Жировая дистрофия сердца: Паренхиматозная жировая дистрофия

alexxlab Разное

Содержание

Паренхиматозная жировая дистрофия

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях. Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Причины жировой дистрофии печени: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

1) когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете;

2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это — главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов.

3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется — жировая инфильтрация;

4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором.

Типы жировой дистрофии печени:

A. Острая жировая дистрофия печени — редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

B. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя значительно большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени различается в зависимости от различных причин. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis)

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз — частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание  альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы  (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения. Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях — соответствующие антидоты.
Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид — в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U — в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.

Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям — 50-80 г, свиньям 5-10, овцам — 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов  следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.


причины, симптомы, диагностика и лечение – статьи о здоровье

Оглавление

Ожирение – чрезмерное накопление жира в подкожном слое и внутренних органах. Диагноз ставится тогда, когда масса тела пациента превышает норму более чем на 20%. Ожирение относится к болезням образа жизни, в современном мире носит характер эпидемии, так как в той или иной мере от него страдает треть населения планеты.

Причины ожирения

90% случаев ожирения – результат образа жизни, нарушений в режиме питания и двигательной активности:

  • Длительные интервалы между приемами пищи и чрезмерные порции
  • Переедание вечером
  • Еда перед сном
  • Большое количество углеводов и жиров (особенно кондитерских и животного происхождения) при недостатке клетчатки и пищевых волокон
  • Избыточное получение калорий по сравнению с их расходованием
  • Отсутствие физической стимуляции мышечной ткани к участию в переработке жира

Сюда же можно отнести семейную предрасположенность и психогенное переедание.

10% случаев развития ожирения обусловлено нарушениями в работе органов и систем:
  • Эндокринные заболевания (расстройства работы гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы, нарушение эндокринной функции поджелудочной железы, надпочечников)
  • Влияние гормональных препаратов (КОК, стероидов, инсулина)
  • Генетически обусловленный недостаток ферментов липолиза (расщепления жиров)
  • Опухоли головного мозга

Классификация ожирения

Степени ожирения определяются по индексу массы тела (формула Кетле: вес, поделенный на квадрат роста в метрах):

  • ИМТ более 25 – избыточная масса тела
  • Более 30 – I степень
  • Более 35 – II степень
  • Более 40 – III степень
  • Увеличение массы тела более чем в 2 раза по сравнению с нормой – IV степень

Типы ожирения по локализации отложений:

  • Гиноидный (женский, нижний) – полнеют в первую очередь ягодицы и бедра
  • Андроидный (мужской, верхний) – жир откладывается на животе (в сальнике), боках
  • Смешанный – тело полнеет равномерно, в том числе конечности, шея, спина

Симптомы ожирения

  • Увеличение частей тела, изменение их соотношения
  • Эстетические дефекты: второй подбородок, псевдогинекомастия, «передник» на животе
  • Стрии (растяжки)
  • Грыжи

По мере прогрессирования ожирения присоединяются:

  • Одышка, тахикардия (из-за высокого стояния купола диафрагмы)
  • Изжога, эзофагеальный рефлюкс
  • Храп, ночное апноэ (из-за разрастания небной занавески)
  • Снижение мышечной массы (из-за преобладания жировой ткани)
  • Боли в суставах (из-за увеличения нагрузки)
  • Эпизодическое повышение давления
  • Нарушения менструального цикла, потенции

Со временем функциональные расстройства превращаются в органические и системные заболевания.

Осложнения ожирения

  • Дыхательная и сердечная недостаточность
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Гипертония
  • Жировая дистрофия печени, которая в конечном счете может приводить к желчнокаменной болезни, циррозу
  • Поджелудочной железы (как следствие – панкреатит, диабет)
  • Эрозии пищевода, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Артриты и артрозы

Установлена связь ожирения и некоторых онкологических заболеваний: рака толстого кишечника, поджелудочной железы, простаты, яичников и молочных желез.

Диагностика ожирения

Люди с избыточным весом обращаются к эндокринологу или диетологу. Врач:

  • Произведет расчет ИМТ (по Кетле) и идеальной массы (по формуле Брока, Devine или Robinson)
  • Оценит жировые отложения, исходя из соотношения объема талии к объему бедер: в норме до 0,8 у женщин, до единицы – у мужчин
  • Соберет анамнез жизни пациента: наличие избыточной массы тела у ближайших родственников, особенности профессии, образа жизни и питания
  • Соберет анамнез болезни: как давно наблюдается ожирение, максимум и минимум веса после 20 лет, что было предпринято самостоятельно
  • При необходимости назначит лабораторные исследования на наличие гормональных или ферментных нарушений
  • Оценит тяжесть осложнений

Лечение ожирения

Схема терапии зависит от причины болезни:

  • Алиментарное ожирение лечит диетолог: составляет диету, вместе со специалистом ЛФК подбирает оптимальный уровень физической нагрузки с учетом проблемных зон, назначает препараты, влияющие на метаболизм, аппетит, всасываемость жира и т. д.
  • К лечению психогенного ожирения привлекаются психологи и психотерапевты, которые проводят специальные тренинги, назначают антидепрессанты
  • Симптоматическое ожирение может только корректироваться диетой или упражнениями, единственным методом лечения становится борьба с основным заболеванием
  • При ожирении III–IV степени применяется бариатрическая хирургия (резекция или бандаж желудка)

Прогноз и профилактика ожирения

Прогноз зависит от наличия осложнений в виде системных и органических заболеваний. В целом потеря каждых 10% массы снижает риск развития диабета и связанных с ожирением онкопатологий на 30 и 40% соответственно. Уменьшение веса позволяет снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему, разгрузить суставы, предотвратить развитие сердечных осложнений, гипертонии, дегенеративных и воспалительных заболеваний суставов.

Для профилактики ожирения достаточно соотносить калорийность пищи с энергозатратами, соблюдать режим дня, обеспечивать интенсивную физическую нагрузку не менее 2 часов в неделю.

Преимущества проведения лечения в МЕДСИ

  • Индивидуальная диетотерапия, лечебное голодание, подбор физических упражнений
  • Работа с психологом, психотерапевтом
  • Бариатрическая хирургия
  • Сопровождение пациента на каждом этапе лечения
  • Все схемы лечения основаны на принципе доказательности и соответствуют международным медицинским стандартам

Для записи на прием звоните по круглосуточному телефону 8 (495) 7-800-500.

Калининградский кардиолог рассказал, что такое ожирение сердца и как его избежать

GIF: Евгения Будадина / «Клопс»

Люди с ожирением сердца вряд ли вынесут спортивную разминку — им трудно даже подняться на второй этаж. Как вовремя распознать и предотвратить проблемы, «Клопс» рассказал терапевт, кандидат медицинских наук Касполат Боцоев.

1. Что такое ожирение сердца?

Так в народе называют жировую дистрофию миокарда. На развитие болезни могут повлиять расстройства кровообращения и иннервации (так называют обеспеченность органов и тканей нервными клетками), кислородное голодание сердечной мышцы, нейроэндокринные нарушения и многое другое.

При ожирении, отмечает врач, клетки сердечной мышцы замещаются жировой тканью. «Как правило жировая дистрофия появляется при нарушении обмена веществ — преимущественно обмена фосфолипидов, которые откладываются не только в клетках миокарда, но и в других органах. Например, печени», — есть риск заработать жировую дистрофию этого органа.

2. Чем оно опасно?

По словам Боцоева, избыточные фосфолипиды в крови поступают в клетки миокарда, замещают их. Из-за этого нарушаются основные функции сердечной мышцы:

Появляются симптомы вроде одышки, тахикардии, различных видов аритмии, фибрилляция предсердий.

Всё это приводит к тяжёлой сердечной недостаточности, образованию периферических отёков. Очаги жировой дистрофии миокарда уже не поддаются коррекции.

GIF: Евгения Будадина / «Клопс»

3. Что делать, чтобы сердце не ожирело?

Основная причина — переедание. Достаточной профилактикой будет диета: объём принятой пищи должен соответствовать объёму израсходованной энергии, настаивает специалист: «А для этого надо больше двигаться, заниматься физической нагрузкой и спортом, вести здоровый образ жизни».

На всякий случай лучше следить за состоянием печени и поджелудочной железы — к ожирению сердца могут привести нарушения в работе этих органов. Правильно потреблять и расходовать энергию организму могут мешать и другие причины. Например, нейроэндокринные заболевания.

4. Здоровый образ жизни — это про отказ от алкоголя?

В том числе. Для сердца спиртное опасно тем, что провоцирует сразу несколько негативных симптомов: «повышает артериальное давление, приводит к тахикардии — усилению сердцебиения, нарушению ритма, — ухудшает проводимость миокарда, возбудимости».

Алкоголь — один из факторов риска в развитии гипертонической болезни. Она, как и ожирение сердце, вызывает серьёзные последствия: нарушается обмен веществ, меняется уровень холестерина и развивается атеросклероз. Есть риск заработать ишемическую болезнь сердца, инфаркта миокарда, инсульт или какой-либо ещё недуг.

5. И табак туда же?

Никотин суживает сосуды, продукты сгорания табака бьют по клеткам центральной нервной системы. «Влияние современных «электронок» и кальяна пока мало изучено. Говорят, что они меньше действуют на организм, но конкретные исследования в медицинских источниках пока не имеются, а имеющиеся в литературе данные малоубедительны», — говорит Касполат Боцоев.

причины, почему развивается паренхиматозная, исходы

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

📌 Содержание статьи

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.
МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов:

Названия препаратов:

Бета-блокаторы

Бисопролол, Метопролол

Ингибиторы АПФ

Пренеса, Лизиноприл

Сердечные гликозиды

Коргликон, Дигоксин

Средства против аритмии

Кордарон, Изоптин

Препараты калия

Калипоз, Панангин

Витамины группы В

Нейрорубин, Мильгамма

Стимуляторы метаболизма

Рибоксин, Актовегин, Мексидол

Разжижающие кровь

Аспирин, Клопидогрель

Снижающие холестерин

Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Читайте также

  • Никотиновая кислота: для чего назначают, применение…

    Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.
  • Гипертрофия миокарда: механизм развития гипертрофии…

    Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?
  • Дисгормональная миокардиодистрофия: этиология…

    Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.
  • Карнитин для сердца: польза, влияние, действие…

    Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.
  • Алкогольная кардиомиопатия: признаки, симптомы…

    Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.
  • Анемическая дистрофия миокарда

    Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.
  • Дистрофические изменения в миокарде (диффузно…)

    Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.
  • Кардиомиопатия у детей (дилатационная…)

    Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»)

Причины развития:

 Гипоксия – наиболее частая причина (анемия, ХСН),

 Интоксикации (дифтерия, алкоголь, фосфор, мышьяк).

Макроскопическая картина (тигровое сердце):

 Размеры сердца увеличены, камеры растянуты,

 Миокард дряблый, бледно-желтого (глинистого) цвета,

 Со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых

мышц, видна желто-белая исчерченность.

Микроскопическая картина:

 Жировая дистрофия имеет очаговый характер.

 Содержащие жир кардиомиоциты располагаются

преимущественно по ходу вен.

Жировая дистрофия почек:

Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Причиныжировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечнососудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.

Мезенхимальные дистрофии

Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофииэто структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

 Развиваются на территории гистиона.

Ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке.

 Носит общий характер и выражается в избыточном

отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,

брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

 Наиболее опасно ожирение сердца, которое

сопровождается сердечной недостаточностью и может

привести к разрыву правого желудочка.

Степени ожирения в зависимости от процента

превышения массы тела:

 I степень – 20 – 29%,

 II степень – 30 – 49%,

 III степень – 50 – 59%,

 IV степень – больше 100%.

Виды ожирения

В зависимости от механизма развития:

 Алиментарное,

 Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),

 Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,

адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),

 Наследственное.

По внешним проявлениям:

 Симметричный тип – равномерное распределение жира,

 Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,

 Средний тип – область живота,

 Нижний тип – область бедер и голеней.

А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).

В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:

 Гипертрофический вариант:

 Число адипозоцитов не изменено,

 Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз

больше триглицеридов,

 Течение злокачественное.

 Гиперпластический вариант:

 Число адипозоцитов увеличено,

 Функция адипозоцитов не нарушена,

 Течение доброкачественное.

