Венозная гангрена: Осложнения тромбоза глубоких вен: тромбоэмболия легочной артерии и венозная гангрена нижних конечностей (клиническое наблюдение) | Оруджева

alexxlab Разное

Содержание

Гангрена — Симптомы, диагностика и лечение

Гангрена является осложнением некроза и характеризуется распадом тканей организма. Возникает в результате ишемии, инфекции либо травмы (или сочетания этих процессов).

Две основные категории: инфекционная гангрена (которая включает некротизирующий фасциит и газовую гангрену) и ишемическая гангрена (которая может возникнуть в результате артериальной или венозной обструкции).

Факторы риска включают диабет, курение, атеросклероз, заболевание почек, злоупотребление наркотиками и алкоголем, злокачественные образования, травмы или хирургические вмешательства в абдоминальной области, наличие зараженных ран, недоедание, состояние гиперкоагуляции, длительное использование кровоостанавливающих жгутов и внебольничная инфекция МРЗС.

Успешное лечение инфекционной гангрены требует ранней диагностики патологии и сочетание расширенной хирургической очистки области поражения, внутривенного введения соответствующих антибиотиков и интенсивной поддерживающей терапии.

Ишемическая гангрена предусматривает необходимость реваскуляризации областей обструкции и тромбоэмболии, наряду с проведение адекватного лечения основного заболевания. Также должны быть реализованы меры по профилактике развития суперинфекции.

Прогноз лечения является вариабельным и предусматривает возможность ухудшения заболевания и летального результата.

Гангрена является осложнением некроза и характеризуется распадом тканей организма. Существует две основных категории: инфекционная гангрена (влажная гангрена) и ишемическая гангрена (сухая гангрена). Патология может являться последствием ишемии, инфекции, или травмы (или сочетания этих процессов). Ишемия может развиться в результате артериальных или венозных нарушений, и может протекать в форме острого или хронического патологического процесса (или сочетания признаки обоих). Критические нарушения кровоснабжения являются наиболее распространенной причиной развития гангрены и часто ассоциируются с патологией диабета и последствиями долгосрочного курения.[1]Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone Elsevier; 2005.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Флебология

Флебология – это раздел медицины, который занимается изучением строения вен, их диагностикой и профилактикой заболеваний. В сосудистой хирургии данное отделение специализируется на венах, находящихся в нижних конечностях.

Обратиться на консультацию к флебологу необходимо, если вас беспокоят:

  • хроническая венозная недостаточность нижних конечностей;

  • варикозная болезнь подкожных вен, в том числе и осложненные формы;

  • формы тромбоза глубоких вен;

  • лимфостаз;

  • хроническая сосудисто-мозговая недостаточность;

  • окклюзирующие заболевания сосудистого русла нижних конечностей, синдром диабетической стопы, гангрена нижних конечностей.

Врач назначит необходимые обследования, поставит диагноз и разработает эффективную схему лечения.  

Цены

Наименование услуги Цена, руб
Первичная консультация сосудистого хирурга, к.м.н./высшей квалификационной категории 1 595
Повторная консультация сосудистого хирурга, к.м.н./высшей квалификационной категории
1 265
Первичная консультация сосудистого хирурга + допплерография артерий верхних(нижних) конечностей 2 475
Первичная консультация сосудистого хирурга + допплерография вен и артерий верхних(нижних) конечностей 3 025
Первичная консультация сосудистого хирурга + допплерография вен верхних(нижних) конечностей 2 475
Первичная консультация сосудистого хирурга 1 265
Повторная консультация сосудистого хирурга 1 045
Профилактический прием сосудистого хирурга 385
Диспансерный прием сосудистого хирурга 715
запись по телефону с 9:00 до 20:00 +7 (4852) 77-88-99, 20-88-20

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гангрена – это омертвление живых тканей (частей органов или участков тела). Может может поражать любые органы и ткани: кожу, мышцы, подкожную клетчатку, легкие, желчный пузырь, кишечник и т. д. Проявляется болями в зоне поражения с последующим исчезновением чувствительности, характерными внешними изменениями. При влажной гангрене отмечается выраженная интоксикация, наблюдается склонность к распространению инфекционного процесса. Диагноз выставляется на основании клинической картины. Лечение — некрэктомия, ампутация или экзартикуляция пораженного сегмента.

Общие сведения

Гангрена – некроз (омертвление) участков тела или частей органов, при котором наблюдается характерное изменение окраски пораженных тканей. Из-за разрушения гемоглобина и образования сульфида железа они становятся черными, синеватыми или темно-коричневыми. Гангрена может поражать любые ткани и органы, чаще развивается в области дистальных (удаленных от центра) сегментов. Некроз тканей обусловлен прекращением или резким ухудшением кровоснабжения либо разрушением клеток. При этом непосредственные причины развития гангрены могут быть самыми разными – от воздействия микробов до аллергии или поражения в результате чрезмерного нагревания или охлаждения.

Гангрена

Причины

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов. Все причины возникновения гангрены можно разделить на четыре большие группы.

  • Физические воздействия. Механическая сила становится причиной гангрены при достаточно обширных травмах (разрывах или размозжениях), при которых происходит разрушение большого количества клеток или даже целых органов. Температурное воздействие вызывает гангрену при повышении температуры более +60С или менее -15С; в первом случае возникает ожог, во втором – отморожение. Механизм развития гангрены при поражении электрическим током сходен с ожогами: в месте выхода тока возникает значительное повышение температуры, буквально сжигающее ткани.
  • Химические воздействия. Кислоты вызывают свертывание клеточных белков и становятся причиной развития сухой гангрены. При воздействии щелочей происходит омыление жиров и растворение белков, развивается колликвационный некроз (расплавление тканей), по своему характеру напоминающий влажную гангрену.
  • Инфекционные воздействия. Обычно гангрена развивается при огнестрельных или глубоких ножевых ранениях, а также при раздавливании, размозжении тканей и т. д. Однако из-за сопутствующего нарушения питания тканей может возникать при небольших ранках или даже ссадинах у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Гангрена может вызываться энтеробактериями, кишечной палочкой, стрептококками, протеем и клостридиями. В последнем случае развивается газовая гангрена.
  • Нарушения кровообращения. Являются самой распространенной причиной возникновения гангрены. Нарушения кровоснабжения могут развиться при серьезных нарушениях сердечной деятельности (декомпенсация), закупорке или продолжительном спазме сосудов при атеросклерозе, эмболии, склерозе сосудов, облитерирующем эндартериите или отравлении спорыньей.

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на вероятность развития и особенности течения гангрены. Более бурное и быстрое течение гангрены наблюдается при нарушениях общего состояния организма, обусловленных истощением, интоксикацией, авитаминозом, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, анемией, переохлаждением, болезнями, сопровождающимися нарушениями состава крови и обмена веществ.

К числу местных особенностей, влияющих на развитие гангрены, относится состояние стенок сосудов (изменения вследствие склероза или эндартериита), тип строения сосудистой системы (рассыпной, с большим количеством анастомозов и коллатералей, при котором вероятность развития гангрены уменьшается или магистральный, при котором гангрена может развиться при повреждении всего одного сосуда), а также степень дифференциации тканей (высокодифференцированные ткани, например, мозговая или легочная переносят повреждения хуже, чем низкодифференцированные, например, жировая).

Инфицирование тканей усугубляет течение процесса, способствует переходу сухой гангрены во влажную и вызывает быстрое распространение некроза. Чрезмерное охлаждение вызывает спазм сосудов, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения и способствует распространению некротических изменений. Избыточное согревание стимулирует обмен веществ в тканях, что в условиях недостаточного кровоснабжения также приводит к ускорению процесса развития гангрены.

Классификация

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена склонна к более тяжелому течению чаще представляет непосредственную опасность для жизни пациента. С учетом этиологических факторов гангрены подразделяются на инфекционные, токсические, аллергические, ишемические и т. д. Кроме того, выделяют газовую гангрену, которая вызывается анаэробными микроорганизмами, поражает преимущественно мышечную ткань и имеет определенные особенности течения.

Симптомы гангрены

Сухая гангрена

Как правило, сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений. Длительная боль при гангрене обусловлена продолжительным периодом сохранности нервных клеток в очагах распада и сдавлением нервных стволов из-за реактивного отека тканей, расположенных проксимально (ближе к центру тела) от очага поражения.

Сухая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму – влажную гангрену. Поэтому до начала высыхания тканей необходимо обеспечить строгое соблюдение правил асептики. Пострадавшие участки укрывают сухими стерильными салфетками, проводят регулярные перевязки.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные, «рыхлые», пастозные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. При осмотре хорошо видна синеватая венозная сеть. Пульс на периферических артериях исчезает. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Из-за ухудшения общего состояния и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада тканей, резко снижается способность организма противостоять инфекции. Гангрена быстро распространяется, захватывая вышележащие отделы. При отсутствии своевременной специализированной помощи развивается сепсис и наступает смерть. Особенно тяжелое течение гангрены наблюдается у больных сахарным диабетом. Это обусловлено ухудшением микроциркуляции, нарушением обмена веществ и снижением общей сопротивляемости организма.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Гангрена внутренних органов

Клинические признаки гангрены внутренних органов зависят от локализации патологического процесса. При состояниях, обусловленных некрозом органов брюшной полости, наблюдаются симптомы перитонита: повышение температуры, интенсивные боли в животе, не приносящие облегчения тошнота и рвота. При осмотре выявляется резкая боль при надавливании. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Определяются специфические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Характерным признаком является симптом мнимого благополучия – резкая боль в момент перфорации, которая затем уменьшается, а через 1-2 часа вновь усиливается.

При гангрене легкого наблюдается высокая температура, проливные поты, вялость, учащение пульса и снижение АД. Состояние больного тяжелое и быстро ухудшается. При откашливании выделяется зловонная мокрота, которая при отстаивании разделяется на три части: нижнюю – густую крошковатую массу (разрушенную легочную ткань), среднюю – коричневую жидкую с примесью крови и гноя и верхнюю – пенистую. В легких прослушиваются множественные влажные хрипы.

Лечение гангрены

Лечение проводится в условиях стационара и включает в себя общие и местные мероприятия. При гангрене, возникшей вследствие воздействия химических и механических факторов (размозжение конечности, ожоги, отморожения и т. д.) пациента направляют к травматологам-ортопедам.

Выбор отделения при других видах гангрены зависит от локализации патологии: лечением гангрены органов брюшной полости (поджелудочной железы, аппендикса, желчного пузыря, кишечника), а также гангрены конечностей при сахарном диабете занимаются хирурги (отделение общей хирургии), лечением гангрены легкого – торакальные хирурги, лечением гангрены, обусловленной сосудистой патологией – сосудистые хирурги.

Пациенту с гангреной назначают постельный режим. Принимают меры для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей. Чтобы устранить рефлекторный спазм коллатеральных сосудов по показаниям выполняют новокаиновые блокады.

Проводятся общие лечебные мероприятия по улучшению функции сердечно-сосудистой системы, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Производится внутривенное введение растворов, плазмы и кровезаменителей, при необходимости – переливание крови. Назначаются антибиотики и сердечные препараты.

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов, одной из важнейших задач является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях. При тромбозах назначают тромболитические препараты. В случае необходимости выполняют оперативные вмешательства на артериях.

Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления некротизированного органа.

Прогноз и профилактика

Прогноз для сохранения пораженного участка неблагоприятный, для жизни при сухой гангрене благоприятный. Исход влажной гангрены зависит от распространенности поражения и наличия осложнений. Мероприятия по предупреждению гангрены включают в себя раннюю диагностику и своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития некроза. При травмах проводится профилактика инфекции, принимаются меры по улучшению кровоснабжения пораженного участка.

Сосудистая хирургия в Набережных Челнах

На сегодняшний день, заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первые места по уровню заболеваемости, инвалидности и смертности, практически во всем мире. Болезни, которые делают неработоспособными миллионы полных сил людей, хорошо известны. Чаще всего это инфаркты, инсульты, тромбоэмболия легочной артерии и гангрены конечностей.  Особое коварство сосудистых заболеваний заключается в длительной бессимптомности их протекания, из-за чего упускается время и лечение не проводится вплоть до наступления серьезных осложнений, когда изменения становятся необратимыми.  Увы,  это их главная особенность…  Но даже те сосудистые заболевания, которые не делают нас инвалидами, значительно снижают качество жизни, накладывая тягостные ограничения  и причиняя массу неудобств.  Проявления этих заболеваний весьма многообразны  и, в основном, обусловлены тем, какая часть сосудистой систем поражена – венозная или артериальная.

