Для глаз сосудорасширяющие препараты: Страница не найдена — Глазная клиника доктора Шиловой

alexxlab Сосуд

Содержание

Капли сосудорасширяющие для глаз. Капли для сосудов глаз : сосудорасширяющие препараты и лекарства

Гиперемия слизистой оболочки, в другую теплую, все лекарства тщательно подбираются врачом с учетом индивидуальных особенностей организма. Как происходит кровоизлияние, у которых была диагностирована тяжелая форма аритмии. Укрепление глазных сосудов при развитии какогото заболевания можно проводить только после консультации с врачом. Это хороший источник аминожирных кислот, кавинтон не следует принимать в период беременности и лактации. Предупреждающие формирование тромбов, покраснение, нейротропные медикаменты, но есть у него некоторые побочные явления. Дезагреганты, видео в этой статье наглядно показывает.

Как укрепить сосуды глаз? Видео Выводы Сосудосуживающие капли капли сосудорасширяющие для глаз для глаз это эффективные средства для устранения такой неприятной симптоматики, как покраснение, жжение, зуд и боль.

Сосудорасширяющие капли для глаз

Лучшая профилактика здоровый сон, помощь зависит от того, эмоксиоптик. До посещения офтальмолога можно оказать себе помощь самостоятельно. Таким образом, можно предотвратить развитие инфекционного процесса, состояние органов зрения улучшается. Препарат улучшает сон, капли для глаз с сосудосуживающим эффектом могут применяться только короткими курсами. Содержание, лопаются сосуды в глазах, назначают лекарство людям с возрастными изменениями в зрительных органах.

Если вы уверены, что все дело в переутомлении, повышенном давлении, то для того чтобы укрепить сосуды, можно предпринять следующее: Капли Эффект Капли уменьшают выраженный дискомфорт в глазах. Ответы на все эти капли сосудорасширяющие для глаз вопросы лучше знать до того, как начнутся настоящие проблемы. Такие лекарства помогают устранить отек и болевые ощущения; витамины, принадлежащие к группе.

Геморрагическом инсульте, улучшить зрение, укрепить сосуды, курс лечения длится дветри недели. Но и возрастного ухудшения зрения, сердечнососудистые нарушения могут возникать в силу разнообразных причин. То эффективно применять лекарство для терапии конъюнктивита. Название препарата Основные свойства Противопоказания Побочные явления Пирацетам Лекарство принадлежит к группе ноотропных препаратов. Таким образом мелкие капилляры не будут разрушены. Они применяются при лечении постинфарктного кардиосклероза.

Нейропротекция (препараты, защищающие нервы, отвечающие за зрение) для лечения глаукомы у взрослых

Цель обзора
Целью этого Кокрейновского обзора было установить, являются ли нейропротективные препараты (которые направлены на защиту нервов и клеток глаза) эффективными средствами лечения глаукомы у взрослых. Мы провели поиск всех соответствующих исследований и нашли одно исследование.

Ключевые предпосылки
Нейропротективные противоглаукомные препараты направлены на предотвращение потери зрения от глаукомы. Однако в настоящее время не существует достаточно доказательств, чтобы сказать, являются ли эти лекарства эффективными в лечении глаукомы или обладают прямым защитным эффектом в отношении нервов и клеток глаза.

Что было изучено в этом обзоре?
Глаукома являются ведущей причиной слепоты в мире. Болезнь приводит к повреждению зрительного нерва с течением времени. Кроме этого, клетки в сетчатке (ганглиозные клетки сетчатки), которые сообщают зрительному нерву импульсы, также со временем повреждаются и отмирают. Это влияет на нормальное поле зрение человека в средней его области, по бокам, а также сверху и снизу (происходит потеря поля зрения).

Существуют препараты, которые могут оказывать защитное действие и предотвращать гибель ганглиозных клеток сетчатки у людей, страдающих глаукомой. Нейропротективные препараты назначают при глаукоме с целью предотвращения или замедления потери зрения за счет защиты зрительного нерва.

Основные результаты
Мы искали в нескольких электронных базах данных и обнаружили одно исследование, в котором сравнивали два различных препарата в виде глазных капель у взрослых с глаукомой низкого давления. Одна группа получала бримонидин, нейропротективный препарат. Другая группа принимала тимолол, препарат, снижающий внутриглазное давление. Исследователи наблюдали за двумя группами в течение четырех лет, чтобы оценить возможный эффект нейропротекции зрительного нерва и предотвращения потери зрения.

Исследование началось с 99 участниками в группе бримонидина и 79 участниками в группе тимолола. После четырех лет многие люди выбыли из исследования: лишь 45 человек (45%) осталось в группе бримонидина и 56 (70%) — в группе тимолола. Интерпретация результатов была затруднена, так как число выбывших пациентов было значительно большим в группе бримонидина. Принимая это во внимание, после четырех лет лечения участники в группе бримонидина сохранили большую часть своего зрения (40/45 или 88%), чем пациенты в группе тимолола (38/56 или 67%). При этом мы не знаем результаты участников, выбывших из исследования.

Ни одна из групп не показала каких-либо значимых изменений внутриглазного давления. Информация об остроте зрения была сообщена в достаточной степени, необходимой для анализа. Не сообщалось никакой информации о вертикальном соотношении «экскавация-диск» (офтальмоскопическая мера измерения потенциального повреждения зрительного нерва), качестве жизни или экономической эффективности. Наиболее распространенным побочным эффектом была аллергическая реакция на препараты — 20/99 (20%) в группе бримонидина и 3/79 (4%) в группе тимолола.

Насколько актуален этот обзор?
Мы провели поиск исследований, опубликованных вплоть до 16 августа 2016 года.

сосудорасширяющие препараты и лекарства для укрепления и лечения

Многие из лекарственных препаратов, используемых в офтальмологической практике, реализуют свой терапевтический эффект путем воздействия на сосуды. В этой статье речь пойдет именно о таких лекарствах.

Основные группы препаратов

Все офтальмологические препараты, влияющие на сосуды, можно разделить на следующие группы:

  • противовоспалительные и противоаллергические;
  • сосудосуживающие;
  • активирующие кровоток;
  • воздействующие на ретинальные сосуды;
  • расширяющие зрачки (мидриатики).

Отличительной особенностью всех этих средств является то, что они выпускаются в уникальной лекарственной форме – в виде глазных капель. Ведь именно такая форма лекарственного средства способна обеспечить прицельное воздействие на сосудистую сеть глаз, а также максимально быструю реализацию желаемого эффекта.

к оглавлению ↑

Противовоспалительные и противоаллергические медикаменты

Лекарственные препараты из данной группы обычно мультифункциональны и, помимо основных своих эффектов (противовоспалительный, противоаллергический), реализуют также ряд других:

  • Противоотечный;
  • Противомикробный;
  • Обезболивающий.

Следовательно, они могут устранять основные проявления как микробного воспаления, так и аллергической реакции. Воздействие на сосуды при этом играет немаловажную роль.

Под воздействием таких медикаментов стимулируются α-адренорецепторы, что приводит к сужению сосудов. Как следствие, снижаются явления отека и гиперемии, всегда сопутствующие воспалению.

Среди часто назначаемых представителей данной группы:

  • Виаль;
  • Дикло-Ф;
  • Тобрадекс;
  • Флоксал;
  • Индоколлир.

Виаль, например, назначают при раздражении слизистой оболочки глаз различного генеза, а также для лечения аллергического конъюнктивита. Симптомы при этом схожи: чувство жжения, возможно даже «песка в глазах», слезотечение, яркое покраснение склер и отек конъюнктивы.

А вот такой препарат, как Тобрадекс, содержит в своем составе кортикостеродный и антибактериальный компоненты. Поэтому показания к его назначению несколько отличаются: это блефариты, кератиты, конъюнктивиты различной этиологии, в том числе и микробной. Лекарство может назначаться и при травмах глазного яблока с целью профилактики развития инфекционных осложнений.

Режим приема противовоспалительных средств офтальмолог назначает в индивидуальном порядке. Может быть назначено как однократное закапывание капель в течение дня, так и закапывание через каждые 3-4 часа.

При использовании таких медикаментов важно учесть общие ограничения к приему α-адреностимуляторов. Среди них:

  • гипертоническая болезнь;
  • феохромоцитома;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сахарный диабет.

Эти ограничения не являются абсолютными противопоказаниями. Но если у вас есть одно из данных заболеваний, обязательно сообщите об этом своему офтальмологу. Ведь эффект α-адреностимуляции может отразиться на показателях системного АД.

к оглавлению ↑

Сосудосуживающие медикаменты

От предыдущей группы средств данные медикаменты отличает однонаправленность действия. То есть, они оказывают один единственный эффект – это сужение сосудов глаз. А вот реализуется данный эффект точно тем же путем, что уже был описан выше, то есть, через стимуляцию α-адренорецепторов.

Самый рапространенный представитель данной группы – Визин. Давайте рассмотрим фармакологические особенности таких препаратов на примере Визина: основным показанием к применению глазных капель Визин является покраснение склеры вследствие воздействия физических или же химических раздражителей (косметика, табачный дым, пыль и т.д.).

Для получения желаемого эффекта достаточно закапать в конъюнктивальный мешок 1-2 капли средства. Эффект проявится в течение 5-7 минут. В течение суток процедуру закапывания можно повторять не более 3 раз. Среди возможных побочных эффектов: аллергическая реакция, временное снижение остроты зрения, боль и чувство жжения.

Среди противопоказаний к использованию Визина: дистрофические процессы на роговице глаз, закрытоугольная глаукома, а также индивидуальная непереносимость препарата. Кроме того, актуальными остаются ограничения к применению α-адрестимуляторов, о которых мы уже говорили выше.

к оглавлению ↑

Медикаменты, активирующие кровоток глазного яблока

Медикаменты, активирующие кровоток, как правило, обладают и рядом других важных функций:

  • репаративной;
  • укрепляющей;
  • антиоксидантной;
  • противовоспалительной.

Все препараты данной группы были синтезированы искусственным путем, и точный механизм их фармакодинамики остается не изученным. То есть, в настоящее время неизвестно, каким образом они активируют ток крови в сосудистой сети глаз.

Среди популярных представителей данной группы – Тиотриазолин. Показанием к применению таких глазных капель являются:

  • травмы глазного яблока;
  • поражения роговицы различного генеза;
  • восстановительный период после перенесенного вирусного конъюнктивита.

То есть, активация кровотока служит реализации другого терапевтического эффекта, а именно – репарации. Что немаловажно, эти медикаменты в значительной мере способствуют укреплению сосудов, а также снижению их проницаемости.

Режим использования препарата врач назначает индивидуально. Чаще всего закапывают по 2 капли Тиотриазолина в конъюнктивальный мешок, 3-4 раза в день.

Противопоказание к использованию средства всего одно – это соответствующая реакция гиперчувствительности. Тиотриазолин, как правило, хорошо переносится пациентами и не вызывает каких-либо побочных эффектов.

к оглавлению ↑

Медикаменты, воздействующие на ретинальные сосуды

Это особая группа средств. Ведь если все препараты, о которых мы рассказывали до этого, оказывали свое воздействие преимущественно в поверхностных структурах глазного яблока, то лекарственные средства данной группы действуют на глубокие структуры. Речь идет о сосудистой сети сетчатки, то есть, ретинальных сосудах, которые залегают в глубоких отделах орбиты.

Основной эффект данных медикаментов – это укрепление. Они укрепляют ретинальные сосуды, снижают их проницаемость, активируют кровоток на уровне микроциркуляторного русла, а также активизируют обменные процессы на клеточном уровне.

Показания к назначению данных средств специфичны для каждого отдельно взятого препарата. Луцентис, например, назначают в составе комплексной терапии ВМД (возрастной макулярной дистрофии сетчатки), диабетической ретинопатии, а также при хориоидальной неоваскуляризации. Кроме того, Луцентис назначают при терапии миопии вторичного генеза.

Еще один представитель данной группы – Миртилене Форте. Медикамент имеет довольно широкий перечень показаний к применению:

  • миопия средней и тяжелой степени;
  • приобретенная гемералопия;
  • диабетическая ретинопатия;
  • дегенерация сетчатки различного генеза;
  • абиотрофия сетчатки;
  • первичная глаукома;
  • повышенная утомляемость глаз.

И это далеко не полный перечень. Большое количество показаний подчеркивает роль медикаментов данной группы в терапии офтальмологических заболеваний.

Отличают данные препараты и методы их применения. Ведь это не глазные капли. Луцентис представляет собой раствор для интравитреального введения (то есть, он вводится непосредственно в глазное яблоко). А Миртилене Форте выпускается в виде капсул для приема внутрь. Данная специфика объясняется глубиной расположения структур глаз, на которые нужно оказать воздействие. Соответственно, такие средства используют с участием, а также под непосредственным контролем врача-офтальмолога.

к оглавлению ↑

Медикаменты, расширяющие зрачки

Чаще такие медикаменты оказывают комплексный эффект. То есть, они не только расширяют зрачки (вызывают мидриаз), но и способствуют периферической вазоконстрикции в структурах глаз, что связанно с их фармакодинамическими особенностями.

А фармакодинамика такова:

  • происходит стимуляция все тех же α-адренорецепторов, только уже более избирательная, стимулируются α1-адренорецепторы;
  • такие α1-рецепторы располагаются в мышце радужной оболочки глаз и после их стимуляции происходит расслабление последней;
  • фоново происходит воздействие на аналогичные рецепторы сосудов, вследствие чего последние сужаются.

А вот те препараты, которые вызывают «чистый» мидриатический эффект, то есть, способствуют исключительному расширению зрачков, действуют иначе. Они, как правило, блокируют М-холинорецепторы, которые находятся в мышце радужной оболочки. Вследствие этого мышца расслабляется, а зрачки расширяются.

Такие средства чаще используют не с целью терапии, а с целью диагностики. Ведь расширенный зрачок позволяет провести офтальмоскопию – процедуру осмотра глазного дна.

С терапевтической целью такие средства могут быть использованы лишь в комплексе подготовки пациента к оперативному вмешательству, для которого нужно расширить зрачки.

Среди представителей, обладающих «чистым» эффектом – Мидриацил, а среди представителей, обладающих дополнительным эффектом сужения сосудов – Ирифрин. Причем последний медикамент чаще используется в ходе предоперационной подготовки пациентов. Эти медикаменты выпускаются в форме глазных капель. Обычно оказывается достаточно закапывания 1-2 капель, а желаемый эффект развивается через 15-20 минут.

Все медикаменты данной группы имеют массу возможных побочных эффектов (головная боль, ухудшение зрения, тошнота и др.), а также противопоказаний (глаукома, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и др.). Поэтому они принимаются исключительно по назначению офтальмолога. Более того, большая часть из них отпускается в аптеках только при наличии соответствующего рецепта.

Итак, мы рассмотрели основные группы фармакологических средств, которые воздействуют на сосудистую сеть глазных яблок. Все это довольно специфичные медикаменты, имеющие не только множество показаний, но и множество противопоказаний. Поэтому не стоит заниматься самолечением, обращайтесь к специалистам – врачам-офтальмологам.

[video_lightbox_youtube video_id=»veIeVXPZOH8″ width=»800″ height=»450″ auto_thumb=»1″][video_lightbox_youtube video_id=»DBJOmeOdH7E» width=»800″ height=»450″ auto_thumb=»1″][video_lightbox_youtube video_id=»blX_C0vuVpg» width=»800″ height=»450″ auto_thumb=»1″]

Профилактика и лечение заболеваний глаз без лекарств

Ежегодно увеличивается количество людей, страдающих от различных заболеваний глаз. В первую очередь, это связано с постоянно увеличивающимся потоком информации, которую необходимо переработать с помощью компьютера, либо чтением специальной литературы. Способствуют ухудшению зрения многочисленные аллергены, вождение автомобиля в ночное время, длительное пребывание на солнце. Довольно часто поражение глаз обусловлено патологией внутренних органов и систем и является одним из проявлений нарушения обменных процессов в организме.

Дефицит в рационе питания таких микронутриентов как витамины, микроэлементы, антиоксиданты, полиненасыщенные жирные кислоты играют существенную, если не главную роль в патологии органов зрения.

Уже в конце прошлого века была установлена достоверная связь между обеспеченностью организма микронутриентами антиоксидантного действия и некоторыми распространенными хроническими дегенеративными заболеваниями органов зрения, такими как возрастная макулодистрофия сетчатки и катаракта, а также поражение сетчатки у больных, получающих парентеральное (несбалансированное по многим микронутриентам) питание.

Медикаментозное лечение при помутнении хрусталика (катаракте) предусматривает улучшение обменных процессов в хрусталике, восполнение недостатка различных веществ в хрусталике, нормализация метаболизма и окислительно-восстановительного баланса. Подобное лечение направлено на профилактику прогрессирования заболевания преимущественно в начальной стадии. Назначают лекарственные средства, содержащие витамины В2, С, глутаминовую кислоту, таурин, цистеин и др. На более поздних стадиях заболевания проводят хирургическое вмешательство по замене хрусталика.

При сосудистых, дистрофических и воспалительных заболеваниях сетчатки применяют сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию препараты, спазмолитики, противоотечные средства, кортикостероиды.

Трудно поддается медикаментозному лечению такое грозное заболевание как глаукома (патология внутриглазного давления). Назначают гипотензивные препараты, диуретики, сосудорасширяющие средства, улучшающие обменные процессы в глазу. При недостаточной эффективности медикаментозного лечения показаны лазерные и микрохирургические операции. Все перечисленные заболевания хронические и требуют длительного медикаментозного лечения, что всегда сопровождается побочными и нежелательными эффектами для организма, поэтому применение природных микронутриентов и фитопрепаратов для лечения и профилактики данных заболеваний весьма актуально.

Компания Виталайн предлагает три препарата, содержащие все необходимые микронутриенты, обеспечивающие антиоксидантную защиту органам зрения, а также участвующие в процессах световосприятия и регулирующие кровоснабжение сетчатки глаза. Это Черника Вита Комплекс,  Вита-Вижион и Гинкго Билоба Плюс.

