Тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечение: Тромбоз вен сетчатки

alexxlab Разное

Содержание

Тромбоз вен сетчатки | Медицинский центр Ревиталь

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это нарушение проходимости сустава, приводящее к прогрессирующему снижению зрения. Часто возникает как осложнение других патологий. Рассмотрим основные причины данного заболевания, его разновидности, признаки, способы лечения и профилактики.

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.

На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.

Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия.

 Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Профилактика тромбоза вен сетчатки

  1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
  2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
  3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
  4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
  5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
  6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом!


Врачи-офтальмологи  медицинского центра «Ревиталь» желают вам здоровья!


Тромбоз вен сетчатки глаза, симптомы и лечение в Москве

Тромбоз вен сетчатки глаз – это острое нарушение кровотока в центральной вене или в её ветвях. В итоге отток крови затруднен, вены переполнены кровяной массой, сосуды становятся проницаемыми, в результате чего вероятны кровоизлияния в сетчатку. Зрение ухудшается. Основные факторы тромбоза вен сетчатки — это изменение скорости кровообращения и изменение состава крови. Заболеванию подвержены люди пожилого и среднего возраста, страдающие повышенным артериальным давлением, которые имеют проблемы с почками и страдают ревматизмом.

Тромбоз вен сетчатки глаза может быть:

  • ишемический, который характеризуется тяжелой формой нарушения кровотока — это кровоизлияния и ватообразные очаги на сетчатке, зрение заметно снижается;
  • и неишемический тромбоз, который характеризуется небольшими изменениями в сетчатке и незначительным снижением зрения.

Причинами тромбоза могут быть: глаукома, гипертония, сахарный диабет, лейкемия, перенесенные инфекционные заболевания, увеличенная свертываемость крови.

Заболевание развивается постепенно, а потеря зрения наступает, если лечение начато поздно. Есть несколько стадий тромбоза. На первой стадии претромбоза наблюдается небольшое снижение зрения и появление затуманивания. Вторая стадия – тромбоз главной вены сетчатки. В этом случае от пациента поступают жалобы на значительное снижение зрения, появление пелены и тумана перед глазами. Третья стадия — посттромботическая ретинопатия – возникает по истечению нескольких месяцев после тромбоза. Наблюдается кистовидный отек макулы на диске зрительного нерва.

Диагностика заболевания не сложная. Кроме обыкновенного исследования глазного дна, для того чтобы установить степень повреждения и вид тромба проводится флюоресцентная ангиография. Очень тщательно осматривается передний отрезок глаза. В случае выявления новообразований назначается немедленное лечение, так как это могут быть симптомы тяжелого заболевания. При диагностике используют осмотр глазного дна при помощи линзы Гольдмана, измеряют артериальное давление, назначают сдачу анализов на свертываемость крови, холестерина, общие анализы мочи и крови. Проводят дополнительные консультации кардиолога, терапевта, невропатолога и эндокринолога.

Лечение производится незамедлительно после установления диагноза. Назначаются гипотензивные препараты. В случае если причиной тромбоза вен является артериальное давление, внутривенно назначается папаверин и диабозол, а внутримышечно лазикс. Для нормализации кровотока назначают плазминоген, делается инъекция под глаз. Также применяются гормональные препараты, которые уменьшают отек и воспаление век.

Профилактика тромбоза вен заключается в ликвидации заболевания, которое может привести к развитию тромбоза. В программу входит здоровый образ жизни, лечение сердечно-сосудистых заболеваний, полноценное питание и полноценный отдых, исключение нервных перенапряжений. В целях профилактики назначаются препараты, которые предупреждают образование сгустков крови в сосудах.

Факторами риска могут быть:

  • малоподвижный образ жизни,
  • заболевания эндокринной системы.

При своевременном лечении тромбоза вен исход лечения благоприятен. В случае не обращения за помощью или же неправильного лечения развивается субатрофия и атрофия зрительного нерва, кровоизлияния, дистрофия центральной области и появление вторичной глаукомы.

Наша клиника «Добромед» предлагает широкий спектр услуг по лечению и профилактике многих заболеваний глаз. В нашем центре работают высококвалифицированные специалисты с многолетним стажем работы не только в нашей стране, но и за рубежом. Мы используем только самые современные и передовые методы и технологии в лечении заболеваний, которые известны человечеству. Успеху лечения в нашей клинике способствует также высокоточная диагностическая и лечебная аппаратура, благодаря которой мы выставляем диагнозы максимально точно и быстро. В ответ о нашей работе, приятно видеть тысячи здоровых и счастливых глаз наших клиентов!

Направления лечения

диагностика и лечение в Москве, цена

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-офтальмологом Мельниковой Л.П., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Окклюзия центральной вены сетчатки — нарушение кровотока в центральной вене сетчатки и ее ветвях. Различают ишемическую и неишемическую окклюзию центральной вены сетчатки.

Причины и патогенез окклюзии центральной вены сетчатки

Главные причины окклюзии центральной вены сетчатки:

  • сужение просвета вены (гипертония, атеросклероз)
  • изменение вязкости крови (сахарный диабет, ангииты сетчатки)
  • патология гомеостаза (глаукома, травматические повреждения)

Заболеванию наиболее подвержены люди в возрасте старше 50 лет. В основе патогенеза окклюзии центральной вены сетчатки — повреждение эндотелия, что ведет к образованию тромба, нарушению проницаемости стенки вены, отеку сетчатки.

Повреждение эндотелия происходит вследствие давления центральной артерии сетчатки на центральную вену сетчатки, а также повышения внутриглазного давления, что становится причиной турбулентного (вихревого) тока крови.

Симптомы окклюзии центральной вены сетчатки

При окклюзии центральной вены сетчатки пациенты жалуются на одностороннее снижение остроты зрения, изменение поля зрения. Особенно зрение ухудшается при ишемической окклюзии. Это происходит из-за образования тромбов.

Заболевание характеризуется расширением вен сетчатки, венозным застоем, извитостью ветвей центральной вены сетчатки, кровоизлияниями в сетчатку, отеком макулы.

Диагностика окклюзии центральной вены сетчатки в Клиническом госпитале на Яузе

Офтальмологи Клинического госпиталя на Яузе при участии ревматолога, кардиолога, эндокринолога нашего медицинского центра проводят комплексную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки.

Мы применяем следующие методы:

  • биомикроскопия
  • визометрия
  • лабораторные исследования (например, определение сахара крови)
  • офтальмоскопия
  • периметрия
  • тонометрия
  • флюоресцентная ангиография
  • электроретинография

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки в Клиническом госпитале на Яузе

Мы проводим лечение окклюзии центральной вены сетчатки. Терапия направлена на улучшение венозного кровотока и питания сетчатки, снятие отека, рассасывание кровоизлияний.

Мы назначаем тромболитические препараты в виде инъекций, гипотензивные и антиоксидантные капли и средства для приема внутрь, антиагреганты, диуретические средства, вазодилататоры и др.

price 64 — Стоимость услуг

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Центральная вена сетчатки (ЦВС) – наиболее значимый сосуд глаза, несущий кровь от сетчатки. При его закупорке или тромбозе, возникает отек, а остальные вены сетчатки становятся извилистыми. Заболевание может возникать, как у людей среднего, так и пожилого возраста, из-за распространенных в данных возрастных группах гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета. Кроме того, тромбоз может возникать и у молодых, как осложнение после перенесенного гриппа, пневмонии либо сепсиса, при фокальной инфекции (заболеваний пазух носа, зубов) либо следствие патологий свертываемости крови. По статистике, тромбоз вен сетчатой оболочки глаза регистрируется у 214 человек из 100 тыс., при этом, особенно часто возникает поражение центральной вены, на которое приходится примерно 72% всех случаев.

Виды тромбоза

В своем развитии тромбоз центральной вены сетчатки проходит три стадии:

  • Претромбоз, когда сосуд еще не имеет повреждений, но кровоток уже заметно замедлен.
  • Начинающий тромбоз, с нарушением кровообращения центральной вены, сопровождающийся отеком внутренних венозных тканей.
  • Полный тромбоз, вызывающий атрофическую деформацию зрительного нерва, с тромбозом сетчатой оболочки глаза.

Симптомы и диагностика

Первые две стадии в развитии данного заболевания протекают без симптомов практически незаметно. Поэтому, до повреждения сосуда, пациенты достаточно редко что-либо могут ощущать. Предотвратить заболевание на этом этапе может только профилактическое посещение офтальмолога. Опытный специалист легко различит при осмотре признаки тромбоза:

  • На стадии претромбоза, ангиографическое исследование выявляет замедление в сосуде тока крови. При осмотре будут видны темные, извитые, расширенные вены и более четкие артериовенозные перекресты.
  • На стадии начинающего тромбоза, различимо напряжение вен сетчатки, виден отек и точечные кровоизлияния на периферии глазного дна.
  • В стадии полного тромбоза возникает резкое снижение остроты зрения — симптом, который чаще всего и приводит к врачу. Падение зрения происходит безболезненно, зачастую начинается неоваскуляризация — образуются новые сосуды, имеющие повышенную проницаемость.

Степень развития полного тромбоза определяют проведением флуоресцентной ангиографии. Выполняется она с введением в вену контрастного вещества. Данное вещество достигает глаза и окрашивает сосуды сетчатки, после чего проводят их съему и исследование.

Для диагностики тромбоза вен сетчатки, также может назначаться оптическая когерентная томография. Кроме того, может понадобиться выполнение лабораторных исследований: общих анализов крови и мочи, сахара крови, ее свертываемости, холестерина, липидов и пр. 

При необходимости могут быть подключены другие специалисты: невропатолог, терапевт, кардиолог и эндокринолог.

Лечение тромбоза ЦВС

Лечение тромбоза вен сетчатки должно начинаться сразу после постановки диагноза. Обычно, в терапии заболевания применяют несколько групп препаратов:

  • Фибринолитики — для восстановления в сосуде кровотока. Подобные препараты назначают в виде инъекции в подглазничную область, после чего могут быть применены прямые антикоагулянты.
  • Гормональные средства – для снижения воспаления и отека. Они назначаются местно и системно.
  • Гипотензивные препараты – для снижения артериального давления, поскольку именно оно нередко является причиной тромбоза. Чаще всего назначают внутримышечные инъекции лазикса, так как он способен уменьшать и отек сетчатки. Снижение внутриглазного давления достигается применением специальных глазных капель.
  • Антиагреганты — для снижения свертываемости крови, поскольку существует риск возникновения тромба вновь. Применение их проводится под обязательным контролем показателей свертываемости.

Также, обязательно назначаются препараты для улучшения микроциркуляции. Как правило, это внутривенные инъекции. Лечение не обходится без применения витаминов (обязательно С и В), ангиопротекторов, спазмолитиков.

Осложнения тромбоза сетчатки

Своевременное выявление тромбоза ветви центральной вены сетчатой оболочки повышает шансы на успешное лечение данного заболевания и восстановление зрения. При обязательном контроле здоровья глаз, пациентам в большинстве случаев удается избежать его рецидивов. В то время, как поздно начатое лечение или несоблюдение рекомендаций врача, способны вызывать нежелательные последствия, такие как, развитие вторичной глаукомы, атрофии зрительного нерва, гемофтальма (кровоизлияния в стекловидное тело), дегенерации макулы, рецидивирующих кровоизлияний.

Во избежание означенных проблем необходимо проходить регулярные профилактические офтальмологические осмотры и в случае выявления заболевания – строго соблюдать рекомендации врача. 

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки. 

 

Симптомы тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Безболезненное снижение зрения или появление дефектов (слепых участков) в поле зрения одного глаза.

 

Причины тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Чаще всего тромбоз ветви центральной вены сетчатки развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

При этих заболеваниях стенка артерий утолщается и уплотняется. Вена сетчатки подвергается сдавлению прилежащей артерией. Это способствует замедлению кровотока в вене и образованию в ней тромба (кровяного сгустка).

Застой крови в вене приводит к увеличению сосудистой проницаемости, выходу жидкой части крови в межсосудистое пространство, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний.

 

 

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

В большинстве случаев кровоизлияния и отек сетчатки уходят в течение нескольких месяцев и зрение восстанавливается.

Лазерное лечение проводится при наличии ишемических участков сетчатки, а также при развитии новообразованных сосудов – источника постоянных кровоизлияний. 

Инъекции луцентиса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы. 

 

Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки

Безболезненное резкое снижение зрения одного глаза.

 

Причины тромбоза центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне

  • Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;
  • Глаукомы;
  • Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).

Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Различают 2 типа тромбоза центральной вены сетчатки.

Ишемический характеризуется тяжелым нарушением кровотока (множество кровоизлияний, ватообразных очагов на сетчатке) и значительным снижением остроты зрения (менее 0,2). При таком типе тромбоза риск развития осложений высок и требует проведения частых контрольных осмотров: каждые 2-3 недели в течение первых 3 месяцев. 

При неишемическом тромбозе изменения сетчатки выражены меньше, острота зрения, как правило, высокая. Повторные осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев. 

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начинать как можно раньше.

  • Рассасыванию кровоизлияний и частично – тромба способствуют инъекции стрептокиназы и гемазы.
  • Улучшить кровоснабжение сетчатки можно с помощью капель, снижающих внутриглазное давление. 
  • Уменьшить отек сетчатки помогают инъекции дексаметазона и дипроспана.
  • Новообразованные сосуды – источник постоянных кровоизлияний – коагулируют с помощью лазера.
  • Инъекции луцентиса или озурдекса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.

Публикации в СМИ

Окклюзия вены сетчатки — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.
Преобладающий возраст — старше 40–50 лет.
Этиология • Сужение просвета сосуда (гипертоническая болезнь, атеросклероз) • Изменение реологических свойств крови (СД, ангииты сетчатки) • Нарушение системы гомеостаза (глаукома, травмы глаза).

