Сосудистая энцефалопатия головного мозга: Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга в Москве — все симптомы, диагностика заболевания, врачи

alexxlab Сосуд

Содержание

Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Библиотека врача-специалиста

Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 288 с.

Данное издание, подготовленное ведущими сотрудниками ФГБНУ «Научный центр неврологии», представляет собой наиболее полное руководство по одной из важных проблем современной медицины — хроническим сосудистым заболеваниям головного мозга, которые являются частой причиной инвалидизации и смертности. На современном уровне изложены вопросы патогенеза, патоморфологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, гипертиреоидной энцефалопатии, васкулитах, антифосфолипидном синдроме и др. Приведена дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями: болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и др.

Подробно рассмотрены нарушения мочеиспускания и половые дисфункции при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Книга адресована неврологам, терапевтам, психиатрам и другим специалистам, которые в своей практике сталкиваются с сосудистыми поражениями головного мозга, а также студентам медицинских вузов и всем интересующимся этой важной проблемой.


Содержание

Глава 1. Гипертоническая энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
Мультиинфарктная энцефалопатия
Стадии заболевания


Глава 2. Атеросклеротическая энцефалопатия
Клиническая симптоматика атеросклеротической энцефалопатии


Глава 3. Хроническая сосудистая недостаточность в вертебрально-базилярной системе
Основные причины развития вертебрально-базилярной недостаточности
Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности
Алгоритм обследования больных
Дифференциальная диагностика


Глава 4. Сосудистые энцефалопатии при различных заболеваниях
Сосудистые энцефалопатии при антифосфолипидном синдроме
Дисциркуляторная энцефалопатия при гипергомоцистеинемии
Дисциркуляторная энцефалопатия при васкулитах
Некоторые недостаточно изученные причины развития сосудистой энцефалопатии


Глава 5. Диабетическая энцефалопатия
Патогенез энцефалопатии при сахарном диабете
Клиника энцефалопатии при сахарном диабете
Лечение диабетической энцефалопатии


Глава 6. Методы обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией
Нейропсихопатологическое обследование
Нейровизуализационные исследования
Исследование сосудов, кровоснабжающих головной мозг
Электроэнцефалография
Исследование реологических свойств крови и системы гомеостаза
Исследование липидного обмена
Нейроофтальмологическое исследование
Отоневрологическое исследование


Глава 7. Дифференциальная диагностика с клинически близкими формами
Болезнь Альцгеймера и другие атрофические заболевания головного мозга
Гипотиреоидная энцефалопатия
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Хронические нейроинфекционные заболевания
Нормотензивная гидроцефалия
Когнитивные нарушения при дефиците витаминов
Болезнь Паркинсона и другие нейродегенеративные заболевания с синдромом паркинсонизма
Мозжечковые атаксии


Глава 8. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга
Профилактические мероприятия
Лечение основных синдромов
Реабилитация больных


Глава 9. Нейроурологические проявления хронических сосудистых заболеваний головного мозга
Краткая нейроанатомия мочеиспускания
Феноменология нейрогенных нарушений мочеиспускания при ХСЗГМ
Обследование больных с функциональными нарушениями мочеиспускания на фоне острых и хронических СЗГМ
Лечение больных с нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ
Лечение сексульной дисфункции


Приложения
Краткий терминологический словарь


Неврология: Энцефалопатия — диагностика и лечение в СПб, цена

Это чаще расстройства вторичного характера, вызванные перенесенными травмами, интоксикацией, хроническими болезнями. В большинстве случаев диагностируются у лиц среднего и пожилого возраста. Вне зависимости от типа болезни, энцефалопатия требует внимания ряда специалистов: неврологов, эндокринологов, травматологов, урологов, токсикологов и других врачей.

Привести к развитию энцефалопатии может широкий спектр болезней, протекающих, как правило, в хронической форме. Это могут быть панкреатит, почечная и печеночная недостаточность, цирроз печени, различные инфекции: туберкулез, ВИЧ инфекция и другие. Энцефалопатия может проявиться на фоне длительных состояний, сопровождающихся нехваткой витамина В или из-за повышенного, или пониженного уровня глюкозы. 

Таким образом, практически любое заболевание может стать причиной дистрофических изменений ткани мозга.

Классификация по этиологическим факторам:

  • Посттравматическая энцефалопатия является отдаленным последствием черепно-мозговых травм. Развивается через месяцы и годы после инцидента, сопровождается поведенческими расстройствами, депрессией, проблемами с мышлением. Прогрессирует со временем, может привести к деменции.

  • Токсическая развивается у алкоголиков, наркоманов и лиц подвергающихся длительному воздействию химических средств, толуола, тяжелых металлов, токсинов природного происхождения. Среди основных симптомов отмечают изменение психического статуса, потерю памяти и ухудшение зрения.

  • Метаболическая развивается на фоне хронических болезней. Это печеночная энцефалопатия, диабетическая, уремическая, панкреатическая, гипоксическая и другие виды, затрагивающие обменные процессы в организме.

  • Сосудистая (дисциркуляторная) делиться на несколько форм: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и болезнь Бинсвангера. Характеризуется медленным прогрессирующим течением, выражается в виде множественных очагов либо диффузного сосудистого поражения головного мозга.

  • Лучевая развивается из-за радиационного воздействия. Степень поражения и выраженность симптомов зависит от полученной дозы облучения. Исходя их этого может проявляться невротическими расстройствами, психозом, вегетативно-сосудистой дистонией, кровоизлиянием и отеком мозга.

При диагностике энцефалопатию квалифицируют по тяжести течения заболевания. Однако, определяется она весьма условно.

Для оценки патологические изменения разделены на три степени:

  • Первая — субклиническое течение без внешних проявлений. Церебральные изменения выявляют при плановых диспансерных обследованиях инструментальными методами диагностики.

  • Вторая — характеризуется легкой или умерено выраженной неврологической симптоматикой.

  • Третья степень тяжести — это тяжелые неврологические расстройства, которые могут привести к инвалидизации или смерти пациента.

Цереброваскулярные нарушения согласно статистике, занимают одно из ведущих мест по заболеваемости, приводящих к потере трудоспособности. Наибольшее число критических состояний приходится на мозговые инсульты. В последние годы их число среди трудоспособного населения возрастает.

Диагностика

Диагностирование энцефалопатии и ее лечение осуществляет врач-невролог. В зависимости от причин возникновения болезни и сопутствующих патологий, проводиться терапия может сразу несколькими специалистами. Первичная диагностика состоит из опроса, сбора анамнеза и осмотра.

Важную роль играют инструментальные исследования:

  • Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника, головного мозга.

  • Ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга.

  • Электроэнцефалография для проверки биоэлектрической активности мозга.

  • Рентгенография шейного отдела позвоночника

  • Среди лабораторных исследований выделяют: биохимические анализы крови, анализ мочи, гормональные тесты.

Важно проведение по показаниям обследования у кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога для анализа состояния соответствующих органов и систем.Общего для всех пациентов списка исследований не существует, они назначаются врачом индивидуально.

Лечение энцефалопатии

  • Острая энцефалопатия требует немедленной госпитализации. Пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, гемодиализ, введение питания внутривенно. 

  • При хронической форме больной не нуждается в оказании срочной медицинской помощи, однако, откладывать лечение не рекомендуется.

  • При обеих формах болезни главное после снятия острых проявлений болезни— терапия заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Медикаментозное лечение

План лечения зависит от первичной болезни и иных причин. При отравлениях проводят дезинтоксикацию. При нарушении обмена веществ — корректируют метаболизм. Проводят лечение атеросклероза, гепатита, гипертонии, панкреатита. При наличии ишемического компонента назначают сосудистую терапию.

В обязательном порядке, вне зависимости от основного заболевания, пациенту будет назначена нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее включают ноотропные препараты, например, гопантеновая кислота или пиритинол, гамма-аминомасляная кислота, аминокислоты и витамины. При выраженных психических расстройствах назначают психотропные препараты. Помимо медикаментов врач назначит соблюдение диеты, двигательной активности, режима дня и других требований соответствующих основной патологии. Может быть назначен курс электрофореза, лечебной физкультуры, магнитотерапии.

Хирургическое лечение

Кардинальная мера, применяется при окклюзии сонных или позвоночных артерий. Оперативное вмешательство направлено на протезирование или реконструкцию артерии, стентирование для восстановления адекватного мозгового кровообращения. Метод хирургического лечения подбирает и проводит врач ангиохирург индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Нарушения средней тяжести и тяжелые требуют медикаментозного, физиотерапевтического лечения, проведения массажа и ЛФК. Все это в значительной мере способствует восстановлению нарушенных функций. В некоторых случаях поддерживающая терапия может длиться всю жизнь. Эффективность лечения энцефалопатии зависит от возможности лечения патологии вызвавшей церебральные изменения.

Третья степень тяжести заболевания, как правило, неизлечима из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Поражения мозга могут быть необратимыми, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и даже смерти.

Более точный прогноз сможет дать только лечащий врач, при этом, первичное заключение не является окончательным. Оно может меняться с течением времени при прогрессировании болезни, и наоборот, при эффективности терапевтических процедур.

Профилактика энцефалопатии — это ведение здорового образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, режима питания, соблюдение норм гигиены, умеренной двигательной активности, стремление к достижению психо-эмоционального равновесия.

Необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, диспансеризацию. Энцефалопатия, как и любые другие заболевания, имеет более благоприятный прогноз при раннем ее выявлении.

Лечение энцефалопатии в СПб

Энцефалопатия (резидуальная энцефалопатия) это совокупность симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за длительного кровотечения, отравления, гипоксии или патологического состояния мозга, вызванного болезнью. Независимо от того, что вызывало энцефалопатию, это приводит, в частности, к потере двигательных функций и интеллектуального потенциала.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Причины

энцефалопатии

Различают врождённую и приобретённую энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает в результате:

  1. Родовых травм (перинатальная энцефалопатия)
  2. Инфекции плода (перенесённые во время беременности краснуха, токсоплазмоз, гепатит Б, ветряная оспа)
  3. Наследственных заболеваний (синдром  Дауна, фенилкетонурия)

Приобретённая энцефалопатия головного мозга может возникать из-за:

  1. травм головного мозга (сотрясение мозга)
  2. сосудистых нарушений (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) – вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, заболевания крови. Признаки ДЭ нарастают постепенно (выделяют 3 степени энцефалопатии), состояние человека ухудшается и может привести к слабоумию.
  3. метаболических нарушений (при печёночной недостаточности, например, нарушается очищение крови от токсинов, которые поступают с кровью в мозг, и возникает печеночная энцефалопатия)
  4. воспалительных процессов в мозге и его оболочках (менингит).
  5. отравления алкоголем

Мозг в норме (справа), мозг при алкогольной энцефалопатии (слева)

Энцефалопатия — Симптомы

Энцефалопатия может иметь различные признаки. Самые начальные симптомы энцефалопатии включают в себя снижение умственных способностей и потерю памяти. Пациент испытывает трудности при смене действий и переключении внимания. Возникают раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха, вегетативные расстройства нервной системы и координации движений. На последних стадиях появляются такие неврологические симптомы, как паралич, паркинсонизм, парез. У некоторых больных развивается слабоумие и нарушение психики.

Энцефалопатия – Диагностика

Диагноз энцефалопатия ставится в основном на анализе жалоб пациента. Обязательными являются обследование ЭЭГ, компьютерная томография, МРТ, биохимический и общий анализ крови и мочи, может быть назначено исследование спинномозговой жидкости.

Энцефалопатия — лечение

Лечение энцефалопатии направлено на снятие и облегчение симптомов, и лечение основного заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Занимаются лечением энцефалопатии врачи-неврологи

Лечение всегда проводится комплексно, используются лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, а иногда в ход идут и самые современные технологии, такие как нейротерапия (тренинги биологической обратной связи, сеансы транскраниальной микрополяризации)

Из препаратов используют медикаменты,

  •  влияющими на метаболизм (обменные процессы)  головного мозга:
  • для уменьшения внутричерепного давления и устранения судорог — противосудорожные препараты и диуретики
  • улучшающие мозговое кровообращение (пирридол, пирацетам)
  • витамины А, Е, группы В
  • для улучшения циркуляции крови в мозге применяют ангиопротекторы

В сложных и критичных случаях возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у квалифицированных специалистов различных направлений.