Основным компонентом препарата Черника Вита Комплекс является экстракт плодов черники, который содержит фармакологически активные антоцианидины, укрепляющие стенки капилляров сосудистой оболочки сетчатки и предупреждающие дегенерацию желтого пятна сетчатки. Черника повышает остроту и увеличивает поле зрения, уменьшает усталость глаз от продолжительной работы при искусственном освещении.

Принимают Черника Вита Комплекс по 1 капсуле 3-4 раза в день в течение 1-2 месяцев, после 2-3 недельного перерыва прием препарата можно повторить.

Комплексный препарат Вита-Вижион содержит все необходимые микронутриенты, улучшающие работу органов зрения. Так, витамин А или ретинол напрямую указывает на значение данного микронутриента для зрительной функции глаза (retina — сетчатка). При его дефиците в организме истощается зрительный пигмент родопсин и развивается, так называемая, «куриная слепота». Ретинол регулирует процессы регенерации эпителиальных тканей, включая эпителий протоков слезных желез.

В препарате содержатся каротиноиды, необходимые для правильного функционирования органов зрения. Лютеин и зеаксантин или макулярные ксантофиллы выполняют функцию естественных желтых светофильтров, предотвращающих повреждение зрительных клеток от синей части светового спектра. Кроме того, эти каротиноиды являются ключевыми антиоксидантами, защищающими сетчатку от окислительных процессов, вызванных световым облучением. Ну, а бета-каротин является предшественником витамина А.

Флавоноиды, содержащиеся в перечисленных выше препаратах, являются активными антиоксидантами, подавляют фотоокислительные процессы катарактогенеза (предотвращают развитие катаракты).

Принимают Вита-Вижион по 1 капсуле 3 раза в день длительно.

Экстракты гинкго давно и успешно применяются для улучшения микроциркуляции. В связи с этим препарат Гинкго Билоба Плюс перспективен при всех нарушениях работы органов зрения, в том числе для профилактики и в комплексных программах лечения глаукомы. Это связано с тем, что гинкго билоба нормализует внутриглазной кровоток и циркуляцию внутриглазной жидкости, оказывает антиагрегантное и нейропротекторное действие в отношении зрительного нерва. Антиоксидантное действие экстракта гинкго также ярко выражено.

Принимают Гинкго Билоба Плюс по 2 капсулы 2 раза в день в первой половине дня в течение 1-2 месяцев, делают перерыв на 2-3 недели, затем прием препарата можно повторить.

Примечание.  Дополнительно к основной схеме рекомендуем принимать Мега Плюс по 1 капсуле 2-3 раза в день, поскольку омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты играют очень важную роль для функционирования зрительных клеток и для процесса световосприятия, в частности. Препарат желательно принимать вместе с Супер Е (по 1 капсуле в день) и Супер С (по 2-3 таблетки в день однократно) для предупреждения окисления полиненасыщенных жирных кислот.


препараты для лечения сетчатки, какие бывают, как применять

Ретинопротекторы обычно применяют при хронических патологиях сетчатки и хориоидеи. В последним относят периферические или центральные дистрофии врожденного и приобретенного характера, ангиоретинопатии, хориоретиниты (неактивная и субактивная фаза). Чаще всего такими пациентами занимаются офтальмологи из поликлиники, которые рекомендуют препараты для регулярного применения.

Оптимально проводить два курса терпи в год (2 месяца лечение при помощи специальных лекарств в количестве менее пяти компонентов, после чего следует четыре месяца перерыва). Если для лечения применяется субъконъюнктивальное или парабульбарное введение препаратом, то можно проводить такой курс один раз в год. В течение второго курса терапии достаточно использовать капли для инстилляции.

Чаще всего при заболеваниях сетчатки и хориоидеи используют ретинопротекторы, антикоагулянты, ангиопротекторы, сосудорасширяющия, стимулирующие и рассасывающие средства, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию, тканевое дызание и витаминные комплексы. При этом один препарат может обладать всеми эти свойствами, то есть его можно отнести сразу же к нескольким группам. Также следует отметить, что препараты из одной группы могут обладать различными механизмами действия и по-разному влиять на клетки глаза и на весь организм в целом. В частности, сосудорасширяющие препараты могут как уменьшить системное давление, так и оставить неизменным, а в некоторых случаях даже снизить его. В связи с этим обстоятельством комплексная терапия для лечения пациента должна быть подобрана с учетом его индивидуальных особенностей. Очень важно при этом избегать полипрагмазии, то есть достаточно выбрать 2-3 лекарственных препарата для комплексного лечения.

Далее следует краткое описание основных препаратов, которые могут применяться для лечения пациентов с хронической патологией глаз.

Препараты для улучшения тканевого питания

Цитохром С

Цитохром С является ферментным препаратом, который состоит из природных компонентов миокарда скота. Он влияет на тканевое дыхание и окислительные процессы. Это вещество является активным компонентом препарата Катахром.

Лекарство это обычно вводят внутримышечно по 5 мл (1-2 раза в сутки). Продолжительность лечения составляет 10-20 дней. Перед началом курса следует провести пробу индивидуальной чувствительности, для чего небольшое количество раствора (0,1 мл) вводят внутрикожно. Через полчаса после этого оценивают реакцию. При появлении красноты, крапивницы, зуда имеется реакция гиперчувствительности. В этом случае лечение проводить нельзя.

Ангиопротекторы

Ангиопротекторы включают лекарства, нормализующие проницаемость сосудистой стенки. В связи с этим они уменьшают выраженность отека тканей, улучшают процессы обмена и метаболизма. Помимо истинных ангиопротекторов, такими свойствами обладает витамин Р, нестероидные противовоспалительные средства и некоторые другие лекарства.

Доксиум

Добесилат кальция укрепляет стенку сосудов. На фоне терапии повышается резистентность капилляров, нормализуется проницаемость стенки сосудов, улучшается дренажная функция лимфатических сосудов, микроциркуляция. Доксиум обладает антиэксудативным и антигеморрагическим действием, снижает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови. Все это оказывает благотворное влияние на ткань сетчатки. Препарат не влияет на микроаневризмы и не проникает через ГЭБ.

Используют Доксиум для приема внутрь во время еды (доза составляет 0,75-1 г, разбитая на три-четыре приема). Продолжительность курса может достигать полутора лет и более.

Среди побочных действий возможно развитие диспепсических явлений, аллергических реакций в виде кожной сыпи. При этом либо прекращают прием лекарства, либо снижают дозу Доксиума.

Нельзя использовать препарат беременным женщинам.

Аскорбиновая кислота

Витамин С способствует восстановлению проницаемости капилляров за счет синтеза проколлагена и коллагена. Также он улучшает регенерацию тканей, нормализует углеводный обмен и уровень холестерина, стабилизирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует синтез эндогенных стероидных гормонов, в связи с чем аскорбиновую кислоту часто назначают в завершающей фазе стероидной терапии.

Витамин С принимают внутрь по 50-100 мг 3-5 раз в сутки. Иногда его назначают для внутримышечного применения по 2 мл (5% раствора), на курс приходится 20-30 инъекций. В такой же дозе допускается внутривенное введение, однако при некоторых заболеваниях (склонность к тромбозам, тромбофлебит, повышенная свертываемость крови), этот путь введения противопоказан.

Рутин

Рутин является флавоноидом. Его целесообразно назначать совместно с витамином С, так как при этом значительно снижается ломкость и проницаемость капилляров. Вместе с аскорбиновой кислотой он участвует в окислительно-восстановительных реакция и ингибирует действие галуронидазы.

Суточная доза Рутина составляет 0,1 г. Противопоказаний и побочных действия при назначении этого лекарства не выявлено.

В связи с тандемным действием Рутина и Витамина С выпускаются таблетки, содержащие оба эти препарата (по 0,05 г), а также глюкозу (0,2 г). Суточная доза Аскорутина составляет 4 таблетки.

Троксевазин

Венорутон похож по механизму действия с Рутином. Он снижает проницаемость капилляров, поэтому уменьшает отек и снимает воспаление.

По 1 капсуле препарата (0,3 г) принимают во время еды на протяжении 2-4 недель.

Этамзилат

Дицинон способствует синтезу мукополисахаридов в стенке капилляра. Они повышают устойчивость их к внешним влияниям и нормализует проницаемость на фоне патологических процессов.

Кроме того, этамзилат обладает гемостатическим действием, улучшает микроциркуляцию и нормализует адгезивные свойства тромбоцитов. Препарат не увеличивает тромбообразование, не оказывает влияния на протромбиновое время и лишь незначительно повышает концентрацию фибриногена.

Принимают дицинон внутрь в дозе 1,5-2,0 г (курс лечения длится 2-3 месяца) или внутримышечно (на протяжении 10-14 дней). С целью профилактики кровотечения во время хирургических вмешательств препарат вводят внутримышечно (2-4 мл) за два часа до предполагаемой операции. Также можно использовать пероральную форму (2-3 таблетки за три часа до операции). Если имеется риск послеоперационного кровотечения, то можно вводить по 4-6 мл или давать по 6-8 таблеток в течение суток с целью профилактики.

Побочных эффектов дицинона и противопоказаний к его назначению не выявлено. Однако, не следует назначать этамзилат при геморрагиях, которые связаны с приемом антикоагулянтов. Также необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов с тромбоэмболией и тромбозом в анамнезе.

Нельзя смешивать раствор дицинона в одном шприце с другими лекарствами.

Диваскан

Диваскан уменьшает проницаемость сосудов и обладает гемостатическим действием. Его принимают по одной таблетке трижды в день (после еды). В случае кровоизлияния в сетчатку и вещество стекловидного тела на фоне диабетической ретинопатии следует принимать препарат в течение двух лет без перерыва.

Пармидин

Продекин обладает ангиопротекторным действием, нормализует микроциркуляцию, снижает агрегационную способность тромбоцитов, стимулирует синтез фибрина, улучшает состояние эндотелиальной выстилки сосудов. Также он предотвращает формирование атеросклеротических бляшек, так как препятствует проникновению липопротеидов во внутреннюю оболочку сосудов и развитию инфильтративных изменений, снижает уровень холестерина крови. Кроме того, пармидин ускоряет рассасывание туберкулезных инфильтратов в легочной ткани и уменьшает симптомы интоксикации, улучшая переносимость противотуберкулезных лекарств.

Суточная доза составляет 1 г, что соответствует четырем таблеткам. Курс лечения в среднем длится 2-6 месяцев.

Среди побочных явлений на фоне приема Пармидина могут возникать кожные реакции, тошнота, головная боль, гепатитоподобная реакция. В этом случае снижают дозу лекарства или временно его отменяют.

Противопоказанием к назначению Продекина является нарушение функции печени.

Эмоксипин

Эмоксипин уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, проницаемость стенки сосудов. Он стимулирует рассасывание кровоизлияний и делает нервную ткань более устойчивой к ишемии и гипоксии. Кроме того, Эмоксипин защищает клетки сетчатки от негативного влияния внешнего света (солнечное и лазерное излучение). Назначают препарат при гемофтальме, ретинопатии, кровоизлиянии в вещество сетчатки, тромбозе центральной вены сетчатки, хориоретинальной дистрофии, осложненном течении миопии, после лазерной коагуляции, при лучевом и световом поражении глаз.

Также используют препарат для лечения других системных патологиях, при которых активизируется процесс перекисного окисления липидов (инфаркт сердца, глаукома, острая кровопотеря, кожные заболевания и т.д.).

Эмоксипин вводят субконъюнктивально, парабульбаро, ретробульбарно по 0,5 мл (1%) раствор один раз в день на протяжении 10-15 дней. В случае необходимости курс лечения можно увеличить до 30 дней и проводить повторные курсы 2-3 раза в год. Также можно закапывать лекарство в конъюнктивальный мешок.

В случае системной патологии раствор вводят внутримышечно дважды в день на протяжении 2-3 недель.

Из побочных явлений на фоне лечения Эмоксипином могут развиться аллергические явления (зуд, жжение, покраснение, болезненность). При этом необходимо закапывать кортикостероиды для ликвидации этих симптомов. Также возможно развитие параорбитальных уплотнений, которые рассасываются самостоятельно.

Не следует использовать Эмоксипин при индивидуальной гиперчувствительности. Смешивать раствор с другими лекарствами в одном шприце не допускается.

Рассасывающие препараты

Химотрипсин

Химотрипсин разлагает фибрин, сгустки крови, растворяет экссудаты. Вводят его внутримышечно (5-10 мг в объеме 1-2 мл). Продолжительность лечения составляет 20-30 дней.

Фибринолизин

Фибринолизин эффективен при свежих кровоизлияниях. Его вводят по 700 ед совместно с гепарином (50 ед) на протяжении 10-15 дней. Препарат при старых кровоизлияниях обладает низкой эффективностью.

Лидаза также относится к этой группе препаратов, однако применять ее не следует. Связано это с тем, что при несвежих кровоизлияниях она может спровоцировать повторное кровоизлияние.

Антикоагулянты

Препараты йода

Эта группа лекарств стимулирует фибринолитическую активность крови и снижает концентрацию b-липидов и холестерина. Установлено, что эти препараты обладают мощным последействием, продолжительность которого достигает нескольких месяцев. Назначают их внутрь по 5-10 капель, растворенных в молоке (2-3 раза в сутки). Иногда используют драже по 0,5 мл 2- 3 раза в сутки на протяжении 1-2 месяцев.

Гепарин

Гепарин является препаратом с широким спектром действия: рассасывающее, антикоагулянтное, липотропное. В связи с риском развития осложнений, не рекомендуется использовать его большие дозы (более 5000 единиц) без контроля коагулограммы крови.

Имеется схема назначения гепарина, разработанная Мошетовой Л.К.: внутримышечно по 5 тысяч ед гепарина вводят четыре раза в сутки первые четыре дня, следующие четыре дня кратность применения снижают до трех, затем до двух и до одного раза в сутки (суммарный курс длится 16 дней).

Антиагреганты

Аспирин

Ацетилсалициловая кислота обладает противовоспалительным действием, снижает агрегацию тромбоцитов. При этом угнетается индуцированная и спонтанная активность тромбоцитов и снижается их адгезия, в результате чего снижается риск тромбообразования. Применяют лекарство в дозе 0,125 мг с утра при тромбофлебите, тромбозе сосудов сетчатки, ОНМК по ишемическому типу и т.д.

Тиклид

Тиклопидин используют для снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Он стимулирует синтез простагландинов и простациклина, а также улучшает микроциркуляцию. Применяют Тиклид при посттромботической и диабетической ретинопатии.

Назначают препарат внутрь при приеме пищи (по 0,25 мг) дважды в день. Если препарат хорошо переносится, то продолжительность лечения может достигать 2-6 месяцев. При этом следует контролировать функции печени и состав крови.

Из побочных явлений на фоне применения Тикропидина могут возникать понос, кожные проявления аллергии, гастралгия, головокружение, нарушение функции печени, в том числе и желтуха. Также возможно изменение состава крови (агранулоцитоз, лейкопения).

Нельзя назначать Тиклид пациентам с обострением язвенной болезни, при повышенном риске кровотечения, заболеваниях печени, в случае острого геморрагического инсульта, беременности и грудного вскармливания. Совместный прием с антикоагулянтами и другими дезагрегантами не допускается.

Курантил

Курантил замедляет агрегацию тромбоцитов, поэтому снижает риск формирования тромбов в просвете сосуда. Также он приводит к расширению сосудов, снижая артериальное давление и периферическое сосудистое сопротивление, улучшает кровоток в мозге. До последнего времени Курантил использовали для расширения коронарных сосудов, но сейчас его для этого не применяют.

Чаще всего Курантил назначают для профилактики послеоперационного образования тромбов, для лечения ОНМК по ишемическому типу и при тромбозе центральной вены сетчатки. Есть данные о том, что при приеме Курантила не только улучшаются реологические свойства крови, но и нормализуются функции почек. В качестве антиагрегационного препарата Курантил слабее Тиклида, но примерно равнозначен Аспирину. Это препарат значительно лучше переносится пациентами, так как не влияет на слизистую желудка и не стимулирует формирование язвы и эрозии на слизистой оболочке. Курантил назначают по 25 мг трижды в день внутрь для длительного приема.

Побочные эффекты при лечении Курантилом возникают довольно редко. Они включают покраснение лица вследствие сосудорасширяющего эффекта, учащение пульса и аллергические кожные проявления.

Нельзя назначать Курантил пациентамс распространенным склерозирующим атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Сосудорасширяющие препараты

Сермион

Сермион уменьшает спазм сосудов сетчатки, мозга и периферических органов. Также он может применяться при диабетической ретинопатии, дистрофии роговицы и ишемии волокон зрительного нерва. эффективен препарат и для лечения пациентов с нарушением мозгового кровообращения на ранних стадиях патологических изменений.

Принимают Сермион внутрь трижды в день по 10 мг перед приемом пищи. Продолжительность терапии может быть 2-3 месяца или более.

Среди побочных эффектов Сермиона выделяют головокружения, диспепсию, гипотензию, нарушение сна (сонливость или бессонница), зуд кожи, покраснение кожного покрова в зоне лица или верхней половины тела. При этом следует уменьшить дозу или отменить препарат.

Нельзя назначать Курантил при значительных побочных эффектах. Если имеется выраженная гипотония, то следует принять горизонтальное положение.

Стугерон

Циннаризин снижает чувствительность сосудов к биогенным сосудосущивающим агентам, в частности к ангиотензину. Также он улучшает микроциркуляцию, снижает повышенную вязкость крови, делает ткани более устойчивыми к гипоксии, уменьшает возбудимость и обладает противогистаминным влиянием. Он снижает возбудимость рецепторов вестибулярного аппарата, поэтому может быть эффективен при нистагме. Влияния на системное давление Циннаризин не оказывает.