 

 

 

 

 

Болезни вен

Для венозной системы характерно наличие клапанов, представляющих собой складки внутреннего слоя сосуда. Их главная функция — регулирование иподдержание кровотока в одном направлении. В венозной системе нижних конечностей клапанов особенно много, так как нагрузка на ноги особенно велика (вес тела плюс тяжесть двигающейся вверх крови). Правильный кровоток возможен только при здоровых клапанах. Нарушения в работе клапана приводят к развитию клапанной недостаточности  вен и другим венозным заболеваниям.  При этом нарушается естественный кровоток – возникает обратный ток и застой крови. Изначально, сбой в работе клапанов может быть обусловлен как врожденной недостаточностью и слабостью венозных стенок, так и спровоцирован воспалительными заболеваниями  либо гормональными нарушениями. Беременность – одна из частых причин, но не столько из-за гормонального сдвига, сколько по причине передавливания плодом сосудов малого таза… Нужно отметить, что в верхней части тела не бывает патологий, связанных с неправильной работой клапанов.  Это связано с тем, что в легких, шее и голове клапанов просто нет…
Неправильная работа клапанов, или иначе клапанная недостаточность, становится отправной точкой для возникновения целого ряда заболеваний вен:



Сосудистые звездочки на ногах

Телеангиэктазии (иногда — телеангиоэктазии) так в медицинской терминологии называют сосудистые звездочки. Они возникают, когда мелкие сосуды расширяются, наполняются кровью и из-за этого становятся видны под поверхностью кожи. Сосудистые звездочки могут появляться на разных частях тела: на лице, на руках, но чаще всего встречаются на ногах. Стойкое расширение мелких поверхностных сосудов у женщин могут вызвать разные факторы: беременность, долгое стояние на ногах или, наоборот, сидячая работа, появление избыточного веса,  тяжелый физический труд, активное занятие фитнесом или силовыми видами спорта, прием гормональных контрацептивов, наследственность.

Перечисленные факторы вызывают и варикозное расширение вен. Они нарушают работу венозных клапанов и нормальный ток крови по глубоким венам голени и бедра. В результате кровь начинает заполнять поверхностные вены и капилляры, которые расположены внутри кожи или под ее поверхностью. Стенка капилляров становится более тонкой, расширяется и в результате получается та самая сосудистая капиллярная  сетка, которая и приводит многих женщин на прием к флебологу.  Для мужчин причины появления телеангиэктазий примерно те же. Конечно, беременность или прием гормональных контрацептивных препаратов им не грозит. Для них основными факторами, которые приводят к развитию сосудистых звездочек, являются тяжелая физическая работа, образ жизни и лишний вес.

Для устранения косметического дефекта сосудистой сетки, используется ряд современных безоперационных процедур:

  • склерозирование (когда в сосуд вводится специальный раствор, вызывающий слипание стенок сосудов и их последующее рассасывание),
  • лазерная коагуляция,
  • озонотерапия и другие.

Конкретный метод должен подобрать флеболог — в зависимости от распространенности телеангиэктазий, толщины сосуда и других факторов. Однако напомним, что только комплексный подход — с обязательным подключением медикаментозного лечения — поможет не просто удалить имеющиеся звездочки, но также предотвратить их последующее появление, улучшить состояние сосудов в целом и снизить или вовсе устранить симптомы венозной недостаточности и начинающейся варикозной болезни. Появление сосудистых звездочек даже при отсутствии других симптомов — это первый признак, при котором обязательно нужно обратиться к врачу. Своевременное и правильное лечение поможет не только избавиться от косметического дефекта, но и предотвратить или замедлить развитие серьезного заболевания.


Варикозное расширение вен

Пожалуй, самое распространенное заболевание. Представляет собой патологию венозных стенок и тканей вызванную неправильной работы тех самых клапанов. Из-за нарушения направления кровотока стенки сосудов истончаются и расширяются — происходит набухание вен, в результате чего образуются узлы синего цвета. Клапаны тоже деформируются, их створки становятся короче и толще. Патология, обычно, развивается на ногах.

На сегодняшний день, хирургическое вмешательство считается наиболее эффективным методом лечения варикозного расширения вен. Большинство операций проводится в амбулаторных условиях и пациент в тот же день отправляется домой. Среди используемых хирургических приемов нужно выделить  стриппинг, флебэктомию, лигирование, эндовазальную лазерную коагуляцию (ЭВЛК), радиочастотную облитерацию и склеротерапию.

  • Стриппинг — оперативное вмешательство, при котором пораженная вена удаляется с помощью специального миниатюрного зонда. Оставляет минимальные внешние повреждения.
  • Флебэктомия (в т.ч. транслюминальная) — классический способ физического удаления вены через небольшой прокол.  Для проведения процедуры требуется  анестезия.  При транслюминальном способе в вену вводится  зонд с подсветкой на конце, что обеспечивает хирургу дополнительную визуализацию положения инструмента. Оставляет небольшие рубцы на ногах.
  • Лигирование — это перевязывание  оперируемого сосуда. Процедура редко применяется как самостоятельный метод, и в основном, выступает в качестве дополнения, например, флебэктомии.
  • Эндовазальная лазерная коагуляция вен (ЭВЛК)  —  заключается в воздействии лазером на плазму крови внутри сосуда, что приводит к её закипанию. При этом происходит термический ожог и слипание стенок вены с последующим сростанием (облитерацией) ее просвета. При этом расширенная вена превращается в рубец, который не виден под кожей.  В дальнейшем, как правило, происходит полное её рассасывание. На сегодняшний день, данная процедура является основным методом лечения варикозной болезни в мире.
  • Радиочастотная облитерация —  по сути, похожа на ЭВЛК, но использует для нагрева радиоволновое излучение (как в СВЧ-печке)
  • Склеротерапия — скорее лекарственный способ лечения варикоза, при котором вена склеивается при помощи специальных химических препаратов, вводимых в варикозный узел путем инъекции
  • Нетермальная облитерация вен (VenaSeal) — система закрытия вен при помощи введение биоклея пистолет-дозатором.


Флебит и тромбофлебит

Флебит — это воспаление стенки сосуда. Болезнь обычно становится следствием варикозного расширения вен. Отправной точкой заболевания, помимо осложнений варикоза,  могут стать воспалительные процессы после хирургических вмешательств, химические ожоги кожи,  стрептококовая и подобные инфекции.  Острая форма проявляется как покраснение и отек в области вен, сопровождающиеся тянущими болями, повышением температуры и общей слабостью. При хронической форме эти симптомы проявляются менее интенсивно, то стихая, то обостряясь.
 

Тромбофлебит — тяжелое осложнение варикозного расширения вен. По сути, это развившийся воспалительный процесс венозных стенок, сопровождающийся образованием тромбов. Заболевание весьма распространено, а в группе риска находится до 25% населения. Факторы влияющие на активизацию болезни весьма разнообразны — помимо наследственных, это лишний вес с низкой двигательной активностью, сахарный диабет либо вирусные инфекции ( в т.ч. респираторные), беременность, различные травмы (в т.ч. ожоги и перегрев)…

При поражении поверхностных вен, лечение флебита и тромбофлебита заключается в комплексном применении проверенных консервативных методик — медикаментозное лечение ( приём препаратов укрепляющих стенки вен, разжижающих кровь и снимающих воспаление), физиопроцедуры направленные на снятие отеков, и ношение компрессионного белья (бинтование) по окончанию обострения. При поражении глубоких вен и развитии опасных осложнений, применяются хирургические методы лечения — удаление тромбов и склерозирование, перевязку либо полное удаление пораженных сосудов.


Венозная недостаточность

Возникает и развивается, как следствие клапанной недостаточности глубоких вен. Заболевание достаточно распространено, но начальные его стадии протекают практически бессимптомно и пациенты просто не догадываются о своём недуге. Отправная точка этой патологии — необратимые изменения и разрушение клапанов приводящие к  нарушению нормального и возникновению значительного обратного кровотока. Как следствие, повышается давление крови в сосудах, плазма крови начинает просачиваться и проникать через стенки сосудов в окружающие их ткани. Ткани начинают уплотняться, при этом сдавливая, проходящие в них и находящиеся рядом, небольшие сосуды, особенно в области лодыжек и голени. Результатом становится ишемия — малокровие, приводящее к застою, отекам и возникновению трофических язв, считающихся одним из основных признаков венозной недостаточности. Возникновение заболевания обычно связано с варикозом, тромбофлебитом и врожденными аномалиями венозной системы. 
Лечение сводится, в основном, к восстановлению нормального кровотока в глубоких венах. При этом нормализуется отток лимфы и исчезают трофические изменения (язвы).

 


Болезни артерий
 

Заболевания артерий связаны в основном с их сужением (стенозом) и закупоркой (окклюзией). Наиболее тяжелыми последствиями этих заболеваний являются, для артерий сердца – инфаркт, артерий головного мозга – инсульт, артерий нижних конечностей — гангрена. Самой частой причиной всего является атеросклероз. В число факторов риска развития этого заболевания входят курение, малоподвижный образ жизни, нарушение обмена веществ, возраст более 45 лет, артериальная гипертензия. Сопутствующий сахарный диабет в десятки раз увеличивает риск развития атеросклероза и его осложнений.

Увы, но, к сожалению, первым симптомом патологии сосудов головного мозга, чаще всего, становится самое тяжелое её  осложнение — инсульт. 
Типичными жалобами при заболеваниях артерий нижних конечностей являются:

  • онемение ног, ощущение зябкости  и «мурашек»
  • быстрая утомляемость и боли в ногах при ходьбе
  • покраснения или длительно незаживающие ранки на стопах или пальцах (особенно у диабетиков)
  • монотонные  боли, нарушающие сон, вынуждающие спать с опущенной с кровати ногой.

В медицинской практике принято различать склеротические и воспалительные поражения артерий. К склеротическим относят:

  • Атеросклерозы – заболевание, при котором на стенках сосуда, формируются атеросклеротические бляшки, сужающие и постепенно закупоривающие просвет и нарушающие естественный кровоток. Стенки артерии при этом утолщаются, теряют природную упругость, легко повреждаются.
  • Облитерирующий эндартериит – хроническое, прогрессирующее заболевание, связанное закупоркой сосудов разрастающейся тканью стенок  и последующим отмиранием близлежащих тканей (спонтанная гангрена).
  • Диабетическая ангиопатия –  осложнение  сахарного диабета, при котором из-за высокого содержания глюкозы в крови, происходит уплотнение , значительное истончение и деформация  артерий. Это создаёт значительные препятствия нормальному кровотоку и приводит к многочисленным нарушениям обменных процессов в  тканях.
  • Острый артериальный тромбоз (эмболия) – критическое состояние, при котором из-за образования тромба полностью прекращается артериальное кровоснабжение тканей и органов.  При тромбозе происходит остановка кровоснабжения в месте формирования тромба, при эмболии происходит отрыв сгустка крови и его перенос по сосудистому руслу с последующей закупоркой артерии. Оба состояния требуют неотложного медицинского вмешательства.

 К воспалительным заболеваниям артерий относят:

  • Специфические аортиты и артерииты – воспалительные явления возникающие в стенках сосуда. Бывают как инфекционными (встречаются чаще) так и аллергическими. Обычно провоцируются некоторыми видами бактерий (сифилис, туберкулез, бруцеллез). Аллергические аортиты всегда связаны с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
  • Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – сложное иммунное заболевание, причина которого точно не установлена.  Сопровождается воспалительным поражением мелких и средних периферических артерий. Практически всегда затрагивает сосуды верхних или нижних конечностей.  Прогрессирование заболевания, в разных случаях, приводит к тромбообразованиям и фиброзу сосуда. По статистике, болезни подвержены преимущественно мужчины молодого и среднего возраста.
 