Приём ведут врачи-невропатологи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость услуг врача-невролога

Наименование услуг  Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Первичный прием невролога 1 ступени 1850 1700
Повторный прием невролога 1 ступени 1650 1500
Первичный прием невролога 2 ступени 2100
Повторный прием невролога 2 ступени 1900
Первичный прием невролога Коляда А.А. 3200
Повторный прием невролога Коляда А.А. 2900
Первичный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В. 4000 4000
Повторный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В. 3500 3500
Первичный прием нейрохирурга Холявина А.И. 3300
Повторный прием нейрохирурга Холявина А.И. 2900
Заключение невролога для справки 700 700
МАНИПУЛЯЦИИ
Блокада грушевидной мышцы 2200 2200
Блокада затылочного нерва 2000 2000
Блокада карпального канала 2900 2900
Блокада крестцово-подвздошных суставов 3100 3100
Блокада надлопаточного нерва 2200 2200
Ботулинотерапия 5300 5300
Ботулинотерапия бруксизма и хронической боли в лице 18000
Инфузионное купирование острового болевого синдрома в спине 1750 1750
Плазмолифтинг (1 процедура) 3300 3300
Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин) 1800
Фармакопунктура от 1700 от 1700
ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Ботулинотерапия при хронической мигрени 35000 29500 35000 29500
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс) 17900 17900

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Лечение энцефалопатии головного мозга в Ижевске

Проходила лечение в июне-июле 2020г под чутким руководством замечательного доктора невролога Араслановой Елены Махаметовны. Обратилась по рекомендации знакомых, потому что после лечения в районной поликлинике и в одной из частных клиник, где лечили долго и не бесплатно, состояние только ухудшалось. Боли в спине были такими сильными, что уже передвигалась с трудом. Бригада супер докторов и специалистов, определённая Еленой Махаметовной, буквально подарила мне вторую жизнь и здоровое тело! Лечили не только ту «точку», в которой болело, а с макушки до пяточек «генеральную уборку» всего тела провели, каждый специалист работал с самоотдачей на 100%, вкладывал душу и человеколюбие. Честное слово, я чувствовала себя VIP пациентом! Такого комплексного подхода к лечению за 50 лет я не встречала.

От всего сердца благодарю за профессионализм, терпение и чуткость:

Моисеева Наиля Ахматовна (рефлексотерапевт, гирудотерапевт) к тому же лечит душу))))

Бельков Алексей Игоревич (мануальный терапевт, невролог) творит чудеса на первом же сеансе! Как в кино: лёгким движением руки…. инвалид превращается в танцора)))) Кто бы сказал, что такое бывает, не поверила бы!!!!!!

Эшмаков Альберт Николаевич (травматолог-ортопед) очень строгий, но такой внимательный и по-хорошему дотошный!!! Его трудно не слушаться, тем более, результат «на тело», как говорится.

Соломенникова Анна Сергеевна (массажист), хрупкая девушка с железной хваткой, мозги тоже массажирует, научила любить себя.

Жуйкова Татьяна Александровна (ревматолог) само спокойствие, видит насквозь без аппаратов))) с ней вообще любой диагноз не страшен.

Гудошникова Галина Ивановна (физиотерапевт) удивительным образом безошибочно определяет болевые места, каждую секунду сеанса использует на 200%, кстати, ещё и душевный психотерапевт.

Юпашевский Николай Валерьевич (травматолог-ортопед) буквально поставил на ноги, вернул летящую походку!

Колесникова Вероника Ивановна (кинезиотерапевт) очень деликатно, с улыбочкой запросто может даже полено научить делать колесо и скручиваться узлом))) заставляет работать через «не могу», контроль за исполнением строжайший.

Отдельное спасибо всем девочкам на ресепшен, очень внимательные, вежливые, все как на подбор: и глаз радуют и молниеносно оформляют документы и ведут запись на прием, запоминают с первого визита и не глядя в карту безошибочно знают всех пациентов по имени-отчеству. Это так приятно!!!!!

Большое всем спасибо! Я побывала в сказочном медицинском учреждении с волшебным лечебным воздействием и идеальным результатом.

Обращаюсь к тем, кто сейчас нуждается в лечении, стоит на перепутье, и не знает, к кому обратиться со своими проблемами, не раздумывая идите в Докториус!!! Не нужно тратить время на походы к равнодушным и некомпетентным владельцам дипломов о высшем медобразовании (зачастую заочном!), даже если у них большой стаж нахождения в кресле доктора.

Низкий поклон всем специалистам клиники. Я обязательно приду к Вам и только к Вам для реабилитации, профилактики и недопущению рецидивов в будущем.

Вы – лучшие!!!!

P.S.: к сожалению, я не смогла оставить свой отзыв сразу после прохождения лечения в 2020г, но зато могу подтвердить, что спустя почти два года результаты лечения продолжаются. Многолетние боли в спине меня более не тревожат))))

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)– что это такое?

ДЭ – это нарушение работы головного мозга, характеризующееся совокупностью симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за патологического состояния сосудов. Причины, которые лежат в основе развития энцефалопатии, связаны, главным образом, с гипоксией головного мозга («кислородным голоданием»). Это может быть результатом:

  • Атеросклероза сосудов головного мозга
  • Венозного застоя в сосудах
  • Вегето-сосудистой дистонии
  • Заболевания крови
  • Системных заболеваний соединительной ткани
  • Васкулита сосудов головного мозга

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЬЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение дисциркульяторной энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение дисциркульяторной энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение дисциркульяторной энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание характеризуется стадийным характером, и выделяют 3 степени дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Первая стадия ДЭ
  • Вторая стадия ДЭ
  • Третья стадия ДЭ

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии имеют различные клинические проявления. Самые ранние признаки включают в себя: снижение работоспособности, утомляемость, депрессию, потерю памяти. Характерны раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли. Со временем эти симптомы усугубляются. При третьей стадии заболевания пациент страдает комплексом неврологических расстройств:

  • значительное нарушение ходьбы,
  • утрата способности к самообслуживанию,
  • выраженное слабоумие,

становится зависим от окружающих, и нуждается в опеке.
Скорость прогрессирования заболевания может варьировать от 2-5 лет и более.

 Диагностика ДЭ

Диагноз основывается на анализе данных, полученных при осмотре пациента. Кроме того обязательны обследования ЭЭГ (электроэнцефалограмма), КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография).  Могут быть назначены биохимический, общий анализ крови (анализ вязкости крови) и исследование спинномозговой жидкости, все это позволит провести полный анализ и избавится от подозрений на другие заболевания, такие как — цереброваскулярная болезнь.

 Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

На основании обследования врач-невролог решает, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено, прежде всего, на борьбу с  основным заболеванием и включает в себя:

  • Нормализацию давления
  • Гиполипидемическую терапию
  • Восстановление функционирования нейронов

При отсутствии положительной динамики от медикаментозного лечения возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике  Вы можете пройти обследования у квалифицированных специалистов разных направлений.

Приём ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения дисциркуляторной энцефалопатии:

Наименование услуг  Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Первичный прием невролога 1 ступени 1850 1700
Повторный прием невролога 1 ступени 1650 1500
Первичный прием невролога 2 ступени 2100
Повторный прием невролога 2 ступени 1900
Первичный прием невролога Коляда А.А. 3200
Повторный прием невролога Коляда А.А. 2900
Первичный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В. 4000 4000
Повторный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В. 3500 3500
Первичный прием нейрохирурга Холявина А.И. 3300
Повторный прием нейрохирурга Холявина А.И. 2900
Заключение невролога для справки 700 700
МАНИПУЛЯЦИИ
Блокада грушевидной мышцы 2200 2200
Блокада затылочного нерва 2000 2000
Блокада карпального канала 2900 2900
Блокада крестцово-подвздошных суставов 3100 3100
Блокада надлопаточного нерва 2200 2200
Ботулинотерапия 5300 5300
Ботулинотерапия бруксизма и хронической боли в лице 18000
Инфузионное купирование острового болевого синдрома в спине 1750 1750
Плазмолифтинг (1 процедура) 3300 3300
Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин) 1800
Фармакопунктура от 1700 от 1700
ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Ботулинотерапия при хронической мигрени 35000 29500 35000 29500
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс) 17900 17900

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЬЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ – МЕДСИ

Содержание

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

  • Врожденная
  • Приобретенная

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

  • Нарушения в сосудах и кровоснабжении
  • Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:
    • Венозный
    • Атеросклеротический
    • Гипертонический
    • Смешанный
  • Травматическая
  • Алкогольная
  • Токсическая
  • Лучевая

Стадии заболевания

В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

  • Начальную
  • Умеренную
  • Выраженную
  • Тяжелую

В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

Причины и симптомы

Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

Причинами такого состояния являются:

  • Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)
  • Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина
  • Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого
  • При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)
  • Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)
  • Сахарный диабет
  • Постоянное использование токсических веществ и алкоголя
  • Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание
  • Опухоль мозга
  • Облучение
  • Очень часто меняющееся внутричерепное давление
  • Регулярные стрессы
  • Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

Симптоматика заболевания

Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

  • Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность
  • Слабость, нетрудоспособность
  • Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения
  • Спазмы, боли, головокружения
  • Нарушения двигательной активности конечностей
  • Проявление психических заболеваний
  • Ухудшение зрения или слуха

На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

  • Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга
  • Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений
  • Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений
  • Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

  • Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии
  • УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта
  • Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей
  • Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий
  • ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

  • Общий анализ крови
  • Динамика изменения давления
  • Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений
  • Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)
  • Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Что способна выявить МРТ

МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

Благодаря данному обследованию можно выявить:

  • Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки
  • Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части
  • Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения
  • Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли
  • Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах
  • Изменение боковых отделов мозга
  • Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта
  • Чрезмерная активность мозговых желудочков
  • Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения
  • Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

Преимущества МРТ при диагностике заболевания

При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

  • Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга
  • Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения
  • Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков
  • Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться
  • Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму
  • Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры
  • В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

  • Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем
  • Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)
  • Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков
  • Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров
  • Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно
  • Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени
  • В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют
  • Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты
  • Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • Сеть клиник МЕДСИ предлагает своим пациентам проведение МРТ мозга при энцефалопатии на различных современных томографах с регулируемым напряжением, которые подходят для пациентов любых возрастных категорий
  • Врачи-рентгенологи высшей квалификационной категории качественно расшифровывают результаты, назначают дополнительные анализы и необходимое в каждом конкретном случае лечение
  • МЕДСИ предлагает срочное обследование в случае травмы или иных оперативных показаний
  • Здесь более двадцати клиник по всей Москве и тридцать типов магнитно-резонансного обследования
  • Есть условия для пациентов с боязнью замкнутых пространств, а также больных с психическими отклонениями, в том числе наиболее щадящий наркоз
  • Используются аппараты, безопасные для беременных женщин и детей
  • Чтобы узнать подробности, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

Не затягивайте с лечением, обратитесь к врачу прямо сейчас:

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) в настоящее время называют постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани, возникающие вследствие хронической сосудистой недостаточности, обусловленной различными заболеваниями – гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом а также сахарным диабетом, сифилисом и другими заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Исходя из причины поражения сосудов, выделяют гипертоническую, атеросклеротическую, диабетическую и т.п. энцефалопатии, в том числе – смешанную и венозную.

Смешанная ДЭП характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии. Венозная же энцефалопатии является особым видом ДЭП и встречается при состояниях, приводящих к нарушению венозного оттока из полости черепа. Некоторые из ДЭП имеют и синонимы: таковым, например, для атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга».

Возникая при различных заболеваниях, энцефалопатии имеют много общего, как в клинических проявлениях, так и в течении, однако некоторые их особенности все же определяются этиологическим фактором. Важно отметить, что ДЭП – результат множественных диффузных повреждений головного мозга, которые в большинстве случаев можно подтвердить объективными методами. Так на компьютерной томограмме при ДЭП обычно выявляется расширение субарахноидальных пространств, перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, а при выполнении магнитно-резонансной томографии обнаруживаются множественные мелкоточечные очаги в белом веществе.

Для начального периода болезни, иначе называемого первой стадией ДЭП, обычно характерен т.н. псевдоневротический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум в ушах, головные боли, головокружения, расстройства сна и другие симптомы.

Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность и неустойчивость АД, особенно при гипертонической болезни. Неврологическая симптоматика проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, анизорефлексией; признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется. Адекватные и тщательно выполняемые лечебно-профилактические мероприятия вполне могут способствовать стойкой компенсации.

Вторая стадия ДЭП отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков как пирамидной, так и экстрапирамидной недостаточности. В это время уже возможно выделение наиболее характерного доминирующего неврологического синдрома – пирамидного, дискоординаторного, дисмнестического и др.

Часто изменяется психика: у больного появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям и фобиям; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Трудоспособность больных снижается, им требуются более длительные и многокомпонентные схемы лечения.

В третьей стадии на фоне отчетливых очаговых проявлений клинически значимыми становятся уже и выраженные интеллектуально–мнестические нарушения, вплоть до психоорганического синдрома. У больного всё чаще наблюдаются речевые расстройства и пароксизмальные состояния (обмороки и припадки потери сознания). Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. В это время на первое место выходят двигательные и когнитивные нарушения, а двигательной активности больного всё больше мешают нарушения координации движений. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития ДЭП происходит и разрушение высших мозговых функций.

Основные лечебно-профилактические мероприятия при ДЭП направлены на лечение заболевания, вызвавшего энцефалопатию, а также на устранение или коррекцию нарушений мозговых функций. Так при атеросклеротической энцефалопатии назначают антилипидную диету и статины (препараты гипохолестеринемического действия).

При гипертонической энцефалопатии стремятся к стабилизации АД на возможно низком уровне, в идеале – не выше 130/80 мм.рт.ст., проводят профилактику гипертонических кризов и инсультов. При диабетической ДЭП корректируют уровень сахара крови, при ревматической – назначают курсы профилактики обострений. При всех видах энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани. Немалое значение имеет и психотерапия, внимание к больному со стороны родственников.