Классификация • Тромбоз центральной вены сетчатки • Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки • Посттромботическая ретинопатия.
Патогенез — нарушения микроциркуляции • Компрессия сосудов • Артериальный спазм сопутствующей артерии.
Патоморфология • Повреждение эндотелия вен • Нарушение проницаемости сосудистой стенки • Отёк сетчатки.

Клиническая картина
• Явления неполного тромбоза вен сетчатки •• Венозный застой •• Расширение вен •• Отёк макулы •• Кровоизлияния в заднем полюсе сетчатки и на периферии •• Зрительные функции снижены незначительно.
• Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения.
• При тромбозе центральной вены на глазном дне вены сетчатки резко расширены, извиты; множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии; отёк сетчатки и макулы.
• При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина в зоне поражённой ветви.
• При посттромботической ретинопатии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твёрдого экссудата.

Диагностика • Офтальмоскопия • Флюоресцентная ангиография.
Дифференциальная диагностика • Диабетическая ретинопатия • Гипертоническая ретинопатия.
Лечение • В острой стадии •• Внутривенные инфузии фибринолизина 20 000 ЕД и гепарина 10 000 ЕД (всего 4–6 инъекций), чередовать с внутривенной инфузией реополиглюкина •• Ретробульбарные инъекции РДГ (реополиглюкин — 0,2, дексона — 0,2, гепарин — 1000 ЕД) и фибринолизина 700–1000 ЕД (чередовать) •• Пентоксифиллин по 0,2 внутрь 3 р/сут или по 0,1 в/в ежедневно •• Этамзилат по 250 мг внутрь 3 р/сут или в/м •• Ацетилсалициловая кислота по 500 мг 3 р/сут •• Спазмолитические средства, например папаверина гидрохлорид •• Диуретические средства, например фуросемид, ацетазоламид • Лазеркоагуляция сетчатки •• При отёке макулы показана барьерная коагуляция •• При посттромботической ретинопатии — секторальная (при тромбозе ветвей) или панретинальная (при тромбозе центральной вены) коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.
Осложнения • Атрофия зрительного нерва • Вторичная неоваскулярная глаукома • Кистозная дегенерация макулы

Прогноз зависит от величины зоны поражения вен сетчатки, степени выраженности отёка макулы и своевременности лечебных процедур. Однако во всех случаях исход — та или иная степень снижения остроты зрения.

МКБ-10 • h44 Окклюзии сосудов сетчатки

Окклюзии ЦВС и ветвей — Офтальмика

Окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей развивается в результате тромбоза с последующим нарушением кровообращения и проявляется резким снижением зрения. Данное заболевание склонно к острому началу и быстрому прогрессированию.

В группу риска входят люди, у которых имеются сопутствующие заболевания, например, сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз, варикозное расширение вен, глаукома и др.

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки развивается остро. Пациенты отмечают выраженное снижение зрения на одном глазу без болезненных ощущений. В редких случаях зрение снижается на двух глазах. Степень утраты может варьировать от умеренной до полного отсутствия зрения. Вовремя определить признаки окклюзии ЦВС крайне важно, ведь от своевременности обращения за медицинской помощью будет зависеть дальнейший прогноз. Максимальной эффективности от лечения можно добиться в тех случаях, когда пациент обращается к офтальмологу в первые сутки после появления характерных симптомов.

Методы диагностики

Диагностика окклюзии ЦВС начинается со сбора анамнеза. врач интересуется обстоятельствами, при которых пациент столкнулся с симптомами заболевания, выявляет предрасполагающие факторы, узнает жалобы. Далее проводится комплексное офтальмологическое обследование, в которое входят:

Визиометрия. При окклюзии ЦВС основная жалоба на резкое снижение зрения одного, реже двух глаз. При окклюзии ветвей ЦВС жалобы могут быть разными, например неподходящий туман в глазу, пятно и др.

Периметрия. При обследовании выявляется сужение и локальное выпадение полей зрения.

Тонометрия. Показатели ВГД при окклюзии ЦВС и ее ветвей нуждаются в постоянном мониторинге. В отдаленном периоде (через 2-8 месяцев) может развиться посттромботическая глаукома, во время тонометрии определяется резкое повышение показателей внутриглазного давления.

Офтальмоскопия. Картина зависит от стадии заболевания. На начальных этапах определяются признаки венозного застоя (расширение вен, выраженная извитость, неравномерный световой рефлекс). При полной окклюзии отмечаются массивные кровоизлияния, которые распространяются на все глазное дно. Дополнительно выявляются единичные расширенные темные вены.

Оптическая когерентная томография (ОКТ).

Среди других методов диагностики могут быть назначены:

• Флюоресцентная ангиография сосудов сетчатки.

• УЗИ глазного яблока.

Зачастую в процессе диагностики принимают участие и другие специалисты – терапевт, кардиолог, эндокринолог и др.

Дополнительно к офтальмологическим методам обследования могут быть назначены лабораторные тесты, которые помогут определить показатели свертываемости крови, уровень сахара и холестерина в крови.

Как лечить окклюзию вен ЦВС

Основной принцип лечения окклюзии вен ЦВС заключается в применении сосудистых препаратов, которые препятствуют процессу неоваскуляризации (образование новых сосудов в ответ на ишемию сетчатки). Новые сосуды являются хрупкими, легко повреждаются, что приводит к кровоизлияниям, отеку и воспалению сетчатки, с последующим развитием осложнений. Одним из самых опасных осложнений является вторичная болящая глаукома. Данное заболевание склонно к хроническому течению и характеризуется постоянным или периодическим увеличением показателей внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва, сужением полей зрения и другими серьезными симптомами.

Для того чтобы препятствовать процессу неоваскуляризации, применяют несколько подходов.

Лазерная коагуляция сетчатки. Эта операция позволяет «заблокировать» рост новообразованных сосудов.

Назначаются препараты из группы ингибиторов роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). Они блокируют специфические белки и рецепторы, которые стимулируют образование новообразованных сосудов. Такое лечение является очень эффективным и безопасным.

Дополнительно могут назначаться и другие лекарственные препараты, которые помогают восстановить венозный кровоток в сосудах сетчатки, устранить кровоизлияния, уменьшить выраженность отека и улучшить питание.

Заболевания глазного дна /Джек Дж. Кански с соавт. Пер. с англ.; Под общ. ред. чл.-корр. РАМН. Проф. С.Э. Аветисова. – М.: МЕДпрес-информ. 2008.

Кацнельсон  Л.А. с соавт. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990.
 
Лазерная хирургия сосудистой патологии глазного дна / Под ред. А.Г. Щуко. – М.: Изд-во «Офтальмология», 2014.

Окклюзия центральной вены сетчатки — Пациенты

Окклюзия центральной вены сетчатки

, также известная как CRVO , представляет собой состояние, при котором основная вена, отводящая кровь от сетчатки, закрывается частично или полностью. Это может вызвать помутнение зрения и другие проблемы с глазами.

Загрузить информационный бюллетень СКАЧАТЬ ВЕРСИЮ КРУПНЫМ ПЕЧАТОМ


Симптомы

Легкая CRVO может не проявляться никакими симптомами.Однако:

  • Многие пациенты с CRVO имеют такие симптомы, как размытое или искаженное зрение из-за отека центральной части сетчатки, известного как макула .
  • У некоторых пациентов наблюдаются легкие симптомы, которые нарастают и ослабевают, называемые преходящими нарушениями зрения .
  • Пациенты с тяжелой ЦВСГ и вторичными осложнениями, такими как глаукома (заболевание, характеризующееся повышенным внутриглазным давлением), часто имеют боль, покраснение, раздражение и другие проблемы.

Причины

У большинства пациентов с ЦВСГ развивается в одном глазу. И хотя диабет и высокое кровяное давление являются факторами риска CRVO, его конкретная причина до сих пор неизвестна. Что мы знаем, так это то, что CRVO развивается из-за тромба или снижения кровотока в центральной вене сетчатки, которая дренирует сетчатку. И мы узнали, что большое количество состояний может увеличить риск образования тромбов. Некоторые врачи-офтальмологи советуют сдать анализы на них. Однако неизвестно, как эти состояния здоровья связаны с CRVO, и некоторые из них, если они диагностированы, не имеют согласованного или необходимого рекомендуемого лечения.

Многие офтальмологи не советуют проводить тест на CRVO в одном глазу, но рекомендуют посетить семейного врача, чтобы убедиться в отсутствии диабета или высокого кровяного давления.

CRVO, возникающий в обоих глазах одновременно, может быть связан с системным заболеванием; в этих случаях тенденция к аномальному свертыванию крови определенно более распространена, и показано медицинское обследование для выявления так называемых «состояний гиперкоагуляции». В то время как некоторые глазные врачи координируют такое тестирование, большинство направляют пациентов для тестирования к своим семейным врачам, терапевтам или гематологам (врачам, специализирующимся на заболеваниях крови).


Диагностическое тестирование

ОЦВС обычно является клиническим диагнозом, то есть диагнозом, основанным на медицинских признаках и симптомах, описанных пациентом. При осмотре глаза специалистом по сетчатке выявляется характерная картина ретинальных кровоизлияний (кровоизлияний) и ставится диагноз (рис. 1).

Общие состояния, которые могут проявляться как CRVO, включают диабетическую ретинопатию (заболевание сетчатки) и ретинопатию, связанную с низкими показателями крови, например, анемию и тромбоцитопению (дефицит тромбоцитов).

Рисунок 1. ОЦВС с огненными кровоизлияниями Джеффри Г. Гросс, доктор медицины. Банк изображений Retina 2012; Изображение 968. © Американское общество специалистов по сетчатке глаза.

Рис. 2. ОКТ острой ЦВС с выраженным макулярным отеком. Изображение предоставлено Джоном Томпсоном, MD

.

Отек центра сетчатки, называемый макулярным отеком , является распространенным явлением, и для его обнаружения и измерения степени отека часто получают изображение оптической когерентной томографии (ОКТ) (рис. 2).Чтобы помочь отличить CRVO от состояний, которые могут имитировать его, и оценить закрытие мелких кровеносных сосудов, или найти или подтвердить рост новых аномальных сосудов, может быть выполнена визуализация флуоресцентной ангиографии (FA).


Лечение и прогноз

CRVO имеет лучший прогноз у молодых людей. У пожилых пациентов, не получающих лечения, примерно у одной трети состояние улучшается само по себе, примерно у одной трети оно нарастает и ослабевает и остается примерно на том же уровне, а примерно у одной трети состояние ухудшается.Если есть макулярный отек, он может исчезнуть сам по себе.

У пациентов с ОЦВС повышен фактор роста эндотелия сосудов (VEGF); это приводит к отеку, а также к появлению новых сосудов, склонных к кровотечению. Наиболее распространенное лечение, основанное на результатах мощных рандомизированных клинических испытаний, включает периодические инъекции в глаз препарата против VEGF для уменьшения роста и отека новых кровеносных сосудов. Препараты против VEGF включают бевацизумаб (Авастин®), ранибизумаб (Луцентис®) и афлиберцепт (Эйлеа®).

Хотя препараты против VEGF уменьшают опухоль, они не являются лекарством. По мере того, как лекарство выходит из глаза и попадает в кровоток, эффект в глазу ослабевает, поэтому часто требуется повторная инъекция. Редкому счастливчику достаточно одной инъекции, но нормой является серия периодических инъекций в течение нескольких лет.

Другим вариантом лечения макулярного отека, вызванного CRVO, является инъекция внутриглазного стероида. Это может быть либо жидкий стероид под названием триамцинолон, либо небольшая стероидная таблетка, называемая имплантатом дексаматазона (Ozurdex®).Инъекции стероидов обычно длятся несколько месяцев, но могут вызвать повышение внутриглазного давления, требующее глазных капель, или увеличение скорости образования катаракты.


Ишемический (произносится как — KEY mick ) и неишемический ОЦВС: ОЦВС бывает двух типов:

  • Неишемическая ОЦВС — более мягкий тип, характеризующийся негерметичностью сосудов сетчатки с макулярным отеком
  • Ишемическая ОЦВС — более тяжелый тип с закрытыми мелкими кровеносными сосудами сетчатки

У пациентов с ишемической ОЦВС ухудшение зрения с меньшими шансами на улучшение.Они имеют тенденцию вызывать рост новых кровеносных сосудов в глазах, и эти новые сосуды в передней части глаза могут блокировать отток нормальных глазных жидкостей. Повышается глазное давление и развивается глаукома. В задней части глаза новые кровеносные сосуды могут вызвать кровотечение.


При ишемическом ОЦВС с новыми сосудами инъекции анти-VEGF приводят к быстрому, но часто временному контролю над новыми сосудами. Лазерное лечение, как правило, дает более стойкий эффект. В некоторых случаях используются оба метода лечения.

Неишемическая ОЦВС может ухудшиться и стать ишемической, поэтому при диагностике ОЦВС первоначально рекомендуются ежемесячные осмотры.

Важно отметить, что раннее выявление макулярного отека или аномальных кровеносных сосудов имеет важное значение; большинству пациентов удается избежать серьезной потери зрения, если лечение начато до того, как в глазу разовьется существенное повреждение.


