Патологическое состояние сосудов при котором происходит их сужение: Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

alexxlab Сосуд

Содержание

лечение и симптомы, показания к операции

Патологическое состояние, при котором уменьшается проходимость в сосудах, называется стеноз. На латыни это слово означает «сужение». Оно может быть полным или частичным. Все зависит от стадии заболевания. Затрудненный кровоток приводит к определенным осложнениям и развитию патологий. Чаще всего от сужения кровеносных сосудов страдают взрослые люди, у детей и подростков оно практически не возникает. Коварство заболевания заключается в бессимптомном течении на начальной стадии. Запущенное же состояние грозит ишемическим инсультом и другими осложнениями. Поэтому так важно обращать внимание на малейшие изменения в организме, чтобы вовремя обратиться за помощью к врачу.

Задать вопрос

Симптомы

Первые признаки недуга появляются после того, как диаметр просвета уменьшен на половину. Также характер симптомов во многом зависит от локализации патологического процесса.

Так, например, при стенозе сосудов головы и шеи человек жалуется на такие проявления:

  • кратковременные провалы в памяти;
  • нарушение координации движений;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потемнение в глазах;
  • звон в ушах;
  • постоянное головокружение;
  • периодические обморочные состояния.

Также люди, у которых диагностировано сужение сосудов головы и шеи, замечают мелькание мушек перед глазами и общую слабость. Такое патологическое состояние самое опасное среди всех разновидностей стеноза. Оно может вызвать кровоизлияние и другие тяжелые последствия. Если стеноз локализовался в сосудах, которые находятся в нижних конечностях, то человек может жаловаться на:

  • снижение чувствительности в ногах;
  • хромоту;
  • атрофию мышц;
  • импотенцию;
  • боль различного характера и интенсивности при ходьбе;
  • бледность кожи ног;
  • образование язв на конечностях и гангрены.

Нередко стеноз возникает в коронарных сосудах. В таком случае человек испытывает:

  • боль в области сердца;
  • отек нижних конечностей;
  • постоянную одышку;
  • нарушение сердечного ритма;
  • общую слабость.

Кроме того, боль в области сердца нередко отдает в лопатку, левую руку и даже челюсть. При этому у пациента возникает беспричинный страх смерти.

Легочная гипертензия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Виды гипертонии легочной артерии

Это коварное и сложное патологическое состояние неизлечимо. Чаще всего диагностируется у женщин от 30 до 50 лет. Выделяют два вида заболевания:

  • идиопатическая;
  • приобретенная.

Первичная легочная гипертензия встречается не часто, это наследственное заболевание невыясненной этиологии. Передается от родителей к детям, иногда через одно или два поколения. Патологическое состояние быстро прогрессирует, без надлежащего лечения приводит к инвалидности и смерти пациента.

Вторичная гипертензия возникает как осложнение заболеваний соединительной ткани, ВИЧ-инфекций, врожденных сердечных пороков. Проявляется после тромбоэмболии легочной артерии, ограниченной функции левого желудочка. Существует классификация патологического состояния:

  • без нарушения уровня физической нагрузки;
  • с незначительными проблемами при любой активности;
  • затруднена физическая нагрузка;
  • характерные признаки нарушения присутствуют даже в состоянии покоя.

Основные симптомы заболевания

На начальных этапах болезнь протекает бессимптомно. Первые видимые признаки проявляются, если артериальное давление в сосудах превышает показатели в два раза по сравнению с общепринятой нормой. С развитием легочной гипертензии симптомы усиливаются, появляются:

  • нарушение частоты дыхания, недостаток воздуха;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенный пульс;
  • рефлекторный кашель;
  • головокружение;
  • кратковременные потери сознания;
  • чувство сдавленности в загрудинном пространстве;
  • избыточное скопление жидкости в голенях и стопах;
  • болевые ощущения в области печени;
  • охриплость в голосе.

Обусловлены такие проявления значительным сужением кровеносных сосудов. Изменяется их толщина стенок и форма, что приводит к отечности стенок и образованию сгустков крови.

Как поставить диагноз правильно

Установить верно первопричину плохого самочувствия и одышки достаточно сложно. Поможет в этом опытный врач-кардиолог, терапевт и пульмонолог. Важно своевременно поставить точный диагноз. Рекомендуется провести комплексные исследования, которые включают в себя:

  • электрокардиографию;
  • эхокардиографию;
  • компьютерную томографию;
  • рентгенографию;
  • ангиопульмонографию;
  • вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • катетеризацию отделов сердца с правой стороны и легочной артерии.

Клинические исследования состоят из общего и биохимического анализа крови, определяется уровень гормонов щитовидной железы, делается тест на ВИЧ, коагулограмма.

Легочная гипертензия: лечение и профилактика

Основное лечение сконцентрировано на устранение первопричины, необходимо снизить артериальное давление в сосудах и предотвратить тромбообразования. Занимается терапией квалифицированный специалист. Медикаментозное лечение включает в себя антикоагулянты, диуретики, сердечные гликозиды, вазодилататоры, кислородотерапию.

В сложных случаях проводится трансплантация сердца и легких. Это хирургическое вмешательство выполняется при наличии донорских органов в оснащенных всем необходимым медицинских центрах. При подтвержденной легочной гипертензии, кроме терапевтического лечения, важно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать больших нагрузок на сердце.

Причины поражения сосудов. Как вовремя выявить и поддержать здоровье сосудов?

Кровеносные сосуды — это транспортные магистрали нашего тела. Все органы имеют приносящие и уносящие кровь сосуды. Артерии доставляют кислород и питательные вещества, а вены выводят углекислый газ и продукты обмена. Сосуды – это мышечные трубки, внутри выстланные эндотелием, а снаружи покрытые защитной оболочкой из соединительной ткани.

Механические повреждения сосудов, снижение их тонуса, сужение просвета или закупорка, несостоятельность венозных клапанов, аневризмы, препятствуют нормальному кровообращению. Нарушение проходимости приводит к постепенному или внезапному повреждению органов (сердца, мозга, легких, кишечника, почек, конечностей).

Предъявляемые жалобы зависят от локализации повреждения. На проблемы с сосудами могут указывать появление боли, отеков, неврологических симптомов (шума в ушах, ухудшения памяти, парестезий, нарушения координации), сухость и шелушение кожи, кровоточивость, геморрагическая сыпь, незаживающие язвы, трещины. Крайние проявления гипоксических изменений — гангрена, инсульт, инфаркт.

Одним из грозных патологических процессов, приводящим к повреждению сосудов является атеросклероз, при котором происходит уплотнение стенок за счет инфильтрации липидами. Заболевание проявляется спустя годы скрытого течения. Лабораторно выявить наличие атеросклероза помогут анализы на:

Полную картину состояния атеро- и антиатерогенных процессов оценивают комплексные обследования (Липидный профиль, расширенный).

На тонус сосудов и их проницаемость влияют состояние нервной системы и гормонального фона. При подозрении на нарушение регуляции сосудистого тонуса проводят анализы на:

Ряд продуктов обмена:

обладают токсическим действием на эндотелий сосудов. Они стимулируют процессы

атерогенеза, нарушают репарацию сосудистой стенки, что в итоге приводит к нарушению трофики тканей. Для поражения сосудов важно не только повышение концентрации вещества, но и длительность такого воздействия. Среднее содержание глюкозы в крови в течение 3 месяцев помогает оценить Гликированный гемоглобин А1с.

Стенки сосудов поражаются при инфекционных заболеваниях от воздействия паразитов, грибов, вирусов, бактерий и их токсинов. Такое воздействие приводит к воспалению и развитию васкулита (например, на фоне гепатита, сифилиса, ВИЧ, гриппа). Наличие воспалительного процесса в организме поможет выявить анализ крови 5DIFF

. Диагностику причин инфекционного воспаления можно проводить с помощью отдельных исследований или в составе комплексов (например, Госпитальный комплекс).

При воспалении сосудистой стенки аутоиммунного происхождения повреждающими факторами являются:

иммунные комплексы ЦИК;

аутоантитела (к фосфолипидам, АNCA).

К критериям воспаления относятся изменения:

Васкулиты так же могут развиваться на фоне онкологических и аллергических заболеваний, при приеме ряда лекарств (антибиотиков, мочегонных, противосудорожных средств). Курение, алкоголь, наркотики старят и преждевременно изнашивают сосуды. Длительность злоупотребления позволяют оценить:

Для развития сосудистых заболеваний важно не только состояние самого сосуда, но и свойства крови, которую они транспортируют. Нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови, особенно отягощают наличие аневризм и несостоятельность венозных клапанов. Результатом становятся образования тромбов, ишемии и кровоизлияния. Такие нарушения могут быть врожденными или приобретенными. Например, развиваться вследствие перенесенной инфекции, что достаточно часто отмечается на фоне COVID-19. Оценить состояние свертывания крови поможет Коагулограмма (гемостазиограмма), расширенная.

Укрепляют сосудистую стенку и улучшают реологические свойства крови витамины:

Микроэлементы:

Определение их уровня желательно провести при назначении комплексной терапии пациентам с сосудистыми заболеваниями или при диспансерном обследовании лицам, близкие родственники которых имеют такие болезни.

Причин поражения сосудов много, и каждая имеет свои маркеры. Современные анализы, предлагаемые в диагностических клиниках МобилМед, позволяют выявлять нарушения на ранних этапах заболевания, избежать осложнений, спрогнозировать течение болезни и обеспечить достойное качество жизни. С полным перечнем анализов Вы можете ознакомиться на нашем сайте. Будьте здоровы!

методы диагностики заболеваний сосудов и сердца

Заболевания сосудов — это обширное понятие, которое включает поражения артерий, вен и более мелких сосудов вследствие действия патологических факторов. Одно из этих заболеваний — варикозное расширение вен. На ранних стадиях характерно появление сосудистых звездочек, увеличение диаметра вен ног, их извитость. Расширение вен происходит вследствие дегенерации клапанов и ухудшения оттока крови от нижних конечностей. Симптоматика: тяжесть в ногах, отеки, ночные судороги. Варикоз — заболевание прогрессирующее. Постепенно присоединяются трофические нарушения: гиперпигментация, дерматит, язвы, фибродема. В зависимости от стадии лечение варикозного расширения вен различное.

Причины заболеваний сосудов могут быть самыми разными. Это как наследственная предрасположенность, так и предрасполагающие факторы (стоячая работа, большие физические нагрузки и т. д.).

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором повреждается эндотелий сосудов, происходит отложение холестерина в их стенках, рост атеросклеротических бляшек с последующим их изъязвлением, потерей эластичности сосудистой стенки и сужением просвета сосудов. Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, но большую роль в его развитии играет повышение содержания в крови липопротеидов низкой плотности. Симптоматика зависит от степени заболевания и органа, чье кровоснабжение страдает. Характерно повышение артериального давления, боли в области сердца, головокружение.

Системные васкулиты

Васкулиты — группа заболеваний, при которых происходит воспаление и некроз сосудистой стенки, ишемия органов и тканей, которые этими сосудами кровоснабжаются. Впервые васкулит упоминается в 1866 году немецкими врачами Майером и Куссмаулем. При васкулитах поражаются сосуды крупного (артериит Такаясу), среднего (болезнь Кавасаки) и мелкого калибра (пурпура Шенлейн-Геноха). Форм васкулитов на самом деле гораздо больше, и одновременно могут поражаться сосуды всех диаметров. Симптомы разнообразны: кожные проявления в виде сыпи, ливедо, язв, некрозов. Поражение нервной системы, внутренних органов, мышц и суставов.

Тромбоз

Тромбоз — это закупорка артерии или вены тромботическими массами. При остром артериальном тромбозе больной ощущает сильнейшую боль, конечность становится бледной и холодной, отсутствует пульсация. Медленно развивающийся тромбоз является одной из причин хронической артериальной недостаточности. Основная причина венозного тромбоза — варикозное расширение вен. Симптомы: боль, усиливающаяся при ходьбе, отек, синюшность кожи, гипертермия.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца — это патологическое состояние, характеризующееся поражением коронарных артерий. Данное заболевание сосудов тесно связано с атеросклерозом — его главнейшей причиной. Из-за сужения просвета сосудов приток крови к миокарду снижается, сердечная мышца испытывает кислородное голодание. Приступы стенокардии и инфаркт миокарда — результаты ИБС.

Методы диагностики заболеваний сосудов

  1. Общий анализ и биохимия крови, иммунологический и липидный профиль, исследование коагуляционных и реологических свойств.
  2. Ренгенконтрастные методы (аорто- и флебография).
  3. УЗИ сосудов и сердца.
  4. Дуплексное сканирование.
  5. Венооклюзионная плетизмография.
  6. Реовазография.
  7. Капилляроскопия.
  8. Полярография.
  9. КТ и МРТ сосудов.
  10. Использование радиоизотопов.

Наша сеть клиник готова предложить вам современные методы исследования, организацию успешного лечения и реабилитации.

Распространенные заболевания сосудов 

Человек стареющий: о том, что происходит с нами с возрастом

Человек стареющий: о том, что происходит с нами с возрастом

Что есть человек стареющий, а что — развивающийся? В статье делается акцент не на биохимических и морфологических аспектах, а именно на личности — на процессе индивидуального развития человека, потому что он никогда не останавливается. Не нужно думать, что после подросткового возраста человек выходит на плато, как называют ученые «акме», высшую точку развития, а после этого деградирует. Старение не есть деградация. Это процесс продолжения развития, очень своеобразный.

Нормальное старение, согласно нашей психологической школе, — это процесс непрерывного, поступательного, неравномерного, комплексного нарастания разных ограничений. Есть чисто физиологические: снижается слух, возникают специфические формы болезней, которые фактически болезнями не являются, а есть нормальные симптомы старения, связанные с движениями, мускулатурой, сенсорными системами, психологией и так далее, и, конечно, возникают социальные ограничения, которые в индивидуальном сознании стареющего человека преломляются и превращаются в экзистенциальные. Неравномерность процесса и рождает индивидуальные различия. Современные методы научного исследования, склонные к статистической обработке и количественному анализу данных, к несчастью, не помогают вскрыть суть механизмов, которые лежат за ним, потому что старение крайне индивидуально.

Почему? Если говорить довольно грубо, то вот ребенок. Как только он рождается, то сразу попадает в социум, где за ним ухаживают, но природа устроена так, что в генетику нового человека закладывается некая программа, которая дает ему минимальный диапазон, чтобы он выжил. Поэтому ранний онтогенез, то есть ранние индивидуальные различия от рождения до дошкольного возраста, достаточно запрограммированы. Мы знаем нормативы: когда ребенок должен уметь держать головку, сказать первое слово, какого рода должны быть эти слова, когда у него должна появиться фразовая речь, когда он должен начать ходить, ползать и так далее. Если есть отклонения в нормативах, мы говорим, что это ненормально, патологично, с этим нужно что-то делать — коррекция должна быть медицинская, потому что эти программы биологические. Во взрослом возрасте развитие уже более направленное, социальное: человек проявляет собственную активность и так далее. Он доходит до третьего возраста, то есть до возраста старения, с уже очень серьезным багажом — знаний, опыта, переживаний, психотравм, воззрений, смыслов, ценностей. Весь этот колоссальный багаж, конечно, очень сильно зашумляет естественную биологическую программу. Поэтому старение индивидуально именно в силу индивидуального опыта. Таким образом, у нас не очень хорошо получается находить биологические причины естественно-научными методами. Поэтому все данные по индивидуальным различиям, которые я приведу, клинические. То есть собранные не на больных, а путем длительного, многолетнего наблюдения — в том числе нашей кафедрой и мной.

Тем не менее можно выделить индивидуальные различия, которые мы называем стилем, вариантом или типом, то есть выделить некую типологию нормального старения исходя из того, как работает головной мозг. В 30–50-е годы крупный советский исследователь психолог Александр Романович Лурия открыл миру науку, которую он назвал нейропсихологией. Она родилась в Советском Союзе и принимается во всем мире. Действительно, это наше достижение, одно из немногих, которое точно наше. Лурия изучает больных с локальными поражениями головного мозга, предъявляя различного рода тесты, показывает, что при поражении определенных структур возникают определенные же симптомы нарушений высших психических функций, таких как память, мышление, внимание, речь и так далее. Он сделал вывод, что если дать больному определенный тест, который продемонстрирует определенные нарушения психических функций, то эти зоны и отвечают за реализацию этих психических функций.

В 70–80-е годы ученица Александра Романовича Лурии Наталья Константиновна Корсакова начинает работать в Научном центре психического здоровья, где ей предлагают использовать методы, разработанные Лурией для диагностики болезни Альцгеймера, чтобы понять, как именно поражается головной мозг. И действительно, предъявляя эти тесты, луриевские методы, которые были разработаны для людей с опухолями головного мозга, она показывает, что у пациентов с болезнью Альцгеймера возникают очень похожие симптомы, схожие еще и с теми, которые возникают у пациентов с опухолями теменных, лобных долей, височных, подкорковых структур головного мозга. Корсакова делает вывод, что при болезни Альцгеймера и других формах старческого слабоумия, тяжелых психических расстройствах старческого возраста наблюдаются специфические когнитивные нарушения. Это значит, что этот патологический процесс, не опухолевый, а атрофический, распространяется в каждом отдельном случае при разном заболевании на определенные зоны мозга. Так рождается наука нейрогеронтопсихология. Ученым стало интересно, что происходит в пожилом возрасте в норме. Изучив более 300 здоровых людей от 50 до 100 лет, которые никогда не обращались по поводу психического здоровья и с неврологическими проблемами к врачам, Корсакова выделяет различные нейрокогнитивные стили, типологию нормального старения. Она показывает, как стареем мы и наша психика в связи с работой головного мозга. Эти данные косвенно подтверждаются западными исследованиями с использованием нейровизуализации, функционального томографа, позитронно-эмиссионной томографии и так далее.

Что такое старение феноменологически?

Во-первых, конечно, это замедление темпов деятельности. Латентность нарастает, люди в третьем возрасте начинают работать медленнее. Особенно эта замедленность становится очевидна на начальном этапе деятельности. Особенно трудно становится быстро извлекать информацию, связывать ее. Нужно уметь договариваться со своей памятью после 55 лет, чтобы она выдавала то, что нужно.

Во-вторых, человек начинает работать как одноканальная система. Если он читает газету, то телевизор уже не слышит и не думает о вещах, не связанных с этой газетой.

Что касается речевой сферы, то говорить пожилому человеку нужно не только медленно, но и низким голосом. Не обязательно громко, хотя возрастная тугоухость тоже может иметь место, но бархатный баритон или даже бас будет усвоен лучше, чем тенор и фальцет. Это чисто сенсорная вещь, доказанная научно.

В-четвертых, темповые характеристики. Речевая информация может усваиваться медленнее, чем не речевая. Происходит некий дисбаланс, обкрадывание правого полушария в пользу левого. Левое полушарие начинает работать более напряженно за счет того, что оно может терять какие-то правополушарные функции. Но тем не менее не всегда и достаточно фрагментарно, поэтому, например, музыка усваивается хорошо, а прослушивание песен молодости актуализирует глубинные пласты воспоминаний.

Тактильная сфера оживает буквально, поэтому люди так любят перебирать вещи, вытирать пыль, поэтому пожилым лучше дарить фактурные подарки, текстурированные — это тоже актуализирует пороги пластов памяти.