Мезенхимальные дистрофии

n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофииэто структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

n Развиваются на территории гистиона.

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов

различают:

 Мукоидное набухание,

 Фибриноидное набухание,

 Гиалиноз.

Мукоидное набухание

 Поверхностная и обратимая дезорганизация

соединительной ткани.

Причины:

 ревматические болезни;

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 гипоксия.

 Характеризуется накоплением в основном веществе

соединительной ткани гликозаминогликанов.

Макроскопическая картина:

 Орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина:

 Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым

синим): в фокусах мукоидного набухания видно

накопление гликозаминогликанов, дающих

метахроматическое сиреневое окрашивание.

Фибриноидное набухание

 Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной

ткани.

Причины:

 инфекционно-аллергические заболевания;

 аутоиммунные болезни.

 В основе лежит деструкция основного вещества и волокон

соединительной ткани, сопровождающаяся выходом

фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Макроскопическая картина:

 пораженные органы и ткани мало изменены.

Микроскопическая картина:

 пучки коллагеновых волокон гомогенные,

эозинофильные, что свидетельствует о значительном

увеличении в них количества гликопротеидов.

 метахромазия при окрашивании толуидиновым синим

отсутствует.

Гиалиноз

 Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных

плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.

 Выделяют следующие виды гиалиноза:

 Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).

 Гиалиноз собственно соединительной ткани

(распространенный, местный).

Виды сосудистого гиалина

Простой гиалин:

 возникает вследствие плазморрагии неизмененных

компонентов плазмы;

 чаще встречается при гипертонической болезни,

атеросклерозе;

Липогиалин:

 содержит липиды и -липопротеиды;

 наиболее характерен для сахарного диабета;

Сложный гиалин:

 строится из иммунных комплексов, фибрина и

разрушающихся структур;

 характерен для ревматических болезней и др.

иммунопатологических состояний.

Микроскопическая картина:

 артериолы превращаются в утолщенные стекловидные

трубочки с резко суженным или полностью закрытым

просветом.

Исходы:

 в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку

процесс необратим.

Гиалиноз соединительной ткани

Макроскопическая картина:

 волокнистая соединительная ткань становится плотной,

хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Микроскопическое исследование:

 пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и

сливаются в однородную плотную хрящеподобную

массу;

 клеточные элементы сдавливаются и подвергаются

атрофии.

Амилоидоз

Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.

Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.

Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.

Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).

Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.

Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.

Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.

Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:

Классификация амилоидоза

1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

2.по распространенности процесса:

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Эпикардиальный жир и сердечно-сосудистый риск. Есть ли связь

00:00

Гиляревский Сергей Руджерович, доктор медицинских наук, профессор:

— Я с удовольствием передаю слово Ольге Николаевне Корнеевой. Тема интригующая.

Корнеева Ольга Николаевна, кандидат медицинских наук:

— Добрый день, уважаемые коллеги.

Тема моего доклада призвана ответить на вопрос: существует ли связь между эпикардиальным жиром и сердечно-сосудистым риском. Конечно, о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний известно уже давно. Одним из основоположников концепции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний можно считать выдающегося клинициста Александра Леонидовича Мясникова.

Я позволила себе процитировать его учебник «Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика) внутренних болезней». Он выделил ставшие уже традиционными факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как наследственность, нервно-психическое напряжение, злоупотребление табаком и алкоголем, предрасположенность к атеросклерозу.

По его мнению (мы видим, что это актуально и на сегодняшний день) служат лица с гиперстеническим телосложением возможно потому, что в их крови выше уровень холестерина. Также атеросклероз часто сочетается с ожирением, подагрой и желчнокаменной болезнью.

В XXI веке мы видим, что спектр сердечно-сосудистых маркеров значительно расширился. Это стало возможным благодаря и стремительному развитию лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Представлено более 20-ти сердечно-сосудистых маркеров. Многие из них определяются при помощи ультразвуковых методов диагностики, биохимических методов диагностики. Возможно, в будущем данный список пополнится новым маркером, который является предметом нашей дискуссии – эпикардиальным жиром.

Говоря об ожирении, мы должны понимать, что наиболее опасным (это уже всем известно) служит висцеральное ожирение. Более привычно для кардиологов и терапевтов – это пациент с брюшком, с животиком, который составляет основную долю пациентов, пришедших на прием к врачу. Так называемый абдоминальный тип ожирения.

Понимать необходимо и следующее, что висцеральное ожирение не ограничивается лишь абдоминальной локализацией. Излишки жира в организме находят свое пристанище во всех органах и тканях. Откладываются липиды и внутри клеток в скелетной мускулатуре, в печени, приводя к развитию неалкогольной жировой болезни печени, вызывая стеатоз поджелудочной железы. В дальнейшем повреждаются бета-клетки поджелудочной железы.

Печальным финалом является развитие сахарного диабета II типа у тучных пациентов. В сердце жир откладывается как внутри кардиомиоцитов, приводя к жировой дистрофии миокарда, так и снаружи, увеличивая толщину эпикардиального жира.

03:21

Эпикардиальный жир (в литературе можно найти и синоним «субэпикардиальный жир») – это жировая ткань, которая расположена между миокардом и эпикардом. Эпикардиальный жир по своему происхождению является висцеральным жиром. Он происходит из бурой жировой ткани. Его происхождение в эмбриогенезе сходно с жировыми клетками сальника и мезентериальным жиром.

Перикардиальный жир, который располагается между листками перикарда – по происхождению белая жировая ткань. В настоящий момент не доказано какое-либо значение в развитии сердечно-сосудистых заболеваний перикардиального жира.

Интерес к изучению эпикардиального жира возник в последние годы. Обусловлено это тем, что ранее он определялся только при магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Это достаточно дорогостоящие методики.

Кроме того, эпикардиальный жир неодинаково распределен у животных. Он отсутствует у мелких животных и практически не встречается у лабораторных крыс и мышей, что также ограничивало его активное изучение.

Лавинообразный интерес к изучению эпикардиального жира стал возможен при помощи его диагностики методом эхокардиографии. Эхокардиография проводится каждому кардиографическому пациенту. В норме максимальное количество жира располагается за свободной стенкой правового желудочка. Мы легко в своей клинической практике можем определить толщину эпикардиального жира, парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. Анатомическим ориентиром является аортальное кольцо.

05:20

Последние 5-7 лет отмечается большой интерес к изучению эпикардиального жира благодаря тому, что массово стали измерять эпикардиальный жир при помощи эхокардиографии. В настоящее время эпикардиальный жир позиционируется как новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний. Он коррелирует (что и логично) с висцеральным количеством жира в организме, но не с индексом массы тела. Выявлена его связь с окружностью талии, с уровнем липопротеидов низкой плотности. Чем толще эпикардиальный жир, тем выраженнее артериальная гипертензия у пациентов и отмечается более высокий уровень инсулина.

Доказана тесная взаимосвязь эпикардиального жира с ишемической болезнью сердца. Кроме того толщина эпикардиального жира является независимым предиктором развития крупных сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым коронарным синдромом.

По данным исследования Park, проведенного в 2008-м году, в течение 30-ти дней у пациентов с острым коронарным синдромом чаще развивались фатальные и нефатальные инфаркты, мозговой инсульт, если толщина их эпикардиального жира составляла 7,5 мм (против группы контроля в 5 мм).

Следует сказать, что в настоящий момент не найдена та количественная единица толщины эпикардиального жира, при которой мы можем говорить о повышенном сердечно-сосудистом риске у пациентов. Некоторые данные приводят цифру в 7 мм, при которой выявляются признаки субклинического атеросклероза. Другие данные говорят о толщине эпикардиального жира в 9 мм, при которой с высокой вероятностью диагностируется инсулин-резистентность. У пациентов с метаболическим синдромом достоверно чаще будет слой эпикардиального жира больше (6 мм), нежели у пациентов без метаболического синдрома (4,9 мм). На сегодняшний момент четкой количественной величины слоя эпикардиального жира не найдено.

Почему же найдена эта взаимосвязь между сердечно-сосудистым риском и толщиной эпикардиального жира? Происходит это из-за анатомических и морфологических изменений в сердце. При увеличении толщины эпикардиального жира сердце оказывается закованным в жировой панцирь. При этом толщина эпикардиального жира может достигать 2-х см.

Еще один важный момент, что отсутствует какая-либо анатомическая структура , фасция между миокардом и эпикардиальным жиром. Волокна жировой ткани буквально пронизывают толщу миокарда. Представлены данные и секционного материала и гистологические картинки, где хорошо видна эта особенность.

08:35

Кроме того, при избытке эпикардиального жира он откладывается по ходу коронарных артерий. Коронарные артерии становятся закованы в своеобразный жировой футляр. Связанно это еще и с тем, что как я уже сказала, отсутствует фасция между эпикардиальным жиром и миокардом и коронарными артериями. Все те адипокины, провоспалительные цитокины напрямую могут секретироваться в коронарные артерии, провоцируя стремительное развитие атеросклероза.

Кроме того, имеется общая микроциркуляция между коронарным руслом и эпикардиальным жиром. Кровоснабжается эпикардиальный жир из коронарных артерий.

Как известно, висцеральная жировая ткань, к которой относится эпикардиальный жир – это активно секретирующий эндокринный орган. Происходит выделение многих факторов, способствующих развитию атеросклероза, воспаления в стенке сосудов. Это и фактор некроза опухоли, лептин, интерлейкины – 1,6, свободные жирные кислоты (это, естественно, субстрат липолиза эпикардиального жира) и, конечно, ангиотензин II.

Поговорим о фиброзе миокарда. Доказано, что при эпикардиальном ожирении сердца фиброз миокарда развивается более быстро. Даже предшествует развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которую мы также считаем одним из пусковых механизмов нарушения диастолической функции сердца. Видимо, из-за того, что жир откладывается вдоль коронарных артерий, мы наблюдаем реактивный фиброз (периваскулярный и интерстициальный).

Реактивный фиброз в отличие от репаративного или заместительного (об этом уже говорила ранее Оксана Михайловна) развивается без потери кардиомиоцитов. Нормальная мышечная ткань сердца замещается фиброзной. Доказано, что реактивный фиброз достоверно чаще отмечается у тучных гипертоников.

Ангиотензин II, который в избытке секретируется висцеральным жиром в сердце, влияет на синтез маркеров фиброза. Их количество повышается. Повышается синтез пептида проколлагена, трансформирующего ростового фактора бета (TGF-?). Увеличивается тканевой ингибитор металлопротеиназ. Все это приводит к тому, что быстро развивается фиброз миокарда и нарушается диатолическая функция сердца. Не только за счет того, что сердце сковано жировым панцирем, но и за счет быстрых процессов фиброгенеза.

11:45

Доказано, что эпикардиальный жир влияет на толщину миокарда. По данным Corradi (он исследовал секционный материал) масса эпикардиального жира (как левого, так и правого желудочка) была достоверно выше у лиц с гипертрофией левого желудочка.

Другие работы также подтверждают, что эпикардиальный жир вносит свой вклад в более выраженную гипертрофию миокарда левого желудочка. Также эпикардиальный жир коррелирует со степенью атриомегалии, со степенью дилатации предсердий.

Видимо, он вносит свой вклад и в фиброз предсердий, так как в норме небольшое количество эпикардиального жира покрывает ушки предсердий и поверхность предсердий. Естественно, при увеличении толщины эпикардиального жира предсердия начинают страдать сильнее.

Также недавно получены данные. Они озвучены в июне этого года на съезде американского общества по эхокардиографии. Исследовался 61 пациент без признаков ишемической болезни сердца. Было выявлено, что эпикардиальный жир ассоциируется с нарушенной диастолической функцией левого желудочка.

Диастолическая функция оценивалась по снижению «е» малая или е’, которая отражает движение миокарда в раннюю диастолу при тканевом доплеровском исследовании. При множественном регрессионном анализе было доказано, что только возраст и толщина эпикардиального жира независимо от других параметров, сопутствующих факторов риска влияет на снижение данной величины е’.

Представлены данные работы у пациентов с метаболическим синдромом, интерес к которому до сих пор не угасает. Выявлено, что метаболический синдром характеризуется высокой частотой диастолической дисфункции еще до фазы развития гипертрофии миокарда левого желудочка. Это связано с увеличением толщины эпикардиального жира и также ассоциировано с наличием каротидного атеросклероза.

