Уремическая кома неотложная помощь: 182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.

alexxlab Разное

Содержание

182. Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

— характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

— при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

— отеки лица, туловища

— зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

— повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

— дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

— громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

— олигурия или анурия

— ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

— ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

— БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

— УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза — в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина

3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

Клиническая аллергология и иммунология

183. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.

МНС (Major Histocompatibility Complex — главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA — Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:

1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA

осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором

2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.

Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ «w» (workshop).

Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.

Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.

В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В

HLA-1 и DR HLA-2.

Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:

а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими

их фиксацию и проникновение в клетку

б) гипотеза молекулярной «мимикрии» – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,

идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание

в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ — модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности

г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию «дыр» в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии

д) гипотеза о влиянии «неклассических» HLA-генов, картирующихся в пределах МНС — гены HSP, недостаточность С4а и С2 ассоциируется с СКВ и пиогенной инфекцией и др.

Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.

Определение HLA-фенотипа.

На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).

HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.

Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)

Для фенотипирования используют

лимфоцитотоксический тест — основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию — микролимфоцитотоксический тест (в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).

клиника, диагностика, неотложная помощь — Студопедия

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

— характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

— при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

— отеки лица, туловища

— зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

— повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

— дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

— громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

— олигурия или анурия

— ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

— ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

— БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

— УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза — в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина

3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

КЛИНИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ

Алгоритм оказания неотложной помощи. Уремическая кома — Мои файлы — Каталог файлов

алгоритм оказания неотложной помощи. уремическая кома

Уремическая кома – это осложнение хронической почечной недостаточности (ХПН — уремии). ХПН — это терминальная (конечная) стадия прогрессирующих заболеваний почек. Хронической почечной недостаточностью осложняются хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, ревматоидный полиартрит, подагра — ренальные причины, длительно существующая обструкция (закупорка) мочевыводящих путей — постренальные, стеноз почечной артерии — преренальные.

Механизм развития комы: отравление аммиаком – конечным продуктом азотистого обмена.

Клиника. Кома развивается постепенно. Различают 3 стадии развития комы.

Первая стадия — начальных проявлений: плохой аппетит, тошнота, рвота, эпигастральные боли, запах аммиака изо рта, слабость, утомляемость, зябкость, кожный зуд, бессонница, апатия.

Вторая стадия – прекома. Больные сначала вялые, сонные, а затем впадают в сопор.

Третья стадия: кома. Наблюдаются миоз, дыхание Чейн-Стокса или Куссмауля. Рефлексы снижены.

Осложнения: 1. эклампсия, 2. нарушения ритма сердца, 3. пневмония, 4. ДВС.

Анализ мочи: олигурия, гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Анализ крови: нормохромная анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышены, рН и резервная щелочность снижены, снижение или повышение уровня калия и натрия (снижение — сухая дряблая кожа, низкое АД, отсутствие отёков, повышение — выраженные отёки конечностей, высокое АД).

Ультразвуковое исследование почек: уменьшение размеров, истончение коркового слоя почки.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами ком.

алгоритм оказания неотложной помощи

мероприятие

цель

На догоспитальном этапе

-вызвать врача через третье лицо

-контроль гемодинамики, температуры

-сделать ЭКГ

-определить водный баланс

Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратом искусственной почки лёжа на каталке.

 

оказание первой врачебной помощи

диагностика осложнений

диагностика осложнений

диагностика осложнений

В стационаре

-собрать мочу на общий анализ

-взять кровь из вены на клинический и биохимический анализ

-сделать ЭКГ и рентгенографию грудной клетки

-промыть желудок и сделать сифонную клизму 2% раствором натрия гидрокарбоната с температурой 37 градусов

-хлорид натрия 10% 10 мл в/в струйно

-глюкоза 5% 200мл с 10ЕД инсулина в/в капельно

-панангин 5-10мл в/в струйно

-фуросемид 120 мг в/в струйно

 

 

-реглан или церукал 2 мл в/в струйно

-седуксен 2мл п/к

-верапамила гидрохлорида 0,25% 2 мл п/к

-гепарин 10000 ЕД 3 раза в день п/к

-контрикал (трасилол) 20000-40000 ЕД на 400мл физиологического раствора в/в капельно

-ретаболила 5% 1мл в/м

-антибиотики с учётом возбудителя

-гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ

 

диагностика осложнений

диагностика осложнений

диагностика осложнений

купирование ацидоза и детоксикация

 

ликвидация гипонатриемии

ликвидация гиперкалиемии

ликвидация гипокалиемии

дегидратация, форсирование диуреза, снижение АД, ликвидация гипернатриемии

противорвотное

противосудорожное

снижение АД

улучшение микроциркуляции

 

 

улучшение белкового обмена

лечение инфекционных осложнений

дезинтоксикация

 

Оценка эффективности вмешательства: пациент пришёл в сознание.

Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика уремической комы:

— характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

— при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

— отеки лица, туловища

— зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

— повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

— дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

— громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

— олигурия или анурия

— ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

— ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

— БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

— УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза — в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина



3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

КЛИНИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ

Роль исследования системы HLA-антигенов в диагностике внутренних болезней.

МНС (Major Histocompatibility Complex — главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA — Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:

1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA

осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором

2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.

Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ «w» (workshop).

Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.

Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.

В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В HLA-1 и DR HLA-2.

Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:

а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими

их фиксацию и проникновение в клетку

б) гипотеза молекулярной «мимикрии» – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,

идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание

в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ — модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности

г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию «дыр» в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии

д) гипотеза о влиянии «неклассических» HLA-генов, картирующихся в пределах МНС — гены HSP, недостаточность С4а и С2 ассоциируется с СКВ и пиогенной инфекцией и др.

Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.

Определение HLA-фенотипа.

На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).

HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.

Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)

Для фенотипирования используют лимфоцитотоксический тест — основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию — микролимфоцитотоксический тест(в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Уремическая кома: клиника, диагностика, неотложная помощь

Финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности — уремическая кома. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами — уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей — опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма).

Патогенез уремической комы

При ней происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций. Уремическая кома у ребенка развивается от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией.

При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция.

Причины возникновения уремической комы

Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.

В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.

При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.

Клиника уремической комы

Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются такие симптомы уремической комы:

  1. Головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота.
  2. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже.
  3. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит.
  4. Выдыхаемый воздух пахнет мочой.
  5. При уремической коме быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия.
  6. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации.
  7. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологические формы дыхания.
  8. На коже — отложение кристаллов мочевины в виде пудры.
  9. Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда.
  10. Артериальное давление при уремической коме повышено.
  11. Миоз, отек соска зрительного нерва.
  12. При лабораторных исследованиях крови определяется: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния.
  13. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз.
  14. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.

Неотложная помощь при уремической коме

Лечение складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений и КОС, симптоматического лечения.

С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37 С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмолярности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Если у ребенка уремическая кома, то могут быть применены и другие методы очищения организма:

  • перитонеальный диализ,
  • дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией,
  • ионообменные смолы,
  • внутрикишечный диализ,
  • гемоперфузия через активированные угли.

Лечение уремической комы

1.

При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид — 2-4 мг/кг массы, эуфиллин — 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу.

2.

Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 — 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения — 3-5 мл/кг/массы).

3.

При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида.

4.

При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины.

5.

Потерю ионов натрия и хлора при уремической коме, компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче.

С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.

Теперь вы знаете о том, что такое уремическая кома, почему она появляется и как ее лечить.

Уремическая кома. Интенсивная терапия — презентация онлайн

Уремическая кома.
Интенсивная терапия.
Выполнила:
студентка 1607 в
группы лечебного факультета
Лемешко А.М.
Кома – состояние выключения сознания с полной
утратой всприятия окружающего мира,
характеризующееся глубоким поражением ЦНС –
потерей сознания, угнетением всех рефлексов и
сопровождается нарушением жизненно важных
функций организма.
В основе любого вида комы лежит несоотвтетсвие
потребностями мозга в кислороде и энергии (глюкозе) и
удовлетворением этих потребностей.
Уремия (urina – моча, haima – кровь) –
эндогенная интоксикация организма,
обусловленная тотальной недостаточностью
фунуции почек, возникшей как результат
ОПН, так и при необратимых изменениях
при ХПН
Хроническая уремия
1.
Заболевания
почек
(пиелонефрит,
диабетический
нефросклероз,
амилоидоз,
поликистоз почек и др)
2.
Нарушение кровообращения в почках
(закупорка почечных сосудов)
3.
Нарушение проходимости мочевых путей
(камни, опухоль)
Острая уремия
Преренальные — падение АД и нарушение
внутрипочечной гемоциркуляции при шоках
различного генеза, снижение ОЦК при профузном
поносе, длительной рвоте
Ренальные — повреждение паренхимы почек:
о.гломерулонефрит, интерстециальный нефрит,
отравленияе нефротоксичными ядами,
нефротоксичные антибиотики
Постренальные — нарушения оттока мочи:
окклюзия мочевых путей камнем, опухолью

6. Патогенез уремической комы

критическое нарушение фуекции почек—снижение клубочковой фильтрации до 10 мл/мин
—повышение в крови мочевины выше 30
ммоль/л, креатинина выше 1000 ммоль/л, Nа –
выше 150 ммоль/л (ретенционная азотемия)
—токсическое действие продуктов обмена
ароматических аминокислот: фенолов, индолов,
скатолов
— дисбаланс жидкости и ионов в клетках :
повышение в крови калия и магния, снижение
кальция
— метаболический ацидоз за счет нарушения
экскреции почками ионов водорода и
органических кислот
—гиперволемия и осмотически активное
воздействие мочевины—внеклеточная
гипергидратация и клеточная дегидратация
—гипоксия головного мозга
— нарушение электрофизиологических
процессов в ткани мозга и сердца ( лежит в
основе потери сохнания, расстройства ССС,
дыхания и НС)
Интоксикация мочевиной (мочевина в водном
растворе диссоциирует до цианата – токсический
эффект)—-нервные расстройства: утомляемость,
головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна +
повышение чувствительность миокарда к Калию
Гиперкреатинемия и интоксикация продуктами
метаболита креатинина в кишечнике – адинамия,
головокружение, желудочно-кишечные расстройтсва
Снижение выроботки эритропоэтина в почках,
возднйствие уремических токсинов на костный мозг,
снижение продолжительности жизни эритроцитов в
условиях уремии — анемия
Накопление индола, фенолов, индикана –нарушение
гемопоэза, развитие уремической невропатии,
дислипидемия
При концентрации Мg в плазме > 2 ммоль/л —выраженное ингибирующее днйствие на ЦНС,
сонливость, мышечная слабость, сопор, кома
Снижение рН с 7,4 до 7,2 — увеличение секреции
норадреналина —тахикардия, аритмия, фибрилляция
желудочков, норадреналин затрудняет транспорт
кальция в клетку – нарушение сократительной
функции миокарда

10. Клинические особенности уремической комы

1. постепенное начало, предшествуют головные боли,
ухудшение зрения, кожный зуди (раздражение нервных
окончаний азотистыми шлаками), тошнота, рвота,
судороги
2. ОСМОТР:
-кожные покровы и
видимые бледные, сухие,
на коже возможна
„уремическая пудра“
(выделение солей
мочевой кислоты, мочевины
потовыми железами), геморрагии
—почечные отеки
—кровоизлияния на теле
—зрачки узкие
—фибриллярные поддергивания
сухожильные рефлексы повышены
мышц,
судороги,
—дыхание вначале грубокое шумное (типа Куссмауля),
затем поверхностное, неправильное типа Чейна Стокса
—запапх аммиака изо рта
—тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения
перикарда
—уремическая полиневропатия:
симметричные, преимущественно
дистальные сенсорно-моторные
расстройства (гипер, парастезии в виде
жжения, онемения)
— уремический
перикардит,
пневмонит,
гастрит,
дуоденит,
Колит,
панкреатит

15. Оглушение (ступор) 13-14 баллов Сопор (9-12 баллов) Кома поверхностная (I степени 8 баллов) Кома глубокая (II cтепени 5-6

баллов)
Кома атоническая (III степени, 3-4 балла)

16. Лабораторные данные

1. ОАК : Мoчевина – выше 30 ммоль/л,
Креатини – выше 1000 ммоль/л,
Натрий – выше 150ммоль/л,
Осмолярность плазмы выше 330 мосм/л
Декомпенсированный метобалический ацидоз
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин
-анемия
-лейкоцитоз
-тромбоцитопения
-повышение аммиака, фосфатов, сульфатов,калия,
магния
-снижение натрия, кальция
-альбуминурия, гематурия, цилиндурия
-коагулопатия: удлинение АЧТВ, ПТВ

19. Принципы лечения уремической комы:

1. Дезинтоксикационная терапия
2. Устранение гипергидратации
3. Коррекция электролитных нарушений,
патологических сдвигов ислотно-основного
состояния
1. Дезинтоксикационная терапия: в/в
капельно низкомолекулярные
кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы,
проывание желудка теплым ( 36-37С) 2%
расвором натрия гидрокарбоната,щение
кишечника с помощью сифонных клизм,
солевых слабительных
2. При низком диурезе и гемоглобинурии –
10% р-р маннитола в дозе 0,5-1 г/ массы,
фуросемид- 2-4 мг/кг массы
3. При гиперкалиемии в/в капельно 20-40%
раствор глюкозы (1,5-2 г/кг массы ) с инсулином
(1ед. на 3-4 г глюкозы), 10 % р-ра кальция
глюконата (0,5 мл/кг массы), 4 % р-р натрия
гидрокарбоната.
4. При гипокальциемии и гипермагниемии
показано в/в введение 10% раствора кальция
глюконата или кальция хлорида
5. Коррекция метаболического ацидоза: 4-8% рры натрия гидрокарбоната под контролем КОС
6. Потеря ионов натрия и хлора компенсируется
введением 10% натрия хлорида, под контролем
уровня натрия в крови и моче
7. При уремических судорогах – в/в 0,5 р-р
диазепама, барбитуратов и натрия оксибутирата
8. Анемия: переливание эритроцитарной массы,
рекомбинантый эритропоэтин, анаболики,
фоливая кислота, цианобаламин
9. Антабактериальнная терапия – с
осторожностью,в половинной дозе, с учетом
нефротоксичности (нефротоксичны:
аминогликозиды, тетрациклины усиливают
азотемию и ацидоз)
10. Точное измерение вводимой и выводимой
жидкости (суточное количество жидкости,
вводимой внутри или парентерально, не должно
превышать потери с мочой, рвотой, диареей
более, чем на 400 мл)
11. Сердечная недостаточность: инотропные
препараты (сердечные гликозиды),
оксигенотерапия
Показания для проведения заместительной почечной
терапиии
1. олигоанурия более 4 суток,
2. мочевина в плазме более 30 ммоль/л и креатинин выше
1000 ммоль/л,
3. К в плазме выше 6 ммоль/л
4. отек легких, резистентный к диуретикам,
5. метаболический ацидоз со снижением рН
артериальной крови менее 7,2; снижение уровня
стандартного бикорбаната плазмы до 8-10ммоль/л или
ВЕ более – 16ммоль/л крови
6. уремическая энцефалопатия
7. уремический перикардит
8. гипонатриемия ниже 130 ммоль/л,

25. Заместительная почеченая терапия

1. экстакорпоральные методы: гемодиализ,
гемофильтрация, гемодиафильтрация,
ультрафильтрация
2. интракорпоральные: перитонеальный
диализ
дренирование лимфатического грудного
протока с последующей лимфосорбцией,
ионнообменные смолы, внутрикишечный
диализ
Список использованной литературы:
1. Долина О.А. Анестезиология и
реаниматология. М., 2015
2. Колесникова М.А Анестезиология и
реаниматология. М., 2010
3. Михельсон В.В. Детская анестезиология и
реаниматология
4.Полушин Ю.С. Анестезиология и
реаниматология М., 2006

Уремическая кома | Статья в журнале «Молодой ученый»



В настоящее время растет заболеваемость населения почечными патологиями. Острая и хроническая почечная недостаточность, без должного лечения рано или поздно приводят к такому грозному осложнению как уремическая кома.

В данной статье изучен и описан сложнейший патогенез уремической комы.

Ключевые слова: уремия, интоксикация, почки, мочевина, аммиак.

Уремическая кома — это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Уремической коме предшествует уремия (мочекровие, от греч. uron — моча и haima — кровь).

Первоначальную роль в патогенезе играет какое-либо заболевание почек, приводящее к острой или хронической почечной недостаточности. Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.

Острую уремию, возникающую при острой почечной недостаточности, связывают с расстройством кровообращения, вызванного различными факторами, например шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т. д. Острая почечная недостаточность — это острое, обратимое поражение почек. Чаще всего при ОПН, отмечается резкое снижение диуреза (олигоурия), а иногда вплоть до полной анурии.

Считается, что хроническая уремия развивается из-за ряда факторов, таких как:

  1. Заболевания почек, например нефрит.
  2. Наличие в мочевых путях препятствий, нарушающих проходимость. Препятствиями могут быть камни или различные опухолевые образования.
  3. Нарушение кровообращения почек, возникающее из-за спазма или закупорки почечных сосудов.

Хроническая почечная недостаточность одна из самых главных причин возникновения хронической уремии. Это происходит из-за прогрессирующего необратимого поражения почек, а следовательно, потери почками способности нормально функционировать и выполнять свои функции. При ХПН происходит так называемое «сморщивание почки», по-другому именуемое нефросклерозом. Уремия ожидаемое последствие при данной патологии.

Уремию можно объяснить задержкой в организме азотистых шлаков, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан. Вследствие всех этих процессов развивается ацидоз, а потом и глубокие нарушения электролитного баланса. Происходят сдвиги в электролитном обмене, белковом обмене, а также в кислотно-основном состоянии. Все данные процессы ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патогенез уремии — это сложный последовательный процесс. Первоначальным звеном является, какое-либо заболевание почек, которое без наличия должного лечения, приводит к острой либо хронической почечной недостаточности. Вследствие нарушения функции почек, происходить интоксикация организма продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой. Большое количество органических веществ аккумулируется в организме больного уремией. Так как, при уремии нарушается белковый обмен, в организме накапливаются азотсодержащие продукты белкового метаболизма. Развивается азотемия, опасная тем, что азотсодержащие вещества обладают высокой токсичностью. А именно накапливаются следующие вещества: мочевина, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

С высоким уровнем креатинина и его продуктами метаболизма в крови, связывают многие первоначальные симптомы уремии, такие как: головокружение, слабость адинамия, диспепсические расстройства, а также возникновение депрессии, нарушение сна. Считается, что чем выше уровень креатинина, тем сильней проявляются данные симптомы.

При уремии развиваются различные нарушения гемопоэза, развивается дислипидемия и другие виды нарушения обмена. Данные процессы связывают с аккумуляцией в организме таких веществ как: индол, индикан, маннитол, различных фенолов, рибонуклеазы. Так же с данными веществами связывают развитие уремической невропатии.

Гормональные нарушения играют немало важную роль в развитии уремического синдрома. Острая или хроническая почечная недостаточность рано или поздно приводит к задержке в организме таких гормонов, как: инсулин, глюкагон, гормон роста, пролактин и др. Накопление этих гормонов приводит к нарушению углеводного и жирового обмена. Не редко при гормональных сбоях данного генеза, развиваются такие нарушения как — аменорея и импотенция.

Всем известна способность почек образовывать эритропоэтин, гормон контролирующий эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). При патологии почек (развитии ОПН или ХПН) теряется способность почек продуцировать данный гормон и, следовательно, развивается анемия.

Возникновение уремической комы, можно связать с накоплением в организме веществ, угнетающих центральную нервную систему. Аммиачная интоксикация играет первостепенную роль, это одна из важнейших причин развития комы. Накопление аммиака раньше всего проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы.

Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3–50,0 ммоль/л (200–300 мг/100 мл). Мочевина, являющаяся сама по себе токсичным продуктом, кроме того, в растворе диссоциирует до цианата. Цианат является веществом намного токсичней мочевины, и с ним связывают множество токсических эффектов, а именно сильнейшее влияние на центральную нервную систему, в связи с чем, можно доказать ее влияние в развитии комы

При уремии развивается так называемой порочный круг. Большое количество аккумулирующих токсичных веществ, вызывают нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. В свою очередь данные нарушения способствуют, накоплению неорганических веществ в токсических концентрациях. Таким образом, развивается тяжелейшее состояние больного.

. Кроме того, нельзя не сказать о том, что при острой почечной недостаточности нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия. А также, из-за понижения в проксимальных канальцах кальцитриола, развивается гипокальциемия. С накоплением этих веществ, связывают развитие различных осложнений уремии и уремической комы. Осложнения в основном развиваются в сердечнососудистой и дыхательной системах.

В механизме развития комы, которой завершается уремический синдром, наряду с нарушениями обмена электролитов, гипергидратацией и ацидозом играют роль гипоксия, возникающая в связи с анемией, сердечной недостаточностью и нарушением газообмена в легких, а также интоксикация центральной нервной системы эндогенными токсинами. Нередко причиной летального исхода является присоединение инфекции, например пневмонии. Этому способствует снижение активности иммунной системы. Возможна смерть от остановки сердца под действием гиперкалиемии и гипермагниемии.

Развитие различных проявлений уремии значительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки.

Литература:

  1. Мухин В. С., Мартынов А. И., Моисеев В. С. (ред) Внутренние болезни. Учебник в 2 томах. Том 1.-2001.- С.552–566.
  2. Патофизиология — Литвицкий П. Ф. — Том 2.-2003.-С.267–289.
  3. Научно образовательный материал «Коматозные состояния». URL: http://medkarta.com/?cat=article&id=16009???history=15&pfid=1&sample=4&ref=2# (дата обращения: 02.01.2019).

Основные термины (генерируются автоматически): уремическая кома, хроническая почечная недостаточность, центральная нервная система, белковый обмен, вещество, нарушение, острая почечная недостаточность, уремия, должное лечение, кислотно-щелочное равновесие.

Осложнения, причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое уремия?

