код МКБ-10, симптомы, лечение, диета

Ацетонемический синдром – комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения обмена веществ в организме. В результате этого происходит накопление кетоновых тел. Это патологическое состояние, которое сопровождается повышением в крови ацетона, ацетоуксусной кислоты.

Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Проявляется стереотипными и регулярно повторяющимися эпизодами рвоты, которые чередуются с периодами полного благополучия.

Первичная форма встречается у 4-6% детей в возрасте от года до 13 лет. Подвержены ей больше девочки. Средний возраст манифестации рвоты составляет 5,2. Половина всех пациентов нуждается в купировании симптомокомплекса путем введения жидкостей внутривенным методом.

Вторичная форма развивается при наличии сопутствующих заболеваний и после операций. Для нее нужен четкий провоцирующий фактор.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 синдром не выделяют в качестве отдельной нозологической единицы.

Но в педиатрии врачи часто встречаются с различными нарушениями обменных процессов, которые сопровождаются описываемым патологическим состоянием.

По классификации его относят к ацетонурии (код R82.4). При этом заболевании выявляется повышенное содержание ацетона в моче.

Причины развития

Главная причина – абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка или преобладание жирных и кетогенных кислот.

Предпосылкой для ацетонемического синдрома является недостаточность ферментов печени, которые должны принимать активное участие в окислительных процессах.

Когда в организме возникает недостаток углеводов, энергетические потребности начинают компенсироваться липолизом. Это приводит к формированию большого количества жирных кислот.

Большое количество кетоновых тел приводит к нарушениям равновесия в кислотной сфере и водно-электролитной. Это оказывает токсическое воздействие на нервную систему, ЖКТ. Провоцирующими факторами могут выступать:

• стрессы;
• ОРВИ;
• пневмонии;
• нейроинфекции.

Иногда предпосылкой является голодание или переедание. При воздействии нескольких неблагоприятных факторов формируется кетоз.

При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз. Избыток кетоновых тел оказывает настолько сильное влияние на ЦНС, что появляются риски развития коматозного состояния.

Симптомы ацетонемического синдрома у детей

Проявление классического приступа может длится от суток до недели. Всегда сопровождается приступами рвоты. Ее частота и длительность зависит от исходного уровня здоровья и соблюдения диеты.

Иногда бывают единичные эпизоды рвоты, но чаще она носит повторяющийся характер. Ее вызывает и попытка попить обычную воду. Из-за этого происходит обезвоживание и формируются признаки интоксикации.

Ребенок бледнеет, но на щеках возможно появление яркого нездорового румянца. Постепенно происходит снижение активности ребенка, связанное с мышечной слабостью. Малышу становится тяжело поднимать руки, вставать с постели.

Для приступа характерна стадийность неврологических и клинических проявлений. При малых дозах ацетона возникает возбуждение. Малыш начинает кричать, плакать, проявлять резкое беспокойство.

По мере накопления токсических продуктов возбуждение сменяется сонливостью, бессилием. При резком прогрессировании болезни могут возникать приступы судорог, потеря сознания.

Видео про ацетонемический синдром у детей школы доктора Комаровского:

Диагностика

Обычно родители вызывают скорую помощь из-за непрекращающейся рвоты. В условиях стационара берется анализ мочи и крови. Выявляется, что количество ацетона в биологических жидкостях очень высокое.

В дальнейшем в домашних условиях могут использоваться тест-полоски, позволяющие определять уровень ацетона в моче для корректировки лечебных и профилактических мероприятий.

Чем ярче цвет полоски после погружения в мочу, тем выше уровень кетоновых тел. Эта методика не является абсолютно точной, поэтому позволяет лишь приблизительно оценить степень тяжести.

В больницах количество ацетона измеряется в единицах или моль/л. При расшифровке в бланк становятся плюсы. При одном или двух лечение проводится в домашних условиях. Если плюсов 3-4, то назначается лечение в больнице, поскольку возникает жизнеугрожающее состояние.

Лечение

Лечение проводится в 3 этапа:

• Первый. На начальных стадиях или при появлении предвестников очищается кишечник 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. Ребенка следует поить каждые 10 минут Регидроном, сладким чаем или компотом. Голодать не нужно, но диета становится основным методом лечения. При необходимости назначаются спазмолитики. Для вывода кетонов используются энтерособренты.
• Второй. Когда появляется многократная рвота, очищается кишечник и проводится инфузионная терапия. Для последней используется растворы с наименьшей концентрации глюкозы. Если ребенок охотно пьет, парентеральное введение может быть заменено оральной гидратацией. При неукротимой рвоте назначают Метоклопрамид и спазмолитики. При чрезмерном возбуждении выписываются транквилизаторы.
• Третий. Направлен на нормализацию обмена веществ и профилактику рецидивов. Для этого необходимо придерживаться диеты. Соблюдать ее придется всю жизнь.

Церукал

Это распространенный препарат, применяемый при ацетонемическом синдроме. Он является блокатором допаминовых рецепторов, выступает в качестве противорвотного лекарства. Выпускается в ампулах для инъекций.

Вводится при помощи кратковременной или длительной капельной инфузии. Может использоваться в домашних условиях после промывания желудка и кишечника.

Диета

При кризе нужно пить сладкий чай, есть арбузы или дыню. Возможно употребление минеральной воды. Последняя не может использоваться в том случае, если наблюдаются частые подъемы ацетона.

На этапе предвестников (тошнота, вялость, головная боль, запах ацетона изо рта) ребенок не должен голодать. Когда появляется рвота, то накормить ребенка не получится.

Отдать предпочтение стоит продуктам, которые содержат легкоусвояемые углеводы. Это могут быть бананы, овощные пюре, кефир, жидкая манная каша. В минимальных количествах можно есть гречневую, овсяную, кукурузную кашу, печеные яблоки сладких сортов, галетное печенье.

При улучшении общего состояния вводится овощной суп. Полностью придется исключить маринады, копчености. Все продукты стоит готовить на пару или варить.

Кормить ребенка следует каждые 2-3 часа.

Главные принцип питания – исключение из рациона продуктов, в которых содержатся пуриновые соединения и жиры в больших количествах. Акцент должен быть сделан в периоды ремиссии на молочные продукты, овощи, фрукты.

Прогноз и профилактика

Дети с синдромом должны состоять на учете у эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы, УЗИ почек и органов брюшной полости. Прогноз в целом благоприятный.

По мере взросления возникновение ацетонемических кризом прекращается. Чаще всего это происходит в подростковом возрасте. При своевременно полученной медицинской помощи и при грамотной лечебной тактики происходит купирование кетоацидоза.

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний необходимо соблюдать высокоуглеводную и высокобелковую диету, регулярно проверять наличие в моче ацетона с использованием тест-полосок. Важно избегать длительных перерывов между приемами пищи.

Синдром циклической рвоты (недиабетический кетоацидоз)

Синдром циклической рвоты — болезнь с неизвестной этиологией и патогенезом, которая типично характеризуется повторными эпизодами рвоты, разделенными периодом благополучия. Классически данная патология рассматривается как проблема в педиатрии, однако в последнее время становится более распространенной и среди взрослого населения.

 

У детей синдром циклической рвоты клинически протекает эпизодами тошноты-рвоты с интервалами, в которых состояние ребенка улучшается и приходит к норме. У взрослых же между эпизодами рвоты у 50–60 % наблюдается тошнота.

 

Часто у взрослых данный синдром диагностируется как функциональная диспепсия ввиду наличия невыраженного абдоминального болевого синдрома и рвоты. Длительность эпизодов рвоты варьирует от часов до дней, в среднем около 27 часов у детей и 3–6 дней у взрослых. Средняя частота возникновения рвоты составляет 4 недели у детей и 3 месяца у взрослых.

 

Описывается связь между развитием синдрома циклической рвоты и перенесенным стрессом, психоэмоциональным напряжением. Наиболее часто симптомы развиваются в ночное время или ближе к утру (от 1:00 до 7:00 ч). У 67 % детей синдром циклической рвоты сопровождается заметным продромальным периодом длительностью 0,5–1,5 часа.

 

Клиника продромального периода имеет картину мигренозного состояния, иногда включая нарушения зрения, вегетативные симптомы, такие как бледность, тошнота, боль в животе, потливость и вялость.

 

Эпизоды циклической рвоты характеризуются интенсивной постоянной рвотой и повторяющейся тошнотой как минимум 4 раза в час за последний час наблюдений. Рвота, как правило, стремительная, и во рвотных массах содержится желчь, слизь, иногда кровь. Это может привести к развитию пролабирующей гастропатии, пептического эзофагита, синдрома Мэллори-Вейса как следствию форсированной, повторяющейся рвоты.

 

Этиология

 

Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

 

Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

 

Патогенез

 

Пусковым фактором развития кетоза является стресс с относительным преимуществом контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи (кетогенных аминокислот) при недостатке углеводов.

 

Абсолютный или относительный недостаток углеводов служит причиной стимуляции липолиза для обеспечения энергетических потребностей. При усиленном липолизе в печень поступает излишек свободных жирных кислот (СЖК). В печени СЖК трансформируются в универсальный метаболит — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА).

 

В условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза СЖК и образования холестерина, и только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

 

При усилении липолиза количество ацетил-КоА становится чрезмерным, кроме того, ограничивается его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата, вызванным недостатком углеводов. Также снижается активность ферментов, которые активируют образование холестерина и СЖК. В результате этого остается лишь один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез.

 

На первом этапе путем конденсации двух молекул ацетил-КоА получается ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Последняя, в свою очередь, может легко превращаться в другие виды кетоновых тел — ацетон и β-оксимасляную кислоту.

 

Синтезированные кетоновые тела либо окисляются, либо выводятся из организма человека почками и легкими. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость образования кетоновых тел превышает их утилизацию.

 

Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка. Во-первых, при значительном повышении уровня кетоновых тел, которые являются донаторами анионов, возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая приводит к гипокапнии, вызывающей вазоконстрикцию, в том числе и церебральных сосудов.

 

Во-вторых, излишек кетоновых тел оказывает наркотическое влияние на центральную нервную систему, вплоть до развития комы. В-третьих, ацетон является жирорастворителем и повреждает липидный бислой клеточных мембран.

 

Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что может приводить к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода, то есть содействовать развитию и поддержанию патологического состояния.

 

Излишек кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически манифестирует рвотой и абдоминальным болевым синдромом. Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного равновесия (гипо-, изо- и гипертоническое обезвоживание, метаболический ацидоз вследствие потерь бикарбоната и/или накопления лактата) способствуют более тяжелому течению заболевания, увеличивают продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии.

 

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного НДК) определены на международном консенсусе (1994 г. ).

 

Обязательные критерии:

• повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;
• различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;
• продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
• отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты как проявление патологии органов ЖКТ.

 

Дополнительные критерии:

• рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
• приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
• сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;
• сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;
• рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %).

 

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют. Гемограмма изменяется в зависимости от характера патологии, на фоне которой возник эпизод кетоза. Чаще всего определяются лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

 

Наиболее типичными изменениями в клинических анализах мочи являются наличие кетонурии от одного плюса (+) до четырех плюсов (++++) по полуколичественной реакции с нитропруссидом и

глюкозурии. Глюкозурия не является обязательным симптомом, но почти всегда возникает на фоне инфузии растворов глюкозы.

 

Диагностически значимыми являются результаты биохимического исследования крови. При продолжительной и многократной рвоте вследствие дегидратации происходит возрастание гематокритного показателя и показателя общего белка. При значительном обезвоживании может происходить увеличение содержания мочевины крови свыше 8,8 ммоль/л вследствие преренальной олигоурии и гемоконцентрации.

 

Для первичных НДК, то есть синдрома циклической ацетонемической рвоты, типичной является нормогликемия или умеренная гипогликемия. Вместе с тем у больных с вторичными НДК, которые возникают на фоне периоперационного стресса и голодания, инфекционных заболеваний, может наблюдаться умеренная гипергликемия, которая иногда достигает 6–10 ммоль/л.

 

В отличие от диабетических кетоацидозов, она непродолжительна, и показатель глюкозы крови быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии. Вдобавок диабетическому кетоацидозу присуща более значительная гипергликемия, которая достигает 12–50 ммоль/л.

 

Изменения содержания электролитов сыворотки не имеют характерных особенностей. В большей степени они зависят от преморбидного фона ребенка, характера потерь жидкости и предыдущего проведения оральной регидратации.

 

При преобладающей потере «соленой воды» — то есть внеклеточной жидкости (понос, рвота, потоотделение) и оральной регидратации преимущественно бессолевыми растворами наблюдается гипонатриемия.

 

Наоборот — при преобладающей потере «несоленой воды», то есть внутриклеточной жидкости (тахипноэ, лихорадка), наблюдается гипернатриемия. Чаще всего можно наблюдать изотоническое обезвоживание как следствие сбалансированных потерь воды и натрия. При значительном ацидозе калий сыворотки может быть нормальным или повышенным. В случаях продолжительной рвоты и незначительного ацидоза часто наблюдается гипокалиемия.

 

Клиника кетоза у детей

 

У детей клинические проявления кетоацидоза довольно разнообразны и во многом определяются основной патологией, вызвавшей развитие кетоза. Как правило, клиническая симптоматика включает в себя проявления собственно кетоза, синдромы, характерные для того или иного патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и т.п.), нередко наблюдается общеинфекционный синдром и проявления

водно-электролитных расстройств.

 

Собственно кетоз характеризуется тошнотой, многократной продолжительной рвотой, отказом от пищи и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона или прелых яблок, появлением болей в животе. Интенсивность этих симптомов возрастает на протяжении нескольких суток.

 

Ребенок становится вялым, раздражительным. Во время объективного обследования, как правило, определяются симптомы обезвоживания (сухость слизистых и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слезоотделения). Глаза ребенка выглядят запавшими, а сам он — похудевшим и поникшим, однако на щеках при этом нередко бывает яркий румянец.

 

Изо рта и от мочи ощущается запах ацетона от чуть заметного до очень интенсивного, определяемого на расстоянии нескольких метров от больного. Больные НДК часто лихорадят, однако температура обычно не достигает очень высоких цифр.

 

Тахикардия, усиление тонов сердца — типичные проявления кетоза. Нередко НДК сопровождается появлением тахипноэ, обусловленного раздражением дыхательного центра излишком ионов водорода. В тяжелых случаях дыхание приобретает характер Куссмауля.

 

Аускультативные изменения в легких нетипичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность или болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно значительной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, соответственно выраженности симптомов обезвоживания, может снижаться.

 

Интенсивная терапия недиабетических кетоацидозов у детей

 

Основные принципы лечения кетоацидоза аналогичны таковым у взрослых.

 

Предложенные прежде методики лечения НДК у детей состояли в назначении питания с высоким содержанием углеводов и ограниченным содержанием жиров, оральной регидратации малыми порциями жидкости (5% раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с включением растворов глюкозы, натрия гидрокарбоната. Учитывая современные данные относительно патофизиологических нарушений у больных НДК, существующие рекомендации по их лечению воспринимаются как несовершенные.

 

Во-первых, это обусловлено тем, что они опирались на существенно ограниченные данные, которые недостаточно полно характеризовали состояние важнейших звеньев гомеостаза (водно-электролитное равновесие, кислотно-основное состояние, центральная и периферическая гемодинамика).

 

Во-вторых, они не учитывают современные фармакологические возможности, которые значительно расширились за счет усовершенствования средств для инфузионной коррекции расстройств гомеостаза.

 

В-третьих, при тяжелых инфекционных заболеваниях, периоперационных состояниях возникают некоторые ограничения по применению существующих рекомендаций.

 

Оральная регидратация и введение углеводов внутрь часто невозможны, поскольку кетоацидоз нередко сопровождается многократной и неукротимой рвотой. Внутривенное введение 5–10% растворов глюкозы, которая применяется для прекращения кетогенеза у детей с НДК, очень часто недостаточно эффективно из-за ухудшения транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетогенного влияния кетоновых тел.

