Препараты при спазме сосудов головного мозга: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

alexxlab Сосуд

Содержание

Боли в мышцах

Головная боль является частым спутником различных патологических процессов в организме человека и даже банального переутомления. Она может иметь различное происхождение и значительно снижать качество жизни человека. Именно поэтому в домашней аптечке, да и просто с собой в дороге или на работе, должны быть таблетки, помогающие быстро избавиться от такого неприятного симптома.

Механизм развития боли

Болевой синдром являются не самостоятельным заболеванием, а проявлением различных процессов в организме человека. Основным механизмом развития боли является раздражение болевых рецепторов медиаторами воспаления. Воспаление, в свою очередь, обычно возникает как ответная реакция на повреждение тканей, воздействие инфекционного агента, токсинов и продуктов распада Простагландины, образующиеся при повреждении клеток и воспалении, вызывают отек тканей за счет увеличения проницаемости стенок капилляров и выхода плазмы в межклеточное вещество, а также раздражают чувствительные нервные окончания. Такие биологические эффекты простагландинов являются основой появления болевых ощущений. Воспалительная реакция часто сопровождается спазмом (сужение сосудов вследствие повышения тонуса гладких мышц стенок) артерий, который ухудшает кровоток и усугубляет ощущения дискомфорта. Зная механизм развития (патогенез) болевого синдрома,

врач может назначить подходящие обезболивающие препараты быстрого действия.

Причины возникновения головной боли

Так как появление болевых ощущений является проявлением различных процессов в организме человека, то к их возникновению может приводить значительное количество различных причин и провоцирующих факторов, к ним относятся:

  • Мигрень – неврологическая патология, характеризующаяся приступами интенсивной головной боли и часто имеющая наследственное происхождение. Повышенное артериальное давление и заболевания артерий, приводящие к их спазму.
  • Перенесенные травмы головы (открытая или закрытая черепно-мозговая трава), после которых могут нарушаться процессы регуляции тонуса артериальных и венозных сосудов оболочек головного мозга.
  • Интоксикация организма – попадание в организм извне (экзогенное поступление) или образование внутри (эндогенные токсины) различных может приводить к выраженной головной боли, такими токсинами являются никотин, алкоголь, инфекции, при которых возбудители заболевания продуцируют токсины.
  • Анатомические дефекты костей черепа, приводящие к сдавливанию структур головного мозга, которые могут иметь врожденное происхождение или быть следствием перенесенных травм.
  • Нарушение кровоснабжения головного озга вследствие перенапряжения мышц плечевого пояса, шеи и скальпа при длительном неудобном положении тела, психо-эмоциональном напряжении, умственной работе, требующей повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.
  • Инфекции головного мозга или его оболочек – энцефалит, менингит, менингоэнцефалит.
  • Наличие объемных образований головного мозга (локализованное кровоизлияние, гнойный процесс в виде абсцесса, доброкачественные или злокачественные опухоли).

Независимо от вида провоцирующих факторов, в большинстве случаев механизм развития боли связан с образованием простагландинов под действием фермента циклооксигеназы, поэтому патогенетические мероприятия, направленные на снижение ее интенсивности, включают прием таблеток от головной боли.

Механизм действия обезболивающих препаратов

Современные обезболивающие препараты, относящиеся к классу простых анальгетиков, воздействуют на основной механизм развития болевых ощущений – раздражение болевых рецепторов медиаторами воспаления простагландинами. Он блокирует функциональную активность фермента циклоксигеназа, который катализирует превращение арахидоновой кислоты в простагландины.

Хорошее средство сегодня должно отвечать двум основным требованиям –эффективно уменьшать выраженность воспалительной реакции и оказывать быстрое обезболивающее действие. Таблетки от головной боли, которые быстро снимают боль, часто представляют собой комбинацию активных компонентов, что позволяет воздействовать на несколько механизмов патогенеза боли и обеспечить быстрое терапевтическое действие. Препарат Некст® представляет собой комбинированный обезболивающий препарат, который содержит в своем составе нестероидное противовоспалительное средство ибупрофен и ненаркотический анальгетик центрального действия парацетамол. Действие компонентов дополняет друг друга – ибупрофен уменьшает воспаление и боль, блокируя циклооксигеназу в тканях, а парацетамол воздействует на центры боли в головном мозге. Поэтому данная комбинация оказывает выраженное обезболивающее действие и
помогает
быстро* справиться с неприятными ощущениями.

Достижение быстрого действия

Противовоспалительные и обезболивающие средства на современном фармацевтическом рынке выпускаются в разных лекарственных формах – таблетки, растворы для инъекций, свечи, мази и гели для наружного применения. Инъекционное введение препаратов позволяет быстро достичь высокой концентрации действующих компонентов в очаге воспаления, но их применение возможно только в условиях медицинского учреждения или под наблюдением медицинского работника. Мази и гели используются преимущественно в составе комплексной терапии болей мышцах и суставах.

Таблетки от головной боли обычно обладают достаточно быстрым обезболивающим действием, достигая достаточной терапевтической концентрации в тканях, и при этом обычно не требуют применения под контролем врача. Таблетки Некст® отпускаются без рецепта в связи с благоприятным профилем безопасности активных компонентов, входящих в их состав.

Особенности использования обезболивающих таблеток

Перед самостоятельным применением безрецептурного средства важно внимательно прочесть инструкцию к препарату. Таблетки от головной боли быстрого действия Некст® важно применять правильно с учетом некоторых особенностей:

  • Не рекомендуется превышать указанные в инструкции разовые и суточные дозы.
  • Препарат не предназначен для лечения заболевания, сопровождающегося болевыми ощущениями, т.к. он не может устранить причину возникновения заболевания, он помогает уменьшить выраженность болевых ощущений.
  • Хроническая и/или очень интенсивная головная боль, особенно усиливающаяся на фоне применения таблеток, является основанием для обращения к врачу.
  • Не рекомендуется комбинирование средства Некст® с другими анальгетиками, также не следует принимать препарат одновременно с алкоголем, так как это повлиять на безопасность терапии.
  • Перед приемом препарата следует ознакомиться с противопоказаниями к его применению, указанными в инструкции, и состояниями, при которых препарат следует применять с осторожностью (в подобных случаях следует обсудить выбор обезболивающего средства с лечащим врачом).

* Согласно инструкции по медицинскому применению препарата Некст®

Реабилитолог показал упражнения по снятию напряжения на «удаленке»

Многие офисные работники продолжают трудиться на «удаленке» — чаще всего, у компьютера, за письменным столом. Многие при этом жалуются на боли — головные, в шее, спине и т.д.

Аналитики фармрынка даже отмечают в последние два месяца рост продаж обезболивающих препаратов. Можно ли справиться с такими проблемами без лекарств и обращения за медицинской помощью, «РГ» рассказал врач-реабилитолог с 35-летним стажем Юрий Полищук.

Юрий Семенович, чем же вызваны боли у тех, кто трудится на «удаленке»?

Юрий Полищук: Такие боли чаще всего вызваны статичной позой и переутомлением. Многие забывают, что нужно соблюдать режим труда и отдыха. Только кажется, что работа за компьютером и вообще любая сидячая работа — легкая. Это большое заблуждение.

В первую очередь это, конечно, большая умственная нагрузка, но и эмоциональная, и физическая тоже. Статичная поза, минимум движений — возникает спазм мышц и сосудов, нарушается приток крови к головному мозгу и отток от него -так и появляются боли, причем, не только головные или в спине, но даже в конечностях, а руки и ноги отекают.

Как нужно организовать свой рабочий день, чтобы этого не было?

Юрий Полищук: Надо вспомнить хорошо забытые рекомендации о регулярных перерывах в работе. Через каждый час-полтора работы нужно дать себе 5-10 минут отдыха. Нужно встать, походить, размяться, открыть окно и подышать свежим воздухом, сделать несколько самых простых упражнений.

Как на школьном уроке физкультуры?

Юрий Полищук: Примерно так. Но есть упражнения динамические: круговые движения руками и ногами, наклоны, приседания и т.п. А есть статические — нужно напрягать и расслаблять различные группы мышц на 6-7 секунд. Например, упереться руками в стену или взять руки в замок и вытянуть их вверх, потянуться в течение 6-7 секунд, затем расслабиться.

Можно взять палку, или даже обычное полотенце, двумя руками на ширине плеч, поднимать и опускать его, выполнять повороты туловища в стороны — как стоя, так и сидя. Или сесть, выпрямить ноги, выполнять движения носками вверх-вниз — кровь и лимфа будут быстрее двигаться, отеков не будет. Можно выполнить несколько дыхательных упражнений, повторяя каждое по 5-6 раз — это не займет много времени, не требует никакой подготовки и посильно для любого человека.

Упражнения не сложные, но почему почти никто этого не делает?

Юрий Полищук: Это либо непонимание того, что происходит с организмом в статике, либо просто лень. Люди, которые занимаются умственным трудом, часто считают, что физическая нагрузка — это непременно поход в фитнес-зал или на какую-то специальную площадку. А физкультура — она всегда рядом с нами.

Многие пытаются бороться с болью с помощью таблеток. А упражнения могут их заменить?

Юрий Полищук: Конечно. Если заболела голова, не надо сразу глотать таблетки — подвигайтесь 5-7 минут, помассируйте голову пальцами, двигаясь ото лба к затылку,помассируйте виски, поверните голову вправо-влево до натяжения мышц с противоположной стороны, опустите голову вперед как можно ниже. Этим вы улучшите кровоснабжение головного мозга.

Но не нужно запрокидывать голову назад — это рискованно, можно ущемить корешки нервных окончаний в шейном отделе и пережать сосуды. Еще не лишне выполнить простейшую гимнастику для глаз, потому что головные боли часто вызваны их утомлением.Посмотрите влево-вправо, вверх-вниз, сделайте вращательные движения глазными яблоками. Нарисуйте на оконном стекле красную точку размером с копейку и старайтесь сфокусировать взгляд на ней из дальнего угла комнаты, затем переводите взгляд на ближний предмет. И не стоит забывать, что работать надо в хорошо проветренном помещении. Если невозможно держать окно постоянно открытым, то перерывы на проветривание нужно делать регулярно.

Многие за работой часто пьют кофе или крепкий чай. А какой питьевой режим посоветуете вы?

Юрий Полищук: Здесь догм нет, но лучше всего, на мой взгляд, тонизирует зеленый чай. Злоупотреблять кофе и черным чаем я бы не советовал. Потому что организм привыкает к кофеину и с каждым разом требует все большую его дозу.

Многие из тех, кто выздоровел от коронавируса, уже возвращаются к работе.Требуется ли им реабилитация?

Юрий Полищук: Несомненно, и даже если человек перенес вирус бессимптомно — это не значит, что он не повлиял на его дыхательную систему.А уж тем, кто перенес пневмонию в тяжелой форме, реабилитация необходима тем более. В нее должна входить лечебная физкультура, лечебная дыхательная гимнастика, физиотерапия, массаж, желательно увеличить потребление кислорода с помощью кислородных коктейлей. Очень полезны сеансы оксигенотерапии в барокамере.

Где можно получить такую помощь?

Юрий Полищук: Конечно, желательно пройти курс реабилитации в специализированном медицинском центре или отделении многопрофильной клиники. Но, к сожалению, там довольно большие очереди. Такие услуги предлагают также коммерческие центры реабилитации и санатории. И если такие возможности есть, не стоит ими пренебрегать.

Ошибка 404

Данный Сайт использует cookie-файлы в целях предоставления Вам лучшего пользовательского опыта на нашем Сайте, а также в целях обеспечения быстрой и эффективной навигации по Сайту. Продолжая использовать данный Сайт, вы соглашаетесь с использованием нами cookie-файлов.

