Задняя трифуркация вса: Классификация вариантов артерий и вариантов артериального круга большого мозга человека

alexxlab Разное

Содержание

Особенности ишемического инсульта у пациентов с аномалиями развития артерий основания мозга

На правах рукописи

005043612

Попова Екатерина Николаевна

ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ С АНОМАЛИЯМИ РАЗВИТИЯ АРТЕРИЙ ОСНОВАНИЯ МОЗГА (КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Специальность 14.01.11 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 7 мал» 2012

Москва — 2012

005043612

Работа выполнена в Государственном учреждении Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского

Котов Сергей Викторович

Вишнякова Мария Валентиновна

доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Минздравсоцразвитая России заведующий кафедрой неврологии

Кадыков Альберт Серафимович доктор медицинских наук,

профессор, ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН заведующий 3 неврологическим отделением

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский университет дружбы народов» (ФГБОУ ВПО РУДН)

Защита состоится^ Ц мая 2012 года в часов на заседании диссертационного совета Д.208.071.02 при ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Минздравсоцразвитая» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ДПО «РМАПО Минздравсоцразвитая» по адресу 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д. 19.

Автореферат разослан «» 2012 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Кицак В .Я.

2

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант:

доктор медицинских наук,

Официальные оппоненты: Левин Олег Семенович

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Цереброваскулярный инсульт представляет собой наиболее распространенное заболевание головного мозга в зрелом и пожилом возрасте, являясь основной социально-медицинской проблемой неврологии. Так, ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн. человек, а в нашей стране регистрируется более 450 ООО инсультов в год, в том числе в Московской области — более 20 ООО. В структуре общей смертности населения в мире инсульт занимает второе место, уступая лишь кардиальной патологии, и составляет 4,7 млн. человек в год. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных, т.е. каждый второй заболевший (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003).

Инсульт является в настоящее время основной причиной инвалидизации населения. Менее 20% больных, выживших после церебрального инсульта, могут вернуться к прежней работе. Помимо этого, стоимость расходов на социальную реабилитацию и длительное восстановительное лечение одного больного с инсультом составляет от 55 до 73 тыс. долларов в год. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. (Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001). На долю ишемических нарушений мозгового кровообращения приходится до 75 % среди всех видов острой цереброваскулярной патологии, при этом основной причиной развития ишемических нарушений мозгового кровообращения являются стенозирующие и окклюзирующие процессы в сосудах головного мозга.

Среди заболеваний, приводящих к развитию ишемического инсульта, лидирующее место занимают системные сосудистые заболевания -артериальная гипертония и атеросклероз. В отношении вклада в патогенез ишемического инсульта аномалий развития прецеребральных и церебральных

артерий единого мнения пока не сложилось. Наибольшее число аномалий развития брахиоцефальных сосудов составляют извитости сонных и позвоночных артерий, встречаются также гипоплазии или аплазии одной из позвоночных артерий. У трети взрослых пациентов, страдающих цереброваскулярными расстройствами, выявляют извитость прецеребральных артерий (Сидорова О.П. и соавт., 2009).

Среди аномалий внутричерепных артерий отмечают отсутствие передней соединительной, одной или обеих задних соединительных артерий, а также трифуркации (Крылов В.В. и соавт., 2004). Распространенность аномалий довольно велика, и различные отклонения строения сосудов наблюдаются почти у половины обследованных лиц. Так, Н.В.Верещагин и соавт. (1997) отмечали, что нормальное (классическое) строение Виллизиева круга встречается не более чем у половины здоровых людей, такое же мнение высказывает Krishnamurthu А. с соавт. (2006). Варианты строения Виллизиева круга могут быть не только врожденными, но и результатами его перестройки при патологии магистральных артерий гбловы. Однако роль аномалий развития интракраниальных артерий в патогенезе инсульта не изучена, имеющиеся данные противоречивы.

Хотя применение дигитальной субтракционной ангиографии является общепризнанным «золотым» стандартом для диагностики патологии прецеребральных и интракраниальных артерий, но сложности проведения исследования, возможности побочных явлений и имеющиеся противопоказания ограничивают использование этого метода, особенно в группе лиц

пожилого и старческого возраста с соматической отягощенностью. Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высокой разрешающей способностью позволяет не только объективно оценить состояние вещества головного мозга, но и его кровоснабжение без применения контрастных инвазивных методов. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) имеет чувствительность около 85% и специфичность до 90% в сравнении с

дигиталыюй субтракционной ангиографией. Метод информативен при визуализации сосудов прецеребрального и интракраниального русла.

Таким образом, несмотря на довольно большую распространенность аномалий развития сосудов основания мозга, их роль в патогенезе инсульта изучена недостаточно, не изучены клинические особенности инсульта у таких пациентов, а также возможности терапии. В настоящее время возникли технические условия для прижизненного исследования сосудов головного мозга у пациентов с тяжелым течением как цереброваскулярной патологии, так и соматических заболеваний — МРТ с МРА. Данное исследование направлено на изучение этих проблем.

Цель исследования:

Изучение клинических и патогенетических особенностей острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с аномалиями развития артерий Виллизиева круга на основании клинико-нейровизуализационного исследования.

Задачи исследования:

1. Провести комплексное обследование 80 больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу с включением магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии, выявить долю лиц с аномалиями артерий Виллизиева круга и изучить структуру обнаруженных аномалий.

2. Изучить особенности клинического течения ишемического инсульта у больных с аномалиями строения Виллизиева круга в сравнении с пациентами без них.

3. Изучить структуру патогенетических подтипов ишемического инсульта у больных с аномалиями строения Виллизиева круга в сравнении с пациентами с его обычным строением.

4. На основании анализа магнитно-резонансных ангиограмм изучить анатомические особенности артерий основания мозга (диаметры просветов и коэффициент асимметрии) у больных с аномалиями Виллизиева круга в сравнении с пациентами с его обычным строением и лицами без цереброваскулярного заболевания.

5. Изучить состояние коллатерального кровообращения в зонах кровоснабжения основных интракраниальных артерий и их ветвей у больных с аномалиями Виллизиева круга в сравнении с пациентами с его обычным строением и лицами без цереброваскулярного заболевания.

Научная новизна.

Впервые с целью выявления распространенности и структуры аномалий Виллизиева круга у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, изучения особенностей клиники и течения инсульта у этих больных, проведено комплексное клинико-нейровизуализационное исследование. Выявлено, что аномалии Виллизиева круга обнаружены почти у половины пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, при этом наибольшую часть составили задние трифуркации внутренней сонной артерии.

При оценке клинических особенностей острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с аномалиями Виллизиева круга обнаружена достоверно большая тяжесть и больший уровень функциональных расстройств. У пациентов с аномалиями Виллизиева круга атеротромботический и кардиоэмболический подтипы ишемического инсульта выявлялись реже, а гемодинамический — чаще, чем у пациентов без аномалий.

При изучении особенностей строения артерий у пациентов с аномалиями Виллизиева круга ряд анатомических особенностей: достоверно меньший просвет диаметров и более выраженный коэффициент их асимметрии, а при оценке состояния коллатерального кровотока — его обеднение в полушариях

головного мозга по сравнению с пациентами без аномалий и лиц без цереброваскулярных заболеваний. Полученные данные позволяют рассматривать аномалии Виллизиева круга как дополнительный фактор риска инсульта.

Практическая значимость.

Выявлена высокая информативность метода магнитно-резонансной ангиографии при исследовании системы мозговой гемодинамики для выявления аномалий Виллизиева круга, изучения состояния артерий основания головного мозга и их основных ветвей и оценки функционального состояния системы коллатерального кровообращения в полушариях головного мозга.

Обнаружено, что аномалии Виллизиева круга являются значимым фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения, поэтому при их выявлении этот фактор следует учитывать при составлении индивидуальной программы профилактики инсульта.

Поскольку у пациентов с аномалиями Виллизиева круга обнаружена большая доля гемодинамического подтипа ишемического инсульта, чем в группе больных без аномалий, то наличие аномалий следует учитывать при лечении пациентов в острейшем периоде инсульта и при проведении гипотензивной терапии в структуре первичной и вторичной профилактики инсульта.

Положения, выносимые на защиту.

1. Почти у половины пациентов с ИИ выявлены аномалии Виллизиева круга: задняя трифуркация и передняя трифуркация наблюдались наиболее часто, реже — сочетание передней и задней трифуркации, двусторонняя задняя трифуркация, разобщение Виллизиева круга вследствие отсутствия одной из соединительных артерий. Аномалии развития артерий Виллизиева круга сочетались с другими врожденными и приобретенными пороками системы мозговой гемодинамики: гипоплазией позвоночной артерии,

атеросклеротическим стенозом или окклюзией внутренней сонной артерии, аневризмой интракраниальной артерии.

2. Клинические проявления ишемического инсульта у пациентов с аномалиями Виллизиева круга существенно не отличались от таковых у пациентов без аномалий, однако отмечены достоверно большая выраженность очаговых симптомов по шкале МИББ и больший уровень функциональных расстройств по шкале Рэнкин. Несмотря на отсутствие отличий в размерах очагов в обеих группах, у пациентов с аномалиями развития Виллизиева круга чаще наблюдались признаки сосудистой энцефалопатии, чаще выявлялся гемодинамический подтип ишемического инсульта. При этом локализация очагов ишемии в зонах смежного кровоснабжения может свидетельствовать о неполноценности системы коллатерального перетока вследствие аномалии развития артериального кольца основания мозга.

3. Диаметр просвета артерий основания мозга у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, были меньше чем у пациентов без цереброваскулярных заболеваний, а у пациентов с аномалиями Виллизиева круга — достоверно меньше, чем у пациентов без них. У этой группы пациентов выявлена и наибольшая степень асимметрии размеров симметричных артерий. Снижение размеров и увеличение асимметрии сосудов у больных с аномалиями Виллизиева круга можно рассматривать как дополнительный фактор патогенеза ишемического инсульта у этих пациентов.

4. Уровень коллатерального кровообращения в симметричных зонах полушарий головного мозга у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения и аномалиями Виллизиева круга был достоверно ниже, чем у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения без аномалий Виллизиева круга и у лиц без цереброваскулярных заболеваний. Наличие аномалий Виллизиева круга, вероятно, приводит к нарушению коллатерального кровотока и неполноценности церебральной гемодинамики, и является фактором риска инсульта.

Личный вклад автора.

Автором лично проведены отбор, формирование групп, обследование, динамическое наблюдение и лечение 80 пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Автор участвовал в проведении и анализе нейровизуализационных исследований, лично осуществлял статистическую обработку материала.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании сотрудников неврологического отделения ГУ МОНИКИ и кафедры неврологии ФУВ ГУ МОНИКИ 1 июня 2011 года.

Материалы проделанной работы докладывались на областных научно-практических конференциях в 2009 г, («Всемирный день инсульта в Московской области»), 2010 г„ 2011 г. («Ишемический инсульт. Пути профилактики и улучшения результатов лечения»), на IV Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология — 2010», Москва, 25-27 мая 2010, на 13 Конгрессе Европейской Федерации неврологических обществ, г. Будапешт, 10-13 сентября 2011 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано $ печатных работ, в том числе S’ работы — в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования науки России.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 136 страницах машинописного текста, содержит 13 рисунков и 22 таблицы. Работа состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (всего 150 источников, из них: 69 отечественных и 81 зарубежный).

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ Материалы и методы

Настоящая работа была выполнена на базе Московского областного научно-исследовательского клинического института им М.Ф.Владимирского. В исследовании участвовало 80 больных (44 мужчин и 36 женщин в возрасте от 18 до 87 лет, средний возраст ±50 лет), перенесших ишемический инсульт за период 2007 по 2009 год. Всем пациентам проведено комплексное клиническое исследование, включавшее неврологический осмотр, общеклинические анализы крови и мочи, исследования биохимических показателей крови (уровня глюкозы, липидного состава, электролитного баланса, гемокоагуляции), консультации специалистов смежных специальностей, проведено тестирование данных больных по валидизированным шкалам (опросникам) Министерства здравоохранения РФ: Шкала инсульта национального института здоровья NIHSS, позволяющая быстро оценить выраженность основных неврологических синдромов, характерных для пациентов с инсультом и шкала Рэнкин (Rankin Scale). Инструментальные исследования включали в себя оценку системы гемостаза, ЭКГ, проведен анализ данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) головного мозга.