О памяти. Доступ к непосредственным воспоминаниям, что произошло сейчас, становится более закрытым. Открывается доступ к ранним воспоминаниям молодости, юности и даже детства. Они становятся более яркими, отчетливыми. Следы памяти не стираются: мы помним все, просто у нас не всегда открыт к этому доступ.

И наконец, это снижение способности к обучению новому и трудности с постановкой креативных задач. Не потому, что человек становится слабоумным, а потому что недостаточно энергии, чтобы поддерживать творческий процесс, который, как вы знаете из всех метафор, должен фонтанировать.

Типы нормального старения

Эта типология основана на концепции Александра Романовича Лурии о структурах функциональных блоков мозга. На основании своих многочисленных исследований он разделил мозг на три блока не по морфологическому строению, а по тем ролям, которые структуры головного мозга играют для реализации высших психических функций.

Энергетический нейрокогнитивный стиль старения

Самый распространенный, универсальный. Связан со снижением функций энергетического обеспечения психической активности: люди становятся медленнее, у них наблюдается феномен «on-off» — «включение-выключение». То есть человек начинает читать книгу, трудно, не пошло, закрывает, идет на кухню и помогает жене готовить борщ, то есть активируется. Эти колебания могут наблюдаться достаточно мягко, они не должны нарушать адаптацию. При сосудистых поражениях головного мозга этот эффект может ее нарушать. То есть человек может не справляться с заданием в состоянии «off», а в состоянии «on» может становиться слишком возбужденным. То плачет, то смеется. Бывают такие клинические примеры.

Кроме того, это сужение объема активности, одноканальность системы восприятия, тормозимость следов памяти и утомляемость — неспецифические характеристики старения, не факторы риска. Самое главное, что хорошо работает кора головного мозга. То есть человек может придумать сам, извлечь из прошлого опыта, спланировать, например, что дойти в поликлинику у него займет такое время, а чтобы навестить внуков, нужны вот такие операции; он может распланировать день специфическим образом. Тормозимость, недоступность воспоминаний, которые нужны прямо сейчас, значат, что нужно записывать, и человек все это понимает. Фактор риска, который может привести человека к дезадаптации, — это, конечно, стресс. Поскольку подкорковые структуры — это эмоции, стрессорезистентность, то способов регуляции своих эмоций становится недостаточно. То есть здесь могут выступать эмоциональные проблемы.

Это и обострение телесных недугов. Самый злокачественный, который действительно выбивает человека из колеи и вводит его в состояние дезадаптации, тревоги, депрессии, — это шейка бедра. Такому человеку нужно особое внимание; возможно, профессиональная психологическая поддержка. Я не говорю про катаракту и другие чисто возрастные вещи — они, конечно, тоже требуют особого внимания.

Пространственный нейрокогнитивный стиль старения

Второй тип — это снижение способности к ориентации в реальном и внутреннем пространстве. Уже специфический тип старения, при котором становится очень сложно целостно воспринимать различные вещи. Прочесть даже короткий рассказ и понять, в чем суть, может уже стать проблемой. Нужно сначала прочитать один абзац, осмыслить его, запомнить, сделать передышку, потом второй и так далее. Технически можно прочитать рассказ, человек не истощится, но он его не поймет. А самое главное — это «дизадаптация» в новом пространстве. Обратите внимание, это не орфографическая ошибка. То есть человек не потерялся совсем, а ему сложно в новом пространстве, он начинает хвататься за правую руку, думая: «Правая рука — значит, мне нужно идти направо». У них есть маркер, который действительно запрограммирован: «Я правой рукой пишу», — значит, нужно ориентироваться направо. Они очень долго могут плутать, но не в смысле, что они действительно потерялись, а потому что у них в новом пространстве возникают такого рода трудности. В старом знакомом пространстве все может быть вполне благополучно.

То есть факторы риска здесь — это изменение среды обитания, например эмиграция. У наших коллег, русских психологов за границей, одно время выходили статьи в журналах, посвященные русским эмигрантам во Франции, США. Они описывают эти феномены очень масштабно, также в связи и с лингвистической стороной. Например, феномен «патологической ностальгии»: женщина-эмигрантка считала, что находится в своей московской квартире, видела людей из той жизни. Это были не галлюцинации из-за психического заболевания, а временное состояние, стресс, культурный шок. Это связано с правым полушарием.

Важно здесь понять, что такого рода вещи очень могут быть похожи на болезнь Альцгеймера, но их нужно различать. Вот статистика. Шизофрения — 1%, а вот 10% — это болезнь Альцгеймера, где 4% — это ранний Альцгеймер. У нас в клинике это все женщины 40 лет. Я помню последний случай: 40 лет, медсестра и по-настоящему серьезные симптомы, связанные с глубокими нарушениями памяти. Если хотите понять, что это такое, посмотрите поразительный фильм «Все еще Элис» про ранний Альцгеймер. С максимальной достоверностью показано то, что происходит с человеком, с глубоким психологизмом, проникновением в суть этого болезненного состояния. После 55–60 лет — это уже классический Альцгеймер, а поздний называется сенильным (лат. «старческий»). Ученые говорят, что это генетически запрограммировано. К несчастью, нет никаких методов выявить риск возникновения этой болезни у человека до того, как болезнь возникла. Генетическая констелляция приводит к дисбалансу ацетилхолина и других нейропептидов, что приводит к формированию клеток Альцгеймера, то есть атрофии нервных клеток в определенных отделах, что приводит к тому, что эти клетки не работают и мозг функционирует плохо.

Болезнь Альцгеймера не лечится: все препараты, которые назначаются, носят симптоматический характер и сильно не улучшают состояние психических функций. И уж тем более, к несчастью, не предотвращают дальнейшее злокачественное развитие (после начала заболевания человек живет не больше 10 лет). Это грубая истощаемость, то есть человек не может активно работать в течение 45 минут, грубые нарушения памяти, невозможность запомнить материал, нарушение ориентации в пространстве, спутанность сознания, то есть человек может не понимать, где он находится, на улице или дома. Вы могли когда-то наблюдать на улице дедушку в тапочках с абсолютно растерянным выражением лица, который иногда кричит, пытается позвать на помощь. Конечно, это еще не повод ставить ему диагноз «болезнь Альцгеймера», но это патологическое состояние, которое очень часто ее сопровождает. На первый план выходят пространственные нарушения, то есть люди не могут запомнить, где находится туалет, где кухня. Но стоит отметить, что их фасад личности сохраняется, они переживают это состояние, они критичны к нему. Наверное, вся трагичность и заключается в том, что они понимают, что теряют то, что составляет их личность. Потому что, согласно одному из основателей отечественной психологии, Сергею Леонидовичу Рубинштейну, одна из центральных функций памяти — это структурирование личности. Если память распадается, распадается весь наш опыт, опыт общения с нашей личностью, то есть личность уходит.

Регуляторный нейрокогнитивный стиль старения

Это еще не патология, но уже по-настоящему рисковый вариант, когда в первую очередь стареют передние отделы больших полушарий. Здесь происходит снижение самоконтроля. Это самый центральный симптом, поскольку задействованы лобные доли. Лурия называет третий функциональный блок мозга блоком программирования, регуляции и контроля психической деятельности, поэтому здесь регуляция и контроль страдают прежде всего. Когда они немножко ослабевают, это еще норма — то, что мы в обыденной жизни называем «седина в бороду, бес в ребро»: человеку 60 с лишним, а он считает, что он как молодой может выполнять свою работу, вести себя как молодой, одеваться в рваные джинсы, ходить с плеером, говорить: «Я Диму Билана слушаю, не буду же я Шульженко с Утесовым слушать, я еще не такой старый». Может быть и сексуализация поведения.

В деятельности могут быть проблемы с выстраиванием планов, застревание на каких-то моментах, негибкость. Апатичность, нарушение и снижение мотивации, которая еще должна сохраняться. В том числе мотивация к передаче смыслового ценностного опыта другим поколениям: «Ну, что я буду внуку звонить, я ему не нужен. Что я его буду доставать». Переживание неуспеха, одиночество, изменение условий жизни — все это может быть фактором риска. Могут последовать эмоциональные, брутальные реакции. На фоне стресса пожилой человек может думать: «А что это, сын приходил, он украл мой паспорт. Я не могу найти паспорт, потому что он приходил, он что-то хочет со мной сделать». То есть бредовые идеи возникают, но на фоне какого-то стресса.

Крайним случаем, патологическим прототипом здесь является болезнь Пика — тоже такое классическое заболевание, полюс болезни Альцгеймера. Если там фасад личности сохраняется, а человек осознает и страдает от нарастающих когнитивных нарушений, то при болезни Пика (или, как сейчас принято говорить по новомодной психиатрической классификации, при лобно-височной деменции) дисфункциональны передние отделы коры больших полушарий головного мозга. Такие больные эмоционально притуплены, пассивны, безразличны, бездеятельны, лежат, ничего не делают. Они обеднены в моторике, письме, чтении, счете и не критичны к тому, что происходит, а происходит у них эйфория, они благодушны, могут смеяться. В то же время они абсолютно бездеятельны, пусты, утрачиваются морально-этические установки. Могут быть стереотипии, персеверации, то есть навязчивые действия, и грубые когнитивные нарушения, то есть нарушения речи, грамматического строя, обеднение речевой продукции, нежелание говорить, выстраивать развернутое высказывание и так далее. В первую очередь и в начале появляется вот эта эмоционально-личностная дисфункция, на поздней стадии присоединяются уже какие-то когнитивные нарушения. Вот это уже дезадаптация.

Что предотвращает патологическое старение?

Люди, которые занимались интеллектуальным трудом на протяжении жизни, болеют деменциями позднего возраста меньше. Отдельно разработаны технологии гимнастики для мозга, то есть если уже возникают какие-то ограничения в когнитивной сфере, то можно обратиться к психологам, которые разработают индивидуальную программу тренировки. Конечно, я знаю стариков, которые учат стихи сами. Это как отдельная деятельность: встали, позавтракали, погуляли с собакой, потом пару часов на выучивание нового стихотворения, позвонили приятелю в Подмосковье, прочитали наизусть, поиграли в шахматы по телефону, что тоже хорошо, можно посмотреть, как соотносятся е2-е4, потом можно снова поесть, потом снова с собакой погулять. То есть это распланированная деятельность, где есть когнитивный и интеллектуальный компонент для поддержания тонуса. Тонус поддерживается таким образом — через интеллектуальную деятельность.

У людей, которые постоянно поддерживали физическую активность, снижается риск возникновения деменций позднего возраста вследствие того, что метаболизм лучше работает, а значит, атеросклеротические бляшки не формируются, сахар нормализуется и так далее. То есть вещи, связанные чисто с сосудами, уже не вносят патологического вклада.

Режим. Показано, что люди, употребляющие алкоголь, чаще болеют деменциями позднего возраста. Полезна так называемая средиземноморская диета: белки, морепродукты, фосфор, свежие овощи. Те, у кого четкий режим сна и бодрствования, болеют меньше.

А дальше — чистая психология. Люди, которые испытывали психотравмы и с этими психотравмами не обращались к специалисту, не изживали их, страдают чаще. Люди, которые испытывали много, но мини-стрессов, то есть у которых была активная деятельность, которые жили в постоянном стрессе, меньше болеют болезнью Альцгеймера и другими деменциями.

Люди рефлексивные (которые рефлексируют присущий им нейрокогнитивный стиль) могут использовать это. Как в примере с борщом. Если у него пространственный вариант, но он хорошо помнит, какие ингредиенты нужно класть. А у нее первый вариант, она этого не помнит, но у нее лобные доли сохранны, то есть она помнит порядок действий: сначала надо пассировать, потом выложить и так далее. И вот они вместе готовят борщ, потому что понимают, что приготовить его не вместе невозможно. То есть они по-настоящему вносят свежесть в свои отношения, потому что они выходят на новый уровень. У них формируется совместная деятельность, которой не было.

И наконец, возможность реализации задач развития. Конечно, вы прекрасно понимаете: счастливы те старики, у которых есть внуки. Одиночество рождает все эти формы дезадаптации. Даже если перед нами одинокий представитель третьего возраста, но у него есть все это (то есть он был интеллектуально активен, он рефлексирует, что с ним происходит), то он сможет найти стратегии компенсации за счет чисто социальных вещей вроде клубов или социальных программ.

Лечение и диагностика синдрома обструктивного апноэ сна в СПб больнице РАН

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС, «болезнь остановки дыхания во сне») состояние, когда во время сна храп внезапно обрывается и возникает пугающая остановка дыхания, после чего спящий человек громко всхрапывает, иногда ворочается и потом снова начинает дышать. В зависимости от тяжести синдрома можно наблюдать от нескольких до 400-500 остановок дыхания за время сна, в первую очередь, за ночь. Нарушения дыхания у спящего человека приводят к серьезному ухудшению качества сна и создают условия для развития и прогрессирования многих серьезных осложнений и заболеваний.

Причины СОАС

  • Слабость тонуса мышц глотки, вследствие чего во время сна происходит спадение дыхательных путей с нарушением их воздушной проходимости.
  • Аномалии развития, приводящие к узости дыхательных путей (например, малые размеры нижней челюсти, крупный язык).
  • Анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, искривление перегородки носа, увеличение миндалин, аденоиды (патологическое разрастание носоглоточной миндалины), опухолевые образования).
  • Ожирение.
  • Эндокринные заболевания: например, гипотиреоз (вызывает отек глоточных структур), акромегалия, –  все это препятствует нормальному прохождению воздуха по дыхательным путям.
  • Неврологические заболевания, ведущие к снижению мышечного тонуса (инсульты – острое нарушение мозгового кровообращение с гибелью участка мозговой ткани; миопатии, миодистрофии).
  • Нарушение тонуса мышц глотки вследствие влияния алкоголя, некоторых препаратов (снотворных, транквилизаторов).
  • Хронические обструктивные заболевания легких – характеризуются сужением дыхательных путей и нарушением их воздушной проходимости (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)).
  • Курение.
  • Аллергия.

 

Симптомы СОАС:

  • Беспокойный сон, во сне наблюдается избыточная двигательная активность (часто переворачиваются с боку на бок).
  • Отсутствие бодрости после сна, имеется ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания.
  • Сонливость в течение дня, склонность к засыпанию во время перерывов в работе, во время вождения автомобиля.
  • Утренние головные боли.
  • Повышение артериального (кровяного) давления (преимущественно ночью и в утренние часы).
  • Учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь).
  • Снижение потенции.
  • Депрессия, раздражительность, снижение концентрации внимания и памяти.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия), нарушения ритма сердца — аритмии

 

Классификация СОАС

 

Основана на значении индекса апноэ (ИА).

Апноэ — полная остановка дыхания не менее чем на 10 секунд.
Индекс апноэ (ИА) — частота приступов апноэ за 1 час сна.

 

 По степени тяжести:
 

  • Легкое течение: ИА – 5-14.
  • Среднетяжелое течение: ИА – 15-29.
  • Тяжелое течение: ИА – 29 и более. При тяжелых формах может наблюдаться до 300-500 остановок дыхания за время сна, в сумме продолжительностью до 3-4 часов.

 

 

Диагностика СОАС

  • Холтеровское мониторирование ЭКГ (оценивает работу сердца) с одновременной регистрацией пневмограммы (запись дыхательных движений), насыщения крови кислородом, воздушного потока.

  • Кардиореспираторное мониторирование –исследование, которое позволяет оценить храп, дыхание, насыщение крови кислородом, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки. Аппарат портативный, что дает возможность провести исследование на дому.

  • Пульсоксиметрия – определяет кривую насыщения крови кислородом во время сна.

  • Полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна: храп, дыхание, насыщение крови кислородом, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки, положение тела пациента, электроэнцефалограмма (регистрация активности головного мозга), электроокулограмма (регистрация движения глаз), электромиограмма (регистрирует тонус подбородочных мышц, движения нижних конечностей), постоянная видеозапись в течение всего сна пациента. Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить изменения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем и определить оптимальную тактику лечения. Проводится только в специализированных отделениях.

Осложнения и последствия СОАС

  • Повышение артериального (кровяного) давления.
  • Аритмии.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения).
  • Прогрессирующее ожирение.
  • Ухудшение течения сахарного диабета 2-го типа.
  • Снижение потенции.
  • Повышенный риск ДТП и аварий на производстве. В некоторых странах СОАС включен в список заболеваний, при которых запрещена выдача водительских прав!!!.
  • Внезапная смерть во время сна.

 

Лечение синдрома обструктивного апноэ сна

  • Снижение массы тела – соблюдение низкокалорийной, богатой витаминами диеты со значительным ограничением содержания жиров и углеводов.
  • Не принимать пищу за 3-4 часа до сна.
  • Отказ от курения и алкоголя за 2 часа до сна.
  • Обеспечение нормальной влажности воздуха и гипоаллергенной обстановки в спальне (не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла, шерстяные ковры и др.).
  • Обеспечение оптимального положения головы и тела во время сна. Нарушения дыхания наиболее выражены при положении человека лежа на спине, поскольку происходит максимальное сближение структур дыхательных путей. Необходимо спать на боку. 
  • Оперативные вмешательства на мягком небе (лазерные или радиочастотные) оказываются эффективны только у пациентов с широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком. 
  • Основным методом лечения на данный момент является вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия, СИПАП-терапия). Для этого используется специальный аппарат, который подает в маску, плотно надетую на лицо больного, воздух с положительным давлением. Принцип метода основан на расширении воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, что препятствует их спадению. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4-5 раз в неделю). Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

 


Курение и хроническая обструктивная болезнь легких — Кировский клинико-диагностический центр (бывшая Кировская клиническая больница № 8)

Среда,  18  Ноября  2015

                                      Курение и хроническая обструктивная болезнь легких.