Авторы

СПАСИБО АВТОРАМ СЕРИИ RETINA HEALTH
  • Софи Дж.Бакри, MD
  • Одина Беррокаль, MD
  • Антонио Капоне-младший, MD
  • Нетан Чоудри, доктор медицины, FRCS-C
  • Томас Сиулла, MD, MBA
  • Правин У. Дугель, MD
  • Джеффри Г. Эмерсон, доктор медицины, доктор философии
  • К. Бейли Фройнд, MD
  • Роджер А. Голдберг, MD, MBA
  • Дарин Р. Голдман, MD
  • Дилрадж Гревал, MD
  • Ларри Гальперин, MD
  • Ви С. Хау, доктор медицины, доктор философии
  • Субер С.Хуанг, доктор медицины, MBA
  • Г. Бейкер Хаббард, MD
  • Марк С. Хумаюн, MD, PhD
  • Талия Р. Каден, MD
  • Питер К. Кайзер, MD
  • М. Али Хан, MD
  • Анат Левенштейн, MD
  • Мэтью Дж. МакКамбер, доктор медицины, доктор философии
  • Майя Мэлони, MD
  • Тимоти Г. Мюррей, доктор медицины, магистр делового администрирования
  • Хоссейн Назари, MD
  • Одед Охана, MD, MBA
  • Джонатан Л. Преннер, MD
  • Гилад Рабина, MD
  • Карл Д.Регилло, доктор медицины, FACS
  • Нарьян Сабхервал, MD
  • Шервин Салек, MD
  • Эндрю П. Шачат, MD
  • Адриенн В. Скотт, MD

  • Майкл Зайдер, MD
  • Джанет С. Саннесс, MD
  • Эдуардо Учияма, MD
  • Аллен З. Верн, MD
  • Кристина Ю. Венг, MD, MBA
  • Ёсихиро Йонекава, MD
РЕДАКТОР

Джон Т.Томпсон, Мэриленд,

Редакторы испанских сериалов
  • Дж. Фернандо Аревало, доктор медицины, доктор философии
  • Габриэла Лопескараса Эрнандес, MD
  • Андрес Лискер, MD
  • Вирджилио Моралес-Кантон, Мэриленд
МЕДИЦИНСКИЙ ИЛЛЮСТРАТОР

Тим Хенгст

Copyright © 2016 Фонд Американского общества специалистов по сетчатке глаза. Все права защищены.

Окклюзия центральной вены сетчатки — StatPearls

Непрерывное обучение

Окклюзия вены сетчатки (ОКВ) является вторым наиболее распространенным заболеванием сосудов сетчатки и часто приводит к потере зрения у пожилых пациентов.Существует два типа ОВС: окклюзия ветвей вены сетчатки (BRVO) и окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO). Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой окклюзию основной вены сетчатки позади решетчатой ​​пластинки зрительного нерва и обычно вызывается тромбозом. Окклюзия центральной вены сетчатки подразделяется на две категории: неишемическая (перфузионная) и ишемическая (неперфузионная). Неишемическая ОЦВС является наиболее распространенной, на ее долю приходится около 70% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией (BCVA) часто лучше 20/200.В этом задании описывается оценка и лечение окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВСС), а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите этиологию ОЦВС.

  • Опишите историю болезни пациента и результаты медицинского осмотра, связанные с CRVO.

  • Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пациентов с ОЦВС.

  • Обобщите важность координации ухода и сотрудничества между межпрофессиональной командой при лечении ОЦВС.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) является вторым наиболее распространенным заболеванием сосудов сетчатки и часто приводит к потере зрения у пожилых пациентов.[1] Существует два типа ОВС: окклюзия ветвей вены сетчатки (ОВВС) и окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС). Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой окклюзию основной вены сетчатки позади решетчатой ​​пластинки зрительного нерва и обычно вызывается тромбозом.Окклюзия центральной вены сетчатки подразделяется на две категории: неишемическая (перфузионная) и ишемическая (неперфузионная). Окклюзия ветвей вены сетчатки представляет собой закупорку одного из притоков центральной вены сетчатки.

Неишемическая ОЦВС является наиболее распространенной, на ее долю приходится около 70% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией (BCVA) часто лучше 20/200. Характеристики неишемической окклюзии центральной вены сетчатки включают хорошую остроту зрения, умеренный дефект зрачка или его отсутствие и легкие изменения зрения.Неишемическую окклюзию центральной вены сетчатки также можно назвать частичной, перфузионной или венозной застойной ретинопатией.[2]

Ишемическая ОЦВС может быть первичной или прогрессировать неишемической ОЦВС, хотя прогрессирование встречается нечасто. Приблизительно половина разрешается без лечения или вмешательства. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет гораздо худший визуальный прогноз и составляет около 30% случаев. Около 90% пациентов с остротой зрения ниже 20/200 имеют ишемическую окклюзию центральной вены сетчатки.Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более неблагоприятный прогноз и определяется как наличие по меньшей мере 10 областей неперфузии капилляров сетчатки. Другие названия ишемической окклюзии центральной вены сетчатки включают полную, неперфузионную или геморрагическую ретинопатию.[3]

Этиология

Основным фактором риска развития окклюзии центральной вены сетчатки является возраст: 90% пациентов старше 50 лет. Системная артериальная гипертензия, открытоугольная глаукома, сахарный диабет и гиперлипидемия являются другими основными факторами риска окклюзии центральной вены сетчатки.Другие ассоциированные факторы риска включают курение, друзы диска зрительного нерва, отек диска зрительного нерва, состояние гиперкоагуляции (полицитемия, множественная миелома, криоглобулинемия, макроглобулинемия Вальденстрема, антифосфолипидный синдром, фактор Лейдена V, резистентность к активированному протеину С, гипергомоцистеинемия, дефицит протеина С и S, антитромбин III). мутация, мутация протромбина), сифилис, саркоидоз, афроамериканская раса, серповидно-клеточная анемия, ВИЧ, васкулит, лекарственные препараты, такие как оральные контрацептивы или диуретики, аномальная функция тромбоцитов, поражение глазницы и редко мигрень.[4]

Любая причина снижения венозного оттока, повреждения венозной сосудистой системы или гиперкоагуляции подвергает пациента повышенному риску окклюзии центральной вены сетчатки. Васкулопатические факторы риска могут вызвать сдавление центральной вены сетчатки центральной артерией сетчатки. Повышенное внутриглазное давление при глаукоме может нарушить отток по венам сетчатки и вызвать застой. Однако в некоторых случаях точная этиология может быть неясной.

Эпидемиология

Окклюзия центральной вены сетчатки — одна из основных причин внезапной безболезненной потери зрения у взрослых.Было обнаружено, что распространенность окклюзии вен сетчатки в развитых странах составляет 5,20 на 1000, а распространенность окклюзии центральной вены сетчатки — 0,8 на 1000 [5].

Патофизиология

Тромбозу способствуют три основных фактора: венозный застой, повреждение эндотелия и гиперкоагуляция. Любое состояние, вызывающее увеличение этих факторов, может спровоцировать окклюзию центральной вены сетчатки.[6] Анатомически центральная артерия сетчатки имеет общую адвентициальную оболочку с центральной веной сетчатки, расположенной кзади от решетчатой ​​пластинки в месте артериовенозного пересечения.В процессе атеросклероза может происходить сдавление вены артерией. Это может вызвать окклюзию центральной вены сетчатки.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с ХЦВО часто описывают внезапно начавшееся нечеткое или искаженное зрение в одном глазу. Эта потеря зрения будет безболезненной. Неврологические признаки, такие как парестезии, уменьшение экстраокулярных движений, мышечная слабость, невнятная речь, птоз и повышение глубоких сухожильных рефлексов, предполагают диагноз, отличный от окклюзии центральной вены сетчатки.

В зависимости от типа ОЦВС у пациента могут быть неясные жалобы на нарушение зрения или значительное снижение зрения. Точно так же у них может быть относительно нормальное обследование или афферентный дефект зрачка в пораженном глазу, снижение цветового зрения и / или снижение остроты зрения. При осмотре глазного дна окклюзии центральных вен сетчатки описываются как «кровь и гром», что происходит из-за обширных кровоизлияний, наблюдаемых по всей сетчатке. Другие находки на глазном дне включают ватные пятна, повреждение слоя нервных волокон сетчатки и отек диска зрительного нерва.При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки офтальмоскопия обычно показывает извитость и легкое расширение вен сетчатки, а также кровоизлияния во всех квадрантах. Выводы при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки обычно показывают выраженный отек сетчатки, расширение вен и обширное 4-квадрантное кровоизлияние.

Оценка

Окклюзия центральной вены сетчатки требует обширного лабораторного исследования для определения причины. Все пациенты с диагнозом центральной вены сетчатки окклюзии должны получить следующие тесты и лаборатории:

  • Артериальное давление

  • СОЭ

  • Полная КРОВИ

  • глюкозы Случайная кровь

  • Случайные всего и холестерина ЛПВП

  • Электрофорез белков плазмы (диспротеинемии в сочетании с множественной миеломой)

  • Мочевина, электролиты и креатинин (заболевание почек в сочетании с гипертензией)

  • ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к гипертензии)

Следующие тесты показаны пациентам в возрасте до 50 лет с двусторонней окклюзией вен сетчатки и тромбозом в анамнезе или семейным анамнезом тромбоза: [7 ]

  • Сундук рентген (саркоидоз, туберкулез)

  • С-реактивный белок

  • Скрининг тромбофилии (тромбиновое время, протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время, антитромбиновый функциональный анализ, протеин С, протеин S, резистентность к активированному протеину С, фактор Мутация V Leiden, мутация протромбина G20210A; антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)

  • аутоантитела (ревматоидный фактор, антиядерные антитела, анти-ДНК-антитела)

  • Сыворотка ангиотензин-превращающего фермента

  • плазме натощак уровень гомоцистеина

  • трепонемными серологические

  • Дуплексная визуализация сонных артерий (исключая глазной ишемический синдром)

Лечение/управление

Не существует полностью эффективного медицинского лечения ни для профилактики, ни для лечения окклюзии центральной вены сетчатки.У пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки повышен фактор роста эндотелия сосудов (VEGF); это приводит к отеку, а также к новым сосудам (неоваскуляризации), которые склонны к кровотечению. Часто лечение включает интравитреальные инъекции препарата против VEGF, чтобы уменьшить рост и отек новых кровеносных сосудов. Следующие медицинские процедуры были отстаиваемые с переменным успехом:

  • Аспирин

  • Противовоспалительные средства

  • изоволюмического гемодилюции

  • плазмафереза

  • Системной антикоагуляции

  • Фибринолитические агенты

  • Системные кортикостероиды

  • Интравитреальная инъекция алтеплазы

  • Интравитреальная инъекция ранибизумаба [8]
  • Интравитреальная инъекции триамцинолона

  • Интравитреальная инъекция бевацизумаба [9]
  • Интравитреальная инъекция афлиберцепта [10]
  • Интравитреальный имплантат дексаметазона

Хирургические вмешательства включают лазерную фотокоагуляцию, хориоретинальный венозный анастомоз, радиальную оптическую нейротомию и витрэктомию.

Было обнаружено, что определенные хирургические и лазерные подходы потенциально улучшают остроту зрения у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Витрэктомия Pars plana (PPV) может быть выполнена, когда окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается кровоизлиянием в стекловидное тело. PPV можно использовать для устранения кровоизлияния на зрительной оси и позволяет лучше визуализировать сетчатку. PPV может также устранить неоваскуляризацию, которая может вызвать неоваскулярную глаукому в переднем сегменте. Лазерная панретинальная фотокоагуляция (PRP) может быть выполнена для лечения неоваскуляризации с целью девитализации некоторых тканей сетчатки для предотвращения дальнейшей неоваскуляризации и лечения неоваскуляризации радужной оболочки.В настоящее время нет доказательств в поддержку профилактической PRP без неоваскуляризации.[11]

дифференциальной диагностики

Дифференциальные диагнозы центральной окклюзии вены сетчатки включают в себя следующее: [12]

  • Глазной ишемический синдром

  • пролиферативной диабетической ретинопатии

  • гипервязкости ретинопатии

  • Отделение окклюзии вены сетчатки

Прогноз

Окклюзия центральной вены сетчатки имеет лучший прогноз у молодых пациентов.Состояние одной трети пожилых пациентов улучшается без лечения, состояние одной трети остается прежним, а состояние одной трети ухудшается. Если окклюзия центральной вены сетчатки не становится ишемической, возвращение к исходному или близкому к исходному уровню зрения происходит примерно у 50% пациентов. Хронический макулярный отек является основной причиной плохого зрения. В большинстве случаев прогноз коррелирует с исходной остротой зрения.

  • Если острота зрения 20/60 или лучше, острота зрения, скорее всего, останется прежней.

  • Если у пациента зрение 20/80-20/200, клиническое течение может быть разным.Острота зрения может улучшиться, остаться прежней или ухудшиться.

  • При остроте зрения ниже 20/200 улучшение маловероятно.

Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более изменчивый прогноз из-за макулярной ишемии. Пациенты имеют высокий риск развития неоваскулярной глаукомы из-за развития рубеоза радужной оболочки (неоваскуляризации радужной оболочки) в 50% глаз, обычно в течение 2–4 мес. Неоваскуляризация сетчатки встречается в 5% глаз.[3]

Осложнения

Окклюзия центральной вены сетчатки приводит к гипоксии в тканях сетчатки и последующему высвобождению фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и медиаторов воспаления.Осложнения этого включают макулярный отек, кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскулярную глаукому.[13]

Макулярный отек может привести к значительной потере зрения у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Интравитреальные инъекции анти-VEGF использовались для уменьшения отека и улучшения остроты зрения.[14]

Неоваскуляризация радужки развивается в двух третях случаев ишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Когда развивается неоваскуляризация радужной оболочки, у трети из них развивается неоваскулярная глаукома.В общей сложности 10% этих случаев возникают в сочетании с окклюзией разветвленных артерий сетчатки. Наиболее важными факторами риска неоваскуляризации радужной оболочки являются плохая острота зрения, обширные области капиллярной неперфузии сетчатки и интраретинальная кровь.

Послеоперационный и реабилитационный уход

При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки первоначальный осмотр следует проводить через 3 месяца, хотя при ухудшении зрения пациент должен вернуться раньше. Пациентов с ишемической окклюзией центральной вены сетчатки следует контролировать ежемесячно в течение 6 мес на предмет развития неоваскуляризации переднего сегмента или неоваскулярной глаукомы с выполнением гониоскопии при каждом посещении перед дилатацией.Пациенты, получающие анти-VEGF-препараты, должны наблюдаться в течение аналогичного периода времени после отмены препаратов. Пациенты должны находиться под наблюдением до 2 лет для выявления выраженной ишемии и макулярного отека [15].