Более подробная информация о типах используемых файлов cookie

Файлы cookie, необходимые для выполнения веб-сайтом важнейших функций и задач Эти файлы cookie абсолютно необходимы для надлежащей работы нашего сайта. Они гарантируют его безопасность и правильное отображение контента.
Файлы, улучшающие работу веб-сайта Эти файлы cookie позволяют нам улучшить работу веб-сайта и сделать его удобнее. Например, с их помощью мы можем определить, способен ли ваш браузер выполнять на веб-сайте небольшие программы (скрипты), расширяющие его функциональность, или сохранить ваши предпочтения, такие как размер шрифта или язык.
Аналитические файлы cookie и технологии Эти файлы cookie используются для сбора информации о том, как посетители работают с нашим сайтом. Мы используем эти сведения для создания отчетов и улучшения сайта. Эти файлы cookie собирают анонимную информацию, в том числе о количестве посетителей сайта, ресурсах, с которых они перешли, и страницах, которые они посмотрели.
Рекламные файлы cookie и технологии Эти файлы cookie используются для сбора информации о том, как посетители используют наш веб-сайт, и позволяют показывать им рекламу, отвечающую их интересам, на нашем и других сайтах.
Эти файлы cookie и технологии позволяют вам делиться страницами и материалами, которые заинтересовали вас на нашем сайте, через социальные сети и другие сторонние ресурсы.
Компании, использующие такие файлы cookie и технологии, могут предоставлять ваши сведения третьим лицам и/или использовать их для демонстрации вам целевой рекламы на других веб-сайтах.
Некоторые файлы cookie, создаваемые с этой целью, могут храниться до 24 месяцев с момента последнего посещения вами нашего сайта.
Файлы cookie и технологии, расширяющие функциональность веб-сайта Такие файлы cookie используются для добавления на наш веб-сайт функций, предоставляемых сторонними поставщиками. Без них посетителям будут недоступны некоторые возможности нашего сайта. Данные, собираемые нашими поставщиками услуг с этой целью, могут предоставляться в анонимизированной форме третьим сторонам и использоваться для показа целевой рекламы.
Файлы cookie для обеспечения безопасности Эти файлы cookie помогают повысить безопасность нашего сайта и защищают его от вредоносных действий посетителей. Данные, собираемые нашими поставщиками услуг с этой целью, могут предоставляться в анонимизированной форме третьим сторонам и использоваться для показа целевой рекламы.

Для получения дополнительной информации об используемых файлах cookie, а также способах их отключения и блокировки см Политика Cookie

границ | Лечение внутричерепного вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния

Введение

Сообщается, что разрыв церебральной аневризмы, приводящий к субарахноидальному кровоизлиянию, происходит с частотой 5–8 на 100 000 ежегодно, с пиком заболеваемости на пятом десятилетии жизни (1). Первый пик заболеваемости и смертности приходится на разрыв аневризмы с последующим поражением головного мозга и гидроцефалией. Неотложная хирургия при наличии интрапаренхиматозного сгустка или установка наружного вентрикулярного дренажа для лечения гидроцефалии и повышенного ВЧД значительно снизила заболеваемость и смертность в этот начальный период.Также показано раннее лечение разорвавшейся аневризмы хирургическим или эндоваскулярным методами, чтобы избежать дальнейшей заболеваемости и смертности от повторного разрыва (2, 3).

После первоначального субарахноидального кровоизлияния пациенты все еще подвержены риску развития дальнейшей заболеваемости и смертности или отсроченного ишемического неврологического дефицита (DIND; также упоминается здесь как клинически значимый/симптоматический вазоспазм). Симптоматический вазоспазм развивается у 20–40% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и является одним из наименее изученных компонентов их лечения (4).Инсульты из-за спазма сосудов являются причиной почти половины ранних смертей у пациентов, переживших первоначальное субарахноидальное кровоизлияние и лечение аневризмы (5). Ангиографический вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния был впервые описан в 1950 г. в работе Reid и Johnson (6) и опубликован в следующем году (7). Признание того, что развитие вазоспазма может играть большую роль в исходах хирургического вмешательства, было признано рано (8) и подтверждено в 1976 г. большой серией данных, предполагающих, что пациенты чувствуют себя лучше, если хирургическое лечение проводится в течение первых 48 часов (9).Преимущества отказа от хирургического вмешательства во время пикового риска вазоспазма были дополнительно охарактеризованы в 1990-х годах в Международном совместном исследовании сроков хирургического лечения аневризмы (10), показавшим, что хирургическое вмешательство во время пикового вазоспазма приводит к наихудшим результатам. Развитие эндоваскулярных методов благоприятно повлияло на эту концепцию, поскольку эндоваскулярные вмешательства могут сочетаться с лечением вазоспазма и, по-видимому, не имеют худшего прогноза при выполнении в период высокого риска.

Хотя основные механизмы, вызывающие спазм сосудов, плохо изучены, было установлено, что риск ДИН тесно связан с размером субарахноидального сгустка. В 1980 г. Fisher опубликовал знаменательную статью, устанавливающую систему классификации пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, которая позволяла прогнозировать риск развития у них ДИН (11). Несмотря на то, что классификация Фишера до сих пор широко используется в клинической практике, она была основана на компьютерной томографии, проведенной в зачаточном состоянии, но дополнительный риск, связанный с увеличением количества субарахноидальной или внутрижелудочковой крови, был подтвержден другими исследованиями (12).Другие факторы, такие как молодой возраст, курение, злоупотребление наркотиками и ранее существовавшая гипертензия, считались факторами риска вазоспазма, но они не очень помогли в моделях прогнозирования вазоспазма (5). Возможно, что эти предшествующие факторы могут играть роль в тяжести спазма и ответе на лечение.

Учитывая, что DIND является одной из основных причин заболеваемости и смертности после аневризматического субарахноидального кровоизлияния, неудивительно, что для эффективного лечения этого заболевания было предложено множество стратегий.До сих пор некоторые из них оказались плодотворными, а другие нет. Кульминацией этого стала публикация «Руководства по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния» в 2009 г. (2). В то время как лечение аневризм продолжает улучшаться, лечение вазоспазма продолжает оставаться клиническим явлением, которое часто расстраивает нейрохирургов и врачей нейрореанимации и может легко разрушить технически блестящее «спасение» у этой группы пациентов. В оставшейся части этой главы будут обобщены некоторые из стратегий, которые были предложены для борьбы с этой сложной клинической формой.

Диагностика

Чтобы адекватно диагностировать вазоспазм, необходимо сначала провести различие между клиническим и рентгенологическим спазмом. Золотым стандартом рентгенологического исследования для диагностики является церебральная ангиография, однако это инвазивное и дорогостоящее исследование, которое нецелесообразно для ежедневного наблюдения во всех случаях. До 70% пациентов с аневризматическим САК обнаруживают сужение церебральных артерий при ангиографии после кровотечения на 3-й день после кровотечения, но только около 50% этих пациентов имеют неврологический дефицит, связанный с этим артериальным распределением, и 20% из них будут продолжаться. для развития инфаркта (2).Это вносит некоторые противоречия в алгоритм, который следует использовать для лечения или профилактики вазоспазма, поскольку многие из методов лечения сами по себе несут некоторую степень болезненности. В нашей практике пациентам с субарахноидальным кровоизлиянием в период с 3 по 14 день, у которых развивается новый неврологический дефицит, не объясняемый повторным кровотечением или гидроцефалией, проводят экстренную ангиографию. Пациенты с высокой степенью тяжести с ограниченным неврологическим обследованием более сложны, и индекс подозрения должен быть выше.

Технология транскраниальной допплерографии была разработана в 1980-х годах для непрямого измерения диаметра сосудов по скорости кровотока.Учитывая, что это косвенная мера диаметра сосуда, его использование несколько противоречиво, а преимущества не совсем ясны. Кроме того, полезность может быть ограничена пациентами с чрезвычайно толстой височной костью, что ограничивает окна ультразвука, системной терапией, такой как ГГГ (обсуждается ниже), которая изменяет гемодинамику, а также вариабельностью между наблюдателями и учреждениями, что затрудняет стандартизацию в разных группах. основное население. Было показано, что ТКД надежны в СМА с чувствительностью 67%, специфичностью 99%, положительной прогностической ценностью 97% и отрицательной прогностической ценностью 78% (13).Эти значения значительно падают при рассмотрении других сосудов головного мозга, что снова делает ТКД менее надежными в таких областях, как задний круг кровообращения. В 2004 г. Американская академия неврологии провела систематический обзор литературы и пришла к выводу, что ТКД можно надежно использовать для скрининга наличия спазма сосудов в СМА, но не в других сосудах (14). Они также предложили следующие критерии диагностики или исключения спазма сосудов: скорость кровотока >200 или <120 см/с соответственно, значительное увеличение скорости кровотока изо дня в день (>50 см/с) и коэффициент Линдегаарда (MCA скорость/скорость ВСА) >6.В нашей практике мы регулярно проводим транскраниальные допплеровские исследования у этих пациентов ежедневно или через день со дня кровотечения до 14-го дня после кровотечения и используем значения в основном для отслеживания тенденций и в качестве предупреждающего знака.

КТ-ангиография также использовалась в некоторых центрах для выявления церебрального вазоспазма. Несколько небольших проспективных когорт показали хорошую корреляцию между CTA и DSA в прогнозировании вазоспазма и что многих ненужных ангиограмм можно избежать, используя CTA в качестве скринингового теста (15-17).Более поздний метаанализ показал, что чувствительность и специфичность CTA составляют 80 и 93% соответственно (18). Считалось, что добавление КТ-перфузии или другого метода динамической визуализации к КТА значительно увеличило бы ее использование в качестве скринингового исследования церебрального вазоспазма, но это не всегда так. Одна из трудностей заключалась в том, какому параметру CTP следовать. В целом, метаанализ показал чувствительность 74% и специфичность 93% CTP при обнаружении церебрального вазоспазма (18).В нашей практике мы не используем CTA или CTP рутинно в диагностике вазоспазма, но оставляем их использование для спорадических сложных случаев. Мы считаем более эффективным переводить пациентов с новыми дефицитами или большими изменениями ТКД непосредственно на ангиографию, поскольку это наиболее точный диагностический инструмент, а также дает возможность лечения. Это также служит для ограничения количества радиации и контраста, которому подвергается пациент.

Предотвращение DIND

Первым шагом в снижении заболеваемости и смертности от вазоспазма является профилактика ДИН.Было предложено и изучено несколько превентивных стратегий, и все они с различной степенью частоты используются сегодня при лечении пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Доступно несколько отличных обзоров с подробным описанием проведенных испытаний (2, 19).

Лечение пероральным нимодипином, блокатором кальциевых каналов, стало стандартом лечения в Соединенных Штатах для всех пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Это основано на исследовании 1983 года Allen et al. (20), в котором 13% пациентов в группе плацебо страдали тяжелым неврологическим дефицитом, связанным с вазоспазмом, по сравнению с1,7% в группе нимодипина ( p < 0,03). Более крупное рандомизированное исследование, проведенное в 1989 г., показало снижение частоты ишемического инсульта на 34% и неблагоприятного исхода на 40% у пациентов, получавших нимодипин, по сравнению с плацебо (21). Однако считается, что эти результаты могут быть каким-то образом связаны с церебральной защитой, поскольку не было продемонстрировано уменьшение ангиографического спазма у пациентов, принимавших нимодипин (2, 22). Продолжаются испытания с использованием различных препаратов нимодипина.Другие агенты, такие как никардипин, не продемонстрировали такой же пользы при внутривенном введении (23). Одним из многообещающих новых применений блокаторов кальциевых каналов является интратекальное введение. Крупномасштабных исследований не проводилось, но в небольших исследованиях было показано, что интратекальное введение никардипина снижает скорость ТКД в течение 8 ч после введения (24). Также были разработаны гранулы никардипина, которые могут предотвращать местный вазоспазм после клипирования аневризмы (25, 26). Клинические преимущества этих методов лечения еще не установлены.

Большой интерес вызывает потенциал статинов в снижении заболеваемости и смертности от вазоспазма. Считается, что статины улучшают реактивность сосудов головного мозга за счет механизмов, зависящих от холестерина. Большая часть этой литературы связана с кардиологией. Было проведено несколько клинических испытаний с использованием статинов при САК. Ценг и др. (27) обнаружили, что у пациентов с САК, рандомизированных для приема правастатина, наблюдалось снижение спазма сосудов, диагностированного при ТКД, на 32%, а также снижение DIND, связанного с спазмом сосудов, на 83% и снижение смертности на 75%.Метаанализ, включающий это исследование и другие РКИ по применению статинов у 158 пациентов с САК, показал статистически значимое снижение вазоспазма (ОР = 0,73), ДИНД (ОР = 0,38) и смертности (ОР = 0,22) (28). Более поздние испытания не показали такого устойчивого преимущества (29, 30).