Информационная страница об энцефалопатии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта


Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

×

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

×

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы.Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга. Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

х

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы. Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга.Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы. Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга. Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

Определение

Энцефалопатия — это термин, обозначающий любое диффузное заболевание головного мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга.Энцефалопатия может быть вызвана инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга или повышенным внутричерепным давлением, длительным воздействием токсических элементов (включая растворители, лекарства, радиацию, краски, промышленные химикаты и некоторые вещества). металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание или отсутствие кислорода или притока крови к мозгу. Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести энцефалопатии распространенными неврологическими симптомами являются прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, малозаметные изменения личности, неспособность концентрироваться, вялость и прогрессирующая потеря сознания.Другие неврологические симптомы могут включать миоклонус (непроизвольное подергивание мышцы или группы мышц), нистагм (быстрое непроизвольное движение глаз), тремор, мышечную атрофию и слабость, деменцию, судороги и потерю способности глотать или говорить. Анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, визуализирующие исследования, электроэнцефалограммы и аналогичные диагностические исследования могут использоваться для дифференциации различных причин энцефалопатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и зависит от типа и тяжести энцефалопатии.Ваш врач может дать конкретные инструкции по правильному уходу и лечению. Противосудорожные препараты могут быть назначены для уменьшения или прекращения любых судорог. Некоторым пациентам могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. В тяжелых случаях может потребоваться диализ или операция по замене органов.

Прогноз

Лечение основной причины расстройства может улучшить симптомы. Однако энцефалопатия может вызвать стойкие структурные изменения и необратимые повреждения головного мозга.Некоторые энцефалопатии могут быть фатальными.

Какие исследования проводятся?

NINDS поддерживает и проводит исследования заболеваний головного мозга. Большая часть этих исследований направлена ​​на характеристику агентов, вызывающих эти расстройства, выяснение механизмов, лежащих в их основе, и, в конечном счете, на поиск способов их предотвращения, лечения и излечения.

Организации пациентов

Надежда на ГИЭ — гипоксически-ишемическую энцефалопатию

Почтовый ящик 250472

Уэст-Блумфилд Тауншип

Мичиган

Уэст-Блумфилд Тауншип, Мичиган 48325

Тел.: 248-574-8099

Организации пациентов

Надежда на ГИЭ — гипоксически-ишемическую энцефалопатию

Почтовый ящик 250472

Уэст-Блумфилд Тауншип

Мичиган

Уэст-Блумфилд Тауншип, Мичиган 48325

Тел.: 248-574-8099

Дата последнего изменения: Ср, 2019-03-27 16:20

Энцефалопатия | HealthDirect

На этой странице

Что такое энцефалопатия?

Слово энцефалопатия описывает любое заболевание, которое поражает весь мозг и изменяет его структуру или то, как он работает, а также вызывает изменения в психической функции.

Каковы симптомы энцефалопатии?

Симптомы энцефалопатии варьируются от человека к человеку.

Наиболее частым симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния с такими проблемами, как:

  • потеря памяти
  • снижение способности ясно мыслить или концентрироваться
  • сонливость
  • изменения личности, такие как раздражительность, агрессия, импульсивное поведение или суицидальные мысли

У некоторых людей также может быть:

Существует несколько различных моделей энцефалопатии.У некоторых людей бывает острая энцефалопатия, которая возникает довольно быстро и может пройти. Другие имеют хроническую энцефалопатию, которая имеет тенденцию к медленному развитию и не проходит.

Некоторые люди с хроническими фоновыми заболеваниями, такими как заболевания печени, могут время от времени чувствовать себя хорошо, а затем у них может быть эпизод энцефалопатии, вызванный инфекцией, кровотечением в пищеварительном тракте, алкоголем, лекарствами или дисбалансом электролитов.

Некоторые энцефалопатии вызывают необратимое повреждение головного мозга, а другие нет.Некоторые могут быть фатальными.

Что вызывает энцефалопатию?

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание; это может иметь широкий спектр основных причин.

Существует много типов энцефалопатии, в том числе:

  • печеночная энцефалопатия — заболевание печени вызывает накопление токсических веществ, которые в норме выводятся печенью. Эти токсичные вещества затем нарушают нормальное функционирование мозга. Печеночная энцефалопатия может быть вызвана хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, инфекция, передозировка отпускаемых по рецепту лекарств или кровотечение в пищеварительном тракте.

  • хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — это, вероятно, вызвано повторными ударами по голове и сотрясениями мозга. Это связано с контактными видами спорта, такими как бокс и футбол.

  • Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — недостаток кислорода в головном мозге приводит к нарушению его функции. Это может быть вызвано сильным кровотечением, почти утоплением или удушьем.

  • Энцефалопатия Вернике — тяжелый дефицит витамина В, называемого тиамином, вызывает энцефалопатию.Чаще всего это происходит у людей с тяжелым алкоголизмом.

Энцефалопатия также может быть вызвана:

Когда следует вызвать скорую помощь или обратиться в отделение неотложной помощи больницы?

Вам следует немедленно обратиться за помощью, позвонив по номеру три нуля (000) или обратившись в отделение неотложной помощи, если вы или кто-то, с кем вы находитесь, :

.
  • сильное замешательство или дезориентация
  • с неконтролируемыми припадками
  • потеря сознания
  • мысли о самоубийстве

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если вы или кто-то из ваших знакомых заметите какие-либо новые проблемы, которые могут быть симптомами энцефалопатии, позвоните своему врачу.Это особенно важно, если у вас есть основная проблема, такая как заболевание печени, потому что энцефалопатия может стать неотложной ситуацией.

Как диагностируется энцефалопатия?

Если ваш врач считает, что у вас может быть энцефалопатия, он попытается выяснить основную причину.

Чтобы выяснить, есть ли у вас энцефалопатия и какой она может быть, ваш врач может использовать комбинацию:

Как лечат энцефалопатию?

Людей с острой энцефалопатией необходимо лечить в стационаре.Лечение может включать:

  • устранение причин. Например, пищевые добавки могут использоваться для людей с энцефалопатией Вернике, а антибиотики могут использоваться для лечения энцефалопатий, вызванных или вызванных инфекциями.
  • лечение симптомов. Например, противосудорожные препараты могут быть назначены для лечения судорог, и могут быть приняты меры для обеспечения безопасности людей.

В некоторых тяжелых случаях энцефалопатии, вызванной проблемами с печенью или почками, может потребоваться диализ или трансплантация органов.

Энцефалопатия часто обратима при лечении. Тем не менее, люди с сопутствующими хроническими заболеваниями, такими как заболевания печени, с большей вероятностью будут иметь повторные эпизоды энцефалопатии и нуждаются в постоянном лечении.

Метаболическая энцефалопатия – обзор

Метаболические энцефалопатии

Метаболическая энцефалопатия является наиболее частой причиной нарушения сознания при системных заболеваниях и определяется как изменение сознания, вызванное диффузной или общей мозговой дисфункцией вследствие нарушения церебрального метаболизма.Список метаболических энцефалопатий обширен и включает такие разрозненные состояния, как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, печеночная энцефалопатия, передозировка лекарств, бактериальный менингит, постприступное состояние. Основная причина группировки этого большого разнообразия расстройств заключается в том, что неврологическое обследование может выглядеть совершенно одинаково, независимо от лежащей в их основе этиологии. Тем не менее причина метаболической энцефалопатии является фундаментальной детерминантой лечения и прогноза.Таким образом, рассмотрение биохимии метаболических энцефалопатий имеет первостепенное значение при их дифференциации.

В отношении предполагаемой этиологии метаболических энцефалопатий при системных заболеваниях возникают две общие темы: нарушение доставки субстрата (глюкозы или кислорода) в мозг или высвобождение при системном заболевании циркулирующего вещества, которое пересекает гематоэнцефалический барьер (или проникает через нарушение гематоэнцефалического барьера) и вызывает дисфункцию нейронов и клеток (таблица 61-3).Первый, связанный с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипогликемией, может привести к необратимому повреждению головного мозга. Последняя, ​​связанная с большинством метаболических энцефалопатий, связанных с дисфункцией системы органов (например, печени, почек) или с системной инфекцией, может быть в значительной степени обратимой при лечении основного заболевания. 2 Хотя есть исключения, эта механистическая дифференциация может иметь большое значение при определении лечения и прогноза.

Таблица 61-3.Механизмы метаболических энцефалопатий

Недостатками Субстрат доставки
гипоксия-ишемия
гипогликемия
Отказ органа
Печеночная энцефалопатия
Почечная недостаточность
Поджелудочная энцефалопатия
диоксид углерода наркоза
Циркулирующие цитокины (Предположительные)
Сепсис
Мультисистемные отказ органа
Менингит
Электролит Аномалии
гипонатриемии
Гипернатриемия
Гиперкальцемия
диффузная головная инфекция
ВИЧ-инфекция
Болезнь Лайма
Автоантитеры
паранопластические синдромы сосудистые заболевания сосудов
диффузно снижается церебральный метаболизм
гипотермия

ВИЧ, вирус иммунодефицита человека.

Когда доставка субстрата в мозг глобально снижена, может возникнуть энцефалопатия и, в конечном счете, кома. Гипоксия, и особенно гипоксия-ишемия, может привести к необратимому повреждению головного мозга диффузно или в избирательно уязвимых областях, таких как гиппокамп, мозжечок и таламус. Степень и продолжительность гипоксии или снижения мозгового кровотока определяют тяжесть и необратимость повреждения. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего возникает в результате тяжелой гипотензии или остановки сердца и опосредована каскадом ишемического повреждения нейронов, который включает высвобождение возбуждающих аминокислот, приток внутриклеточного кальция, перекисное окисление липидов и разрушение клеток.Многочисленные клинические испытания продемонстрировали положительный эффект немедленного лечения выживших после остановки сердца с тяжелыми неврологическими нарушениями с помощью легкой гипотермии (поддержание 33–36 °C в течение 12–24 часов), и это лечение является частью стандартных руководств по реанимации, как описано в главе 9. 3 Гипогликемическая энцефалопатия потенциально обратима, но если ее не лечить на ранней стадии, могут возникнуть необратимые повреждения. Гипертоническая энцефалопатия может быть связана с нарушением церебральной ауторегуляции, повышением церебрального сосудистого сопротивления и последующим глобальным снижением мозгового кровотока.Эти энцефалопатии с доставкой субстрата изменяют доставку кислорода и глюкозы в мозг как общий путь, независимо от причины, и могут привести к тяжелым необратимым неврологическим повреждениям, если их не лечить срочно.

Напротив, системная недостаточность органов является частой причиной метаболической энцефалопатии и имеет другой прогноз, чем энцефалопатии с доставкой субстрата. Распространенными причинами являются почечная (уремия) и печеночная недостаточность. Наркоз углекислым газом из-за легочной недостаточности и, реже, недостаточности поджелудочной железы также может вызывать энцефалопатию.Биохимический механизм уремической энцефалопатии точно не известен, но предполагается снижение способности использовать аденозинтрифосфат уремическим мозгом и повышенное содержание кальция в коре головного мозга и гипоталамусе. При печеночной энцефалопатии могут играть роль эндогенные бензодиазепиноподобные вещества, как показывают исследования на животных и опыт у людей с улучшением состояния после введения флумазенила. При печеночной недостаточности повышенный уровень α-кетоглутарамата в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) коррелирует с системным повышением уровня аммиака, а также с глубиной комы.У больных с фульминантной печеночной недостаточностью также может быть выраженный диффузный отек головного мозга, а резкое повышение внутричерепного давления создает в этой ситуации структурную основу для комы. Нарушение функции эндокринных органов может вызывать энцефалопатию через первичные механизмы (например, микседематозная кома, тиреотоксикоз, гипокортизолемия) или через изменения электролитов или кислотно-щелочной среды головного мозга (например, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе).

Энцефалопатия часто сопутствует сепсису, особенно когда он связан с полисистемной недостаточностью органов.У пациентов в критическом состоянии может быть несколько причин энцефалопатии, включая первичную недостаточность органов (особенно почек и печени), нарушения электролитного баланса и одновременное использование седативных средств для облегчения таких вмешательств, как искусственная вентиляция легких. Однако сам сепсис связан с метаболической энцефалопатией. Хотя предполагаемые механизмы септической энцефалопатии варьируются от множественных микроабсцессов по всему мозгу до изменений мозгового кровотока, опосредованных оксидом азота, циркулирующие цитокины, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и высвобождаются во время сепсиса или синдрома системной воспалительной реакции, вероятно, замешан.В отличие от метаболических энцефалопатий с доставкой субстрата, эти изменения в сознании, как правило, считаются в значительной степени обратимыми, если патологический процесс, лежащий в основе органа, или сепсис обратим вспять.

Электролитные и кислотно-щелочные нарушения являются частыми причинами энцефалопатии. Среди них гипонатриемия, гипернатриемия и гиперкальциемия чаще всего связаны со снижением уровня сознания. В большинстве случаев эти энцефалопатии обратимы, хотя следует избегать быстрой коррекции гипонатриемии, чтобы уменьшить вероятность синдрома осмотической демиелинизации.