Все операции проводятся в нашем операционном блоке, подробности здесь>>>

Чем чреваты травмы и повреждения сосудов

Травмы и повреждения кровеносных сосудов считаются наиболее опасными для пациента, требуют немедленной медицинской помощи. Наиболее часто страдают сосуды нижних конечностей, верхних конечностей и шеи. Повреждения кровеносных сосудов можно разделить на открытые и закрытые. При открытых травмах наблюдается наружное кровотечение, которое представляет опасность для здоровья пациента. Закрытые травмы кровеносных сосудов внешне могут проявляться гематомами, иногда сопровождаются другими повреждениями: переломами костей, вывихами, растяжениями мягких тканей и т.д. Опасность закрытых повреждений в том, что сначала пациент чувствует себя удовлетворительно, а последствия травм проявляются только через некоторое время.

Клинические признаки повреждения сосудов разнообразны, это могут быть шок, анемия, ишемия, кровотечение, гангрена, пульсирующая или нагноившаяся гематома, вторичное кровотечение, артериальный спазм, венозная или артериальная недостаточность. Важна своевременная диагностика, чтобы выявить проблему, в противном случае возможны осложнения:

  • травматическая артериальная аневризма;
  • артериовенозный свищ;
  • болезнь перевязанного сосуда;
  • ишемическая контрактура.

Повреждения магистральных сосудов могут вызвать образование аневризмы – выпячивание стенки сосуда из-за растяжения или истончения. Период формирования травматической аневризмы доходит иногда до 8 недель. Одновременное травмирование расположенных рядом вены и артерии приводит к образованию артерио-венозной аневризмы. Ее симптомами бывают одышка, изменение размеров печени, цианоз, отек нижних конечностей. Если вовремя не поставить правильный диагноз, артерио-венозная аневризма приводит к развитию серьезных осложнений:

  • разрыв аневризмы, наружное или внутреннее кровотечения;
  • тромбоз;
  • эмболия;
  • бактериальный эндокардит;
  • хроническая венозная недостаточность.

Травматическая ангиопатия сосудов может спровоцировать развитие инсульта или сердечного приступа у пациента. После травмы нужно обратиться к врачам как можно раньше, провести полную диагностику сосудов. Для этого подойдет ангиография. Повреждением тканей и костей занимается травматолог, повреждением сосудов занимается врач-флеболог, сосудистый хирург.

Сосудистые болезни, травмы и повреждения кровеносных сосудов требуют квалифицированной помощи. В Киеве пациентов принимает сосудистый хирург, флеболог Родионов А.С. Чтобы записаться на прием, достаточно связаться по телефону или через интернет. Своевременная консультация специалиста поможет выявить проблему, правильно установить диагноз, провести консервативное и оперативное лечение сосудистых заболеваний.

Посещение сосудистого хирурга и ревматолога

Посещение сосудистого хирурга и ревматолога в клинике «Мир здоровья» поможет избежать ампутации!

Все знают, что ходить на своих здоровых ногах хорошо в любом возрасте. А что делать, когда они заболят, или ещё хуже: когда ампутируют одну, а затем и вторую ногу?! Трагедия! Такие трагедии происходят очень часто.

Несчастным пациентам был поставлен диагноз — облитерация сосудов нижних конечностей. Окклюзии III-IV ст. Некроз конечностей. Гангрена стопы.

Каждый из этих больных вовремя обращался за медицинской помощью. Ежегодно по 2-3 раза проходил курс лечения в стационаре, принимал традиционный курс препаратов: ношпу, актовегин, трентал, вазапростан, реополиглюкин.

Что же это? Неправильный диагноз или несоответствующее лечение? Почему, когда ставят диагноз, например, пневмония и проводят лечение, то человек поправляется навсегда. А с болезнями сосудов ног это не происходит?

Дело в том, что у потенциальных пациентов сосудистого хирурга по сосудам нижних конечностей плохо проходит кровь. На это есть две причины. Первая заключается в том, что сосуды не могут пропускать кровь, т. к. они засклерозированы и вышли из строя. Вторая — сосуды где-то пережаты. А возможно и то, и другое.

Посещение сосудистого хирурга и ревматолога в клинике «Мир здоровья» поможет избежать ампутации!

Все знают, что ходить на своих здоровых ногах хорошо в любом возрасте. А что делать, когда они заболят, или ещё хуже: когда ампутируют одну, а затем и вторую ногу?! Трагедия! Такие трагедии происходят очень часто.

Несчастным пациентам был поставлен диагноз — облитерация сосудов нижних конечностей. Окклюзии III-IV ст. Некроз конечностей. Гангрена стопы.

Каждый из этих больных вовремя обращался за медицинской помощью. Ежегодно по 2-3 раза проходил курс лечения в стационаре, принимал традиционный курс препаратов: ношпу, актовегин, трентал, вазапростан, реополиглюкин.

Что же это? Неправильный диагноз или несоответствующее лечение? Почему, когда ставят диагноз, например, пневмония и проводят лечение, то человек поправляется навсегда. А с болезнями сосудов ног это не происходит?

Дело в том, что у потенциальных пациентов сосудистого хирурга по сосудам нижних конечностей плохо проходит кровь. На это есть две причины. Первая заключается в том, что сосуды не могут пропускать кровь, т. к. они засклерозированы и вышли из строя. Вторая — сосуды где-то пережаты. А возможно и то, и другое.

Вторая причина — решающая. У больного при пережатых сосудах погибают стопы, т.к. к ним не поступает кровь, нет питания, нарушаются обменные процессы, и начинается гангрена.

Такого больного обследуют. Но занимаются только сосудами. А ведь в нижних конечностях есть еще и суставы! Коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп. Вот они-то и играют решающую роль. Атеросклероз голеностопных суставов и мелких суставов стоп как «удавка» захватывает голеностопный сустав, сосуды и нервы проходящие рядом, все сдавливается, да еще в результате заболевания возникает отёк ткани, который усиливает сдавливание. Тогда в стопу не поступает артериальная кровь, и не выходит венозная (нет питания, дыхания тканей стопы — и стопа погибает). В результате — некроз стопы, гангрена, ампутация.

Почему же при обследовании сосудов такие грозные заключения — облитерация, окклюзия? Представьте шланг, по которому течет свободно вода, и вдруг этот шланг пережимают в каком-то месте. Вода останавливается до препятствия, и ее не будет за его пределами. Это картина окклюзии. В нашем случае остеоартроз голеностопного сустава. Вот его и нужно лечить! Обследовать не только сосуды, но и суставы нижних конечностей, тогда своевременное лечение не будет приводить к ампутации, инвалидности и трагедии.

Посещение сосудистого хирурга и ревматолога клиники «Мир здоровья» поможет Вам в выявлении причин облитерации и окклюзии сосудов нижних конечностей. Наши специалисты проведут полное обследование для дифференциальной диагностики, поставят точный диагноз и назначат соответствующее лечение.

Прием ведут:

Ревматолог — Соболева Надежда Григорьевна

Сосудистый хирург — Снопова Елена Валентиновна

 

Запись по телефону: 42-15-15


Дата создания: 26.12.2016 14:26:30

Тихий взгляд на актуальную проблему

Int Semin Surg Oncol. 2007 г.; 4: 7.

, 1 1 , 2 , 1 , 1 и , 1 и 1 6 и 1

Khalid A OSMAN

1 Департамент хирургии, Больница Queen’s, Burton Hospitals NHS Trust, Стаффордшир, UK

Mohamed H Ahmed

2 Отделение химической патологии, Саутгемптонская больница общего профиля, Саутгемптон, Великобритания

Samir A Abdulla

1 Хирургическое отделение, Queen’s Hospital, Burton Hospitals Trust 0003 NHS, UK Tim E Bucknall

1 Отделение хирургии, Queen’s Hospital, Burton Hospitals NHS Trust, Staffordshire, UK

Colin A Rogers

1 Хирургическое отделение, Queen’s Hospital, Burton Hospitals NHS Trust, Staffordshire, UK

1 Отделение хирургии, Королевский госпиталь, Burton Hospitals NHS Trust, Staffordshire, UK

2 Отделение химической патологии, Southam Больница общего профиля pton, Саутгемптон, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 30 января 2007 г.; Принято 27 марта 2007 г.

Copyright © 2007 Osman et al; лицензиат BioMed Central Ltd.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. , при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Венозная гангрена (ВГ) определяется как клиническая триада некроза кожи и изменения цвета, документально подтвержденных признаков венозной тромбоэмболии (ВТЭ) и наличия пальпируемой или идентифицируемой допплерографией артериальной пульсации.Венозная гангрена — редкое состояние, связанное с плохим прогнозом у онкологических больных. Патогенез ВГ является многофакторным и, как ни парадоксально, может быть связан с лечением варфарином. Венозная гангрена, связанная с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ), развивается при прекращении терапии гепарином и начале или продолжении терапии варфарином.

Сообщалось, что наличие антикардиолипиновых антител удваивает риск тромбоэмболических осложнений у онкологических больных по сравнению с теми, у кого антитела к кардиолипину отрицательные.Таким образом, наличие антикардиолипиновых антител является предвестником венозной гангрены у онкологических больных. Состояние гиперкоагуляции, связанное со злокачественными новообразованиями, лечением рака, длительной иммобилизацией, хирургическими операциями и метаболическим синдромом, связано с повышенным риском ВТЭ и ВГ.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что больные раком подвержены повышенному риску рецидива венозного тромбоза и венозной гангрены, и НМГ является потенциально многообещающим безопасным и эффективным средством лечения таких пациентов.

История вопроса

Венозная гангрена (ВГ) является редким заболеванием, связанным со злокачественными новообразованиями, но имеет тяжелый прогноз [1]. Венозная гангрена не возникает изолированно от ВТЭ. Давно признано, что больные раком подвержены высокому риску венозной тромбоэмболии, тем не менее это состояние у этих пациентов остается недостаточно диагностированным и недостаточно леченным. Вследствие этого заболеваемость и смертность вследствие тромбоэмболии остаются неприемлемо высокими. Кроме того, ведение таких пациентов при наличии злокачественных новообразований является сложным из-за последствий самого рака и его лечения [1,2].

Интересно, что парадоксальным образом ВГ может быть следствием лечения варфарином в сочетании со снижением уровня протеина С [3]. В этом обзоре обсуждаются эпидемиология, патогенез и лечение венозной гангрены, связанной с раком.

Заболеваемость

В настоящее время частота ВГ в связи с раком точно не установлена. Однако в литературе сообщается о нескольких случаях, показывающих, что ВГ всегда связана с венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Ежегодная заболеваемость ВТЭ в онкологической популяции составляет 500 на 100 000 (один из двухсот) по сравнению со 117 на 100 000 в общей популяции [1,4].Сообщается, что частота ВТЭ достигает 43% у пациентов с метастатическим почечно-клеточным раком, получающих химиотерапию [5]. При анализе протоколов вскрытий 157 больных раком поджелудочной железы венозная тромбоэмболия была обнаружена у 50% больных при патологоанатомическом исследовании [6].

В своем исследовании 1041 пациента с солидными опухолями, поступивших в 3 крупных медицинских центра США, Sallah et al. обнаружили самые высокие показатели ВТЭ в случаях запущенных злокачественных новообразований, карциномы почки, опухолей поджелудочной железы, желудка и головного мозга.Ведущее мнение, что муцинпродуцирующие опухоли чаще всего тесно связаны с возникновением венозных тромбозов [7]. Однако наиболее распространенными злокачественными новообразованиями, связанными с тромбозом, являются опухоли молочной железы, толстой кишки и легких, что отражает распространенность этих злокачественных новообразований среди населения в целом [1]. Необходимы дальнейшие исследования для установления связи ВГ с раком.