Идея о том, что ДИН вызывается свертыванием крови в спастических мелких сосудах головного мозга, привела к некоторым исследованиям достоинств фибринолитических средств в лечении пациентов с САК. Метаанализ, включающий пять проспективных исследований и три ретроспективные серии с историческим контролем, показал значительное снижение абсолютного риска на 14.4% для DIND, 9,5% для плохой оценки GOS и 4,5% для смерти (31). Преимущества в отношении функционального исхода, заболеваемости и смертности были нивелированы большим количеством осложнений при этой терапии, и она не получила широкого распространения в клинической практике (32). Тот же самый ход мыслей привел к испытаниям аспирина (33), эноксапарина (34, 35) и тирилизада (36, 37), но эффективность этих препаратов в снижении заболеваемости и смертности, связанных с вазоспазмом, при субарахноидальных нарушениях не доказана. кровотечение.

Магний также изучался как средство, ингибирующее сокращение потенциалзависимых кальциевых каналов гладкой мускулатуры сосудов. В исследовании «Магний при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии» (MASH) (38) 283 пациента были рандомизированы для непрерывной внутривенной инфузии магния в сравнении с плацебо. Это показало тенденцию к менее позднему инфаркту мозга (RR = 0,66) и плохому клиническому исходу через 3 месяца (RR = 0,77), но эти результаты не достигли статистической значимости. Этот вывод был подтвержден во втором исследовании, MASH-2, которое также включало метаанализ 2047 пациентов, который также показал, что магний не превосходит плацебо в снижении частоты неблагоприятных исходов после субарахноидального кровоизлияния (39).Однако наша общая практика в отделении интенсивной терапии заключается в том, чтобы контролировать уровень магния и дополнять его до нормального уровня.

Возможно, наиболее многообещающими из новых медицинских методов лечения вазоспазма являются антагонисты рецепторов эндотелина. Эндотелин I, когда он связан со своим рецептором, является мощным активатором гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к вазоконстрикции. Было проведено несколько испытаний с использованием клазосентана (AXV-034343) (40) и ТАК-044 (41), и все они показали значительное снижение ангиографического вазоспазма.Возможно, самое интересное исследование клазосентана рандомизировало 32 пациента для непрерывной внутривенной инфузии клазосентана по сравнению с плацебо и наблюдало за симптоматическим, ангиографически подтвержденным вазоспазмом (42). Пациентам из группы плацебо, у которых развился вазоспазм, разрешили перейти в группу исследования. Относительный риск симптоматического вазоспазма снизился на 48% в группах, как было запланировано, и у 50% пациентов, которые перешли на другую группу, вазоспазм исчез при лечении исследуемым препаратом. В анализе намерения лечить была тенденция к снижению частоты отсроченных церебральных инфарктов при применении клазосентана (15 против 15%).44%, p = 0,13), но статистической значимости достичь не удалось. Это многообещающе; однако, что антагонисты эндотелиновых рецепторов могут быть мишенью не только для предотвращения вазоспазма, но и потенциально для лечения, если он уже развился. Несмотря на то, что в этих исследованиях наблюдалась четкая тенденция к уменьшению ангиографического вазоспазма, они не показали явной пользы в исходах, и была отмечена относительно высокая частота легочных осложнений, гипотензии и анемии (19).

В конечном счете, единственными медицинскими стратегиями предотвращения вазоспазма, имеющими достаточно доказательств для включения в рекомендации для пациентов с САК, были поддержание нормального объема циркулирующей крови (обсуждается ниже) и пероральный прием нимодипина. Надеемся, что это изменится в будущем, поскольку будут проводиться дальнейшие рандомизированные испытания с использованием новых профилактических методов лечения.

Лечение спазма сосудов

Конечной целью лечения церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния является предотвращение ДИН за счет снижения ВЧД, оптимизации скорости потребности мозга в кислороде и улучшения мозгового кровотока.Учитывая эти цели, раннее лечение аневризмы и наложение вентрикулостомии у пациентов с повышенным внутричерепным давлением является необходимостью. Раннее лечение аневризмы позволяет лечебной бригаде быть более агрессивной при дальнейшем лечении вазоспазма в течение курса лечения.

ГГГ-терапия (гипертензия, гиперволемия и гемодилюция) уже много лет является основой лечения пациентов с САК. Идея о том, что предотвращение гиповолемии и гемоконцентрации как механизма улучшения исхода не нова и кажется интуитивно понятной; тем не менее, активное участие в управлении этими параметрами было немного более спорным.Это особенно верно, поскольку вредные эффекты этой терапии включают отек легких, дыхательную недостаточность, сердечную недостаточность, почечную дисфункцию и обострение отека мозга. Полезно разбить эту терапию на составляющие для дальнейшего анализа.

Одним из предвестников спазма сосудов часто является повышенное кровяное давление, при этом все, что осталось от церебральной ауторегуляции, пытается увеличить церебральный кровоток за счет увеличения системного давления. Полезна ли индуцированная гипертензия для предотвращения артериального вазоспазма — это совсем другой вопрос.Одно исследование показало, что индуцированная артериальная гипертензия способна обеспечить более высокий кровоток в ишемизированных, но не инфарктных зонах, несмотря на отсутствие изменений в глобальном мозговом кровотоке (43). Тем не менее ни одно изолированное исследование индуцированной гипертензии не показало уменьшения развития ангиографического вазоспазма. Таким образом, вполне вероятно, что артериальная гипертензия может быть полезна для устранения неврологического дефицита, развивающегося из-за вазоспазма, но не как профилактический механизм сам по себе (44). В нашей практике мы позволяем пациенту самостоятельно регулировать артериальное давление до уровней до 180, а иногда и до 200 систолических после того, как аневризма обеспечена.Если у пациента развивается симптоматический вазоспазм при систолическом артериальном давлении ниже 180, мы обычно повышаем артериальное давление с помощью вазоактивных препаратов.

Гиперволемия, возможно, является наиболее противоречивым компонентом ГГГ. Многие центры продолжают использовать гиперволемию, часто продиктованную использованием центральных венозных и легочных катетеров, несмотря на отсутствие доказательств того, что это полезно. В одном исследовании (45) 82 пациента были рандомизированы на гиперволемический или эуволемический статус, который сохранялся до 14-го дня после разрыва аневризмы.Центральное венозное давление было выше в группе с гиперволемией, но здесь не было различий в церебральном кровотоке или объеме церебральной крови, а частота вазоспазма составила 20% в обеих группах. В другом исследовании не было обнаружено различий в частоте возникновения вазоспазма или клинических исходах, но госпитальные расходы и частота осложнений были намного выше у пациентов, получавших гиперволемию (46). Нет никаких сомнений в том, что гиповолемия вредна для этих пациентов, но гиперволемия также может быть вредна (2).В нашей практике мы предпочитаем эуволемию и прилагаем все усилия, чтобы внимательно следить за состоянием жидкости и весом пациента.

Относительно мало внимания уделяется гемодилюции как компоненту ГГГ-терапии. У многих пациентов с САК развивается гемодилюция в результате операционной кровопотери и агрессивной инфузионной терапии. Хотя гемодилюция может увеличить локальный CBF за счет снижения вязкости крови, это происходит за счет резкого снижения способности доставки кислорода (47). Другие исследования показали, что переливание крови является независимым фактором риска неблагоприятного исхода (48), однако этот вывод может быть результатом любого повреждения, вызвавшего потребность в переливании крови.Авторы руководства не нашли достаточных доказательств, чтобы дать какую-либо рекомендацию (2). В нашей практике мы обычно поддерживаем гематокрит около 30% и используем клинические признаки, такие как тахикардия или признаки снижения доставки кислорода, в качестве показаний для переливания.

Эндоваскулярное лечение вазоспазма

Техника эндоваскулярной баллонной ангиопластики для лечения церебрального вазоспазма впервые была описана в 1984 г. (49). Дальнейшее развитие этих методов лечения вазоспазма является привлекательным, поскольку оно может улучшить результаты и уменьшить вредные эффекты вышеупомянутой ГГГ-терапии.Однако сегодня все еще существует много споров относительно того, какие методы лучше, какие пациенты должны быть кандидатами и когда лучше вмешаться. В целом, качество доказательств для внутриартериальной терапии низкое, но она получила почти всеобщее признание в алгоритме лечения САК в центрах, которые имеют качественные эндоваскулярные услуги.

Существуют некоторые разногласия относительно конкретных сроков проведения эндоваскулярной терапии. Было проведено одно рандомизированное исследование (50) по использованию баллонной ангиопластики в качестве профилактической меры.У пациентов, получавших профилактическую баллонную ангиопластику, значительно снизилась потребность в неотложной неотложной терапии симптоматического вазоспазма (12% против 26%, p = 0,03), но не было статистической разницы в частоте инфаркта мозга (23,5% против 31,8%). , p > 0,05) или плохой результат через 3 месяца (снижение относительного риска 29,4%, p > 0,05). Несколько исследований показали, что у пациентов наблюдалось лучшее неврологическое улучшение, если вмешательство (ангиопластика или внутриартериальное введение сосудорасширяющих средств) проводилось как можно быстрее после снижения неврологического статуса с вазоспазмом (51, 52).Риск осложнений необходимо учитывать при определении сроков вмешательства. В исследовании профилактического вмешательства у 4/85 (4,7%) пациентов были перфорации сосудов, приведшие к смерти у троих (50).

Выбор терапии во многом определяется предполагаемой патологией. Если имеется небольшой ангиографический спазм в сифоне сонной артерии или сегменте М1, то наилучшей терапией является внутриартериальное введение вазодилататоров. Были проведены исследования с использованием многих различных препаратов, но многие из них небольшие и ретроспективные.В 1993 г. Кассел и соавт. (53) описали внутриартериальное введение папаверина для лечения вазоспазма и показали заметное ангиографическое улучшение у 66% и клиническое улучшение у 33%. Эти результаты были воспроизведены в других исследованиях (54). Сообщалось, что папаверин нейротоксичен и приводил к неврологическому ухудшению в одном исследовании (55) и очень редко используется сегодня в пользу блокаторов кальциевых каналов. Верапамил (56, 57) и никардипин (58, 59) также успешно применялись при внутриартериальном введении при лечении вазоспазма.Точный протокол дозирования и доставки этих агентов не ясен. Некоторые предпочитают длительное и медленное введение, в то время как другие вводят лекарство в виде болюса. Интересно, что также описано внутриартериальное введение верапамила через постоянный микрокатетер при лечении рефрактерного вазоспазма (60). Однако этот метод может легко осложниться тромбоэмболическими осложнениями. Все эти препараты являются вазодилататорами, и их введение должно приводить к увеличению CBF и CBV, поэтому во время лечения рекомендуется контролировать внутричерепное давление (2).Также важно следить за системной гипотензией, так как она может быть более вредной, чем сам спазм сосудов. В нашей практике мы используем верапамил и никардипин в аликвотах по 10 мг в каждом сосуде. Иногда, если нет системной гипотензии, целесообразно увеличить дозу до 20 или 30 мг в несколько приемов при выраженном спазме. Мы также наблюдали лучшие и несколько более устойчивые результаты, когда доза 10 мг медленно вводилась с помощью помпы в течение 10–20 минут, хотя этот метод может быть невозможен в зависимости от стабильности пациента.

Было показано, что баллонная ангиопластика очень эффективна и может быть более долговечной в отношении более крупных сосудов головного мозга (ВСА, M1 и базилярные сосуды). Ангиопластика, как правило, не считается безопасной за пределами сонной артерии или сегмента M1 (50), хотя это мнение может измениться с введением новых баллонных катетеров, которые более безопасны в более дистальных сегментах. Мы редко используем ангиопластику в сегменте A1. В целом, современная литература о баллонной ангиопластике при вазоспазме несколько скудна с точки зрения качественных данных.В одном исследовании сравнивали эффективность баллонной ангиопластики с внутриартериальным введением нимодипина и обнаружили, что оба метода лечения эффективны в разрешении вазоспазма на рентгенограмме, но не имеют различий в клинических результатах (61). Единственные высококачественные данные относительно ангиопластики при вазоспазме получены в упомянутом выше испытании профилактической баллонной ангиопластики (50). Это исследование показало значительное снижение DIND, а также потребность в терапевтической ангиопластике, что свидетельствует о долговечности этого лечения. Несколько других небольших испытаний показали аналогичные тенденции, но они значительно ограничены небольшим размером выборки (62).Необходимы дальнейшие клинические испытания в этой области, чтобы полностью изучить преимущества баллонной ангиопластики при церебральном вазоспазме. В нашем учреждении мы отдаем предпочтение баллонной ангиопластике, когда в крупных сосудах (ВСА или М1) наблюдается вазоспазм от умеренной до тяжелой степени, но мы всегда используем ее в сочетании с внутриартериальной сосудорасширяющей терапией (рис. 1) для адекватного лечения спазма в более крупных сосудах. дистальные сосуды.