Нейровизуализационное исследование проводили на магнитно-резонансном томографе «Achieva 3.0 Т». По результатам МРТ определяли локализацию и размер ишемического очага. При оценке размеров очага после перенесенного инсульта использовали классификацию НИИ неврологии РАМН. Для оценки состояния артерий основания головного мозга, образующих Виллизиев круг, проводили измерение их диаметров по данным МРА в области устья сосуда. Для более точного выявления асимметричности артерий основания мозга вычислялся коэффициент асимметрии, при этом за 100% принимался диаметр большего сосуда вне зависимости от его расположения справа или слева. Определение патогенетического подтипа инсульта

осуществляли по шкале TOAST (Adams Н.Р. et al, 1993) с нейровизуализационной верификацией (Dewey Н.М. et al., 2006, Рис. I).

Рис. 1. Зоны кровоснабжения артерий основания мозга, в которых оценивалось состояние коллатерального кровотока: 1 — правая передняя мозговая артерия, 2 — левая передняя мозговая артерия, 3 — правая верхняя ветвь средней мозговой артерии, 4 — левая верхняя ветвь средней мозговой артерии, 5 — правая нижняя ветвь средней мозговой артерии, 6 — левая нижняя ветвь средней мозговой артерии, 7 — правые лентикулостриарные артерии, 8 -левые лентикулостриарные артерии, 9 — правая задняя мозговая артерия, 10 -левая задняя мозговая артерия.

В зависимости от результатов нейровизуализационного исследования пациенты были разделены на две группы: 1-е наличием аномалий развития сосудов Виллизиева круга (38 пациентов), 2-е нормальным строением Виллизиева круга (42 пациента). Группу контроля составили 10 пациентов, не имевших цереброваскулярной патологии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программы Microsoft Excel 2003. Достоверность различий

оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента. Использовались следующие уровни значимости различий р<0,05, р<0,01, р<0,001. Также использовали сравнение групп на основании таблиц сопряженности 2×2 по критерию согласия Пирсона («/2).

Результаты исследования

При поступлении в клинику неврологии ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского 77 пациентов (96,3%) предъявляли жалобы на головные боли чаще диффузного характера или лобно-теменной локализации, усиливающиеся при психоэмоциональной и физической нагрузке, при этом у 4 пациентов головные боли носили характер гемикрании, отличаясь от классической мигрени продолжительностью (24-48 часов), положительным эффектом от применения нестероидных противовоспалительных средств, отсутствием семейного анамнеза. Головокружение несистемного характера (чувство «невесомости», неустойчивость) отмечали 74 пациента (92,5%). 60 пациентов отмечали шум в голове (75%), 63 — мелькание «мушек» перед тазами (78,7%). На повышенную утомляемость жаловались все обследованные пациенты.

При проведении МРА у 38 из 80 пациентов (47,5%) отмечены отклонения от нормального варианта строения Виллизиева круга: у 21 — задняя трифуркация ВСА, у 8 — передняя трифуркация ВСА, у 4 — сочетание передней трифуркации одной ВСА и задней трифуркации другой ВСА, у 5 пациентов -двойная задняя трифуркация ВСА. У 2 пациентов были обнаружены микроаневризмы передней соединительной артерии. У 2 больных выявлено разобщение Виллизиева круга. У 4 пациентов обнаружено сочетание передней трифуркации с гипоплазией позвоночной артерии и окклюзией противоположной ВСА. В зависимости от результатов исследования пациенты были разделены на две группы: 1- с ОНМК и АВК, 2-е ОНМК без ABK. В таблице 1 представлены данные о частоте субъективных нарушений у пациентов обеих групп.

Таблица 1. Частота выявления субъективных изменений и очаговых знаков у пациентов 1 и 2 групп

Признак 1 группа (п=38/100%) 2 группа (п=42/100%) Всего (п=80)

Головная боль 36/94,8 38/84,4 77

Головокружение 32/84,2 34/81,0 74

Шум в голове 29/76,3 31/76,2 60

Мелькание «мушек» перед глазами 27/71,1 26/61,9 63

Центральные парезы мышц, иннервируемых VII и XII п.п. 31/81,6 30/71,4 66

Гемипарез 31/81,6 28/66,7 73

Координаторные нарушения 32/84,2 38/90,5 59

Оценка по шкале МНББ 7,63±0,35* 5,77±0,32 6,83±0,2

Оценка по шкале Рэнкин 3,11±0,15* 2,64±0,14 2,85±0,11

* — р<0,001 между показателями 1 и 2 групп

При неврологическом осмотре выявлено: парезы мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами по центральному типу — у 66 (82,5%), гемипарез со снижением силы до 2-4 баллов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу, односторонним оживлением сухожильных рефлексов выявлен у 73 (91,3%). Нарушения выполнения координаторных проб зарегистрированы у 59 пациентов (73,8%). Субъективные и объективные признаки цереброваскулярного процесса наблюдались чаще у пациентов, имеющих аномалии развития Виллизиева круга (Табл. 2). Показатель неврологического дефицита у этих пациентов был достоверно выше, чем в группе лиц с нормальным строением Виллизиева круга. Функциональные нарушения, вызванные неврологическими нарушениями, оцененные по шкале Рэнкин в восстановительном периоде инсульта, также были более выражены у пациентов 1 группы, что косвенно свидетельствовало о меньшем потенциале

восстановления у пациентов с ЦВЗ и АВК по сравнению с лицами с ЦВЗ и классическим строением Виллизиева круга.

Таблица 2. Результаты нейровизуализации у пациентов 1 и 2 групп

Признак 1 группа (п=38/100%) 2 группа (п=42/100%) Всего (п=80)

Постинсультный очаг 36/94,7 39/92,9 75

— лакунарный 6/15,8 8/19,1 14

— мелкий 14/36,9 13/31,0 27

— средний 11/28,0 12/28,6 23

— крупный 5/13,2 4/9,5 9

Очаг на стороне аномалии Виллизиева круга 21/55,3

Признаки сосудистой энцефалопатии 29/76,3 33/78,6 62

В то время как частота инсульта, обусловленного микроваскулярными поражениями (лакунарного) была примерно одинакова в обеих группах, в отношении атеротромботического и кардиоэмболического инсульта отмечена в большем числе у пациентов, перенесших ишемический инсульт и не имеющих отклонения от нормального варианта развития ВК„ в то время как предположительно гемодинамический тип наблюдался вдвое чаще у пациентов с аномалиями развития артериального кольца основания мозга (Табл. 3).

Таблица 3. Патогенетические подтипы ишемического инсульта у пациентов 1 и 2 групп

Патогенетический подтип 1 группа (п=38/100%) 2 группа (п=42/100%) Всего (п=80)

Атеротромботический 8/21,0 16/38,1 24

Кардиоэмболический 4/10,5 9/21,4 13

Лакунарный 6/15,8 8/19,1 14

Ишемический инсульт другой 12/31,6 5/12,8 17

известной природы (гемодинамический)

Неизвестной природы 8/21,1 4/9,5 12

Для оценки состояния артерий основания головного мозга, образующих Виллизиев круг, проводили измерение их диаметров по данным МРА в области устья сосуда (Рисунок 2). Диаметры просветов артерий головного мозга, по данным МРА, у лиц без цереброваскулярной патологии были симметричны и не отличались от показателей, полученных при непосредственных патоморфологических исследованиях. При сравнении пациентов перенесших ОНМК (с АВК и без АВК) и лиц контрольной группы, не имеющих цереброваскулярную патологию, диаметры артерии Виллизиева круга у первых были меньше. Наибольшие различия у обследованных пациентов 1 и 2 групп и лиц контрольной группы отмечены по величинам диаметров СМА и ОА. При сравнении диаметров артерий основания мозга у пациентов с ОНМК без АВК и пациентов с ОНМК и АВК выявлено, что достоверные отличия обнаружены в диаметрах обеих СМА и их корковых ветвей, обеих ЗМА: у пациентов с АВК эти показатели были достоверно ниже, что может косвенно указывать на большую выраженность гипертонического артериосклероза у пациентов с АВК. Причиной таких изменений, возможно, является перестройка мозговой гемодинамики для преодоления дефектности системы мозговой гемодинамики вследствие врожденной аномалии, приводящей к большей гемодинамической нагрузке на стенку сосуда, что ведет к ремоделированию сосудистой стенки и сужению просвета сосуда. о*\/

□ Контроль а ОНМК без АВК ■ ОНМК+АВК

Для выявления роли асимметрии диаметров артерий основания мозга было проведено исследование коэффициента асимметрии (КА), при этом за 100% принимался диаметр большего сосуда вне зависимости от его расположения (справа или слева): КА = Б меньш./ Б больш. Обнаружено, что у пациентов контрольной группы по основным артериям основания мозга (ПМА, СМА, верхние ветви СМА, нижние ветви СМА, ЗМА) составил 0,88, причем колебания значения КА находились в пределах от 0,7 до 1. При этом 8% обследованных артерий были одинакового диаметра (КА = 1), 42% — имели КА от 0,99 до 0,9, 38% — имели КА от 0,89 до 0,8, и лишь 12% — КА меньше 0,8. Наибольшей вариабельностью отличались просветы передних и задних ветвей СМА. Большее значение имела только асимметрия позвоночных артерий, которые относятся не к артериям основания мозга, а к магистральным артериям головы — КА = 0,75 (Таблица 5).

Таблица 5. Коэффициенты асимметрии диаметра артерий основания мозга у пациентов контрольной группы, 1 группы (с ОНМК + АВК) и 2 группы (с ОНМК без АВК) (ПМА — передняя мозговая артерия, СМА — средняя мозговая артерия, СМАП — передняя корковая ветвь СМА, СМАЗ- задняя корковая ветвь СМА, ЗМА — задняя мозговая артерия)

16

Группы больных ПМА асим. СМА асим. СМАВ асим. СМАН асим. ЗМА асим.

Контроль 0,89± 0,02 0,91± 0,03 0,86± 0.02 0,89± 0.02 0,85± 0,03

ОНМК без АВК 0,85± 0,03 0,89± 0,03 0,89± 0,02 0,87± 0,03 0,86± 0,02

ОНМК + АВК 0,81± 0,03* 0,87± 0,03 0,83± 0,03 0,82± 0,03* 0,80± 0,02#

* — р<0,05 с контрольной группой, #- р<0,05с группой ОНМК без АВК

КА по основным артериям основания мозга у пациентов с ОНМК без АВК составил 0,87. Колебания значения КА находились в пределах от 0,47 до

I. У 16,4% обследованных симметричных артерий диаметры были одинаковы (КА = 1). 40% имели КА от 0,99 до 0,9, 26,4% имели КА от 0,89 до 0,8, 10,9% -от 0,79 до 0,7, 6,4% — менее 0,7 (Рисунок 3). Таким образом, в 6,4% измерений симметричных сосудов у больных с ОНМК без АВК обнаружены величины КА, которые не встречались у пациентов контрольной группы. При этом асимметрия позвоночных артерий была более выраженной, чем у пациентов контрольной группы без ЦВЗ — 0,69.

КА по основным артериям основания мозга у пациентов с ОНМК с АВК составил 0,83. Колебания значения КА находились в пределах от 0,4 до 1. У

II,7% обследованных симметричных артерий диаметры были одинаковы (КА = 1). 31,7% имели КА от 0,99 до 0,9, 27,5% имели КА от 0,89 до 0,8, 12,5% — от 0,79 до 0,7, 16,6% — менее 0,7. Таким образом, в 16,6% измерений симметричных сосудов у больных с ОНМК с АВК обнаружены величины КА, которые не встречались у пациентов контрольной группы. При этом КА менее 0,7 встречался почти в 3 раза чаще, чем у пациентов из группы ОНМК без АВК.