Употребление табака – это не столько вредная привычка, сколько серьезная физиологическая и психологическая зависимость. Зависимость от табака является хроническим заболеванием, которое часто требует длительного лечения и неоднократных попыток отказа. Никотин,  содержащийся в табаке, признан веществом, вызывающим наркотическую зависимость.
Во всем мире курят 1 300 000 000 человек, т.е. каждый третий взрослый
житель Земли. Курение табака – серьезная медико-социальная проблема и одна из главных предотвратимых причин смертности и инвалидности во всем мире.
Распространенность курения в Российской Федерации является одной из самых высоких в мире. В настоящее время в России курят около 60% мужчин и 30% женщин, в сумме это  —  44 млн. человек. Курение способствует высокому уровню смертности населения России, который  2,5 раза выше, чем в странах Европы и низкой продолжительности жизни, которая в России самая низкая среди 53 стран Европейского региона.
Интенсивность курения: мужчины – 18 сигарет/день, женщины – 13 сигарет/день, больше половины из них (59%) выкуривают первую сигарету в течение первого получаса после пробуждения, т.е. у 26 млн. россиян – никотиновая зависимость высокой степени.
Курение табака является наиболее частой причиной респираторных заболеваний, у курильщиков в 6 раз выше риск заболеть хронической обструктивной болезнью легких — ХОБЛ (у 9 курильщиков из 10 – развивается ХОБЛ). Каждый 10-й курильщик заболевает раком легких. В среднем курящие люди сокращают себе жизнь на 10-15 лет. В России ежегодно гибнут более 300 000 человек от болезней связанных с потреблением табака, при этом  трое из четырех  умирают в возрасте 35-69 лет.
Имеется тенденция к росту распространенности курения среди молодежи и особенно женщин. Так в возрастной группе 20-29 лет курит около 60% мужчин и 25% женщин.
Пассивное курение: около 50 млн женщин ежегодно вынуждены вдыхать дым во время беременности. Врачи давно выяснили, насколько серьезен вред курения во время беременности. Табачный дым сильно воздействует на плод – курение (в том числе пассивное) может стать причиной преждевременных родов и выкидыша, гибели плода, рождения маловесного ребенка. Дети курящих родителей чаще подвержены синдрому внезапной младенческой смерти, заболеваниям органов дыхания и другим проблемам со здоровьем и развитием.
Почти половина всех детей в мире – пассивные курильщики, что существенно увеличивает риск развития астмы. То есть, каждый второй ребенок может серьезно заболеть только потому, что рядом курят взрослые.
Проживание и совместная работа с курильщиками на 22 % увеличивают риск возникновения рака легких у людей, которые никогда не курили.
Почти четверть несовершеннолетних курильщиков пристрастились к табаку до того, как им исполнилось 10 лет. Особое беспокойство вызывает распространённость курения среди подростков 15-17 лет – курит 30% юношей и 18% девушек.
В табачном дыму содержится около 4000 химических соединений, в том числе 70, вызывающих рак, даже при пассивном курении.  
Курение является причиной заболевания и смертности от многих социально значимых болезней, таких как злокачественные опухоли, сердечно-сосудистые заболевания, хронические болезни легких, заболевания органов мочевыделительной и половой систем, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, заболевания глаз, заболевания опорно-
двигательного аппарата.
Существует три доказанных фактора риска ХОБЛ – курение (в т.ч. пассивное курение, особенно в детском возрасте), наследственность (тяжелая недостаточность a1-антитрипсина), высокая запыленность и загазованность (профессиональные вредности: горнодобывающая промышленность, шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка).
80–90 % людей, страдающих ХОБЛ, либо курят, либо длительное время регулярно курили (в т.ч. пассивное курение). Гораздо реже встречаются другие причины развития ХОБЛ: сильное загрязнение воздуха, (профессиональные вредности), наследственная предрасположенность. Сочетанное влияние факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности ведут к развитию хронического воспалительного процесса, который распространяется на проксимальный и дистальный отделы дыхательный путей. ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов.
Факторы, предрасполагающие к ХОБЛ (при их наличии возрастает риск развития):
    Нарушение носового дыхания
      Заболевания носоглотки (хронический
тонзиллит, ринит, фарингит, синусит)
    Охлаждения
    Злоупотребление алкоголем
    Проживание в местности, где в атмосфере
имеется большое количество поллютантов (газы, пыль, дым, и т.д.)
    Патология опорно — двигательного аппарата (сколиоз, болезнь Бехтерева).
По данным Минздравсоцразвития РФ в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может составлять около 16 млн. человек. Это связано с тем, что большинство курильщиков долгое время не обращается к врачам, в результате чего специалисты диагностируют у них ХОБЛ на  поздних стадиях развития, когда самые современные лечебные программы уже не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование заболевания.
В Российской Федерации число ежегодно регистрируемых больных с диагнозом хронической обструктивной болезни легких, которая в 90% случаев развивается в результате табакокурения, увеличивается на 10-15%.
ХОБЛ — это хроническое заболевание, при котором у человека развивается серьезное затруднение дыхания. ХОБЛ постоянно прогрессирует – то есть состояние больного становится со временем хуже.
Что означает каждое слово?
Хроническая – означает длительное, а не кратковременное заболевание.
Oбструктивная – обструкция означает полное или частичное нарушение проходимости бронхов, в результате чего воздух не может свободно проходить в легкие.
Болезнь – заболевание, нездоровье
Легких – имеется в виду бронхи и легочная ткань, плевра, дыхательные мышцы, сосуды (вовлекаются в патологический процесс впоследствии).
ХОБЛ является единственной болезнью, при которой смертность продолжает увеличиваться. Летальность от ХОБЛ занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции, что составляет около 4% в структуре общей летальности. Тревожным фактом является продолжающаяся тенденция к росту летальности от ХОБЛ. В период от 1990 до 2000 г летальность от сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта снизились на 19,9% и 6,9%, в то же время летальность от ХОБЛ выросла на 25,5%.
Чтобы понять, почему развивается ХОБЛ, надо знать, как работают легкие. Когда человек делает вдох, воздух попадает в так называемое дыхательное горло — трахею, а затем в бронхи.
Система органов дыхания включает следующие отделы: трахея (самая крупная трубка, по которой воздух поступает из гортани в легкие), два главных бронха (по ним воздух проходит в правое и левое легкие), бронхи и бронхиолы более мелкого диаметра (мелкие ветви). По бронхам воздух поступает в альвеолы (крошечные воздушные «пузырьки» в форме виноградной грозди, которые заполняют все пространство внутри легких), в их стенках происходит обмен кислорода и углекислого газа из легких в кровь и обратно. Иначе говоря, система бронхов напоминает перевернутое вверх корнями дерево. Вместо ее цветов – воздушные мешочки, называемые альвеолами.
И дыхательные пути, и альвеолы обладают упругостью – они могут расширяться при вдохе и сужаться при выдохе, выталкивая воздух.
Дыхательные пути изнутри покрыты слизистой оболочкой, которая вырабатывает жидкость, увлажняющую и смягчающую дыхательные пути. Эта жидкость также смывает частицы пыли и другие чужеродные вещества, попадающие в дыхательные пути во время вдоха. У людей, страдающих ХОБЛ, вырабатывается слишком много этой жидкости, поэтому ее приходится откашливать в виде слизи или мокроты. Дыхательные пути окружены мышечной тканью, которая поддерживает их в открытом состоянии, а при необходимости заставляет их сжиматься. При ХОБЛ эти мышцы могут сжимать просвет бронхов больше чем следует, приводя к сужению дыхательных путей. Внутренняя оболочка может набухать и воспаляться, что еще больше суживает свободный просвет бронхов.        
Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель с выделением мокроты и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием. Эти симптомы более выражены по утрам.
ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска.
Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии различных химических веществ. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. В ряде случаев кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.
Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.
Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной.
Выделяют две клинические формы ХОБЛ — эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют “розовыми пыхтельщиками”, поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине преобладает одышка в покое. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточное количество кислорода в  крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.
Бронхитическая форма (тип) – кожные покровы синюшные. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты, происходит быстрое развитие легочного сердца. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, пониженное содержание кислорода в крови, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.
Кашель с выделением или без мокроты может беспокоить пациентов на протяжении многих лет, но его расценивают как «Кашель курильщика» и к врачу не обращаются. И только одышка, которая появляется и постепенно нарастает, а также частые инфекции заставляют пациента обратиться к врачу. Вашему вниманию предлагается «Анкета на выявление ХОБЛ»: при наличии 3-х ответов «Да» из 5-ти диагноз ХОБЛ требует подтверждения.  
Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (спирометрия).  Прибор, с помощью которого осуществляется спирометрическое исследование, называется спирометром. Спирометрия включает в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.
Для диагностики ХОБЛ проводится спирометрия до и после применения бронхорасширяющего препарата, причем тяжесть  ХОБЛ определяется по результатам спирометрии после бронхорасширяющего препарата. При нормальной спирометрии диагноз ХОБЛ  не может быть выставлен.
Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.
Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.
Стадии развития ХОБЛ:
Стадия I: легкое течение ХОБЛ
На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ
Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.
Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ
Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.
Влияние ХОБЛ на здоровье: происходит нарушение функции легких (бронхиальная обструкция), возникает нетрудоспособность и снижение возможности выполнять повседневные действия (снижение толерантности к физической нагрузке) и, следовательно, возникает необходимость изменения образа жизни (снижение качества жизни).
Зачастую, именно одышка является поводом для обращения
к врачу большей части пациентов и основной причиной нетрудоспособности (т.к. ограничивают физическую активность пациентов) и тревоги, связанной с ХОБЛ.
Уменьшение ОФВ1 при проведении спирометрии является общепризнанным показателем прогрессирования болезни. Скорость снижения ОФВ1 у здорового взрослого человека обычно  составляет   около 30 мл/год, а скорость снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ приблизительно     до  60 мл/год. По мере прогрессирования ХОБЛ пациенты утрачивают способность жить полной жизнью и даже выполнять простую повседневную работу (GOLD). Именно поэтому для оценки течения заболевания необходимо регулярно проводить спирометрию.
Физическая активность у больных ХОБЛ: обычно больные ХОБЛ сознательно или не осознанно изменяют свою жизнь таким образом, чтобы уменьшать проявления одышки — они начинают ограничивать свою физическую активность, по мере развития ХОБЛ больные постепенно теряют способность выполнять даже простую повседневную работу, впоследствии наступает инвалидность и растет социальная изоляция.
Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки
Шкала одышки
Степень    Тяжесть    Описание
0    Нет    Одышка только при очень интенсивной нагрузке
1    Лёгкая    Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъёме
2    Средняя    Одышка вынуждает пациента передвигаться при ходьбе медленнее, чем здоровые люди того же возраста
3    Тяжёлая    Одышка заставляет останавливаться при ходьбе примерно через каждые 100 метров
4    Очень тяжёлая    Одышка не позволяет выйти за пределы дома или появляется при переодевании

Осложнения ХОБЛ: эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии вследствие полицитемии и повышения свертываемости крови, бронхопневмония, спонтанный пневмоторакс.
К сожалению, ХОБЛ, раз начавшись, не может исчезнуть. От нее нельзя выздороветь. Более того, болезнь прогрессирует, и для нее не найдено такого лечения, которое может радикально изменить ее течение. Одышка свидетельствует о наступлении уже необратимых изменений в бронхах, легких и легочных сосудах. Однако  затормозить прогрессирование, уменьшить проявления симптомов, бороться с дыхательной недостаточностью, улучшить качество своей жизни – вполне выполнимая задача.
Цели лечения больных ХОБЛ: снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и продолжительности обострений, улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни, предупреждение и терапия осложнений и обострений, снижение смертности.
Особенности образа жизни при ХОБЛ:
1) исключение, факторов вызвавших развитие ХОБЛ:
— отказ от курения. Мнение о том, что заядлым курильщикам нельзя полностью бросать курить, даже если они заболели из-за этой привычки, ошибочно. Избавление от табачной зависимости всегда оказывает благотворное влияние на организм и существенно снижает нагрузку на сердце и легкие. Известно, что никотин начинает выводиться из организма уже через два часа после отказа от табака, через 12 часов уровень окиси углерода в крови нормализуется, и человек перестает ощущать нехватку воздуха. Уже через два дня вкус и обоняние станут острее, а через 12 недель человеку будет заметно легче ходить и бегать из-за улучшений в системе кровообращения. До 9 месяцев нужно на то, чтобы исчезли проблемы с дыханием: кашель и одышка. В течение 5 лет риск инфаркта миокарда снизится примерно вдвое. Именно поэтому стоит отказаться от сигарет, даже если человек уже пострадал от связанных с курением заболеваний. «Организм уже привык к никотину и должен его получать» – самоубийственная тактика.
-уход с вредного предприятия.
Если не исключить вредные факторы – все лечение в целом будет практически бесполезно.
2) Особенности питания при ХОБЛ:
— увеличить количество потребляемых витаминов
— Сырые овощи и фрукты не  менее 500 гр в день.
— Белок – при большом количестве мокроты потеря белка  (в суточном рационе должны обязательно присутствовать мясные продукты и/или рыбные блюда, кисломолочные продукты и творог).
— при избыточном количестве углекислого газа в крови углеводная нагрузка может вызвать острый дыхательный ацидоз
вследствие повышения образования углекислого газа
и снижения чувствительности дыхательного центра –
поэтому требуется снижение калорийности рациона с ограничением углеводов в течение 2 — 8 недель.
Из-за развивающейся одышки многие больные пытаются избегать физических нагрузок. Это в корне неправильно. Необходима ежедневная двигательная активность. Например, ежедневные прогулки в темпе, который позволяет ваше состояние.
Ежедневно, 5-6 раз в день надо делать упражнения, стимулирующие диафрагмальное дыхание. Для этого надо сесть, положить руку на живот, чтобы контролировать процесс и дышать животом. Потратьте на эту процедуру 5-6 минут за раз. Данный способ дыхания помогает задействовать весь объем легких и укрепить дыхательные мышцы.  Диафрагмальное дыхание может также помочь уменьшить одышку при физической нагрузке.
Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является медикаментозное лечение. На нынешнем уровне развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические изменения возникшие в ходе развития болезни.
Бронхорасширяющие средства – основной метод лекарственного лечения ХОБЛ. Их применяют по потребности (то есть когда возникает или усиливается одышка, а также для предупреждения ее возникновения) или на регулярной основе, то есть как профилактическое лечение.
Применяются различные группы препаратов, вызывающих расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок:
b 2-агонисты длительного действия (Сальметерол и Формотерол):
— применяются у пациентов с интермиттирующими симптомами;
— у больных с преобладанием ночных симптомов более оправдано применение оральных форм или ингаляционных препаратов длительного действия;
— за сутки допустимо использовать не более 4-8 ингаляций препаратов короткого действия и не более 2-4 ингаляций препаратов длительного действия;
— предпочтительно использовать b2-агонисты при необходимости
(по требованию), так как не доказано, что их регулярное применение более предпочтительно;
— с осторожностью применяют у пожилых пациентов и больных
с патологией сердечно-сосудистой системы;
— наиболее частые побочные эффекты – аритмогенное действие, сердцебиение, тремор, тревожность.
М – холинолитики (Атровент, Спирива):
— препараты более безопасны, чем b2-агонисты, и практически не имеют противопоказаний;
— эффект при использовании по необходимости слабее, чем при постоянном приеме;
— показаны при лечении пациентов с постоянными симптомами;
— клинический эффект продолжительный и выраженный;
— Атровент назначается по 2-4 ингаляции 4-6 раз в день;
препараты теофиллина:
— препарат «третьей» линии так как бронходилатирующий эффект ограничен, а терапевтический интервал узкий. Назначается при неэффективности препаратов «первой» линии;
— уменьшает одышку и улучшает качество жизни;
— имеет потенциально значимые взаимодействия с макролидами и фторхинолонами.
Кортикостероиды:
— эффективность пероральных форм только у 20-30% больных ХОБЛ;
— предпочтительнее использовать ингаляционные кортикостероиды при неэффективности обычной терапии или утяжелении заболевания;
— наиболее частые побочные эффекты – вторичные инфекции, диабет, катаракта, остеопороз.
Иногда врач может рекомендовать прием комбинированных лекарств, содержащих ингаляционный  гормон и бронхорасширяющее средство длительного действия. При этом один препарат усиливает действие другого (серетид, форадил, симбикорт и т.д.).
Обеспечивается более эффективное предотвращение обострений ХОБЛ, чем монотерапия бронхорасширяющим средством длительного действия.
Ежедневный прием базисной терапии крайне важен, даже в случае улучшения самочувствия и выраженности симптомов. Отмена терапии может быть осуществлена только по инициативе врача.
Антибиотики (по показаниям, строго по назначению врача):
— для назначения антибиотиков необходимо наличие лихорадки, лейкоцитоза и изменений на рентгенограмме;
— клиническими показаниями для назначения антибиотиков во время обострения является усиление двух из трех симптомов: одышка, объем мокроты, гнойности мокроты;
— антибиотикопрофилактика проводится у пациентов, имеющих 4 и более обострений ХОБЛ в год. Используется тот препарат и в той дозировке, который перед этим был эффективен в процессе лечения;
— важно соблюдать продолжительность лечения антибиотиками.
Муколитики:
— чрезмерная продукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов.
Оксигенотерапия по  показаниям.
Обострение – тяжелый эпизод в жизни человека, болеющего ХОБЛ. При обострении происходит усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты (может становиться гнойной), иногда повышается температура, усиливается одышка. Обострение всегда ухудшает снабжение тканей организма кислородом. Тяжелое обострение может угрожать жизни. Поэтому очень важно принимать меры по предупреждению обострений, а также по облегчению их течения, если обострение все-таки наступило. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.
Причины, вызывающие обострения могут быть самыми разнообразными. Бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов (переохлаждение, перегрев, приготовление пищи в непроветриваемых помещениях, выхлопные газы, неблагоприятная экология) или курение. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.
Независимо от тяжести обострения ХОБЛ и причин его вызвавших необходимо, как можно более раннее увеличение доз и/или кратности приема бронхолитических препаратов. Во время обострения изменяется терапия и добавляются другие лекарственные препараты.
Бронходилататоры являются препаратами первой линии терапии обострения ХОБЛ.
   Основными препаратами при терапии обострения ХОБЛ являются антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) и b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), которые, по сравнению с теофиллином, являются более сильными бронходилаторами и обладают меньшим числом побочных эффектов. Комбинация b2-агонистов (беротек) и антихолинергических препаратов (атровент) более эффективна, чем каждый из них в  отдельности.  Эффективность данных препаратов при обострении ХОБЛ примерно одинакова, преимуществом b2-агонистов является более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов – высокая безопасность и хорошая переносимость.
Применение препаратов для снятия приступов удушья помогает справиться с ситуациями резкого ухудшения состояния. Всегда имейте при себе препарат для экстренного купирования приступа удушья.
Правила, которые помогут предотвратить обострения и прогрессирование ХОБЛ:
—    стоит избегать контакта с разными химическими веществами, которые могут раздражать легкие (дым, выхлопные газы, загрязненный воздух). Кроме того, приступ могут спровоцировать холодный или сухой воздух;
—    в доме лучше использовать кондиционер или воздушный фильтр;
—    во время рабочего дня необходимо брать перерывы на отдых;
—    регулярно заниматься физическими упражнениями, чтобы оставаться в хорошей физической форме так долго, насколько это возможно;
—    хорошо  питаться, чтобы не испытывать дефицита в питательных веществах. Если потеря веса все-таки происходит, то нужно обратиться к врачу или диетологу, который поможет в выборе рациона питания для восполнения ежедневных энергетических затрат организма.
При лечении ХОБЛ ингаляционная терапия является предпочтительной (ингалятор, спейсер).
Преимущества ингаляционного  пути введения:
— поступление лекарственного вещества непосредственно в легкие
— создание высокой концентрации  препарата в дыхательных путях
— быстрота наступления эффекта
— минимум побочных эффектов
Ингаляционные бронхорасширяющие лекарства бывают в виде аэрозоля (Атровент, Беротек, Вентолин, Сальбутамол, Саламол, Беродуал — это комбинированный препарат (состоит из двух лекарств: Атровент+Беротек), расширяющий бронхи, действующий на разные отделы бронхиального дерева (как на мелкие, так и на крупные), оказывает быстрый эффект благодаря содержанию, но обладает меньшими побочными эффектами со стороны ССС и лучшей переносимостью, не содержит гормонов)  или порошка для вдыхания (Спирива).
При использовании ингаляционных гормонов в виде дозированного аэрозоля рекомендуется (так же, как и при приеме бронхорасширяющих препаратов) применять спейсер — специальная колба, в которую сначала впрыскивается аэрозоль, а потом из нее делается ингаляция. При этом количество лекарства, попадающего в бронхи, значительно увеличивается. При вдыхании лекарств в виде порошка спейсер не используют.
Препараты могут быть разными – обладающими коротким или длительным действием, с быстро наступающим эффектом или замедленным началом действия, например, Спирива – одного из самых современных лекарств, представляющего собой порошок для ингаляции, который находится в маленькой капсуле. Это лекарство применяется всего один раз в день, что делает его применение очень удобным и более эффективным по сравнению с лекарствами, которые надо принимать несколько раз в день.
Спирива (тиотропия бромид) – первый антихолинергический препарат продолжительного действия для ингаляционной терапии ХОБЛ, который позволяет с помощью одной ингаляции в день улучшить дыхание в течение всех суток – днем и ночью. Спирива являются  препаратом  первой  линии при  терапии ХОБЛ. Доказано, что действует на причину  практически единственно обратимого компонента сужения бронхов при ХОБЛ (повышение тонуса блуждающего нерва).  
Это препарат для поддерживающей терапии, а это значит, что его нельзя применять для срочного, быстрого уменьшения симптомов. При регулярном применении спиривы достигается стойкое уменьшение симптомов ХОБЛ любой степени тяжести 24 часа в сутки, значительно снижается частота обострений и улучшается качество жизни. Препарат эффективен, хорошо переносится и высоко безопасен. Включен в льготный список ДЛО.
Практически все исследования продемонстрировали, что у больных, принимавших Спириву, через одну неделю от начала приема препарата показатели функции легких значительно увеличились по сравнению с исходными значениями, и данное улучшение поддерживалось на протяжении всего периода исследования без развития привыкания.
Спирива выпускается в виде капсул с порошком, содержащих 18 мкг препарата. Капсула помещается в специальный ингалятор ХандиХалер, прокалывается, и порошок вдыхается из ингалятора. Ингаляция производится 1 раз в сутки в одно и то же время. Капсулы не предназначены для глотания.
Ингалятор ХандиХалер специально изготовлен  для ингаляции лекарственного вещества, заключенного в капсулу. Не применяется для других лекарственных веществ. Можно использовать в течение 1  года.
Устройство ХандиХалер состоит:
1. защитный колпачок,
2. мундштук,
3. основание,
4. прокалывающая  кнопка,
5. камера
Профилактика ХОБЛ:
•    Прекращение курения почти всегда улучшает состояние здоровья, уменьшаются кашель и одышка, улучшаются показатели вентиляционной функции легких.
•    Бывшие курильщики живут дольше, чем те,
кто продолжает курить
•    Риск возникновения болезни после прекращения курения уменьшается с течением времени
•    Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения дыхательных путей.