Рисунок 1. Ангиографические изображения A-P 58-летней женщины с субарахноидальным кровоизлиянием V степени по Hunt and Hess из-за разрыва расслаивающей аневризмы правого позвонка .Опасения по поводу вазоспазма были вызваны рутинным транскраниальным допплеровским исследованием. Пациент уже был максимально медикаментозно обработан, поэтому был взят на ангиографию. Изображения RICA (A) , LICA (B) и базилярной артерии (C) , показывающие очень сильный вазоспазм. Изображения RICA (D) , LICA (E) и основной артерии (F) сразу после баллонной ангиопластики и внутриартериального введения верапамила, показывающие разрешение спазма в ВСА, M1, A1 и базилярной артерии, а также улучшение более дистального спазма.AP-изображения RICA (G) , LICA (H) и основной артерии (I) через 6 дней после первоначального лечения, демонстрирующие долговечность лечения ангиопластикой в ​​ВСА, A1, M1 и основной артерии, но рецидив спазма в более дистальных сосудах. Это лечили введением верапамила.

Заключение

Церебральный вазоспазм является важным источником заболеваемости и смертности у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Агрессивный уход в отделении интенсивной терапии и компульсивный стиль ведения необходимы для адекватного ведения таких пациентов.Литература по церебральному вазоспазму относительно хорошо разработана, но все еще зависит от относительной неоднородности и сложности этой группы пациентов. Единственным доказательством класса I в отношении церебрального вазоспазма, использованным в публикации рекомендаций AHA по субарахноидальному кровоизлиянию (2), было доказательство в пользу перорального нимодипина. Раннее лечение аневризмы, ГГГ-терапия, церебральная ангиопластика и селективная внутриартериальная сосудорасширяющая терапия были рекомендованы на основании доказательности II класса. В настоящее время исследуются многие другие фармакологические и интервенционные стратегии.Нет никаких сомнений в том, что снижение DIND будет иметь большое значение для снижения общей заболеваемости и смертности пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и значительно улучшит наши возможности по уходу за ними в будущем.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1.Linn F, Rinkel G, Algra A, Van Gijn J. Частота субарахноидального кровоизлияния, роль региона, года и скорости компьютерной томографии: метаанализ. Инсульт (1996) 27 (4):625–9. doi: 10.1161/01.STR.27.4.625

Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

2. Бедерсон Дж. Б., Коннолли Э. С., Батджер Х. Х., Дейси Р. Г., Дион Дж. Э., Дирингер М. Н. и соавт. Руководство по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников от специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Ход (2009) 40 (3):994–1025. doi:10.1161/STROKEAHA.108.1

  • Полнотекстовая перекрестная ссылка

    3. Соломон Р.А., Финк М.Е., Леннихан Л. Ранняя хирургия аневризм и профилактическая гиперволемическая гипертензивная терапия для лечения аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия (1988) 23 (6):699–704. дои: 10.1097/00006123-198812000-00002

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    4.Аль-Тамими Ю.З., Орси Н.М., Куинн А.С., Гомер-Ванниасинкам С., Росс С.А. Обзор отсроченного ишемического неврологического дефицита после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: исторический обзор, современное лечение и патофизиология. Всемирный нейрохирург (2010) 73 (6):654–67. doi:10.1016/j.wneu.2010.02.005

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    5. Касселл Н.Ф., Боарини Д.Дж., Адамс Х.П. младший, Сахс А.Л., Граф С.Дж., Торнер Дж.С. и др.Общее лечение разорвавшейся аневризмы: сравнение ранней и поздней операции. Нейрохирургия (1981) 9 (2):120–8. дои: 10.1227/00006123-198108000-00002

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    6. ШЕСТОЙ Международный Радиологический Конгресс ; 1950 г., 23–29 июля; Лондон: Рентгенография (1949) 15 (180): 282.

    7. Экер А., Рименшнайдер П.А.Артериографическая демонстрация спазма внутричерепных артерий с особым упором на мешотчатые артериальные аневризмы. J Нейрохирург (1951) 8 (6):660–7. doi:10.3171/jns.1951.8.6.0660

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    8. Олкок Дж.М., Дрейк К.Г. Разрыв внутричерепных аневризм – роль артериального спазма. Дж. Нейрохирург (1965) 22 : 21–9. doi:10.3171/jns.1965.22.1.0021

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    9.Вейр Б., Грейс М., Хансен Дж., Ротберг С. Динамика спазма сосудов у человека. J Нейросург (1978) 48 (2):173–8. doi:10.3171/jns.1978.48.2.0173

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    10. Касселл Н.Ф., Торнер Дж.К., Джейн Дж.А., Хейли Э.К., Адамс Х.П. Международное совместное исследование сроков хирургического лечения аневризмы. Часть 2: хирургические результаты. J Нейрохирург (1990) 73 (1):37–47. doi:10.3171/jns.1990.73.1.0037

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    11.Фишер С.М., Кистлер Дж.П., Дэвис Дж.М. Связь спазма сосудов головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализируемая при компьютерном томографическом сканировании. Нейрохирургия (1980) 6 (1):1–9. дои: 10.1227/00006123-198001000-00001

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    12. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, Bates J, Du YE, Copeland D, et al. Влияние цистернальной и желудочковой крови на риск отсроченной церебральной ишемии после субарахноидального кровоизлияния: пересмотр шкалы Фишера. Инсульт (2001) 32 (9):2012–20. дои: 10.1161/hs0901.095677

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    13. Вашингтон К.В., Зипфель Г.Дж. Участники международной междисциплинарной консенсусной конференции по интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния. Выявление и мониторинг спазма сосудов и отсроченной церебральной ишемии: обзор и оценка литературы. Neurocrit Care (2011) 15 (2):312–7.doi: 10.1007/s12028-011-9594-8

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    14. Слоан М.А., Александров А.В., Тегелер С.Х., Спенсер М.П., ​​Каплан Л.Р., Фельдманн Е. и соавт. Оценка: транскраниальная допплерография: отчет подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология (2004) 62 (9):1468–81. дои: 10.1212/WNL.62.9.1468

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    15.Андерсон Г.Б., Эшфорт Р., Стейнке Д.Э., Финдли Дж.М. КТ-ангиография для выявления спазма сосудов головного мозга у больных с острым субарахноидальным кровоизлиянием. AJNR Am J Neuroradiol (2000) 21 (6):1011–5.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    16. Отавара Ю., Огасавара К., Огава А., Сасаки М., Такахаши К. Оценка спазма сосудов после субарахноидального кровоизлияния с помощью мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии. Нейрохирургия (2002) 51 (4):939–42. дои: 10.1097/00006123-200210000-00015

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    17. Yoon DY, Choi CS, Kim KH, Cho B-M. Мультидетекторная КТ-ангиография церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: сравнение объемных изображений и цифровой субтракционной ангиографии. AJNR Am J Neuroradiol (2006) 27 (2):370–7.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    18. Гринберг Э.Д., Голд Р., Рейхман М., Джон М., Иванидзе Дж., Эдвардс А.М. и другие. Диагностическая точность КТ-ангиографии и КТ-перфузии при церебральном вазоспазме: метаанализ. AJNR Am J Neuroradiol (2010) 31 (10):1853–60. doi:10.3174/ajnr.A2246

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    19.Велат Г.Дж., Кимбалл М.М., Мокко Д.Д., Хох Б.Л. Вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: обзор рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов в литературе. Всемирный нейрохирург (2011) 76 (5): 446–54. doi:10.1016/j.wneu.2011.02.030

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    20. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, Battye R, Boone SC, Boone SC, et al. Церебральный артериальный спазм — контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. N Engl J Med (1983) 308 (11):619–24. дои: 10.1056/NEJM198303173081103

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    21. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R. Влияние перорального нимодипина на инфаркт головного мозга и исход после субарахноидального кровоизлияния: британское исследование нимодипина при аневризме. BMJ (1989) 298 (6674): 636–42. дои: 10.1136/bmj.298.6674.636

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    22.Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, Diringer M, Haley EC, Heros RC, et al. Рекомендации по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Заявление для медицинских работников от специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Тираж (1994) 90 (5): 2592–605. doi:10.1161/01.CIR.90.5.2592

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    23. Haley EC, Kassell NF, Torner JC, Truskowski LL, Germanson TP.Рандомизированное исследование двух доз никардипина при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Отчет о совместном исследовании аневризмы. Дж. Нейросург (1994) 80 (5):788–96. doi:10.3171/jns.1994.80.5.0788

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    24. Webb A, Kolenda J, Martin K, Wright W, Samuels O. Влияние внутрижелудочкового введения никардипина на среднюю скорость мозгового кровотока, измеренную с помощью транскраниальной допплерографии, при лечении спазма сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Neurocrit Care (2010) 12 (2):159–64. дои: 10.1007/s12028-009-9307-8

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    25. Барт М., Капелле Х.Х., Вайдауэр С., Вайс С., Мюнх Э., Томе С. и др. Влияние имплантатов пролонгированного действия никардипина на церебральный вазоспазм и клинический исход после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование фазы IIa. Инсульт (2007) 38 (2):330–6.doi:10.1161/01.STR.0000254601.74596.0f

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    26. Томе С., Сейз М., Шуберт Г.А., Барт М., Вайкоци П., Касуя Х. и др. Никардипиновые гранулы для профилактики церебрального вазоспазма. Acta Neurochir Suppl (2011) 110 (Pt 2):209–11. дои: 10.1007/978-3-7091-0356-2_38

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    27.Ценг М.Ю., Чосника М., Ричардс Х., Пикард Дж.Д., Киркпатрик П.Дж. Влияние неотложного лечения правастатином на церебральный вазоспазм, ауторегуляцию и отсроченный ишемический дефицит после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II. Инсульт (2005) 36 (8):1627–32. doi:10.1161/01.STR.0000176743.67564.5d

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    28. Силлберг В.А., Уэллс Г.А., Перри Дж.Дж.Улучшают ли статины исходы и снижают ли частоту спазмов сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Инсульт (2008) 39 (9):2622–6. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.508341

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    29. Вергоувен М., Мейерс Дж., Гескус Р.Б. Биологические эффекты симвастатина у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. J Cereb Blood Flow Metab (2009) 29 (8):1444–53. doi:10.1038/jcbfm.2009.59

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    30. Chou SH, Smith EE, Badjatia N, Nogueira RG, Sims JR II, Ogilvy CS, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование симвастатина при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Инсульт (2008) 39 (10):2891–3. doi:10.1161/STROKEAHA.107.505875

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    31. Амин-Ханджани С., Огилви К.С., Баркер Ф.Г. Предотвращает ли интрацистернальный тромболизис спазм сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния? Метаанализ. Нейрохирургия (2004) 54 (2):326–34. doi:10.1227/01.NEU.0000103488.94855.4F

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    32.Zabramski JM, Spetzler RF, Lee KS, Papadopoulos SM, Bovill E, Zimmerman RS, et al. Испытание фазы I тканевого активатора плазминогена для предотвращения вазоспазма у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. J Нейрохирург (1991) 75 (2):189–96. doi:10.3171/jns.1991.75.2.0189

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    33. ван ден Берг В.М.; Исследовательская группа MASH, Algra A, Dorhout Mees SM, van Kooten F, Dirven CM, et al.Рандомизированное контролируемое исследование ацетилсалициловой кислоты при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: исследование MASH. Инсульт (2006) 37 (9):2326–30. doi:10.1161/01.STR.0000236841.16055.0f

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    34. Wurm G, Tomancok B, Nussbaumer K, Adelwöhrer C, Holl K. Уменьшение ишемических последствий после спонтанного субарахноидального кровоизлияния: двойное слепое рандомизированное сравнение эноксапарина с плацебо. Clin Neurol Neurosurg (2004) 106 (2):97–103. doi:10.1016/j.clineuro.2004.01.006