Патогенез

Патогенез (ВГ) не ясен; однако венозная гангрена не возникает изолированно от венозной тромбоэмболии.Парадоксальным образом венозная гангрена может быть связана с лечением варфарином и развиваться, когда международное рандомизированное отношение (МНО) превышает 6,0, терапевтический диапазон (2,0–3,0). При этом сверхтерапевтическом уровне МНО уровень протеина С заметно снижается, но тромбин-антитромбиновые комплексы остаются необъяснимо высокими [3]. Это глубокое нарушение прокоагулянтно-антикоагулянтного баланса во время лечения варфарином приводит к прогрессирующему тромбозу микрососудов, вторичному по отношению к приобретенному естественному истощению антикоагулянтов во время терапии варфарином.Кроме того, антикоагулянтная терапия варфарином может вызывать парадоксальные тромботические явления, особенно центральный некроз кожи груди, живота и бедер у пациентов с врожденным гетерозиготным дефицитом протеина С [8,9]. Было высказано предположение, что варфарин-индуцированный некроз кожи вызывается преходящим протромботическим состоянием, возникающим в результате более быстрого снижения уровня основного природного антикоагулянтного фактора (протеина С; период полувыведения 6 часов), чем уровня основного прокоагулянтный фактор (протромбин; период полувыведения 72 часа) [10].

Кроме того, в исследовании 158 пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) у 8 пациентов развилась острая венозная гангрена конечностей после прекращения терапии гепарином и начала или продолжения терапии варфарином. У этих 8 пациентов уровень МНО был надгерпетическим [10,11]. ГИТ вызывается активирующим тромбоциты гепаринзависимым антителом IgG и является важной причиной парадоксальных артериальных и венозных тромботических осложнений. Предполагается, что вызванная варфарином неспособность антикоагулянтного пути протеина С регулировать повышенное образование тромбина, которое происходит у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, приводит к венозному тромбозу и гангрене [12-14].

Антифосфолипидные антитела также могут быть причиной повышенного венозного тромбоза у онкологических больных. Антифосфолипидные антитела в основном состоят из волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител. Эти антитела предрасполагают к тромбозу либо путем взаимодействия с фосфолипидами в тромбоцитах и ​​эндотелии сосудов, либо путем ингибирования активации протеина С и образования простациклина в эндотелиальных клетках. Сообщалось, что наличие антикардиолипиновых антител, по-видимому, удваивает риск тромбоэмболических событий у онкологических больных по сравнению с теми, у кого антикардиолипиновые антитела отрицательные (28% против 14%) [1,15].

Считается, что состояние гиперкоагуляции, связанное со злокачественными новообразованиями, обусловлено: прямой активацией системы свертывания раковыми клетками и косвенной активацией тромбоцитов, моноцитов и эндотелиальных клеток. Цитокины, такие как фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и интерлейкин-1β, высвобождаемые опухолевыми клетками, активируют тканевой фактор (TF). Этот трансмембранный белок, обнаруженный только на фибробластах сосудистой адвентиции и других стромальных клетках, также экспрессируется на поверхности всех солидных опухолевых клеток.Он инициирует коагуляцию путем связывания с активированным фактором VII. Цитокины увеличивают экспрессию TF и ​​факторов активации тромбоцитов (PAF) и снижают экспрессию тромбомодулина и рецепторов протеина C эндотелиальных клеток. Этот дисбаланс в прокоагулянтно-антикоагулянтных путях приводит к состоянию гиперкоагуляции, связанному со злокачественными новообразованиями, что приводит к повышенному риску тромбоза у онкологических больных. Кроме того, при раке сообщалось о снижении уровня антитромбина III, дефиците протеина С и S [16-19].Примечательно, что лечение рака, особенно химиотерапия и гормональная терапия, такая как тамоксифен, в значительной степени способствует повышению риска тромбоза у онкологических больных [20].

Иммобилизация, длительный постельный режим, обезвоживание и рвота также значительно увеличивают риск тромбоэмболии [1,2]. Кроме того, пациенты, перенесшие операцию по поводу рака, имеют более высокий риск послеоперационного тромбоза глубоких вен (ТГВ), чем пациенты, перенесшие операцию по поводу доброкачественного заболевания. После операции у онкологических больных в два раза выше риск ТГВ и более чем в 3 раза выше риск фатальной легочной эмболии (ТЭЛА) по сравнению с пациентами без рака [21,22].

В нескольких исследованиях была описана связь между метаболическим синдромом и повышенной тенденцией к гиперкоагуляции в общей популяции [23,24]. Совокупность резистентности к инсулину, дисгликемии, дислипидемии, гипертонии и центрального ожирения представляет собой основные признаки метаболического синдрома. Метаболический синдром поражает от 10 до 25% взрослого населения во всем мире [25]. Недавно Kikura и соавт. продемонстрировали, что особенности метаболического синдрома являются факторами риска периоперационных событий артериальной или венозной тромбоэмболии и последующей смерти в течение 30 послеоперационных дней у 21 903 хирургических пациентов, наблюдаемых в течение 11 лет [26].

Принимая во внимание все эти факторы, можно предположить, что наличие метаболического синдрома, рака и парадоксального действия варфарина может усиливать процесс формирования ТГВ, что в конечном итоге может привести к венозной гангрене у онкологических больных (таблица).

Таблица 1

Предрасполагающие факторы к развитию венозного тромбоза и гангрены у онкологических больных

• Сверхтерапевтический уровень МНО ≥ 6,0
• *Гепарин-индуцированная тромбоцитопения после начала или продолжения терапии варфарином
• *Рак поджелудочной железы, легкого, желудка и аденокарцинома неизвестной первичной стадии.
• * положительные антикардиолипин антитела
• * ожирение и метаболический синдром
• Раковое лечение (химиотерапия или гормональная например, тамоксифен)
• хирургические операции

Профилактика и управление венозными гангрена

Профилактика венозной гангрены аналогична профилактике ВТЭ. Внимание к правильному питанию, гидратации и раннему выходу на улицу имеют первостепенное значение для больных раком (таблица).Использование профилактического НМГ или нефракционированного гепарина (НФГ) в периоперационном периоде вместе с градуированным компрессионным трикотажем значительно снижает частоту послеоперационного ТГВ. НМГ удобны, эффективны и безопасны по сравнению с НФГ и производными кумарина и становятся классом антикоагулянтов выбора у хирургических и онкологических пациентов. Продление профилактики НМГ за пределы госпитализации после лечебной открытой операции по поводу рака брюшной полости или таза в течение трех-четырех недель у онкологических больных показало снижение частоты ВТЭ до 62% в одном исследовании и ни одного в другом исследовании [27,28]. ].(Стол)

Таблица 2

Профилактика VTe и VG у пациентов с раком

Общие меры : внимание к хорошему питанию, гидратации и мобилизации
физические / механические меры : TEDS (тромбоэмболический сдерживающий фактор
Фармакологические мероприятия : НМГ, НФГ Начало варфарина в низких дозах одновременно с НМГ в случае установленной ВТЭ

исследование 3898 пациентов с раком молочной железы, перенесших 4416 хирургических вмешательств по поводу различных стадий рака молочной железы, показало, что риск ВТЭ после операции по поводу рака молочной железы редок (показатель 0.16 за процедуру). Такая более низкая частота ВТЭ была достигнута за счет соблюдения их клинического пути с использованием механических антитромботических устройств и ранней ходьбы в послеоперационном периоде без необходимости системной профилактики ВТЭ в виде НМГ [29].

Традиционное лечение ВТЭ начинается с терапевтической дозы НМГ, за которой следует варфарин для достижения МНО 2–3 в течение шести месяцев или варфарин пожизненно в случаях рецидива ВТЭ. Этот режим очень эффективен у пациентов без рака.Однако применение антагониста витамина К для лечения тромбоза у онкологических больных связано с 3-кратным увеличением риска рецидива ВТЭ и до 6-кратного увеличения риска больших кровотечений по сравнению с неонкологическими больными [1]. . Кроме того, трудности с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах терапевтического диапазона из-за лекарственного взаимодействия, прерывания лечения в результате болезни и инвазивных процедур (например, введение центрального катетера) являются распространенными проблемами у больных раком.Если варфарин необходимо использовать у онкологических больных с ВТЭ для длительной антикоагулянтной терапии, венозную гангрену можно предотвратить, начав варфарин одновременно с НМГ в малых дозах, например 5 мг, так как большие дозы приводят к быстрому увеличению МНО, что приводит к истощению протеина С и последующей венозной гангрене [30].

Недавний системный обзор клинических исследований показал, что низкомолекулярный гепарин (НМГ) немного превосходит нефракционированный гепарин в предотвращении рецидивов ТГВ и, по крайней мере, так же эффективен, как нефракционированный гепарин, для лечения тромбоэмболии легочной артерии [31].НМГ связаны с более низким риском кровотечения, безопасным использованием в амбулаторных условиях без необходимости лабораторного мониторинга и имеют более низкий риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Интересно, что недавние данные из рандомизированных исследований (исследования FAMOUS и CLOT) показали, что НМГ может оказывать противоопухолевое действие и увеличивает выживаемость при его использовании у пациентов с солидными опухолями на поздних стадиях [32,33].

В случае установленной ВГ следует прекратить прием варфарина и начать или продолжить прием НМГ.Вполне вероятно, что низкомолекулярный гепарин потенциально перспективен как безопасная и эффективная мера в лечении таких пациентов [34]. Важно отметить, что нельзя переоценить другие меры, такие как поднятие конечности для уменьшения отека и уход за кожей для предотвращения пролежней, инфекции и влажной гангрены. При остром подвздошно-бедренном ТГВ венозная тромбэктомия, внутритромбальный катетер-направленный тромболизис и фармакомеханический тромболизис могут быть использованы для успешного удаления венозного тромба с повышением безопасности [35] (таблица).С другой стороны, в случаях доказанной ГИТ альтернативные антикоагулянты, такие как прямые ингибиторы тромбина (DTI), т.е. можно использовать гирудин или аргатробан [36] (таблица , ).

Таблица 3

Таблица 3

Управление пациентами с венозным Gangrene

: • Полное количество крови, глядя на график тромбоцитов 05 • Стоп Warfarin
02
• INR
• D-димеры
• Уровни антибардиолипина антитела
• Белковые уровни C & S
• Венозный допплер / венеграфия
• артериальные импульсы (пальпация или по ручным допплер)

Лечение

• STOP Warfarin
• Запуск LMWH или DTI — это случаи доказанного ХИТ
• Высота конечностей для уменьшения набухания
• Хорошее питание и гидратация пациента
 • Лечение основного заболевания gnancy
 • Венозная тромбэктомия или интратромбальный катетерный тромболизис

Заключение

Венозная гангрена редко связана со злокачественными новообразованиями.Патогенез сложен и включает ряд различных механизмов. Состояние гиперкоагуляции, связанное со злокачественными новообразованиями и связанным с ним увеличением или уменьшением факторов свертывания крови, лечением рака, длительной иммобилизацией, хирургическими операциями и метаболическим синдромом, связано с повышенным риском ВГ. Современные данные свидетельствуют о том, что НМГ является препаратом выбора при лечении венозной тромбоэмболии и гангрены. Он безопасен и эффективен и связан с более низким риском кровотечения, меньшим количеством рецидивов ВТЭ, более низким риском ГИТ и венозной гангрены по сравнению с НФГ и антагонистами витамина К.Дальнейшие исследования раскроют сложные механизмы и предоставят доказательства безопасного и эффективного лечения.