Что такое заболевания кровеносных сосудов?

Сосудистые заболевания, также называемые на медицинском языке ангиопатиями, в основном понимаются как заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов. В промышленно развитых странах заболевания, связанные с артериями и оттоком крови от сердца, являются одной из основных причин смерти в Соединенных Штатах. Статистика ошеломляет: ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний умирает 950 000 человек.

При заболеваниях артериальных сосудов различают сужение (стеноз) или окклюзию (обтурация) и расширение сосуда или расслоение (расслоение) его стенки.Увеличение толщины сосудистой стенки является наиболее частым явлением при заболеваниях артериальных сосудов. Это обычно вызвано атеросклерозом и может привести к полному или частичному закрытию сосуда.

Вены — это кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу. Заболевания кровеносных сосудов очень распространены и относятся к заболеваниям век. В основном они поражают ноги. Основными заболеваниями вен являются варикозное расширение вен и тромбозы. Заболевания лимфатических сосудов также относят к сосудистым заболеваниям.Здесь самой серьезной проблемой является лимфедема, возникающая из-за застоя лимфатической жидкости.

Эта статья расскажет вам о том, какие существуют сосудистые заболевания, о последствиях и их симптомах. Мы также поговорим о том, кто может помочь вам в лечении заболеваний сосудов.

Различные типы заболеваний кровеносных сосудов

  • Наиболее опасными заболеваниями сосудов головного мозга являются кровоизлияния и инсульты, нередко приводящие к летальному исходу. Сосудистые заболевания часто не имеют четких симптомов, а периодические головные боли, ухудшение памяти, проблемы со сном, тошнота могут свидетельствовать о патологии.
  • Артерии чаще всего страдают от закупорки, стеноза и расслоения. Опасно выпячивание стенки сосуда – аневризма, так как возрастает риск разрыва.
  • Среди заболеваний артерий лидирует атеросклероз, поражающий различные сосуды:
  • Почечный
  • Сонная артерия
  • Прецеребральный
  • Подвздошная
  • Позвоночные
  • Верхние и нижние конечности
  • Грудная и брюшная аорта
  • Эмболия и тромбоз являются основными причинами смерти при заболеваниях кровеносных сосудов.Эмбол перекрывает просвет сосуда, из-за чего ткани и органы начинают страдать от ишемии, что приводит к гибели клеток. Также среди заболеваний артерий встречаются дисплазии, свищи, некрозы, артерииты, аортиты, ангиопатии.
  • Среди сосудистых заболеваний вен ведущая роль отводится варикозному расширению вен, флебитам и тромбофлебитам. Варикоз поражает не только нижние конечности, но и вены пищевода, желудка, таза, мошонки, вульвы, подъязычные вены.Как и артерии, вены могут страдать от тромбоза, сужения и закупорки.
  • Сосудистые заболевания также включают заболевания лимфатических сосудов. Среди наиболее серьезных патологий следует отметить лимфедему – скопление жидкости в межклеточном пространстве.

Таким образом, количество сосудистых заболеваний велико, и симптомы будут различаться в зависимости от вида пораженного сосуда, локализации и стадии заболевания.

Какие заболевания сосудов вы можете себе заподозрить?

При аневризме, тромбозе или эмболии крайне сложно распознать до наступления критического момента из-за отсутствия четких симптомов, но можно выявить атеросклероз, варикозное расширение вен конечностей, заболевания сосудов головного мозга. подозревается самостоятельно.

Каковы факторы риска заболеваний кровеносных сосудов?

Люди с эндокринными нарушениями и патологиями сердечно-сосудистой системы входят в группу риска по сосудистым заболеваниям. Вредные привычки и сидячая работа провоцируют заболевания сосудов, поэтому врачи уделяют так много внимания пропаганде здорового образа жизни.

В первую очередь необходимо проверить состояние сосудов:

  • курильщики
  • человек с диабетом или гипертонией
  • пациентов с избыточным весом
  • рабочих тяжелой промышленности
  • тяжеловесов
  • любителей соленого и жирного
  • человек с высоким уровнем холестерина
  • тем, кто часто нервничает и мало двигается

Каждому человеку старше 50 лет необходимо проходить профилактический медицинский осмотр.Обследование понадобится и пациентам, чьи близкие родственники страдали какими-либо сосудистыми патологиями. Не забывайте, что сосудистые заболевания часто связаны с сердечными заболеваниями.

Что нужно сделать, чтобы снизить риски?

  • Монитор артериального давления. При стабильно высоких показателях артериального давления следует обратиться к врачу.
  • Обратите внимание на тревожные симптомы: поступающие головные боли и боли в конечностях, рвоту, слабость в руках и ногах, снижение зрения, лихорадку, ухудшение памяти, онемение лица (общие признаки ишемии головного мозга или неврологического инсульта).
  • Следить за состоянием ног: усиление венозного рисунка и чувство переполнения свидетельствуют о развитии венозной недостаточности; пятна и раны на коже, перемежающаяся хромота могут привести к язвам и некрозу (группа риска у больных сахарным диабетом).
  • Большинство сосудистых заболеваний трудно распознать на начальной стадии в домашних условиях. Поэтому необходима качественная лабораторная и инструментальная диагностика.

Диагностика и лечение заболеваний кровеносных сосудов

Поскольку сосудистых заболеваний много, методы диагностики подбираются на основании жалоб и врачебного осмотра.Для точной диагностики могут быть назначены следующие процедуры:

  • анализы крови и мочи
  • КТ
  • МРТ
  • контрастная ангиография
  • дуплексное или триплексное сканирование
  • ЭКГ
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ)
  • флебография с рентгеноконтрастным веществом для исследования венозной сети
  • коронарография сосудов сердца

В зависимости от анамнеза могут потребоваться дополнительные анализы, например, при подозрении на диабет.Специалисты по заболеваниям системы кровообращения – ангиологи и сосудистые хирурги. Также могут понадобиться услуги неврологов. Опытные врачи могут заподозрить конкретную проблему еще на этапе сбора анамнеза.

Часто задаваемые вопросы

Наиболее распространенными причинами болей в конечностях являются:

  1. Сгусток крови в глубоких венах (тромбоз глубоких вен)
  2. Бактериальная кожная инфекция (флегмона)
  3. Давление на корешок спинномозгового нерва
  4. Внезапная закупорка артерии конечности (острая артериальная окклюзия)
  5. Глубокая инфекция мягких тканей
  6. Инфаркт миокарда (боль только в руке)
  • Как узнать, есть ли у вас проблемы с кровеносными сосудами?

К врачу лучше обратиться при болях в ногах (икроножные мышцы) при ходьбе, онемении, похолодании, снижении чувствительности нижних конечностей.Это признаки нарушения кровоснабжения.

  • Что вызывает высокое кровяное давление?

Причины высокого кровяного давления:

  1. Высокое содержание соли в пищевых продуктах
  2. Малоподвижный образ жизни и избыточная масса тела
  3. Курение и алкоголь
  4. Напряжение, стресс, нервные срывы
  5. Болезни кровеносных сосудов
  • Что такое фантомная боль в конечностях?

Боли в конечностях – это неприятные ощущения различной степени и характера в частях тела, которых уже нет или где вследствие болезни утрачена чувствительность.Чаще всего они возникают после ампутации конечности или ее части.

Артериит Такаясу: Центр васкулитов Джона Хопкинса

Первое описание

Первый случай артериита Такаясу был описан в 1908 году доктором Микито Такаясу на Ежегодном собрании Японского общества офтальмологов. Доктор Такаясу описал своеобразный «венкообразный» вид кровеносных сосудов в задней части глаза (сетчатке). Два японских коллеги на той же встрече сообщили об аналогичных результатах у пациентов, у которых отсутствовал пульс на запястье.В настоящее время известно, что мальформации кровеносных сосудов, возникающие в сетчатке, являются реакцией (ростом новых кровеносных сосудов) на сужение артерий на шее, а отсутствие пульса, отмечаемое у некоторых пациентов, возникает из-за сужения кровеносных сосудов на руках. . Глазные симптомы, описанные доктором Такаясу, редко встречаются у пациентов из Северной Америки.

На изображении ниже представлена ​​крупная ангиограмма левой позвоночной и подключичной артерий у пациента с артериитом Такаясу.Обратите внимание на сужение и неровности в нескольких местах, а также на «штопорообразную» конфигурацию одного сегмента сосуда вблизи соединения двух артерий. Эти изменения, вызванные воспалением стенки кровеносного сосуда, иногда вызывают полную закупорку артерии.

Артериит Такаясу иногда называют «болезнью отсутствия пульса» из-за трудности определения периферического пульса, который иногда возникает в результате сужения сосудов.

Кто болеет артериит Такаясу?

«Типичный» пациент с артериитом Такаясу — женщина в возрасте до 40 лет.При этом заболевании преобладают женщины в соотношении 9:1. Хотя заболевание распространено во всем мире, оно чаще встречается у азиатских женщин.

Артериит Такаясу — редкое заболевание. Наилучшие оценки частоты заболевания предполагают, что 2 или 3 случая происходят каждый год на миллион человек в популяции.

Классические симптомы артериита Такаясу

Артериит Такаясу — хроническое воспалительное заболевание, поражающее самый крупный кровеносный сосуд в организме (аорту) и ее ветви.Таким образом, осложнения болезни Такаясу прямо или косвенно возникают из-за повреждения этих кровеносных сосудов. Васкулиты классифицируют в зависимости от размера вовлеченного кровеносного сосуда. Такаясу — классический васкулит «крупных сосудов».

На изображении ниже показана нормальная дуга аорты слева с узкими гладкими кровеносными сосудами. Справа — пример аномальной дуги аорты у пациента с болезнью Такаясу с явным расширением восходящей аорты в левой части изображения.

Клиницисты делят артериит Такаясу на две фазы: 1) системная фаза ; и 2) окклюзионная фаза . Хотя эти две фазы не всегда различны (т. е. пациенты могут иметь признаки обеих фаз одновременно), такое разделение полезно для понимания болезни.

В системной фазе у пациентов появляются симптомы и признаки активного воспалительного заболевания. Они могут включать «конституциональные симптомы» (лихорадка, утомляемость, потеря веса), артрит и неспецифические боли.Возможна болезненность над пораженными артериями. У большинства больных в системную фазу отмечается повышение скорости оседания эритроцитов.

За системной фазой следует фаза окклюзии, во время которой у пациентов начинают развиваться симптомы, вызванные сужением пораженных артерий. Они могут включать боль в конечностях, возникающую во время повторяющихся действий («хромота»), например, боль в руке, возникающая при работе с ручной пилой, или боль в икрах, возникающая при ходьбе.Симптомы также включают головокружение при вставании, головные боли и проблемы со зрением. Во время окклюзионной фазы пораженные кровеносные сосуды могут быть сужены до такой степени, что нормальная пульсация артерий («пульс») на шее, локте, запястье или нижних конечностях не ощущается. С помощью стетоскопа можно также услышать «шум» ( произносится как «варить ээз» ), резкие, «свистящие» звуки, издаваемые потоком крови по аномально суженным сосудам. Высокое кровяное давление является обычным явлением, но артериальное давление, измеренное на руках, может быть истолковано как ложно низкое, если имеется сужение артерии высоко в руке.У некоторых пациентов невозможно получить точные показания артериального давления на руках. С помощью офтальмоскопа врач может наблюдать характерные пороки развития кровеносных сосудов, возникающие в запущенных случаях артериита Такаясу.

Хотя поражение легких при болезни Такаясу часто затмевается поражением системных крупных кровеносных сосудов, при этом заболевании могут также поражаться легочные артерии. На изображении ниже представлена ​​легочная ангиограмма, демонстрирующая четкие и отсеченные поражения правых легочных артерий и большую аневризму левой легочной артерии.

Что вызывает артериит Такаясу?

Причина артериита Такаясу неизвестна. Некоторые данные свидетельствуют о том, что к этому заболеванию может привести какая-то инфекция — вирусная, бактериальная или другая, возникающая у человека с другими предрасполагающими факторами (такими как правильные гены). Это привлекательная гипотеза, но окончательных доказательств для нее нет.

Как диагностируется артериит Такаясу?

Постановка диагноза артериита Такаясу может быть чрезвычайно сложной.К сожалению, очень часто болезнь тлеет в стенках крупных кровеносных сосудов годами, вызывая только неспецифические симптомы, связанные с системной фазой болезни (или не вызывая никаких симптомов), пока не возникнет серьезное осложнение. Эти серьезные осложнения могут включать расширение аорты с «растяжением» аортального клапана в сердце; критически уменьшенный приток крови к руке или ноге; инсульт, вызванный повышенным давлением в сосудах головного мозга, и многие другие.

Если диагноз подозревается, он обычно подтверждается рентгенологической процедурой, такой как ангиограмма или магнитно-резонансная томография, демонстрирующая значительное поражение крупных артерий, соответствующее болезни Такаясу.В некоторых случаях, когда повреждение кровеносных сосудов настолько тяжелое, что требуется хирургическое вмешательство для восстановления аортального клапана, аорты или какого-либо другого крупного кровеносного сосуда, врачи могут поставить однозначный диагноз, исследуя ткани пораженных кровеносных сосудов под микроскопом. . Артериит Такаясу патологически неотличим от гигантоклеточного артериита. В обоих случаях часто присутствует разрушение стенки кровеносного сосуда и гигантские клетки.

На изображении ниже показан пример поражения крупных артерий при артериите Такаясу.Магнитно-резонансная томография аорты и крупных кровеносных сосудов верхних конечностей, показывающая крупную аневризму восходящей аорты, закупорку правой подмышечной артерии (обратите внимание на прерывание кровотока возле плеча слева на рисунке) и множество сужений левой подключичной артерии (справа на рисунке).

Лечение и течение артериита Такаясу

Подавляющее большинство пациентов с артериитом Такаясу реагируют на преднизолон.Обычная начальная доза составляет примерно 1 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки (для большинства людей это примерно 60 миллиграммов в сутки). Из-за значительных побочных эффектов длительного применения высоких доз преднизолона начальную дозу снижают в течение нескольких недель до дозы, которую врач считает переносимой для пациента.

Для длительного лечения в дополнение к преднизолону (как «стероидсберегающим средствам») иногда применяют метотрексат, азатиоприн и даже циклофосфамид.Было проведено несколько исследований использования этих препаратов при этом заболевании.

Что нового в артериите Такаясу?

Одной из самых больших проблем, с которой сталкиваются пациенты Такаясу и лечащие их врачи, является определение того, насколько активна болезнь. Это может быть исключительно сложной проблемой. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), вероятно, остается наиболее надежным маркером активности заболевания, но даже этот тест бесполезен у значительного числа пациентов с активным артериальным воспалением, но с нормальной СОЭ.Поскольку лечение артериита Такаясу может быть связано со значительными побочными эффектами, нам нужны более точные средства измерения активности заболевания.

С этой целью может оказаться полезным исследование, проведенное Международной сетью изучения системных васкулитов («INSSYS»). Исследователи из INSSYS , в которую входят более 300 врачей, ученых и других специалистов по васкулиту из более чем 50 различных медицинских центров по всему миру, в течение последних нескольких лет проводят «Исследование суррогатных маркеров».В этом исследовании исследователи изучают образцы крови пациентов с васкулитом с целью выявления белков и других молекул, присутствие которых указывает на продолжающееся воспаление. Улучшение понимания этих заболеваний на молекулярном уровне может позволить более рационально использовать методы лечения в будущем.

В медицинских терминах, Дэвид Хеллманн, доктор медицины

Обсуждение артериита Такаясу, написанное в медицинских терминах Дэвидом Хеллманном, доктором медицинских наук (F.A.C.P.), Центр васкулитов Джона Хопкинса, для секции ревматологии Программы самооценки медицинских знаний, опубликовано и защищено авторским правом Американского колледжа врачей (издание 11). , 1998).Американский колледж врачей дал нам разрешение сделать эту информацию доступной для пациентов, связывающихся с нашим веб-сайтом.

Артериит Такаясу — гранулематозный васкулит, преимущественно у молодых женщин, поражающий аорту и ее основные ветви. Первоначально у пациентов могут проявляться неясные системные симптомы, такие как лихорадка неизвестного происхождения, или, чаще, симптомы и признаки васкулита крупных сосудов, такие как артериальная гипертензия из-за стеноза почечной артерии, аортальная регургитация из-за аортита или инсульт из-за окклюзии сонной артерии.Наиболее надежными признаками являются шумы и ослабленный или отсутствующий пульс. Активному заболеванию сопутствуют анемия и повышенная СОЭ. Диагноз подтверждается ангиографией, показывающей стеноз и дилатацию аорты, ее ветвей или того и другого. Утолщение стенки аорты, обнаруживаемое при МРТ или УЗИ, может предшествовать ангиографическим изменениям. Преднизолон эффективен при системных симптомах и может препятствовать прогрессированию васкулита. Метотрексат может быть эффективным кортикостероид-сберегающим средством. Ангиопластика уменьшает стеноз почечной артерии примерно в половине случаев.При необходимости процедуры сосудистого шунтирования и замена аортального клапана обычно дают хорошие результаты, если их отложить до тех пор, пока болезнь не станет неактивной. Оценить активность заболевания сложно, но она основывается на системных симптомах, анемии, СОЭ, прогрессировании поражений и патологии (при наличии).