Закономерным финалом истории болезни тучного гипертоника является диастолическая хроническая сердечная недостаточность. Основные механизмы были озвучены. Это фиброз, увеличение эпикардиального жира и гипертрофия миокарда левого желудочка.

14:23

Кроме того, следует помнить, что тучный гипертоник имеет неблагоприятные параметры суточного мониторирования артериального давления. Проведенная на нашей кафедре работа показала, что пациенты с артериальной гипертензией и висцеральным ожирением имеют более высокий индекс гипертонической нагрузки, повышенное пульсовое давление и нарушение суточного профиля артериального давления.

Большинство из них нон-дипперы по сравнению с так называемыми худыми гипертониками. Сердце тучного гипертоника страдает не только от давления. Оно как загнанная лошадь. Связанно это и с гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушением диастолы, выраженным фиброзом кардиомиоцитов, увеличением объема эпикардиального жира и перегрузкой объемом и давлением. Причем артериальная гипертензия ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений по данным суточного мониторирования артериального давления.

Конечно же, тучного пациента нельзя рассматривать исходя из какого-то одного органа. Ожирение происходит не только в сердце, но и в печени. Неалкогольная жировая болезнь печени в последние годы также демонстрирует связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

По последним данным в 4 раза чаще риск сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается при неалкогольной жировой болезни печени по сравнению с пациентами, у которых жировая болезнь печени отсутствует. Как объяснить эту взаимосвязь печени и сердца? Возможно, именно увеличение толщины эпикардиального жира является связующим звеном между сердечно-сосудистым риском и неалкогольным стеатогепатитом.

Данные одной из работ, проведенной в 2010-м году. Сравнивались пациенты с неалкогольным стеатогепатитом и здоровые добровольцы. Выяснено, что толщина эпикардиального жира у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом составляет почти 8 мм против 4 мм из группы контроля. Она коррелирует с количеством жира в организме, окружностью талии, индексом инсулин-резистентности и степенью выраженностью неалкогольного стеатогепатита (то есть уровнем аланиновой трансаминазы).

16:57

При выборе лекарственного препарата для лечения сердечно-сосудистых осложнений и артериальной гипертензии необходимо все-таки подумать. Ведь коварство тучного пациента – это множественная сочетанная патология. Препарат должен быть как метаболически нейтральным, так и не нарушать функцию других компрометированных ожирением органов.

Здесь нам на помощь может прийти «Лизиноприл». Патогенетический механизм его действия уже неоднократно сегодня был озвучен. Это ингибитор ангиотензин-превращающего фермента.

Кроме того, он поступает в организм в активной форме. Отсутствует его трансформация в печени. Выводится он через почки в большей степени, а не через печень. Это привлекает к его назначению у пациентов с ожирением, артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени

Оригинального препарата на российском рынке не представлено. Многие из вас, видимо, с удивлением сейчас узнают, что «Диротон» является дженериком. Конечно же, это самый известный «Лизиноприл» в нашей стране.

Пациенты с ожирением, метаболическим синдромом относятся к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. С чем же комбинировать? Конечно, оптимальна комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента с антагонистами кальция за счет выраженного антигипертензивного эффекта, сердечно-сосудистой протекцией и оптимальной переносимости с минимальными побочными эффектами.

Сейчас мы можем применять фиксированные препараты, содержащие два лекарственных средства в одной таблетке. К таким относится препарат «Лизиноприл» плюс «Амлодипин» с красивым названием «Экватор».

Уже упоминалось о синергизме действия. Ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и антагониста кальция. «Лизиноприл» с «Амлодипином» удачно дополняют друг друга и воздействуют на те процессы, которые происходят в сердце тучного гипертоника. Это гипертрофия, фиброз и высокий антигипертензивный эффект.

Я позволила себе создать такую романтическую картинку, где «Лизиноприл» и «Амлодипин» окружают сердце. Это является рациональным выбором терапии у лиц с ожирением и артериальной гипертензией. За счет того, что появляется приверженность больных к лечению, приходится принимать всего лишь одну таблетку в день.

Препарат метаболически нейтрален. О такой его комбинации уже говорилось сегодня. Снижается риск сердечно-сосудистых осложнений. Что немаловажно, замедляются процессы фиброза в миокарде и отмечается выраженная антигипертензивная активность.

В заключении позвольте еще раз суммировать вышесказанное. Новый маркер повышенного сердечно-сосудистого риска – это эпикардиальный жир. Его легко определить при рутинной эхокардиографии.

Эпикардиальный жир вносит вклад в развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, коронарного атеросклероза, нарушение диастолической функции и фиброза кардиомиоцитов. При выборе атигипертензивного препарата необходимо учитывать все вышеперечисленные патофизиологические механизмы. Тучному гипертонику можно смело назначать комбинированный препарат антагониста кальция и ингибитора АПФ.

Спасибо большое.

АЖБП – алкогольная жировая болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это комплекс патологических изменений в печени, развитие которых вызвано хроническим употреблением алкоголя в токсических дозах.

Около 30% всех диффузных поражений печеночной ткани связано именно с АБП1. Длительный прием алкогольных напитков негативно отражается на всех органах и системах, в том числе и печени. Дело в том, что этанол в клетках печени в процессе метаболизма превращается в ацетальдегид, который и оказывает токсическое действие на клетки.9 Стоит отметить, что у женщин в среднем отмечена более низкая активность фермента, обеспечивающего образование ацетальдегида, в сравнении с мужчинами, чем объясняется более тяжелое течение АБП среди женщин и развитие алкогольного повреждения печени в более короткий период времени и при более низких дозах потребляемого алкоголя1 (20 г/сутки для женщин в сравнении с 30 г/сутки для мужчин).10

Цирроз печени в России

В большинстве развитых стран АБП является одним из самых распространенных заболеваний, которое диагностируют у 10-25% мужчин и немного реже среди женщин2. Исследования ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) показали, что цирроз печени в России занимает шестое место среди всех причин смертности2.

АБП можно было бы назвать алкогольной жировой болезнью печени, что связано с развитием жировой дистрофии печени на первой стадии заболевания при систематическом употреблении этанола в высоких дозах.1 Такой феномен, накопление жира в клетках печени, происходит и при неалкогольной жировой болезни печени.

Причины, факторы риска

Основная причина развития АБП — злоупотребление алкоголем, однако прямой зависимости между дозами регулярно употребляемых спиртных напитков и возникновением болезни, степенью ее прогрессирования и прогнозом не установлено1,3. Основными факторами риска развития АБП являются:

  • Ежедневный длительный прием алкоголя в токсических дозах: больше 30г этанола для мужчин10 (это 75 г водки или 600 мл пива), а для женщин — 20 г (примерно 200 мл вина) в сутки1. Допустимое к ежедневному потреблению количество алкоголя, расценивающееся как «безопасная доза», разнится:
    в европейских рекомендациях по диагностике и лечению АБП10, например, «безопасной дозой» для женщин считают прием 12 г этанола в сутки и 24 г/сутки для мужчин. Влияет и вид напитка: появились данные, что среди потребителей красного вина, риск развития алкогольного цирроза печени ниже, чем при употреблении пива или крепких спиртных напитков4. Однако, не стоит воспринимать такие новости как руководство к действию. В любом случае алкоголь — фактор токсического повреждения, поэтому следует осторожно относиться к употреблению алкогольных напитков даже в самых малых дозах.
  • Наследственность. Предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени объясняется генетически обусловленными различиями в работе ферментных систем, отвечающих за нейтрализацию этанола1.
  • Этническая принадлежность. Недостаточная активность фермента, метаболизирующего этанол, наблюдается у 50% населения Азии.1
  • Избыточный вес или ожирение. Является независимым фактором риска развития АБП.1
  • Алкогольная зависимость у лиц с вирусными гепатитами (особенно В и С) ассоциировано с более выраженными патологическими изменениями в органе, а также с более высоким уровнем смертности в сравнении с пациентами, не страдающими вирусными гепатитами.1
  • Аутоиммунные процессы. Патологические иммунные реакции могут обуславливать дальнейшее повреждение органа даже после прекращения действия алкоголя.1

Механизм развития АБП

Этанол в желудке и в печени окисляется до ацетальдегида, весьма реактогенного соединения, которое повреждает белки, нарушает их функции, что в свою препятствует нормальной функции клеток печени, стимулирует перекисное окисление липидов свободными радикалами.

При этом нарушается обмен жиров и отложение жировых капель в клетках печени. Токсическое действие ацетальдегида ведет также к повреждению мембран клеток и, в конечном счете, их гибели.1

Стадии и их симптомы

Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания, которые перетекают из одной в другую:

  • Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия) — наиболее частая форма, ее диагностируют у 50-90% пациентов, которые злоупотребляют алкоголем1.
    Протекает обычно бессимптомно или с неспецифическими симптомами, такими как слабость, снижение аппетита, тяжесть и дискомфорт в животе, правом подреберье. Может развиваться длительно или, наоборот, стремительно в течение нескольких недель1. При инициации терапии на данной стадии и прекращении потребления алкоголя можно добиться полной регрессии стеатоза1,11.
  • Алкогольный стеатогепатит — прогрессирующий воспалительно-дистрофический процесс в печени, связанный с повреждением печени алкоголем. Среди больных, госпитализированных с АБП, эта стадия заболевания диагностируется у 10-35% пациентов. К сожалению, алкогольный стеатогепатит может быть ассоциирован с высоким уровнем летальности в первый месяц заболевания (до 50%).
    В таких случаях его называют «алкогольным гепатитом тяжелого течения», и при этом состоянии врачи могут применять глюкокортикоиды.12
  • Алкогольный фиброз с переходом в цирроз печени5 — формирование соединительной ткани на месте участков некроза (гибели гепатоцитов).
    Состояние пациентов до некоторых пор может оставаться удовлетворительным, но при декомпенсации заболевания могут наблюдаться желтуха, печеночная энцефалопатия, склонность к кровотечениям и отеки.

При осмотре пациента с циррозом врач может обратить внимание на так называемый алкогольный габитус, или «facies alcoholica»: телеангиоэктазии, контрактура Дюпиетрена (характерно неразгибающиеся пальцы руки), атрофия мышц плечевого пояса, увеличение лимфоузлов и слюнных желез.12 Кроме того, на данной стадии может параллельно развиваться алкогольная полинейропатия (чаще всего нарушения ощущения и движения в конечностях), воспаление поджелудочной железы (панкреатит), поражение сердца (кардиомиопатия).

Важно понимать, что алкоголь может напрямую (генотоксически)
или опосредованно (через цирроз) вызвать развитие опухолевого
новообразования в печени — гепатоцеллюлярной карциномы6.

Диагностика

Один из ключевых вопросов диагностики АБП — заподозрить алкоголь как причину патологии. Естественно, пациенты не всегда готовы признать, что злоупотребляют алкогольными напитками. Разработаны даже специальные опросники, которые помогают ненавязчиво прояснить отношения пациента с «зеленым змием»6.

Результаты лабораторных исследований также помогают подтвердить диагноз8:

повышение числа лейкоцитов в периферической крови — лейкоцитоз

снижение уровня гемоглобина и эритроцитов — анемия

повышение АСТ, АЛТ незначительные, соотношение АСТ/АЛТ обычно больше2,

уровень билирубина и показатели свертываемости крови (протромбиновое время) могут сообщить о тяжести заболевания.

Из инструментальных исследований наибольшее скрининговое значение для диагностики патологии печени остается ультразвуковая диагностика (УЗИ). Комплексное УЗИ органов брюшной полости, включая печень и желчный пузырь помогает исключить механическую желтуху, такде можно обнаружить стеатоз («жирную печень»): равномерное увеличение органа, повышение эхогенности, диффузную гетерогенность, закругленные края органа. Также используется эластография печени, которая позволяет оценить наличие и степень фиброзных изменений.

Доступны и такие методы визуализации как МРТ и КТ, однако, в силу стоимости, они применяются значительно реже. Биопсия печени дает наиболее полное представление о форме и стадии болезни, однако ее проведение связано с повышенным риском осложнений, этот метод имеет противопоказания, должен проводится с соблюдением ряда предосторожностей, поэтому используется еще реже.