Уремия — это опасное состояние, которое возникает, когда в крови накапливаются продукты жизнедеятельности, связанные со снижением функции почек. Уремия означает «моча в крови» и относится к последствиям накопления отходов жизнедеятельности. Он влияет на весь организм.

Уремия чаще всего возникает из-за хронической болезни почек (ХБП), которая может привести к терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН), но также может быстро развиться и привести к острой почечной недостаточности (ОПН), которая потенциально обратима.Уремия может вызвать серьезные осложнения со здоровьем, такие как скопление жидкости, электролитов, гормональные и метаболические проблемы. При отсутствии лечения уремия обычно приводит к летальному исходу и всегда была таковой до того, как стали доступны диализ и трансплантация.

Кто подвержен риску уремии?

Люди с ХБП подвергаются наибольшему риску уремии. ХБП может быть вызвана заболеванием почек или более генерализованным заболеванием. В Соединенных Штатах ХБП чаще всего является результатом:

Симптомы и причины

Что вызывает уремию?

Здоровые почки фильтруют отходы и жидкости из организма через мочу.Почки помогают поддерживать нормальный уровень кислот, электролитов и гормонов, таких как витамин D и эритропоэтин (ЭПО). Поврежденные почки плохо работают, что приводит к накоплению в крови множества токсинов. Большинство людей чувствуют себя плохо, когда функция почек составляет менее 15% (15 мл/мин) от нормы, и им необходимо начать диализ, когда функция почек составляет менее 10% (10 мл/мин) от нормы. Лабораторные исследования отслеживают химические вещества, уровень которых повышается при уремии. но не обязательно причинный:

  • Креатинин (отходы, образующиеся в мышцах и в пищевом белке).
  • Мочевина (продукт отходов, образующийся в печени при расщеплении белка).
  • Оценка общей функции почек по формуле ( рСКФ — мл/мин).
  • Стадия ХБП от 1 до 5 на основе данных рСКФ Национального почечного фонда, диализ обычно начинается с 5 стадии.

Каковы симптомы уремии?

Симптомы уремии включают:

В очень тяжелых случаях симптомы могут включать уремический зловонный запах (запах мочи при дыхании или металлический привкус во рту) и уремический мороз (желто-белые кристаллы на коже из-за мочевины в поте).

Каковы осложнения уремии?

Уремия может вызвать серьезные осложнения, если ее не лечить. В организме может накапливаться избыток кислоты или дисбаланс гормонов и электролитов, особенно калия, что может повлиять на сердце. Эти проблемы могут повлиять на ваш метаболизм или процесс превращения пищи в энергию в вашем организме. Накопление токсинов в крови также может привести к кальцификации (затвердению) кровеносных сосудов. Кальцификация приводит к проблемам с костями, мышцами, сердцем и кровеносными сосудами.Другие осложнения уремии могут включать:

  • Ацидоз (слишком много кислоты в крови).
  • Анемия (слишком мало здоровых эритроцитов).
  • Высокое кровяное давление.
  • Гиперкалиемия (слишком много калия в крови).
  • Гиперпаратиреоз (слишком много кальция и фосфора в крови, что приводит к повышению уровня паратиреоидного гормона и аномалиям костей).
  • Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы).
  • Бесплодие (невозможность забеременеть).
  • Недоедание (недостаток питательных веществ в организме).’

Дополнительные осложнения уремии могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется уремия?

Ваш лечащий врач:

  • Оценивает ваши симптомы.
  • Проводит медицинский осмотр.
  • Просматривает вашу историю болезни, особенно состояние почек и вашу семейную историю.
  • Проверяет лабораторные анализы, упомянутые выше. Анализы крови на креатинин и мочевину помогают врачу подтвердить диагноз уремии.Эти тесты проверяют вашу кровь на высокий уровень отходов. Они также использовались для оценки скорости клубочковой фильтрации (рСКФ). Этот показатель измеряет функцию почек.

Ультразвуковое исследование почек проверяет форму и размер ваших почек и ищет рубцы. Ультразвук также может обнаружить закупорку почек, например камни в почках, или травмы. В определенных ситуациях могут потребоваться дополнительные тесты

Управление и лечение

Как лечится уремия?

Диализ (процедура очистки крови) является наиболее распространенным методом лечения уремии.Существует два вида диализа. Гемодиализ использует машину для фильтрации крови вне организма. При перитонеальном диализе используется слизистая оболочка живота и специальная жидкость для фильтрации крови.

Вам может потребоваться пересадка почки, если уремия является результатом терминальной стадии почечной (почечной) недостаточности. Трансплантат заменяет отказавшую почку донорской почкой от живого или умершего донора.

Ваш лечащий врач может порекомендовать добавки железа при анемии, замену эритропоэтина, добавки с кальцием и витамином D, прием связывающих фосфор препаратов во время еды для предотвращения потери костной массы из-за гиперпаратиреоза.Необходимо контролировать артериальное давление и устранять любые риски сердечно-сосудистых заболеваний. Другие основные медицинские проблемы также должны быть решены.

Есть ли продукты или лекарства, которых мне следует избегать?

Поговорите со своим лечащим врачом или диетологом, прежде чем менять диету или принимать лекарства или добавки. Некоторые лекарства необходимо скорректировать или избегать, и ваш поставщик медицинских услуг может помочь вам сделать безопасный выбор. Чаще всего используется хорошая диета с низким потреблением натрия и калия.Людям с уремией необходимо следить за потреблением калия, фосфатов, натрия и белков.

Профилактика

Как предотвратить уремию?

Люди с терминальной стадией заболевания почек должны регулярно проходить диализ, чтобы держать токсины под контролем. Если у вас хроническое заболевание почек, вы можете предотвратить или отсрочить прогрессирование заболевания с помощью:

  • Контроль артериального давления, диабета или других медицинских проблем.
  • Прием прописанных вам лекарств.
  • Избегайте лекарств, которые могут еще больше повредить ваши почки.
  • Придерживайтесь здоровой для сердца диеты.
  • Упражнения.
  • Поддержание здорового веса.
  • Отказ от курения.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для людей с уремией?

Уремия обычно требует диализа и тщательного наблюдения. Тяжелая уремия может привести к коме или смерти. Наиболее частым осложнением для здоровья у людей с уремией является заболевание сердца.

Жить с

Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг по поводу уремии?

Уремия может потребовать неотложной медицинской помощи. Обратитесь за помощью, если у вас или у кого-то еще с проблемами почек есть признаки:

  • Аномальное поведение.
  • Боль в груди.
  • Когнитивная дисфункция.
  • Путаница.
  • Затрудненное дыхание.
  • Дезориентация (не зная, где вы находитесь).
  • Сонливость.
  • Крайняя усталость.
  • Тошнота и рвота.

Записка из клиники Кливленда

Уремия является результатом накопления токсинов в крови. Это признак тяжелой почечной дисфункции, такой как терминальная стадия почечной недостаточности. Уремия является серьезным заболеванием. Это может вызвать дисбаланс гормонов, проблемы с обменом веществ и даже смерть. Лекарства могут облегчить некоторые симптомы уремии. Но кто-то с уремией нуждается в постоянном диализе или операции по пересадке почки.

Уремия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Уремия — это клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек.Он характеризуется водно-электролитными, гормональными и метаболическими нарушениями. Уремия чаще всего возникает на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности, но также может возникать в результате острого повреждения почек. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение уремии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного лечения и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите основные причины уремии.

  • Вспомните патофизиологию уремии.

  • Подведите итоги обследования пациента с подозрением на уремию.

  • Используйте стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения пациентов с уремией.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Уремия, клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек, характеризуется водно-электролитным и гормональным дисбалансом в дополнение к метаболическим нарушениям.Буквальное значение уремии — «моча в крови», и это состояние чаще всего развивается на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН), но также может возникать в результате острого повреждения почек.

Предполагаемые уремические токсины включают паратиреоидный гормон, макроглобулин, конечные продукты расширенного гликозилирования и бета2-микроглобулин, хотя ни один конкретный уремический токсин не был идентифицирован как ответственный за все клинические проявления уремии.[1][2][3]

Этиология

Заболевания почек могут возникать в результате некоторых состояний, начиная от первичных почечных заболеваний, например, IgA-нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранопролиферативного гломерулонефрита, поликистозной болезни почек) и заканчивая системными расстройствами , которые могут привести к поражению почек.Системные нарушения могут включать сахарный диабет, волчанку, множественную миелому, амилоидоз, болезнь Гудпасчера, тромбоцитопеническую пурпуру или гемолитико-уремический синдром.

Основной причиной терминальной почечной недостаточности в США является диабет. Дополнительные причины, перечисленные в порядке убывания заболеваемости, включают гипертензию, гломерулонефрит, интерстициальное заболевание, цистит и новообразования.

Уремия также может быть результатом острого повреждения почек, если повреждение связано с внезапным повышением уровня мочевины или креатинина.[4][5][6]

Эпидемиология

Трудно определить точную распространенность уремии в Соединенных Штатах, поскольку пациенты с тХПН обычно начинают диализ до развития уремических симптомов. Симптомы уремии обычно возникают, когда клиренс креатинина составляет менее 10 мл/мин или 15 мл/мин у пациентов с диабетом.

Ежегодно приблизительно у 354 человек из миллиона диагностируют терминальную стадию почечной недостаточности. Это число продолжает расти по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с тХПН.Улучшение выживаемости у пациентов с диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями, в дополнение к расширению доступа к почечной терапии, привело к наибольшему увеличению частоты ТХПН у пациентов в возрасте 75 лет и старше. С другой стороны, количество лиц в возрасте до 60 лет с тХПН снижается, за исключением афроамериканцев или коренных американцев с диабетической тХПН.

Большинство пациентов с ХПН — представители европеоидной расы (59,8%), остальные — афроамериканцы (33,2%), азиаты (3.6%) или коренных американцев (1,6%). Однако заболеваемость тХПН среди чернокожих в 3,7 раза выше, чем среди белого населения. Точно так же заболеваемость среди коренных американцев в 1,8 раза выше, чем среди белых.

Кроме того, меньшинства, как правило, начинают лечение диализом на более позднем этапе течения заболевания почек, как правило, когда уже наблюдается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Однако неизвестно, влияет ли расовая или этническая принадлежность на предрасположенность к развитию уремических симптомов.

Мужчины в 1,2 раза чаще, чем женщины, заболевают терминальной почечной недостаточностью, хотя женщины в 1,7 раза чаще откладывают начало диализа. Женщины также более склонны к развитию уремических симптомов при более низком уровне креатинина из-за снижения количества мышечной массы и исходного уровня креатинина в сыворотке, которые у них есть.[7][8][9]

Патофизиология

Когда почки не функционируют должным образом, может возникнуть дисфункция кислотно-щелочного гомеостаза, регуляции жидкости и электролитов, выработки и секреции гормонов и выведения отходов.В целом эти аномалии могут привести к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к таким состояниям, как анемия, гипотиреоз, гипертония, ацидемия, гиперкалиемия и недостаточность питания.

Анемия, связанная с заболеванием почек, обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и гиперпролиферативной. Это происходит в результате снижения выработки эритропоэтина почечной недостаточностью. Это связано со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин (если у пациента нет диабета, то у него может быть анемия при СКФ менее 60 мл/мин) или когда креатинин сыворотки выше 2 мг/мл.

Дополнительные факторы, связанные только с хроническим заболеванием почек , могут дополнительно способствовать развитию анемии. К ним относятся дефицит железа или витаминов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

Накопление уремических токсинов в крови может дополнительно способствовать развитию коагулопатии в результате снижения адгезии тромбоцитов к стенке эндотелия сосудов, увеличения оборота тромбоцитов и незначительного снижения абсолютного числа тромбоцитов.Обычным признаком у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности является геморрагический диатез, который представляет собой повышенную предрасположенность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Еще одним серьезным метаболическим осложнением, связанным с уремией и тХПН, является ацидоз, поскольку клетки почечных канальцев являются первичными регуляторами кислотно-щелочного гомеостаза в организме. По мере прогрессирования почечной недостаточности снижается секреция ионов водорода и нарушается экскреция аммония и, в конечном счете, накапливается фосфат и дополнительные органические кислоты (например, молочная кислота, серная кислота, гиппуровая кислота).В свою очередь, возникающий в результате метаболический ацидоз с анионным интервалом может привести к гипервентиляции, вялости, анорексии, мышечной слабости и застойной сердечной недостаточности (из-за снижения сердечного ответа).

Гиперкалиемия также может возникать при острой или хронической почечной недостаточности. Это состояние требует неотложной медицинской помощи, когда уровень калия в сыворотке достигает уровня выше 6,5 мЭкв/л. Этот уровень может усугубляться при избыточном потреблении калия или применении некоторых лекарств (например, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов, НПВП).Ацидоз, возникающий в результате почечной недостаточности, может дополнительно способствовать развитию гиперкалиемии.

Гипокальциемия, гиперфосфатемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона могут также возникать в результате почечной недостаточности. Гипокальциемия возникает из-за снижения выработки активного витамина D (1,25-дигидроксивитамина D), который отвечает за всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подавление выделения паратиреоидного гормона. Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения экскреции фосфатов при почечной недостаточности.Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия стимулируют гипертрофию паращитовидной железы и, как следствие, повышенную выработку и секрецию паратиреоидного гормона. В целом, эти изменения в метаболизме кальция могут привести к остеодистрофии (заболеванию почечной кости) и к отложению кальция по всему телу (то есть к метастатической кальцификации).

Снижение функции почек может привести к уменьшению клиренса инсулина, что требует снижения дозы сахароснижающих препаратов во избежание гипогликемии.Уремия также может привести к импотенции у мужчин или бесплодию (например, ановуляция, аменорея) у женщин в результате дисфункции регуляции репродуктивных гормонов.

Накопление уремических токсинов может также способствовать уремическому перикардиту и перикардиальным выпотам, приводящим к нарушениям сердечной функции. Вместе с метастатической кальцификацией в результате снижения функции почек это может способствовать ухудшению лежащей в основе дисфункции клапанов или подавлению сократительной способности миокарда.[10][11]

Анамнез и физикальное исследование

Симптоматическая уремия имеет тенденцию возникать при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин, если только не развивается острая почечная недостаточность, в этом случае у некоторых пациентов могут появиться симптомы при более высоких показателях клиренса.

Пациенты с уремией обычно жалуются на тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса, мышечные судороги, зуд или изменения психического статуса. Клиническая картина уремии может быть объяснена метаболическими нарушениями, связанными с этим состоянием.

Усталость в результате анемии считается одним из основных компонентов уремического синдрома.

Пациенты с диабетом в анамнезе могут сообщать об улучшении гликемического контроля, но они подвержены большему риску развития эпизодов гипогликемии по мере ухудшения функции почек.

Артериальная гипертензия, атеросклероз, клапанный стеноз и недостаточность, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия могут развиваться в результате накопления уремических токсинов и метастатического обызвествления, связанного с уремией и тХПН.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения в результате аномалий тромбоцитов могут проявляться тошнотой или рвотой. Уремический зловонный запах изо рта, запах аммиака или мочи также может наблюдаться у пациентов с уремией.

Оценка

Диагноз почечной недостаточности основывается на отклонениях в СКФ или клиренсе креатинина.[12]

Важно определить, страдает ли пациент с симптомами уремии острой или хронической почечной недостаточностью, поскольку острая почечная недостаточность обратима.Лабораторные исследования для оценки аномалий гемоглобина, кальция, фосфата, паратгормона, альбумина, калия и бикарбоната в дополнение к анализу мочи (с микроскопическим исследованием) помогут указать на любые потенциальные аномалии.

Сбор мочи за 24 часа может дать представление как о СКФ, так и о клиренсе креатинина, хотя этот метод является обременительным и часто неточным. В качестве альтернативы для измерения СКФ можно использовать анализ клиренса радиоизотопов (йоталамата) ядерной медицины.Однако этот тест также занимает много времени и является дорогим по сравнению с формулой Кокрофта-Голта [клиренс креатинина = пол, умноженный на ((140 — возраст) / (креатинин сыворотки)) умноженный на (вес / 72)] или модификацию диеты при почечной недостаточности. Формула болезни [(СКФ (мл/мин/1,73 м) = 175 x (S) умножить на (возраст) умножить (0,742 для женщин) или умножить на (1,212 для афроамериканцев)], которые часто используются вместо этого.

Согласно Национальному Фонд почек, пациенты с хроническим заболеванием почек классифицируются на основе расчетной СКФ (клиренс креатинина), рассчитанной по формуле «Модификация диеты при заболевании почек».

  • Стадия 1 — нормальная СКФ (90 мл/мин или выше)

  • Стадия 2 — умеренно сниженная СКФ (от 60 мл/мин до 90 мл/мин)

  • Стадия 3 — умеренно сниженная СКФ мл/мин до 59 мл/мин)

  • Стадия 4 – резкое снижение СКФ (от 15 мл/мин до -29 мл/мин)

  • Стадия 5 – ТПН (СКФ < 15 мл/мин или пациент находится на диализ)

УЗИ почек может быть полезно для определения размера и формы почек, а также для оценки гидронефроза или обструкции мочеточников и/или мочевого пузыря.Это может произойти в результате камней в почках, неврологических аномалий, травмы, беременности, увеличения предстательной железы, забрюшинного фиброза, опухолей брюшной полости (вторичных по отношению к раку шейки матки или рака предстательной железы) или дополнительных структурных аномалий. Ранняя диабетическая нефропатия, множественная миелома, поликистоз почек и гломерулонефрит, связанные с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связаны с увеличением почек на УЗИ. Маленькие почки свидетельствуют о более хронических необратимых изменениях в результате длительного заболевания почек, ишемической нефропатии или гипертонического нефросклероза.

Если у пациента наблюдаются значительные изменения психического состояния, может потребоваться компьютерная томография (КТ) головного мозга. Пациенты с уремией и уровнем азота мочевины в крови (АМК) от 150 мг/дл до 200 мг/дл также подвержены повышенному риску развития спонтанных субдуральных гематом. Учитывая повышенный риск кровотечения и кровоизлияния при уремии (особенно в условиях падения или травмы), можно дополнительно рассмотреть возможность проведения КТ головного мозга и брюшной полости. КТ брюшной полости может помочь в дальнейшем выяснении основной причины гидронефроза, если он был обнаружен на УЗИ без какой-либо очевидной этиологии.

Наконец, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть рассмотрена для оценки стеноза или тромбоза почечной артерии или расслоения аорты и почечной артерии — всех потенциально обратимых причин почечной недостаточности.

Биопсия почки может помочь определить обратимость или излечимость почечной недостаточности и, в конечном счете, может потребоваться для постановки точного диагноза острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности. Однако биопсию не следует выполнять в случае небольших почек из-за сопутствующих заболеваний и повышенного риска кровотечения.  

Лечение/управление

Диализ показан пациентам с симптоматической уремией (например, тошнота, рвота, гиперкалиемия, метаболический ацидоз), которая не поддается лечению с помощью моих медицинских средств, и должен быть начат как можно скорее, независимо от СКФ пациента.[13][14][15]

Пациенты с неотложной уремией (например, гиперкалиемия, ацидоз, симптоматический перикардиальный выпот или уремическая энцефалопатия) нуждаются в неотложном диализе, который следует начинать осторожно, чтобы избежать синдрома неравновесия диализа (неврологические симптомы, вторичные по отношению к отеку мозга, возникающие во время или вскоре после начала диализа).

В конечном счете, лучшей почечной заместительной терапией является трансплантация почки, хотя практикующие врачи могут также рассмотреть возможность долгосрочного гемодиализа и перитонеального диализа. Трансплантация почки связана с улучшением как выживаемости, так и качества жизни, и ее следует рассматривать как раннюю (до возникновения потребности в диализе), поскольку лист ожидания на трансплантацию часто превышает два-три года.

Заместительную терапию препаратами железа следует начинать у пациентов с анемией хронического заболевания почек и сопутствующим дефицитом железа (при уровне ферритина в сыворотке выше 100 мкг/мл).Это можно сделать с помощью диализа или пероральной терапии, если диализ еще не начат. Эритропоэтические стимуляторы, такие как эритропоэтин или дарбэпоэтин, могут дополнительно использоваться в низких дозах (из-за повышенного риска сердечно-сосудистой смертности), когда уровень гемоглобина становится ниже 10 г/дл.

Гиперпаратиреоз и ассоциированную или изолированную гипокальциемию и гиперфосфатемию можно лечить пероральным введением карбоната кальция или ацетата кальция, пероральной терапией витамином D и пероральными препаратами, связывающими фосфаты (например,g., карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер или карбонат лантана).

При рассмотрении вопроса об изменении диеты следует проконсультироваться с диетологом. Пациентам с хроническим заболеванием почек следует снизить потребление калия, фосфатов и натрия до 2-3 г, 2 г и 2 г каждого из них в день соответственно. Хотя существуют некоторые противоречивые данные о потреблении белка у пациентов с почечной недостаточностью, текущие рекомендации по низкобелковой диете перед началом диализа составляют от 0,8 г до 1 г белка/кг веса в день с добавлением грамма белка на каждый грамм потери белка с мочой у больных с нефротическим синдромом.

Диета с низким содержанием белка не рекомендуется пациентам с выраженной уремией или недостаточностью питания, поскольку этот тип диеты может привести к ухудшению состояния при недостаточности питания и связан с повышенным риском смертности при начале диализа.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин следует избегать избыточного потребления калия и с осторожностью применять некоторые лекарства (например, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы, НПВП).

В связи с накоплением уремических токсинов и потенциально повышенным риском кровотечения и кровоизлияний необходимо соблюдать особую осторожность при назначении пероральных антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов пациентам с тХПН.