Ссылки

  • Yang MH, Fan FS, Chen P, Liu J, Chiou T, Wang W, Yen C. Венозная гангрена у пациента с аденокарциномой легкого. Jpn J Clin Oncol. 2000; 30: 276–278. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lee AY, Levine MN. Венозная тромбоэмболия и рак: риски и исходы. Тираж. 2003; 107:17–21. [PubMed] [Google Scholar]
  • Warkentin TE. Венозная гангрена конечностей во время лечения варфарином тромбоза глубоких вен, связанного с раком.Энн Интерн Мед. 2001; 135: 589–593. [PubMed] [Google Scholar]
  • Silverstein MD, Silverstein MD, Heit JA, Mohr D, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ., 3rd Тенденции заболеваемости тромбозом глубоких вен и легочной эмболией: 25-летняя популяционное исследование. Arch Intern Med. 1998; 158: 585–593. [PubMed] [Google Scholar]
  • Десаи А.А., Десаи А.А., Фогельзанг Н.Дж., Рини Б.И., Ансари Р., Краусс С., Штадлер В.М. Высокая частота венозной тромбоэмболии в многоучрежденческом исследовании фазы II еженедельного внутривенного введения гемцитабина с непрерывной инфузией фторурацила и ежедневного талидомида у пациентов с метастатическим почечно-клеточным раком.Рак. 2002; 95: 1629–1636. [PubMed] [Google Scholar]
  • Thompson CM, Rogers RL. Анализ протоколов вскрытия 157 случаев рака поджелудочной железы с особым акцентом на частоту тромбоэмболий. Am J Med Sci. 1952; 223: 469–476. [PubMed] [Google Scholar]
  • Саллах С., Ван Дж.Й., Нгуен Н.П. Венозные тромбозы у больных солидными опухолями: определение частоты и характеристики. Тромб Хемост. 2002; 87: 575–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • McGhee WG, Klotz TA, Epstein DJ, Rapaport SI.Кумариновый некроз, связанный с наследственным дефицитом протеина С. Энн Интерн Мед. 1984; 101: 59–60. [PubMed] [Google Scholar]
  • Роуз В.Л., Кваан Х.К., Уильямсон К., Хоппенстедт Д., Валенга Дж., Фарид Дж. Дефицит антигена протеина С и некроз варфарина. Ам Джей Клин Патол. 1986; 86: 653–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Warkentin TE, Elavathil LJ, Hayward CP, Johnston MA, Russett JI, Kelton JG. Патогенез венозной гангрены конечностей, связанной с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Энн Интерн Мед.127:804–12. 1 ноября 1997 г. [PubMed] [Google Scholar]
  • Смайт М.А., Варкентин Т.Е., Стивенс Дж.Л., Закалик Д., Мэттсон Дж.К. Венозная гангрена конечностей при одновременной терапии варфарином и прямым ингибитором тромбина при иммуногепарин-индуцированной тромбоцитопении. Am J Гематол. 2002; 71:50–2. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бэбкок Р.Б., Дампер К.В., Шарфман В.Б. Гепарин-индуцированная иммунная тромбоцитопения. N Engl J Med. 1976; 295: 237–41. [PubMed] [Google Scholar]
  • Варкентин Т.Е., Левин М.Н., Хирш Дж., Хорсвуд П., Робертс Р.С., Гент М., Келтон Дж.Г.Гепарин-индуцированная тромбоцитопения у пациентов, получавших низкомолекулярный гепарин или нефракционированный гепарин. N Engl J Med. 1995; 332:1330–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бошков Л.К., Варкентин Т.Е., Хейворд С.П., Эндрю М., Келтон Дж.Г. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения и тромбоз: клинические и лабораторные исследования. Бр Дж Гематол. 1993; 84: 322–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Цукерман Э., Туби Э., Голан Т.Д., Розенвальд-Цукерман Т., Сабо Э., Шмуэль З., Йешурун Д. Повышенная частота тромбоэмболий у антикардиолипин-положительных пациентов со злокачественными новообразованиями.Бр Дж Рак. 1995; 72: 447–551. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Falanga A, Rickles FR. Патофизиология тромбофилического состояния у онкологического больного. Семин Тромб Гемост. 1999; 25: 173–82. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lee AY. Тромбоз и рак: роль скрининга скрытого рака и выявление основных биологических механизмов. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2006: 438–43. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гейл А.Дж., Гордон С.Г. Обновление прокоагулянтных факторов опухолевых клеток.Акта Гематол. 2001; 106: 25–32. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гольденберг Н., Кан С.Р., Солимосс С. Маркеры коагуляции и ангиогенеза при венозной тромбоэмболии, связанной с раком. Дж. Клин Онкол. 21:4194–9. 2003 15 ноября. [PubMed] [Google Scholar]
  • Deitcher SR, Gomes MP. Риск венозной тромбоэмболии, связанный с адъювантной гормональной терапией рака молочной железы: систематический обзор. Рак. 101: 439–49. 1 августа 2004 г. [PubMed] [Google Scholar]
  • Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW, Ray JG.Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Грудь. 2004; 126:338С–400С. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лопес Дж.А., Кирон С., Ли А.И. Тромбоз глубоких вен. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2004: 439–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ay C, Tengler T, Vormittag R, Simanek R, Dorda W, Vukovich T, Pabinger I. Венозная тромбоэмболия – проявление метаболического синдрома. Гематология. 2007; 92: 374–80. [PubMed] [Google Scholar]
  • Агено В., Прандони П., Ромуальди Э., Гирардуцци А., Дентали Ф., Песавенто Р., Кроутер М., Венко А.Метаболический синдром и риск венозного тромбоза: исследование случай-контроль. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 1914–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • Wild SH, Byrne CD. Глобальное бремя метаболического синдрома и его последствия для диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. В: Byrne CD, Wild S, редактор. Метаболический синдром. Англия Wiley & Sons Ltd; 2005. С. 1–32. [Google Scholar]
  • Кикура М., Такада Т., Сато С. Предшествующая заболеваемость как независимый фактор риска периоперационного синдрома острой тромбоэмболии.Арка Сур. 2005; 140:1210–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Bergqvist D, Agnelli G, Cohen AT, Eldor A, Nilsson PE, Le Moigne-Amrani A, Dietrich-Neto F, ENOXACAN II Исследователи Продолжительность профилактики венозной тромбоэмболии эноксапарином после операции по поводу рака . N Engl J Med. 346: 975–80. 2002 г., 28 марта. [PubMed] [Google Scholar]
  • Расмуссен MS. Профилактика тромбоэмболических осложнений у онкологических больных после операции: роль пролонгированной тромбопрофилактики. Лечение рака, преп.2002; 28:141–4. [PubMed] [Google Scholar]
  • Andtbacka RH, Babiera G, Singletary SE, Hunt KK, Meric-Bernstam F, Feig BW, Ames FC, Ross MI, Dejesus Y, Kuerer HM. Заболеваемость и профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов, перенесших операцию по поводу рака молочной железы и получающих лечение в соответствии с клиническими путями. Энн Сург. 2006; 243:96–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Raskob GE, George JN. Тромботические осложнения антитромботической терапии: парадокс с последствиями для клинической практики.Энн Интерн Мед. 127:839–41. 1 ноября 1997 г. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сегал Дж. Б., Штрайфф М. Б., Хоффман Л. В., Торнтон К., Басс Э. Б. Лечение венозной тромбоэмболии: систематический обзор практических рекомендаций. Энн Интерн Мед. 146: 211–22. 6 февраля 2007 г. [PubMed] [Google Scholar]
  • Каккар А.К., Левин М.Н., Кадзиола З., Лемуан Н.Р., Лоу В., Патель Х.К., Растин Г., Томас М., Куигли М., Уильямсон Р.С. Низкомолекулярный гепарин, терапия дальтепарином и выживаемость при поздних стадиях рака: исследование исходов поздних злокачественных новообразований фрагмином (FAMOUS) J Clin Oncol.22:1944–8. 2004 May 15. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lee AY, Levine MN, Baker RI, Bowden C, Kakkar AK, Prins M, Rickles FR, Julian JA, Haley S, Kovacs MJ, Gent M. Низкомолекулярный- веса гепарина по сравнению с кумарином для профилактики рецидивирующей венозной тромбоэмболии у больных раком. N Engl J Med. 2003; 349: 146–53. [PubMed] [Google Scholar]
  • Купман М.М., Прандони П., Пиовелла Ф., Окелфорд П.А., Бранджес Д.П., ван дер Меер Дж., Галлус А.С., Симонно Г., Честерман Х.Х., Принс М.Х. Лечение венозного тромбоза внутривенным нефракционированным гепарином, вводимым в больнице, по сравнению с подкожным введением низкомолекулярного гепарина в домашних условиях.N Engl J Med. 1996; 334: 682–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Comerota AJ, Paolini D. Лечение острого илеофеморального тромбоза глубоких вен: стратегия удаления тромба. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007; 33: 351–60. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шиле Ф., Вильменот А., Крамарц П., Киффер Ю., Ангенот Т., Бернар Ю., Бассан Дж. П. Применение рекомбинантного гирудина в качестве антитромботической терапии у больных с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Am J Гематол. 1995; 50:20–5. [PubMed] [Google Scholar]

Венозная гангрена — WikEM

Фон

  • Массивная окклюзия подвздошно-бедренной или нижней полой вены с открытыми артериями
  • Обширный застой в сосудах и венозная ишемия
  • Вовлекает поверхностные коллатеральные вены
  • 40-60% phlegmasia cerulea dolens с поражением капилляров прогрессируют до венозной гангрены

Факторы риска

  • Возраст 50-60 лет
  • Злокачественные новообразования (более половины)
  • Мигрирующий тромбофлебит
  • Приобретенная гемолитическая анемия, вызванная холодовыми антителами
  • Типичные факторы риска ТГВ (беременность, хирургическое вмешательство, травма, гиперкоагуляционный синдром)
  • Идиопатический

Клинические признаки

  • Боль в конечностях
  • Сильный отек
  • Цианоз
  • Образование пузырей и экстравазация
  • Пурпурно-черные хорошо очерченные области
  • Поверхностная гангрена и некроз
  • Артериальная проходимость
  • Необратимый (по сравнению сбелая и белая флегмазия)
  • Секвестрация жидкости и циркуляторный шок

Дифференциальный диагноз

Клинический спектр венозной тромбоэмболии

Только 40% амбулаторных пациентов с ЭД и ТЭЛА имеют сопутствующую ТГВ [1] [2]

Другие

Оценка

  • Клинический диагноз
  • Дуплекс США
  • Контрастная венография
  • MRV

Менеджмент

  • Консультация интервенционного радиолога по экстренному тромболизису под катетером
  • Консультация сосудистой хирургии по поводу тромбэктомии
  • Крутой подъем ветки
  • Инфузионная терапия (PRBC)
  • Гепарин: 80–100 ЕД/кг с последующей инфузией 15–18 ЕД/кг/ч
  • Тромболитики: альтеплаза (1 мг/мин, всего 50 мг) дистальнее тромба

Утилизация

См. также

Внешние ссылки

Каталожные номера

  1. ↑ Righini M, Le GG, Aujesky D, et al.Диагностика легочной эмболии с помощью мультидетекторной КТ отдельно или в сочетании с ультразвуковым исследованием вен нижних конечностей: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Ланцет. 2008 г.; 371(9621):1343-1352.
  2. ↑ Дэниел К.Р., Джексон Р.Э., Клайн Дж.А. Возможности УЗИ вен нижних конечностей в диагностике и исключении легочной эмболии у амбулаторных больных. Энн Эмерг Мед. 2000 г.; 35(6):547-554.