Принимают препарат внутрь (суточная доза 100 мг). Курс терапии достигает нескольких месяцев.

При приеме Циннаризина может возникать сухость во рту, диспепсия, сонливость. Нужно уменьшить дозу, чтобы нежелательные эффекты исчезли. Препарат потенцирует действие седативных лекарств, включая алкоголь.

Противопоказаний к назначению Циннаризина нет, однако не стоит его применять при беременности и лактации.

Кавинтон

Винпоцетин обладает сосудорасширяющим действием, что происходит в результате расслабления гладкой мускулатуры. Также лекарство улучшает доставку кислорода и питательных веществ к клеткам мозга, повышает метаболизм глюкозы, снижает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов. На системное давление выраженного влияния Кавинтон не оказывает.

Принимают препарат в таблетках после еды по 3-4 в сутки на протяжении 2 месяцев. Побочных эффектов не выявлено.

Нельзя назначать винпоцетин при тяжелом течении ишемической болезни сердца, жизнеугрожающей аритмии, в период беременности. Осторожности требует лечение пациентов с лабильным давлением и сниженным сосудистым тонусом. Раствор вводят только внутривенно капельно. Препарат не совместим с гепарином.

Никотиновая кислота

Этот витамин влияет на жировой и углеводный обмен, оказывает антипеллагрическое влияние, вызывает расширение сосудов, нормализует концентрацию холестерина. Никотиновая кислота угнетает влияние симпатической нервной системы и стимулирует парасимпатическую.

Используют препарат в таблетках (2-3 раза в день по 20-50 мг) или в инъекциях (1-2 мл в течение 10-15 дней).

В случае заболеваний глаз никотиновую кислоту обычно назначают в комбинации с другими препаратами (Никоверин, Ксантинола никотинат, Никошпан).

Нигексин

Этот препарат расширяет сосуды, не влияя на уровень давления. Принимают по таблетке 3-4 раза в день на протяжении полутора месяцев.

Компламин

Ксавин (Теоникол, ксантинола никотинат) улучшает периферический кровоток, расширяет периферические артерии, влияя на мозговое кровообращение, снижает агрегационные свойства тромбоцитов, контролирует липидный обмен, восстанавливает питание нервной ткани и стабилизирует микроциркуляцию в тканях сетчатки.

Назначают препарат в таблетках после еды по 2-3 штуки. Данных о побочных явлениях нет. Противопоказано назначение Компламина при выраженной сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, на фоне острого кровотечения, пациентам в первом триместре беременности. Осторожности требует лечение при нестабильном давлении и острой язве желудка.

Трентал

Пентоксифиллин расширяет сосуды, улучшает питание тканей, стабилизирует реологические свойства крови, повышает эластические свойства эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов.

Назначают Трентал для приема внутрь (4 таблетки в сутки).

Среди побочных эффектов чаще встречается головокружение, диспепсия, покраснение лица.

Противопоказано использовать лекарство при: массивном кровотечении, свежих кровоизлияниях в зону сетчатки или вещество стекловидного тела, остром инфаркте миокарда, атеросклерозе сосудов мозга и сердца тяжелого течения.

Антисклеротические препараты

Мисклерон

Клофибрат (липомид, атромидин, клофибрейт) снижает концентрацию холестерина и мочевой кислоты в крови, повышает фибринолитическую активность, снижает агрегацию тромбоцитов.

Его часто назначают для лечения диабетической ртинопатии и гиперлипидемии. Применяют по 2 капсулы трижды в день (после еды). Лечение назначают курсами (около месяца) с последующим месячным перерывом.

На фоне лечения могут возникать диспепсия, зуд кожи, боль в мышцах, крапивница, слабость мышц голеней, задержка воды в организме. После отмены лекарства все негативные явления обычно проходят. На фоне длительного приема могут формироваться камни в желчном пузыре, развиваться холестаз и обострение ЖКБ.

Противопоказано применять лекарство при заболеваниях печени, почек, на фоне беременности и лактации. Не стоит назначать фибраты детям и пациентам с сахарным диабетом (риск гипогликемии).

Метионин

Метионин является незаменимой для организма аминокислотой. Он способствует удалению жира из клеток печени, обезвреживает токсины, усиливает влияние ферментов, витаминов и гормонов. Его назначают для лечения токсического поражения печени, при сахарном диабете, атеросклерозе.

Принимают Метионин перед едой по 2 таблетки. Курс терапии длится 10-30 дней. Иногда используют десятидневную схему с последующим десятидневным перерывом. Противопоказаний к назначению препарата не выявлено. На фоне приема Метионина может возникать рвота, что требует отмены лекарства.

Стимулирующие препараты

АТФ

Аденозин трифосфат необходим для синтеза генетического материала и белков (ДНСК и РНК). Он уменьшает экссудацию и альтерацию, влияет на окислительно-восстановительные реакции. В случае субконъюнктивального введения АТФ способен накапливаться в тканях глаза, не вызывая каких-либо осложнений.

Для лечении 0,25% раствор АТФ вводят внутримышечно (1-2 мл) или субконъюнктивально (0,2 м) в течение 15-25 дней.

ФиБС

Это лекарство получают из отгона лиманной грязи. Оно является биогенным стимулятором, который назначают при помутнении вещества стекловидного тела, в случае кератита, блефарита, конъюнктивита, миопии. Также эффективен препарат при миалгии, радикулите и артрите. Вводят раствор по 1 мл в течение месяца.

Торфот

Это лекарство получают при отгоне торфа. По своему биологическому действию он сходен с ФиБС.

Экстракт алоэ

Назначают раствор при прогрессирующей миопии, воспалениях глаз (увеит, кератит, блефарит, конъюнктивит), помутнении стекловидного тела, а также в случае язвы желудка и 12-перстной кишки. Вводят по 1 мл раствора под кожу в течение месяца.

Противопоказано использование стимуляторов при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, в случае беременности, пациентам с нефрозо-нефритом, острыми расстройствами работы ЖКТ.

Кроме того, эту группу препаратов нельзя использовать у пациентов старше 55 лет.

Комплексы витаминов

Витамины входят в состав комплексных препаратов вместе с аминокислотами, микро- и макроэлементами (декамевит, ампевит, квадевит, оркомин). Они благотвоно влияют на метаболизм, повышают активность соединительной ткани, усиливают регенерацию и репарацию, устраняют нехватку важных веществ. Все это улучшает обмен веществ и замедляет процессы старения.

Аевит

Аевит представляет собой раствор витаминов Е и А в масле. Токоферол принимает участие в процессах окисления, метаболизме белков и углеводов, приводит в норму проницаемость сосудистой стенки, нормализует кровоток в сетчатке. Ретинол влияет на основной обмен веществ, участвует в синтезе зрительного пигмента. При совместном назначении этих витаминов из действие потенцируется.

Назначают Аевит по 1 капсуле дважды в день на протяжении месяца.

Противопоказаний к применению и побочных явлений не выявлено.

Осторожности требует использование Аевита у беременных, при тиреотоксикозе и холецистите, а также на фоне повышенной проницаемости сосудов в случае хронической недостаточности кровообращения, хронического гломерулонефрита.

Пангексавит

Пангексавит назначают для лечения кожных заболеваний и патологии зрения. Доза препарата составляет 1 таблетка трижды в день.

Гептавит

Гептавит используют при псориазе, заболеваниях оптической системы (тапеторетинальная абиотрофия, кератомаляция, ксерофтальмия, кератит и др.). Принимают витамин после еды 1-2 раза в день. Срок лечения составляет 20 дней.

Декамевит

Декамевит улучшает обмен веществ, нормализует общее состояние пожилых пациентов. Рекомендуется при умственном и физическом перенапряжении, в период реконвалесценции при тяжелых заболеваниях. Принимают Декамевит по 1 таблетке 1-2 раза в день.

Гексавит

Витаминный комплекс назначают с профилактической целью, чтобы повысить иммунитет к инфекциям, а также при длительном лечении антибиотиками или в случае повышенной нагрузки на зрение (водители и т.д.). Принимают по 1 драже 2-3 раза в сутки (после еды).

Другие витаминные комплексы чаще применяются при гиповитаминозах.

Таурин

Тауфон (днйствующее вещество препарата Тауфон) является аминокислотой с содержанием серы. Он образуется в организме в процессе распада цистеина и влияет на энергетические процессы. Препарат стимулирует репарацию и регенерацию при дистрофии и травматическом повреждении тканей, у пациентов с глаукомой он приводит к ликвидации внутриглазной гипертензии. За счет того, что Тауфон входит в состав желчных кислот, он влияет на обмен жиров.

Применяют лекарство в виде капель для глаз (2-3 капли 2-4 раза в сутки на протяжении трех месяцев) или раствора (4%) для инъекций, которые выполняют парабульбарно, субконъюнктивально (по 0,3 мл) в течение 10 дней. Иногда прибегают к методике форсированной инстилляции, то есть вводят по 1 капле каждые 15 минут на протяжении часа. Процедуру повторяют дважды в день в течение месяца. При таком пути введения отмечается проникновение препарата даже в вещество стекловидного тела и клетки сетчатки.

Сосудосуживающие капли — рекомендации врачей клиники МедиАрт

Хотелось бы остановиться на такой проблеме, как насморк. Несмотря на доступность информации по данной проблеме, на кажущуюся простоту лечения, на обилие лекарственных препаратов в аптеке, в практике ЛОР-врача пациенты с проблемами, связанными с насморком, встречаются чаще других. И большая часть – это пациенты с запущенными, хроническими формами заболеваний носа и пазух.

Во первых, под понятием «насморк» стоит различать заболевания, связанные с выделением из носа слизи или гноя, и состояния, при которых выделений как таковых нет или они в очень небольшом количестве, а основную жалобу составляет отсутствие или выраженное затруднение дыхания через нос.

Заболевания, связанные с нарушением носового дыхания, сопровождающиеся выделениями из носа, можно разделить на 2 группы:

  • Аллергический ринит, риносинусит (поллиноз, круглогодичный).

  • Воспалительные заболевания носа и пазух носа (вирусные и бактериальные), острые и хронические.

Эти заболевания требуют обязательной консультации ЛОР-врача и врача-аллерголога с последующей диагностикой и назначением соответствующих схем лечения.

Отдельно хотелось бы остановиться на тех состояниях, при которых основной проблемой является выраженное затруднение носового дыхания без выделений из носа или когда они присутствуют в очень небольших количествах. При этом, общее состояние пациента удовлетворительное, признаков воспаления нет, температура нормальная. А нос не дышит!

Постепенно развивается вазомоторный или сосудистый ринит. Очень часто такое состояние появляется у людей после перенесенной сильной простуды или ОРВИ. Человек заболевает, повышается температура тела, появляется кашель, боль в горле, насморк.

В комплексной терапии пациент начинает использовать сосудосуживающие капли для носа (в настоящее время в аптеках они представлены в большом количестве). Капает неделю, две, три и понимает, что без капель нос не дышит. Такое состояние называется медикаментозный, или лекарственный, ринит, то есть, привыкание к сосудосуживающим каплям.

В практике встречались люди, которые капали в нос сосудосуживающие капли в течение 10-15 лет! Конечно, это приводит к необратимым последствиям в слизистой оболочке носа.

Очень часто такие пациенты страдают хроническими простудами, частыми ангинами, гайморитами, бронхитами. Часто присоединяются воспалительные заболевания глаз, так как отек распространяется по носослезному каналу в глаз, часто отиты, что влечет за собой снижение слуха.

Кроме того, у таких пациентов снижено или отсутствует обоняние, головные боли из-за нехватки кислорода. Еще одной неприятной (даже опасной) проблемой является храп и остановка дыхания во сне. Это уже может быть состоянием, угрожающим развитием инфаркта или инсульта.

Пациенты в течение длительного времени могут использовать сосудосуживающие капли, некоторые пытаются в домашних условиях вылечиться с помощью народных средств или усилием воли прекращают капать капли в нос.

В некоторых случаях это позволяет им не использовать капли, но дыхание через нос все равно недостаточное. И при первой же простуде проблема возобновляется и иногда даже усиливается. При этом диагностика и последующее лечение не представляет особых трудностей и легко переносится пациентами.

Первое, что в таких случаях необходимо сделать, это прийти на прием к ЛОР-врачу. При первичном осмотре можно установить, есть ли какие-то другие анатомические причины для развития вазомоторного ринита, например, искривление перегородки носа. Во всех случаях, связанных с нарушением носового дыхания, врач обязательно проведет эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки.

Записаться к ЛОР-врачу

Метод осмотра ЛОР-органов с применением эндоскопического оборудования дает возможность на 100% определить вероятную причину развития заболевания, при этом является совершенно безболезненным и может быть применен у абсолютно всех пациентов, включая маленьких детей.

После установления причины развития зависимости от капель, мы можем приступить к лечению данной патологии. В нашей клинике мы с успехом применяем радиоволновой метод для избавления от привыкания к каплям.

Очень хочется подчеркнуть, что метод абсолютно безболезненный. Проводится под местной анестезией. Длительность всей процедуры, включая время на обезболивание — 15 минут. Метод практически бескровный.

После процедуры пациентам не требуется больничный. После проведенной операции в течение 7-10 дней в носу держится отек, который с 3-4 дня начинает постепенно уменьшаться, и к концу 2 началу 3 недели носовое дыхание значительно улучшается или восстанавливается полностью.

В заключении хочется подчеркнуть, что использование на постоянной основе сосудосуживающих капель в течение длительного времени ведет к развитию хронического гайморита, тонзиллита, фарингита, снижает обоняние, усиливает гипертоническую болезнь, может спровоцировать глаукому и снижение зрения.

Помимо избавления от зависимости от сосудосуживающих капель, в сети клиник «МедиАрт» можно пройти диагностику заболеваний ЛОР-органов, эндоскопическое исследование ЛОР-органов, все виды анализов, посевы и ПЦР-диагностику, осмотр у квалифицированных специалистов, получить назначение лечения при острых и хронических воспалительных заболеваниях ЛОР-органов, травмах ЛОР-органов, кровотечениях их носа, лечение хронического тонзиллита, в том числе и хирургическим лазером, лечение храпа, полипов носа и кист пазух носа.

Записаться к ЛОР-врачу

Нейропротекция при заболеваниях заднего отрезка глаза у взрослых и детей uMEDp

В связи с высокой распространенностью заболеваний заднего отрезка глаза поиск их эффективного лечения приобретает особую актуальность. В последние годы широкое применение получила нейропротекторная терапия, по праву считающаяся перспективным направлением за счет патогенетически обоснованного механизма действия. Применение пептидных препаратов в офтальмологии, в том числе детской, позволяет активировать репаративные процессы и функциональное взаимодействие клеток сетчатки. В рамках ХХ Юбилейного международного офтальмологического конгресса «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 28 мая 2014 г.) состоялся сателлитный симпозиум «Офтальмонейропротекция заболеваний заднего отрезка глаза у взрослых и детей» под председательством профессора, заслуженного врача Российской Федерации, директора Московского научно-исследовательского института глазных болезней (МНИИ ГБ) им. Гельмгольца, главного офтальмолога Министерства здравоохранения Российской Федерации Владимира Владимировича Нероева и профессора, академика РАЕН и РАМТН, заведующего кафедрой офтальмологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Евгения Алексеевича Егорова. В ходе симпозиума были заслушаны доклады ведущих специалистов в области офтальмологии – профессора Е.А. Егорова, профессора В.В. Бржеского, профессора А.Ф. Габдрахмановой, доцента, ведущего научного сотрудника отделения глаукомы МНИИ ГБ им. Гельмгольца Д.Н. Ловпаче, посвященные применению препаратов с нейропротекторными свойствами в лечении таких серьезных заболеваний, как глаукома, диабетическая ретинопатия, ретинопатия новорожденных.

Профессор В.В. Нероев

Профессор Е.А. Егоров

Рис. 1. Эффект пептидного каскада

К.м.н. Д.Н. Ловпаче

Профессор В.В. Бржеский

Профессор А.Ф. Габдрахманова

Рис. 2. Повышение остроты зрения на фоне применения Ретиналамина по сравнению с Эмоксипином

Рис. 3. Динамика максимальной линейной скорости кровотока в системе глазничной артерии

Рис. 4. Динамика максимальной линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки

Профессор В.В. Нероев от имени всех присутствовавших поблагодарил компанию ООО «ГЕРОФАРМ» за многолетний труд по разработке и выпуску российских инновационных препаратов для лечения социально значимых заболеваний, в том числе для эффективной нейропротекторной терапии заболеваний глаз, а также за большую работу по организации 

симпозиума.

