Внутрижелудочковая проводимость: Нарушение функции проводимости сердца — клиника «Семья»

alexxlab Разное

Содержание

Прогностическая значимость нарушений ритма и внутрижелудочковой проводимости у больных острым инфарктом миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОРЫ, ДИСКУССИИ

© Молянова А.А., Никулина Н.Н., 2012 УДК 616.12-008.318-02:616.127-005.8

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

А.А. Молянова, Н.Н. Никулина

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Рязань

В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы уверенно удерживают первенство в структуре смертности населения. Представляет интерес изучение осложнений болезней органов кровообращения, являющихся непосредственной причиной смерти. Авторы статьи изучают проблему нарушений ритма сердца и внутрижелудочковой проводимости у больных острым инфарктом миокарда, распространённость, влияние данных осложнений на течение и исход заболевания. Особое внимание в статье уделяется внутрижелудочковым блокадам как менее изученной проблеме. Предсказательная ценность нарушений ритма сердца и внут-рижелудочковой проводимости может использоваться в дальнейшем в практической кардиологии для стратификации риска у больных инфарктом миокарда.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, внутрижелудочковая проводимость, внутрижелудочковые блокады, лечение, прогноз.

Достижения медицины XIX-XX вв., помимо роста средней продолжительности жизни, привели к резкому изменению спектра заболеваемости, в связи с чем, первенство в структуре смертности населения развитых стран сегодня удерживают сердечно — сосудистые заболевания (ССЗ) [10]. Так, в России в 2006 г на долю болезней органов кровообращения приходилось 56,9 % смертельных исходов [5]. При этом ИБС служит не только основной причиной преждевременной смертности лиц трудоспособного возраста, но и в 40-70% случаев имеет следствием сердечную недостаточность (СН) [16]. По сравнению с другими странами Европы заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда (ИМ) в России одна из самых высоких (15,5%.) [4].

У больных, перенесших ИМ, смертность в течение первого года достигает 11% и более [1]. В 60 % летальных исходов при ИБС наблюдается внезапная коронарная

смерть (ВКС), которая составляет 25% всех случаев ненасильственной смерти [15].

В общей структуре осложнений ССЗ неуклонно возрастает доля нарушений ритма сердца (НРС) и внутрижелудочковой проводимости (НВЖП), имеющих неоднозначное прогностическое значение [1, 9]. Наибольшую опасность представляют аритмии, связанные с ишемией миокарда и постинфарктным ремоделированием сердца с развитием СН [10, 18]. Показано в частности, что риск внезапной аритмогенной сердечной смерти наиболее высок в течение первых 6-12 месяцев после ИМ и снижается в последующие 12-24 месяца [17]. Особое внимание при этом привлекают наиболее частые аритмические осложнения ИБС: суправентрику-лярная и желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), желудочковая тахиаритмия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ). В целом, однако, неясно, комбинация каких факто-

ров риска позволяет наилучшим образом предсказывать аритмическую смерть [19].

Достаточно часто встречаются и НВЖП. По данным Фрамингемского обследования неполные блокады ножек пучка Гиса наблюдались у 3,18%, полные — у 2,89% обследованных мужчин и, соответственно, у 1,15% и 1,25 % женщин. В молодом возрасте у лиц обоего пола доминировала блокада правой ножки (БПНПГ), с возрастом увеличивалась частота блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) [14]. Развитие БЛНПГ связано преимущественно с сердечнососудистыми заболеваниями [12].

НВЖП наблюдаются у 15 — 20% больных ИМ [6]. Особенно часто они появляются на 1-2 день болезни [11]. По данным А.В.Куприяновой блокады ножек пучка Гиса встречаются у 27,8 % больных ИМ с примерно одинаковой частотой при благоприятном и неблагоприятном исходе госпитального периода [2].

Рассматривая литературные данные о влиянии НРС и НВЖП, по отдельности и в комбинации, на прогноз у больных у ИМ, нельзя не заметить ряда существенных неясностей в этой проблеме.

Существует мнение, что при доказанной ишемической причине аритмий прогноз заболевания значительно ухудшается. При этом зачастую НРС представляют большую опасность, чем непосредственно ишемия миокарда. Прогноз пациентов, перенесших пароксизм устойчивой ЖТ или остановку кровообращения вследствие ФЖ считается, однозначно, неблагоприятным. Так, возникновение первого пароксизма ЖТ вне острой фазы заболевания, но в пределах первых 8 недель при отсутствии антиаритмической терапии сопряжено с 68-83% летальностью в течение 1 года, причем половина больных переживших этот срок умирают в течение следующих 3 лет [22].

Бесспорно лидирует в структуре ВКС ФЖ. Так, по данным суточного монитори-рования электрокардиограмм (ЭКГ), первичная ФЖ наблюдается в 65,4% случаев, ЖТ типа «пируэт» в 12,7%, первичная ЖТ

— в 8,3%, а брадисистолия — в 16,5%. [19]. При исследовании ЭКГ в первые 4 минуты от начала симптомов было показано, что

эпизодам ФЖ чаще всего предшествует мономорфная или полиморфная ЖТ [1, 15].

Мнения о значении для дальнейшего прогноза ФЖ, возникшей в ранние сроки ИМ, противоречивы. Ряд авторов [15, 18] считает, что данный вид аритмии, возникающий вследствие преходящих причин (острая ишемия миокарда, гиперкатехола-минемия, нарушения кислотно-основного и электролитного баланса) прогностически благоприятен. Другие [2] — указывают на возможность неблагоприятного прогноза у части пациентов, у которых зарегистрирована ФЖ в первые часы ИМ, что, вероятно, связано с наличием в подобных случаях субстрата аритмии в виде рубцовых полей после перенесенного ранее ИМ.

Почти у 80% больных, перенесших ИМ, обнаруживаются желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) различного типа, и существуют тесные корреляции между частотой ВКС и сложными видами ЖНР [8].

В 1984 г. J.T.Bigger [8] предложил классификацию, по которой такие нарушения ритма, как частая (более 10 в час), полиморфная, парная, групповая ЖЭ при наличии органического поражения сердца, и в особенности, ИМ, являются прогностически потенциально опасными, указывая, что у пациентов с органическим поражением сердца регистрация более 10 ЖЭ в час повышает риск ВКС в 2 раза, а при появлении неустойчивых пароксизмов ЖТ -еще в 2-4 раза.

Вместе с тем, по результатам ряда исследований, положительная предсказательная ценность для ВКС у больных ИМ является невысокой и составляет от 6 до 25% для частой ЖЭ и ее сложных форм и от 8 до 29% — для неустойчивой ЖТ [7, 21].

Имеются данные, что риск возникновения пароксизма устойчивой ЖТ в течение 1 года после перенесенного ИМ является достоверно большим в случае регистрации по данным суточного мониторирования ЭКГ ЖЭ высоких градаций по сравнению с отрицательным результатом теста, причем наличие частых парных ЖЭ позволяет прогнозировать ВКС с высокой чувствительностью (80%), однако специфичность этого признака достаточно низкая (42%) [25].

Если по поводу прогностического значения высокой частоты ЖЭ (более 1Q в час) сложилось более или менее единодушное мнение, и в рекомендациях Европейского общества кардиологов по внезапной смерти эти НРС отнесены к классу Па, то вопрос о прогностическом значении неустойчивой ЖТ остается открытым. В «претромболитическую» эру она рассматривалась в качестве надежного предиктора как общей, как и внезапной смертности [8, 19]. Однако, в связи с широким распространением тромболитической терапии, прогностическое значение этого фактора стало менее определенным.

Так, в исследовании GESSICA покзано, что ВКС значительно чаще наблюдалась у больных с неустойчивой ЖТ, чем без нее (23,7% против 8,7%), тогда как смерть вследствие прогрессирующей СН в этих группах встречалась одинаково часто (соответственно у 2Q,8% и 17,5% больных). Вместе с тем, распространенность неустойчивой ЖТ не превышала 7 %, а ее наличие не прогнозировало пи общую, пи внезапную смертность в течение б месяцев после ИМ [15].

Однако, в аналогичном исследовании CHF-STAT такая закономерность получена не была, и независимым предиктором летальности были только ФВ и функциональный класс СН [2Q].

Наконец, в исследовании PROMISE на большой группе больных с СН III-IV функционального класса и ФВ менее 35% (1Q8Q пациентов) было продемонстрировано, что неустойчивая ЖТ не имеет самостоятельного прогностического значения [21].

Вместе с тем, комбинация неустойчивой ЖТ с другими показателями, включающими ФВ, данные эндокардиального элек-трофизиологического исследования, как показали результаты, полученные в исследованиях MADIT и MUSTT, позволяет достоверно определять пациентов высокого риска развития ВКС [23].

Таким образом, следует полагать, что прогностическая ценность наличия или отсутствия ЖНР у больных ИМ в большой степени обуславливается такими показателями как сроки их возникновения, степень тяжести и уровень ФВ.

Частота возникновения и прогностиче-

ская значимость НВЖП у больных ИМ изучена в меньшей степени.

Течение БПНПГ у больных без признаков другого заболевания сердца, может быть доброкачественным, хотя большинство из них имеют повышенное конечнодиастолическое давление в левом желудочке, что свидетельствует о диффузном заболевании миокарда [6].

По данным испытания НЕЯО-2 у больных ИМ передней локализации и БПНПГ перед тромболитической терапией или через 60 минут после ее начала отмечается 3-4-кратное повышение 30дневной смертности в сравнении с пациентами, имеющими нормальную внутри-желудочковую проводимость [24].

Показано также, что среди пациентов с передним ИМ и БПНПГ стратификация риска может быть проведена с помощью продолжительности комплекса QRS при поступлении и степени возвращения сегмента ST к изолинии на 60-й минуте от начала тромболитической терапии. Авторы полагают, что расширение QRS при БПНПГ и высокая смертность могут быть связаны с более обширным поражением миокарда и проводящей системы вследствие его ишемии и некроза. Поэтому в данной клинической ситуации необходимо изучение эффективности более агрессивных терапевтических подходов, например догоспитального тромбо-лизиса или первичного чрескожного коронарного вмешательства [24].

При обследовании 600 пациентов с ИМ и экстренно проведенной ангиопластикой наблюдалась достоверно большая частота смертности и развития СН у лиц, имевших постоянную БПНПГ, в сравнении с пациентами не имевшими блокады или имевшими ее в транзиторной форме. При этом внутрибольничная смертность у лиц без блокады констатирована на уровне 7,3 %, с транзиторной блокадой — 7,9 %, с постоянной — 25,8 % [24].

В отличие от БПНПГ развитие БЛНПГ связано преимущественно с сердечнососудистыми заболеваниями и особенно ИБС [13]; прогностическая значимость этого осложнения изучена более подробно.

В исследовании VALIANT с обследованием 14259 человек установлено, что при наличии БЛНПГ в течение 3-х лет умерло 33 % наблюдавшихся, а при отсутствии блокады — 18 % [25].

Современные рекомендации по ведению больных с клиникой острого инфаркта миокарда, имеющих впервые возникшую полную БЛНПГ предписывают проведение реперфузионной терапии.

В исследовании GUSTO-I показано, что конкордатная элевация сегмента ST (т.е. в отведениях с положительным основным зубцом комплекса QRS) или конкордатная депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 (т.е. в отведениях с отрицательным основным зубцом комплекса QRS) отражают выраженную трансмуральную ишемию миокарда. Независимое диагностическое значение имели конкордатный подъем ST >1 мм в любом отведении, депрессия ST>1 мм в любом из отведений V1-V3. В то же время, дискордат-ная элевация ST>5 мм не была диагностическим признаком ИМ [23].

Wong C.K., French J.K., Aylward P.E.G. et al. оценивали прогностическое значение указанных критериев у больных, подвергнутых тромболитической терапии. В результате установлено, что у больных с клиническим подозрением на ИМ и ЭКГ-картиной БЛНПГ конкордатные смещения сегмента ST являлись независимыми предикторами повышенной 3Q-дневной летальности. С другой стороны, отсутствие конкордатных смещений сегмента ST независимо предсказывало меньший риск смерти, чем у пациентов с нормальным внутрижелудочковым проведением. Авторы делают вывод, что сама по себе БЛНПГ не является независимым маркером риска, но наличие или отсутствие конкордатных смещений сегмента ST может быть использовано для риск-стратификации больных с подозрением на ИМ [23].

Таким образом, прогностическая ценность желудочковых блокад при ИМ так же трактуется неоднозначно.

Существенные темпы роста заболеваемости, большие экономические затраты, связанные с лечением больных с на-

рушениями ритма и проводимости при ИМ, а также неоднозначность прогностической значимости этих осложнений придают проблеме не только медицинское, но и большое социальное и экономическое значение [3] в связи с чем дальнейшее изучение взаимосвязи нарушений желудочковой проводимости с нарушениями ритма сердца у больных ИМ представляется перспективным.