Лечение, прогнозы

Лечение алкогольной болезни печени основано на следующих принципах7:

  • Полный отказ от употребления алкоголя в любом виде.
  • Коррекция питания и соблюдение диеты. Обязательно оценивается текущее состояние — избыток или недостаток массы тела, и в зависимости от этого разрабатывается рацион питания.
  • При тяжелом гепатите могут быть использованы глюкокортикостероиды, которые по некоторым данным улучшали выживаемость, хотя последнее время рациональность их применения оспаривается7.
  • При необходимости рассматривается необходимость трансплантации печени.

Здесь важно отметить, что согласно современным научным представлениям ничто, кроме отказа от алкоголя не продлевает жизнь при АБП. Нет волшебной пилюли, которая позволит продолжать «возлияния» без последствий. Нет уловки, рецепта или хитрости, которые позволят безнаказанно употреблять токсические вещества. Любые способы «почистить печень» — иллюзия для психологического спокойствия комфорта больного, его близких и родственников.

То есть прием любых лекарственных препаратов носит вспомогательный характер по отношению к прекращению приема алкоголя. Тем не менее, действительно существуют средства, прием которых направлен на поддержку больного в его комплексной борьбе с данной патологией. Например, эссенциальные фосфолипиды, помогают защитить клетки печени от повреждающего действия свободных радикалов, способствуют замедлению прогрессирования фиброза, помогают в нормализации обмена жиров и углеводов при АБП7.

Однако, еще раз подчеркнем, любые препараты — дополнительный инструмент в борьбе с данной патологией, главное — отказ от алкоголя. И отказ значит полный отказ. Без компромиссов. Это действительно важно, ведь речь идет о продолжительности и качестве жизни больного. Ведь прогноз зависит не только от стадии болезни и ее тяжести. Конечно, стремительное развитие гепатита и формирование цирроза относятся к неблагоприятным прогностическим признакам и снижают выживаемость.
В то же время своевременное лечение и отказ от злоупотребления алкоголем дают шанс на выздоровление.

Спектр нормальных и патологических результатов при компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии сердца

Эктопические изображения жировой ткани сердца не редко случайно обнаруживаются при компьютерной томографии и магнитном резонансе сердца или при обследовании сердца, как при общей оценке грудной клетки. Правильная интерпретация этих результатов важна для распознавания их нормального или патологического значения, уделяя особое внимание связанным со временем клиническим последствиям.Развитие таких методов, как компьютерная томография и магнитный резонанс сердца, позволило детально обнаружить и оценить жировую ткань в сердце. Этот иллюстрированный обзор иллюстрирует наиболее общие характеристики изображений сердечной жировой ткани, полученные с помощью компьютерной томографии и магнитного резонанса сердца, в спектре нормальных и патологических состояний, начиная от физиологических изображений жировой ткани и заканчивая заболеваниями, проявляющимися с сердечными жировыми очагами. Физиологическая интрамиокардиальная жировая ткань обычно может присутствовать у здоровых взрослых, не связана с сердечными заболеваниями и без каких-либо клинических последствий.Однако жировые изображения сердца также могут быть выражением различных заболеваний, включая аритмогенную дисплазию правого желудочка, липоматозную метаплазию после инфаркта миокарда, дилатационную кардиомиопатию и липоматозную гипертрофию межпредсердной перегородки. Описаны также жировые новообразования сердца в виде липомы и липосаркомы.

1. Введение

Эктопические внутрисердечные жировые изображения — не редкость при визуализации грудной клетки как у здоровых, так и у больных пациентов. Развитие диагностических методов с высоким пространственным и контрастным разрешением, таких как компьютерная томография (КТ) и магнитный резонанс сердца (CMR), позволило детально визуализировать жировые отложения в сердце.Была оценена случайная частота изображений жировой ткани сердца примерно у 11% пациентов, выполняющих КТ сердечно-сосудистой системы [1]. Однако очаги эктопической жировой ткани сердца иногда могут не указываться в радиологических отчетах, даже при патологических состояниях, в основном, если исследование не направлено конкретно на сердце. Этот графический обзор имеет целью проиллюстрировать особенности КТ и CMR изображений сердечной жировой ткани с целью помочь в распознавании их типичных визуальных проявлений.Будет изображен набор наиболее общих характеристик сердечного жира в спектре нормальных и патологических состояний, что обеспечит упрощенный пошаговый подход к различению различных паттернов визуализации, представленных схемой на Рисунке 1. Различные характеристики визуализации между физиологический и патологический внутрисердечный жир суммирован в Таблице 1, взятой из Kimura et al. [2].


09 10 Трансмуральная

Тип жира Характеристики пациента Расположение сердца Внутримиокардиальное распределение Морфологическая картина изображения Толщина миокарда Размер желудочков Пожилые люди, также без каких-либо сердечных заболеваний Больше в ПЖ, чем в ЛЖ: свободная стенка ПЖ, ПЖВО, трабекулы ПЖ и ЛЖ, полоса замедлителя ПЖ, межжелудочковая перегородка, верхушка ПЖ В основном субэпикардиально, иногда с полной толщиной Линейный или пятнистый Нормальный или утолщенный Нормальный
ARVC Молодой и средний возраст, доминантный мужской Свободная стенка ПЖ, ПЖВО, верхушка ПЖ, межжелудочковая перегородка, боковая стенка ЛЖ В основном субэпикардиальная Линейная или пятнистый Разбавленный Enla острый ПЖ, увеличенный ЛЖ при леводоминантном заболевании
ПИЛМ Пожилой или средний возраст, как правило, мужской, при хроническом ИМ Обычно в миокарде ЛЖ, в пределах хронического рубца ИМ, на территории иррорации коронарной артерии В основном субэндокардиальный Линейный Истонченный, иногда с кальцификациями Нормальный или увеличенный ЛЖ
DCM Пожилой или средний возраст В миокарде ЛЖ, после распространения фиброза миокарда Мезокард, без субэндокарда зона иррорации коронарной артерии Линейный Истонченный или нормальный Увеличенный LV
LHIAS Пожилой или средний возраст, доминантный женский Межпредсердная перегородка, сохраняя овальную ямку межпредсердная перегородка Утолщение межпредсердной перегородки (обычно> 2 см в поперечном сечении). обратный диаметр) Нормальный

ARVC: аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка; PILM: липоматозная метаплазия после инфаркта миокарда; DCM: дилатативная кардиомиопатия; LHIAS: липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки; ИМ: инфаркт миокарда; ПЖ: правый желудочек; LV: левый желудочек; ПВО: отток правого желудочка. Примечание. адаптировано из Kimura et al. [2].

2. Непатологический эктопический кардиальный жир

Физиологическая эктопическая сердечная жировая ткань обычно может присутствовать у здоровых взрослых, не страдающих сердечными заболеваниями, без клинических последствий [3]. Фактически, эктопический интрамиокардиальный жир, выходящий из эпикардиальной жировой ткани, является относительно частой случайной находкой во время рутинной КТ грудной клетки или сердца, обычно чаще в правом желудочке (ПЖ), чем в левом желудочке (ЛЖ), с общей распространенностью ПЖ. эктопический интрамиокардиальный жир 16–43%, [3].В серии аутопсий жировая ткань сердца ПЖ была обнаружена у 85% пациентов, не страдающих сердечными заболеваниями [4]. КТ, особенно у пожилых людей, может часто демонстрировать физиологический жир миокарда правого желудочка с линейной или пятнистой морфологией, расположенный в свободной стенке, в субэпикардиальных слоях переднебоковых или апикальных сегментов и в тракте оттока правого желудочка (RVOT) вместе с сохраненной толщиной миокарда. [5]. Однако в некоторых случаях, когда жировая инфильтрация ПЖ более выражена, она также может распространяться от эпикардиальной области через миокард до субэндокардиального слоя с последующим увеличением толщины стенки миокарда [6].Небольшое количество физиологического жира также можно обычно обнаруживать в других типичных местах, таких как трабекулы правого и левого желудочка, полоса замедлителя правого желудочка и межжелудочковая перегородка, а также в верхушке ЛЖ (рисунки 2 и 3). Частота и степень увеличения эктопического внутримиокардиального жира правого желудочка с возрастом, рассматриваемого как часть процесса старения, в то время как его связь с ожирением остается неясной [7]. Когда внутриполостные и ограниченные по морфологии непатологические жировые жировые очаги могут иногда принимать вид псевдомассы, напоминая крошечные сердечные опухоли, как, например, при жировой дегенерации полосы замедлителя правого желудочка: сердечный жир и корреляция с клиническими данными являются важными ключевыми моментами, помогающими сориентироваться в правильной интерпретации.

3. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (ARVC) — наследственное заболевание сердца, характеризующееся структурными и функциональными аномалиями, которые могут привести к аритмиям и внезапной сердечной смерти [8]. Патологические изменения этого заболевания в основном представлены в ПЖ, включая дилатацию желудочков, истончение свободной стенки, микроаневризмы и явления замещения фибро-жировой ткани миокарда [9]. В частности, эктопическая интрамиокардиальная жировая ткань при ARVC состоит из фибролипоматозного инфильтрата, который обычно располагается вдоль свободной стенки правого желудочка в преобладающем субэпикардиальном распределении [10].Жировая инфильтрация миокарда, как правило, также может иметь место в так называемом треугольнике дисплазии, области, расположенной между впускным трактом правого желудочка, правым желудочком и верхушкой правого желудочка [11]. Замещение фибро-жировой ткани при ARVC состоит из феномена волнового фронта, начинающегося от эпикарда и распространяющегося на эндокардиальный слой, причем последний обычно сохраняется (рис. 4). Однако есть гистологические доказательства фибролипоматозной метаплазии не только в ПЖ, но и в боковой стенке ЛЖ в 47–76% случаев и в межжелудочковой перегородке в 20% случаев, с преобладанием заднебокового и заднеосептального сегментов [7]. .Примечательно, что жировое поражение ЛЖ часто возникает на более поздней стадии заболевания после жировой инфильтрации ПЖ, хотя ранее сообщалось о некоторых случаях изолированного поражения ЛЖ (Рисунок 5) [12]. Однако инфильтрация миокарда при визуализации в настоящее время не включена в пересмотренные критерии диагностики ARVC [13]. Фактически, несмотря на то, что CMR фактически считается более подходящим неинвазивным методом для распознавания замещения миокардиального жира, дифференциация миокарда от эпикардиального жира может быть сложной задачей из-за ограниченного пространственного и контрастного разрешения CMR.Чтобы преодолеть эту проблему, в предыдущих исследованиях, проведенных с помощью CMR, предлагалось использовать последовательности черной крови с турбо спин-эхо T1 с импульсами насыщения жира и без них, чтобы облегчить дифференциацию патологической жировой инфильтрации от нормальной эпикардиальной жировой ткани [14]. Техника позднего увеличения гадолиния (LGE) также продемонстрировала свою полезность в обнаружении фиброзной дегенерации миокарда, хотя может быть трудно отличить усиление от интрамиокардиального жира, расположенного в истонченном миокарде правого желудочка, потому что оба появляются с гиперинтенсивным сигналом [15].Кроме того, CMR, в частности, представляет собой лучший метод для дифференциации фибролипоматозной инфильтрации в ARVC от физиологического жира, несмотря на то, что это не всегда просто, потому что они оба имеют линейную или пятнистую морфологию и сохраняют субэндокард: однако в ARVC жировая инфильтрация обычно присутствует в RV без стенка значительно истончена (обычно <2 мм), в то время как при непатологической инфильтрации миокарда толщина стенки обычно сохраняется или даже увеличивается.Наконец, другие неишемические кардиомиопатии также должны быть включены в дифференциальный диагноз с ARVC при наличии жировой ткани, не затрагивающей субэндокардиальный слой миокарда: корреляция с клиническими данными, пожилым возрастом и отсутствием других диагностических критериев CMR для ARVC. Скорее сориентируйте, чтобы исключить это заболевание.

