Венозная дисциркуляция головного мозга: Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии

alexxlab Разное

Содержание

Cerebral venous disorders: diagnosis, clinical features | Chukanova

1. Мчедлишвили ГИ. Спазм сосудов головного мозга. Тбилиси: Мецниереба; 1977. 182 с. [Mchedlishvili GI. Spazm sosudov golovnogo mozga [Brain angiospasm]. Tbilisi: Metsniereba; 1977. 182 p.]

2. Бердичевский МЯ. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. Москва: Медицина; 1989. 224 с. [Berdichevskii MYa. Venoznaya distsirkulyatornaya patologiya golovnogo mozga [Venous distsirkulyatorny pathology of a brain]. Moscow: Meditsina; 1989. 224 p.]

3. Бурцев ЕМ, Сергиевский СБ, Асратян СА. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им.

4. С.С. Корсакова. 1999;99(4):45–7. [Burtsev EM, Sergievskii SB, Asratyan SA. Options cerebral arterial and venous angioarkhitektonik at distsirkulyatorny encephalopathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1999;99(4):45–7. (In Russ.)]

5. Исайкин АИ, Горбачева ФЕ. Состояние внутримозговой (артериальной и венозной) и каротидной гемодинамики у больных с тяжелой легочной патологией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999;99(7):12–5. [Isaikin AI, Gorbacheva FE. State intracerebral (arterial and venous) and carotid haemo dynamics at patients with heavy pulmonary pathology. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1999;99(7):12–5. (In Russ.)]

6. Лесницкая ВЛ, Яровая ИМ, Петровский ИН, Завгородняя ГП. Венозная система головного и спинного мозга в норме и патологии. Москва: Медицина; 1970. 222 c. [Lesnitskaya VL, Yarovaya IM, Petrovskii IN, Zavgorodnyaya GP. Venoznaya sistema golovnogo i spinnogo mozga v norme i patologii [Venous system of a head and spinal cord in norm and pathology]. Moscow: Meditsina; 1970. 222 p.]

7. Астапенко АВ, Короткевич ЕА, Антиперович ТГ и др. Тромбоз церебральных вен и синусов. Медицинские новости. 2004;8:48–52. [Astapenko AV, Korotkevich EA, Antiperovich TG, et al. Thrombosis of cerebral veins and sine. Meditsinskie novosti. 2004;8:48–52.] (In Russ.)]

8. Бабенков НВ. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984;84(2):281–8.[ Babenkov NV. Violations of venous blood circulation of a brain: патогенез, clinic, current, diagnostics. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1984;84(2):281–8. (In Russ.)]

9. Богданов ЭИ, Заббарова АТ. Церебральные венозные тромбозы. Неврологический вестник. Журнал им. В.И. Бехтерева. 2003;XXXV(1–2):52–7. [Bogdanov EI, Zabbarova AT. Cerebral venous thromboses. Nevrologicheskii vestnik. Zhurnal im. V.I. Bekhtereva. 2003;XXXV(1–2):52–7. (In Russ.)]

10. Виберс Д, Фейгин В, Браун. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. Москва: БИНОМ; 1999. 672 с. [Vibers D, Feigin V, Braun R. Rukovodstvo po tserebrovaskulyarnym zabolevaniyam [Guide to tserebrovaskulyarny diseases]. Translation from English. Moskva: BINOM; 1999. 672 p.]

11. Медведева ЛА, Дутикова ЕФ, Щербакова НЕ и др. Комплексная патогенетическая терапия головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2007;107(11):36–41. [Medvedeva LA, Dutikova EF, Shcherbakova NE, et al. The complex pathogenetic therapy of headache caused by the degenerative dystrophic changes of the cervical spine with signs of passive congestion. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im S.S. Korsakova. 2007;107(11):36–41. (In Russ.)]

12. Никифоров АС, Гусев ЕИ. Частная неврология. 2-е изд. Москва: ГЕОТАР-Медиа; 2013. 768 с. [Nikiforov AS, Gusev EI. Chastnaya nevrologiya [Private neurology]. 2nd ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2013. 768 p.]

13. Тул ДФ. Сосудистые заболевания головного мозга. Перевод с анг. Гусева ЕИ, Гехт АБ, редакторы. 6-е изд. Москва: ГЕОТАР-Медиа; 2007. 608 с. [Tul DF. Sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga [Vascular diseases of a brain]. Translation from English. Guseva EI, Gekht AB, editors. 6th ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2007. 608 p.]

14. Ржеусская ГВ, Листопадов ЮИ, Кириенков ИС и др. Использование антистакса при лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(9):60–3. [Rzheusskaia GV, Listopadov IuI, Kireenkov IS, et al. The use of antistax in the treatment of discirculatory encephalopathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2010;110(9):60–3. (In Russ.)]

15. Холоденко МИ. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Москва: Медицина; 1963. 226 с. [Kholodenko MI. Rasstroistva venoznogo krovoobrashcheniya v mozgu [Disorders of venous blood circulation in a brain]. Moscow: Meditsina; 1963. 226 p.]

16. Шумилина МВ. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечно-сосудистой патологией. Автореф. дис… д-ра мед. наук. Москва; 2002. 44 с. [Shumilina MV. Narusheniya venoznogo tserebral’nogo krovoobrashcheniya s serdechno-sosudistoi patologiei [Violations of venous cerebral blood circulation with cardiovascular pathology].

17. Moscow; 2002. 44 s.]

18. Крыжановский ГН. Общая патофизиология нервной системы. Москва: Медицина; 1997. 352 с. [Kryzhanovskii GN. Obshchaya patofiziologiya nervnoi sistemy [General pathophysiology of nervous system]. Moskva: Meditsina; 1997. 352 p.]

19. Яхно НН, редактор. Дисциркуляторная энцефалопатия. Москва: РКИ Соверо-пресс; 2004. 32 с. [Yakhno NN, editor. Distsirkulyatornaya entsefalopatiya. [Distsirkulyatorny encephalopathy.].

20. Moscow: RKI Sоvero-press; 2004. 32 p.]

21. Манвелов ЛС, Кадыков АВ. Венозная недостаточность мозгового кровообращения. Атмосфера. Нервные болезни. 2007;2:18–21. [Manvelov LS, Kadykov AV. Venous insufficiency of brain blood circulation. Atmosfera. Nervnye bolezni. 2007;2:18–21. (In Russ.)]

22. Неймарк ЕЗ. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. Москва: Медицина; 1975. [Neimark EZ. Trombozy vnutricherepnykh sinusov i ven [Thromboses of intra cranial sine and veins]. Mosсow: Meditsina; 1975.]

23. Черний ВИ, Шраменко ЕК, Кузнецова ИВ. Тромбозы и эмболии. Медицина неотложных состояний. 2007;1(8):8–16. [Chernii VI, Shramenko EK, Kuznetsova IV. [Thromboses and embolisms]. Meditsina neotlozhnykh sostoyanii. 2007;1(8):8–16. (In Russ.)]

24. Bauer K, Rosendaal F, Heit J. Hypercoagulability: too many tests, too much conflicting data. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2002;353–68. DOI: http://dx.doi.org/10.1182/asheducation-2002.1.353.

25. Путилина МВ, Ермошкина НЮ. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и лечения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9):89–93. [Putilina MV, Ermoshkina NIu. Venous encephalopathy. Possibilities of diagnosis and treatment. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2013;113(9):89–93. (In Russ.)]

26. Фурсова ЛА. Тромбозы церебральных вен и синусов. ARS Medicine. 2009;3(13):106–18. [Fursova LA. Trombozy tserebral’nykh ven i sinusov [Thromboses of cerebral veins and sine]. ARS Medicine. 2009;3(13):106–18.]

27. Weiner WJ, Goetz CG, Shin RK, Lewis SL, editors. Neurology for the Non-Neurologist.

28. th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2010. 652 p.

29. Meyer JS, Xu G, Thornby J, et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? Stroke. 2002;33(8):1981–5. DOI: http://dx.doi.org/10.1161/01. STR.0000024432.34557.10.

30. Wilcock G, Rockwood K. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. Oxford, NY: Oxford University Press; 1999. 251 p.

31. Felisati G, Annoni K, Battaglia A. Final results based on a new semiquantitative symptom evaluation of an open multicentric study with nicergoline on dizziness in aged people. 15th World Congress of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Instanbul, Turkey. Abstract Book. 1993;34:110.

32. Winbland В, Fioravanti M, Dolezal T, et al. Therapeutic use of Nicergoline. Clin Drug Investig. 2008;28(9):533–52. DOI: http://dx.doi.org/10.2165/00044011-200828090-00001.

33. Nappi G, Bono G, Merlo P, et al. Long-term nicergoline treatment of mild to moderate senile dementia. results of a multicantre, double-blind, placebo-controlled study. Clin Drug Investig. 1197;13(6):308–17. DOI: http://dx.doi.org/10.2165/00044011-199713060-00003.

34. Rockwood K, Black S,, Feldman H. Progression to dementia in patients with vascular cognitive impairment without dementia: a multiРcentre clinical study. In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas–Cog). Abstract book. Florence; 2005. 105 p.

Терапия » Венозная энцефалопатия

Венозная энцефалопатия

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2020.3.137-148

А.И. Федин

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

В лекции рассмотрены современные представления об этиологии и патогенезе хронических нарушений венозного кровообращения головного мозга. Представлены особенности церебрального венозного кровообращения, путей оттока венозной крови из черепа. Подчеркнута зависимость венозного оттока от внецеребральных причин, что диктует необходимость комплексного обследования больных. Обсуждаются патогенетическое обоснование лечения больных и различные методы фармакотерапии венозной энцефалопатии.


Литература



  1. Мчедлишвили Г.И. Спазм сосудов головного мозга. Тбилиси: Изд-во Мецниереба. 1977; 182 с.

  2. Белова Л.А. Венозная дисциркуляция головного мозга при гипертонической энцефалопатии. Дисс. докт. М. 2002.

  3. Аверкиева Е.В., Воронцов А.В., Владимирова В.П., Новолодская Ю.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронической недостаточности мозгового кровообращения (обзор литературы). Медицинская визуализация. 2003; 3: 40–48.

  4. Устинова С.Е., Еренкова Е.А., Беккер A.A. Состояние венозной гемодинамики при артериальной гипертонии. Кардиология. 1997; 11: 53–57.

  5. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асратян С.А. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999; 99(4): 45–47.

  6. Покалев Г.М. Венозная дистония и венозная недостаточность. Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии. 2003.

  7. Белова Л.А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической ишемии мозга: клииика, диагностика, лечение. Неврологический вестник. 2010; 42(2): 62–67.

  8. Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М. 1975.

  9. Холоденко М.И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. М.: Медгиз. 1963.

  10. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина. 1989.

  11. Стулин И.Д. Особенности изучения венозной церебральной циркуляции в норме и патологии. Материалы шестого международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии». СПб.: Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. 2001; 78–80.

  12. Федин А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. М. 2013.

  13. Чуканова Е.И., Чуканова А.С., Даниялова Н.Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности. Неврология, психиатрия, психосоматика. 2014; 1; 89–94.

  14. Тодуа Ф.И., Кортушвили М.Г., Верулашвили И.В. с соавт. Патокинез нарушений центрального венозного кровообращения головного мозга. Вестник Волгоградского Государственного медицинского университета. 2006; 1; 17–19.

  15. Шумилина М.В. Нарушения венозного кровообращения у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Клиническая физиология кровообращения. 2013; 3: 5–16.

  16. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Закономерности изменения церебральной венозной гемодинамики при артериальной гипертензии. Эхография. 2000; 1(1): 84–89.

  17. Путилина М.В. Роль артериальной гипертензии в развитии хронического нарушения мозгового кровообращения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 9: 119–123.

  18. Куц Н.В. Венозная церебральная дисциркуляция и ее роль в формировании хронической ишемии мозга. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2006.

  19. Шагал Л.В., Барабанова М.А., Музлаев Г.Г. с соавт. Состояние венозного церебрального кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии на разных стадиях заболевания. Кубанский научный медицинский вестник. 2007; 2; 4–8.

  20. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии. Атмосфера. Нервные болезни. 2002; 1; 15–19.

  21. Тихомирова И.А., Муравьев А.В., Голубкова Е.В. с соавт. Оценка взаимосвязи агрегируемости эритроцитов и их мембранных свойств. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007; 2(22): 24–29.

  22. Secomb T.W., Pries A.R. The microcirculation: physiology at the mesoscale. J Physiol. 2011; 589: 1047–52. doi: 10.1113/jphysiol.2010.201541.

  23. Гусев Е.И., Колесникова Т.И., Кузин В.М., Анисимова А.В. Компьютерная морфоденситометрия эритроцитов в диагностике и прогнозе хронической ишемии головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. 2006; 18: 36–46.

  24. Бадалян К.Р. Морфофункциональные свойства эритроцитов венозной крови в норме и у больных с хронической ишемией мозга. Автореф. дисс канд. мед. наук. М. 2015.

  25. Стулин И.Д., Дебиров М.Д., Хорева Е.Т. С соавт. Энцефалопатия пробуждения – синдром преходящей венозной дисгемии у флебопатов. Клиническая физиология кровообращения. 2009; 3: 33–36.

  26. Шумилина М.В., Горбунова У.В. Комплексная ультразвуковая диагностика нарушений венозного оттока. Клиническая физиология кровообращения. 2009; 3: 8–12.

  27. Лагода О.В., Чечеткин О.В. Дуплексное сканирование в диагностике патологии сосудов головного мозга. Нервные болезни. 2004; 3: 3–7.

  28. менение и перспективы развития). Медицинская визуализация. 1997; 3: 4–9.

  29. Абалмасов В.Г., Семенов С.Е. Особенности гемодинамики и ультразвуковой визуализации брахиоцефальных вен в норме и при патологии. Эхография. 2000; 1(2): 213–217.

  30. Никонов В.В., Савицкая И.Б. Острая церебральная недостаточность: место L-лизина эсцината. Медицина неотложных состояний. 2010; 3: 39–42.

  31. Федин А.И., Ермошкина Н.Ю. Диакарб (ацетазоламид) в современной неврологической практике. Методические рекомендации. М. 2015.

  32. Кондратьев А.Н. Неотложная нейротравматология. С-Петербург. 2009.

  33. Федин А.И. Венозная энцефалопатия. Новости неврологии. Специальный выпуск. 2016.


Об авторах / Для корреспонденции


Анатолий Иванович Федин, д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии факультета дополнительного профессионального образования ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: 8 (495) 370-00-11. E-mail: [email protected] ORCID: 0000-0001-6950-5697


Похожие статьи

Венозная дисциркуляция головного мозга

Хроническая церебральная венозная дисциркуляция является синдромом, требующим поиска и устранения его первопричины. В МКБ-X наиболее подходящей для синдрома хронической церебральной венозной дисциркуляции является рубрика G 44.1 «Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках».

Классификация венозной дисциркуляции головного мозга была предложена в 1989 году М.Я. Бердичевским. Вашему вниманию предлагается следующая классификация хронической церебральной венозной дисциркуляции.

Классификация хронической церебральной венозной дисциркуляции:

Этиологические факторы

1. Нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса

· Первично-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз)

· Артериальная гипотония

· Закрытая черепно-мозговая травма

· Дизавтономии (вегето-сосудистая дисфункция)

· Гипертермия, гиперинсоляция

· Прочие факторы

2. Химические факторы

· Доноры NO (нитраты)

· Вазодилататоры (никотиновая кислота и др.)

· Гормональные дисфункции и гормональные препараты (эстрогены и пр.)

· Гиперкапния

· Алкоголь и продукты его деградации

3. Механические (гемодинамические) факторы

· Хроническая правожелудочковая недостаточность

· Хроническая легочно-сердечная недостаточность

· Интракраниальные объемные образования, вызывающие компрессию венозных коллекторов


· Кистозно-слипчивый процесс, вызывающий нарушение проходимости пиальных вен

· Внутричерепная гипертензия

· Врожденная или приобретенная недостаточность венозных эмиссариев

· Компрессия или нарушение проходимости экстракраниальных венозных коллекторов

Клинические формы

1. Цефалгическая (простая)

2. Псевдотуморозная

3. Неврозоподобная

4. Микроочаговая (венозная энцефалопатия)

Стадии

1. Субклиническая

2. Функциональных нарушений

3. Энцефалопатия

Варианты течения

1. Хроническая

2. Эпизодическая

3. Ремитирующая

Головная боль при СХЦВД имеет ряд характерных черт, позволяющих выделить ее среди других форм головной боли.

1. Характер боли: распирающая монотонная головная боль, «тяжесть в голове», «голова налита свинцом».

2. Интенсивность: от легкой до умеренной (от 2 до 3 баллов по визуальной аналоговой шкале).

3. Суточная зависимость: утренние и предутренние головные боли, преимущественно в первой половине дня.

4. Локализация: симметричная, диффузная, реже – в теменно-затылочной области.

5. Факторы, усиливающие и провоцирующие головную боль:

· Наклоны вниз с опусканием головы

· Горизонтальное положение тела

· Пробы Вальсальвы

· Прием алкоголя, нитратов

· Теплая ванна, горячие напитки, пребывание в сауне, в душном помещении

· Дневной сон

· Тугой галстук или воротник

6. Факторы, уменьшающие головную боль:

· Употребление крепкого чая, кофе, кофеин-содержащих напитков

· Умывание холодной водой

· Прогулка на свежем воздухе

· Вертикальное положение тела

· Сон на высокой подушке

7. Симптомы, сопровождающие головную боль:

· чувство «дискомфорта», «усталости» в глазах

· инъекция сосудов конъюнктивы

· легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным багрово-цианотичным оттенком)

· легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ)

· шум в голове, шум в ушах.

Одним из наиболее доступных и чувствительных методов в диагностике СХЦВД является реоэнцефалография (РЭГ). При визуальном анализе реоэнцефалограммы следует обращать внимание на следующие «венозные» феномены: пресистолические венозные волны, развернутый угол вершины систолического пика, появление дополнительных волн на катакроте.

Данные офтальмоскопии также помогают верифицировать СХЦВД, причем, как правило, при хроническом течении манифестных форм. В течение последнего десятилетия для диагностики церебральной венозной дисциркуляции стали использовать ультразвуковую допплерографию, в частности транскраниальную допплерографию. Метод основан на определении скорости кровотока по основным венозным интракраниальным коллекторам. Для комплексной оценки венозной гемодинамики рекомендуется проводить регистрацию потоков в венах Розенталя, в угловых венах глаза, в луковицах внутренних яремных вен и в атланто-окципитальном синусе. Реверсированный поток по угловой вене глаза является маркером нарушения интракраниального венозного оттока и считается специфичным для СХЦВД.