Перечисленные обстоятельства актуализируют также и необходимость объективной оценки прогноза при ЖНР и желудочковых блокадах у больных ИМ с целью стратификации пациентов, страдающих ИБС, по степени риска ВКС и оптимизации врачебной тактики, что может быть достигнуто при анализе показателей, включающих в себя результаты ХМ, ЭКГ и эхокардиографии в их комплексном сопоставлении.

Литература

1. Голухова Е.З. Желудочковые аритмии: современные аспекты диагностики и лечения / Е.З.Голухова. — М.: Медицина, 1996 — 109 с.

2. Куприянова А.В. Прогнозирование исходов госпитального периода и клинико-морфологические параллели при остром инфаркте миокарда: дис. канд. мед. наук / А.В. Куприянова. -Иркутск, 2006.

3. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / В.И. Метелица. — М.: Бином, 2002. — 925 с.

4. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине 20-го столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология.. — 2000. — № 6. — С . 4-8.

5. Российские рекомендации «Диагностика и лечение стабильной стенокардии» / Ю.М. Поздняков [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 7(6) (Прил. 4). — 40 с.

6. Руководство по кардиологии: в 3 т / под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. — Т. 3: Болезни сердца. — 426 с.

7. Синусовые брадиаритмии в остром периоде инфаркта миокарда (дифференциальная диагностика и прогноз) / В.А. Шульман [и др.] // Кардиология. — 2000. — №2. — С 24-26.

8. Frequency domain meas ures of heart period variability and mortality after myocardial infarction / J.T. Bigger [et al.] // Circulation. -1992. — Vol. 85. — P. 171-174.

9. Atrioventricular block in posterior acute myocardial infarction: a clinicopathologic correlation / F.J. Bilbao [et al.] // Circulation. — 1987. — Vol. 9, № 4. — P. 733-736.

10. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular desease in Europe: the

SCORE project // Fur Heart J. — 2003. -Vol. 24. — Р. 987-1003.

11. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction / A. Hjal-marson [et al.] // Am. J. Cardiol. -1990. — Vol. 65. — P. 547-553.

12. Hohnloser S.H. Identification of patients after myocardial infarction at risk of life-threatening arrhythmias /

S.H. Hohnloser, T. Klingenheben, M. Zabel // Eur.Heart J. — 1999. -Vol. 1 (Suppl.C). — P. 11-20.

13. Incidence and risk of factors for bundle branch block in adults older than 40 years / J.H. Jeong [et al.] // Korean J. Intern. Med.

— 2004. — Vol. 19, № 3. — P. 171-178.

14. Kreger B.E. Prevalence of intraventricu-lar block in the general population: The Framingham Study / B.E. Kreger, K.M. Anderson, W.B. Kannel // Amer. Heart J.

— 1989. — Vol. 117, № 4. -P. 199-206.

15. ECG abnormalities in the elderly: prevalence, time and generation trends and association with mortality / U. Molander [et al.] // Aging Clin. Exp. Res. — 2003. -Vol. 15, № 6. — P. 488-493.

16. Risk factors for sudden death after acute myocardial infarction: two-year follow-up / J. Mukharji [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1984. — Vol. 54. — P. 31-36.

17. The high-risk acute myocardial infarction patient at 1-year follow-up: identification at hospital discharge by ambulatory electrocardiography / H. Olson [et al.] // Am.

Heart. J. — 1984. — Vol.107. — P. 358-366.

18. Pinto J.M. Electrical remodeling in ischemia and infarction / J.M. Pinto, P.A. Boyden // Cardiovasc. Res. — 1999. -Vol. 42, № 2. — P. 284-297.

19. Value of ambulatory electrocardiographic monitoring to identify increased risk of sudden deathin patients with left ventricular dysfunction and heart failure /

B.M. Szabo [et al.] // Eur. Heart J. -1994. — Vol. 15. — P. 928-933.

20. Complex ventricular arrhythmias after myocardial infarction during convalescence and follow-up: a harbinger of multi-vessel coronary disease, left ventricular dysfunction and sudden death / G.J. Taylor Jr. [et al.] // Johns Hopkins Med. J. -1981. — Vol. 149, № l. — P. 1-5.

21. The Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators // New Engl. J. Med. -1999. — Vol. 341. — P. 1881-1890.

22. Clinical characteristics, prognostic significance and treatment of sustained ventricular tachycardia following acute myocardial infarction / H.J.J. Wellens [et al.] // The first year after myocardial infarction / ed.: H.E. Kulbertus, H.J.J. Wellens. — New York: Futura Publishing Company, 1983. — P. 227-237.

23. Patients With Prolonged Ischemic Chest Pain and Presumed-New Left Bundle Branch Block Have Heterogeneous Outcomes Depending on the Presence of ST-Segment Changes / C.K. Wong [et al.] // J Am Coll Cardiol. — 2005. — Vol. 46. -P. 29-38.

24. Risk Stratification of Patients With Acute Anterior Myocardial Infarction and Right Bundle-Branch Block. Importance of QRS Duration and Early ST-Segment Resolution After Fibrinolytik Therapy /

C.K. Wong [et al.] // Circ. — 2006. — Vol. 114. — P. 783-789.

25. Zimetbaum P.J. The evolving role of ambulatory arrhythmia monitoring in general clinical practice / P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson // Ann. Intern. Med. -1999. — Vol. 130. — P. 848-854.

THE PROGNOSTICHESKY IMPORTANCE OF INFRINGEMENTS OF THE RHYTHM AND CONDUCTIVITY AT SICK OF THE MYOCARDIAL INFARCTION

A.A. Molyanova, N.N. Nikulina

Now diseases of cardiovascular system confidently keep superiority in structure of death rate of the population. Studying of complications of illnesses of bodies of the blood circulation which are an immediate cause of death is of interest. Authors of article study a problem of infringements and conductivity at sick of a the myocardial infarction, prevalence, influence of the given complications on a current and a disease outcome. The special attention in article is given bundle blocks as to less studied problem. Predictive value of infringements of a rhythm of heart and conductivity can be used further in practical cardiology for stratification of risk at sick of a myocardial infarction.

Key words: coronary heart disease, acute myocardial infarction, cardiac, arrhyth-mias,intraventricular conduction, intraventricular block, treatment, and prognosis.

Молянова Анастасия Александровна — аспирант кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России.

Моб. тел.: 8-9Q6-647-1-777.

E-mail: [email protected]

Никулина Наталья Николаевна — д.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — Кардиолог

Под нарушением проводимости синусового импульса (блокада проведения или просто блокада) понимают любые препятствия и помехи нормальному прохождению этого импульса по проводящей системе сердца.

Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и вступает в проводящую систему предсердий, проходя по которой, возбуждает оба предсердия. Одновременно с этим процессом синусовый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достигает атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку, и попадает в проводящую систему желудочков. Продвигаясь по разветвленной проводящей системе желудочков, синусовый импульс возбуждает их.

Нарушение нормальной проводимости синусового импульса по проводящей системе сердца может наблюдаться на всем пути его следования. В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение проводимости импульса, различают:

1. Нарушение внутрипредсердной проводимости, или блокада синусового импульса в предсердиях.

2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада

3. Нарушение внутрижелудочковой проводимости, или внутрижелудочковые блокады.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Проводящая система желудочков представлена пучком Гиса, который разделяется на две ножки правую и левую.

Правая ножка состоит из одного широкого пучка, который разветвляется в толще мускулатуры правого желудочка.

Проводящая система желудочков

Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви, которые разветвляются в мускулатуре, соответственно передней и задней стенок левого желудочка. Разветвляясь в мускулатуре, обе ножки образуют сеть так называемых волокон Пуркинье.

Напомним путь синусового импульса при возбуждении желудочков. В норме синусовый импульс, проходя по проводящей системе желудочков, возбуждает межжелудочковую перегородку и далее по ножкам пучка Гиса одновременно возбуждает оба желудочка. Для одновременного возбуждения желудочков синусовому импульсу требуется 0,10±0,02″, т.е. не более 0,12 с.

При блокадах ножек пучка Гиса меняется и путь возбуждения желудочков и время их возбуждения. Рассмотрим подробно эти изменения, помня о том, что путь прохождения возбуждения по желудочкам отображается на ЭКГ формой комплекса QRS, а время их возбуждения — шириной этого же комплекса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем в процесс возбуждения вовлекается незаблокированный левый желудочек, и только после этого возбудится заблокированный правый желудочек. Важно подчеркнуть, что к левому желудочку импульс возбуждения приходит своим обычным путем, а к заблокированному правому желудочку возбуждение передается от левого желудочка необычным, «окольным» путем через сеть волокон Пуркинье.

Форма желудочкового комплекса

1. Необычный ход возбуждения в блокированном правом желудочке приведет к изменению формы комплекса QRS в правых грудных отведениях V1 и V2. В этих отведениях комплекс QRS будет деформированным, расщепленным, т.е. представлен с двумя вершинами в виде буквы «М», в которой первая вершина R — возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R1 — возбуждение правого желудочка. Зубец S отображает возбуждение левого желудочка.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Записывают это условие буквами RsR1 или Rsr1 или rSr1, подчеркивая этим наличие двух вершин и величину зубцов относительно друг друга (строчные и прописные буквы).

2. Заблокированный правый желудочек вовлекался в процесс возбуждения необычным путем, следовательно процесс угасания возбуждения также будет претерпевать изменения.

Иными словами, в отведениях V1 и V2 при блокаде правой ножки зубец Т будет отрицательным.

Время возбуждения правого желудочка

В заблокированный правый желудочек возбуждение пришло необычным путем, длилось гораздо дольше, чем в норме. Поэтому время внутреннего отклонения (J) в отведениях V1 и V2 будет больше нормального (0,02 с). Ширина комплекс QRS также станет больше нормы: т.е. более 0,12с.

Наличие полной блокады правой ножки пучка Гиса приведет к изменению суммационного комплекс (QRS, отображающего возбуждение обоих желудочков, который станет
шире нормального — 0,10±02″, т.е. более 0,12 с. Суммационный комплекс QRS анализируется во II стандартном отведении.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V1 и V2.

3. Уширение (более 0,12″), деформация и расщепление комплекса (QRS в отведениях V1 и V2 в виде буквы «М».

Краткая запись:
QRSII>0,12″, JV1,V2>0,02″, QRSV1, V2>0,12″в виде RsR1.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем по неизмененной правой ножке возбуждение достигает правого желудочка, и в последнюю очередь возбуждение охватит заблокированный левый желудочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой ножке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон
Пуркинье от правого желудочка.

Форма желудочкового комплекса

1. В левых грудных отведениях V5 и V6 желудочковый комплекс QRS будет претерпевать наибольшие изменения: он будет уширен, деформирован и чаще расщеплен, т.е. представлен с двумя вершинами. Первая вершина — возбуждение межжелудочковой перегородки, вторая вершина — возбуждение левого желудочка, седловина между пиками — возбуждение правого желудочка. Его возбуждение настолько слабо проявляется в левых грудных отведениях, что не может «сформировать» полноценный зубец S, т.е. пика, который бы достиг изолинии.

2. Особое внимание при анализе формы желудочкового комплекса (QRS обращают на дискордантность его основного зубца и зубца Т. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в левых грудных отведениях V5 и V6 всегда будет зубец R. Поэтому зубец Т (по правилу дискордантности) в этих отведениях всегда будет отрицательным.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Время возбуждения левого желудочка

В левых грудных отведениях время внутреннего отклонения будет существенно больше нормы (0,05″), а ширина желудочкового комплекса QRS превысит 0,12″. Ширина суммационного комплекса QRS во II стандартном отведении, отображающего возбуждение обоих желудочков, также будет более 0,12″.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном левом желудочке; J станет больше 0,05 с.

3. Уширение (более 0,12″), деформация и расщепление желудочкового комплекса QRS в отведениях V5 и V6 .

Краткая запись:
QRSII>0,12″, JV5,V6>0,05″, QRSV5,V6>0,12″ в виде RR1.

Итоги

1. При полных блокадах ножек пучка Гиса возбуждение желудочков изменено, отлично от нормального хода синусового импульса, поэтому будет изменяться как форма QRS, так и время возбуждения желудочков.

2. При полных блокадах ножек пучка Гиса желудочковый комплекс QRS во II отведении всегда больше 0,12 с.

3. В блокированном желудочке увеличено время внутреннего отклонения.

4. Желудочковый комплекс QRS уширен и расщеплен (имеет две вершины) при блокаде правой ножки — в правых грудных отведениях V1 и V2, при блокаде левой ножки — в левых грудных отведениях V5 и V6.