 

Повышение уровня контринсулярных гормонов во время стресса, снижение продукции эндогенного инсулина также содействуют снижению утилизации глюкозы по обычным путям метаболизма (шунт Эмбдена — Мейергофа). Гипергликемия, которая возникает при этом, сама по себе ухудшает течение заболевания, а также вызывает глюкозурию и осмодиурез, что приводит к потере электролитов с мочой и дегидратации внеклеточного сектора.

 

Использование лишь ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактата) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

 

Если обобщить главные задачи и направления лечения НДК у детей, то они могут быть сформулированы следующим образом:

 

1. Диета назначается всем больным. Она должна содержать легкодоступные углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров.

 

2. Назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров.

 

3. Инфузионная терапия должна:

• быстро устранять гиповолемию и дефицит внеклеточной жидкости с целью улучшения перфузии и микроциркуляции;
• содержать ощелачивающие препараты, которые повышают уровень бикарбонатов плазмы и нормализуют КОС;
• содержать достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются разными путями, в том числе и независимыми от инсулина.

 

4. В случаях умеренного кетоза (ацетон мочи до «++»), который не сопровождается существенным обезвоживанием, водно-электролитными расстройствами и неконтролируемой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с применением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

 

5. Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) должна назначаться во всех случаях, когда она показана.

 

Существенно сложнее терапия тяжелых случаев НДК (ацетон мочи свыше «++»), которые требуют довольно продолжительного и взвешенного вмешательства. Главным инструментом терапии таких случаев НДК является назначение (одновременно с диетой, прокинетиками и кофакторами) инфузионной терапии.

 

Показания к назначению инфузионной терапии при НДК:

• Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.
• Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.
• Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.
• Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.
• Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).
• Наличие анатомических и функциональных затруднений для оральной регидратации (пороки развития лицевого скелета и полости рта), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные нарушения).

 

Перед началом инфузионной терапии необходимо обеспечить надежный венозный доступ (преимущественно периферический) с применением катетеров типа Venflon или аналогов, определить показатели гемодинамики, кислотно-основного и водно-электролитного состояний.

 

Главные задачи для стартовой инфузионной терапии:

• Коррекция гипогликемии, если она существует.
• Устранение гиповолемии.
• Восстановление удовлетворительной микроциркуляции.

 

Значительная гипогликемия требует быстрой коррекции с помощью струйного внутривенного введения 20–40% раствора глюкозы из расчета 0,5 г/кг массы тела, с последующим контролем уровня гликемии.

 

С учетом имеющихся данных относительно ограниченной способности самых распространенных кристаллоидных растворов (солевые растворы и растворы глюкозы) быстро и эффективно устранять кетоз и его патофизиологические последствия существуют серьезные теоретические и практические предпосылки для применения растворов сахароспиртов как альтернативных средств лечения кетотических состояний.

 

Главное отличие сахароспиртов (сорбитол, ксилитол) состоит в особенностях их метаболизма, а именно его независимости от инсулина, и значительно большем антикетогенном воздействии. Но поскольку сахароспирты метаболизируются в печени, а не в центральной нервной системе, то коррекция ими гипогликемии не является целесообразной.

 

Итак, мы считаем обязательным устранение гипогликемии именно растворами глюкозы. Последующая терапия состоит во внутривенной инфузии жидкости для коррекции гиповолемии.

 

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г. , Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 г.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С АЦЕТОНЕМИЧЕСКОЙ РВОТОЙ

ИЛЬЕНКО ТАТЬЯНА ЛЕОНИДОВНА

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С АЦЕТОНЕМИЧЕСКОЙ РВОТОЙ

14.01.08 — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

— з коя 2011

Астрахань-2011 |

4858659

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Башкина Ольга Александровна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Волчанский Евгений Игнатьевич

доктор медицинских наук, профессор Калмыкова Ангелина Станиславовна

Ведущая организация:

ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. на заседании диссертационного совета Д 208.005.01 при Астраханской государственной медицинской академии (414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО АГМА

Автореферат разослан « / 7 » -e-yt-S 2011 года

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.005.01, кандидат медицинских наук, профессор АГМА л /7 ЗакляковаЛ.В

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

В последнее время (в связи с появлением проблемы дизадап-тации) увеличилось количество заболеваний, протекающих с выраженными метаболическими нарушениями. К ним относится и ацето-немический синдром (АС), который развивается на фоне различной патологии (эндокринной, инфекционной и др.), но может быть и первичным (идиопатическим) в условиях незрелости ферментативных систем растущего детского организма.

Повышение частоты возникновения синдрома ацетонемиче-ской рвоты (АР) у детей многие авторы связывают с изменившимися экологическими факторами, психотравмирующей информационной нагрузкой и пищевыми «ошибками» (Кривопустов С. П., 2006; Волосо-вец А.П., 2008; В.В. Бережной, Л.В. Курило, 2009).

Распространенность АР в детской популяции составляет от 0,59% до 1,8%, в России варьирует от 3% до 8% (Евграфова, Н.Б., Квашнина Л.В.,2004; Сапа Ю.С., 2006), с тенденцией к повышению.

Актуальность проблемы АР в детском возрасте обусловлена прежде всего рецидивирующим течением с наличием ацетонемических кризов, протекающих с явлениями гиперурикемии, гиперкетонемии, ацетонурии и ацидоза, и требующих интенсивного лечения в ОРИТ (Сапа, Ю.С.,2001; Курило, JI.B.,2002; Лебедькова, С.Е.,2007).

Существует точка зрения на АР как на полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и вегетативной регуляции. Отмечены гормональные и метаболические нарушения, гиперинсули-низм, приводящий к гипогликемии (Кузнецова Л.А.,1988; Казак, С.С.,2003; Геориянц, М.А.,2006). Тем не менее, патогенез данного заболевания до конца не изучен. Учитывая, что в основе АР лежит ке-тоацидоз, отмечающаяся общность клинических проявлений и патогенетических механизмов при АР и эндокринной патологии обосновывает необходимость проведения дифференциальной диагностики прежде всего с сахарным диабетом (Корсунов В. А., Шилова Е.В.,2006; В.В. Бережной, Л.В. Курило, 2009).

В последнее время появились новые представления об АР, как о «митохондриальной болезни», связанной с мутацией ДНК митохондрий — энергетических станций клетки (Boles R, 1997; Сапа Ю.С., 2001), но достоверного подтверждения эти предположения не получили. В то же время, наличие кетоацидоза провоцирует микрососудистые и мик-роциркуляторные нарушения, способствующие прогрессированию

\

обменных нарушений на клеточно-тканевом уровне (Сапа, Ю.С., 2001; Курило, Л.В., 2002). Наличие метаболических, микроциркуляторных нарушений может приводил, к выраженному стрессу в организме, и как проявлению его — дестабилизации оксидашно-ангиоксидантного равновесия и нарушению перекисного окисления прежде всего липидов (Владимиров, Ю.А.,2000; Васильева, Е.М.,2005; Гнусина, С.В.,2007).

Однако, по литературным данным, комплексных исследований, подтверждающих значимость данных звеньев патогенеза при аце-тонемической рвоте, ранее не проводилось. В связи с этим, представляется очевидной необходимость дальнейшего изучения возможных патогенетических механизмов АР у детей, с последующей оценкой диагностического и прогностического значения комплекса показателей ферментативной активности лимфоцитов, капиллярного кровотока и липоперекисной пероксидации.

Цель исследования

Определить клинико-диагностическое значение метаболических и микроциркуляторных нарушений при ацетонемической рвоте у детей и выявить прогностические критерии возникновения и течения данного синдрома.

Задачи исследования

1 .Изучить клинико-анамнестические и биохимические особенности синдрома ацетонемической рвоты у детей.

2.Исследовать диагностическую значимость определения уровня сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах периферической крови при ацетонемической рвоте.

3,Выявить нарушения капиллярного кровотока у детей при ацетонемической рвоте.

4.0пределить содержание малонового диальдегида и каталазы у больных с ацетонемической рвотой в сыворотке крови.

5.Установить взаимосвязь между уровнями сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы, малонового диальдегида, каталазы и показателями лазерной допплеровской флоуграммы у детей с синдромом ацетонемической рвоты.

6.Разработать прогностические критерии возникновения и течения ацетонемической рвоты у детей

Научная новизна

Получены новые данные о характере изменений ферментативной активности показателей сукцинатдегидрогеназы и а- глице-рофосфатдегидрогеназы у больных с ацетонемической рвотой.

Впервые выявлены и подтверждены методом лазерной доп-плеровской флоуметрии изменения состояния микроциркуляторного русла у детей с ацетонемической рвотой.

Впервые в отечественной практике исследованы показатели малонового диальдегида и катал азы у детей, страдающих ацетонемической рвотой, в сравнении с больными сахарным диабетом, и выявлены существенные различия в количественных характеристиках малонового диальдегида.

Обнаружен и изучен характер взаимосвязей между уровнями сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегтдрогеназы, малонового диальдегида, каталазы и показателями лазерной доплеровской флоуметрии у детей, больных ацетонемической рвотой.

Впервые, на основании углубленного статистического анализа, определена прогностическая значимость клинико-анамнестических и лабораторных факторов возникновения и течения ацетонемической рвоты у детей.

Практическая значимость

Впервые дана оценка показателей ферментативного статуса лимфоцитов, микроциркуляторных нарушений и состояния липопере-кисной пероксидации у детей с ацетонемической рвотой. Внедрение исследования этих показателей в практическое здравоохранение позволяет расширить возможности дифференциальной диагностики и прогнозирования возникновения и течения заболеваний с АР в детском возрасте, и проводить своевременную, в т.ч. метаболическую коррекцию.

Разработанные индивидуальные прогностические алгоритмы, учитывающие анамнестические, клинические, лабораторные данные, позволяют выявлять группу риска детей по возникновению синдрома ацетонемической рвоты, прогнозировать течение заболевания, определять дифференцированный подход к дальнейшему лечению, диспансерному наблюдению, а также реабилитации таких детей в межпри-ступный период.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Результаты изучения адаптационных реакций организма на митохондриальном уровне с помощью определения сукцинатдегидрогеназы и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах перифе-

рической крови позволяют выявить как общие, так и различные метаболические нарушения, отражающие функциональную несостоятельность митохондрий, значимую в патогенезе ацетонемической рвоты и сахарного диабета.

2. У детей с синдромом ацетонемической рвоты, в результате выраженного кетоацидоза отмечаются нарушения кожной микроциркуляции, выявляемые при использовании лазерной допплеровской флоуметрии.

3. Явления кетоацидоза при ацетонемической рвоте у детей приводят к нарушению общего синдрома адаптации — стрессу, проявляющемуся в изменении показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

4. Обнаружено наличие корреляционных взаимосвязей между уровнями сукцинатдегидрогеназы, альфа — глицерофосфатдегидроге-назы, малонового диальдегида, катал азы и показателями лазерной допплеровской флоуметрии у детей, больных ацетонемической рвотой.

5. Математическая интерпретация результатов комплексной диагностики ацетонемической рвоты, включающая в себя изучение анамнестических данных, клинических проявлений, изучение кожной микроциркуляции, процессов ПОЛ и АОЗ, показателей сукцинатдегидрогеназы и альфа-глицерофосфатдегтдрогеназы в совокупности с показателями ацетонурии, гликемии и уровнем холестерина дает возможность построения индивидуального прогноза развития и течения данной патологии.

Внедрение в практику

Разработанные схемы обследования детей с синдромом ацетонемической рвоты внедрены в Государственном учреждении здравоохранения г. Астрахани «Областная детская клиническая больница им. Н.Н.Силищевой» в реанимационном отделении №2 и гастроэнтерологическом отделении. По теме диссертации опубликовано 11 работ, отражающие основные положения диссертации. Работы опубликованы в местной и центральной научной печати, из них три — в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Подготовлены к печати методические рекомендации, 2 заявки на патент изобретения.

Апробация

Основные положения диссертации представлены: на IV научно-практической конференции Астрахань 2008г.; ХП Конгрессе педиатров России, Москва 2008г.; XV и XVI Российских национальных

конгрессах «Человек и лекарство» Москва 2008г., 2009г.; XV и XVI Международных конгрессах детских гастроэнтерологов России Москва 2008г., 2009г.; XVI съезде педиатров России Москва 2009г.; XV Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореа-билитации Дубай, 2010г.; XVI Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации Париж, 2011г.; на межкафедральном заседании кафедр факультетской педиатрии, госпитальной педиатрии с курсом последипломного образования, кафедры педиатрии лечебного факультета, поликлинической педиатрии с курсом семейной медицины.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 6 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован — 15 таблицами, 21 рисунками. Библиографический список насчитывает 310 наименования, в том числе — 180 отечественных и 130 зарубежных источников.

Содержание работы Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач исследования на 1-м этапе проведен детальный анализ 254 историй болезни детей с АР. На 2 этапе проведено полное клинико-лабораторное обследование с использованием иммунохимических и микроциркуляторных тестов 50 пациентов с синдромом ацетонемической рвоты, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии №2 ГУЗ «Областная детская клиническая больница им. H.H. Силищевой» г. Астрахани. В группу сравнения вошли 30 больных с кетоацидозом при СД, находившихся в ОРИТ №2. Давность установления диагноза СД была 1,5 ± 0,25 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых детей. На 3 этапе проводились статистические исследования.

Диагноз ацетонемической рвоты ставился на основании анамнеза, выраженных клинических проявлений, лабораторных обследований. Критерии диагностики оценивались согласно действующим временным отраслевым стандартам. По данным существующей междуна-

родной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) АС шифровался как R.11- «тошнота и рвота».

Анализ данных акушерского анамнеза, течения беременности и родов у матери, состояние ребенка при рождении, дальнейшее наблюдение в поликлиниках г. Астрахани осуществлялся с помощью историй развития ребенка (форма № 112у). Необходимо отметить, что в клинической практике и по литературным данным широко используются термины «Ацетонемический синдром», «Ацетонемическая рвота», «Синдром ацетонемической рвоты» (преимущественно в отечественной клинической практике), в англоязычной литературе для обозначения ацетонемического синдрома используется термин С VS.

Методы исследования

1 .Стандартизированные клинические и лабораторные методы обследования, с исключением из исследования больных с инфекционными и другими заболеваниями, кетоацидоз при которых был вторичен и являлся следствием выраженной интоксикацирни и вторичных метаболических нарушений.

2.Изучение показателей ферментного статуса лимфоцитов: сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и альфа — глицерофосфатдегидрогеназы (а-ГФДГ) по методу Р.П. Нарциссова (1997).

3.Оценка микрогемодинамики проводилась методом лазерной допплеровской флоуметрии, с помощью лазерного анализатора тканевого кровотока «ЛАКК-02» в одноканальной модификации, изготовляемого научно-производственным предприятием «Лазма».

4.Изучение перекисного окисления липидов и состояния анти-оксидантной защиты с исследованием уровня малонового диальдегида в сыворотке крови методом Jagi К. (1968) в модификации Д.И. Кузь-менко и Б.И.Лаптева (1999), активности каталазы в плазме крови по методу М.А. Королюка (1988).

5.Статистические методы исследования (стандартные методы вариационной статистики с расчетом средних величин (М), стандартной ошибки (т), стандартного отклонения от среднего, корреляционный анализ по Пирсону, вычисление критерия Стъюдента (t) с оценкой достоверности различий для коррелированных выборок) обрабатывались с помощью компьютерной программы Microsoft Excel 2003. Различия считались достоверными при р< 0,05, р< 0,01, р< 0,001. Метод математического моделирования, с расчетом прогностических коэффициентов (ПК) по информационному варианту формулы Байеса, обработкой методом Е.В. Гублера, статистическая обработка ПК по методике, предложенной A.A. Джумагазиевым (2001).

Результаты исследования

Проведенный анализ показал, что в ОРИТ №2 ОДКБ им. Н. Н. Силищевой г. Астрахани частота госпитализаций по поводу ацетоне-мической рвоты составляет 5% — 7% от всех госпитализаций в течение года. Выявлено умеренное преобладание девочек в возрасте от 3 до 5 лет (27,9%). В 87,8% случаев отмечено преобладание пациентов возраста 3-9 лет.