Основу фармакотерапии СХЦВД составляют церебральные венотоники. По силе церебрального венотонизирующего эффекта наиболее часто используемые сегодня венотоники можно ранжировать по убыванию в следующем порядке:

1. эуфиллин (теофиллин), кофеин

2. детралекс, танакан, инстенон, анавенол, кавинтон, вазобрал

3. аэсцин, эскузан.

Выявление у пациента признаков церебральной венозной дисциркуляции является основанием для назначения пробного курса венотонизирующей терапии продолжительностью около 2-х недель.

Для начала лечения СХЦВД в условиях стационара можно рекомендовать следующую простую схему терапии. В 1-е сутки утром пациенту внутривенно капельно вводят 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на 100-150 мл изотонического раствора. В 12-13 часов пациент принимает 0,15 г эуфиллина внутрь. Со второго дня терапии принимают по 0,15 г эуфиллина внутрь утром и днем. Терапия в таком режиме может продолжаться 7-10 дней. Спустя 1 неделю приема эуфиллина имеет смыл перейти на более длительно действующие венотоники, например, детралекс, который принимают по 1 таблетке 2 раза в день. Венотонизирующее действие детралекса обычно проявляется на 2-3 сутки от начала приема (даже при монотерапии этим препаратом).

Препарат танакан давно используют для лечения хронических нарушений мозгового кровообращения. Его умеренный венотонизирующий эффект сочетается с противоишемическим, атиоксидантным, вазопротекторным и мнемотропным эффектами. Минимальная продолжительность курса приема танакана составляет 1,5 месяца.

 

 

Венозная недостаточность мозгового кровообращения. Профилактика и лечение

Проблема поражения венозной системы головного мозга — настоящая «золушка» современной ангионеврологии. Внимание исследователей и практических врачей прежде всего обращено на патологию артериального русла мозга. Между тем венозная система имеет важное значение для кровоснабжения мозга.

Профилактика и лечение венозной энцефалопатии — это в первую очередь профилактика и лечение заболеваний, которые могут осложнить особенности проявлений и течение патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направлено на ее ликвидацию. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются сердечные средства; при сдавлении вен опухолью, рубцом после травмы или воспаления, которые затрудняют отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Уменьшают застойные явления в венах гливенол — средняя дневная доза 0,6–1,2 г; эскузан — таблетки по 250 мг или раствор для приема внутрь, действующее вещество — зецин; троксевозин, детролекс — таблетки по 500 мг; диосмин — 450 мг; гесперидин — 50 мг; принимают по 2 таблетки в сутки, днем и вечером во время еды. Улучшает кровоснабжение мозга, понижает венозное давление и давление спинномозговой жидкости, уменьшает отек мозга эуфилин внутрь по 0,1—0,2 г 2–3 раза в день, внутривенно по 5–10 мл 2,4% раствора в 10–20 мл 40% глюкозы, внутримышечно 1–2 мл 2,4% раствора. Противоотечное действие оказывают мочегонные средства: диакарб, фуросимид, маннитол (200–400 мл 15% раствора внутривенно струйно, медленно или капельно, применяется только в стационаре). Используется также сернокислая магнезия (25% раствор вводится внутримышечно или внутривенно по 5–20 мл). Внутрь или парентерально В1, В6, В12, РР и др. По показаниям назначают транквилизаторы, снотворные и противосудорожные средства.

При выраженных признаках венозного застоя и отека мозга, а также при сердечно-сосудистой недостаточности с резкой одышкой и синюшностью рекомендуют кровопускание (300–400 мл), в том числе с помощью пиявок (гирудотерапия). Большое значение имеет соблюдение гигиенического режима.

Выбор форм труда и физической нагрузки зависит от основного заболевания. Противопоказаны профессии, требующие тяжелого физического напряжения, при которых возможно усиление венозного застоя (грузчик, землекоп и др.), а также связанные с длительным нагибанием головы или неправильной позой. Запрещается работа на высоте, под землей, при высокой, низкой или контрастной температурах.

При венозной патологии мозга нельзя выполнять также спортивные упражнения, например, на кольцах и другие, связанные с большим физическим напряжением.

Повышению венозного давления в полости черепа могут способствовать продолжительное чтение, письмо, черчение, выполнение мелкой инструментальной работы, а также частое напряжение, связанное с задержкой дыхания. В работе нужно делать короткие перерывы, во время которых, заложив руки за голову, сделать несколько глубоких вдохов. При письме следует пользоваться наклонным столом-пюпитром, чтобы не сутулиться и не нагибать голову.

Предпочтительно проживание в умеренном климате, поскольку больные плохо переносят температурные колебания. Венозное давление может повышаться в условиях высокогорья.

Больному следует как можно дольше находиться на свежем воздухе, работать и отдыхать в хорошо проветриваемом помещении. Спать нужно положив под голову высокую подушку. Сон должен быть достаточно продолжительным, но не чрезмерным. Рекомендуют дневной отдых или сон в течение 1–2 часов. В течение дня нужно несколько раз сидеть с запрокинутой назад головой (по 5–6 минут). Отдыхать нужно в положении полусидя. При этом улучшается самочувствие, проходят головные боли даже при явных признаках венозного застоя.

Вредны порывистые движения, резкие наклоны. Больным следует ходить в умеренном темпе, следить за дыханием, короткие перерывы в работе нужно использовать для разминки и дыхательных упражнений.

Одежда должна быть свободной, не стягивать шею. Тесный воротничок может провоцировать головные боли, которые исчезают, если освободиться от его давления. Нельзя туго затягивать пояс, что также способствует повышению венозного и внутреннего давления.

При склонности к запорам нужно соблюдать диету: рекомендуют пищу с ограничением жидкости (3–4 стакана в сутки), соли (до 5 г в день), углеводов и жиров; пищу, богатую белками, витаминами, клетчаткой (черный хлеб, овощи и фрукты). Для профилактики запоров рекомендуют прием слабительных.

При нарушениях венозного кровообращения в головном мозге категорически не рекомендуется курить. Всем известно выражение «кашель курильщика». При этом повышается венозное давление и могут возникнуть признаки беттолепсии. Следует соблюдать умеренность в половой жизни. Беременным женщинам с признаками выраженного венозного застоя в мозге при невозможности устранить его причину показано прерывание беременности либо родоразрешение путем кесарево сечения. Роды представляют для них чрезмерное напряжение с угрожающим жизни повышением венозного и внутреннего давления. Нередко венозное давление повышается при отрицательных эмоциях. Поэтому больные нуждаются в спокойной, доброжелательной обстановке и дома, и на работе.

При венозной церебральной недостаточности благоприятно действует систематическая легкая дыхательная гимнастика: усиленный вдох через нос и медленный выдох через рот. Следует учесть, что подъем венозного давления может возникнуть во время разговора. У пожилых ораторов, прибегающих к сильным напряжениям, существует опасность возникновения резких головных болей, головокружения и других мозговых симптомов. Чтобы убедиться в значительном воздействии перенапряжения ораторов на сосуды, достаточно понаблюдать за их шеей: заметна игра напряжения и спадения яремных вен, обусловленная колебаниями внутригрудного давления. Прерывание речи частыми вдохами может устранить повышение венозного давления.

Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры, массажа головы и шеи методом поглаживания. Полезны систематические воздушные ванны после утреннего сна. Обнаженный больной прогуливается по комнате при температуре 21–22 °С в течение 10–15 мин, после чего обтирается теплой водой (38–39 °С). Летом воздушные ванны принимают на открытом воздухе в утренние часы, в тепле. Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидения и ножные ванны. Если состояние здоровья позволяет, то ножные ванны проводят с добавлением горячей воды. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.

Одним из важных методов борьбы с венозной энцефалопатией является кислородная терапия, которая нормализует сосудистый тонус, улучшает общее самочувствие, уменьшает головные боли.

Санаторно-курортное лечение рекомендуют преимущественно в средней полосе. Противопоказано пребывание на южных курортах в жаркое время года.

Гипертоническая энцефалопатия: венозная дисциркуляция головного мозга у больных с хронической сердечной недостаточностью — диссертация

Гипертоническая энцефалопатия: венозная дисциркуляция головного мозга у больных с хронической сердечной недостаточностью — диссертация | ИСТИНА – Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных

Гипертоническая энцефалопатия: венозная дисциркуляция головного мозга у больных с хронической сердечной недостаточностьюдиссертация

  • Научные руководители: Машин В.Вл, Фонякин А.В.
  • Автор: Золотухина Н.Е.
  • Дата защиты: 19 декабря 2006 года
  • Шифр диссертационного совета: Д 001.006.01
  • Организация: ФГБУ Научный центр неврологии РАМН
  • Область знаний: Медицина
  • Специальности: 14.01.11 — Нервные болезни, 14.01.05 — Кардиология
  • Тип диссертации: Кандидатская
  • Ведущая организация: ГОУ ДПО Казанская государственная медицинская академия
  • Организация, в которой выполнялась работа: ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет, ГУ НИИ неврологии РАМН
  • Добавил в систему: Фонякин Андрей Викторович

Нарушение мозгового венозного кровотока у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией. Клиническая фармакология и терапия

Хронические цереброваскулярные заболевания представляют собой важную медико-социальную проблему [1-3]. Одной из наиболее распространенных форм хронических цереброваскулярных заболеваний является ГДЭ [3,4], развитие которой во многом зависит от нарушения венозного компонента церебральной гемодинамики, что может быть обусловлено наличием как врожденных причин в виде конституциональной венозной недостаточности (КВН), так и, в соответствии с концепцией «энцефалопатии пульсовой волны», формироваться вторично при гипертоническом поражении сосудов [5-8]. В настоящее время выделен патогенетический подтип ГДЭ, сопровождающейся КВН, описан его клинико-неврологический симптомокомплекс, с помощью ультразвуковых методов изучено состояние гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга [7,8,10]. Тем не менее, в полной мере оценить структурное состояние венозного компонента сосудистой системы мозга ультразвуковыми методами диагностики не представляется возможным [11]. Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло новые перспективы в изучении венозной системы головного мозга [12].

Целью исследования было изучить клинико-нейровизуализационные особенности венозной дисциркуляции у больных ГДЭ.

Материал и методы

В исследование включали пациентов с артериальной гипертонией, сопровождавшейся ГДЭ, которые были обследованы в неврологическом отделении для больных с нарушением мозгового кровообращения ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть им. заслуженного врача России В.А. Егорова» г. Ульяновска. Клиническими критериями КВН были «венозные» жалобы, обусловленные венозной церебральной дисциркуляцией, такие как пастозность лица и век в утренние часы, симптом «тугого воротника», симптомы «песка в глазах» и «высокой подушки», семейный «венозный» анамнез, наличие типичных проявлений венозной патологии (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода) и неврологических симптомов, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция. Критерием исключения служили соматические заболевания, которые могут быть причиной вторичных нарушений венозного кровообращения [10].

МРТ проводили на аппарате Siemens Magnetom Symphony с силой поля 1,5 Тесла. Исследование параметров церебрального венозного оттока осуществляли с использованием времяпролетной МР-венографии (Time of flight – TOF) в двухмерном (2D) изображении.

Статистический анализ полученных результатов проводился с использованием пакета прикладных программ Statistica 8.0 и Excel. Для проверки гипотезы о различии выборок групп больных использовали U-тест Манна– Уитни, а для определения связи между количественными показателями – непараметрический корреляционный анализ Спирмена. Результаты представлены в виде медианы, 25% и 75% квартилей – Мe [25%; 75%]. Различия считали достоверными при р<0,05.

Результаты

Обследовали 132 пациентов с ГДЭ, в том числе 47 мужчин и 85 женщин в возрасте от 41 до 76 лет (в среднем 60±10,7 лет). Все пациенты страдали гипертонической болезнью в течение более 5 лет (в среднем 11,2±7,2 лет). В соответствии с классификацией Научного центра неврологии (1985 г.) у 37 (28,1%) пациентов диагностирована ГДЭ I стадии, у 51 (38,6 %) – II стадии, у 44 (33,3 %) – III стадии. Контрольную группу составили 30 человек с нормальным АД, в том числе 17 женщин и 13 мужчин в возрасте в среднем 59,4±10,3 лет.

ТАБЛИЦА 1. «Венозные» жалобы в группах больных ГДЭ с КВН и без КВН.
КВН (n=73) КВН (n=59)
Примечание: *p<0,05
Женщины, n (%) 48 (65,8) 37 (62,7)
Средний возраст, лет 56,4±10,2 60,5±11,8
Стадия ГДЭ, n (%)
I 21 (28,8) 16 (27,1)
II 29 (39,7) 22 (37,3)
III 23 (31,5) 21 (35,6)
Симптомы, n (%)
Симптом «тугого воротника» 49 (67,2)* 24 (40,7)
Симптом «высокой подушки» 50 (68,5)* 23 (38,9)
Симптом «песка в глазах» 55 (75,3)* 22 (37,3)
Пастозность лица и век в утренние часы 60 (82,2)* 22 (37,3)

Признаки КВН выявили у 73 (55,3%) пациентов. Группы пациентов с КВН и без КВН не отличались по возрасту, полу и стадиям ГДЭ (табл. 1). «Венозные» жалобы у больных с КВН встречались достоверно чаще, чем в группе сравнения. Снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва и диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, в развитии которых играет роль венозная дисциркуляция, у пациентов с КВН определялись уже на I стадии ГДЭ и наблюдались чаще, чем у пациентов без КВН, на всех стадиях ГДЭ (р<0,05; табл. 2).

ТАБЛИЦА 2. Неврологические симптомы церебральной венозной дисциркуляции у больных с КВН и без КВН, n(%)
ГДЭ I ст. ГДЭ II ст. ГДЭ III ст.
КВН (n=21) Без КВН (n=16) КВН (n=29) Без КВН (n=22) КВН (n=23) Без КВН (n=21)
Примечание: *p <0,05 – статистически значимые различия между группами больных с КВН и без КВН; «статистически значимые различия между группами пациентов с ГДЭ III и I ст.
Снижение корнеальных рефлексов 10 (47,6) 14 (48,3)* 4 (18,2) 15 (65,2)*» 4 (19,0)
Болезненность точек выхода и гипестезия в зоне
иннервации первой ветви тройничного нерва
8 (38,1) 11 (37,9)* 2 (9,1) 11 (47,8)*» 3 (14,3)
Диссоциация коленных и ахилловых рефлексов 5 (23,8) 7 (24,1)* 3 (13,6) 7 (30,4)*» 4 (19,0

Результаты визуализации анатомического строения интракраниальной венозной системы по данным МРвенографии представлены в (табл. 3). Симметричное строение поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с КВН на всех стадиях ГДЭ определялось значительно реже, чем у пациентов без КВН (р<0,05), у которых результаты МР-венографии были сопоставимыми с таковыми в контрольной группе. У подавляющего большинства больных с КВН (90,4%) были выявлены анатомические варианты поперечных и сигмовидных синусов, в том числе гипоплазия (57,5%) или асимметрия (32,9%), которые визуализировались значительно чаще, чем у больных без КВН, на всех стадиях ГДЭ (р<0,05). Гипоплазия синусов чаще определялась слева (р<0,05), что соответствует данным проведенных ранее исследований у больных дисциркуляторной энцефалопатией [13]. Частота визуализации вариантов строения поперечных и сигмовидных синусов не зависела от стадии ГДЭ, но зависела от наличия КВН. Таким образом, асимметрия и гипоплазия венозных синусов, представляющие врожденные варианты строения церебральной венозной системы, являются нейровизуализационными признаками КВН.

ТАБЛИЦА 3. Анатомические варианты строения поперечных и сигмовидных синусов у больных с КВН и без КВН, n (%)
ГДЭ I ст. ГДЭ II ст. ГДЭ III ст. Контроль (n=30)
КВН (n=21) Без КВН (n=16) КВН (n=29) Без КВН (n=22) КВН (n=23) Без КВН (n=21)
Примечание: *p <0,05 – статистически значимые различия между группами больных с КВН и без КВН; «статистически значимые различия между группами пациентов с ГДЭ III и I ст.
Симметричное строение синусов 2 (9,5)* 7 (43,8) 3 (10,3)* 8 (36,4) 2 (8,7)* 9 (42,9) 11 (36,7)
Анатомические варианты строения 19 (90,5)* 9 (56,2) 26 (89,7)* 14 (63,6) 21 (91,3)* 12 (57,4) 19 (63,3)
Асимметрия
   Всего 7 (36,8)* 6 (66,7) 10 (38,5)* 9 (64,3) 7 (33,3)* 8 (66,7) 14 (73,7)
   D>S 5 (71,4)» 4 (66,7)» 7 (70,0) « 5 (55,6) 5 (71,4)» 6 (75,0)» 9 (64,2)
   S>D 2 (28,6) 2 (33,3) 3 (30,0) 4 (44,4) 2 (28,6) 3 (25,0) 5 (35,8)
Гипоплазия
   Всего 12 (63,2)* 3 (33,3) 16 (61,5)* 5 (35,7) 14 (66,7)* 4 (33,3) 5 (26,3)
   Правые синусы 3 (25,0) 1 (33,3) 5 (31,3) 2 (40,0) 4 (28,6) 1 (25,0) 2 (40,0)
   Левые синусы 9 (75,0)# 2 (67,7)# 11 (68,7)# 3 (60,0) 10 (71,4# 3 (75,0)# 3 (60,0)

У больных с КВН диаметры поверхностных вен и вены Галена превышали таковые у пациентов без КВН и пациентов контрольной группы и нарастали по мере прогрессирования ГДЭ. У больных ГДЭ III стадии они были значительно больше, чем у пациентов с ГДЭ I стадии (p<0,05; табл. 4). Одной из причин этого может быть наличие анатомического варианта строения венозной системы головного мозга, такого как гипоплазия венозных синусов, которая приводит к затруднению венозного оттока и формированию застойных явлений, визуализирующихся уже на I стадии ГДЭ и нарастающих при прогрессировании заболевании. Кроме того, расширение вен мозга у больных ГДЭ свидетельствует о недостаточности компенсаторных возможностей коллатерального венозного оттока, а также о нарастании венозной дисциркуляции при прогрессировании артериальной микроангиопатии.