Получайте последние новости от ревматологии Джона Хопкинса

Присоединяйтесь к нашему списку рассылки, чтобы получать последние новости и обновления от ревматологии Джона Хопкинса.

Вы успешно подписались!

Хроническая болезнь почек (ХБП) — Симптомы, причины, лечение

Хроническая болезнь почек, также известная как хроническая болезнь почек или ХБП, представляет собой состояние, характеризующееся постепенной потерей функции почек с течением времени.Чтобы узнать больше о функции почек, см. Как работают ваши почки.

Хроническая болезнь почек и COVID-19

Хроническое заболевание почек включает состояния, которые повреждают ваши почки и снижают их способность поддерживать ваше здоровье путем фильтрации отходов из вашей крови. Если болезнь почек ухудшается, отходы могут накапливаться в крови до высокого уровня и вызывать у вас тошноту. У вас могут развиться такие осложнения, как:

  • высокое кровяное давление
  • анемия (низкий анализ крови)
  • слабые кости
  • плохое питание
  • повреждение нерва

Заболевание почек также повышает риск развития заболеваний сердца и кровеносных сосудов.Эти проблемы могут возникать медленно в течение длительного времени. Раннее выявление и лечение часто могут предотвратить ухудшение хронического заболевания почек. Когда болезнь почек прогрессирует, это может в конечном итоге привести к почечной недостаточности, которая требует диализа или трансплантации почки для поддержания жизни.

Факты о заболеваниях почек

  • 37 миллионов взрослых американцев страдают ХБП, и миллионы других подвержены повышенному риску
  • Раннее выявление может помочь предотвратить прогрессирование заболевания почек до почечной недостаточности
  • Заболевания сердца являются основной причиной смерти всех людей с ХБП

Каковы основные причины хронической болезни почек?

Диабет и высокое кровяное давление или гипертония являются причиной двух третей случаев хронического заболевания почек.

Диабет: Диабет возникает, когда уровень сахара в крови остается слишком высоким. Со временем неконтролируемый уровень сахара в крови может привести к повреждению многих органов вашего тела, включая почки и сердце, кровеносные сосуды, нервы и глаза.

Высокое кровяное давление: Высокое кровяное давление возникает, когда повышается давление крови на стенки кровеносных сосудов. Если не контролировать или плохо контролировать, высокое кровяное давление может быть основной причиной сердечных приступов, инсультов и хронических заболеваний почек.Кроме того, хроническое заболевание почек может вызвать высокое кровяное давление.

Какие другие состояния поражают почки?

Есть несколько других состояний или обстоятельств, которые могут вызвать заболевание почек.

Гломерулонефрит: Гломерулонефрит представляет собой группу заболеваний, вызывающих воспаление и повреждение фильтрующих элементов почек. Эти расстройства являются третьим наиболее распространенным типом заболевания почек.

Наследственные заболевания: Поликистоз почек, или поликистоз почек, является распространенным наследственным заболеванием, которое вызывает образование больших кист в почках и повреждение окружающих тканей.

Аномалии почек и мочевыводящих путей до рождения: Пороки развития, возникающие при развитии ребенка в утробе матери. Например, может возникнуть сужение, препятствующее нормальному оттоку мочи и заставляющее мочу затекать обратно в почку. Это вызывает инфекции и может повредить почки.

Аутоиммунные заболевания: Когда защитная система организма, иммунная система, восстает против организма, это называется аутоиммунным заболеванием. Волчаночный нефрит — одно из таких аутоиммунных заболеваний, которое приводит к воспалению (опуханию или рубцеванию) мелких кровеносных сосудов, фильтрующих отходы в почках.

Другие причины: Непроходимость, вызванная камнями или опухолями в почках, может привести к повреждению почек. Увеличенная предстательная железа у мужчин или повторные инфекции мочевыводящих путей также могут вызывать повреждение почек.

Каковы факторы риска хронического заболевания почек?

Любой человек может заболеть хроническим заболеванием почек в любом возрасте. Тем не менее, некоторые люди более склонны к развитию заболевания почек, чем другие. У вас может быть повышенный риск заболевания почек, если вы:

  • диабет
  • имеют высокое кровяное давление
  • имеют семейный анамнез почечной недостаточности
  • старше
  • принадлежат к группе населения с высоким уровнем диабета или высокого кровяного давления, такой как афроамериканцы, латиноамериканцы, азиаты, жители островов Тихого океана и американские индейцы

Каковы симптомы?

У большинства людей могут отсутствовать какие-либо серьезные симптомы до тех пор, пока болезнь почек не разовьется.Однако вы можете заметить, что вы:

  • чувствовать себя более уставшим и менее энергичным
  • проблемы с концентрацией внимания
  • плохой аппетит
  • проблемы со сном
  • имеют мышечные судороги ночью
  • имеют опухшие ступни и лодыжки
  • есть отечность вокруг глаз, особенно по утрам
  • имеют сухую зудящую кожу
  • нужно чаще мочиться, особенно ночью

Что произойдет, если мой врач заподозрит хроническое заболевание почек?

Ваш врач захочет уточнить ваш диагноз и проверить функцию почек, чтобы спланировать лечение.Врач проведет эти анализы крови и мочи:

Анализ мочи на соотношение альбумина и креатина: Альбумин — это белок, который не должен быть обнаружен в моче и указывает на проблемы с функцией почек.

Анализ крови на креатинин: Определяет, есть ли в крови слишком много креатинина, продукта жизнедеятельности.

Узнать о лабораторных значениях.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ):  Врач рассчитает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) на основе результатов анализов и других факторов, таких как возраст и пол.Результат СКФ — лучший способ измерить уровень функции почек и определить стадию заболевания почек.

Узнайте больше о СКФ.

Дополнительные испытания

Ваш врач может выполнить компьютерную томографию, чтобы получить изображение ваших почек и мочевыводящих путей, чтобы выявить любые проблемы со структурой почек или мочевыводящих путей. С помощью этого теста они могут определить, являются ли ваши почки слишком большими или маленькими, или есть проблемы, такие как камни в почках или опухоль.

Они также могут выбрать биопсию почки, чтобы проверить наличие определенного типа заболевания почек, определить степень повреждения почек и помочь спланировать лечение. Во время этой процедуры врач удаляет небольшие кусочки почечной ткани и рассматривает их под микроскопом.

Узнайте больше о процессе диагностики.

Последнее рассмотрение: 15.02.2017

Йельское исследование показывает, как кровоток определяет диаметр артерии

Исследование, проведенное учеными Йельского университета о том, как происходит ремоделирование здоровых артерий, показало, как сужение артерий может происходить при заболевании.

Диаметр артерий у здоровых людей определяется объемом кровотока, который они несут, по данным эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды. Когда ткань растет или становится более активной, эндотелиальные клетки в питающих артериях ощущают увеличение напряжения сдвига жидкости, силы трения от кровотока и активируют пути, которые вызывают расширение артерии; и наоборот, если поток уменьшается, артерии уменьшают свой диаметр, чтобы соответствовать меньшему напряжению сдвига. При легочной гипертензии и заболевании коронарных или периферических артерий патологические факторы вызывают уменьшение диаметра артерий, что приводит к голоданию нижележащих тканей по кислороду и питательным веществам.

Недавнее исследование, проведенное под руководством Мартина А. Шварца, доктора философии, профессора медицины и кардиологии им. регулировать эти процессы и, при этом, то, что идет не так, как надо при болезни.

Schwartz и его коллеги обнаружили, что снижение кровотока активирует путь Smad2/3. Это происходит через Alk5, рецептор растворимого фактора BMP9, и нейропилин-1, рецептор, который, как показали другие исследования, способствует восприятию потока жидкости.Затем активация Smad2/3 запускает серию событий, которые приводят к ремоделированию артерии внутрь, что восстанавливает напряжение сдвига до оптимального уровня и, таким образом, отключает Smad2/3.

В то время как это исследование сосредоточено на механизмах ремоделирования в здоровых артериях, результаты неожиданно проливают свет на патологическое внутреннее ремоделирование при заболеваниях, которое приводит к ишемии тканей. Smad2/3 может активироваться в эндотелиальных клетках не за счет низкого кровотока, а за счет воспалительных факторов, как это происходит при атеросклерозе.Smad2/3 также активируются при легочной гипертензии.

«Мы разработали пути, управляющие физиологическим внутренним ремоделированием артерий. При этом мы нашли вероятное объяснение того, почему артерии закрываются у пациентов с заболеванием артерий, что требует таких вмешательств, как стенты и шунтирование», — сказал Шварц.

Исследователи надеются лучше понять ремоделирование наружных артерий и изучить, как эти результаты можно использовать для предотвращения ограничения диаметра артерий в клинических условиях.

Исследование было опубликовано 14 сентября в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Распознавание аномальной сосудистой сети

Сосудистая сеть сетчатки: Маркер глазных, неврологических и системных заболеваний

Сетчатка представляет собой уникальную и интересную анатомическую структуру. Это единственная часть центральной нервной системы, которую мы можем наблюдать неинвазивно, наряду со связанными с ней ретинальными, системными и цереброваскулярными патологиями.С помощью прямой офтальмоскопии, непрямой офтальмоскопии, непрямой биомикроскопической офтальмоскопии, фотографии глаза, аутофлуоресценции глазного дна, оптической когерентной томографии (ОКТ), флуоресцентной ангиографии или ОКТ-ангиографии качественные и количественные наблюдения сетчатки могут выявить развертывание, ухудшение или надвигающееся поражение сетчатки, системное, неврологическое или цереброваскулярное болезнь.

Многочисленные исследования демонстрируют связь между вновь формирующимся и хроническим поражением сетчатки и сосудов головного мозга.Наблюдаемые изменения в сосудистой архитектуре сетчатки, такие как увеличение диаметра вен сетчатки (снижение отношения артерий к венам), извилистость сосудов сетчатки, усиление артериального рефлекса сетчатки, венозные надрезы, внешний вид «медной» или «серебряной проволоки», а также обнаружение холестерина, кальция или тромботических эмболов связано с одновременными и будущими цереброваскулярными событиями. Эти ассоциации поддерживают использование сосудистой сети сетчатки в качестве биомаркера для обнаружения, прогнозирования или мониторинга пациентов с потенциальными заболеваниями сетчатки, системными, неврологическими и церебральными сосудистыми заболеваниями и рисками, что существенно расширяет обязанности окулиста.

Эта серия из четырех частей знакомит с некоторыми основными концепциями нейро-ретинально-системной связи, а также с некоторыми нормальными и аномальными сосудистыми феноменами сетчатки. Я благодарю каждую из команд авторов. Без их опыта и желания участвовать этот мини-сериал был бы невозможен. Я надеюсь, что этот образовательный опыт станет для вас полезным ресурсом в клинической практике.

—Эндрю С. Гурвуд, OD, клинический редактор, мини-серия о сосудах сетчатки


При проведении оценки глазного дна у вас может возникнуть соблазн сосредоточиться на сетчатке и зрительном нерве, игнорируя при этом состояние сосудов сетчатки.Однако венулы и артериолы сетчатки могут предоставить жизненно важную диагностическую информацию. Глаз позволяет осуществлять прямую неинвазивную визуализацию микроциркуляторного русла тела (давая представление об общем состоянии сосудов пациента). Сосуды сетчатки следует изучать при клиническом обследовании. Изменения формы, цвета и калибра сосудов могут свидетельствовать о глазных проявлениях многих системных состояний. Изучение соотношения калибров артериол и вен может помочь в диагностике сосудистых аномалий и ассоциированной патологии.Пониженное отношение может указывать на дилатацию вен сетчатки, ослабление артериол или на то и другое.

Фотография глазного дна может помочь отслеживать любые изменения сосудистой сети сетчатки и ретинопатию. Используя его, вы можете получить параллельное сравнение сосудистой сети сетчатки в каждом глазу — ценный индикатор ухудшения или разрешения патологии.

Выявление аномальной сосудистой сети в сочетании с пониманием фундаментальных причин патологических изменений может иметь решающее значение для выявления системных состояний.

Здесь мы обращаемся к патофизиологии и обычно связанным состояниям, которые возникают, когда пациенты обращаются с аномальной сосудистой сетью, такой как расширенные, извитые вены сетчатки; расширенные неизвитые вены сетчатки; расширенные артерии сетчатки; извитые артерии сетчатки; и сужение артерий сетчатки.


Расширенные, извитые вены сетчатки при надвигающейся окклюзии вены. Нажмите, чтобы увеличить.

Расширенные, извитые вены сетчатки

Сосудистая окклюзия является второй наиболее распространенной причиной слепоты из-за заболевания сетчатки после диабета. 1 Венулы сетчатки обычно представлены как расширенными, так и извитыми до и во время сосудистого окклюзионного события. Триада Вирхова — термин, используемый для описания различных этиологий тромбоза — состоит из гемодинамических изменений (застой крови), дегенеративных и механических изменений сосудистой стенки и гиперкоагуляции крови. 1,2 Если вы наблюдаете расширенные, извитые венулы сетчатки, рассмотрите надвигающуюся окклюзию вен сетчатки. Это состояние возникает, когда в венозном кровотоке существует тромбоз, вызывающий обструкцию оттока в сетчатке.Тромбоз вызовет повышение давления в венозной и капиллярной системе и потенциально может вызвать утечку крови или серозно-геморрагической жидкости или того и другого в сетчатку. Зрение может быть потеряно, если утечка происходит в макуле или рядом с ней, что вызывает вторичный отек или ишемию из-за закрытия капилляров. Возможные этиологии включают: диабет, гипертонию, сердечно-сосудистые заболевания, синдромы повышенной вязкости (анемия и состояние антител к фосфолипидам), артериосклероз, заболевание сонных артерий, коллагеновые заболевания сосудов и коагулопатии (серповидно-клеточная анемия).

В то время как типичные пациенты с окклюзией центральной вены сетчатки (ЦВСС) включают лиц среднего возраста с сильным системным анамнезом гипертонии, гиперхолестеринемии или диабета, атипичные проявления могут потребовать направления для исключения гиперкоагуляционных заболеваний. 1,2 25-летняя женщина с ОЦВС без каких-либо известных сосудистых заболеваний требует оценки аутоиммунных факторов, дискразии крови или диспротеинемии. Во-первых, исключите определенные препараты, которые могут вызвать окклюзию сосудов сетчатки.Диуретики, оральные контрацептивы и нейролептики связаны с окклюзией сосудов сетчатки, и в этих случаях их следует рассматривать. 3


Слева расширенные, неизвитые вены сетчатки у пациента с дискразией крови. Справа: среднепериферические кровоизлияния и расширенные вены сетчатки при глазном ишемическом синдроме.

Выявление основной системной причины этого состояния позволяет своевременно лечить и предотвращать другие опасные последствия.Многие причины окклюзии вен сетчатки могут угрожать системному кровообращению и, в конечном итоге, нанести вред другим органам тела, если их не выявить и не лечить на ранней стадии.

Венозные бусинки — это глазной признак, который указывает на форму и внешний вид венул сетчатки. Это обычно связано с плохо контролируемым диабетом. Это явление является сильным предиктором прогрессирования неоваскулярной или пролиферативной диабетической ретинопатии. 2 Бусинчатый вид венулы вызван длительными циклами гипоксии с постоянным расширением и сужением просвета из-за сосудистой ауторегуляции. 4 Распознавание этих бусин во время клинического осмотра должно побудить вас обратиться к терапевту или эндокринологу. Правильное направление и лечение могут предотвратить потерю зрения, предотвращая системное ухудшение и изнурительную ретинопатию.

Во многих исследованиях сообщалось о связи между большим диаметром вен сетчатки и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. 5 Данные исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC) показывают, что суженные артериолы, расширенные венулы или и то, и другое связаны с риском инсульта и ишемической болезни сердца. 5 Предполагается, что расширение вен сетчатки отражает последствия гипоксии, воспаления и эндотелиальной дисфункции. 5
5


расширенные, не извилистые венелы сетчатки
904 78 Возможная связь с системными сосудистыми заболеваниями

Категории сосудистой связи

расширенные, извилистые ретинальные венелы
Сетчатуя окклюзия сетчатки, вызванные:
• Диабет
• Гипертония
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Артериосклероз.
• Коллаген сосудистые заболевания
• серповидно-клеточное заболевание
Окумулярный ишемический синдром, вызванный:
• Атеросклероз
• Рассеяние аневризма сонной артерии
• Гибгантская ячейка артериит
• Фибрососудистая дисплазия
• Takayasu Arteritis
• Синдром Aortic Arch
• Болезнь Бехет
• Травма или воспаление, вызывающее стеноз сонной артерии
расширенные ретинальные артерии
Retinal Arteriolar MacroAneurysm
извилистых сетчатых артерий
Сужение артериол сетчатки Гипертония, атеросклероз, окклюзия артерий сетчатки или головокружение. 6 Если вы обнаружите расширение вен в сочетании с другими глазными или системными признаками сердечно-сосудистых заболеваний, порекомендуйте пройти сердечно-сосудистое обследование совместно с лечащим врачом пациента или кардиологом.

Кроме того, вы можете увидеть несколько необычных причин окклюзии вен сетчатки. Одной из таких причин являются артериовенозные мальформации сетчатки (синдром Виберна-Мейсона), редкая аномалия сетчатки, при которой аномальный кровоток возникает между артериолами и венулами сетчатки, минуя капиллярное русло.Это состояние обычно является врожденным и обычно проявляется односторонней, расширенной и извитой сосудистой петлей. 7 Порок развития сетчатки может быть признаком одновременных системных пороков развития головного мозга. 7  


90 Внизу артериальное затухание и артериовенозный разрыв при артериальной гипертензии. Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Расширенные неизвитые вены сетчатки

Дегенеративные изменения сосудистой стенки могут возникать вторично по отношению к хронической гипертензии и атеросклерозу. Гиперкоагуляция крови может возникать вследствие дискразии крови, диспротеинемии и серповидно-клеточной анемии, а также других заболеваний, вызывающих гиперкоагуляционное состояние. 8

Глазной ишемический синдром (ОИС) вызывается снижением притока крови к глазным кровеносным сосудам вследствие стеноза или окклюзии общих или внутренних сонных артерий. 9 Уменьшение кровотока из артериол сетчатки в капилляры вызывает значительное снижение сосудистого давления и вторичный венозный застой. 9 При OIS венулы сетчатки обычно расширены, но не извиты. 9

К другим неатероматозным причинам OIS относятся: расслаивающая аневризма сонной артерии, фиброваскулярная дисплазия, артериит Такаясу, синдром дуги аорты, болезнь Бехчета, гигантоклеточный артериит, травма или воспаление, вызывающее стеноз сонной артерии. 9  

Глазная гипоперфузия приводит к клиническим признакам расширения венул сетчатки, а также к односторонним кровоизлияниям в средней периферии сетчатки. 9 Кроме того, пациенты с OIS обычно имеют множество симптомов, связанных с передним сегментом глаза, — увеит, гипотонию, неоваскуляризацию, отек роговицы и катаракту. 9 Учитывая высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо быстро направить этих пациентов на полное обследование сердечно-сосудистой системы, уделяя особое внимание ипсилатеральной общей или внутренней сонной артерии. 9 Клинически мы можем оценить состояние сонных артерий с помощью аускультации с помощью раструба стетоскопа и прослушивания шума — звука, указывающего на турбулентный кровоток из-за образования бляшек в сонной артерии. Однако шум не будет слышен, если сонная артерия значительно стенозирована. 10

Аналогичная патофизиология возникает у пациентов, страдающих дискразией крови или диспротеинемией. Изменения в составе крови могут привести к нарушению кровотока, что может привести к образованию тромбов и окклюзии сосудов.Дискразии крови могут проявляться в виде расширенных неизвитых вен сетчатки с кровоизлияниями в сетчатку или без них. 3

Расширенные артерии сетчатки

Артериолы сетчатки также могут быть расширены, извиты или сужены. Макроаневризмы артериол сетчатки (RAM), например, представляют собой фокальные расширения артериол сетчатки и обычно вызваны системной гипертензией. 11 Это состояние обычно проявляется в пределах первых трех бифуркаций сетчатки, и его может быть трудно обнаружить во время клинического обследования, если имеется значительная ретинопатия. 11  

Кровоизлияние, экссудат и отек могут повлиять на зрение, особенно если поражение находится вблизи центральной ямки. Поражения, как правило, возникают односторонне у женщин старше 60 лет. 11 Фотография глазного дна, ОКТ и оптическая когерентная томографическая ангиография (ОКТ-А) являются вспомогательными тестами, которые могут быть полезны для визуализации микроциркуляторного русла сетчатки и документирования местоположения РАМ. При наличии макулярного отека или выраженной ретинопатии адекватна своевременная оценка у специалиста по сетчатке.