4. Липоматозная метаплазия после инфаркта миокарда

Липоматозная метаплазия после инфаркта миокарда (PILM) — это процесс трансформации тканей, который может происходить в рубцовой области после перенесенного инфаркта миокарда (MI).Распространенность PILM при гистологии в ЛЖ достигала значений 68–84% от иссеченного сердца, трансплантированного по поводу ишемической болезни сердца [16]. В исследованиях изображений распространенность PILM среди пациентов с ИМ ЛЖ в анамнезе варьировала, соответственно, от 22–62% с КТ до 68% с CMR [17, 18]. PILM коррелирует с пожилым возрастом, мужским полом и состояниями, связанными с реперфузионной терапией, такими как чрескожное вмешательство на коронарной артерии и размещение шунтирующих трансплантатов коронарной артерии [18]. Этот процесс связан с различными факторами, такими как неспособность некротизированных миоцитов метаболизировать свободные жирные кислоты, трансдифференцировка миоцитов в адипоциты после реперфузионной терапии и нарушение регионарной сократимости стенки миокарда [18].Жировая метаплазия миокарда имеет тенденцию к увеличению со временем после ИМ, обычно наблюдая у пациентов с хроническим ИМ, более чем через 6 месяцев после острого ишемического события [19]. Фактически известно, что адипоцитам гистологически предшествует образование фиброзной рубцовой ткани; хотя было отмечено, что их присутствие начинается рано после инфаркта миокарда, их нельзя сразу обнаружить из-за ограниченной чувствительности имеющихся в настоящее время методов визуализации [19]. PILM обычно не имеет трансмурального распространения, обычно затрагивая <75% толщины миокарда и всегда исходящий из субэндокардиального слоя.Исследование, проведенное с помощью CMR, продемонстрировало, что объем интрамиокардиального жира LV в PILM значительно связан с такими параметрами, как объем инфаркта миокарда, фракция выброса LV, конечный систолический и конечный диастолический объемы LV [20]. Типичный аспект PILM при КТ состоит из криволинейных гиподенсных полос с отрицательными значениями затухания (-20 единиц Хаунсфилда), расположенных внутри субэндокардиального слоя, часто связанного с истончением стенки миокарда, а иногда также с кальцификациями, ограниченными перфузией коронарной артерии (рис. и 7).При визуализации CMR PILM обычно обнаруживается как субэндокардиальные гиперинтенсивные удары как в T1-взвешенных последовательностях черной крови, так и в T2-взвешенных последовательностях яркой крови, немного менее гиперинтенсивные при визуализации cine-SSFP, с обнуленным сигналом в последовательностях подавления жира. Кроме того, PILM обычно располагается внутри истонченной некротизированной миокардиальной стенки, которая проявляет нарушения сокращения в виде дискинезии или гипокинезии. Однако, несмотря на точную оценку при CMR, может быть сложно четко отличить PILM, расположенный в RV, от физиологической жировой инфильтрации только на основе текущих результатов визуализации из-за обычно более тонкой части свободной стенки RV.Недавно было предложено CMR с техникой картирования T1 с помощью последовательностей Sh-MOLLI для обнаружения PILM у пациентов с хроническим ИМ, сообщая о повышенных значениях нативного T1 в области инфаркта по сравнению с удаленным миокардом, что может быть связано с наличием жира [21]. Хотя неясно, как PILM могла повлиять на эти результаты, это предполагает, что метод Т1-картирования может иметь потенциал для обнаружения небольших очагов внутримиокардиального жира даже на ранней стадии после ИМ.


5.Дилатированная кардиомиопатия

Идиопатическая или «первичная» дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется левосторонней или бивентрикулярной дилатацией и нарушением систолической функции без значительных поражений коронарных артерий, за исключением других возможных этиологических причин [22]. Первичные формы составляют около 30-40% случаев, в то время как вторичные подтипы DCM происходят из гетерогенной группы поражений, включая ишемические, воспалительные, аутоиммунные, токсические или метаболические нарушения [22]. Специфические отличительные признаки DCM при гистологии включают гипертрофию и дегенерацию миоцитов, интерстициальный фиброз, внутримиокардиальный кластер лимфоцитов и, наконец, фибро-жировую инфильтрацию [23].Отложение внутримиокардиального жира — довольно частое явление при ДКМП, которое встречается примерно в 18–24% случаев [24]. Патогенез жировой метаплазии при DCM до сих пор неизвестен, но интрамиокардиальный фиброз, вероятно, может быть предшественником жировой ткани, такой как упомянутый выше в PILM. Однако при первичной DCM этот процесс может быть скорее гистологически связан с феноменом апоптоза миокардиальных миоцитов и интерстициальных клеток, с преобладанием липоматозной метаплазии в 26% областей фиброза миокарда при аутопсийном исследовании [25].CMR обладает способностью обнаруживать как фиброз миокарда, так и отложение внутримиокардиального жира: особенно при DCM типичное расположение жировой ткани обычно следует за фиброзом миокарда, которое представлено криволинейными жирными полосами с мезокардиальным распределением, обнаруживаемым в миокарде LV (Рисунок 8). Кроме того, в исследовании с участием 85 пациентов с ДКМП сообщалось о распространенности сопутствующего отложения жира и увеличения у 8% пациентов, улучшения без сопутствующего жира на 18% и единственного жирового отложения без увеличения на 1%: эти данные усиливают связь между комбинированным фиброзом и метаплазия жировой ткани [26].Однако отличить фиброзную ткань от жира в последовательностях LGE может быть сложно даже при CMR, потому что оба присутствуют с высоким сигналом. Лу и др. предложили визуализацию разделения жира и воды в DCM, чтобы отличить жир от фиброза при визуализации LGE, более того, указав, что объем внутримиокардиального жира в значительной степени связан с глобальной функцией ЛЖ [27]. Эти данные могут указывать на то, что отложение жира при DCM может быть индикатором худшего прогноза.

Что касается дифференциального диагноза этого заболевания, леводоминантная ARVC с замещением фибро-жировой ткани LV представляет собой поражение, трудно отличимое от идиопатического DCM при визуализации CMR: в этом случае важна тщательная оценка жировой ткани и локализации LGE, будучи и в ARVC, преимущественно представленными в субэпикарде, а не в среднем слое миокарда, как в первичном DCM.

Помимо доказательства жировой внутримиокардиальной ткани при визуализации, сохраняющей субэндокардиальный слой и не имеющей отношения к перфузионной территории коронарной артерии, позволяет исключить DCM, вторичный по отношению к PILM.

Наконец, феномен жировой метаплазии миокарда при вторичной ДКМП также был описан после воспалительного процесса как хронический миокардит (рис. 9) [28]. У этих пациентов дилатация желудочков может возникать на поздней стадии после воспаления как следствие прямого повреждения миоцитов этиологическим агентом, вызывающим обширное повреждение миокарда [29].Этот процесс может приводить к паттерну представления DCM с ассоциированной жировой метаплазией поврежденных миоцитов, вероятно, предполагая те же гистологические механизмы, ранее описанные в PILM.

6. Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки

Липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки (LHIAS) — необычное доброкачественное заболевание с накоплением жира в межпредсердной перегородке, поперечный диаметр которого обычно составляет> 2 см [30]. LHIAS гистологически характеризуется гиперплазией адипоцитов с жировой инфильтрацией между миокардиальными волокнами межпредсердной перегородки [31].Общая распространенность этого состояния среди населения в целом оценивается примерно в 1–8%, чаще встречается у пожилых людей и страдает ожирением, а чаще встречается у женщин [32]. LHIAS в большинстве случаев протекает бессимптомно, но он также может быть связан с наджелудочковыми сердечными аритмиями, изменениями P-зубца на электрокардиограмме, перикардиальными выпотами и внезапной сердечной смертью [32]. В большинстве случаев это бессимптомное состояние, которое обычно диагностируется случайно при визуализации, хирургическом вмешательстве или вскрытии [32].Характерен его обычный визуализирующий вид при КТ или CMR, состоящий из типичной гладкой жировой массы в форме гантели с дольчатым рисунком представления, расположенной внутри межпредсердной перегородки (рисунки 10 и 11). Примечательно, что LHIAS обычно щадит овальную ямку и не показывает усиления контраста.

7. Другие заболевания

Комплекс туберозного склероза (TSC) представляет собой генетическое мультисистемное заболевание с сердечными опухолевыми проявлениями, такими как рабдомиомы, регрессирующие в детстве, и интрамиокардиальные жировые поражения у взрослых [33].Жировые изображения в сердце в TSC часто случайно описываются во время КТ грудной клетки, запрашиваемой для оценки легочного лимфангиолейомиоматоза, заболевания легких, связанного с TSC [34]. Предыдущее исследование показало, что частота жировых интрамиокардиальных очагов составила 64% в группе из 55 пациентов с TSC, оцененных с помощью КТ [35]. Хотя множественные интрамиокардиальные липомы (LP) были связаны с TSC, остается неясным, действительно ли жировые очаги представляют собой истинную LP [35]. Возможная связь между наличием почечных ангиомиолипом и кардиальных жировых поражений в TSC также была выдвинута, рассматривая жировые поражения как сердечную локализацию ангиомиолипом [36].Несмотря на то, что естественная история этих жировых очагов и их потенциальные клинические последствия все еще не ясны, их присутствие в настоящее время не включено в установленные диагностические критерии TSC [37]. Однако у пациентов с множественными очаговыми отложениями внутримиокардиального жира, обнаруженными при визуализации, следует исследовать возможные проявления TSC в других органах. При этом заболевании и КТ, и МРТ обычно демонстрируют ограниченные жировые очаги или присутствуют с пятнами, в основном локализованными в межжелудочковой перегородке и на боковой стенке ЛЖ (Рисунок 12).Примечательно, что жировые поражения в TSC обычно не проявляют инвазивного поведения или усиления контраста, даже если они имеют большие размеры [38].

Мышечные дистрофии (MD) — это Х-сцепленные рецессивные заболевания, характеризующиеся поражением сердца с замещением миокарда соединительной и жировой тканью [39]. В частности, при мышечных дистрофиях Дюшенна и Беккера наиболее сильно поражаются области миокарда — нижнебазальная часть ЛЖ и более поздняя стенка с сохранением правого желудочка и предсердия [40].Типичные проявления БМ включают дисфункцию ЛЖ и сердечную недостаточность, хотя наличие эктопического интрамиокардиального жира при БМ никогда не регистрировалось с помощью современных методов визуализации, а выявляется только с помощью гистологии [40].

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) также была описана как связанная с наличием внутримиокардиальных жировых очагов с жировой тканью, помещенной в утолщенные сегменты миокарда, пораженные этим заболеванием [41]. Реальная частота и основные причины жировой метаплазии миокарда при ГКМП фактически неизвестны; однако эктопические внутримиокардиальные жировые очаги у пациентов с утолщенной стенкой ЛЖ сообщили о 11% случаев выполнения КТ грудной клетки [9].

Хотя присутствие эктопической жировой ткани в миокарде часто можно обнаружить на КТ- и CMR-изображениях, «стеатоз сердца», определяемый как накопление липидов в кардиомиоцитах, с помощью этих методов визуализации нелегко обнаружить. Кардиомиопатии, вторичные по отношению к нарушениям липидного обмена, могут иметь неоднородное клиническое проявление, имитировать дилатационную или гипертрофическую кардиомиопатию и приводить к прогрессирующей сердечной недостаточности.

Болезнь Фабри — редкое Х-сцепленное генетическое лизосомное заболевание накопления, возникающее в результате дисфункционального метаболизма сфинголипидов [42].

Отложение триглицеридов внутри сердца связано с различными патологическими наследственными и приобретенными состояниями (например, сахарным диабетом, метаболическим синдромом и ожирением).

Кардиомиоваскулопатия с отложением триглицеридов — это генетическое заболевание с накоплением триглицеридов в кардиомиоцитах и ​​гладкомышечных клетках из-за аномального внутриклеточного отложения триглицерида и его субстратов [43, 44].

Обычно в этих условиях сигнал миокарда не изменяется в обычных последовательностях, взвешенных по Т1 и Т2, тогда как метод картирования Т1 стал чувствительным и специфическим биомаркером накопления липидов в тканях независимо от морфологии и функции желудочков [45].

Кроме того, сообщалось о случае, когда чрезмерное производство жирных кислот у субъектов с высоким потреблением алкоголя вызывало связанную с алкоголем кардиомиопатию, связанную с жировой инфильтрацией левого желудочка [46].