Пристальный взгляд на связанную с раком венозную гангрену конечностей | ASH Clinical News

Вызванная варфарином венозная гангрена конечностей (VLG) у больных раком с тромбозом глубоких вен (ТГВ) является редким, плохо изученным осложнением антикоагулянтной терапии.Хотя варфарин и другие антагонисты витамина К вовлечены в развитие ВЛГ, поскольку они нарушают синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови, наиболее частым осложнением которого является кровотечение, информация о клинических особенностях и патогенезе этого синдрома ограничена. . В недавнем исследовании, опубликованном в журналах Blood , Theodore E. Warkentin, MD, BSc, из отделений патологии и молекулярной медицины Университета Макмастера в Гамильтоне, Онтарио, и его коллеги оценили 10 пациентов с тяжелой формой ВЛГ, связанной с раком. лучше охарактеризовать клинико-лабораторную картину этого редкого и непредсказуемого состояния. 1 Все пациенты имели метастатический рак и ассоциированное с раком диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), и их обследовали на подозрение на гепарин-индуцированную тромбоцитопению (ГИТ). У восьми пациентов диагноз рака не был известен или не предполагался при первоначальном проявлении ТГВ. Исследователи предположили, что варфарин-индуцированный ВЛГ будет связан с выраженным образованием тромбина (определяемым по повышенному уровню тромбин-антитромбиновых (ТАТ)) комплексов вместе с тяжелым дефицитом природного антикоагулянтного белка С.«Пациенты с ВЛГ в этом исследовании демонстрировали новый, клинически отличный синдром», — отметили авторы, в том числе «ассоциированное с варфарином сверхтерапевтическое международное нормализованное отношение (МНО; медиана = 6,5) в начале ишемии конечности, повышение количества тромбоцитов во время антикоагулянтной терапии гепарином, и падение тромбоцитов (медиана = 69%) после прекращения приема гепарина». Они также обнаружили, что VLG возникает в той же конечности с недавним или одновременным симптоматическим ТГВ. Когда обе нижние конечности имели ТГВ, конечность с самым последним ТГВ или с наибольшим бременем тромбоза была той, в которой развился ВЛГ.Несмотря на повышенное МНО, образование тромбина сохранялось, что указывало на тяжелое истощение протеина С. «Таким образом, эта клиническая картина сильно напоминает гепарин-индуцированную тромбоцитопению, связанную с ВЛГ, связанную с терапией варфарином», — объяснили доктор Варкентин и авторы. «У этих пациентов также развивается ишемический некроз вен конечности после прекращения приема гепарина и во время терапии варфарином, связанный с сверхтерапевтическим МНО, и у этих пациентов также развивается ишемический некроз акральной конечности в той же конечности с недавним ТГВ.” Существует одно ключевое различие между пациентами в настоящем исследовании и пациентами с ГИТ-ассоциированным ВЛГ: образцы крови пациентов с ГИТ содержат гепаринзависимые антитела, активирующие тромбоциты, тогда как у пациентов с варфарин-ассоциированным ВЛГ результаты теста на антитела к ГИТ были отрицательными. Это указывает на то, что состояние гиперкоагуляции при ГИТ является результатом прокоагулянтного действия антител ГИТ, а не патобиологическими последствиями рака. В конечном счете, пациентам с неэффективностью варфарина и признаками ДВС-синдрома не следует повторно назначать терапию антагонистами витамина К из-за риска потери конечностей.«Состояние гиперкоагуляции злокачественных новообразований было задокументировано более века, но, похоже, мы продолжаем находить новые проявления», — написал Алок А. Хорана, доктор медицинских наук, из Кливлендской клиники, в редакционной статье, сопровождающей статью доктора Варкентина. и коллеги. 2 «Независимо от того, является ли это действительно клинически отдельным синдромом или нет, летальное осложнение венозной гангрены, связанной с приемом варфарина, является серьезным осложнением, о котором должны знать клиницисты». В то время как Др.Корана перечислил «исчерпывающий обзор карт» и «всестороннее» гемостатическое тестирование как сильные стороны текущего отчета, он также отметил некоторые недостатки в том, как были отобраны 10 пациентов: «Если бы только те пациенты, которые проходят лечение для ГИТ (точка входа для включения в исследование), то обязательно «синдром» будет включать только тех пациентов с «ГИТ-подобной» картиной. Этот процесс исключает пациентов, например, с венозной гангреной, но без тромбоцитопении». Также, поскольку Др.Варкентин и др. включал только пациентов со злокачественными новообразованиями, добавил он, «неясно, существует ли подобная картина у пациентов без злокачественных новообразований».
Каталожные номера
  1. Warkentin TE, Cook RJ, Sarode R, et al. Варфарин-индуцированная венозная ишемия/гангрена конечностей, осложняющая рак: новый и клинически отличный синдром. Кровь. 2015;126:486-93.
  2. Хорана А.А. Причудливое гиперкоагуляционное состояние злокачественного новообразования. Кровь. 2015;126:430-1.

Венозная гангрена и рак: холодный взгляд на актуальную проблему образцы от пациентов с метастатическим раком, у которых развилась связанная с варфарином венозная гангрена конечностей, предоставили возможность изучить патогенез этого синдрома у пациента с гиперкоагуляцией, связанной с раком, и относительную силу четырех факторов свертывания, влияющих на МНО.Развернуть

  • Посмотреть 2 отрывка, библиографическая справка

Венозная гангрена у больного аденокарциномой легкого.

Предполагается, что у онкологических больных повышенный уровень антител к кардиолипину в сыворотке крови может быть предупредительным признаком надвигающегося тромботического события, и что низкомолекулярный гепарин является разумным выбором при лечении этого вида тромбоэмболии, связанной с раком. Expand
  • Просмотр 7 выдержек, библиография

Патогенез венозной гангрены конечностей, связанной с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией

Описан новый синдром, при котором пациенты с острой гепарин-индуцированной тромбоцитопенией и глубоким венозным тромбозом, получающие варфарин, по-видимому, подвержены риску развития венозной гангрены конечностей, и лабораторные исследования предполагают, что этот синдром связан с индуцированной войной индуцированной неспособностью антикоагулянтного пути протеина С регулировать повышенное образование тромбина.Expand
  • Посмотреть 2 выдержки, справочная информация

Венозная тромбоэмболия и рак: риски и исходы

Рак и его лечение являются общепризнанными факторами риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ), а пациенты с раком и острой ВТЭ, принимающие антикоагулянты для длительный период подвержены повышенному риску повторной ВТЭ и кровотечения. Развернуть
  • Посмотреть 2 выдержки, библиографическая справка

Тромбоз глубоких вен.

Предложена модель, согласно которой микровезикулы, несущие тканевой фактор (ТФ), возникающие из клеток линии моноцитов/макрофагов, могут сливаться с активированными эндотелиальными клетками в областях активации или воспаления сосудов и инициировать свертывание крови, что указывает на то, что низкомолекулярные гепарины НМГ) улучшают выживаемость пациентов с распространенным раком за счет механизмов, выходящих за рамки их действия в качестве антикоагулянтов.Expand
  • Посмотреть 1 отрывок, библиографическая справка

Сухая гангрена | ДермНет NZ

Автор: Хейли Бойенс, студент-медик Оклендского университета, Новая Зеландия; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, декабрь 2014 г.

.

Что такое гангрена?

Гангрена — локализованное отмирание тканей организма. Сухая гангрена возникает из-за длительной ишемии (инфаркта), недостаточной оксигенации или отсутствия кровотока.Ишемия, поражающая проксимальные кровеносные сосуды, обычно поражает нижние конечности. Ишемия периферии может вызвать гангрену пальцев рук и ног.

Периферическая гангрена вследствие ишемии

Каковы ранние признаки ишемии?

Проксимальная тяжелая острая ишемия проявляется в виде бледной парализованной конечности без пульса. Это неотложная хирургическая помощь, потому что она может прогрессировать до обширной гангрены, если обструкция не будет быстро удалена.

Обструкция дистальных периферических сосудов проявляется в виде голубых, серых или лиловых пятен, волдырей или язв на концах пальцев.См. Синдром синего пальца ноги.

Ишемия в других местах может также привести к локальному некрозу кожи и более глубоких тканей.

Периферическая ишемия

Что вызывает ишемию?

Ишемия возникает из-за острого или хронического нарушения кровоснабжения и часто из-за сочетания того и другого.

Острая ишемия может быть вызвана:

Эмболами

Эмболами являются частицы, которые циркулируют в кровотоке до тех пор, пока не оседают в артериальном соединении или сужении.Эмболы могут состоять из:

  • Холестерина, вытесненного из сердца (80%) или крупной артерии (аорты, подвздошного сосуда)
  • Опухоль
  • Септическая эмболия (инфекционные частицы)
  • Смещение жира во время операции
  • Посторонние предметы.

Крупные эмболы ложатся в области бифуркации бедренной артерии (43%), подвздошных артерий (18%), аорты (15%) и подколенных артерий (15%). Мелкие откладываются на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах.

Сосудистая обструкция также может быть вызвана синдромами повышенной вязкости или аномальными циркулирующими белками, такими как криоглобулины или макроглобулины.

Тромбоз

Тромбоз представляет собой тромб, возникающий внутри кровеносного сосуда. К предрасполагающим факторам относятся:

  • Сепсис
  • Гипотензия (пониженное кровяное давление)
  • Низкий сердечный выброс
  • Аневризма (выпячивание стенки ослабленной артерии)
  • Расслоение аорты (расщепление стенки аорты)
  • Шунтирование (хирургическая процедура)
  • Атеросклеротическое сужение артерии.

Какой бы ни была основная причина ишемии, тромбоз из-за вялого кровотока может усугубить ее.

Хроническая ишемия может быть обусловлена:

Заболеванием периферических артерий

Хроническое заболевание периферических артерий чаще всего обусловлено атеросклерозом. Это накопление холестерина, фибрина и других белков в артериальной стенке, что приводит к сужению сосуда и, в конечном итоге, к его полной закупорке. Этот процесс также называют облитерирующим атеросклерозом.

Факторы риска заболевания периферических артерий включают:

  • Гипертонию (высокое кровяное давление)
  • Гиперлипидемия (высокое содержание жиров в крови)
  • Диабет
  • Сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, пороки клапанов
  • Цереброваскулярные заболевания, включая инсульт, транзиторную ишемическую атаку
  • Курение
  • Аутоиммунные заболевания: васкулиты, артриты, коагулопатии
  • Злокачественные новообразования (рак).

Заболевание периферических артерий также может быть вызвано:

Венозной недостаточностью

Вены могут не отводить кровь от тканей из-за дисфункции клапана (варикозное расширение вен) и обструкции вследствие тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбофлебита. Высокое давление в венах (венозная гипертензия) приводит к перемещению белков и фибрина в мягкие ткани. Это приводит к фиброзу, дисфункциональному образованию капилляров и жировому некрозу (липодерматосклерозу).В тяжелых случаях эти процессы могут вызывать ишемию и гангрену.

Клинические признаки сосудистой обструкции

Признаки заболевания периферических сосудов зависят от того, какие ткани поражены ишемией, и ее тяжести. У пациента может быть:

  • Перемежающаяся хромота (перемежающаяся боль в ногах)
  • Боль в покое
  • Блестящая, тонкая, сухая, бледная, холодная кожа
  • Ломкие ногти
  • Более запущенное заболевание может быть выявлено с помощью ретикулярного ливедо (ажурного вида)
  • Плохое заживление и изъязвление (чаще всего язвы на ногах)
  • Гангрена: участок серой или черной некротической (омертвевшей) ткани.

Исследования у пациента с ишемией или сухой гангреной

Когда у пациента возникает периферическая ишемия или гангрена неизвестной этиологии, проводится тщательное физикальное обследование для оценки сосудистой системы, включая сердце и периферический пульс. Электрокардиограмма (ЭКГ) оценивает работу сердца. Артериальное давление измеряется ультразвуковой допплерографией обеих нижних конечностей и обеих верхних конечностей для расчета лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ).

  • АБИ 1–1.4 является нормальным, когда давление в нижних конечностях такое же или больше, чем в верхних конечностях.
  • ЛПИ 0,5–0,8 указывает на легкое или умеренное заболевание артерий.
  • ЛПИ >0,5 указывает на тяжелое заболевание артерий.

Визуализация для оценки заболевания периферических сосудов может включать:

  • Ультразвуковое исследование сосудов — для определения места (мест) закупорки артерий и вен.
  • Ангиография – сканирование с использованием красителя для определения типа, локализации и степени сосудистой обструкции в пораженной конечности.
  • Рентген грудной клетки.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – может заменить традиционную ангиографию.
  • Компьютерная томография (КТ) — может выявить кальцификацию, а с контрастом (красителем) — закупорку сосудов.
  • Эхокардиограмма – УЗИ клапанов сердца для выявления источника эмболии.

Анализы крови оценивают состав крови, функцию почек, электролиты, профиль липидов, статус коагуляции и маркеры воспаления, такие как D-димер и С-реактивный белок.

Что такое лечение ишемической гангрены?

Лечение гангрены варьируется в зависимости от локализации и причины, но сосредоточено на радикальной хирургической обработке раны +/- ампутации. Хирургические процедуры могут также включать:

  • Удаление эмбола или тромба
  • Баллонная катетеризация или стентирование
  • Артериальное или венозное шунтирование
  • Гипербарическая оксигенация.

Медикаментозное лечение может включать:

  • Антиагреганты, включая аспирин, клопидогрел, цилостазол и пентоксифиллин
  • Гиполипидемические средства, такие как статины
  • Лечение основных состояний, таких как диабет
  • Прекращение приема лекарств, вызывающих сужение сосудов
  • Прекращение курения
  • Избегание воздействия холода на пораженный участок.