Наконец, всем пациентам с почечной недостаточностью следует избегать приема нефротоксичных препаратов (например, НПВП, аминогликозидных антибиотиков). Чтобы избежать нефротоксичности, N- ацетилцистеин можно вводить перед введением внутривенного контраста для радиологической визуализации, хотя у этих пациентов следует рассматривать альтернативные методы визуализации, такие как МРТ, чтобы полностью избежать риска острого повреждения почек.[16]

Прогноз

Без лечения прогноз для пациентов с уремией плохой. При диализе или трансплантации прогноз улучшается, но необходим тщательный мониторинг, поскольку у многих пациентов развиваются осложнения. Показатели смертности снизились за последние 3 десятилетия, но пациенты с почечной недостаточностью по-прежнему имеют более высокий риск смерти по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, которые прогрессируют.

Pearls and Other Issues

Уремическая энцефалопатия возникает у пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, когда расчетная СКФ (рСКФ) снижается и остается ниже 15 мл/мин.Важно вовремя распознать признаки и симптомы, так как нелеченая уремическая энцефалопатия может прогрессировать до комы, а симптомы легко обратимы с помощью диализа. Ранние симптомы уремической энцефалопатии включают тошноту, анорексию, беспокойство, сонливость и замедление концентрации внимания и когнитивных функций. По мере прогрессирования уремической энцефалопатии пациенты обычно становятся более дезориентированными, сбитыми с толку, могут проявлять странное поведение и эмоциональную нестабильность. В конце концов, тяжелая уремическая энцефалопатия приводит к ступору и коме.Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, признаки поражения черепных нервов (например, нистагм) или отек диска зрительного нерва. У пациентов могут дополнительно проявляться гиперрефлексия, клонус или астериксис и, в конечном итоге, кома.

Состояние пациента с уремической энцефалопатией должно улучшиться после начала диализа. Однако электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные, такие как замедление или исчезновение альфа-волн, дезорганизованные сигналы, медленная фоновая активность с прерывистыми всплесками тета- и дельта-волн, могут не улучшиться мгновенно.Улучшение может занять несколько месяцев, и человек никогда не сможет полностью вернуться к нормальной жизни. Лечение уремической энцефалопатии включает в себя рассмотрение многих из тех же параметров, что и при лечении любого пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, например, коррекцию сопутствующей анемии, регулирование дисбаланса кальция или фосфатов, мониторинг адекватности диализа.

Повышение эффективности медицинских работников

После того, как уремия была диагностирована, обучение пациентов имеет жизненно важное значение. Межпрофессиональный командный подход необходим, чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности от уремии.Медицинский работник, нефролог, хирург-трансплантолог и фармацевт должны работать в межпрофессиональной команде, чтобы информировать пациента о диализе, пересадке почки и возможных осложнениях этих методов лечения. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает нефротоксичные препараты, и убедиться, что пациент принимает ЭПО для лечения анемии, кальцитриол, железо- и фосфатсвязывающие препараты. Диабетическая медсестра должна разъяснить пациенту важность контроля уровня глюкозы в крови. Врач-диетолог должен обучить пациента низкобелковой диете.Клиницист должен убедиться, что факторы сердечно-сосудистого риска пациента сведены к минимуму, соблюдая здоровую диету, отказываясь от курения, контролируя диабет и поддерживая здоровую массу тела.

Наконец, медсестра всегда должна следить за тем, чтобы у любого пациента с уремией, направляющегося на визуализирующее исследование, требующее контрастирования, была адекватная гидратация. Если возможно, следует выбрать другой метод визуализации, не использующий контраст. Следует тщательно контролировать функцию почек и настоятельно рекомендовать пациенту контролировать артериальное давление.Соблюдение режима приема лекарств имеет жизненно важное значение. Необходимо привлечь социального работника, чтобы убедиться, что пациент имеет достаточную финансовую поддержку для продолжения лечения. Только при таком командном подходе можно снизить заболеваемость уремией. [17][18][19] (Уровень V)

Исходы

В целом прогноз для пациентов с уремией неблагоприятный, если им не проводится заместительная почечная терапия, такая как трансплантация или диализ. Когда причиной уремии является обратимая причина, прогноз лучше, чем у пациентов с необратимой причиной.Пациенты с уремией требуют частой госпитализации и имеют высокую заболеваемость и смертность без лечения. В то время как диализ улучшил лечение, сосудистый доступ все еще остается серьезной проблемой в долгосрочной перспективе. Кроме того, не хватает доноров почек. Пациенты с уремией также подвержены высокому риску неблагоприятных сердечных событий и инсульта по сравнению с общей популяцией. Наконец, стоимость ухода за диализным пациентом непомерно высока и ежегодно обходится системе здравоохранения в миллиарды долларов.[20][21](Уровень V)

Ссылки

1.
Цай Х.М. Атипичный гемолитико-уремический синдром: помимо гемолиза и уремии. Am J Med. 2019 февраль; 132(2):161-167. [PubMed: 30145224]
2.
Ван А.И., Калантар-Заде К., Фуке Д., Ви П.Т., Ковесди К.П., Прайс С.Р., Коппле Д.Д. Прецизионная медицина для управления питанием при терминальной стадии болезни почек и переходе на диализ. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 383-396. [PubMed: 30082058]
3.
Mair RD, Sirich TL, Meyer TW.Клиренс уремических токсинов и сердечно-сосудистая токсичность. Токсины (Базель). 02 июня 2018 г., 10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024759] [PubMed: 29865226]
4.
Martins JM, Magriço R. Уремический мороз при терминальной стадии почечной недостаточности. N Engl J Med. 2018 16 августа; 379 (7): 669. [PubMed: 30110582]
5.
Puentes SS, Dunstan M. Escherichia coli Осложнения в педиатрической интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 март; 30(1):149-156. [PubMed: 29413210]
6.
Перна А.Ф., Пицца А., Ди Нунцио А., Беллантоне Р., Раффаэлли М., Чикчелла Т., Конзо Г., Сантини Л., Заккиа М., Трепиччоне Ф., Ингроссо Д.ADAM17, новый игрок в патогенезе хронической болезни почек, минерального и костного расстройства. Джей Рен Нутр. 2017 ноябрь;27(6):453-457. [PubMed: 2

64]
7.
Гедни Н., Калантар-Заде К. Диализ, ориентированный на пациента, и прецизионная медицина: фокус на добавочном домашнем гемодиализе и сохранении остаточной функции почек. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 426-432. [PubMed: 30082062]
8.
Bentata Y, El Maghraoui H, Benabdelhak M, Haddiya I. Лечение гиперкальциемического криза у взрослых: текущая роль заместительной почечной терапии.Am J Emerg Med. 2018 июнь;36(6):1053-1056. [PubMed: 29631925]
9.
Bentata Y, Hamdi F, Chemlal A, Haddiya I, Ismaili N, El Ouafi N. Уремический перикардит у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: распространенность, симптомы и исход в 2017 году. Am J Эмер Мед. 2018 март; 36(3):464-466. [PubMed: 29248269]
10.
Рагхаван Р., Экноян Г. Уремия: Историческая переоценка того, что произошло. Клин Нефрол. 2018 май;89(5):305-313. [PubMed: 29451473]
11.
Kingma JG, Simard D, Rouleau JR, Drolet B, Simard C.Физиопатология кардиоренального синдрома: обзор потенциального вклада воспаления. J Cardiovasc Dev Dis. 29 ноября 2017 г.; 4(4) [бесплатная статья PMC: PMC5753122] [PubMed: 29367550]
12.
Massy ZA, Liabeuf S. Среднемолекулярные уремические токсины и исходы при хронической болезни почек. Внести нефрол. 2017;191:8-17. [PubMed: 28

7]

13.
Леонг С.К., Сан Дж.Н., Тауссиг А., Пламмер Н.С., Мейер Т.В., Сирич Т.Л. Остаточная функция эффективно контролирует концентрацию секретируемых растворенных веществ в плазме у пациентов, находящихся на гемодиализе два раза в неделю.J Am Soc Нефрол. 2018 июля; 29 (7): 1992-1999. [Бесплатная статья PMC: PMC6050930] [PubMed: 29728422]
14.
Рехман К.А., Бетанкор Дж., Сюй Б., Кумар А., Ривас К.Г., Сато К., Вонг Л.П., Ашер К.Р., Кляйн А.Л. Уремический перикардит, перикардиальный выпот и констриктивный перикардит при терминальной стадии почечной недостаточности: взгляды и патофизиология. Клин Кардиол. 2017 Октябрь; 40 (10): 839-846. [Бесплатная статья PMC: PMC64
] [PubMed: 28873222]
15.
Пасини А., Бенетти Э., Конти Г., Гио Л., Лепоре М., Масселла Л., Молино Д., Перуцци Л., Эмма Ф., Феде С., Тривелли А. , Марингини С., Матераси М., Мессина Г., Монтини Г., Мурер Л., Пекораро К., Пеннеси М.Консенсусный документ Итальянского общества детской нефрологии (SINePe) по ведению нефротического синдрома у детей: Часть I — Диагностика и лечение первого эпизода и первого рецидива. Ital J Pediatr. 2017 21 апреля; 43(1):41. [Бесплатная статья PMC: PMC5399429] [PubMed: 28427453]
16.
Леурс П., Маховска А., Линдхольм Б. Сроки начала диализа: когда начинать? Какое лечение? Джей Рен Нутр. 2015 март; 25(2):238-41. [PubMed: 25556306]
17.
Ху Х, Патель С., Ханиш Дж.Дж., Сантана Дж.М., Хашимото Т., Бай Х., Кудзе Т., Фостер Т.Р., Го Дж., Яцула Б., Цуй Дж., Дардик А.Направления будущих исследований по улучшению созревания свищей и уменьшению количества отказов при доступе. Семин Васк Сург. 2016 дек; 29(4):153-171. [Бесплатная статья PMC: PMC5547899] [PubMed: 28779782]
18.
Nigwekar SU. Мультидисциплинарный подход к кальцифицирующей уремической артериолопатии. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 ноябрь;24(6):531-7. [PubMed: 26371529]
19.
Чан М., Келли Дж., Баттерхэм М., Тапселл Л. Высокая распространенность аномальных параметров питания, обнаруженная при терминальной стадии болезни почек до диализа: это результат уремии или неправильного питания? Джей Рен Нутр.2014 сен; 24 (5): 292-302. [PubMed: 25023456]
20.
Vanholder R, Van Laecke S, Glorieux G, Verbeke F, Castillo-Rodriguez E, Ortiz A. Удаление смерти и диализа: консервативное лечение сердечно-сосудистого риска и потери функции почек при хронических заболеваниях Заболевания почек (ХБП). Токсины (Базель). 2018 Jun 12;10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024824] [PubMed: 29895722]
21.
Lin HT, Liu FC, Lin JR, Pang ST, Yu HP. Влияние метода диализа перед трансплантацией на результаты трансплантации почки: общенациональное когортное исследование.Открытый БМЖ. 04 июня 2018 г .; 8 (6): e020558. [Бесплатная статья PMC: PMC5988177] [PubMed: 29866727]

Уремия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Уремия — это клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек. Он характеризуется водно-электролитными, гормональными и метаболическими нарушениями. Уремия чаще всего возникает на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности, но также может возникать в результате острого повреждения почек. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение уремии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного лечения и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите основные причины уремии.

  • Вспомните патофизиологию уремии.

  • Подведите итоги обследования пациента с подозрением на уремию.

  • Используйте стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения пациентов с уремией.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Уремия, клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек, характеризуется водно-электролитным и гормональным дисбалансом в дополнение к метаболическим нарушениям.Буквальное значение уремии — «моча в крови», и это состояние чаще всего развивается на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН), но также может возникать в результате острого повреждения почек.

Предполагаемые уремические токсины включают паратиреоидный гормон, макроглобулин, конечные продукты расширенного гликозилирования и бета2-микроглобулин, хотя ни один конкретный уремический токсин не был идентифицирован как ответственный за все клинические проявления уремии.[1][2][3]

Этиология

Заболевания почек могут возникать в результате некоторых состояний, начиная от первичных почечных заболеваний, например, IgA-нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранопролиферативного гломерулонефрита, поликистозной болезни почек) и заканчивая системными расстройствами , которые могут привести к поражению почек.Системные нарушения могут включать сахарный диабет, волчанку, множественную миелому, амилоидоз, болезнь Гудпасчера, тромбоцитопеническую пурпуру или гемолитико-уремический синдром.

Основной причиной терминальной почечной недостаточности в США является диабет. Дополнительные причины, перечисленные в порядке убывания заболеваемости, включают гипертензию, гломерулонефрит, интерстициальное заболевание, цистит и новообразования.

Уремия также может быть результатом острого повреждения почек, если повреждение связано с внезапным повышением уровня мочевины или креатинина.[4][5][6]

Эпидемиология

Трудно определить точную распространенность уремии в Соединенных Штатах, поскольку пациенты с тХПН обычно начинают диализ до развития уремических симптомов. Симптомы уремии обычно возникают, когда клиренс креатинина составляет менее 10 мл/мин или 15 мл/мин у пациентов с диабетом.

Ежегодно приблизительно у 354 человек из миллиона диагностируют терминальную стадию почечной недостаточности. Это число продолжает расти по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с тХПН.Улучшение выживаемости у пациентов с диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями, в дополнение к расширению доступа к почечной терапии, привело к наибольшему увеличению частоты ТХПН у пациентов в возрасте 75 лет и старше. С другой стороны, количество лиц в возрасте до 60 лет с тХПН снижается, за исключением афроамериканцев или коренных американцев с диабетической тХПН.

Большинство пациентов с ХПН — представители европеоидной расы (59,8%), остальные — афроамериканцы (33,2%), азиаты (3.6%) или коренных американцев (1,6%). Однако заболеваемость тХПН среди чернокожих в 3,7 раза выше, чем среди белого населения. Точно так же заболеваемость среди коренных американцев в 1,8 раза выше, чем среди белых.

Кроме того, меньшинства, как правило, начинают лечение диализом на более позднем этапе течения заболевания почек, как правило, когда уже наблюдается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Однако неизвестно, влияет ли расовая или этническая принадлежность на предрасположенность к развитию уремических симптомов.

Мужчины в 1,2 раза чаще, чем женщины, заболевают терминальной почечной недостаточностью, хотя женщины в 1,7 раза чаще откладывают начало диализа. Женщины также более склонны к развитию уремических симптомов при более низком уровне креатинина из-за снижения количества мышечной массы и исходного уровня креатинина в сыворотке, которые у них есть.[7][8][9]

Патофизиология

Когда почки не функционируют должным образом, может возникнуть дисфункция кислотно-щелочного гомеостаза, регуляции жидкости и электролитов, выработки и секреции гормонов и выведения отходов.В целом эти аномалии могут привести к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к таким состояниям, как анемия, гипотиреоз, гипертензия, ацидемия, гиперкалиемия и недостаточность питания.

Анемия, связанная с заболеванием почек, обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и гиперпролиферативной. Это происходит в результате снижения выработки эритропоэтина почечной недостаточностью. Это связано со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин (если у пациента нет диабета, то у него может быть анемия при СКФ менее 60 мл/мин) или когда креатинин сыворотки выше 2 мг/мл.

Дополнительные факторы, связанные только с хроническим заболеванием почек , могут дополнительно способствовать развитию анемии. К ним относятся дефицит железа или витаминов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

Накопление уремических токсинов в крови может дополнительно способствовать развитию коагулопатии в результате снижения адгезии тромбоцитов к стенке эндотелия сосудов, увеличения оборота тромбоцитов и незначительного снижения абсолютного числа тромбоцитов.Обычным признаком у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности является геморрагический диатез, который представляет собой повышенную предрасположенность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Еще одним серьезным метаболическим осложнением, связанным с уремией и тХПН, является ацидоз, поскольку клетки почечных канальцев являются первичными регуляторами кислотно-щелочного гомеостаза в организме. По мере прогрессирования почечной недостаточности снижается секреция ионов водорода и нарушается экскреция аммония и, в конечном счете, накапливается фосфат и дополнительные органические кислоты (например, молочная кислота, серная кислота, гиппуровая кислота).В свою очередь, возникающий в результате метаболический ацидоз с анионным интервалом может привести к гипервентиляции, вялости, анорексии, мышечной слабости и застойной сердечной недостаточности (из-за снижения сердечного ответа).

Гиперкалиемия также может возникать при острой или хронической почечной недостаточности. Это состояние требует неотложной медицинской помощи, когда уровень калия в сыворотке достигает уровня выше 6,5 мЭкв/л. Этот уровень может усугубляться при избыточном потреблении калия или применении некоторых лекарств (например, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов, НПВП).Ацидоз, возникающий в результате почечной недостаточности, может дополнительно способствовать развитию гиперкалиемии.

Гипокальциемия, гиперфосфатемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона могут также возникать в результате почечной недостаточности. Гипокальциемия возникает из-за снижения выработки активного витамина D (1,25-дигидроксивитамина D), который отвечает за всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подавление выделения паратиреоидного гормона. Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения экскреции фосфатов при почечной недостаточности.Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия стимулируют гипертрофию паращитовидной железы и, как следствие, повышенную выработку и секрецию паратиреоидного гормона. В целом, эти изменения в метаболизме кальция могут привести к остеодистрофии (заболеванию почечной кости) и к отложению кальция по всему телу (то есть к метастатической кальцификации).

Снижение функции почек может привести к уменьшению клиренса инсулина, что требует снижения дозы сахароснижающих препаратов во избежание гипогликемии.Уремия также может привести к импотенции у мужчин или бесплодию (например, ановуляция, аменорея) у женщин в результате дисфункции регуляции репродуктивных гормонов.

Накопление уремических токсинов может также способствовать уремическому перикардиту и перикардиальным выпотам, приводящим к нарушениям сердечной функции. Вместе с метастатической кальцификацией в результате снижения функции почек это может способствовать ухудшению лежащей в основе дисфункции клапанов или подавлению сократительной способности миокарда.[10][11]

Анамнез и физикальное исследование

Симптоматическая уремия имеет тенденцию возникать при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин, если только не развивается острая почечная недостаточность, в этом случае у некоторых пациентов могут появиться симптомы при более высоких показателях клиренса.

Пациенты с уремией обычно жалуются на тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса, мышечные судороги, зуд или изменения психического статуса. Клиническая картина уремии может быть объяснена метаболическими нарушениями, связанными с этим состоянием.

Усталость в результате анемии считается одним из основных компонентов уремического синдрома.

Пациенты с диабетом в анамнезе могут сообщать об улучшении гликемического контроля, но они подвержены большему риску развития эпизодов гипогликемии по мере ухудшения функции почек.

Артериальная гипертензия, атеросклероз, клапанный стеноз и недостаточность, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия могут развиваться в результате накопления уремических токсинов и метастатического обызвествления, связанного с уремией и тХПН.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения в результате аномалий тромбоцитов могут проявляться тошнотой или рвотой. Уремический зловонный запах изо рта, запах аммиака или мочи также может наблюдаться у пациентов с уремией.

Оценка

Диагноз почечной недостаточности основывается на отклонениях в СКФ или клиренсе креатинина.[12]

Важно определить, страдает ли пациент с симптомами уремии острой или хронической почечной недостаточностью, поскольку острая почечная недостаточность обратима.Лабораторные исследования для оценки аномалий гемоглобина, кальция, фосфата, паратгормона, альбумина, калия и бикарбоната в дополнение к анализу мочи (с микроскопическим исследованием) помогут указать на любые потенциальные аномалии.

Сбор мочи за 24 часа может дать представление как о СКФ, так и о клиренсе креатинина, хотя этот метод является обременительным и часто неточным. В качестве альтернативы для измерения СКФ можно использовать анализ клиренса радиоизотопов (йоталамата) ядерной медицины.Однако этот тест требует много времени и средств по сравнению с формулой Кокрофта-Голта [клиренс креатинина = пол, умноженный на ((140 — возраст) / (сывороточный креатинин)) умножить на (вес / 72)] или модификацию диеты при почечной недостаточности. Формула болезни [(СКФ (мл/мин/1,73 м) = 175 x (S) умножить на (возраст) умножить (0,742 для женщин) или умножить (1,212 для афроамериканцев)], которые часто используются вместо этого.

Согласно Национальному Фонд почек, пациенты с хроническим заболеванием почек классифицируются на основе расчетной СКФ (клиренса креатинина), рассчитанной по формуле «Модификация диеты при заболевании почек».

  • Стадия 1 — нормальная СКФ (90 мл/мин или выше)

  • Стадия 2 — умеренно сниженная СКФ (от 60 мл/мин до 90 мл/мин)

  • Стадия 3 — умеренно сниженная СКФ мл/мин до 59 мл/мин)

  • Стадия 4 – резкое снижение СКФ (от 15 мл/мин до -29 мл/мин)

  • Стадия 5 – ТПН (СКФ < 15 мл/мин или пациент находится на диализ)

УЗИ почек может быть полезно для определения размера и формы почек, а также для оценки гидронефроза или обструкции мочеточников и/или мочевого пузыря.Это может произойти в результате камней в почках, неврологических аномалий, травмы, беременности, увеличения предстательной железы, забрюшинного фиброза, опухолей брюшной полости (вторичных по отношению к раку шейки матки или рака предстательной железы) или дополнительных структурных аномалий. Ранняя диабетическая нефропатия, множественная миелома, поликистоз почек и гломерулонефрит, связанные с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связаны с увеличением почек на УЗИ. Маленькие почки свидетельствуют о более хронических необратимых изменениях в результате длительного заболевания почек, ишемической нефропатии или гипертонического нефросклероза.

Если у пациента наблюдаются значительные изменения психического состояния, может потребоваться компьютерная томография (КТ) головного мозга. Пациенты с уремией и уровнем азота мочевины в крови (АМК) от 150 мг/дл до 200 мг/дл также подвержены повышенному риску развития спонтанных субдуральных гематом. Учитывая повышенный риск кровотечения и кровоизлияния при уремии (особенно в условиях падения или травмы), можно дополнительно рассмотреть возможность проведения КТ головного мозга и брюшной полости. КТ брюшной полости может помочь в дальнейшем выяснении основной причины гидронефроза, если он был обнаружен на УЗИ без какой-либо очевидной этиологии.

Наконец, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть рассмотрена для оценки стеноза или тромбоза почечной артерии или расслоения аорты и почечной артерии — всех потенциально обратимых причин почечной недостаточности.