Рисунок 3. Показатели КА сосудов основания мозга у пациентов без ЦВЗ, 1 группы (с ОНМК + АВК) и 2 группы (ОНМК без АВК)

ОНМК+АВК

1

ОНМК без АВК

00,99-0,9

■ 0,89-0,8

■ 0,79-0,7

■ <0,7

Контроль

80%

100%

Коллатеральное кровообращение

механизм, обеспечивающий

выживание ткани головного мозга в условиях окклюзии сосудов мозга. Поскольку Виллизиев круг является наиболее значимым механизмом, обеспечивающим коллатеральный кровоток на интракраниальном уровне, то было целесообразно оценить состояние коллатерального кровотока в различных

сосудистых зонах у пациентов с АВК и без них.

При обследовании 10 пациентов контрольной группы (без ЦВЗ) в абсолютном большинстве оцененных симметричных территорий артериального кровоснабжения обнаружен симметричный кровоток (Таблица 6). У пациентов из 2 группы ОНМК без АВК обнаружено, что зоны снижения коллатерального кровотока составляли 25% всех оцененных зон кровоснабжения, наибольшая часть зон сниженного коллатерального кровотока относилась к бассейнам ветвей СМА — лентикулостриарных, передней и задней корковых. Выявленные зоны пониженного кровотока совпадали по локализации с постишемическими очагами. У половины обследованных пациентов число артериальных зон с пониженным коллатеральным кровотоком было 2 и более, что косвенно

указывало на прогрессирование системного сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония) как причину ОНМК.

Таблица 6. Результаты визуальной оценки состояния коллатерального кровообращения у пациентов контрольной группы, 1 группы (с ОНМК + АВК), 2 группы (с ОНМК без АВК) (ПП — правая ПМА, ПЛ — левая ПМА, СПП -передняя корковая ветвь правой СМА, СПЛ -передняя корковая ветвь левой СМА, СЗП —задняя корковая ветвь правой СМА, СЗЛ —задняя корковая ветвь левой СМА, ЛСП — лентикулостриарные ветви правой СМА, ЛСЛ -лентикулостриарные ветви левой СМА, ЗП — правая ЗМА, ЗЛ-левая ЗМА)

ФИО ПП ПЛ СПП СПЛ СЗП СЗЛ ЗП ЗЛ ЛСП ЛСЛ

Конт 1,9± 1,9± 1,9± 1,9± 1,9± 1,9± 1,9± 1,9± 1,9± 1,9±

роль ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1 ±0,1

ОН 1,89 1,88 1,79 1,91 1,69 1,9± 1,81 1,62 1,59 1,29±

МК ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 0,04 ±0,0 ±0,0 ±0,0 0,04

без 4 4 4 4 4** 4 7* 4** **

АВК

ОН 1,68 1,68 1,66 1,84 1,63 1,68 1,55 1,58 1,58 1,53±

МК+ ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 ±0,0 0,04

АВК 4 4 4 4 8* 8# 4 8** 4** **##

т ## *## **##

* — р<0,05 с контрольной группой, ** — р<0,01 с контрольной группой, #-р<0,05 с группой ОНМК без АВК, ##- р<0,01 с группой ОНМК без АВК.

При исследовании состояния коллатерального кровотока у пациентов из 1 группы ОНМК с АВК обнаружено, что зоны снижения коллатерального кровотока составляли 34,7% всех оцененных зон кровоснабжения. При этом у 1 пациента отмечено сохранное симметричное коллатеральное кровообращение, а у 8 пациентов (21%) имелась единственная зона пониженного коллатерального кровотока, у остальных выявлялось снижение кровотока в двух и более зонах. У 20 пациентов выявлено снижение коллатерального

кровотока более чем в трех зонах (52,6%), причем локализация этих участков не ограничивалась одним полушарием. Таким образом, у пациентов с ОНМК и АВК зоны снижения коллатерального кровотока не ограничивались артериальными территориями с постишемическими изменениями, но захватывали и дополнительные области, чаще всего — зоны артерий, смежных с аномальными, при передних трифуркациях — ПМА и СМА, при задних трифуркациях — СМА и ЗМА.

Таким образом, подводя итог проделанной работы, можно заключить, что АВК выявляются у большого числа пациентов с ОНМК, являются фактором, приводящим к более тяжелому течению и худшему восстановлению после инсульта, что, вероятно, обусловлено врожденной неполноценностью коллатерального кровотока и нарушением компенсации гемодинамических расстройств. Можно считать, что аномалии развития артерий Виллизиева круга являются дополнительным фактором риска развития ОНМК, что необходимо учитывать при составлении индивидуальной программы первичной и вторичной профилактики инсульта. Учитывая исходную неполноценность гемодинамики, пациентам с врожденными аномалиями развития артерий Виллизиева круга и артериальной гипертонией следует проводить рациональную гипотензивную и антиаритмическую терапию, не допуская как чрезмерных подъемов, так и ятрогенного падения АД и возникновения нарушений ритма сердца.

ВЫВОДЫ

1. При комплексном клинико-нейровизуализационном обследовании 80 пациентов, перенесших ОНМК, аномалии Виллизиева круга были обнаружены у 38: передняя трифуркация — у 21,1%, задняя трифуркация — у 55,3%, сочетание передней и задней трифуркации — у 10,5%, двусторонняя задняя трифуркация — у 13,2%, разобщение Виллизиева круга — у 5,3%. Аномалии Виллизиева круга сочетались с другими врожденными и приобретенными

пороками: гипоплазиями позвоночной артерии, стенозами или окклюзиями внутренней сонной артерии, аневризмами интракраниальных артерий.

2. Тяжесть течения ОНМК у пациентов с аномалиями Виллизиева круга была достоверно выше, отмечен больший показатель неврологического дефицита при оценке по шкале N11188 и больший уровень функциональных расстройств по шкале Рэнкин, что, вероятно, было обусловлено врожденной неполноценностью коллатерального кровотока и нарушением компенсации гемодинамических расстройств при аномалиях Виллизиева круга.

3. При анализе патогенетических подтипов ишемического инсульта выявлено, что атеротромботический и кардиоэмболический подтипы у пациентов с аномалиями Виллизиева круга выявлялись реже, а гемодинамический — чаще, чем у пациентов с классическим строением Виллизиева круга. Отношение шансов возникновения гемодинамического подтипа ишемического инсульта у пациентов с аномалиями Виллизиева круга по сравнению с пациентами без них составило 3,4:1, что может свидетельствовать о том, что гемодинамический фактор у пациентов с аномалиями Виллизиева круга является более значимым, чем в общей группе больных с ОНМК.

4. Диаметр просвета артерий основания мозга у пациентов, перенесших ОНМК, был достоверно меньше чем у пациентов без цереброваскулярных заболеваний, причем у пациентов с аномалиями Виллизиева круга этот показатель был ниже, чем у лиц без них (р<0,01), что может быть связано с большей выраженностью артериосклероза и ремоделированием сосудистой стенки у пациентов с аномалиями Виллизиева круга.

5. Асимметрия интракраниальных артерий у пациентов с ОНМК при наличии аномалий Виллизиева круга была достоверно больше, чем у больных с ОНМК без них и у лиц без цереброваскулярных заболеваний (р<0,05), что можно рассматривать как дополнительный фактор риска в развитии ОНМК у пациентов с аномалиями Виллизиева круга.

6. При визуальной оценке коллатерального кровотока методом магнитно-резонансной ангиографии у пациентов с ОНМК при наличии аномалий Виллизиева круга обнаружено его обеднение в полушариях головного мозга по сравнению с пациентами без аномалий (р<0,05). Таким образом, наличие аномалий Виллизиева круга, возможно, способствует снижению коллатерального кровотока и нарушению процессов компенсации церебральной гемодинамики у данных пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Магнитно-резонансная ангиография является высокоинформативным методом исследования мозговой гемодинамики у больных ОНМК. При проведении МРТ обследования у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями в протокол исследования во всех случаях целесообразно включать магнитно-резонансную ангиографию для верификации состояния системы мозговой гемодинамики.

2. Аномалии Виллизиева круга следует рассматривать как дополнительный фактор риска развития ОНМК и учитывать при составлении индивидуальной программы первичной и вторичной профилактики инсульта.

3. Учитывая повышенный риск развития гемодинамического подтипа ОНМК у пациентов с аномалиями Виллизиева круга, следует проводить мониторирование показателей АД на протяжении всего острейшего периода инсульта и рациональную гипотензивную терапию, не допуская как чрезмерных подъемов, так и ятрогенного падения показателей АД.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Исакова Е.В., Сташук Г.А., Попова Е.Н, Шерман JI.A., Маратканова Т.В «Магнитно-резонансная ангиография в диагностике аномалий Виллизиева круга у больных с цереброваскулярными заболеваниями» // «Всемирный день

инсульта в Московской области» Сб. трудов Московской областной ассоциации неврологов, М., МОНИКИ, 2009, С.61-63

2. Исакова Е.В., Денисова Л.Б., Сташук Г.А., Попова Е.Н, Шерман JI.A., Маратканова Т.В «Магнитно-резонансная ангиография в диагностике вариантов развития артериального круга большого мозга у больных с цереброваскулярными заболеваниями»// Медицинская визуализация специальный выпуск, 2010 г с 137

3. Денисова Л.Б. Исакова Е.В. Шерман JI.A. Маратканова Т.В. Сташук Г.А., Попова E.H. «Магнитно-резонансная ангиография в диагностике вариантов развития артериального круга большого мозга у больных с цереброваскулярными заболеваниями»// Материалы IV Всероссийского национального конгресса лучевых диагностов и терапевтов «Радиология -2010», Москва, 25-27 мая 2010, С. 130

4. Попова E.H., Вишнякова М.В., Маратканова Т.В., Исакова Е.В, Котов C.B., Шерман JI.A «Особенности ишемических инсультов у пациентов с врожденными аномалиями виллизиева круга» // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова № 8, 2011, С. 9-15

5. Попова E.H., Шерман JI.A., Маратканова Т.В., Исакова Е.В, Вишнякова М.В. Котов C.B. «Оценка состояния мозговой гемодинамики у пациентов с ишемическим инсультом и врожденными аномалиями Виллизиева круга» // Ж. «Альманах клинической медицины», №25, 2011, С.30-37

6. Попова E.H., Вишнякова М.В., Маратканова Т.В., Шерман JI.A., Котов C.B., Исакова Е.В. «Аномалии развития виллизиева круга и ишемический инсульт» // Материалы Российской научно-практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение», Иркутск, 18-20.05.2011, С.108

7. Вишнякова М.В., Сташук Г.А., Маратканова Т.В., Попова E.H., Котов C.B., Исакова Е.В. « Диагностика аномалий развития артерий

Виллизиева круга у пожилых пациентов с ишемическим иисультом» Научно-практический журнал «Клиническая геронтология» том 17 № 9-10 2011, с.71

8. Попова Е.Н., Маратканова Т.В. «Состояние церебрального коллатерального кровообращения у пожилых пациентов с ишемическим инсультом» Научно-практический журнал «Клиническая геронтология» том 17 № 11-12 2011, с.91

9. Е. Popova, М. Vishnyakova, S. Kotov «ISCHEMIC STROKE IN PATIENTS WITH ANOMALIES OF THE WILLIS’ CIRCLE DEVELOPMENT» // European Journal of Neurology Volume 18, Supplement 2, September 2011 Abstracts of the 15th Congress of the European Federation of Neurological Societies Budapest, Hungary, P. 573

Список сокращений

ABK аномалия Виллизиева круга

АД артериальное давление

ВСА внутренняя сонная артерия

ЗМА задняя мозговая артерия

МРА магнитно-резонансная ангиография

MPT магнитно-резонансная томография

OA основная артерия

OHMK острое нарушение мозгового кровообращения

I IMA передняя мозговая артерия

ПЦА прецеребральные артерии

CMA средняя мозговая артерия

ТИА транзиторная ишемическая атака

ЦВЗ цереброваскулярное заболевание

NIHSS Шкала инсульта национального института здоровья США

(National Institute of Health Stroke Scale).