Какой прогноз при гангрене?

Прогноз ишемической гангрены зависит от распространенности заболевания, основной причины и времени проведения соответствующего лечения.

Будут рубцы и может быть некоторое снижение функции, особенно если потребовалась значительная хирургическая обработка или ампутация. Рецидив ишемии, вероятно, связан с сопутствующими заболеваниями, особенно с диабетом.

Венозная гангрена конечностей.

Венозная гангрена конечностей. — Эксперты МакМастер ‘; nsldiv.innerHTML = nsldiv.innerHTML + nslink;
  •  
  • Обзор
  •  
  • Исследования
  •  
  • Личность
  •  
  • Дополнительная информация о документе
  •  
  • Просмотреть все
  •  

Обзор

реферат

  • ЦЕЛЬ: рассмотреть редкое клиническое состояние венозной гангрены конечностей, особенно в сочетании со злокачественным заболеванием; разработать схему лечения этого тяжелого состояния.ИСТОЧНИКИ ДАННЫХ: Хирургические статьи о синей флегмазии, венозной гангрене и других формах неинфекционной, неартериальной гангрены конечностей с 1937 г. по настоящее время были выявлены из опубликованных указателей и компьютерных баз данных; включен опыт работы с четырьмя дополнительными случаями, рассмотренными авторами. ВЫБОР ИССЛЕДОВАНИЯ: Исследования, отобранные для подробного обзора, включают исследования, непосредственно связанные с венозной гангреной, ее исследованием и лечением, а также исследования, относящиеся к клинически сходным состояниям.ИЗВЛЕЧЕНИЕ ДАННЫХ: Из-за редкости венозной гангрены большая часть доступной литературы носит описательный характер, включает небольшое количество случаев и описывает лишь ограниченный опыт исследования и лечения; извлечение данных было сделано одним рецензентом. СИНТЕЗ ДАННЫХ: Благодаря достижениям в диагностических технологиях и исследованиях тромбоза оценка подозрения на венозную гангрену значительно изменилась в последние годы. Несмотря на эти достижения, прогноз для пациентов с этим заболеванием остается неблагоприятным.Рассмотрена возможная смешанная роль парадоксальных реакций на антикоагулянты и первичных гиперкоагуляционных состояний. ВЫВОДЫ. Объективная демонстрация обширного тромбоза крупных вен пораженной конечности остается центральной в диагностике. Необходимо быстро определить наличие и стадию любого сопутствующего злокачественного образования, чтобы можно было спланировать дальнейшее лечение. Поскольку традиционная антикоагулянтная терапия часто неэффективна, может возникнуть необходимость рассмотреть менее хорошо зарекомендовавшие себя способы терапии.

авторов

статус

дата публикации

имеет предметную область

опубликовано в

Исследования

ключевые слова

  • Аденокарцинома
  • В возрасте
  • Ампутация
  • Антикоагулянты
  • Рука
  • Женский
  • Новообразования желчного пузыря
  • Гангрена
  • Люди
  • Нога
  • Мужчина
  • Новообразования поджелудочной железы
  • Послеоперационные осложнения
  • Легочная эмболия
  • Тромбофлебит
  • Новообразования матки

Личность

Дополнительная информация о документе

стартовая страница

конечная страница

том

выпуск

Подвздошно-бедренный тромбоз глубоких вен — Американский колледж кардиологов

Значение

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — потенциально опасное для жизни состояние, от которого страдают более 300 000 человек в США.С. ежегодно. 1 Тромбоз подвздошно-бедренной вены составляет ~25% всех ТГВ нижних конечностей и связан с повышенным риском легочной эмболии (ТЭЛА), мальперфузии конечностей и посттромботического синдрома (ПТС) по сравнению с ТГВ, который возникает ниже коленка. 2-4

Предрасполагающие состояния

Подвздошно-бедренный ТГВ обычно поражает пациентов с анатомической предрасположенностью к венозному застою. В ретроспективном исследовании 56 пациентов с острым подвздошно-бедренным ТГВ у 45 (84%) пациентов были признаки сдавления подвздошных вен при КТ-венографии. 5 Наиболее хорошо описанный сценарий включает сдавление левой подвздошной вены между правой подвздошной артерией и телом позвонка (синдром Мэя-Тернера). Однако внешнее сдавление подвздошной вены может произойти в любой ноге и по разным причинам, включая злокачественное новообразование таза или травму.

В дополнение к анатомической предрасположенности к венозному застою у большинства пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ имеется как минимум один дополнительный фактор риска венозного тромбоза. 6 Повреждение эндотелия и гиперкоагуляция вместе со стазом составляют триаду Вирхова тромбогенеза. Общие примеры включают послеоперационное состояние, длительную неподвижность (например, путешествие, госпитализация), злокачественные новообразования, беременность и наследственные состояния с гиперкоагуляцией.

Клинические проявления

Пациенты с острым ТГВ обычно имеют боль и отек нижних конечностей. Физикальное обследование может выявить пальпируемый шнур, ипсилатеральный отек, эритему или набухание вен.В редких случаях у пациентов с ТГВ могут быть признаки артериальной недостаточности из-за массивного подвздошно-бедренного ТГВ. Это опасное для жизни состояние, известное как голубая флегмазия, возникает в результате тяжелой венозной обструкции. По мере прогрессирования отека компартмент-синдром и компрометация артерий могут привести к венозной гангрене. 7 Немедленная венозная реканализация посредством катетерного тромболизиса и тромбэктомии показана для предотвращения потери конечности, циркуляторного коллапса и смерти.

Долгосрочные осложнения ТГВ включают стойкий отек нижних конечностей, венозную хромоту, гиперпигментацию и изъязвление, известные под общим названием ПТС.Опосредованные венозной гипертензией и несостоятельностью клапана, возникающей из-за стойкой подвздошно-бедренной обструкции, эти осложнения возникают у 50% пациентов после инцидента с подвздошно-бедренным ТГВ и связаны со снижением качества жизни и увеличением расходов на здравоохранение. 6,8-10 В ретроспективном исследовании 26 958 пациентов с ТГВ или ТЭЛА развитие ПТС было связано с 32-процентным увеличением общих расходов на здравоохранение в годовом исчислении, в значительной степени из-за использования амбулаторных ресурсов и лечения венозной недостаточности. язвы. 11

Диагностика

У многих пациентов с болью и отеком нижних конечностей нет ТГВ. Таким образом, стратификация пациентов в соответствии с их предтестовой вероятностью наличия этого заболевания является фундаментальным элементом рентабельного подхода к диагностике. Шкала Уэллса включает девять переменных, позволяющих определить, имеет ли пациент низкую, умеренную или высокую вероятность развития ТГВ. У пациентов с низкой или умеренной претестовой вероятностью наличия ТГВ отрицательный D-димер эффективно исключает диагноз.Текущие рекомендации отдают предпочтение тестированию на D-димер в этих группах населения, хотя УЗИ может использоваться, когда сопутствующие заболевания затрудняют интерпретацию положительного результата. У пациентов с высокой вероятностью ТГВ необходимо выполнить УЗИ вен пораженной конечности. 12 В то время как венография остается золотым стандартом диагностики ТГВ, УЗИ предлагает эффективный неинвазивный метод, более практичный в большинстве клинических случаев. Чувствительность и специфичность УЗИ вен для выявления проксимального ТГВ приближается к 95%. 13,14

Менеджмент

Первоначальное лечение подвздошно-бедренного ТГВ должно быть направлено на предотвращение распространения тромба и снижение риска эмболических осложнений. При отсутствии противопоказаний всем пациентам на момент установления диагноза следует проводить терапевтическую антикоагулянтную терапию. Задержка в начале антикоагулянтной терапии была связана с повышенным риском опасной для жизни ТЭЛА. 15 Текущие руководства рекомендуют первоначальное использование низкомолекулярного гепарина (например,g., эноксапарин, далтепарин) или фондапаринукс, а не нефракционированный гепарин, у пациентов с проксимальным ТГВ, которые начинают лечение варфарином. Совсем недавно ингибиторы фактора Ха (например, ривароксабан и апиксибан) были одобрены в качестве потенциальных антикоагулянтов для лечения ТГВ. Продолжительность терапии должна основываться на сопутствующих факторах риска и наличии в анамнезе предшествующего ТГВ. Пациентов с неспровоцированным или рецидивирующим подвздошно-бедренным ТГВ следует лечить в течение неопределенного времени при отсутствии геморрагических осложнений.У пациентов с проксимальным ТГВ и обратимым фактором риска современные рекомендации рекомендуют антикоагулянтную терапию в течение трех месяцев (таблица 1). 12

Таблица 1: Продолжительность антикоагулянтной терапии у пациентов с проксимальным ТГВ: Краткий обзор доказательных клинических рекомендаций Американской коллегии врачей-пульмонологов

Первый неспровоцированный проксимальный ТГВ

При низком или умеренном риске кровотечения терапия не определена.
При высоком риске кровотечения 3 мес.

Второй неспровоцированный проксимальный ТГВ

При низком или умеренном риске кровотечения терапия не определена.
При высоком риске кровотечения 3 мес.

Проксимальный ТГВ на фоне активного злокачественного новообразования

Расширенная терапия с повторной оценкой риска через определенные промежутки времени (например, ежегодно).

Проксимальный ТГВ, спровоцированный операцией

3 месяца

Проксимальный ТГВ, спровоцированный нехирургическим транзиторным фактором риска

3 месяца

Более чем у 30% пациентов с симптоматическим подвздошно-бедренным ТГВ после трехмесячного курса антикоагулянтной терапии остается остаточный тромб. 16 Остаточный тромб является сильным фактором риска рецидива ТГВ, который возникает почти в три раза чаще после илеофеморального тромбоза по сравнению с дистальным ТГВ. 17 Остаточный тромб и рецидив ТГВ, в свою очередь, являются сильными предикторами последующего ПТС. 18 Несмотря на использование антикоагулянтов и дополнительных методов лечения, таких как компрессионные чулки, более чем у 50% пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ развивается ПТС. 8,19 Данные наблюдений позволяют предположить, что риск ПТС может быть снижен за счет удаления тромба с помощью либо тромболитической терапии, либо механической тромбэктомии. 9

Инвазивные методы лечения

Инвазивные методы лечения, такие как катетер-направленный тромболизис (CDT) и установка фильтра в нижнюю полую вену (НПВ), в настоящее время зарезервированы для пациентов с сосудистыми нарушениями или с противопоказаниями к антикоагулянтам, соответственно. Пациентам с подвздошно-бедренным ТГВ, связанным с выраженным отеком и сосудистыми нарушениями пораженной конечности, следует рассмотреть вопрос о CDT, чтобы восстановить перфузию пораженной конечности и избежать ишемии конечности.Ограниченные данные свидетельствуют о том, что ЦДТ является безопасным и эффективным средством восстановления венозного возврата и артериального кровотока у этих пациентов, при условии, что они имеют симптомы в течение менее 14 дней и не имеют высокого риска кровотечения. 7

Установка фильтра IVC

рекомендуется пациентам с противопоказаниями к антикоагулянтной терапии, у которых имеется подвздошно-бедренный тромбоз. 12 Однако рутинное использование фильтров НПВ у пациентов с ТГВ, получающих антикоагулянтную терапию, не рекомендуется.В нескольких исследованиях, посвященных использованию фильтров НПВ у пациентов с острым ТГВ, не было продемонстрировано преимущества в отношении симптоматической ТЭЛА или смертности, при этом некоторые данные свидетельствуют о том, что установка фильтра НПВ связана с более высоким риском рецидива ТГВ, особенно если фильтр НПВ впоследствии не удаляется. 20,21

CDT и дополнительная ангиопластика

Использование CDT для лечения подвздошно-бедренного ТГВ и снижения риска PTS в настоящее время изучается.В обсервационных исследованиях CDT был связан со значительным снижением риска посттромботического синдрома и венозной обструкции через один год. 22 Кроме того, по сравнению с терапией только антикоагулянтами, пациенты с подвздошно-бедренным ТГВ, успешно пролеченные CDT, сообщают о меньшем количестве долгосрочных физических ограничений и улучшении качества жизни, связанного со здоровьем. 23

В настоящее время проводятся два проспективных исследования, сравнивающих CDT со стандартным лечением компрессией и антикоагулянтами.Исследование «Катетер против антикоагулянтов» (CAVA) представляет собой многоцентровое исследование, в котором пациенты с острым подвздошно-бедренным ТГВ рандомизированы в группу ультразвукового усиления CDT и стандартной терапии или только стандартную терапию. Было показано, что ультразвук положительно увеличивает доставку литических ферментов в тромб и ускоряет тромболизис у пациентов с ТГВ верхних и нижних конечностей 24,25 Исследование CAVA направлено на включение 180 пациентов для оценки первичной конечной точки ПТС через 12 месяцев.