Таблица 1

Распределение больных с АР по полу и возрасту_

Больные ацетонемической рвотой (п=254,100%)

возраст, пол. мальчики девочки всего

Абс. % Абс. % Абс. %

3-5 лет 46 18,2 71 27,9 117 46,1

6-9 лет 50 19,66 56 22,04 106 41,7

10-13 лет 5 1,96 26 10,24 31 12,2

всего 101 39,82 153 60,18 254 100

Отмечена зависимость частоты госпитализации пациентов в ОРИТ от времени года.

Наибольшее количество случаев госпитализаций зарегистрировано в зимний период — 19,57% (декабрь, январь) и весенний период — 22,44% (март, апрель).

Анализ анамнеза детей с АР в сравнении с контрольной группой условно здоровых показал, что 59,8% (р<0,05) всех госпитализированных переболели различными детскими инфекциями -ветряной оспой, скарлатиной, краснухой, частыми респираторными инфекциями. 78% из них поступили не позднее 2-х недель после перенесенного инфекционного заболевания. 31,8% обследованных страдали внутричерепной гипертензией (чаще дети 3-5 лет). При уточнении аллергологического анамнеза, у больных с АР выявлены различия в частоте возникновения медикаментозной аллергии по сравнению с контрольной группой (27,9% и 13,1% соответственно, р<0,05). В 19,7% случаев выявлен функциональный шум в сердце, в контрольной группе он составил только 10,0% (различия недостоверны). Отмечались признаки вегетососудистой дистонии, в основном среди детей в возрасте 10-13 лет (11,8% и 6,6% соответственно, р<0,05), а также заболевания почек, в основном (до 80% случаев) дисметаболическая нефро-патия, аномалии строения почек, пиелонефрит.

Н Контр. Гр. □ АР

10%

20%

40%

Рис. 1. Характеристика соматического анамнеза больных АР

При анализе наследственно-конституциональных факторов мы обратили внимание, что у 19,7% детей, страдающих АР, родители или близкие родственники (бабушки, дедушки, тети, дяди) болеют сахарным диабетом II и I типа, а 27,9% родственников чаще страдают заболеваниями ЖЕСТ против 13,3% (р<0,05) в контрольной группе.

Больные в основном поступали в первые два дня от начала рвоты — 72%. С клиникой эксикоза I и II степени поступило 68,0% от всех поступивших больных АР, которая развивалась практически по часам. Тяжесть состояния больных АС при поступлении в ОРИТ не всегда соответствовала тяжести эксикоза: 70,8% больных в тяжелом состоянии, 29,2%- средней тяжести.

Клинически синдром АР у детей выражался в появлении повторной рвоты у 85,8% детей, только у 14,2% детей рвота отсутствовала. Отмечался резкий запах ацетона изо рта в 90,2%, боль в животе — 48%, субфебрильная температура — 31,8%, головная боль -25,9% случаев. Недомогание, вялость, слабость, жажда, сухость во рту были выражены практически у всех детей, поступивших с данной патологией, а нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожных покровов, похолодания конечностей проявлялись в 53,9% случаев.

100%/»

50% ‘

Всубфебр.темп. О рвота В гол.боль В запах ацетона □ мраморность кожи О отсутствие рвоты

Рис. 2. Клинические проявления АР

Лабораторно у 82,6% обследованных в первые дни заболевания отмечена гипогликемия до 2,2 ммоль/л, в 48,0% случаев — анемия легкой степени тяжести. Ацетонурия была у всех детей, в том числе резко положительная реакция на ацетон в моче обнаружена в 70,8% случаев, наблюдалось повышение гематокрита у 18,2% больных. В 19,7% выявлено увеличение показателей тимоловой пробы, в 44% выявлено повышение холестерина, у 35,8% пациентов отмечался лейкоцитоз до 17х109/л, в .13,8% обнаружено увеличение СОЭ до умеренных цифр.

00% 80% 60% 40% 20% 0%-

Рис. 3. Лабораторные проявления АР

При УЗИ органов брюшной полости в 22,0% случаев выявлены реактивные изменения в поджелудочной железе, в 40,0% случаев отмечались реактивные изменения в печени. У 16,0% заболевших АР детей были выражены изменения в почках в виде расширения ча-шечно — лоханочной системы. Учитывая, что одним из основных клинических проявлений АР была неукротимая рвота, сопровождающаяся в половине случаев болью в животе, всем детям данной группы проводилась ФГДС.

У большинства детей (80,0%) эндоскопически выявлена та или иная патология желудка и 12-перстной кишки. Поверхностный гастрит отмечался в 56,2% случаев, в 48,0% выявлен дуоденит. В 25,9% случаев отмечались косвенные признаки патологии панкреато-биллиарной системы.

Таким образом, анализ результатов стандартизированного обследования больных АР показал необходимость дальнейшего уточнения механизмов метаболических и микроциркуляторных нарушений. Для решения поставленной цели исследования нами было проведено комплексное обследование больных АР с использованием современных иммунохимических, биохимических и инструментальных методов.

У’

□ гипогликемия ЕВ анемия

□ повыш.гематокрит

□ лейкоцитоз ЕЗувелич.СОЭ

Е увел ич.тимол, пробы В гиперхолестеринемия

Результаты изучения активности митохондриальных ферментов показали, что уровень СДГ у больных АР в сравнении с группой условно-здоровых детей оказался на 45% выше, превышая даже аналогичные показатели с группой сравнения (больных СД). Сходная тенденция (на 41%) отмечена при сравнении результатов исследования а-ГФДГ. Вместе с тем, статистически значимых различий активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови у больных АР и СД выявлено не было.

Таблица 2

Уровни средней активности СДГ и а- ГФДГ у детей исследуемых групп (М±т, гр/ лимф.)

Показатель Больные АР Больные СД Контрольная группа

СД1 гр/лимф 22,06±0,3* 22,44±0,5 12,2±0,3*

а-ГФДГ гр/лимф 21,86*0,18* 20,36±0,54 11,08±0,02*

Достоверность различий * р < 0,01

При изучении коэффициента, отражающего соотношение активности а-ГФДГ к СДГ (в норме около 0,6-0,8) выявлено отсутствие колебаний в исследуемых группах. Показатель одинаково равен 0,99 в группах больных АР и СД. Подводя итоги сравнения ферментативной активности в лимфоцитах крови при АР и СД необходимо отметить, что показатели СДГ и а-ГФДГ у данных групп, в момент выраженного кетоацйдоза, практически одинаковы. Это свидетельствует о сходных нарушениях метаболизма на фоне выраженного кетоацйдоза и некоторых патогенетических механизмов данных заболеваний.

Изучение возникающих микроциркуляторных расстройств при АР было проведено с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии по двум точкам (зоны Захарьина-Геда, соответствующие области сердца и поджелудочной железы). Первая — на коже по срединной линии на 4см. выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой кости. Выбор этой области обусловлен тем, что она бедна артериоловенулярными анастамозами, поэтому в большей степени отражает кровоток в нутритивном русле. Вторая точка — седьмое меж-реберье, на 2см. слева от позвоночника. В данной зоне отмечается наивысшая перфузия с наибольшим числом артериол и венул.

Оказалось, что базисный показатель микроциркуляции, характеризующий в целом перфузию тканей, в точке 1 при АР практически не отличался от группы СД и условно-здоровых детей. В тоже время в точке 2 ПМ в группе больных АР был ниже по сравнению с данным показате-

лем при СД и незначительно превышал данный показатель в контрольной группе.

Уровень флакса СКО (статистически значимые колебания скорости эритроцитов) в точке 1 у больных АР незначительно отличался (на 3,2%) от показателей условно-здоровых детей, но был существенно увеличен (на 55%) по сравнению с больными СД. В точке 2 среднеквадратичное отклонение СКО при АР оказались достоверно ниже (на 47%), чем при СД и на 24,6% по сравнению с группой условно-здоровых детей.

Показатель коэффициента вариации Ку (соотношение между перфузией ткани и величиной ее изменчивости) в точке 1 при АР по сравнению с СД оказался статистически не достоверен. В точке 2 на 20% выше при АР по сравнению с группой условно-здоровых детей, но при этом на 54% ниже по сравнению с группой больных СД

Таблица 3

Сравнение показателей базального кровотока по двум точкам

у детей в исследуемых группах

Группы больных Дети, больные ацегонемической рвотой Дети, больные сахарным диабетом Контрольная группа условно здоровых детей

Показатели

ТОЧКА ПЕРВАЯ (предплечье)

ПМперф. ед 6,92 ±0,09 6,62 ±0,31 6,57 ±0,26

СКО перф.ед 2,55 ± ОД * 1,07 ±0,01* 2,47 ±0,21

КУ% 44,12 ±4,1 38,95 ±4,29 42,0 ± 7,6

ТОЧКА ВТОРАЯ (поджелудочная железа)

ПМперф.ед. 9,05 ± ОД 11,04 ±0,45 8,91 ±0,69

СКО перф.ед. 1,86 ±0,02* 3,5 ±0,2* 2,47 ±0,19

Ку% 34,44 ± 5,4° 74,52 ± 14,4 е 27,47 ±7,15

Примечание: * р< 0,01 °р< 0,01

При анализе расчетных индексов в области предплечья выявились наиболее достоверные различия между группами. Отмечено повышение показателей нейрогенного тонуса, миогенного тонуса, показателя шунтирования, индекса эффективности микроциркуляции как при ацето-немической рвоте, так и при сахарном диабете. При этом наблюдалось достоверное повышение НТ на 72%, МТ на 67%, ПШ на 32%, ИЭМ на 30% в группе больных с АР по сравнению с контрольной группой, но в сравнении с СД эти показатели ниже: НТ на 45% МТ на 43% ,ПШ на 20% ,ИЭМ на 19%.

При исследовании НТ, МТ, ПШ, ИЭМ в проекции поджелудочной железы при АР отмечалось достоверное повышение данных показателей в среднем на 31% по сравнению с контрольной группой. МТ повышен на 39%, НГ на 38%, ПШ на 23%, ИЭМ на 27% соответственно. По сравнению с группой больных СД выявлено достоверное снижение этих показателей в среднем на 38%. НТ на 53%, МТ на 50%, ПШ на 24% ,ИЭМ на 26%.

Таблица4

Сравнение показателей расчетных индексов по двум точкам у __детей в исследуемых группах_

Группы больных Дети, больные ацетонемической рвотой Дети, больные сахарным диабетом Контрольная группа условно здоровых детей

Показатели

ТОЧКА ПЕРВАЯ (предплечье)

Нейрогенный тонус (НТ) 1,57 ±0,1* 3,54 ± ОД 0,44 ±0,001

Миогенный тонус (МТ) 1,76 ±0,1* 3,73 ±0,18 0,57 ±0,002

Показатель шунтирования (ПШ) 1,85 ±0,01* 2,31 ±0,004 1,27 ±0,002

Индекс эффективности микроциркуляции (ЮМ) 1,67 ±0,01» 1,87 ±0,02 1,18 ±0,006

ТОЧКА ВТОРАЯ (поджелудочная железа)

Нейрогенный тонус (НТ) 1,04± 0,008* 2,2 ±0,1 0,64 ±0,008

Миогенный тонус (МТ) 1,16 ±0,006* 2,32 ± 0,09 0,72 ±0,006

Показатель шунтирования (ПШ) 1,5 ± 0,004* 2,25 ±0,003 1,16 ±0,002

Индекс эффективности микроциркуляции (ЮМ) 1,51 ±0,011* 2,04 ±0,018 1,1 ±0,003

Примечание:* р < 0,01,° р < 0,01

На основании исследования лазерной допплеровской флоумет-рии и полученных показателей можно сделать вывод о том, что кетоа-цидоз, который является ведущим синдромом при ацетонемической рвоте, влияет на систему микрогемоциркуляции. В нашем случае капиллярный кровоток характеризовался напряжением адаптационных механизмов модуляции микрососудистого тонуса (изменение показателей СКО) при АР по сравнению с больными, страдающими СД. В то

же время, при уточнении активности определенных колебаний кровотока, выявлено повышение модуляции активных нейрогенных и мио-генных флаксмоций, показателя шунтирования и индекса эффективности микроциркуляции. При этом данные показатели микроциркуляции при АР оказались выше по сравнению с контрольной группой, но ниже, чем при СД. Такие, количественные изменения, выражающиеся в снижении кровотока и появлении резкого сосудистого спазма, говорят о напряжении адаптационных механизмов в условиях гипоксии для достижения адекватного кровоснабжения тканей организма.

Накопление кетоновых тел в организме приводит к нарушению обмена липидов, появляется дисбаланс между процессами перекисного окисления и механизмами антиоксидантной защиты. Данные процессы происходят в микроциркуляторном русле с возникновением патологических изменений в тканях. С целью диагностики нарушений липоперекисной пероксидации и проявлений стресса в организме при данной патологии, проводились исследования некоторых показателей ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов. Исследовались показатели вторичного продукта ПОЛ — малонового диальдегида и элемента ферментативного звена АОЗ — каталазы в плазме крови.

Таблица5

Показатели ПОЛ и АОЗ у больных ацетонемической рвотой,

сахарным диабетом и контрольной группы условно здоровых детей

Показатели Уровень показателей у больных ацетонемической рвотой (п = 50) Уровень показателей у больных сахарным диабетом (п 30) Уровень показателей в группе условно здоровых детей (п = 30)

МДА (мкмоль/л) 0,94 ±0,036* 0,1 ±0,014** 0,21 ± 0,076*

КА (мкмоль/мг) 0,93 ±0,001 1,14 ±0,004 0,97 ±0,01

Достоверность отличий активности МДА* р; < 0,01, ** р2< 0,001

Исследование показателей ПОЛ-АОЗ при АР обнаружило развитие общего синдрома адаптации — стресса. Уровень МДА в плазме крови больных, страдающих АР в 4,5 раза выше по сравнению с группой условно-здоровых детей и практически, в 9,4 раза выше по сравнению с группой больных СД. Данное накопление продуктов ПОЛ приводит к дестабилизации мембраны и гибели клетки, деструкции эндотелия. В связи с этим включается антиоксидантная система, предупреждающая образование перекисей, способная разрушать их и контролировать активацию ПОЛ.

Результаты исследования антиоксидантной защиты при АР выявили, что у больных с АР отмечается снижение уровня КА в плазме крови на 5 % по сравнению с группой условно-здоровых детей и на 29 % по сравнению с группой больных СД (различия показателя недостоверны). Достоверность изменения уровня каталазы (КА) определена только в диапазоне значений от 0,8948 до 1,0547 мкмоль/мг, р<0,05.

При проведении корреляционного анализа между уровнями малонового диальдегида, каталазы, сукцинатдегидрогеназы, а-глице-рофосфатдегидрогеназы и показателями лазерной допплеровской фло-уметрии у больных с ацетонемической рвотой были выявлены следующие взаимосвязи.

Таблица 6

Матрица исследований рангового корреляционного _анализа Спирмена при АР у детей_

КА Базальный кровоток, предплечье Базальный кровоток, поджелудочная железа

СКО Ку ПМ СКО

СДГ 0,51* — — — -

а-ГФДГ 0,38* 0,3» 0,42* -0,38« -0,45°

МДА ‘ — -0,5» — -

Примечание: р< 0,05, *- р< 0,01

Выражена средней силы прямая связь между показателями СДГ, а- ГФДГ и показателем КА( г =0,51; г =0,38, р<0,05 соответственно). При выявлении корреляционной зависимости в области предплечья между а-ГФДГ и показателями базального кровотока СКО и Ку выражена достоверная прямая корреляционная связь средней силы (г =0,3, р<0,01; г =0,42, р<0,05 соответственно). Между МДА и коэффициентом вариации отмечается средняя отрицательная связь (г =-0,5, р<0,01). В области поджелудочной железы при выявлении корреляционной зависимости между а- ГФДГ и показателями базального кровотока ПМ и СКО обнаружена отрицательная зависимость средней силы (г=-0,38, г=-0,45, р<0,01соответственно). По остальным показателям базального кровотока статистически значимой корреляции с СДГ, а-ГФДГ, МДА и КА не наблюдалось.