Биопсия почки может помочь определить обратимость или излечимость почечной недостаточности и, в конечном счете, может потребоваться для постановки точного диагноза острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности. Однако биопсию не следует выполнять в случае небольших почек из-за сопутствующих заболеваний и повышенного риска кровотечения.  

Лечение/управление

Диализ показан пациентам с симптоматической уремией (например, тошнота, рвота, гиперкалиемия, метаболический ацидоз), которая не поддается лечению с помощью моих медицинских средств, и должен быть начат как можно скорее, независимо от СКФ пациента.[13][14][15]

Пациенты с неотложной уремией (например, гиперкалиемия, ацидоз, симптоматический перикардиальный выпот или уремическая энцефалопатия) нуждаются в неотложном диализе, который следует начинать осторожно, чтобы избежать синдрома неравновесия диализа (неврологические симптомы, вторичные по отношению к отеку мозга, возникающие во время или вскоре после начала диализа).

В конечном счете, лучшей почечной заместительной терапией является трансплантация почки, хотя практикующие врачи могут также рассмотреть возможность долгосрочного гемодиализа и перитонеального диализа. Трансплантация почки связана с улучшением как выживаемости, так и качества жизни, и ее следует рассматривать как раннюю (до возникновения потребности в диализе), поскольку лист ожидания на трансплантацию часто превышает два-три года.

Заместительную терапию препаратами железа следует начинать у пациентов с анемией хронического заболевания почек и сопутствующим дефицитом железа (при уровне ферритина в сыворотке выше 100 мкг/мл).Это можно сделать с помощью диализа или пероральной терапии, если диализ еще не начат. Эритропоэтические стимуляторы, такие как эритропоэтин или дарбэпоэтин, могут дополнительно использоваться в низких дозах (из-за повышенного риска сердечно-сосудистой смертности), когда уровень гемоглобина становится ниже 10 г/дл.

Гиперпаратиреоз и ассоциированную или изолированную гипокальциемию и гиперфосфатемию можно лечить пероральным введением карбоната кальция или ацетата кальция, пероральной терапией витамином D и пероральными препаратами, связывающими фосфаты (например,g., карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер или карбонат лантана).

При рассмотрении вопроса об изменении диеты следует проконсультироваться с диетологом. Пациентам с хроническим заболеванием почек следует снизить потребление калия, фосфатов и натрия до 2-3 г, 2 г и 2 г каждого из них в день соответственно. Хотя существуют некоторые противоречивые данные о потреблении белка у пациентов с почечной недостаточностью, текущие рекомендации по низкобелковой диете перед началом диализа составляют от 0,8 г до 1 г белка/кг веса в день с добавлением грамма белка на каждый грамм потери белка с мочой у больных с нефротическим синдромом.

Диета с низким содержанием белка не рекомендуется пациентам с выраженной уремией или недостаточностью питания, поскольку этот тип диеты может привести к ухудшению состояния при недостаточности питания и связан с повышенным риском смертности при начале диализа.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин следует избегать избыточного потребления калия и с осторожностью применять некоторые лекарства (например, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы, НПВП).

В связи с накоплением уремических токсинов и потенциально повышенным риском кровотечения и кровоизлияний необходимо соблюдать особую осторожность при назначении пероральных антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов пациентам с тХПН.

Наконец, всем пациентам с почечной недостаточностью следует избегать приема нефротоксичных препаратов (например, НПВП, аминогликозидных антибиотиков). Чтобы избежать нефротоксичности, N- ацетилцистеин можно вводить перед введением внутривенного контраста для радиологической визуализации, хотя у этих пациентов следует рассматривать альтернативные методы визуализации, такие как МРТ, чтобы полностью избежать риска острого повреждения почек.[16]

Прогноз

Без лечения прогноз для пациентов с уремией плохой. При диализе или трансплантации прогноз улучшается, но необходим тщательный мониторинг, поскольку у многих пациентов развиваются осложнения. Показатели смертности снизились за последние 3 десятилетия, но пациенты с почечной недостаточностью по-прежнему имеют более высокий риск смерти по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, которые прогрессируют.

Pearls and Other Issues

Уремическая энцефалопатия возникает у пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, когда расчетная СКФ (рСКФ) снижается и остается ниже 15 мл/мин.Важно вовремя распознать признаки и симптомы, так как нелеченая уремическая энцефалопатия может прогрессировать до комы, а симптомы легко обратимы с помощью диализа. Ранние симптомы уремической энцефалопатии включают тошноту, анорексию, беспокойство, сонливость и замедление концентрации внимания и когнитивных функций. По мере прогрессирования уремической энцефалопатии пациенты обычно становятся более дезориентированными, сбитыми с толку, могут проявлять странное поведение и эмоциональную нестабильность. В конце концов, тяжелая уремическая энцефалопатия приводит к ступору и коме.Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, признаки поражения черепных нервов (например, нистагм) или отек диска зрительного нерва. У пациентов могут дополнительно проявляться гиперрефлексия, клонус или астериксис и, в конечном итоге, кома.

Состояние пациента с уремической энцефалопатией должно улучшиться после начала диализа. Однако электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные, такие как замедление или исчезновение альфа-волн, дезорганизованные сигналы, медленная фоновая активность с прерывистыми всплесками тета- и дельта-волн, могут не улучшиться мгновенно.Улучшение может занять несколько месяцев, и человек никогда не сможет полностью вернуться к нормальной жизни. Лечение уремической энцефалопатии включает в себя рассмотрение многих из тех же параметров, что и при лечении любого пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, например, коррекцию сопутствующей анемии, регулирование дисбаланса кальция или фосфатов, мониторинг адекватности диализа.

Повышение эффективности медицинских работников

После того, как уремия была диагностирована, обучение пациентов имеет жизненно важное значение. Межпрофессиональный командный подход необходим, чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности от уремии.Медицинский работник, нефролог, хирург-трансплантолог и фармацевт должны работать в межпрофессиональной команде, чтобы информировать пациента о диализе, пересадке почки и возможных осложнениях этих методов лечения. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает нефротоксичные препараты, и убедиться, что пациент принимает ЭПО для лечения анемии, кальцитриол, железо- и фосфатсвязывающие препараты. Диабетическая медсестра должна разъяснить пациенту важность контроля уровня глюкозы в крови. Врач-диетолог должен обучить пациента низкобелковой диете.Клиницист должен убедиться, что факторы сердечно-сосудистого риска пациента сведены к минимуму, соблюдая здоровую диету, отказываясь от курения, контролируя диабет и поддерживая здоровую массу тела.

Наконец, медсестра всегда должна следить за тем, чтобы у любого пациента с уремией, направляющегося на визуализирующее исследование, требующее контрастирования, была адекватная гидратация. Если возможно, следует выбрать другой метод визуализации, не использующий контраст. Следует тщательно контролировать функцию почек, и пациенту следует настоятельно рекомендовать контролировать артериальное давление.Соблюдение режима приема лекарств имеет жизненно важное значение. Необходимо привлечь социального работника, чтобы убедиться, что пациент имеет достаточную финансовую поддержку для продолжения лечения. Только при таком командном подходе можно снизить заболеваемость уремией. [17][18][19] (Уровень V)

Исходы

В целом прогноз для пациентов с уремией неблагоприятный, если им не проводится заместительная почечная терапия, такая как трансплантация или диализ. Когда причиной уремии является обратимая причина, прогноз лучше, чем у пациентов с необратимой причиной.Пациенты с уремией требуют частой госпитализации и имеют высокую заболеваемость и смертность без лечения. В то время как диализ улучшил лечение, сосудистый доступ все еще остается серьезной проблемой в долгосрочной перспективе. Кроме того, не хватает доноров почек. Пациенты с уремией также подвержены высокому риску неблагоприятных сердечных событий и инсульта по сравнению с общей популяцией. Наконец, стоимость ухода за диализным пациентом непомерно высока и ежегодно обходится системе здравоохранения в миллиарды долларов.[20][21](Уровень V)

Ссылки

1.
Цай Х.М. Атипичный гемолитико-уремический синдром: помимо гемолиза и уремии. Am J Med. 2019 февраль; 132(2):161-167. [PubMed: 30145224]
2.
Ван А.И., Калантар-Заде К., Фуке Д., Ви П.Т., Ковесди К.П., Прайс С.Р., Коппле Д.Д. Прецизионная медицина для управления питанием при терминальной стадии болезни почек и переходе на диализ. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 383-396. [PubMed: 30082058]
3.
Mair RD, Sirich TL, Meyer TW.Клиренс уремических токсинов и сердечно-сосудистая токсичность. Токсины (Базель). 02 июня 2018 г., 10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024759] [PubMed: 29865226]
4.
Martins JM, Magriço R. Уремический мороз при терминальной стадии почечной недостаточности. N Engl J Med. 2018 16 августа; 379 (7): 669. [PubMed: 30110582]
5.
Puentes SS, Dunstan M. Escherichia coli Осложнения в педиатрической интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 март; 30(1):149-156. [PubMed: 29413210]
6.
Перна А.Ф., Пицца А., Ди Нунцио А., Беллантоне Р., Раффаэлли М., Чикчелла Т., Конзо Г., Сантини Л., Заккиа М., Трепиччоне Ф., Ингроссо Д.ADAM17, новый игрок в патогенезе хронической болезни почек, минерального и костного расстройства. Джей Рен Нутр. 2017 ноябрь;27(6):453-457. [PubMed: 2

64]
7.
Гедни Н., Калантар-Заде К. Диализ, ориентированный на пациента, и прецизионная медицина: фокус на добавочном домашнем гемодиализе и сохранении остаточной функции почек. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 426-432. [PubMed: 30082062]
8.
Bentata Y, El Maghraoui H, Benabdelhak M, Haddiya I. Лечение гиперкальциемического криза у взрослых: текущая роль заместительной почечной терапии.Am J Emerg Med. 2018 июнь;36(6):1053-1056. [PubMed: 29631925]
9.
Bentata Y, Hamdi F, Chemlal A, Haddiya I, Ismaili N, El Ouafi N. Уремический перикардит у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: распространенность, симптомы и исход в 2017 году. Am J Эмер Мед. 2018 март; 36(3):464-466. [PubMed: 29248269]
10.
Рагхаван Р., Экноян Г. Уремия: Историческая переоценка того, что произошло. Клин Нефрол. 2018 май;89(5):305-313. [PubMed: 29451473]
11.
Kingma JG, Simard D, Rouleau JR, Drolet B, Simard C.Физиопатология кардиоренального синдрома: обзор потенциального вклада воспаления. J Cardiovasc Dev Dis. 29 ноября 2017 г.; 4(4) [бесплатная статья PMC: PMC5753122] [PubMed: 29367550]
12.
Massy ZA, Liabeuf S. Среднемолекулярные уремические токсины и исходы при хронической болезни почек. Внести нефрол. 2017;191:8-17. [PubMed: 28

7]

13.
Леонг С.К., Сан Дж.Н., Тауссиг А., Пламмер Н.С., Мейер Т.В., Сирич Т.Л. Остаточная функция эффективно контролирует концентрацию секретируемых растворенных веществ в плазме у пациентов, находящихся на гемодиализе два раза в неделю.J Am Soc Нефрол. 2018 июль; 29(7):1992-1999. [Бесплатная статья PMC: PMC6050930] [PubMed: 29728422]
14.
Рехман К.А., Бетанкор Дж., Сюй Б., Кумар А., Ривас К.Г., Сато К., Вонг Л.П., Ашер К.Р., Кляйн А.Л. Уремический перикардит, перикардиальный выпот и констриктивный перикардит при терминальной стадии почечной недостаточности: взгляды и патофизиология. Клин Кардиол. 2017 Октябрь; 40 (10): 839-846. [Бесплатная статья PMC: PMC64
] [PubMed: 28873222]
15.
Пасини А., Бенетти Э., Конти Г., Гио Л., Лепоре М., Масселла Л., Молино Д., Перуцци Л., Эмма Ф., Феде С., Тривелли А. , Марингини С., Матерасси М., Мессина Г., Монтини Г., Мурер Л., Пекораро К., Пеннеси М.Консенсусный документ Итальянского общества детской нефрологии (SINePe) по ведению нефротического синдрома у детей: Часть I — Диагностика и лечение первого эпизода и первого рецидива. Ital J Pediatr. 2017 21 апреля; 43(1):41. [Бесплатная статья PMC: PMC5399429] [PubMed: 28427453]
16.
Леурс П., Маховска А., Линдхольм Б. Сроки начала диализа: когда начинать? Какое лечение? Джей Рен Нутр. 2015 март; 25(2):238-41. [PubMed: 25556306]
17.
Ху Х, Патель С., Ханиш Дж.Дж., Сантана Дж.М., Хашимото Т., Бай Х., Кудзе Т., Фостер Т.Р., Го Дж., Яцула Б., Цуй Дж., Дардик А.Направления будущих исследований по улучшению созревания свищей и уменьшению количества отказов при доступе. Семин Васк Сург. 2016 дек; 29(4):153-171. [Бесплатная статья PMC: PMC5547899] [PubMed: 28779782]
18.
Nigwekar SU. Мультидисциплинарный подход к кальцифицирующей уремической артериолопатии. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 ноябрь;24(6):531-7. [PubMed: 26371529]
19.
Чан М., Келли Дж., Баттерхэм М., Тапселл Л. Высокая распространенность аномальных параметров питания, обнаруженная при терминальной стадии болезни почек до диализа: это результат уремии или неправильного питания? Джей Рен Нутр.2014 сен; 24 (5): 292-302. [PubMed: 25023456]
20.
Vanholder R, Van Laecke S, Glorieux G, Verbeke F, Castillo-Rodriguez E, Ortiz A. Удаление смерти и диализа: консервативное лечение сердечно-сосудистого риска и потери функции почек при хронических заболеваниях Заболевания почек (ХБП). Токсины (Базель). 2018 Jun 12;10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024824] [PubMed: 29895722]
21.
Lin HT, Liu FC, Lin JR, Pang ST, Yu HP. Влияние метода диализа перед трансплантацией на результаты трансплантации почки: общенациональное когортное исследование.Открытый БМЖ. 04 июня 2018 г .; 8 (6): e020558. [Бесплатная статья PMC: PMC5988177] [PubMed: 29866727]

Уремия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Уремия — это клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек. Он характеризуется водно-электролитными, гормональными и метаболическими нарушениями. Уремия чаще всего возникает на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности, но также может возникать в результате острого повреждения почек. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение уремии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного лечения и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите основные причины уремии.

  • Вспомните патофизиологию уремии.

  • Подведите итоги обследования пациента с подозрением на уремию.

  • Используйте стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения пациентов с уремией.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Уремия, клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек, характеризуется водно-электролитным и гормональным дисбалансом в дополнение к метаболическим нарушениям.Буквальное значение уремии — «моча в крови», и это состояние чаще всего развивается на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН), но также может возникать в результате острого повреждения почек.

Предполагаемые уремические токсины включают паратиреоидный гормон, макроглобулин, конечные продукты расширенного гликозилирования и бета2-микроглобулин, хотя ни один конкретный уремический токсин не был идентифицирован как ответственный за все клинические проявления уремии.[1][2][3]

Этиология

Заболевания почек могут возникать в результате некоторых состояний, начиная от первичных почечных заболеваний, например, IgA-нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранопролиферативного гломерулонефрита, поликистозной болезни почек) и заканчивая системными расстройствами , которые могут привести к поражению почек.Системные нарушения могут включать сахарный диабет, волчанку, множественную миелому, амилоидоз, болезнь Гудпасчера, тромбоцитопеническую пурпуру или гемолитико-уремический синдром.

Основной причиной терминальной почечной недостаточности в США является диабет. Дополнительные причины, перечисленные в порядке убывания заболеваемости, включают гипертензию, гломерулонефрит, интерстициальное заболевание, цистит и новообразования.

Уремия также может быть результатом острого повреждения почек, если повреждение связано с внезапным повышением уровня мочевины или креатинина.[4][5][6]

Эпидемиология

Трудно определить точную распространенность уремии в Соединенных Штатах, поскольку пациенты с тХПН обычно начинают диализ до развития уремических симптомов. Симптомы уремии обычно возникают, когда клиренс креатинина составляет менее 10 мл/мин или 15 мл/мин у пациентов с диабетом.

Ежегодно приблизительно у 354 человек из миллиона диагностируют терминальную стадию почечной недостаточности. Это число продолжает расти по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с тХПН.Улучшение выживаемости у пациентов с диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями, в дополнение к расширению доступа к почечной терапии, привело к наибольшему увеличению частоты ТХПН у пациентов в возрасте 75 лет и старше. С другой стороны, количество лиц в возрасте до 60 лет с тХПН снижается, за исключением афроамериканцев или коренных американцев с диабетической тХПН.

Большинство пациентов с ХПН — представители европеоидной расы (59,8%), остальные — афроамериканцы (33,2%), азиаты (3.6%) или коренных американцев (1,6%). Однако заболеваемость тХПН среди чернокожих в 3,7 раза выше, чем среди белого населения. Точно так же заболеваемость среди коренных американцев в 1,8 раза выше, чем среди белых.

Кроме того, меньшинства, как правило, начинают лечение диализом на более позднем этапе течения заболевания почек, как правило, когда уже наблюдается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Однако неизвестно, влияет ли расовая или этническая принадлежность на предрасположенность к развитию уремических симптомов.

Мужчины в 1,2 раза чаще, чем женщины, заболевают терминальной почечной недостаточностью, хотя женщины в 1,7 раза чаще откладывают начало диализа. Женщины также более склонны к развитию уремических симптомов при более низком уровне креатинина из-за снижения количества мышечной массы и исходного уровня креатинина в сыворотке, которые у них есть.[7][8][9]

Патофизиология

Когда почки не функционируют должным образом, может возникнуть дисфункция кислотно-щелочного гомеостаза, регуляции жидкости и электролитов, выработки и секреции гормонов и выведения отходов.В целом эти аномалии могут привести к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к таким состояниям, как анемия, гипотиреоз, гипертензия, ацидемия, гиперкалиемия и недостаточность питания.

Анемия, связанная с заболеванием почек, обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и гиперпролиферативной. Это происходит в результате снижения выработки эритропоэтина почечной недостаточностью. Это связано со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин (если у пациента нет диабета, то у него может быть анемия при СКФ менее 60 мл/мин) или когда креатинин сыворотки выше 2 мг/мл.

Дополнительные факторы, связанные только с хроническим заболеванием почек , могут дополнительно способствовать развитию анемии. К ним относятся дефицит железа или витаминов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

Накопление уремических токсинов в крови может дополнительно способствовать развитию коагулопатии в результате снижения адгезии тромбоцитов к стенке эндотелия сосудов, увеличения оборота тромбоцитов и незначительного снижения абсолютного числа тромбоцитов.Обычным признаком у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности является геморрагический диатез, который представляет собой повышенную предрасположенность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Еще одним серьезным метаболическим осложнением, связанным с уремией и тХПН, является ацидоз, поскольку клетки почечных канальцев являются первичными регуляторами кислотно-щелочного гомеостаза в организме. По мере прогрессирования почечной недостаточности снижается секреция ионов водорода и нарушается экскреция аммония и, в конечном счете, накапливается фосфат и дополнительные органические кислоты (например, молочная кислота, серная кислота, гиппуровая кислота).В свою очередь, возникающий в результате метаболический ацидоз с анионным интервалом может привести к гипервентиляции, вялости, анорексии, мышечной слабости и застойной сердечной недостаточности (из-за снижения сердечного ответа).

Гиперкалиемия также может возникать при острой или хронической почечной недостаточности. Это состояние требует неотложной медицинской помощи, когда уровень калия в сыворотке достигает уровня выше 6,5 мЭкв/л. Этот уровень может усугубляться при избыточном потреблении калия или применении некоторых лекарств (например, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов, НПВП).Ацидоз, возникающий в результате почечной недостаточности, может дополнительно способствовать развитию гиперкалиемии.

Гипокальциемия, гиперфосфатемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона могут также возникать в результате почечной недостаточности. Гипокальциемия возникает из-за снижения выработки активного витамина D (1,25-дигидроксивитамина D), который отвечает за всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подавление выделения паратиреоидного гормона. Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения экскреции фосфатов при почечной недостаточности.Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия стимулируют гипертрофию паращитовидной железы и, как следствие, повышенную выработку и секрецию паратиреоидного гормона. В целом, эти изменения в метаболизме кальция могут привести к остеодистрофии (заболеванию почечной кости) и к отложению кальция по всему телу (то есть к метастатической кальцификации).

Снижение функции почек может привести к уменьшению клиренса инсулина, что требует снижения дозы сахароснижающих препаратов во избежание гипогликемии.Уремия также может привести к импотенции у мужчин или бесплодию (например, ановуляция, аменорея) у женщин в результате дисфункции регуляции репродуктивных гормонов.

Накопление уремических токсинов может также способствовать уремическому перикардиту и перикардиальным выпотам, приводящим к нарушениям сердечной функции. Вместе с метастатической кальцификацией в результате снижения функции почек это может способствовать ухудшению лежащей в основе дисфункции клапанов или подавлению сократительной способности миокарда.[10][11]

Анамнез и физикальное исследование

Симптоматическая уремия имеет тенденцию возникать при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин, если только не развивается острая почечная недостаточность, в этом случае у некоторых пациентов могут появиться симптомы при более высоких показателях клиренса.

Пациенты с уремией обычно жалуются на тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса, мышечные судороги, зуд или изменения психического статуса. Клиническая картина уремии может быть объяснена метаболическими нарушениями, связанными с этим состоянием.

Усталость в результате анемии считается одним из основных компонентов уремического синдрома.

Пациенты с диабетом в анамнезе могут сообщать об улучшении гликемического контроля, но они подвержены большему риску развития эпизодов гипогликемии по мере ухудшения функции почек.

Артериальная гипертензия, атеросклероз, клапанный стеноз и недостаточность, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия могут развиваться в результате накопления уремических токсинов и метастатического обызвествления, связанного с уремией и тХПН.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения в результате аномалий тромбоцитов могут проявляться тошнотой или рвотой. Уремический зловонный запах изо рта, запах аммиака или мочи также может наблюдаться у пациентов с уремией.