Отпечатано ООО «Шерна» г.Ногинск, улЛебедевой.Ю тел.: 8 (496) 514-31-70 ИНН 5031000144

Гипоплазия левой позвоночной артерии — вопрос №3715

Здравствуйте, меня зовут Оксана 33 года. У меня жалобы на постоянные головные боли, головокружения, пошатывание при ходьбе и потеря координации, шум в левом ухе, слабость, нетрудоспособность (я не работаю 15 лет), ухудшение памяти, вялость в конечностях. При ходьбе давит переносицу. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Перенесла инсульт в 2009г. Была на инвалидности 2 года. После вторых родов все ухудшилось. Нахожусь на постоянном лечении препаратами: кавинтон, фезам, бетасерк, магнезия, пикамелон, кардиомагнил. При прекращении лечения, у меня происходят приступы. Онемение конечностей и языка, обильное потовыделение, спутанное сознание, провалы в памяти и во времени. Резкие скачки артериального давления от 97/56 до 130/100 пульс 120 в спокойном состояние. Резко завышается температура до 37,5. Большая слабость. Скорая дает всему этому объяснение: транзиторная ишемическая атака. Эти приступы повторяются снова и снова. Без таблеток не живу. Моё состояние не меняется с каждым приступом все хуже и хуже. Результаты обследований: 16.07.2009 МРТ артерии, венозные синусы головного мозга. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме TOF, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их разветления. Вариант развития Виллизиева круга в виде задней неполной правосторонней трифуркации, сужен провеет в P1 сегменте правой 3MA. Определяется выраженное снижение интенсивности сигнала и сужение просвета, вплоть до полного его отсутствия в дистальных отделах, интракраниального отдела левой позвоночной артерии. Просветы остальных сосудов равномерные , кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме lf2d, в сигитальной проекции визуализированы верхний и нижний сагиттальный синусы, прямой синус, боковые синусы, сигмовидные синусы, каменистые синусы и вены мозга. Просветы венозных синусов и вен головного мозга равномерные, кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение: Вариант развития Виллизиева круга. Гипоплазия интракраниального отдела левой позвоночной артерии. 27.04.2011 триплексное сканирование экстракраниальных артерий головного мозга. Левая общая сонная артерия: Ход артерии правильный. Диаметр — 5,6мм, интима — 0.6 мм однородная. Правая общая сонная артерия: Ход артерии правильный. Диаметр-5,9мм, интима -0.6 мм, однородная. ЛСК по сонным артериям 0,38-0,32 Асимметрия ЛСК по общим сонным артериям -16% Левая позвоночная артерия: Диаметр -2,4 мм, ЛСК-0,14. Дефицит кровотока. Правая позвоночная артерия: Диаметр -2,5 мм, ЛСК -0.14. Дефицит кровотока. Асимметрия ЛСК по позвоночным артериям нет. Функциональный резерв соединительных артерий Виллизиева круга снижен. 15.06.2012г. дуплексное исследование МАГ в экстракраниальном отделе. Брахиоцефальный ствол: 9 мм, пульсация обычная. ОСА справа: ход прямолинейный. Диаметр 5,6 мм КИМ 0,7 мм, дифференцировка на слои четкая. Начальные сегменты НСА и ВСА без особенностей. ОСА слева: ход прямолинейный. Диаметр 5,6 мм КИМ 0,7 мм, дифференцировка на слои четкая. Начальные сегменты НСА и ВСА без особенностей. Кровоток в ОСА, НСА и ВСА без особенностей. Правая позвоночная артерия: ход артерии прямолинейный. Диаметр 2,9 мм. Пиковая систолическая скорость 40 см/сек. Левая позвоночная артерия: ход артерии прямолинейный. Диаметр 2,1 мм. Пиковая систолическая скорость 28 см/сек. Ассиметрия кровотока по позвоночным артериям 30%. Внутренняя яремная вена справа Диаметр 8,5 мм (норма). Внутренняя яремная вена слева Диаметр 7 мм (норма). Венозный компонент: Отток по венам позвоночника в положении лежа с нормальными скоростными показателями с обеих сторон. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии. Дисциркуляция в бассейне вертебральных артерий. 04.06.2013 МР ангиография сосудов шеи. Получен МР-сигнал от плечеголовного ствола, подключичных, общих и внутренних сонных артерий, обеих позвоночных артерий, а также внутренних яремных вен. Снижен сигнал от устья левой ОСА, левой ПКА, устья левой ПА. Диаметр правой ОСА до 5,3 мм, левой ОСА до 5,0 мм, правой ВСА – 4,0мм, левой ВСА – 4,0мм, ППА – 2,5мм. Диаметр ЛПА около 1,0мм, сигнал от нее снижен. Ход сосудов не изменен. Устье правой позвоночной артерии без патологии. Снижен сигнал от устьев обеих ВСА (более вероятно вследствии турбулентного тока крови в области изгибов, не исключаются косвенные признаки стенозов). Окклюзий не определяется. Отток крови асимметричен, D>S. Признаков аневризмов и мальформаций на шейном уровне не определяется. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии. 04.06.2013 МР-ангиография интракраниальных сосудов. По данным МР-артериографии: Отчетливо получен МР-сигнал от интракраниальных отделов обеих внутренних сонных и позвоночных артерий, от базилярной, передних, средних и задних мозговых артерий. Вилизиев круг замкнут. Диаметр ППА до 2,5мм, ЛПА на уровне сегмента V4 до 1,7мм, на уровне сегмента V5 просвет четко не определяется, БА до 2,4мм, ПВСА – 5,0мм, ЛВСА – 4,8мм. Неполная задняя трифуркация обеих ВСА. Левосторонний дугообразный изгиб базилярной артерии. По данным МР-венографии: Получен сигнал от вен и синусов головного мозга. Поперечные и сигмовидные синусы умеренно асимметричны, D>S. Аневризм и мальформаций в артериальной и венозной сети не определяется. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии до субокклюзии/окклюзии в дистальном отделе. Неполная задняя трифуркация обеих ВСА. Левосторонний дугообразный изгиб базилярной артерии. Скажите пожалуйста, как в моем случ

Кровоснабжение головного мозга

Мозговое кровообращение представляет собой самостоятельную функциональную систему, со своими особенностями морфологического строения и многоуровневыми механизмами регуляции. В процессе филогенеза сформировались специфичные неравные условия кровоснабжения головного мозга: прямой и быстрый каротидный (от греч. karoo – «погружаю в сон») кровоток и более медленный вертебральный, обеспечиваемый позвоночными артериями. Объем дефицита кровообращения определяется степенью развития коллатеральной сети, при этом наиболее дискриминированными оказываются подкорковые участки и корковые поля большого мозга, лежащие на стыке бассейнов кровоснабжения.

Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.

Каротидный бассейн формируют сонные артерии. Общая сонная артерия с правой стороны начинается на уровне грудино-ключичного сочленения от плечеголовного ствола, а слева отходит от дуги аорты. Далее обе сонные артерии идут вверх параллельно друг другу. В большинстве случаев общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) или подъязычной кости расширяется, образуя сонный синус (sinus caroticus, каротидный синус) , и делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия имеет ветви – лицевую и поверхностную височную артерии, которые в области глазницы образуют анастомоз с системой внутренних сонных артерий, а также верхнечелюстную и затылочную артерии. Внутренняя сонная артерия является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии. При входе в череп через сонный канал (canalis caroticus ) внутренняя сонная артерия делает характерный изгиб выпуклостью кверху, а затем, проходя в пещеристый синус, образует S-образный изгиб (сифон) выпуклостью вперед. Постоянными ветвями внутренней сонной артерии являются надглазничная, передняя мозговая и средняя мозговая артерии, задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Эти артерии обеспечивают кровоснабжение лобных, теменных и височных долей и участвуют в формировании артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).

Между ними существуют анастомозы – передняя соединительная артерия и корковые анастомозы между ветвями артерий на поверхности полушарий. Передняя соединительная артерия является важным коллектором, связывающим передние мозговые артерии, а следовательно, системы внутренних сонных артерий. Передняя соединительная артерия крайне вариабельна – от аплазии («разобщение Виллизиева круга») до плексиформного строения. В некоторых случаях специальный сосуд отсутствует – обе передние мозговые артерии просто сливаются на ограниченном участке. Передняя и средняя мозговые артерии отличаются значительно меньшей вариабельностью (менее 30 %). Чаще это удвоение числа артерий, передняя трифуркация (совместное формирование обеих передних мозговых артерий и средней мозговой артерии из одной внутренней сонной артерии), гипо– или аплазия, иногда островковое разделение артериальных стволов. Надглазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сонного сифона, входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви.

Вертебрально-базилярный бассейн. Его русло формируется из двух позвоночных артерий и образующейся в результате их слияния базилярной (основной) артерии (a. basilaris ), которая затем делится на две задние мозговые артерии. Позвоночные артерии, являясь ветвями подключичных артерий, располагаются позади лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, поднимаясь до поперечного отростка VII шейного позвонка, огибают последний спереди и входят в канал поперечных отростков, образованный отверстиями в поперечных отростках VI–II шейных позвонков, затем идут горизонтально назад, огибая заднюю часть атланта, формируют S-образный изгиб выпуклостью назад и входят в большое затылочное отверстие черепа. Слияние позвоночных артерий в базилярную происходит на вентральной поверхности продолговатого мозга и моста над скатом (clivus, блюменбахов скат).

Магистральное русло позвоночных артерий часто ветвится, образуя парные артерии, кровоснабжающие ствол и мозжечок: задняя спинномозговая артерия ( нижняя часть ствола, ядра тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха)) , передняя спинномозговая артерия (дорсальные отделы верхней части спинного мозга, вентральные отделы ствола, пирамиды, оливы), задняя нижняя мозжечковая артерия (продолговатый мозг, червь и веревчатые тела мозжечка, нижние полюса полушарий мозжечка). Ветвями базилярной артерии являются заднемедиальные центральные, короткие огибающие, длинные огибающие ветви и задние мозговые артерии. Парные длинные огибающие ветви базилярной артерии: нижняя передняя мозжечковая артерия (мост, верхние отделы продолговатого мозга, область мостомозжечкового угла, ножки мозжечка), верхняя мозжечковая артерия (средний мозг, бугры четверохолмия, основание ножек мозга, область водопровода), артерия лабиринта (область мостомозжечкового угла, область внутреннего уха).

Отклонения от типичного варианта строения артерий вертебрально-базилярного бассейна встречаются часто – почти в 50 % наблюдений. Среди них аплазия или гипоплазия одной или обеих позвоночных артерий, неслияние их в базилярную артерию, низкое соединение позвоночных артерий, наличие поперечных анастомозов между ними, асимметрия диаметра. Варианты развития базилярной артерии: гипоплазия, гиперплазия, удвоение, наличие продольной перегородки в полости базилярной артерии, плексиформная базилярная артерия, островковое разделение, укорочение или удлинение базилярной артерии. Для задней мозговой артерии возможны аплазия, удвоение при отхождении от базилярной артерии и от внутренней сонной артерии, задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение от противоположной задней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, островковое разделение.

Глубокие подкорковые образования, перивентрикулярные области кровоснабжаются передним и задним ворсинчатыми сплетениями. Первое формируется из коротких ветвей внутренней сонной артерии, последнее – короткими артериальными стволиками, перпендикулярно отходящими от задних соединительных артерий.

Артерии головного мозга существенно отличаются от других артерий организма – они снабжены мощной эластичной мембраной, а мышечный слой развит неоднородно – в местах деления сосудов закономерно обнаруживаются сфинктероподобные образования, которые богато иннервированы и играют важную роль в процессах регуляции кровотока. С уменьшением поперечника сосудов мышечный слой постепенно исчезает, снова уступая место эластическим элементам. Мозговые артерии окружены нервными волокнами, приходящими из верхнего, промежуточного (или звездчатого) шейных симпатических ганглиев, ответвлениями от нервов C1—C7, которые в медиальном и адвентициальном слоях артериальных стенок формируют сплетения.