Проведенный анализ выявленных корреляционных связей показал, что при ухудшении микроциркуляции, снижении перфузии тканей кровью прогрессируют метаболические нарушения, выражающиеся в увеличении ферментативной активности лимфоцитов, при этом теряется возможность удерживать процесс ПОЛ в физиологически безопасных пределах.

Нами была оценена прогностическая значимость анамнестических, клинико-лабораторных факторов, а также значимость изменения уровня показателей ферментативного статуса лимфоцитов и показателей перикисного окисления липидов при АР как по отдельности, так и в совокупности. Для каждого фактора и его градаций вычислялся прогностический коэффициент.

Определены ПК для факторов, несущих наибольшую информативную ценность для возникновения синдрома ацетонемической рвоты. Такими неблагоприятными прогностическими факторами являются: , появляющийся периодически запах ацетона изо рта (ПК=+14,46), дуоденит (ПК=+3,8), гастрит (ПК=+5,26), реактивные изменения в печени (ПК=+8,34), гипохромная анемия (ПК=+11,73). Значительное влияние при повторных эпизодах АР оказывают биохимические нарушения: гипогликемия (ПК=+14,16), ацетонурия (ПК=+11,49), гиперхолестеринемия (ПК=+11,34).

Установлены признаки, имеющие протективное значение для развития ацетонемической рвоты : а-ГФДГ в диапазоне 10,93-11,24 гр/лимф.(ПК= -8,41), СДГ в диапазоне 11,99-12,49 гр/лимф. (ПК= -13,53), КА в диапазоне 0,8948-1,0547 мкмоль/мг (ПК= 5,47).

На основе предложенных алгоритмов была проведена верификация и составлены прогностические сценарии раннего выявления синдрома АР у 10 детей в возрасте от 2 до 5 лет, которые в 90,0% адекватно отразили предстоящие события.

Таким образом, проведенный нами комплекс клинико-лабораторного исследований, с определением СДГ и а-ГФДГ, малонового диальдегида и каталазы, микроциркуляторных нарушений позволил выявить новые патогенетические звенья ацетонемической рвоты у детей, а также прогностические критерии возникновения и течения синдрома циклической рвоты. Выявленные нарушения перекисного окисления липидов, микроциркуляции, признаки митохондриальной дисфункции могут быть использованы для обоснования качественно новых подходов к оптимизации лечения этой патологии.

выводы

1. Установлено, что больные с первичным (идиопатическим) синдромом ацетонемической рвоты представляют собой гетерогенную группу пациентов, преимущественно в возрасте 3-9 лет (87,8%, р<0,001), женского пола (60,18%, р<0,05), с повторными эпизодами АР (85,8%, р<0,001), возникающими чаще в периоде реконвалесценции после перенесенных инфекционных заболеваний (78,0%), с наибольшей частотой в декабре- январе ( 19,57% случ.) и марте-апреле (23,44% случ.), госпитализированных в ОРИТ в тяжелом состоянии (80,0%), обусловленном токсикозом (100% случ.) и эксикозом (68%). Выраженный кетоацидоз проявляется запахом ацетона изо рта (100%), гипогликемией (82,6%,) гиперхолестеринемией (44%), ацетонурией (100%). АР достоверно чаще возникает у детей с хронической патологией ЖКТ, выявляемой при эндоскопическом (80,0% случ., р<0,001) и УЗ-исследовании (в т.ч. реактивные изменения в печени в 40,0% случаев, р <0,01, и в 22,0% случаев в поджелудочной железе, р<0,05), с гипо-хромной дефицитной анемией (48%, р<0,01), на фоне отягощенной наследственности по сахарному диабету (у 19,7% детей, р<0,05) и хроническим заболеваниям ЖКТ (у 27,7% детей, р<0,05).

2. Выявлены нарушения ферментативного статуса лимфоцитов у больных с АР, заключающиеся в активации СДГ (22,06 ± 0,3 гр/лимф., р< 0,001) и а-ГФДГ (21,86 ± 0,18 гр/лимф., р< 0,001), отражают резкое повышение энергетического метаболизма клетки, спровоцированного кетоадидозом, что сопоставимо с аналогичной тенденцией у больных группы сравнения (сахарным диабетом).

3. У больных АР капиллярный кровоток характеризуется напряжением адаптационных механизмов модуляции микрососудистого тонуса (повышение показателей СКО на 55% по сравнению с больными СД), с достоверным (р< 0,01) повышением модуляции активных нейрогенных и миогенных флаксмоций, показателя шунтирования и индекса эффективности микроциркуляции в точке 1 в среднем на 49%, в точке 2 в среднем на 31% при АР, по сравнению с контрольной группой. В тоже время, при сравнении с группой больных СД отмечается достоверное (р< 0,01) снижение данных показателей в 1 точке на в среднем 32%, во 2 точке на 38%. Такие количественные изменения, выражающиеся в снижении кровотока и появлении резкого сосудистого спазма, говорят о напряжении адаптационных механизмов в условиях гипоксии для достижения адекватного кровоснабжения тканей организма.

4. Установлено достоверное повышение уровня малонового диальдегида (0,93 8±0,036 мкмоль/л р< 0,01) при АР по сравнению с контрольной группой, что характеризует выраженную степень нарушений общего синдрома адаптации — стресса. Достоверность изменения уровня каталазы (КА) определена только в диапазоне значений от 0,8948 до 1,0547 мкмоль/мг, р<0,05.

5. Обнаружена прямая средней силы корреляционная связь между показателями СДГ и КА (г = 0,51, р < 0,01), а также между а-ГФДГ и показателем КА (г = 0,38, р < 0,01). Аналогичная корреляция средней силы отмечена между показателями а- ГФДГ и базальным кровотоком в области предплечья — СКО (г = 0,3, р < 0,05), Ку (г = 0,42, р < 0,01). Между МДА и показателями базального кровотока Ку в области предплечья выявлена средняя отрицательная связь (г = -0,5, р < 0,05). При выявлении корреляционной зависимости между а-ГФДГ и показателями базального кровотока ПМ (г = -0,38, р < 0,05), СКО (г = -0,45, р < 0,05) в области поджелудочной железы отмечена отрицательная зависимость средней силы.

Выявленная корреляция свидетельствует о том, что при ухудшении микроциркуляции, снижении перфузии тканей кровью прогрессируют метаболические нарушения, выражающиеся в увеличении ферментативной активности лимфоцитов, при этом теряется возможность удерживать процесс ПОЛ в физиологически безопасных пределах.

6. Для возникновения синдрома ацетонемической рвоты неблагоприятными прогностическими факторами являются: появляющийся периодически запах ацетона изо рта (ПК = 14,46), дуоденит (Ж = 3,8), гастрит (Ж = 5,26), реактивные изменения в печени (Ж = 8,34), гипохромная анемия (Ж=11,73). Значительное влияние при повторных эпизодах АР оказывают биохимические нарушения: гипогликемия (Ж= 14,16), ацетонурия (Ш=13,49), гиперхолестеринемия (ПК=11,34).

Установлены признаки, имеющие протективное значение для развития АР: а-ГФДГ в диапазоне 10,93-11,24 гр./лимф. (Ж = -8,41), СДГ в диапазоне 11,99-12,49 гр/лимф. (ПК = — 13,53), КА в диапазоне 0,8948-1,0547 мкмоль/мг (Ж = 5,47).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для улучшения диагностики и прогнозирования ацетонеми-ческого синдрома у детей необходимо внедрить комплексное обследование с оценкой анамнестических данных, клинико-лабораторных по-

казателей и углубленного статистического анализа и расчета индивидуальных прогностических сценариев.

2. Проведенные исследования позволили нам рекомендовать следующий алгоритм мероприятий в работе педиатра при выявлении у ребенка первичного (идиопатического) синдрома ацетонемической рвоты и проведении дифференциальной диагностики с вторичными кетоацидозами.

-При выявлении у ребенка впервые появившегося эпизода запаха ацетона изо рта провести лабораторное и инструментальное обследование, выражающееся в исследовании глюкозы крови, холестерина, мочи на ацетон,обязательном исследовании ферментативной активности лимфоцитов, а также УЗИ органов брюшной полости.

-С учетом выявленных прогностических коэффициентов: запах ацетона изо рта (Ж = 14,46), гипогликемия (ПК = 14,16), резко положительный ацетон в моче (ПК = 13,49), повышенный холестерин (ПК = 11,34), реактивные изменения в печени (ПК = 8,34), показатели ферментативной активности лимфоцитов (имеющих в данном случае про-тективное значение) а-ГФДГ в диапазоне 10,93-11,24 гр/лимф. (ПК = -8,41), СДГ в диапазоне 11,99-12,49 гр/лимф. (ПК = — 13,53) составляется прогностический сценарий. Сумма прогностических коэффициентов для постановки первичного синдрома ацетонемической рвоты должна быть более 13. При сумме прогностических коэффициентов менее 13, с вероятностью 95%, необходимо исключать заболевания, кетоацидоз при которых является вторичным.

-В программу наблюдения за ребенком, у которого выявлен первичный синдром ацетонемической рвоты, необходимо включить контроль появления ацетонурии (с помощью тест-полосок). Рекомендовать родителям сбалансировать питание в сторону увеличения углеводов (больше включать в рацион каш, фруктов, ягод) и уменьшения жиров.

-Появление в моче большого количества ацетона необходимо расценивать как проявление токсикоза при ацетонемической рвоте и рекомендовать госпитализировать ребенка в стационар для проведения инфузионной терапии, не дожидаясь развернутых клинических проявлений.

3. Использование лазерной допплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции кожи у детей, страдающих АР, в условиях стационара, позволяет выявить дополнительные диагностические критерии, уточняющие степень тяжести данного состояния.

4. Для проведения дифференциальной диагностики между са-

харным диабетом и ацетонемической рвотой у детей в момент выраженного кетоацидоза и гипогликемии рекомендуется определять в сы-. воротке крови содержание малонового диальдегида. При наличии M ДА в пределах 0,03 — 0,3 мкмоль/л, диагностируют сахарный диабет, а в пределах 0,4-1,48 мкмоль/л. диагностируют ацетонемическую рвоту у детей.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ильенко, Т.Л. Дифференициально — диагностическое значение микрососудистых и микроциркуляторных нарушений при кетоадидозе у детей / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Макаров В.А., Кравченко Л.К., Закурдаева Е.В. // Сборник материалов ХП Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», М., 2008, с. 132.

2. Ильенко, Т.Л. Состояние микроциркуляции у больных ацетонемической рвотой и сахарным диабетом / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Макаров В.А., Кравченко Л.К., Закурдаева Е.В. // Сборник материалов XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство», тезисы докладов, М. , 2008, с.136-137.

3. Ильенко, Т.Л. Поиск новых методов оценки микроциркуляции

при ацетонемической рвоте у детей / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Каменева О.П., Макаров В.А. // Материалы XV Юбилейного Международного конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». Под общей редакцией Ю.Г.Мухиной, C.B. Бельмера. -М.: ИД «Медпрактика-М», 2008, с.262.

4. Ильенко, Т.Л. Особенности показателей СДГ и а-ГФДГ у детей с ацетонемической рвотой / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Петрова О .В., Макаров В.А. // Материалы VI международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины», 8-11 сентября 2008г. Астраханский медицинский журнал, том 3, № 3(приложение), с. 219-221.

5. Ильенко, Т.Л. Возрастные особенности некоторых показателей ферментного статуса лимфоцитов у детей / Каширская Е.И., Джу-магазиев A.A., Ильенко Т.Л., Сибирякова Н.В., Жукова Н. В., Абакумова И.И // Вопросы биологии, медицины и фармацевтической химии №6, 2009, с 33-35.

6. Ильенко Т.Л., Клинико-зпидемиологические особенности синдрома ацетонемической рвоты у детей / Ильенко Т.Л., Башкина O.A.,

Макаров В.А., Елисеев Ф.И. // Материалы XV Международного конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». Под общей редакцией Ю .Г.Мухиной, C.B. Бельмера. -М, 2009, с 50-52.

7. Ильенко Т.Л., Особенности митохондриальных дисфункций у больных ацетонемической рвотой / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Макаров В.А., Петрова О.В., Отто Н.Ю.// Сборник материалов XVI Российского национального конгресса «Человек и лекарство», тезисы докладов, М., 2009, стр.437.

8. Ильенко Т.Л., Возрастные особенности некоторых показателей ферментного статуса лимфоцитов у детей / Каширская Е.И., Джу-магазиев A.A., Ильенко TJL, Сибирякова Н.В., Жукова Н.В., Абакумова И.И // Сборник материалов XVI съезда педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», М, 2009, с 172.

9. Ильенко Т.Л., Особенности клинико-лабораторной манифестации синдрома ацетонемической рвоты у детей / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Макаров В.А. // Сборник материалов XVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», тезисы докладов, М., 2010.

10. Ильенко Т.Л., Выявление митохондриальных дисфункций у больных с ацетонемической рвотой / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Макаров В.А. // Международный журнал по иммунореабилитации, М.,Т 12, №2, май 2010, стр.219.

11. Ильенко Т.Л., Взаимосвязь митохондриальных дисфункций и показателей липидной пероксидации у больных ацетонемической рвотой / Ильенко Т.Л., Башкина O.A., Макаров В.А., Курашова Е.В. // Журнал «Аллергология и иммунология» М., Том 12, №1, 2011, стр. 156.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОЗ — антиоксидантная защита

АР — ацетонемическая рвота

АС — ацетонемический синдром

ДЕК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ — желудочно- кишечный тракт

ИЭМ — индекс эффективности микроциркуляции

КА-каталаза

МДА — малоновый диальдегид

МТ — миогенный тонус

НТ — нейрогенный тонус

ПШ — показатель шунтирования

ПК — прогностический коэффициент

ПМ — показатель микроциркуляции

СДГ — сукцинатдегидрогеназа

СКО — среднеквадратичное отклонение

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФГДС — фиброгастродуоденоскопия

а-ГФДГ — альфа-глицерофосфатдегидрогеназа

Ку — коэффициент вариации

ИЛЬЕНКО ТАТЬЯНА ЛЕОНИДОВНА

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С АЦЕТОНЕМИЧЕСКОЙ РВОТОЙ

14. 01.08 — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 12.10.2011. Тираж 100 экз. Заказ № 0 /

Издательство ГБОУ ВПО « Астраханская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ 414040 г. Астрахань, ул. Бакинская 121.