Рассмотрите направление к специалисту для полного обследования на гипертонию, оценку липидов и полное обследование на системный васкулит. 12

Извитые артерии сетчатки

Значение извитых артериол сетчатки горячо обсуждается в литературе на протяжении десятилетий. В то время как некоторые исследования предполагают, что извилистость может быть тесно связана с системными сосудистыми заболеваниями, другие опровергают эту теорию и не обнаруживают очевидной корреляции. 13  В одном исследовании сделан вывод о том, что пожилой возраст, более высокое кровяное давление, употребление алкоголя, более высокий ИМТ, диабет и более высокий уровень HbA1c в значительной степени связаны с менее извитыми артериолами. 13  Небольшое исследование с участием 218 здоровых молодых представителей европеоидной расы связывает более прямые артериолы сетчатки с более высоким артериальным давлением и ИМТ. 13  И наоборот, два небольших клинических исследования связывают повышенное артериальное давление с повышенной извитостью артериол сетчатки. Следовательно, необходимы дополнительные более крупные популяционные исследования для дальнейшей оценки взаимосвязи между извитостью артериол и сосудистыми заболеваниями.


Сужение, ослабление артериол сетчатки при окклюзии артерии сетчатки. Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Сужение артерий сетчатки

Сужение артерий сетчатки может возникать вследствие атеросклероза, гипертонии или того и другого. 14 Хроническая гипертензия потенциально может вызывать многие типы глазных нарушений, в том числе: ослабление артериол, надрезы артериол и венул, ватные пятна, кровоизлияния, макулопатию и отек зрительного нерва в тяжелой форме. 14 Ослабление артериол сетчатки является определяющим признаком гипертонической ретинопатии. 14 Это открытие считается ауторегуляторной, физиологической реакцией на спазм сосудов сетчатки. 14

Хронически повышенное кровяное давление может вызвать необратимое сужение артериол и уплотнение стенки артериол с очевидным расширением артериального рефлекса на свет. 14 «Медная» и «серебряная проводка» — преувеличенные формы, возникающие вторично по отношению к повышенной оптической плотности сосуда.

Основное анатомическое различие между артериолами сетчатки и венулами заключается в том, что артериолы имеют более толстые стенки сосудов, способные сдавливать и уменьшать кровоток через подлежащие венулы. Склеротические изменения в структуре сосудистой стенки из-за хронической гипертензии могут привести к вдавливанию подлежащей венулы при пересечении ее в сетчатке. 14 Это перекрестное изменение, известное как артериовенозный разрыв, может изменить гемодинамику внутри венулы. За этим состоянием следует внимательно наблюдать и лечить с осторожностью, так как у пациентов повышен риск образования тромбов и вторичной окклюзии ветвей сетчатки.Управление ими с помощью периодической оценки, а также совместное управление системными факторами риска с поставщиком первичной медико-санитарной помощи или кардиологом имеет решающее значение для предотвращения будущих проявлений заболевания.

Окклюзия артерий сетчатки является важным фактором при наличии у пациента суженных артерий сетчатки. Эти окклюзии обычно вызываются эмболами, тромбами, травмами или воспалениями, вызывающими закупорку артериол сетчатки. Распознавание ослабления артериол в сочетании с другими признаками окклюзии артерии сетчатки (бледный отек сетчатки, соответствующая потеря поля зрения или остроты зрения, наличие дефекта афферентного зрачка) подтверждает диагноз.Фотография глазного дна может помочь в параллельном сравнении сетчатки и выявлении сниженной перфузии сетчатки и затухания артериол. ОКТ-А может отображать аномальный кровоток через систему артериол.

Окклюзия артерии сетчатки является важным индикатором системного заболевания. 15 Все острые случаи окклюзии артерии сетчатки требуют немедленного направления в инсультное отделение для обследования. Важно подозревать, что в некоторых случаях окклюзия артерий сетчатки может быть вызвана гигантоклеточным артериитом.Если подозрения высоки, требуется немедленная оценка скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка, поскольку от 5% до 10% всех окклюзий центральной артерии сетчатки вызваны гигантоклеточным артериитом. 15  

Атеросклероз вызывается уплотнением стенки сосуда из-за образования жировых бляшек, что приводит к уменьшению просвета артериол. Исследования Blue Mountains Eye Study и Beaver Dam Eye Study показали, что более мелкие артериолы и более крупные венулы связаны с повышением риска смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) на 20-30% независимо от сердечно-сосудистых факторов риска. 16 Другое исследование показало, что женщины с более крупными венулами сетчатки или более узкими артериолами имели на 30% более высокий риск ИБС, даже после поправки на другие известные сердечно-сосудистые факторы риска. 16

Понимание различных состояний, которые могут изменить внешний вид сосудистой сети сетчатки, позволит своевременно начать лечение и, возможно, предотвратить угрожающие зрению последствия. Помимо прямого клинического обследования, недавно разработанная ОКТ-А может оказаться полезным неинвазивным методом визуализации микроциркуляторного русла сетчатки.ОКТ-А способна напрямую отображать кровоток с высоким разрешением, используя движение эритроцитов внутри сосуда. Использование передовых методов визуализации, таких как фотография глазного дна и ОКТ-А, позволит отслеживать и обнаруживать сосудистые изменения с течением времени. Состояние сосудов сетчатки может дать много информации о системном здоровье наших пациентов. У сосудистой системы сетчатки есть что рассказать, если вы готовы ее слушать.

Д-р Руссо является преподавателем Колледжа оптометрии Нового Юго-восточного университета.

Д-р Совка является заведующим отделением современной медицинской помощи и директором службы лечения глаукомы в Колледже оптометрии Нова Юго-восточного университета.

Руководство пациента по височному артерииту

Височный артериит — это состояние, вызывающее воспаление артерий — кровеносных сосудов, несущих богатую кислородом кровь от сердца. Точная причина височного артериита неизвестна, но воспаление, по-видимому, является результатом чрезмерной реакции иммунной системы и нападения на собственные ткани организма.Чаще встречается у пожилых пациентов и почти никогда не возникает в возрасте до 55 лет.

«Височная артерия» — это название конкретной артерии, расположенной с каждой стороны головы. При состоянии, известном как височный артериит, наблюдается воспаление многочисленных кровеносных сосудов, но почти всегда поражаются височные артерии. Воспаление артерий вызывает снижение кровотока, поэтому это заболевание может вызывать тяжелые симптомы.

Каковы общие симптомы височного артериита?

Новая головная боль, болезненность кожи головы, мышечные боли, потеря веса и лихорадка являются характерными симптомами височного артериита.Также часто возникают ноющие или болезненные ощущения в мышцах челюсти при жевании (так называемая челюстная «хромота»). Потеря зрения происходит примерно у 25% пациентов с височным артериитом. Эпизоды нечеткости или затемнения зрения могут быть кратковременными и временными и обычно поражают один глаз. В некоторых случаях потеря зрения может быть довольно внезапной и серьезной. Поскольку височный артериит может быстро прогрессировать, вызывая тяжелую необратимую потерю зрения на оба глаза, при подозрении на это состояние чрезвычайно важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Почему височный артериит вызывает потерю зрения?

Воспаление артерий приводит к их сужению и нарушению их способности поставлять богатую кислородом кровь. Артерии, идущие к глазу, особенно уязвимы у пациентов с височным артериитом. Когда глаз и зрительный нерв (кабель, который передает визуальную информацию в мозг) остаются без кислорода, они могут получить необратимое повреждение, что приведет к потере зрения.

Какие анализы проведет мой врач, чтобы определить, есть ли у меня височный артериит?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах и проведет тщательный осмотр глаз.Врач прощупает пульс на височных артериях. Выполняются анализы крови, в том числе тест, называемый скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), который является ненормальным при наличии воспаления. Иногда может быть выполнен тест, называемый флуоресцентной ангиографией. Во время этого теста делаются снимки кровеносных сосудов в задней части глаза после того, как в вену на руке вводится специальный краситель. Когда ваш врач подозревает височный артериит, очень важным тестом, который часто проводится, является биопсия височной артерии.

Что такое биопсия височной артерии?

Это простая процедура, проводимая в кабинете врача. После небольшой инъекции анестезии делается надрез чуть выше уха. Затем отрезается и удаляется кусок височной артерии (обычно один или несколько сантиметров). Патолог тщательно исследует ткань, чтобы найти признаки воспаления и «гигантских клеток». Это открытие является причиной того, что височный артериит имеет другое название — «гигантоклеточный артериит».

Какие существуют методы лечения височного артериита?

При сильном подозрении на височный артериит следует очень быстро начать прием стероидного препарата под названием преднизолон.Это особенно важно, когда были симптомы потери зрения. Преднизолон уменьшает воспаление в пораженных артериях, и многие пациенты чувствуют себя лучше уже через несколько дней. В некоторых случаях пациента госпитализируют для прохождения дополнительных анализов и лечения.

Пациентов, принимающих преднизолон, следует контролировать на наличие побочных эффектов, к которым относятся остеопороз, увеличение массы тела, высокий уровень сахара в крови, высокое кровяное давление, изменения настроения, мышечная слабость, катаракта, глаукома и истончение кожи.Большинство пациентов, принимающих преднизолон, должны принимать добавки с кальцием и витамином D, а многие должны принимать лекарства для предотвращения изжоги (гастрита).

Если произошла потеря зрения, может ли она вернуться к норме?

Обычно потеря зрения, возникающая из-за височного артериита, является постоянной. Причина, по которой так важно поставить ранний диагноз и как можно скорее начать лечение, заключается в том, чтобы попытаться остановить воспаление до того, как оно прогрессирует, вызывая серьезную потерю зрения в обоих глазах. К сожалению, не существует известных способов восстановления зрительного нерва после его повреждения.

Как долго мне нужно будет принимать преднизолон и другие препараты для лечения височного артериита?

Пациентам с височным артериитом обычно требуется преднизолон в течение года и более. Обычно требуются относительно высокие дозы до тех пор, пока симптомы не исчезнут и зрение не станет стабильным. Анализы крови часто повторяются, чтобы убедиться, что медленное снижение дозы лекарств безопасно. Если высокие дозы преднизолона вызывают невыносимые побочные эффекты, можно использовать другие лекарства, чтобы снизить дозу преднизолона.К ним относятся препараты, подавляющие иммунную систему, такие как метотрексат (Trexall®), азатиоприн (Imuran®) и микофенолата мофетил (CellCept®). Недавно для лечения височного артериита была одобрена специальная таргетная иммунная терапия под названием тоцилизумаб (Актемра®).

Как я могу поддержать обучение пациентов нейроофтальмологии?

Мы считаем, что пациентам будет полезно получать интересную, актуальную и надежную медицинскую информацию в Интернете. Благотворительная поддержка жизненно важна для производства этих образовательных ресурсов.Чтобы поддержать эти усилия, нажмите здесь.

Где можно найти дополнительную информацию о височном артериите?

Рассмотрите следующие источники:

Роль напряжения сдвига в патогенезе атеросклероза

  • Резник Н., Яхав Х., Шай-Салит А., и др. . Напряжение сдвига жидкости и эндотелий сосудов: к лучшему и к худшему. Прог Биофиз Мол Биол 2003; 81 :177–199.

    Google ученый

  • Готлиб А.И., Silver MD . Сердечно-сосудистая патология , 3-е изд. Черчилль-Ливингстон: Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 2001.

    . Google ученый

  • Гимброне М.А., Топпер Дж.Н., Нагель Т., и др. . Эндотелиальная дисфункция, гемодинамические силы и атерогенез. Атеросклероз V: Пятая Саратогская конференция 2000; 902 :230–240.

    КАС Google ученый

  • Landmesser U, Hornig B, Drexler H .Эндотелиальная функция — решающий фактор атеросклероза? Тираж 2004 г.; 109 : 27–33.

    Google ученый

  • Celermajer DS, Sorensen KE, Bull C, и др. . Эндотелий-зависимая дилатация системных артерий у бессимптомных субъектов связана с коронарными факторами риска и их взаимодействием. J Am Coll Cardiol 1994; 24 :1468–1474.

    КАС Google ученый

  • Halcox JPJ, Schenke WH, Zalos G, и др. .Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов. Тираж 2002 г.; 106 :653–658.

    Google ученый

  • Николс В.В., О’Рурк М.Ф. McDonald’s Кровоток в артериях . Леа и Фебигер: Филадельфия, 1990.

    Google ученый

  • Ван Л., Карлссон Л., Мозес С., и др. . Специфические профили рецепторов P2 в гладкомышечных клетках сосудов и эндотелиальных клетках человека. Drug Dev Res 2002; 56 :569.

    Google ученый

  • Ибрагим Дж., Мияширо Дж.К., Берк Б.К. Напряжение сдвига по-разному регулируется у инбредных линий крыс. Circ Res 2003; 92 :1001–1009.

    КАС Google ученый

  • Коршунов В.А., Берк Б.С. Зависимое от напряжения ремоделирование сосудов — «феномен Глагова» определяется генетически. Тираж 2004 г.; 110 :220–226.

    Google ученый

  • Хармон К.Дж., Купер Л.Л., Линднер В. . Зависимые от напряжения фенотипы ремоделирования сосудов у инбредных мышей. Am J Pathol 2000; 156 :1741–1748.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дзау В.Дж., Браун-Дуллеус Р.С., Седдинг Д.Г. Сосудистая пролиферация и атеросклероз: новые перспективы и терапевтические стратегии. Nat Med 2002; 8 :1249–1256.

    КАС Google ученый

  • Кэмпбелл Г.Дж., инженер П., Роуч М.Р. Фенестрации во внутренней эластической пластинке в местах бифуркации мозговых артерий человека. Ход 1981; 12 :489–496.

    КАС Google ученый

  • Литтл Т.Л., Ся Дж., Дулин Б.Р. Индикаторы красителей определяют дифференциальные паттерны сцепления эндотелия и гладкой мускулатуры в стенке артериол. Circ Res 1995; 76 :498–504.

    КАС Google ученый

  • Акимото С., Мицумата М., Сасагури Т., и др. . Ламинарное напряжение сдвига ингибирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, индуцируя ингибитор циклинзависимой киназы p21 (Sdi1/Cip1/Waf1). Circ Res 2000; 86 :185–190.

    КАС Google ученый

  • Лю SQ.Фокусная экспрессия рецептора ангиотензина II типа 1 и пролиферация гладкомышечных клеток в неоинтиме экспериментальных венозных трансплантатов — связь с вихревым кровотоком. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 1999; 19 :2630–2639.

    КАС Google ученый

  • Чиу Дж.Дж., Чен Л.Дж., Чен К.Н., и др. . Модель для изучения влияния напряжения сдвига на взаимодействие между эндотелиальными клетками сосудов и клетками гладкой мускулатуры. J Биомех 2004; 37 :531–539.

    Google ученый

  • Нива К., Кадо Т., Сакаи Дж., и др. . Влияние сдвигового потока на поглощение ЛПНП и ацетилированных ЛПНП монокультурой ЭК и совместной культурой ЭК-ГМК. Энн Биомед Инж 2004; 32 :537–543.

    Google ученый

  • Liu SQ, Tang DL, Tieche C, и др. .Формирование паттерна гладкомышечных клеток сосудов, подверженных неравномерному напряжению сдвига жидкости: опосредование градиентом плотности клеток. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 285 :h2072–h2080.

    КАС Google ученый

  • Нилиус Б., Другманс Г. . Ионные каналы и их функциональная роль в эндотелии сосудов. Физиол Ред. 2001; 81 :1415–1459.

    КАС Google ученый

  • Бракемайер С., Керстен А., Эйхлер И., и др. .Индуцированная сдвиговым напряжением повышающая регуляция Ca 2+ -активированного канала K + с промежуточной проводимостью в эндотелии человека. Cardiovasc Res 2003; 60 :488–496.

    КАС Google ученый

  • Лье Д.К., Паппоне П.А., Баракат А.И. Дифференциальный мембранный потенциал и ионный ток в ответ на различные типы напряжения сдвига в эндотелиальных клетках сосудов. Am J Physiol—Cell Physiol 2004; 286 :C1367–C1375.

    КАС Google ученый

  • Маккью С., Нория С., Лангилле Б.Л. Индуцированная сдвигом реорганизация цитоскелета эндотелиальных клеток и комплексов адгезии. Trends Cardiovasc Med 2004; 14 :143–151.

    КАС Google ученый

  • Дэвис П.Ф., Роботевский А., Грейм М.Л. Количественные исследования адгезии эндотелиальных клеток. Направленное ремоделирование участков фокальной адгезии в ответ на силы потока. J Clin Invest 1994; 93 :2031–2038.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хельмке Б.П., Голдман Р.Д., Дэвис П.Ф. Быстрое смещение виментиновых промежуточных филаментов в живых эндотелиальных клетках, подвергающихся воздействию тока. Circ Res 2000; 86 :745–752.

    КАС Google ученый

  • Ший ДЖИ, Чиен С .Роль интегринов в эндотелиальном механочувствительном напряжении сдвига. Circ Res 2002; 91 :769–775.

    КАС Google ученый

  • Флориан Дж.А., Коски Дж.Р., Эйнсли К., и др. . Протеогликан гепарансульфата является механосенсором эндотелиальных клеток. Circ Res 2003; 93 :E136–E142.

    КАС Google ученый

  • Луфрани Л., Дуброка С., Ю Д., и др. .Отсутствие дистрофина у мышей снижает NO-зависимую функцию сосудов и плотность сосудов: полное восстановление после лечения аминогликозидом гентамицином. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :671–676.

    КАС Google ученый

  • Риццо В., Мортон С., Депаола Н., и др. . Рекрутирование эндотелиальных кавеол в пути механотрансдукции путем кондиционирования потока in vitro . Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 285 :h2720–h2729.