Во время глубокой гипотермии и после передозировки седативных препаратов может произойти глобальное снижение скорости церебрального метаболизма потребления кислорода. Это обратимо, если сохраняется доставка субстрата. Таким образом, саму общую анестезию можно рассматривать как причину обратимой метаболической энцефалопатии или комы. Метаболическая энцефалопатия, часто без заметного снижения уровня сознания, может быть вызвана многочисленными отпускаемыми по рецепту лекарствами и может быть ошибочно принята за деменцию у пожилых людей.Энцефалопатия также может быть проявлением заболевания коллагеновых сосудов (например, системной красной волчанки, СКВ) или системного рака. Хотя последние могут быть опосредованы электролитными нарушениями на фоне синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона или через паранеопластические антитела или циркулирующие цитокины, эти расстройства также могут вызывать изменения сознания из-за фокальных процессов, связанных конкретно с лежащим в основе раком или заболеванием коллагеновых сосудов. .

Термин делирий относится к состоянию общего нарушения сознания, при котором у субъекта снижено внимание и нарушена чувствительность, обычно развивающееся в течение нескольких часов или дней и часто с колеблющимися симптомами. Возбуждение и галлюцинации могут присутствовать, но не являются обязательными для постановки диагноза. Делирий исторически был общим описательным термином, родственным метаболической энцефалопатии, и отличался от слабоумия своим довольно внезапным началом, изменением чувствительности и связью с другими заболеваниями.Однако в последнее время делирий используется специально для описания состояния колеблющейся спутанности сознания у госпитализированных пациентов, часто у тех, кто находится в критическом состоянии. Наличие делирия было связано с ухудшением клинического исхода у этих пациентов, и некоторые исследования показали, что делирий сам по себе является независимым состоянием с патофизиологией и лечением, отличными от многих других системных заболеваний, которые, как известно, вызывают метаболическую энцефалопатию. Нейротрансмиттер ацетилхолин особенно вовлечен в делирий. 4 Предрасполагающие факторы включают пожилой возраст, деменцию, сенсорные нарушения, недосыпание и прием седативных препаратов. Воспалительные сывороточные маркеры и генетические полиморфизмы гена аполипопротеина Е также были предложены в качестве предикторов наличия или продолжительности делирия. В отделении интенсивной терапии использование седативного препарата дексмедетомидина было связано с меньшим делирием, чем инфузии бензодиазепинов. Долгосрочные когнитивные нарушения были связаны с делирием у госпитализированных пациентов, особенно у пациентов с ранее существовавшими когнитивными нарушениями. 5 Однако крайне редко делирий приводит к хроническому вегетативному состоянию или состоянию минимального сознания. Остается спорным, является ли делирий мишенью для специфического лечения или главным индикатором необходимости агрессивного лечения основных медицинских проблем и минимизации использования седативных средств в больнице.

Энцефалопатия: обзор и другие сведения

Энцефалопатия — это состояние, при котором диффузное заболевание влияет на функцию и/или структуру головного мозга.Энцефалопатия может возникать по многим причинам. Состояния, вызывающие энцефалопатию, являются серьезными — без лечения может произойти временное или постоянное повреждение головного мозга, потеря сознания и даже смерть.

Вот что вам нужно знать об энцефалопатии и ее типах, причинах, симптомах и многом другом.

SDI Productions / E+ / Getty Images

Типы энцефалопатии и причины

Энцефалопатия может быть острой или хронической. Примерами острой энцефалопатии являются печеночная, уремическая, гипертоническая болезнь, болезнь Хашимото и Вернике, тогда как хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ), гипоксически-ишемическая и губкообразная энцефалопатия являются примерами хронической энцефалопатии.

Хроническая травматическая энцефалопатия

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) представляет собой прогрессирующее (постепенно нарастающее), дегенеративное (ухудшающееся) состояние головного мозга, связанное с повторными ударами по голове в течение длительного периода времени.

Хотя распространенность ХТЭ точно неизвестна, этот тип энцефалопатии, как правило, поражает спортсменов, занимающихся контактными видами спорта (таких как американский футбол), военнослужащих, подвергавшихся повторяющимся тупым травмам головы, и жертв домашнего насилия.

Симптомы ХТЭ не развиваются сразу после травмы головы — потребуются годы повторяющихся травм головы. Долгосрочные последствия включают депрессию, проблемы с памятью, импульсивное поведение и трудности с принятием решений и выполнением задач.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото (HE) связана с тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, вызванным недостаточной активностью щитовидной железы. По оценкам, распространенность HE составляет 2,1 на 100 000 населения.

Симптомы HE включают судороги, спутанность сознания и деменцию. Также известно, что он вызывает психоз, включая зрительные галлюцинации и параноидальный бред.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), также известная как глобальное гипоксически-ишемическое повреждение, представляет собой тип диффузной дисфункции головного мозга, которая возникает, когда мозг не получает достаточного количества кислорода в течение определенного периода времени.

Этот тип травмы может привести к необратимому повреждению головного мозга.Он отличается от инсульта тем, что от недостатка кислорода страдают сразу несколько областей мозга, а не область, снабжаемая одним кровеносным сосудом.

У взрослых гипоксически-ишемическое повреждение обычно связано с остановкой сердца, тогда как у детей старшего возраста наиболее частыми причинами являются утопление и удушье.

У новорожденных ГИЭ может возникнуть до рождения, во время родов или вскоре после рождения. Причины могут включать проблемы с беременностью, травму во время родов и пупочные узлы.

Диапазон исходов после ГИЭ сильно различается.У некоторых детей с ГИЭ не будет заметных последствий, некоторые могут страдать от необратимого повреждения головного мозга, а другие могут не выжить.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия представляет собой генерализованную дисфункцию головного мозга из-за внезапного резкого повышения артериального давления. Симптомы гипертонической энцефалопатии включают головные боли, рвоту, проблемы с равновесием и спутанность сознания. Это может привести к судорогам или кровотечению в задней части глаза.

Гипертоническая энцефалопатия может возникнуть из-за тяжелой почечной недостаточности или резкого прекращения приема лекарств от артериального давления.

Инфекционные энцефалопатии

Инфекционные энцефалопатии являются наиболее серьезными видами энцефалопатий. Они возникают в результате трансмиссивных губчатых энцефалопатий, также известных как прионные заболевания, включая хроническую болезнь истощения, фатальную семейную бессонницу и болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Эти энцефалопатии характеризуются крошечными отверстиями, которые придают мозгу губчатый вид. Инфекционные энцефалопатии являются нейрогенеративными — после того, как они начались, они продолжают вызывать повреждения головного мозга с течением времени.

Метаболическая энцефалопатия

Метаболическая энцефалопатия возникает, когда состояние здоровья, такое как диабет, почечная недостаточность, сердечная недостаточность или заболевание печени, влияет на белки, электролиты или питательные вещества таким образом, что затрудняет работу мозга. Например, высокий уровень сахара в крови может привести к спутанности сознания или коме.

Неврологические симптомы распространены, если основная причина не лечится оптимально. Иногда проблемы с мозгом, связанные с метаболическими энцефалопатиями, носят обратимый характер.

Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике (WE), которая часто вызывается алкоголизмом, связана со снижением уровня витамина B, особенно тиамина (витамина B1). Симптомы WE могут включать спутанность сознания, потерю остроты ума, изменения зрения и проблемы с мышечной координацией.

Уремическая энцефалопатия

Уремическая энцефалопатия возникает из-за почечной недостаточности, которая может вызвать накопление уремических токсинов в головном мозге.

Симптомы включают вялость, спутанность сознания, судороги или кому.Уремическая энцефалопатия лечится диализом или трансплантацией почки.

Глициновая энцефалопатия

Глициновая энцефалопатия — это генетическое или наследственное заболевание, при котором в головном мозге наблюдается аномально высокий уровень глицина (аминокислоты).

Симптомы этого типа энцефалопатии появляются у новорожденных и включают упадок сил, проблемы с приемом пищи, низкий мышечный тонус, аномальные подергивания и проблемы с дыханием.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия может возникать при циррозе — хроническом поражении печени, приводящем к рубцеванию печени и печеночной недостаточности.

При печеночной энцефалопатии печень не может адекватно удалять токсины из крови, и эти токсины в конечном итоге приводят к поражению головного мозга.

Этот тип энцефалопатии может быть острым (кратковременным) или хроническим (длительным). В некоторых случаях человек с печеночной энцефалопатией может потерять сознание и впасть в кому.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии связаны с ее причиной.

Некоторые из наиболее распространенных симптомов включают в себя:

  • Спутанность сознания
  • Забывчивость
  • Изменения личности
  • Проблемы с концентрацией внимания

Энцефалопатия может вызвать:

  • Судороги
  • Проблемы со сном
  • Мышечная слабость
  • Неконтролируемые мышечные подергивания
  • Тремор
  • Проблемы с речью
  • Проблемы с глотанием

Если у вас или у вашего близкого появится какой-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Если у вас или вашего близкого человека уже диагностировали энцефалопатию, знайте о следующих осложнениях:

  • Тяжелая дезориентация
  • Тяжелая дезориентация
  • Кома

Это признаки неотложной медицинской помощи, требующей немедленной помощи.

Диагностика

Если вас обследуют на возможную энцефалопатию, ваш лечащий врач спросит о вашей истории болезни и обо всех лекарствах, которые вы принимаете.Они также проведут медицинский осмотр и неврологическое обследование и могут запросить дополнительные анализы.

Тесты, которые могут быть частью диагностики энцефалопатии, включают:

Результаты тестирования могут помочь вашему лечащему врачу определить, есть ли у вас энцефалопатия, тип энцефалопатии и причину или причины.

Лечение

Невылеченная энцефалопатия может привести к ухудшению или необратимому повреждению головного мозга или смерти. Лечение включает устранение симптомов и устранение основной причины.Например, при энцефалопатии Хашимото стандартная терапия включает глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Пищевые добавки могут быть рекомендованы для замедления повреждения головного мозга или для лечения основного метаболического состояния.

Лечение хронической травматической энцефалопатии может включать поведенческую терапию, обезболивание и когнитивные тренировки для улучшения мышления и навыков решения проблем.

Повторные приступы можно предотвратить с помощью противосудорожных препаратов.

В редких случаях тяжелая энцефалопатия может вызвать потерю сознания или кому. Если это произойдет, вам потребуется респираторная поддержка, пока вы восстанавливаетесь.

Профилактика

Некоторые виды энцефалопатии можно предотвратить, в то время как другие предотвратить невозможно. Например, генетические типы энцефалопатии, такие как глициновая энцефалопатия, нельзя предотвратить, но можно предотвратить печеночную энцефалопатию.

Определенные изменения образа жизни могут снизить риск развития энцефалопатии.

Полезные корректировки образа жизни могут включать:

  • Избегание чрезмерного употребления алкоголя
  • Уменьшение воздействия токсинов
  • Здоровое питание, физические упражнения и поддержание здорового веса
  • Регулярное посещение врача
  • Избегание лекарств, которые отрицательно влияют на нервную систему
  • Снижение риска головной боли травма

Слово из Веривелла

Ваш лечащий врач может предоставить информацию о риске энцефалопатии.

Если вы испытываете симптомы энцефалопатии, такие как снижение умственных способностей, спутанность сознания, снижение мышечной координации и изменения зрения или глаз, важно немедленно обратиться за медицинской помощью. Если у вас энцефалопатия, ваш лечащий врач может назначить лечение для лечения ваших симптомов и предотвращения дальнейшего повреждения головного мозга.

Чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее вы сможете восстановиться после нарушения функции мозга.

Старческое слабоумие бинсвангеровского типа

CYNTHIA G.ОЛСЕН, доктор медицины, и МАРК Э. КЛАСЕН, доктор медицины, доктор философии, Медицинская школа государственного университета Райта, Дейтон, Огайо

Am Fam Physician.  1998 декабрь 1; 58 (9): 2068-2074.

Старческое слабоумие бинсвангеровского типа — это термин, используемый для описания синдрома слабоумия, характеризующегося началом на шестом или седьмом десятилетии жизни, подкорковым неврологическим дефицитом, психическими расстройствами и признаками артериальной гипертензии или системного сосудистого заболевания. Статус старческого слабоумия бинсвангеровского типа как отдельного явления вызывает некоторые разногласия.Массив аномалий нейровизуализации и клинических данных, связанных с этим состоянием, совпадает с рядом других невропатологий. Лейкоареоз, или ослабление подкоркового белого вещества, выявляемое при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга, является отличительной чертой старческого слабоумия по типу Бинсвангера. Клинические проявления, связанные с болезнью Бинсвангера, разнообразны, но обычно включают прогрессирующую деменцию, депрессию и «подкорковую» дисфункцию, такую ​​как нарушения походки, ригидность и нейрогенный мочевой пузырь.Лечение в основном поддерживающее и включает в себя обсуждение предварительных указаний, социальную поддержку и терапию антидепрессантами. Контроль артериальной гипертензии и профилактика аспирином могут помочь предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни белого вещества.

Старческое слабоумие типа Бинсвангера, или болезнь Бинсвангера, когда-то считалось редкой формой слабоумия. По мере того, как методы нейровизуализации, такие как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), стали более доступными, идея о том, что старческая деменция типа Бинсвангера является более распространенной формой деменции и неврологических заболеваний, стала более распространенной.