Д.м.н. Карпович Е.И ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПАРОКСИЗМЫ СИНДРОМ ЦИКЛИЧЕСКОЙ РВОТЫ — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации

Д.м.н. Карпович Е.И ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПАРОКСИЗМЫ У ДЕТЕЙ: СИНДРОМ ЦИКЛИЧЕСКОЙ РВОТЫ

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

2

Слайд 2: Состояния, которые можно отнести к вегетативным пароксизмам

Вегетативный криз (паническая атака, код по МКБ-10 F41) Конверсионные приступы Синдром циклической рвоты — детские периодические синдромы ( R 11)

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

3

Слайд 3: Синдром циклической рвоты

Синдром циклической рвоты — хроническое функциональное заболевание, характеризующееся повторными стереотипными эпизодами рвоты, тошноты иногда болью в животе, головной болью или мигренью Abell T, Kim C : Idiopathic cyclic nausea and Vomiting a disorder of gastrointestinal motility ? /Mayo Clinic Proceedings 63 : 1169 – 1175,1988 Barth N,Riegels V : Cyclic vomiting in childhood and Adolescence. G Kinder Jugendpsychiatr Psychoter 28(2) :107-17 , 2000 Kaul A., Kaul KK. Cyclic Vomiting Syndrome: Functional Disorder. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2015 Dec;18(4):224-9.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

4

Слайд 4: Определение синдрома циклической рвоты ( CVS)

Принято м еждународной ассоциацией CVS (2003 г.) предложены критерии диагностики заболевания, в основе которых лежат положения, принятые на Международном научном симпозиуме по CVS (Лондон, 1994 г. ) Римские Критерии III — Диагностические критерии функциональных желудочно-кишечных нарушений Опубликованы в апреле 2006 года Римским Фондом ( Rome Foundation ) Li BUK ( ed ): Cyclic vomiting syndrome: Proceedings of the 1st international scientific symposium on cyclic vomiting syndrome held at St. Bartholomew’s Hospital, London, England, July 29-30, 1994. JPed Gastro Nutr 21, 1995 ( suppl ) Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006;130(5):1377-90. B.U.K. Li, Jennifer Howard. CME:New hope for children with cyclic vomiting syndrome. Contemporary Pediatrics 2002; 3:121

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

5

Слайд 5: Критерии диагностики синдрома циклической рвоты

Стереотипные по началу (острое) и продолжительности (менее недели) эпизоды рвоты Три или более раздельных эпизодов в течении предыдущего года В типичных случаях наблюдается не более двух эпизодов в неделю. Средняя продолжительность приступа 24−48 часов (минимально 2 часа) Отсутствие тошноты и рвоты между эпизодами. Отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании Поддерживающие критерии: Персональная или семейная история мигрени Li BUK : Cyclic vomiting syndrome: Proceedings of the 1st international scientific symposium on cyclic vomiting syndrome held at St. Bartholomew’s Hospital, London, England, July 29-30, 1994. JPed Gastro Nutr 21, 1995 ( suppl ) Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006;130(5):1377-90.

Изображение слайда

6

Слайд 6: Характеристики синдрома циклической рвоты

Впервые описан Samuel Gee в 1882г. Развивается у детей в возрасте 3 – 7 лет (средний возраст — 4г 8 мес ). Описан у детей 6 месяцев и у взрослых 72 лет Наблюдается у 2% школьников, чаще у девочек Это причина пропусков уроков до 20 – 30 дней в году Может продолжаться до взрослого возраста Hikita T, Kodama H, Ogita K / Cyclic Vomiting Syndrome in Infants and Children: A Clinical Follow-Up Study. Pediatr. Neurol.2016 Apr;57:29-33

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

7

Слайд 7: Этиология и патогенез синдрома циклической рвоты

Этиология данного синдрома до настоящего времени неясна! Заболевание полиэтиологичное ? ? ?

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

8

Слайд 8: Этиология и патогенез синдрома циклической рвоты

1. Психовегетативный пароксизм Избыточный симпатический ответ и вегетативная дисфункция Определена роль стресса и остро возникшей тревоги перед началом приступа Выявлено снижение вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует о повышенной симпатической активации Повышение уровня адренокортикотропного гормона и кортизола до начала приступа рвоты. Adamiak TR., Jensen MJ Cyclic vomiting syndrome/ S D Med. 2015 Jan;68(1):9-11, 13. Tarbell SE., Millar A. Anxiety and physiological responses to the Trier Social Stress Test for Children in adolescents with cyclic vomiting syndrome. Auton Neurosci. 2016 Aug 16 Hikita T, Kodama H, Ogita K / Cyclic Vomiting Syndrome in Infants and Children: A Clinical Follow-Up Study. Pediatr. Neurol.2016 Apr;57:29-33

Изображение слайда

9

Слайд 9: Этиология и патогенез синдрома циклической рвоты

Мутации митохондриальной ДНК Вариант каналопатии C индром циклической рвоты — энзимодефицитное состояние — а цетонемический синдром ( недиабетический кетоацидоз, ацетонемическая рвота ) — совокупность симптомов, обусловленных повышением в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и β-оксимасляной кислоты — продуктов распада жирных кислот и кетогенных аминов. Gelfand AA, Gallgher RC. Cyclic vomiting syndrome versus inborn errors of metabolism: A review with clinical recommendations. Headache. 2016 Jan;56(1):215-21. Курило Л.В. Первичный ацетонемический синдром у детей // Medicus Amicus. — 2002. — № 5. — С. 4-7.

Изображение слайда

10

Слайд 10: Факторы, подтверждающие общность патогенетических механизмов синдрома циклической рвоты и мигрени

У детей с синдромом циклической рвоты имеется большое число родственников с мигренью — 82%, в контроле — 14%, особенно по линии матери У 28 — 50 % детей с синдромом циклической рвоты во взрослой жизни развивается мигрень Gelfand AA. Migraine and childhood periodic syndromes in children and adolescents. Curr Opin Neurol /2013 Jun;26(3):262-8.. Gelfand AA. Episodic Syndromes That May Be Associated With Migraine: A.K.A. «the Childhood Periodic Syndromes». Headache. 2015 Nov-Dec;55(10): 1358-64. Epub 2015 Aug 3.

Изображение слайда

11

Слайд 11: Заболевания, коморбидные с синдромом циклической рвоты

ВСД – 76% Ортостатическая гипотензия – 47 % Фибромиалгия – 38% Функциональная диспепсия – 9,5% Панические атаки Fleisher DR, Gornowicz B, Adams K, Burch R, Feldman EJ. Cyclic vomiting syndrome in 41 adults: the illness, the patients, and problems of management. BMC Med. 2005;3:20. 4. Prakash C, Staiano A, Rothbaum RJ, Clouse RE. Similarities in cyclic vomiting syndrome across age groups. Am J Gastroenterol. 2001;96:684–688.

Изображение слайда

12

Слайд 12: Факторы, провоцирующие приступ циклической рвоты у детей

ОРВИ, синуситы С тресс Эмоции положительные и отрицательные Продукты питания (шоколад, кофеин содержащие напитки, острые сыры, колбасы, хот-доги) Menses И збыточные физические нагрузки Н едостаток сна Gelfand AA., Gallagher RC. Cyclic vomiting syndrome versus inborn errors of metabolism: A review with clinical recommendations. Headache. 2016 Jan;56(1):215-21. doi : 10.1111/head.12749. Epub 2015 Dec 18.

Изображение слайда

13

Слайд 13: Симптомы, предшествующие началу приступа рвоты

А ура в виде интенсивной тошноты Бледность Светобоязнь Н епереносимости звуков Боли в конечностях и вдоль спины Длительность симптомов-предвестников от нескольких минут до нескольких часов

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

14

Слайд 14: Клиническая картина приступа циклической рвоты у детей

1. Многократная неукротимая рвота длительностью до 7 дней (попытка напоить или покормить ребенка провоцирует рвоту) 2. Дегидратация, интоксикация 3. Беспокойство и возбуждение сменяются вялостью, сонливостью редко — судороги, в тяжелых случаях — ацетонемическая кома 4. Гемодинамические нарушения (тахикардия, аритмия) 5. Спастический абдоминальный синдром (схваткообразные или упорные боли в животе, задержка стула) 6. Повышение температуры тела до 37,5–38,5 °С 7. Увеличение печени на 1–2 см в течение 5–7 дней после криза 8.Повышение концентрации кетоновых тел в крови 9.Ацидоз, гипогликемия, гиперхолестеринемия 10.Лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Изображение слайда

15

Слайд 15: Особенности развития детей с синдромом циклической рвоты

Дефицит показателей физического развития и высокие показатели интеллекта С 2–3-лет беспокоят преходящие боли в суставах, абдоминальные боли, дискинезия желчевыводящих путей В старшем возрасте — предрасположенность к ожирению, интерстициальному нефриту, нефрокальцинозу, подагре, артритам, мигрени Adamiak TR. , Jensen MJ Cyclic vomiting syndrome/ S D Med. 2015 Jan;68(1):9-11, 13. Gelfand AA. Episodic Syndromes That May Be Associated With Migraine: A.K.A. «the Childhood Periodic Syndromes». Headache. 2015 Nov-Dec;55(10):1358-64. Epub 2015 Aug 3.

Изображение слайда

16

Слайд 16: Методы диагностики синдрома циклической рвоты у детей

Специфических диагностических тестов данного синдрома не разработано Рекомендуемые исследования Анализ уровня билирубина, трансаминаз, амилаз Анализ креатинина ТМС Психологическое тестирование! УЗИ органов брюшной полости, ФГС КТ или МРТ головного мозга ЭЭГ Мониторинг артериального давления

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

17

Слайд 17: Дифференциальная диагностика синдрома циклической рвоты

Неврологические заболевания Абдоминальная мигрень со рвотой Мигрень со рвотой Опухоли головного мозга Мальформация Арнольда — Киари Абдоминальная эпилепсия Затылочная эпилепсия Вегетативный криз (паническая атака) Вегетативная полиневропатия ( Hong SJ, Choe BH, 2015) Психиатрические заболевания Синдром Мюнхаузена Тревожность Депрессия Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы F 45. 3

Изображение слайда

18

Слайд 18: Результаты длительного динамического наблюдения детей с синдромом циклической рвоты

Пациент Возраст начала приступов Частота приступов в год Кол-во эпизодов рвоты Пусковое событие Необходимость реанимации Сопутствующие симптомы во время приступа 1 4года 4 Многокр Стресс, ОРВИ, бронхиты + Головная боль, боли в спине, фокальные судороги (однократно) 2 5 лет 4 Многокр Стресс, физ нагрузка + Головная боль 3 4 года 3 4 ОРВИ — Головная боль, страх 4 6л 2 6 ОРВИ — Страх, тревога 5 5 л 2 4 Стресс, эмоции + Боли в ногах

Изображение слайда

19

Слайд 19: Результаты длительного динамического наблюдения детей с синдромом циклической рвоты

Пациент Предварительный диагноз Жалобы в межприступный период ЭЭГ ЭЭГ — видеомонитринг МРТ головного мозга МРА 1 ВСД с мигр пароксизмами; с-м Панайотопулуса Головные боли, люмбалгии, нарушения сна, тревожность, фобии,утомляемость Регион замедление в правой лобно-теменно-центральной области Участок гетеротопии серого вещества в правой теменно – височной области Норма 2 ВСД Головные боли, эмоциональная лабильность Диффузное замедление фонового ритма Норма Норма 3. С-м гипервозбудимости Нарушение внимания, трудности засыпания, фобии Умеренные диффузные общемозговые изменения Норма Норма 4 ВСД Головные боли, сердцебиение, тревожность, фобии Диффузное замедление фонового ритма Косвенные признаки ВЧГ Норма 5 ВСД Нарушения сна, утомляемость Норма Норма Норма

Изображение слайда

20

Слайд 20: Динамика межприступных жалоб пациента Р

5 лет — головные боли, беспокойный сон, ночные боли в икроножных мышцах 6 лет – головные боли, утомляемость, беспокойный сон 7 лет – головные боли, беспокойный сон, школьные фобии 8 лет – боли в спине, утомляемость при выполнении школьных заданий, трудности засыпания 9 лет – головные боли, головокружение, трудности обучения 10 лет — головные боли, беспокойный сон, тревожность 11 лет – прекращение приступов рвоты 12 лет- беспокойный сон, трудности обучения, 13 лет — головные боли, перебои, покалывание в области сердца 14,15,16 лет – жалоб нет Выводы: в структуре жалоб преобладают симптомы вегетативной дисфункции и тревожно – фобическая симптоматика, астеноневротический синдром

Изображение слайда

21

Слайд 21: Абортивная терапия синдрома циклической рвоты у детей

Инфузионная терапия Противорвотные препараты Церукал в разовой дозе  для детей до 6 лет  0,1мг/кг Детям 6 — 14 лет по 0,5-1мл в/в 3 раза в день Ондансетрон – антагонист серотониновых 5-НТ3 рецепторов с 4х лет — 0,3 мг/кг в/в каждые 6 часов Зофран с 3х лет: 0. 3-0.4 мг / кг — 4 раза в сутки Бенздиазепины ( реланиум ) в/м и в/в 0.2-0.3 мг/кг или из расчета 1 мг на год жизни. Лоразепам 0,05 мг\кг каждые 6 часов Суматриптан > 40 кг : по 20 mg интраназально в каждую ноздрю Li BUK: Cyclic vomiting syndrome. Current Treatment Options in Gastroenterology 3(5):395-402, 2000 Benson J, Zorn S, Book L:  Sumatriptan [ Imitrex ] in the treatment of cyclic vomiting.  Ann of Pharmacother 29:997-998, 1995 Davidson N: Ondansetron suppos : a random, double-blind, double-dummy, parallel-group comparison with oral ondansetron for prevention of cyclophosphamide-induced emesis and nausea.Oncology 54:380-386,1997

Изображение слайда

22

Слайд 22: Профилактическая терапия детей с синдромом циклической рвоты в межприступном периоде

Цепрогептадин ( перитол ) –блокатор гистаминовых Н1 – рецепторов Сироп в 1 мл – 400 мкг (0,4 мг) Внутрь, после еды. Детям от 6 мес  до 2 лет (с осторожностью ) — до 0,4 мг/кг/ сут в течение 3–4 нед, 2–6 лет — 6 мг/ сут, 6–14 лет — 12 мг/ сут Первый прием рекомендуется в вечернее время, после приема пищи. Амитриптилин 0.3-0.5 мг / кг начальная доза ; увеличение на 10 мг в неделю до конечной дозы 1мг/кг в сутки 6-12 лет : 30-50 мг в сутки >12 лет : 50-75 мг в сутки Cyclic vomiting Syndrome: a functional disorder \\Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2015 Dec:18 (4):224-228

Изображение слайда

23

Слайд 23: Лечение больных в межприступном периоде

Нейрометаболическая терапия Омарон ( Пирацетам + циннаризин ) с 5ти лет Коэнзим Q10 – 1 – 2 мг/кг в сутки. Максимум – 100 мг в день Кудесан для детей (доза убихинона 7,5 мг в одной таблетке) Детям от 3 до 7 лет – по одной таблетке в день, Детям от 7 до 14 – по 1-2 таблетке в день, Детям старше 14 лет – по 2 таблетки в день. Карнитен, элькар Когитум

Изображение слайда

24

Слайд 24: Лечение детей с синдромом циклической рвоты в межприступном периоде

Вегетотропная и успокаивающая терапия Фенобарбитал – (считается эффективным в 74% случаев) 2-3 мг/кг на прием. Эффект оценивается через 2 – 3 недели Тенотен – детский

Изображение слайда

25

Слайд 25: Фармакологические эффекты Тенотена детского

успокаивающий вегетотропный ноотропный

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

26

Слайд 26: Механизм действия Тенотена детского

Белок S100 Нормализует метаболизм нейрона Нормализует функции нейрона Восстанавливает нарушенные процессы активации и торможения в ЦНС.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

27

Слайд 27

Тенотен детский нормализует показатели вегетативного статуса Показатели вегетативного статуса До начала лечения После лечения Тенотеном детским асимпатический гиперсимпатический симпатический астеносимпатический

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Изображение для работы со слайдом

28

Слайд 28: Тенотен детский

Нормализует поведение ребенка (успокаивает, уменьшает расторможенность, раздражительность, плаксивость) Улучшает процесс обучения (повышает внимание и усидчивость) Улучшает адаптацию ребенка Снимает тревожность, уменьшает фобии Безопасен (не вызывает сонливости, заторможенности, невозможна передозировка) Способствует нормальному развитию нервной системы ребенка

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

29

Слайд 29: СХЕМА ПРИЕМА ТЕНОТЕНА ДЕТСКОГО:

ПО 1 ТАБЛ. 3 РАЗА В СУТКИ КУРС ЛЕЧЕНИЯ 1-3 месяца Препарат не вызывает тормозящего эффекта и сонливости в дневное время суток. К препарату не развивается привыкания и лекарственной зависимости

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

30

Слайд 30: Терапия детей с синдромом циклической рвоты в межприступном периоде

Ноотропы — анксиолитики Препараты аминофенилмасляной кислоты ( Анвифен, фенибут, ноофен) Анвифен воздействует на рецепторы ГАМК, на бензодиазепиновые и допаминэргические рецепторы

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

31

Слайд 31: Эффекты препарата Анвифен

Повышает физическую и умственную работоспособность, С пособствует снижению чувства тревоги, напряженности и беспокойства Н ормализует сон Коррекция психовегетативного синдрома У меньшает вазовегетативные симптомы С нижает частоту возникновения головной боли, ощущения тяжести в голове. Уменьшает проявления церебрастенического синдрома. Е.Ф. Лукушкина, Е.И. Карпович Аминофенилмасляная кислота ( Анвифен ): клинико-фармакологические аспекты и опыт применения в детской неврологии РМЖ, 2014. №1. С.1 – 4.