ТАБЛИЦА 4. Размеры венозных структур (мм) по данным МР-венографии в группах больных с КВН и без КВН.
ГДЭ I ст. ГДЭ II ст. ГДЭ III ст. Контроль (n=30)
КВН (n=21) Без КВН (n=16) КВН (n=29) Без КВН (n=22) КВН (n=23) Без КВН (n=21)
Примечание: *p<0,05 статистически значимые различия с контрольной группой; «статистически значимые различия между группами пациентов с ГДЭ с КВН и без КВН; #статистически значимые различия с ГДЭ I стадии с КВН
Поверхностные мозговые вены 2,8 [1,9;3,6]*» 1,8 [1,2;2,4] 3,8 [2,6;4,9]*» 2,0 [1,4;2,6] 4,6 [3,4;5,6]*»# 2,4 [1,6;3,2] 1,8 [1,1;2,5]
Вена Галена 1,2 [0,8;1,6]*» 0,7 [0,5;0,9] 1,8 [1,1;2,4]*» 0,9 [0,5;1,3] 2,8 [1,8;3,5]*»# 1,0 [0,8;1,2] 0,8 [0,6;1,0]
Верхний сагиттальный синус 6,1 [5,0;7,1] 5,9 [4,8;7,0] 6,2 [5,0;7,4] 5,9 [4,7;7,1] 6,3 [5,1;7,4] 6,0 [4,8;7,2] 5,9 [4,8;7,1]
Правый поперечный синус 6,2 [3,1;9,2] 6,1 [3,0;9,2] 6,8 [2,9;10,5] 6,5 [2,7;10,0] 6,5 [3,0;10,4] 6,3 [2,6;9,8] 6,1 [3,0;9,2]
Левый поперечный синус 5,9 [3,0;8,9] 5,7 [3,1;8,3] 6,1 [2,8;9,4] 5,9 [2,9;8,9] 6,0 [3,2;9,1] 5,8 [2,5;8,1] 5,8 [2,6;8,5]
Правый сигмовидный синус 7,3 [3,9;10,6] 7,1 [3,8;10,4] 7,7 [4,0;11,4] 7,4 [3,4;10,4] 7,9 [3,9;12,0] 7,6 [3,6;10,4] 7,7 [3,9;11,2]
Левый сигмовидный синус 6,9 [3,5;10,3] 7,0 [3,0;11,0] 7,2 [3,8;11,0] 7,1 [3,7;10,5] 7,0 [3,7;10,8] 6,9 [3,7;10,5] 6,9 [3,8;10,7]

В соответствии с триадой R. Virchow (1856) стаз и иммобилизация крови в венозном русле играют важную роль в развитии венозного тромбоза [14]. В нашем исследовании при МР-венографии определялись тромбозы поперечных и сигмовидных синусов, сигнальная характеристика которых соответствовала диагностическим нейровизуализационным критериям тромбоза в хронической стадии [15,16]. У больных с тромбозом отсутствовали указания в анамнезе на клинические состояния, соответствующие классическому описанию церебрального венозного тромбоза, который часто развивается подостро (в 50-80% случаев в течение от нескольких дней до одного месяца) [17,18] и характеризуется полиморфизмом и неспецифичностью клинической картины [19], особенно у пациентов с КВН. На фоне уже имеющихся венозных жалоб и относительной адаптации к клиническим проявлениям КВН не всегда заметно нарастание симптомов центрального венозного тромбоза, что обусловливает позднее обращение больных за медицинской помощью. Тромбозы поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с КВН встречались чаще (24,7%), чем у больных без КВН (8,5%, p<0,05; рис. 1). Частота тромбозов венозных синусов не зависела от стадии ГДЭ как в группе пациентов с КВН, так и без КВН (p>0,05). В контрольной группе случаев тромбоза поперечных и сигмовидных синусов не выявлено.

Рис. 1. Частота тромбозов поперечных и сигмовидных синусов в хронической стадии в группах больных с КВН и без КВН Различиямеждугруппамидостоверные(p<0,05).

В целом при МР-венографии у 65,8% пациентов с КВН визуализировали расширение поверхностных вен головного мозга, у 57,5% – гипоплазию венозных синусов, у 64,4% – расширение вены Галена, у 24,7% – тромбозы венозных синусов (рис. 2).

Рис. 2. Больная Е., 65 лет, ГДЭ III ст. с КВН. Слева: режим Т2, аксиальная проекция. Тромбоз правого поперечного синуса в хронической стадии с частичной реканализацией. Справа: МР-венография (2D TOF методика). Снижение интенсивности сигнала от правого поперечного синуса.Наличие визуализации синуса на «сырых» данных подтверждает тромбоз синуса.
ТАБЛИЦА 5. Корреляционная взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями у больных с КВН.
Расширение поверхностных вен Расширение вены Галена Гипоплазия венозных синусов Тромбозы венозных синусов
r p r p r p r p
Симптом «тугого воротника» 0,46 0,03 0,52 0,02 0,54 0,02 0,47 0,03
Симптом «песка в глазах» 0,56 0,01 0,46 0,03 0,47 0,03 0,46 0,04
Пастозность лица и век в утренние часы -0,52 0,02 -0,58 0,01 -0,46 0,03 -0,54 0,01
Симптом «высокой подушки» -0,47 0,02 -0,44 0,04 -0,42 0,04 -0,48 0,03
Снижение корнеальных рефлексов 0,47 0,01 0,58 0,01 0,84 0,001 0,50 0,02
Болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва 0,42 0,04 0,48 0,02 0,80 0,01 0,46 0,04
Диссоциация коленных и ахилловых рефлексов 0,56 0,02 0,44 0,03 0,83 0,003 0,42 0,04

У больных с КВН наблюдалась корреляционная связь средней силы между расширением поверхностных вен и вены Галена, тромбозами венозных синусов и «венозными» жалобами и неврологическими симптомами церебральной венозной дисциркуляции, а также между гипоплазией венозных синусов и «венозными» жалобами (табл. 5). Обращало на себя внимание наличие высокой корреляции между гипоплазией венозных синусов и неврологическими симптомами церебральной венозной дисциркуляции.

Обсуждение

У больных ГДЭ с КВН в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции и проявляющиеся уже на ранних стадиях ГДЭ. У пациентов без КВН нарастание клинических проявлений венозной дисциркуляции зависит от прогрессирования ГДЭ. МР-венография является важнейшим неинвазивным методом диагностики КВН у пациентов с ГДЭ. Нейровизуализационными коррелятами КВН у являются расширение поверхностных вен и вены Галена, гипоплазия и тромбозы венозных синусов в хронической стадии. При наблюдении больных ГДЭ, особенно при наличии КВН, необходим высокий уровень настороженности в отношении центрального венозного тромбоза вследствие неспецифичности, стертости и медленного нарастания симптоматики. Применение методов нейровизуализации в сочетании с клиниконеврологическим исследованием позволяет оптимизировать этиопатогенетическую терапию, а также программу профилактических и реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться с учетом выраженности венозных расстройств у больного. Медикаментозная терапия должна быть направлена на облегчение венозного оттока из полости черепа.

Винпоцетин (Кавинтон®, «Гедеон Рихтер», Венгрия), производное алкалоида винкамина, содержащегося в растении барвинок малый, является препаратом выбора в лечении больных с церебральными венозными расстройствами, что обусловлено его воздействием на целый ряд патофизиологических процессов, вызывающих поражение эндотелия сосудов и нарушение церебральной, в том числе, венозной гемодинамики. Винпоцетин модулирует активность митохондриальной поры и предотвращает нарушение метаболизма в этих органеллах и гиперпродукцию активных форм кислорода (АФК) [20]. В эксперименте показано, что увеличение содержания АФК в сосудах приводит к стимуляции вазоконстрикции и ремоделирования с повышением системного сосудистого сопротивления, а увеличение концентрации АФК в головном мозге вызывает стимуляцию нейронов с увеличением симпатической активации и продукции провоспалительных цитокинов, воздействующих на эндотелий сосудов [21]. Кроме того, винпоцетин ингибирует фосфодиэстеразу и увеличивает уровень цГМФ в сосудистом эндотелии, что способствует вазодилатации [20], а также уменьшает выделение воспалительных цитокинов и хемокинов из эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов, макрофагов и микроглии путем ингибирования сигнального пути NF-κB [21]. Таким образом, препарат оказывает положительное действие на мышечную стенку и эндотелий сосудов и улучшает состояние церебральной гемодинамики в целом.

Благоприятное влияние винпоцетина на артериальные сосуды, вероятно, реализуется посредством воздействия как на мышечную стенку, так и на эндотелий. Предотвращая нарастание гипертонического или атеросклеротического ремоделирования, уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, нормализуя пульсацию и улучшая вазоактивные свойства артерий, винпоцетин способствует улучшению и венозной гемодинамики, так как отток в венах осуществляется пассивно, в том числе за счет проталкивания крови. В венозных сосудах, с их невыраженной мышечной стенкой, вазоактивный эффект винпоцетина, вероятнее всего, преимущественно определяется воздействием на эндотелий, который, в отличие от артериального, обладает большей восприимчивостью к провоспалительным цитокинам, фактору некроза опухоли, липополисахаридам и запрограммирован на более высокий уровень адгезионного ответа [22,23]. В связи с этим противовоспалительный и антиоксидантный механизмы действия винпоцетина имеют крайне важное значение в отношении именно венозного эндотелия.

Важнейшим эффектом винпоцетина, способствующим увеличению микроциркуляции и перфузии ткани мозга, является улучшение реологических свойств крови путем снижения ее вязкости. В свою очередь, вязкость крови во многом зависит от агрегации и деформируемости эритроцитов, составляющих 99% всех ее клеток. Исследования показали, что винпоцетин, увеличивая уровень цГМФ в мембранах эритроцитов, оказывает положительное влияние на их деформируемость у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями [20] и инсультом [24]. Помимо защиты нейронов в условиях ишемии и гипоксии за счет улучшения перфузии данный механизм уменьшает вероятность развития церебральных венозных тромбозов вследствие улучшения текучести крови и уменьшения выраженности застойных явлений, прежде всего, в венозных структурах мозга, что имеет важное значение для больных ГДЭ [25]. Уменьшение вероятности развития венозных тромбозов при лечении винпоцетином происходит также за счет противовоспалительного действия препарата на венозный эндотелий. Наряду с этим, винпоцетин предотвращает развитие и артериальных тромбозов путем снижения агрегации тромбоцитов, увеличения простациклин-тромбоксанового соотношения, что приводит к увеличению защитного атромбогенного потенциала сосудистой стенки, в частности, его антиагрегационного звена [26].

Таким образом, терапия винпоцетином у больных с хроническими цереброваскулярными заболевания оказывает системное действие и улучшает состояние всей сосудистой системы мозга, в том числе, ее венозного компонента. Препарат оказывает выраженное проти вовоспалительное действие на венозный эндотелий, улучшает его барьерную функцию, способствует сохранению структурной целостности венозных сосудов, улучшает их функциональное состояние. Следствием этого является улучшение реактивности вен и оттока венозной крови от мозга и, как следствие, уменьшение застойных явлений в сосудах мозга и выраженности хронической гипоксии у данной группы больных. Наряду с этим, важнейшими механизмами действия препарата при восстановлении неврологического дефицита, уже сформировавшегося в условиях хронического нарушения мозгового кровообращения, являются активация периферических бензодиазепиновых рецепторов [20] и влияние на нейропластические процессы путем стимуляции экспрессии BDNF [27].

Клиническая эффективность Кавинтона® установлена в двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных исследованиях у больных с различными формами цереброваскулярной патологии: уменьшение частоты жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, выраженности когнитивных, эмоциональных и астенических расстройств, статических нарушений, снижение риска падений, регресс речевых, двигательных, мнестических расстройств, улучшения качества жизни [24,27-33]. Кроме того, последние исследования [34] позволили выявить уникальный механизм действия винпоцетина, аналогичный феномену ишемического прекондиционирования (феномен прерывистой ишемии или метаболической адаптации) и позволяющий рассматривать препарат как средство профилактики развития церебральных катастроф у больных с хроническими нарушениями как артериальной, так и венозной гемодинамики различной степени выраженности.

Следует отметить хорошую переносимость и безопасность терапии винпоцетином у больных различных возрастных групп, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Препарат хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, в том числе его можно комбинировать с другими венотоническими препаратами и антиоксидантами.

Появление на фармацевтическом рынке инновационной лекарственной формы винпоцетина (Кавин тон® Комфорте) в виде диспергируемых (растворимых в воде или слюне) таблеток способствовало повышению приверженности к терапии и ее эффективности у ряда пациентов. Одним из наиболее важных преимуществ данной формы является высокая биодоступность, обусловленная тем, что микросферы, на которые распадается таблетка во время растворения в полости рта, защищают находящееся в них действующее вещество при прохождении по желудочно-кишечному тракту до всасывания в тонком кишечнике. Также растворение Кавинтон® Комфорте в полости рта исключает травматизацию слизистой оболочки желудка и обеспечивает оптимальную скорость всасывания препарата.

Кавинтон® Комфорте является предпочтительной формой для больных с нарушениями глотания, возникшими в результате хронического нарушения мозгового кровообращения, а также больных с острым инсультом или инсультом в анамнезе, у которых прием обычных таблеток и желатиновых капсул сопряжен с определенными трудностями. Тошнота, когнитивные и психоэмоциональные расстройства, часто возникающие при данных состояниях, также являются причиной выбора новой формы. С учетом отсутствия у Кавинтона® Комфорте отрицательного воздействия на слизистую оболочку желудка он является препаратом выбора для больных с сопутствующими заболеваниями желудочнокишечного тракта. Кроме того, Кавинтон® Комфорте не требуется запивать водой, что делает его применение удобным и комфортным для работающих, занятых пациентов, а также для путешественников.

Немедикаментозные методы лечения больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями должны включать соблюдение растительной диеты, дозированную дыхательную гимнастику, отводящий массаж головы и шеи, физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, СМТ на шейно-воротниковую зону, теплые ножные ванны). Для пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обязательным компонентом которых являются венозные расстройства различной степени выраженности, необходима разработка индивидуальной программы реабилитации. В соответствии с консенсусом International Union of Phlebology, основные составляющие реабилитационной программы больных с хроническими венозными заболеваниями включают лечебную физкультуру, адаптированную физическую нагрузку, психологическую и социальную поддержку. Особое внимание уделено необходимости системного подхода к пациентам с венозными расстройствами, индивидуальной разработке алгоритма реабилитационных мероприятий для каждой группы пациентов с учетом выраженности венозной недостаточности, возраста, двигательной активности, сопутствующих заболеваний, состояния психического здоровья. Отмечена необходимость проведения рандомизированных контролированных исследований для оценки эффективности многочисленных реабилитационных протоколов.

МОРФОЛОГИЯ ВЕНОЗНЫХ ПРИТОКОВ КРУПНЫХ СИНУСОВ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

Введение. В настоящее время сосудистая патология головного мозга занимает одно из ведущих мест в перечне наиболее актуальных нозологий клинической медицины. Изучение мозгового кровообращения и его расстройств тесно связано с исследованием закономерностей внутричерепного венозного кровообращения, и, прежде всего, морфологии венозной системы головного мозга и его оболочек [1, 9, 11].

Венозная система головы, ее внечерепная сеть, диплоические вены|, синусы и вены твердой мозговой оболочки (ТМО)| и головного мозга функционируют как единая|единая| система [3, 7, 13]. Большой|великий| теоретический и практический|практичный| интерес представляет роль венозной системы в возникновении острых нарушений мозгового кровообращения, особенно|в особенности| в случаях затруднения оттока крови от головного мозга [1, 12]. В случае возникновения венозного застоя в полости черепа индивидуальные особенности|особенность| строения|стройки| венозной системы могут способствовать|содействовать| облегчению венозного оттока или усложнять|осложнять| его [7, 9]. Не уменьшается также интерес исследователей к физиологии и патологии поверхностных мозговых вен, а также  их взаимоотношений с синусами ТМО [4, 14, 15].

Изучение анатомической изменчивости|переменчивости| сосудистой системы дает дополнительные материалы относительно|касательно| патогенетических механизмов тромбообразования в синусах и позволяет индивидуализировать лечебный процесс [5, 6, 16]. Поэтому исследование морфологических и функциональных особенностей|особенности| синусов твердой оболочки и их венозных притоков| представляет значительный интерес для теоретической и практической медицины [8, 10].

Основная часть:

Цель работы – изучение диапазона анатомической изменчивости и взаимоотношений крупных синусов твердой мозговой оболочки и впадающих в них вен.

Материал и методы исследования. Материалом для исследования послужили  63 препарата головного мозга с оболочками, взятых от трупов взрослых людей, умерших от причин, не связанных с патологией сосудистой системы головы, а также 12 коррозионных препаратов внутричерепных венозных образований (синусов и вен). В исследовании использовались традиционные морфологические методики, в основном – инъекционная и коррозионная [2]. Все исследования были выполнены с соблюдением биоэтических норм, регламентированных Конвенцией совета Европы о правах человека и биомедицины.

Результаты исследования и их обсуждение. В результате проведенного нами исследования установлено, что притоки|приток| синусов твердой мозговой оболочки, – вены мозга и мозжечка, дуральные и диплоические вены|, – отличаются широким диапазоном изменчивости|переменчивости|.

Притокам|притоку| верхнего сагиттального| синуса (ВСС) (а именно венам верхнебоковой и медиальной поверхностей полушарий головного мозга, а также венам конвекситальной ТМО) присуща ярко выраженная асимметрия. В данный синус впадают поверхностные вены полушарий большого|великого| мозга (рис. 1).

Точного совпадения количества вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, слева и справа не обнаружено|выявляет|. Такое совпадение скорее|поскорее| можно считать исключением. При этом количество притоков|притока| весьма изменчиво (рис. 2).

В 20% случаев ВСС сообщается с нижним сагиттальным синусом анастомозами, которые|какие|, как правило, расположены преимущественно в средней или задней трети большого|великого| серпа мозга между листками твердой оболочки, образующими также боковые стенки ВСС.

Притоки|приток| верхнего сагиттального| синуса обеспечивают дренаж венозной крови от конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий го­ловного| мозга. Количество поверхностных вен мозга, впадающих в данный синус, колеблется от 5-7 до 12 с одной стороны (рис. 2).

При этом часто (в 78% сл|.) мозговые вены образуют своеобразные стоки, когда несколько сосудов впадают вместе в определенный участок синуса. Перед впадением| в синус вены на протяжении 0,5-4,5 см проходят в толще ТМО (так наз. интрадуральный отдел вен). В ряде случаев между фиксированным паутинной оболочкой и интрадуральным отделами мозговой вены на некотором|некоем| протяжении расположен свободный отдел указанной вены (рис. 3, 4).

Большинство вен впадают|упадают| в синус под острым углом, при этом основные стволы вен-притоков|притока| ориентированы|ориентируемый| почти под прямым углом относительно|в отношении| продольной линии синуса (рис. 5). Устья мозговых вен и венозных стоков в просве­те| синуса распределены неравномерно|неравномерный|. В лобном отделе расположено 40% отверстий, в центральном отделе – 40,2%, в теменном – 17,5%, в затылочном – 2,3%.

Устья магистральных мозговых вен и венозных стоков располагаются преимущественно в центральном отделе синуса, соответственно в обла­сти| vertex|. В области боковых лакун| верхнего сагиттального| синуса имеет место слияние оболочечных| вен с поверхностными мозговыми.

В целом обильное количество связей верхнего сагиттального| синуса с другими венозными образованиями способствует развитию коллатерального кровообращения в данной области.