8. Липома

LP представляет собой вторую по распространенности доброкачественную опухоль сердца после миксом, составляющую около 10% первичных новообразований сердца [47]. Часто они обнаруживаются случайно, но в редких случаях могут стать симптоматическими из-за нарушения кровотока или сжатия камер желудочков.Большинство LP находятся вне миокарда, хотя они также могут быть интрамиокардиальными, возникать в любой камере сердца и в перикардиальном пространстве в любом возрасте [48]. Эти опухоли, как правило, растут медленно, но, в зависимости от их местоположения, могут, соответственно, редко вызывать компрессию коронарных артерий или перикардиального пространства при размещении в субэпикардиальном слое, обструкцию оттока при локализации в субэндокарде или аритмию при интрамиокарде [49]. ]. Большинство из них представляют собой одиночные опухоли, занимающие правое предсердие или камеру ЛЖ, но также могут возникать множественные сердечные ЛП, которые были описаны у пациентов с ТСК, хотя в настоящее время не установлено, являются ли жировые поражения в ТСК гистологически истинными ЛП [50].При КТ-визуализации LP — это ослабляющие жир, четко очерченные и инкапсулированные образования, имеющие узловой рисунок внешнего вида без усиления контраста. При обследовании CMR LP обычно демонстрирует однородную узловую высокую интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях, немного меньшую гиперинтенсивность на T2-взвешенных последовательностях и подавление на насыщенных жирами изображениях, аналогично подкожному или средостенному жиру (Рисунок 13). Когда LP являются интрамиокардиальными, они обычно видны на изображении cine-SSFP как узловые области с высокой интенсивностью сигнала, окруженные черным граничным артефактом, обычно присутствующим на границе раздела мышцы-жир [51].Иногда можно отметить внутренние тонкие перегородки, которые не усиливаются после введения контрастного вещества. Дифференцировать LP и LHIAS, как правило, не так сложно, последний проявляется в виде неинкапсулированной жировой массы, расположенной в межпредсердной перегородке, имеющей характерную дольчатую форму гантели, сохраняя овальную ямку.

9. Липосаркома

Первичные сердечные липосаркомы (ПС) — чрезвычайно редкие новообразования, возникающие в основном из правых камер сердца, особенно из правого предсердия [52].Сердечный ЛС обычно не диагностируется до тех пор, пока не разовьются симптомы инфильтрации окружающих анатомических структур, такие как боль в груди и одышка или признаки застойной сердечной недостаточности на поздней стадии [53]. Наиболее распространенным гистологическим подтипом LS является хорошо дифференцированный подтип (или «липомоподобный» из-за более высокого содержания жира: 40–50% случаев), но они также могут проявляться как миксоидные, круглоклеточные или плеоморфный [54]. Хорошо дифференцированный подтип и миксоидный подтипы обычно демонстрируют локальное агрессивное поведение, в то время как последние два подтипа рано метастазируют в легкие и часто рецидивируют локально после хирургической резекции [55].

Сообщалось также о метастазах в сердце из первичного LS, локализованного в других анатомических областях, хотя и редко [56]. Фактически, LS представляет собой вторую по распространенности опухоль, вызывающую метастазы в сердце, после злокачественной гистиоцитомы среди новообразований мягких тканей, примерно в 10–18% всех случаев [57]. В частности, миксоидный вариант LS представляет собой наиболее частый гистологический подтип с метастатическим потенциалом в сердце (около 30–50% случаев) [57].

Типичные особенности компьютерной томографии первичного ЛС сердца или его метастатических поражений состоят из больших неинкапсулированных, гипоаттенуирующих неоднородных масс, в основном округлой формы с толстыми перегородками и умеренным усилением контраста, инфильтрирующих окружающие сердечные структуры и перикард (Рисунок 14).Примечательно, что LS может иметь разные модели ослабления в CT в зависимости от количества жира и объединенных компонентов мягких тканей в опухоли. CMR позволяет лучше определить инфильтрацию окружающих структур и позволяет оценить возможные функциональные повреждения сосудистого и клапанного компонентов сердца. Что касается дифференциальной диагностики, иногда бывает трудно отличить хорошо дифференцированный LS от LP на основе только современных методов визуализации, поскольку, кроме того, оба имеют узловой рисунок.Однако LS, в отличие от LP, обычно некапсулированы и обладают инфильтративным поведением и усилением контраста. Другие находки, более ориентированные на LS, заключают в себе неоднородный внешний вид, несмотря на наличие внутри очага поражения жировой части, больших размеров и более заметного компонента мягких тканей.


Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Жировая инфильтрация в сердце

Текущее учение состоит в том, что жировая инфильтрация в миокард (липоматоз или жировое тело) редко влияет на сердечную функцию.Это может быть не совсем так. Разрыв во время острого инфаркта миокарда, безусловно, более распространен в жировом сердце.1 Проникновение жира в область проводящей системы является причиной внезапной смерти.2 Кроме того, липоматозная гипертрофия сердца может даже претерпевать изменения. злокачественная трансформация.3 Поскольку жир является нормальной составляющей сердца, остается неясным, в каком количестве и в каких местах жировая инфильтрация считается патологической.Также не установлено, распространяется ли жир в миокард из субэпикардиальных запасов, обычно увеличивающихся с возрастом и ожирением, или возникает de novo из плюрипотенциальных интерстициальных клеток или сердечных миоцитов. Различие важно, если жир, присутствующий в миокарде, должен был обозначать предшествующие эпизоды гипоксии, во время которых внутриклеточные липиды, больше не способные метаболизироваться митохондриями, вытесняются и фагоцитируются. , 5 Трансдифференцировка сердечной мышцы в зрелые адипоциты действительно была описана в связи с кардиомиопатией.Эта трансдифференцировка была предложена как возможный патогенетический механизм аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка.

Механизм, с помощью которого жировая инфильтрация способствует аритмогенности и / или вызывает внезапную смерть, никогда не изучался должным образом. Проникновение жира может спровоцировать автоматизм и вызвать атрофию и дегенерацию соседних миокардиальных клеток 7 или разделить миокардиальные клетки, тем самым уменьшая количество участков или площадь межклеточных коммуникаций.Отложение жира в сердце было описано как осложнение при длительном парентеральном питании.8 Существуют также веские доказательства того, что избыток некоторых свободных жирных кислот может вызывать аритмии.9 Сосуществование рефрактерных предсердных аритмий и липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки является очевидным. хорошо известна.10 Дисплазия правого желудочка, при которой врожденно отсутствующий миокард правого желудочка может быть частично или полностью замещен жировой и фиброзной тканью, также несет в себе риск внезапной смерти от аритмий.11 Механизм, вероятно, связан с локальной липоматозной трансформацией, вызывающей фактическую задержку внутрижелудочковой передачи импульсов с последующим развитием реентрантных желудочковых аритмий.

Жировая инфильтрация миокарда обычно является случайной находкой во время операции или аутопсии. Соответственно, большинство публикаций, посвященных жировой инфильтрации в сердце, в значительной степени ограничено либо ретроспективными патологоанатомическими исследованиями, либо описаниями отдельных случаев.Благодаря передовым рентгенологическим и эхокардиографическим методикам теперь возможно выявить прижизненную жировую инфильтрацию миокарда.12 В дополнение к их диагностической полезности, эти высококачественные методы визуализации могут обеспечить неинвазивные средства для перспективного наблюдения за пациентами. Они также могут помочь локализовать и количественно охарактеризовать нормальный жир миокарда13, а также сравнить распространенность жировой инфильтрации миокарда in vivo с предыдущими сериями аутопсий. Исследования, связывающие радиологические данные с биопсией, трансплантатом или патологоанатомическими образцами, могут помочь в дальнейшем выявлении клинико-патологического значения инфильтрации миокардиального жира.

Стоит ли беспокоиться о «жирном сердце»?

Человеческое сердце — удивительный и мощный орган. Врачи и ученые узнают об этом все больше с каждым днем ​​- и все мы, в свою очередь, тоже.

Термин «жирное сердце» стал предметом общественного обсуждения в последние годы. Возможно, вы видели упоминание об этом в Интернете или слышали, как кто-то об этом говорил. Что означает жирное сердце? Что вызывает это? Вы в опасности? На эти и другие вопросы у нас был доктор Раджив Катурия, доктор медицины, кардиохирург и кардиоторакальный хирург из клиники Banner Health Clinic в Пеории, штат Аризона.Вот что вам нужно знать о жирном сердце.

Что такое жирное сердце?

Технический термин, обозначающий жир, окружающий сердце, — «перикардиальный жир». Жир перикарда — это тип висцерального жира или жира вокруг органов. Эти висцеральные жиры вызывают воспаление, что может привести к другим проблемам со здоровьем.

«Жирное сердце», — объяснил доктор Катурия, — не болезнь. Скорее всего, ожирение сердца увеличивает риск инсульта, сердечного приступа и других сердечных заболеваний. Чем больше у вас перикардиального жира, тем он опаснее.

Что вызывает это?

Самые важные факторы здесь просты: сколько вы едите и занимаетесь спортом.

Начнем с упражнений. Задайте себе следующие основные вопросы:

  • Выполняю ли я регулярно упражнения для сжигания калорий до такой степени, что это стало привычкой?
  • Можно ли считать мой образ жизни «сидячим»?

Если вы обычно ведете малоподвижный образ жизни и не занимаетесь спортом, у вас гораздо больше шансов на ожирение сердца. У спортсменов, например, минимальный жир в перикарде.У обычных людей есть такие. А те, кто страдает лишним весом и ведут малоподвижный образ жизни, обычно имеют больше всего.

А теперь поговорим о еде. Задайте себе еще несколько вопросов:

  • Я потребляю больше калорий, чем трачу?
  • Регулярно ли я переедаю?
  • Набираю ли я вес постоянно и никогда не теряю его?

Если вы ответили «да» на эти вопросы, ваш жир в перикарде, вероятно, увеличивается. В то время как некоторые продукты содержат больше углеводов, жиров или калорий, чем другие продукты, «жирное сердце не столько связано с тем, что вы едите, сколько с тем, сколько вы едите», — сказал доктор.Катурия сказала.

Генетика тоже может сыграть здесь свою роль, но доктор Катурия сказала, что это гораздо больше зависит от вашего образа жизни.

Как я могу узнать, что я подвержен риску?

Если вы придерживаетесь здорового питания и регулярно сжигаете калории, вам, вероятно, не о чем беспокоиться. Само по себе ожирение сердца не вызывает симптомов — оно просто увеличивает риск возникновения других проблем со здоровьем.

Жировое сердце можно обнаружить с помощью компьютерной томографии, но сделать компьютерную томографию только по этой причине невероятно редко.Чаще пациенты обращаются к врачу по поводу других симптомов, связанных с сердечными заболеваниями, и при сканировании замечают перикардиальный жир.

Насколько нам известно, перикардиальный жир по-разному влияет на мужчин и женщин. Женщины, как правило, реже страдают ожирением сердца, чем мужчины. Однако женщины с ожирением сердца подвержены большему риску сердечной недостаточности, чем мужчины с ожирением сердца.

Важно то, что внутри

Если у вас худощавое телосложение, это не избавит вас от риска ожирения перикарда.Хотя ожирение и висцеральный жир обычно идут рука об руку, меньшая масса тела не гарантирует здорового сердца. Доктор Катурия объяснил: «За свою карьеру я прооперировал множество сердец. Я насмотрелся на них достаточно, чтобы понять, что жирное сердце может быть проблемой для всех типов телосложения. Независимо от того, что говорит шкала, поддержание здоровых привычек в диете и физических упражнениях — лучший способ снизить риск сердечных заболеваний ».

Все просто

Подумайте об этом так: вам лучше беспокоиться о том, чтобы вести более здоровый образ жизни, чем беспокоиться о жирном сердце.Да, возможно, что у человека со здоровым весом, который часто занимается спортом, все еще может быть жирное сердце, но это довольно редко. Лучше всего вырабатывать хорошие привычки в образе жизни, связанные с едой и физическими упражнениями.

Если у вас проблемы с сердцем, обратитесь к врачу. Чтобы найти врача Banner Health, посетите сайт bannerhealth.com. Вы также можете ознакомиться с этими статьями по теме, которые мы написали с помощью экспертов Banner Health.