Дополнительная информация

Алгоритм ЭКГ диагностики блокад ножек пучка Гиса

Как вы убедились, диагностировать полные блокады ножек пучка Гиса достаточно просто. Взяв в руки электрокардиограмму, определяете:

а) ширину желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении; если она не превышает 0,12″ — нет блокады, в случае увеличения ширины более 0,12″ — имеет место полная блокада ножки пучка Гиса;

б) чтобы ответить на вопрос, какой ножки — следует посмотреть в грудные отведения и установить увеличение времени внутреннего отклонения и расщепленность (две вершины) желудочкового комплекса QRS; если это наблюдается в правых грудных отведениях (V1, V2) — блокада правой ножки, в левых грудных отведениях (V5,V6) — левой.

Понятие о неполных блокадах ножек пучка Гиса

В практике нередко встречается понятие неполных блокад ножек пучка Гиса. Дадим им объяснение.

Правая ножка пучка Гиса анатомически представлена достаточно широким пучком, который в ряде случаев блокируется не полностью, а частично. На электрокардиограмме при этом имеет место характерная для полной блокады ножки расщепленность комплекса QRS в V1 и V2, однако ширина комплекса QRS во II стандартном отведении не превышает 0,12 с. Это и есть случай неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Под неполной блокадой левой ножки пучка Гиса понимают блокаду одной из его ветвей — передней или задней.

Электрокардиографические критерии блокады ветвей нам известны. Выявляются эти блокады при определении угла альфа.

Угол альфа больше +90° — блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Угол альфа меньше -30° — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Распознать блокады ветвей левой ножки можно и визуально, без определения угла альфа.

Если при выраженной левограмме во II стандартном отведении зубец S по своей амплитуде больше зубца R — это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Визуальная диагностика блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

Если при выраженной правограмме во II стандартном отведении зубец R по своей амплитуде больше зубца S —имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса,

Визуальная диагностика блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса

Понятие неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости

Нередко при анализе электрокардиограммы в одном или нескольких отведениях определяется расщепленность или зазубренность зубца R или зубца S, не подпадающие под известные нам признаки полной или неполной блокады ножек пучка Гиса. В этих случая принято говорить о неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости. Важно подчеркнуть при этом, что ширина желудочкового комплекса существенно не изменяется и не превышает 0,12 с. Суть этих неспецифических блокад связывают с нарушением проводимости по конечным, дистальным разветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье.

Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости

Классификация внутрижелудочковых блокад

О строении проводящей системы желудочков было сказано в начале раздела. Основные ее проводящие пути представлены пучком Гиса, который по ходу разделяется на три
составляющих пучка: правую ножку (1), переднюю (2) и заднюю (3) ветви левой ножки.

Классификация внутрижелудочковых блокад

Исходя из этого различают однопучковую внутрижелудочковую блокаду (называемую также фасцикулярной), подразумевая, что в этом случае блокирован только один проводящий пучок.

Имеет место двухпучковая внутрижелудочковая блокада, иначе именуемая как бифасцикулярная, при которой блокируются два составляющих пучка.

И, наконец, трехпучковая внутрижелудочковая блокада (трифасцикулярная). Этой блокаде свойствено нарушение проводимости синусового импульса по всем трем пучкам.

Рассмотрим подробнее варианты названных блокад.

1. Варианты однопучковых внутрижелудочковых блокад:
а) полная блокада правой ножки;

б) блокада задней ветви левой ножки;

в) блокада передней ветви левой ножки.

2. Варианты двухпучковых внутрижелудочковых блокад:

а) полная блокада левой ножки;

б) полная блокада правой ножки и блокада задней ветви левой ножки, иначе называемый вариант — задний гемиблок. В этом случае имеются все электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса и угол альфа, превышающий значение +90°;


Задний гемиблок

в) полная блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки — передний гемиблок. Для этого варианта характерны все ЭКГ признаки полной блокады правой ножки при значении угла альфа меньше -30°.

Передний гемиблок

3. Трехпучковая блокада

При блокаде всех трех пучков проводящей системы желудочков синусовый импульс по ним пройти не может, иными словами, существует препятствие для его проведения от предсердий к желудочкам.

Трехпучковая блокада

Следовательно, трехпучковая блокада является не только вариантом внутрижелудочковых блокад, но имеет уже иное качество. Ее можно рассматривать и как вариант предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) блокады.

Нарушение функции проводимости | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

В данном разделе рассматриваются изменения в проведении волны возбуждения по проводящей системе сердца и миокарда. Чаще изменяется скорость распространения возбуждения от небольшого замедления до полной остановки на пути проведения. Реже изменяется последовательность проведения из-за препятствия (блокады) на разных уровнях проводящей системы или в миокарде предсердий.

Эти нарушения могут быть временными или постоянными. В зависимости от места нарушения проводимости выделяют следующие ее разновидности: синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), внутрижелудочковые.

Органические блокады обусловлены выраженными изменениями миокарда при ишемической болезни сердца, воспалительного характера, при интоксикациях, передозировке некоторых лекарственных препаратов и др. Функциональные блокады возникают в результате нарушения экстракардиальной иннервации, чаще всего парасимпатических (вагусных) влияний.

Синоаурикулярная блокада (САБ) может быть обусловлена следующими причинами: 1. Блокада на пути проведения от синусового узла к предсердиям. 2. Импульс не образуется в синусовом узле. 3. Синусовый импульс имеет недостаточную силу для возбуждения предсердий. 4. Предсердия не воспринимают импульс синусового узла.

Различают неполную САБ I и II степени и полную — III степени. При неполной САБ I степени происходит замедление проведения синусового импульса, и так как разница потенциалов его очень мала, на ЭКГ она не улавливается, ее распознают лишь по косвенным признакам.

Неполная САБ II степени бывает трех типов. Периоды Самойлова — Венкебаха (Мобитц I): постепенно нарушается синоаурикулярная проводимость вплоть до полной блокады — выпадает весь комплекс PQRST, регистрируется только изолиния. Во время паузы восстанавливается проводимость. Основным признаком этой блокады является то, что паузе R-R предшествует прогрессивное укорочение интервалов R-R (интервал R-R перед паузой короче интервала R-R после паузы, при этом пауза меньше двух нормальных интервалов R-R) (рис. 1а). Проведение может быть периодичным 3:2 (число синусовых импульсов, включая ожидаемый : число проведенных импульсов).

Второй тип САБ II степени (Мобитц II) характеризуется периодическим выпадением синусового импульса — он блокируется и не доходит до предсердий. При этом пауза равна двум нормальным интервалам при выпадении одного импульса. При соотношении 2 : 1 ЭКГ напоминает синусовую брадикардию. Учащение ровно вдвое синусового ритма после нагрузки или введения атропина подтверждает этот тип САБ. Чаще выявляется периодичность 3 : 2 и 4 : 3 — при этом регистрируется аритмия.

Иногда выпадает подряд не один, а два или даже три сокращения сердца (расстояние R-R равно 2R-R, 3R-R). В эти моменты могут регистрироваться описанные выскакивающие сокращения или преходящий эктопический ритм.

К неполной САБ II третьего типа относят периодические выпадения 3 и более блокированных комплексов (рис. 1б).

При полной САБ отсутствует возбуждение предсердий и желудочков из синусового узла, на ЭКГ не регистрируется весь комплекс PQRST, записывается изолиния, пока не начинает действовать автоматический центр II или III порядка. Чаще импульсы исходят из предсердий, предсердно-желудочкового соединения, реже — из желудочков. При этом возможны приступы с потерей сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).

Анатомической основой САБ являются воспалительные или дегенеративные измене

%d0%b2%d0%bd%d1%83%d1%82%d1%80%d0%b8%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%83%d0%b4%d0%be%d1%87%d0%ba%d0%be%d0%b2%d0%b0%d1%8f%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b4%d0%b8%d0%bc%d0%be%d1%81%d1%82%d1%8c — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Проблема лечения врожденного поликистоза почек у детей раннего возраста

%PDF-1.7 % 1 0 obj > endobj 4 0 obj /CreationDate (D:20200224023609Z) /Creator (PDFium) /ModDate (D:20200227110933+05’00’) /Producer (PDFium) /Title >> endobj 2 0 obj > stream 2020-02-24T02:36:09PDFium2020-02-27T11:09:33+05:002020-02-27T11:09:33+05:00PDFiumapplication/pdf

  • Проблема лечения врожденного поликистоза почек у детей раннего возраста
  • Петрова А. Э., Сафина Е. В.
  • uuid:741cfa1a-4762-4b5b-82e1-d14975c01b8fuuid:74a57cb3-1219-44ff-b51a-4451dae63ba3 endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj > /MediaBox [0 0 595.2 841.92] /Parent 3 0 R /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] /XObject > >> /StructParents 636 /Tabs /S /Type /Page /Annots [24 0 R] >> endobj 6 0 obj > /MediaBox [0 0 595.2 841.92] /Parent 3 0 R /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] /XObject > >> /StructParents 638 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 7 0 obj > /MediaBox [0 0 595.2 841.92] /Parent 3 0 R /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /StructParents 639 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 8 0 obj > /MediaBox [0 0 595.2 841.92] /Parent 3 0 R /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /StructParents 640 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 9 0 obj > /MediaBox [0 0 595.2 841.92] /Parent 3 0 R /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /StructParents 641 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 10 0 obj > stream x][sݸ~wyRE`KudfN2NT4_Tyv’>hh

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости — определение. Локальное нарушение внутрижелудочковой проводимости

    Одной из наиболее распространенных патологий на сегодняшний день является нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это значит? Ритм сбивается, проводимость сосудов уменьшается. Причиной возникновения столь неприятного нарушения является расстройство некоторых функций сокращения сердечной мышцы, таких как автоматизм, сократимость, проводимость, возбудимость.

    Что это за патология?

    Термин «нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца» обозначает, что неправильно функционируют от одного до трех пучков системы. Появляются сердечные блокады — барьеры, мешающие нормальному прохождению нервных импульсов главной мышцы организма. К примеру, процессы работы сердца замедляются, ритм делается реже, в частных случаях может произойти полная остановка.

    Основная характеристика, говорящая нам о наличии нарушения, — появление сердечной блокады (полной или частичной). В первом случае нервный импульс полностью отсутствует и происходит прекращение сократительной работы. При частичной блокаде наблюдается замедленная деятельность, частота импульса снижается.

    Помимо всего прочего, такое заболевание в зависимости от участка поражения подразделяется на:

    • блокаду ножек пучка Гисса;
    • внутрипредсердную блокаду;
    • АВ-блокаду;
    • проксимальную;
    • дистальную.

    Почему происходит нарушение сердечной внутрижелудочковой проводимости

    Безусловно, человек задается вопросом о причине, вызывающей нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это может быть? Существует целый ряд предпосылок, способствующих развитию патологии:

    1. Изменения в работе сердечно-сосудистой системы, не сопровождающиеся органическими отклонениями.
    2. Перенесенные пациентом заболевания, такие как врожденный порок, ишемия, миокардит, кардиомиопатия.
    3. Влияние проведенной операции на сосуды сердца.
    4. Негативное влияние медикаментозных препаратов, побочные действия.

    Признаки заболевания

    Заподозрить нарушение внутрижелудочковой проводимости у ребенка и взрослого можно при выявлении в самочувствии следующих проблем:

    • сердцебиение учащается — обнаружена тахикардия;
    • сердечный ритм пропускает удары;
    • сокращение сердечной мышцы хаотичное;
    • боли в сердце как при стенокардии;
    • одышка, обморок, головокружение — скудное кровоснабжение головного мозга.

    Если такие симптомы беспокоят, необходимо срочно обратиться к специалисту и записаться на проверку, где диагноз может быть опровергнут или подтвержден, в зависимости от того, что показывает ЭКГ сердца и другие анализы.

    Как происходит диагностика

    Для того чтобы точно определить нарушение проходимости на первом этапе, доктора применяют электрокардиограф. Если обнаружены ритмические несоответствия, проводят холтеровское мониторирование — специализированный вид ЭКГ. Третьим этапом станет изучение локальности патологии при помощи электрограммы пучка Гисса.

    Некоторые медицинские тесты, определяющие локальное нарушение внутрижелудочковой проводимости, предполагают пробы с физическими нагрузками. Благодаря им удается установить точную картину течения болезни и выяснить, какой вид блокады сердца сопровождает патологию. От того, насколько грамотно проведена диагностика, будет зависеть лечение.

    Лечение сердечной внутрижелудочковой непроходимости

    Чтобы излечить внутрижелудочковую блокаду, большей части пациентов прописывают сердечный гликозид. Исключение могут составить больные, страдающие от атриовентикулярной блокады первой или второй степени, им препарат назначают с особой осторожностью. Для снижения риска остановки сердца у пациентов, которым опасаются вводить гликозид, в полость правого желудочка доктора вводят зонд-электрод. Это мера скорее профилактическая.

    При обострении ситуации, к примеру, возникновении инфаркта миокарда, безотлагательно вводят зонд. На первых порах лечение сведено к устранению причины возникновения болезни, а уже только потом начинается работа по облегчению симптомов.