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    35. Сииронен Дж., Ювела С., Варис Дж., Поррас М., Пусса К., Илвескеро С. и соавт. Отсутствие влияния эноксапарина на исход аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Нейросург (2003) 99 (6):953–9.doi:10.3171/jns.2003.99.6.0953

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    36. Haley EC, Kassell NF, Apperson-Hansen C, Maile MH, Alves WM. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование тирилазада мезилата у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: совместное исследование в Северной Америке. J Нейросург (1997) 86 (3):467–74. doi:10.3171/jns.1997.86.3.0467

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    37.Ланцино Г., Касселл Н.Ф. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование высоких доз тирилазада мезилата у женщин с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Часть II. Совместное исследование в Северной Америке. J Нейрохирург (1999) 90 (6):1018–24. doi:10.3171/jns.1999.90.6.1018

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    38. ван ден Берг В.М., Алгра А., ван Кутен Ф., Дирвен С.М., ван Гийн Дж., Вермеулен М. и др.Сульфат магния при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: рандомизированное контролируемое исследование. Инсульт (2005) 36 (5):1011–5. doi:10.1161/01.STR.0000160801.96998.57

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    39. Дорхаут Мис С.М., Алгра А., Вандертоп В.П., ван Коотен Ф., Куйстен Х.А., Бойтен Дж. и соавт. Магний при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии (MASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет (2012) 380 (9836):44–9.дои: 10.1016/S0140-6736(12)60724-7

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    40. Macdonald RL, Kassell NF, Mayer S, Ruefenacht D, Schmiedek P, Weidauer S, et al. Клазосентан для преодоления неврологической ишемии и инфаркта, возникающих после субарахноидального кровоизлияния (СОЗНАНИЕ-1): рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 2 по подбору дозы. Инсульт (2008) 39 (11):3015–21. дои: 10.1161/СТРОКЕАГА.108.519942

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    41. Шоу М., Вермеулен М., Мюррей Г.Д., Пикард Дж.Д., Белл Б.А., Тисдейл Г.М. Эффективность и безопасность эндотелина, антагониста рецептора TAK-044, при лечении субарахноидального кровоизлияния: отчет Руководящего комитета от имени Исследовательской группы по субарахноидальному кровоизлиянию TAK-044 Соединенного Королевства/Нидерландов/Ирландии. J Нейрохирург (2000) 93 (6):992–7.doi:10.3171/jns.2000.93.6.0992

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    42. Vajkoczy P, Meyer B, Weidauer S, Raabe A, Thome C, Ringel F, et al. Клазосентан (AXV-034343), селективный антагонист рецептора эндотелина А, в профилактике церебрального вазоспазма после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния: результаты рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого, многоцентрового исследования фазы IIa. J Нейросург (2005) 103 (1):9–17.doi:10.3171/jns.2005.103.1.0009

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    43. Дарби Дж.М., Йонас Х., Маркс Э.К., Дарем С., Снайдер Р.В., Немото Э.М. Острая реакция мозгового кровотока на дофамин-индуцированную гипертензию после субарахноидального кровоизлияния. Дж. Нейросург (1994) 80 (5):857–64. doi:10.3171/jns.1994.80.5.0857

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    44.Муизелаар Дж.П., Беккер Д.П. Индуцированная артериальная гипертензия для лечения ишемии головного мозга после субарахноидального кровоизлияния. Прямое влияние на мозговой кровоток. Surg Neurol (1986) 25 (4):317–25. дои: 10.1016/0090-3019(86)-3

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    45. Леннихан Л., Майер С.А., Финк М.Е., Бекфорд А., Пайк М.С. Влияние гиперволемической терапии на мозговой кровоток после субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное контролируемое исследование. Инсульт (2000) 31 (2):383–91. doi:10.1161/01.STR.31.2.383

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    46. ​​Egge A, Waterloo K, Sjøholm H, Solberg T, Ingebrigtsen T, Romner B. Профилактическая гипердинамическая послеоперационная инфузионная терапия после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: клиническое, проспективное, рандомизированное, контролируемое исследование. Нейрохирургия (2001) 49 (3): 593–605. дои: 10.1097/00006123-200109000-00012

    Полнотекстовая перекрестная ссылка

    47. Экелунд А., Рейнструп П., Райдинг Э., Андерссон А.М., Молунд Т., Кристианссон К.А. и соавт. Влияние изо- и гиперволемической гемодилюции на регионарный мозговой кровоток и доставку кислорода у больных со спазмом сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Acta Neurochir (Вена) (2002) 144 (7):703–12. дои: 10.1007/s00701-002-0959-9

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    48.Smith MJ, Le Roux PD, Elliott JP, Winn HR. Переливание крови и повышенный риск спазма сосудов и плохой исход после субарахноидального кровоизлияния. J Нейросург (2004) 101 (1):1–7. doi:10.3171/jns.2004.101.1.0001

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    49. Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А. Техника баллонного катетера для дилатации суженных мозговых артерий после аневризматического САК. Acta Neurochir (Вена) (1984) 70 (1–2): 65–79. дои: 10.1007/BF01406044

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    50. Цвиненберг-Ли М., Хартман Дж., Рудисилл Н., Мэдден Л.К. Влияние профилактической транслюминальной баллонной ангиопластики на спазм сосудов головного мозга и исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием III степени по Фишеру: результаты многоцентрового рандомизированного клинического исследования II фазы. Инсульт (2008) 39 (6):1759–65.doi: 10.1161/STROKEAHA.107.502666

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    51. Розенвассер Р.Х., Армонда Р.А., Томас Дж.Е., Бенитес Р.П., Гэннон П.М., Харроп Дж. Терапевтические методы лечения церебрального вазоспазма: сроки эндоваскулярных вариантов. Нейрохирургия (1999) 44 (5):975–9. дои: 10.1097/00006123-1990-00022

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    52.Беджани Г.К., Банк В.О., Олан В.Дж., Сехар Л.Н. Эффективность и безопасность ангиопластики при церебральном вазоспазме после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия (1998) 42 (5):979–86. дои: 10.1097/00006123-199805000-00013

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    54. Кимбалл М.М., Велат Г.Дж., Хох Б.Л.; Участники Международной междисциплинарной консенсусной конференции по интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния.Рекомендации по интенсивной терапии по эндоваскулярному лечению церебрального вазоспазма. Neurocrit Care (2011) 15 :336–41. doi:10.1007/s12028-011-9600-1

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    55. Smith WS, Dowd CF, Johnston SC, Ko NU. Нейротоксичность внутриартериального введения папаверина, консервированного хлорбутанолом, для лечения церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт (2004) 35 (11):2518–22. doi:10.1161/01.STR.0000144682.00822.83

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    56. Кеускэмп Дж., Мурали Р., Чао К.Х. Высокие дозы внутриартериального верапамила при лечении церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. J Нейросург (2008) 108 (3):458–63. doi: 10.3171/JNS/2008/108/3/0458

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    57.Фэн Л., Фитцсиммонс Б.Ф., Янг В.Л., Берман М.Ф., Лин Э., Аагард Б.Д. и др. Внутриартериальное введение верапамила в качестве дополнительной терапии церебрального вазоспазма: безопасность и 2-летний опыт. AJNR Am J Neuroradiol (2002) 23 (8):1284–90.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    58. Линфанте И., Дельгадо-Медерос Р., Андреоне В., Гунис М., Хендрикс Л., Вахлу А.К. Ангиографический и гемодинамический эффект высокой концентрации внутриартериального никардипина при церебральном вазоспазме. Нейрохирургия (2008) 63 (6):1080–6. doi:10.1227/01.NEU.0000327698.66596.35

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    59. Баджатия Н., Топчуоглу М.А. Предварительный опыт внутриартериального введения никардипина для лечения церебрального вазоспазма. AJNR Am J Neuroradiol (2004) 25 (5):819–26.

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст

    60.Альбанезе Э., Руссо А., Кирога М., Уиллис Р.Н., Мерикл Р.А., Ульм А.Дж. Внутриартериальное вливание сверхвысоких доз верапамила через постоянный микрокатетер при тяжелом вазоспазме, рефрактерном к медикаментозному лечению: первоначальный опыт. Клиническая статья. J Нейросург (2010) 113 (4):913–22. дои: 10.3171/2009.9.JNS0997

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    61. Абурто-Мурриета Ю., Маркес-Ромеро Х.М. Эндоваскулярное лечение: баллонная ангиопластика по сравнению с внутриартериальным введением нимодипина при медикаментозно рефрактерном церебральном вазоспазме после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Vasc Endovascular Surg (2012) 46 (6):460–5. дои: 10.1177/1538574412454585

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    62. Хатри Р., Мемон М.З., Захаратос Х., Таки А.М., Куреши М.Х., Васкес Г. и др. Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики для лечения церебрального вазоспазма на исходы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care (2011) 15 (1):28–33. дои: 10.1007/с12028-010-9499-й

    Опубликовано Аннотация | Опубликован полный текст | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    Спазм средней мозговой артерии после субарахноидального кровоизлияния: выявление с помощью транскраниального дуплексного сканирования с цветовой кодировкой УЗД спазм средней мозговой артерии (СМА) с использованием внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА) в качестве эталонного стандарта.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Комитет по этике учреждения одобрил исследование. Каждый пациент или члены семьи пациента дали информированное согласие. Сто двадцать последовательных пациентов (64 женщины, 56 мужчин, средний возраст 45,5 лет ± 13,6 [стандартное отклонение]) обычно направлялись на DSA после субарахноидального кровоизлияния. Вазоспазм классифицировали как легкий (уменьшение диаметра сосуда ≤25%), умеренный (уменьшение диаметра сосудов от >25% до 50%) или тяжелый (уменьшение >50%). УЗИ выполняли за 2 часа или меньше до ангиографии.Рассчитывали отношение скорости кровотока в средней мозговой артерии ( V MCA ) к скорости кровотока в ипсилатеральной экстракраниальной внутренней сонной артерии ( V ICA ). Точность диагностики оценивалась путем вычисления площади под кривой рабочей характеристики приемника ( A z ). Значимость разницы между двумя значениями A z (для США и DSA) определяли с помощью теста z с поправкой на коррелированные данные.

    РЕЗУЛЬТАТЫ: Девять из 120 пациентов были исключены из-за неадекватности акустических окон в чешуе височных костей. Спазм был легким в 17, умеренным в 16 и тяжелым только в девяти из 222 исследованных артерий. В одну группу были объединены артерии с умеренным или выраженным вазоспазмом. Лучшими параметрами были пиковая систолическая скорость и соотношение V MCA / V ICA . A z значения этих двух параметров при диагностике вазоспазма средней и тяжелой степени были равны 0.93 и 0,95, а при диагностике легкого вазоспазма 0,90 и 0,91. Точность соотношения V СМА / V ВСА , рассчитанного на основе конечно-диастолической скорости для диагностики легкого сужения СМА, была значительно лучше, чем точность конечно-диастолической скорости СМА в отдельности ( A z = 0,88 против 0,84, P < 0,05). Ступенчатый подход с использованием соотношения V MCA / V ICA после измерения скорости кровотока в MCA привел к уменьшению числа ложноотрицательных результатов в обеих подгруппах с вазоспазмом.Пороги наибольшей эффективности были при средней скорости 94 и 108 см/сек и пиковом систолическом отношении V MCA / V ICA 3,6 и 3,9 для диагностики легкого и средне-тяжелого вазоспазма. , соответственно.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Транскраниальное дуплексное УЗИ с цветовой кодировкой отдельно или в сочетании с УЗИ сонных артерий обеспечивает превосходную точность ангиографического обнаружения вазоспазма. Использование измерений скорости MCA и отношения V MCA / V ICA может повысить точность доплеровского УЗИ.

    © RSNA, 2005

    emDOCs.net – Образование в области неотложной медицины Задние циркуляторные инсульты: почему мы их пропускаем и как мы можем их исправить? — emDOCs.net

    Автор: Ava E. Pierce, MD, FACEP (профессор неотложной медицины, Юго-Западный медицинский центр UT) // Под редакцией: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK) и Brit Long, MD (@long_brit)

    Чемодан

    39-летняя женщина с диабетом в анамнезе поступила в отделение неотложной помощи с головокружением, слабостью и рвотой.Она была выписана из другого отделения неотложной помощи за день до прибытия с диагнозом грипп и гипергликемия. Она возвращается сегодня, потому что ее симптомы ухудшились. Она обратилась к вам в отделение неотложной помощи, а не вернулась в другую больницу, потому что ее мать хотела, чтобы она получила второе мнение в другой больнице, поскольку ей стало хуже и она настолько слаба, что сегодня не может ходить.