Венозная система головного мозга формируется из поверхностных, глубоких, внутренних мозговых вен, венозных синусов, эмиссарных и диплоических вен.

Венозные синусы образованы расщеплением твердой мозговой оболочки, имеющей эндотелиальную выстилку. Наиболее постоянными являются верхний сагиттальный синус, расположенный по верхнему краю серпа большого мозга; нижний сагиттальный синус, находящийся в нижнем крае серпа большого мозга; прямой синус – продолжение предыдущего; прямой и верхний вливаются в парные поперечные синусы на внутренней поверхности затылочной кости, которые продолжаются в сигмовидные, заканчивающиеся у яремного отверстия и отдающие кровь во внутренние яремные вены. По обеим сторонам турецкого седла расположены парные пещеристые синусы, которые сообщаются между собой межпещеристыми синусами, а с сигмовидными – посредством каменистых синусов.

Синусы получают кровь из мозговых вен. В верхний сагиттальный синус кровь приносят поверхностные верхние вены от лобной, теменной, затылочной долей. В верхний каменистый и пещеристый синусы впадают поверхностные средние мозговые вены, которые лежат в латеральных бороздах полушарий и несут кровь от теменных, затылочных и височных долей. В поперечный синус кровь попадает из нижних мозговых вен. Глубокие мозговые вены собирают кровь из сосудистых сплетений боковых и III желудочков мозга, из подкорковых областей, мозолистого тела и впадают во внутренние мозговые вены позади шишковидной железы, а затем сливаются в непарную большую мозговую вену. Прямой синус принимает кровь из большой мозговой вены.

Пещеристый синус принимает кровь из верхней и нижней глазничных вен, которые анастомозируют в окологлазничном пространстве с притоками лицевой вены и крыловидным венозным сплетением. Лабиринтные вены несут кровь в нижний каменистый синус.

Эмиссарные вены (теменная, сосцевидная, мыщелковая) и диплоические вены имеют клапаны и включаются в обеспечение транскраниального оттока крови при повышенном внутричерепном давлении.

Синдромы поражения артерий и вен мозга. Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.

Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».

Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.

При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.

Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер.

Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.

Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта при поражении задней нижней мозжечковой артерии; Дежерина – при тромбозе медиальных ветвей базилярной артерии; Мийяра – Гублера, Бриссо – Сикара, Фовилля – длинных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии; Джексона – передней спинномозговой артерии; Бенедикта, Вебера – задней мозговой артерии, задней ворсинчатой артерии имежножковых ветвей базилярной артерии.

Проявления тромбозов венозной системы головного мозга за редким исключением не имеют четкой топической привязанности. Если венозный отток блокирован, то капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают, что приводит к возникновению застойных кровоизлияний, а затем и крупных гематом в белом или сером веществе. Клинические проявления – общемозговые симптомы, фокальные или генерализованные судороги, отек дисков зрительных нервов и очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении больших полушарий, мозжечка или сдавлении черепных нервов и ствола головного мозга. Тромбоз пещеристого синуса может проявляться поражением глазодвигательного, отводящего и блокового нервов (синдром наружной стенки пещеристого синуса, синдром Фуа). Возникновение каротидно-кавернозного соустья сопровождается пульсирующим экзофтальмом. Поражения других синусов менее манифестны.

Внутричерепные артериальные вариации: комплексная оценка с использованием КТ-ангиографии

Med Sci Monit. 2014; 20: 420–427.

, 1, A, C, D, E, F , 1, B, C, D , 1, B., D , 1, B, D , 1, B, D , 1, B, D , 1, B, D , 1, . C, D , 2, C и 1, A, E

Jelena Jokić Kovač

1 Центр радиологии и магнитного резонанса, Университетский клинический центр. , Белград, Сербия

Ана Станкович

1 Центр радиологии и магнитно-резонансной томографии, Университетский клинический центр Сербии, Белград, Сербия

Данило Станкович

1 Университетский клинический центр радиологии и магнитно-резонансной томографии Сербии, Белград, Сербия

Боян Ковач

2 Кафедра диагностической визуализации, Военно-медицинская академия, Белград, Сербия

Джорджие Шаранович

1 9 0005 Центр радиологии и магнитно-резонансной томографии, Университетский клинический центр Сербии, Белград, Сербия

1 Центр радиологии и магнитно-резонансной томографии, Университетский клинический центр Сербии, Белград, Сербия

2 Отделение диагностической визуализации, Военная медицинская академия, Белград, Сербия

A Дизайн исследования

B Сбор данных

C Статистический анализ

D Интерпретация данных

E Подготовка

E. .

G Сбор средств

Поступила в редакцию 31 декабря 2013 г.; Принято 16 января 2014 г.

Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Unported License

Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

История вопроса

Внутричерепные артериальные вариации часто встречаются у населения в целом. Знание этих сосудистых вариаций имеет важное клиническое значение, поскольку некоторые из них предрасполагают пациентов к развитию аневризмы или цереброваскулярной ишемической болезни. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить частоту внутричерепных сосудистых вариаций и связанных с ними сосудистых поражений при компьютерно-томографической ангиографии (КТА).

Материалы/Методы

Исследования КТА, выполненные с помощью 16-детекторной компьютерной томографии, были проспективно рассмотрены у 455 пациентов на наличие фенестраций, дупликаций, гипоплазии, аплазии, аневризм и других сосудистых поражений.

Результаты

Артериальные фенестрации были обнаружены у 2,4% пациентов с наиболее частой локализацией в вертебробазилярной системе. Остальные фенестрации располагались на М1 сегменте средней мозговой артерии (0,2%), передней соединительной артерии (0,2%).4%), и сегмент А1 передней мозговой артерии (0,6%). Сопутствующих аневризм у этих пациентов не отмечено. Распространенность непарной передней мозговой артерии составила 1,5%. Биполушарная передняя мозговая артерия обнаружена у 0,9%, гипоплазия сегмента А1 — у 17,6%, врожденное отсутствие сегмента А1 — у 0,4% больных. Плодное отхождение задней мозговой артерии установлено в 37% случаев. Гипопластическая позвоночная артерия, оканчивающаяся задней нижней мозжечковой артерией, наблюдалась у 9 пациентов, тогда как поперечный анастомоз между позвоночными артериями наблюдался только у 1 больного.

Выводы

КТА точно демонстрирует разнообразие внутричерепных артериальных вариаций, общая частота которых в этом исследовании аналогична предыдущим рентгенологическим отчетам. Кроме того, наши результаты не показывают значимой связи между частотой аневризм и аномалиями церебральных артерий.

Ключевые слова: Церебральная ангиография, компьютерная томографическая ангиография, Внутричерепная аневризма – диагностика, Церебральные артерии – аномалии

История вопроса

Анатомические изменения мозговых артерий – очень частая находка в общей популяции из-за сложной эмбриологии внутричерепного кровообращения.К наиболее частым вариантам нормального мозгового кровообращения относятся: фенестрации и дупликации, персистирующие примитивные артерии плода, гипоплазия и аплазия сегментов артерий [1]. Однако клиническое значение этих вариантов совершенно различно. Таким образом, наличие фенестраций и дупликаций может предрасполагать пациентов к развитию аневризмы [2]. Кроме того, окклюзия непарной или двуполушарной передней мозговой артерии (ПМА) может привести к ишемии обоих полушарий. Кроме того, пациенты с фетальным происхождением задней мозговой артерии (ЗМА) и сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий предрасположены к ишемическим явлениям на территории ЗМА [3].Хотя большинство нормальных вариаций не имеют серьезного клинического значения, их понимание может помочь в хирургическом планировании и может быть полезным для предотвращения осложнений во время эндоваскулярного лечения.

Хотя цифровая субтракционная ангиография остается стандартной эталонной процедурой для выявления внутричерепных сосудистых изменений, это инвазивный метод с потенциальными осложнениями [4]. Компьютерная томографическая ангиография (КТА) стала важным неинвазивным диагностическим инструментом для оценки внутричерепного кровообращения.Основным недостатком КТА является лучевая нагрузка на пациента. Предыдущие исследования, посвященные изучению дозы облучения при КТА, сообщали об эффективных диапазонах доз от 0,6 до 1,2 мЗв в зависимости от протокола сканирования [5,6]. Это немного выше, чем доза, которую пациент получает во время DSA. Однако локальные дозы при КТА-исследовании не достигают порогов развития образования катаракты, индукции злокачественных новообразований щитовидной железы или выпадения волос [6]. Кроме того, дальнейшие разработки, в том числе снижение напряжения на трубке и сокращение времени сканирования, могут обеспечить снижение эффективной дозы.

КТА позволяет надежно оценить патологию внутричерепных артерий, включая аневризмы, стенозы и окклюзии. Кроме того, КТА предоставляет полезную информацию об анатомических вариациях мозгового кровообращения с высокой чувствительностью и специфичностью (81–90% и 93% соответственно), приближаясь к диагностической точности цифровой субтракционной ангиографии [7]. В настоящее время имеется несколько сообщений об использовании КТА для оценки внутричерепных артериальных вариаций [1,8,9].Однако эти отчеты в основном были сосредоточены на фенестрациях, дупликациях и их связи с формированием аневризмы. Тем не менее, преобладание некоторых нормальных вариантов, таких как непарная ПМА, гипопластическая позвоночная артерия, оканчивающаяся задней нижней мозжечковой артерией, и двухполушарная ПМА, ранее не сообщалось с помощью КТА. Таким образом, цель этого исследования состояла в том, чтобы предоставить анализ распространенности и характерных особенностей внутричерепных артериальных вариаций и понимание связанных сосудистых поражений.

Материалы и методы

Это проспективное исследование проводилось с января 2012 г. по май 2013 г. и включало 517 пациентов, перенесших КТА. У большинства пациентов имелись или подозревались субарахноидальные кровоизлияния, ишемическая цереброваскулярная болезнь или продолжительная необъяснимая головная боль. Шестьдесят два пациента были исключены из исследования из-за субоптимального качества изображения, оставив 455 исследований КТА для детального анализа. Было 202 мужчины и 253 женщины (средний возраст 51±12 лет). Исследование было одобрено экспертным советом учреждения, и от всех участников было получено письменное информированное согласие.

CTA-обследования были выполнены в GE Medical System (Ваукеша, Висконсин, США). Изображения получали от С3 до вершины при следующих параметрах сканирования: ряды детекторов — 16; коллимационный 0,625 мм; шаг 1,375; время поворота гантри, 1,0 с; толщина среза 0,625 мм; трубная нагрузка, 380 мА; и трубное напряжение 120 кВ. Общий объем Ультрависта 370 80–100 мл вводили со скоростью 4,0–4,5 мл/с через локтевую вену. Время задержки сканирования определяли методом отслеживания болюса с областью интереса на 1 внутренней сонной артерии.Как только порог в 100 HU был превышен, спиральное сканирование запускалось автоматически. На рабочей станции GE Advantage Workstation были созданы коронарные и сагиттальные многоплоскостные переформатированные проекции максимальной интенсивности и трехмерные объемные изображения.

Были записаны демографические данные, включая пол, возраст на момент представления и показания для СТА. Проспективную оценку пациентов с КТ-исследованиями проводили независимо друг от друга 2 врача-рентгенолога (А.С. со стажем 3 года и Д.С.15-летний опыт) с использованием аксиальных и многоплоскостных переформатированных изображений с учетом наличия внутричерепных сосудистых вариаций: фенестраций, дупликаций, гипоплазии, аплазии и персистирующих каротидно-базилярных анастомозов. Исследуемые переменные были представлены в виде частот. Независимые выборки t -критерий использовали для статистической оценки. Значение p менее 0,05 считалось значимым.