    Профилактика заболевания

    Очень важно производить своевременные профилактические меры по укреплению сосудистой системы, даже если у вас не обнаружено нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это дает? В первую очередь снижает риск заболевания. Любое нарушение в организме лучше предотвратить, чем потом с ним бороться. Основные меры, которые нужно соблюдать людям в любом возрасте:

    1. Прогулки на свежем воздухе – залог хорошего кровоснабжения всех жизненно важных органов, в том числе и сердца. Свежий воздух насыщает кислородом ткани и клетки.
    2. Сбалансированное питание, обогащенное калием и витаминами. Вообще, употребление полезной пищи прибавляет сил, энергии и здоровья.
    3. Соблюдение режима дня – если хорошо высыпаться, принимать пищу в одно и то же время, самочувствие значительно улучшается, а риск заболеваний становится намного ниже.
    4. Неинтенсивные физические нагрузки, что очень важно – ежедневные. Легкая пробежка, гимнастика, зарядка, йога.
    5. Нежелательны занятия силовыми видами спорта, особенно бодибилдинг, он довольно негативно влияет на сосуды сердца.
    6. Как это ни банально, меньше стрессов и переживаний. Постоянное эмоциональное напряжение губительно для сердечной мышцы.
    7. Ежегодный отпуск на море. Если есть такая возможность, то ею обязательно стоит воспользоваться. Двухнедельная поездка к чистой, соленой, обогащенной минералами воде восстанавливает как физическое, так и психологическое состояние человека. Если же выехать к морю не получается, нужно просто устраивать себе отдых на природе. Поездка в лес станет достойной альтернативой морскому бризу.
    8. Своевременное обследование в медицинском учреждении. Лучше не игнорировать даже малейший дискомфорт, когда дело касается здоровья сердечной мышцы.

    Не зря сердечную мышцу называют мотором. Именно она регулирует большую часть процессов и снабжает жизненно важные органы кровью. К сердцу стоит относиться с особенным трепетом. Пока оно бьется и не беспокоит, мы порой не придаем должного значения своему моторчику. Но все знают, если случаются проблемы со здоровьем, в том числе и нарушение внутрижелудочковой проводимости, что это просто выводит из равновесия. Поэтому куда лучше было бы не запускать свое здоровье.

    ДИНАМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА КОРРИГИРОВАННОГО ИНТЕРВАЛА QT КАК КРИТЕРИЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРОНАРОАКТИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ИБС НА ФОНЕ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ | Федулаев

    1. Бутаева Т.Д., Трешкур Т.В., Овечкина М.А. и др. Врожденный и приобретенный синдром удлиненного интервала QT. СПб., 2002. С. 48.

    2. Васильева Е.Ю., Артамонов В.Г., Карпман М.Л. и др. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при стресс-тесте и ее прогностическое значение//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 1. С. 75-80.

    3. Внезапная сердечная смерть. Рекомендации Европейского Кардиологического Общества. М.: Медпрактика, 2003. С. 148.

    4. Макаров Л.М. Особенности динамики и изменения интервала Q-T при холтеровском мониторировании//Кардиология. 2002. № 1. С. 98-102.

    5. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. Изд. 7-е перераб. М., 2002. С. 246-249.

    6. Пархоменко А.Н., Шумаков А.В., Иркин О.И. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качестве маркера аритмогенеза//Кардиология. 2001. № 4. С. 83-86.

    7. Тихоненко В.М., Иванов С.Ю. Динамическая электрокардиография в оценке ишемии миокарда. Методические рекомендации Санкт-Петербургского НИИ кардиологии. 1993.

    8. AСС/АНА 2002 Guidelines Update for the management of patients with chronic stable angina -summary article. A Report of the ACC/AHATask Force on Practice Guidelines. Committee on management of patients with chronic stable angina//Circulation 2003; 107: 149-158.

    9. Alderman E.L, Stadius M. The angiographic definitions of the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation study (BARI) Coron//Artery Dis. 1992; 3: 1189-1207.

    10. Аmerican Society of Echocardiography Committee: Recommendation for quantitation of the left ventricle by twodimensional echocardiography. 1989. № 2. Р.358-367.

    11. Cortigiani L., Bigi R., Sicari R. et al. Prognostic Value of Pharmacological Stress Echocardiography in Diabetic and Nondiabetic Patients With Known or Suspected Coronary Artery Disease//J. Am. Coll. Cardiol. Feb. 7, 2006; 47: 605-10.

    12. Feigenbaum H. Echocardiography. 7-th Edition. Indianapolis. 2003. P. 326-27.

    13. Sporton S.C., Taggart P., Sutton P.M. et al. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion//Lancet 1997; 349: 306-9.

    14. Sredniawa В., Musialik Lydka А., Pasyk S. Dispersion of the QT interval Vol. 103. P. 41-45.

    15. Kluger J., Giedrimiene D., White C.M. et al. A comparison of the Q-T and Q-Tc dispersion among patients with sustained ventricJ ular tachyarrhythmias and different etiologies of heart disease//Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2001. V. 6. P. 319-322.

    16. Marcovitz Р.А., Bach D.S., Shayna V.et al.: An abnormal dobutaJ mine echocardiogram predicts death and myocardial infarction in the year following study//Circulation, 1992, 86: Р. 789.

    17. Mazeika Р.К., Nadazdin А., Oakley С.М.: Prognostic value of dobutamine echocardiography in patients with high pretest likeliJ hood of coronary artery disease//Am. J. Сагоdiol., 71: 3 -39, 1993.

    Влияние паттернов блокады желудочкового проведения на смертность у госпитализированных пациентов с дилатационной кардиомиопатией: одноцентровое когортное исследование | BMC Сердечно-сосудистые расстройства

    В этом исследовании мы исследовали ассоциации между различными моделями VCB и смертностью от всех причин у пациентов с ДКМП. Наше основное новое открытие предполагает, что БПНПГ и НВК при поступлении, но не БЛНПГ, были сильными предикторами смертности от всех причин у пациентов с ДКМП.

    Несколько исследований, изучающих прогностическую ценность морфологии комплекса QRS у пациентов с СН, дали противоречивые результаты в отношении риска смертности, связанного с паттерном ГЭБ [4–7].Бальдассерони и др. [5, 6] сообщили, что полная БЛНПГ, но не БПНПГ, была связана с более высокой скорректированной годовой смертностью у 5517 амбулаторных пациентов с СН. Маккалоу и др. [4] обнаружили более высокую 2-летнюю смертность при БПНПГ и БЛНПГ по сравнению с пациентами с нормальным комплексом QRS, но многофакторный анализ показал, что БПНПГ не является таким сильным предиктором смертности, как БЛНПГ. Совсем недавно Мюллер и соавт. [7] проанализировали влияние паттерна ГНПГ на долгосрочную смертность и обнаружили, что смертность была значительно выше у пациентов с СН с БПНПГ.Два недавно проведенных исследования показали, что БПНПГ, но не БЛНПГ, связана с повышенным риском смертности у пациентов с СН [9, 10]. Однако ни в одном из этих исследований не сообщалось о взаимосвязи между БПНПГ и риском смертности у пациентов с ДКМП. В настоящем исследовании мы обнаружили, что пациенты с БПНПГ и НПВП с ДКМП имели более высокую смертность от всех причин, чем пациенты с БЛНПГ, а пациенты с любой формой VCB имели более высокие показатели смертности от всех причин, чем пациенты с узким комплексом QRS. Многофакторный анализ показал, что БПНПГ и НПВП, но не БЛНПГ, были предикторами смертности от всех причин у пациентов с ДКМП.

    Приблизительно у 30 % пациентов с сердечной недостаточностью или кардиомиопатией имеются VCB, такие как блокада левой или правой ножки пучка Гиса [5, 9]. В некоторых исследованиях показано, что у больных с СН распространенность БЛНПГ выше, чем у больных с БНПГ [4, 5, 7]. БЛНПГ связана с более тяжелой СН, характеризующейся продвинутым функциональным классом по NYHA и сниженной ФВ ЛЖ, тогда как БПНПГ чаще встречается у мужчин и не связана с выраженными симптомами СН или желудочковой дисфункцией [5, 6]. В нашем исследовании распространенность VCB составила 33.1 %; больше пациентов имели БЛНПГ, чем БПНПГ или НВПН. Пациенты с БЛНПГ имели большую продолжительность комплекса QRS, больший диаметр ЛЖ и более низкие значения ФВ ЛЖ, чем пациенты с БПНПГ. Однако у пациентов с БЛНПГ чаще наблюдалось PASP ≥ 40 мм рт. ст. наряду с большими диаметрами ПЖ, чем у пациентов с БЛНПГ.

    Одной из причин худшего прогноза у пациентов с БЛНПГ может быть повышенное легочное давление по сравнению с пациентами с БЛНПГ или узким комплексом QRS. Приобретенная БПНПГ часто сочетается с ЛГ и правосторонней сердечной недостаточностью, а ЛГ, осложненная сердечной недостаточностью, обычно считается показателем неблагоприятного прогноза [11, 15].Кроме того, дисфункция правого желудочка имеет дополнительную прогностическую ценность у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка [16]. Кроме того, БПНПГ может быть маркером не только правожелудочковой дисфункции, но и выраженной внутрижелудочковой десинхронизации обоих желудочков. Недавно Fantoni и соавт. [17] сообщили, что пациенты с БНПГ имели большие задержки электропроводности правого желудочка по сравнению с пациентами с БЛНПГ с использованием электромагнитного катетерного трехмерного картирования.В настоящем исследовании, по сравнению с БЛНПГ, у пациентов с БПНПГ чаще наблюдались PASP ≥ 40 мм рт. ст., больший диаметр ПЖ и более высокие показатели смертности от всех причин во время наблюдения.

    Имеются очень ограниченные данные о пациентах с IVCD. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда с НПВК, отмечались значительно более выраженные межжелудочковые асинхронии и более высокие уровни BNP, чем у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, без НПВК [18]. В многоцентровом исследовании неустойчивой тахикардии (MUSTT) у пациентов с БЛНПГ или НВПН были более низкие фракции выброса и более высокая распространенность застойной сердечной недостаточности, чем у пациентов без этих отклонений.Наличие НВК ассоциировалось с 1,5-кратным увеличением риска остановки сердца и общей смертности у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ) [8]. В другом исследовании сердечной недостаточности с СРТ смертность от всех причин также была выше у пациентов с НВК, чем у пациентов с БЛНПГ или БПНПГ; наихудший прогноз наблюдался у больных с НВКД [19]. Причина более высокой смертности у пациентов с НКМП неясна, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения роли НКМП в ДКМП.

    Настоящее исследование имеет несколько ограничений. Как и все больничные когорты, это избранная популяция пациентов, направленных на лечение. Как и во многих исследованиях хронических заболеваний, время начала заболевания точно не известно, и могут быть различия в продолжительности доклинической фазы, что влияет на взаимосвязь между IVCD, ЛГ и смертью. Поскольку тест N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) обычно не использовался до последних лет этого исследования и отсутствовал у 341 пациента, мы исключили NT-pro-BNP из многофакторного анализа Кокса, чтобы избежать потенциальные смешанные переменные в статистическом анализе.В идеале у всех пациентов с ДКМП должно быть подтверждено отсутствие ишемической болезни сердца. На практике, однако, коронароартериография не проводится рутинно у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Поскольку ретроспективные исследования не могут контролировать условия, при которых пациентов набирают или исследуют, за исключением пациентов, которым когда-то выполняли коронарную ангиографию, коронарную КТ или радионуклидную визуализацию в других больницах, было только 334 пациента, которым была выполнена коронарная ангиография, и 80 пациентам. с положительными результатами в настоящем исследовании.Кроме того, чтобы исключить путаницу с гипертрофией желудочков, мы определили пациентов с ВЦБ как с длительностью комплекса QRS более 120 мс. Наконец, пациенты, получившие ИКД (имплантируемые сердечные дефибрилляторы) или СРТ, не были включены, а использование спиронолактона и дигоксина было выше в настоящем исследовании.