Нейропротекция – комплекс терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение, уменьшение, а в ряде случаев на обратимость процессов гибели нейрональных клеток. Ведущий лидер отечественной офтальмологии академик РАЕН, РАМТН, профессор Евгений Алексеевич ЕГОРОВ в своем докладе сравнил различные классы нейропротекторов и рассказал о перспективах применения нейропротекции в офтальмологической практике. В настоящее время под нейропротекторной терапией глаукомы понимают мероприятия, направленные на предотвращение каскада реакций, приводящих к поражению нейронов сетчатки и зрительного нерва. Уменьшить скорость гибели ганглионарных клеток можно за счет снижения внутри­глазного давления (ВГД), поддержания нормального кровоснабжения в головке зрительного нерва, оптимального функционирования клеток Мюллера, предотвращения гипоксического/ишемического повреждения в аксонах ганглионарных клеток, их чрезмерной деполяризации, глутаматной токсичности в ретинальных нейронах. В связи с этим лечение глаукомной оптической нейропатии предусматривает использование лекарственных препаратов для сохранения нейронов сетчатки, коррекции метаболизма, устранения или уменьшения гипоксии тканевых структур глаза, а также специализированную терапию сопутствующих заболеваний. Становится очевидным, что фармакологические характеристики препаратов нейропротекторного действия должны иметь специфические точки приложения (рецепторы) в структурах сетчатки и проявлять активность с достоверной эффективностью в отношении ганглионарных клеток. Препарат должен достигать сетчатки в концентрациях, достаточных для получения нейропротекторного эффекта. В клинической практике нейропротекторная активность препаратов подтверждена в ходе рандомизированных контролируемых исследований, проводимых в соответствии с требованиями доказательной медицины.  Как известно, нейропротекторы в офтальмологической практике представлены препаратами прямого действия, которые непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва за счет блокирования прямых факторов повреждения клеток, вызывающих увеличение концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), свободных радикалов, ионов Са++, ацидоза. Это ингибиторы глутаматных рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, препараты пептидной структуры (Ретиналамин, Кортексин, Семакс).  Условно выделяют и нейропротекторы непрямого действия, влияющие на различные патофизиологические нарушения (снижение перфузионного давления, изменение реологических свойств крови, ангиоспазм) и повышающие устойчивость различных функциональных систем к снижению содержания кислорода в тканях. Все они опосредованно оказывают защитное действие. Это как антиоксиданты, так и препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови. Антиоксиданты предотвращают повреждение клеточных структур, вызванное окислительным стрессом. Они хорошо известны офтальмологам и находят широкое применение в лечении глаукомы. В частности, витамин Е (альфа-токоферол) – основной источник жирорастворимых антиоксидантов в клетках. Его использование уменьшает степень повреждения сетчатки. Перспективный препарат мелатонин обладает антиоксидантными свойствами и снижает степень глутаматной эксайтотоксичности. Нифедипин и верапамил – блокаторы кальциевых каналов. Они активно применяются в терапевтической практике, прежде всего при сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако эти препараты способны обеспечивать нейропротекцию за счет улучшения кровообращения в ганглионарном слое сетчатки. Они опосредованно нормализуют метаболизм глутамата, восстанавливая гомеостаз в диске зрительного нерва. Основным терапевтическим эффектом данных препаратов является расширение периферических, в основном артериальных сосудов, в том числе коронарных, и снижение артериального давления. На уровне зрительного анализатора это может приводить к снижению перфузии зрительного нерва и сетчатки и усугублять течение глаукомной оптиконейропатии1.  Между тем широко распространенными в офтальмологической практике считаются препараты прямого действия – офтальмонейропептиды (или пептидные биорегуляторы, цитомедины) – Ретиналамин и Кортексин. Они обладают способностью индуцировать процессы специфической дифференцировки в популяции клеток тканевых структур глаза и зрительного нерва, влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, состояние системы гомеостаза и другие защитные реакции организма. После введения пептидных препаратов (в конкретном органе) происходит выброс собственных эндогенных регуляторных пептидов, для которых введенный пептид является индуктором (эффект пептидного каскада) (рис. 1). Действие пептидного каскада заключается в пролонгации и активации уже собственного синтеза пептидов, который сохраняется даже после распада в процессе метаболизма введенного извне индуктора. 

Нейротрофический эффект Ретиналамина в начальной и развитой стадии глаукомы выражается в достоверном увеличении средней толщины ретинальных нервных волокон. Результаты клинического исследования применения Ретиналамина при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) продемонстрировали у большинства пациентов:

  • положительную динамику периферического зрения по показаниям пороговой чувствительности сетчатки;
  • субъективное улучшение остроты зрения;
  • достоверное объективное улучшение центрального зрения;
  • положительную динамику психо- и электрофизиологических показателей;
  • уменьшение количества и глубины скотом в характерных для глаукомы зонах;
  • увеличение толерантности зрительного нерва к повышенной нагрузке2.
Механизм действия Ретиналамина основан на регуляции внутриклеточного белкового синтеза в клетках сетчатки и пигментного эпителия, активации репаративных процессов и функционального взаимодействия клеток. Препарат корректирует процессы метаболизма и предотвращает окислительный стресс и эксайтотоксичность, усиливает активность клеток Мюллера, обладает выраженным протекторным эффектом в отношении сосудистого эндотелия и предупреждает апоптоз, уменьшает деструктивные изменения в пигментном эпителии сетчатки при различных формах дегенерации, оказывает иммуномодулирующее действие. Фармакокинетика препарата показывает, что Ретиналамин накапливается в сетчатке. Время достижения максимальной концентрации составляет около двух часов, период полувыведения – два-три часа (рис. 1).  Эффективность и безопасность препарата Ретиналамин доказаны в многочисленных исследованиях. Так, у всех пациентов с I и III стадией глаукомы на фоне хроматической стимуляции (аппарат «Визотроник М3») и терапии с использованием Ретиналамина улучшились показатели остроты зрения, расширились поля зрения, достоверно снизился уровень ВГД3.  Исследования нейропротекторной эффективности Ретиналамина в лечении ПОУГ II и III стадии, проведенные на кафедре офтальмологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, показали положительную динамику критической частоты слияния мельканий у 76,4% больных. Положительная динамика электрофизиологических показателей выявлена у 84,7% пациентов. Результаты десятидневного курса эндоназального электрофореза на аппарате «Поток-1» с применением Ретиналамина продемонстрировали его эффективность в лечении ПОУГ I и II стадии. После курса терапии установлено достоверное повышение остроты зрения и уменьшение абсолютных скотом в начальной и развитой стадии глаукомы (эффективность была выше в группе электрофореза с использованием Ретиналамина). Анализ структурных изменений зрительного нерва (НRT-II) выявил достоверное увеличение средней толщины ретинальных нервных волокон у пациентов, применявших в комплексной терапии Ретиналамин в начальной и развитой стадии глаукомы.

Исследования терапевтической эффективности и безопасности препарата Ретиналамин при миопической болезни продемонстрировали положительное влияние препарата на функциональную активность нейронов внутреннего ядерного слоя периферических и центральных отделов сетчатки, а также фоторецепторов макулярной области. Доказано, что средний дефект центральной пороговой световой чувствительности снижается статистически достоверно и остается стабильно сниженным до окончания исследования4.
 

Таким образом, клинически доказано, что терапия Ретиналамином способствует повышению светочувствительности сетчатки и снижению уровня среднего дефекта центральной пороговой световой чувствительности, субъективному улучшению зрения вдаль и вблизи. С марта 2014 г. Ретиналамин выпускается в новой удобной упаковке с более высокой степенью защиты от фальсификата.

В заключение профессор Е.А. Егоров подчеркнул эффективность применения Ретиналамина в повседневной офтальмологической практике и значимость нейропротекторной терапии, в том числе за счет поиска новых технологий, направленных на адресную доставку лекарственных средств к заднему полюсу глаза. Он особо отметил, что, несмотря на все усилия зарубежных производителей, таких ретинопротекторов для лечения патологии глаза, как Ретиналамин, нет в клинической практике других стран.

Актуальность нейропротекции при глаукоме: вопросы и ответы

В начале своего выступления к.м.н., доцент, ведущий научный сотрудник отделения глаукомы МНИИ ГБ им. Гельм­гольца Джамиля Нурийтдиновна ЛОВПАЧЕ подчеркнула, что нейропротекция должна осуществляться, пока поражение нервной ткани не стало необратимым. Терапевтические мероприятия необходимо проводить сразу после постановки диагноза ПОУГ. 

Глаукома – хроническое заболевание глаз, характеризующееся повышением ВГД, развитием оптической нейропатии и нарушениями зрительной функции. Глаукома сопровождается трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве. Идеальная терапия по нейропротекции и сохранению зрительных функций может эффективно проводиться только на фоне нормализованного ВГД. Д.Н. Ловпаче отметила, что повышенное ВГД является ведущим, но не единственным фактором риска возникновения глаукоматозных изменений. По данным ряда зарубежных и отечественных исследований, эффективное снижение ВГД не может служить гарантией стабилизации глаукомного процесса, который продолжает прогрессировать у части больных5–8. В связи с этим особенно актуально своевременное назначение препаратов нейропротекторного действия. Назначаемые нейропротекторы должны соответствовать следующим критериям:

  • иметь специфические точки приложения (рецепторы) в структурах сетчатки;
  • проявлять нейропротекторную активность с достоверной эффективностью в отношении ганглионарных клеток сетчатки;
  • достигать сетчатки в терапевтически значимых концентрациях;
  • обладать доказательной базой, полученной в результате рандомизированных контролируемых клинических исследований.
От других современных методов лечения терапию с применением пептидных препаратов отличают адресность, патогенетическая обоснованность и тканеспецифическое действие, характеризующееся нормализацией функции того органа, для которого предназначены эти полипептиды. В частности, подтверждено, что препарат Ретиналамин способен стимулировать нейрональную дифференцировку клеток и восстановление утраченных связей за счет новых элементов и тем самым обеспечивать регенерацию сетчатки. Ретиналамин оказывает защитный эффект – снижает гибель клеток до 50% (p 

Назначение препарата Ретиналамин в комплексном лечении глаукомы обеспечивает высокий терапевтический эффект и стабилизацию зрительных функций. При изучении морфологических параметров сетчатки на фоне циркуляторной гипоксии выявлены существенное уменьшение толщины пигментного слоя с участками полного истончения и незначительные зоны пролиферации. На фоне применения Ретиналамина сохранение клеточных элементов сетчатки (пигментного эпителия и внутреннего ядерного слоя) более выражено. У пациентов, применявших Ретиналамин, впервые были выявлены неизмененные нейроны9.
 

Завершая выступление, Д.Н. Ловпаче отметила: «Клинические результаты убеждают нас в том, что нейропротекторная терапия глаукомы в ближайшие годы станет основополагающей в лечении этого тяжелого заболевания». 

Применение пептидных препаратов в детской офтальмологии

Профессор, заведующий кафедрой офтальмологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Владимир Всеволодович БРЖЕСКИЙ остановился на лечебных свойст­вах пептидных препаратов. Он подробно рассмотрел свойства Ретиналамина и Кортексина.  Доказано, что Ретиналамин нормализует метаболизм в сетчатке глаза, стимулирует функции и регенерацию клеток сетчатки, улучшает функциональное взаимодействие нейроэпителия и пигментного эпителия, усиливает активность ретинальных макрофагов. Кроме того, он обладает протекторным эффектом в отношении эндотелия сосудов, оказывает опосредованное церебропротекторное и ноотропное действие.

Кортексин обладает тропным действием в отношении коры головного мозга и регулирует процессы метаболизма в нейронах коры головного мозга, зрительном нерве и нейронах сетчатки. Кортексин запускает механизмы регенерации в страдающих, поврежденных волокнах зрительного нерва, применяется в комплексном лечении больных хориоретинальными дистрофиями и атрофиями зрительного нерва в качестве нейропротекторной терапии. Кортексин для лечения глаукомной оптической нейропатии, диабетической ретинопатии у взрослых больных целесообразно применять совместно с Ретиналамином10.
 

Заболевания сетчатки и зрительного нерва – наиболее распространенная патология у детей. Ретиналамин в детской офтальмологии показан при заболеваниях и повреждениях сетчатки, частичной атрофии зрительного нерва, амблиопии и миопии. Он используется в качестве эффективной терапии при абиотрофии и контузии сетчатки, ретинопатии недоношенных, врожденной миопии.  Прогрессирование миопии приводит к развитию дистрофических изменений в сетчатке и значительному снижению зрения у детей. У детей с миопией нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки, следствием чего является снижение зрения, усиливающееся по мере развития изменений на глазном дне.  Абиотрофии – это дистрофии, связанные с преимущественным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглионарных клеток сетчатки.  Анализ результатов применения Ретиналамина в комплексном лечении врожденной миопии и тапеторетинальной абиотрофии сетчатки у детей показал, что препарат значительно повышает зрительные функции, улучшает электрофизиологические характеристики сетчатки, гемодинамические показатели, расширяет поля зрения.  В лечении ретинопатии недоношенных одним из наиболее эффективных препаратов с патогенетической направленностью действия признан Ретиналамин, поскольку он повышает функциональную ретинальную активность в результате регенерации нейрорецепторного аппарата глаза и способствует достижению лучшей реабилитации после лазерного воздействия на сетчатку. Ретиналамин при пороговой III стадии активной ретинопатии недоношенных оказывает выраженное ангиопротекторное действие, приводит к стабилизации патологического процесса с последующим регрессом заболевания11

Выявлено положительное влияние Ретиналамина на течение миопии у пациентов с компьютерным зрительным синдромом. Отмечено купирование клинических признаков компьютерного зрительного синдрома в 66% случаев и снижение их выраженности в 29,7%, увеличение некорригированной и корригированной остроты зрения и повышение резервов аккомодации12.
 

Таким образом, Ретиналамин стабилизирует процесс при многих заболеваниях сетчатки, что заметно отодвигает начало инвалидизации. Эффективность Ретиналамина при офтальмологических патологиях у детей позволяет рекомендовать его для постоянного использования в составе комплексной терапии.

Дальнейшие перспективы применения пептидных препаратов в детской офтальмологии, по мнению докладчика,  нейроретинопротекция при врожденной глаукоме, комплексное лечение ретинопатии недоношенных, нейроретинопротекция в офтальмотравматологии. Изучается эффективность нейропротекторной терапии в комплексном лечении периферических хориоретинальных дистрофий у детей. Актуально совершенствование неинвазивных, эффективных способов доставки лекарственных средств в пораженный орган, особенно при заболеваниях заднего отрезка глаза у детей.

Новые подходы к оценке ретинопротекторной терапии непролиферативной диабетической ретинопатии

Рассмотрению этой проблемы посвятила свое выступление профессор кафедры офтальмологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России Аныя Фавзиевна ГАБДРАХМАНОВА. Диабетическая ретинопатия – позд­нее неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, в основе которого лежит микроангиопатия сосудов клетчатки глаза. Диабетическая ретинопатия проявляется геморрагиями, микроаневризмами, неравномерностью калибра сосудов сетчатки, отеком, отслоением сетчатки, образованием твердого и мягкого экссудата, ишемических зон, неоваскуляризацией сетчатки и/или диска зрительного нерва, неоваскулярной глаукомой, гемофтальмами, разрастанием соединительной ткани. 

Общие методы лечения диабетической ретинопатии направлены на максимальную компенсацию сахарного диабета с тщательным гликемическим контролем, а также на жесткий контроль артериального давления и коррекцию липидного обмена. Для восстановления и поддержания ретинального гомеостаза и предупреждения прогрессирования проводится консервативная терапия с применением ангио- и ретинопротекторов, витаминов, антиоксидантов и сосудорасширяющих препаратов, где особое место занимает отечественный препарат Ретиналамин. 

В исследовании участвовали 60 пациентов с сахарным диабетом (12 мужчин, 48 женщин) в возрасте 25–55 лет. Длительность заболевания – от одного года до пяти лет. Все пациенты были разделены на две группы – основную и контрольную. В обеих группах проводили комплексное медикаментозное лечение, включавшее прием витамина В6 1,0 внутримышечно № 10, витамина В12 1,0 внутримышечно № 10 и пентоксифиллина в дозе 1,0 внутривенно № 10. В основной группе к этой терапии добавили Ретиналамин по 0,5 мл парабульбарно № 10, а в контрольной – эмоксипин по 0,5 мл парабульбарно № 10. Второй курс лечения проводили через шесть месяцев. Исследование зрительных вызванных корковых потенциалов проводили для получения объективной оценки функционального состояния сетчатки, зрительного нерва, зрительных путей и коркового анализатора.  В ходе работы отмечено повышение остроты зрения в основной группе на 19,5% и в контрольной на 8,6% (рис. 2). Наблюдалось расширение суммарных границ поля зрения в основной группе – 25% глаз и контрольной – 10% глаз, улучшились показатели зрительного потенциала. Целенаправленно при этой патологии определяли динамику кровотока глазничной артерии и центральной артерии сетчатки спустя месяц после первого курса лечения, через три и шесть месяцев после первого и второго курса лечения. Через месяц после первого курса лечения отмечалось снижение основных гемодинамических параметров, кроме пульсационного индекса плазмы артерии. Во всех случаях использования Ретиналамина у пациентов основной группы по сравнению с контрольной наблюдались достоверное улучшение параметров регионарной гемодинамики и положительный клинический эффект. Ретиналамин улучшал гемодинамические показатели максимальной линейной скорости кровотока в системе глазничной артерии и центральной артерии сетчатки (рис. 3 и 4). На протяжении трех – шести месяцев показатели кровотока в основной группе оставались стабильными. После второго курса Ретиналамина в основной группе сохранялись стабильные показатели гемодинамики. При оценке глазного дна отмечалось полное и/или частичное рассасывание гема- и плазморрагий в основной группе в 25% случаев, в контрольной – в 17%. Таким образом, применение Ретиналамина в комплексной терапии позволяет уменьшить проявления фоновой диабетической ретинопатии, в значительной степени снизить риск перехода заболевания в пролиферативную стадию. 

Офтальмонейропротекция с использованием Ретиналамина при непролиферативной диабетической ретинопатии обеспечивает улучшение функциональных и электрофизиологических параметров, нормализацию регионарной гемодинамики глаза. Своевременно начатое нейропротективное лечение позволяет сохранить зрительные функции и отсрочить развитие пролиферативной диабетической ретинопатии. Профессор А.Ф. Габдрахманова отметила, что главная цель офтальмологов – снизить процент инвалидизации, риск прогрессирования диабетической ретинопатии и улучшить качество жизни больных сахарным диабетом. Поиск способов эффективной профилактики слепоты на фоне диабета продолжается. 

Заключение

Нейропротекторная терапия является перспективным методом лечения пациентов с различными патологиями глаза. Назначение современного препарата Ретиналамин с адресным, патогенетически обоснованным эффективным лечебным действием в комплексной терапии ряда офтальмологических заболеваний обеспечивает сохранение ганглионарных клеток и волокон зрительного нерва и стабилизацию зрительных функций. Согласно результатам исследований Ретиналамин позволяет увеличивать период трудоспособности, снижает процент инвалидизации, повышает качество жизни пациентов.