Изображение слайда

32

Слайд 32: Показания к применению препарата Анвифен

астенические и тревожно-невротические состояния заикания, тики и энурез у детей; головокружения, связанные с дисфункциями вестибулярного анализатора Преимущества применения в детской практике — капсулы, содержащие 50 и 100 мг препарата

Изображение слайда

33

Слайд 33: Применение адаптогенов у детей с синдромом циклической рвоты в межприступном периоде

Когитум –основа ацетиламиноянтарная кислота – синтетический аналог аспарагиновой кислоты ( в виде двукалиевой соли ацетиламиносукцината ) О казывает адаптогенное и общетонизирующее воздействие С пособствует нормализации процессов регуляции нервной системы О пределяет регуляцию углеводного обмена Оказывает психостимулирующий эффект Г епатопротекторный эффект Назначается с 7ми лет

Изображение слайда

34

Последний слайд презентации: Д.

м.н. Карпович Е.И ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПАРОКСИЗМЫ У ДЕТЕЙ: СИНДРОМ ЦИКЛИЧЕСКОЙ РВОТЫ

Спасибо за внимание!

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена? | #08/11

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н⁺) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н⁺ секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н⁺, образует ион аммония (NH₄⁺), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммонио­генеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

Каковы должны быть действия врача, если при обследовании детей с мочекислой кристаллурией не обнаруживается гиперурикемия и гипер­урикозурия? При выявлении повышенной кристаллурии необходимо, прежде всего, исключить наличие ацидурии. Для этого следует определить рН в разных по времени собранных порциях мочи. При обнаружении постоянно низких значений рН (< 6,0) для выяснения причины требуется оценить функцию аммониогенеза. Это можно осуществить с помощью проведения нагрузочной пробы с хлористым аммонием (проба Ронга-Девиса) [8]. При этом должен возникнуть компенсированный метаболический ацидоз, в ответ на который усиливается образование и выделение ионов водорода дистальным отделом канальцев и образование аммиака из глутамина путем активации фермента глутаминазы. Поскольку эта проба трудоемка, требует использования сложной и дорогостоящей аппаратуры и плохо переносится больными, была разработана и предложена нагрузочная проба с Лазиксом [8, 9], которая, не вызывая ацидоза, способствует усилению ацидо- и аммониогенеза. Отсутствие или недостаточное образование аммиака в ответ на нагрузку указывает, что причиной ацидурии является сниженный аммониогенез. Эта так называемая идиопатическая форма мочекислой нефропатии фактически является тубулопатией дистального канальца, приводящей к ацидурии.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

1. Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
2. Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
3. Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
4. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
5. Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
6. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
7. Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
8. Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
9. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.

---

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

причины появления у детей, лечение

Последствием нарушения у детей правильного обмена веществ может являться ацетонемическая рвота. Другие названия – недиабетический кетоацидоз, циклический синдром ацетонемической рвоты. Причиной становится переизбыток ацетона и кетоновых тел в кровеносной системе. Вывод их затруднён. Итогом становится ацетонемия. Указывает на высокий уровень скопления ацетона в крови. Код заболевания по МКБ 10 – R82.4.

Переизбыток указанных веществ возникает быстро. Способом избавления от лишних токсинов является ацетонемическая рвота. Первопричина симптома – неверное функционирование отдела мозга, называемого гипофизом. Отдел в мозге регулирует обмен веществ. При нарушениях деятельности рвота может не открываться долгое время. Характерно для детей с диагнозом сахарный диабет.

Начальные признаки ацетонемической рвоты выявляются в дошкольном возрасте. Может длиться до пубертатного периода. Изменение уровня гормонов в крови способствует нормализации метаболизма. После пятнадцатилетия проявления рвотного рефлекса практически исчезает.

Сопутствующие заболевания могут стать провокаторами ацетонемических проявлений. Переработка минеральных веществ в организме возложена на печень. При правильном функционировании органа кетоновые тела и ацетон выводятся из организма самостоятельно. Нужно определённое количество потреблённых углеводов. Эти вещества могут блокировать сильный выброс кетоновых тел и ацетона.

Дисбаланс в питании – причина рвотных проявлений. Увеличенное количество белковых и жировых соединений в пище не приветствуется. С другой стороны при повышенном содержании уровня глюкозы в крови переизбыток углеводов выступает в качестве причины при ацетонемической рвоте. Главными токсическими веществами выступают кетоновые тела, ацетон. При высокой концентрации токсинов в организме приступ бывает со специфическим ацетонным запахом.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Причины ацетонемической рвоты

Неверный режим питания – основная причина рвоты. В рационе детей, страдающих приступами ацетонемической рвоты, определяется повышенное количество жировых и белковых соединений. Потребление углеводов недостаточное. Необходимо строго контролировать потребление масла, жирных видов мяса, сала. Детский организм ещё не приспособлен перерабатывать излишнее количество белков. При перенасыщении наступает приступ. От извергаемых масс может исходить неприятный запах тухлыми яйцами. Остановить начавшееся состояние иногда тяжело. Ферментов печени, переваривающие пищу, становится недостаточно. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Риску заболевания подвержены дети худощавые, с беспокойным сном, нервным перенапряжением. Могут быть очень пугливы. В зрелом возрасте люди, перенёсшие данный синдром, подвержены заболеванию мочевых путей, артриту, подагре.

Питаться ребёнку следует по графику. Долгое голодание приводит к тому, что начинают перерабатываться жировые запасы. Ацетон и кетоновые тела вырабатываются все также. Соблюдение режима питания способствует правильному метаболизму и перевариванию пищи.

Недостаточное количество инсулина предопределяет появление рвоты. Глюкозы недостаточное количество. Использование блокируется недостатком инсулина. Важно вовремя предоставить больному сахарным диабетом инсулин. Затруднения в активации инсулина вызывают переохлаждения, стрессы, нервные перенапряжения, инфекции. Выброс адреналина при переживании возрастает. Поступление глюкозы затрудняется. Начинается переработка уже имеющейся жировой ткани. Высвобождается лишняя энергия. Появляется ацетон и кетоновые тела. Трудным осложнением является кетоацидотическая кома.

Предвестниками появления рвоты с кислым запахом могут быть излишние физические или эмоциональные нагрузки. Может возникнуть вследствие переедания. Дети жалуются на головные боли, общее недомогание, ощущают слабость, ощущается тошнота. От ребёнка пахнет ацетоном. При рвоте с обильными массами необходимо обратиться к врачу.

Клиника проявлений

Признаком ацетонемического синдрома выступает ацетонемическая рвота. Уникальность её в удлинённом течении, обилии. Последствие – сильное обезвоживание. При попытке дополнить утраченные водные запасы сразу появляются рвотные позывы.

У больного пропадает желание приёма пищи, наступают головные боли, чувствуются дискомфортные позывы в животе. Запах ацетоном появляется при мочеиспускании – ацетонурия. Моча с тухлым запахом может быть признаком основного заболевания. По утрам у ребёнка из ротовой полости также появляется кислый запах. Он может предвещать скорую рвоту. Состояние резко ухудшается. Поднимется температура тела. Случается понос. При таком течении приступ может обойтись без рвоты. Часто при некритичном уровне ацетона в крови ребёнок ощущает себя в перевозбуждённом состоянии, нервно реагирует на происходящие события. При увеличении токсинов может наблюдаться сонливость, слабость, боль в голове, тело становится ватным. При лабораторных исследованиях обнаруживается ацетон в моче. Органическая жидкость может быть с запахом брожения.

Исследование мочи

В сочетании повышенного количества ацетона с ацетоуксусной кислотой возникает ацетонемический криз. Заболевание констатируется при постоянном проявлении кризов.

Длительность приступов – от одного дня до недели. Насторожить должен многократный повтор неприятных приступов. От силы иммунитета зависит её продолжительность и частота. Симптомы исчезают быстрее при соблюдении режима питания и рекомендаций лечащего врача.

У взрослого человека заболевание может проявляться при нарушении белкового баланса. Усиленно вырабатываются кетоновые тела – в допустимых концентрациях присутствует в организме. Считаются источником энергии. Достаточное количество углеводов способствует выведению ацетона. Кетоновый материал увеличивается при пренебрежительном отношении к рациону питания. Наступает интоксикация. Итог – ацетонемическая рвота.

Артритический диатез способствует проявлениям синдрома. Изо рта взрослого человека может исходить запах тухлых яиц. Отрыжка имеет привкус ацетона, иногда сопровождается кислым запахом. После рвоты остаются неприятные ощущения. Свидетельствует о заболеваниях органов эндокринной системы. Возраст значения не имеет. Заболеванию подвержены люди с неправильным питанием. При ацетоне в моче врач может заподозрить проблемы с почками.

Лечение

При проявлении перечисленных симптомов неотложная помощь ребёнку состоит в немедленном принятии любого сорбента. Самый популярный – активированный уголь. Нужен ребёнку при себе на экстренный случай.

• Чтобы не допустить обезвоживания, поить минеральной водой через каждые 5 минут. Не стоит давать сладкий или крепкий чай. При возникновении криза – срочная госпитализация.
• Врач назначает диетическую коррекцию. Диета предполагает включение в рацион легкоусвояемых углеводов, ограничение поступления жиров.
• Показаны специальные клизмы для выведения кетоновых тел из кишечника. Кровь максимально очищается от токсинов.
• Лечение состоит в купировании приступов рвоты и интоксикации. Дополнительно проводится реабилитация пациента между приступами. Важна интенсивность лечения.
• Нарушение водного баланса корректируется обильным питьём.
• Внимательно стоит относиться к последующим приёмам пищи. Заставлять ребёнка кушать не нужно. Важны профилактические мероприятия. Пациенту устанавливается режим питания и рацион. Исключается алкоголь у взрослых.
• Основу питания составляют жидкие каши. Порции контролируются. Углеводы добавляются только при восстановлении нарушенного метаболизма.

Копчёности, жирное мясо, наваристые супы исключаются из пищи больного. Вводится кисломолочная продукция, овощи с лёгкими углеводами.

Ацетонемический синдром у детей. О чём молчат врачи

Правильное лечение ацетона. Ацетонемический синдром — осложнения и последствия. Первая помощь ребенку при повышенном ацетоне. Ацетонемический синдром (АС) — комплекс расстройств, вызывающих в детском организме нарушение обмена веществ. Причиной синдрома считается повышенное количество кетоновых тел в крови. Кетоновые тела — продукты неполного окисления жиров. Проявляется ацетонемический синдром стереотипными повторными эпизодами ацетонемической рвоты и чередуется периодами полного благополучия. Признаки заболевания проявляются в два-три года. Сильнее выражаются у семи — восьмилетних пациентов, а к двенадцати годам проходят. Ацетонемический синдром мкб 10 — R82.4 Ацетонурия  

Ацетонемический синдром: советы врачей

Об ацетонемическом синдроме у детей детский доктор утверждает, что это сигнал организма об окончании глюкозы в крови. Лечение — обильное и сладкое питьё. Возникла ацетонемическая рвота — глюкоза внутривенно или укол противорвотного средства, после этого поить ребёнка.

Почему поднимается ацетон у детей. Топ 8 причин

Гланая причина – повышение в крови уксусной кислоты и ацетона, что приводит к ацетонемическому кризу. Если такие случаи часто повторяются – началось заболевание. Причины повышения ацетона в организме у детей следующие:

1. Нервно-артрический диатез
2. Стресс
3. Психоэмоциональные нагрузки
4. Вирусные инфекции
5. Несбалансированное питание
6. Голодание
7. Переедание
8. Чрезмерное употребление белковой и жирной пищи

Симптомы повышенного ацетона у ребёнка

Повышенный уровень ацетона в организме ребёнка вызывает интоксикацию и обезвоживание. Симптомы повышенного уровня ацетона:

• запах ацетона изо рта ребенка
• головная боль и мигрень
• отсутствие аппетита
• рвота
• неприятный запах кислых и гнилых яблок мочи
• потеря веса
• тревожный сон и психоневроз
• бледный цвет кожи
• слабость всего тела
• сонливость
• повышенная температура до 37-38 градусов
• боли в кишечнике

Температура при ацетоне у ребёнка

Заболевание сопровождается повышением у ребенка температуры до 38 или 39 градусов. Это происходит из-за токсикоза организма. Температура меняется на порядок выше. Приближается к 38 – 39 градусов. Беспокойство возникает при первом её проявлении. Больного ребенка срочно госпитализируем в лечебное заведение для оказания медицинской помощи. Обсуждения в интернете о температуре у ребенка при ацетоне Понижение температуры иногда свидетельствует о том, что ацетонемический криз прекратился.

Ацетонемический синдром у детей и взрослых. Симптомы и их отличия

Ацетонемический синдром у детей характеризуется различными патологическими признаками, встречающихся в детском возрасте и происходят в организме из-за большого скопления в плазме крови «кетоновых тел». «Кетоновые тела» — группа веществ для продуктообмена, образующихся в печени. Простыми словами: нарушение обмена веществ, при котором не выводятся шлаки. Признаки и проявления болезни у детей:

1. Частая тошнота
2. Рвота
3. Умственная усталость
4. Вялость
5. Головные боли
6. Боли в суставах
7. Боли в животе
8. Понос
9. Обезвоживание

Перечисленные симптомы проявляются по отдельности или в комплексе. Ацетонемический синдром у детей бывает двух видов:

• первичный — в результате несбалансированного питания.
• вторичный — при инфекционных, эндокринных болезнях, а также на фоне опухолей и поражений центральной нервной системы.

Также встречается первичный идиопатический ацетонемический синдром у детей. В этом случае главным провоцирующий механизм — наследственный фактор. Ацетонемический синдром у взрослых возникает при нарушении белкового энергобаланса. Скопление сверхдопустимого количества ацетона, приводящее к интоксикации организма. Признаки и проявления — аналогичные детскому ацетонемическому синдрому, а также присутствует запах ацетона изо рта. Причины развития:

1. сахарный диабет II типа
2. почечная недостаточность
3. интоксикация алкоголем
4. голодание
5. стресс

Вывод: у детей заболевание возникает из-за врожденных или инфекционных болезней. Взрослые приобретают болезнь в результате воздействия внешних факторов.

Последствия и осложнения неправильного лечения

При правильном лечении, криз этого заболевания проходит без осложнений. При неправильном лечении возникает метаболический ацидоз — окисление внутренней среды организма. Происходит нарушение работы жизненно необходимых органов. Ребенку грозит ацетономическая кома.

Дети, перенесшие эту болезнь, в будущем страдают желчнокаменными заболеваниями, подагрой, сахарным диабетом, ожирением, хроническими болезнями почек и печени.

Диагностика ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром, диагностика которого происходит при осмотре у врача, выявляется только у детей до 12 лет. Чтобы сделать заключение, лечащий врач опирается на анамнез пациента, жалобы, лабораторные исследования. На что следует обратить внимание:

1. Продолжительная рвота, содержащая следы желчи, крови
2. Тошнота длится от двух часов, до суток
3. Анализы, которые не показывают весомых отклонений от нормы
4. Наличие или отсутствие других заболеваний

Переписка в интернете

Какой врач лечит ацетонемический синдром?

В первую очередь обращаемся к педиатру. Так как ацетонемический синдром — это детская болезнь, поэтому врач — детский. Доктор назначает обследование у психотерапевта, гастроэнтеролога, УЗИ или назначит курс детского массажа. Если ацетонемический синдром у взрослых, советуемся с эндокринологом или терапевтом.