Консультации

Важнейшим следующим шагом в лечении пациента с окклюзией центральной вены сетчатки является направление к офтальмологу, предпочтительно к специалисту по сетчатке. Специалисты по сетчатке — единственные врачи, имеющие право выполнять витрэктомию плоской части тела.Интравитреальные инъекции анти-VEGF и/или PRP также могут быть показаны и могут быть выполнены специалистом по сетчатке глаза или многими общими офтальмологами.

Предупреждение и обучение пациентов

Если у пациента наблюдается внезапная потеря зрения, требуется немедленное направление к офтальмологу или обращение в отделение неотложной помощи. Важно объяснить пациентам, что любая внезапная потеря зрения не является нормой, и им следует немедленно обратиться к медицинскому работнику.

Улучшение результатов медицинского персонала

Врачи должны тщательно собирать анамнез при оценке окклюзии центральной вены сетчатки.Любое упоминание о факторах риска, отмеченных ранее, должно вызвать подозрение на окклюзию вены. Как и при любой внезапной потере зрения, следует как можно скорее обратиться к офтальмологу. CRVO является неотложным состоянием глаз, и клиницисты первичной медико-санитарной помощи должны немедленно проконсультироваться с офтальмологом. Врач должен оценить остроту зрения, сужение зрачка и внутриглазное давление обоих глаз. Лечение должно назначаться офтальмологом.

После постановки диагноза CRVO может потребоваться участие множества медицинских дисциплин в уходе за пациентом.Если снижение зрения делает пациента недееспособным, может потребоваться физиотерапия и трудотерапия. В зависимости от основной причины ОЦВС, специалистам, включая, помимо прочего, гематологов/онкологов, эндокринологов, акушеров, кардиологов, неврологов, ревматологов или инфекционистов, может потребоваться обследование пациента. Независимо от этиологии, пациент должен регулярно наблюдаться у своего офтальмолога и лечащего врача, чтобы помочь контролировать факторы риска и предотвратить будущие осложнения.[1]

В состав межпрофессиональной группы входят врачи, практикующие медсестры, медсестры специализированного ухода и фармацевты. Медсестры наблюдают за пациентами, обучают пациентов и их семьи, а также сообщают бригаде об обновлении статуса. Эффективное общение между членами бригады может снизить заболеваемость ОЦВС. [Уровень V]

Рисунок

Окклюзия центральной вены сетчатки. Предоставлено доктором Эваном Дж. Кауфманом, OD, FAAO. Университет Вирджинии, кафедра офтальмологии

Ссылки

1.
Woo SC, Lip GY, Lip PL. Связь окклюзии артерии сетчатки и окклюзии вены сетчатки со смертностью, инсультом и инфарктом миокарда: систематический обзор. Глаз (Лонд). 2016 авг; 30 (8): 1031-8. [Статья бесплатно PMC: PMC4985669] [PubMed: 27256303]
2.
Hayreh SS, Klugman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P. Дифференциация ишемической и неишемической окклюзии центральной вены сетчатки во время ранней острой фазы. Graefes Arch Clin Exp Офтальмол. 1990;228(3):201-17.[PubMed: 2361592]
3.
Исходный и ранний отчет о естественной истории. Исследование окклюзии центральной вены. Арка Офтальмол. 1993 г., август; 111(8):1087-95. [PubMed: 7688950]
4.
Лим Л.Л., Чунг Н., Ван Дж.Дж., Ислам FM, Митчелл П., Со С.М., Аунг Т., Вонг Т.И. Распространенность и факторы риска окклюзии вен сетчатки у азиатского населения. Бр Дж Офтальмол. 2008 г., октябрь; 92 (10): 1316-9. [PubMed: 18684751]
5.
Кляйн Р., Мосс С.Е., Мейер С.М., Кляйн Б.Е. 15-летняя кумулятивная заболеваемость окклюзией вен сетчатки: исследование глаз бобровой плотины.Арка Офтальмол. 2008 г., апрель; 126 (4): 513-8. [PubMed: 18413521]
6.
Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, Wang JJ, Mitchell P, Kowalski JW, Nguyen H, Wong TY., Международный консорциум по заболеваниям глаз. Распространенность окклюзии вен сетчатки: объединенные данные популяционных исследований в США, Европе, Азии и Австралии. Офтальмология. 2010 февраль;117(2):313-9.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC2945292] [PubMed: 20022117]
7.
Пароди М.Б., Банделло Ф. Окклюзия ветви вены сетчатки: классификация и лечение.Офтальмология. 2009;223(5):298-305. [PubMed: 19372724]
8.
Campochiaro PA, Brown DM, Awh CC, Lee SY, Grey S, Saroj N, Murahashi WY, Rubio RG. Устойчивые преимущества ранибизумаба при макулярном отеке после окклюзии центральной вены сетчатки: двенадцатимесячные результаты исследования фазы III. Офтальмология. 2011 Октябрь; 118 (10): 2041-9. [PubMed: 21715011]
9.
Цай М.Дж., Се Ю.Т., Пэн Ю.Дж. Сравнение между интравитреальным введением бевацизумаба и задней субтеноновой инъекцией триамцинолона ацетонида при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии вены сетчатки.Клин Офтальмол. 2018;12:1229-1235. [Бесплатная статья PMC: PMC6038867] [PubMed: 30013316]
10.
Kaya F, Kocak I, Aydin A, Baybora H, Koc H, Karabela Y. Влияние афлиберцепта на стойкий макулярный отек, вторичный по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. J Fr Офтальмол. 2018 ноябрь;41(9):809-813. [PubMed: 30361176]
11.
Рандомизированное клиническое исследование ранней панретинальной фотокоагуляции при ишемической окклюзии центральной вены. Отчет группы N по исследованию окклюзии центральной вены.Офтальмология. 1995 г., октябрь; 102 (10): 1434-44. [PubMed: 89]
12.
Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Глазной ишемический синдром. Сурв Офтальмол. 2010 янв-февраль;55(1):2-34. [PubMed: 19833366]
13.
Николсон Л., Васкес-Альфагеме С., Патрао Н.В., Триантафиллополу И., Бейнбридж Дж.В., Хайкин П.Г., Сивапрасад С. Отсутствие перфузии сетчатки в заднем полюсе связано с повышенным риском неоваскуляризации в центральной части сетчатки Окклюзия вены. Am J Офтальмол.2017 Октябрь; 182: 118-125. [PubMed: 28739419]
14.
Мир Т.А., Херани С., Хафиз Г., Скотт А.В., Циммер-Галлер И., Веник А.С., Соломон С., Хан И., Пун Д., Хе Л., Шах С.М., Брэди С.Дж., Мейерле C, Соди А., Линц М.О., Софи Р., Кампокиаро П.А. Изменения ретинальной неперфузии, связанные с подавлением сосудистого эндотелиального фактора роста при окклюзии ретинальных вен. Офтальмология. 2016 март;123(3):625-34.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC5482175] [PubMed: 26712560]
15.
Stem MS, Talwar N, Comer GM, Stein JD.Продольный анализ факторов риска, связанных с окклюзией центральной вены сетчатки. Офтальмология. 2013 г., февраль; 120(2):362-70. [Бесплатная статья PMC: PMC3563864] [PubMed: 23177364]

Окклюзия центральной вены сетчатки — StatPearls

Continuing Education Activity

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — второе по распространенности заболевание сосудов сетчатки и частая потеря зрения в пожилых пациентов. Существует два типа ОВС: окклюзия ветвей вены сетчатки (BRVO) и окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO).Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой окклюзию основной вены сетчатки позади решетчатой ​​пластинки зрительного нерва и обычно вызывается тромбозом. Окклюзия центральной вены сетчатки подразделяется на две категории: неишемическая (перфузионная) и ишемическая (неперфузионная). Неишемическая ОЦВС является наиболее распространенной, на ее долю приходится около 70% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией (BCVA) часто лучше 20/200. В этом задании описывается оценка и лечение окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВСС), а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите этиологию ОЦВС.

  • Опишите историю болезни пациента и результаты медицинского осмотра, связанные с CRVO.

  • Ознакомьтесь с рекомендациями по лечению пациентов с ОЦВС.

  • Обобщите важность координации ухода и сотрудничества между межпрофессиональной командой при лечении ОЦВС.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) является вторым наиболее распространенным заболеванием сосудов сетчатки и часто приводит к потере зрения у пожилых пациентов.[1] Существует два типа ОВС: окклюзия ветвей вены сетчатки (ОВВС) и окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС). Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой окклюзию основной вены сетчатки позади решетчатой ​​пластинки зрительного нерва и обычно вызывается тромбозом. Окклюзия центральной вены сетчатки подразделяется на две категории: неишемическая (перфузионная) и ишемическая (неперфузионная).Окклюзия ветвей вены сетчатки представляет собой закупорку одного из притоков центральной вены сетчатки.

Неишемическая ОЦВС является наиболее распространенной, на ее долю приходится около 70% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией (BCVA) часто лучше 20/200. Характеристики неишемической окклюзии центральной вены сетчатки включают хорошую остроту зрения, умеренный дефект зрачка или его отсутствие и легкие изменения зрения. Неишемическую окклюзию центральной вены сетчатки также можно назвать частичной, перфузионной или венозной застойной ретинопатией.[2]

Ишемическая ОЦВС может быть первичной или прогрессировать неишемической ОЦВС, хотя прогрессирование встречается нечасто. Приблизительно половина разрешается без лечения или вмешательства. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет гораздо худший визуальный прогноз и составляет около 30% случаев. Около 90% пациентов с остротой зрения ниже 20/200 имеют ишемическую окклюзию центральной вены сетчатки. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более неблагоприятный прогноз и определяется как наличие по меньшей мере 10 областей неперфузии капилляров сетчатки.Другие названия ишемической окклюзии центральной вены сетчатки включают полную, неперфузионную или геморрагическую ретинопатию.[3]

Этиология

Основным фактором риска развития окклюзии центральной вены сетчатки является возраст: 90% пациентов старше 50 лет. Системная артериальная гипертензия, открытоугольная глаукома, сахарный диабет и гиперлипидемия являются другими основными факторами риска окклюзии центральной вены сетчатки. Другие ассоциированные факторы риска включают курение, друзы диска зрительного нерва, отек диска зрительного нерва, состояние гиперкоагуляции (полицитемия, множественная миелома, криоглобулинемия, макроглобулинемия Вальденстрема, антифосфолипидный синдром, фактор Лейдена V, резистентность к активированному протеину С, гипергомоцистеинемия, дефицит протеина С и S, антитромбин III). мутация, мутация протромбина), сифилис, саркоидоз, афроамериканская раса, серповидно-клеточная анемия, ВИЧ, васкулит, лекарственные препараты, такие как оральные контрацептивы или диуретики, аномальная функция тромбоцитов, поражение глазницы и редко мигрень.[4]

Любая причина снижения венозного оттока, повреждения венозной сосудистой системы или гиперкоагуляции подвергает пациента повышенному риску окклюзии центральной вены сетчатки. Васкулопатические факторы риска могут вызвать сдавление центральной вены сетчатки центральной артерией сетчатки. Повышенное внутриглазное давление при глаукоме может нарушить отток по венам сетчатки и вызвать застой. Однако в некоторых случаях точная этиология может быть неясной.

Эпидемиология

Окклюзия центральной вены сетчатки — одна из основных причин внезапной безболезненной потери зрения у взрослых.Было обнаружено, что распространенность окклюзии вен сетчатки в развитых странах составляет 5,20 на 1000, а распространенность окклюзии центральной вены сетчатки — 0,8 на 1000 [5].

Патофизиология

Тромбозу способствуют три основных фактора: венозный застой, повреждение эндотелия и гиперкоагуляция. Любое состояние, вызывающее увеличение этих факторов, может спровоцировать окклюзию центральной вены сетчатки.[6] Анатомически центральная артерия сетчатки имеет общую адвентициальную оболочку с центральной веной сетчатки, расположенной кзади от решетчатой ​​пластинки в месте артериовенозного пересечения.В процессе атеросклероза может происходить сдавление вены артерией. Это может вызвать окклюзию центральной вены сетчатки.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с ХЦВО часто описывают внезапно начавшееся нечеткое или искаженное зрение в одном глазу. Эта потеря зрения будет безболезненной. Неврологические признаки, такие как парестезии, уменьшение экстраокулярных движений, мышечная слабость, невнятная речь, птоз и повышение глубоких сухожильных рефлексов, предполагают диагноз, отличный от окклюзии центральной вены сетчатки.

В зависимости от типа ОЦВС у пациента могут быть неясные жалобы на нарушение зрения или значительное снижение зрения. Точно так же у них может быть относительно нормальное обследование или афферентный дефект зрачка в пораженном глазу, снижение цветового зрения и / или снижение остроты зрения. При осмотре глазного дна окклюзии центральных вен сетчатки описываются как «кровь и гром», что происходит из-за обширных кровоизлияний, наблюдаемых по всей сетчатке. Другие находки на глазном дне включают ватные пятна, повреждение слоя нервных волокон сетчатки и отек диска зрительного нерва.При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки офтальмоскопия обычно показывает извитость и легкое расширение вен сетчатки, а также кровоизлияния во всех квадрантах. Выводы при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки обычно показывают выраженный отек сетчатки, расширение вен и обширное 4-квадрантное кровоизлияние.