    КАС Google ученый

  • Осава М., Масуда М., Кусано К., и др. . Доказательства роли молекулы-1 адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов в передаче механосигналов эндотелиальными клетками: является ли она механореактивной молекулой? J Cell Biol 2002; 158 :773–785.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Коуэн Д.Б., Лай С.Дж., Лангилле Б.Л.Регуляция экспрессии гена сосудистого коннексина 43 механическими нагрузками. Circ Res 1998; 82 :786–793.

    КАС Google ученый

  • Gudi S, Huvar I, White CR, и др. . Быстрая активация Ras потоком жидкости опосредована субъединицами G альфа(q) и G бета гамма гетеротримерных G белков в эндотелиальных клетках человека. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2003; 23 :994–1000.

    КАС Google ученый

  • Boyd NL, Park H, Yi H, и др. . Хронический сдвиг индуцирует образование кавеол и изменяет ответы ERK и Akt в эндотелиальных клетках. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 285 :h2113–h2122.

    КАС Google ученый

  • Брукс А.Р., Лелкес П.И., Рубаный Г.М. Профилирование экспрессии генов эндотелиальных клеток аорты человека, подвергшихся воздействию нарушенного потока и устойчивого ламинарного потока. Физиол Геном 2002; 9 :27–41.

    КАС Google ученый

  • Passerini AG, Polacek DC, Shi CZ, и др. . Сосуществующие провоспалительные и антиоксидантные профили эндотелиальной транскрипции в области нарушенного тока аорты взрослой свиньи. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101 :2482–2487.

    КАС Google ученый

  • Ридер М.Дж., Кармона Р., Кригер Дж.Е., и др. .Подавление экспрессии и активности ангиотензинпревращающего фермента под действием напряжения сдвига. Circ Res 1997; 80 :312–319.

    КАС Google ученый

  • Дэвис М.Э., Грумбах И.М., Фукай Т., и др. . Напряжение сдвига регулирует активность промотора эндотелиальной синтазы оксида азота посредством связывания ядерного фактора каппа B. J Biol Chem 2004; 279 :163–168.

    КАС Google ученый

  • Одзава Н., Ситири М., Ивашина М., и др. .Ламинарное напряжение сдвига активирует индуцибельную синтазу оксида азота в эндотелии. Hypertens Res 2004; 27 :93–99.

    КАС Google ученый

  • Франгос Дж.А., Эскин С.Г., Макинтайр Л.В., и др. . Влияние потока на продукцию простациклина культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Наука 1985; 227 :1477–1479.

    КАС Google ученый

  • Окахара К., Камбаяси Дж., Ониши Т., и др. .Напряжение сдвига индуцирует экспрессию гена Cnp в эндотелиальных клетках человека. FEBS Lett 1995; 373 :108–110.

    КАС Google ученый

  • Chun TH, Itoh H, Ogawa Y, и др. . Напряжение сдвига увеличивает экспрессию натрийуретического пептида С-типа и адреномедуллина. Гипертония 1997; 29 :1296–1302.

    КАС Google ученый

  • Шарефкин Дж.Б., Даймонд С.Л., Эскин С.Г., и др. .Поток жидкости снижает уровни матричной РНК препроэндотелина и подавляет высвобождение пептида эндотелина-1 в культивируемых эндотелиальных клетках человека. J Vasc Surg 1991; 14 :1–9.

    КАС Google ученый

  • Палумбо Р., Гаэтано С., Антонини А., и др. . Различное влияние высокого и низкого напряжения сдвига на высвобождение изоформ тромбоцитарного фактора роста эндотелиальными клетками — последствия для миграции гладкомышечных клеток. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2002; 22 :405–411.

    КАС Google ученый

  • Морита Т., Йошизуми М., Курихара Х., и др. . Стресс сдвига увеличивает уровни матричной РНК гепарин-связывающего эпидермального фактора роста-жида фактора роста в эндотелиальных клетках сосудов человека. Biochem Biophys Res Commun 1993; 197 :256–262.

    КАС Google ученый

  • Gloe T, Sohn HY, Meininger GA, и др. .Индуцированное сдвиговым напряжением высвобождение основного фактора роста фибробластов из эндотелиальных клеток опосредуется матриксным взаимодействием через интегрин альфа(V)бета(3). J Biol Chem 2002; 277 :23453–23458.

    КАС Google ученый

  • Хагивара Х., Мицумата М., Ямане Т., и др. . Индуцированная ламинарным сдвигом стресс-индуцированная экспрессия мРНК и белка GRO в эндотелиальных клетках. Тираж 1998 г.; 98 :2584–2590.

    КАС Google ученый

  • Косаки К., Андо Дж., Коренага Р., и др. . Напряжение сдвига жидкости увеличивает выработку гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора эндотелиальными клетками за счет стабилизации мРНК. Circ Res 1998; 82 :794–802.

    КАС Google ученый

  • Такада Ю., Шинкай Ф., Кондо С., и др. .Напряжение сдвига жидкости увеличивает экспрессию тромбомодулина культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Biochem Biophys Res Commun 1994; 205 :1345–1352.

    КАС Google ученый

  • Lin MC, AlmusJacobs F, Chen HH, и др. . Индукция напряжения сдвига гена тканевого фактора. J Clin Invest 1997; 99 :737–744.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Даймонд С.Л., Эскин С.Г., Макинтайр Л.В.Поток жидкости стимулирует секрецию тканевого активатора плазминогена культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Наука 1989; 243 :1483–1485.

    КАС Google ученый

  • Нгуен К.Т., Эскин С.Г., Паттерсон С., и др. . Чистый стресс снижает экспрессию рецептора-1, активируемого протеазой, в эндотелиальных клетках человека. Энн Биомед Инж 2001; 29 :145–152.

    КАС Google ученый

  • Бонграцио М., Приес А.Р., Закшевич А. .Эндотелий как физиологический источник пропердина: роль напряжения сдвига стенки. Мол Иммунол 2003; 39 :669–675.

    КАС Google ученый

  • Джин Х, Иваса С, Окада К, и др. . Индуцированная сдвиговым напряжением экспрессия коллагена XII связана с атерогенезом. Biochem Biophys Res Commun 2003; 308 :152–158.

    КАС Google ученый

  • Магид Р., Мерфи Т.Дж., Галис З.С.Экспрессия матриксной металлопротеиназы-9 в эндотелиальных клетках по-разному регулируется напряжением сдвига — роль c-Myc. J Biol Chem 2003; 278 :32994–32999.

    КАС Google ученый

  • Эльхадж С., Акерс Р.М., Форстен-Уильямс К. Хроническое пульсирующее напряжение сдвига изменяет высвобождение белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I) in vitro . Энн Биомед Инж 2003; 31 :163–170.

    Google ученый

  • Оно М., Гиббонс Г.Х., Дзау В.Дж., и др. . Напряжение сдвига повышает эндотелиальный Cgmp — роль калиевого канала и связывание с G-белком. Тираж 1993 г.; 88 :193–197.

    КАС Google ученый

  • Passerini AG, Milsted A, Rittgers SE . Величина и направленность напряжения сдвига модулируют экспрессию гена фактора роста в прекондиционированных эндотелиальных клетках сосудов. J Vasc Surg 2003; 37 :182–190.

    Google ученый

  • Дай Г., Каземпур-Мофрад М.Р., Натараджан С., и др. . Различные эндотелиальные фенотипы, вызванные артериальными волнами, полученными из чувствительных к атеросклерозу и устойчивых к атеросклерозу областей сосудистой сети человека. Proc Nat Acad Sci USA 2004; 101 :14871–14876.

    КАС Google ученый

  • Хайра Л., Эванс А.И., Чен М., и др. .Путь передачи сигнала NF-каппа B в эндотелиальных клетках аорты предназначен для активации в областях, предрасположенных к образованию атеросклеротических поражений. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 :9052–9057.

    КАС Google ученый

  • Нагель Т., Резник Н., Дьюи С.Ф., и др. . Сосудистые эндотелиальные клетки реагируют на пространственные градиенты напряжения сдвига жидкости повышенной активацией транскрипционных факторов. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 1999; 19 :1825–1834.

    КАС Google ученый

  • Брукс А.Р., Лелкес П.И., Рубаный Г.М. Профилирование экспрессии генов эндотелиальных клеток сосудов, подвергающихся воздействию механических сил жидкости: актуальность для очаговой восприимчивости к атеросклерозу. Endothelium — J Endothelial Cell Res 2004; 11 :45–57.

    КАС Google ученый

  • Сео Д., Карра Р., Ван Т., и др. .Геномная конвергенция в изучении атеросклероза человека и мыши. Тираж 2003 г.; 108 :282.

    Google ученый

  • Dancu M, Berardi D, Vanden Heuvel J, и др. . Влияние патологической гемодинамики на экспрессию вазоактивных генов в эндотелиальных клетках. FASEB J 2004; 18 :A954.

    Google ученый

  • Chen XL, Varner SE, Rao AS, и др. .Индукция ламинарного потока генов, опосредованных элементами антиоксидантного ответа, в эндотелиальных клетках — новый противовоспалительный механизм. J Biol Chem 2003; 278 :703–711.

    КАС Google ученый

  • Лю Ю, Чжу Ю, Ранноу Ф, и др. . Ламинарный поток активирует гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, в эндотелиальных клетках сосудов. Тираж 2004 г.; 110 :1128–1133.

    КАС Google ученый

  • Ni CW, Hsieh HJ, Chao YJ, и др. .Сдвиговый поток ослабляет индуцированную сывороткой активацию STAT3 в эндотелиальных клетках. J Biol Chem 2003; 278 :19702–19708.

    КАС Google ученый

  • Чиу Дж.Дж., Ли П.Л., Чен К.Н., и др. . Напряжение сдвига увеличивает ICAM-1 и снижает экспрессию VCAM-1 и E-селектина, индуцированную фактором некроза опухоли-альфа в эндотелиальных клетках. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :73–79.

    КАС Google ученый

  • Валпола П.Л., Готлиб А.И., Цибульский М.И., и др. . Экспрессия Icam-1 и Vcam-1 и адгезия моноцитов в артериях, подверженных изменению напряжения сдвига. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 1995; 15 :2–10.

    КАС Google ученый

  • Сяй Т.К., Чо С.К., Вонг П.К., и др. . Рекрутирование моноцитов в эндотелиальные клетки в ответ на колебательное напряжение сдвига. FASEB J 2003; 17 :1648–1657.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chappell DC, Varner SE, Nerem RM, и др. . Осцилляторное напряжение сдвига стимулирует экспрессию молекул адгезии в культивируемом эндотелии человека. Тираж Res 1998; 82 :532–539.

    КАС Google ученый

  • Шейх С., Рейнгер Г.Э., Гейл З., и др. .Воздействие напряжения сдвига жидкости модулирует способность эндотелиальных клеток рекрутировать нейтрофилы в ответ на фактор некроза опухоли-альфа: основа для локальных изменений чувствительности сосудов к воспалению. Кровь 2003; 102 :2828–2834.

    КАС Google ученый

  • Yamawaki H, Lehoux S, Berk BC . Хронический физиологический стресс сдвига ингибирует индуцированные фактором некроза опухоли провоспалительные реакции в перфузированной аорте кролика ex vivo . Тираж 2003 г.; 108 :1619–1625.

    КАС Google ученый

  • Чиу Дж.Дж., Чен Л.Дж., Ли П.Л., и др. . Напряжение сдвига ингибирует экспрессию молекул адгезии в эндотелиальных клетках сосудов, индуцированную кокультурой с гладкомышечными клетками. Кровь 2003; 101 :2667–2674.

    КАС пабмед Google ученый

  • Сореску Г.П., Сайкс М., Вайс Д., и др. .Костный морфогенный белок 4, продуцируемый в эндотелиальных клетках под действием колебательного напряжения сдвига, стимулирует воспалительную реакцию. J Biol Chem 2003; 278 :31128–31135.

    КАС Google ученый

  • Heeneman S, Cleutjens JP, Faber BC, и др. . Динамический внеклеточный матрикс: стратегии вмешательства при сердечной недостаточности и атеросклерозе. J Патол 2003; 200 :516–525.

    КАС Google ученый

  • Молер Э.Р., Гэннон Ф., Рейнольдс С., и др. .Костнообразование и воспаление клапанов сердца. Тираж 2001 г.; 103 :1522–1528.

    Google ученый

  • Рубаньи Г.М., Ромеро Дж.К., Ванхутт П.М. Индуцированное потоком высвобождение эндотелиального релаксирующего фактора. Am J Physiol 1986; 250 :1145–1149.

    Google ученый

  • Аволези М.А., Видманн М.Д., Сесса В.К., и др. .Циклический штамм увеличивает активность эндотелиальной синтазы оксида азота. Хирургия 1994; 116 :439–445.

    КАС Google ученый

  • Li JR, Billiar TR, Talanian RV, и др. . Оксид азота обратимо ингибирует семь членов семейства каспаз посредством S-нитрозилирования. Biochem Biophys Res Commun 1997; 240 :419–424.

    КАС Google ученый

  • Фридман Дж. Э., Сотер Р., Баттинелли Э. М., и др. .Дефицит оксида азота тромбоцитарного происхождения и усиленный гемостаз у мышей, у которых отсутствует ген NOSIII. Circ Res 1999; 84 :1416–1421.

    КАС Google ученый

  • Цао П.С., Буитраго Р., Чан Дж.Р., и др. . Поток жидкости ингибирует адгезивность эндотелия — окись азота и регуляцию транскрипции VCAM-1. Тираж 1996 г.; 94 :1682–1689.

    КАС Google ученый

  • Диммелер С., Герман С., Галле Дж., и др. .Активация супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота опосредует подавляющие апоптоз эффекты сдвигового напряжения на эндотелиальные клетки. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 1999; 19 :656–664.

    КАС Google ученый

  • Kuhlencordt PJ, Rosel E, Gerszten RE, и др. . Роль эндотелиальной синтазы оксида азота в активации эндотелия: выводы из эндотелиальных клеток, нокаутированных по eNOS. Am J Physiol—Cell Physiol 2004; 286 :C1195–C1202.

    КАС Google ученый

  • Casas JP, Bautista LE, Humphries SE, и др. . Генотип эндотелиальной синтазы оксида азота и ишемическая болезнь сердца: метаанализ 26 исследований с участием 23028 человек. Тираж 2004 г.; 109 :1359–1365.

    КАС Google ученый

  • Ферон О., Смит Т.В., Мишель Т., и др. .Динамическое нацеливание стимулированного агонистом m2 мускаринового ацетилхолинового рецептора на кавеолы ​​сердечных миоцитов. J Biol Chem 1997; 272 :17744–17748.

    КАС Google ученый

  • Cai H, Li ZM, Davis ME, и др. . Akt-зависимое фосфорилирование серина 1179 и митоген-активируемой протеинкиназы киназы/регулируемой внеклеточным сигналом киназы 1/2 совместно опосредуют активацию эндотелиальной синтазы оксида азота перекисью водорода. Мол Фармакол 2003; 63 :325–331.

    КАС Google ученый

  • Хисамото К., Омичи М., Курачи Х., и др. . Эстроген индуцирует Akt-зависимую активацию эндотелиальной синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках сосудов. J Biol Chem 2001; 276 :3459–3467.

    КАС Google ученый

  • Бернье С.Г., Мишель Т. .Динамическая регуляция сигнальных белков, нацеленных на кавеолы, с помощью брадикинина: эндотелиальная синтаза оксида азота образует обратимый комплекс с Raf-1/map kinase/kinase AKT. FASEB J 2000; 14 :A1375.

    Google ученый

  • Моралес-Руис М., Ли М.Дж., Золлнер С., и др. . Сфингозин-1-фосфат активирует Akt, продукцию оксида азота и хемотаксис посредством G(i)-белка/фосфоинозитид-3-киназы в эндотелиальных клетках. J Biol Chem 2001; 276 :19672–19677.

    КАС Google ученый

  • Папатропулос А., Гарсия-Кардена Г., Мадри Х.А., и др. . Продукция оксида азота способствует ангиогенным свойствам фактора роста эндотелия сосудов в эндотелиальных клетках человека. J Clin Invest 1997; 100 :3131–3139.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Алонсо Дж., ДеМигель Л.С., Монтон М., и др. .Эндотелиальные цитозольные белки связываются с 3′-нетранслируемой областью мРНК эндотелиальной синтазы оксида азота: регуляция фактором некроза опухоли альфа. Mol Cell Biol 1997; 17 :5719–5726.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N, и др. . Постоянные физические нагрузки у собак увеличивают выработку оксида азота в коронарных сосудах и экспрессию гена синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках. Circ Res 1994; 74 :349–353.

    КАС Google ученый

  • Уилкокс Дж. Н., Субраманиан Р. Р., Санделл С. Л., и др. . Экспрессия множественных изоформ синтазы оксида азота в нормальных и атеросклеротических сосудах. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 1997; 17 :2479–2488.

    КАС Google ученый

  • Боссаллер С, Хабиб ГБ, Ямамото Х, и др. .Нарушенная мускариновая эндотелий-зависимая релаксация и образование циклического гуанозин-5′-монофосфата в атеросклеротических коронарных артериях человека и аорте кролика. J Clin Invest 1987; 79 :170–174.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дэвис М.Э., Кай Х., Драммонд Г.Р., и др. . Напряжение сдвига регулирует экспрессию эндотелиальной синтазы оксида азота через c-Src с помощью расходящихся сигнальных путей. Circ Res 2001; 89 :1073–1080.

    КАС Google ученый

  • Пэн Х.Б., Либби П., Ляо Дж.К. Индукция и стабилизация I-каппа-В-альфа оксидом азота опосредует ингибирование Nf-каппа-В. J Biol Chem 1995; 270 :14214–14219.

    КАС Google ученый

  • Джу Х., Зоу Р., Венема В.Дж., и др. . Прямое взаимодействие эндотелиальной синтазы оксида азота и кавеолина-1 ингибирует активность синтазы. J Biol Chem 1997; 272 :18522–18525.

    КАС Google ученый

  • Флеминг И., Буссе Р. Молекулярные механизмы, участвующие в регуляции эндотелиальной синтазы оксида азота. Am J Physiol — Regul Integrative Comp Physiol 2003; 284 :R1–R12.

    КАС Google ученый

  • Чо Х.Дж., Се К.В., Калайкай Дж., и др. .Кальмодулин является субъединицей синтазы оксида азота макрофагов. J Exp Med 1992; 176 :599–604.

    КАС Google ученый

  • Бруэ А., Сонво П., Десси С., и др. . Hsp90 обеспечивает переход от ранней Ca 2+ -зависимой к поздней, зависимой от фосфорилирования активации эндотелиальной синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках, подвергшихся воздействию фактора роста эндотелия сосудов. J Biol Chem 2001; 276 :32663–32669.

    КАС пабмед Google ученый

  • Цао С., Яо Дж., Маккейб Т.Дж., и др. . Прямое взаимодействие между эндотелиальной синтазой оксида азота и динамином-2 — последствия для функции синтазы оксида азота. J Biol Chem 2001; 276 :14249–14256.

    КАС Google ученый

  • Сунь Дж. Х., Ляо Дж. К. .Функциональное взаимодействие эндотелиальной синтазы оксида азота с потенциалзависимым анионным каналом. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99 :13108–13113.