Первая помощь ребёнку при повышенном ацетоне

Рвота обезвоживает организм. От рвоты часто страдают дети. У взрослых тоже может быть тошнота и рвота, если они не следят за своим питанием, постоянно находятся в стрессе. Действия до госпитализации:

• давать пить больному сладкий чай или раствор глюкозы и 1 % соды каждые 15 минут при первых признаках
• госпитализировать больного немедленно, если у него ацетонемическая рвота
• выпить валерьянку. Она успокаивает нервную систему и стабилизировать её состояние

Лечение ацетонемического синдрома дома

1. Избавляемся от избытка элементов распада с помощью щелочной клизмы. Приготовление раствора — чайную ложку соды растворить в 200 миллилитрах очищенной воды
2. Выпиваем препараты для внутренней регидратации — «Активированный уголь», «Энтеросгель», «Регидрон», «ОРС-200», «Глюкосолан» или «Оралит»
3. Восполняем потерянную жидкость, так как из-за сильной рвоты организм обезвоживается — крепкий подслащенный чай с лимоном или негазированную минеральную воду. Отпаиваем ребенка теплым питьем каждые 5-10 минут маленькими глотками в течение дня
4. Чаще прикладываем к груди ребенка, находящегося на грудном вскармливании
5. Обогащаем углеводами ежедневный рацион, а вот от жирной еды отказываемся вовсе.
6. Если прием пищи вызывает новые рвотные позывы, понадобится капельница с глюкозой

Самостоятельно определить уровень ацетона можно с помощью тестирующих полосок. Лечение в домашних условиях допускается после комплексного обследования. Лечение ацетонемического синдрома – это в первую очередь борьба с кризами и облегчение обострений. Восстановление на момент обострения болезни сопровождается интенсивной терапией. Методика лечения подбирается индивидуально в зависимости от уровня ацетона в организме. Ацетономический синдром у детей, лечение и профилактические мероприятия проводятся по рекомендации врача и в медицинских учреждениях для исключения рецидивов.

Синдром циклической рвоты — Симптомы и причины

Обзор

Синдром циклической рвоты характеризуется эпизодами сильной рвоты, не имеющими очевидной причины. Эпизоды могут длиться часами или днями и чередоваться с периодами без симптомов. Эпизоды похожи, что означает, что они, как правило, начинаются в одно и то же время дня, длятся одинаковое время и протекают с одинаковыми симптомами и интенсивностью.

Синдром циклической рвоты встречается во всех возрастных группах, хотя часто он начинается у детей в возрасте от 3 до 7 лет.Хотя это чаще встречается у детей, количество случаев, диагностированных у взрослых, увеличивается.

Синдром трудно диагностировать, потому что рвота является симптомом многих заболеваний. Лечение часто включает изменение образа жизни, чтобы предотвратить события, которые могут вызвать приступы рвоты. Лекарства, в том числе лекарства от тошноты и мигрени, могут помочь уменьшить симптомы.

Продукты и услуги

Показать другие продукты Mayo Clinic

Симптомы

Симптомы синдрома циклической рвоты часто начинаются утром.Признаки и симптомы включают:

• Три или более повторяющихся эпизода рвоты, которые начинаются примерно в одно время и длятся примерно одинаковое время
• Различные интервалы в целом нормального состояния здоровья без тошноты между эпизодами
• Сильная тошнота и потливость перед началом эпизода

Другие признаки и симптомы во время эпизода рвоты могут включать:

• Боль в животе
• Диарея
• Головокружение
• Чувствительность к свету
• Головная боль
• Рвота или рвота

Когда обращаться к врачу

Позвоните своему врачу, если вы заметили кровь в рвоте у себя или вашего ребенка.

Продолжающаяся рвота может вызвать сильное обезвоживание, которое может быть опасным для жизни. Позвоните своему врачу, если у вас или вашего ребенка проявляются симптомы обезвоживания, например:

• Сильная жажда или сухость во рту
• Меньше мочеиспускания
• Сухая кожа
• Впалые глаза или щеки
• Нет слез при плаче
• Истощение и вялость

Причины

Основная причина синдрома циклической рвоты неизвестна.Некоторые возможные причины включают гены, проблемы с пищеварением, проблемы с нервной системой и гормональный дисбаланс. Специфические приступы рвоты могут быть вызваны:

• Простуда, аллергия или проблемы с носовыми пазухами
• Эмоциональный стресс или возбуждение, особенно у детей
• Приступы тревоги или паники, особенно у взрослых
• Определенные продукты и напитки, такие как алкоголь, кофеин, шоколад или сыр
• Переедание, прием пищи перед сном или голодание
• Жаркая погода
• Физическое истощение
• Слишком много упражнений
• Менструация
• Укачивание

Определение триггеров для эпизодов рвоты может помочь в управлении синдромом циклической рвоты.

Факторы риска

Связь между мигренью и синдромом циклической рвоты не ясна. Но многие дети с синдромом циклической рвоты имеют семейный анамнез мигрени или сами страдают мигренью, когда становятся старше. У взрослых связь между синдромом циклической рвоты и мигренью может быть меньше.

Хроническое употребление марихуаны (Cannabis sativa) также было связано с синдромом циклической рвоты, поскольку некоторые люди употребляют марихуану для облегчения тошноты.Однако хроническое употребление марихуаны может привести к состоянию, называемому синдромом гиперемезиса каннабиса, которое обычно приводит к стойкой рвоте без нормальных периодов. Люди с этим синдромом часто демонстрируют поведение в душе или купании.

Синдром гиперемезиса каннабиса можно спутать с синдромом циклической рвоты. Чтобы исключить синдром гиперемезиса каннабиса, вам необходимо прекратить употребление марихуаны как минимум на одну-две недели, чтобы увидеть, уменьшится ли рвота. Если этого не произойдет, ваш врач продолжит тестирование на синдром циклической рвоты.

Осложнения

Синдром циклической рвоты может вызывать следующие осложнения:

• Обезвоживание. При сильной рвоте организм быстро теряет воду. В тяжелых случаях обезвоживания может потребоваться лечение в больнице.
• Травма пищевой трубки. Желудочная кислота, которая выделяется при рвоте, может повредить трубку, соединяющую полость рта и желудок (пищевод). Иногда пищевод становится настолько раздраженным, что начинает кровоточить.
• Разрушение зуба. Кислота в рвотных массах может разъедать зубную эмаль.

Профилактика

Многие люди знают, что вызывает у них циклические эпизоды рвоты. Избегайте этих триггеров, чтобы снизить частоту эпизодов. Хотя между приступами вы можете чувствовать себя хорошо, очень важно принимать лекарства, назначенные врачом.

Если эпизоды происходят чаще одного раза в месяц или требуют госпитализации, ваш врач может порекомендовать профилактические препараты, такие как амитриптилин, пропранолол (индерал), ципрогептадин и топирамат.

Также могут помочь изменения в образе жизни, в том числе:

• Высыпание
• Для детей: преуменьшение важности предстоящих событий, потому что волнение может быть спусковым крючком.
• Избегать продуктов, вызывающих раздражение, таких как алкоголь, кофеин, сыр и шоколад
• Ежедневное регулярное питание небольшими порциями и нежирными закусками

Предпосылки, патофизиология и этиология, эпидемиология

Li BU, Misiewicz L.Синдром циклической рвоты: заболевание кишечника и мозга. Гастроэнтерол Клин N Am . 2003. 32: 997-1019. [Медлайн].

Boles RG, Zaki EA, Lavenbarg T, et al. Является ли синдром циклической рвоты (ССС) у детей и взрослых биологически разными состояниями? Связь развития сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с мигренью и общими полиморфизмами мтДНК 16519T и 3010A, связанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями у детей. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2009 21 сентября (9): 936-e72. [Медлайн].

Венкатесан Т., Заки Е.А., Кумар Н., Сенгупта Дж., Али М., Малик Б. и др.Количественный анализ родословных и варианты последовательности митохондриальной ДНК у взрослых с синдромом циклической рвоты. БМК Гастроэнтерол . 2014 21 октября, 14: 181. [Медлайн].

Заки Е.А., Фрейлингер Т., Клопсток Т. и др. Два распространенных полиморфизма митохондриальной ДНК тесно связаны с мигренозной головной болью и синдромом циклической рвоты. Цефалгия . 2009 июл.29 (7): 719-28. [Медлайн].

Гордан Н. Периодическая рвота в детском возрасте, особенно неврологического происхождения. Дев Мед Детский Нейрол . 1994 Май. 36 (5): 463-7. [Медлайн].

Каллен К.Дж., Макдональд ВБ. Периодический синдром: его природа и распространенность. Med J Aust . 1963 3 августа. 50 (2): 167-73. [Медлайн].

Fleisher DR. Описан синдром циклической рвоты. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1995. 21 Дополнение 1: S1-5. [Медлайн].

Fleisher DR, Gornowicz B, Adams K, Burch R, Feldman EJ.Синдром циклической рвоты у 41 взрослого: болезнь, пациенты и проблемы лечения. BMC Med . 2005 21 декабря, 3:20. [Медлайн]. [Полный текст].

Rashed H, Abell TL, Familoni BO, Cardoso S. Автономная функция при синдроме циклической рвоты и классической мигрени. Dig Dis Sci . 1999, 44 августа (8 доп.): 74S-78S. [Медлайн].

To J, Issenman RM, Kamath MV. Оценка нейрокардиальных сигналов у педиатрических пациентов с синдромом циклической рвоты с помощью спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Дж. Педиатр . 1999 Сентябрь 135 (3): 363-6. [Медлайн].

Khasawinah TA, Ramirez A, Berkenbosch JW, Tobias JD. Предварительный опыт применения дексмедетомидина в лечении синдрома циклической рвоты. Am J Ther . 2003 июл-авг. 10 (4): 303-7. [Медлайн].

Челимский ТЦ, Челимский ГГ. Вегетативные нарушения при синдроме циклической рвоты. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2007 Март 44 (3): 326-30. [Медлайн].

Chelimsky G, Madan S, Alshekhlee A, Heller E, McNeeley K, Chelimsky T.Сравнение коморбидной дизавтономии с синдромом циклической рвоты и мигренью. Гастроэнтерол Рес Прак . 2009. 2009: 701019. [Медлайн]. [Полный текст].

Venkatesan T, Prieto T, Barboi A, Li B, Schroeder A, Hogan W. Функция вегетативных нервов у взрослых с синдромом циклической рвоты: проспективное исследование. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2010 г., 22 (12): 1303-7, e339. [Медлайн].

Флейшер Д. Р., Матар М. Синдром циклической рвоты: отчет о 71 случае и обзор литературы. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1993 17 ноября (4): 361-9. [Медлайн].

Li BU, Fleisher DR. Синдром циклической рвоты: особенности, которые необходимо объяснить с помощью патофизиологической модели. Dig Dis Sci . 1999 44 авг. (8 доп.): 13С-18С. [Медлайн].

Li BU, Murray RD, Heitlinger LA, et al. Связан ли синдром циклической рвоты с мигренью? Дж. Педиатр . 1999 Май. 134 (5): 567-72. [Медлайн].

Smith CH.Рецидивирующая рвота у детей: этиология и лечение. Дж. Педиатр . 1937. 10: 719-42.

Холка GD, Silburn SR, Forbes DA. Преципитанты и этиология синдрома циклической рвоты. Acta Paediatr . 1998 Март 87 (3): 272-7. [Медлайн].

Сато Т. Распространенность синдрома разряда АКТГ-АДГ в Японии. Clin Pediatr Endocrinol . 1993. 2: 7-12.

Сато Т., Фунахаши Т., Мукаи М. и др.Периодические выделения АКТГ. Дж. Педиатр . 1980 августа 97 (2): 221-5. [Медлайн].

Сато Т., Игараси Н., Минами С. и др. Рецидивирующие приступы рвоты, гипертонии и психотической депрессии: синдром периодических выделений катехоламинов и простагландинов. Acta Endocrinol (Копен) . 1988 Февраль 117 (2): 189-97. [Медлайн].

Сато Т., Утигата Ю., Увадана Н. и др. Синдром периодических выделений адренокортикотропина и вазопрессина. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1982 марта, 54 (3): 517-22. [Медлайн].

Tache Y. Синдром циклической рвоты: гипотеза кортикотропин-рилизинг-фактора. Dig Dis Sci . 1999, 44 августа (8 доп.): 79S-86S. [Медлайн].

Lee C, Сарна, СК. Центральная регуляция опорожнения желудка от твердой питательной пищи рилизинг-фактором кортикотропина. Нейрогастроэнтерол Мотил . 1997 г. 9 (4): 221-9. [Медлайн].

Zobel AW, Nickel T, Kunzel HE, et al.Эффекты высокоаффинного антагониста рецептора 1 кортикотропин-рилизинг-гормона R121919 при большой депрессии: первые 20 пациентов, прошедших лечение. J Psychiatr Res . 2000. 34: 171-81. [Медлайн].

Parker LA, Rock EM, Limebeer CL. Регулирование тошноты и рвоты каннабиноидами. Br J Pharmacol . 2011 Август 163 (7): 1411-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Choukèr A, Kaufmann I, Kreth S, Hauer D, Feuerecker M, Thieme D.Укачивание, стресс и эндоканнабиноидная система. PLoS One . 2010. 5 (5): e10752. [Медлайн].

Эрика А. Самуэль, Араш Бабаи, Анна Патель, Роберт М. Сивец, Марк Керн, Тангам Венкатесан и другие. Синдром циклической рвоты связан с нарушением связи мозга. Гастроэнтерология . Май / 2012. 142: С-552-С-553.

Li BU, Балинт JP. Синдром циклической рвоты: эволюция в нашем понимании расстройства мозга и кишечника. Адв Педиатр . 2000. 47: 117-60. [Медлайн].

Abu-Arafeh I, Russell G. Распространенность и клинические особенности абдоминальной мигрени по сравнению с таковыми при мигренозной головной боли. Арка Дис Детский . 1995 Май. 72 (5): 413-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Фицпатрик Э, Бурк Б., Драмм Б., Роуленд М. Заболеваемость синдромом циклической рвоты у детей: популяционное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2008 апр. 103 (4): 991-5; Виктория 996.[Медлайн].

Хикита Т., Кодама Х, Огита К., Канеко С., Накамото Н., Мимаки М. Синдром циклической рвоты у младенцев и детей: последующее клиническое исследование. Педиатр Нейрол . 2016 7 января [Medline].

Венкатесан Т., Тарбелл С., Адамс К., Макканри Дж., Баррибо Т., Бекманн К. и др. Обзор использования отделения неотложной помощи у пациентов с синдромом циклической рвоты. BMC Emerg Med . 2010 24 февраля, 10: 4. [Медлайн]. [Полный текст].

Zeevenhooven J, Koppen IJ, Benninga MA. Критерии Нового Рима IV для функциональных желудочно-кишечных расстройств у младенцев и детей ясельного возраста. Педиатр Гастроэнтерол Hepatol Nutr . 2017 Март 20 (1): 1-13. [Медлайн].

[Рекомендации] Ли БУ, Лефевр Ф., Челимский Г.Г. и др. Согласованное заявление Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по диагностике и лечению синдрома циклической рвоты. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр .2008 Сентябрь 47 (3): 379-93. [Медлайн].

Pfau BT, Li BU, Murray RD и др. Дифференциация циклической рвоты от хронической у детей: количественные критерии и диагностические значения. Педиатрия . 1996 марта 97 (3): 364-8. [Медлайн].

Hoyt CS, Stickler GB. Обследовано 44 ребенка с синдромом периодической (циклической) рвоты. Педиатр . 1960. 25: 775-80. [Медлайн].

Ли БУ.Циклическая рвота: модель и синдромная парадигма. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1995. 21 Дополнение 1: S6-10. [Медлайн].

Venkatasubramani N, Venkatesan T, Li BUK. Экстремальная рвота: синдром циклической рвоты. Практическая гастроэнтерология . Сентябрь 2007. 31: 21-34.

Аллен Дж. Х., де Мур GM, Хеддл Р., Твартц Дж. Гиперемезис каннабиноидов: циклическая гиперемезис в сочетании с хроническим злоупотреблением каннабисом. Кишечник .2004 ноябрь 53 (11): 1566-70. [Медлайн]. [Полный текст].