Оценка

Окклюзия центральной вены сетчатки требует обширного лабораторного исследования для определения причины. Все пациенты с диагнозом центральной вены сетчатки окклюзии должны получить следующие тесты и лаборатории:

  • Артериальное давление

  • СОЭ

  • Полная КРОВИ

  • глюкозы Случайная кровь

  • Случайные всего и холестерина ЛПВП

  • Электрофорез белков плазмы (диспротеинемии в сочетании с множественной миеломой)

  • Мочевина, электролиты и креатинин (заболевание почек в сочетании с гипертензией)

  • ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к гипертензии)

Следующие тесты показаны пациентам в возрасте до 50 лет с двусторонней окклюзией вен сетчатки и тромбозом в анамнезе или семейным анамнезом тромбоза: [7 ]

  • Сундук рентген (саркоидоз, туберкулез)

  • С-реактивный белок

  • Скрининг тромбофилии (тромбиновое время, протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время, антитромбиновый функциональный анализ, протеин С, протеин S, резистентность к активированному протеину С, фактор Мутация V Leiden, мутация протромбина G20210A; антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)

  • аутоантитела (ревматоидный фактор, антиядерные антитела, анти-ДНК-антитела)

  • Сыворотка ангиотензин-превращающего фермента

  • плазме натощак уровень гомоцистеина

  • трепонемными серологические

  • Дуплексная визуализация сонных артерий (исключая глазной ишемический синдром)

Лечение/управление

Не существует полностью эффективного медицинского лечения ни для профилактики, ни для лечения окклюзии центральной вены сетчатки.У пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки повышен фактор роста эндотелия сосудов (VEGF); это приводит к отеку, а также к новым сосудам (неоваскуляризации), которые склонны к кровотечению. Часто лечение включает интравитреальные инъекции препарата против VEGF, чтобы уменьшить рост и отек новых кровеносных сосудов. Следующие медицинские процедуры были отстаиваемые с переменным успехом:

  • Аспирин

  • Противовоспалительные средства

  • изоволюмического гемодилюции

  • плазмафереза

  • Системной антикоагуляции

  • Фибринолитические агенты

  • Системные кортикостероиды

  • Интравитреальная инъекция алтеплазы

  • Интравитреальная инъекция ранибизумаба [8]
  • Интравитреальная инъекции триамцинолона

  • Интравитреальная инъекция бевацизумаба [9]
  • Интравитреальная инъекция афлиберцепта [10]
  • Интравитреальный имплантат дексаметазона

Хирургические вмешательства включают лазерную фотокоагуляцию, хориоретинальный венозный анастомоз, радиальную оптическую нейротомию и витрэктомию.

Было обнаружено, что определенные хирургические и лазерные подходы потенциально улучшают остроту зрения у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Витрэктомия Pars plana (PPV) может быть выполнена, когда окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается кровоизлиянием в стекловидное тело. PPV можно использовать для устранения кровоизлияния на зрительной оси и позволяет лучше визуализировать сетчатку. PPV может также устранить неоваскуляризацию, которая может вызвать неоваскулярную глаукому в переднем сегменте. Лазерная панретинальная фотокоагуляция (PRP) может быть выполнена для лечения неоваскуляризации с целью девитализации некоторых тканей сетчатки для предотвращения дальнейшей неоваскуляризации и лечения неоваскуляризации радужной оболочки.В настоящее время нет доказательств в поддержку профилактической PRP без неоваскуляризации.[11]

дифференциальной диагностики

Дифференциальные диагнозы центральной окклюзии вены сетчатки включают в себя следующее: [12]

  • Глазной ишемический синдром

  • пролиферативной диабетической ретинопатии

  • гипервязкости ретинопатии

  • Отделение окклюзии вены сетчатки

Прогноз

Окклюзия центральной вены сетчатки имеет лучший прогноз у молодых пациентов.Состояние одной трети пожилых пациентов улучшается без лечения, состояние одной трети остается прежним, а состояние одной трети ухудшается. Если окклюзия центральной вены сетчатки не становится ишемической, возвращение к исходному или близкому к исходному уровню зрения происходит примерно у 50% пациентов. Хронический макулярный отек является основной причиной плохого зрения. В большинстве случаев прогноз коррелирует с исходной остротой зрения.

  • Если острота зрения 20/60 или лучше, острота зрения, скорее всего, останется прежней.

  • Если у пациента зрение 20/80-20/200, клиническое течение может быть разным.Острота зрения может улучшиться, остаться прежней или ухудшиться.

  • При остроте зрения ниже 20/200 улучшение маловероятно.

Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более изменчивый прогноз из-за макулярной ишемии. Пациенты имеют высокий риск развития неоваскулярной глаукомы из-за развития рубеоза радужной оболочки (неоваскуляризации радужной оболочки) в 50% глаз, обычно в течение 2–4 мес. Неоваскуляризация сетчатки встречается в 5% глаз.[3]

Осложнения

Окклюзия центральной вены сетчатки приводит к гипоксии в тканях сетчатки и последующему высвобождению фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и медиаторов воспаления.Осложнения этого включают макулярный отек, кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскулярную глаукому.[13]

Макулярный отек может привести к значительной потере зрения у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Интравитреальные инъекции анти-VEGF использовались для уменьшения отека и улучшения остроты зрения.[14]

Неоваскуляризация радужки развивается в двух третях случаев ишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Когда развивается неоваскуляризация радужной оболочки, у трети из них развивается неоваскулярная глаукома.В общей сложности 10% этих случаев возникают в сочетании с окклюзией разветвленных артерий сетчатки. Наиболее важными факторами риска неоваскуляризации радужной оболочки являются плохая острота зрения, обширные области капиллярной неперфузии сетчатки и интраретинальная кровь.

Послеоперационный и реабилитационный уход

При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки первоначальный осмотр следует проводить через 3 месяца, хотя при ухудшении зрения пациент должен вернуться раньше. Пациентов с ишемической окклюзией центральной вены сетчатки следует контролировать ежемесячно в течение 6 мес на предмет развития неоваскуляризации переднего сегмента или неоваскулярной глаукомы с выполнением гониоскопии при каждом посещении перед дилатацией.Пациенты, получающие анти-VEGF-препараты, должны наблюдаться в течение аналогичного периода времени после отмены препаратов. Пациенты должны находиться под наблюдением до 2 лет для выявления выраженной ишемии и макулярного отека [15].

Консультации

Важнейшим следующим шагом в лечении пациента с окклюзией центральной вены сетчатки является направление к офтальмологу, предпочтительно к специалисту по сетчатке. Специалисты по сетчатке — единственные врачи, имеющие право выполнять витрэктомию плоской части тела.Интравитреальные инъекции анти-VEGF и/или PRP также могут быть показаны и могут быть выполнены специалистом по сетчатке глаза или многими общими офтальмологами.

Предупреждение и обучение пациентов

Если у пациента наблюдается внезапная потеря зрения, требуется немедленное направление к офтальмологу или обращение в отделение неотложной помощи. Важно объяснить пациентам, что любая внезапная потеря зрения не является нормой, и им следует немедленно обратиться к медицинскому работнику.

Улучшение результатов медицинского персонала

Врачи должны тщательно собирать анамнез при оценке окклюзии центральной вены сетчатки.Любое упоминание о факторах риска, отмеченных ранее, должно вызвать подозрение на окклюзию вены. Как и при любой внезапной потере зрения, следует как можно скорее обратиться к офтальмологу. CRVO является неотложным состоянием глаз, и клиницисты первичной медико-санитарной помощи должны немедленно проконсультироваться с офтальмологом. Врач должен оценить остроту зрения, сужение зрачка и внутриглазное давление обоих глаз. Лечение должно назначаться офтальмологом.

После постановки диагноза CRVO может потребоваться участие множества медицинских дисциплин в уходе за пациентом.Если снижение зрения делает пациента недееспособным, может потребоваться физиотерапия и трудотерапия. В зависимости от основной причины ОЦВС, специалистам, включая, помимо прочего, гематологов/онкологов, эндокринологов, акушеров, кардиологов, неврологов, ревматологов или инфекционистов, может потребоваться обследование пациента. Независимо от этиологии, пациент должен регулярно наблюдаться у своего офтальмолога и лечащего врача, чтобы помочь контролировать факторы риска и предотвратить будущие осложнения.[1]

В состав межпрофессиональной группы входят врачи, практикующие медсестры, медсестры специализированного ухода и фармацевты. Медсестры наблюдают за пациентами, обучают пациентов и их семьи, а также сообщают бригаде об обновлении статуса. Эффективное общение между членами бригады может снизить заболеваемость ОЦВС. [Уровень V]

Рисунок

Окклюзия центральной вены сетчатки. Предоставлено доктором Эваном Дж. Кауфманом, OD, FAAO. Университет Вирджинии, кафедра офтальмологии

Ссылки

1.
Woo SC, Lip GY, Lip PL. Связь окклюзии артерии сетчатки и окклюзии вены сетчатки со смертностью, инсультом и инфарктом миокарда: систематический обзор. Глаз (Лонд). 2016 авг; 30 (8): 1031-8. [Статья бесплатно PMC: PMC4985669] [PubMed: 27256303]
2.
Hayreh SS, Klugman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P. Дифференциация ишемической и неишемической окклюзии центральной вены сетчатки во время ранней острой фазы. Graefes Arch Clin Exp Офтальмол. 1990;228(3):201-17.[PubMed: 2361592]
3.
Исходный и ранний отчет о естественной истории. Исследование окклюзии центральной вены. Арка Офтальмол. 1993 г., август; 111(8):1087-95. [PubMed: 7688950]
4.
Лим Л.Л., Чунг Н., Ван Дж.Дж., Ислам FM, Митчелл П., Со С.М., Аунг Т., Вонг Т.И. Распространенность и факторы риска окклюзии вен сетчатки у азиатского населения. Бр Дж Офтальмол. 2008 г., октябрь; 92 (10): 1316-9. [PubMed: 18684751]
5.
Кляйн Р., Мосс С.Е., Мейер С.М., Кляйн Б.Е. 15-летняя кумулятивная заболеваемость окклюзией вен сетчатки: исследование глаз бобровой плотины.Арка Офтальмол. 2008 г., апрель; 126 (4): 513-8. [PubMed: 18413521]
6.
Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, Wang JJ, Mitchell P, Kowalski JW, Nguyen H, Wong TY., Международный консорциум по заболеваниям глаз. Распространенность окклюзии вен сетчатки: объединенные данные популяционных исследований в США, Европе, Азии и Австралии. Офтальмология. 2010 февраль;117(2):313-9.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC2945292] [PubMed: 20022117]
7.
Пароди М.Б., Банделло Ф. Окклюзия ветви вены сетчатки: классификация и лечение.Офтальмология. 2009;223(5):298-305. [PubMed: 19372724]
8.
Campochiaro PA, Brown DM, Awh CC, Lee SY, Grey S, Saroj N, Murahashi WY, Rubio RG. Устойчивые преимущества ранибизумаба при макулярном отеке после окклюзии центральной вены сетчатки: двенадцатимесячные результаты исследования фазы III. Офтальмология. 2011 Октябрь; 118 (10): 2041-9. [PubMed: 21715011]
9.
Цай М.Дж., Се Ю.Т., Пэн Ю.Дж. Сравнение между интравитреальным введением бевацизумаба и задней субтеноновой инъекцией триамцинолона ацетонида при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии вены сетчатки.Клин Офтальмол. 2018;12:1229-1235. [Бесплатная статья PMC: PMC6038867] [PubMed: 30013316]
10.
Kaya F, Kocak I, Aydin A, Baybora H, Koc H, Karabela Y. Влияние афлиберцепта на стойкий макулярный отек, вторичный по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. J Fr Офтальмол. 2018 ноябрь;41(9):809-813. [PubMed: 30361176]
11.
Рандомизированное клиническое исследование ранней панретинальной фотокоагуляции при ишемической окклюзии центральной вены. Отчет группы N по исследованию окклюзии центральной вены.Офтальмология. 1995 г., октябрь; 102 (10): 1434-44. [PubMed: 89]
12.
Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Глазной ишемический синдром. Сурв Офтальмол. 2010 янв-февраль;55(1):2-34. [PubMed: 19833366]
13.
Николсон Л., Васкес-Альфагеме С., Патрао Н.В., Триантафиллополу И., Бейнбридж Дж.В., Хайкин П.Г., Сивапрасад С. Отсутствие перфузии сетчатки в заднем полюсе связано с повышенным риском неоваскуляризации в центральной части сетчатки Окклюзия вены. Am J Офтальмол.2017 Октябрь; 182: 118-125. [PubMed: 28739419]
14.
Мир Т.А., Херани С., Хафиз Г., Скотт А.В., Циммер-Галлер И., Веник А.С., Соломон С., Хан И., Пун Д., Хе Л., Шах С.М., Брэди С.Дж., Мейерле C, Соди А., Линц М.О., Софи Р., Кампокиаро П.А. Изменения ретинальной неперфузии, связанные с подавлением сосудистого эндотелиального фактора роста при окклюзии ретинальных вен. Офтальмология. 2016 март;123(3):625-34.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC5482175] [PubMed: 26712560]
15.
Stem MS, Talwar N, Comer GM, Stein JD.Продольный анализ факторов риска, связанных с окклюзией центральной вены сетчатки. Офтальмология. 2013 г., февраль; 120(2):362-70. [Бесплатная статья PMC: PMC3563864] [PubMed: 23177364]

Окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO): история, патофизиология, эпидемиология