    Головокружение и головокружение являются причиной приблизительно 4,4 миллионов посещений отделений неотложной помощи (ОП) в год (примерно 4% посещений отделений неотложной помощи) (1).Врачи скорой помощи должны отличать самокупирующиеся причины головокружения от серьезных причин (2). Инсульты являются окончательным диагнозом в 3–5 % обращений в отделение неотложной помощи по поводу головокружения и вертиго (3).

    Как вы подходите к слабому и головокружительному пациенту?

    Как вы думаете, какой у нее будет диагноз?


    Введение

    Инсульт является основной причиной инвалидности в США (1,4-6). Двадцать процентов ишемических событий в головном мозге связаны с задней циркуляцией.Причины ишемии заднего кровообращения включают атеросклероз, эмболию, расслоение и долихоэктазию (удлинение и извитость) позвоночных и базилярных артерий. Приблизительно одна треть инсультов заднего кровообращения вызвана облитерирующим поражением внутричерепных позвоночных, базилярных и задних мозговых артерий, а также позвоночных артерий на шее и безымянных и подключичных артерий в грудной клетке. (7-11). Пациентам с инсультом заднего кровообращения ошибочный диагноз ставится более чем в два раза чаще, чем пациентам с инсультом переднего кровообращения (12).


    Признаки, симптомы и дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз головокружения может включать (2,3,13-15):

    • Общие медицинские (включая сердечно-сосудистые) Диагнозы (примерно 50%):
      • Водно-электролитные нарушения
      • Обезвоживание
      • Сердечные аритмии
      • АСУ
      • Анемия
      • Гипогликемия
      • Надпочечниковая недостаточность
      • Расслоение аорты
      • Интоксикация угарным газом
      • Легочный эмбол
      • Дефицит тиамина
      • Ортостатическая гипотензия
      • Побочные эффекты лекарств
    • Отовестибулярные диагнозы (примерно 33%)
      • Периферические вестибулярные расстройства
        • ДППВ
        • Болезнь Меньера
        • Вестибулярный неврит и лабиринтит
    • Неврологические диагнозы (приблизительно 11%)
      • CVA
      • ТИА
      • Мигрень
      • Масса задней черепной ямки

    Имеющиеся признаки и симптомы инсульта заднего кровообращения часто неспецифичны и изменчивы, что усложняет постановку диагноза (14).У 407 пациентов из NEMC-PCR наиболее частыми симптомами были головокружение (47%), односторонняя слабость конечностей (41%), дизартрия (31%), головная боль (28%) и тошнота или рвота (27%). Наиболее частыми признаками были односторонняя слабость конечностей (38%), атаксия походки (31%), односторонняя атаксия конечностей (30%), дизартрия (28%) и нистагм (24%) (14,15).

    Следующие повышают вероятность центральных причин головокружения (16-22):

    • История предыдущего удара
    • История сосудистых заболеваний
    • Увеличение возраста
    • Жалоба на «нестабильность»
    • Аномальная походка
    • Очаговые неврологические проявления

    Следующие факторы повышают риск пропущенного мозжечкового инсульта:

    • Рассечение позвонков
    • Младший возраст (16,23–24)

    Часто ошибочно диагностируют центральное головокружение по сравнению с периферическим.Традиционный подход к оценке пациентов с головокружением основывается на описании головокружения (например, головокружение, нарушение равновесия, предобморочное состояние, предобморочное состояние), чтобы помочь отличить периферические и центральные причины головокружения (16,25). Качественный подход к симптомам головокружения основан на том, что пациента просят описать, что он / она имеет в виду под головокружением, а затем используют эти ответы для проведения дифференциальной диагностики и оценки. Этот подход зависит от способности пациентов последовательно выбирать только один тип головокружения, который может быть связан с данным дифференциальным диагнозом.Описательные слова, которые пациенты используют для описания головокружения, не имеют диагностического значения и не должны использоваться для проведения оценки. Используя традиционный диагностический подход, спрашивая: «Что вы подразумеваете под «головокружением»?» может способствовать неправильной диагностике (16,26).

    Подход, основанный на выборе времени и триггеров, в большей степени основан на фактических данных и приведет к более точной дифференциальной диагностике головокружения (12,13,15).

    Мнемоника ATTEST может использоваться при обследовании пациентов с головокружением:

    • А А сопутствующие симптомы
    • T T Иминг
    • T T такелажники
    • E – прикроватная E Осмотр
    • S S знаки
    • T – доп. T при необходимости (16)

     

    Разделение пациентов на три категории с использованием времени и триггеров может помочь дифференцировать центральные и периферические поражения:

    1. Острый вестибулярный синдром (ОВС)
      1. Острое, продолжительное головокружение, длящееся несколько дней, сопровождающееся тошнотой, рвотой, нистагмом, непереносимостью движений головы и шаткостью походки
      2. Физикальное обследование позволяет дифференцировать вестибулярный неврит от инсульта
    2. Спонтанный эпизодический вестибулярный синдром (s-EVS)
      1. Эпизодическое головокружение, возникающее спонтанно, не спровоцированное и обычно длящееся от нескольких минут до нескольких часов
      2. Ассоциированные симптомы помогают отличить вестибулярную мигрень от транзиторной ишемической атаки
      3. Физикальное обследование часто бесполезно для постановки диагноза
    3. Триггерный эпизодический вестибулярный синдром (t-EVS)
      1. Эпизодическое головокружение, вызванное специфическим триггером (например, изменение положения головы или вставание), обычно длящееся <1 мин
      2. Тест Дикса-Холлпайка и ролл-тест помогают дифференцировать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение от структурных поражений задней черепной ямки (16).

    3-этапное глазодвигательное обследование у постели больного (СОВЕТЫ: ​​импульс головы, нистагм, тест на перекос) помогает в постановке диагноза инсульта (27).

    Исследование, проведенное в 2009 году, показало, что исследование HINTS было более чувствительным, чем МРТ, в течение первых 48 часов для дифференциации неврита от инсульта (12). Тест горизонтального импульса головы (h-HIT) функции вестибуло-окулярного рефлекса (VOR), по-видимому, является наиболее последовательным прикроватным предиктором псевдолабиринтного инсульта при AVS (28).Этот тест был впервые описан в 1988 году Halmagyi и Curthoys как прикроватный тест на периферическое вестибулярное заболевание (28,29). Нормальный VOR при h-HIT четко указывает на центральную локализацию. У некоторых пациентов с аномальной h-HIT наблюдаются латеральные инсульты моста (29).

    Другим прикроватным предиктором наличия центральной причины острого вестибулярного синдрома является нистагм, который меняет направление при эксцентрическом взгляде. Вертикальный или торсионный нистагм указывает на центральную патологию. Большинство инсультов, представляющих картину AVS, имеют нистагм с преимущественно горизонтальным вектором, который имитирует APV.Что иногда отличает нистагм, типичный для центральной АВС, от АПВ, так это изменение направления при эксцентрическом взоре.

    Третьим прикроватным предиктором центральной патологии является косое отклонение. Косая девиация — это вертикальное смещение глаз, возникающее в результате дисбаланса вестибулярного тонуса между правым и левым глазом и глазодвигательной системой. Перекос обычно выявляется путем тестирования альтернативной обложки. Перекос в основном идентифицируется как центральный признак у пациентов с патологией задней черепной ямки и чаще всего наблюдается при инсультах ствола головного мозга (28, 30–32).

    СОВЕТЫ применимы только к пациентам с с-АВС (или с-СВВ, пока у пациента сохраняются острые симптомы), включая спонтанный или вызванный взглядом нистагм; СОВЕТЫ не следует использовать у пациентов с другими синдромами, особенно с t-EVS, когда нормальные результаты пробы импульса головы ошибочно указывают на инсульт в большинстве случаев с ДППГ (33).

    Систематический обзор и метаанализ 2020 года, проведенный Оле, задокументировали, что обследование HINTS, проведенное неврологами, имело чувствительность 96,7% и специфичность 94.8%; при выполнении группой врачей, включая врачей скорой помощи и неврологов, чувствительность составила 83%, а специфичность — 44%. Он пришел к выводу, что обследование HINTS, используемое врачами неотложной помощи изолированно, не является достаточно точным, чтобы исключить инсульт у пациентов с AVS (34).

    Эдлоу предлагает проводить медицинский осмотр в следующем порядке:

    1. Исследование нистагма
    2. Отклонение перекоса/Проверка перекоса
    3. Импульсный тест головы (HIT)
    4. Общее неврологическое обследование с акцентом на черепно-мозговые нервы, включая слуховое, мозжечковое тестирование и симптомы длинных путей
    5. Проверка походки (16)

    Острый вестибулярный синдром

    Edlow предлагает в первую очередь проводить исследование взгляда, поскольку нистагм является частью определения AVS, а диагностическое значение ГИТ резко различается у пациентов с головокружением без нистагма (16, 35).

    У большинства пациентов с периферическим вестибулярным невритом при обследовании в первые дни будет наблюдаться нистагм, поэтому его отсутствие делает диагноз вестибулярного неврита маловероятным. Нистагм может отсутствовать, если вводились препараты, подавляющие вестибулярный аппарат, такие как бензодиазепины (16,36).

    Нистагм обычно можно увидеть невооруженным глазом, но нормальная зрительная фиксация может полностью подавить умеренный нистагм у пациентов с вестибулярным невритом (16,37).

    Чтобы заблокировать визуальную фиксацию, врачи неотложной помощи могут поместить лист белой бумаги близко к глазам пациента, а затем дать им указание «смотреть сквозь бумагу» и исследовать нистагм сбоку.Если нистагма нет, острый вестибулярный неврит очень маловероятен, а ГИТ может дать ложную информацию (16,36). Таким образом, ГИТ следует проводить только у пациентов с острым вестибулярным синдромом и нистагмом.

    Две модели предполагают инсульт при нистагме:

    1) Преимущественно вертикальный или торсионный нистагм при любом положении взора;

    2) Преимущественно горизонтальный нистагм, меняющий направление при различных положениях взгляда (например, двусторонний нистагм, вызванный взглядом).

    Наиболее частым паттерном, наблюдаемым у пациентов с инсультом с AVS, является горизонтальный нистагм с фиксированным направлением (это то же самое, что наблюдается при остром вестибулярном неврите), поэтому часто требуется дальнейшее тестирование (16,38).

    Косое отклонение — это вертикальное смещение глаз (16,39,40). Косое отклонение выявляется с помощью теста «альтернативное покрытие». При наличии косого отклонения каждый раз, когда закрытый глаз открывается, происходит небольшая коррекция по вертикали (одна сторона корректируется вверх, а другая — вниз). Если вертикального движения не происходит, перекоса нет (горизонтальные движения не учитываются). Нормальный ответ — отсутствие вертикальной коррекции. Аномальный ответ свидетельствует об инсульте при АВС (16).

    Следующим компонентом является HIT, тест вестибулоокулярного рефлекса (VOR). Стоя перед пациентом, исследователь держит голову пациента с каждой стороны, инструктирует пациента сосредоточиться на носе исследователя и держать голову и шею свободно. Исследующий осторожно смещает голову пациента на 10–20 градусов от средней линии в сторону; Затем исследователь быстро (> 120 градусов / с) возвращает голову в центральное положение, где она останавливается на средней линии, в то время как исследователь внимательно наблюдает за глазами.Нормальная реакция (нормальная вестибулярная функция) заключается в том, что взгляд пациента остается прикованным к носу исследователя. Если есть корригирующая саккада (глаза двигаются вместе с головой, а затем резко возвращаются назад в быстром корректирующем движении, чтобы снова посмотреть на нос исследователя, как указано), это считается «положительным» тестом (аномальный VOR), который обычно указывает на периферический процесс, обычно вестибулярный неврит. ГИТ выполняется то в одну сторону, то в другую, и отсутствие корректирующей саккады с обеих сторон указывает на центральную этиологию АВС (16,41).

    ГИТ полезна только у пациентов с АВС (с нистагмом). ГИТ, выполненная у пациента без нистагма, будет нормальной и, следовательно, вводящей в заблуждение. Пациенты с мозжечковым инсультом обычно имеют отрицательную (нормальную) ГИТ, потому что цепь VOR не проходит через мозжечок (42,43).