Недавно завершилось исследование острого венозного тромбоза: удаление тромбов с дополнительным катетер-направленным тромболизисом (ATTRACT) с участием 692 пациентов.Это исследование направлено на сравнение медикаментозного лечения со стандартной антикоагулянтной терапией с CDT (с использованием фармакомеханического устройства) в дополнение к стандартной антикоагулянтной терапии у пациентов с иллиофеморальным и бедренно-подколенным ТГВ, чтобы определить влияние этих вмешательств на частоту PTS через 24 месяца. Набор в исследование завершился в 2014 г., а результаты ожидаются в 2017 г.

Чрескожная механическая тромбэктомия (ЧМТ) представляет собой важное механическое дополнение к тромболитической терапии. При изолированном использовании ПМТ связан с повышенным риском эмболических осложнений, включая тромбоэмболию легочной артерии. 26,27 Однако этот риск может быть снижен за счет одновременного применения CDT и применения технологии тромбоаспирации катетеров. 27,28 В дополнение к фармакологическому и механическому удалению тромба катетерная терапия может использоваться для выявления и модификации венозного стеноза посредством ангиопластики и имплантации стента. Исследования показали снижение частоты рецидивов ТГВ и улучшение пятилетней проходимости у пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ, получавших эндовенозное стентирование. 29,30 Исследование ATTRACT позволяет проводить баллонную ангиопластику и стентирование у пациентов с выявленными обструктивными поражениями.

Выводы

Таким образом, тромбозы подвздошно-бедренных вен составляют до 25% всех ТГВ и связаны с повышенным риском эмболических и посттромботических осложнений по сравнению с более дистальными ТГВ. 2-4 Несмотря на антикоагулянтную терапию и компрессию, более чем у 50% пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ развивается ПТС, тягостное состояние, характеризующееся венозной хромотой, отеком, повреждением кожи и изъязвлением. 9 ПТС возникает как следствие нерассосавшегося тромба, который предрасполагает пациентов к рецидиву ТГВ, несостоятельности клапана и венозной гипертензии. 31,32 Раннее удаление тромба с помощью тромболизиса или тромбэктомии позволяет восстановить венозную проходимость и сохранить функцию клапана. Эти методы лечения были связаны с меньшей посттромботической заболеваемостью у пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ, но в настоящее время зарезервированы для пациентов с признаками артериальной недостаточности в результате венозной обструкции. 33 Остается неясным, являются ли катетерные подходы к тромболизису и тромбэктомии безопасным и эффективным дополнением к стандартной терапии. Текущие испытания, изучающие эффективность CDT в снижении частоты PTS у пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ, дадут важную информацию об оптимальном лечении этого заболевания. В то же время, своевременная диагностика и начало антикоагулянтной терапии и компрессионной терапии остаются основой терапии для большинства пациентов с подвздошно-бедренным ТГВ.

Каталожные номера

  1. Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, et al. Популяционная перспектива госпитальной заболеваемости и летальности тромбоза глубоких вен и легочной эмболии. Вустерское исследование ТГВ. Arch Intern Med 1991;151:933-8.
  2. Nyamekye I, Merker L. Лечение проксимального тромбоза глубоких вен. Флебология 2012;27 Приложение 2:61-72.
  3. Пластина G, Олин П., Эклоф Б. Легочная эмболия при остром тромбозе подвздошно-бедренных вен. BrJ Surg 1985;72:912-5.
  4. Young T, Tang H, Hughes R. Полые вены для профилактики легочной эмболии. Cochrane Database Syst Rev 2010;2:CD006212.
  5. Чанг Д.В., Юн К.Дж., Юнг С.И. и др. Острый подвздошно-бедренный тромбоз глубоких вен: оценка основных анатомических аномалий с помощью спиральной КТ-венографии. J Vasc Interv Radiol 2004;15:249-56.
  6. Kölbel T, Gottsäter A, Kühme T, Lindh M, Ivancev K, et al. Эндоваскулярное лечение венозной окклюзии. Энн Васк Дис 2008;1:91-101.
  7. Огузкурт Л., Озкан У., Демиртурк О.С., Гур С. Эндоваскулярное лечение синегнойной флегмазии с надвигающейся венозной гангреной: ручная аспирационная тромбэктомия как метод удаления тромба первой линии. Cardiovasc Intervent Radiol 2011;34:1214-21.
  8. Кан С.Р. Посттромботический синдром: прогресс и подводные камни. BrJ Haematol 2006;134:357-65.
  9. Casey ET, Murad MH, Zumaeta-Garcia M, et al. Лечение острого илеофеморального тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg 2012;55:1463-73.
  10. Guanella R, Ducruet T, Johri M, et al. Детерминанты экономического бремени и стоимости тромбоза глубоких вен в течение 2 лет после постановки диагноза: проспективная оценка. J Thromb Haemost 2011;9:2397-405.
  11. MacDougall DA, Feliu AL, Boccuzzi SJ, Lin J. Экономическое бремя тромбоза глубоких вен, легочной эмболии и посттромботического синдрома. Am J Health Syst Pharm 2006;63(20 Suppl 6):S5-15.
  12. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al.Антитромботическая терапия болезни ВТЭ: Антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Американская коллегия врачей-пульмонологов, основанные на доказательствах, клинические практические рекомендации. Ящик 2012;141(2 Дополнение):e419S-94S.
  13. Гудакр С., Сэмпсон Ф., Томас С., ван Бик Э., Саттон А. и др. Систематический обзор и метаанализ диагностической точности УЗИ при тромбозе глубоких вен. BMC Med Imaging 2005; 5:6.
  14. Сатиани Б., Растин Р., Биггерс К., Борднер Л.Неинвазивная диагностика тромбоза глубоких вен. Am Fam Physician 1991;44:569-74.
  15. Смит С.Б., Геске Дж.Б., Магуайр Дж.М., Зейн Н.А., Картер Р.Э., Моргенталер Т.И. Раннее назначение антикоагулянтов связано со снижением смертности от острой тромбоэмболии легочной артерии. Сундук 2010;137:1382-90.
  16. Пиовелла Ф. и др. Нормализация показателей компрессионной ультрасонографии у пациентов с первым эпизодом тромбоза глубоких вен нижних конечностей: связь с рецидивом и новым тромбозом. Haematologica 2002;87:515-22.
  17. Дукетис Д.Д., Кроутер М.А., Фостер Г.А., Гинзберг Д.С. Определяет ли локализация тромбоза риск рецидива заболевания у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен? Am J Med 2001; 110:515-9.
  18. Прандони П., Виллалта С., Багателла П. и др. Клиническое течение тромбоза глубоких вен. Проспективное долгосрочное наблюдение за 528 симптомными пациентами. Haematologica 1997;82:423-8.
  19. Прандони П., Ленсинг А.В., Кого А. и др.Длительное клиническое течение острого тромбоза глубоких вен. Ann Intern Med 1996; 125:1-7.
  20. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. Клинические испытания кавальных фильтров для профилактики легочной эмболии у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен. Профилактика риска легочной эмболии от Interruption Cave Study Group. N Engl J Med 1998; 338:409-15.
  21. Мисметти П., Лапорт С., Пеллерин О. и др. Влияние извлекаемого фильтра нижней полой вены в сочетании с антикоагулянтами по сравнению с монотерапией антикоагулянтами на риск рецидивирующей легочной эмболии: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2015; 313:1627-35.
  22. Enden T, Haig Y, Kløw NE, et al. Отдаленные результаты после дополнительного катетерного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2012;379:31-8.
  23. Комерота Эй Джей. Улучшение качества жизни с помощью тромболитической терапии илеофеморального тромбоза глубоких вен. Rev Cardiovasc Med 2002;3 Приложение 2:S61-7.
  24. Сигел Р.Дж., Луо Х.Ультразвуковой тромболизис Ultrasonics 2008;48:312-20.
  25. Парих С., Мотарджем А., Макнамара Т. и др., Ускоренный ультразвуком тромболизис для лечения тромбоза глубоких вен: начальный клинический опыт. J Vasc Interv Radiol 2008;19:521-8.
  26. Kinney TB, Valji K, Rose SC, et al. Легочная эмболия в результате фармакомеханического тромболизиса гемодиализных трансплантатов с импульсным распылением: урокиназа по сравнению с гепаринизированным физиологическим раствором. J Vasc Interv Radiol 2000;11:1143-52.
  27. Гринберг Р.К., Уриэль К., Сривастава С. и др. Механический и химический тромболизис: дифференциация тромболитических механизмов in vitro. J Vasc Interv Radiol 2000;11(2 Pt 1):199-205.
  28. Буш Р.Л., Лин П.Х., Бейтс Дж.Т., Мурибе Л., Чжоу В., Ламсден А.Б. Фармакомеханическая тромбэктомия для лечения симптоматического тромбоза глубоких вен нижних конечностей: исследование безопасности и осуществимости. J Vasc Surg 2004;40:965-70.
  29. Парк С, Со БиДжей. Отдаленные результаты катетер-направленного тромболизиса в сочетании со стентированием подвздошных вен при подвздошно-бедренном тромбозе глубоких вен. Vasc Specialist Int 2015;31:47-53.
  30. Шарифи М. и др., Эндовенозная терапия тромбоза глубоких вен: исследование TORPEDO. Катетер Cardiovasc Interv 2010;76:316-25.
  31. Прандони П. Факторы риска рецидивирующей венозной тромбоэмболии: роль остаточного тромбоза вен. Pathophysiol Haemost Thromb 2003;33:351-3.
  32. Akesson H, et al. Оценка функции вен в течение 5 лет после лечения острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза антикоагулянтами. Eur J Vasc Surg 1990; 4:43-8.
  33. Broholm R, Sillesen H, Damsgaard MT, et al. Посттромботический синдром и качество жизни у пациентов с тромбозом подвздошно-бедренных вен, получавших катетер-направленный тромболизис. J Vasc Surg 2011;54(6 Suppl):18S-25S.

Клинические темы: Антикоагулянтная терапия, Аритмии и клиническая ЭП, Кардиохирургия, Инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательства, Неинвазивная визуализация, Профилактика, Сосудистая медицина, Хирургия аорты, Кардиохирургия и аритмии, Вмешательства и визуализация, Вмешательства и сосудистая медицина, Ангиография, Компьютерная томография, ядерная визуализация, гипертония

Ключевые слова:

Энгиопластика, ангиопластика, ангиопластика, Ангиопластика, воздушные шар, лазерные, антикоагулянты, антикоагулянты, сантехника, сужение, патологические, DaltePeprin, отека, Enoxaparin, эритема, Фактор XA Ингибибиторы, Фибриновые фибриногенные продукты деградации фибриногена, Gangrene, Gangrene, Гепарин, Гепарин, Гепарин, Низкомолекулярный, Главная, Гиперпигментация, Гипертония, Iliac Artery, Iliac Vein, May-Thurner Синдром, Морфолины, Морфолины, Морфолины, Боль, Боль, Флебография, Полисахариды, Посттроботирные синдрома, Беременность, Проспективные исследования, Легочная эмболия, Качество жизни, Ретроспективные исследования, , Факторы риска, Стерны, , Троморная терапия , Тромбоолитическая терапия, Тромбофилия, Тромбофилия, Тромбоза, рентгеновские отрывов, Варикозная язва, Полая вена, нижняя, Венозный тромбоз, Варфарин


< Вернуться к списку
.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.