Доннино М.В., Кокки М.Н., Миллер Дж., Фишер Дж. Гиперемезис каннабиноидов: серия случаев. J Emerg Med . 2009 16 сентября [Medline].

Hejazi RA, Lavenbarg TH, Foran P, McCallum RW. Кто не отвечает на стандартное лечение трициклическими антидепрессантами при синдроме циклической рвоты у взрослых? Большой опыт единого центра. Алимент Фармакол Тер . 2009 10 октября.[Медлайн].

Choung RS, Locke GR 3rd, Lee RM, Schleck CD, Zinsmeister AR, Talley NJ. Синдром циклической рвоты и функциональная рвота у взрослых: связь с употреблением каннабиноидов у мужчин. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2012 24 января (1): 20-6, e1. [Медлайн].

Симонетто Д.А., Оксентенко А.С., Герман М.Л., Шостек JH. Гиперемезис каннабиноидов: серия случаев из 98 пациентов. Mayo Clin Proc . 2012 Февраль 87 (2): 114-9. [Медлайн].

Уоллес EA, Эндрюс SE, Гармани CL, Джелли MJ. Синдром каннабиноидной гиперемезии: обзор литературы и предлагаемый алгоритм диагностики и лечения. South Med J . 2011 Сентябрь 104 (9): 659-64. [Медлайн].

Li BU, Murray RD, Heitlinger LA, et al. Неоднородность диагнозов, проявляющаяся в виде циклической рвоты. Педиатрия . 1998 сентябрь 102 (3, часть 1): 583-7. [Медлайн].

Ли БУ. Синдром циклической рвоты и абдоминальная мигрень: периодические синдромы с желудочно-кишечными симптомами. Int Semin Pediatr Gastroenterol Nutr . 2000. 9 (3): 1-8.

Олсон А.Д., Ли БУ. Диагностическая оценка детей с циклической рвотой: оценка экономической эффективности. Педиатр . 2002. 141: 724-8. [Медлайн].

Forbes D, Withers G. Профилактическая терапия при синдроме циклической рвоты. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1995. 21 Приложение 1: S57-9. [Медлайн].

Lee LY, Abbott L, Mahlangu B, Moodie SJ, Anderson S.Управление синдромом циклической рвоты: систематический обзор. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2012 Сентябрь 24 (9): 1001-6. [Медлайн].

Hejazi RA, McCallum RW. Синдром циклической рвоты: варианты лечения. Exp Brain Res . 2014 Август 232 (8): 2549-52. [Медлайн].

Моисей Дж., Кейлман А., Уорли С., Радхакришнан К., Ротнер А.Д., Парик С. Подход к диагностике и лечению синдрома циклической рвоты: большой одноцентровый опыт с 106 пациентами. Педиатр Нейрол . 2014 июн. 50 (6): 569-73. [Медлайн].

Ozdemir HH, Bulut S, Berilgen MS, Kapan O, Balduz M, Demir CF. Синдром устойчивой циклической рвоты успешно поддается лечению хлорпромазином. Acta Medica (Градец Кралове) . 2014. 57 (1): 28-9. [Медлайн].

Ли БУ. Синдром циклической рвоты: детский тест Роршаха. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1993 17 ноября (4): 351-3. [Медлайн].

Ли БУ.Циклическая рвота: новое понимание старого расстройства. Контемп Педиатр . 1996. 13: 48-62.

Хиджази Р.А., Реддимасу СК, Намин Ф., Лавенбарг Т., Форан П., МакКаллум Р.В. Эффективность терапии трициклическими антидепрессантами у взрослых с синдромом циклической рвоты: двухлетнее наблюдение. Дж Клин Гастроэнтерол . 2010 января, 44 (1): 18–21. [Медлайн].

Boles RG, Lovett-Barr MR, Preston A, Li BU, Adams K. Лечение синдрома циклической рвоты коферментом Q10 и амитриптилином, ретроспективное исследование. BMC Neurol . 2010 28 января, 10:10. [Медлайн]. [Полный текст].

Болес РГ. Высокая степень эффективности при лечении синдрома циклической рвоты комбинированным коферментом Q10, L-карнитином и амитриптилином, серия случаев. BMC Neurol . 2011 16 августа, 11: 102. [Медлайн]. [Полный текст].

Clouse RE, Sayuk GS, Lustman PJ, Prakash C. Зонисамид или леветирацетам для взрослых с синдромом циклической рвоты: серия случаев. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2007 5 (1): 44-8. [Медлайн].

Кумар Н., Башар К., Редди Н., Сенгупта Дж., Анантакришнан А., Шредер А. Синдром циклической рвоты (CVS): есть ли разница в зависимости от появления симптомов — педиатрический или взрослый? БМК Гастроэнтерол . 2012 28 мая. 12 (1): 52. [Медлайн].

Benson JM, Zorn SL, Book LS. Суматриптан при лечении циклической рвоты. Энн Фармакотер . 1995 29 октября (10): 997-9. [Медлайн].

Калхун А.Х., Прюитт А.П.Суматриптан для инъекций при синдроме циклической рвоты у взрослых: серия случаев. Головная боль . 2014 Октябрь 54 (9): 1526-30. [Медлайн].

King T, Gardell LR, Wang R, Vardanyan A, Ossipov MH, Malan TP Jr. Роль нейротрансмиссии NK-1 в гипералгезии, вызванной опиоидами. Боль . 2005 августа 116 (3): 276-88. [Медлайн].

Варданян А., Ван Р, Вандера Т. В., Осипов М. Х., Лай Дж., Поррека Ф. Рецептор TRPV1 в экспрессии гипералгезии, индуцированной опиоидами. Дж. Боль . 2009 марта 10 (3): 243-52. [Медлайн].

Tarbell SE, Li BU. Меры тревожности позволяют прогнозировать качество жизни, связанное со здоровьем, у детей и подростков с синдромом циклической рвоты. Дж. Педиатр . 2015 Сентябрь 167 (3): 633-638.e1. [Медлайн].

Badihian N, Saneian H, Badihian S, Yaghini O. Профилактическая терапия синдрома циклической рвоты у детей: сравнение амитриптилина и ципрогептадина: рандомизированное клиническое испытание. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2018 Январь 113 (1): 135-140. [Медлайн].

Тарануха Т., Чаран Суреш Кумар В., Симон А., Сахр Н., Сабо А., Венкатесан Т. Депрессия, молодой возраст, хроническое употребление марихуаны и межэпизодические симптомы предсказывают психологический стресс у пациентов с синдромом циклической рвоты. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2018 30 апреля (4): e13245. [Медлайн].

Синдром циклической рвоты: MedlinePlus Genetics

Синдром циклической рвоты — это заболевание, которое вызывает повторяющиеся эпизоды тошноты, рвоты и усталости (летаргии).Это заболевание чаще всего диагностируется у маленьких детей, но может поражать людей любого возраста.

Эпизоды тошноты, рвоты и летаргии длятся от часа до 10 дней. У пострадавшего может возникать рвота несколько раз в час, что потенциально может привести к опасной потере жидкости (обезвоживанию). Дополнительные симптомы могут включать необычно бледную кожу (бледность), боль в животе, диарею, головную боль, лихорадку и повышенную чувствительность к свету (светобоязнь) или звуку (фонофобия). У большинства пораженных людей признаки и симптомы каждого приступа очень похожи.Эти атаки могут быть изнурительными, из-за чего пострадавшему трудно ходить на работу или в школу.

Эпизоды тошноты, рвоты и летаргии могут происходить регулярно или явно случайным образом, или могут быть вызваны множеством факторов. Наиболее частые триггеры — эмоциональное возбуждение и инфекции. Другие триггеры могут включать периоды без еды (голодание), экстремальные температуры, недостаток сна, перенапряжение, аллергию, употребление определенных продуктов питания или алкоголя и менструацию.

Если заболевание не лечить, эпизоды обычно возникают от четырех до 12 раз в год.Между приступами рвота отсутствует, а тошнота либо отсутствует, либо значительно уменьшается. Однако многие пораженные люди испытывают другие симптомы во время эпизодов и между эпизодами, включая боль, вялость, расстройства пищеварения, такие как гастроэзофагеальный рефлюкс и синдром раздраженного кишечника, а также приступы обморока (обмороки). Люди с синдромом циклической рвоты также чаще, чем люди без этого расстройства, испытывают депрессию, беспокойство и паническое расстройство. Неясно, связаны ли эти заболевания напрямую с тошнотой и рвотой.

Синдром циклической рвоты часто считают разновидностью мигрени, которая представляет собой сильную головную боль, часто сопровождающуюся болью, тошнотой, рвотой и повышенной чувствительностью к свету и звуку. Синдром циклической рвоты, вероятно, аналогичен или тесно связан с состоянием, называемым абдоминальной мигренью, которое характеризуется приступами боли в животе и спазмами. Приступы тошноты, рвоты или боли в животе в детстве могут сменяться мигренями по мере того, как пострадавший становится старше.Многие люди с синдромом циклической рвоты или абдоминальной мигренью имеют семейный анамнез мигрени.

Большинство людей с синдромом циклической рвоты обладают нормальным интеллектом, хотя у некоторых людей есть задержка в развитии или умственная отсталость. Расстройство аутистического спектра, которое влияет на общение и социальное взаимодействие, также связано с синдромом циклической рвоты. Дополнительно возможны мышечная слабость (миопатия) и судороги. Считается, что люди с любой из этих дополнительных функций имеют синдром циклической рвоты плюс.

Синдром циклической рвоты — NHS

Синдром циклической рвоты (ССС) — редкое заболевание, которое обычно начинается в детстве. Он вызывает повторяющиеся приступы тошноты (рвоты) и плохого самочувствия (тошнота) .

Причина CVS до конца не выяснена. Эпизоды рвоты не вызваны инфекцией или другим заболеванием.

CVS может улучшаться по мере взросления ребенка, но также может влиять на взрослых.Состояние может быть пугающим, но с ним можно справиться с помощью изменения образа жизни и лекарств.

Симптомы CVS

Кто-то с CVS будет чувствовать себя очень больным (тошнотворным) и его может рвать часами или даже днями.

Они оправятся от эпизода и почувствуют себя хорошо, но у них будет еще один эпизод, возможно, через месяц, а иногда и дольше.

CVS может длиться месяцами, годами, а иногда и десятилетиями. Симптомы могут быть настолько серьезными, что некоторым людям требуется лечение в больнице.

Эпизод CVS состоит из 4 фаз:

1. Продромальная фаза

Во время продромальной фазы человек:

• почувствует, что приступ рвоты вот-вот начнется
• Испытает сильное потоотделение и тошноту в течение нескольких минут до нескольких часов
• кажутся необычно бледными

2. Фаза рвоты

Фаза рвоты включает тошноту, рвоту и рвоту. У человека может быть:

• рвота до 5 или 6 раз в час, на срок до 10 дней
• боль в животе
• не может говорить или двигаться
• иметь другие симптомы, включая диарею, слегка повышенную температуру, головокружение, головная боль, чувствительность к свету, сонливость, слюнотечение или выделение избытка слюны

3.Фаза восстановления

Во время фазы восстановления:

• рвота, рвота и тошнота прекращаются
• другие симптомы улучшаются

Восстановление может занять от нескольких часов до нескольких дней.

4. Скважинная фаза

Скважинная фаза — это период, когда симптомы CVS отсутствуют.

Цикл обычно регулярный и предсказуемый, с одними и теми же симптомами, начинающимися в одно и то же время дня или ночи и продолжающимися в течение одного и того же периода времени.

Причина CVS

Причина CVS пока не известна, но может быть связь с мигренью.У многих людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями развиваются мигрени, и лекарства от мигрени могут помочь в лечении синдрома.

Эпизоды рвоты могут быть вызваны:

• эмоциональным стрессом, таким как возбуждение, тревога или панические атаки
• физическим стрессом, таким как инфекция, истощение или недостаток сна
• некоторые продукты питания и напитки, такие как шоколад, сыр и вещи, содержащие кофеин, алкоголь или глутамат натрия
• очень жаркая или очень холодная погода
• периоды
• аллергия
• укачивание
• переедание, отказ от еды в течение длительного времени (голодание) или непосредственно перед едой собираюсь спать

Для некоторых людей нет очевидного триггера.

Кто пострадал от CVS

CVS чаще встречается у детей, обычно в возрасте от 3 до 7 лет. Но он также может поражать взрослых.

Дети, страдающие мигренью, чувствительные к свету и звуку или имеющие в семейном анамнезе мигрень, могут иметь более высокий шанс заболеть CVS.

У детей с CVS симптомы могут исчезнуть с возрастом, но иногда CVS продолжается. Наличие CVS в детстве также может привести к мигрени во взрослом возрасте.

Диагностика CVS

У детей терапевт спросит о симптомах и истории болезни вашего ребенка. Они могут подозревать, что у вашего ребенка сердечно-сосудистые заболевания, если у них проявляются все эти признаки:

• у них 3 или более интенсивных приступа тошноты и рвоты, длящиеся от нескольких часов до 10 дней в течение 6-месячного периода
• эпизоды как минимум с интервалом в неделю и аналогично каждый раз, когда
• ваш ребенок возвращается к нормальному здоровью между эпизодами
• анализы не показывают, что другое заболевание вызывает рвоту

У взрослых сердечно-сосудистые заболевания могут быть диагностированы, если:

• у вас было 3 или более аналогичные эпизоды рвоты за последние 12 месяцев, с интервалом не менее недели
• Между эпизодами нет тошноты или рвоты
• У вас нет другого заболевания, которое могло бы вызвать ваши симптомы

Высокая частота рвоты и наличие эпизодов имеют тенденцию начинаться в одно и то же время дня, что указывает на то, что причиной может быть CVS, а не другое состояние.

Чтобы исключить инфекцию или проблемы с почками, можно провести анализ крови или мочи.

Тесты, такие как эндоскопия или УЗИ брюшной полости, могут быть выполнены, чтобы узнать, есть ли проблемы с вашим пищеварительным трактом.

Длительное употребление каннабиса может вызвать симптомы, очень похожие на сердечно-сосудистую систему (известную как гиперемезис, вызванный каннабиноидами).

Вас могут направить к врачу, специализирующемуся на пищеварительной системе (гастроэнтерологу).

Как справиться с приступом рвоты

Когда начинается приступ рвоты, рекомендуется оставаться в постели в тихой темной комнате и принимать все лекарства, которые вам прописали для этой фазы цикла.

Продолжайте делать небольшие глотки жидкости, например воды или разбавленной тыквы, чтобы предотвратить обезвоживание.

Признаки обезвоживания: моча меньше обычного или темно-желтая моча с сильным запахом.

После того, как эпизод рвоты закончился:

• Пейте много жидкости
• постепенно начинайте снова придерживаться своей обычной диеты
• принимать любые лекарства, которые вам прописали, чтобы предотвратить будущие эпизоды

Лекарство

Вы или ваш ребенок можете быть прописанным лекарством:

Подробнее о лекарствах, применяемых для лечения мигрени, и лекарствах, применяемых для предотвращения мигрени.

Поиск лекарства или комбинации лекарств, которые подойдут вам, может занять некоторое время.

Больничное лечение

Вам или вашему ребенку может потребоваться лечение в больнице, если тошнота и рвота сильные.

Для лечения симптомов и предотвращения обезвоживания может потребоваться введение лекарства и жидкости в вену (внутривенно). Если рвота продолжается несколько дней, питание можно вводить внутривенно.

Профилактика рвоты

Предотвратить или уменьшить количество эпизодов рвоты можно с помощью:

Некоторые лекарства, применяемые для предотвращения мигрени, также могут помочь.

Осложнения CVS

Сильная рвота и приступы рвоты могут привести к:

• обезвоживанию
• воспалению пищевода (пищевод)
• разрыву слизистой оболочки пищевода (пищевода)
• кариесу
• гастропарезу, в области желудка не может опорожнить себя обычным способом

Помощь и поддержка

Ассоциация синдрома циклической рвоты в Великобритании и The Migraine Trust предлагают информацию и поддержку людям с CVS и их семьям.