Нижний сагиттальный синус в случаях достаточного развития отводит|отводящий| кровь от базальных отделов лобных долей|доли|, части медиальной поверхности полушарий большого мозга и мозолистого тела; указанные вены впадают в начальный|первоначальный| отдел синуса. Притоками|притоком| данного синуса являются также вены серпа большого мозга. Большое|великое| количество соединительных|сочетательных| вен, которые|какие| проходят между листками серпа большого|великого| мозга, сообщают верхний и нижний сагиттальный синусы между собой.

Основным функционально важным притоком|притоком| прямой синуса является вена Га­лена, которая|какая| собирает кровь от глубоких структур головного мозга. Количество притоков|притока| большой|великой| вены мозга иногда достигает 12-15, причем главный|головной| ствол вены представлен коротким (около|возле| 0,5 см) и широким сосудом (рис. 6).

Таким образом, прямой синус отводит|отводящий| кровь преимущественно от центральных и базальных отделов головного мозга и нижнего сагиттального| синуса (в случаях его наличия). Кроме того, притоками|притоком| ПС являются вены мозжечка и тенториальные синусы. Вены мозжечка могут впадать в прямой синус|до| непосредственно или посредством вен и синусов мозжечкового| намета. Чаще всего мозжечковые вены впадают в ПС через|из-за| нижнюю его стенку в области синусного стока на границе с ним (рис. 6). Диаметр этих вен обычно около|возле| 1-1,5 мм. Отмечено, что в случаях отсутствия мозжечковых| вен на препаратах достаточно хорошо развит затылочный синус с просветом, превышающим 3 мм в сечении. Вены мозга, впадающие|упадают| в синус, наблюдаются реже мозжечковых. Тенториальные синусы чаще всего впадают в терминальный отдел прямого синуса (на его границе с синусным стоком) или в его заднюю треть, и достигают 7 мм в ширину.

Притоками|притоком| поперечных синусов являются вены затылочных долей большого|великого| моз­га| и мозжечка, а также вены затылочных отделов твердой оболочки| и мозжечкового| намета. В медиальные отделы указанных синусов впадают тенториальные синусы, достигающие 6 мм в ширину. В место перехода|перехождения| поперечных синусов в|до| сигмовидные| впадают|упадают| верхние каменистые синусы. В поперечные синусы впадают вены височной и затылочной долей мозга, верхний каменистый и иногда каменисто-чешуйчатый синусы, вены мозжечка, а также тенториальные синусы и вены.

Количество мозговых вен-притоков|притока| поперечных синусов составляет|сдает| в сред­не­м| 2-4 с каждой стороны, причем чаще всего мозговые вены впадают|упадают| на границе с сигмовидным синусом (на 1-1,5 см выше сосцевидного эмиссария). Сюда же впадают|упадают| верхний каменистый и каменисто-чешуйчатый синусы. В итоге|в результате| возникает своеобразный боковой венозный сток, за счет какого знач­ительно| возрастает диаметр нижерасположенного сигмовидного синуса. Тенториальные синусы впадают чаще на границе поперечных синусов с синусным стоком. Вены мозжечка, как правило, прежде чем|перед тем как| достичь поперечных синусов, проходят некоторое|некое| расстояние в палатке мозжечка. В поперечные синусы может впадать (в случаях наличия) затылочный синус, одним стволом или разделяясь на каналы.

Притоками|притоком| синусного стока являются вены мозга и мозжечка, вены прилежащих участков ТМО, вены мозжечковог|о намета, серпа большого|великого| мозга и затылочные эмиссарные вены.

В сигмовидные| синусы впадают вены соответствующих отделов твердой оболочки|. На границе сигмовидных| синусов с поперечными практически|практично| всегда впадает группа мозговых вен количеством до 8-9 и диаметром| до 4 мм.

Таким образом, вены головного мозга дренируют кровь преимущественно в синусы твердой мозговой оболочки|, причем кровь от определенных отделов головного мозга|кхм| отводится в соответствующие синусы ТМО, но количество и диаметр притоков|притока| последних достаточно изменчиво|изменчивый|.

Заключение

Проведенное комплексное изучение морфологических особенностей крупных синусов твердой мозговой оболочки и их притоков с точки зрения учения об индивидуальной анатомической изменчивости подтверждает широкий диапазон изменчивости данных венозных образований. Тесная связь между всеми ярусами венозной системы головы, компонентами которой являются синусы ТМО, вены головного мозга и его оболочек, обусловливает многообразие клинических проявлений венозной дисциркуляции и процессов тромбоообразования в данной системе. Установленный диапазон изменчивости взаимоотношений синусов твердой мозговой оболочки и их притоков необходимо учитывать во время выбора оперативных доступов к внутричерепным образованиям и выполнения хирургических манипуляций в данной области.

 

Венозное кровообращение – обзор

Этиология и естественное течение болезни

Венозная система нижних конечностей состоит из трех взаимосвязанных частей: глубокой системы, перфорантной системы и поверхностной системы. В здоровых венах кровь течет к правой стороне сердца (т. е. вверх) и от поверхностной системы к глубокой системе (т. е. внутрь), приводимая в движение венозным мышечным насосом и однонаправленными клапанами. Мышцы нижних конечностей сокращаются во время ходьбы; это сокращение сдавливает глубокие вены, вызывая насосное действие, которое толкает кровь вверх к правой стороне сердца.Было зарегистрировано переходное давление в глубокой системе до 5 атмосфер (атм) во время напряженной нагрузки на нижние конечности. Это насосное действие, вторичное по отношению к ходьбе, приводит к снижению давления в поверхностной системе (рис. 4.2 и 4.3).

Все три венозные системы нижних конечностей подвергаются гидростатическому давлению. Столб жидкости имеет вес и может создавать градиент давления. У человека ростом 6 футов (183 см) расстояние от уровня правого предсердия до лодыжки составляет 120 см, что создает гидростатическое давление примерно 90 мм рт.4.4). Глубокие вены могут выдерживать повышенное давление, потому что фасция, в которой они находятся, ограничивает расширение. Напротив, поверхностная система, окруженная жировой и эластичной кожей, рассчитана на низкое давление. Следовательно, повышенное давление в поверхностной системе может вызвать дилатацию, удлинение и недостаточность клапана. Расширение увеличивает диаметр вен, а удлинение делает их более извилистыми.

Из-за недостаточности клапана в поверхностной венозной системе развивается сверхфизиологическое давление и возникает венозная дилатация (другие теории предполагают, что стенка вены выходит из строя с последующей потерей клапанной коаптации).При дилатации и множественной клапанной недостаточности венозная кровь будет течь в направлении градиента давления, то есть вниз и наружу. Это направление потока прямо противоположно физиологическому потоку (т. е. вверх и внутрь). Ранним результатом являются варикозное расширение вен и телеангиэктазии, которые видны на поверхности кожи. Симптомы ранней или легкой недостаточности поверхностных вен вызывают слабую боль, отек, жжение, пульсацию и судороги в ногах. По мере прогрессирования заболевания у пациентов могут развиваться изменения венозного застоя, которые могут привести к изнурительным тяжелым изъязвлениям мягких тканей.Основываясь на гемодинамике и клиническом опыте, симптомы могут значительно улучшиться при устранении высокого давления или кровотока в пораженных поверхностных венозных руслах.

Нейроанатомия, вены головного мозга — StatPearls

Введение

Мозг — орган с чрезвычайно хорошей перфузией, на который поступает до 20% сердечного выброса в состоянии покоя. Этот кровоток достигает мозга через внутренние сонные артерии и позвоночные артерии и в конечном итоге дренируется внутренними яремными венами.Чтобы добраться до яремных вен, мозг имеет сложную сеть венозных синусов, которые дренируют не только паренхиму мозга, но и мозговые оболочки, глаза и спинномозговую жидкость. Пути оттока можно дифференцировать телеологически: либо поверхностный дренаж в дуральные синусы, либо глубокий дренаж в мозговые вены и, в конечном счете, в мозговую вену Галена. Эти сосуды равномерно бесклапанные и как таковые свободно сообщаются друг с другом, что может способствовать распространению инфекционных возбудителей.Церебральная венозная система также весьма чувствительна, и, поскольку мозг находится в жидкости, легкая травма или даже внезапные изменения скорости могут вызвать разрыв кортикальных соединительных сосудов, что приведет к субдуральной гематоме.

Структура и функция

Мозговые вены служат для дренирования капиллярной сети, которая снабжает мозг кровью; это удаляет углекислый газ и другие метаболические отходы и позволяет свежей крови занять свое место. Мозговые вены дренируют весь мозг, а также глаза, мозговые оболочки и часть лица через крыловидное сплетение.Синусы твердой мозговой оболочки, особенно верхний сагиттальный синус, также служат для дренирования спинномозговой жидкости через паутинные грануляции, и именно благодаря этому процессу спинномозговая жидкость в конечном итоге возвращается в кровоток. Структурно вены головного мозга не имеют ни мышечного слоя, ни клапанов, что отличает их от их аналогов в остальной части тела, а отсутствие мышечного слоя позволяет им существенно расширяться. Единственным исключением являются более крупные пиальные вены, которые имеют периферический слой гладкой мускулатуры.Поверхностные синусы твердой мозговой оболочки имеют дополнительное преимущество, поскольку они поддерживаются слоями твердой мозговой оболочки, что предотвращает их легкое сжатие при повышении внутричерепного давления.

Венозная анатомия головного мозга сложна, и первое крупное исследование было проведено только Okudera et al. в 1999 г. Он делится на две группы: поверхностная медуллярная или подкорковая венозная система и глубокая медуллярная венозная система в зависимости от того, будет ли кровь из данной венулы оттекать в поверхностные вены или глубокие церебральные вены и, в конечном итоге, в вену Галена.Поверхностные мозговые вены начинаются подкорковыми венами, которые дренируют наружную кору и впадают в пиальные вены, сидящие на поверхности коры. Пиальные вены сходятся и впадают в мозговые вены. Эти сосуды многочисленны и лежат на поверхности головного мозга. Три самые крупные из них: поверхностная средняя мозговая вена лежит над сильвиевой щелью, вена Тролара проходит выше верхнего сагиттального синуса, а вена Лаббе впадает в поперечный синус. Все церебральные вены обычно впадают в ближайший синус твердой мозговой оболочки в зависимости от их расположения.Верхнедорсальные вены впадают в верхний сагиттальный синус, задние вены и вены мозжечка впадают в поперечный синус, а передние вены могут впадать в верхний сагиттальный синус, кавернозный синус или поверхностную среднюю мозговую вену. Достигнув дурального синуса, вены прободают паутинную оболочку и твердую мозговую оболочку в виде мостиковых вен, а их содержимое впадает в дуральный синус. Синусы твердой мозговой оболочки также собирают кровь из малых менингеальных вен, а также из черепа и скальпа через эмиссарные вены.Верхний сагиттальный синус проходит каудально, пока не встретится с затылочным синусом над мозжечком, образуя слияние синусов, затем кровь продолжается в поперечные синусы.

Система глубоких медуллярных вен дренирует глубокий мозг. Глубокие медуллярные вены более обширны, чем поверхностные медуллярные вены, и две из них лишь изредка анастомозируют через «трансцеребральные вены», относительно крупные вены, пересекающие всю мозговую паренхиму. Глубокая мозговая система состоит из венул, лежащих в белом веществе примерно перпендикулярно боковым желудочкам.Они идут параллельно друг другу и встречаются в трех «зонах конвергенции» в паренхиме: «вешалке для шляп», «канделябрах» и «ладонных» зонах. Затем они сходятся в четвертый и последний раз, образуя субэпендимальные вены на внутренней поверхности боковых желудочков.

Интересно, что именно такое расположение мозговых вен вызывает характерные перивентрикулярные и подкорковые поражения при рассеянном склерозе; поскольку лейкоциты, вызывающие демиелинизацию, экстравазатируют из этих вен.Субэпендимальные вены соединяются с двумя дополнительными группами вен: хориоидальным венозным сплетением и таламостриарными венами. Последние системы дренируют сосудистое сплетение и большую часть глубоких серых ядер. При слиянии с субэпендимальными венами они образуют внутренние мозговые вены. Левая и правая внутренние мозговые вены сливаются под селеном мозолистого тела, образуя большую вену Галена. Таким образом, вена Галена дренирует большую часть белого вещества головного мозга и глубоких серых ядер.

Нижняя передняя поверхность головного мозга дренируется преимущественно пещеристыми синусами.Эти дуральные синусы лежат по обе стороны от турецкого седла и непосредственно позади глазниц. Они получают кровь от головного мозга по локальным церебральным венам, от глаз по верхней и нижней глазничным венам, от черепа и мозговых оболочек по клиновидно-теменной пазухе и средней менингеальной вене. Так как он дренирует среднюю менингеальную вену, кавернозный синус анастомозирует с верхнечелюстной веной. Пещеристый синус также дренирует крыловидное сплетение, которое лежит ниже кавернозного синуса и впереди височно-нижнечелюстного сустава.Крыловидное сплетение сообщается с лицевой веной и, следовательно, дренирует нос и верхнюю губу. Пещеристые синусы также содержат сегменты внутренней сонной артерии, симпатического сплетения и черепных нервов III, IV, V1, V2 и VI.

Кавернозный синус дренируется в трех направлениях. Сверху она может впадать в поверхностную среднюю мозговую вену. Латерально они впадают через верхнюю и нижнюю каменистые вены в сигмовидный синус. Медиально оба кавернозных синуса впадают в базилярное сплетение.Базилярное сплетение направляется ниже головного мозга, дренируя переднюю часть ствола мозга по мере своего продвижения, затем разделяется вокруг большого затылочного отверстия и впадает в вену Галена.

Большая мозговая вена Галена лежит ниже валика мозолистого тела. Над мозолистым телом лежит нижний сагиттальный синус, идущий по нижнему краю серпа большого мозга. Они встречаются позади селезенки и образуют прямой синус, который проходит кзади, пока не соединяется с местом слияния синусов.

Место впадения синусов лежит по средней линии, на границе мозжечка и затылочных долей. Он получает верхний сагиттальный синус сверху, затылочный синус снизу и прямой синус спереди. Затем он делится латерально на поперечные синусы. Поперечные синусы опускаются вниз и переходят в сигмовидные синусы. Затем сигмовидные синусы спускаются из черепа через яремное отверстие в виде внутренних яремных вен.

Эмбриология

Зрелая венозная система головного мозга возникает как предшественница венозной системы, которая развивается и усложняется вместе с мозгом плода.Эти примитивные сосуды мало освещаются в учебниках по медицинскому образованию, а их происхождение было впервые подробно описано доктором Джорджем Линусом Стритером в 1915 году. Мозговые вены начинают развиваться как недифференцированная мезенхима, известная как первичная мозговая оболочка. Мозговая оболочка дифференцируется в сеть капилляров, которые затем развиваются в слияние нескольких сосудов, состоящих из тонкого слоя эндотелия. Считается, что они имеют такое же гетерогенное происхождение, как и твердая мозговая оболочка: и нервный гребень, и мезодерма.К ранним крупным сосудам от рострального отдела к каудальному относятся: передняя мозговая вена, проотическая вена, медиальная вена головы, латеральная вена головы, супраоптический анастомоз и задние ромбовидно-мозговые вены. Эти сосуды сливаются и образуют переднюю кардинальную вену, впадающую в первичное предсердие. Этим примитивным сосудам суждено развиться в более знакомые им взрослые структуры. Следует отметить, что передняя мозговая вена развивается в поперечные синусы, проотическая вена и медиальная вена головы развиваются в кавернозный синус, который будет дренировать среднюю менингеальную и глазную вены, регрессирует латеральная вена головы, задняя ромбовидно-мозговая вена и супраоптические анастомозы формируют сигмовидные синусы, а передняя кардинальная вена развивается во внутреннюю яремную вену.Кроме того, верхний сагиттальный синус образуется как пространство между слоями серпа и твердой мозговой оболочки вдоль средней линии.

Физиологические варианты

Венозная система тела имеет значительные различия, и мозг не является исключением. Эта вариация присутствует в строении и ходе мозговых вен в паренхиме и поверхностных кортикальных венах. В глубоких мозговых венах можно отметить вариации в расположении субэпендимальных венозных соединений по мере консолидации дренажной системы и ее увеличения в размерах.Значительная вариация также очевидна в поверхностных венах и дуральных синусах. Наиболее распространенным вариантом больших дуральных синусов является гипоплазия левого поперечного синуса, встречающаяся в 21% случаев в одном исследовании. В том же исследовании было обнаружено, что передний сегмент верхнего сагиттального синуса был атретичен чуть менее чем у 1% пациентов. Поверхностные анастомотические вены (поверхностная средняя мозговая вена, вена Троларда и вена Лаббе) показали значительную изменчивость по доминированию, соединению и степени развития.Преобладающей веной обычно являлось сочетание поверхностной средней мозговой вены и вены Лаббе, хотя наблюдалось преобладание любого из трех или даже совместное доминирование всех трех сосудов, которое не менялось между пациентами с разной доминирующей веной. полушария. Первичное соединение поверхностной средней мозговой вены было с клиновидно-теменным синусом в 57% или кавернозным синусом в 19%. Вена Лаббе впадала в поперечный синус в 80% случаев. Интересно, что эти две вены, несмотря на то, что они часто были доминирующими, были отмечены как недоразвитые в 16% случаев.[10][11][12][13]

Хирургические соображения

Внутричерепные вены обычно менее клинически значимы, чем их артериальные аналоги. Однако, поскольку тяжелые заболевания, такие как синдром кавернозного синуса, могут поражать вены, необходимы хирургические решения. Доступ к самому кавернозному синусу затруднен, и необходимы несколько хирургических маршрутов в зависимости от того, к какой структуре хирург пытается получить доступ. Примерами являются транссфеноидально-трансназальный путь, верхний путь (с лобно-височной краниотомией), латеральный путь под височной долей и трансорбитальный путь.Что касается глубоких церебральных вен, было показано, что хирургическая жертва вызывает разрушительные осложнения: у одного пациента развился обширный венозный инфаркт мозжечка после принесения в жертву верхней каменистой вены. Однако обзор 2013 г. показал, что осторожное и избирательное венозное замещение возможно и безопасно для одной или нескольких вен.[14][15][16][17]

Клиническая значимость

Синдром кавернозного синуса

Синдром кавернозного синуса возникает в результате обструкции, воспаления или повышения давления в кавернозном синусе.Некоторые из причин включают тромбофлебит, который может быть вызван бактериями или грибками, распространяющимися со слизистой оболочки носа, околоносовых пазух или после перелома черепа. Тромб может образоваться у любого человека с гиперкоагуляцией, например, при дефиците протеина C или S, факторе V Лейдена или при использовании комбинированных оральных контрацептивов. Его также могут вызывать опухоли, такие как локально распространенная аденома гипофиза. Кроме того, подобный синдром может быть вызван аневризмой внутренней сонной артерии. В случае разрыва аневризмы может образоваться каротидно-кавернозный свищ, вызывающий повышение давления в синусе.Симптомы синдрома кавернозного синуса отражают воздействие на окружающие структуры и черепные и симпатические нервы, проходящие через синус. Вовлечение симпатического сплетения может привести к частичному синдрому Горнера. Поскольку затронуты CN III, IV и VI, можно ожидать офтальмоплегию. Примечательно, что при аневризме сонной артерии сначала поражается CN VI, так как он находится в непосредственной близости от артерии. Проптоз и даже боль при надавливании на глазное яблоко также могут возникать из-за повышенного давления за глазом.Диагноз обычно ставится с помощью визуализации головы, показывающей окклюзию, утолщение или отек пазухи, часто с набуханием глазных вен в результате. Лечение включает в себя лечение любой основной инфекции или операцию по декомпрессии пазухи.