Это состояние получило множество названий (Таблица 1). В 1894 году Бинсвангер впервые описал форму слабоумия, названную подкорковым хроническим прогрессирующим энцефалитом, отдельно от нейросифилиса и других форм слабоумия у пожилых людей. Он охарактеризовал заболевание как ассоциированное с поражением подкоркового белого вещества с «тяжелым атероматозом артерий», увеличением желудочков и нормальной корой. Термин «болезнь Бинсвангера» впервые был использован в 1902 году Альцгеймером для обозначения этой формы старческого слабоумия.Термин «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» впервые был использован в 1962 г., а термин «мультиинфарктная деменция» начал использоваться в 1974 г.1,2 Мультиинфарктная деменция является более широким термином для обозначения сосудистой деменции и включает как деменцию Бинсвангера, так и деменцию, возникающую в результате от повторных тромботических и эмболических инфарктов головного мозга. Термин «старческий деменция типа BINSWanger» был рекомендован в 19877 году

Взгляд / принтной таблица

Таблица 1
Другие термины для старческого деменции Binswanger’s Tire

Binswanger’s Dementia

Болезнь Binswanger

энцефалопатия Бинсвангера

подкорковой ишемическая болезнь

подкорковой ишемическая лейкоэнцефалопатия

подкорковой атеросклеротическая энцефалопатия

Progressive подкорковой сосудистой энцефалопатии

Подкорковый хронический прогрессирующий энцефалит

Лакунарная деменция г-й деменция

болезнь Бинсвангера

энцефалопатия Бинсвангер

Подкорковая ишемическая болезнь

Подкорковая ишемическая лейкоэнцефалопатия

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия

Прогрессивная подкорная сосудистая энцефалопатия

энцефалит подкортиакал хроника Progressiva

Lacunar Dementia

Это все еще является вопросом некоторых противоречий, является ли старческая деменция типа Binswanger, представляет собой отличное клиническое лицо4,5 или просто описывает общий конечный результат ряда различных невропатологий, поражающих подкорковое белое вещество.Поскольку компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга становятся все более распространенными среди пожилых людей, семейные врачи часто сталкиваются с пациентами с аномалиями головного мозга, которые обозначаются как поражения типа Бинсвангера. В данной статье рассматриваются как клинические, так и нейрорадиологические особенности, которые чаще всего приписывают старческой деменции бинсвангеровского типа.

Деменция

Деменция определяется как синдром множественных приобретенных когнитивных нарушений, протекающих без острой спутанности сознания (бреда).Все случаи деменции заслуживают тщательной оценки возможности обратимых причин, таких как гипотиреоз или дефицит витамина B 12 . Сосудистая деменция признана распространенной формой деменции, второй после деменции при болезни Альцгеймера. Третьей ведущей причиной деменции является сочетание деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, и сосудистой деменции. Это сочетание может быть трудно диагностировать.

Несколько типов сосудистой деменции возникают в результате различных форм повреждения головного мозга. Механизмы, способствующие развитию деменции, включают лакунарный инсульт, кардиогенную эмболию и атеротромботическую эмболию.Одиночный инфаркт коры, возникающий в определенном месте, может привести к появлению уникальных особенностей, указывающих на конкретную пораженную область мозга. Этот тип травмы обычно не приводит к дефектам нескольких когнитивных областей, как это происходит при деменции. Однако множественные кортикальные инфаркты могут привести к «пятнистому» паттерну когнитивного дефицита.

Подкорковые поражения также могут приводить к слабоумию. Старческая деменция бинсвангеровского типа представляет собой форму подкорковой сосудистой деменции с определенным поражением белого вещества и специфическими клиническими особенностями.

Показательный случай

57-летний некурящий мужчина был доставлен в кабинет семейного врача своей женой. Основной жалобой больной было недомогание. Его жена сообщила, что у пациента была повышенная сонливость, плохая память и концентрация, социальная изоляция и отсутствие интереса к своим обычным занятиям. У пациента в анамнезе гипертония и тяжелое употребление этанола. Он отрицал наличие болезненных мыслей, недавних стрессоров или суицидальных мыслей. При осмотре артериальное давление 160/98 мм рт.ст.; у него был плоский аффект и депрессивное настроение.Пациент был бдительным, ориентированным и адекватным, с выраженной психомоторной задержкой, дефицитом общения и отсутствием признаков расстройства мышления. Глубокие сухожильные рефлексы у пациентки были замедлены, в остальном физикальное обследование было нормальным.

У пациента тяжелая депрессия, ему прописали флуоксетин. Улучшение было минимальным, несмотря на увеличение дозы антидепрессанта. Результаты анализа крови натощак, функциональных тестов щитовидной железы, измерения уровня витамина B 12 , серологического анализа на сифилис, измерения кортизола и полного подсчета клеток крови были ничем не примечательны.Компьютерная томография показала легкую церебральную атрофию и никаких других признаков. Электроэнцефалограмма в норме.

Работодатель пациента сообщил, что у пациента произошло резкое изменение личности. Его характер изменился с веселого с хорошим чувством юмора на послушного, интровертного и не желающего противостоять типичным рабочим ситуациям. Его работоспособность ухудшилась. Он спал во время важных встреч, и его часто видели бродящим среди зданий. Ошибки скрывали его коллеги по работе.

МРТ головного мозга выявила множественные очаги усиления Т 2 -взвешенного сигнала в перивентрикулярной области, правом и левом полушариях мозжечка и базальных ганглиях (рис. 1). Нейропсихиатрическое тестирование выявило когнитивные нарушения; консультация психиатра предположила органическое расстройство настроения; консультация невролога подтвердила подозрение на деменцию, вызванную болезнью Бинсвангера. Психическое состояние больного продолжало ухудшаться, и через год после нарушения мозгового кровообращения у больного развился легкий левосторонний гемипарез.Впоследствии потребовался уход в доме престарелых.

Просмотр/печать Рис. Обратите внимание на области двустороннего повышенного сигнала, известные как перивентрикулярная гиперинтенсивность (стрелки).


РИСУНОК 1.

Магнитно-резонансная томограмма головного мозга, T 2 аксиальная проекция без усиления контраста пациента в иллюстративном случае.Обратите внимание на области двустороннего повышенного сигнала, известные как перивентрикулярная гиперинтенсивность (стрелки).

Патофизиология

Возраст начала сенильной деменции бинсвангеровского типа обычно приходится на шестое и седьмое десятилетия жизни, мужчины и женщины страдают одинаково часто. Заболеваемость трудно указать, учитывая разногласия относительно ее клинических особенностей, но, как сообщается, она колеблется от 3 до 12 процентов у пожилых людей.6

Точная этиология старческого слабоумия типа Бинсвангера неясна, хотя существуют изменения проницаемости сосудов и гематоэнцефалического барьера.Диабет, сердечные заболевания, перенесенные нарушения мозгового кровообращения, недоедание и, особенно, артериальная гипертензия были связаны со старческим слабоумием по типу Бинсвангера. При компьютерной томографии была выявлена ​​артериальная гипертензия, у 60% в анамнезе был острый инсульт или транзиторная ишемическая атака, а у 50% были другие формы сосудистых заболеваний.8 Также сообщалось о некоторых редких, вызывающих недоумение случаях без признаков гипертензии или сосудистых заболеваний.9 Другие предполагаемые факторы риска сенильной деменции типа Бинсвангера включают поражение мелких артерий, такое как аритмии, амилоидная ангиопатия, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и перивентрикулярную гипоперфузию в результате сердечной недостаточности. Состояния, влияющие на вязкость крови, такие как синдром антифосфолипидных антител, новообразования, полицитемия и тяжелая гиперлипидемия, также ассоциированы со сенильной деменцией по типу Бинсвангера.4

атрофия и расширение борозды в результате потери поддерживающего белого вещества головного мозга.Лакунарные инфаркты обнаруживаются в белом веществе, мосту и базальных ганглиях более чем в 90% случаев, а иногда и в мозжечке. Расширение боковых желудочков обнаруживается более чем в 95% случаев. Атероматозные изменения крупного сосуда черепа присутствуют в 93% случаев.10

В гистопатологии старческого слабоумия по типу Бинсвангера отмечается диффузная и очаговая потеря миелина в белом веществе головного мозга с участками реактивного глиоза. Нервные волокна редуцированы.11 Мелкие проникающие артерии глубокого белого вещества имеют фиброзное утолщение, совместимое с гипертонической болезнью.

Перивентрикулярное белое вещество головного мозга представляет собой так называемую область водораздела с кровоснабжением, которое особенно уязвимо для гипоперфузии. Повышенная вязкость плазмы, усиливающая эту гипоперфузию, также может играть роль в развитии болезни Бинсвангера.12 Также обнаруживаются микроскопические инфаркты или лакуны и отеки, хотя окклюзия сосудов встречается редко. Сама кора головного мозга часто кажется нормальной или с минимальными изменениями.Гистологическая тяжесть сенильной деменции типа Бинсвангера коррелирует со степенью результатов нейровизуализации. 13 Другие результаты вскрытия обычно демонстрируют системные признаки давнего гипертонического заболевания.

Нейровизуализация

Характерные КТ-изменения старческого слабоумия по типу Бинсвангера включают участки неконтрастной гиподенсивности, почти симметричные в перивентрикулярном белом веществе. Эту гиподенсивность часто называют «лейкоареозом». Специфический диагноз болезни Бинсвангера усложняет тот факт, что лейкоареоз обычно обнаруживается у симптоматических пожилых пациентов5 и до 100% пациентов с деменцией Альцгеймера в некоторых исследованиях.4 Некоторые авторы предполагают, что специфические паттерны лейкоареоза чаще встречаются у больных старческим слабоумием по типу Бинсвангера, но это предположение не является общепринятым. МРТ гораздо более чувствительна, чем КТ, в визуализации этих поражений белого вещества, которые проявляются в виде областей перивентрикулярной гиперинтенсивности на T 2 -взвешенных изображениях. К сожалению, эта повышенная чувствительность осложняется гораздо более низкой специфичностью, поскольку при ряде других невропатологий наблюдаются аналогичные поражения белого вещества (таблица 2).

Вид / принтной таблица

Таблица 2
бевентрикулярные белые гипендистики на МРТ: дифференциальный диагноз

рассеянный склероз

Прогрессивная многофокальная лейконцефталопатия

острый распространенный энцефаломиелит

постлучевого эффект

Leukodystrophies

околоочаговые отека от опухоли или инсульта

энцефалит СПИДа

Нормальное давление гидроцефалия

ТАБЛИЦА 2
Перивентрикулярная Белый Hyperintensities на МРТ: Дифференциальный диагноз

Рассеянный склероз

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Острая диссеминированная энцефалопатия миелит

постлучевого эффект

Leukodystrophies

околоочагового отека от опухоли или инсульта

энцефалита СПИДА

гидроцефалии Нормального давления

Паттерн перивентрикулярной гиперинтенсивности, наблюдаемый на МРТ у пациентов со сенильной деменцией типа Бинсвангера, обычно интенсивен, с переменной толщиной, пятнистым распределением и неровными краями.Лакуны часто обнаруживаются в базальных ганглиях и таламусе. Увеличение желудочков обнаруживается у большинства пациентов с болезнью Бинсвангера. Считается, что эта гидроцефалия связана с уменьшением объема перивентрикулярного белого вещества и абсорбцией спинномозговой жидкости окружающими тканями. 3 Это открытие можно спутать с диагнозом гидроцефалии нормального давления, которая также может проявлять перивентрикулярную гиперинтенсивность. Однако при нормотензивной гидроцефалии участки гиперинтенсивности обычно гладкие и симметричные и не распространяются дорсально, в отличие от таковых при сенильной деменции типа Бинсвангера.14

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) стоит дорого и обычно доступна только в крупных городах. Сканирование ОФЭКТ может быть полезным, когда ставится под сомнение диагноз деменции альцгеймеровского типа. Характерные метаболические паттерны, выявляемые при ОФЭКТ, могут помочь дифференцировать деменцию в неясных случаях.

Характерные данные КТ или МРТ болезни Бинсвангера несут в себе много других диагностических возможностей и требуют тщательной клинической корреляции3,15,16 (таблица 2).Сама по себе нейровизуализация слишком неспецифична для установления диагноза старческого слабоумия по типу Бинсвангера. Все пациенты с деменцией нуждаются в тщательном обследовании для исключения метаболических и обратимых форм деменции.

Клинические признаки

Многие авторы приписывают старческому слабоумию типа Бинсвангера широкий спектр клинических признаков, что вызывает некоторые разногласия. Бинсвангера, большинство авторов согласны с тем, что диагноз должен основываться не только на результатах нейровизуализации, но и на этих данных в сочетании с клиническими данными.В таблице 3 приведены предлагаемые критерии диагностики старческой деменции бинсвангеровского типа17.

Посмотреть/распечатать таблицу экспертиза.

2. Как минимум два из следующих действий:

Гипертония или известные системные сосудистые заболевания (например, болезнь коронарной артерии, периферические сосудистые заболевания)

Признаки цереброваскулярного заболевания (например, инсульт)

Подкорковая дисфункция головного мозга (например, аномальная походка, ригидность мышц, нейрогенный мочевой пузырь)

3 3 3 3 3.Двусторонний подкорковый лейкоареоз (ослабление белого вещества) на КТ или МРТ

ТАБЛИЦА 3
Критерии клинической диагностики старческой деменции бинсвангеровского типа
3

1. Деменция, подтвержденная клиническим обследованием.