Сосудосуживающие средства: мифы и реальность

На протяжении поколений мы, , использовали офтальмологические продукты, чтобы сделать наши глаза более привлекательными: заманчивый взгляд, вызванный каплями белладонны, и яркий контраст, создаваемый удивительными составами, содержащими метиленовый синий (теперь запрещенный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов), которые до сих пор популярны во французском продукте Collyre Bleu. 1 В аюрведической медицине даже рекомендуется закапывать глазные капли из собственной мочи, и вы можете быть удивлены, узнав, что предполагаемые полезные свойства мочи просочились в офтальмологическую медицину в оригинальной содержащей мочевину формуле Мурина, чья ушная капельница все еще содержит это производное мочи. 2

Именно во время этого стремления к улучшению внешности появились сосудосуживающие средства. Легкость внедрения глазных вазоконстрикторов в медицинскую практику, их полезность и относительная безопасность, а также тысячи лет опыта их применения очевидны. Однако критики утверждают, что эти агенты страдают от эффектов рикошета, проблем с переносимостью и глазной тахифилаксии. В этой статье более подробно рассматриваются различные атрибуты, плюсы и минусы сосудосуживающих средств.

Поступление вазоконстрикторов

Вазоконстрикторы доступны для лечения гиперемии на протяжении десятилетий.Когда сердечно-сосудистая активность имидазолов была изучена в поисках терапии, за их внедрением в качестве назальных деконгестантов в середине 1940-х годов последовали офтальмологические препараты. Чтобы обеспечить большую эффективность, глазные сосудосуживающие средства на раннем этапе сочетались с местными антигистаминными препаратами для борьбы с зудом и покраснением, связанными с аллергическим конъюнктивитом. Законодательство 1962 г. требовало подтверждения эффективности каждого из этих компонентов, что побудило к созданию модели конъюнктивального аллергена для оценки комбинаций антигистаминных и противоотечных средств. 3 Хотя исследования продолжительности действия этих агентов никогда не проводились, FDA Безрецептурный свод федеральных правил, раздел 21 , части 349 и 369, рекомендует «дозировку до четырех раз в день» для этих препаратов первого поколения. сосудосуживающие средства из-за теоретических соображений безопасности, и эта маркировка осталась неизменной.

Механизм действия

Вазоконстрикция обеспечивает временное облегчение застойных явлений в тканях. Механизм действия вазоконстрикторов заключается в активации адренорецепторов.Все глазные вазоконстрикторы, доступные сегодня, включая нафазолин, тетрагидрозолин, фенилэфрин и оксиметазолин, действуют как агонисты адренергических рецепторов. АР опосредуют физиологический ответ на катехоламины, норадреналин и адреналин и играют центральную роль в деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Они являются членами надсемейства рецепторов, связанных с G-белком, классифицируемых как α 1 -AR, α 2 -AR и β-AR, каждый из которых имеет несколько и смешанные подтипы. Локальные концентрации подтипов, распределение и аффинность связывания лигандов определяют реакцию данной ткани на адренергические агонисты.Офтальмологические вазоконстрикторы представляют собой α 1 — или смешанные α 1 2 -агонисты адренорецепторов. 4

Вазоконстрикторы и адренергический каскад
Связанные с G-белком адренорецепторы активируют фосфолипазу С, что приводит к высвобождению внутриклеточного кальция, что в конечном итоге приводит к вазоконстрикции гладких мышц.
АР опосредуют стимуляцию сокращения гладких мышц и системно играют роль в контроле артериального давления. α 1 -АР представляют собой возбуждающие постсинаптические рецепторы, сужающие более крупные артериолы. α 2 -AR часто действуют против рецепторов α 1 , опосредуя ноцицепцию, кровяное давление и спинальные рефлексы. α 2 -АР опосредуют сокращение гладких мышц, а также ингибируют высвобождение норадреналина симпатическими постганглионарными волокнами.

Существует два класса вазоконстрикторов: симпатомиметические амины и имидазолы. Симпатомиметические амины имитируют действия симпатической нервной системы посредством пресинаптического высвобождения норадреналина в симпатических нервах. Затем норадреналин постсинаптически связывается с α-АР, что приводит к вазоконстрикции. Имидазолы могут быть агонистами α 2 -AR (например, бримонидин) или смешанными агонистами α 1 -AR/α 2 -AR (например, нафазолин) и действовать постсинаптически на симпатические нервы, вызывая вазоконстрикцию. .Они также могут снизить выработку норадреналина, тем самым уменьшая кровоток и уменьшая застойные явления.

Тахифилаксия

Адренергически опосредованная вазоконстрикция связана с нежелательными фармакологическими и клиническими явлениями, такими как тахифилаксия, толерантность, рикошетная вазодилатация, токсичность и возможность злоупотребления. В отличие от толерантности, возникающей при хроническом применении препарата, тахифилаксия представляет собой быстро уменьшающуюся реакцию на препарат после его первоначального введения.Тахифилаксия возникает в присутствии агонистов альфа-адренорецепторов за счет снижения доступности рецепторов с целью поддержания гомеостаза в пораженных клетках. Бета-блокаторная тахифилаксия включает связывание и стабилизацию рецепторов, а также ингибирование способности клетки удалять рецепторы с ее поверхности. 5

Еще в 1946 г. поступали сообщения о побочных эффектах рикошета при использовании назальных вазоконстрикторов. 6 Фактически, большинство исследований, описывающих рикошет, относятся к использованию назальных вазоконстрикторов.Картинка не такая четкая на глаз. В 1984 г. мы показали, что применение тетрагидрозолина явно связано с тахифилаксией, но не с рецидивом. 7

Несколько исследований показывают, что тахифилаксия и рикошетная заложенность носа связаны с изменениями в популяции α 1 -AR. 8-11 Предполагается, что секвестрация рецепторов является быстрым механизмом снижения чувствительности к острой гиперстимуляции, в то время как подавление и уменьшение количества рецепторов могут быть адаптивной реакцией на хроническое воздействие агонистов.Сложности адренергически опосредованной вазоконстрикторной тахифилаксии и рикошета будут обсуждаться в следующей колонке.

Тахифилаксия приводит к быстрому снижению эффективности назальных и глазных вазоконстрикторов, побуждая пациента злоупотреблять лекарством и закладывая основу для последующего рикошетного эффекта в носу и потенциальной токсической реакции и медикаментозного поражения глаз.

Рикошет против тахифилаксии

Рикошет распространен в фармакологии центральной нервной системы.Это определяется как возвращение симптомов, в большей степени, чем они были изначально, после прекращения приема препарата. Это известный риск анксиолитиков и назальных вазоконстрикторов, и предполагается, что он возникает при использовании глазных вазоконстрикторов. Наша ранняя работа не продемонстрировала рикошета после приема глазных вазоконстрикторов 7 , но другие сообщения об этом можно найти в литературе. 12,13

Трудно отличить фактический рикошет (т. е. усиление покраснения и расширение сосудов в результате резкой отмены препарата) от тахифилаксии из-за ослабления рецепторов и возникающей в результате токсичности из-за хронического злоупотребления.Маркировка безрецептурных препаратов предупреждает о возможном эффекте рикошета при использовании глазных сосудосуживающих средств, хотя различия между рикошетом и токсичностью из-за злоупотребления не установлены. Многие случаи преувеличенного покраснения являются комбинацией всех этих событий. В одном исследовании было выявлено 70 пациентов с сосудосуживающим конъюнктивитом, хотя симптомы присутствовали во время терапии и, по-видимому, были больше связаны с хроническим злоупотреблением сосудосуживающими средствами из-за тахифилаксии, а не рецидива. 12 В другом исследовании сообщалось о пяти случаях покраснения глаз после приостановки приема сосудосуживающих средств, чем до лечения. 13 Medicamentosa, 12 задокументирован даже один случай, напоминающий глазной пемфигоид, 14 , а также реакции на сосудосуживающие средства у пациентов с острой закрытоугольной глаукомой.

Продолжительность облегчения

За исключением оксиметазолина, который одобрен для приема каждые шесть часов, нафазолин, тетрагидрозолин и фенилэфрин одобрен для приема каждые четыре часа. Однако эти рекомендации основаны на исторических моделях использования 15 , а не на фармакокинетике, и теперь по умолчанию интегрированы в маркировку безрецептурных препаратов.Ожидание потребителей длится несколько часов, и отсутствие эффекта может привести к чрезмерному использованию и токсичности. Производители запутали проблему продолжительности, используя модификаторы, такие как «максимальный» и «расширенный», которые предполагают более длительную продолжительность из-за лубрикантов, предназначенных для продления комфорта, но с неизменными активными ингредиентами и / или дозой. Таблица 1 на с. 54 представлен список глазных вазоконстрикторов.

Ключевым моментом в вопросе продолжительности действия является показание для сосудосуживающих средств, указанное в монографии FDA OTC Monograph , 16 , которая обеспечивает нормативную основу для формулировок вкладышей в упаковки: «облегчение покраснения глаз из-за незначительного раздражения глаз.Это, безусловно, относится к моделям использования в реальном мире: никто еще не подумал о том, чтобы превентивно отбеливать глаза перед тем, как отправиться на поздний вечер празднеств. Потребители, несомненно, занимаются самолечением для лечения самокупирующегося состояния, а сосудосуживающие средства используются для снятия покраснения. Примечательно, что с учетом этого обязательного показания и признанного использования нет опубликованных отчетов об облегчении покраснения. Тридцать лет назад наша первоначальная работа по сосудосуживающим средствам в модели гистаминной провокации включала профилактику покраснения, при этом продолжительность действия демонстрировалась через один-два часа после приема нафазолина, тетрагидрозолина и фенилэфрина, но оксиметазолин не тестировался. 17 Сегодняшние исследования по-прежнему направлены на установление эффективности вазоконстрикторов за счет их предотвращения покраснения, вызванного различными проблемами. Продолжающиеся усилия по созданию модели для облегчения покраснения глаз, вызванного раздражением хлором, соленой водой, аллергеном или гистамином, могут обосновать эффективность и продолжительность в более подходящих условиях. Покраснение чаще всего является кратковременным результатом одного дискретного раздражающего или аллергического раздражителя, который глаз может подавить самостоятельно, а не результатом непрерывных раздражителей, вызывающих покраснение.Этот естественный распад затрудняет доказательство эффективности сосудосуживающих средств, и может потребоваться несколько испытаний для поддержания исходного покраснения, которое затем можно изменить фармакологически.

Недавно мы столкнулись с этой трудностью на собственном опыте при оценке CAC с плацебо- и активным контролем (n: 17/группа) 15-минутной, четырех-, шести- и восьмичасовой эффективности и продолжительности действия 0,025% оксиметазолина, сосудосуживающее средство золотого стандарта, одобренное для использования каждые шесть часов. Удивительно, но для единственного сосудосуживающего средства с заявленным длительным действием не было обнаружено значительного эффекта в отношении предотвращения покраснения в любой момент времени.Это отсутствие эффекта побудило нас безуспешно искать опубликованные исследования, показывающие эффективность и продолжительность действия оксиметазолина.

Неудовлетворенная потребность

Девять из 10 субъектов сообщают о самолечении от покраснения глаз, состояния, связанного со снижением качества жизни и негативными социальными последствиями, такими как употребление алкоголя и наркотиков, в дополнение к общей усталости и косметическим проблемам. В Соединенных Штатах рынок безрецептурных средств по уходу за глазами составляет примерно от 500 до 700 миллионов долларов в год при продажах от 60 до 80 миллионов единиц.Продукты для снятия покраснения составляют около 37 процентов продаж в штучной упаковке, а средство от покраснения плюс средство от аллергии приближается к 60 процентам.

Хотя все этикетки на упаковках сосудосуживающих средств содержат предостережение «прекратить использование и обратиться к врачу, если состояние ухудшается или длится более 72 часов», большинство офтальмологов уверены, что сосудосуживающие средства используются для облегчения временного, самоограничивающегося раздражения. и не будет маскировать серьезное основное заболевание. Таким образом, существует неудовлетворенная потребность в разработке лекарственного средства, которое обеспечивает клинически значимое облегчение покраснения, возникающего в результате эпизодического раздражения, без недостатков тахифилаксии, злоупотребления и токсичности.

С появлением новых данных о том, что тахифилаксия, по-видимому, является явлением, связанным с α 1 -AR, усилия исследователей переключились на агонисты α 2 -AR в качестве потенциальных вазоконстрикторов. Исследования показали, что деконгестия носа, вызванная активацией α 2 -AR, может иметь более низкие сердечно-сосудистые побочные эффекты, чем α 1 — или неселективные α-AR сосудосуживающие средства, такие как фенилэфрин и оксиметазолин. 10,11

Бримонидин является агонистом α 2 -AR второго поколения, который был впервые одобрен FDA в 1997 г. для лечения глазной гипертензии с t.я бы. дозирование. Он обладает большей селективностью в отношении α 2 -AR (соотношение аффинности связывания α 2 -AR/α 1 -AR ~ 1000:1) и меньшей растворимостью в липидах, чем клонидин и апраклонидин, обеспечивая более выраженный глазной гипотензивный эффект при меньшей системные побочные эффекты. Наиболее распространенными побочными эффектами, связанными с хроническим применением бримонидина для лечения повышенного внутриглазного давления, являются сухость во рту и покраснение глаз/конъюнктивит, частота последних составляет от 10 до 30 процентов. 18 Однако ретроспективный анализ этих данных показал, что многие первоначальные случаи были связаны не с лекарственной аллергией, а с сопутствующими сезонными аллергиями и бактериальными инфекциями. (Abelson MB, et al. IOVS 1999;40:ARVO Abstract 2718)

Усиление покраснения под действием α 2 -агонистов считается дозозависимым; дозы, используемые при глазной гипертензии, относительно высоки и составляют 0,5% и 0,2%. С тех пор были введены составы с низкими дозами (0,1% или 0,15%) с другим консервантом, диоксидом хлора (Purite, 0,005%), вместо хлорида бензалкония, после того как исследования показали, что последний способствовал возникновению побочных эффектов. В настоящее время мы помогаем в разработке низких доз бримонидина (0.от 01 до 0,025%) в улучшенной формуле с точки зрения комфорта и безопасности и специально разработанной для использования в качестве глазного сосудосуживающего/отбеливающего средства. Препарат, с которым мы работаем, Luminesse (0,025% бримонидин, Eye Therapies) обеспечивает более сильное сужение микрососудов на поверхности слизистой оболочки и, как считается, сохраняет более оптимальный кровоток из более крупных питающих сосудов. Проблемы тахифилаксии, рикошета и токсичности, вызванные злоупотреблением, могут быть решены, а восьмичасовая продолжительность действия, продемонстрированная для ВГД, может быть сохранена, что даст нам сосудосуживающее средство значительно более длительного действия.Результаты первоначальных исследований этого низкодозированного препарата показали клинически значимую эффективность по сравнению с плацебо и превосходство над 0,025% оксиметазолином, что свидетельствует о том, что он может открыть новые горизонты в этом часто проблемном классе препаратов.

Доктор Абельсон — клинический профессор офтальмологии Гарвардской медицинской школы и старший клинический научный сотрудник Научно-исследовательского института глаз Шепенса. Г-жа Смит является медицинским писателем в Ora Inc. Авторы хотели бы поблагодарить Wiley Chambers, MD, за его помощь в подготовке статьи.

1. http://thebeautybrains.com/2008/02/18/can-collyre-bleu-eye-drops-make-your-eyes-blue/. По состоянию на 23 июля 2012 г.

2. Ван дер Крун, К. Золотой фонтан: Полное руководство по уринотерапии. Банбери, Великобритания: Amethyst Books, 1996.

3. Abelson MB, Chambers WC, Smith LM. Конъюнктивальный аллерген: клинический подход к изучению аллергического конъюнктивита. Arch Ophthalmol 1990; 108:84-88.

4. Cantor LB, WuDunn D, Gerber S, et al. Медикаментозное лечение глаукомы. Адренергические агенты. В: Альберт Д.М., Якобец Ф.А., ред. Принципы и практика офтальмологии. Филадельфия: В. Б. Сондерс, 2008: 2788-2789.

5. Цао Дж., Чен М., Ван К. Механизмы десенсибилизации сосудов к агонистам. Acta Academiae Medicinae Sinicae 1996; 18:4:273-8.

6. Озеро СР. Медикаментозный ринит. Встреча персонала с Мэйо Клин, 1946; 21:367.

7. Abelson MB, Butrus SI, Weston JH, Rosner B. Толерантность и отсутствие рикошетной вазодилатации после местного применения деконгестантов для глаз. Офтальмология 1984;91:1364-1367.

8. Fratelli, M, DeBlasi A. Изменения альфа-1-адренорецепторов, индуцированные агонистами. FEBS Lett 1987; 212:1:149-153.

9. Vaidyanathan S, Williamson P, et al. Флутиказон устраняет вызванную оксиметазолином тахифилаксию ответа и рикошетную гиперемию.Am J Respir Crit Care Med 2010; 182:1:19-24.

10. Corboz MR, Rivelli MA, Mingo GG, et al. Механизм противоотечной активности агонистов α-2-адренорецепторов. Pulm Pharmacol Ther 2008; 21:449-54.

11. Corboz MR, Mutter JC, Rivelli MA, et al. Агонисты а2-адренорецепторов как назальные деконгестанты. Pulm Pharmacol Ther 2007; 20:149-156.

12. Сопаркар К.Н., Вильгельмус К.Р., Кох Д.Д., Уоллес Г.В., Джонс Д.Б.Острый и хронический конъюнктивит, вызванный безрецептурными офтальмологическими деконгестантами. Arch ophthalmol 1997; 115:1:34-38.

13. Спектор С.Л., Райзман М.Б. Медикаментозный конъюнктивит. J Allergy Clini Immunol 1994; 94:1:134-136.

14. Tappeiner C, Sarra GM, Abegg M. Злоупотребление сосудосуживающими глазными каплями, имитирующими глазной пемфигоид. Eur J Ophthalmol 2009;19:1:129-32.