Тромбоз венозного синуса

Тромбы, закупоривающие синусы твердой мозговой оболочки, встречаются редко и обычно связаны с местной травмой или состоянием гиперкоагуляции. Окклюзия предотвращает дренирование любых притоков вен и приводит к ишемическому повреждению и повышению внутричерепного давления.Симптомы зависят от размера окклюзированного сосуда и пораженной области, но могут включать очаговый неврологический дефицит, постепенно прогрессирующую головную боль, тошноту, рвоту, нарушения зрения, судороги и другие признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления, такие как отек диска зрительного нерва. Визуализация с помощью компьютерной томографии обычно дает отрицательный результат, хотя часто в заднем верхнем сагиттальном синусе видна область отсутствия перфузии в форме пустого треугольника или «знака пустой дельты». кровотока, что подтверждает диагноз.Лечение включает антикоагулянтную терапию.[19][20]

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома образуется при скоплении крови под твердой мозговой оболочкой черепа; чаще всего это происходит из-за разрыва мостиковых вен, соединяющих поверхностные церебральные вены с основными дуральными синусами, особенно с верхним сагиттальным синусом. Затем венозная кровь вытекает и давит на паренхиму головного мозга. Поскольку складки твердой мозговой оболочки не связывают кровь, она может свободно выходить за линии швов, создавая классический образ «серповидного» скопления крови между твердой мозговой оболочкой и мозгом.Этот расширяющийся карман крови может оказывать давление на мозг, вызывая смещение средней линии или даже грыжу. Это состояние может быть вызвано травмой головы или даже быстрым изменением скорости (например, падение, которое не приводит к травме головы). Этот метод травмы чаще всего наблюдается у взрослых старше 80 лет. Субдуральные гематомы обычно присутствуют у пожилых людей и других пациентов с церебральной атрофией, у которых мостиковые вены уже растянуты, например у хронических алкоголиков. Это также наблюдается у младенцев, подвергшихся жестокому обращению («синдром встряхнутого ребенка»), поскольку у них особенно хрупкие сосуды и является признанным осложнением антитромбоцитарной терапии, антикоагулянтной терапии и длительного гемодиализа.Клинические проявления разнообразны: от полной потери сознания при массивных кровотечениях после тяжелой черепно-мозговой травмы до почти бессимптомного течения. Бессимптомная субдуральная гематома задерживает обращение, а в случае достаточно большого кровотечения может вызвать прогрессирующую потерю памяти, слабость, нарушение походки, головные боли, тошноту и рвоту. В этом случае у пациента может проявляться дополнительная предрасположенность к падениям и рецидивирующая острая субдуральная гематома поверх существовавшей ранее хронической гематомы. Хроническая субдуральная гематома – заболевание преимущественно пожилых людей.Результаты визуализации демонстрируют скопление крови, окружающее часть мозга, которое может простираться вокруг линий швов, но не в цистерны или желудочки; это состояние может сопровождаться смещением срединной линии и облитерацией желудочков. Лечение субдуральных гематом варьируется от консервативного выжидательного наблюдения до хирургического вмешательства с трепанационным отверстием или краниотомии с дренированием. Определяющими факторами точного течения являются факторы пациента, а также размер и протяженность гематомы.[21]

Венозные аномалии развития

Врожденные венозные мальформации (DVA), также известные как церебральные венозные ангиомы, медуллярные венозные мальформации или церебральные венозные мальформации, представляют собой аберрацию венозной структуры в головном мозге.Структура DVA обычно представляет собой одну расширенную церебральную вену с окружающими притоками, впадающими в нее, в отличие от нескольких небольших отдельных вен. Проще говоря, это вена, дренирующая больше, чем ее справедливая доля паренхимы. DVA поражает примерно 3% населения и, как полагают, вызывается аберрантным развитием определенного сегмента мозговой вены в период внутриутробного развития с компенсацией, позволяющей DVA должным образом дренировать области своего водосбора. DVA обычно протекают бессимптомно и сами по себе не вызывают проблем.Однако они могут быть связаны с множеством церебральных сосудистых патологий, включая регионарную атрофию головного мозга, поражения белого вещества, близлежащие кровотечения или кальцификации. Кроме того, при исследовании 11 пациентов с синдромом Стерджа-Вебера в каждом случае были обнаружены церебральные венозные аномалии, в том числе врожденные венозные аномалии. Это открытие, возможно, неудивительно, так как Стердж-Вебер является болезнью развития сосудов и определяется лептоменингеальным ангиоматозом, вызывающим отсутствие подкорковых вен, что может привести к расширению глубоких медуллярных вен, компенсирующих дополнительный дренаж.Лечение венозных аномалий развития консервативно из-за их в целом доброкачественного течения и риска инфаркта сосудов в случае попытки хирургического вмешательства.

Анастомоз лицевого венозного сплетения

Лицевое венозное сплетение главным образом дренирует кожу над носом и над верхней губой. Эта венозная сеть не имеет клапанов и впадает в лицевую вену. Однако он также анастомозирует с крыловидным сплетением вместе с венами, дренирующими слизистую оболочку носа.Поскольку эти сосуды не имеют клапанов, это обеспечивает свободное сообщение между слизистой оболочкой носа и эпидермисом лица и кавернозным синусом, а оттуда — поверхностью коры головного мозга. Это расположение является обоснованием термина «треугольник опасности лица», включающий нос и верхнюю губу, где прыщ или пятно, которые разорваны или раздражены, могут привести к тому, что патогены достигнут кавернозного синуса или коры, потенциально вызывая инфекцию или синдром кавернозного синуса. .

Рисунок

Мозговые вены.Изображение предоставлено O. Chaigasame

Ссылки

1.
Okudera T, Huang YP, Fukusumi A, Nakamura Y, Hatazawa J, Uemura K. Микроангиографические исследования медуллярной венозной системы полушария головного мозга. Невропатология. 1999 янв.; 19(1):93-111. [PubMed: 19519653]
2.
Килич Т., Акакин А. Анатомия церебральных вен и синусов. Передние нейроны нейронов. 2008;23:4-15. [PubMed: 18004050]
3.
Kuijf HJ, Bouvy WH, Zwanenburg JJ, Razoux Schultz TB, Viergever MA, Vincken KL, Biessels GJ.Количественная оценка глубоких мозговых вен на МРТ головного мозга 7 Тл. Евро Радиол. 2016 Октябрь; 26 (10): 3412-8. [PMC бесплатная статья: PMC5021732] [PubMed: 26883328]
4.
Таока Т., Фукусуми А., Миясака Т., Каваи Х., Накане Т., Китикава К., Наганава С. Структура медуллярных вен полушария головного мозга и связанные с ними расстройства. Рентгенография. 2017 янв-февраль;37(1):281-297. [PubMed: 28076020]
5.
Уддин М.А., Хак ТУ, Рафик М.З. Анатомия венозной системы головного мозга. J Pak Med Assoc.2006 ноябрь; 56 (11): 516-9. [PubMed: 17183980]
6.
Schaller B. Физиология церебрального венозного кровотока: от экспериментальных данных на животных до нормальной функции у человека. Res Brain Res Rev. 2004, ноябрь; 46 (3): 243-60. [PubMed: 15571768]
7.
BUTLER H. Развитие некоторых венозных синусов твердой мозговой оболочки человека. Дж Анат. 1957 г., октябрь; 91 (4): 510-26. [Бесплатная статья PMC: PMC1244905] [PubMed: 13475149]
8.
Мицухаши Ю., Хаясаки К., Каваками Т., Нагата Т., Канеширо Ю., Умаба Р., Охата К.Венозная система твердой мозговой оболочки в кавернозном синусе: обзор литературы и эмбриологические, функциональные и эндоваскулярные клинические соображения. Нейрол Мед Чир (Токио). 2016 15 июня; 56 (6): 326-39. [Бесплатная статья PMC: PMC4

6] [PubMed: 27063146]
9.
Танака М. Эмбриологическое рассмотрение дуральных АВФ в связи с нервным гребнем и мезодермой. Нейроинтервенция. 2019 март;14(1):9-16. [Бесплатная статья PMC: PMC6433192] [PubMed: 30827062]
10.
Танриверди Т., Аль-Джехани Х., Пулен Н., Оливье А.Поверхностные анастомозы: нейрохирургический вид в зависимости от 251 трепанации черепа. Может J Neurol Sci. 2009 Январь; 36 (1): 65-71. [PubMed: 19294891]
11.
Ikushima I, Korogi Y, Kitajima M, Yamura M, Yamashita Y. Оценка дренажных схем основных анастомотических вен на боковой поверхности головного мозга с использованием трехмерной МП с контрастным усилением последовательность RAGE. Евр Дж Радиол. 2006 г., апрель; 58 (1): 96-101. [PubMed: 16387463]
12.
Гоял Г., Сингх Р., Бансал Н., Паливал В.К.Анатомические вариации церебральной МР-венографии: имеет ли значение пол? Нейроинтервенция. 2016 сен;11(2):92-8. [PMC free article: PMC5018554] [PubMed: 27621945]
13.
Fujii S, Kanasaki Y, Matsusue E, Kakite S, Kminou T, Ogawa T. Демонстрация мозговых венозных вариаций в области третьего желудочка по фазе -чувствительное изображение. AJNR Am J Нейрорадиол. 2010 Январь; 31 (1): 55-9. [Бесплатная статья PMC: PMC7964067] [PubMed: 19729543]
14.
Davidson L, McComb JG.Безопасность интраоперационного вскрытия глубоких вен головного мозга. Чайлдс Нерв Сист. 2013 февраля; 29 (2): 199-207. [PubMed: 23180313]
15.
Masuoka J, Matsushima T, Hikita T, Inoue E. Отек мозжечка после жертвы верхней каменистой вены во время микрососудистой декомпрессии при невралгии тройничного нерва. Дж. Клин Нейроски. 2009 г., 16 октября (10): 1342-4. [PubMed: 19576780]
16.
Иноуэ Т., Ротон А.Л., Тиле Д., Барри М.Э. Хирургические доступы к кавернозному синусу: микрохирургическое исследование.Нейрохирургия. 1990 июнь; 26 (6): 903-32. [PubMed: 2362670]
17.
Ngnitewe Massa R, Minutello K, Mesfin FB. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июля 2021 г. Нейроанатомия, кавернозный синус. [PubMed: 2

62]

18.
Lee JH, Lee HK, Park JK, Choi CG, Suh DC. Синдром кавернозного синуса: клиника и дифференциальная диагностика с МРТ. AJR Am J Рентгенол. 2003 г., август; 181 (2): 583–90. [PubMed: 12876052]
19.
Ли С.К., Ким Б.С., Тербрюгге К.Г. Клиническая картина, визуализация и лечение церебрального венозного тромбоза (ЦВТ). Интерв Нейрорадиол. 2002 30 марта; 8 (1): 5–14. [Бесплатная статья PMC: PMC3572523] [PubMed: 20594505]
20.
Гупта Р.К., Джамджум А.А., Девкота УП. Тромбоз верхнего сагиттального синуса, проявляющийся постоянной головной болью: клинический случай и обзор литературы. Cases J. 21 декабря 2009 г .; 2: 9361. [Бесплатная статья PMC: PMC2804008] [PubMed: 20062608]
21.
Uno M, Toi H, Hirai S.Хроническая субдуральная гематома у пожилых пациентов: доброкачественное ли это заболевание? Нейрол Мед Чир (Токио). 2017 15 августа; 57 (8): 402-409. [Бесплатная статья PMC: PMC5566699] [PubMed: 28652561]
22.
Муни М.А., Забрамски Дж.М. Венозные аномалии развития. Handb Clin Neurol. 2017;143:279-282. [PubMed: 28552150]
23.
San Millán Ruíz D, Gailloud P. Церебральные венозные аномалии развития. Чайлдс Нерв Сист. 26 октября 2010 г. (10): 1395-406. [PubMed: 20703485]
24.
Сан Миллан Руис Д., Делавель Дж., Йилмаз Х., Гайлуд П., Пиован Э., Бертрамелло А., Пиццини Ф., Рюфенахт Д.А.Паренхиматозные аномалии, связанные с развитием венозных аномалий. Нейрорадиология. 2007 декабрь; 49 (12): 987-95. [PubMed: 17703296]
25.
Бентсон Дж. Р., Уилсон Г. Х., Ньютон Т. Х. Церебральный венозный отток при синдроме Стерджа-Вебера. Радиология. 1971 г., октябрь; 101 (1): 111-8. [PubMed: 5111963]

Венозный дренаж ЦНС — головной мозг

Центральная нервная система состоит из головного мозга, мозжечка, ствола головного мозга и спинного мозга. Их венозный отток сложен и, скорее, не связан с артериальным кровоснабжением.

Головной мозг, мозжечок и ствол мозга дренируются многочисленными венами, которые впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки . Спинной мозг кровоснабжается передней и задней спинномозговыми венами, которые впадают в внутреннее и наружное позвоночные сплетения .

В этой статье мы рассмотрим венозный отток центральной нервной системы. Мы обсудим венозные синусы твердой мозговой оболочки, церебральные вены, спинномозговые вены и рассмотрим клиническую значимость описанной анатомии.


Венозные синусы твердой мозговой оболочки

Венозные синусы твердой мозговой оболочки лежат между надкостничным и менингеальным слоями твердой мозговой оболочки. Их лучше всего рассматривать как собирающие лужи крови, которые истощают центральную нервную систему, лицо и кожу головы. Все венозные синусы твердой мозговой оболочки в конечном итоге впадают во внутреннюю яремную вену . В отличие от большинства вен тела, венозные синусы твердой мозговой оболочки не имеют клапанов.

Всего имеется одиннадцать венозных синусов.Прямой, верхний и нижний сагиттальные синусы находятся в серпе большого мозга твердой мозговой оболочки. Они сходятся в месте слияния синусов (находятся над внутренним затылочным бугром ). Прямой синус является продолжением большой мозговой вены и нижнего сагиттального синуса.

От места слияния поперечный синус продолжается двусторонне и изгибается в сигмовидный синус , встречаясь с устьем внутренней яремной вены.

Пещеристый синус дренирует глазные вены и находится по обе стороны от турецкого седла. Отсюда кровь возвращается во внутреннюю яремную вену через верхний или нижний каменистый синусы.

Рисунок 1. Сагиттальный разрез, показывающий венозные синусы твердой мозговой оболочки и большую мозговую вену

[старт-клинический]

Клиническая значимость — Тромбоз церебрального венозного синуса

Тромбоз церебральных венозных синусов (CVST) описывает наличие тромба в одном из венозных синусов твердой мозговой оболочки.

Тромб закупоривает венозный отток через синусы и вызывает скопление деоксигенированной крови в паренхиме головного мозга. Это в свою очередь может привести к венозному инфаркту . Ситуация осложняется скоплением спинномозговой жидкости, которая уже не может оттекать через тромбированный венозный синус.

Общими клиническими признаками являются головная боль, тошнота и рвота, а также неврологические дефекты.

Окончательный диагноз обычно ставится при КТ или МРТ с контрастированием, которые демонстрируют обструкцию венозных синусов.Лечение проводится антикоагулянтами.

[конечный клинический]

Вены головного мозга

Вены головного мозга отвечают за перенос крови из ткани головного мозга и депонирование ее в венозных синусов твердой мозговой оболочки.

Их можно разделить на поверхностную и глубокую группы, ярко расположенные вокруг извилин и борозд головного мозга. После выхода из мозговой паренхимы вены проходят в субарахноидальное пространство и прободают мозговые оболочки, впадая в венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Поверхностная система

Система поверхностных вен в значительной степени отвечает за дренирование коры головного мозга:

  • Верхние мозговые вены : Дренаж верхней поверхности, несущий кровь в верхний сагиттальный синус.
  • Поверхностная средняя мозговая вена : дренирует боковую поверхность каждого полушария, неся кровь к пещеристым или клиновидно-небным синусам.
  • Нижние мозговые вены : дренировать нижнюю часть каждого полушария головного мозга, депонируя кровь в кавернозные и поперечные синусы.
  • Верхняя анастамотическая вена (Тролард): соединяет поверхностную среднюю мозговую вену с верхним сагиттальным синусом.
  • Нижняя анастамотическая вена (Лаббе): соединяет поверхностную среднюю мозговую вену с поперечным синусом.

Глубинная система

  • Субэпендимальные вены  – Существуют многочисленные субэпендимальные вены, которые здесь подробно не описываются. Они получают кровь из мозговых вен и переносят ее в венозные синусы твердой мозговой оболочки.Достойна упоминания большая мозговая вена (вена Галена); он образован слиянием двух глубоких вен и впадает в прямой синус.
  • Медуллярные вены : Берут начало на 1-2 см ниже серого вещества коры и впадают в субэпендимальные вены. Они истощают глубокие области мозга.

Другие структуры центральной нервной системы

Мозжечок

За венозный отток мозжечка отвечают две основные вены — верхняя и нижняя мозжечковая вены .Они впадают в верхний каменистый, поперечный и прямой дуральные венозные синусы.

Ствол мозга

Венозный отток ствола головного мозга осуществляется многочисленными сосудами, многие из которых выходят за рамки данной статьи. Примеры вен, которые дренируют ствол головного мозга, включают поперечную мостовую вену , переднесрединную медуллярную вену, а также переднюю и заднюю спинномозговые вены.

Спинной мозг

Спинной мозг кровоснабжается тремя передними и тремя задними спинномозговыми венами .Эти вены не имеют клапанов и образуют анастамозную сеть вдоль поверхности спинного мозга. Они также получают венозную кровь из корешковых вен.

Спинномозговые вены впадают во внутреннее и наружное позвоночные сплетения, которые, в свою очередь, впадают в системные сегментарные вены. Внутреннее позвоночное сплетение также впадает в венозные синусы твердой мозговой оболочки сверху.

Рис. 2. Наружное и внутреннее позвоночные сплетения.