    У некоторых пациентов с инсультом заднего кровообращения будет ложноположительный (аномальный) ГИТ, обычно из-за инфаркта, поражающего область, где вестибулярный нерв входит в ствол мозга, или инсульта самого внутреннего уха (лабиринтный инсульт) (44) .Когда при инсульте возникают аномальные ГИТ, часто нарушается слух, поскольку кровоснабжение обеих структур обычно осуществляется из передней нижней мозжечковой артерии (ПМА), которая также снабжает улитку (45). Добавление прикроватной проверки слуха («HINTS plus») помогает диагностировать таких пациентов (46). Часто считается, что совпадающая потеря слуха и головокружение будут носить периферический характер, но комбинированная потеря вестибулярного слуха часто является признаком инсульта (47, 48). Пациенты с АВС, у которых есть тревожный нистагм, косая девиация или билатерально нормальная ГИТ, имеют предполагаемый инсульт и должны быть проконсультированы неврологом и госпитализированы (16).

    У пациентов с латеральным мозговым инсультом (синдром Валленберга) отмечают острое головокружение, а также могут отмечаться дизартрия, дисфагия или охриплость голоса. У них может быть синдром Горнера с птозом и анизокорией, проявляющимися только при тусклом свете (нормальный более крупный зрачок полностью расширяется, подчеркивая разницу в размере зрачков) (49). Вы также должны проверить болевые и температурные ощущения, чтобы диагностировать полулицевое снижение болевых и температурных ощущений (16).

    Если четыре компонента обследования (нистагм, косое отклонение, ГИТ и целенаправленное неврологическое обследование) являются доброкачественными, вам следует провести тест на атаксию походки или атаксию туловища.Пациенты, которые не могут ходить или сидеть без посторонней помощи, скорее всего, имеют основную причину головокружения и нуждаются в дальнейшем обследовании (16).


    Спонтанный эпизодический вестибулярный синдром

    Спонтанный эпизодический вестибулярный синдром (s-EVS) характеризуется повторяющимися спонтанными эпизодами головокружения, которые длятся от секунд до дней. Многие из этих пациентов не имеют симптомов, когда они обращаются в отделение неотложной помощи. Головокружение не может быть вызвано у постели больного, поэтому оценка обычно основывается на анамнезе.Визуализация на основе перфузии (взвешенная по перфузии МРТ) может помочь диагностировать некоторые цереброваскулярные причины, когда результаты обследования и анамнеза неубедительны (50).

    Наиболее распространенной опасной причиной является ТИА заднего отдела кровообращения (16).

    Головокружение является наиболее частым симптомом окклюзии основной артерии, возникающим без других неврологических симптомов в 20% случаев (51). Головокружение является наиболее частым симптомом диссекции позвоночной артерии, который поражает молодых пациентов, имитирует мигрень и легко диагностируется неправильно (52).


    Триггерный эпизодический вестибулярный синдром

    У пациентов с триггерным эпизодическим вестибулярным синдромом (t-EVS) наблюдаются короткие эпизоды головокружения продолжительностью от нескольких секунд до минут, при наличии определенного триггера, который постоянно вызывает головокружение.

    Наиболее распространенной этиологией являются ДППГ и ортостатическая гипотензия, но есть и центральные аналоги ДППГ.

    Диагноз подтверждается воспроизведением симптомов с использованием специфических для канала позиционных пробных маневров и выявлением специфического для канала нистагма.Если проба Дикса-Холлпайка не воспроизводит симптомы, можно попытаться провести тест с перекатыванием головы на спину для диагностики ДППГ горизонтального канала.

    После того, как правильный канал будет идентифицирован, можно приступить к прикроватному лечению с маневрами репозиции канала (маневры Эпли) (16,53).

    Центральные симптомы, имитирующие ДППГ (центральное пароксизмальное позиционное головокружение [ЦППГ]), вызванные новообразованием задней черепной ямки, инфарктом, кровоизлиянием и демиелинизацией, встречаются редко.

    Сообщалось об ортостатическом головокружении без системной ортостатической гипотензии при гемодинамической ТИА (из-за низкого кровотока через сосудистый стеноз) и у пациентов с внутричерепной гипотензией (54,55).


    Результаты, указывающие на основную причину головокружения (16):
    • Нистагм преимущественно вертикальный, торсионный или преимущественно горизонтальный, с изменением направления при взгляде влево/вправо. Более чем в половине инсультов в задней черепной ямке наблюдается горизонтальный нистагм с фиксированным направлением, который сам по себе нельзя отличить от нистагма, обычно наблюдаемого при вестибулярном неврите.
    • Тест перекоса с отклонением перекоса (небольшая вертикальная коррекция при раскрытии глаза)
    • Импульсный тест головы билатерально нормальный (без корректирующей саккады) у пациента с острым вестибулярным синдромом
    • Наличие атаксии конечностей, дизартрии, диплопии, птоза, анизокории, потери лицевой чувствительности (боль/температура), одностороннего снижения слуха
    • Неспособность ходить без посторонней помощи или сидеть на носилках, не держась за кровать или поручни и не опираясь на них
    • Результаты теста Дикса-Холлпайка, которые указывают на основную причину
      • Переменное направление (обычно чистое слабое или горизонтальное; почти никогда не бывает положительное или торсионное)
      • Переменная продолжительность (часто сохраняется >90 с, если положение удерживается; редко значительно изменяется по интенсивности)
    • Результаты теста с перекатыванием на спину, указывающие на центральную причину
      • Переменное направление (обычно чистое сильное или горизонтальное; редко положительное или торсионное)
      • Переменная продолжительность (часто сохраняется >90 с, если положение удерживается; редко значительно изменяется по интенсивности
    • Симптомы или признаки, не встречающиеся при ДППГ
      • Нарушение функции черепных нервов или мозжечка
      • Диплопия
      • Головная боль
    • Атипичные характеристики или симптомы нистагма во время позиционных тестов
    • Плохой ответ на терапевтические маневры

     

    Дополнительные симптомы

    Головная боль возникает в 8–27% случаев ишемического инсульта и чаще встречается при инсульте заднего отдела кровообращения.Головная боль и боль в шее часто присутствуют при расслоении позвоночной артерии (12).

    Рвота является фактором риска постановки ошибочного диагноза, поскольку она может быть достаточно серьезной, чтобы отвлекать внимание от сопутствующих симптомов головокружения и головной боли (56). У 27 % из 407 пациентов, зарегистрированных в реестре инсульта в задней циркуляции Новой Англии, наблюдается тошнота или рвота (12, 57).

    Сенсорные симптомы

    Негативные сенсорные симптомы, такие как онемение, потеря слуха или зрения, чаще связаны с ишемией (12,58).Таламические инсульты могут быть исключением из этого правила, поскольку они могут проявляться положительными симптомами – болью и гемибализмом (12).

    Измененное психическое состояние

    Пациенты с острым инсультом заднего кровообращения могут иметь измененный психический статус. Артериальные инсульты Першерона могут проявляться снижением умственной активности, ограничением бокового взгляда, спутанностью сознания и психическими симптомами, такими как апатия, агрессия, конфабуляция, персеверация и галлюцинации (12, 59, 60)).Пациенты с базилярным инсультом явно больны и часто имеют продромальное головокружение и головную боль, анизокорию и паралич взора (12, 61-62).

    Визуальные симптомы

    Нистагм, синдром Горнера, диплопия и сужение поля зрения могут помочь в диагностике инсульта заднего кровообращения (12).

    Дефицит языка и речи

    Невнятная речь и дизартрия чаще встречаются при инфарктах коры головного мозга. Быстрый способ проверить дизартрию — попросить пациента сказать «Потакет», потому что он проверяет звуки, издаваемые с использованием трех разных частей языка и рта (12).

    Дефицит черепных нервов

    Потеря боли и температуры наблюдается при латеральных мозговых инфарктах. Симптомы поражения черепных нервов можно наблюдать при небольших инсультах ствола головного мозга (12).


    Нейровизуализация

    КТ и МРТ могут быть нормальными в течение первых 48 часов симптомов ишемии. КТ-ангиография может показать диссекцию и обструктивные поражения в месте отхождения позвоночной артерии (63). Магнитно-резонансная томография с диффузионно-взвешенными изображениями (МРТ-ДВИ) пропускает от 15% до 20% инфарктов задней черепной ямки в первые 24 часа (64).МРТ-ДВИ имеет максимальную чувствительность при инсульте ствола головного мозга через 72–100 часов после инфаркта (65). Если физикальное обследование позволяет предположить, что диагноз — инсульт, не используйте отрицательный результат МРТ для исключения диагноза (26).


    Заключение

    Приблизительно 5% пациентов с ТИА переносят инсульт в течение 48 часов, поэтому своевременная диагностика имеет решающее значение. Пациенты с ТИА заднего кровообращения могут иметь более высокий риск инсульта, чем пациенты с ТИА переднего кровообращения.Пациенты с пропущенным инсультом подвержены риску повторного инсульта, который можно было бы предотвратить с помощью вторичной профилактики, а у пациентов с пропущенным инсультом заднего кровообращения может развиться отек задней черепной ямки, который может быть фатальным.

    Исход дела

    После гидратации и нормализации гипергликемии пациентка не может ходить. Назначается МРТ, которая выявляет ЦВА. Проводится консультация невролога, и пациент госпитализируется.


    Забрать домой баллы
    • Считать инсульт наиболее вероятным диагнозом при внезапном появлении неврологической симптоматики
    • Диагностический подход к диагностике времени и триггеров у пациентов с головокружением полезен для уменьшения числа ошибочных диагнозов и снижения чрезмерного использования диагностических тестов.
    • Менее 20 % пациентов с инсультом, у которых развился АВС, имеют очаговые неврологические симптомы
    • Шкала инсульта NIH, равная 0, возникает при инсультах заднего отдела кровообращения. Выполнение обследования HINTS и целевого неврологического обследования полей зрения, черепно-мозговых нервов и функции мозжечка, включая оценку походки и атаксии туловища, может помочь уменьшить ошибочный диагноз.
    • Ранняя визуализация мозга часто неинформативна
    • Данные, указывающие на основные причины головокружения:
      • Нистагм преимущественно вертикальный, торсионный или преимущественно горизонтальный, с изменением направления при взгляде влево/вправо
      • Тест на перекос с отклонением от перекоса
      • Импульсный тест головы – билатерально нормальный (без корректирующих саккад)
      • Атаксия конечностей, дизартрия, диплопия, птоз, анизокория, потеря лицевой чувствительности (боль/температура), одностороннее снижение слуха
      • Атаксия
      • Результаты теста Дикса-Холлпайка, которые указывают на основную причину
        • Переменное направление
        • Переменная продолжительность
      • Результаты теста с перекатыванием на спину, указывающие на центральную причину
        • Переменное направление
        • Переменная продолжительность
      • Аномальная функция черепных нервов или мозжечка
      • Диплопия
      • Головная боль