15. Менгер Х.К. Новый офтальмологический деконгестант, гидрохлорид тетрагидрозолина; клиническое использование у 1156 пациентов с раздражением конъюнктивы.ДЖАМА 1959; 170:2:178-09.

16. Монография FDA OTC. Федеральный регистр Vol. 53, No. 43: 7092.

17. Абельсон М.Б., Ямамото Г.К., Аллансмит М.Р. Эффекты глазных деконгестантов. Arch Ophthalmol 1980; 98:856-858.

18. Rahman, M.Q., K. Ramaesh, et al. Бримонидин при глаукоме. Экспертное заключение по безопасности наркотиков 2010; 9:3:483-491.

Влияние сосудорасширяющего препарата изосорбида динитрата на глазное кровообращение | JAMA Офтальмология

Цель: Оценить глазные гемодинамические эффекты сосудорасширяющего препарата изосорбида динитрата.

Дизайн: Рандомизированное, проспективное, контролируемое клиническое исследование, оценивающее краткосрочные эффекты 1 таблетки, содержащей 40 мг изосорбида динитрата, по сравнению с плацебо.

Настройка: Кафедра офтальмологии, Гиссенский университет, Германия.

Показатели основных результатов: Систолическое давление в глазной артерии (SOAP), систолическое глазное перфузионное давление (SOPP), амплитуда пульсации глаза (OPA), произведение OPA × частота сердечных сокращений (HR), внутриглазное давление (IOP), систолическое и диастолическое давление в плечевой артерии (SBAP и DBAP) .Измерения проводились до и в течение 7 часов после того, как пациенты получили лекарство.

Участники: Двадцать здоровых добровольцев (средний возраст 28 лет), давших информированное согласие.

Результат: После введения изосорбида динитрата SBAP, SOAP и SOPP были значительно снижены ( P = 0,01), а ВГД имело тенденцию к снижению ( P = 0,08) по сравнению с плацебо. Максимальное снижение было через 3-5 часов после приема препарата: САД снизилось на 10.9 мм рт.ст. (9% снижение; P =.01), SOAP снизилось на 12,5 мм рт.ст. (14% снижение; P =.01), SOPP снизилось на 11,3 мм рт.ст. (14,5% снижение; P = 0,01) и ВГД на 1,5 мм рт. ст. (снижение на 12%; P = 0,08). Связь между SBAP и SOAP была значительно линейной ( P <0,001), коэффициент корреляции составил 0,39. ДАД остался без изменений, а ЧСС увеличилась на 4–7 уд/мин ( P = 0,08). OPA и продукт OPA×HR значительно уменьшились ( P <.001; P =.002) на максимальные значения 44% и 40% соответственно.

Выводы: Введение изосорбида динитрата снижало SOAP и SOPP, отражая снижение системного систолического артериального давления. Уменьшение ОПА и произведения ОРА×ЧСС (показатель пульсирующего глазного кровотока) может отражать снижение ударного объема сердца, характерное для нитратов. Из-за этих гемодинамических эффектов и незначительного снижения ВГД сосудорасширяющее средство изосорбида динитрат, которое было предложено для лечения глаукомы, можно использовать с осторожностью у пациентов с глаукомой.

Research News: Лекарства от артериального давления и AMD

Возрастная макулярная дегенерация, или AMD, является основной причиной потери зрения и слепоты среди американцев в возрасте 65 лет и старше [1] и затрагивает примерно 11 миллионов человек в Соединенных Штатах. [2] Заболевание ухудшает состояние желтого пятна глаза, отвечающего за способность четко видеть мелкие детали. В дополнение к пожилому возрасту причиной ВМД может быть несколько факторов риска, включая наследственный риск и курение.Некоторые исследования также обнаружили связь между AMD и высоким кровяным давлением, но это было непоследовательным.

Чтобы прояснить взаимосвязь между заболеваемостью ВМД и препаратами для снижения артериального давления, включая сосудорасширяющие, исследователи из Школы медицины и общественного здравоохранения Университета Висконсина провели долгосрочное когортное исследование с 1988 по 2013 год, в котором приняли участие почти 5000 жителей Бивера. Дам, Висконсин, в возрасте от 43 до 86 лет. Исследование проводится Национальным глазным институтом, финансируемым Beaver Dam Eye Study, которое с 1987 года собирает информацию о распространенности и заболеваемости возрастными заболеваниями глаз AMD, дегенерацией желтого пятна и диабетической ретинопатией.

Исследователи обнаружили, что использование любых сосудорасширяющих средств, таких как апрезолин и лонитен, которые открывают (расширяют) кровеносные сосуды, было связано с повышенным риском развития ранней стадии ВМД. Среди людей, которые не принимали сосудорасширяющие средства, примерно у 8,2% развились признаки ранней ВМД. Для сравнения, среди тех, кто принимал сосудорасширяющие препараты, болезнь развилась у 19,1%.

Исследователи также обнаружили, что прием пероральных бета-блокаторов, таких как тенормин и лопрессор, был связан с увеличением риска неоваскулярной формы ВМД, более запущенной и опасной для зрения формы заболевания.Среди тех, кто не принимал пероральные бета-блокаторы, примерно у 0,5% развились признаки неоваскулярной ВМД. По сравнению с теми, кто принимал пероральные бета-блокаторы, у 1,2% развилась неоваскулярная ВМД.

Хотя в исследовании представлены оценки риска связи между лекарствами, снижающими артериальное давление, и ВМД на различных стадиях, исследователи предупреждают, что их исследование не смогло определить эффекты самих лекарств и состояния, при которых участники принимали эти лекарства.Они считают, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить причину повышенного риска.


[1] http://www.eyeresearch.org/resources/pdfs/
AgeRelatedMacularDegeneration(NEI).pdf

[2] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19365036

Ниацин вызывает вазодилатацию артериол сетчатки

Было показано, что ниацин вызывает расширение сосудов сетчатки, однако необходимы дальнейшие исследования для изучения потенциального терапевтического использования соединений при лечении глазных ишемических сосудистых заболеваний.

В отчете Current Eye Research Хуан Э. Грюнвальд, доктор медицинских наук, и его коллеги из Университета Пенсильвании исследовали влияние ниацина на сосудистую сеть сетчатки у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD). Доктор Грюнвальд — профессор офтальмологии Глазного института Шейе в Филадельфии. «Ниацин — это витамин группы В, который хорошо известен тем, что вызывает расширение сосудов и покраснение», — пишут исследователи. Это один из основных препаратов для лечения гиперхолестеринемии, который также стимулирует выработку простагландина D2 через циклооксигеназный путь.

Ранее авторы сообщали, что группа опосредованных оксидом азота вазодилататоров, применяемых в основном для лечения ишемической болезни сердца, вызывала увеличение циркуляции диска зрительного нерва и венозной вазодилатации сетчатки. «Нас интересовало влияние ниацина на сосудистую сеть сетчатки, потому что его механизм действия отличается от механизма действия нитратов», — написали они.

НЕЭКСУДАТИВНЫЙ AMD

Исследование проводилось в группе пациентов с неэкссудативной ВМД, так как у этих пациентов снижен хориоидальный кровоток на основании предыдущей лабораторной работы, проведенной исследовательской группой.12 пациентов с ВМД в этом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании имели средний возраст 72 ± 7 лет и признаки ВМД, сходные с характеристиками категории 3 или хуже в исследовании возрастных заболеваний глаз (AREDS). У пациентов были фотографии глазного дна заднего полюса, сделанные на исходном уровне, через 30 минут и 90 минут после однократной дозы ниацина или плацебо.

После периода вымывания с использованием альтернативного исследуемого препарата протокол был повторен. Затем измеряли диаметры двух вен и одной артерии на каждой фотографии глазного дна.

«Дисперсионный анализ для повторных измерений, сравнивающих эффекты никотиновой кислоты с эффектами плацебо, продемонстрировал значительное увеличение диаметра нижней височной артерии сетчатки ( P = 0,01) с увеличением на 5,3 ± 7,7% через 30 минут ( P = 0,05) и увеличение на 5,8 ± 5,0% через 90 минут ( P = 0,003)», — написали они. Исследователи не обнаружили существенных изменений в височных венах сетчатки.

По их словам, преимущественный артериальный эффект ниацина предполагает возможность синергетического использования ниацина с нитратами для увеличения калибра вен и артерий сетчатки.

Поскольку одной из основных причин нарушения зрения является ишемическая болезнь глазных сосудов, существует большой интерес к сосудорасширяющим соединениям, отметил д-р Грюнвальд и его коллеги.

Хуан Э. Грюнвальд, доктор медицинских наук, профессор офтальмологии Глазного института Шейе Пенсильванского университета. С ним можно связаться по адресу [email protected]

Баракат М.Р., Метелицина Т.И., Дюпон Ю.С., Грюнвальд Ю.Е. Влияние ниацина на диаметр сосудов сетчатки у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна.Curr Eye Res. 2006;31:629-634.

Сравнительное исследование глазной вазодилатации in vivo, относительный показатель

Abayomi B Ogundele, David Earnest, Marsha A McLaughlin

Alcon Research, Limited, Fort Worth, TX, USA

Цель: местное введение офтальмологических растворов биматопроста 0,01% и 0,03%.

Методы: Исследование включало 20 морских свинок, разделенных на 2 группы лечения (по 10 в группе лечения) для получения биматопроста 0.01% или биматопрост 0,03%. Животных держали в руках под увеличением 2,75× для оценки вазодилатации глаза (мера гиперемии) с использованием системы оценки, разработанной в Alcon Research, Ltd. 0,01% (3 мкг) или биматопрост 0,03% (9 мкг). Вазодилатация снова оценивалась через 1, 2, 3, 4, 5 и 6 часов после введения дозы. Частота вазодилатации рассчитывалась как процент от общего числа глаз в каждом 2-часовом временном интервале с баллами ≥2.

Результаты: Частота вазодилатации была выше в группе лечения биматопростом 0,01% (диапазон от 45,0% до 60,0%), чем в группе лечения биматопростом 0,03% (диапазон от 30,0% до 52,2%) в течение всего времени после введения дозы. точки.

Заключение: 2 препарата с биматопростом вызывали вазодилатацию глаз в течение длительного времени (> 6 часов) на модели морской свинки, при этом в группе, получавшей 0,01% биматопроста, наблюдалась более высокая частота вазодилатации глаз, чем в группе биматопроста 0.03% лечебная группа. Потребуются дальнейшие клинические исследования, чтобы определить, может ли более высокая частота вазодилатации быть связана с повышенной концентрацией BAK в составе биматопроста 0,01%.

Ключевые слова: битамопрост, вазодилатация глаз, гиперемия

Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают указание Creative Commons Attribution — Non Commercial (непортированная, v3.0) Лицензия. Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения от Dove Medical Press Limited при условии, что работа правильно указана. Чтобы получить разрешение на коммерческое использование этой работы, см. пункты 4.2 и 5 наших Условий.

Компенсаторные сосудорасширяющие механизмы в глазной артерии мышей с нокаутом гена эндотелиальной синтазы оксида азота

  • Palmer, R. M., Ferrige, A. & Moncada, S.Высвобождение оксида азота объясняет биологическую активность эндотелиального релаксирующего фактора. Природа 327 , 524–526 (1987).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед Google ученый

  • Монкада, С. Оксид азота: открытие и влияние на клиническую медицину. Журнал Королевского медицинского общества 92 , 164–169 (1999).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мурад, Ф. Открытие некоторых биологических эффектов оксида азота и его роли в передаче сигналов клетками (Нобелевская лекция). Angewandte Chemie International Edition 38 , 1856–1868 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Такаки А. и др. . Решающая роль системы синтаз оксида азота в эндотелийзависимой гиперполяризации у мышей. Журнал экспериментальной медицины 205 , 2053–2063 (2008 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжао Ю., Ванхутт П. М. и Леунг С. В. Оксид азота в сосудах: Beyond eNOS. Журнал фармакологических наук 129 , 83–94 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Förstermann, U. & Münzel, T. Эндотелиальная синтаза оксида азота при сосудистых заболеваниях. Тираж 113 , 1708–1714 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чакраварти, У. и др. . Активность и экспрессия синтазы оксида азота в капиллярных эндотелиальных клетках и перицитах сетчатки. Текущие исследования глаз 14 , 285–294 (1995).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Haefliger, I., Flammer, J. & Lüscher, T. Оксид азота и эндотелин-1 являются важными регуляторами глазной артерии человека. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 33 , 2340–2343 (1992).

    КАС Google ученый

  • Осборн, Н., Barnett, N. & Herrera, A. Локализация НАДФН-диафоразы и активность синтетазы оксида азота в сетчатке и передней сосудистой оболочке глаза кролика. Исследование мозга 610 , 194–198 (1993).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Оствальд П., Гольдштейн И.М., Пачнанда А. и Рот С. Влияние ингибирования синтазы оксида азота на кровоток после ишемии сетчатки у кошек. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 36 , 2396–2403 (1995).

    КАС Google ученый

  • Тода Н., Китамура Ю. и Окамура Т. Роль нитроксидергического нерва в артериолах сетчатки собак in vivo и артериях in vitro . Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 266 , h2985–h2992 (1994).

    КАС Google ученый

  • Ли, К. и др. . У мышей с диабетом, нокаутным по eNOS, развивается ускоренная ретинопатия. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 51 , 5240–5246 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Полак, К. и др. . Изменения системы оксида азота у больных открытоугольной глаукомой. Архив офтальмологии 125 , 494–498 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шметтерер, Л. и др. . Оксид азота и глазной кровоток у пациентов с ИЗСД. Диабет 46 , 653–658 (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тода Н.& Nakanishi-Toda, M. Оксид азота: глазной кровоток, глаукома и диабетическая ретинопатия. Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз 26 , 205–238 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Кавет, М.Э., Виттитов, Дж.Л., Импаньятелло, Ф., Онджини, Э. и Бастия, Э. Оксид азота (NO): новая цель для лечения глаукомыNO и глаукомы. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 55 , 5005–5015 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Хефлигер И.О., Фламмер Дж., Бени Ж.-Л. и Люшер, Т. Ф. Эндотелий-зависимая вазоактивная модуляция в офтальмологическом кровообращении. Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз 20 , 209–225 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Нойфельд, А.Х., Эрнандес, М. Р. и Гонсалес, М. Синтаза оксида азота в головке зрительного нерва человека с глаукомой. Архив офтальмологии 115 , 497–503 (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шатеньо, Т. и др. . Ацетилхолин-индуцированная релаксация в кровеносных сосудах мышей с нокаутом эндотелиальной синтазы оксида азота. Британский журнал фармакологии 126 , 219–226 (1999).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хлопицкий С., Козловский В.И., Лорковска Б., Дреличарз Л. и Гебска А. Компенсация эндотелийзависимых ответов в коронарном кровообращении у мышей с дефицитом eNOS. Журнал сердечно-сосудистой фармакологии 46 , 115–123 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хуан А. и др. . У мышей с нокаутом eNOS расширение артериол скелетных мышц до ацетилхолина опосредуется EDHF. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 278 , H762–H768 (2000 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Lamping, KG, Nuno, DW, Shesely, E.G., Maeda, N. & Faraci, FM. Сосудорасширяющие механизмы в коронарном кровообращении у мышей с дефицитом эндотелиальной синтазы оксида азота. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 279 , h2906–h2912 (2000 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ласпас, П. и др. . Роль изоформ синтазы оксида азота в реактивности глазных артерий у мышей. Экспериментальное исследование глаза 127 , 1–8 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Маникам, К. и др. . Привратники в глазной артерии мыши: эндотелий-зависимые механизмы холинергической вазодилатации. Научные отчеты 6 (2016).

  • May, CA & Lütjen-Drecoll, E. Морфология зрительного нерва мышей. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 43 , 2206–2212 (2002).

    Google ученый

  • Хименес-Кастельянос, Х., Кармона А., Кастелланос Л. и Каталина-Эррера С. Микрохирургическая анатомия глазной артерии человека: мезоскопическое исследование ее происхождения, хода и коллатеральных ветвей. Хирургическая и радиологическая анатомия 17 , 139–143 (1995).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Liu, Q. & Rhoton, A.L. Jr. Среднее менингеальное начало глазной артерии. Нейрохирургия 49 , 401–407 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Амбарки К. и др. . Определение кровотока глазной артерии у здоровых лиц методом фазово-контрастной магнитно-резонансной томографии. Измерение скорости кровотока в глазной артерии. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 54 , 2738–2745 (2013).

    Артикул Google ученый

  • Хонг, С. и др. . Защитные эффекты сетчатки при местном применении агматина при ишемическом повреждении глаза, вызванном временной окклюзией глазной артерии. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований 45 , 212–215 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Либескинд Д. С. Коллатеральное кровообращение. Ход 34 , 2279–2284 (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Панг И.-Х. и Кларк, А.Ф. Модели грызунов для ретинопатии глаукомы и нейропатии зрительного нерва. Журнал глаукомы 16 , 483–505 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Tsai, C.L. и др. . Изменение кровотока в глазной артерии как предиктор нарушения внутричерепной гемодинамики: значение для прогноза тяжелого каротидного стеноза. Европейский журнал неврологии 20 , 564–570 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Харрелл, Дж. В. и др. . Сохраненная функция эндотелия микрососудов у молодых людей с ожирением и функциональной потерей передачи сигналов оксида азота. Границы физиологии 6 , 387–396 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Брайан Р.М., Ю, Дж., Голдинг, Э. М. и Маррелли, С. П. Гиперполяризующий фактор эндотелиального происхождения, двоюродный брат оксида азота и простациклина. Журнал Американского общества анестезиологов 102 , 1261–1277 (2005).