2. Как минимум два из следующих действий:

Гипертония или известные системные сосудистые заболевания (например, болезнь коронарной артерии, периферические сосудистые заболевания)

Признаки цереброваскулярного заболевания (например, инсульт)

Подкорковая дисфункция головного мозга (например, аномальная походка, ригидность мышц, нейрогенный мочевой пузырь)

3 3 3 3.Двусторонний подкорковый лейкоареоз (ослабление белого вещества) на КТ или МРТ

Течение заболевания

У одной трети пациентов заболевание начинается внезапно, с острым неврологическим дефицитом, соответствующим диагнозу инсульта. Две трети случаев начинаются медленно и коварно. Очаговые неврологические проявления могут присутствовать или отсутствовать. Последующее течение болезни различно, с постепенным прогрессированием или ступенчатым ухудшением. В нескольких случаях сообщалось о периодическом улучшении и стабильности.

Постепенное прогрессирование потери памяти является наиболее распространенным симптомом; оно может быть менее выраженным, чем у пациентов с деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера.18 Преобладающим признаком являются изменения психического статуса. Часто отмечаются апатия, потеря интереса к обычной деятельности, депрессия, спутанность сознания, паранойя и изменения личности. Дезориентация, зависимость от других и трудности с суждением появляются позднее при болезни Бинсвангера.

Признаки

У большинства больных старческим слабоумием по типу Бинсвангера наблюдаются разнообразные неврологические симптомы.Легкие асимметричные пирамидные симптомы (рефлекторная асимметрия, гемипарез), экстрапирамидные симптомы (ригидность) и мозжечковые симптомы (атаксия конечностей и походки) являются наиболее частыми симптомами [19]. Частые падения и синкопальные эпизоды являются ранним признаком болезни Бинсвангера и гипоперфузии головного мозга. была предложена в качестве причины. Нарушения походки присутствуют более чем в половине случаев. Использование ног при ходьбе сложнее, чем использование нижних конечностей при выполнении других двигательных задач в положении лежа или сидя. Напротив, функции лица и верхних конечностей довольно хорошо сохранены.21 Может присутствовать псевдобульбарный паралич (дизартрия, дисфагия, лабильный смех или плач). В запущенных случаях распространены мутизм и паркинсонизм.19 Недержание мочи и судороги также могут возникать в более запущенных случаях.22

Психиатрические заключения

Аффективные расстройства являются характерным признаком старческого слабоумия бинсвангеровского типа. Прежде чем диагноз будет подтвержден, психиатрические данные при болезни Бинсвангера часто путают с результатами других психических заболеваний. Эти изменения психического статуса обычно обнаруживаются на ранних стадиях заболевания и могут не сопровождаться неврологическими проявлениями.Изменения различаются по началу и степени тяжести, но в большинстве случаев присутствуют.

Изменения настроения и поведения являются преобладающим признаком старческого слабоумия по типу Бинсвангера. Больные могут стать эмоционально лабильными и непредсказуемыми, проявлять эйфорию или агрессию. Тяжелая депрессия возникает в 20% случаев, сообщалось о попытках самоубийства. Могут наблюдаться бредовое поведение, паранойя и психоз.23

Лечение

Неизвестно средств, способных обратить вспять или вылечить старческое слабоумие типа Бинсвангера.Есть выводы, что контроль гипертонии может замедлить прогрессирование заболевания, а терапия аспирином может предотвратить будущие инфаркты головного мозга. Никакие исследования не подтверждают результаты этих профилактических мер, хотя обычно назначается лечение высокого кровяного давления и соответствующее использование аспирина для профилактики.

Терапия, направленная на гипервязкость крови, потенциальный фактор, способствующий развитию всех ангиопатий головного мозга, находится в стадии изучения. 4 Caplan4 рекомендует прекращение курения с флеботомией у пациентов с гематокритом более 45 процентов.

Как и при любом прогрессирующем деменционном заболевании, необходимо оказывать поддержку как пациенту, так и лицам, осуществляющим уход. Семейный врач должен оценить социальную поддержку, ресурсы и потребности пациента. Уместно обсуждение предварительных указаний, таких как завещания о жизни и приказы о реанимации. Лечение сопутствующих заболеваний, таких как диабет и сердечные заболевания, важно и полезно для общего самочувствия пациента. Акцент на функции за счет поддержания подвижности и использования сигналов и заверений в случае нарушения памяти имеет важное значение.

Группы поддержки и организации могут быть полезны семьям, испытывающим эмоциональный стресс при уходе за родственником, страдающим деменцией. Для лиц, осуществляющих уход, может быть показана поддерживающая психотерапия. Органическое расстройство настроения при этом состоянии может причинять беспокойство как пациенту, так и его семье.

Депрессию, связанную с болезнью Бинсвангера, можно уменьшить с помощью антидепрессантов.24 Поскольку большинство пациентов пожилого возраста, они подвержены риску типичных побочных эффектов антидепрессантов, таких как гипотензия или седативный эффект.Хотя селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) не помог пациенту в иллюстративном случае, можно попробовать СИОЗС, бупропион (Веллбутрин) или нортриптилин (Памелор). СИОЗС являются хорошим выбором для терапии в этой возрастной группе из-за их меньшего профиля побочных эффектов, но исследования эффективности этих антидепрессантов у пациентов со старческим слабоумием типа Бинсвангера ограничены. Ингибиторы лития и моноаминоксидазы успешно применялись в ряде случаев старческого слабоумия по типу Бинсвангера.24,25

Заключительный комментарий

Старческое слабоумие по типу Бинсвангера все чаще диагностируется с широким применением КТ и МРТ головного мозга. Несмотря на то, что все еще существуют разногласия относительно ее статуса как отдельной клинической единицы, семейные врачи должны знать о клинических и нейровизуализационных данных, которые чаще всего приписывают старческой деменции типа Бинсвангера. Семейный врач может помочь рассказать пациенту и его семье об этом сложном нейропсихиатрическом расстройстве и помочь в комплексном плане лечения.Полезен междисциплинарный подход с участием медицинских специалистов, таких как невролог и психиатр, и вспомогательного персонала, такого как медсестры по уходу на дому, работники психиатрической службы и социальные работники.

Сосудистая деменция | Деменция Австралия

Сосудистая деменция является второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера.

Что такое сосудистая деменция?

Сосудистая деменция — это общий термин для слабоумия, связанного с проблемами циркуляции крови в головном мозге.


Существуют ли различные типы сосудистой деменции?

Существует несколько различных типов сосудистой деменции. Двумя наиболее распространенными являются мультиинфарктная деменция и болезнь Бинсвангера.


Мультиинфарктная деменция

Вероятно, это самая распространенная форма сосудистой деменции. Мультиинфарктная деменция вызывается рядом инсультов, часто с симптомами, которые постепенно развиваются в течение определенного периода времени. Инсульты вызывают повреждение коры головного мозга, области, связанной с обучением, памятью и речью.Человек с мультиинфарктной деменцией, вероятно, лучше понимает на ранних стадиях, чем люди с болезнью Альцгеймера, и части его личности могут оставаться относительно неповрежденными дольше. Симптомы могут включать тяжелую депрессию, перепады настроения и эпилепсию.


Болезнь Бинсвангера (также известная как подкорковая сосудистая деменция)

Считалось, что это редкость, но в настоящее время проводится переоценка, и на самом деле это может быть относительно распространенным явлением. Как и при других сосудистых деменциях, она связана с изменениями, связанными с инсультом.Поражается «белое вещество» в глубине мозга. Это вызвано высоким кровяным давлением, утолщением артерий и неадекватным кровотоком. Симптомы часто включают медлительность и вялость, трудности при ходьбе, эмоциональные подъемы и спады и отсутствие контроля над мочевым пузырем на ранних стадиях заболевания. Большинство людей с болезнью Бинсвангера имеют или имели высокое кровяное давление.

Один большой инсульт может иногда вызывать сосудистую деменцию в зависимости от размера и местоположения инсульта.Факторы риска, повышающие вероятность инсульта, приводящего к сосудистой деменции, включают:

  • Нелеченное высокое кровяное давление (гипертония)
  • Мерцательная аритмия
  • Другие нерегулярные сердечные ритмы, которые повышают риск образования тромбов и атеросклероза (жировых отложений в кровеносных сосудах), что приводит к повреждению артерий головного мозга.

Как диагностируется сосудистая деменция?

Сосудистая деменция обычно диагностируется с помощью неврологического обследования и методов сканирования головного мозга, таких как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).Однако, как и в случае с болезнью Альцгеймера, точный диагноз сосудистой деменции можно поставить только при исследовании головного мозга после смерти. Сосудистую деменцию очень трудно отличить от других форм деменции. Некоторые люди страдают как болезнью Альцгеймера, так и сосудистой деменцией.


Кто болеет сосудистой деменцией?

Любой человек может заболеть сосудистой деменцией, но несколько факторов повышают риск. Это включает:

  • Повышенное артериальное давление
  • Курение
  • Диабет
  • Высокий уровень холестерина
  • История легких предупредительных инсультов
  • Признаки заболевания артерий в других местах
  • Нарушения сердечного ритма.

Сосудистая деменция несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.


Как протекает сосудистая деменция?

Сосудистая деменция обычно прогрессирует постепенно, ступенчато, при котором способности человека ухудшаются после инсульта, а затем стабилизируются до следующего инсульта. Если дальнейших инсультов не происходит, способности людей с сосудистой деменцией могут не снижаться, а в некоторых случаях могут улучшаться. Однако эти улучшения могут быть непродолжительными.Иногда шаги настолько малы, что снижение кажется постепенным. Однако в среднем у людей с сосудистой деменцией заболевание ухудшается быстрее, чем у людей с болезнью Альцгеймера. Часто они умирают от сердечного приступа или обширного инсульта.


Доступно ли лечение?

Хотя никакое лечение не может обратить вспять уже нанесенный ущерб, лечение для предотвращения повторных инсультов очень важно. Для предотвращения инсультов могут быть назначены лекарства для контроля высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина, сердечных заболеваний и диабета.Здоровое питание, физические упражнения и отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя также снижают риск повторного инсульта. Иногда назначают аспирин или другие препараты для предотвращения образования тромбов в мелких кровеносных сосудах.

Лекарства также могут быть назначены для облегчения беспокойства или депрессии или для того, чтобы помочь человеку с деменцией лучше спать. В некоторых случаях может быть рекомендована операция, известная как каротидная эндартерэктомия, для устранения закупорки сонной артерии, главного кровеносного сосуда головного мозга.Недавние исследования показывают, что препараты-ингибиторы холинэстеразы, такие как донепезил (арицепт) и галантамин (реминил), которые помогают некоторым людям с болезнью Альцгеймера, также могут быть полезны некоторым людям с сосудистой деменцией. Однако доказательства еще не столь ясны или убедительны, как данные об использовании этих препаратов при болезни Альцгеймера.

Поддержка доступна для человека с сосудистой деменцией, его семьи и опекунов. Эта поддержка может оказать положительное влияние на управление состоянием.Dementia Australia предоставляет поддержку, информацию, образование и консультации людям, страдающим деменцией. Актуальную информацию о медикаментозном лечении также можно получить в Dementia Australia.


Исследование причины сосудистой деменции

Сосудистая деменция является вторым наиболее часто диагностируемым типом деменции и может составлять 15-20% всех случаев. Сосудистая деменция вызывается хроническим снижением притока крови к мозгу, обычно в результате инсульта или серии инсультов.Он часто может сосуществовать с болезнью Альцгеймера.

Инсульт, заболевание мелких сосудов или их сочетание могут вызывать сосудистую деменцию. Чаще всего происходит закупорка мелких кровеносных сосудов где-то в сети артерий, питающих головной мозг. Закупорка может быть вызвана бляшками, скопившимися на внутренней стороне стенки артерии, или оторвавшимися сгустками крови. Сгустки могут образовываться в результате нарушения сердечного ритма или других аномалий сердца. Кроме того, слабое пятно на стенке артерии может вздуться наружу и сформировать аневризму, которая может лопнуть и лишить клетки мозга кислорода.

Подсчитано, что около 50% случаев сосудистой деменции являются результатом высокого кровяного давления, которое может привести к серьезному инсульту или серии инсультов и накоплению повреждения головного мозга с течением времени. Менее распространенные причины сосудистой деменции связаны с аутоиммунными воспалительными заболеваниями артерий, такими как волчанка и височный артериит, которые поддаются лечению препаратами, подавляющими иммунную систему.

Существует несколько различных типов сосудистой деменции, два из которых наиболее распространены: мультиинфарктная деменция и болезнь Бинсвангера.Мультиинфарктная деменция вызывается рядом инсультов, часто накапливающихся постепенно в течение определенного периода времени. Болезнь Бинсвангера (также известная как подкорковая сосудистая деменция) связана с повреждением белого вещества головного мозга или нервных волокон. Это вызвано высоким кровяным давлением, утолщением артерий и неадекватным кровотоком.

Наследственная форма сосудистой деменции, известная как CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией), вызывается мутацией гена Notch4.Это очень редкая форма деменции, поражающая только семьи, несущие мутацию гена Notch4.