    Проведение желудочков сердца – обзор

    VI.A Формирование атриовентрикулярного пучка и проксимальных ветвей пучка

    Проводящая система желудочков состоит из атриовентрикулярного пучка (пучка Гиса), ветвей пучка Гиса и сети волокон Пуркинье.Ключевой особенностью, общей для этих компонентов, является быстрое проведение электрических импульсов от АВ-узла к желудочковому рабочему миокарду верхушки и остальной части желудочка. Их клетки миокарда хорошо связаны щелевыми контактами, и у мышей и кур Сх40 служат очень полезным и специфическим маркером, отличающим быстропроводящие компоненты (АВ-пучок, ветви пучка Гиса, сеть волокон Пуркинье) от работающих миоцитов желудочка (Delorme et al., 1995; Gourdie et al., 1995; Грос и др., 1995; Микерол и др., 2004). Было предложено множество вариантов происхождения атриовентрикулярного пучка, которые варьируются от разрастания клеток-предшественников атриовентрикулярного узла, отдельного образования для последующего соединения с атриовентрикулярным узлом, образования в межпредсердной перегородке до формирования из межжелудочковой перегородки (обзор Virágh and Challice, 1977b; Аргуэлло и др., 1988). У мышей клетки АВ пучка впервые наблюдались на E10-11 в верхней части (гребне) формирующейся межжелудочковой перегородки. Тщательный морфогенетический анализ показал, что эти клетки дают начало окончательному АВ пучку (Virágh and Challice, 1977a,b).При дальнейшем развитии межжелудочковой перегородки левая и правая ножки пучка Гиса, разветвляющиеся от АВ пучка, развиваются непосредственно из субэндокардиальных миоцитов. Предполагается, что АВ-узел и компоненты желудочковой проводимости соединяются после их формирования (Chuck and Watanabe, 1997). Однако с самого начала зачаток АВ-узла (АВ-канал) находится в прямом контакте с быстропроводящими Сх40-позитивными трабекулами желудочков (предшественниками Пуркинье) (см. рис. 2D, E) (Virágh and Challice, 1977a, 1982). и с гребнем формирующейся межжелудочковой перегородки, включая первичный АВ-пучок и ветви пучка Гиса, которые на более поздней стадии инициируют экспрессию Cx40 .

    Второе поле сердца дает вклад в сердечную трубку, включая желудочковую область (рис. 5) (Buckingham et al., 2005). В зависимости от используемого маркера межжелудочковая перегородка частично (Kelly et al., 2001; Franco et al., 2006) или даже в значительной степени (Verzi et al., 2005) происходит от второго поля сердца, которое также дает начало к тракту оттока и клеткам правого желудочка. Следовательно, АВ-пучок на вершине межжелудочковой перегородки формируется из предшественников пограничной зоны первого и второго полей сердца.

    Gln2, Leu-7 и HNK-1 имеют одинаковый пространственно-временной паттерн, включая клетки АВ-узла и АВ-пучка, начиная с ранних стадий, например, с момента появления первых признаков формирования межжелудочковой перегородки (4–5 недель человек, крыса E11). Рисунок показывает первичное или желудочковое кольцо (рис. 1) и субэндокардиальные клетки миокарда, расположенные над межжелудочковой перегородкой (Ikeda et al., 1990; Wessels et al., 1992; Nakagawa et al., 1993; Blom et al., 1999). Миокардиальные клетки первичного кольца включают внутреннюю кривизну, где соединяются АВ-канал и выводной тракт, зачаток АВ-узла, гребень межжелудочковой перегородки (зачаток АВ-пучка), будущий правый АВ-кольцевой пучок и ретроаортальную корневую ветвь. (Весселс и др., 1992). Неясно, действительно ли экспрессирующие клетки являются клетками проводящей системы у всех видов. Например, у зародыша цыпленка HNK-1 обнаруживает не клетки АВ пучка, а клетки, тесно связанные с АВ пучком (Chuck and Watanabe, 1997).

    Tbx3 специфически экспрессируется в атриовентрикулярном канале и межжелудочковой перегородке (рис. 2D; 5). Этот шаблон включает основное кольцо. Он уже экспрессируется вскоре после образования петли на ст. Е9.5 (Hoogaars et al., 2004), что соответствует экспрессии эпитопа Leu-7/HNK-1 на ст. E11 у крыс (Ito et al., 1992; Aoyama et al., 1993), таким образом обеспечивая очень ранний маркер АВ пучка. При формировании межжелудочковой перегородки в ее структуру включаются и проксимальные ветви пучка Гиса. Примерно с E10 и далее экспрессия Cx43 инициируется в миокарде желудочковой камеры, но не в Tbx3-позитивной области, включая АВ-пучок (Fig. 3B). Tbx3 -положительные, Cx43 -отрицательные проксимальные ветви пучка Гиса становятся видимыми после Е10.5, когда развитие межжелудочковой перегородки идет полным ходом (рис.3Б). В зрелом сердце АВ пучок и проксимальные ветви пучка по-прежнему запускают Tbx3 -положительную, Cx43 -отрицательную генную программу. Следовательно, Tbx3 и Cx43 (из-за его специфического отсутствия) представляют собой отличные маркеры для различения этих структур проводящей системы с самого раннего момента их формирования и далее. У кур было обнаружено, что паттерн Msx2 эквивалентен паттерну Gln2 у человека (Chan-Thomas et al., 1993), что указывает на то, что механизм развития AV-проводящей системы у млекопитающих и цыпленка подобен.Также у мышей Msx2 экспрессируется в АВ канале, но экспрессия в АВ пучке очень слабая (Abdelwahid et al., 2001) (наши неопубликованные наблюдения). Во всяком случае, паттерны экспрессии демонстрируют, что эти компоненты проводящей системы становятся отчетливыми и узнаваемыми на ранних стадиях развития сердца, т. е. вскоре после образования петли, во время дифференцировки желудочковых камер. Более того, эти паттерны указывают на то, что АВ-пучок и проксимальные ветви пучка изначально имеют примитивный эмбриональный фенотип, очень похожий на фенотип компонентов, происходящих из АВ-канала, что согласуется с результатами окрашивания PAS, выполненными Virágh и Chalice (1977a, 1982).Хотя прямые родственные отношения между клетками этих ранних компонентов проводящей системы и дефинитивными аналогами не установлены, пространственно-временной паттерн экспрессии различных маркерных генов указывает на то, что эти отношения существуют. Вклад в проводящую систему потомства исходно Cx43 -положительных, Tbx3 /Gln2-отрицательных клеток или потомство Cx43 -отрицательных, Tbx3 /Gln2-положительных клеток вносят вклад в работающий миокард. установлены (см. также ниже).

    Первоначально АВ-пучок не экспрессирует Cx40 , что позволяет предположить, что предпочтительный путь проведения импульса лежит из АВ-канала непосредственно через связанные трабекулы, которые экспрессируют Cx40 и Cx43 с начала их формирования на E9 .5 и далее (см. рис. 2D,E). Этот путь был предложен на основании морфологии (Virágh and Chalice, 1977a), и действительно, у мышей быстрая активация желудочков наблюдалась на E9.5, начиная с медленно проводящей дорсальной стенки АВ-канала (закладка АВ-узла) (Rentschler et al. др., 2002; Таллини и др., 2006; Вальдеррабано и др., 2006). Только после E14.5, когда разделение было завершено, наблюдается повышенная регуляция Cx40 в Cx43 -негативном АВ пучке, домен его экспрессии достигает АВ узла к моменту рождения. К этому времени предсердия и желудочки становятся электрически изолированными за счет образования слоя соединительной ткани, теперь Cx40 -положительный АВ-пучок является единственной быстрой миокардиальной связью между АВ-узлом и желудочками.Интересно, что этот пространственно-временной паттерн Cx40 сохраняется между мышами и курами (Gourdie et al., 1995; Gros et al., 1995).

    Анализ мышей, гетерозиготных по мутации Nkx2-5 или Tbx5 , выявил их потребность в этом процессе (Jay et al., 2004; Moskowitz et al., 2004). Анализ экспрессии Cx40 и паттерна аллеля minK-lacZ у гетерозиготных мутантов Nkx2-5 выявил гипоплазию АВ пучка и его ветвей.У мышей, гетерозиготных по мутации Tbx5 , развиваются постнатальные дефекты АВ пучка и левой ножки пучка Гиса, тогда как правая ножка пучка Гиса сильно поражена или полностью отсутствует при рождении. Эти результаты указывают на потерю или нехватку клеток АВ-проводимости. Более того, компаундная гаплонедостаточность Nkx2-5 и Tbx5 препятствует спецификации или поддержанию АВ пучка (Moskowitz et al., 2007). Экспрессия репрессора транскрипции Id2 экспрессируется в АВ пучке и необходима для его формирования. Id2 совместно активируется Tbx5 и Nkx2-5. Сложная гаплонедостаточность Id2 и Tbx5 также препятствует спецификации или обслуживанию АВ пучка. Эти находки установили Nkx2-5/Tbx5/Id2-зависимый путь развития АВ пучка (Moskowitz et al., 2007). Tbx3, который экспрессируется в AV-пучке (Fig. 3), является репрессором Cx43 и Cx40 (Hoogaars et al., 2004), конкурирует с Tbx5 и кооперирует с Nkx2-5.Предварительные данные из нашей лаборатории показали, что эмбрионы с дефицитом Tbx3 не могут определить АВ пучок, что приводит к эктопической экспрессии Cx43 и преждевременной активации Cx40 в зачатке АВ пучка.

    Дефекты желудочковой проводимости и риск возникновения сердечной недостаточности в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC)

    Резюме

    История вопроса

    Мы оценили риск возникновения сердечной недостаточности (СН), связанной с различными категориями нарушений желудочковой проводимости ( VCD) и исследовали влияние продолжительности QRS на риск СН.

    Методы и результаты

    В этот анализ были включены 14 478 участников исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC), у которых исходно не было СН. VCD (n = 377) были разделены на группы правой и левой ножки пучка Гиса (БПНПГ и БЛНПГ соответственно), двухпучковую блокаду ножки пучка Гиса (БПНПГ с фасцикулярной блокадой), неопределенного типа VCD (IVCD) и объединенную группу VCD, исключая изолированную БПНПГ. В среднем за 18 лет наблюдения 1772 участника были госпитализированы по поводу СН. По сравнению с отсутствием VCD, LBBB и объединенная VCD были тесно связаны с повышенным риском развития сердечной недостаточности (многофакторный коэффициент риска 2.87 и 2,29 соответственно). По сравнению с группой без VCD с длительностью QRS <100 мс, риск СН был в 1,17 раза выше для группы без VCD с длительностью QRS 100–119 мс, в 1,97 раза для группы с объединенной VCD с продолжительностью QRS 120–139 мс и в 3,25 раза выше. кратность с длительностью комплекса QRS ≥140 мс. Риск СН в объединенной группе VCD оставался значительным (в 1,74 раза выше при продолжительности QRS 120–139 мс и в 2,81 раза при продолжительности QRS 140 мс и более) в подгруппе без сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне. Одиночная БПНПГ не была связана с возникновением СН.

    Выводы

    VCD, за исключением изолированной БПНПГ, являются сильными предикторами развития сердечной недостаточности, и риск сердечной недостаточности еще больше возрастает, если длительность комплекса QRS превышает 140 мс.

    Ключевые слова: сердечная недостаточность, электрокардиография, блокада ножек пучка Гиса, продолжительность комплекса QRS

    ВВЕДЕНИЕ

    Известно, что сердечная недостаточность (СН) чаще встречается у пациентов с блокадой ножек пучка Гиса (БНПГ), чем у пациентов с нормальной желудочковой проводимостью. 1 Предыдущие отчеты показали, что левая ГНПГ (БЛНПГ), 2–5 , но не правая ГНПГ (БПНПГ), 5–9 , связана с повышенным риском развития сердечной недостаточности. Исследование Framingham у мужчин и женщин с BBB показало, что риск возникновения СН прогрессивно увеличивается с увеличением продолжительности комплекса QRS. 2 Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы сравнить прогностическую значимость различных типов нарушений желудочковой проводимости (VCD) как предикторов инцидента. Рассматриваемые ВКД включают основной стволовой ГЭБ в соответствии с традиционными определениями и ВКД неопределенного типа (ВВВ).

    МЕТОДЫ

    Исследуемая популяция и дизайн

    Исследуемая популяция была выбрана из участников исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC), многоцентрового проспективного популяционного исследования, предназначенного для изучения естественного течения и причин атеросклеротических и сердечно-сосудистых заболеваний. .Участники (n = 15 792 мужчины и женщины в возрасте 45–64 лет) были набраны из 4 сообществ США в округе Форсайт, Северная Каролина; Джексон, Миссисипи; пригород Миннеаполиса, Миннесота; и округ Вашингтон, штат Мэриленд. Подходящие участники были опрошены дома, а затем приглашены на базовое клиническое обследование в период с 1987 по 1989 год. Участники прошли 3 дополнительных клинических обследования с интервалом в 3 года и ежегодно получали последующее телефонное интервью. Подробная информация о дизайне исследования ARIC, процедурах отбора проб протоколов, а также критерии отбора и исключения были опубликованы в другом месте. 11 Исследование было одобрено экспертным советом каждого исследовательского центра. Все участники дали письменное информированное согласие. В общей сложности 1314 участников были исключены из анализа: 405 без электрокардиограммы (ЭКГ) или полных клинических данных о сердечной недостаточности, 126 с ЭКГ ненадлежащего качества или с внешним кардиостимулятором или паттерном Вольфа-Паркинсона-Уайта, 44 с расой, отличной от черной или белой. , и 739 с превалирующей СН в начале исследования. После всех исключений остались 14 478 участников, из которых 377 имели ВКД, и были включены в этот анализ.