Оценка

Диагноз почечной недостаточности основывается на отклонениях в СКФ или клиренсе креатинина.[12]

Важно определить, страдает ли пациент с симптомами уремии острой или хронической почечной недостаточностью, поскольку острая почечная недостаточность обратима.Лабораторные исследования для оценки аномалий гемоглобина, кальция, фосфата, паратгормона, альбумина, калия и бикарбоната в дополнение к анализу мочи (с микроскопическим исследованием) помогут указать на любые потенциальные аномалии.

Сбор мочи за 24 часа может дать представление как о СКФ, так и о клиренсе креатинина, хотя этот метод является обременительным и часто неточным. В качестве альтернативы для измерения СКФ можно использовать анализ клиренса радиоизотопов (йоталамата) ядерной медицины.Однако этот тест требует много времени и средств по сравнению с формулой Кокрофта-Голта [клиренс креатинина = пол, умноженный на ((140 — возраст) / (сывороточный креатинин)) умножить на (вес / 72)] или модификацию диеты при почечной недостаточности. Формула болезни [(СКФ (мл/мин/1,73 м) = 175 x (S) умножить на (возраст) умножить (0,742 для женщин) или умножить (1,212 для афроамериканцев)], которые часто используются вместо этого.

Согласно Национальному Фонд почек, пациенты с хроническим заболеванием почек классифицируются на основе расчетной СКФ (клиренса креатинина), рассчитанной по формуле «Модификация диеты при заболевании почек».

  • Стадия 1 — нормальная СКФ (90 мл/мин или выше)

  • Стадия 2 — умеренно сниженная СКФ (от 60 мл/мин до 90 мл/мин)

  • Стадия 3 — умеренно сниженная СКФ мл/мин до 59 мл/мин)

  • Стадия 4 – резкое снижение СКФ (от 15 мл/мин до -29 мл/мин)

  • Стадия 5 – ТПН (СКФ < 15 мл/мин или пациент находится на диализ)

УЗИ почек может быть полезно для определения размера и формы почек, а также для оценки гидронефроза или обструкции мочеточников и/или мочевого пузыря.Это может произойти в результате камней в почках, неврологических аномалий, травмы, беременности, увеличения предстательной железы, забрюшинного фиброза, опухолей брюшной полости (вторичных по отношению к раку шейки матки или рака предстательной железы) или дополнительных структурных аномалий. Ранняя диабетическая нефропатия, множественная миелома, поликистоз почек и гломерулонефрит, связанные с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связаны с увеличением почек на УЗИ. Маленькие почки свидетельствуют о более хронических необратимых изменениях в результате длительного заболевания почек, ишемической нефропатии или гипертонического нефросклероза.

Если у пациента наблюдаются значительные изменения психического состояния, может потребоваться компьютерная томография (КТ) головного мозга. Пациенты с уремией и уровнем азота мочевины в крови (АМК) от 150 мг/дл до 200 мг/дл также подвержены повышенному риску развития спонтанных субдуральных гематом. Учитывая повышенный риск кровотечения и кровоизлияния при уремии (особенно в условиях падения или травмы), можно дополнительно рассмотреть возможность проведения КТ головного мозга и брюшной полости. КТ брюшной полости может помочь в дальнейшем выяснении основной причины гидронефроза, если он был обнаружен на УЗИ без какой-либо очевидной этиологии.

Наконец, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть рассмотрена для оценки стеноза или тромбоза почечной артерии или расслоения аорты и почечной артерии — всех потенциально обратимых причин почечной недостаточности.

Биопсия почки может помочь определить обратимость или излечимость почечной недостаточности и, в конечном счете, может потребоваться для постановки точного диагноза острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности. Однако биопсию не следует выполнять в случае небольших почек из-за сопутствующих заболеваний и повышенного риска кровотечения.  

Лечение/управление

Диализ показан пациентам с симптоматической уремией (например, тошнота, рвота, гиперкалиемия, метаболический ацидоз), которая не поддается лечению с помощью моих медицинских средств, и должен быть начат как можно скорее, независимо от СКФ пациента.[13][14][15]

Пациенты с неотложной уремией (например, гиперкалиемия, ацидоз, симптоматический перикардиальный выпот или уремическая энцефалопатия) нуждаются в неотложном диализе, который следует начинать осторожно, чтобы избежать синдрома неравновесия диализа (неврологические симптомы, вторичные по отношению к отеку мозга, возникающие во время или вскоре после начала диализа).

В конечном счете, лучшей почечной заместительной терапией является трансплантация почки, хотя практикующие врачи могут также рассмотреть возможность долгосрочного гемодиализа и перитонеального диализа. Трансплантация почки связана с улучшением как выживаемости, так и качества жизни, и ее следует рассматривать как раннюю (до необходимости диализа), поскольку лист ожидания на трансплантацию часто превышает два-три года.

Заместительную терапию препаратами железа следует начинать у пациентов с анемией при хроническом заболевании почек и сопутствующим дефицитом железа (при уровне ферритина в сыворотке выше 100 мкг/мл).Это можно сделать с помощью диализа или пероральной терапии, если диализ еще не начат. Эритропоэтические стимуляторы, такие как эритропоэтин или дарбэпоэтин, могут дополнительно использоваться в низких дозах (из-за повышенного риска сердечно-сосудистой смертности), когда уровень гемоглобина становится ниже 10 г/дл.

Гиперпаратиреоз и ассоциированную или изолированную гипокальциемию и гиперфосфатемию можно лечить пероральным введением карбоната кальция или ацетата кальция, пероральной терапией витамином D и пероральными препаратами, связывающими фосфаты (например,g., карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер или карбонат лантана).

При рассмотрении вопроса об изменении диеты следует проконсультироваться с диетологом. Пациентам с хроническим заболеванием почек следует снизить потребление калия, фосфатов и натрия до 2-3 г, 2 г и 2 г каждого из них в день соответственно. Хотя существуют некоторые противоречивые данные о потреблении белка у пациентов с почечной недостаточностью, текущие рекомендации по низкобелковой диете перед началом диализа составляют от 0,8 г до 1 г белка/кг веса в день с добавлением грамма белка на каждый грамм потери белка с мочой у больных с нефротическим синдромом.

Диета с низким содержанием белка не рекомендуется пациентам с выраженной уремией или недостаточностью питания, поскольку этот тип диеты может привести к ухудшению состояния при недостаточности питания и связан с повышенным риском смертности при начале диализа.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин следует избегать избыточного потребления калия и с осторожностью применять некоторые лекарства (например, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы, НПВП).

В связи с накоплением уремических токсинов и потенциально повышенным риском кровотечения и кровоизлияний необходимо соблюдать особую осторожность при назначении пероральных антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов пациентам с тХПН.

Наконец, всем пациентам с почечной недостаточностью следует избегать приема нефротоксичных препаратов (например, НПВП, аминогликозидных антибиотиков). Чтобы избежать нефротоксичности, N- ацетилцистеин можно вводить перед введением внутривенного контраста для радиологической визуализации, хотя у этих пациентов следует рассматривать альтернативные методы визуализации, такие как МРТ, чтобы полностью избежать риска острого повреждения почек.[16]

Прогноз

Без лечения прогноз для пациентов с уремией плохой. При диализе или трансплантации прогноз улучшается, но необходим тщательный мониторинг, поскольку у многих пациентов развиваются осложнения. Показатели смертности снизились за последние 3 десятилетия, но пациенты с почечной недостаточностью по-прежнему имеют более высокий риск смерти по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, которые прогрессируют.

Pearls and Other Issues

Уремическая энцефалопатия возникает у пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, когда расчетная СКФ (рСКФ) снижается и остается ниже 15 мл/мин.Важно вовремя распознать признаки и симптомы, так как нелеченая уремическая энцефалопатия может прогрессировать до комы, а симптомы легко обратимы с помощью диализа. Ранние симптомы уремической энцефалопатии включают тошноту, анорексию, беспокойство, сонливость и замедление концентрации внимания и когнитивных функций. По мере прогрессирования уремической энцефалопатии пациенты обычно становятся более дезориентированными, сбитыми с толку, могут проявлять странное поведение и эмоциональную нестабильность. В конце концов, тяжелая уремическая энцефалопатия приводит к ступору и коме.Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, признаки поражения черепных нервов (например, нистагм) или отек диска зрительного нерва. У пациентов могут дополнительно проявляться гиперрефлексия, клонус или астериксис и, в конечном итоге, кома.

Состояние пациента с уремической энцефалопатией должно улучшиться после начала диализа. Однако электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные, такие как замедление или исчезновение альфа-волн, дезорганизованные сигналы, медленная фоновая активность с прерывистыми всплесками тета- и дельта-волн, могут не улучшиться мгновенно.Улучшение может занять несколько месяцев, и человек никогда не сможет полностью вернуться к нормальной жизни. Лечение уремической энцефалопатии включает в себя рассмотрение многих из тех же параметров, что и при лечении любого пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, например, коррекцию сопутствующей анемии, регулирование дисбаланса кальция или фосфатов, мониторинг адекватности диализа.

Повышение эффективности медицинских работников

После того, как уремия была диагностирована, обучение пациентов имеет жизненно важное значение. Межпрофессиональный командный подход необходим, чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности от уремии.Медицинский работник, нефролог, хирург-трансплантолог и фармацевт должны работать в межпрофессиональной команде, чтобы информировать пациента о диализе, пересадке почки и возможных осложнениях этих методов лечения. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает нефротоксичные препараты, и убедиться, что пациент принимает ЭПО для лечения анемии, кальцитриол, железо- и фосфатсвязывающие препараты. Диабетическая медсестра должна разъяснить пациенту важность контроля уровня глюкозы в крови. Врач-диетолог должен обучить пациента низкобелковой диете.Клиницист должен убедиться, что факторы сердечно-сосудистого риска пациента сведены к минимуму, соблюдая здоровую диету, отказываясь от курения, контролируя диабет и поддерживая здоровую массу тела.

Наконец, медсестра всегда должна следить за тем, чтобы у любого пациента с уремией, направляющегося на визуализирующее исследование, требующее контрастирования, была адекватная гидратация. Если возможно, следует выбрать другой метод визуализации, не использующий контраст. Следует тщательно контролировать функцию почек, и пациенту следует настоятельно рекомендовать контролировать артериальное давление.Соблюдение режима приема лекарств имеет жизненно важное значение. Необходимо привлечь социального работника, чтобы убедиться, что пациент имеет достаточную финансовую поддержку для продолжения лечения. Только при таком командном подходе можно снизить заболеваемость уремией. [17][18][19] (Уровень V)

Исходы

В целом прогноз для пациентов с уремией неблагоприятный, если им не проводится заместительная почечная терапия, такая как трансплантация или диализ. Когда причиной уремии является обратимая причина, прогноз лучше, чем у пациентов с необратимой причиной.Пациенты с уремией требуют частой госпитализации и имеют высокую заболеваемость и смертность без лечения. В то время как диализ улучшил лечение, сосудистый доступ все еще остается серьезной проблемой в долгосрочной перспективе. Кроме того, не хватает доноров почек. Пациенты с уремией также подвержены высокому риску неблагоприятных сердечных событий и инсульта по сравнению с общей популяцией. Наконец, стоимость ухода за диализным пациентом непомерно высока и ежегодно обходится системе здравоохранения в миллиарды долларов.[20][21](Уровень V)

Ссылки

1.
Цай Х.М. Атипичный гемолитико-уремический синдром: помимо гемолиза и уремии. Am J Med. 2019 февраль; 132(2):161-167. [PubMed: 30145224]
2.
Ван А.И., Калантар-Заде К., Фуке Д., Ви П.Т., Ковесди К.П., Прайс С.Р., Коппле Д.Д. Прецизионная медицина для управления питанием при терминальной стадии болезни почек и переходе на диализ. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 383-396. [PubMed: 30082058]
3.
Mair RD, Sirich TL, Meyer TW.Клиренс уремических токсинов и сердечно-сосудистая токсичность. Токсины (Базель). 02 июня 2018 г., 10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024759] [PubMed: 29865226]
4.
Martins JM, Magriço R. Уремический мороз при терминальной стадии почечной недостаточности. N Engl J Med. 2018 16 августа; 379 (7): 669. [PubMed: 30110582]
5.
Puentes SS, Dunstan M. Escherichia coli Осложнения в педиатрической интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 март; 30(1):149-156. [PubMed: 29413210]
6.
Перна А.Ф., Пицца А., Ди Нунцио А., Беллантоне Р., Раффаэлли М., Чикчелла Т., Конзо Г., Сантини Л., Заккиа М., Трепиччоне Ф., Ингроссо Д.ADAM17, новый игрок в патогенезе хронической болезни почек, минерального и костного расстройства. Джей Рен Нутр. 2017 ноябрь;27(6):453-457. [PubMed: 2

64]
7.
Гедни Н., Калантар-Заде К. Диализ, ориентированный на пациента, и прецизионная медицина: фокус на добавочном домашнем гемодиализе и сохранении остаточной функции почек. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 426-432. [PubMed: 30082062]
8.
Bentata Y, El Maghraoui H, Benabdelhak M, Haddiya I. Лечение гиперкальциемического криза у взрослых: текущая роль заместительной почечной терапии.Am J Emerg Med. 2018 июнь;36(6):1053-1056. [PubMed: 29631925]
9.
Bentata Y, Hamdi F, Chemlal A, Haddiya I, Ismaili N, El Ouafi N. Уремический перикардит у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: распространенность, симптомы и исход в 2017 году. Am J Эмер Мед. 2018 март; 36(3):464-466. [PubMed: 29248269]
10.
Рагхаван Р., Экноян Г. Уремия: Историческая переоценка того, что произошло. Клин Нефрол. 2018 май;89(5):305-313. [PubMed: 29451473]
11.
Kingma JG, Simard D, Rouleau JR, Drolet B, Simard C.Физиопатология кардиоренального синдрома: обзор потенциального вклада воспаления. J Cardiovasc Dev Dis. 29 ноября 2017 г.; 4(4) [бесплатная статья PMC: PMC5753122] [PubMed: 29367550]
12.
Massy ZA, Liabeuf S. Среднемолекулярные уремические токсины и исходы при хронической болезни почек. Внести нефрол. 2017;191:8-17. [PubMed: 28

7]

13.
Леонг С.К., Сан Дж.Н., Тауссиг А., Пламмер Н.С., Мейер Т.В., Сирич Т.Л. Остаточная функция эффективно контролирует концентрацию секретируемых растворенных веществ в плазме у пациентов, находящихся на гемодиализе два раза в неделю.J Am Soc Нефрол. 2018 июль; 29(7):1992-1999. [Бесплатная статья PMC: PMC6050930] [PubMed: 29728422]
14.
Рехман К.А., Бетанкор Дж., Сюй Б., Кумар А., Ривас К.Г., Сато К., Вонг Л.П., Ашер К.Р., Кляйн А.Л. Уремический перикардит, перикардиальный выпот и констриктивный перикардит при терминальной стадии почечной недостаточности: взгляды и патофизиология. Клин Кардиол. 2017 Октябрь; 40 (10): 839-846. [Бесплатная статья PMC: PMC64
] [PubMed: 28873222]
15.
Пасини А., Бенетти Э., Конти Г., Гио Л., Лепоре М., Масселла Л., Молино Д., Перуцци Л., Эмма Ф., Феде С., Тривелли А. , Марингини С., Матерасси М., Мессина Г., Монтини Г., Мурер Л., Пекораро К., Пеннеси М.Консенсусный документ Итальянского общества детской нефрологии (SINePe) по ведению нефротического синдрома у детей: Часть I — Диагностика и лечение первого эпизода и первого рецидива. Ital J Pediatr. 2017 21 апреля; 43(1):41. [Бесплатная статья PMC: PMC5399429] [PubMed: 28427453]
16.
Леурс П., Маховска А., Линдхольм Б. Сроки начала диализа: когда начинать? Какое лечение? Джей Рен Нутр. 2015 март; 25(2):238-41. [PubMed: 25556306]
17.
Ху Х, Патель С., Ханиш Дж.Дж., Сантана Дж.М., Хашимото Т., Бай Х., Кудзе Т., Фостер Т.Р., Го Дж., Яцула Б., Цуй Дж., Дардик А.Направления будущих исследований по улучшению созревания свищей и уменьшению количества отказов при доступе. Семин Васк Сург. 2016 дек; 29(4):153-171. [Бесплатная статья PMC: PMC5547899] [PubMed: 28779782]
18.
Nigwekar SU. Мультидисциплинарный подход к кальцифицирующей уремической артериолопатии. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 ноябрь;24(6):531-7. [PubMed: 26371529]
19.
Чан М., Келли Дж., Баттерхэм М., Тапселл Л. Высокая распространенность аномальных параметров питания, обнаруженная при терминальной стадии болезни почек до диализа: это результат уремии или неправильного питания? Джей Рен Нутр.2014 сен; 24 (5): 292-302. [PubMed: 25023456]
20.
Vanholder R, Van Laecke S, Glorieux G, Verbeke F, Castillo-Rodriguez E, Ortiz A. Удаление смерти и диализа: консервативное лечение сердечно-сосудистого риска и потери функции почек при хронических заболеваниях Заболевания почек (ХБП). Токсины (Базель). 2018 Jun 12;10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024824] [PubMed: 29895722]
21.
Lin HT, Liu FC, Lin JR, Pang ST, Yu HP. Влияние метода диализа перед трансплантацией на результаты трансплантации почки: общенациональное когортное исследование.Открытый БМЖ. 04 июня 2018 г .; 8 (6): e020558. [Бесплатная статья PMC: PMC5988177] [PubMed: 29866727]

Уремия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Уремия — это клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек. Он характеризуется водно-электролитными, гормональными и метаболическими нарушениями. Уремия чаще всего возникает на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности, но также может возникать в результате острого повреждения почек. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение уремии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного лечения и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите основные причины уремии.

  • Вспомните патофизиологию уремии.

  • Подведите итоги обследования пациента с подозрением на уремию.

  • Используйте стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения пациентов с уремией.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Уремия, клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек, характеризуется водно-электролитным и гормональным дисбалансом в дополнение к метаболическим нарушениям.Буквальное значение уремии — «моча в крови», и это состояние чаще всего развивается на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН), но также может возникать в результате острого повреждения почек.

Предполагаемые уремические токсины включают паратиреоидный гормон, макроглобулин, конечные продукты расширенного гликозилирования и бета2-микроглобулин, хотя ни один конкретный уремический токсин не был идентифицирован как ответственный за все клинические проявления уремии.[1][2][3]

Этиология

Заболевания почек могут возникать в результате некоторых состояний, начиная от первичных почечных заболеваний, например, IgA-нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранопролиферативного гломерулонефрита, поликистозной болезни почек) до системных заболеваний, которые могут привести к повреждению почек.Системные нарушения могут включать сахарный диабет, волчанку, множественную миелому, амилоидоз, болезнь Гудпасчера, тромбоцитопеническую пурпуру или гемолитико-уремический синдром.

Основной причиной терминальной почечной недостаточности в США является диабет. Дополнительные причины, перечисленные в порядке убывания заболеваемости, включают гипертензию, гломерулонефрит, интерстициальное заболевание, цистит и новообразования.

Уремия также может быть результатом острого повреждения почек, если повреждение связано с внезапным повышением уровня мочевины или креатинина.[4][5][6]

Эпидемиология

Трудно определить точную распространенность уремии в Соединенных Штатах, поскольку пациенты с тХПН обычно начинают диализ до развития уремических симптомов. Симптомы уремии обычно возникают, когда клиренс креатинина составляет менее 10 мл/мин или 15 мл/мин у пациентов с диабетом.

Ежегодно приблизительно у 354 человек из миллиона диагностируют терминальную стадию почечной недостаточности. Это число продолжает расти по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с тХПН.Улучшение выживаемости у пациентов с диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями, в дополнение к расширению доступа к почечной терапии, привело к наибольшему увеличению частоты ТХПН у пациентов в возрасте 75 лет и старше. С другой стороны, количество лиц в возрасте до 60 лет с тХПН снижается, за исключением афроамериканцев или коренных американцев с диабетической тХПН.

Большинство пациентов с ХПН — представители европеоидной расы (59,8%), остальные — афроамериканцы (33,2%), азиаты (3.6%) или коренных американцев (1,6%). Однако заболеваемость тХПН среди чернокожих в 3,7 раза выше, чем среди белого населения. Точно так же заболеваемость среди коренных американцев в 1,8 раза выше, чем среди белых.

Кроме того, меньшинства, как правило, начинают лечение диализом на более позднем этапе течения заболевания почек, как правило, когда уже наблюдается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Однако неизвестно, влияет ли расовая или этническая принадлежность на предрасположенность к развитию уремических симптомов.

Мужчины в 1,2 раза чаще, чем женщины, заболевают терминальной почечной недостаточностью, хотя женщины в 1,7 раза чаще откладывают начало диализа. Женщины также более склонны к развитию уремических симптомов при более низком уровне креатинина из-за снижения количества мышечной массы и исходного уровня креатинина в сыворотке, которые у них есть.[7][8][9]

Патофизиология

Когда почки не функционируют должным образом, может возникнуть дисфункция кислотно-щелочного гомеостаза, регуляции жидкости и электролитов, выработки и секреции гормонов и выведения отходов.В целом эти аномалии могут привести к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к таким состояниям, как анемия, гипотиреоз, гипертензия, ацидемия, гиперкалиемия и недостаточность питания.

Анемия, связанная с заболеванием почек, обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и гиперпролиферативной. Это происходит в результате снижения выработки эритропоэтина почечной недостаточностью. Это связано со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин (если у пациента нет диабета, то у него может быть анемия при СКФ менее 60 мл/мин) или когда креатинин сыворотки выше 2 мг/мл.