Вены головного мозга: анатомия и клинические заметки

Автор: Ономе Окпе • Рецензент: Латиция Кенч
Последнее рассмотрение: 20 марта 2022 г.
Время чтения: 7 минут

Венозный отток головного мозга, т.е.е. головной мозг, ствол мозга и мозжечок очень сложны и специализированы. Учащимся важно уделять особое внимание анатомии вен, расположенных в головном мозге, поскольку, в отличие от большей части остального тела, венозный отток обычно не следует за артериальным кровоснабжением в этой области.

Вены головного мозга подразделяются на поверхностные мозговые вены и внутренние мозговые вены в зависимости от того, дренируют ли они поверхностные или глубокие структуры головного мозга.

Ключевые факты о венах головного мозга
Поверхностные вены головного мозга Поверхностные мозговые вены
Нижние мозговые вены
Поверхностная средняя мозговая вена
Глубокие вены головного мозга Внутренние мозговые вены
Большая мозговая вена (Галена)
Базальные вены
Вены мозжечка Верхние мозжечковые вены
Нижние мозжечковые вены
Дуральные венозные синусы Верхний сагиттальный синус
Нижний сагиттальный синус
Прямой синус
Поперечный синус
Сигмовидный синус
Пещеристый синус
Клиновидно-теменной синус
Петрозальный синус
Затылочный синус.

В этой статье будет рассмотрена анатомия крупных вен головного мозга, мозжечка и ствола головного мозга.

Обзор

вены головного мозга тонкостенные, бесклапанные и прободают паутинную оболочку и менингеальный слой твердой мозговой оболочки (мозговых оболочек) для опорожнения слабо насыщенной кислородом крови в дуральные венозные синусы. Венозные синусы твердой мозговой оболочки впадают в сигмовидный синус , который переходит во внутренние яремные вены (ВЯВ) .

Крупные вены головного мозга включают верхнюю и нижнюю мозговые вены, поверхностные средние мозговые вены, большую мозговую вену (Галена), внутренние мозговые вены, а также верхнюю и нижнюю мозжечковые вены. Они впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки , а именно:

Ниже приведено описание вен головного мозга по отношению к той области мозга, которую они дренируют.

Для получения более подробной информации о венозных синусах твердой мозговой оболочки см. ниже:

Головной мозг

Вены больших полушарий можно разделить на поверхностные и глубокие.Поверхностные вены в основном дренируют кору головного мозга, а глубокие вены возвращают кровь из глубоких структур головного мозга.

Поверхностные вены головного мозга

Верхние мозговые вены

Эти вены дренируют верхние отделы верхнелатеральной и медиальной поверхностей полушарий большого мозга. Они отводят кровь в верхний сагиттальный синус.

Нижние мозговые вены

Эти вены возвращают кровь из нижней части полушария головного мозга в поперечный, верхний каменистый, кавернозный и клиновидно-теменной синусы.Некоторые также впадают в нижний сагиттальный синус.

Поверхностная средняя мозговая вена

В эту вену поступает кровь из вен верхнелатеральной поверхности, так как она лежит поверхностно вдоль латеральной борозды и задней ветви латеральной борозды. Задний конец этой вены соединяется с верхним сагиттальным синусом верхней анастомотической веной (это связано с ее изгибом вдоль задней ветви латеральной борозды). Поверхностная средняя мозговая вена также связана с поперечным синусом нижней анастомотической веной.Заканчивается пещеристым синусом.

Глубокие вены головного мозга

Внутренние структуры головного мозга дренируются следующими глубокими венами и их притоками:

Все эти глубокие вены и их притоки дренируют таламус, гипоталамус, полосатое тело, внутреннюю капсулу, мозолистое тело, прозрачную перегородку, сосудистые сплетения и белое вещество больших полушарий.

Внутренние вены головного мозга

Внутренние церебральные вены начинаются близко к межжелудочковому отверстию (Монро) и проходят сзади вдоль дорсомедиальной части таламуса, параллельно друг другу.Они проходят над крышей третьего желудочка, внутри tela choroidea (тонкий слой соединительной ткани, состоящий из мягкой мозговой оболочки снаружи и эпендимальных клеток люминально, который выстилает желудочки головного мозга) и достигают валика мозолистого тела. Здесь две внутренние мозговые вены сливаются, образуя большую мозговую вену, которая, в свою очередь, впадает в прямой синус. Внутренняя мозговая вена образуется главным образом путем слияния таламостриарной вены , которая проходит между таламусом и хвостатым ядром (ядро базальных ганглиев), и хориоидальной вены , которая дренирует сосудистое сплетение бокового желудочка.Внутренние вены головного мозга являются основными сосудами, дренирующими внутренние структуры полушарий головного мозга.

Хотите знать, как вы когда-нибудь узнаете все вены мозга? Карточки — ваши друзья! Узнайте, как использовать эти эффективные учебные инструменты и как сделать свои собственные.

Большая мозговая вена

Эта вена, образованная слиянием двух внутренних мозговых вен, проходит сзади под валиком мозолистого тела и заканчивается в прямом синусе.Он получает кровь из базальных вен, некоторых вен из затылочных долей и некоторых из мозолистого тела.

Базальные вены

Две базальные вены огибают средний мозг и отводят кровь в большую мозговую вену. Каждая из этих вен образуется в результате слияния передней мозговой вены (a vena comitans), глубокой средней мозговой вены и нескольких нижних полосатых вен и начинается вблизи переднего продырявленного вещества.

Чтобы освоить вены мозга, изучите следующий учебный блок:

Мозжечок

Мозжечок дренируется верхней и нижней мозжечковыми венами и их притоками.От верхней поверхности мозжечка кровь оттекает в прямой, поперечный и верхний каменистые венозные синусы. Нижние мозжечковые вены и их притоки относят кровь в правый и левый сигмовидные синусы, нижний каменистый синус, затылочный и прямой синусы.

Ствол мозга

Вены ствола головного мозга являются притоками большой мозговой вены и базальной вены . Книзу они переходят в вены спинного мозга.Эти притоки среднего мозга впадают в большую мозговую вену или в базальную вену. Те, что находятся внутри моста и продолговатого мозга, впадают в верхний и нижний каменистые синусы, поперечный синус и в затылочный синус.

  • Две внутренние мозговые вены
  • Большая мозговая вена (Галена)
  • Две базальные жилки.

Клинические заметки

Субдуральное кровоизлияние: Субдуральное кровоизлияние является типом внутричерепного кровоизлияния, которое обычно вызывается разрывом мозговых вен, когда они проходят через пространство между твердой и паутинной оболочками и достигают венозных синусов.Это может произойти в случае аварии с травмами головы. Такое кровотечение (кровоизлияние) может быть обширным и действовать как объемное поражение.

Источники

Весь контент, публикуемый на Kenhub, проверяется экспертами в области медицины и анатомии. Информация, которую мы предоставляем, основана на научной литературе и рецензируемых исследованиях. Kenhub не дает медицинских консультаций. Вы можете узнать больше о наших стандартах создания и проверки контента, прочитав наши рекомендации по качеству контента.

Каталожные номера:

  • Сингх: Нейроанатомия человека: фундаментальная и клиническая, 8-е издание, (2009), с. 286-289.

Иллюстраторы:

  • Вены головного мозга (схема) — Пол Ким

Вены головного мозга: хотите узнать об этом больше?

Наши увлекательные видеоролики, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь наилучших результатов.

На чем ты предпочитаешь учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил время моего обучения вдвое.” – Подробнее. Ким Бенгочеа, Реджисский университет, Денвер

© Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторском праве. Все права защищены.

границ | Сосуды головного мозга: обзор анатомии, физиологии и роли в дренировании жидкостей и растворенных веществ

Введение

Повреждение сосудов головного мозга и снижение церебральной перфузии инициируют каскад событий, который быстро приводит к нарушению клеточного гомеостаза и гибели нейронов и глиальных клеток (1).Артериальная сеть головного мозга уникальна по своей анатомии, и динамика ее кровотока неразрывно связана с динамикой других жидкостей, таких как венозная кровь, спинномозговая жидкость (ЦСЖ) и интерстициальная жидкость (ИСЖ) (2, 3). Появляющиеся данные о роли церебральной сосудистой системы в дренировании растворенных веществ и жидкостей усложняют общее взаимодействие с нейрожидкостями.

Артерии головного мозга выполняют двойную функцию: снабжают насыщенной кислородом кровью нейроны и глию и отводят ИСФ.Нейроны и глиальные клетки постоянно «работают», даже во время отдыха, и эта очень высокая потребность в кислороде и глюкозе требует постоянного поступления насыщенной кислородом крови. Гистологические и трассерные исследования выявляют сложную взаимосвязь кортикальных артерий с менингеальными оболочками, а также строение периваскулярного компартмента и пространств, которые обеспечивают путь для притока и оттока ИСЖ (4–6). Церебральные капилляры считаются важными местами продукции и абсорбции CSF и ISF. Капилляры впадают в венулы, которые иерархически организованы и направляются центробежно к коре.Весь венозный отток происходит через венозные синусы твердой мозговой оболочки, которые впадают в шейные вены. Стенки венозных синусов твердой мозговой оболочки также содержат менингеальные лимфатические сосуды (7, 8), играющие роль в дренировании ЦСЖ. В этом обзоре будет представлен краткий обзор современных данных об анатомии и функции сосудов головного мозга, а затем краткое изложение механизмов взаимодействия того, что мы называем «нейрожидкостями»: кровь, ЦСЖ и ИФС (2). . Нарушение таких механизмов вызовет ряд патологических событий, таких как повреждение микрососудов, недостаточность дренирования ИСФ, локальное отложение бета-амилоида в виде церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА), фокальная ишемия и демиелинизация.

Артериальные и капиллярные системы

Паренхима головного мозга кровоснабжается двумя внутренними сонными артериями (ВСА) и двумя позвоночными артериями. ВСА входит в основание черепа через сонный канал, расположенный в каменистой части височной доли. Она прободает твердую мозговую оболочку на уровне кавернозного синуса и разветвляется в субарахноидальном пространстве (САП) на средние мозговые артерии и передние мозговые артерии. ВСА несет около 80% всей крови к мозгу.Позвоночные артерии входят в позвоночные отверстия на уровне С6; они выходят из отверстия С1, образуют петлю вокруг задней дуги атланта при входе в большое затылочное отверстие и лежат на вентральной поверхности ствола мозга, образуя базилярную артерию (БА). БА заканчивается двумя задними мозговыми артериями. Передняя (ВСА и ее ветви) и задняя циркуляторная (позвоночные артерии и ее ветви) артерии сходятся у основания черепа, образуя виллизиев круг, лежащий в цистернальном пространстве (9).

Густая анастомотическая сеть лептоменингеальных артерий распространяется по пиальной поверхности, от которой отходят многочисленные ветви (артериолы), которые пронизывают предельную глию и погружаются в кору приблизительно под прямым углом к ​​ней. Со структурной точки зрения, как пиальные артерии, так и проникающие артериолы лишены внешней эластической пластинки, но лептоменингеальные артерии сохраняют внутреннюю эластическую пластинку (10). Серое вещество (ГМ) имеет большее количество артериол по сравнению с белым веществом (БВ) с соотношением 8:1, что пропорционально повышенному энергетическому спросу более клеточного ГМ (11, 12).Проникающие артериолы полностью покрыты листком мягкой мозговой оболочки, который отражается от поверхности коры, отделяя их от окружающего САС и паренхимы головного мозга (4) (рис. 1). Однако вокруг периваскулярного компартмента артериол в БВ имеются две такие оболочки, создающие потенциальное пространство для скопления отечной жидкости (13). На капиллярном уровне прямые наблюдения под электронным микроскопом у различных видов показывают, что базальная мембрана пиальной оболочки и базальные мембраны астроцитов (глия пределов) сливаются вместе, образуя периваскулярный компартмент или периартериальное пространство, заполненное внеклеточный матрикс (ECM), который не является продолжением SAS (4, 14) и называется «периваскулярным пространством» (PVS) (рис. 1).Действительно, ПВС, или, точнее, периартериальные пространства, не видны в кортикальной ГМ даже при патологических состояниях, тогда как они видны в БВ как в гистологических препаратах, так и при нейровизуализации (13, 15). Изменения в стенках капилляров и артериол, связанные со старением, артериальной гипертензией или сахарным диабетом, приводят к заболеванию мелких сосудов (ЗМС) и сосудистой деменции (16, 17).

Рисунок 1 . Схематическое изображение строения артериол в сером веществе.Эндотелий является хозяином гематоэнцефалического барьера. Гладкомышечные клетки состоят из нескольких слоев, разделенных базальными мембранами. Адвентициальная лептоменингеальная оболочка имеет собственную базальную мембрану, которая сливается с базальной мембраной концевых ножек астроцитов, образуя периваскулярный компартмент или периваскулярное пространство. Схема, нарисованная Марко Фанули.

Пиальные поверхностные артериальные сети богато иннервированы симпатическими нервами из верхнего шейного узла, клиновидно-небного, слухового и тройничного ганглиев, которые высвобождают несколько нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, таких как вазоактивный интестинальный пептид, синтаза оксида азота, ацетилхолин, норадреналин и субстанция P (18). ).Эта иннервация, также называемая «внешней» иннервацией, заканчивается в прекапиллярном сегменте и, точнее, там, где заканчивается ПВС. Внешняя иннервация в первую очередь отвечает за быструю миогенную реакцию на временные перепады давления. Согласно закону Пуазейля, изменение радиуса напрямую влияет на сопротивление кровотоку в четвертой степени, тем самым мгновенно и эффективно модулируя кровоток (19). Интрапаренхиматозные артериолы иннервируются нервами, отходящими от ядер базальных отделов переднего мозга, таких как голубое пятно, базальное ядро ​​Мейнерта и ядра шва в стволе головного мозга, которые высвобождают норадреналин, ацетилхолин и 5-гидрокситирозин, а также другие нейропептиды либо непосредственно к стенки капилляров или опосредованно через локальные интернейроны и астроциты (18, 20).Такие нервные окончания, вероятно, контролируют внутреннюю спонтанную сократительную активность гладкомышечных клеток сосудов (VSMC) в средней оболочке, также называемую «вазомоторной». Вазомоторные колебания составляют основу сверхмедленной волновой активности 0,1 Гц в микроциркуляторном русле, независимой от активности нейронов (21, 22).

Плотная сеть капиллярных анастомозов характеризует ГМ и зависит от ее глубины (23). Приблизительно 50–60% общего объема крови находится в капиллярах (23). Капиллярные стенки состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, перицитов и базальной пластинки, состоящей из коллагена IV типа, гепарансульфатных протеогликанов, ламинина, фибронектина и других белков ВКМ в различных пропорциях и с различными изоформами в зависимости от типа. судна (24–26).Эндотелиальные клетки связаны друг с другом плотными контактными белками, такими как клаудины и окклюдины, создавая хорошо регулируемый гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который ограничивает трансклеточный поток ионов и гидрофильных растворов, защищая внутреннюю паренхиматозную среду даже от малейших колебаний осмолярности. окружающих тканей и плазмы крови (27, 28). Эндотелий содержит ряд рецепторов, необходимых для поступления и оттока пептидов, таких как белок-1, родственный липопротеинам низкой плотности, или кассетные транспортеры, связывающие аденозинтрифосфат, которые необходимы для оттока растворимого бета-амилоида из паренхимы головного мозга. 29).Аблюминальная поверхность капилляров непрерывна с концевыми ножками астроцитов (или glia limitans), содержащими водные каналы аквапорина-4 (AQP-4).

Венозная система

Паренхиматозные микрососуды центробежно дренируют деоксигенированную кровь от эпендимальной поверхности желудочка к кортикальной пиальной поверхности через медуллярные венулы и вены, расположенные иерархически и центробежно от эпендимальной стенки желудочка к коре головного мозга (30). Крупные кортикальные мостиковые вены, такие как вена Лаббе и вена Троларда, впадают в поверхностные венозные синусы твердой мозговой оболочки (31).Верхний сагиттальный синус подразделяется на правый и левый поперечный синус и продолжается непосредственно через сигмовидные синусы во внутренние яремные вены, экстракраниальные сосуды шеи, а также внутри- и экстраспинальные венозные сплетения, доставляя деоксигенированную кровь в правое предсердие (32, 33). . Глубокие внутренние вены образуют нижний сагиттальный синус, вену Галена и прямой синус, впадающие в верхний сагиттальный синус сзади. Передний венозный отток происходит через кавернозный синус, клиновидно-петрозальные синусы и сигмовидные синусы.Существует несколько анатомических вариаций, и вены могут различаться по количеству, размеру, симметрии в разных полушариях и характеру их экстракраниального венозного оттока, что усложняет церебральную венозную систему. Важно отметить, что венозные синусы твердой мозговой оболочки не имеют клапанов, что делает возможным краниальный ретроградный кровоток в случаях обструкции нисходящего потока (34).

Каждую паренхиматозную артериолу окружают восемь венул (5). Венулы обычно имеют большую площадь просвета и более тонкую стенку сосуда по сравнению с артериолами (35).Выходящие венулы в корковом веществе окружены неполным слоем мягкой мозговой оболочки (4). Паравенозные пространства напрямую сообщаются с САС. Первые сообщения о наличии лимфатических сосудов в твердой мозговой оболочке были получены в 1787 г., тогда как гистологические доказательства их существования были получены значительно позже (36). Совсем недавно были описаны лимфатические каналы, выстилающие венозные синусы твердой мозговой оболочки, которые, по-видимому, являются дополнительными путями оттока жидкости и клеток к глубоким шейным лимфатическим узлам (7, 8).Лимфатические каналы также обнаруживаются в решетчатой ​​пластинке, по которой жидкости, клетки и растворенные вещества отводятся через носовые лимфатические сосуды к поверхностным шейным лимфатическим узлам (37).

Производство и дренирование спинномозговой и интерстициальной жидкости

Наше классическое представление о продукции и абсорбции спинномозговой жидкости подвергается сомнению, так как новые данные свидетельствуют о том, что продукция спинномозговой жидкости также происходит в других местах, таких как поверхность эндотелия капилляров, как сформулировано в гипотезе Булата-Кларицы-Орешковича (38).Почти 80% ЦСЖ секретируется фенестрированными капиллярами в сосудистых сплетениях со скоростью ~0,3–0,4 мл/мин при общей продукции 430–580 мл в сутки. Секреция ЦСЖ через гемато-ликворный барьер зависит от гидростатического и осмолярного градиентов, существующих между плазмой и внутрижелудочковой жидкостью ЦСЖ. CSF на 99% состоит из воды, небольшого количества ионов и незначительного количества белков и глюкозы. Традиционно считается, что арахноидальные грануляции, обнаруживаемые в венозных синусах твердой мозговой оболочки, играют главную роль в реабсорбции ЦСЖ.Однако современное присутствие мозговых оболочек primitiva и отсутствие арахноидальных грануляций у плода предполагает, что должны существовать альтернативные пути его абсорбции (37, 39).