Результаты

Артериальные фенестрации и дупликации

Внутричерепные артериальные фенестрации обнаружены в 11 (2.4%) пациентов. Наиболее частой локализацией была вертебробазилярная система с 5 (1,1%) фенестрациями. Фенестрации базилярной артерии наблюдались у 4 больных (0,8%) и располагались в проксимальном отделе с мелкой щелевидной конфигурацией (). Средняя длина фенестрированного сегмента составила 11,6 мм, с двумя каналами 2,0 мм и 3,2 мм. Сопутствующие внутричерепные артериальные вариации наблюдались у 1 пациентки с трифуркацией ПСА и двусторонним ЗМА плода. Фенестрация позвоночной артерии обнаружена у 1 больного (0.2%) (), и располагался в сегменте V4 длиной 5,6 мм. Остальные фенестрации были обнаружены в сегменте M1 средней мозговой артерии у 1 пациента (0,2%), передней соединительной артерии (ПСА) у 2 пациентов (0,4%) и сегменте A1 ПМА у 3 пациентов (0,6%) (). У пациентки с фенестрацией средней мозговой артерии сопутствующей вариацией была ЗМА плода. У пациентов с фенестрациями ассоциированных аневризм не отмечено. Дупликация артерий наблюдалась у 2 пациентов (0,4%), у которых были удвоены АКоА и удвоены ЗМА сегмента P1 соответственно ().

Фенестрация вертебробазилярной системы. Трехмерное объемное изображение показывает фенестрацию базилярной артерии непосредственно над вертебробазилярным соединением (, толстая стрелка ). Трифуркация передней мозговой артерии (стрелка ) и правой задней мозговой артерии плода ( тонкая стрелка ) видны как ассоциированные аномалии ( A ). Аксиальное проекционное изображение максимальной интенсивности показывает фенестрацию сегмента С4 левой позвоночной артерии ( стрелка в B ).

Косая аксиальная объемная проекция показывает фенестрацию правой средней мозговой артерии сегмента M1 ( стрелка в A ). Трехмерное объемное изображение показывает фенестрацию передней соединительной артерии (, толстая стрелка, ) и правую заднюю мозговую артерию плода (, тонкая стрелка, ) как связанные аномалии ( B ). Трехмерное объемное изображение показывает фенестрацию сегмента A1 передней мозговой артерии ( стрелка в C ).

Дублирование мозговых артерий. На трехмерном объемном изображении показано удвоение передней соединительной артерии, при этом каждый сосуд отходит отдельно от передней мозговой артерии ( стрелки в A ). На трехмерном объемном изображении показано удвоение сегмента P1 левой задней мозговой артерии (, стрелка ). Долихоэктазия основной артерии рассматривается как ассоциированная аномалия ( B ).

Варианты передней мозговой артерии

Распространенность непарной ПМА была 1.5% (7 пациентов) (). У трех пациентов была ассоциированная гигантская аневризма сегмента С7 внутренней сонной артерии. Другими ассоциированными сосудистыми вариациями были ЗМА плода у 3 пациенток и гипоплазия сегмента АСА А1 у 2 пациенток. Двухполушарная АЦА была отмечена у 4 пациентов (0,9%) (). В 3 случаях доминировала правая ПМА. Гипоплазия сегмента А1 обнаружена у 17,6% пациентов (1), а врожденное отсутствие сегмента А1 — у 2 пациентов (0,4%) (3). Среди пациентов с гипоплазией сегмента А1 у 25% была ассоциированная аневризма АКоА.Распространенность трифуркации ПМА составила 1,9% (1). У 7 пациентов были ассоциированные сосудистые варианты: у 4 — гипоплазия сегмента А1, у 3 — ЗМА плода.

Варианты передней мозговой артерии. На трехмерном объемном изображении показаны непарная передняя мозговая артерия (, толстая стрелка, ) и гипоплазированный сегмент A1 правой передней мозговой артерии (, тонкая стрелка, в , A ). Трехмерное объемное изображение показывает двухполушарную переднюю мозговую артерию (толстая стрелка ).Гипоплазия левого сегмента A1 ( наконечник стрелки ) и аневризма передней соединительной артерии ( тонкая стрелка ) рассматриваются как ассоциированные аномалии ( B ).

Варианты передней мозговой артерии. Трехмерное объемное изображение показывает отсутствие правого сегмента A1 ( толстая стрелка ) в сочетании с аневризмой правой средней мозговой артерии ( тонкая стрелка в A ). Трехмерное объемное изображение показывает трифуркацию передней мозговой артерии (толстая стрелка ).Также виден гипоплазированный правый сегмент A1 ( тонкая стрелка в B ).

Варианты задней мозговой артерии

Фетальное происхождение ЗМА выявлено у 106 пациентов (23,3%), 51 случай слева и 37 случаев справа, билатеральное расположение имело место у 18 пациентов (). Сопутствующая аневризма выявлена ​​у 27 больных: у 18 — аневризма средней мозговой артерии, у 4 — сегмента С7 внутренней мозговой артерии, у 5 — АКоА. Эта сосудистая вариация чаще встречалась у мужчин (90–150 p 90–151 <0.05).

Варианты задней мозговой артерии. На трехмерном объемном изображении показаны правая задняя мозговая артерия плода (, толстая стрелка, ) и гипоплазированный сегмент А1 правой передней мозговой артерии (, тонкая стрелка, ).

Варианты внутричерепных позвоночных артерий

Гипопластическая позвоночная артерия, оканчивающаяся задней нижней мозжечковой артерией, наблюдалась в 9 случаях (1,9%) (). У одного пациента была ассоциированная аневризма АКоА. Все пациенты были мужчинами (39–68 лет).Эта анатомическая вариация чаще встречалась справа. Поперечные анастомозы между позвоночными артериями наблюдались у 1 пациента (0,2%) (1).

Варианты позвоночных артерий. Трехмерное объемное изображение показывает гипопластическую правую позвоночную артерию, заканчивающуюся, как задняя нижняя мозжечковая артерия ( стрелка в A ). Трехмерное объемное визуализированное изображение показывает межпозвонковый поперечный анастомоз ( стрелка в B ).

Персистирующий каротидно-базилярный анастомоз

Латеральная персистирующая тройничная артерия Зальцмана 2 типа обнаружена у 1 пациента (0.2%) ().

Персистирующая тройничная артерия. Трехмерное объемное изображение показывает латеральную персистирующую тройничную артерию типа 2 Зальцмана (, толстые стрелки, ) и характерный гипопластический вид основной артерии (, тонкая стрелка, ) проксимальнее ее анастомоза с персистирующей тройничной артерией.

Артериальные вариации и внутричерепные аневризмы

В нашей исследуемой популяции было обнаружено 115 аневризм. У трех пациентов были множественные аневризмы.Аневризмы располагались в области ПМА (n=39), средней мозговой артерии (n=44), сегменте С7 внутренней мозговой артерии (n=28), ПМА (n=2) и базилярной артерии (n=2). Среди пациентов с аневризмами у 60 были ассоциированные сосудистые вариации. Частота сосудистых вариаций достоверно не различалась у пациентов с аневризмами и без них (p>0,05). Точно так же не было существенной разницы в частоте аневризм среди пациентов с сосудистыми вариантами и без них (p>0,05).

Обсуждение

Нормальные варианты внутричерепного кровообращения являются частой случайной находкой при КТА-исследованиях.Хотя большинство этих вариаций не имеют существенного клинического значения, некоторые из них могут предрасполагать пациента к развитию аневризм или ишемических событий. Более того, их распознавание при КТА-исследованиях важно для планирования хирургического и эндоваскулярного лечения.

Фенестрация и удвоение внутричерепных артерий относятся к наиболее частым сосудистым вариациям [2]. Фенестрация состоит из 2 артериальных каналов, которые сливаются на дистальном конце и развиваются вследствие нарушения слияния на ранних сроках беременности.Наиболее частым местом фенестрации является вертебробазилярная система, о которой сообщалось в предыдущих исследованиях [8–10]. Барата и др. [9] сообщили о 2,8% общей частоте интракраниальных вертебрально-базилярных фенестраций и наблюдаемых внутричерепных фенестрациях позвоночных артерий у 0,40% пациентов, что согласуется с 0,38%, обнаруженными в текущем исследовании. Однако текущий результат исследования 0,8% фенестраций БА значительно ниже, чем ранее наблюдаемая распространенность, и был ближе к результатам традиционных ангиографических исследований (0.6%), о которых сообщают Takahashi et al. [11]. Это несоответствие может быть связано с большей популяцией участников исследования и различными клиническими диагнозами отдельных пациентов в предшествующих КТ- и МРТ-ангиографических исследованиях. Из-за сложной эмбриологии и анатомии передней коммуникантной системы фенестрации и дупликации в этой области являются частыми находками. Сообщалось, что распространенность фенестраций передней соединительной области при КТ-ангиографии составляла 5,3–6,9% [8,9], но частота фенестраций передней соединительной области в нашем исследовании была намного ниже (1.2%). Разница, вероятно, связана с различными критериями включения в отношении клинических показаний и включением в настоящее исследование большего количества пациентов с нормальными результатами КТА. Насколько нам известно, о распространенности дупликации ACoA ранее не сообщалось при CTA. Хотя наблюдаемая частота этой вариации в предыдущих анатомических отчетах [12] очень высока (18%), она была обнаружена только у 1 пациента (0,2%) в нашей исследуемой популяции.

В более ранних исследованиях сообщалось о высокой частоте аневризм в сочетании с артериальными фенестрациями.Патологически это можно объяснить наличием дефектов стенки сосуда на каждом конце фенестрации, что приводит к гемодинамическому стрессу и структурно-дегенеративным изменениям в сосуде [13]. В связи с этим Bayrak et al. [8] обнаружили, что 27,5% пациентов с фенестрациями имели аневризмы, но только 2 пациента имели аневризму в месте фенестрации. Кроме того, не было обнаружено существенной разницы в частоте аневризм между пациентами с фенестрациями и без них. Аналогичные результаты были получены Baratha et al.[9]. В настоящем исследовании аневризмы выявлены у 29% пациентов. Среди этих пациентов у 52% были ассоциированные сосудистые вариации, но ни у одного из них не было фенестраций. На основании этих результатов можно предположить, что, хотя фенестрация признается риском развития аневризмы, достоверной связи установить не удалось.

Предыдущие исследования частоты и клинической значимости азиготной ВСА многочисленны [14–16]. Эта сосудистая вариация представляет собой один срединный ствол A2, который снабжает кровью оба полушария [15].Сообщаемая распространенность этой аномалии составляла 1,3–2,0% в МР-ангиографических исследованиях [16,17]. Ангиографические данные КТ ранее не публиковались, но тесно коррелируют с этими результатами согласно настоящему исследованию (1,2%). Поскольку ствол А2 один, его окклюзия может привести к ишемии обоих полушарий. Такое же клиническое значение имеет биполушарная ПМА, при которой один сегмент А2 гипопластичен, а контралатеральный сегмент А2 кровоснабжает медиальные отделы обоих полушарий [1]. На сегодняшний день о распространенности этого сосудистого варианта не сообщалось при КТА, и в нашем исследовании было обнаружено, что он составляет 1%, что согласуется с предыдущими анатомическими отчетами (18).Среди всех вариаций АСА наиболее часто встречается гипоплазия сегмента А1, наблюдаемая в 10% аутопсий [18]. Точно так же настоящее исследование выявило его у 17,6% пациентов. Кроме того, у 25% этих пациентов мы обнаружили ассоциированную аневризму ПСА. Поскольку у этих пациентов часто возникает аневризма ПМА-А, очень важно с клинической точки зрения тщательно исследовать контралатеральное соединение ПМА-ПМА при КТА-исследованиях. Только у 2 пациентов в текущем исследовании была односторонняя аплазия А1. Наши результаты согласуются с результатами анатомических исследований, согласно которым сегмент А1 редко отсутствует.Наименее значимой вариацией АСА является ее трифуркация или персистирующая срединная артерия мозолистого тела, которая наблюдалась у 2,2% наших пациентов. Результаты настоящего исследования согласуются с результатами Uchino et al. [16], которые обнаружили эту аномалию у 3% исследуемой популяции.