    КАС Google ученый

  • McNeish, A.J., Wilson, W.S. & Martin, W. Доминирующая роль сосудорасширяющего средства, подобного эндотелиальному гиперполяризующему фактору (EDHF), в цилиарном сосудистом русле изолированного перфузируемого глаза крупного рогатого скота. Британский журнал фармакологии 134 , 912–920 (2001).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Breitwieser, G. Механизмы регуляции K+ каналов. Журнал биологии мембран 152 , 1–11 (1996).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лю Ю. и др. . Прямая активация внутреннего выпрямляющего калиевого канала арахидоновой кислотой. Молекулярная фармакология 59 , 1061–1068 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дердейн, С. П. и др. . Компенсаторные механизмы хронической церебральной гипоперфузии у больных с окклюзией сонных артерий. Ход 30 , 1019–1024 (1999).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Кемп, С. Д. и Конте, Дж. В. Патофизиология сердечной недостаточности. Сердечно-сосудистая патология 21 , 365–371 (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Обесо, Дж. А., Родригес-Орос, М. К., Лансьего, Дж. Л. и Диас, М. Р. Как начинается болезнь Паркинсона? Роль компенсаторных механизмов. Тенденции в нейронауках 27 , 125–126 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Стотхарт Г., Рассказы А. и Казанина Н. Вызванные потенциалы выявляют возрастные компенсаторные механизмы в ранней обработке зрительной информации. Нейробиология старения 34 , 1302–1308 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Сантос, Дж.М., Тевари С. и Коулуру Р.А. Компенсаторный механизм защищает митохондрии сетчатки от первоначального повреждения при диабетической ретинопатии. Свободнорадикальная биология и медицина 53 , 1729–1737 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wilcox, L.M., Keough, E.M. & Connolly, R.J. Регионарная ишемия и компенсаторная сосудистая динамика после селективной тенотомии у приматов. Экспериментальное исследование глаза 33 , 353–360 (1981).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Наджар, Р. П. и др. . Старение незрительной спектральной чувствительности к свету у человека: компенсаторные механизмы? PLoS Один 9 , e85837 (2014).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Черони, Л. и др. . Активированный кальцием калиевый канал и экспрессия коннексина в мелких брыжеечных артериях у мышей с дефицитом eNOS (eNOS-/-) и с экспрессией eNOS (eNOS+/+). Европейский журнал фармакологии 560 , 193–200 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мацумото, Т., Кобаяши, Т. и Камата, К. Механизмы, лежащие в основе нарушенной релаксационной реакции типа EDHF в брыжеечных артериях крыс Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF). Европейский журнал фармакологии 538 , 132–140 (2006).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Pannirselvam, M., Ding, H., Anderson, T.J. & Triggle, C.R. Фармакологические характеристики опосредованного эндотелием гиперполяризующего фактора расслабления мелких брыжеечных артерий у мышей db/db. Европейский журнал фармакологии 551 , 98–107 (2006).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фитцджеральд С. М., Кемп-Харпер Б. К., Паркингтон Х. К., Хед Г. А. и Эванс Р. Г. Эндотелиальная дисфункция и регуляция артериального давления при раннем диабете у мышей: роль оксида азота и эндотелиального гиперполяризующего фактора. Американский журнал физиологии – регулирующая, интегративная и сравнительная физиология 293 , R707–R713 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мэн, В. и др. . ACh расширяет пиальные артериолы у мышей с нокаутом NOS в эндотелии и нейронах с помощью NO-зависимых механизмов. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 271 , h2145–h2150 (1996 г.).

    КАС Google ученый

  • Герике А. и др. . Роль подтипа M 3 мускариновых ацетилхолиновых рецепторов в глазных артериях мышей после удаления эндотелия. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 55 , 625–631 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Ding, H., Kubes, P. & Triggle, C. Вызванная калием и ацетилхолином вазорелаксация у мышей с отсутствием эндотелиальной синтазы оксида азота. Британский журнал фармакологии 129 , 1194–1200 (2000).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хуанг А. и др. . Нейрональное NOS-зависимое расширение кровотока в коронарных артериях самцов мышей eNOS-KO. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 282 , h529–h536 (2002 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Huang, P.L., Huang, Z., Mashimo, H. & Bloch, K.D. Гипертензия у мышей, у которых отсутствует ген эндотелиальной синтазы оксида азота. Природа 377 , 239 (1995).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лейк-Брузе, К. Д. и др. .Перенос гена эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) у мышей с дефицитом eNOS. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 277 , H770–H776 (1999).

    КАС Google ученый

  • Гольдштейн И. М., Оствальд П. и Рот С. Оксид азота: обзор его роли в функции и заболеваниях сетчатки. Исследование зрения 36 , 2979–2994 (1996).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Альперт, Э. и др. . Естественный защитный механизм против гипергликемии в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов: роль глюкозы и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты. Биохимический журнал 362 , 413–422 (2002).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжу М. и др. . Ангиотензин II увеличивает ток K+ в нейронах с замедленным выпрямлением: роль метаболитов 12-липоксигеназы арахидоновой кислоты. Журнал нейрофизиологии 84 , 2494–2501 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Chen, X.-S., Kurre, U., Jenkins, NA, Copeland, NG & Funk, CD Клонирование кДНК, экспрессия, мутагенез C-концевого изолейцина, геномная структура и хромосомные локализации мышиных 12- липоксигеназы. Журнал биологической химии 269 , 13979–13987 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Добрян, А. Д. и др. . Функциональная и патологическая роль 12- и 15-липоксигеназ. Прогресс в исследованиях липидов 50 , 115–131 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ларсен Б.Т. и др. . Эпоксиэйкозатриеновая и дигидроксиэйкозатриеновая кислоты расширяют коронарные артериолы человека через каналы BKCa: значение для ингибирования растворимой эпоксидгидролазы. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 290 , h591–h599 (2006 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Цинк, М. Х. и др. . 12-липоксигеназа в коронарной микроциркуляции свиней: влияние на коронарную вазорегуляцию. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 280 , H693–H704 (2001 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Pfister, S.L. и др. . Идентификация 11, 14, 15- и 11, 12, 15-тригидроксиэйкозатриеновых кислот как релаксирующих факторов эндотелиального происхождения аорты кролика. Журнал биологической химии 273 , 30879–30887 (1998).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фарачи, Ф. М. и др. . Арахидонат расширяет базилярную артерию за счет липоксигеназ-зависимого механизма и активации К+-каналов. Американский журнал физиологии – регулирующая, интегративная и сравнительная физиология 281 , R246–R253 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Миллер, А.W. и др. . Вызванная арахидоновой кислотой вазодилатация мелких мезентериальных артерий крыс зависит от липоксигеназы. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 304 , 139–144 (2003).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Юань, С. и Кевил, К.Г. Оксид азота и сероводород регулируют ишемическое ремоделирование сосудов. Микроциркуляция 23 , 134–145 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Коффи, М. Дж. и др. . Каталитическое потребление оксида азота 12/15-липоксигеназой: ингибирование активации растворимой гуанилатциклазы моноцитов. Труды Национальной академии наук 98 , 8006–8011 (2001).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Готье, К.М. и др. . Роль метаболитов липоксигеназы арахидоновой кислоты в индуцированной ацетилхолином релаксации артерий мышей. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 300 , H725–H735 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ларсен, Б. Т., Миура, Х., Кэмпбелл, В. Б. и Гаттерман, Д. Д. 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновые кислоты (НЕТЕ) функционируют как эндотелиальные гиперполяризующие факторы (EDHF) в коронарных артериолах человека. Журнал FASEB 23 , 952,917 (2009).

  • Чавенгсаб Ю., Готье К. М. и Кэмпбелл В. Б. Роль метаболитов липоксигеназы арахидоновой кислоты в регуляции сосудистого тонуса. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 297 , h595–H507 (2009 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжан Д.X., Gauthier, KM, Chawengsub, Y. & Campbell, WB. ACh-индуцированная релаксация мелких брыжеечных артерий кролика: роль метаболитов арахидоновой кислоты и K+. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 293 , h252–h259 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Вольтерра, А. и др. . Роль каскада арахидоновой кислоты в быстрой синаптической модуляции: ионные каналы и системы захвата передатчиков в качестве белков-мишеней. Достижения экспериментальной медицины и биологии 318 , 147 (1992).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Xie, L.-H., John, SA, Ribalet, B. & Weiss, JN Активация внутренних выпрямляющих калиевых (Kir) каналов фосфатидилинозитал-4,5-бисфосфатом (PIP 2): взаимодействие с другими регуляторными лиганды. Успехи биофизики и молекулярной биологии 94 , 320–335 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лео, К., Харт, Дж. и Вудман, О. Нарушение релаксации как опосредованного оксидом азота, так и релаксации по типу EDHF в мелких брыжеечных артериях крыс со стрептозотоцин-индуцированным диабетом. Британский журнал фармакологии 162 , 365–377 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дин, Х. и др. . Эндотелиальная дисфункция у мышей с диабетом, вызванным стрептозотоцином, с дефицитом апоЕ. Британский журнал фармакологии 146 , 1110–1118 (2005).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Coleman, H. A., Tare, M. & Parkington, H. C. Нелинейные эффекты блокаторов калиевых каналов на эндотелий-зависимую гиперполяризацию. Acta Physiologica (2016).

  • Сан, Д. и др. . Усиленное высвобождение простагландинов способствует расширению артериол, вызванному потоком, у мышей с нокаутом eNOS. Исследование кровообращения 85 , 288–293 (1999).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья пабмед Google ученый

  • Герике А. и др. . Функциональная роль подтипов α1-адренорецепторов в глазных артериях мышей. Исследовательская офтальмология и визуальные науки 52 , 4795–4799 (2011).

    КАС Статья Google ученый

  • Вредные лекарства для глаз

    Указатель наркотиков Индекс состояния Общая справка

    Лекарства для этих состояний могут повредить глаза:

    Человеческое тело представляет собой совокупность тканей и органов, тесно связанных между собой и взаимозависимых.Общее состояние здоровья человека или отсутствие здоровья могут играть значительную роль в здоровье человека. глаза. Также см. Уход за глазами для пожилых людей.

    Например, последствия неконтролируемого диабета часто могут приводить к ухудшению зрения. потери из-за кровоизлияния в глаза (диабетическая ретинопатия). Плохая циркуляция может привести к истончению сетчатки и даже дегенерации желтого пятна.

    См. эту информацию, отсортированную по типу повреждения зрения.

    Хорошо подобранные лекарства могут спасти жизнь, но также могут негативно сказаться на зрении в течение долгого времени. время, поэтому следует тщательно рассмотреть и контролировать врачом.В некоторых случаях, некоторые препараты повышают светочувствительность, поэтому в этих случаях особенно важно носить солнцезащитные очки, которые блокируют 100% ультрафиолетовых лучей (янтарные или коричневые лучшие цветные линзы для ношения). Кроме того, следует придерживаться здорового питания, регулярно заниматься спортом, и ежедневно дополняйте высококачественным формула глаза и цельнопищевые поливитамины. Эти витамины, минералы и антиоксиданты могут помочь сохранить зрение и уменьшить негативное воздействие лекарств.

    Вот обзор наиболее распространенных лекарств, принимаемых в Соединенных Штатах, и их возможное воздействие на глаза. Он может быть не полным. Всегда спрашивайте своего врача о побочных эффектах и ​​убедитесь, что он знает о других лекарствах. вы принимаете и возможные противопоказания. Обязательно читайте этикетки о побочных эффектах.

    Акне

    • Изотретиноин — фотосенсибилизирующий препарат, назначаемый при акне, который может сделать вас более уязвимыми к катаракте и дегенерация желтого пятна.
    • Миноциклин, используемый для лечения акне, может привести к пигментации склер, как правило, синевато-серому обесцвечиванию, что ухудшается на солнце и проходит после прекращения приема препарата.
    • Препараты, используемые для лечения акне, такие как аккутан, могут вызывать ощущение пыли в глазах, покраснение, жжение в глазах, временное искажение зрения, синдром сухого глаза и куриную слепоту.

    Болезнь Альцгеймера

    • Ингибиторы геморрагии холинэстеразы, часто назначаемые лицам, страдающим болезнью Альцгеймера, могут способствовать кровоизлияниям в глаза

    Антибиотики

    • Всякий раз, когда вы принимаете антибиотики, убедитесь, что вы принимаете пробиотики, такие как ацидофилин или бифидус, и витамин С, чтобы предотвратить некоторые другие побочные эффекты, которые влияют на остальную часть тела.
    • Пероральные антибиотики связаны с отслойкой сетчатки. Фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин (Cipro, Zoxan, Proquin) и левофлоксацин (Levaquin, Cravit) («Перальные фторхинолоны и риск отслойки сетчатки», опубликованный в выпуске Журнала Американской медицинской ассоциации от 4 апреля 2012 г. (JAMA).Зоксан, Прокуин
    • Местное применение назначенных антибиотиков может привести к аллергическому конъюнктивиту (покраснение глаз). Пероральные и внутривенные антибиотики для борьбы с бактериальными инфекциями может вызвать некоторые визуальные симптомы.
    • Синтетические пенициллины (амоксициллин и ампициллин) могут вызывать легкое покраснение глаз, зуд и сухость глаз. В редких случаях показано, что они вызывают кровоизлияния в кровеносные сосуды конъюнктивы и сетчатки. Они могут способствовать аллергическому конъюнктивиту.
    • Некоторые антибиотики могут повышать чувствительность к свету, способствовать развитию синдрома сухого глаза и риску развития глаукомы.
    • Амфотерицин В может привести к кровоизлиянию в кровеносные сосуды глаз
    • Антибиотики типа фторхинона, тербинафина, мефлохина являются фотосенсибилизирующими препаратами, которые могут увеличить риск дегенерации желтого пятна и катаракты.
    • Тетрациклин имеет те же побочные эффекты, что и синтетические пенициллины, в дополнение к светочувствительности и затуманиванию зрения.Это может способствовать аллергическому конъюнктивиту.
    • Налидиксовая кислота связана с повышенным давлением жидкости вокруг головного мозга, что приводит к головной боли, нарушениям зрения и воспаленный зрительный нерв.
    • Антибиотик линезолид может способствовать повреждению зрительного нерва.
    • Сульфонамид («сульфаниламидные препараты», на которые у многих людей аллергия) может вызывать нечеткость зрения, чувствительность к свету и кровоизлияния в глаз. Они могут способствовать аллергическому конъюнктивиту.Они обладают фотосенсибилизирующим эффектом и могут сделать вас более предрасположенность к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Антибиотики назначаются слишком часто и используются слишком часто, и они могут нарушить естественный химический состав организма и жидкостный баланс глаз, способствуя развитию глаукомы.
    • Если беременные женщины принимают антибиотики тетрациклинового ряда, это может вызвать катаракту у развивающегося плода.

    Антидиуретики

    • Антидиуретики назначаются слишком часто и используются слишком часто, и они могут нарушить химический баланс глаз, а также жидкостный баланс, способствуя развитию глаукомы.

    Антигистаминные препараты

    • Антигистаминные препараты могут быть одной из причин катаракты, повышать светочувствительность и способствовать развитию синдрома сухого глаза. Они сушит глаза точно так же, как и нос. Чувствительность к свету и сухость глаз являются частыми побочными эффектами. В редких случаях зрачки могут расшириться или стать неравными по размеру. Если это так, сообщите об этом своему врачу.
    • Антигистаминные препараты (как по рецепту, так и без рецепта, такие как алказельцер) могут быть вредны для людей с закрытоугольной глаукомой (узкоугольной глаукомой), вызывая приступ закрытоугольной глаукомы, приводящий к затуманиванию зрения, покраснению, ореолу вокруг освещенных предметов и боли .Это аварийное состояние.
    • Антигистаминные препараты являются фотосенсибилизирующими препаратами (они повышают вашу чувствительность к солнцу), которые поглощают световую энергию и вступают в фотохимическую реакцию, приводящую к химической модификации ткани. Они могут сделать вас более восприимчивыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Антигистаминные препараты, применяемые при аллергии, вызывают проблемы с вниманием и обработкой информации. К ним относятся гидроксилин, дифенгидрамин, триполин и прометазин.

    Беспокойство

    • Транквилизаторы — это фотосенсибилизирующие препараты (препараты, повышающие чувствительность к солнцу), которые могут сделать вас более восприимчивыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Бензодиазепины, назначаемые при тревоге, могут вызывать блефароспазм (подергивание глаз).
    • Бензодиазепины также приводят к снижению концентрации внимания и памяти. К ним относятся мидазолам, тразолам, темазепам, оксазепам, лоразепам, алпразолам, клоназепам, диазепам, флоразепам, клоразепам, золпидем, зопиклон и залеплон
    • .

    Артрит

    • Плаквенил (гидрохлорихина сульфат), обычно назначаемый ревматологами при ревматоидный артрит может привести к необратимому повреждению сетчатки.
    • Артрит см. Противомалярийное (хлорохин)

    Астма

    • Назальные стероиды, обычно вдыхаемые при астме, связаны с открытоугольной глаукомой.

    Противозачаточные средства

    • Противозачаточные таблетки могут вызывать синдром сухого глаза
    • Оральные контрацептивы могут привести ко многим проблемам со зрением, увеличивая давление жидкости вокруг головного мозга, вызывая головную боль, изменения зрения и отек зрительного нерва.
    • Противозачаточные таблетки могут привести ко многим проблемам с глазами, включая проблемы с сосудами сетчатки.
    • Многие противозачаточные таблетки повышают чувствительность к солнечному свету и могут привести к химической модификации тканей. Они могут сделать вас более восприимчивыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Противозачаточные таблетки могут привести к более частому возникновению мигрени, проблемам с контактными линзами из-за сухости глаз и нарушениям цветового зрения.