    Установление результата

    Инцидент HF, произошедший от исходного уровня до 31 декабря 2006 г., рассматривался в настоящем расследовании. Срок наблюдения составил до 20 лет (в среднем 18 лет). Инцидент СН был определен кодами Международной классификации болезней (МКБ) как первый случай госпитализации с кодом диагноза СН при выписке из больницы (МКБ-9 th Revision, Clinical Modification, code 428) или свидетельством о смерти с любым перечисление кода 428 МКБ-9 или кода I50 кода МКБ-10, без предыдущей записи о госпитализации как код 428).Подробные определения классификации инцидентов с ВЧ были опубликованы ранее. 12–13 Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) на исходном уровне определяли как наличие инфаркта миокарда (ИМ) на ЭКГ в соответствии с критериями Minnesota Code (MC) 14 или NOVACODE 15 , или по самоотчетам в анамнезе клинический диагноз ИМ, стенокардии, аортокоронарного шунтирования, коронарной ангиопластики, сердечной недостаточности или инсульта на момент включения в исследование ARIC. 16

    Методы ЭКГ

    Идентичные электрокардиографы (MAC PC, Marquette Electronics Inc., Милуоки, Висконсин) использовались во всех клиниках, и в состоянии покоя всем участникам регистрировали 10-секундные стандартные одновременные ЭКГ в 12 отведениях с использованием строго стандартизированных процедур. Все ЭКГ были обработаны в центральной лаборатории ЭКГ (первоначально в Университете Далхаузи, Галифакс, Новая Каролина, Канада, а затем в Центре EPICARE, Медицинская школа Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина), где все ЭКГ были визуально проверены на предмет технических ошибок и ошибок. ненадлежащего качества с использованием терминала интерактивной компьютерной графики.ЭКГ были сначала обработаны программой Dalhousie ECG и повторно обработаны для настоящего исследования с использованием версии 2001 года программы GE Marquette 12-SL (GE, Милуоки, Висконсин). VCD классифицировали в соответствии с критериями MC, 13 для полной БЛНПГ (MC-7.1), полной БПНПГ (MC-7.2, ось QRS>-45°), неопределенного типа VCD (IVCD, MC-7.4), комбинации БПНПГ и левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB) (MC-7.8, БПНПГ и ось QRS между -45 и -120 градусами) и сочетание БПНПГ и левой задней фасцикулярной блокады (LPFB) (MC-7.8, БПНПГ и ось QRS между 91 и 180 градусами). 14,17–18 Комбинированная БЛНПГ, НПВП и бифасцикулярная блокада была помечена как объединенная группа VCD.

    Статистические методы

    Были проверены частотные распределения измерений ЭКГ для выявления аномалий и выбросов. Описательная статистика использовалась для определения средних значений, стандартных отклонений и распределения процентилей для непрерывных переменных, а также частот и процентов для категориальных переменных. Анализ пропорциональных рисков Кокса (CPH) использовался для оценки связи ГЭБ с риском СН в следующих дополнительных моделях: модель-1, нескорректированная; модель-2 с поправкой на возраст, пол и расу; и модель-3 с поправкой на возраст, пол, расу, региональный центр, индекс массы тела, систолическое артериальное давление, статус курения, уровень образования, гипертонию, сахарный диабет, сердечно-сосудистый статус в анамнезе, соотношение общего холестерина/ЛПВП, уровень глюкозы в крови и креатинин сыворотки на исходном уровне).Влияние продолжительности комплекса QRS на риск СН сравнивали на двух дихотомических уровнях, как это было предложено в недавней рекомендации: 19–20 при 140 мс и 150 мс, как рекомендовано также в отчете Фонда Американского колледжа кардиологии/American Heart. Ассоциация и общество сердечного ритма сердечной ресинхронизирующей терапии. 21 Все анализы проводились с помощью SAS версии 9.3 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Характеристики исследуемой группы

    Средний возраст на исходном уровне составлял 54 года (SD 5.8), 54,6% были женщинами, 73,4% белыми и 26,3% афроамериканцами. В исследуемой группе 32,7% страдали артериальной гипертензией, 11,1% — диабетом, а 5,2% имели в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания или ЭКГ-признаки ИМ. Подробная информация о демографических, клинических и ЭКГ характеристиках исследуемой популяции, стратифицированной по статусу VCD, обобщена в . Как показано, большинство демографических, клинических характеристик и измерений ЭКГ различались между двумя группами, при этом в группе ВКД преобладали факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Таблица 1

    Исходная характеристика участников исследования

    9789 121 (32,1%)
    Всего N=14 478
    Среднее значение (SD), или N (%)
    Отсутствие VCD
    (длительность QRS <120 мс)

    VCD 104188


    (длительность QRS ≥120 мс)
    N=377
    P * — значение
    Возраст (лет) 54 (5.7) 57 (5.4) <4) <.001
    Указатель массы тела (кг / м 2 ) 28 (5.3) 28 (4.8) 28 (4.8) 0,029
    Систолическое кровяное давление (MMHG) 121 (17.7) 124 (20.9) <.001
    женщин 7780 (55,2%) 9780 (55,2%) <.001
    Race / этническая принадлежность 0,527
    Белые 10377 (73.4%) 281 (74,5%)
    Африканский американец 3724 (26,3%) 96 (25,5%)
    Образование ≤ Высшая школа 7799 (55,4%) 233 (61,8%) 0,002
    Тонкий куритель 3649 (25,9%) (25,9%) 104 (27,6%) 0.032
    История CVD 691 (4,9%) 66 (17,5 %) <0,001
    Диабет 1536 (11.0%) 56 (14,9%) 0.016 0.016
    4583 (32,5%) (32,5%) 151 (40,1%) 0,002
    3810 (27,0%) 145 (38.5%) <.001
    5129 (36,4%) 180 (47,7%) <.001
    Гипертензивы с ЭКГ-ЛВЧ 208 (4,5% ) <.001
    ECG-LVH 261 (1,8%) 261 (1,8%) <.001
    ECG-миокарда 469 (3,3%) 51 (13,5%) <.001
    Соотношение общего холестерина / HDL 4,6 (1.7) (1.7) 5.1 (1.7) <.001
    крови глюкозы 108 (39.4) 110 (35.2) 0,274
    Креатинин сыворотки 1.1 (0,4) 1.2 (0,9) <.001 <.001
    66 (10.2) 64 (10.5) 64 (10.5) <.001
    QRS Продолжительность (MS ) 91 (9,5) 136 (14,7) <0,001

    Паттерны блокады ножек пучка Гиса и сердечной недостаточности

    VCD присутствовали у 2,6% и 159/RB1, 477/RB1, 477/RB1 75 БЛНПГ и 218 в объединенной группе VCD. В среднем за 18 лет наблюдения произошло 1772 случая СН.Частота событий составила 23,7 на 1000 человеко-лет для участников с объединенной VCD (где БЛНПГ, НПВП и БПНПГ в сочетании с БЛНПГ/ЛПНПГ были сильными предикторами возникновения СН с ЧСС в диапазоне от 1,75 для НВК до 2,87 для БЛНПГ в ). 14,7 для участников с БПНПГ и 7,2 на 1000 человеко-лет среди участников без БПНПГ. По сравнению с группой без VCD, БЛНПГ была сильным предиктором возникновения сердечной недостаточности (ОР 2,87, 95% ДИ 1,94–4,25, P <0,001) в многопараметрических моделях корректировки. показывает кумулятивную заболеваемость СН по категориям VCD.

    Выживаемость без возникновения сердечной недостаточности в среднем в течение 18 лет наблюдения по категории дефекта желудочковой проводимости

    Отсутствие дефекта желудочковой проводимости = продолжительность QRS <120 мс; Бифасцикулярная блокада = блокада правой ножки пучка Гиса с левой передней фасцикулярной блокадой или с левой задней фасцикулярной блокадой.

    Таблица 2

    7

    Таблица 2

    Коэффициенты опасности с 95% доверительные интервалы для инцидентов сердечной недостаточности, связанные с разными желудочковыми воздействиями

    0 модели 3 C 9027 2.29 (1.80-2.92) §

    N = 1,772 / 14,478
    Скорость событий
    (N / N)
    События / 1000189 События / 1000189 человек лет. Коэффициент опасности (95% CI)
    модели 2 B
    No VCD 1667/14101 7.2 7.2 1.00 (ссылка) 1.00 (ссылка) 1.00 (ссылка) 1.00 (ссылка) 1,00 (ссылка)
    RBBB 35/159 35/159 14.7 1.74 (1.25-2.44) 1.50 (1.07-2.12) 0,89 (0.62-1.28)
    Bifascible-Block * 16/40 27,5 3.16 (1.93-5.18) § 2.93 1.79-4.79) § 2.81 (1.71-4.62) §
    IVCD 28/103 20.3 2.53 (1.74-3.67) § 2.07 (1.42- 3.01) § 1,75 (1,19–2,57)
    БЛНПГ 26/75 9 84 2.77 (1.88-4.07) § (2.00-4.36) (2.00-4.36) § 2.87 (1.94-4.25) §

    Pooled-VCD 70/218 23.7 23.7 2.74 (2.16-3.48) § 2.52 (1.98-3.21) §

    Удлинение комплекса QRS и возникновение сердечной недостаточности

    Используя участников без VCD с длительностью комплекса QRS <100 мс в качестве контрольной группы, группа с продолжительностью комплекса QRS 100–119 мс имела 1.17-кратный (p<0,01) риск развития сердечной недостаточности (). При стратификации по уровню продолжительности комплекса QRS 140 мс в качестве точки отсечения риск развития сердечной недостаточности в группе объединенной VCD был 1,97-кратным (p<0,001) для диапазона продолжительности QRS 120-139 мс и 3,25-кратным (p< 0,001) для продолжительности комплекса QRS ≥140 мс. Графики выживаемости без сердечной недостаточности для СН по категории VCD и продолжительности QRS с отсечкой 140 мс показаны на . Результаты были практически такими же, когда в качестве точки отсечки использовалась продолжительность комплекса QRS 150 мс (не показано). Исключая участников с сердечно-сосудистыми заболеваниями на исходном уровне, значительный риск СН сохранялся в объединенной группе с сердечно-сосудистыми заболеваниями с 1.74-кратное (HR 1,74, 95% ДИ 1,16–2,62, P <0,01) увеличение риска в полностью скорректированной модели для продолжительности комплекса QRS 120–139 мс и 2,81-кратное (HR 2,81, 95% ДИ 1,80–4,39, ) P <0,001) повышенный риск и длительность комплекса QRS >140 мс ().

    Выживаемость без сердечной недостаточности в среднем в течение 18 лет наблюдения в зависимости от продолжительности комплекса QRS и категории нарушения желудочковой проводимости

    No-VCD = отсутствие нарушения желудочковой проводимости;

    Изолированная БПНПГ = изолированная блокада правой ножки пучка Гиса;

    Объединенная группа VCD = комбинированная блокада левой ножки пучка Гиса, VCD неопределенного типа и бифасцикулярная блокада (блокада правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви или с блокадой левой задней ветви).Таблица 3 CI) Модель 1 9 модели 2 9 модели 3 C C NO-VCD Group QRS Продолжительность 100 мс 6.7 1.00. 1.44) § 1.17 (1.04-1.32) 9022 Lone RBBB QRS Продолжительность 120-139MS 14.3 1 .81 (1.16-2.81) 1.64 (1.05-2.55) 1.06 (0.68-1.65) QRS Продолжительность ≥1440MS 15.4 2,00 (1.20-33) § 1.58 (0.93-2.68) 0,78 (0.43-1.43) 9068 Pooled-VCD Group # 9022 QRS Продолжительность 120-139MS 20.2 2,66 (1,93–3,66) § 2.36 (1.71-3.25) § 1.97 (1.42-2.73) § qrs Продолжительность ≥1440MS ≥1440MS 30.59999 § 3.29 ( 2.30-4.71) § 3.25 (2.27-4.67) §

    Таблица 4

    Коэффициенты опасности с 95% доверительные интервалы для сердечной недостаточности в группе без VCD и объединения -группа VCD по продолжительности QRS в подгруппе, свободной от сердечно-сосудистых заболеваний на исходном уровне.