Дополнительные факторы, связанные только с хроническим заболеванием почек , могут дополнительно способствовать развитию анемии. К ним относятся дефицит железа или витаминов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

Накопление уремических токсинов в крови может дополнительно способствовать развитию коагулопатии в результате снижения адгезии тромбоцитов к стенке эндотелия сосудов, увеличения оборота тромбоцитов и незначительного снижения абсолютного числа тромбоцитов.Обычным признаком у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности является геморрагический диатез, который представляет собой повышенную предрасположенность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Еще одним серьезным метаболическим осложнением, связанным с уремией и тХПН, является ацидоз, поскольку клетки почечных канальцев являются первичными регуляторами кислотно-щелочного гомеостаза в организме. По мере прогрессирования почечной недостаточности снижается секреция ионов водорода и нарушается экскреция аммония и, в конечном счете, накапливается фосфат и дополнительные органические кислоты (например, молочная кислота, серная кислота, гиппуровая кислота).В свою очередь, возникающий в результате метаболический ацидоз с анионным интервалом может привести к гипервентиляции, вялости, анорексии, мышечной слабости и застойной сердечной недостаточности (из-за снижения сердечного ответа).

Гиперкалиемия также может возникать при острой или хронической почечной недостаточности. Это состояние требует неотложной медицинской помощи, когда уровень калия в сыворотке достигает уровня выше 6,5 мЭкв/л. Этот уровень может усугубляться при избыточном потреблении калия или применении некоторых лекарств (например, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов, НПВП).Ацидоз, возникающий в результате почечной недостаточности, может дополнительно способствовать развитию гиперкалиемии.

Гипокальциемия, гиперфосфатемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона могут также возникать в результате почечной недостаточности. Гипокальциемия возникает из-за снижения выработки активного витамина D (1,25-дигидроксивитамина D), который отвечает за всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подавление выделения паратиреоидного гормона. Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения экскреции фосфатов при почечной недостаточности.Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия стимулируют гипертрофию паращитовидной железы и, как следствие, повышенную выработку и секрецию паратиреоидного гормона. В целом, эти изменения в метаболизме кальция могут привести к остеодистрофии (заболеванию почечной кости) и к отложению кальция по всему телу (то есть к метастатической кальцификации).

Снижение функции почек может привести к уменьшению клиренса инсулина, что требует снижения дозы сахароснижающих препаратов во избежание гипогликемии.Уремия также может привести к импотенции у мужчин или бесплодию (например, ановуляция, аменорея) у женщин в результате дисфункции регуляции репродуктивных гормонов.

Накопление уремических токсинов может также способствовать уремическому перикардиту и перикардиальным выпотам, приводящим к нарушениям сердечной функции. Вместе с метастатической кальцификацией в результате снижения функции почек это может способствовать ухудшению лежащей в основе дисфункции клапанов или подавлению сократительной способности миокарда.[10][11]

Анамнез и физикальное исследование

Симптоматическая уремия имеет тенденцию возникать при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин, если только не развивается острая почечная недостаточность, в этом случае у некоторых пациентов могут появиться симптомы при более высоких показателях клиренса.

Пациенты с уремией обычно жалуются на тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса, мышечные судороги, зуд или изменения психического статуса. Клиническая картина уремии может быть объяснена метаболическими нарушениями, связанными с этим состоянием.

Усталость в результате анемии считается одним из основных компонентов уремического синдрома.

Пациенты с диабетом в анамнезе могут сообщать об улучшении гликемического контроля, но они подвержены большему риску развития эпизодов гипогликемии по мере ухудшения функции почек.

Артериальная гипертензия, атеросклероз, клапанный стеноз и недостаточность, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия могут развиваться в результате накопления уремических токсинов и метастатического обызвествления, связанного с уремией и тХПН.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения в результате аномалий тромбоцитов могут проявляться тошнотой или рвотой. Уремический зловонный запах изо рта, запах аммиака или мочи также может наблюдаться у пациентов с уремией.

Оценка

Диагноз почечной недостаточности основывается на отклонениях в СКФ или клиренсе креатинина.[12]

Важно определить, страдает ли пациент с симптомами уремии острой или хронической почечной недостаточностью, поскольку острая почечная недостаточность обратима.Лабораторные исследования для оценки аномалий гемоглобина, кальция, фосфата, паратгормона, альбумина, калия и бикарбоната в дополнение к анализу мочи (с микроскопическим исследованием) помогут указать на любые потенциальные аномалии.

Сбор мочи за 24 часа может дать представление как о СКФ, так и о клиренсе креатинина, хотя этот метод является обременительным и часто неточным. В качестве альтернативы для измерения СКФ можно использовать анализ клиренса радиоизотопов (йоталамата) ядерной медицины.Однако этот тест требует много времени и средств по сравнению с формулой Кокрофта-Голта [клиренс креатинина = пол, умноженный на ((140 — возраст) / (сывороточный креатинин)) умножить на (вес / 72)] или модификацию диеты при почечной недостаточности. Формула болезни [(СКФ (мл/мин/1,73 м) = 175 x (S) умножить на (возраст) умножить (0,742 для женщин) или умножить (1,212 для афроамериканцев)], которые часто используются вместо этого.

Согласно Национальному Фонд почек, пациенты с хроническим заболеванием почек классифицируются на основе расчетной СКФ (клиренса креатинина), рассчитанной по формуле «Модификация диеты при заболевании почек».

  • Стадия 1 — нормальная СКФ (90 мл/мин или выше)

  • Стадия 2 — умеренно сниженная СКФ (от 60 мл/мин до 90 мл/мин)

  • Стадия 3 — умеренно сниженная СКФ мл/мин до 59 мл/мин)

  • Стадия 4 – резкое снижение СКФ (от 15 мл/мин до -29 мл/мин)

  • Стадия 5 – ТПН (СКФ < 15 мл/мин или пациент находится на диализ)

УЗИ почек может быть полезно для определения размера и формы почек, а также для оценки гидронефроза или обструкции мочеточников и/или мочевого пузыря.Это может произойти в результате камней в почках, неврологических аномалий, травмы, беременности, увеличения предстательной железы, забрюшинного фиброза, опухолей брюшной полости (вторичных по отношению к раку шейки матки или рака предстательной железы) или дополнительных структурных аномалий. Ранняя диабетическая нефропатия, множественная миелома, поликистоз почек и гломерулонефрит, связанные с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связаны с увеличением почек на УЗИ. Маленькие почки свидетельствуют о более хронических необратимых изменениях в результате длительного заболевания почек, ишемической нефропатии или гипертонического нефросклероза.

Если у пациента наблюдаются значительные изменения психического состояния, может потребоваться компьютерная томография (КТ) головного мозга. Пациенты с уремией и уровнем азота мочевины в крови (АМК) от 150 мг/дл до 200 мг/дл также подвержены повышенному риску развития спонтанных субдуральных гематом. Учитывая повышенный риск кровотечения и кровоизлияния при уремии (особенно в условиях падения или травмы), можно дополнительно рассмотреть возможность проведения КТ головного мозга и брюшной полости. КТ брюшной полости может помочь в дальнейшем выяснении основной причины гидронефроза, если он был обнаружен на УЗИ без какой-либо очевидной этиологии.

Наконец, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть рассмотрена для оценки стеноза или тромбоза почечной артерии или расслоения аорты и почечной артерии — всех потенциально обратимых причин почечной недостаточности.

Биопсия почки может помочь определить обратимость или излечимость почечной недостаточности и, в конечном счете, может потребоваться для постановки точного диагноза острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности. Однако биопсию не следует выполнять в случае небольших почек из-за сопутствующих заболеваний и повышенного риска кровотечения.  

Лечение/управление

Диализ показан пациентам с симптоматической уремией (например, тошнота, рвота, гиперкалиемия, метаболический ацидоз), которая не поддается лечению с помощью моих медицинских средств, и должен быть начат как можно скорее, независимо от СКФ пациента.[13][14][15]

Пациенты с неотложной уремией (например, гиперкалиемия, ацидоз, симптоматический перикардиальный выпот или уремическая энцефалопатия) нуждаются в неотложном диализе, который следует начинать осторожно, чтобы избежать синдрома неравновесия диализа (неврологические симптомы, вторичные по отношению к отеку мозга, возникающие во время или вскоре после начала диализа).

В конечном счете, лучшей почечной заместительной терапией является трансплантация почки, хотя практикующие врачи могут также рассмотреть возможность долгосрочного гемодиализа и перитонеального диализа. Трансплантация почки связана с улучшением как выживаемости, так и качества жизни, и ее следует рассматривать как раннюю (до возникновения потребности в диализе), поскольку лист ожидания на трансплантацию часто превышает два-три года.

Заместительную терапию препаратами железа следует начинать у пациентов с анемией хронического заболевания почек и сопутствующим дефицитом железа (при уровне ферритина в сыворотке выше 100 мкг/мл).Это можно сделать с помощью диализа или пероральной терапии, если диализ еще не начат. Эритропоэтические стимуляторы, такие как эритропоэтин или дарбэпоэтин, могут дополнительно использоваться в низких дозах (из-за повышенного риска сердечно-сосудистой смертности), когда уровень гемоглобина становится ниже 10 г/дл.

Гиперпаратиреоз и ассоциированную или изолированную гипокальциемию и гиперфосфатемию можно лечить пероральным введением карбоната кальция или ацетата кальция, пероральной терапией витамином D и пероральными препаратами, связывающими фосфаты (например,g., карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер или карбонат лантана).

При рассмотрении вопроса об изменении диеты следует проконсультироваться с диетологом. Пациентам с хроническим заболеванием почек следует снизить потребление калия, фосфатов и натрия до 2-3 г, 2 г и 2 г каждого из них в день соответственно. Хотя существуют некоторые противоречивые данные о потреблении белка у пациентов с почечной недостаточностью, текущие рекомендации по низкобелковой диете перед началом диализа составляют от 0,8 г до 1 г белка/кг веса в день с добавлением грамма белка на каждый грамм потери белка с мочой у больных с нефротическим синдромом.

Диета с низким содержанием белка не рекомендуется пациентам с выраженной уремией или недостаточностью питания, поскольку этот тип диеты может привести к ухудшению состояния при недостаточности питания и связан с повышенным риском смертности при начале диализа.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин следует избегать избыточного потребления калия и с осторожностью применять некоторые лекарства (например, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы, НПВП).

В связи с накоплением уремических токсинов и потенциально повышенным риском кровотечения и кровоизлияний необходимо соблюдать особую осторожность при назначении пероральных антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов пациентам с тХПН.

Наконец, всем пациентам с почечной недостаточностью следует избегать приема нефротоксичных препаратов (например, НПВП, аминогликозидных антибиотиков). Чтобы избежать нефротоксичности, N- ацетилцистеин можно вводить перед введением внутривенного контраста для радиологической визуализации, хотя у этих пациентов следует рассматривать альтернативные методы визуализации, такие как МРТ, чтобы полностью избежать риска острого повреждения почек.[16]

Прогноз

Без лечения прогноз для пациентов с уремией плохой. При диализе или трансплантации прогноз улучшается, но необходим тщательный мониторинг, поскольку у многих пациентов развиваются осложнения. Показатели смертности снизились за последние 3 десятилетия, но пациенты с почечной недостаточностью по-прежнему имеют более высокий риск смерти по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, которые прогрессируют.

Pearls and Other Issues

Уремическая энцефалопатия возникает у пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, когда расчетная СКФ (рСКФ) снижается и остается ниже 15 мл/мин.Важно вовремя распознать признаки и симптомы, так как нелеченая уремическая энцефалопатия может прогрессировать до комы, а симптомы легко обратимы с помощью диализа. Ранние симптомы уремической энцефалопатии включают тошноту, анорексию, беспокойство, сонливость и замедление концентрации внимания и когнитивных функций. По мере прогрессирования уремической энцефалопатии пациенты обычно становятся более дезориентированными, сбитыми с толку, могут проявлять странное поведение и эмоциональную нестабильность. В конце концов, тяжелая уремическая энцефалопатия приводит к ступору и коме.Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, признаки поражения черепных нервов (например, нистагм) или отек диска зрительного нерва. У пациентов могут дополнительно проявляться гиперрефлексия, клонус или астериксис и, в конечном итоге, кома.

Состояние пациента с уремической энцефалопатией должно улучшиться после начала диализа. Однако электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные, такие как замедление или исчезновение альфа-волн, дезорганизованные сигналы, медленная фоновая активность с прерывистыми всплесками тета- и дельта-волн, могут не улучшиться мгновенно.Улучшение может занять несколько месяцев, и человек никогда не сможет полностью вернуться к нормальной жизни. Лечение уремической энцефалопатии включает в себя рассмотрение многих из тех же параметров, что и при лечении любого пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, например, коррекцию сопутствующей анемии, регулирование дисбаланса кальция или фосфатов, мониторинг адекватности диализа.

Повышение эффективности медицинских работников

После того, как уремия была диагностирована, обучение пациентов имеет жизненно важное значение. Межпрофессиональный командный подход необходим, чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности от уремии.Медицинский работник, нефролог, хирург-трансплантолог и фармацевт должны работать в межпрофессиональной команде, чтобы информировать пациента о диализе, пересадке почки и возможных осложнениях этих методов лечения. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает нефротоксичные препараты, и убедиться, что пациент принимает ЭПО для лечения анемии, кальцитриол, железо- и фосфатсвязывающие препараты. Медсестра-диабетик должна разъяснить пациенту важность контроля уровня глюкозы в крови. Врач-диетолог должен обучить пациента низкобелковой диете.Клиницист должен убедиться, что факторы сердечно-сосудистого риска пациента сведены к минимуму, соблюдая здоровую диету, отказываясь от курения, контролируя диабет и поддерживая здоровую массу тела.

Наконец, медсестра всегда должна следить за тем, чтобы у любого пациента с уремией, направляющегося на визуализирующее исследование, требующее контрастирования, была адекватная гидратация. Если возможно, следует выбрать другой метод визуализации, не использующий контраст. Следует тщательно контролировать функцию почек, и пациенту следует настоятельно рекомендовать контролировать артериальное давление.Соблюдение режима приема лекарств имеет жизненно важное значение. Необходимо привлечь социального работника, чтобы убедиться, что пациент имеет достаточную финансовую поддержку для продолжения лечения. Только при таком командном подходе можно снизить заболеваемость уремией. [17][18][19] (Уровень V)

Исходы

В целом прогноз для пациентов с уремией неблагоприятный, если им не проводится заместительная почечная терапия, такая как трансплантация или диализ. Когда причиной уремии является обратимая причина, прогноз лучше, чем у пациентов с необратимой причиной.Пациенты с уремией требуют частой госпитализации и имеют высокую заболеваемость и смертность без лечения. В то время как диализ улучшил лечение, сосудистый доступ все еще остается серьезной проблемой в долгосрочной перспективе. Кроме того, не хватает доноров почек. Пациенты с уремией также подвержены высокому риску неблагоприятных сердечных событий и инсульта по сравнению с общей популяцией. Наконец, стоимость ухода за диализным пациентом непомерно высока и ежегодно обходится системе здравоохранения в миллиарды долларов.[20][21](Уровень V)

Ссылки

1.
Цай Х.М. Атипичный гемолитико-уремический синдром: помимо гемолиза и уремии. Am J Med. 2019 февраль; 132(2):161-167. [PubMed: 30145224]
2.
Ван А.И., Калантар-Заде К., Фуке Д., Ви П.Т., Ковесди К.П., Прайс С.Р., Коппле Д.Д. Прецизионная медицина для управления питанием при терминальной стадии болезни почек и переходе на диализ. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 383-396. [PubMed: 30082058]
3.
Mair RD, Sirich TL, Meyer TW.Клиренс уремических токсинов и сердечно-сосудистая токсичность. Токсины (Базель). 02 июня 2018 г., 10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024759] [PubMed: 29865226]
4.
Martins JM, Magriço R. Уремический мороз при терминальной стадии почечной недостаточности. N Engl J Med. 2018 16 августа; 379 (7): 669. [PubMed: 30110582]
5.
Puentes SS, Dunstan M. Escherichia coli Осложнения в педиатрической интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 март; 30(1):149-156. [PubMed: 29413210]
6.
Перна А.Ф., Пицца А., Ди Нунцио А., Беллантоне Р., Раффаэлли М., Чикчелла Т., Конзо Г., Сантини Л., Заккиа М., Трепиччоне Ф., Ингроссо Д.ADAM17, новый игрок в патогенезе хронической болезни почек, минерального и костного расстройства. Джей Рен Нутр. 2017 ноябрь;27(6):453-457. [PubMed: 2

64]
7.
Гедни Н., Калантар-Заде К. Диализ, ориентированный на пациента, и прецизионная медицина: фокус на добавочном домашнем гемодиализе и сохранении остаточной функции почек. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 426-432. [PubMed: 30082062]
8.
Bentata Y, El Maghraoui H, Benabdelhak M, Haddiya I. Лечение гиперкальциемического криза у взрослых: текущая роль заместительной почечной терапии.Am J Emerg Med. 2018 июнь;36(6):1053-1056. [PubMed: 29631925]
9.
Bentata Y, Hamdi F, Chemlal A, Haddiya I, Ismaili N, El Ouafi N. Уремический перикардит у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: распространенность, симптомы и исход в 2017 году. Am J Эмер Мед. 2018 март; 36(3):464-466. [PubMed: 29248269]
10.
Рагхаван Р., Экноян Г. Уремия: Историческая переоценка того, что произошло. Клин Нефрол. 2018 май;89(5):305-313. [PubMed: 29451473]
11.
Kingma JG, Simard D, Rouleau JR, Drolet B, Simard C.Физиопатология кардиоренального синдрома: обзор потенциального вклада воспаления. J Cardiovasc Dev Dis. 29 ноября 2017 г.; 4(4) [бесплатная статья PMC: PMC5753122] [PubMed: 29367550]
12.
Massy ZA, Liabeuf S. Среднемолекулярные уремические токсины и исходы при хронической болезни почек. Внести нефрол. 2017;191:8-17. [PubMed: 28

7]

13.
Леонг С.К., Сан Дж.Н., Тауссиг А., Пламмер Н.С., Мейер Т.В., Сирич Т.Л. Остаточная функция эффективно контролирует концентрацию секретируемых растворенных веществ в плазме у пациентов, находящихся на гемодиализе два раза в неделю.J Am Soc Нефрол. 2018 июль; 29(7):1992-1999. [Бесплатная статья PMC: PMC6050930] [PubMed: 29728422]
14.
Рехман К.А., Бетанкор Дж., Сюй Б., Кумар А., Ривас К.Г., Сато К., Вонг Л.П., Ашер К.Р., Кляйн А.Л. Уремический перикардит, перикардиальный выпот и констриктивный перикардит при терминальной стадии почечной недостаточности: взгляды и патофизиология. Клин Кардиол. 2017 Октябрь; 40 (10): 839-846. [Бесплатная статья PMC: PMC64
] [PubMed: 28873222]
15.
Пасини А., Бенетти Э., Конти Г., Гио Л., Лепоре М., Масселла Л., Молино Д., Перуцци Л., Эмма Ф., Феде С., Тривелли А. , Марингини С., Матерасси М., Мессина Г., Монтини Г., Мурер Л., Пекораро К., Пеннеси М.Консенсусный документ Итальянского общества детской нефрологии (SINePe) по ведению нефротического синдрома у детей: Часть I — Диагностика и лечение первого эпизода и первого рецидива. Ital J Pediatr. 2017 21 апреля; 43(1):41. [Бесплатная статья PMC: PMC5399429] [PubMed: 28427453]
16.
Леурс П., Маховска А., Линдхольм Б. Сроки начала диализа: когда начинать? Какое лечение? Джей Рен Нутр. 2015 март; 25(2):238-41. [PubMed: 25556306]
17.
Ху Х, Патель С., Ханиш Дж.Дж., Сантана Дж.М., Хашимото Т., Бай Х., Кудзе Т., Фостер Т.Р., Го Дж., Яцула Б., Цуй Дж., Дардик А.Направления будущих исследований по улучшению созревания свищей и уменьшению количества отказов при доступе. Семин Васк Сург. 2016 дек; 29(4):153-171. [Бесплатная статья PMC: PMC5547899] [PubMed: 28779782]
18.
Nigwekar SU. Мультидисциплинарный подход к кальцифицирующей уремической артериолопатии. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 ноябрь;24(6):531-7. [PubMed: 26371529]
19.
Чан М., Келли Дж., Баттерхэм М., Тапселл Л. Высокая распространенность аномальных параметров питания, обнаруженная при терминальной стадии болезни почек до диализа: это результат уремии или неправильного питания? Джей Рен Нутр.2014 сен; 24 (5): 292-302. [PubMed: 25023456]
20.
Vanholder R, Van Laecke S, Glorieux G, Verbeke F, Castillo-Rodriguez E, Ortiz A. Удаление смерти и диализа: консервативное лечение сердечно-сосудистого риска и потери функции почек при хронических заболеваниях Заболевания почек (ХБП). Токсины (Базель). 2018 Jun 12;10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024824] [PubMed: 29895722]
21.
Lin HT, Liu FC, Lin JR, Pang ST, Yu HP. Влияние метода диализа перед трансплантацией на результаты трансплантации почки: общенациональное когортное исследование.Открытый БМЖ. 04 июня 2018 г .; 8 (6): e020558. [Бесплатная статья PMC: PMC5988177] [PubMed: 29866727]

Уремия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Уремия — это клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек. Он характеризуется водно-электролитными, гормональными и метаболическими нарушениями. Уремия чаще всего возникает на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности, но также может возникать в результате острого повреждения почек. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение уремии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного лечения и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите основные причины уремии.

  • Вспомните патофизиологию уремии.

  • Подведите итоги обследования пациента с подозрением на уремию.

  • Используйте стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения пациентов с уремией.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Уремия, клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек, характеризуется водно-электролитным и гормональным дисбалансом в дополнение к метаболическим нарушениям.Буквальное значение уремии — «моча в крови», и это состояние чаще всего развивается на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН), но также может возникать в результате острого повреждения почек.