Существует множество источников продукции ИСФ, таких как фильтрация через капилляры за счет развития гидростатического и осмотического давления в эндотелии, секреция через сосудистые сплетения и клеточный метаболизм (40, 41). ISF заполняет внеклеточное пространство (ECS) или интерстициальное пространство.Это пространство содержит внеклеточный матрикс, состоящий из гликозаминогликанов, гликопротеинов (например, ламининов, коллагена, хондроитина, фибронектина) и протеогликанов (например, гиалуроновой кислоты, гепарансульфата). Такая среда определяет отрицательно заряженную среду, необходимую для сотовой связи, объемной передачи, иммунного надзора и способности связывать растворенные вещества для транспортировки по областям мозга. ECS занимает около 15-20% от общего объема головного мозга, и этот объем может изменяться при физиологических и патологических состояниях, таких как сон, наркоз и инсульт (42-45).ISF также является основной текучей средой для удаления отходов; однако присутствие ГЭБ заметно ограничивает движение белков через капилляры, что позволяет предположить, что должны существовать альтернативные пути. Предполагается, что массовый поток ИСЖ через паренхиму головного мозга является путем вымывания продуктов жизнедеятельности и жидкости к стенкам эпендимы желудочка (46). В последнее десятилетие в головном мозге были охарактеризованы множественные пути выведения отходов: глимфатический путь, интрамуральный периартериальный дренажный путь (IPAD), поток вдоль черепных нервов и менингеальные лимфатические пути вдоль венозных синусов твердой мозговой оболочки (6, 39, 47), все еще широко обсуждается (48, 49).Глимфатическая система предполагает, что спинномозговая жидкость из САС рециркулирует вдоль параартериальных пространств и попадает в ткань головного мозга через астроцитарные водные каналы AQP-4. CSF смешивается с ISF, который течет к паравенозным пространствам через объемный поток, таким образом вымывая жидкости и растворенные вещества из головного мозга (50, 51). Однако диффузия, а не объемный поток, может быть вероятным основным механизмом потока с неясной ролью каналов AQP-4 (40, 52–55). Кроме того, дискуссионным остается механизм однонаправленного потока ЦСЖ вдоль интрапаренхиматозных параартериальных пространств, поскольку артериальная пульсация сама по себе не определяет такой поток (56).Кроме того, глимфатическая гипотеза не объясняет, почему при САА отложение белков происходит в средней оболочке артериол и артерий, распространяясь на всю артериальную стенку и редко вовлекая вены (57-59).

С другой стороны, исследования с введением индикаторов в мозг животных однозначно продемонстрировали, что одним из важных путей удаления ИСФ и растворенных веществ является IPAD. На протяжении десятилетий считалось, что периваскулярные компартменты играют фундаментальную роль в удалении продуктов жизнедеятельности (36, 60, 61).В соответствии с этим механизмом жидкости и продукты жизнедеятельности текут внутри базальных мембран артериол и артерий в направлении, противоположном движению артериальной крови в их просвете, и главным образом за счет вазомоторики (62–65). Сверхмедленные колебания частоты (<0,1 Гц), по-видимому, имеют решающее значение для клиренса растворенных веществ. Электрофизиологически наблюдаемые медленноволновые колебания, характерные для сна, неразрывно связаны с большими колебаниями потока спинномозговой жидкости, что свидетельствует о вазомоторном клиренсе спинномозговой жидкости и, следовательно, растворенных веществах и поддерживает пути клиренса IPAD (66).

Нейрожидкостная физиология

Чтобы понять взаимодействие между несколькими конкурирующими в пространстве отсеками внутри черепа, мы должны вспомнить о гипотезе Монро-Келли, которая остается основным принципом в понимании движений жидкости (67). Эта гипотеза утверждает, что, поскольку содержимое мозга заключено в нерасширяемый костный череп, общий объем мозга должен всегда оставаться постоянным, чтобы избежать опасного увеличения ВЧД (68). Однако, с недавними открытиями менингеальных лимфатических сосудов и пониманием механизмов выведения мозговых отходов, возникла необходимость пересмотреть первоначальную доктрину Монро-Келли (69).При каждой систоле повышение артериального давления перекачивает примерно 700 мл насыщенной кислородом крови, вызывая раздувание артерий, артериол и микрососудистого русла (70). Это расширение сосудов выдавит ISF и CSF из интерстиция и будет способствовать оттоку. Создание градиента давления между краниальной САС и спинальной САС вызывает смещение ЦСЖ в сторону спинальной САС и облегчает венозный отток к экстракраниальным сосудам шеи (3, 71). Во время диастолы, когда эластические сосуды расслабляются, спинномозговая жидкость течет назад с небольшим смещением вперед.Такие пульсирующие силы также будут создавать деформацию мозговой ткани различной величины, создавая дополнительные силы, влияющие на кровоток, выработку и абсорбцию ИСЖ и ЦСЖ. Внутренняя вязкоупругость головного мозга, или податливость мозга, — это способность ткани мозга деформироваться в условиях изменения внутричерепного давления. Такие механические и вязкоупругие свойства различаются в разных областях мозга и зависят от клеточной морфологии, распределения капилляров, компактности аксонов белого вещества, их ориентации и состава внеклеточного матрикса (72).Эти свойства различны как на макроуровне (БВ жестче, чем ГМ), так и в микромасштабе (корковая ГМ более жесткая, чем ГМ гиппокампа; БВ в мозолистом теле более жесткая, чем БВ в лучистом венце) (72). WM в три раза жестче, чем GM, с учетом дифференциальной реакции на сжимающую нагрузку (73). Физиологические реологические свойства мозга могут быть измерены in vivo с помощью магнитно-резонансной эластографии (74, 75). Так, в одном исследовании магнитно-резонансной эластографии было показано, что компрессия внутренних яремных вен на шее увеличивает пульсацию спинномозговой жидкости в головном мозге и увеличивает жесткость паренхимы головного мозга в соответствии с доктриной Монро-Келли (75).

Цереброваскулярное повреждение и нейродегенерация

Наше внимание привлекает сложная взаимосвязь артериальной, венозной, ЦСЖ и паренхиматозной динамики головного мозга; повреждение любого из них может инициировать каскад событий, влияющих на удаление продуктов жизнедеятельности в головном мозге и, таким образом, приводящих к нейродегенерации. Снижение церебральной перфузии считается потенциальной связью между сосудистыми факторами риска и развитием ССЗ, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера (БА) (76). Наиболее важными факторами риска являются преклонный возраст и артериальная гипертензия, оба из которых будут препятствовать мозговому кровотоку, непосредственно повреждая стенки артерий и микроциркуляторное русло.Пациенты с СВД и БА часто имеют повышенную жесткость артерий, измененную проницаемость ГЭБ, потерю СГМК, множественные фенестрации во внутренней эластической мембране, ремоделированные базальные мембраны артериальной стенки, дегенерацию перицитов, увеличение межкапиллярного расстояния, снижение плотности капилляров, повышенную извитость артериол и отек. концевых ножек астроцитов, что в конечном итоге снижает способность к оптимальному обмену веществ через эндотелий капилляров (77–80). Неэффективная передача пульсирующей энергии от артериального русла к капиллярам и венозным стенкам нарушит гидростатические силы.Артериальная вазомоторность также будет затронута несколькими способами: прямое повреждение артериальной стенки, отложение бета-амилоида и потеря холинергической иннервации VSMC. Геометрия ECS меняется с возрастом и заболеванием, так как количество свободной воды в паренхиме увеличивается, а токсичные растворенные вещества, такие как бета-амилоиды, откладываются во внеклеточном пространстве (81). В этом сценарии глимфатический/конвективный приток, а также IPAD будут затруднены.

Поскольку плотность капилляров в белом веществе ниже, чем в сером, а базальные мембраны капилляров являются входными воротами для IPAD, через которые ИСЖ и растворенные вещества дренируются из мозговой ткани, нехватка капилляров в белом веществе может быть фактором сниженная способность IPAD в белом веществе (82).Препятствие оттоку спинномозговой жидкости из желудочков головного мозга приводит к дилатации желудочковой системы и накоплению жидкости в перивентрикулярном белом веществе на острых стадиях гидроцефалии с медленно прогрессирующей деструкцией волокон белого вещества и глиозом, что позволяет предположить, что способность к IPAD ограничена. ниже в белом веществе по сравнению с серым веществом (83).

Повреждение вен, венул и капилляров также может характеризовать другие подтипы ВСД, такие как перивенозный коллагеноз (84).Это характеризуется концентрическим утолщением венулярных стенок и патологическим отложением коллагена, что приводит к лейкоареозу или гиперинтенсивности белого вещества на магнитно-резонансной томографии. Окклюзия венул и вен вызывает гипоперфузию и ишемию и влияет на отток ЦСЖ через менингеальные лимфатические сосуды (85).

Существует несколько, хотя и неспецифических биомаркеров магнитно-резонансной томографии, таких как дилатация ПВС, гиперинтенсивность белого вещества, церебральные микрокровоизлияния и поверхностный сидероз, которые характеризуют СВД, БА и ЦАА, которые являются выражением нарушения клиренса белков и жидкости, фокальной ишемии, отложение бета-амилоида в стенках капилляров и нейродегенерация (82, 86–89).Нервная ткань может стать более жесткой в ​​результате нескольких процессов, таких как валлеровская дегенерация, атрофия аксонов, потеря олигодендроглиальных клеток, активация микроглии, нейровоспаление и повреждение микрососудов, что приводит к ряду микроструктурных изменений от увеличения содержания воды в ткани до прогрессирующего глиоза и потери объема.

Имеются существенные доказательства того, что движения жидкости в головном мозге связаны таким образом, что повреждение одного отдела может привести к нескольким событиям, ведущим к нарушению нейроглиальных сосудов (рис. 2).В частности, морфологическое повреждение макро-/микроциркуляторного русла или их дисфункция, скорее всего, нарушат движение жидкостей, с влиянием на перфузию головного мозга и отток ЦСЖ, ИСЖ, изменяя гомеостаз головного мозга, что, в свою очередь, приводит к потеря нейронов и деменция.

Рисунок 2. (A) Тонкая анатомия стенки церебральной артерии. Артерия выстлана эндотелием (Endo) и покрыта средней оболочкой (TM), состоящей из гладкомышечных клеток, и наружной адвентициальной оболочкой (TA), состоящей из соединительной ткани.Когда она входит в мозг, артерия теряет адвентициальную оболочку, но все еще покрыта слоем мягкой паутинной оболочки (Pia), который находится между артерией и ограничительной глией (GL) головного мозга. По мере деления артериол на капилляры средняя оболочка и слой мягкой мозговой оболочки утрачиваются. Таким образом, на уровне капилляра ЗС непосредственно контактирует со стенкой капилляра. (B) Схематическое изображение IPAD и конвективной притока/глимфатической системы головного мозга. В левой части диаграммы артерия входит в головной мозг из САС, а артериола делится на капилляры.Трейсеры в ЦСЖ проникают в головной мозг по пиально-глиальной базальной мембране (1) между мягкой мозговой оболочкой и ГС (указано зеленой стрелкой) и проникают в паренхиму головного мозга и интерстициальную жидкость по аквапорин-4-зависимому механизму, который является глимфатический путь (2). В правой части диаграммы красными стрелками обозначен интрамуральный периваскулярный лимфодренажный путь, по которому интерстициальная жидкость (ИСЖ) и растворенные вещества выходят из головного мозга вдоль базальных мембран в стенках капилляров (3а) и вдоль базальных мембран, окружающих мозг. гладкомышечные клетки в средней оболочке артериол и артерий (3b).Воспроизведено с разрешения Morris et al. (90)

Вклад авторов

NA написала рукопись. RC отредактировал рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Ассоциацию инсульта Соединенного Королевства за финансовую поддержку.

Ссылки

1. Iadecola C, Nedergaard M. Глиальная регуляция микроциркуляторного русла головного мозга. Nat Neurosci. (2007) 10:1369–76. doi: 10.1038/nn2003

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

2. Агарвал Н., Контарино С., Торо Э.Ф. Нейрожидкости: целостный подход к их физиологии, интерактивной динамике и клиническим последствиям для неврологических заболеваний. Вены Лимф. (2019) 8:49–58. doi: 10.4081/vl.2019.8470

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

3.Беггс КБ. Церебральный венозный отток и ликвородинамика. Вены Лимф. (2014) 3:1–8. doi: 10.4081/vl.2014.1867

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

4. Чжан Э.Т., Инман CBE, Веллер Р.О. Взаимоотношения мягкой мозговой оболочки и периваскулярных пространств (Вирхова-Робена) в головном мозге человека. Дж Анат. (1990) 170:111–23.

Реферат PubMed | Академия Google

6. Carare RO, Bernardes-Silva M, Newman TA, Page AM, Nicoll JAR, Perry VH, et al.Растворенные вещества, но не клетки, дренируются из паренхимы головного мозга вдоль базальных мембран капилляров и артерий: значение для церебральной амилоидной ангиопатии и нейроиммунологии. Neuropathol Appl Neurobiol. (2008) 34:131–44. doi: 10.1111/j.1365-2990.2007.00926.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

7. Louveau A, Smirnov I, Keyes TJ, Eccles JD, Rouhani SJ, Peske JD, et al. Структурно-функциональные особенности лимфатических сосудов центральной нервной системы. Природа. (2015) 523:337–41. doi: 10.1038/nature14432

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Aspelund A, Antila S, Proulx ST, Karlsen TV, Karaman S, Detmar M, et al. Твердая лимфатическая сосудистая система, которая дренирует интерстициальную жидкость и макромолекулы головного мозга. J Exp Med. (2015) 212:991–9. doi: 10.1084/jem.20142290

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Агарвал Н., Порт JD. Нейровизуализация: анатомия и функция .Швейцария: Springer International (2017).

Академия Google

10. Хилл М.А., Нуриан З., Хо И.Л., Клиффорд П.С., Мартинес-Лемус Л., Майнингер Г.А. Распределение и архитектура эластина мелких артерий — внимание к трехмерной организации. Микроциркуляция. (2016) 23:614–20. doi: 10.1111/micc.12294

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Blinder P, Tsai PS, Kaufhold JP, Knutsen PM, Suhl H, Kleinfeld D. Кортикальный ангиом: взаимосвязанная сосудистая сеть с нестолбчатыми паттернами кровотока. Nat Neurosci. (2013) 16:889–97. doi: 10.1038/nn.3426

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Tsai PS, Kaufhold JP, Blinder P, Friedman B, Drew PJ, Karten HJ, et al. Корреляции плотности нейронов и микрососудов в коре мышей, выявленные прямым подсчетом и колокализацией ядер и сосудов. J Неврологи. (2009) 29:14553–70. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3287-09.2009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13.МакГрегор Шарп М., Балтерс Д., Бранднер С., Холтон Дж., Верма А., Верринг Д.Дж. и др. Тонкая анатомия периваскулярного компартмента головного мозга человека: отношение к расширенным периваскулярным пространствам при церебральной амилоидной ангиопатии. Neuropathol Appl Neurobiol. (2018) 45:305–8. doi: 10.1111/нан.12480

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, et al. Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Ланцет Нейрол. (2013) 12:822–38. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70124-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Hase Y, Polvikoski TM, Firbank MJ, Craggs LJL, Hawthorne E, Platten C, et al. Патологические изменения заболевания мелких сосудов при нейродегенеративных и сосудистых деменциях в сочетании с вегетативной дисфункцией. Патология головного мозга. (2020) 30:191–202. doi: 10.1111/bpa.12769

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17.Horsburgh K, Wardlaw JM, Van Agtmael T, Allan SM, Ashford MLJ, Bath PM, et al. Мелкие сосуды, деменция и хронические заболевания — молекулярные механизмы и патофизиология. Клин. (2018) 132:851–68. дои: 10.1042/CS20171620

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Фантини С., Сасароли А., Тгавалекос К.Т., Корнблут Дж. Церебральный кровоток и ауторегуляция: современные методы измерения и перспективы неинвазивных оптических методов. Нейрофотоника. (2016) 3:031411. doi: 10.1117/1.NPh.3.3.031411

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Toussay X, Basu K, Lacoste B, Hamel E. Стимуляция голубого пятна задействует широкую нейронную сеть коры и увеличивает перфузию коры. Дж. Неврологи. (2013) 33:3390–401. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3346-12.2013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Райшубский А., Войтасевич Т.Дж., Микелл С.Б., Бушар М.Б., Тимерман Д., Юнгерман Б.Е. и соавт.Прямое интраоперационное наблюдение гемодинамических колебаний ~ 0,1 Гц в коре бодрствующего человека: значение для фМРТ. Нейроизображение. (2014) 87:323–31. doi: 10.1016/j.neuroimage.2013.10.044

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Zanatta P, Toffolo GM, Sartori E, Bet A, Baldanzi F, Agarwal N, et al. Кардиостимулятор головного мозга человека: синхронизированная инфрамедленная нервно-сосудистая связь у пациентов, перенесших непульсирующее искусственное кровообращение. Нейроизображение. (2013) 72:10–9. doi: 10.1016/j.neuroimage.2013.01.033

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Gould IG, Tsai P, Kleinfeld D, Linninger A. Капиллярное русло обеспечивает наибольшее гемодинамическое сопротивление корковому кровоснабжению. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 37:52–68. дои: 10.1177/0271678X16671146

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Di Russo J, Hannocks MJ, Luik AL, Song J, Zhang X, Yousif L, et al.Сосудистые ламинины в физиологии и патологии. Матрица Биол. (2017) 57–8:140–8. doi: 10.1016/j.matbio.2016.06.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Hannocks MJ, Pizzo ME, Huppert J, Deshpande T, Abbott NJ, Thorne RG, et al. Молекулярная характеристика путей периваскулярного дренажа в мозге мышей. J Cereb Blood Flow Metab. (2018) 38:669–86. дои: 10.1177/0271678X17749689

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29.Белл Р.Д., Сагаре А.П., Фридман А.Е., Беди Г.С., Хольцман Д.М., Дин Р. и соавт. Транспортные пути для клиренса амилоидного β-пептида болезни Альцгеймера человека и аполипопротеинов E и J в центральной нервной системе мыши. J Cereb Blood Flow Metab. (2007) 27:909–18. doi: 10.1038/sj.jcbfm.9600419

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Таока Т., Фукусуми А., Миясака Т., Каваи Х., Накане Т., Кичикава К. и др. Строение мозговых вен полушария головного мозга и связанные с ним нарушения. Рентгенография. (2017) 37: 281–97. doi: 10.1148/rg.2017160061

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. МакГрегор Шарп М., Крисвелл Т.П., Добсон Х., Финукейн С., Верма А., Караре Р.О. Решение старой догмы: это артериола или венула? Front Aging Neurosci. (2019) 11:289. doi: 10.3389/fnagi.2019.00289