    9027 0,92 (0,73-1.16)
    N = 1 488 / 13,721 События / 1000
    Человек Льгота
    Коэффициент опасности (95% CI)
    модель 1 A Модель 2 B Модель 3 C
    No VCD Group
    QRS Продолжительность <100MS <100MS 6.1 1.00 (ссылка) 1.00 (ссылка) 1.00 (Ссылка)
    QRS Продолжительность 100-119 мс 70208 7.7 1.25 (1.11-1.42) § 9027 1.18 (1.04-1.35)
    Pooled-VCD Group
    QRS Продолжительность 120-139 мс 14.8 2,07 (1.38-3.11) § 1.86 (1.24-2.80) 1.74 (1.16-2.62) 9027 ‡
    qrs Продолжительность ≥1440MS 24.2 2.94 (1.92-4.48) § 2.86 (1.87-4.37) § 2.81 ( 1,80–4,39) §

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Настоящее исследование представляет собой всесторонний анализ для оценки риска развития сердечной недостаточности в подгруппах, стратифицированных по конкретной категории ГНБ, продолжительности комплекса QRS, полу, расе и возрасту. Ключевые результаты в полностью скорректированной модели риска: 1) По сравнению с отсутствием VCD с продолжительностью QRS <120 мс, LBBB, IVCD и БПНПГ в сочетании с LAFB или LPFB (бифасцикулярная блокада) все были сильными предикторами возникновения СН; 2) Изолированная БПНПГ не была значимым предиктором возникновения сердечной недостаточности; 3) При использовании No-VCD с длительностью QRS <100 мс в качестве контрольной группы риск возникновения СН был почти в 2 раза выше для объединенной группы VCD с продолжительностью QRS 120-139 мс и более чем в 3 раза для продолжительности QRS ≥140 мс ; 4) Исключая участников с сердечно-сосудистыми заболеваниями на исходном уровне, значительный риск СН сохранялся в объединенной группе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Возможные механизмы, объясняющие повышенный риск СН при блокаде ножек пучка Гиса

    На поверхностной ЭКГ комплекс QRS представляет собой электрическую деполяризацию желудочков, которая инициирует сокращение желудочков, тогда как зубец Т представляет собой электрическую реполяризацию желудочков, связанную с их расслаблением. Задержка возбуждения и сокращения левого желудочка при VCD может привести к диссинхронии сокращения желудочков, а также к задержке реполяризации и расслабления левого желудочка.Снижение сердечной функции при ВКД отражает возможную причинно-следственную связь между ВКД и СН, и это стало важным фактором при ресинхронизирующей терапии у пациентов с СН. 20–26 При нормальной деполяризации и реполяризации желудочков направление реполяризации в левой боковой стенке преимущественно противоположно направлению деполяризации. При ГНПБ, особенно с более выраженным удлинением комплекса QRS и замедленным временем возбуждения, последовательность реполяризации становится преимущественно конкордантной по отношению к направлению деполяризации.Длительная деполяризация левого желудочка удлиняет и изменяет пространственное направление последовательности реполяризации, что, в свою очередь, считается связанным с нарушением диастолической функции. 26 Наши результаты показали, что VCD с более выраженным удлинением комплекса QRS (≥140 мс) ассоциировалась со значительным дополнительным увеличением риска СН.

    Наши результаты в отношении работы, проведенной другими исследователями

    БЛНПГ была связана с повышенным риском развития СН во многих исследованиях, 2–5 , но не БПНПГ. 5–7 В отчете об исследовании Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 3 исходная БЛНПГ была независимым предиктором сердечной недостаточности, внезапной смерти, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от всех причин, но исходная БПНПГ не была связана с повышением Риск ССЗ. Чжан 5 и др. оценили риск возникновения СН при ГНПГ за 14 лет наблюдения за 65 975 участницами исследования Women’s Health Initiative и обнаружили, что БЛНПГ, НВК и БПНПГ в сочетании с БЛНПГ являются сильными предикторами возникновения СН в многовариантных скорректированных моделях риска, но БПНПГ не был значимым предиктором.Исследование также показало, что БЛНПГ у женщин с длительностью комплекса QRS ≥140 мс имеет гораздо большее прогностическое значение для развития сердечной недостаточности, чем БЛНПГ с продолжительностью комплекса QRS 120–139 мс. В преимущественно белой популяции Framingham влияние продолжительности комплекса QRS на риск СН оценивалось среди пациентов с ГЭБ и без него, при этом исходная продолжительность логарифмического комплекса QRS моделировалась как непрерывная переменная. 2 частота СН увеличивалась в 1,2 раза при увеличении продолжительности комплекса QRS на 1 стандартное отклонение (HR 1,23; 95% ДИ 1,08–1,38; P<0,001) в многопараметрической модели.А самые высокие показатели СН были для БЛНПГ (HR 4,45, P = 0,0001) и для IVCD (HR 2,18, P = 0,02), но риск не был значительно увеличен для БПНПГ. Наши результаты в категориях BBB согласуются с приведенными выше результатами исследования Framingham. В исследовании MESA оценивалось влияние длительности комплекса QRS > 100 мс на возникновение сердечной недостаточности у их многонациональной популяции с нормальной желудочковой проводимостью. 10. В многопараметрической модели, скорректированной с учетом возраста, пола и расы, риск сердечной недостаточности увеличился более чем в 2 раза (HR 2.10, 95% ДИ 1,29–3,42, p<0,01) в течение среднего периода наблюдения 7,1 года. Аро 27 и др. в своей исследовательской популяции из 2049 мужчин обнаружили, что пороговое значение длительности QRS в 110 мс было оптимальной точкой отсечения для определения удлиненной продолжительности QRS как фактора риска. Результаты этого исследования и исследования MESA согласуются с результатами нашей исследовательской группы без VCD.

    Клинические проявления

    ВКД являются проявлением постепенно развивающегося генерализованного дегенеративного процесса, вовлекающего не только ножки пучка Гиса, но и структурные изменения в рабочем миокарде.Это говорит о том, что можно ожидать, что ранняя первичная профилактика ИБС будет иметь более значительное общее влияние. Более продолжительная продолжительность комплекса QRS может указывать на более выраженный риск СН до, а также после развития ВКД. Как только появляются клинические признаки СН, вторичная профилактика включает лечение СН, включая ресинхронизирующую терапию.

    Ограничения исследования

    Подобно другим обсервационным исследованиям, остаточное смешение остается возможным, несмотря на поправку на несколько потенциальных искажающих факторов.Кроме того, наши результаты могут быть неприменимы к другим расам/этническим группам, кроме белых и черных. Наконец, впервые возникшая СН определялась по госпитализациям по поводу СН или свидетельству о смерти, указывающему СН как причину смерти без предшествующей госпитализации. Это означает, что наши результаты относятся главным образом к риску СН, требующей госпитализации. Несмотря на эти ограничения, это первый комплексный анализ влияния морфологии QRS (т. е. паттернов VCD) и продолжительности (т. е. пролонгации) на риск СН.Кроме того, все данные, использованные в анализе, включая данные ЭКГ, были тщательно проверены и/или прочитаны в центральной центральной лаборатории.

    Благодарности

    Авторы благодарят сотрудников и участников исследования ARIC за их важный вклад.

    Финансирование

    ARIC Исследование проводится в рамках совместного исследования, при поддержке Национального сердца, легких и крови институт договоров (HHSN268201100005C, HHSN268201100006C, HHSN268201100007C, HHSN268201100008C, HHSN268201100009C, HHSN268201100010C, HHSN268201100011C и HHSN268201100012C).

    Блокады внутрижелудочковой проводимости | Блог HealthEngine

    Что такое блокады внутрижелудочковой проводимости

    Блокада внутрижелудочковой проводимости или блокада ножки пучка Гиса возникает в проводящей системе сердца.

    В сердце есть два основных пучка проводящих волокон, проводящих электрический сигнал через желудочки – правый пучок и левый пучок (имеющий передний и задний пучок).

    Отсюда возможные патологии:
    – Блокада правой ножки пучка Гиса;
    — Блокада левой ножки пучка Гиса;
    – передний полублок;
    – задний полублок;
    — бифасцикулярная блокада (правая ножка и левая передняя).

    Статистика блокады внутрижелудочковой проводимости

    Эти виды электрических помех относительно распространены. Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдается у 1% молодых людей и у 5% пожилых людей и считается нормальным явлением.

    Факторы риска блокады внутрижелудочковой проводимости

    Причины блокады правой ножки пучка Гиса включают:
    – врожденный порок сердца;
    – инфаркт миокарда;
    – легочно-сердечная недостаточность;
    – лекарства и дисбаланс электролитов.

    Причины блокады левой ножки пучка Гиса включают заболевания миокарда, особенно инфаркт миокарда, обструкцию оттока левого желудочка и фиброз проводящей системы.

    Прогрессирование блокады внутрижелудочковой проводимости

    Блокада любой из ветвей проводящей системы желудочков приводит к нарушению координации сокращений двух желудочков (левого и правого).Например, блокада правой ножки пучка Гиса приводит к задержке сокращения правого желудочка, а блокада левой ножки пучка Гиса вызывает задержку сокращения левого желудочка. Важность блокад ножек пучка Гиса заключается в том, что они могут указывать на нарушение проводимости сердца и могут прогрессировать до полной блокады сердца.

    Как диагностируется блокада внутрижелудочковой проводимости?

    – Анализы крови должны исключать дисбаланс электролитов как причину блокады ножки пучка Гиса.
    — Рентген грудной клетки выявит любое очевидное заболевание желудочков, такое как гипертрофия или кардиомиопатии

    — Сердечные ферменты могут быть повышены, если блокада ножки пучка Гиса является вторичной по отношению к острому инфаркту миокарда, но только если это острое событие.

    Прогноз блока внутрижелудочковой проводимости

    Прогноз блокады ножек пучка Гиса зависит от причины, вызвавшей нарушение, и от того, нарушает ли проводимость прогрессирование. Лечение, такое как установка кардиостимулятора, доступно, если полная блокада сердца становится неизбежной.

    Как лечится блокада внутрижелудочковой проводимости?

    Легкая частичная блокада ножек пучка Гиса не требует лечения. Более тяжелые аритмии могут потребовать постоянной кардиостимуляции.

    Необходимо всегда лечить основную причину блокады ножек пучка Гиса – дефект проводимости может исчезнуть.

    Блокады внутрижелудочковой проводимости № по каталогу

    [1] Сердце Херста, 8-е издание, McGRAW-HILL, 1994.
    . [2] Клиническая медицина Кумара и Кларка, 4-е издание, В. Б. СОНДЕРС, 1998.

    Весь контент и средства массовой информации в блоге HealthEngine создаются и публикуются в Интернете только в информационных целях.Он не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, и на него нельзя полагаться как на медицинский или личный совет. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно вашего здоровья или состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте советом медицинского работника и не откладывайте его поиск из-за того, что вы прочитали что-то на этом веб-сайте. Если вы считаете, что у вас может возникнуть неотложная медицинская помощь, позвоните своему врачу, обратитесь в отделение неотложной помощи ближайшей больницы или немедленно позвоните в службу неотложной помощи.

    Обзор задержки внутрижелудочкового проведения — wikidoc

    Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Mugilan Poongkunran MBBS [2]

    Обзор

    Термин «задержка внутрижелудочкового проведения» или «нарушение внутрижелудочкового проведения» (IVCD) относится к нарушениям внутрижелудочкового распространения суправентрикулярных импульсов, приводящим к изменениям комплекса QRS либо по морфологии, либо по продолжительности, либо по тому и другому.Комплекс QRS представляет собой электрическую активацию желудочка, и в норме весь процесс деполяризации желудочка у взрослых завершается примерно за 0,1 с (100 мс). НПВП является результатом аномальной активации желудочков, вызванной задержкой проведения или блокадой в одной или нескольких частях специализированной проводящей системы (пучок Гиса, ветвь пучка Гиса или проводящая система Пуркинье), что приводит к расширению комплекса QRS. Аномалии локальной активации миокарда могут дополнительно изменить специфический паттерн активации желудочков.

    Анатомия и физиология

    Задержка внутрижелудочкового проведения обусловлена ​​аномалиями в специализированной системе проведения в желудочках, которые передают импульсы, возникающие из СА-узла, передаваемые через АВ-узел в желудочки. Нормальная внутрижелудочковая система начинается в АВ-узле как пучок Гиса, который делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые после отхождения фасцикулярных ветвей заканчиваются комплексной системой Пуркинье.

    Классификация

    Задержка внутрижелудочкового проведения может быть вызвана структурными аномалиями пучка Гиса или системы Пуркинье или миокарда желудочков, функциональной рефрактерностью в части проводящей системы (т.д., аберрантная желудочковая проводимость) или преждевременное возбуждение желудочков по обходному пути. Нарушения внутрижелудочковой проводимости можно широко классифицировать на основе лежащей в основе физиологии или на основе места блокады (анатомическая классификация). Однако анатомическое описание нарушений проводимости не предназначено для точной локализации участков нарушения функции, поскольку электрокардиографические изменения могут быть вызваны аномалиями в различных участках желудочков.

    Патофизиология

    Задержка внутрижелудочкового проведения включает различные нарушения системы Гиса-Пуркинье/желудочкового проведения, которые по-разному влияют на электрокардиограмму (ЭКГ) и могут приводить или не приводить к широкому комплексу QRS и/или отклонению оси.

    Причины

    Задержки внутрижелудочковой проводимости (IVCD) относятся к аномалиям внутрижелудочкового распространения наджелудочковых импульсов. Эти аномалии могут быть связаны с патологией либо левой ножки Гиса, либо ее фасцикулярных ветвей, либо правой ножки Гиса, либо их комбинации, приводящей к изменениям комплекса QRS. Причины можно классифицировать в зависимости от локализации патологии в проводящей системе желудочков, а также связанного с ней заболевания.