У многих людей с деменцией обнаруживаются повреждения головного мозга, связанные с сосудами, в дополнение к бляшкам и клубкам, характерным для болезни Альцгеймера. Недавние результаты, касающиеся совпадения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера, таких как высокое кровяное давление, диабет и высокий уровень холестерина, показали, что может существовать тесная связь между развитием болезни Альцгеймера и сосудистыми заболеваниями.Возможно, что наличие болезни Альцгеймера и сосудистых заболеваний увеличивает риск деменции больше, чем каждый из них по отдельности, и что между ними существует взаимосвязь. Эти результаты могут иметь важные последствия для профилактических стратегий, предполагая, что снижение факторов риска сосудов может снизить риск как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции, в дополнение к сердечным заболеваниям.


Дальнейшая помощь

Общественная поддержка доступна для людей с сосудистой деменцией, их семей и лиц, осуществляющих уход.Эта поддержка может оказать положительное влияние на лечение деменции. Dementia Australia предоставляет поддержку, информацию и консультации для людей, страдающих деменцией.

Для получения информации и консультаций звоните по номеру на Национальную горячую линию по вопросам деменции по телефону 1800 100 500 .

Для получения ряда справочных листов, книг, видео, веб-сайтов, брошюр и других ресурсов посетите раздел ресурсов нашего веб-сайта.

Хроническая травматическая энцефалопатия: спектр нейропатологических изменений после повторных травм головного мозга у спортсменов и военнослужащих | Alzheimer’s Research & Therapy

  • Osnato M: Постконтузионный невроз-травматический энцефалит – концепция постконтузионных явлений.Арх НейрПсих. 1927, 18: 181-214. 10.1001/archneurpsyc.1927.02210020025002.

    Артикул Google ученый

  • Мартланд Х: пьяный пунш. ДЖАМА. 1928, 91: 1103-1107. 10.1001/jama.1928.02700150029009.

    Артикул Google ученый

  • Миллсбо Дж.А.: Пугилистическое слабоумие. Бюллетень военно-морской медицины США. 1937, 35: 297-361.

    Google ученый

  • Кричли М.: Синдромы пьянства после удара: хроническая травматическая энцефалопатия боксеров.Посвящение Хлодвигу Винсенту. 1949, Париж: Малоин

    Google ученый

  • Маккаун И.А.: Защита боксера. ДЖАМА. 1959, 169: 1409-1413. 10.1001/jama.1959.03000300005002.

    КАС Статья Google ученый

  • Brandenburg W, Hallervorden J: Пугилистическое слабоумие с анатомическими находками. Арка Вирхова. 1954, 325: 680-709. 10.1007/BF00955101.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Grahmann H, Ule G: [Диагностика хронических мозговых симптомов у боксеров (кулачная деменция и травматическая энцефалопатия боксеров)].Психиатр Нейрол. 1957, 134: 261-283. 10.1159/000138743.

    КАС Статья Google ученый

  • Neubuerger KT, Sinton DW, Denst J: Церебральная атрофия, связанная с боксом. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959, 81: 403-408. 10.1001/archneurpsyc.1959.02340160001001.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Courville CB: пьяный пунш. Его патогенез и патология на основании верифицированного случая.Bull L A Neurol Soc. 1962, 27: 160-168.

    КАС Google ученый

  • Mawdsley C, Ferguson FR: Неврологические заболевания у боксеров. Ланцет. 1963, 2: 799-801.

    Google ученый

  • Константинидис Дж., Тиссо Р.: [Генеральные нейрофибриллярные поражения болезни Альцгеймера без сенильных бляшек. (Изложение одного анатомо-клинического случая). Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr.1967, 100: 117-130.

    КАС пабмед Google ученый

  • Пейн EE: Мозги боксеров. Нейрохирургия. 1968, 11: 173-188.

    КАС пабмед Google ученый

  • Корселлис Дж. А., Брутон С. Дж., Фриман-Браун Д.: Последствия бокса. Психомед. 1973, 3: 270-303. 10.1017/S0033291700049588.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Roberts GW, Allsop D, Bruton C: Оккультные последствия бокса.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1990, 53: 373-378. 10.1136/jnnp.53.5.373.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Токуда Т., Икеда С., Янагисава Н., Ихара Ю., Гленнер Г.Г.: Повторное исследование мозга бывших боксеров с использованием иммуногистохимии с антителами к амилоидному бета-белку и тау-белку. Акта Нейропатол. 1991, 82: 280-285. 10.1007/BF00308813.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ikonomovic MD, Uryu K, Abrahamson EE, Ciallella JR, Trojanowski JQ, Lee VM, Clark RS, Marion DW, Wisniewski SR, DeKosky ST: Патология Альцгеймера в височной коре человека, хирургически иссеченная после тяжелой травмы головного мозга.Опыт Нейрол. 2004, 190: 192-203. 10.1016/ж.экспнейрол.2004.06.011.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Roberts GW, Gentleman SM, Lynch A, Murray L, Landon M, Graham DI: Отложение бета-амилоидного белка в головном мозге после тяжелой травмы головы: последствия для патогенеза болезни Альцгеймера. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1994, 57: 419-425. 10.1136/jnnp.57.4.419.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Робертс Г.В., Джентльмен С.М., Линч А., Грэм Д.И.: Отложение бета-амилоидного белка А4 в головном мозге после черепно-мозговой травмы.Ланцет. 1991, 338: 1422-1423. 10.1016/0140-6736(91)92724-Г.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джентльмен С.М., Гринберг Б.Д., Сэвидж М.Дж., Нури М., Ньюман С.Дж., Робертс Г.В., Гриффин В.С., Грэм Д.И.: Бета-42 является преобладающей формой амилоидного бета-белка в мозге кратковременно переживших головную боль. травма, повреждение. Нейроотчет. 1997, 8: 1519-1522. 10.1097/00001756-199704140-00039.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Olsson A, Csajbok L, Ost M, Höglund K, Nylén K, Rosengren L, Nellgård B, Blennow K: Заметное увеличение бета-амилоида (1–42) и белка-предшественника амилоида в желудочковой спинномозговой жидкости после тяжелой травмы Травма головного мозга.Дж Нейрол. 2004, 251: 870-876.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Smith DH, Chen XH, Iwata A, Graham DI: Накопление бета-амилоида в аксонах после черепно-мозговой травмы у людей. Дж Нейрохирург. 2003, 98: 1072-1077. 10.3171/jns.2003.98.5.1072.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hof PR, Bouras C, Buée L, Delacourte A, Perl DP, Morrison JH: Дифференциальное распределение нейрофибриллярных клубков в коре головного мозга при кулачном слабоумии и случаях болезни Альцгеймера.Акта Нейропатол. 1992, 85: 23-30. 10.1007/BF00304630.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Geddes JF, Vowles GH, Robinson SF, Sutcliffe JC: Нейрофибриллярные клубки, но не патология типа болезни Альцгеймера, у молодого боксера. Приложение Нейропатол Нейробиол. 1996, 22: 12-16. 10.1111/j.1365-2990.1996.tb00840.x.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Geddes JF, Vowles GH, Nicoll JA, Révész T: Нейрональные изменения цитоскелета являются ранним следствием повторяющихся травм головы.Акта Нейропатол. 1999, 98: 171-178. 10.1007/s004010051066.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Омалу Б.И., ДеКоски С.Т., Гамильтон Р.Л., Минстер Р.Л., Камбох М.И., Шакир А.М., Вехт Ч.: Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока национальной футбольной лиги: часть II. Нейрохирург. 2006, 59: 1086-1093.

    Google ученый

  • Омалу Б.И., Фицсиммонс Р.П., Хаммерс Дж., Бейлс Дж.: Хроническая травматическая энцефалопатия у профессионального американского борца.J судебные медсестры. 2010, 6: 130-136. 10.1111/j.1939-3938.2010.01078.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, Hedley-Whyte ET, Gavett BE, Budson AE, Santini VE, Lee HS, Kubilus CA, Stern RA: Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов: прогрессирующая таупатия после повторяющихся травм головы. J Neuropathol Exp Neurol. 2009, 68: 709-735. 10.1097/НЭН.0b013e3181a9d503.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Гольдштейн Л.Е., Фишер А.М., Тагге К.А., Чжан С.Л., Велисек Л., Салливан Д.А., Упрети С., Крахт Д.М., Эрикссон М., Войнарович М.В., Голетиани К.Дж., Маглакелидзе Г.М., Кейси Н., Монкастер Д.А., Минаева О., Мойр RD, Nowinski CJ, Stern RA, Cantu RC, Geiling J, Blusztajn JK, Wolozin BL, Ikezu T, Stein TD, Budson AE, Kowall NW, Chargin D, Sharon A, Saman S, Hall GF: Хроническая травматическая энцефалопатия при взрыве разоблачили ветеранов вооруженных сил и модель мыши с нейротравмой, полученной взрывом.Sci Transl Med. 2012, 4: 134ra60-

    PubMed Central пабмед Google ученый

  • Макки А.С., Штейн Т.Д., Новински С.Дж., Стерн Р.А., Данешвар Д.Х., Альварес В.Е., Ли Х.С., Холл Г., Войтович С.М., Боуг К.М., Райли Д.О., Кубилус К.А., Кормье К.А., Джейкобс М.А., Мартин Б.Р., Абрахам CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC: Спектр заболеваний при хронической травматической энцефалопатии. Мозг. 2013, 136: 43-64.10.1093/мозг/aws307.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Браак Х., Дель Тредичи К. Патологический процесс, лежащий в основе болезни Альцгеймера у лиц моложе тридцати лет. Акта Нейропатол. 2011, 121: 171-181. 10.1007/s00401-010-0789-4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Anthony IC, Norrby KE, Dingwall T, Carnie FW, Millar T, Arango JC, Robertson R, Bell JE: предрасположенность к ускоренным изменениям, связанным с болезнью Альцгеймера, в мозгу лиц, злоупотребляющих опиатами, отрицательными к вирусу иммунодефицита человека.Мозг. 2010, 133: 3685-3698. 10.1093/мозг/awq263.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Au R, Seshadri S, Knox K, Beiser A, Himali JJ, Cabral HJ, Auerbach S, Green RC, Wolf PA, McKee AC: Framingham Brain Donation Program: невропатология в когнитивном континууме. Curr Alzheimer Res. 2012, 9: 673-686. 10.2174/156720512801322609.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • White L: Поражения головного мозга при вскрытии у пожилых мужчин японского происхождения в связи с когнитивными нарушениями и деменцией в последние годы жизни: краткий отчет об исследовании старения Гонолулу-Азия.Дж. Альцгеймер Дис. 2009, 18: 713-725.

    Google ученый

  • Гелбер Р.П., Лаунер Л.Дж., Уайт Л.Р.: Исследование старения в Гонолулу и Азии: эпидемиологическое и невропатологическое исследование когнитивных нарушений. Curr Alzheimer Res. 2012, 9: 664-672. 10.2174/156720512801322618.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шмидт М.Л., Жукарева В., Ньюэлл К.Л., Ли В.М., Трояновски Дж.К.: Профиль изоформ тау и состояние фосфорилирования при кулачной деменции повторяют болезнь Альцгеймера.Акта Нейропатол. 2001, 101: 518-524.

    КАС пабмед Google ученый

  • Лопес-Гонсалес И., Кармона М., Бланко Р., Луна-Муньос Дж., Мартинес-Мандонадо А., Мена Р., Феррер И.: Характеристика шиповидных астроцитов в белом веществе височной доли мозга при болезни Альцгеймера. Мозговой патол. 2013, 23: 144-153. 10.1111/j.1750-3639.2012.00627.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Lace G, Ince PG, Brayne C, Savva GM, Matthews FE, de Silva R, Simpson JE, Wharton SB: Тау-патология мезиальных височных астроцитов в когорте стареющего мозга MRC-CFAS.Дементное гериатрическое когнитивное расстройство. 2012, 34: 15-24. 10.1159/000341581.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • McKee AC, Gavett BE, Stern RA, Nowinski CJ, Cantu RC, Kowall NW, Perl DP, Hedley-Whyte ET, Price B, Sullivan C, Morin P, Lee HS, Kubilus CA, Daneshvar DH, Wulff M , Budson AE: протеинопатия TDP-43 и заболевание двигательных нейронов при хронической травматической энцефалопатии. J Neuropathol Exp Neurol. 2010, 69: 918-929. 10.1097/НЭН.0b013e3181ee7d85.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sephton CF, Cenik B, Cenik BK, Herz J, Yu G: TDP-43 в развитии и функционировании центральной нервной системы: ключ к TDP-43-ассоциированной нейродегенерации. биол хим. 2012, 393: 589-594.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сефтон К.Ф., Сеник С., Кучукурал А., Даммер Э.Б., Сеник Б., Хан Ю., Дьюи С.М., Рот Ф.П., Герц Дж., Пэн Дж., Мур М.Дж., Ю.Г.: Идентификация нейрональных РНК-мишеней TDP-43- содержащие рибонуклеопротеидные комплексы.Дж. Биол. Хим. 2011, 286: 1204-1215. 10.1074/jbc.M110.1.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Moisse K, Mepham J, Volkening K, Welch I, Hill T, Strong MJ: Цитозольная экспрессия TDP-43 после аксотомии связана с активацией каспазы 3 у мышей NFL-/-: поддержка роли TDP-43 в физиологическом ответе на повреждение нейронов. Мозг Res. 2009, 1296: 176-186.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Moisse K, Volkening K, Leystra-Lantz C, Welch I, Hill T, Strong MJ: Дивергентные паттерны экспрессии цитозольного TDP-43 и нейронального програнулина после аксотомии: влияние TDP-43 на физиологический ответ на повреждение нейронов .Мозг Res. 2009, 1249: 202-211.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sato T, Takeuchi S, Saito A, Ding W, Bamba H, Matsuura H, Hisa Y, Tooyama I, Urushitani M: Лигирование аксонов вызывает временное перераспределение TDP-43 в двигательных нейронах ствола мозга. Неврология. 2009, 164: 1565-1578. 10.1016/j.neuroscience.2009.09.050.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Моралес Р., Грин К.М., Сото С.: Перекрестные токи при нарушениях неправильной укладки белков: взаимодействие и терапия.Лекарственные мишени для нейролептиков ЦНС. 2009, 8: 363-371. 10.2174/187152709789541998.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Strong MJ, Yang W: Лобно-височные синдромы БАС. Клинико-патологические корреляты. Джей Мол Нейроски. 2011, 45: 648-655. 10.1007/s12031-011-9609-0.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хазрати Л.Н., Тарталья М.С., Диамандис П., Дэвис К.Д., Грин Р.Е., Веннберг Р., Вонг Дж.К., Эзеринс Л., Татор К.Х.: Отсутствие хронической травматической энцефалопатии у бывших футболистов с множественными сотрясениями мозга и неврологической симптоматикой.Передний шум нейронов. 2013, 7: 222-