Присоединиться к разговору

Остановка жировых изменений в клетках сердца — ScienceDaily

Сердечная недостаточность — одна из самых частых причин смерти в мире, вызванная такими заболеваниями, как диабет и ожирение.У людей с избыточным весом сердцу приходится больше работать, чтобы прокачивать кровь по системе кровообращения, и это вызывает повышение артериального давления. Само сердце увеличивается по мере увеличения массы миокардиальных мышечных клеток.

Для того, чтобы сердце могло расти, также должно быть повышенное снабжение энергией и кислородом. Однако миокардиальные мышечные клетки страдают от нехватки кислорода и энергии до тех пор, пока не станет достаточно кровеносных сосудов для поддержки ткани.

Это критический момент, когда клетки преобразуют свой метаболизм. Здоровое сердце сжигает жир. Но аномально увеличенные клетки сердца сжигают сахар в форме глюкозы, потому что эта форма энергии быстро доступна. Белок HIF1-альфа отвечает за это преобразование в сжигание сахара. Это было продемонстрировано в исследовательской работе, проведенной Джая Кришнан из группы Вильгельма Крека, профессора клеточной биологии ETH Zurich.

Клетки претерпевают жировые изменения и отмирают

Однако HIF1-альфа не только приводит к изменению метаболизма, но также активирует другие гены.Один из генов, регулируемых HIF1-альфа, известен как PPARgamma. Это заставляет сердечные клетки производить и накапливать жир. Это приводит к тому, что клетки становятся жирными и отмирают. Нарушается сокращение миокарда, что может привести к сердечной недостаточности со смертельным исходом. С HIF1-альфа исследователи определили белок, действие которого имеет значение не только в связи с сердечной недостаточностью. Этот белок на самом деле является самым важным катализатором, который заставляет клетки превращать глюкозу в жир.

Здоровое сердце, несмотря на высокое кровяное давление

Исследователи, работающие с Креком, обнаружили удивительный факт — мыши, лишенные соответствующего гена, из-за которых HIF1-альфа неэффективен, не страдают сердечными заболеваниями.И это не изменится, даже если у мышей высокое кровяное давление. Их сердца также не увеличиваются в размерах в таких условиях патологического стресса, в отличие от сердец нормальных мышей. Они сжигают жир вместо сахара и функционируют как здоровое сердце.

В то же время исследовательская группа смогла дать объяснение феномену, который особенно важен для диабетиков: некоторым диабетикам дают лекарство, способствующее увеличению гамма-фактора PPAR, чтобы помочь мышцам и другим органам лучше реагировать на инсулин.Клинические исследования показали, что эти пациенты имеют более высокий риск смерти от сердечной недостаточности. Это исследование Кришнана и Крека показало, почему эти препараты могут быть опасными.

Таблетка мечты в далеком будущем

Чтобы бороться с сердечной недостаточностью, необходимо найти вещество, которое связывается с белком HIF1-альфа, чтобы блокировать его. Может быть трудно найти удовлетворительный антагонист HIF1-альфа, потому что белок не имеет ферментативного стыковочного сайта. Тем не менее, исследования по разработке подходящей молекулы продолжаются, хотя профессор Вильгельм Крек не думает, что это будет быстро достигнуто.Однако он убежден, что с помощью эффективного средства можно уменьшить бремя, связанное с этой болезнью цивилизации.

История Источник:

Материалы предоставлены ETH Zurich . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Два случая внезапной смерти вследствие жировой дегенерации сердца

Эта статья доступна подписчикам. Подпишись сейчас. Уже есть аккаунт? Войти

Оригинальные и избранные сообщения Бесплатный просмотрАрхив

Список авторов. svg {цвет: # f30}.bads_gateway-banner — 001 {padding: 50px 20px; display: block; text-decoration: none! important; color: # 1a1a1a; height: auto; text-shadow: 0 0 # 000; border-width: 1px 0; граница -style: solid; border-color: # e5e5e5; max-width: 920px} .bads_gateway-banner — 001 .f-h4 {font-size: 28px; line-height: 30px; letter-spacing: .2px; margin : 0 0 20px; font-family: ff-quadraat-web-pro, sans-serif; font-weight: 400} .bads_clearfix: after {visibility: hidden; display: block; font-size: 0; content: «» ; clear: both; height: 0} .bads_clearfix {display: block} .bads_gateway-banner — 001.bads_gateway-banner-inner {margin-left: -20px; margin-right: -20px} .bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner> div {float: left; padding-left: 20px; padding-right: 20px} .bads_gateway-banner — 001 .bads_already-subscriber {text-transform: uppercase; font-size: 12px; line-height: 18px; letter-spacing: .2px; padding-top: 45px} .bads_gateway-banner- -001 .bads_already-subscriber a {text-decoration: none; color: # 0673c5} .bads_gateway-banner — 001 .bads_already-subscriber a: hover {text-decoration: underline} .bads_gateway-banner — 001.bads_or-text {font-family: ff-scala-sans-pro, ff-scala-sans-web-pro, sans-serif; font-size: 13px; color: #ccc; line-height: 22px; padding-top : 11px; межбуквенный интервал: .3px} .bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn {margin: 0; padding-left: 12px! Important; text-align: left; width: 185px} .bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn — simple {background: # fbf7eb} .bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon- -arrow {right: 10px} .bads_gateway-banner — 001 .f-ui {margin-top: 0} только экран @media и (max-width: 480px) {.bads_gateway-banner — 001 .a-btn, .bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red {width: 100%}. bads_gateway-banner — 001 .bads_already-subscriber {padding-top: 20px} .bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner> div {float: none; padding: 7px 20px} .bads_gateway-banner — 001 .bads_or-text {display: none} .bads_gateway-banner — 001 {padding: 25px 20px} .bads_gateway-banner — 001 .f-h4 {font-size: 20px; line-height: 24px; margin-bottom: 10px}} @ экран только мультимедиа и (min-width: 481px) и (максимальная ширина: 1024 пикселя) {.bads_gateway-banner — 001 .bads_or-text {display: none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

Ишемическая болезнь сердца — Причины

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) обычно вызывается накоплением жировых отложений (атерома) на стенках артерий вокруг сердца (коронарных артерий).

Наращивание атеромы сужает артерии, ограничивая приток крови к сердечной мышце.Этот процесс называется атеросклерозом.

Ваш риск развития атеросклероза значительно увеличивается, если вы:

К другим факторам риска развития атеросклероза относятся: возраст 55 лет или родственница до 65 лет, с CHD

Курение

Курение — главный фактор риска ишемической болезни сердца.И никотин, и окись углерода (из дыма) нагружают сердце, заставляя его работать быстрее. Они также увеличивают риск образования тромбов.

Другие химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, могут повредить слизистую оболочку коронарных артерий, что приведет к образованию на них оболочки. Курение значительно увеличивает риск развития сердечных заболеваний.

Прочтите о том, как бросить курить и бросить курить.

Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление (гипертония) вызывает нагрузку на сердце и может привести к ИБС.

Подробнее о повышенном артериальном давлении.

Blood Pressure UK также выпустили полезное руководство, объясняющее высокие, низкие и нормальные значения артериального давления.

Высокий холестерин

Холестерин — это жир, вырабатываемый печенью из насыщенных жиров в вашем рационе. Это важно для здоровых клеток, но слишком много в крови может привести к ИБС.

Подробнее о высоком холестерине.

Высокий липопротеин (а)

Подобно холестерину, липопротеин (а), также известный как LP (а), представляет собой тип жира, вырабатываемого печенью.Это известный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.

Уровень LP (a) в вашей крови унаследован от ваших родителей. Обычно это не измеряется, но скрининг рекомендуется людям с умеренным или высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Heart UK содержит дополнительную информацию о высоком уровне липопротеинов (а).

Отсутствие регулярных физических упражнений

Если вы неактивны, в артериях могут накапливаться жировые отложения.

Если артерии, кровоснабжающие сердце, заблокируются, это может привести к сердечному приступу. Если поражены артерии, кровоснабжающие мозг, это может вызвать инсульт.

Ознакомьтесь с рекомендациями по физической активности для взрослых в возрасте от 19 до 64 лет.

Диабет

Высокий уровень сахара в крови может привести к диабету, который может более чем удвоить риск развития ИБС.

Диабет может привести к ИБС, потому что он может привести к утолщению оболочки кровеносных сосудов, что может ограничить кровоток.

Тромбоз

Тромбоз — это сгусток крови в вене или артерии.

Если в коронарной артерии развивается тромбоз, это препятствует притоку крови к сердечной мышце. Обычно это приводит к сердечному приступу.

Последняя проверка страницы: 10 марта 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 10 марта 2023 г.

жировая дистрофия сердца

Симптомы дефицита холина могут вызвать

[…] при циррозе печени a n d жировая дегенерация l i ve r, харденин g o f f f a r te r ie s , сердце p r ob lems, high […]

артериальное давление и / или кровотечение почек.

vitacomplete.com

Cholinmangelerscheinungen knnen

[…] zu Zir rh ose und Leberverfettung fh ren, Ver hrtu ng der hermen 903 thoch dr uck und / oder […]

Nierenblutungen.

vitacomplete.com

Эффективно действует на похудание, предотвращает

[…] атеросклероз, желчный пузырь ne s , жировая дегенерация l i ve r (желчный камень […]

и стеатоз), улучшает кровообращение.

chitozan.eu

Es wirktffektiv entfettend, верхиндерт

[…] Артериосклероза , стимулятор t den K reis la uf, verh in dert die Gall en steine ​​un dung dung

chitozan.eu

Чтобы оценить степень инфильтрации соединительной ткани, воспалительную активность a n d d e gr e e жира жира в l i ve r, рекомендуется биопсия печени.

elpa-info.org

Um den Anteil der Bindegewebsfasern, die Entzndungsaktivitt und den Gra d der V erfettung i n der L eber abschtzen zu knineenber.

elpa-info.org

Для пациентов с дефектами сердечных клапанов использование синтетического сердечного клапана или биологического протеза (животного или человека) часто является единственным способом лечения таких дефектов.Кроме того, их

[…]

, связанных с рисками, связанными с постоянным приемом лекарств (кровь

[…] дилюторы) или t h e дегенерация сердца v a lv e внутри […]

15 лет после вмешательства.

bio-pro1.de

Fr Patienten, deren Herzklappen geschdigt sind, ist der Einsatz einer Herzklappe aus Kunststoff или einer biologischen Herzklappenprothese (vom Tier oder Mensch) oft die einzige

[…]

Therapiemglichkeit — verbunden mi t den R isiken einer lebenslangen Medikamenteneinnahme

[…] (Blutverdnner) o de r ein er Degeneration de r Her zk lappe nach […]

bis zu 15 Jahren.

bio-pro1.de

Как и во времена истерии «с низким содержанием жира» в прошлом, многие продукты имели соответствующую маркировку и вообще имели вкус

[…]

были обогащены углеводами, а

[…] все еще gro wi n g жировая дегенерация p o pu lation we […]

пришел к выводу, что повышенный уровень углеводов

[…] Потребление

должно быть ответственным, что приводит к истерии «низкоуглеводной».

bodytrainer.tv

Als im Zuge der Low Fat «Hysterie vergangener Jahre viele Lebensmittel unter diesem Slogan gehandelt, doch um berhaupt zu schmecken mit Kohlenhydraten angereichert wurden, keimte mit

[…]

weiterhin zunehmender Verfettun g der B evlkerung recht schnel l die

[…] E rkenntnis, dass die verme hr te Aufnahme von Kohl en hydraten […]

dafr verantwortlich

[…]

sein muss, was wiederum zu einer Low Carb «Hysterie fhrte.

bodytrainer.tv

Применяется при сильной и слабой сердечной деятельности; при водянке; при недостаточном мочеиспускании, поражениях сердечных клапанов и сердечной астме.7 Берике рекомендует его как сердечное лекарство; после ревматизма, гриппа или болезни Брайта, где мышцы s o f сердце a r e in s ta g жировой дегенерации ; i t регулирует пульс и увеличивает силу сокращений сердца; усиление секреции мочи.