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены. Естественное течение и клиническое лечение окклюзии центральной вены сетчатки. [опубликованная опечатка появляется в Arch Ophthalmol 1997 Oct; 115(10):1275]. Арка Офтальмол .1997 г., апрель 115(4):486-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайре С.С. Классификация окклюзии центральной вены сетчатки. Офтальмология . 1983 май. 90(5):458-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайре С.С. Окклюзия вен сетчатки. Индийский J Офтальмол . 1994 сен. 42(3):109-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Частота различных типов окклюзии вен сетчатки, их рецидивы и демографические характеристики. Am J Офтальмол . 1994 г., 15 апреля. 117(4):429-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уильямсон TH. Окклюзия центральной вены сетчатки: что это за история? Br J Офтальмол . 1997, август 81(8):698-704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвид Р., Зангвилл Л., Бадарна М. и др. Эпидемиология окклюзии вен сетчатки и ее связи с глаукомой и повышенным внутриглазным давлением. Офтальмология . 1988. 197(2):69-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ота М., Цудзикава А., Кита М. и др. Целостность фовеального слоя фоторецепторов при окклюзии центральной вены сетчатки. сетчатка . 2008 ноябрь-декабрь. 28(10):1502-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн Р., Мосс С.Е., Мейер С.М. и др. 15-летняя кумулятивная заболеваемость окклюзией вен сетчатки: исследование глаз бобровой плотины. Арка Офтальмол . 2008 г., апрель 126 (4): 513-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Митчелл П., Смит В., Чанг А.Распространенность и ассоциации окклюзии вен сетчатки в Австралии. Исследование глаз Голубых гор. Арка Офтальмол . 1996 окт. 114(10):1243-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роджерс С., Макинтош Р.Л., Чунг Н., Лим Л., Ван Дж.Дж., Митчелл П. и др. Распространенность окклюзии вен сетчатки: объединенные данные популяционных исследований в США, Европе, Азии и Австралии. Офтальмология . 2010 фев. 117 (2): 313-9.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены.Исходный и ранний отчет о естественной истории. Арка Офтальмол . 1993 авг. 111(8):1087-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Glacet-Bernard A, les Jardins GL, Lasry S, Coscas G, Soubrane G, Souied E, et al. Обструктивное апноэ сна у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Арка Офтальмол . 2010 Декабрь 128 (12): 1533-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Batioglu F, Astam N, Ozmert E. Быстрое улучшение неоваскуляризации сетчатки и радужки после однократной интравитреальной инъекции бевацизумаба у пациента с окклюзией центральной вены сетчатки и неоваскулярной глаукомой. Int Ophthalmol . 2008 г. 28 февраля (1): 59-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cekic O, Chang S, Tseng JJ, et al. Интравитреальное лечение триамцинолоном макулярного отека, связанного с окклюзией центральной вены сетчатки и окклюзией полуретинальной вены. сетчатка . 2005 Октябрь-ноябрь. 25(7):846-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены. Оценка сетчатой ​​фотокоагуляции при макулярном отеке при окклюзии центральной вены.Отчет M Исследовательской группы по окклюзии центральной вены. Офтальмология . 1995 окт. 102(10):1425-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Catier A, Tadayoni R, Paques M, et al. Характеристика макулярного отека различной этиологии с помощью оптической когерентной томографии. Am J Офтальмол . 2005 авг. 140(2):200-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бакстер Г.М., Уильямсон Т.Х. Цветная допплеровская визуализация при окклюзии центральной вены сетчатки: новый метод диагностики? Радиология . 1993 июнь 187(3):847-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moschos MM, Moschos M. Бевацизумаб для внутриглазного введения при макулярном отеке, вызванном CRVO. Мультифокальное исследование ЭРГ и ОКТ. Док Офтальмол . 2008 март 116(2):147-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гупта Б., Гревал Дж., Адевойн Т. и др. Суточная вариация макулярного отека при ОЦВС: проспективное исследование. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol . 4 декабря 2008 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Чан Э.В., Эльдиб М., Сан В., Томас Д., Омар А., Капуста М.А. и др. Дезорганизация внутренних слоев сетчатки и разрыв эллипсоидной зоны предсказывают зрительные исходы при окклюзии центральной вены сетчатки. Офтальмол сетчатки . 2019 3 января (1): 83-92. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Khayat M, Williams M, Lois N. Ишемическая окклюзия вены сетчатки: характеристика более тяжелого спектра окклюзии вены сетчатки. Сурв Офтальмол .2018 ноябрь — декабрь 63 (6): 816-850. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кашани А.Х., Ли С.Ю., Мошфеги А., Дурбин М.К., Пулиафито К.А. ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ ТОМОГРАФИЯ АНГИОГРАФИЯ ВЕНОЗНОЙ ОККЛЮЗИИ СЕТЧАТКИ. сетчатка . 2015 35 ноября (11): 2323-31. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ходабанде А., Шахраки К., Рухипур Р., Риази-Эсфахани Х., Ясери М., Фагихи Х. и др. Количественное измерение плотности сосудов и кровотока с помощью оптической когерентной томографической ангиографии (ОКТА) у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки: может ли ОКТА помочь отличить ишемический тип от неишемического? Int J Retina Стекловидное тело . 2018. 4:47. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бретон М.Э., Куинн Г.Э., Кин С.С. и др. Показатели электроретинограммы при представлении как предикторы рубеоза у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Офтальмология . 1989 г., 96(9):1343-52, сен. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сато Э., Ямамото С., Огата К. и др. Изменения электроретинограммы без улучшения ретинального кровообращения после радиальной оптической нейротомии по поводу окклюзии центральной вены сетчатки.Изменения ERG после RON для CRVO. Док Офтальмол . 2008 март 116(2):153-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грин В.Р., Чан К.С., Хатчинс Г.М. Окклюзия центральной вены сетчатки: проспективное гистопатологическое исследование 29 глаз в 28 случаях. сетчатка . 1981. 1:27-55.

  • Yeh S, Kim SJ, Ho AC, Schoenberger SD, Bakri SJ, Ehlers JP, et al. Терапия макулярного отека, связанного с окклюзией центральной вены сетчатки: отчет Американской академии офтальмологии. Офтальмология . 2015 Апрель 122 (4): 769-778. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ip MS, Scott IU, VanVeldhuisen PC, et al. Рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность и безопасность интравитреального триамцинолона с наблюдением для лечения потери зрения, связанной с макулярным отеком, вторичным по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: отчет об исследовании Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) 5. Arch Ophthalmol . 2009 сен. 127(9):1101-14.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Aref AA, Scott IU, Oden NL, Ip MS, Blodi BA, VanVeldhuisen PC, et al. Частота, факторы риска и сроки повышения внутриглазного давления после интравитреального введения триамцинолона ацетонида при отеке желтого пятна, вторичном по отношению к окклюзии вены сетчатки: отчет об исследовании SCORE 15. JAMA Ophthalmol . 2015 сен. 133 (9): 1022-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr, et al.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование интравитреального имплантата дексаметазона у пациентов с макулярным отеком из-за окклюзии вены сетчатки. Офтальмология . 2010 июнь 117(6):1134-1146.e3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браун Д.М., Кампокиаро П.А., Сингх Р.П., Ли З., Грей С., Сарой Н. и др. Ранибизумаб при макулярном отеке после окклюзии центральной вены сетчатки: шестимесячные результаты первичной конечной точки исследования III фазы. Офтальмология . 2010 июнь 117(6):1124-1133.е1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kinge B, Stordahl PB, Forsaa V, Fossen K, Haugstad M, Helgesen OH, et al. Эффективность ранибизумаба у пациентов с макулярным отеком, вторичным по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: результаты плацебо-контролируемого исследования ROCC. Am J Офтальмол . 2010 сен. 150 (3): 310-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Варма Р., Бресслер Н.М., Сунер И., Ли П., Долан К.М., Уорд Дж. и др. Улучшение функций, связанных со зрением, после применения ранибизумаба при макулярном отеке после окклюзии вен сетчатки: результаты исследований BRAVO и CRUISE. Офтальмология . 2012 г., 17 июля. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Spaide RF, Chang LK, Klancnik JM, et al. Проспективное исследование интравитреального применения ранибизумаба в качестве средства для лечения снижения остроты зрения, вторичного по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 2008 г., 17 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Heier JS, Campochiaro PA, Yau L, Li Z, Saroj N, Rubio RG, et al. Ранибизумаб при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки: долгосрочное наблюдение в исследовании HORIZON. Офтальмология . 2012 Апрель 119 (4): 802-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ларсен М., Вальдштейн С.М., Бошиа Ф., Гердинг Х., Монес Дж., Тадайони Р. и др. Индивидуальный режим ранибизумаба, обусловленный критериями стабилизации окклюзии центральной вены сетчатки: результаты двенадцатимесячного исследования CRYSTAL. Офтальмология . 2016 май. 123 (5): 1101-11. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бойер Д., Хейер Дж., Браун Д.М., Кларк В.Л., Витти Р., Берлинер А.Дж. и др.Сосудистый эндотелиальный фактор роста Trap-Eye для макулярного отека, вторичного по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: шестимесячные результаты исследования COPERNICUS фазы 3. Офтальмология . 2012 май. 119(5):1024-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Огура Ю., Ройдер Дж., Коробельник Дж. Ф., Хольц Ф. Г., Симадер С., Шмидт-Эрфурт У. и др. Интравитреальный афлиберцепт при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки: 18-месячные результаты исследования 3 фазы GALILEO. Am J Офтальмол .2014 ноябрь 158 (5): 1032-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Коробельник Дж. Ф., Хольц Ф. Г., Ройдер Дж., Огура Ю., Симадер С., Шмидт-Эрфурт У. и другие. Интравитреальная инъекция афлиберцепта при макулярном отеке, возникшем в результате окклюзии центральной вены сетчатки: результаты исследования GALILEO фазы 3 за год. Офтальмология . 2014 янв. 121 (1): 202-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Heier JS, Clark WL, Boyer DS, Brown DM, Vitti R, Berliner AJ, et al.Интравитреальное введение афлиберцепта при макулярном отеке вследствие окклюзии центральной вены сетчатки: двухлетние результаты исследования COPERNICUS. Офтальмология . 2014 июль 121 (7): 1414-1420.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Kriechbaum K, Michels S, Prager F, et al. Интравитреальный Авастин при макулярном отеке вследствие окклюзии вен сетчатки: проспективное исследование. Br J Офтальмол . 2008 Апрель 92 (4): 518-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эпштейн Д.Л., Альгвере П.В., фон Вендт Г., Серегард С., Кванта А.Польза от бевацизумаба при макулярном отеке при окклюзии центральной вены сетчатки: двенадцатимесячные результаты проспективного рандомизированного исследования. Офтальмология . 2012 Декабрь 119 (12): 2587-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Qian T, Zhao M, Wan Y, Li M, Xu X. Сравнение эффективности и безопасности медикаментозной терапии макулярного отека, вторичного по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки. BMJ Открыть . 2018 28 декабря. 8 (12): e022700. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ифтихар М., Мир Т.А., Хафиз Г., Циммер-Галлер И., Скотт А.В., Соломон С.Д. и др.Потеря пикового зрения у пациентов с окклюзией вен сетчатки, лечившихся от макулярного отека. Am J Офтальмол . 4 апреля 2019 г. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены. Рандомизированное клиническое исследование ранней панретинальной фотокоагуляции при ишемической окклюзии центральной вены. Отчет группы N по исследованию окклюзии центральной вены. Офтальмология . 1995 окт. 102(10):1434-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Исследовательская группа по окклюзии центральной вены.Исследование окклюзии центральной вены при фотокоагуляционной терапии. Исходные данные. Онлайн-испытания J Curr Clin . 1993 г., 14 октября. Документ № 95: [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Браунинг Диджей, Ротберг М.Х. Кровоизлияние в стекловидное тело, осложняющее лазер-индуцированный хориоретинальный анастомоз при окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 1996 окт. 122(4):588-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эккариус С.Г., Моран М.Дж., Слингсби Д.Г. Хориоидальная неоваскулярная мембрана после лазер-индуцированного хориоретинального анастомоза. Am J Офтальмол . 1996 окт. 122(4):590-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Латтрулл Дж.К. Эпиретинальная мембрана и тракционная отслойка сетчатки, осложняющая лазер-индуцированный хориоретинальный венозный анастомоз. Am J Офтальмол . 1997 май. 123(5):698-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макаллистер, Иллинойс, констебль И.Дж. Лазерно-индуцированный хориоретинальный венозный анастомоз для лечения неишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Арка Офтальмол .1995 г., апрель 113(4):456-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миршахи А., Рухипур Р., Лашай А. и др. Хирургическая индукция хориоретинального венозного анастомоза при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки: нерандомизированное контролируемое клиническое исследование. Br J Офтальмол . 2005 янв. 89(1):64-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бек А.П., Райан Э.А., Лу П.Л. и др. Споры относительно радиальной нейротомии зрительного нерва при окклюзии центральной вены сетчатки. Международная офтальмологическая клиника .2005 Осень. 45(4):153-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Биндер С., Аггерманн Т., Бруннер С. Долгосрочные эффекты радиальной оптической невротомии при окклюзии центральной вены сетчатки последовательная серия интервенционных случаев. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol . 2007 г., октябрь 245 (10): 1447-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фриберг Т.Р., Смолинский П., Хилл С. и др. Биомеханическая оценка радиальной оптической нейротомии. Офтальмология . 2008 г., янв. 115(1):174-80.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Opremcak EM, Bruce RA, Lomeo MD, et al. Радиальная оптическая нейротомия при окклюзии центральной вены сетчатки: ретроспективное пилотное исследование 11 последовательных случаев. сетчатка . 2001. 21(5):408-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weizer JS, Stinnett SS, Fekrat S. Радиальная оптическая нейротомия как лечение окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 2003 ноябрь 136(5):814-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Arevalo JF, Garcia RA, Wu L, et al.Радиальная оптическая нейротомия при окклюзии центральной вены сетчатки: результаты Панамериканской совместной исследовательской группы по сетчатке (PACORES). сетчатка . 2008 28 октября (8): 1044-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейсаола-Фернандес С., Суарес-Тата Л., Кирос-Меркадо Х. и др. Витрэктомия с полным удалением заднего гиалоида при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки: серия клинических случаев. ВМС Офтальмол . 2005 20 мая. 5:10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • (неопубликовано) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 3 фазы эффективности, безопасности и переносимости повторного интравитреального введения VEGF в глаз-ловушку у субъектов с макулярным отеком, вторичным по отношению к окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВСС) (GALILEO ).Идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT01012973.