    PubMed Central Статья пабмед Google ученый

  • Хейман А., Уилкинсон В.Е., Стаффорд Дж.А., Хелмс М.Дж., Сигмон А.Х., Вайнберг Т. Болезнь Альцгеймера: исследование эпидемиологических аспектов. Энн Нейрол. 1984, 15: 335-341. 10.1002/анам.410150406.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Mayeux R, Ottman R, Tang MX, Noboa-Bauza L, Marder K, Gurland B, Stern Y: Генетическая предрасположенность и травма головы как факторы риска болезни Альцгеймера среди пожилых людей, проживающих по месту жительства, и их ближайших родственников .Энн Нейрол. 1993, 33: 494-501. 10.1002/анам.410330513.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Plassman BL, Havlik RJ, Steffens DC, Helms MJ, Newman TN, Drosdick D, Phillips C, Gau BA, Welsh-Bohmer KA, Burke JR, Guranik JM, Breitner JC: Документально подтвержденная травма головы в раннем взрослом возрасте и риск болезни Альцгеймера и других деменций. Нейрол. 2000, 55: 1158-1166. 10.1212/WNL.55.8.1158.

    КАС Статья Google ученый

  • Lehman EJ, Hein MJ, Baron SL, Gersic CM: Нейродегенеративные причины смерти среди вышедших на пенсию игроков Национальной футбольной лиги.Нейрол. 2012, 79: 1970-1974. 10.1212/WNL.0b013e31826daf50.

    Артикул Google ученый

  • Джордан Б.Д., Каник Б.А., Хорвич М.С., Суини Д., Релкин Н.Р., Петито К.К., Ганди С.: Аполипопротеин Е эпсилон 4 и фатальная церебральная амилоидная ангиопатия, связанная с кулачным слабоумием. Энн Нейрол. 1995, 38: 698-699. 10.1002/анам.410380429.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Johnson VE, Stewart W, Smith DH: Широко распространенная τ- и β-амилоидная патология через много лет после однократной черепно-мозговой травмы у людей.Мозговой патол. 2012, 22: 142-149. 10.1111/j.1750-3639.2011.00513.х.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Daneshvar DH, Katz DI, Stein TD, Alvarez VE, McKee AC: Атипичная болезнь Альцгеймера, болезнь с тельцами Леви и протеинопатия TDP-43 после однократной черепно-мозговой травмы [аннотация]. Демент Альцгеймера. 2013, 9: P438-

    Статья Google ученый

  • Uryu K, Chen XH, Martinez D, Browne KD, Johnson VE, Graham DI, Lee VM, Trojanowski JQ, Smith DH: Множественные белки, вовлеченные в нейродегенеративные заболевания, накапливаются в аксонах после травмы головного мозга у людей.Опыт Нейрол. 2007, 208: 185-192. 10.1016/ж.экспнейрол.2007.06.018.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Геддес Дж.В.: Альфа-синуклеин: мощный индуктор патологии тау. Опыт Нейрол. 2005, 192: 244-250. 10.1016/j.expneurol.2004.12.002.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Frasier M, Walzer M, McCarthy L, Magnuson D, Lee JM, Haas C, Kahle P, Wolozin B: фосфорилирование тау-белка увеличивается у мышей с симптомами гиперэкспрессии альфа-синуклеина A30P.Опыт Нейрол. 2005, 192: 274-287. 10.1016/ж.экспнейрол.2004.07.016.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Badiola N, de Oliveira RM, Herrera F, Guardia-Laguarta C, Goncalves SA, Pera M, Suárez-Calvet M, Clarimon J, Outerio TF, Lleó A: Тау усиливает агрегацию и токсичность α-синуклеина в клеточных моделях синуклеинопатии. PloS Один. 2011, 6: e26609-10.1371/journal.pone.0026609.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Еллингер К.А.: Взаимодействие между патогенными белками при нейродегенеративных расстройствах.J Cell Mol Med. 2012, 16: 1166-1183. 10.1111/j.1582-4934.2011.01507.х.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Чио А., Кальво А., Доссена М., Гильоне П., Мутани Р., Мора Г.: БАС у профессиональных футболистов в Италии: риск все еще присутствует и может быть специфичен для футбола. Боковой амиотроф склеры. 2009, 10: 205-209. 10.1080/174829601634.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Уикс П., Ганесалингем Дж., Коллин С., Преветт М., Ли Н.П., Аль-Чалаби А. Три друга, играющие в футбол, с одновременным боковым амиотрофическим склерозом.Боковой амиотроф склеры. 2007, 8: 177-179. 10.1080/17482960701195220.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Chiò A: Сильно повышенный риск бокового амиотрофического склероза среди итальянских профессиональных футболистов. Мозг. 2005, 128: 472-476. 10.1093/мозг/awh473.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Schmidt S, Kwee LC, Allen KD, Oddone EZ: Связь БАС с травмой головы, курением сигарет и генотипами APOE.J Neurol Sci. 2010, 291: 22-29. 10.1016/j.jns.2010.01.011.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Armon C, Nelson LM: Является ли травма головы фактором риска бокового амиотрофического склероза? Обзор, основанный на доказательствах. Боковой амиотроф склеры. 2012, 13: 351-356. 10.3109/17482968.2012.660954.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чен Х., Ричард М., Сандлер Д.П., Умбах Д.М., Камел Ф. Травма головы и боковой амиотрофический склероз.Am J Эпидемиол. 2007, 166: 810-816. 10.1093/aje/kwm153.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Омалу Б., Бейлс Дж., Гамильтон Р.Л., Камбох М.И., Хаммерс Дж., Кейс М., Фитцсиммонс Р.: Новые гистоморфологические фенотипы хронической травматической энцефалопатии у американских спортсменов. Нейрохирургия. 2011, 69: 173-183. 10.1227/НОУ.0b013e318212bc7b.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Okawa Y, Ishiguro K, Fujita SC: Вызванное стрессом гиперфосфорилирование тау в мозге мыши.ФЭБС лат. 2003, 535: 183-189. 10.1016/S0014-5793(02)03883-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Green KN, Billings LM, Roozendaal B, McGaugh JL, LaFerla FM: Глюкокортикоиды усиливают патологию бета-амилоида и тау в мышиной модели болезни Альцгеймера. Дж. Нейроски. 2006, 26: 9047-9056. 10.1523/JNEUROSCI.2797-06.2006.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sotiropoulos I, Catania C, Riedemann T, Fry JP, Breen KC, Michaelidis TM, Almeida OF: Глюкокортикоиды вызывают патобиохимию, подобную болезни Альцгеймера, в нейрональных клетках крыс, экспрессирующих человеческий тау.Дж. Нейрохим. 2008, 107: 385-397. 10.1111/j.1471-4159.2008.05613.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sotiropoulos I, Catania C, Pinto LG, Silva R, Pollerberg GE, Takashima A, Sousa N, Almeida OF: Стресс действует кумулятивно, вызывая тау-патологию, подобную болезни Альцгеймера, и когнитивный дефицит. Дж. Нейроски. 2011, 31: 7840-7847. 10.1523/JNEUROSCI.0730-11.2011.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, Cox AL, Engel CC, Castro CA: легкая черепно-мозговая травма в U.С. Солдаты возвращаются из Ирака. N Engl J Med. 2008, 358: 453-463. 10.1056/NEJMoa072972.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Террио Х., Бреннер Л.А., Айвинс Б.Дж., Чо Дж.М., Хелмик К., Шваб К., Скалли К., Бреттауэр Р., Уорден Д.: Скрининг черепно-мозговых травм: предварительные результаты боевой группы бригады армии США. J Реабилитация травм головы. 2009, 24: 14-23. 10.1097/HTR.0b013e31819581d8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Owens BD, Kragh JF, Wenke JC, Macaitis J, Wade CE, Holcomb JB: Боевые ранения в ходе операции «Иракская свобода» и операции «Несокрушимая свобода».J Травма. 2008, 64: 295-299. 10.1097/ТА.0b013e318163b875.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чернак И., Меркле А.С., Колиацос В.Е., Билик Дж.М., Луонг К.Т., Махота Т.М., Сюй Л., Слэк Н., Виндл Д., Ахмед Ф.А. Модель травмы у мышей. Нейробиол Дис. 2011, 41: 538-551. 10.1016/j.nbd.2010.10.025.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Omalu B, Hammers JL, Bailes J, Hamilton RL, Kamboh MI, Webster G, Fitzsimmons RP: Хроническая травматическая энцефалопатия у иракского ветерана войны с посттравматическим стрессовым расстройством, покончившего жизнь самоубийством.Нейрохирург Фокус. 2011, 31: E3-

    Статья пабмед Google ученый

  • Tang-Schomer MD, Patel AR, Baas PW, Smith DH: Механическое разрушение микротрубочек в аксонах во время динамического растяжения лежит в основе замедленной эластичности, разборки микротрубочек и дегенерации аксонов. FASEB J. 2010, 24: 1401-1410. 10.1096/fj.09-142844.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Chen LJ, Wang YJ, Tseng GF: Компрессия временно изменяет активность киназы и фосфатазы, а также фосфорилирование тау и MAP2, вызывая быстрое адаптивное ремоделирование дендритов лежащих в основе корковых нейронов.J Нейротравма. 2010, 27: 1657-1669. 10.1089/neu.2010.1308.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Джонсон В.Е., Стюарт В., Смит Д.Х. Аксональная патология при черепно-мозговой травме. Опыт Нейрол. 2012, 246: 35-43.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Serbest G, Burkhardt MF, Siman R, Raghupathi R, Saatman KE: Временные профили потери белка цитоскелета после травматического повреждения аксонов у мышей.Нейрохим Рез. 2007, 32: 2006-2014. 10.1007/s11064-007-9318-9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фрост Б., Джекс Р.Л., Даймонд М.И. Распространение неправильной укладки тау снаружи внутрь клетки. Дж. Биол. Хим. 2009, 284: 12845-12852. 10.1074/jbc.M808759200.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • де Калиньон А., Полидоро М., Суарес-Кальвет М., Уильям С., Адамович Д.Х., Копейкина К.Дж., Питстик Р., Сахара Н., Эш К.Х., Карлсон Г.А., Спайрес-Джонс Т.Л., Хайман Б.Т. Распространение тау-патологии у Модель ранней болезни Альцгеймера.Нейрон. 2012, 73: 685-697. 10.1016/j.neuron.2011.11.033.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Зал G, Патуто Б: Готов ли тау к приему в прионовый клуб? Прион. 2012, 6: 223-233. 10.4161/прир.19912.

    Центральный пабмед КАС Статья пабмед Google ученый

  • Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA, Benveniste H, Vates GE, Deane R, Goldman SA, Nagelhus EA, Nedergaard M: Параваскулярный путь облегчает ток спинномозговой жидкости через паренхиму головного мозга и клиренс интерстициальных растворенных веществ, включая бета-амилоид.Sci Transl Med. 2012, 4: 147ra111-

    PubMed Central Статья пабмед Google ученый

  • Музон Б., Чайтоу Х., Крайнен Г., Бахмайер С., Стюарт Дж., Муллан М., Стюарт В., Кроуфорд Ф. Повторяющееся легкое черепно-мозговое повреждение у мышиной модели приводит к нарушениям обучения и памяти, сопровождающимся гистологическими изменениями. J Нейротравма. 2012, 29: 2761-2773. 10.1089/neu.2012.2498.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ojo JO, Mouzon B, Greenberg MB, Bachmeier C, Mullan M, Crawford F: Повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы усиливают патологию тау и активацию глии у старых мышей hTau.

  • Похожие записи

    Что такое шунтирование сердца и сосудов: актуальный взгляд на прогноз и риски

    Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]

    Чистка сосудов народными средствами лимоном и чесноком: 5 рецептов народных средств из чеснока и лимона для чистки сосудов

    Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]

    Питание после шунтирования сосудов сердца меню: чем можно питаться после операции сосудов сердца, антихолестериновая диета после аорртокоронарного ШС

    Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.