Предполагаемые уремические токсины включают паратиреоидный гормон, макроглобулин, конечные продукты расширенного гликозилирования и бета2-микроглобулин, хотя ни один конкретный уремический токсин не был идентифицирован как ответственный за все клинические проявления уремии.[1][2][3]

Этиология

Заболевания почек могут возникать в результате некоторых состояний, начиная от первичных почечных заболеваний, например, IgA-нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранопролиферативного гломерулонефрита, поликистозной болезни почек) и заканчивая системными расстройствами , которые могут привести к поражению почек.Системные нарушения могут включать сахарный диабет, волчанку, множественную миелому, амилоидоз, болезнь Гудпасчера, тромбоцитопеническую пурпуру или гемолитико-уремический синдром.

Основной причиной терминальной почечной недостаточности в США является диабет. Дополнительные причины, перечисленные в порядке убывания заболеваемости, включают гипертензию, гломерулонефрит, интерстициальное заболевание, цистит и новообразования.

Уремия также может быть результатом острого повреждения почек, если повреждение связано с внезапным повышением уровня мочевины или креатинина.[4][5][6]

Эпидемиология

Трудно определить точную распространенность уремии в Соединенных Штатах, поскольку пациенты с тХПН обычно начинают диализ до развития уремических симптомов. Симптомы уремии обычно возникают, когда клиренс креатинина составляет менее 10 мл/мин или 15 мл/мин у пациентов с диабетом.

Ежегодно приблизительно у 354 человек из миллиона диагностируют терминальную стадию почечной недостаточности. Это число продолжает расти по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с тХПН.Улучшение выживаемости у пациентов с диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями, в дополнение к расширению доступа к почечной терапии, привело к наибольшему увеличению частоты ТХПН у пациентов в возрасте 75 лет и старше. С другой стороны, количество лиц в возрасте до 60 лет с тХПН снижается, за исключением афроамериканцев или коренных американцев с диабетической тХПН.

Большинство пациентов с ХПН — представители европеоидной расы (59,8%), остальные — афроамериканцы (33,2%), азиаты (3.6%) или коренных американцев (1,6%). Однако заболеваемость тХПН среди чернокожих в 3,7 раза выше, чем среди белого населения. Точно так же заболеваемость среди коренных американцев в 1,8 раза выше, чем среди белых.

Кроме того, меньшинства, как правило, начинают лечение диализом на более позднем этапе течения заболевания почек, как правило, когда уже наблюдается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Однако неизвестно, влияет ли расовая или этническая принадлежность на предрасположенность к развитию уремических симптомов.

Мужчины в 1,2 раза чаще, чем женщины, заболевают терминальной почечной недостаточностью, хотя женщины в 1,7 раза чаще откладывают начало диализа. Женщины также более склонны к развитию уремических симптомов при более низком уровне креатинина из-за снижения количества мышечной массы и исходного уровня креатинина в сыворотке, которые у них есть.[7][8][9]

Патофизиология

Когда почки не функционируют должным образом, может возникнуть дисфункция кислотно-щелочного гомеостаза, регуляции жидкости и электролитов, выработки и секреции гормонов и выведения отходов.В целом эти аномалии могут привести к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к таким состояниям, как анемия, гипотиреоз, гипертензия, ацидемия, гиперкалиемия и недостаточность питания.

Анемия, связанная с заболеванием почек, обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и гиперпролиферативной. Это происходит в результате снижения выработки эритропоэтина почечной недостаточностью. Это связано со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин (если у пациента нет диабета, то у него может быть анемия при СКФ менее 60 мл/мин) или когда креатинин сыворотки выше 2 мг/мл.

Дополнительные факторы, связанные только с хроническим заболеванием почек , могут дополнительно способствовать развитию анемии. К ним относятся дефицит железа или витаминов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

Накопление уремических токсинов в крови может дополнительно способствовать развитию коагулопатии в результате снижения адгезии тромбоцитов к стенке эндотелия сосудов, увеличения оборота тромбоцитов и незначительного снижения абсолютного числа тромбоцитов.Обычным признаком у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности является геморрагический диатез, который представляет собой повышенную предрасположенность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Еще одним серьезным метаболическим осложнением, связанным с уремией и тХПН, является ацидоз, поскольку клетки почечных канальцев являются первичными регуляторами кислотно-щелочного гомеостаза в организме. По мере прогрессирования почечной недостаточности снижается секреция ионов водорода и нарушается экскреция аммония и, в конечном счете, накапливается фосфат и дополнительные органические кислоты (например, молочная кислота, серная кислота, гиппуровая кислота).В свою очередь, возникающий в результате метаболический ацидоз с анионным интервалом может привести к гипервентиляции, вялости, анорексии, мышечной слабости и застойной сердечной недостаточности (из-за снижения сердечного ответа).

Гиперкалиемия также может возникать при острой или хронической почечной недостаточности. Это состояние требует неотложной медицинской помощи, когда уровень калия в сыворотке достигает уровня выше 6,5 мЭкв/л. Этот уровень может усугубляться при избыточном потреблении калия или применении некоторых лекарств (например, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов, НПВП).Ацидоз, возникающий в результате почечной недостаточности, может дополнительно способствовать развитию гиперкалиемии.

Гипокальциемия, гиперфосфатемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона могут также возникать в результате почечной недостаточности. Гипокальциемия возникает из-за снижения выработки активного витамина D (1,25-дигидроксивитамина D), который отвечает за всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подавление выделения паратиреоидного гормона. Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения экскреции фосфатов при почечной недостаточности.Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия стимулируют гипертрофию паращитовидной железы и, как следствие, повышенную выработку и секрецию паратиреоидного гормона. В целом, эти изменения в метаболизме кальция могут привести к остеодистрофии (заболеванию почечной кости) и к отложению кальция по всему телу (то есть к метастатической кальцификации).

Снижение функции почек может привести к уменьшению клиренса инсулина, что требует снижения дозы сахароснижающих препаратов во избежание гипогликемии.Уремия также может привести к импотенции у мужчин или бесплодию (например, ановуляция, аменорея) у женщин в результате дисфункции регуляции репродуктивных гормонов.

Накопление уремических токсинов может также способствовать уремическому перикардиту и перикардиальным выпотам, приводящим к нарушениям сердечной функции. Вместе с метастатической кальцификацией в результате снижения функции почек это может способствовать ухудшению лежащей в основе дисфункции клапанов или подавлению сократительной способности миокарда.[10][11]

Анамнез и физикальное исследование

Симптоматическая уремия имеет тенденцию возникать при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин, если только не развивается острая почечная недостаточность, в этом случае у некоторых пациентов могут появиться симптомы при более высоких показателях клиренса.

Пациенты с уремией обычно жалуются на тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса, мышечные судороги, зуд или изменения психического статуса. Клиническая картина уремии может быть объяснена метаболическими нарушениями, связанными с этим состоянием.

Усталость в результате анемии считается одним из основных компонентов уремического синдрома.

Пациенты с диабетом в анамнезе могут сообщать об улучшении гликемического контроля, но они подвержены большему риску развития эпизодов гипогликемии по мере ухудшения функции почек.

Артериальная гипертензия, атеросклероз, клапанный стеноз и недостаточность, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия могут развиваться в результате накопления уремических токсинов и метастатического обызвествления, связанного с уремией и тХПН.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения в результате аномалий тромбоцитов могут проявляться тошнотой или рвотой. Уремический зловонный запах изо рта, запах аммиака или мочи также может наблюдаться у пациентов с уремией.

Оценка

Диагноз почечной недостаточности основывается на отклонениях в СКФ или клиренсе креатинина.[12]

Важно определить, страдает ли пациент с симптомами уремии острой или хронической почечной недостаточностью, поскольку острая почечная недостаточность обратима.Лабораторные исследования для оценки аномалий гемоглобина, кальция, фосфата, паратгормона, альбумина, калия и бикарбоната в дополнение к анализу мочи (с микроскопическим исследованием) помогут указать на любые потенциальные аномалии.

Сбор мочи за 24 часа может дать представление как о СКФ, так и о клиренсе креатинина, хотя этот метод является обременительным и часто неточным. В качестве альтернативы для измерения СКФ можно использовать анализ клиренса радиоизотопов (йоталамата) ядерной медицины.Однако этот тест требует много времени и средств по сравнению с формулой Кокрофта-Голта [клиренс креатинина = пол, умноженный на ((140 — возраст) / (сывороточный креатинин)) умножить на (вес / 72)] или модификацию диеты при почечной недостаточности. Формула болезни [(СКФ (мл/мин/1,73 м) = 175 x (S) умножить на (возраст) умножить (0,742 для женщин) или умножить (1,212 для афроамериканцев)], которые часто используются вместо этого.

Согласно Национальному Фонд почек, пациенты с хроническим заболеванием почек классифицируются на основе расчетной СКФ (клиренса креатинина), рассчитанной по формуле «Модификация диеты при заболевании почек».

  • Стадия 1 — нормальная СКФ (90 мл/мин или выше)

  • Стадия 2 — умеренно сниженная СКФ (от 60 мл/мин до 90 мл/мин)

  • Стадия 3 — умеренно сниженная СКФ мл/мин до 59 мл/мин)

  • Стадия 4 – резкое снижение СКФ (от 15 мл/мин до -29 мл/мин)

  • Стадия 5 – ТПН (СКФ < 15 мл/мин или пациент находится на диализ)

УЗИ почек может быть полезно для определения размера и формы почек, а также для оценки гидронефроза или обструкции мочеточников и/или мочевого пузыря.Это может произойти в результате камней в почках, неврологических аномалий, травмы, беременности, увеличения предстательной железы, забрюшинного фиброза, опухолей брюшной полости (вторичных по отношению к раку шейки матки или рака предстательной железы) или дополнительных структурных аномалий. Ранняя диабетическая нефропатия, множественная миелома, поликистоз почек и гломерулонефрит, связанные с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связаны с увеличением почек на УЗИ. Маленькие почки свидетельствуют о более хронических необратимых изменениях в результате длительного заболевания почек, ишемической нефропатии или гипертонического нефросклероза.

Если у пациента наблюдаются значительные изменения психического состояния, может потребоваться компьютерная томография (КТ) головного мозга. Пациенты с уремией и уровнем азота мочевины в крови (АМК) от 150 мг/дл до 200 мг/дл также подвержены повышенному риску развития спонтанных субдуральных гематом. Учитывая повышенный риск кровотечения и кровоизлияния при уремии (особенно в условиях падения или травмы), можно дополнительно рассмотреть возможность проведения КТ головного мозга и брюшной полости. КТ брюшной полости может помочь в дальнейшем выяснении основной причины гидронефроза, если он был обнаружен на УЗИ без какой-либо очевидной этиологии.

Наконец, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть рассмотрена для оценки стеноза или тромбоза почечной артерии или расслоения аорты и почечной артерии — всех потенциально обратимых причин почечной недостаточности.

Биопсия почки может помочь определить обратимость или излечимость почечной недостаточности и, в конечном счете, может потребоваться для постановки точного диагноза острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности. Однако биопсию не следует выполнять в случае небольших почек из-за сопутствующих заболеваний и повышенного риска кровотечения.  

Лечение/управление

Диализ показан пациентам с симптоматической уремией (например, тошнота, рвота, гиперкалиемия, метаболический ацидоз), которая не поддается лечению с помощью моих медицинских средств, и должен быть начат как можно скорее, независимо от СКФ пациента.[13][14][15]

Пациенты с неотложной уремией (например, гиперкалиемия, ацидоз, симптоматический перикардиальный выпот или уремическая энцефалопатия) нуждаются в неотложном диализе, который следует начинать осторожно, чтобы избежать синдрома неравновесия диализа (неврологические симптомы, вторичные по отношению к отеку мозга, возникающие во время или вскоре после начала диализа).

В конечном счете, лучшей почечной заместительной терапией является трансплантация почки, хотя практикующие врачи могут также рассмотреть возможность долгосрочного гемодиализа и перитонеального диализа. Трансплантация почки связана с улучшением как выживаемости, так и качества жизни, и ее следует рассматривать как раннюю (до возникновения потребности в диализе), поскольку лист ожидания на трансплантацию часто превышает два-три года.

Заместительную терапию препаратами железа следует начинать у пациентов с анемией хронического заболевания почек и сопутствующим дефицитом железа (при уровне ферритина в сыворотке выше 100 мкг/мл).Это можно сделать с помощью диализа или пероральной терапии, если диализ еще не начат. Эритропоэтические стимуляторы, такие как эритропоэтин или дарбэпоэтин, могут дополнительно использоваться в низких дозах (из-за повышенного риска сердечно-сосудистой смертности), когда уровень гемоглобина становится ниже 10 г/дл.

Гиперпаратиреоз и ассоциированную или изолированную гипокальциемию и гиперфосфатемию можно лечить пероральным введением карбоната кальция или ацетата кальция, пероральной терапией витамином D и пероральными препаратами, связывающими фосфаты (например,g., карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер или карбонат лантана).

При рассмотрении вопроса об изменении диеты следует проконсультироваться с диетологом. Пациентам с хроническим заболеванием почек следует снизить потребление калия, фосфатов и натрия до 2-3 г, 2 г и 2 г каждого из них в день соответственно. Хотя существуют некоторые противоречивые данные о потреблении белка у пациентов с почечной недостаточностью, текущие рекомендации по низкобелковой диете перед началом диализа составляют от 0,8 г до 1 г белка/кг веса в день с добавлением грамма белка на каждый грамм потери белка с мочой у больных с нефротическим синдромом.

Диета с низким содержанием белка не рекомендуется пациентам с выраженной уремией или недостаточностью питания, поскольку этот тип диеты может привести к ухудшению состояния при недостаточности питания и связан с повышенным риском смертности при начале диализа.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин следует избегать избыточного потребления калия и с осторожностью применять некоторые лекарства (например, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы, НПВП).

В связи с накоплением уремических токсинов и потенциально повышенным риском кровотечения и кровоизлияний необходимо соблюдать особую осторожность при назначении пероральных антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов пациентам с тХПН.

Наконец, всем пациентам с почечной недостаточностью следует избегать приема нефротоксичных препаратов (например, НПВП, аминогликозидных антибиотиков). Чтобы избежать нефротоксичности, N- ацетилцистеин можно вводить перед введением внутривенного контраста для радиологической визуализации, хотя у этих пациентов следует рассматривать альтернативные методы визуализации, такие как МРТ, чтобы полностью избежать риска острого повреждения почек.[16]

Прогноз

Без лечения прогноз для пациентов с уремией плохой. При диализе или трансплантации прогноз улучшается, но необходим тщательный мониторинг, поскольку у многих пациентов развиваются осложнения. Показатели смертности снизились за последние 3 десятилетия, но пациенты с почечной недостаточностью по-прежнему имеют более высокий риск смерти по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, которые прогрессируют.

Pearls and Other Issues

Уремическая энцефалопатия возникает у пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, когда расчетная СКФ (рСКФ) снижается и остается ниже 15 мл/мин.Важно вовремя распознать признаки и симптомы, так как нелеченая уремическая энцефалопатия может прогрессировать до комы, а симптомы легко обратимы с помощью диализа. Ранние симптомы уремической энцефалопатии включают тошноту, анорексию, беспокойство, сонливость и замедление концентрации внимания и когнитивных функций. По мере прогрессирования уремической энцефалопатии пациенты обычно становятся более дезориентированными, сбитыми с толку, могут проявлять странное поведение и эмоциональную нестабильность. В конце концов, тяжелая уремическая энцефалопатия приводит к ступору и коме.Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, признаки поражения черепных нервов (например, нистагм) или отек диска зрительного нерва. У пациентов могут дополнительно проявляться гиперрефлексия, клонус или астериксис и, в конечном итоге, кома.

Состояние пациента с уремической энцефалопатией должно улучшиться после начала диализа. Однако электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные, такие как замедление или исчезновение альфа-волн, дезорганизованные сигналы, медленная фоновая активность с прерывистыми всплесками тета- и дельта-волн, могут не улучшиться мгновенно.Улучшение может занять несколько месяцев, и человек никогда не сможет полностью вернуться к нормальной жизни. Лечение уремической энцефалопатии включает в себя рассмотрение многих из тех же параметров, что и при лечении любого пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, например, коррекцию сопутствующей анемии, регулирование дисбаланса кальция или фосфатов, мониторинг адекватности диализа.

Повышение эффективности медицинских работников

После того, как уремия была диагностирована, обучение пациентов имеет жизненно важное значение. Межпрофессиональный командный подход необходим, чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности от уремии.Медицинский работник, нефролог, хирург-трансплантолог и фармацевт должны работать в межпрофессиональной команде, чтобы информировать пациента о диализе, пересадке почки и возможных осложнениях этих методов лечения. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает нефротоксичные препараты, и убедиться, что пациент принимает ЭПО для лечения анемии, кальцитриол, железо- и фосфатсвязывающие препараты. Диабетическая медсестра должна разъяснить пациенту важность контроля уровня глюкозы в крови. Врач-диетолог должен обучить пациента низкобелковой диете.Клиницист должен убедиться, что факторы сердечно-сосудистого риска пациента сведены к минимуму, соблюдая здоровую диету, отказываясь от курения, контролируя диабет и поддерживая здоровую массу тела.

Наконец, медсестра всегда должна следить за тем, чтобы у любого пациента с уремией, направляющегося на визуализирующее исследование, требующее контрастирования, была адекватная гидратация. Если возможно, следует выбрать другой метод визуализации, не использующий контраст. Следует тщательно контролировать функцию почек, и пациенту следует настоятельно рекомендовать контролировать артериальное давление.Соблюдение режима приема лекарств имеет жизненно важное значение. Необходимо привлечь социального работника, чтобы убедиться, что пациент имеет достаточную финансовую поддержку для продолжения лечения. Только при таком командном подходе можно снизить заболеваемость уремией. [17][18][19] (Уровень V)

Исходы

В целом прогноз для пациентов с уремией неблагоприятный, если им не проводится заместительная почечная терапия, такая как трансплантация или диализ. Когда причиной уремии является обратимая причина, прогноз лучше, чем у пациентов с необратимой причиной.Пациенты с уремией требуют частой госпитализации и имеют высокую заболеваемость и смертность без лечения. В то время как диализ улучшил лечение, сосудистый доступ все еще остается серьезной проблемой в долгосрочной перспективе. Кроме того, не хватает доноров почек. Пациенты с уремией также подвержены высокому риску неблагоприятных сердечных событий и инсульта по сравнению с общей популяцией. Наконец, стоимость ухода за диализным пациентом непомерно высока и ежегодно обходится системе здравоохранения в миллиарды долларов.[20][21](Уровень V)

Ссылки

1.
Цай Х.М. Атипичный гемолитико-уремический синдром: помимо гемолиза и уремии. Am J Med. 2019 февраль; 132(2):161-167. [PubMed: 30145224]
2.
Ван А.И., Калантар-Заде К., Фуке Д., Ви П.Т., Ковесди К.П., Прайс С.Р., Коппле Д.Д. Прецизионная медицина для управления питанием при терминальной стадии болезни почек и переходе на диализ. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 383-396. [PubMed: 30082058]
3.
Mair RD, Sirich TL, Meyer TW.Клиренс уремических токсинов и сердечно-сосудистая токсичность. Токсины (Базель). 02 июня 2018 г., 10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024759] [PubMed: 29865226]
4.
Martins JM, Magriço R. Уремический мороз при терминальной стадии почечной недостаточности. N Engl J Med. 2018 16 августа; 379 (7): 669. [PubMed: 30110582]
5.
Puentes SS, Dunstan M. Escherichia coli Осложнения в педиатрической интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 март; 30(1):149-156. [PubMed: 29413210]
6.
Перна А.Ф., Пицца А., Ди Нунцио А., Беллантоне Р., Раффаэлли М., Чикчелла Т., Конзо Г., Сантини Л., Заккиа М., Трепиччоне Ф., Ингроссо Д.ADAM17, новый игрок в патогенезе хронической болезни почек, минерального и костного расстройства. Джей Рен Нутр. 2017 ноябрь;27(6):453-457. [PubMed: 2

64]
7.
Гедни Н., Калантар-Заде К. Диализ, ориентированный на пациента, и прецизионная медицина: фокус на добавочном домашнем гемодиализе и сохранении остаточной функции почек. Семин Нефрол. 2018 июль; 38 (4): 426-432. [PubMed: 30082062]
8.
Bentata Y, El Maghraoui H, Benabdelhak M, Haddiya I. Лечение гиперкальциемического криза у взрослых: текущая роль заместительной почечной терапии.Am J Emerg Med. 2018 июнь;36(6):1053-1056. [PubMed: 29631925]
9.
Bentata Y, Hamdi F, Chemlal A, Haddiya I, Ismaili N, El Ouafi N. Уремический перикардит у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: распространенность, симптомы и исход в 2017 году. Am J Эмер Мед. 2018 март; 36(3):464-466. [PubMed: 29248269]
10.
Рагхаван Р., Экноян Г. Уремия: Историческая переоценка того, что произошло. Клин Нефрол. 2018 май;89(5):305-313. [PubMed: 29451473]
11.
Kingma JG, Simard D, Rouleau JR, Drolet B, Simard C.Физиопатология кардиоренального синдрома: обзор потенциального вклада воспаления. J Cardiovasc Dev Dis. 29 ноября 2017 г.; 4(4) [бесплатная статья PMC: PMC5753122] [PubMed: 29367550]
12.
Massy ZA, Liabeuf S. Среднемолекулярные уремические токсины и исходы при хронической болезни почек. Внести нефрол. 2017;191:8-17. [PubMed: 28

7]

13.
Леонг С.К., Сан Дж.Н., Тауссиг А., Пламмер Н.С., Мейер Т.В., Сирич Т.Л. Остаточная функция эффективно контролирует концентрацию секретируемых растворенных веществ в плазме у пациентов, находящихся на гемодиализе два раза в неделю.J Am Soc Нефрол. 2018 июль; 29(7):1992-1999. [Бесплатная статья PMC: PMC6050930] [PubMed: 29728422]
14.
Рехман К.А., Бетанкор Дж., Сюй Б., Кумар А., Ривас К.Г., Сато К., Вонг Л.П., Ашер К.Р., Кляйн А.Л. Уремический перикардит, перикардиальный выпот и констриктивный перикардит при терминальной стадии почечной недостаточности: взгляды и патофизиология. Клин Кардиол. 2017 Октябрь; 40 (10): 839-846. [Бесплатная статья PMC: PMC64
] [PubMed: 28873222]
15.
Пасини А., Бенетти Э., Конти Г., Гио Л., Лепоре М., Масселла Л., Молино Д., Перуцци Л., Эмма Ф., Феде С., Тривелли А. , Марингини С., Матерасси М., Мессина Г., Монтини Г., Мурер Л., Пекораро К., Пеннеси М.Консенсусный документ Итальянского общества детской нефрологии (SINePe) по ведению нефротического синдрома у детей: Часть I — Диагностика и лечение первого эпизода и первого рецидива. Ital J Pediatr. 2017 21 апреля; 43(1):41. [Бесплатная статья PMC: PMC5399429] [PubMed: 28427453]
16.
Леурс П., Маховска А., Линдхольм Б. Сроки начала диализа: когда начинать? Какое лечение? Джей Рен Нутр. 2015 март; 25(2):238-41. [PubMed: 25556306]
17.
Ху Х, Патель С., Ханиш Дж.Дж., Сантана Дж.М., Хашимото Т., Бай Х., Кудзе Т., Фостер Т.Р., Го Дж., Яцула Б., Цуй Дж., Дардик А.Направления будущих исследований по улучшению созревания свищей и уменьшению количества отказов при доступе. Семин Васк Сург. 2016 дек; 29(4):153-171. [Бесплатная статья PMC: PMC5547899] [PubMed: 28779782]
18.
Nigwekar SU. Мультидисциплинарный подход к кальцифицирующей уремической артериолопатии. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 ноябрь;24(6):531-7. [PubMed: 26371529]
19.
Чан М., Келли Дж., Баттерхэм М., Тапселл Л. Высокая распространенность аномальных параметров питания, обнаруженная при терминальной стадии болезни почек до диализа: это результат уремии или неправильного питания? Джей Рен Нутр.2014 сен; 24 (5): 292-302. [PubMed: 25023456]
20.
Vanholder R, Van Laecke S, Glorieux G, Verbeke F, Castillo-Rodriguez E, Ortiz A. Удаление смерти и диализа: консервативное лечение сердечно-сосудистого риска и потери функции почек при хронических заболеваниях Заболевания почек (ХБП). Токсины (Базель). 2018 Jun 12;10(6) [бесплатная статья PMC: PMC6024824] [PubMed: 29895722]
21.
Lin HT, Liu FC, Lin JR, Pang ST, Yu HP. Влияние метода диализа перед трансплантацией на результаты трансплантации почки: общенациональное когортное исследование.Открытый БМЖ. 04 июня 2018 г .; 8 (6): e020558. [Бесплатная статья PMC: PMC5988177] [PubMed: 29866727]

Уремия Статья


Непрерывное образование

Уремия — это клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек. Он характеризуется водно-электролитными, гормональными и метаболическими нарушениями. Уремия чаще всего возникает на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности, но также может возникать в результате острого повреждения почек.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение уремии и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного лечения и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите основные причины уремии.
  • Вспомните патофизиологию уремии.
  • Подведите итоги обследования пациента с подозрением на уремию.
  • Используйте стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить лечение пациентов с уремией.