  • Башшур З.Ф., Малуф Р.Н., Аллам С. и др. Интравитреальный триамцинолон для лечения макулярного отека вследствие неишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Арка Офтальмол . 2004 авг. 122(8):1137-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ip MS, Gottlieb JL, Kahana A, et al. Интравитреальный триамцинолон для лечения макулярного отека, связанного с окклюзией центральной вены сетчатки. Арка Офтальмол .2004 авг. 122(8):1131-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Патель П.Дж., Захир И., Кариа Н. Интравитреальный триамцинолона ацетонид при отеке желтого пятна вследствие окклюзии вены сетчатки. Глаз . 2008 22 января (1): 60-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рамчандран Р.С., Фекрат С., Стиннетт С.С. и др. Флуоцинолона ацетонид Устройство для устойчивой доставки лекарств при хронической окклюзии центральной вены сетчатки: результаты 12 месяцев. Am J Офтальмол . 2008 авг.146(2):285-291. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Феррара, округ Колумбия, Коидзуми Х, Спайде РФ. Раннее лечение бевацизумабом окклюзии центральной вены сетчатки. Am J Офтальмол . 2007 г., декабрь 144 (6): 864–71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эпштейн Д.Л., Альгвере П.В., фон Вендт Г., Серегард С., Кванта А. Бевацизумаб при макулярном отеке при окклюзии центральной вены сетчатки: проспективное, рандомизированное, двойное клиническое исследование. Офтальмология . 2012 16 марта.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Haller JA, et al. Интравитреальная инъекция афлиберцепта (IAI) при макулярном отеке, вторичном по отношению к окклюзии ответвления вены сетчатки (BRVO): 24-неделя, результаты исследования VIBRANT. Представлено на 38-м ежегодном собрании Macula Society. Скоттсдейл, Аризона. 21 февраля 2014 г.

  • Окклюзия центральной вены сетчатки и тромбофилия

  • Dahlback B, Carlsson M, Svensson PJ . Семейная тромбофилия из-за ранее неизвестного механизма, характеризующегося плохой антикоагулянтной реакцией на активированный протеин С: предсказание кофактора активированного протеина С. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90 : 1004–1008

    CAS Статья Google ученый

  • Bertina RM, Koeleman BPC, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, De Ronde H и др. . Мутация фактора свертывания крови V, связанная с устойчивостью к активированному белку С. Nature 1994; 360 : 64–67

    Артикул Google ученый

  • Koeleman BPC, Reitsma PH, Allaart CF, Bertina RM .Активированный протеин С как дополнительный фактор риска тромбоза в семьях с дефицитом протеина С. Кровь 1994; 84 : 1031–1035

    CAS пабмед Google ученый

  • Koeleman BPC, Van Rumpt D, Hamulyak K, Reitsma PH, Bertina RM . Фактор V Лейден: дополнительный фактор риска тромбоза в семьях с дефицитом белка S?. Кровоостанавливающий гемостатик 1995; 74 : 580–583

    CAS Статья Google ученый

  • Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E, Reitsma PH, Bertina RM, Rosendaal FR .Повышенный риск венозного тромбоза у пользователей оральных контрацептивов, которые являются носителями лейденской мутации фактора V. Ланцет 1994; 344 : 1453–1457

    КАС Статья Google ученый

  • Джик Х., Дерби Л.Э., Майерс М.В., Василакис С., Ньютон К.М. Риск госпитализации по поводу идеопатической венозной тромбоэмболии среди пользователей эстрогенов в постменопаузе. Ланцет 1996; 348 : 981–983

    CAS Статья Google ученый

  • Дейли Э., Весси М.П., ​​Хокинс М.В., Карсон Д.Л., Гоф П., Марш С. .Риск венозной тромбоэмболии у пользователей заместительной гормональной терапии. Ланцет 1996; 348 : 977–980

    CAS Статья Google ученый

  • Хеллгрен М., Свенссонн П.Дж., Дальбак Б. Резистентность к активированному протеину С как основа венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью и оральной контрацепцией. Am J Obstet Gynaecol 1995; 173 : 210–213

    CAS Статья Google ученый

  • Хайрех С.С., Циммерман М.Б., Подгайский П. .Заболеваемость различными типами окклюзии вен сетчатки и их рецидивы и демографические характеристики. Am J Ophthalmol 1994; 117 : 429–441

    КАС Статья Google ученый

  • Митчелл П., Смит В., Чанг А. . Распространенность и ассоциации окклюзии вен сетчатки в Австралии. Исследование горы голубых глаз. Arch Ophthalmol 1996; 114 : 1243–1247

    КАС Статья Google ученый

  • Додсон П.М., Гальтон Д.Дж., Гамильтон А.М., Блах Р.К.Окклюзия вен сетчатки и распространенность аномалий липопротеинов. Br J Офтальмол 1982; 66 : 161–164

    CAS Статья Google ученый

  • Рат Э.З., Фрэнк Р.Н., Шин Д.Х., Ким С. . Факторы риска тромбоза вен сетчатки: исследование случай-контроль. Офтальмология 1992; 99 : 509–514

    CAS Статья Google ученый

  • Кирвин Дж. Ф., Цалумас, доктор медицинских наук, Виналл Х, Приор П., Критцингер Э. Э., Додсон П. М. .Препараты половых гормонов и окклюзия вен сетчатки. Глаз 1997; 11 : 53–56

    Артикул Google ученый

  • Додсон П.М., Клаф К.Г., Даунс С.М., Критцингер Э.Э. Предрасполагает ли сахарный диабет II типа к окклюзии вен сетчатки? Eur J Ophthalmol 1993; 3 : 109–113

    CAS Статья Google ученый

  • Хайрех С.С., ван Хеувен В.А., Хайрех М.С.Экспериментальная окклюзия сосудов сетчатки. Патогенез окклюзии центральной вены сетчатки. Arch Ophthalmol 1978; 96 : 311–323

    CAS Статья Google ученый

  • Бертрам Б., Ремки А., Аренд О., Вольф С., Рейм М. . Протеин С, протеин S и антитромбин III при острых окклюзионных заболеваниях глаз. Ger J Ophthalmol 1995; 4 : 332–335

    CAS пабмед Google ученый

  • Ларссон Дж., Хилларп А., Олафсдоттир Э., Бауэр Б.Резистентность к активированному протеину С и антикоагулянтные белки у молодых людей с окклюзией центральной вены сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 634–637

    CAS Статья Google ученый

  • Текели О, Гурсель Э, Буйурган Х . Дефицит протеина С, протеина S и антитромбина III при окклюзии вен сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 628–630

    CAS Статья Google ученый

  • Абу Эль-Асрар А.М., Абдель Гадер А.Г., Аль-Амро С., Аль-Момен А.К.Гиперкоагуляционные состояния у пациентов с венозной окклюзией сетчатки. Documenta Ophthalmol 1998; 95 : 133–143

    CAS Статья Google ученый

  • Глейк С.Дж., Белл Х., Вадламани Л., Гупта А., Фонтейн Р.Н., Ван П. и др. . Наследственная тромбофилия и гипофибринолиз. Возможные причины окклюзии вен сетчатки. Arch Ophthalmol 1999; 117 : 43–49

    Артикул Google ученый

  • Грейнер К., Хафнер Г., Дик Б., Питц Д., Прельвиц В., Пфайффер Н. .Окклюзия сосудов сетчатки и недостаточность пути протеина С. Am J Ophthalmol 1999; 128 : 69–74

    CAS Статья Google ученый

  • Gottleib JL, Blice JP, Mestichelli B, Konkle BA, Benson WE . Резистентность к активированному протеину С, фактор V Лейдена и окклюзия центральной вены сетчатки у молодых людей. Arch Ophthalmol 1998; 116 : 577–579

    Артикул Google ученый

  • Williamson TH, Rumley A, Lowe GDO .Вязкость крови, коагуляция и резистентность к активированному протеину С при окклюзии центральной вены сетчатки: исследование, контролируемое населением. Br J Ophthalmol 1996; 80 : 203–208

    CAS Статья Google ученый

  • Hodgkins PR, Perry DJ, Sawcer SJ, Keast-Hutler J . Мутации фактора v и антитромбина III у больных с идеопатической окклюзией центральной вены сетчатки. Глаз 1995; 9 : 760–762

    Артикул Google ученый

  • Фрейбургер Г., Билхоу-Набера С., Диф С., Яворски С., Лабруш С., Леребеллер М.Дж. и др. .Технические и биологические условия, влияющие на функциональный тест на устойчивость к АПК. Кровоостанавливающий тромб 1996; 75 : 460–465

    CAS Google ученый

  • Грэм С.Л., Голгберг И., Мюррей Б., Бомонт П., Чонг Б.Х. Резистентность к активированному протеину С: низкая частота глаукоматозного кровоизлияния в диск зрительного нерва и окклюзии центральной вены сетчатки. Austr NZ J Ophthalmol 1996; 24 : 199–205

    CAS Статья Google ученый

  • Raguenes O, Mercier B, Escoffre M, Traore L, Blouch MT, Robinet A и др. .Мутация 16910G-A du gene du facteur V: pas d’association avec les тромбозы центральной вены де ла сетчатки (буква). Presse Med 1996; 25 : 460

    КАС пабмед Google ученый

  • Ларссон Дж., Олафсдоттир Э., Бауэр Б. Резистентность к активированному протеину С у молодых людей с окклюзией центральной вены сетчатки. Br J Ophthalmol 1996; 80 : 200–202

    CAS Статья Google ученый

  • Ларссон Дж., Селлман А., Бауэр Б.Резистентность к активированному протеину С у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Br J Ophthalmol 1997; 81 : 832–834

    CAS Статья Google ученый

  • Линна Т., Юликоркала А., Контула К., Пушка П., Терво Т. . Распространенность фактора V Лейдена у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Кровоостанавливающий тромб 1997; 77 : 214–216

    CAS Статья Google ученый

  • Ciardella AP, Yannuzzi LA, Freund KB, DiMichele D, Nejat J, De Rosa JT и др. .Фактор V Лейден, резистентность к активированному протеину С и окклюзия вен сетчатки. Retina 1998; 18 : 308–315

    CAS Статья Google ученый

  • Саломено О., Моисеев Дж., Розенберг Н., Видне О., Яссур И., Живелин А. и др. . Анализ генетических полиморфизмов, связанных с тромбозом и другими факторами риска у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Кровь, коагуляция фибринола 1998; 9 : 617–622

    Артикул Google ученый

  • Демирчи Ф.Ю.К., Гуней Д.Б., Акарчай К., Кир Н., Озбек У., Сирма С. и др. .Распространенность фактора V Лейдена у пациентов с окклюзией вен сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 631–633

    CAS Статья Google ученый

  • Гювен Д., Сайиналп Н., Калайджи Д., Дундар С., Хасирипи Х. Факторы риска окклюзии центральной вены сетчатки и резистентности к активированному протеину С. Eur J Ophthalmol 1999; 9 : 43–48

    CAS Статья Google ученый

  • Калайджи Д., Гурджи А., Гювен Д., Парлак Х., Хасирипи Х. .Мутация фактора V Лейдена и протромбина 20210 А у пациентов с окклюзией центральной вены и вены сетчатки. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77 : 622–624

    CAS Статья Google ученый

  • Фауд С., Фауд Ф., Зигемунд А., Видеманн П. . Резистентность к активированному протеину с у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки по сравнению с пациентами с тромбозом глубоких вен в анамнезе и здоровой контрольной группой. Офтальмолог 1999; 96 : 594–599

    CAS Статья Google ученый

  • Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM . Обычная вариация в 3′-нетранслируемой области гена протромбина связана с повышенным уровнем протромбина и увеличением венозного тромбоза. Кровь 1996; 88 : 3698–3703

    КАС пабмед Google ученый

  • Бэкхаус О., Парапия I, Магомед I, Ли Д.Семейная тромбофилия и окклюзия вен сетчатки. Глаз 2000; 14 : 13–17

    Артикул Google ученый

  • Ларссон Дж., Хилларп А. . Мутация гена протромбина G20210A и полиморфизм гликопротеина IIIa тромбоцитов PIA2 у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки. Thromb Res 1999; 96 : 323–327

    CAS Статья Google ученый

  • Хьюз GRV .Тромбоз, аборт, церебральная болезнь и волчаночный антикоагулянт. Br Med J 1983; 287 : 1088–1089

    CAS Статья Google ученый

  • Ашерсон Р.А., Мерри П., Ачесон Дж.Ф., Харрис Э.Н., Хьюз Г.Р. Антифосфолипидные антитела: фактор риска окклюзионного поражения глазных сосудов при системной красной волчанке и «первичном» антифосфолипидном синдроме. Энн Реум Дис 1989; 48 : 358–361

    CAS Статья Google ученый

  • Кастанон С, Амиго М.С., Баналес Д.Л., Нава А., Рейес П.А.Глазная вазоокклюзионная болезнь при первичном антифосфолипидном синдроме. Офтальмология 1995; 102 : 256–262

    CAS Статья Google ученый

  • Джорджи Д., Габриэли К.Б., Бономо Л. . Клинико-офтальмологический спектр антифосфолипидного синдрома. Ocul Immunol Inflam 1998; 6 : 269–273

    CAS Статья Google ученый

  • Гласе-Бернар А., Баяни Н., Кретьен П., Кошар С., Лелонг Ф., Коскас Г. .Антифосфолипидные антитела при окклюзиях сосудов сетчатки. Arch Ophthalmol 1994; 112 : 790–795

    CAS Статья Google ученый

  • Абу Эль-Асрар, Аль-Момен А.К., Аль-Амро С., Абдель Гадер AGM, Таббара К.Ф. Протромботические состояния, связанные с окклюзией вен сетчатки у молодых людей. Int Ophthalmol 1996; 20 : 197–204

    PubMed Google ученый

  • Джордано Н., Сенези М., Баттисти Э., Траверси К., Маттии Г., Палумбо Ф., Дженнари К. .Антифосфолипидные антитела у пациентов с окклюзией сосудов сетчатки. Acta Ophthalmol 1998; 76 : 128–129

    CAS Статья Google ученый

  • Кобо-Сориано Р., Санчес-Рамон С., Апарисио М.Дж., Тейхейро А., Видаль П., Суарес-Лоэз М. и др. . Антифосфолипидные антитела и тромбоз сетчатки у пациентов без факторов риска: проспективное исследование случай-контроль. Am J Ophthalmol 1999; 128 : 725–732

    CAS Статья Google ученый

  • Mudd SH, Skovby F, Levy HL, Pettigrew KD, Wilcken B, Pyeritz RE и др. .Естественная история гомоцистинурии из-за дефицита цистатион-бета-синтазы. Am J Hum Gen 1985; 37 : 1–31