ши.ч

Es wird bei schneller und schwacher Herzaktion, Wassersucht, sprlicher Harnabsonderung, Erkrankung der Herzklappen und Herzasthma, Asthma cardiale eingesetzt.7) Laut Boericke ist es ein Herzmitte , или около , или около , , , или Zustand d er Herzmuskelverfettung, d en Puls Regiert und Die Kraft der Herzkontraktion verstrkt, mit verstrkter Harnproduktion.

ши.ч

Сорта пшеницы, выдерживающие более длительные периоды

[…]

засуха или холод,

[…] или установки с более высоким le ve l s из h e alt h y 9033 903 id s до ve n t сердце a n d болезни системы кровообращения — эти a r e v i si ons для биотехнологии растений.

basf.com

Weizensorten, die selbst lngere Trocken- oder Klteperioden

[…]

, берстехен, одер Пфланцен, мит

[…] erhhtem A nteil an g esun de n Fettsuren z ur Vor be ugunre g -Erk ra nkungen — diese Visionen verbinden w ir m it der Pf lanz en biotechnologie.

basf.com

Ремонт манжеты также имеет смысл с точки зрения будущего плечевого сустава: на основе нескольких

[…]

исследований, которые мы теперь знаем, что невылеченный разрыв неизбежно

[…] ведет к sl o w дегенерация a n d жирный i 9033 9033 9033 903 n из м u sc le unit.

плеча-care.ch

Auch im Hinblick auf die Zukunft ist die Naht der Rotatorenmanschette sinnvoll: Wir wissen heute aufgrund zahlreicher Studien, dass ein

[…]

бесподобный Sehnenriss

[…] unweigerlich zu e in er la ngs ame n Rckbildung u nd Verfettung der z ugeh ffl

плеча-care.ch

Это помогает расширить la i n p r ot ective ef fe c t 9033 s se n ti a l жирный a c id s в отношениях a t ta ходов и ходов.

witsenburg.info

So erklrt sich au ch die pr v entive Wir ku ng der essent iell en Fettsuren ge gen .

witsenburg.info

Медицинские показания: Лечение всех форм посттравматических состояний

. […]

опорно-двигательный аппарат и позвоночник; лечение всего послеоперационного

[…] состояние s o f the l o co мотор sys te m , 9032 9032 903 p в e, и артритные расстройства; лечение дегенеративных состояний, ревматизма, диабета с неврологическими или ангинозными осложнениями; послеоперационная реабилитация пациентов с коронарным инфарктом и хирургических вмешательств; лечения t o f сердце s u rg ery пациентов […]

и выздоравливающие; лечение заболеваний периферической крови

[…]

сосудистая система и лечение больных сосудистой хирургии; лечение коронарных заболеваний.

Гц.ч

Gesundheitliche Indikatoren: Behandlung Aller Arten von

[…]

post-traumatischen Zustnde n des B ewegungsapparats un d der W irbels u le, der der arthritischer Strungen; Behandlung degenerativer Zust n de, von Rhe um atismus, Diabetes mit neuroologischen или anginsen Komplikationen; послеоперационная реабилитация von Patienten nach Herzinfarkten und chirurgischen Eingriffen, nach Herzoperationen und vo n Konvaleszenten; Be handlung von Krankheiten im периферийные Vaskularsystem sowie von Patienten mit vaskularen Krankheiten; Behandlung von Herzkrankheiten.

[…]

Гц.ч

Луи Пастер считал кремнезем одним из важнейших минералов, способных восполнить недостаток диеты и который имеет решающее значение для лечения многих болезней, например дегенеративные заболевания (артрит, ревматизм, подагра), диабет, туберкулез, почечный калькулез, деминерализация организма, ломкость ногтей, склонность к кровотечениям, склероз, гипертония, новообразования, пролежни, плохо заживающие раны, общее ослабление, плохой обмен веществ, воспаления (например,г. гингивит), кожные проблемы, микозы, угри

[…]

розацеа, перхоть, выпадение волос,

[…] пермеабилит y o f b l oo d капилляры, слабые en e сердце d м u sc le, значение decr ea s e s u pp ort соединительная ткань (ослабленные сухожилия, 9033 s 9033 ne 903 , дегенерация o f j oints), рихит […]

и задержка роста детей.

naturgreen.com

Laut Lous Pasteur war Kiesel einer der wichtigsten Mineralelemente, die die Ditdeffizite ergnzen und besonders wichtig in vielen Krankheiten sind, wie Arthrosekrankheiten (Gicht, Rheuma, Urikopathinekeiten (Gicht, Rheuma, Urikopathinekeeiten), Diabetes, Ditdeffizite ergnzen und besonders wichtig in vielen Krankheiten sind, wie Arthrosekrankheiten (Gicht, Rheuma, Urikopathinekeeiten), Диабет, Нервная инфекция, лечение болезни , arterielle Hypertonie, Tumore, Dekubitus, schlecht heilende Wunden, allgemeine Abschwchung, Stoffwechselstrungen, Entzndungen (z.B. vom Zahnfleisch), Hautkrankheiten, Pilzbefall, Rosazea,

[…]

Schuppen, Haarausfall,

[…] Durchlssi gk eit von Kap il laren, geschwch te r Herzmuskel, Re du zi erung des 9033 903 des Bin de gewebes (Sehnenabschwchung, Knochenbrch ig keit , дегенеративный G elen kk rankheiten), […]

Rachitis und verspteter Wuchs bei Kindern.

naturgreen.com

Дегенерация сердца a n d скелетная мышца […]

клеток (дистрофия, миопатия, например: тутовая болезнь сердца с внезапной сердечной смертью,

[…]

банановая болезнь, оба встречаются у свиней, болезнь белой мускулатуры у ягнят и телят), снижение коэффициента вылупления, нарушение фертильности, трансформация сосудистой и нервной системы, дефекты печени, изменение цвета депозита.

bestmix.at

Degeneration von Herz — u nd Skele tt muskelzellen […]

(Дистрофия, миопатия, z.B .: Maulbeer-Herzkrankheit mit pltzlichem Herztod,

[…]

Bananenkrankheit, beide beim Schwein, Weimuskelkrankheit beim Lamm und Kalb), Verminderung der Schlupfrate, Fruchtbarkeitsstrungen, Vernderungen am Gef- und Nervensystem, Leberschden, Verfrbung der Depotfette.

бестмикс.на

Холин импр ov e s f u nc tio ni n g 9033 9033 9033 9033 9033 9033 9033 ve r , жировая дегенерация o c у.е.

за его детоксикационный эффект.

houseofkata.com

Das Cho li n verbe ss ert die Tt igke it der Leber, verhindert Verfett auch ]

bekannt fr seine entgiftende Ttigkeit.

de.houseofkata.com

Тем не менее, эти усилия необходимы для сохранения здоровья наших рыб, потому что высокое содержание углеводов

[…]

содержания,

[…] нездоровые жиры и некачественные белки автоматически приводят к липоиду l iv e r дегенерация , s o 903 -c32 al. d « жирный l i ve r» со всеми его негативными последствиями для метаболизма животного и […]

иммунная система.

aqualog.de

Fr die Fische ist dieser Aufwand aber lebensnotwendig, denn hohe Kohlenhydratgehalte, ungnstige Fette und minderwertige Eiweibestandteile

[…]

fhren zwangslufig zur

[…] lipoi de n Leberdegeneration, также der sog en annten «Fettleber» mit all ihren negativen Folgen f r den ge au samten Stoffwechsel 9033 und v. das so wichtige Imm uns ystem d er Fische.

aqualog.de

содержание крахмала защищает хищных рыб

tropical.com.pl

Der ni edrig e Geh al t an S t rke schtzt Fleisch fressende Fisch e vor e ine r и Organe.

tropical.com.pl

В качестве терапевтического испытания в случае специальных бланков

[…] мышечная дистрофия с ассоциацией на e d жировая дистрофия m u sc les из-за дефицита L-карнитина m u sc les (мышечная дистрофия […]

с накоплением липидов из-за первичной мышечной недостаточности L-карнитина).

sigma-tau.de

Als Behandlungsversuch bei

[…] Sonderform en от Mu skelschwunderkrankung mit begleitender Muskelverfettung, welche durch einen L-Carnitin -M angel der Musku […

sind (Muskeldystrophie mit Lipidakkumulation, die auf einem primren muskulren L-Carnitin-Mangel beruht).

sigma-tau.de

Показания: Помехи в

[…] пищеварительный tr ac t , жировая дегенерация l i ve r, во время […]

период линьки, после болезни,

[…]

после лечения антибиотиками и после лечения глистов.

pigeonvetcenter.nl

Anwendung: Sie knnen Bonichol geben bei Verdauungsstrungen,

[…] Leberverfettung, whr en d der M au ser, nach Krankheit, […]

nach Antibiotika und nach Behandlung einer Wurminfektion.

pigeonvetcenter.nl

британских ученых,

[…] провел исследование, измерено ri n g the e f fe c t 3 жирный a c ids o n сердце a сердце , […]

и такт, имеют

[…]

поставил под сомнение предполагаемую пользу для здоровья жирных кислот Омега-3.

euroveg.eu

Британский

[…] Wissenschaftl er , die i n einer S tu die den Ein fl uss de r Omega -3- Fettsuren 9033 9033 9033 9033 903 rankheiten, […]

Lebenserwartung,

[…]

Krebs und Schlaganfall untersuchten, stellen die seit langem vermarkteten gesundheitlichen Vorteile во Фраге.

euroveg.eu

Добавление холина стимулирует липид

[…] метаболизм и пред en t s жировая дегенерация l i ve r, задержка роста и […]

дефект развития скелета.

reptilica.de

Der Colinzusatz

[…] Stimu li ert den Sto ff wechsel un d verhi nde rt дегенеративное le 3 3 3 3 3 3 3 ..]

Wachstum und eine fehlerhafte Entwicklung de Skeletts.

reptilica.de

Метионин и холин — незаменимые серные аминокислоты, которые защищают печень и почки, ig h жировая дегенерация жира в клетки, которые необходимы для правильного функционирования нервной системы.

dac-pharma.nl

Methionin und Cholin sind essentielle schwefelhaltige Aminosuren, die Leber und Nieren schtzen , einer F ettleber entgegenwirken und dafr sorgen, dass di e Fette zlender ulender denicлись des Nervensystems unentbehrlich sind.

dac-pharma.nl

Эти функции не работают, если

[…]

Печень повреждена воспалением

[…] (гепатит ) , жировая дегенерация ( h ep атический стеатоз) или отвердение (цирроз 2 os s 2 л я ве г).

hevert.org

Diese Funktionen sind eingeschrnkt,

[…]

wenn die Leber durch

[…] Entzndungen (Hepatit is ), Verfettung (L eb ersteatose) или Verhrtung (Leberzirrhose) geschdi gt ist .

hevert.org

Благодаря действию лигнанов и ALA лен блокирует опухоль

[…]

прирост животных и

[…] может помочь снизить риск рака у людей.2 Лен снижает уровень холестерина в крови и помогает восстановить du c e r is k сердца a t ta ходы и ход, частично или g h a c ti на ALA.10 ALA может быть особенно важна для вегетарианцев и людей с низким потреблением s o f жирный f i sh .

highhomega-3.de

Durch die Wirkung von Lignanen und ALA hemmt Leinsamen das Wachstum von Tumoren in Tieren und kann dabei behilflich sein, das Krebsrisiko in Menschen

[…]

zu senken.2 Leinsamen

[…] reduz ie rt den Bl ut cholesterinspiegel und ist dabei behilf li ch, das Risik ov on Herz 3 9033 90nd 9033 9033 9033 Schneider Schneider — senken, teilweise du rch die Wir kung von AL A.10 ALA kann besonders wichtig fr Vegetarier und Menschen mit niedriger A ufna hme vo n lhaltigem F is ch s ein .

highhomega-3.de

Канвар обнаружил такое сосудистое повреждение (гиперплазия интимы, повреждение эндотеля,

[…]

тромбоза, а также нейрон

[…] потеря, повреждение клеток и демиелинизат мозга io n , жирный l i v e r d фиброз воротной вены) также у 10-летней девочки, у которой также было d e d из h o mo w e r e c o nd как результат дефекта 5,10-метилен-тетрагидрофолатредуктазы [.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *