5 унций вина) содержит 14 граммов чистого алкоголя. ⁵  Управление по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем (SAMHSA) определяет пьянство как 5 или более доз для мужчин или 4 или более порций для женщин за один раз по крайней мере в 1 день в течение последнего месяца, в то время как употребление алкоголя в больших количествах включает злоупотребление алкоголем 5 или более дней в течение последнего месяца. ⁶ 

Насколько распространена алкогольная невропатия?

• Приблизительные оценки показывают, что алкогольная невропатия может развиться у половины тех, кто длительное время злоупотребляет алкоголем. ¹
• Прошлые исследования более конкретно показали, что от 25% до 66% хронических потребителей алкоголя могут испытывать связанную с алкоголем периферическую невропатию. ⁴
• Женщины могут подвергаться более высокому риску развития алкогольной полинейропатии с относительно более быстрым прогрессированием заболевания и тяжелой симптоматикой. ⁴

Примите участие в нашей бесплатной 5-минутной самооценке злоупотребления психоактивными веществами

, если вы считаете, что вы или кто-то, кого вы любите, боретесь со злоупотреблением психоактивными веществами. Оценка состоит из 11 вопросов «да» или «нет», которые предназначены для использования в качестве информационного инструмента для оценки тяжести и вероятности расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ. Тест бесплатный, конфиденциальный, для получения результата не требуется никакой личной информации.

Алкогольная невропатия Лечение и исходы

Целью лечения алкогольной нейропатии является минимизация повреждения нервов и восстановление нормального функционирования нервов. ⁷  Процесс лечения и восстановления может выглядеть по-разному для всех, и каждый реагирует на вмешательства по-разному. Тем не менее, состояние некоторых людей с алкогольной нейропатией может улучшиться за счет воздержания и лечения от злоупотребления алкоголем. ^4,7  В других случаях, однако, неврологический дефицит, связанный с алкогольной невропатией, может быть постоянным и может ухудшиться, если человек продолжает пить. ¹

Первым шагом в лечении алкогольной невропатии является прекращение употребления алкоголя. Люди, обращающиеся за помощью в связи с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, могут сначала пройти медицинскую детоксикацию, чтобы справиться с неприятными и потенциально опасными симптомами отмены алкоголя, а затем продолжить реабилитацию от алкогольной зависимости. ⁷ Это может означать рассмотрение таких вариантов, как реабилитация в стационаре или амбулаторное лечение в зависимости от ваших потребностей.

Дополнительное лечение включает коррекцию потенциального дефицита питательных веществ с помощью улучшенной диеты и начало приема тиамина, фолиевой кислоты и витамина B12 в соответствии с указаниями врача. ^1,7 Вы также можете получать лекарства от нейропатической боли, такие как габапентин, прегабалин и карбамазепин. ^1,3

В зависимости от диапазона симптомов и любого функционального дефицита вам может быть назначена физиотерапия или ортопедические устройства, такие как шины, чтобы помочь сохранить способность использовать ваши мышцы, или компрессионные чулки, чтобы облегчить головокружение при стоянии (ортостаз) . ¹

Тем, кто борется с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, и обеспокоен неврологическими осложнениями хронического употребления алкоголя, может помочь лечение. Американские наркологические центры управляют несколькими лечебными центрами по всей стране, которые могут помочь тем, кто хочет вылечиться от расстройства, связанного с употреблением алкоголя (AUD), с помощью медицинской детоксикации, реабилитации и других лечебных вмешательств, которые, как доказано, помогают в выздоровлении от AUD.

Найдите ближайший к вам центр лечения наркомании и алкоголизма

Источники

1. S. National Library of Medicine. (2021, 4 мая). MedlinePlus: Алкогольная невропатия .
2. Чопра, К., и Тивари, В. (2012). Алкогольная невропатия: возможные механизмы и возможности лечения в будущем. Британский журнал клинической фармакологии , 73 (3), 348–362.
3. Пуллен-младший, Р.Л., и Руис, Г.А. (2019). Лечение вызванной алкоголем периферической нейропатии. Уход за больными невероятно прост , 17 (6), 28-36.
4. Садовски, А. и Хоук, Р. (2021, 18 сентября).

   No related posts.