ЗМА фетального происхождения — очень распространенный сосудистый вариант, при котором калибр ЗМА такой же или больше, чем у ипсилатерального сегмента Р1 [19]. Это происходит, когда эмбриональный PCA не регрессирует, что приводит к сохранению кровоснабжения внутренней сонной артерии затылочной доли.В соответствии с предыдущими отчетами [4], распространенность этого артериального варианта в нашем исследовании составила 37%, чаще встречаясь справа и с небольшим преобладанием мужчин. Такой плодный анастомоз может предрасполагать пациенток к ишемическому событию при ЗМА, поскольку он позволяет тромбоэмболическому материалу из сонной артерии пройти в ЗМА.

Внутричерепная часть позвоночных артерий часто является местом различных сосудистых вариаций, среди которых наиболее распространены фенестрации, дупликации и аневризмы [20].Хотя распространенность фенестраций и дупликаций вертебробазилярной системы ранее широко изучалась, количество ангиографических отчетов КТ и МРТ, описывающих другие сосудистые аномалии, очень ограничено. В настоящем исследовании поперечный межпозвонковый анастомоз ниже вертебробазилярного перехода наблюдался у 1 пациента. Насколько нам известно, это первое сообщение о таком случае, диагностированном CTA. Этот необычный вариант мог быть результатом слияния ветвей передней спинномозговой артерии, как предполагалось в предыдущих анатомических исследованиях [21].Хотя распространенность передней спинномозговой артерии, отходящей от поперечного межпозвонкового анастомоза, составляет 6,3% [20], в нашем исследовании она не была обнаружена. Однако из-за малого диаметра этой артерии визуализация передней спинномозговой артерии не является обязательной находкой при КТА.

Гипопластическая позвоночная артерия, заканчивающаяся задней нижней мозжечковой артерией, является редкой вариацией, выявляемой у 0,2–1,3% населения [20]. Поскольку между позвоночными артериями нет связи, сдавление или окклюзия одной из этих артерий может привести к ишемии мозжечка или боковых отделов продолговатого мозга.Хотя этот сосудистый вариант имеет много клинических проявлений, о его значимости и распространенности ранее не сообщалось в исследованиях КТ и МР-ангиографии. В настоящем исследовании гипопластическая позвоночная артерия, заканчивающаяся задней нижней мозжечковой артерией, наблюдалась у 2,5% пациентов. Все пациенты были молодыми мужчинами, обследованными по поводу первого эпилептического приступа. Однако необходимы дополнительные клинические исследования, чтобы прояснить эту связь.

Основным ограничением этого исследования было отсутствие результатов обычной ангиографии в качестве стандартной эталонной процедуры.Более того, у большинства обследованных пациентов имелись или считались ишемическими или геморрагическими цереброваскулярные заболевания, что могло внести некоторую погрешность в выборку. Кроме того, относительно небольшое количество пациентов, включенных в исследование, не позволяет делать обобщенные выводы.

Выводы

Результаты нашего исследования обеспечивают всестороннюю оценку внутричерепных сосудистых вариаций с помощью КТА, сообщая о распространенности некоторых из них впервые. Кроме того, это исследование показало, что частота аневризм существенно не отличалась у пациентов с сосудистыми вариантами и без них.

Сноски

Источник поддержки: Ведомственные источники

Ссылки

1. Dimmick SJ, Faulder KC. Нормальные варианты мозгового кровообращения при мультидетекторной КТ-ангиографии. Рентгенография. 2009; 29:1027–43. [PubMed] [Google Scholar]2. Сандерс В.П., Сорек П.А., Мехта Б.А. Фенестрация внутричерепных артерий с особым вниманием к ассоциированным аневризмам и другим аномалиям. Am J Нейрорадиол. 1993; 14: 675–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]3.Линн Ф.Х.Х., Чанг Х.М., Каплан Л.Р. Болезнь сонных артерий: редкая причина инфаркта задней мозговой артерии. Дж. Нейроваск Дис. 1997; 2:31–34. [Google Академия]4. ван дер Лугт А., Бутер Т.С., Говаере Ф. и др. Точность КТ-ангиографии в оценке фетального происхождения задней мозговой артерии. Евро Радиол. 2004; 14:1627–33. [PubMed] [Google Scholar]5. Сабарудин А., Юсоф М.З., Мохамад М., Сан З. Доза облучения, связанная с церебральной КТ-ангиографией и КТ-перфузией: экспериментальное фантомное исследование.Радиационная дозиметрия. 2013 [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar]6. Конен М., Виттсак Х.Дж., Ассади С. и др. Лучевое облучение больных при комплексной компьютерной томографии головы при остром инсульте. Am J Нейрорадиол. 2006; 27(8):1741–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Джаяраман М.В., Мэйо-Смит В.В., Тунг Г.А. и др. Выявление внутричерепных аневризм: мультидетекторная рядная КТ-ангиография в сравнении с ДСА. Радиология. 2004; 230:510–18. [PubMed] [Google Scholar]8. Байрак А.Х., Сентурк С., Акай Х.О. и соавт.Частота интракраниальных артериальных фенестраций: исследование с 64-х детекторной КТ-ангиографией. Евр Дж Радиол. 2011;77:392–96. [PubMed] [Google Scholar]9. Бхарата А., Авив Р.И., Уайт Дж. и др. Внутричерепные артериальные фенестрации: частота на КТ-ангиографии и связь с другими сосудистыми поражениями. Сур Радиол Анат. 2008; 30: 397–401. [PubMed] [Google Scholar] 10. Учино А., Сайто Н., Окада Ю. и др. Фенестрации внутричерепной вертебробазилярной системы диагностируются с помощью МР-ангиографии. Нейрорадиология.2012;54:445–50. [PubMed] [Google Scholar] 11. Такахаши М., Тамакава Ю., Кисикава Т. и др. Фенестрация базилярной артерии. Отчет о трех случаях и обзор литературы. Радиология. 1973; 109: 79–82. [PubMed] [Google Scholar] 12. Серидзава Т., Саеки Н., Ямаура А. Микрохирургическая анатомия и клиническое значение передней соединительной артерии и ее перфорирующих ветвей. Нейрохирургия. 1997;40:1211–16. [PubMed] [Google Scholar] 13. Черный SPW, Ansbacher LE. Мешотчатая аневризма, связанная с сегментарным удвоением основной артерии.Морфологическое исследование. Дж Нейрохирург. 1984; 61: 1005–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Корица Дж., Зито Дж., Чалиф Д. и др. Аневризма непарной перикаллезной артерии: диагностика с помощью МРТ и МР-ангиографии. Am J Нейрорадиол. 1992; 13: 280–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Окахара М., Киёсуэ Х., Мори Х. и др. Анатомические вариации мозговых артерий и их эмбриология: иллюстрированный обзор. Евро Радиол. 2002; 12: 2548–61. [PubMed] [Google Scholar] 16. Учино А., Номияма К., Такасе Ю. и др.Вариации передней мозговой артерии, выявляемые с помощью МР-ангиографии. Нейрорадиология. 2006; 48: 647–52. [PubMed] [Google Scholar] 17. Krabbe-Hartkamp MJ, van der Grond J, de Leeuw FE, et al. Круг Уиллиса: морфологические вариации на трехмерных времяпролетных МР-ангиограммах. Радиология. 1998; 207:103–11. [PubMed] [Google Scholar] 18. Перлмуттер Д., Ротон А.Л., мл. Микрохирургическая анатомия дистального отдела передней мозговой артерии. Дж Нейрохирург. 1978; 49: 204–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Jongen JC, Franke CL, Soeterboek AA, et al.Кровоснабжение задней мозговой артерии каротидной системой на ангиограммах. Дж Нейрол. 2002; 249: 455–60. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сонгур А., Гонул Ю., Озен О.А. и др. Изменения внутричерепной вертебробазилярной системы. Сур Радиол Анат. 2008; 30: 257–64. [PubMed] [Google Scholar] 21. Говса Ф., Актан З.А., Арисой Ю. и др. Место отхождения передней спинномозговой артерии. Сур Радиол Анат. 1996; 18:189–93. [PubMed] [Google Scholar]

Frontiers | Персистирующая подъязычная артерия как потенциальный фактор риска одновременного каротидного и вертебробазилярного инфарктов

Введение

Подъязычная, тройничная, зрительная и проатлантальная артерии образуют анастомозы между сонной артерией и базилярной артерией в кровотоке плода (1–7).Каротидно-вертебробазилярные анастомозы обычно исчезают в эмбриогенезе. Персистирующая подъязычная артерия (ПГА) представляет собой редкий каротидно-базилярный анастомоз с ангиографической распространенностью 0,03–0,09% (1). Обычно он возникает из внутренней сонной артерии (ВСА) между уровнями С1 и С3, тогда как редко исходит из наружной сонной артерии. Он проходит через подъязычный канал и соединяется с вертебробазилярной системой. Как правило, наличие ПГА связано с гипоплазией двусторонних позвоночных артерий, и в таких случаях ПГА служит основным источником кровоснабжения вертебробазилярного бассейна.

PHA обнаруживается случайно в большинстве зарегистрированных случаев; тем не менее, это может быть потенциальный путь эмболов из сердца или проксимальных отделов ВСА к заднему кругу кровообращения, что приводит к ишемическому инсульту (1–3). Примечательно, что эмболические инфаркты, хотя и редко, могут возникать одновременно как в передней, так и в задней циркуляции у пациентов с ЛГА и атеросклеротическим поражением сонных артерий. Насколько нам известно, было зарегистрировано только 4 таких случая (3–5).

Представлен случай ПГА у 65-летней женщины с атеросклерозом сонных артерий, у которой развился острый мультитерриториальный эмболический инфаркт с вовлечением левой сонной и вертебробазилярной областей.

Презентация корпуса

Женщина 65 лет поступила с жалобами на головокружение продолжительностью 3 дня. В анамнезе не было гипертонии, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. При поступлении неврологическое обследование было без особенностей. Электрокардиография не выявила мерцательной аритмии, а чреспищеводная эхокардиография не выявила аномалий. Компьютерная томография (КТ) головы без контраста не выявила значительного инфаркта. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография выявила острые мультитерриториальные инфаркты в левой лучистой короне, двусторонних полушариях мозжечка и левом мосту (рис. 1).Цветное ультразвуковое исследование шейки матки выявило уязвимые атеросклеротические бляшки в месте отхождения левой ВСА (рис. 2) и двусторонний низкий кровоток с характером потока с высоким сопротивлением в обеих позвоночных артериях при нормальном кровотоке в основной артерии. КТ-ангиография головы показала левый PHA, двустороннюю гипоплазию позвоночных артерий и отсутствие задних соединительных артерий (рис. 3). ЗГА отходит от шейного сегмента левой ВСА, направляется вверх, имеет несколько извилистый путь и продолжается как ипсилатеральная позвоночная артерия через левый подъязычный канал, тем самым служа основным источником заднего кровообращения.Была назначена комбинированная терапия аспирином (100 мг/день) и аторвастатином (20 мг/день), и ее неврологическое состояние оставалось стабильным в течение 6 месяцев наблюдения.

Рисунок 1 . Диффузионно-взвешенные магнитно-резонансные изображения, показывающие острые инфаркты с вовлечением левого венечного лучистого тела ( A , наконечник стрелки), двусторонних полушарий мозжечка и левого моста ( B , наконечник стрелки).

Рисунок 2 . Цветная допплерография шейки матки, выявляющая атеросклеротические бляшки ( A , B , стрелки) левой внутренней сонной артерии.

Рисунок 3 . Компьютерно-томографическая ангиография, показывающая аномальный сосуд (A , стрелка), отходящий от левой внутренней сонной артерии и затем проходящий через левый подъязычный канал (B,C) , что согласуется с диагнозом персистирующей подъязычной артерии. Обратите внимание, что двусторонние позвоночные артерии были гипоплазированы (стрелки), а задние соединительные артерии не были обнаружены; следовательно, PHA в первую очередь питает задний круг кровообращения.