    Отличие задержки внутрижелудочковой проводимости от других заболеваний

    Необходимо дифференцировать задержку внутрижелудочкового проведения от других состояний, приводящих к широкому комплексу QRS, таких как ГЛЖ, ритмы водителя ритма и аритмии дополнительных путей.

    Эпидемиология и демография

    Паттерны задержки внутрижелудочкового проведения на ЭКГ часто наблюдаются в общей популяции, и их распространенность увеличивается с возрастом. Бифасцикулярная блокада (особенно блокада БПНПГ и блокада ЛПЖ) является наиболее распространенной НМП.

    Естественная история, осложнения и прогноз

    Задержка внутрижелудочкового проведения обычно не имеет прогностического значения у пациентов без основного заболевания сердца, но может прогрессировать до полной блокады сердца или желудочковой аритмии с худшим прогнозом при основном заболевании сердца.

    Диагностика

    История и симптомы

    Задержки внутрижелудочкового проведения (IVCD) представляют собой аномальную картину ЭКГ, которая может быть связана или не связана с симптомами.Сбор анамнеза для выявления основного сердечного заболевания был бы лучшим подходом у бессимптомных пациентов.

    Физикальное обследование

    Физикальное обследование должно состоять из тщательного обследования сердца, легких и тщательного мониторинга основных показателей жизнедеятельности. Яремная пульсация может быть отмечена при осмотре шеи.

    Лабораторные выводы

    Электрофизиологическое исследование помогает определить место задержки или блокады проводимости в проводящей системе желудочков.

    Электрокардиограмма

    Задержка внутрижелудочкового проведения является распространенным клиническим отклонением, обнаруживаемым на электрокардиограмме (ЭКГ). Блокада правой и левой ножки пучка Гиса обычно отражает врожденное нарушение проводимости либо в правой, либо в левой системе пучка Гиса (нарушения внутрижелудочковой проводимости), которые могут быть хроническими или интермиттирующими. Преходящая блокада ножек пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, возникает при увеличении частоты сердечных сокращений (тахикардия или зависимость от акселерации) или при снижении частоты сердечных сокращений (зависимая от брадикардии или замедления), что встречается относительно редко.

    Лечение

    Бессимптомные пациенты с изолированной НМП и отсутствием сопутствующего заболевания сердца не требуют лечения. У симптоматических пациентов с обмороками и АВ-блокадой может наблюдаться нарушение ритма, требующее установки кардиостимулятора. Учитывая диссинхронию, возникающую при сократимости левого желудочка, сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с сердечной недостаточностью может быть полезной.

    Каталожные номера

    Шаблон:WH Шаблон:WS

    CRT-D обеспечивает улучшенные результаты при неспецифической задержке внутрижелудочкового проведения

    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

    Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    Назад к Хелио

    Майкл Р. Голд

    Имплантация дефибриллятора сердечной ресинхронизирующей терапии давала лучшие результаты по сравнению с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора у пациентов без блокады левой ножки пучка Гиса, особенно у пациентов с неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения, у которых продолжительность QRS была не менее 150 миллисекунд, согласно исследованию, опубликованному в Журнал Американского колледжа кардиологов .

    «Это означает, что если у вас есть пациент с [блокадой правой ножки пучка Гиса], который все еще страдает от симптомов сердечной недостаточности после медикаментозного лечения, недостаточно данных для поддержки слепого использования СРТ», Hiro Kawata , MD , доктор философии, кардиолог Орегонского института сердца и сосудов в Спрингфилде, говорится в сообщении для печати. «Но теперь мы знаем, что у пациентов с [неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения] пациенты с длинным комплексом QRS, скорее всего, получат пользу от СРТ.

    Национальный регистр сердечно-сосудистых данных

    Исследователи проанализировали данные 11 505 пациентов из Национального реестра сердечно-сосудистых данных в возрасте не менее 65 лет, у которых не было блокады левой ножки пучка Гиса. Этим пациентам имплантировали ИКД в период с апреля 2010 г. по декабрь 2013 г. Продолжительность и морфология комплекса QRS, включая неспецифическую задержку внутрижелудочкового проведения и блокаду правой ножки пучка Гиса, представляли интерес в качестве прогностических переменных.

    В этом исследовании было выполнено два анализа:

    • Результаты у пациентов с блокадой не левой ножки пучка Гиса, которым была показана СРТ и которым была имплантирована СРТ, по сравнению с пациентами, получавшими только ИКД.
    • Результаты сравнивались у пациентов, получавших только CRT-D с неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения, и у пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса.

    Основными исходами, представляющими интерес для обоих анализов, были смертность от всех причин через 3 года после имплантации, СН и сердечно-сосудистые заболевания и повторная госпитализация от всех причин через 1 год. Вторичными исходами, представляющими интерес для обоих анализов, были осложнения во время индексной госпитализации, через 30 дней и через 90 дней.

    Имплантация дефибриллятора для сердечной ресинхронизирующей терапии давала лучшие результаты по сравнению с имплантацией дефибриллятора.Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у пациентов без блокады левой ножки пучка Гиса, особенно у пациентов с неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения, у которых длительность комплекса QRS не менее 150 миллисекунд, согласно исследованию, опубликованному в Journal of the American College of Cardiology .

    Источник: Adobe Stock

    При медиане наблюдения 2,3 года имплантация CRT-D не была связана с улучшением исходов по сравнению с одним ИКД у пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса независимо от продолжительности комплекса QRS.

    По сравнению с одним ИКД у пациентов с неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения и длительностью комплекса QRS не менее 15 мс смертность через 3 года снизилась (ОР = 0,602; 95% ДИ, 0,416–0,871).

    Из 5954 пациентов, перенесших имплантацию CRT-D, у пациентов с неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения и продолжительностью комплекса QRS не менее 150 мс смертность через 3 года была ниже по сравнению с пациентами с блокадой правой ножки пучка Гиса (ОР = 0,757; 95% ДИ). , 0.625-0,917).

    РАЗРЫВ СТРАНИЦЫ

    «Возможно, потребуются будущие рандомизированные исследования, чтобы полностью понять, действительно ли пациенты с аномалиями проводимости, не связанными с [блокадой левой ножки пучка Гиса], получают пользу от СРТ», — написали Кавата и его коллеги. «Рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивают пациентов с [неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения], продолжается, и мы ожидаем, что его результаты выявят характеристики пациентов, которые хорошо реагируют на СРТ».

    Важные данные

    «Результаты этого исследования содержат важные данные, свидетельствующие о том, что не все морфологии, не связанные с [блокадой левой ножки пучка Гиса], одинаковы», Майкл Р.Голд, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, профессор и Майкл Э. Эсси, заведующий кафедрой кардиологии в Медицинском колледже Медицинского университета Южной Каролины в Чарльстоне, и Скотт М. Кербер , DO, , научный сотрудник по электрофизиологии и кардиологии Медицинского Университет Южной Каролины, написал в соответствующей редакционной статье. «Авторы должны быть одобрены за предоставление более подробного анализа электрокардиограммы, а не просто за использование того, что в настоящее время является обычным [блокада левой ножки пучка Гиса] по сравнению с блокадой левой ножки пучка Гиса».не [блокада левой ножки пучка Гиса] морфологии. Эти результаты необходимо будет подтвердить дальнейшими исследованиями, будь то проспективные испытания или объединенные данные предыдущих рандомизированных испытаний». – от Дарлин Добковски

    Раскрытие информации s : Кавата и Кербер не сообщают о соответствующей финансовой информации. Голд сообщает, что он работал консультантом в Boston Scientific и Medtronic. Пожалуйста, ознакомьтесь с исследованием для всех соответствующих раскрытий финансовой информации других авторов.

    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

    Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже.Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    Назад к Хелио

    Распространенные изменения ЭКГ связаны с более высоким риском летального исхода, чем диабет и ишемическая болезнь сердца – проконсультируйтесь с QD

    Согласно анализу недавно проведенного исследования PRECISION, наличие нарушения проводимости левого желудочка (LVCD), независимо от продолжительности задержки проведения, более тесно связано с общей и сердечно-сосудистой смертностью, чем с ишемической болезнью сердца, гипертрофией левого желудочка или диабетом. опубликовано в American Journal of Cardiology (15 июля 2019 г. [Epub перед печатью]).

    Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не одобряем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

    «Мы давно установили, что замедленная проводимость левого желудочка в форме блокады левой ножки пучка Гиса [БЛНПГ] вызывает заметно повышенный риск сердечно-сосудистой и общей смертности у пациентов», — говорит ведущий автор исследования, Дэниел Кантильон, доктор медицинских наук, Кливленд. Отделение клиники электрофизиологии и электрокардиостимуляции.«Наш анализ дает веские основания для признания любого типа замедленной проводимости ЛЖ среди хорошо известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и, таким образом, меняет наше представление об общем сердечно-сосудистом здоровье».

    Новая схема подклассификации задержки внутрижелудочкового проведения

    Этот апостериорный анализ включал 22 607 (94%) пациентов рандомизированного двойного слепого многоцентрового исследования PRECISION, включавшего 24 081 пациента. В 2016 году компания PRECISION обнаружила, что целекоксиб не вызывает повышенного сердечно-сосудистого риска и связан с меньшим количеством побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы по сравнению с напроксеном и ибупрофеном у пациентов с ревматоидным артритом или остеоартритом.Включенным в исследование пациентам выполнялась исходная ЭКГ в 12 отведениях. Координационный центр клинических исследований клиники Кливленда (C5Research) вынес решение о смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, а также о госпитализациях по поводу сердечной недостаточности (СН) и результатах ЭКГ.

    В настоящем исследовании продолжительность комплекса QRS была классифицирована как узкая (≤ 100 мс) или удлиненная (> 100 мс), при этом пролонгация далее классифицировалась как БЛНПГ, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и задержка внутрижелудочкового проведения (ВВП). БЛНПГ и БПНПГ идентифицировали в соответствии со стандартными определениями (длительность комплекса QRS > 120 мс).

    IVCD был определен в целом как QRS от 101 до 120 мс независимо от морфологии или как QRS> 120 мс, не идентифицируемый как BBB. Исследователи разработали первую в своем роде схему подклассификации IVCD. IVCD с преобладающими признаками БЛНПГ (L-IVCD) требовали следующих результатов ЭКГ: (1) отведение V1 чисто отрицательное; (2) отведение V1 без терминальной положительности; и (3) привести I чистый положительный. Субъекты без этих результатов были отнесены к категории пациентов без преобладания БЛНПГ (O-IVCD).

    Средний период наблюдения составил 34 ± 13 месяцев.Средний возраст составил 63 года, 64% пациентов были женщинами. У 23% были установлены сердечно-сосудистые заболевания, и тип артрита был скорректирован в многомерном анализе. Измеряемыми исходами были смертность от всех причин и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, при этом госпитализация по поводу СН являлась вторичным исходом.

    Диссинхрония как диагностический параметр

    Из всей выборки 1240 пациентов (5,6%) имели удлинение комплекса QRS и распределялись следующим образом:

    • 766 (3,4%) имели БПНПГ
    • 313 (1.4%) имели БЛНПГ
    • 161 (0,7%) имели НЖК, из них 95 (0,4%) были подклассифицированы как L-НЖВК

    После корректировки по многим параметрам анализ показал, что и БЛНПГ, и L-IVCD были связаны с повышенным отношением рисков (HR) для смертности от всех причин и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, как показано ниже:

    • ОР для смертности от всех причин:
      БЛНПГ, 2,3 [95% ДИ, 1,4–3,8] ( P = 0,001)
      L-IVCD, 4,0 [95% ДИ, 2,1–7,9] ( P P < 0,001)
    • HR сердечно-сосудистой смертности:
      БЛНПГ, 3.6 [95% ДИ, 2,0–6,5] ( P < 0,001)
      L-IVCD, 3,6 [95% ДИ, 1,3–9,7] ( P = 0,001)

    Общая LCVD была связана с большей смертностью от всех причин (скорректированный HR = 2,8 [95% ДИ, 1,8-4,2], P <0,001) и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (скорректированный HR = 3,6 [2,2-6,1], P < 0,001), чем наблюдались риски гипертрофии ЛЖ, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Статус сердечно-сосудистых заболеваний пациентов и продолжительность комплекса QRS не влияли на результаты.

    Схема классификации IVCD, разработанная исследователями, также оказалась пригодной для стратификации смертности, хотя она нуждается в дальнейшей проверке в дополнительных когортах. Пациенты с O-IVCD отражали пациентов с БПНПГ и узким QRS, а выживаемость L-IVCD отслеживалась с БЛНПГ. «Что поразительно в этих результатах, так это то, что не имело значения, как долго был удлинен комплекс QRS», — отмечает Усама Вазни, доктор медицинских наук, руководитель отдела электрофизиологии и электрокардиостимуляции.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.