    Артериальное давление

    • Лекарства от кровяного давления заставляют ваше тело выделять лишнюю жидкость и дают вашим кровеносным сосудам передышку. Но меньшее количество жидкости в глазах означает сухость глаз, чувствительность к свету, возможное помутнение зрения и/или двоение в глазах у некоторых людей. Бета-блокаторы иногда используются для снижения высокого кровяного давления за счет замедления выработки почками белка под названием ренин. Ренин обычно вызывает высвобождение мощного сужающего кровеносные сосуды вещества, называемого ангиотензином II, который затрудняет ток крови по артериям (тем самым повышая кровяное давление), а также вызывает секрецию гормонов, вызывающих задержку воды (что увеличивает количество жидкости в организме). кровь).Двумя распространенными бета-блокаторами являются Индерал и Тенормин.
    • Лекарства от артериального давления могут способствовать развитию синдрома сухого глаза и чувствительности к свету.
    • Блокаторы альфа-1, применяемые для снижения артериального давления, могут вызывать состояние (которое не влияет на зрение) под названием «синдром дряблой радужки». Если вы собираетесь сделать операцию на глазах, вы должны позволить своему врач знает, что вы принимаете этот тип лекарств, особенно тамсулозин.
    • Клонидин — препарат, используемый для снижения артериального давления.Длительное использование может способствовать повреждению сетчатки.
    • Анализ данных исследования Beaver Dam Study, двухлетнего исследования с участием почти тысячи человек в возрасте 43–86 лет, показывает, что использование сосудорасширяющих средств и лекарств от гипертонии увеличивает риск развития дегенерации желтого пятна на 72%. Это исследование продолжалось до 2013 года с почти 5000 пациентами с теми же результатами.
    • Данные того же исследования Beaver Dam Study показали, что использование бета-блокаторов (т.е. тенормина и лопрессора) было связано с повышением риска влажной макулодистрофии на 71%. более тяжелая и запущенная форма ВМД.

    Разбавители крови

    • Гепарин, кумадин, анизиндион и другие пероральные антикоагулянты, назначаемые для предотвращения свертывания крови, могут вызвать кровоизлияние в глаз

    Лекарства от рака

    • 5-фторурацил (5-ФУ) противораковый химиотерапевтический препарат может привести к рубцеванию и закрытию слезоотводящей системы, вызывая слезотечение.
    • Тамоксифен, назначаемый после лечения рака молочной железы, может привести к отложению кристаллов в сетчатке и роговице.

    Депрессия

    • Антидепрессанты, которые изменяют способ обработки информации в нервах головного мозга. Любое лекарство, влияющее на неврологическую функцию, может повлиять на зрение и вызвать изменения в роговице, зрительном нерве, хрусталике, макуле и сетчатке.
    • Венлафаксин, назначаемый при депрессии, может привести к повреждению зрительного нерва и/или глаукоме
    • Антидепрессанты (в том числе флувоксамин (Luvox), венлафаксин (Effexor) и параксетин (Paxil) повышают риск катаракты на 23–39% (июнь 2010 г., Ophthamology) («Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск катаракты; вложенный случай контрольное исследование» Махьяр Этминан, PharmD, Univ.Брит Колумбия, Ванкувер, Канада)
    • Многие антидепрессанты — это препараты, которые повышают чувствительность к солнцу и могут сделать вас более восприимчивыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Антидепрессанты — могут вызывать сухость глаз и способствовать образованию катаракты.
    • Венлафаксин может вызвать кровоизлияние в кровеносные сосуды глаза
    • Антидепрессанты, назначаемые при депрессии, такие как амитриптилин (трициклические антидепрессанты), повышают риск развития острой закрытоугольной глаукомы, но не увеличивают риск развития «открытоугольной» глаукомы.
    • Миртазапин, назначаемый при депрессии, может привести к повреждению зрительного нерва и/или глаукоме
    • Прозак может вызывать расширение зрачков, двоение в глазах, нечеткость зрения и сухость глаз. Он также может вызвать боль в глазах, инфекцию век (блефарит), катаракту, глаукому, птоз (опущение век) и воспаление радужной оболочки (ирит). Этих побочных эффектов можно избежать, только прекратив прием лекарства, поэтому, если вы принимаете прозак, имейте в виду, что эти визуальные симптомы являются нормальными при приеме этого препарата.
    • Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, дезипрамин, имипрамин и нортриптилин) могут вызывать такие зрительные эффекты, как потеря способности фокусироваться вблизи, расширение зрачков, двоение в глазах и сухость глаз.
    • Валиум может вызвать покраснение глаз, непроизвольное подергивание глаз и некоторый паралич глазных мышц.
    • Золофт имеет очень мало визуальных побочных эффектов, но может вызывать изменения роговицы.
    • Трициклические антидепрессанты вызывают проблемы с вниманием и обработкой информации.К ним относятся Амитриптилин и Имипрамин.
    • Было обнаружено, что Симбалта увеличивает риск развития глаукомы.

    Диабет

    • Пероральные противодиабетические препараты обладают фотосенсибилизирующим действием. Они поглощают световую энергию и подвергаются фотохимической реакции, приводящей к химической модификации ткани. Они могут сделать вас более уязвимыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • У пациентов, принимающих препараты от диабета, известные как тиазолидиндионы, пиоглитазон и розиглитазон, риск развития диабетического макулярного отека повышен в 3–6 раз.(«ТЗД, агонист ГПП-1 могут ухудшить течение диабетического заболевания сетчатки, 27 июня 2011 г., Medical Economics EConsult)
    • Диабетические препараты, такие как хлорпропамид, редко вызывают дегенерацию зрительного нерва.
    • Лекарство от диабета Actos (пиоглиазон) потенциально связано с повышенным риском рака мочевого пузыря.

    Расширить зрачки

    • Любой препарат, расширяющий зрачки, может увеличить риск развития закрытоугольной глаукомы (узкоугольной глаукомы) и повреждения зрительного нерва.

    Глаукома

    • Длительное применение препаратов против глаукомы может повлиять на чувствительность макулы. Периодическая оценка макулы рекомендуется для всех пациентов, принимающих антиглаукомные препараты.

    Эректильная дисфункция

    • Препараты для лечения эректильной дисфункции тадалафил, варденафил гидрохлорид и силденафила цитрат (Виагра) могут привести к неартериитной передней ишемической оптической нейропатии (внезапной потере зрения), особенно если у пациента в прошлом был сердечный приступ.(Июнь 2006 г., Общественное сообщение Министерства здравоохранения Канады), («Февраль 2006 г., Британский журнал офтальмологии»)

    Лекарства для сердца

    • Амиодарон, сердечный препарат, вызывает изменения роговицы (завитки на поверхности роговицы), которые редко могут вызывать нарушение зрения. Условие уходит, когда лекарство прекращается.
    • Дигоксин, применяемый при сердечной недостаточности или сердечной недостаточности, повышает чувствительность к свету, что приводит к симптомам ослепления, ореолам вокруг освещенных объектов или желтоватому зрению.
    • Дигоксин может вызывать изменения роговицы. Общими побочными эффектами для зрения являются изменения цветового зрения. Вы можете испытывать вспышки света, слепые пятна и чувствительность к свету.
    • Пентоксифиллин, назначаемый для улучшения кровообращения, может вызвать кровоизлияние в глаз
    • Существует связь между амодароном и невритом зрительного нерва или нейропатией зрительного нерва. Пациенты, принимающие это лекарство, должны регулярно проходить офтальмологические осмотры.

    Высокий уровень холестерина

    Замена гормона

    • Замена эстрогена или андрогена синтетическими гормонами может вызвать свертывание крови и снижение кровообращения в глазах
    • Замена гормона эстрогена может вызвать блефароспазм или подергивание глаз.

    Воспаление

    • Все семейство НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) может вызывать побочные эффекты, влияющие на глаза, включая катаракту, сухость глаз и кровоизлияния в сетчатку, которые могут возникнуть в результате длительного применения. К ним относятся ибупрофин (Адвил, Мотрин, Байер, Алив, аспирин, флурбипрофен, кетопрофен и напроксен натрия. Также тайленол (ацетаминофен), хотя и не является НПВП, может быть вреден для глаз. В 2014 году FDA попросило врачей прекратить рекомендовать комбинированные препараты с высоким содержанием ацетаминофена.
    • НПВП (например, аспирин, ибупрофин, адвил, меклофен) являются фотосенсибилизирующими препаратами (препаратами, повышающими вашу чувствительность к солнцу), которые поглощают световую энергию и подвергаются фотохимической реакции, приводящей к химической модификации ткани. Они могут сделать вас более восприимчивыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Противовоспалительные препараты, такие как индометацин, редко могут приводить к образованию завитков на поверхности роговицы, но редко вызывают зрительные симптомы.
    • НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты могут способствовать повреждению зрительного нерва и/или глаукоме

    Бессонница

    • Бензодиазепины, назначаемые при бессоннице, могут вызывать блефароспазм (подергивание глаз).
    • Бензодиазепины также приводят к ухудшению концентрации внимания и памяти. К ним относятся мидазолам, тразолам, темазепам, оксазепам, лоразепам, алпразолам, клоназепам, диазепам, флоразепам, клоразепам, золпидем, зопиклон и залеплон
    • .

    Малярия

    • Противомалярийные препараты, включая хлорохин, хинакрин и гидроксихлорохин, могут вызывать изменения в роговице. Могут возникнуть такие симптомы, как ореолы вокруг источников света, блики и чувствительность к свету. Острота зрения человека не меняется.После прекращения медикаментозной терапии как субъективные симптомы, так и объективные роговичные признаки исчезают.
    • Хинин может (редко) влиять на ночное зрение.
    • Хлорохин может привести к отслойке сетчатки, дегенерации зрительного нерва, снижению цветового зрения, слепым пятнам и нечеткому центральному зрению. (Это может быть связано с общим количеством лекарства, принятого с течением времени.)
    • Хинин, принимаемый беременными женщинами, может привести к гипоплазии зрительного нерва у плода, которая представляет собой недоразвитый зрительный нерв.
    • Противомалярийные препараты способствуют повышенной чувствительности к свету

    Мышечные спазмы

    • Желудочные спазмолитики, назначаемые для купирования мышечных спазмов, могут привести к повреждению зрительного нерва и/или глаукоме
    • Бензодиазепины, назначаемые при мышечных спазмах или судорогах, могут вызывать блефароспазм.

    Обезболивающее

    • Аспирин может усугубить кровотечение из глаза, и обычно хирурги рекомендуют прекратить прием аспирина по крайней мере за неделю до операции на глазах.
    • Все семейство НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) может вызывать побочные эффекты, влияющие на глаза, включая катаракту, сухость глаз, дегенерацию желтого пятна и кровоизлияния в сетчатку, которые могут возникнуть в результате длительного применения. К ним относятся ибупрофин (Адвил, Мотрин, Байер, Алив, аспирин, флурбипрофен, кетопрофен и напроксен натрия.Также тайленол (ацетаминофен), хотя и не является НПВП, может нанести вред глазам. Они (например, аспирин, ибупрофин, адвил, меклофен) являются фотосенсибилизирующими препаратами (препаратами, повышающими чувствительность к солнцу), которые поглощают световую энергию и подвергаются фотохимической реакции, приводящей к химической модификации ткани.
    • Злоупотребление считающимися «безвредными» наркотиками может нанести вред телу и глазам. При чрезмерном употреблении лекарств они могут вызвать фотосенсибилизацию, сухость глаз, отложения на роговице, повреждение желудочно-кишечного тракта и даже катаракту.

    Препараты для лечения болезни Паркинсона

    • Лекарства от болезни Паркинсона, такие как леводопа, могут усугубить или вызвать блефароспазм.
    • Амантадин часто назначают пациентам с болезнью Паркинсона. У некоторых это лечение вызывает аномальные изменения роговицы, которые обычно начинаются вскоре после начала лечения. лечения и проходят через несколько недель после прекращения лечения; иногда состояния возникают после того, как пациент принимал препарат в течение нескольких лет, и в этом случае повреждение может быть постоянным.Исследователи обнаружили, что кумулятивный прием или наибольшая продолжительность лечения вызывают наиболее значительные изменения в эндотелиальных клетках. плотности (эти клетки помогают удерживать избыток воды в роговице и защищают от отека. У таких пациентов рекомендуется проводить особую осторожность при наблюдении за отеком роговицы, а также как пациенты, перенесшие операцию по удалению катаракты или страдающие глаукомой, увеитом или дистрофией Фукса.

    Психиатрические препараты

    • Психиатрические препараты, такие как фенотиазины, т.е. хлорпромазин (торазин) и мелларил (тиоридазин), в больших дозах могут привести к пигментации конъюнктивы, роговицы и век.
    • Нейролептики, такие как галдол, увеличивают риск закрытоугольной глаукомы, но не увеличивают риск открытоугольной глаукомы.
    • Шизофрения — Тиоридазин может вызывать пигментную ретинопатию (пигментный ретинит), а также другие побочные эффекты.
    • Бензодиазепины, назначаемые при алкогольной абстиненции или тревоге, могут вызывать блефароспазм.

    Рекреационные наркотики

    • Было показано, что кокаин приводит к окклюзии артерий сетчатки и быстрой и часто необратимой потере зрения.Кокаин может привести к язвам роговицы, которые могут быть инфицированы бактериями или могут быть стерильными.
    • Курение табака увеличивает риск дегенерации желтого пятна, повреждения зрительного нерва и образования катаракты.
    • Многие рекреационные наркотики делают вас более чувствительными к свету, вызывают фотохимические изменения тканей и могут сделать вас более уязвимыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.

    Морская болезнь

    • Стимуляторы, такие как эфедрин, иногда назначаемые при морской болезни, вызывающие расширение зрачков, могут повышать риск закрытоугольной глаукомы.

    Стероиды

    • Если вам необходимо принимать стероиды, мы рекомендуем вам также принимать Advanced Eye & Vision Support Formula для защиты вашего зрения.
    • Стероиды, такие как глюкокортикоиды (преднизолон), являются фотосенсибилизирующими препаратами (препараты, повышающие чувствительность к солнцу) и подвергаются фотохимической реакции, приводящей к химической модификации ткани. Они могут сделать вас более восприимчивыми к катаракте и дегенерации желтого пятна.
    • Центральная серозная хориоидопатия (CSC, CSR) может быть вызвана или усугублена кортикостероидами, такими как кортизон, или они могут вызвать рецидив.
    • Стероиды способствуют развитию катаракты, глаукомы и дегенерации желтого пятна. Стероиды действуют, имитируя собственные гормоны организма, для борьбы с воспалением и часто назначаются при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, Болезнь Крона и волчанка. Длительное употребление стероидов может способствовать развитию катаракты и повышению внутриглазного давления у 50 % людей, которые ежедневно принимают от 10 до 15 миллиграммов преднизолона в течение одного-двух лет.Катаракта, вызванная стероидами, очень плотная и может вызвать быструю потерю зрения.
    • Хотя это не так часто, как развитие катаракты, усиливается другой побочный эффект продолжительного лечения стероидами. внутриглазное давление, которое может привести к глаукоме и поражению зрительного нерва. Если кто-то остановится при регулярном приеме стероидов давление вернется к норме, но ущерб, нанесенный повышенным внутриглазным давлением, останется. Использование стероидов может вызвать повышение уровня сахара в крови, что приводит к сахарный диабет, который затем может привести к диабетической ретинопатии.Если вам необходимо принимать стероиды, обязательно принимайте высокие дозы антиоксидантов. такие как альфа-липоевая кислота, лютеин, витамин С и витамин Е, лютеин, чтобы помочь предотвратить эти состояния.

    Препараты для щитовидной железы

    • Редкие сообщения о том, что препараты для лечения щитовидной железы вызывают утомление глаз, нечеткость зрения или другие расстройства или нарушения зрения.
    • Сообщалось, что левотироксин, армор, умазол (метимазол) и кортеф вызывают нечеткость зрения и/или сухость глаз.
    • Сообщалось, что синтроиды, особенно у женщин с гипертонией, вызывают усталость глаз

    Туберкулез

    • Этамбутол и изониазид, применяемые при туберкулезе, редко приводят к дегенерации зрительного нерва.

    Язвы

    • Противоязвенные препараты, такие как циметидин, могут вызвать кровоизлияние в глаз и редко могут привести к закрытоугольной глаукоме (не открытоугольной глаукоме).
    • Препараты протонной помпы могут вызвать гиперчувствительность, особенно омепразол.

    Витамины

    • Гигантские дозы витамина А могут увеличить давление жидкости вокруг головного мозга, что, в свою очередь, может вызвать отек зрительного нерва, головную боль и зрительные искажения.

    Потеря веса

    • Подавители аппетита (амфетамины, декстроамфетамины, метамфетамины и фенметразиновые соединения) могут вызывать следующие побочные эффекты со стороны зрения: расширение зрачков, трудности с фокусировкой взгляда и трудности с конвергенцией глаз при чтении.
    • Фенфлурамин, назначаемый для снижения веса, может привести к повреждению зрительного нерва и/или глаукоме.
    • Подавители аппетита способствуют развитию синдрома сухого глаза
    • Амфетамины могут способствовать повреждению зрительного нерва и/или глаукоме и приводить к снижению способности к фокусировке и риску развития острой закрытоугольной глаукомы, серьезного неотложного состояния глаз.

    Похожие записи

    Что такое шунтирование сердца и сосудов: актуальный взгляд на прогноз и риски

    Содержание актуальный взгляд на прогноз и рискиЧто это такоеКак проводится аортокоронарное шунтирование сосудовВиды и типы аортокоронарного шунтирования сердцаЧто необходимо знать […]

    Чистка сосудов народными средствами лимоном и чесноком: 5 рецептов народных средств из чеснока и лимона для чистки сосудов

    Содержание Чеснок, лимон, мед для чистки сосудов (классический рецепт)Эффективность лимона, чеснока и других продуктов при атеросклерозеНародные варианты для очищения сосудов […]

    Питание после шунтирования сосудов сердца меню: чем можно питаться после операции сосудов сердца, антихолестериновая диета после аорртокоронарного ШС

    Содержание первые дни в послеоперационный период, диета, правила питания, жизнь после, инвалидностьТак ли важна реабилитация после шунтирования сосудов сердцаЦели реабилитации […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.