Обсуждение

PHA является вторым по распространенности персистирующим эмбриологическим каротидно-вертебробазилярным анастомозом (0,03–0,09%), после персистирующего тройничного артерия (0,1–0,6%) (1, 6). Сообщалось о многочисленных сопутствующих аномалиях, таких как церебральная ишемия, церебральная аневризма, артериовенозная мальформация и болезнь моямоя (1–8). Их значение неясно. Как правило, PHA представляет собой клинически бессимптомную анатомическую вариацию. Сообщалось о невралгии языкоглоточного нерва и параличе подъязычного нерва как о редких проявлениях персистирующей подъязычной артерии.

PHA может иметь клиническое значение при определенных обстоятельствах, подобных описанным в нашем случае. У нашего пациента ЗГА служила основным источником кровоснабжения заднего отдела кровообращения, поскольку позвоночные и задние соединительные артерии были гипоплазированы или аплазированы. Хотя ПГА обычно является случайной находкой в ​​большинстве случаев, эта сосудистая аномалия может действовать как потенциальный фактор риска эмболии у пациентов с каротидным атеросклерозом или фибрилляцией предсердий.

Одновременные инфаркты переднего и заднего отделов кровообращения, связанные с атеросклерозом сонных артерий и ЛГА, встречаются редко.На сегодняшний день в англоязычной литературе описано только 5 таких случаев, включая данный случай (таблица 1) (3–5, 9). Стоит отметить, что у большинства больных была двусторонняя гипоплазия позвоночных артерий. Насколько нам известно, это первое сообщение об отсутствии задних соединительных артерий, связанных с PHA, у пациента с каротидным атеросклерозом. Двум пациентам была проведена каротидная эндартерэктомия, а трем — медикаментозное лечение. Симптомы этих пациентов могут быть связаны с эмболическим феноменом из-за атеросклеротических бляшек ипсилатеральной сонной артерии, недостаточностью кровоснабжения из-за каротидного стеноза или с тем и другим.

Таблица 1 . Сообщалось о случаях одновременного каротидного и вертебробазилярного инфарктов, связанных с ПГА и атеросклеротическим поражением сонных артерий.

В данном случае этиологией инфаркта считалась артерия-артериальная эмболия на основании следующих замечаний: (а) были видны уязвимые атеросклеротические бляшки в проксимальном отделе левой ВСА как предполагаемый источник эмболов; (б) одновременные мультитерриториальные инфаркты в каротидной и вертебробазилярной зонах, скорее всего, коррелируют с эмболией; (c) PHA происходил из ипсилатеральной ВСА и был преобладающим сосудистым кровоснабжением заднего круга кровообращения; (d) сердечная эмболия была менее вероятной, хотя ее нельзя было исключить, так как не проводилось ни холтеровское мониторирование, ни расширенный кардиомониторинг.

Присутствие PHA представляет собой серьезную терапевтическую проблему при лечении каротидного атеросклеротического заболевания. Пережатие ВСА при каротидной эндартерэктомии может привести в таком случае к значительному снижению церебральной перфузии как в переднем, так и в заднем круге кровообращения (10). Стентирование сонных артерий связано с риском эмболии дистального отдела артерии, поэтому необходимо использовать два дистальных защитных устройства в пределах дистального отдела ВСА и дистального ЗНА для защиты ипсилатеральных передних и задних сосудов от эмболов (11).

Выводы

Несмотря на редкость, ПГА следует рассматривать, когда встречаются одновременные инфаркты передней и задней области. Такой стойкий анастомоз является потенциальным фактором риска ишемического инсульта, и его следует учитывать, в частности, при каротидной эндартериэктомии или стентировании сонных артерий при атеросклеротических заболеваниях.

Заявление об этике

Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями Комитета по этике Китайско-японского объединенного госпиталя Цзилиньского университета с письменного информированного согласия всех субъектов.От участника было получено письменное информированное согласие на публикацию данного отчета о клиническом случае.

Вклад авторов

XJ, LS и ZF участвовали в выборе случая, помимо планирования рукописи. XL, HZ, KM и WY участвовали в обсуждении дела. CF участвовал в планировании, составлении и пересмотре рукописи, а также в окончательном утверждении.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

1. См. AP, Baranoski JF, Flores BC, Ducruet A, Albuquerque FC. Базилярный инсульт из-за персистирующей подъязычной артерии. Дж Нейроинтерв Хирург . (2017) 9:e30. doi: 10.1136/neurintsurg-2016-012859.rep

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Conforto AB, de Souza M, Puglia P Jr, Yamamoto FI, da Costa Leite C, Scaff M. Двусторонние затылочные инфаркты, связанные с атеросклерозом сонных артерий и персистирующей подъязычной артерией. Клиника Нейрол Нейрохирург . (2007) 109:364–7. doi: 10.1016/j.clineuro.2006.12.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Pyun HW, Lee DH, Kwon SU, Lee JH, Choi CG, Kim SJ, et al. Стеноз внутренней сонной артерии с персистирующей ипсилатеральной подъязычной артерией, представляющий собой мультитерриториальный эмболический инфаркт: отчет о клиническом случае. Акта Радиол . (2007) 48:116–8. дои: 10.1080/02841850601026443

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4.Sunada I, Yamamoto S, Matsuoka Y, Nishimura S. Эндартерэктомия по поводу персистирующей примитивной подъязычной артерии – клинический случай. Нейрол Мед Чир. (1991) 31:104–8.

Реферат PubMed | Академия Google

5. Кавабори М., Курода С., Ясуда Х., Хокари М., Накаяма Н., Сайто Х. и др. Каротидная эндартерэктомия при стенозе внутренней сонной артерии, связанном с персистирующей примитивной подъязычной артерией: эффективность интраоперационного мультимодального мониторинга. Минимальный инвазивный нейрохирург .(2009) 52:263–6. doi: 10.1055/s-0029-1243243

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Ван М., Гу Дж., Лан П., Ван С., Чжоу И., Чжэн С. и др. Персистирующая примитивная подъязычная артерия как единственный источник кровоснабжения головного мозга, связанная с базилярной бифуркационной аневризмой. Передний нейрол . (2017) 8:168. doi: 10.3389/fneur.2017.00168

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Han J, Ji Y, Ma G, Kang Z. Рецидивирующий инфаркт головного мозга в области переднего и заднего круга кровообращения, связанный с персистирующей первичной расслоением подъязычной артерии и сонной артерии: клинический случай. Int J Neurosci . (2018) 128:1003–5. дои: 10.1080/00207454.2017.1408617

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Janzen A, Steinhuber CR, Bogdahn UR, Schuierer GR, Schlachetzki F. Результаты УЗИ двусторонней гипоплазии позвоночных артерий, связанной с персистирующей сонной-подъязычной артерией. BMJ Case Rep . (2009). doi: 10.1136/bcr.07.2008.0486

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Сильва С.Ф., Хоу С.Ю., Кюн А.Л., Уиттен Р.Х., Вахлоо А.К. Двойная эмболическая защита при стентировании сонной артерии с персистирующей подъязычной артерией. Дж Нейроинтерв Хирург . (2014) 6:e23. doi: 10.1136/neurintsurg-2013-010709.rep

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ключевые слова: персистирующая подъязычная артерия, сонная артерия, вертебробазилярная артерия, атеросклероз, ишемия, фактор риска

Образец цитирования: Jin X, Sun L, Feng Z, Li X, Zhang H, Meng K, Yu W и Fu C (2018) Стойкая подъязычная артерия как потенциальный фактор риска для одновременных каротидных и вертебробазилярных инфарктов. Фронт. Нейрол . 9:837. doi: 10.3389/fneur.2018.00837

Поступило: 24 июля 2018 г.; Принято: 18 сентября 2018 г.;
Опубликовано: 11 октября 2018 г.

Рецензент:

Vanessa Fleury, Hopitaux Universitaires de Genève, Швейцария
Wengui Yu, Калифорнийский университет, Ирвин, США

Copyright © 2018 Джин, Сунь, Фэн, Ли, Чжан, Мэн, Ю и Фу. Это статья с открытым доступом, распространяемая на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY).Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания оригинального автора(ов) и владельца(ей) авторских прав и при условии цитирования оригинальной публикации в этом журнале в соответствии с общепринятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

*Переписка: Чао Фу, [email protected]

Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу и имеют первое авторство

Успешная реканализация при окклюзии внутренней сонной артерии персистирующей примитивной тройничной артерией, проявляющейся только ишемией заднего отдела кровообращения | BMC Neurology

ППТА является одним из четырех хорошо известных примитивных анастомозов между внутренней сонной артерией и вертебробазилярной системой (подъязычная, слуховая и проатлантальная межсегментарные артерии составляют оставшиеся три).На его долю приходится примерно 80–85 % стойких анастомозов [12]. ППТА берет начало из кавернозного сегмента ВСА и сообщается с БА [13]. Зальцман и др. [14] классифицировали ангиографическую картину ППТА при традиционной ангиографии на три типа в соответствии с ангиоархитектоническими взаимоотношениями с соседними сосудами. Могут встречаться случаи, которые не соответствуют классификации Saltzman et al., что затрудняет понимание различных типов PPTA. Недавно Weon и соавт.[15] предложили новую схему классификации ППТА на основе МРА, выделив пять различных типов на основе их анатомических взаимоотношений с соседними артериями. Согласно Weon et al. классификации ППТА в нашем случае относился ко 2 типу [15].

ППТА часто сочетается с другими анатомическими вариациями, такими как отсутствие ипсилатерального Pcom, позвоночной артерии или БА [16, 17]. В большой серии случаев примерно в 75 % случаев наблюдались различные степени гипоплазии БА [9].В этих условиях БА получала свой отток почти исключительно из ВСА с кровоснабжением верхних отделов ствола мозга, мозжечка и ипсилатерального полушария головного мозга, возникающего из ВСА [16]. Однако пациенты с ППТА, у которых развилась окклюзия ВСА поперечным током из аком, имеют высокий риск развития тяжелого инфаркта мозга и ассоциированного с ним синдрома верхушки БА.

В нашем случае первоначальная оценка по шкале NIHSS была высокой (35 баллов), а поперечный поток Acom был представлен на начальной МРА головы. Поэтому нашим первым впечатлением был предположительный диагноз окклюзии БА.Однако ссылка на предыдущую МРА головы предоставила дополнительную информацию, необходимую для диагностики окклюзии ВСА, а не БА. Кроме того, ГИА на начальной МРТ-ДВИ показало поражение, ограниченное областью задней мозговой артерии (ЗМА). PPTA в нашем случае был классификационным типом 2 Weon et al. (Рис. 2), который определяется как кровоснабжение PCA преимущественно из патентованного PCom [15]. Основываясь на этом понимании, мы смогли определить не только точный ангиоархитектонический механизм окклюзии ВСА, но и локализацию тромба (вероятно, он располагался в месте начала ППТА, продолжающемся до начала Пком).В конечном итоге нам удалось добиться хорошего результата (модифицированная рейтинговая шкала 1 при выписке). Еще одним фактором, способствующим хорошему результату, может быть использование системы Penumbra, а не ретривера стента. В этом случае, поскольку на исходной МРА головы наблюдался достаточный перекрестный кровоток из Acom, тромбэктомия могла привести к случайной эмболизации новых территорий (ЛОР) или эмболизации дистальных бассейнов (EDT) с сопутствующей окклюзией Acom. Мокин и др. сообщили, что использование прямой аспирации (с использованием реперфузионного катетера 5MAX ACE) показало меньше ЛОР и EDT, чем стент-ретривер в экспериментах на модели in vitro [18].С другой стороны, Малдер и соавт. сообщили о тромбэктомии при инсульте заднего кровообращения через персистирующую примитивную тройничную артерию с использованием стент-ретривера в качестве описания случая [19]. Таким образом, несмотря на то, что до сих пор остается спорным, какие устройства (система Penumbra или ретривер стента) могут показать меньше ЛОР и ЭДТ, система Penumbra оказалась критически полезной в нашем случае.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.