    Ссылки/дополнительная литература:
    1. Saber Tehrani AS, Coughlan D, Hsieh YH, et al.Растущие ежегодные расходы на обращения с жалобами на головокружение в отделения неотложной помощи США. Академия скорой медицинской помощи. 2013;20:689-696.
    2. Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA Jr, et al. Спектр посещений отделений неотложной помощи США с головокружением: перекрестный анализ репрезентативной выборки в национальном масштабе. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 765–75.
    3. Ньюман-Токер, Д.Э., Эдлоу, Дж.А. TiTrATE: новый, основанный на доказательствах подход к диагностике острого головокружения и вертиго. Нейрол Клин . 2015; 33: 577–99.
    4. Яух, Э. (2019). Ишемический инсульт: основы практики, предыстория, анатомия . Emedicine.medscape.com. Доступно по ссылке: https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview.
    5. S. Центры по контролю и профилактике заболеваний и статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2007 г., опубликованное Американской кардиологической ассоциацией. Доступно на http://www.strokecenter.org/patients/stats.htm.
    6. Тоуфиги А., Сэвер Дж.Л. Инсульт снижается с третьего на четвертое место среди основных причин смерти в Соединенных Штатах: историческая перспектива и предстоящие проблемы. Ход . 2011 авг. 42 (8): 2351-5.
    7. Каплан, Л. (2019). Обновление . [онлайн] Uptodate.com. Доступно по адресу: https://www.uptodate.com/contents/posterior-circulation-cerebrovasusdromes.
    8. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA и др. Реестр заднего кровообращения Медицинского центра Новой Англии. Энн Нейрол. 2004; 56:389.
    9. Савиц С.И., Каплан Л.Р. Вертебробазилярная болезнь. N Engl J Med. 2005 г.; 352:2618.
    10. Каплан, Л.(2019). Обновление . [онлайн] Uptodate.com. Доступно по адресу: https://www.uptodate.com/contents/posterior-circulation-cerebrovasussandromes
    11. .
    12. Каплан Л. Ишемия заднего кровообращения: тогда, сейчас и завтра. Лекция Томаса Уиллиса-2000. Ход . 2000 г.; 31:2011.
    13. Герли К., Эдлоу Дж. Как избежать ошибочного диагноза у пациентов с ишемией заднего круга кровообращения: описательный обзор. Академическая неотложная медицинская помощь. 2019;00:1-12.
    14. Эдлоу Дж.А.Новый подход к диагностике острого головокружения у взрослых пациентов. Emerg Med Clin North Am. 2016 ноябрь;34(4):717-742. doi: 10.1016/j.emc.2016.06.004. Epub 2016 7 сентября.
    15. Schulz UG, Fischer U. Цереброваскулярные синдромы задней циркуляции: диагностика и лечение. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2017 Январь;88(1):45-53. doi: 10.1136/jnnp-2015-311299. Epub 2016 12 апр.
    16. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, et al. Симптомы и признаки ишемии заднего кровообращения в регистре заднего кровообращения медицинского центра Новой Англии. Арка Нейрол . 2012;69:346–51.
    17. Edlow JA, Gurley KL, Newman-Toker DE. Новый диагностический подход к взрослому пациенту с острым головокружением. J Emerg Med .2018 Apr;54(4):469-483. doi: 10.1016/j.jemermed.2017.12.024. Epub 2018 Feb 1.
    18. Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA Jr, Pelletier AJ, Butchy GT, Edlow JA. Спектр посещений отделений неотложной помощи США с головокружением: перекрестный анализ репрезентативной выборки в национальном масштабе. Mayo Clin Proc .2008; 83: 765–775.
    19. Нави Б.Б., Камел Х., Шах М.П. и др. Частота и предикторы серьезных неврологических причин головокружения в отделении неотложной помощи. Mayo Clin Proc . 2012;87:1080–8.
    20. Чейз М., Джойс Н.Р., Карни Э. и др. Пациенты с ЭД и головокружением: можем ли мы определить клинические факторы, связанные с острым инсультом? Am J Emerg Med . 2012;30:587–91.
    21. Moubayed SP, Saliba I. Вертебробазилярная недостаточность, проявляющаяся изолированным позиционным головокружением или головокружением: двойное слепое ретроспективное когортное исследование.2009;119:2071-6.
    22. Кербер К.А., Мейрер В.Дж., Браун Д.Л. и др. Стратификация риска инсульта при остром головокружении: проспективное исследование на основе визуализации . Неврология. 2015;85:1869–78.
    23. Нави Б.Б., Камел Х., Шах М.П. и др. Применение шкалы ABCD2 для выявления цереброваскулярных причин головокружения в отделении неотложной помощи. Ход . 2012;43:1484–9
    24. Masuda Y, Tei H, Shimizu S, Uchiyama S. Факторы, связанные с ошибочным диагнозом инфаркта мозжечка. J Инсульт цереброваскулярной дисплазии . 2013;22:1125–30.
    25. Ньюман-Токер Д.Е., Мой Э., Валенте Э., Коффи Р., Хайнс А.Л. Пропущенный диагноз инсульта в отделении неотложной помощи: перекрестный анализ большой популяционной выборки. Диагностика (Берл) 2014 1(2): 155–166. doi: 10.1515/dx-2013-0038
    26. Кербер К.А., Ньюман-Токер Д.Е. Неправильный диагноз пациентов с головокружением: распространенные ошибки в клинической практике. Нейрол Клин . 2015; 33: 565–75.
    27. Эдлоу Дж. Диагностика пациентов с острым персистирующим головокружением. Энн Эмерг Мед . 2018;71(5):625-631. doi:10.1016/j.annemergmed.2017.10.012
    28. Ньюман-Токер Д., Катта Дж., Талкад А., Ван Д., Хси И.Н.Т.С. для диагностики инсульта при остром вестибулярном синдроме — трехэтапное глазодвигательное обследование у постели больного более чувствительно, чем раннее МРТ ДВИ, Инсульт. 2009 Н Ы, ов; 40 (11): 3504–3510. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.551234
    29. Kattah J, Talkad A, Wang D, Hsieh Y, Newman-Toker D. СОВЕТЫ по диагностике инсульта при остром вестибулярном синдроме. Ход .2009;40(11):3504-3510. doi:10.1161/strokeaha.109.551234
    30. Халмаги ГМ, Куртойс И.С. Клинический признак пареза канала. Арка Нейрол . 1988; 45 : 737–739.
    31. Бродский М.С., Донахью С.П., Вафиадес М., Брандт Т. Еще раз о косом отклонении. Сурв Офтальмол . 2006; 51 : 105–128.
    32. Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Нормальный импульсный тест головы позволяет отличить острый мозжечковый инсульт от вестибулярного неврита. Неврология . 2008;70:2378–2385.
    33. Ньюман-Токер Д.Е., Куртойс И.С., Халмаги Г.М. Диагностика инсульта при остром головокружении: семейство тестов движения глаз HINTS и будущее «ЭКГ глаз». Semin Neurol . 2015; 35: 506–21.
    34. Сабер Техрани А., Катта Дж., Кербер К. и др. Диагностика инсульта при остром головокружении и головокружении. Ход . 2018;49(3):788-795. doi:10.1161/strokeaha.117.016979
    35. Оле Р., Монпелье Р.А., Маршадье В., Уортон А., МакИсаак С., Андерсон М., Сэвидж Д.Могут ли врачи скорой помощи точно исключить основную причину головокружения с помощью обследования HINTS? Систематический обзор и метаанализ. Acad Emerg Med .2020 13 марта. doi: 10.1111/acem.13960.
    36. Newman-Toker DE, Kattah JC. В ответ. Академия скорой медицинской помощи . 2014; 21:348–9.
    37. Тейлор Р.Л., МакГарви Л.А., Рид Н., Янг А.С., Халмаги Г.М., Велгампола М.С. Вестибулярный неврит поражает как верхний, так и нижний вестибулярный нерв. Неврология . 2016; 87: 1704–12.
    38. Ньюман-Токер Д.Э., Шарма П., Чоудхури М., Клемонс Т.М., Зи Д.С., Делла Сантина К.С.Тест с прикрытием фонариком: новый прикроватный метод выявления нистагма. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2009;80:900–3.
    39. Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. У моего пациента с головокружением инсульт? Систематический обзор прикроватной диагностики острого вестибулярного синдрома. CMAJ . 2011;183:E571–92.
    40. Кербер К.А., Мейрер В.Дж., Браун Д.Л. и др. Стратификация риска инсульта при остром головокружении: проспективное исследование, основанное на визуализации. Неврология .2015; 85: 1869–78.
    41. Lavalle´e PC, Meseguer E, Abboud H, et al. Клиника транзиторной ишемической атаки с круглосуточным доступом (SOS-ТИА): возможности и эффекты. Ланцет Нейрол . 2007; 6: 953–60.
    42. Халмаги ГМ, Куртойс И.С. Клинический признак пареза канала. Арка Нейрол . 1988; 45: 737–9.
    43. Lee H, Sohn SI, Cho WY, et al. Инфаркт мозжечка с изолированным головокружением: частота и топографические паттерны сосудов. Неврология . 2006;67:1178–83.
    44. Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Нормальный импульсный тест головы позволяет отличить острый мозжечковый инсульт от вестибулярного неврита. Неврология . 2008;70:2378–85.
    45. Ньюман-Токер Д.Е., Куртойс И.С., Халмаги Г.М. Диагностика инсульта при остром головокружении: семейство тестов движения глаз HINTS и будущее «ЭКГ глаз». Semin Neurol . 2015; 35: 506–21.
    46. Хауслер Р., Левин Р.А. Нарушения слуха при инсульте. Акта Отоларингол .2000; 120:689–703.
    47. Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, et al. HINTS превосходит ABCD2 в скрининге инсульта при остром продолжительном головокружении и головокружении. Академия скорой медицинской помощи . 2013;20:986–96.
    48. Lee H, Kim JS, Chung EJ и др. Инфаркт в области передней нижней мозжечковой артерии: спектр аудиовестибулярных нарушений. Ход . 2009;40:3745–51.
    49. Ли С.Х., Ким Дж.С. Острая диагностика и лечение инсульта, проявляющегося головокружением или вертиго. Нейрол Клин . 2015; 33: 687–98. xi.
    50. Ким Дж. С. Чистый латеральный мозговой инфаркт: клинико-рентгенологическая корреляция 130 острых последовательных пациентов. Мозг . 2003; 126: 1864–1872 гг.
    51. Чой Дж. Х., Парк М. Г., Чой С. Ю. и др. Острый транзиторный вестибулярный синдром: распространенность инсульта и эффективность прикроватной оценки. Ход . 2017; 48: 556–62.
    52. Фишер СМ. Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях. Арка Отоларингол . 1967; 85: 529–534.
    53. Gottesman RF, Sharma P, Robinson KA, et al. Клинические характеристики симптоматической диссекции позвоночной артерии: систематический обзор. Невролог . 2012; 18: 245–254.
    54. Fife TD, von Brevern M. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение в условиях неотложной помощи. Нейрол Клин . 2015; 33: 601–617. viii_ix.
    55. Старк Р.Дж., Водак Дж. Первичная ортостатическая церебральная ишемия. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1983; 46: 883–891.
    56. Бланк С.К., Шакир Р.А., Биндофф Л.А., Брейди Н.Спонтанная внутричерепная гипотензия: клинические и магнитно-резонансные характеристики. Клиника Нейрол Нейрохирург . 1997; 99: 199–204.
    57. Calic Z, Cappelen-Smith C, Anderson CS, Xuan W, Cor-dato DJ. Инфаркт мозжечка и факторы, связанные с поздним проявлением и ошибочным диагнозом. Цереброваск дис . 2016;42:476–84.
    58. Searls ED, Pazdera L, Korbel E, Vysata O, Caplan LR. Симптомы и признаки ишемии заднего кровообращения в реестре заднего кровообращения Медицинского центра Новой Англии. Арка Нейрол . 2012;69:346–51.
    59. Fernandes PM, Whiteley WN, Hart SR, Al-Shahi Salman R. Инсульты: мимика и Pract Neurol . 2013;13:21–8
    60. Шмахманн JD. Сосудистые синдромы таламуса. Ход . 2003;34:2264–78
    61. Карузо П., Манганотти П., Моретти Р. Сложные неврологические симптомы при двустороннем таламическом инсульте из-за окклюзии перхеронартерий. Управление рисками для здоровья Vasc . 2017; 13:11–4.
    62. Schonewille WJ, Wijman CA, Michel P, et al.Лечение и исходы острой окклюзии базилярной артерии в исследовании международного сотрудничества базилярных артерий (BASICS): проспективное регистрационное исследование. Ланцет . 2009; 8: 724–30.
    63. Mattle HP, Arnold M, Lindsberg PJ, Schonewille WJ, Schroth Окклюзия базилярной артерии. Ланцет Нейрол . 2011;11:1002–14.
    64. Каплан Л. Актуально. Uptodate.com. https://www.uptodate.com/contents/posterior-circulation-цереброваскулярные-синдромы. Опубликовано в 2019 г.
    65. Newman-Toker DE, Della Santina CC, Blitz AM.Головокружение и потеря слуха. Handb Clin Neurol . 2016; 136:905–921. doi: 10.1016/B978-0-444-53486-6.00046-6.
    66. Axer H, Grässel D, Brämer D, Fitzek S, Kaiser WA, Witte OW, et al.
  • Похожие записи

    Что такое шунтирование сердца и сосудов: актуальный взгляд на прогноз и риски

    Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]

    Чистка сосудов народными средствами лимоном и чесноком: 5 рецептов народных средств из чеснока и лимона для чистки сосудов

    Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]

    Питание после шунтирования сосудов сердца меню: чем можно питаться после операции сосудов сердца, антихолестериновая диета после аорртокоронарного ШС

    Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.