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

36. Фёльди М., Геллерт А., Козма М., Поберай М., Золтан О.Т., Чанда Э.Новый вклад в анатомические связи мозга и лимфатической системы. Акта Анат. (1966) 64:498–505. дои: 10.1159/000142849

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Weller RO, Sharp MM, Christodoulides M, Carare RO, Møllgård K. Мозговые оболочки как барьеры и помощники для движения жидкости, клеток и патогенов, связанных с ЦНС грызунов и человека. Акта Нейропатол. (2018) 135:363–85. doi: 10.1007/s00401-018-1809-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38.Орешкович Д., Радош М., Кларица М. Новые концепции физиологии спинномозговой жидкости и развитие гидроцефалии. Детский нейрохирург. (2016) 52:417–25. дои: 10.1159/000452169

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Ан Дж. Х., Чо Х., Ким Дж. Х., Ким С. Х., Хэм Дж. С., Парк И. и др. Менингеальные лимфатические сосуды у основания черепа дренируют спинномозговую жидкость. Природа. (2019) 572:1–29. doi: 10.1038/s41586-019-1419-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41.Бринкер Т., Стопа Э., Моррисон Дж., Клинге П. Новый взгляд на циркуляцию спинномозговой жидкости. Жидкостные барьеры CNS. (2014) 11:10. дои: 10.1186/2045-8118-11-10

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

43. Hablitz LM, Vinitsky HS, Sun Q, Stæger FF, Sigurdsson B, Mortensen KN, et al. Увеличение глимфатического притока коррелирует с высокой мощностью дельта ЭЭГ и низкой частотой сердечных сокращений у мышей под анестезией. Научный доп. (2019) 5:eaav5447. doi: 10.1126/sciadv.aav5447

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44.Хауглунд Н.Л., Паван С., Недергаард М. Очистка спящего мозга – потенциальная восстановительная функция лимфатической системы. Curr Opin Physiol. (2020) 15:1–6. doi: 10.1016/j.cophys.2019.10.020

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

45. Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M, et al. Сон способствует выведению метаболитов из мозга взрослого человека. Наука (80-). (2013) 342:373–7. doi: 10.1126/science.1241224

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47.Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA, et al. Параваскулярный путь способствует оттоку спинномозговой жидкости через паренхиму головного мозга и клиренсу интерстициальных растворенных веществ, включая бета-амилоид. Sci Transl Med. (2012) 4:147ra111. doi: 10.1126/scitranslmed.3003748

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Гладкий С.Б., Барранд М.А. Выведение веществ из паренхимы головного мозга: отток по периваскулярным путям и через гематоэнцефалический барьер. Жидкостные барьеры CNS. (2018) 15:1–73. doi: 10.1186/s12987-018-0113-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49. Tarasoff-Conway JM, Carare RO, Osorio RS, Glodzik L, Butler T, Fieremans E, et al. Системы клиренса в головном мозге — последствия болезни Альцгеймера. Nat Rev Neurol. (2015) 11:457–70. doi: 10.1038/nrneurol.2015.119

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Iliff JJ, Wang M, Zeppenfeld DM, Venkataraman A, Plog BA, Liao Y, et al.Церебральная артериальная пульсация управляет параваскулярным обменом CSF-интерстициальной жидкости в мозге мышей. J Неврологи. (2013) 33:18190–9. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1592-13.2013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Бенвенист Х., Ли Х., Волков Н.Д. Глимфатический путь: удаление отходов из ЦНС посредством транспорта спинномозговой жидкости. Неврологи. (2016) 23:454–65. дои: 10.1177/10738584176

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56.Джин Б.Дж., Смит А.Дж., Веркман А.С. Пространственная модель конвективного транспорта растворенных веществ во внеклеточном пространстве головного мозга не поддерживает «глимфатический» механизм. J Общая физ. (2016) 148:489–501. doi: 10.1085/jgp.201611684

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

57. Attems J, Jellinger K, Thal DR, Van Nostrand W. Обзор: спорадическая церебральная амилоидная ангиопатия. Neuropathol Appl Neurobiol. (2011) 37:75–93. doi: 10.1111/j.1365-2990.2010.01137.х

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Караре Р.О., Хоукс К.А., Джеффри М., Калария Р.Н., Веллер Р.О. Обзор: церебральная амилоидная ангиопатия, прионовая ангиопатия, CADASIL и спектр ангиопатий с нарушением элиминации белка (PEFA) при нейродегенеративных заболеваниях с акцентом на терапию. Neuropathol Appl Neurobiol. (2013) 39: 593–611. doi: 10.1111/нан.12042

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59.Кибл А., Фенна К., Юэн Х.М., Джонстон Д.А., Смит Н.Р., Смит С. и соавт. Отложение амилоида β в стенках лептоменингеальных артерий человека в связи с периваскулярными дренажными путями при церебральной амилоидной ангиопатии. Биохим Биофиз Acta. (2016) 1862:1037–46. doi: 10.1016/j.bbadis.2015.08.024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Casley Smith JR, Foldi Borcsok E, Foldi M. Прелимфатические пути головного мозга, выявленные при цервикальной лимфатической обструкции и прохождении частиц. Br J Exp Патол. (1976) 57:179–88.

Реферат PubMed | Академия Google

61. Веллер Р.О., Кида С., Чжан Э.Т. Пути оттока жидкости из головного мозга – морфологические аспекты и иммунологическое значение у крыс и человека. Патология головного мозга. (1992) 2:277–84. doi: 10.1111/j.1750-3639.1992.tb00704.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Diem AK, Tan M, Bressloff NW, Hawkes C, Morris AWJ, Weller RO, et al.Имитационная модель периартериального клиренса амилоида-β из головного мозга. Front Aging Neurosci. (2016) 8:18. doi: 10.3389/fnagi.2016.00018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Sharp MK, Diem AK, Weller RO, Carare RO. Перистальтика с колеблющимся сопротивлением потоку: механизм периартериального клиренса бета-амилоида из головного мозга. Энн Биомед Инж. (2015) 44:1–13. doi: 10.1007/s10439-015-1457-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64.Караре Р.О., Алдеа Р., Бултерс Д., Альзетани А., Берч А.А., Ричардсон Г. и др. Вазомоция управляет периартериальным оттоком Aβ из головного мозга. Нейрон. (2020) 105:400–1. doi: 10.1016/j.neuron.2020.01.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. van Veluw SJ, Hou SS, Calvo-Rodriguez M, Arbel-Ornath M, Snyder AC, Frosch MP, et al. Вазомоция как движущая сила параваскулярного клиренса в бодрствующем мозге мыши. Нейрон. (2020) 105: 549–61.е5. doi: 10.1016/j.neuron.2019.10.033

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Fultz NE, Bonmassar G, Setsompop K, Stickgold RA, Rosen BR, Polimeni JR, et al. Связанные электрофизиологические, гемодинамические и цереброспинальные колебания во сне человека. Наука (80-). (2019) 366: 628–31. doi: 10.1126/science.aax5440

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Келли Г. Отчет о внешности, наблюдавшейся при вскрытии двух из трех человек, предположительно погибших во время бури 3-го дня и тела которых были обнаружены в окрестностях Лейта утром 4-го ноября 1821 г. : с некоторым отражением. Trans Med Chir Soc Edinb. (1824) 1:84–122.

Реферат PubMed | Академия Google

68. Мокри Б. Гипотеза Монрокелли: применение при истощении объема спинномозговой жидкости. Неврология. (2001) 56:1746–8. doi: 10.1212/WNL.56.12.1746

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

69. Уилсон М.Х. Монро-Келли 2.0: динамические сосудистые и венозные патофизиологические компоненты внутричерепного давления. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:1338–50.дои: 10.1177/0271678X16648711

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70. Linninger AA, Tangen K, Hsu C-Y, Frim D. Механика спинномозговой жидкости и ее связь с цереброваскулярной динамикой. Annu Rev Fluid Mech. (2016) 48:219–57. doi: 10.1146/annurev-fluid-122414-034321

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

71. Greitz D, Wirestam R, Franck A, Nordell B, Thomsen C, Ståhlberg F. Пульсирующие движения мозга и связанная с ними гидродинамика изучены с помощью фазовой магнитно-резонансной томографии.Новый взгляд на доктрину Монрокелли. Нейрорадиология. (1992) 34:370–80. дои: 10.1007/BF00596493

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72. Lee SJ, King MA, Sun J, Xie HK, Subhash G, Sarntinoranont M. Измерение вязкоупругих свойств в нескольких анатомических областях острых срезов ткани головного мозга крысы. J Mech Behav Biomed Mater. (2014) 29: 213–24. doi: 10.1016/j.jmbbm.2013.08.026

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73.Budday S, Nay R, De Rooij R, Steinmann P, Wyrobek T, Ovaert TC, et al. Механические свойства ткани серого и белого вещества головного мозга методом индентирования. J Mech Behav Biomed Mater. (2015) 46:318–30. doi: 10.1016/j.jmbbm.2015.02.024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Kruse SA, Rose GH, Glaser KJ, Manduca A, Felmlee JP, Jack CR, et al. Магнитно-резонансная эластография головного мозга. Нейроизображение. (2008) 39:231–7. doi: 10.1016/j.нейроизображение.2007.08.030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Хатт А., Ченг С., Тан К., Синкус Р., Билстон Л.Е. МР-эластография может быть использована для измерения изменений жесткости головного мозга в результате изменения краниального венозного оттока во время компрессии яремной вены. AJNR Am J Нейрорадиол. (2015) 36:1971–7. doi: 10.3174/ajnr.A4361

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Sweeney MD, Kisler K, Montagne A, Toga AW, Zlokovic BV.Роль сосудов головного мозга в нейродегенеративных заболеваниях. Nat Neurosci. (2018) 21:1318–31. doi: 10.1038/s41593-018-0234-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Vanherle L, Matuskova H, Don-Doncow N, Uhl FE, Meissner A. Улучшение цереброваскулярной функции для увеличения восстановления нейронов при нейродегенерации, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Front Cell Dev Biol. (2020) 8:1–8. doi: 10.3389/fcell.2020.00053

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79.Уолтерс Ф.Дж., Зонневельд Х.И., Хофман А., Ван Дер Лугт А., Кудстал П.Дж., Верной М.В. и др. Церебральная перфузия и риск деменции: популяционное исследование. Тираж. (2017) 136:719–28. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.117.027448

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Montagne A, Barnes SR, Sweeney MD, Halliday MR, Sagare AP, Zhao Z, et al. Нарушение гематоэнцефалического барьера в стареющем гиппокампе человека. Нейрон. (2015) 85: 296–302.doi: 10.1016/j.neuron.2014.12.032

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81. Dumont M, Roy M, Jodoin PM, Morency FC, Houde JC, Xie Z, et al. Свободная вода в белом веществе отличает MCI и AD от контрольных субъектов. Front Aging Neurosci. (2019) 11:270. doi: 10.3389/fnagi.2019.00270

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82. Sharp MM, Saito S, Keable A, Gatherer M, Aldea R, Agarwal N, et al.Демонстрация сниженной способности удаления жидкости из белого вещества головного мозга и гипоксии в областях гиперинтенсивности белого вещества, связанных с возрастом и деменцией. Acta Neuropathol Commun. (2020) 1:1–14. doi: 10.1186/s40478-020-01009-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

83. Веллер Р.О., Вишневский Х., Шульман К., Терри Р.Д. Экспериментальная гидроцефалия у молодых собак: гистологическое и ультраструктурное исследование повреждения ткани головного мозга. J Neuropathol Exp Neurol. (1971) 30:613–26. дои: 10.1097/00005072-197110000-00006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

84. Муди Д.М., Браун В.Р., Чалла В.Р., Андерсон Р.Л. Перивентрикулярный венозный коллагеноз: ассоциация с лейкоареозом. Радиология. (1995) 194:469–76. doi: 10.1148/radiology.194.2.7824728

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

85. Nan D, Cheng Y, Feng L, Zhao M, Ma D, Feng J. Потенциальный механизм венозной системы для лейкоареоза: от вскрытия до исследования in vivo. Нейродегенер дис. (2020) 130021:101–8. дои: 10.1159/000505157

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86. Banerjee G, Kim HJ, Fox Z, Jäger HR, Wilson D, Charidimou A, et al. МРТ-видимая локализация периваскулярного пространства связана с болезнью Альцгеймера независимо от амилоидного бремени. Мозг. (2017) 140:1107–16. doi: 10.1093/мозг/awx003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

87.Херфорд Р., Харидиму А., Фокс З., Чиполотти Л., Джагер Р., Верринг Д.Дж. МРТ-видимые периваскулярные пространства: связь с когнитивными функциями и поражением мелких сосудов МРТ-маркеры при ишемическом инсульте и ТИА. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. (2014) 85:522–5. doi: 10.1136/jnnp-2013-305815

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

88. Brown R, Benveniste H, Black SE, Charpak S, Dichgans M, Joutel A, et al. Понимание роли периваскулярного пространства при поражении мелких сосудов головного мозга. Кардиоваскулярный рез. (2018) 114:1462–73. doi: 10.1093/cvr/cvy113

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

89. Фрэнсис Ф., Баллерини Л., Уордлоу Дж.М. Периваскулярные пространства и их связи с факторами риска, клиническими расстройствами и особенностями нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ. Int J Ход. (2019) 14:359–71. дои: 10.1177/1747493019830321

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

90.Моррис А., Караре Р.О., Шрайбер С., Хоукс К.А. Цереброваскулярная базальная мембрана: роль в клиренсе β-амилоида и церебральной амилоидной ангиопатии. Front Aging Neurosci. (2014) 6:251. doi: 10.3389/fnagi.2014.00251

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Обзор, микроскопическая анатомия, другие соображения

Физиология и венозный возврат

Венозный возврат (VR) — это объем крови, достигающий правых отделов сердца.Если центральный венозный бассейн определить как объем крови, содержащейся в больших грудных венах и правом предсердии, то VR можно считать объемом крови, поступающей в этот отдел с периферии. Многие факторы и переменные влияют на VR. Однако, если эти переменные остаются постоянными, VR обратно пропорционален центральному венозному давлению (ЦВД). Кроме того, в гемодинамически стабильных условиях VR примерно равен сердечному выбросу (CO).

Основными факторами, влияющими на VR, являются дыхательный цикл, венозный тонус, функция правых отделов сердца, гравитация и мышечный насос.Во время дыхательного цикла, поскольку во время вдоха создается отрицательное внутригрудное давление, ЦВД снижается, тем самым увеличивая VR. Отрицательное внутригрудное давление передается в большие грудные вены, и по мере того, как диафрагма опускается вниз, внутрибрюшное давление увеличивается, тем самым помогая продвижению крови к сердцу. При повышении внутригрудного давления эти механизмы меняются на противоположные.

Венозный тонус влияет на VR, изменяя емкость вен, и в основном регулируется автономной системой.

Когда кровь достигает правого желудочка, она выбрасывается в малый круг кровообращения. Когда желудочек сокращается, он движется вниз и выталкивает кровь, а поскольку крупные сосуды удерживают сердце на месте, возникает механизм «сердечного всасывания», втягивающий кровь в предсердия. По мере того, как кровь наполняет предсердия, стенки предсердий растягиваются, и давление в предсердиях снижается.

Гравитация влияет на VR, создавая градиент между внутригрудным венозным компартментом и нижними или зависимыми конечностями.На каждый сантиметр ниже правого предсердия венозное давление увеличивается примерно на 0,75-0,8 мм рт. Венозное давление на уровне лодыжек у человека, стоящего в вертикальном положении, составляет около 90 мм рт.

Влияние гравитации на венозное давление таково, что оно вызывает скопление крови в ногах, и если человек стоит спокойно в течение длительного периода времени, может произойти обморок, несмотря на компенсаторные механизмы. Этот эффект обусловлен снижением перфузионного давления головного мозга.

В отличие от венозного давления в нижних или зависимых конечностях венозное давление над правым предсердием снижается в вертикальном положении. Давление в шейных венах близко к 0 мм рт. ст., и это низкое давление вызывает их коллапс. Однако дуральные пазухи имеют жесткие стенки, препятствующие их коллапсу; следовательно, они достигают давления ниже атмосферного (т. е. < 0 мм рт. ст.).

Сокращение мышц способствует ВР, сдавливая вены. Сокращение и расслабление мышц, окружающих глубокие вены, помогает проталкивать кровь вверх.Клапаны предотвращают рефлюкс крови обратно в нижнюю конечность, способствуя тем самым однонаправленному току крови в правое предсердие. Этот эффект известен как мышечный насос. Когда мышцы нижних конечностей сокращаются, мышечный насос может эффективно снизить венозное давление в нижних конечностях до уровня менее 30 мм рт.

Венозная гипертензия

Связь между аномальной VR и различными признаками и симптомами была признана со времен Гиппократа. По оценкам, хроническая венозная недостаточность развивается почти у 50% пациентов с крупным варикозным расширением вен.

Хроническая венозная недостаточность является результатом затрудненного венозного оттока к сердцу. В нижних конечностях при этом нарушается нормальная реабсорбция периваскулярной жидкости по осмотическому градиенту и градиенту давления, что приводит к накоплению периваскулярной и лимфатической жидкости, что вызывает отек и нарушение оксигенации окружающих тканей. Как следствие, могут возникнуть боль, спазмы, беспокойство, изменение пигментации, дерматит и изъязвление.

Несколько этиологических факторов изменяют венозный кровоток и, таким образом, могут приводить к венозной гипертензии.В нижних конечностях венозная гипертензия возникает в результате потери или нарушения нормальной работы односторонней клапанной системы. Это разрушение клапана может произойти вследствие тромбоза глубоких вен, тромбофлебита или расширения вен по другим причинам.

Когда перфорантная система нижних конечностей становится несостоятельной, кровь шунтируется из системы глубоких вен в систему поверхностных вен. Шунтирование крови к поверхностной системе заставляет ее вены расширяться, чтобы приспособиться к увеличению потока, вызывая недостаточность поверхностных клапанов, что приводит к формированию варикозного расширения вен.

Когда давление от сокращения мышц ног передается на поверхностную венозную систему и подкожные ткани в вертикальном положении, давление в кутикулярных венулах может значительно превышать 100 мм рт. Возникающее в результате увеличение капиллярной дилатации и повышенной проницаемости проявляется в виде телеангиэктазий и венэктазий.

Было показано, что венозная гипертензия разрушает венозные клапаны, присутствующие в подкожной сосудистой системе; Это разрушение способствует прогрессированию заболевания и усугубляет гипертензию, увеличивая риск развития язвы.

ВЕНОЗНЫЙ ДРЕНАЖ МОЗГА С ОСОБЫМ ОТНОШЕНИЕМ К ГАЛЕНОВОЙ СИСТЕМЕ | Мозг

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов.Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью.Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения. Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.