Введение

Уремия, клиническое состояние, связанное с ухудшением функции почек, характеризуется водно-электролитным и гормональным дисбалансом в дополнение к метаболическим нарушениям. Буквальное значение уремии — «моча в крови», и это состояние чаще всего развивается на фоне хронической и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН), но также может возникать в результате острого повреждения почек.

Предполагаемые уремические токсины включают паратиреоидный гормон, макроглобулин, конечные продукты расширенного гликозилирования и бета2-микроглобулин, хотя ни один конкретный уремический токсин не был идентифицирован как ответственный за все клинические проявления уремии.[1][2][3]

Этиология

Заболевание почек может быть результатом некоторых состояний, начиная от первичных почечных заболеваний, например IgA-нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранопролиферативного гломерулонефрита, поликистозной болезни почек) до системных заболеваний, которые могут привести к повреждению почек.Системные нарушения могут включать сахарный диабет, волчанку, множественную миелому, амилоидоз, болезнь Гудпасчера, тромбоцитопеническую пурпуру или гемолитико-уремический синдром.

Основной причиной терминальной почечной недостаточности в США является диабет. Дополнительные причины, перечисленные в порядке убывания заболеваемости, включают гипертензию, гломерулонефрит, интерстициальное заболевание, цистит и новообразования.

Уремия также может быть результатом острого повреждения почек, если повреждение связано с внезапным повышением уровня мочевины или креатинина.[4][5][6]

Эпидемиология

Трудно определить точную распространенность уремии в Соединенных Штатах, поскольку пациенты с терминальной стадией почечной недостаточности обычно начинают диализ до развития уремических симптомов. Симптомы уремии обычно возникают, когда клиренс креатинина составляет менее 10 мл/мин или 15 мл/мин у пациентов с диабетом.

Ежегодно приблизительно у 354 человек из миллиона диагностируют терминальную стадию почечной недостаточности.Это число продолжает расти по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Улучшение выживаемости у пациентов с диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями, в дополнение к расширению доступа к почечной терапии, привело к наибольшему увеличению частоты терминальной почечной недостаточности у пациентов в возрасте 75 лет и старше. С другой стороны, число лиц моложе 60 лет с тХПН снижается, за исключением афроамериканцев или коренных американцев с диабетической тХПН.

Большинство пациентов с терминальной почечной недостаточностью принадлежат к европеоидной расе (59.8%), остальные — афроамериканцы (33,2%), азиаты (3,6%) или коренные американцы (1,6%). Однако заболеваемость тХПН среди чернокожих в 3,7 раза выше, чем среди белого населения. Точно так же заболеваемость среди коренных американцев в 1,8 раза выше, чем среди белых.

Кроме того, меньшинства, как правило, начинают лечение диализом на более позднем этапе течения заболевания почек, как правило, когда уже наблюдается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Однако неизвестно, влияет ли расовая или этническая принадлежность на предрасположенность к развитию уремических симптомов.

Мужчины в 1,2 раза чаще, чем женщины, заболевают терминальной почечной недостаточностью, хотя женщины в 1,7 раза чаще откладывают начало диализа. Женщины также более склонны к развитию уремических симптомов при более низком уровне креатинина из-за снижения количества мышечной массы и исходного уровня креатинина в сыворотке, которые у них есть.[7][8][9]

Патофизиология

Когда почки не функционируют должным образом, может возникнуть дисфункция в кислотно-щелочном гомеостазе, регуляции жидкости и электролитов, производстве и секреции гормонов и выведении отходов.В целом эти аномалии могут привести к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к таким состояниям, как анемия, гипотиреоз, гипертензия, ацидемия, гиперкалиемия и недостаточность питания.

Анемия, связанная с заболеванием почек, обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и гиперпролиферативной. Это происходит в результате снижения выработки эритропоэтина почечной недостаточностью. Это связано со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин (если у пациента нет диабета, то у него может быть анемия при СКФ менее 60 мл/мин) или когда креатинин сыворотки выше 2 мг/мл.

Дополнительные факторы, связанные только с хроническим заболеванием почек , могут дополнительно способствовать развитию анемии. К ним относятся дефицит железа или витаминов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

Накопление уремических токсинов в крови может дополнительно способствовать развитию коагулопатии в результате снижения адгезии тромбоцитов к стенке эндотелия сосудов, увеличения оборота тромбоцитов и незначительного снижения абсолютного числа тромбоцитов.Обычным признаком у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности является геморрагический диатез, который представляет собой повышенную предрасположенность к кровотечениям и кровоизлияниям.

Еще одним серьезным метаболическим осложнением, связанным с уремией и тХПН, является ацидоз, поскольку клетки почечных канальцев являются первичными регуляторами кислотно-щелочного гомеостаза в организме. По мере прогрессирования почечной недостаточности снижается секреция ионов водорода и нарушается экскреция аммония и, в конечном счете, накапливается фосфат и дополнительные органические кислоты (например, молочная кислота, серная кислота, гиппуровая кислота).В свою очередь, возникающий в результате метаболический ацидоз с анионным интервалом может привести к гипервентиляции, вялости, анорексии, мышечной слабости и застойной сердечной недостаточности (из-за снижения сердечного ответа).

Гиперкалиемия также может возникать при острой или хронической почечной недостаточности. Это состояние требует неотложной медицинской помощи, когда уровень калия в сыворотке достигает уровня выше 6,5 мЭкв/л. Этот уровень может усугубляться при избыточном потреблении калия или применении некоторых лекарств (например, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов, НПВП).Ацидоз, возникающий в результате почечной недостаточности, может дополнительно способствовать развитию гиперкалиемии.

Гипокальциемия, гиперфосфатемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона могут также возникать в результате почечной недостаточности. Гипокальциемия возникает из-за снижения выработки активного витамина D (1,25-дигидроксивитамина D), который отвечает за всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и подавление выделения паратиреоидного гормона. Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения экскреции фосфатов при почечной недостаточности.Как гипокальциемия, так и гиперфосфатемия стимулируют гипертрофию паращитовидной железы и, как следствие, повышенную выработку и секрецию паратиреоидного гормона. В целом, эти изменения в метаболизме кальция могут привести к остеодистрофии (заболеванию почечной кости) и могут привести к отложению кальция по всему телу (то есть к метастатической кальцификации).

Снижение функции почек может привести к уменьшению клиренса инсулина, что требует снижения дозы сахароснижающих препаратов во избежание гипогликемии.Уремия также может привести к импотенции у мужчин или бесплодию (например, ановуляция, аменорея) у женщин в результате дисфункции регуляции репродуктивных гормонов.

Накопление уремических токсинов может также способствовать уремическому перикардиту и перикардиальным выпотам, приводящим к нарушениям сердечной функции. Вместе с метастатической кальцификацией в результате снижения функции почек это может способствовать ухудшению лежащей в основе дисфункции клапанов или подавлению сократительной способности миокарда.[10][11]

История и физика

Симптоматическая уремия имеет тенденцию возникать, когда клиренс креатинина снижается ниже 10 мл/мин, если только не развивается острая почечная недостаточность, и в этом случае у некоторых пациентов могут появиться симптомы при более высоких показателях клиренса.

Пациенты с уремией обычно жалуются на тошноту, рвоту, утомляемость, анорексию, потерю веса, мышечные судороги, зуд или изменения психического статуса. Клиническая картина уремии может быть объяснена метаболическими нарушениями, связанными с этим состоянием.

Усталость в результате анемии считается одним из основных компонентов уремического синдрома.

Пациенты с диабетом в анамнезе могут сообщать об улучшении гликемического контроля, но они подвержены большему риску развития эпизодов гипогликемии по мере ухудшения функции почек.

Артериальная гипертензия, атеросклероз, клапанный стеноз и недостаточность, хроническая сердечная недостаточность и стенокардия могут развиваться в результате накопления уремических токсинов и метастатического обызвествления, связанного с уремией и тХПН.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения в результате аномалий тромбоцитов могут проявляться тошнотой или рвотой. Уремический зловонный запах изо рта, запах аммиака или мочи также может наблюдаться у пациентов с уремией.

Оценка

Диагноз почечной недостаточности основывается на отклонениях СКФ или клиренса креатинина.[12]

Важно определить, страдает ли пациент с симптомами уремии острой или хронической почечной недостаточностью, поскольку острая почечная недостаточность обратима.Лабораторные исследования для оценки аномалий гемоглобина, кальция, фосфата, паратгормона, альбумина, калия и бикарбоната в дополнение к анализу мочи (с микроскопическим исследованием) помогут указать на любые потенциальные аномалии.

Сбор мочи за 24 часа может дать представление как о СКФ, так и о клиренсе креатинина, хотя этот метод является обременительным и часто неточным. В качестве альтернативы для измерения СКФ можно использовать анализ клиренса радиоизотопов (йоталамата) ядерной медицины.Однако этот тест требует много времени и средств по сравнению с формулой Кокрофта-Голта [клиренс креатинина = пол, умноженный на ((140 — возраст) / (сывороточный креатинин)) умножить на (вес / 72)] или модификацию диеты при почечной недостаточности. Формула болезни [(СКФ (мл/мин/1,73 м) = 175 x (S) умножить на (возраст) умножить (0,742 для женщин) или умножить (1,212 для афроамериканцев)], которые часто используются вместо этого.

Согласно Национальному Фонд почек, пациенты с хроническим заболеванием почек классифицируются на основе расчетной СКФ (клиренса креатинина), рассчитанной по формуле «Модификация диеты при заболевании почек».

  • Стадия 1 — нормальная СКФ (90 мл/мин или выше)
  • Стадия 2 — слегка сниженная СКФ (от 60 до 90 мл/мин)
  • Стадия 3 — умеренно сниженная СКФ (от 30 мл/мин до 59 мл/мин)
  • Стадия 4 – резкое снижение СКФ (от 15 мл/мин до -29 мл/мин)
  • Стадия 5 — ТХПН (СКФ < 15 мл/мин или пациент находится на диализе)

УЗИ почек может быть полезно для определения размера и формы почек, а также для оценки гидронефроза или обструкции мочеточников и/или мочевого пузыря.Это может произойти в результате камней в почках, неврологических аномалий, травмы, беременности, увеличения предстательной железы, забрюшинного фиброза, опухолей брюшной полости (вторичных по отношению к раку шейки матки или рака предстательной железы) или дополнительных структурных аномалий. Ранняя диабетическая нефропатия, множественная миелома, поликистоз почек и гломерулонефрит, связанные с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), связаны с увеличением почек на УЗИ. Маленькие почки свидетельствуют о более хронических необратимых изменениях в результате длительного заболевания почек, ишемической нефропатии или гипертонического нефросклероза.

Если у пациента наблюдаются значительные изменения психического состояния, может потребоваться компьютерная томография (КТ) головного мозга. Пациенты с уремией и уровнем азота мочевины в крови (АМК) от 150 мг/дл до 200 мг/дл также подвержены повышенному риску развития спонтанных субдуральных гематом. Учитывая повышенный риск кровотечения и кровоизлияния при уремии (особенно в условиях падения или травмы), можно дополнительно рассмотреть возможность проведения КТ головного мозга и брюшной полости. КТ брюшной полости может помочь в дальнейшем выяснении основной причины гидронефроза, если он был обнаружен на УЗИ без какой-либо очевидной этиологии.

Наконец, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть рассмотрена для оценки стеноза или тромбоза почечной артерии или расслоения аорты и почечной артерии — всех потенциально обратимых причин почечной недостаточности.

Биопсия почки может помочь определить обратимость или излечимость почечной недостаточности и, в конечном счете, может потребоваться для постановки точного диагноза острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности. Однако биопсию не следует выполнять в случае небольших почек из-за сопутствующих заболеваний и повышенного риска кровотечения.  

Лечение/управление

Диализ показан пациентам с симптоматической уремией (например, тошнота, рвота, гиперкалиемия, метаболический ацидоз), которая не поддается лечению с помощью моих медицинских средств, и должен быть начат как можно скорее, независимо от СКФ пациента. ][15]

Пациенты с неотложной уремией (например, гиперкалиемия, ацидоз, симптоматический перикардиальный выпот или уремическая энцефалопатия) нуждаются в неотложном диализе, который следует начинать осторожно, чтобы избежать синдрома неравновесия диализа (неврологические симптомы, вторичные по отношению к отеку мозга, возникающие во время или вскоре после начала диализа).

В конечном счете, лучшей почечной заместительной терапией является трансплантация почки, хотя практикующие врачи могут также рассмотреть возможность долгосрочного гемодиализа и перитонеального диализа. Трансплантация почки связана с улучшением как выживаемости, так и качества жизни, и ее следует рассматривать как раннюю (до возникновения потребности в диализе), поскольку лист ожидания на трансплантацию часто превышает два-три года.

Заместительную терапию препаратами железа следует начинать у пациентов с анемией хронического заболевания почек и сопутствующим дефицитом железа (при уровне ферритина в сыворотке выше 100 мкг/мл).Это можно сделать с помощью диализа или пероральной терапии, если диализ еще не начат. Эритропоэтические стимуляторы, такие как эритропоэтин или дарбэпоэтин, могут дополнительно использоваться в низких дозах (из-за повышенного риска сердечно-сосудистой смертности), когда уровень гемоглобина становится ниже 10 г/дл.

Гиперпаратиреоз и ассоциированную или изолированную гипокальциемию и гиперфосфатемию можно лечить пероральным введением карбоната кальция или ацетата кальция, пероральной терапией витамином D и пероральными препаратами, связывающими фосфаты (например,g., карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер или карбонат лантана).

При рассмотрении вопроса об изменении диеты следует проконсультироваться с диетологом. Пациентам с хроническим заболеванием почек следует снизить потребление калия, фосфатов и натрия до 2-3 г, 2 г и 2 г каждого из них в день соответственно. Хотя существуют некоторые противоречивые данные о потреблении белка у пациентов с почечной недостаточностью, текущие рекомендации по низкобелковой диете перед началом диализа составляют от 0,8 г до 1 г белка/кг веса в день с добавлением грамма белка на каждый грамм потери белка с мочой у больных с нефротическим синдромом.

Диета с низким содержанием белка не рекомендуется пациентам с выраженной уремией или недостаточностью питания, поскольку этот тип диеты может привести к ухудшению состояния при недостаточности питания и связан с повышенным риском смертности при начале диализа.

Пациентам с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин следует избегать избыточного потребления калия и с осторожностью применять некоторые лекарства (например, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы, НПВП).

В связи с накоплением уремических токсинов и потенциально повышенным риском кровотечения и кровоизлияний необходимо соблюдать особую осторожность при назначении пероральных антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов пациентам с тХПН.

Наконец, всем пациентам с почечной недостаточностью следует избегать приема нефротоксичных препаратов (например, НПВП, аминогликозидных антибиотиков). Чтобы избежать нефротоксичности, N- ацетилцистеин можно вводить перед введением внутривенного контраста для радиологической визуализации, хотя у этих пациентов следует рассматривать альтернативные методы визуализации, такие как МРТ, чтобы полностью избежать риска острого повреждения почек.[16]

Дифференциальная диагностика

  • Диабетическая нефропатия
  • Острый гломерулонефрит
  • Хроническая болезнь почек
  • Гипертоническая болезнь почек
  • Стеноз почечной артерии

Прогноз

Без лечения прогноз для пациентов с уремией плохой. При диализе или трансплантации прогноз улучшается, но необходим тщательный мониторинг, поскольку у многих пациентов развиваются осложнения.Показатели смертности снизились за последние 3 десятилетия, но пациенты с почечной недостаточностью по-прежнему имеют более высокий риск смерти по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, которые прогрессируют.

Осложнения

  • Гиперпигментированная кожа
  • Сильный зуд
  • Перикардит плюс выпот
  • Отек легких
  • Обызвествление клапана

Жемчуг и другие предметы

Уремическая энцефалопатия возникает у пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, когда расчетная СКФ (рСКФ) снижается и остается ниже 15 мл/мин.Важно вовремя распознать признаки и симптомы, так как нелеченая уремическая энцефалопатия может прогрессировать до комы, а симптомы легко обратимы с помощью диализа. Ранние симптомы уремической энцефалопатии включают тошноту, анорексию, беспокойство, сонливость и замедление концентрации внимания и когнитивных функций. По мере прогрессирования уремической энцефалопатии пациенты обычно становятся более дезориентированными, сбитыми с толку, могут проявлять странное поведение и эмоциональную нестабильность. В конце концов, тяжелая уремическая энцефалопатия приводит к ступору и коме.Физикальное обследование может выявить измененное психическое состояние, признаки поражения черепных нервов (например, нистагм) или отек диска зрительного нерва. У пациентов могут дополнительно проявляться гиперрефлексия, клонус или астериксис и, в конечном итоге, кома.

Состояние пациента с уремической энцефалопатией должно улучшиться после начала диализа. Однако электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные, такие как замедление или исчезновение альфа-волн, дезорганизованные сигналы, медленная фоновая активность с прерывистыми всплесками тета- и дельта-волн, могут не улучшиться мгновенно.Улучшение может занять несколько месяцев, и человек никогда не сможет полностью вернуться к нормальной жизни. Лечение уремической энцефалопатии включает в себя рассмотрение многих из тех же параметров, что и при лечении любого пациента с терминальной стадией почечной недостаточности, например, коррекцию сопутствующей анемии, регулирование дисбаланса кальция или фосфатов, мониторинг адекватности диализа.

Улучшение результатов команды здравоохранения

После того, как уремия была диагностирована, обучение пациентов имеет жизненно важное значение.Межпрофессиональный командный подход необходим, чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности от уремии. Медицинский работник, нефролог, хирург-трансплантолог и фармацевт должны работать в межпрофессиональной команде, чтобы информировать пациента о диализе, пересадке почки и возможных осложнениях этих методов лечения. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает нефротоксичные препараты, и убедиться, что пациент принимает ЭПО для лечения анемии, кальцитриол, железо- и фосфатсвязывающие препараты.Диабетическая медсестра должна разъяснить пациенту важность контроля уровня глюкозы в крови. Врач-диетолог должен обучить пациента низкобелковой диете. Клиницист должен убедиться, что факторы сердечно-сосудистого риска пациента сведены к минимуму, соблюдая здоровую диету, отказываясь от курения, контролируя диабет и поддерживая здоровую массу тела.

Наконец, медсестра всегда должна следить за тем, чтобы у любого пациента с уремией, направляющегося на визуализирующее исследование, требующее контрастирования, была адекватная гидратация.Если возможно, следует выбрать другой метод визуализации, не использующий контраст. Следует тщательно контролировать функцию почек, и пациенту следует настоятельно рекомендовать контролировать артериальное давление. Соблюдение режима приема лекарств имеет жизненно важное значение. Необходимо привлечь социального работника, чтобы убедиться, что пациент имеет достаточную финансовую поддержку для продолжения лечения. Только при таком командном подходе можно снизить заболеваемость уремией.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.