    КАС Google ученый

  • Venema RC, Venema VJ, Ju H, и др. . Новые комплексы гуанилатциклазы с белком теплового шока 90 и синтазой оксида азота. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 285 :H669–H678.

    КАС Google ученый

  • Marrero MB, Venema VJ, Ju H, и др. .Взаимодействие эндотелиальной синтазы оксида азота с рецепторами, связанными с G-белком. Biochem J 1999; 343 :335–340.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дедио Дж., Кониг П., Вольфарт П., и др. . NOSIP, новый модулятор активности эндотелиальной синтазы оксида азота. FASEB J 2001; 15 :79–89.

    КАС Google ученый

  • Dusserre N, L’Heureux N, Bell KS, и др. .PECAM-1 взаимодействует с синтазой оксида азота в эндотелиальных клетках человека. Значение для индуцированной потоком активации синтазы оксида азота. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; Epub перед печатью.

  • Кауфман Д.А., Альбельда С.М., Сан Дж., и др. . Роль расположения латеральной межклеточной границы и внеклеточных/трансмембранных доменов в механоощущении PECAM/CD31. Biochem Biophys Res Commun 2004; 320 :1076–1081.

    КАС Google ученый

  • Boo YC, Sorescu GP, Bauer PM, и др. .Эндотелиальная NO-синтаза, фосфорилированная по Ser(635), не продуцирует NO, не требуя увеличения внутриклеточного кальция. Free Radical Bio Med 2003; 35 :729–741.

    КАС Google ученый

  • Бу YC, Джо Х . Зависимая от потока регуляция эндотелиальной синтазы оксида азота: роль протеинкиназ. Am J Physiol—Cell Physiol 2003; 285 :C499–C508.

    КАС Google ученый

  • Чен З.П., Митчелхилл К.И., Мичелл Б.Дж., и др. .АМФ-активируемая протеинкиназа фосфорилирует эндотелиальную NO-синтазу. FEBS Lett 1999; 443 :285–289.

    КАС Google ученый

  • Лин М.И., Фултон Д., Бэббит Р., и др. . Фосфорилирование треонина 497 в эндотелиальной синтазе оксида азота координирует связь метаболизма L-аргинина с эффективной продукцией оксида азота. J Biol Chem 2003; 278 :44719–44726.

    КАС Google ученый

  • Бу Ю.К., Сореску Г., Бойд Н., и др. . Напряжение сдвига стимулирует фосфорилирование эндотелиальной синтазы оксида азота по Ser(1179) посредством Akt-независимых механизмов — роль протеинкиназы A. J Biol Chem 2002; 277 :3388–3396.

    КАС пабмед Google ученый

  • Диммелер С., Флеминг И., Фиссталер Б., и др. .Активация синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках посредством Akt-зависимого фосфорилирования. Природа 1999; 399 :601–605.

    КАС пабмед Google ученый

  • Батт Э., Бернхардт М., Смоленский А., и др. . Эндотелиальная синтаза оксида азота (тип III) активируется и становится независимой от кальция при фосфорилировании циклическими нуклеотид-зависимыми протеинкиназами. J Biol Chem 2000; 275 :5179–5187.

    КАС Google ученый

  • Флеминг И., Фиссталер Б., Диммелер С., и др. . Фосфорилирование Thr(495) регулирует активность Ca 2+ /кальмодулин-зависимой эндотелиальной синтазы оксида азота. Circ Res 2001; 88 :E68–E75.

    КАС Google ученый

  • Heijnen HF, Waaijenborg S, Crapo JD, и др. . Колокализация eNOS и каталитической субъединицы PKA в соединениях эндотелиальных клеток: ключ к регулируемой продукции NO. J Histochem Cytochem 2004; 52 :1277–1285.

    КАС Google ученый

  • Джин З.Г., Уэба Х., Танимото Т., и др. . Независимая от лиганда активация рецептора фактора роста эндотелия сосудов 2 под действием напряжения сдвига жидкости регулирует активацию эндотелиальной синтазы оксида азота. Circ Res 2003; 93 :354–363.

    КАС Google ученый

  • Дэвис М.Э., Кай Х., Макканн Л., и др. .Роль c-Src в регуляции экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота при физической нагрузке. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 284 :h2449–h2453.

    КАС Google ученый

  • Хамбрехт Р., Адамс В., Эрбс С., и др. . Регулярная физическая активность улучшает функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца за счет увеличения фосфорилирования эндотелиальной синтазы оксида азота. Тираж 2003 г.; 107 :3152–3158.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хоффманн Дж., Диммелер С., Хенделер Дж. . Напряжение сдвига увеличивает количество S -нитрозилированных молекул в эндотелиальных клетках: важная роль в передаче сигнала. FEBS Lett 2003; 551 :153–158.

    КАС Google ученый

  • Мартин С., Тессе А., Хьюгель Б., и др. .Сбрасываемые мембранные частицы Т-лимфоцитов нарушают эндотелиальную функцию и регулируют экспрессию эндотелиальных белков. Тираж 2004 г.; 109 :1653–1659.

    Google ученый

  • Каттаруцца М., Гузик Т.Дж., Слодовски В., и др. . Нечувствительность к сдвиговому напряжению экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота как генетического фактора риска ишемической болезни сердца. Circ Res 2004; 95 :841–847.

    КАС Google ученый

  • Лассег Б., Клемпус Р.Э. Сосудистые НАД(Ф)Н-оксидазы: особенности, экспрессия и регуляция. Am J Physiol — Regul Integrative Comp Physiol 2003; 285 :R277–R297.

    КАС Google ученый

  • Родригес С., Рапозо Б., Мартинес-Гонсалес Дж., и др. . Липопротеины низкой плотности подавляют лизилоксидазу в эндотелиальных клетках сосудов и стенке артерий. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2002; 22 :1409–1414.

    КАС Google ученый

  • McNally JS, Davis ME, Giddens DP, и др. . Роль ксантиноксидоредуктазы и НАД(Ф)Н-оксидазы в продукции эндотелиального супероксида в ответ на колебательное напряжение сдвига. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 285 :h3290–h3297.

    КАС Google ученый

  • Кэткарт М.К.Регуляция продукции супероксидных анионов НАДФН-оксидазой в моноцитах/макрофагах – вклад в развитие атеросклероза. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :23–28.

    КАС Google ученый

  • Васкес-Вивар Дж., Кальянараман Б., Мартасек П., и др. . Генерация супероксида эндотелиальной синтазой оксида азота: влияние кофакторов. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 :9220–9225.

    КАС Google ученый

  • Раджагопалан С., Курц С., Мунцель Т., и др. . Опосредованная ангиотензином II гипертензия у крыс увеличивает выработку супероксида в сосудах за счет активации мембранной НАДН/НАДФН-оксидазы, что способствует изменению вазомоторного тонуса. J Clin Investig 1996; 97 : 1916–1923.

    КАС Google ученый

  • Хван Дж., Саха А., Бу Ю.С., и др. .Осцилляторное напряжение сдвига стимулирует выработку эндотелием O2- из p47(phox)-зависимых NAD(P)H-оксидаз, что приводит к адгезии моноцитов. J Biol Chem 2003; 278 :47291–47298.

    КАС Google ученый

  • Harrison D, Griendling KK, Landmesser U, и др. . Роль окислительного стресса в развитии атеросклероза. Am J Cardiol 2003; 91 :7А–11А.

    КАС пабмед Google ученый

  • Тойз Р.М., Шиффрин Э.Л.Стимулируемое Ang II образование активных форм кислорода клетками гладких мышц сосудов увеличивается при гипертонии человека: роль фосфолипазы D. Circulation 1999; 100 :479.

    Google ученый

  • De Keulenaer GW, Chappell DC, Ishizaka N, и др. . Колебательное и устойчивое ламинарное напряжение сдвига по-разному влияют на окислительно-восстановительное состояние эндотелия человека — роль NADH-оксидазы, продуцирующей супероксид. Circ Res 1998; 82 :1094–1101.

    КАС Google ученый

  • Хван Дж., Инг М.Х., Салазар А., и др. . Пульсирующее напряжение сдвига по сравнению с колебательным напряжением сдвига регулирует экспрессию субъединицы НАДФН-оксидазы, что имеет значение для нативного окисления ЛПНП. Circ Res 2003; 93 :1225–1232.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фукуда Ю., Терагава Х., Мацуда К., и др. .Тетрагидробиоптерин восстанавливает эндотелиальную функцию коронарных артерий у больных с гиперхолестеринемией. Сердце 2002 г.; 87 :264–269.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нистром Т., Нюгрен А., Сьохольм А. . Тетрагидробиоптерин повышает чувствительность к инсулину у больных сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца. Am J Physiol—Endocrinol Metab 2004; июля :20.

    Google ученый

  • Hong HJ, Hsiao G, Cheng TH, и др. . Добавление тетрагидробиоптерина подавляет развитие гипертензии у крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония 2001; 38 :1044–1048.

    КАС Google ученый

  • Герман С., Цайхер А.М., Диммелер С. . Активация супероксиддисмутазы, индуцированная напряжением сдвига, ингибирует апоптоз эндотелиальных клеток, опосредованный фактором некроза опухоли альфа. Тираж 1997 г.; 96 :2732.

    Google ученый

  • Такешита С., Иноуэ Н., Уэяма Т., и др. . Напряжение сдвига усиливает экспрессию глутатионпероксидазы в эндотелиальных клетках. Biochem Biophys Res Commun 2000; 273 :66–71.

    КАС Google ученый

  • Faraci FM, Didion SP . Сосудистая защита – изоформы супероксиддисмутазы в стенке сосуда. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :1367–1373.

    КАС Google ученый

  • Сунь Д., Хуанг А., Ян Э.Х., и др. . Снижение высвобождения оксида азота при сдвиговом напряжении в брыжеечных артериях старых крыс. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2004; 286 :h3249–h3256.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Woodman CR, Muller JM, Rush JWE, и др. .Регуляция потока экспрессии мРНК ecNOS и Cu/Zn SOD в коронарных артериолах свиньи. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 1999; 276 :h2058–h2063.

    КАС Google ученый

  • Хориучи М., Цуцуи М., Тасаки Х., и др. . Активация сосудистой внеклеточной супероксиддисмутазы у больных с острым коронарным синдромом. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :106–111.

    КАС Google ученый

  • Джеймс Э.А., Демастер Э.Г., Тиан Р.Х., и др. . Стабильные соединения сигаретного дыма индуцируют выработку эндотелиального супероксидного аниона посредством активации НАДФН-оксидазы. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :1031–1036.

    КАС Google ученый

  • Унгвари З., Чизар А., Камински П.М., и др. .Хронический артериальный окислительный стресс, индуцированный высоким давлением, — вовлечение протеинкиназы С-зависимой НАД(Ф)Н-оксидазы и местной ренин-ангиотензиновой системы. Am J Pathol 2004; 165 :219–226.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gross ER, Ladisa JF, Weihrauch D, и др. . Активные формы кислорода модулируют напряжение сдвига стенок коронарных артерий и функцию эндотелия во время гипергликемии. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2003; 284 :h2552–h2559.

    КАС Google ученый

  • Стокс К.Ю., Клэнтон Э.К., Рассел Дж.М., и др. . Супероксид, полученный из NAD(P)H-оксидазы, опосредует индуцированную гиперхолестеринемией адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Circ Res 2001; 88 :499–505.

    КАС Google ученый

  • Warnholtz A, Nickenig G, Schulz E, и др. .Повышенная продукция супероксида, опосредованная НАДН-оксидазой, на ранних стадиях атеросклероза — свидетельство участия ренин-ангиотензиновой системы. Тираж 1999 г.; 99 :2027–2033.

    КАС Google ученый

  • Пицци С., Манфрини О., Фонтана Ф., и др. . Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А редуктаза при кардиальном синдроме Х — роль активности супероксиддисмутазы. Тираж 2004 г.; 109 :53–58.

    КАС Google ученый

  • Вагнер А.Х., Колер Т., Ракшлосс Ю., и др. . Улучшение зависимой от оксида азота вазодилатации с помощью ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы за счет ослабления образования эндотелиального супероксидного аниона. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2000; 20 :61–69.

    КАС Google ученый

  • де Нигрис Ф., Лерман А., Игнарро Л.Дж., и др. .Окислительно-чувствительные механизмы, апоптоз сосудов и атеросклероз. Trends Mol Med 2003; 9 :351–359.

    КАС Google ученый

  • Мичелетта Ф., Натоли С., Мисурака М., и др. . Добавка витамина Е у пациентов с атеросклерозом сонных артерий — реверсия измененного состояния окислительного стресса в плазме, но не в бляшках. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :136–140.

    КАС Google ученый

  • Хатри Дж.Дж., Джонсон С., Магид Р., и др. . Сосудистый оксидантный стресс усиливает прогрессирование и ангиогенез экспериментальной атеромы. Тираж 2004 г.; 109 :520–525.

    КАС Google ученый

  • Вайнберг ПД . Шаги, ограничивающие скорость развития атеросклероза: теория ответа на приток. J Vasc Res 2004; 41 :1–17.

    Google ученый

  • VanderLaan PA, Reardon CA, Getz GS . Сайт-специфичность атеросклероза — сайт-селективный ответ на атеросклеротические модуляторы. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :12–22.

    КАС Google ученый

  • Лин С.Дж., Ян К.М., Шюсслер Г., и др. .Повышенная макромолекулярная проницаемость эндотелиальных клеток аорты в связи с митозом. Атеросклероз 1988; 73 :223–232.

    КАС Google ученый

  • Химбург HA, Grzybowski DM, Hazel AL, и др. . Пространственное сравнение между мерами напряжения сдвига стенки и проницаемостью эндотелия артерий свиньи. Am J Physiol—Heart Circ Physiol 2004; 286 :h2916–h2922.

    КАС Google ученый

  • Kim DW, Langille BL, Wong MKK, и др. .Паттерны распределения эндотелиальных микрофиламентов в аорте кролика in situ . Circ Res 1989; 64 :21–31.

    КАС Google ученый

  • Ли TYJ, Готлиб А.И. Микрофиламенты и микротрубочки поддерживают целостность эндотелия. Microsc Res Tech 2003; 60 :115–125.

    КАС Google ученый

  • Вялов С., Лангилле Б.Л., Готлиб А.И.Снижение скорости кровотока нарушает восстановление эндотелия in vivo . Am J Pathol 1996; 149 :2107–2118.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Коланджело С., Лангилле Б.Л., Готлиб А.И. Паттерны распределения характеризуют организацию эндотелиальных микрофиламентов в делителях аортального потока. Cell Tissue Res 1994; 278 :235–242.

    КАС Google ученый

  • Вонг М.К.К., Готлиб А.И.Целостность монослоя эндотелиальных клеток. 1. Характеристика плотной периферической полосы микрофиламентов. Артериосклероз 1986; 6 :212–219.

    КАС Google ученый

  • Вонг М.К.К., Готлиб А.И. Роль плотной периферической полосы микрофиламентов в поддержании целостности эндотелия. J Cell Biol 1983; 97 :A267.

    Google ученый

  • Ли Дж.С.И., Готлиб А.И.Взаимодействия микротрубочек с актином могут регулировать целостность и восстановление эндотелия. Cardiovasc Pathol 2002; 11 :135–140.

    КАС Google ученый

  • Нория С., Коуэн Д.Б., Готлиб А.И., и др. . Переходные и устойчивые эффекты напряжения сдвига на соединениях эндотелиальных клеток. Circ Res 1999; 85 :504–514.

    КАС Google ученый

  • Лангилле Б.Л., Грэм Дж.Дж.К., Ким Д., и др. .Динамика индуцированного сдвигом перераспределения F-актина в эндотелиальных клетках in vivo . Артериосклероз Тромбоз 1991; 11 :1814–1820.

    КАС Google ученый

  • Нория С., Сюй Ф., Маккью С., и др. . Сборка и переориентация стрессовых волокон вызывает морфологические изменения в эндотелиальных клетках, подвергающихся сдвиговому напряжению. Am J Pathol 2004; 164 :1211–1223.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Барби К.А., Мандель Т., Лал Р., и др. .Распределение напряжения сдвига на поверхности выровненных и невыровненных эндотелиальных монослоев. Гипертония 1994; 24 :384.

    Google ученый

  • Jo H, Dull RO, Hollis TM, и др. . Проницаемость эндотелиального альбумина зависит от сдвига, зависит от времени и обратима. Am J Physiol 1991; 260 :h2992–h2996.

    КАС Google ученый

  • Диксон Британская Колумбия, Готлиб А.И.Эндотелиальная дисфункция и репарация в патогенезе стабильных и нестабильных фибровоспалительных атером. Банка J Cardiol 2004; 20 :16B–23B.

    Google ученый

  • Коланджело С., Лангилле Б.Л., Штайнер Г., и др. . Изменения в эндотелиальных микрофиламентах F-актина в аорте кролика при гиперхолестеринемии. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 1998; 18 :52–56.

    КАС Google ученый

  • Линь Т., Сенг Л., Лю Ю., и др. .Путь Rho-ROCK-CIMK-Cofilin регулирует активацию напряжения сдвига белков, связывающих регуляторный элемент стерола. Circ Res 2003; 92 :1296–1304.

    КАС Google ученый

  • Кули до н.э. Мышиная модель формирования неоинтимы и стеноза венозных трансплантатов. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2004; 24 :1180–1185.

    КАС Google ученый

  • Бутани Дж.В., Дэвид Т.Е., Оджа М.Гистологический и морфометрический анализ ранних и поздних аортокоронарных шунтов и дистальных анастомозов. Can J Cardiol 1998; 14 :671–677.

    КАС Google ученый

  • Wentzel JJ, Krams R, Schuurbiers JCH, и др. . Взаимосвязь между толщиной неоинтимы и напряжением сдвига после имплантации настенного стента в коронарные артерии человека. Тираж 2001 г.; 103 :1740–1745.

    КАС Google ученый

  • Кинлей С., Гревал Дж., Мануэлин Д., и др. . Скорость коронарного кровотока и нарушенный кровоток предсказывают неблагоприятный клинический исход после коронарной ангиопластики. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2002; 22 :1334–1340.

    КАС Google ученый

  • Welt FGP, Rogers C . Воспаление и рестеноз в эпоху стентов. Артериосклероз Тромбоз Vasc Biol 2002; 22 :1769–1776.

    КАС Google ученый

  • Ладиса Дж.Ф., Олсон Л.Е., Гулер И., и др. . Свойства конструкции стента и коэффициент развертывания влияют на показатели напряжения сдвига стенки: трехмерное компьютерное исследование гидродинамики в пределах нормальной артерии. J Appl Physiol 2004; 97 :424–430.

    Google ученый

  • Хоффманн Р., Минц Г.С., Дюссайан Г.Р., и др. .Паттерны и механизмы стентового рестеноза — серийное внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Тираж 1996 г.; 94 :1247–1254.

    Похожие записи

    Что такое шунтирование сердца и сосудов: актуальный взгляд на прогноз и риски

    Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]

    Чистка сосудов народными средствами лимоном и чесноком: 5 рецептов народных средств из чеснока и лимона для чистки сосудов

    Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]

    Питание после шунтирования сосудов сердца меню: чем можно питаться после операции сосудов сердца, антихолестериновая диета после аорртокоронарного ШС

    Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.