    CAS Google ученый

  • Wilcken DEL, Wilcken B . Патогенез ишемической болезни сердца. J Clin Invest 1976; 57 : 1079–1082

    CAS Статья Google ученый

  • den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, Gerrits WBJ, Bos GMJ .Гипергомоцистеинемия и венозный тромбоз: метаанализ. Гемостат тромба 1998; 80 : 874–877

    CAS Статья Google ученый

  • Harker LA, Slichter SJ, Scott CR, Ross R . Гомоцистеинемия, повреждение сосудов и артериальный тромбоз. N Eng J Med 1974; 291 : 537

    КАС Статья Google ученый

  • Роджерс Г.М., Кейн В.Х.Активация эндогенного фактора V гомоцистеин-индуцированным активатором эндотелиальных клеток сосудов. J Clin Invest 1986; 77 : 1909–1916

    CAS Статья Google ученый

  • Роджерс ГМ, Конн МТ . Гомоцистеин, атерогенный стимул, снижает активацию протеина С артериальными и венозными эндотелиальными клетками. Кровь 1990; 75 : 895–901

    CAS пабмед Google ученый

  • Ленц С.Р., Сэдлер Дж.Е.Гомоцистеин ингибирует процессинг и секрецию фактора фон Виллебранда, предотвращая транспорт из эндоплазматического ретикулума. Кровь 1993; 81 : 683–689

    CAS пабмед Google ученый

  • Канг С.С., Чжоу Дж., Вонг П.В.К., Ковалисын Дж., Строкош Г. . Промежуточная гипергомоцистеинемия: термолабильный вариант метилентетрагидрофолатредуктазы. Am J Hum Genet 1988; 43 : 414–421

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фросс П., Блом Х.Дж., Милош Р., Гойетт П., Шеппард К.А., Мэтьюз Р.Г. и др. .Кандидатный генетический фактор риска сосудистых заболеваний: распространенная мутация метилентетрагидрофолатредуктазы. Нат Жене 1995; 10 : 111–113

    CAS Статья Google ученый

  • Розен Р . Генетическая предрасположенность к гипергомоцистеинемии: дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы. Throm Haemostsat 1997; 78 : 523–526

    CAS Статья Google ученый

  • Жак П.Ф., Бостом А.Г., Уильямс Р.Р., Эллисон Р.К., Экфельдт Д.Х., Розенберг И.Х. и др. .Связь между фолатным статусом, распространенной мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы и концентрацией гомоцистеина в плазме. Тираж 1996 г.; 93 : 7–9

    CAS Статья Google ученый

  • Graham IM, Daly LE, Refsum HM и др. . Гомоцистеин плазмы как фактор риска сосудистых заболеваний. ДЖАМА 19997; 277 : 1775–1781

    Артикул Google ученый

  • Де Стефано В., Заппакоста Б., Персичилли С., Росси Э., Касорелли И., Пачарони К. и др. .Распространенность легкой гипергомоцистеинемии и связь с тромбофильными генотипами (фактор V Лейден и протромбин G20210A) у итальянских пациентов с венозной тромбоэмболией. BrJ Haematol 1999; 106 : 564–568

    CAS Статья Google ученый

  • Лёвнштейн А., Гольдштейн М., Уиндер А., Лазар М., Элдор А. . Окклюзия вен сетчатки, связанная с мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы. Офтальмология 2000; 106 : 1817–1820

    Артикул Google ученый

  • Вайн АК . Гипергомоцистеинемия: фактор риска окклюзии вен сетчатки. Am J Офтальмол 2000; 129 : 640–644

    CAS Статья Google ученый

  • Кэхилл М., Карабацаки М., Мелади Р., Рефсум Х., Уэланд П., Шилдс Д. и др. .Повышенный уровень гомоцистеина в плазме как фактор риска окклюзионной болезни сосудов сетчатки. Br J Офтальмол 2000; 84 : 154–157

    CAS Статья Google ученый

  • Мартин С.К., Рауз С., Марр Дж.Э., Мартин Н., Джонс А.Ф., Додсон П.М. Общий гомоцистеин плазмы и заболевание сосудов сетчатки. Глаз 2000; 14 : 590–593

    Артикул Google ученый

  • Венцлер Э.М., Радемакерс А.Дж., Бурс Г.Х., Кройсберг Дж.Р., Веберс К.А., Дойтман А.Ф.Гипергомоцистеинемия при окклюзии артерии и вены сетчатки. Am J Ophthalmol 1993; 115 : 1162–1167

    Артикул Google ученый

  • Маклин Дж. В., Томлинсон Дж. Э., Куанг В. Дж., Итон Д. Л., Чен Э. Ю., Флесс Г. М. и др. . Последовательность кДНК аполипопротеина человека (а) гомологична плазминогену. Природа 1987; 330 : 132–137

    CAS Статья Google ученый

  • Цалумас М.Д., Кирвин Дж., Виналл Х., О’Лири М.Б., Прайор П., Критцингер Э.Е. и др. .Девятилетнее последующее исследование заболеваемости и смертности при окклюзии вен сетчатки. Глаз 2000; 14 : 821–827

    CAS Статья Google ученый

  • Хайрех С.С., Циммерманн М.Б., Подгайский П. . Заболеваемость различными типами окклюзии вен сетчатки и их рецидивы и демографические характеристики. Am J Ophthalmol 1994; 117 : 429–441

    КАС Статья Google ученый

  • Додсон П.М., Критцингер Э.Э.Медицинские испытания лечения сердечно-сосудистых заболеваний: актуально для медицинской офтальмологии в 1997 г.? Глаз 1997; 11 : 3–11

    Артикул Google ученый

  • Якобсен Д.В. Гомоцистеин и витамины при сердечно-сосудистых заболеваниях. Clin Chem 1998; 44 : 1833–1843

    КАС пабмед Google ученый

  • Окклюзии вен и артерий сетчатки — Retina Group of New England

    Окклюзия артерии сетчатки – это редкое состояние, которое может привести к серьезной потере зрения.Существует два основных типа окклюзии артерии сетчатки: окклюзия ветви и центральной артерии сетчатки.

    Не существует проверенных медицинских или хирургических методов лечения окклюзии артерии сетчатки, но их наличие указывает на основную системную причину, которую необходимо диагностировать и лечить. Например, если заболевание вызвано гигантоклеточным височным артериитом , требуется немедленное внутривенное введение стероида, чтобы уменьшить вероятность потери зрения на другом здоровом глазу. Единственным лечением глаз, которое может быть использовано, является лазерная или интравитреальная инъекция антиваскулярного эндотелиального фактора роста.Это делается, если аномальные кровеносные сосуды (неоваскуляризация) развиваются и вызывают такие осложнения, как глаукома.

     


    Две разные формы блокировки.

    Закупорка вен сетчатки является относительно распространенной причиной потери зрения. Условие принимает две формы: окклюзия ответвления вены сетчатки и окклюзия центральной вены сетчатки . Несмотря на некоторое сходство, эти два состояния различаются факторами риска, лечением и визуальным прогнозом.

    Окклюзия ответвления вены сетчатки (BRVO)

    Что вам нужно знать:

    Артерия сетчатки снабжает кровью сетчатку. Кровь течет по артериолам сетчатки, капиллярам и, наконец, по ответвлениям вен сетчатки, которые впадают в центральную вену сетчатки. Окклюзия ветвей вены сетчатки происходит, когда часть этой системы ветвей вен закупоривается. Закупорка вызывает обратное давление и приводит к кровоизлиянию, экссудации и/или уменьшению кровотока в области сетчатки, дренируемой этой конкретной ветвью вены сетчатки.Ниже представлено изображение оптической когерентной томографии (ОКТ) BRVO с макулярным отеком.

    Как окклюзия ветвей вен сетчатки влияет на зрение?
    Окклюзия ответвления вены сетчатки может повлиять на зрение несколькими способами. Плохой кровоток (ишемия) через центр сетчатки (макулу) может серьезно ограничить зрение. Кроме того, экссудация и кровотечение из капилляров могут вызвать отек или отек макулы, что приводит к потере зрения. Плохой кровоток также может привести к развитию аномальных новых сосудов не только в сетчатке, но и в передней части глаза.Это известно как рубеоз ириса. Эти новые сосуды могут вызвать кровоизлияние в глаз (кровоизлияние в стекловидное тело) и/или повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома). В редких случаях на поверхности макулы может образовываться рубцовая ткань, вызывающая образование макулярных складок. В крайне редких, но тяжелых случаях у человека может развиться отслоение сетчатки.

    Кто подвержен риску развития окклюзии ветвей вен сетчатки?
    Окклюзия ветвей вен сетчатки обычно возникает после 50 лет, с пиком заболеваемости в возрасте от 50 до 70 лет.Лица с системной гипертензией в анамнезе, инсультом или ишемической болезнью сердца в анамнезе, курением в анамнезе и глаукомой в анамнезе подвержены повышенному риску развития этого состояния. В редких случаях нарушения свертываемости крови или определенные виды увеита могут предрасполагать к развитию окклюзии ветвей вен сетчатки.

    Каков риск для другого глаза?
    Почти у 10% пациентов с окклюзией ветвей вен сетчатки развивается окклюзия центральной вены сетчатки или окклюзия ветвей вен сетчатки на другом глазу.

    Как лечить окклюзию ответвления вены сетчатки?

    Окклюзия ветвей вен сетчатки

    легко диагностируется при осмотре. Однако в первые 3–6 мес после его возникновения значительные интраретинальные кровоизлияния могут затруднить прогнозирование его течения и визуальных результатов. Как только интраретинальные кровоизлияния исчезают, обычно выполняется флуоресцентная ангиограмма для поиска областей аномальной утечки или плохого кровотока в макуле. Если диагностирован плохой кровоток, шансы на улучшение зрения ограничены, и вариантов лечения мало.Инъекции антиваскулярного эндотелиального фактора роста (VEGF) в глаз в настоящее время являются первой линией лечения макулярного отека, инъекции стероидов, таких как Озурдекс, используются в качестве альтернативы или в составе комбинированной терапии хронического макулярного отека, в то время как лазер продолжает оставаться лечение выбора при неоваскуляризации вследствие окклюзии вен сетчатки. Если развиваются аномальные новые сосуды (неоваскуляризация), лазерное лечение вызывает регрессию этих аномальных сосудов. При стойком кровоизлиянии в стекловидное тело, отслоении сетчатки или образовании макулярной складки может потребоваться хирургическое вмешательство.

     

    Окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO)

    Что вам нужно знать:

    Артерия сетчатки снабжает кровью сетчатку. Кровь течет по мелким артериолам и капиллярам и, наконец, покидает сетчатку

    ina через центральную вену сетчатки. Окклюзия центральной вены сетчатки — это закупорка центральной вены сетчатки, вызывающая противодавление и приводящая к кровотечению, утечке и/или уменьшению кровотока в сетчатке.

     

    Как окклюзия центральной вены сетчатки влияет на зрение?
    Окклюзии центральной вены сетчатки могут влиять на зрение по-разному.Плохой кровоток (ишемия) через макулу может серьезно ограничить зрение. Кроме того, экссудация и кровотечение из капилляров могут вызвать отек макулы, что приводит к потере зрения. Плохой кровоток также может привести к развитию аномальных новых сосудов не только в сетчатке, но и в передней части глаза (рубеоз радужной оболочки). Эти новые сосуды могут вызвать кровотечение в глазу и/или повышение внутриглазного давления (неоваскулярную глаукому). В редких случаях на поверхности макулы может образовываться рубцовая ткань, вызывающая образование макулярных складок.Еще одним редким осложнением является отслойка сетчатки.

    Существуют ли различные типы окклюзии центральной вены?
    Существует два типа: ишемическая и неишемическая окклюзия центральной вены. Неишемический обычно имеет хороший кровоток и благоприятный визуальный прогноз. Однако у трети пациентов с неишемическим состоянием со временем развивается ишемия. Вот почему для раннего выявления рекомендуется тщательное наблюдение. |

    Кто подвержен риску развития окклюзии центральной вены сетчатки?
    Окклюзия центральной вены сетчатки чаще всего возникает после 50 лет.Системная гипертензия, сахарный диабет и открытоугольная глаукома являются важными факторами риска. Нарушения свертывания крови особенно важны для пациентов моложе 50 лет. В редких случаях увеит и некоторые инфекции могут привести к окклюзии центральной вены сетчатки.

    Каков риск для другого глаза?
    Почти у 10% пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки развивается окклюзия центральной вены сетчатки или окклюзия ответвления вены сетчатки на другом глазу.

    Как лечить окклюзию центральной вены сетчатки?
    Окклюзия центральной вены сетчатки легко диагностируется при осмотре.Однако в первые 3-6 месяцев после окклюзии центральной вены значительные интраретинальные кровоизлияния могут затруднить прогнозирование течения и визуальных результатов. В целом, чем лучше зрение на момент постановки диагноза, тем лучше прогноз. Как только интраретинальное кровоизлияние прекращается, обычно выполняется флуоресцентная ангиограмма, чтобы определить, является ли окклюзия центральной вены сетчатки ишемической или неишемической. Лазерное лечение неэффективно при макулярном отеке вследствие окклюзии центральной вены сетчатки.Если развиваются аномальные новые сосуды (неоваскуляризация), обычно проводится лазерное лечение. При стойких кровоизлияниях в стекловидное тело, отслойке сетчатки или образовании макулярных складок может потребоваться хирургическое вмешательство.

    Пациентам с нарушениями свертывания крови может потребоваться медицинская помощь.
    Инъекции антиваскулярного эндотелиального фактора роста (VEGF) в глаз в настоящее время являются методом выбора при отеке желтого пятна вследствие окклюзии вен сетчатки. Инъекции стероидов в глаза также могут быть использованы при рефрактерном и/или хроническом макулярном отеке.

     


     

    Варианты визуализации при окклюзии вен сетчатки

    Окклюзия вен сетчатки (ОКС) является второй ведущей причиной заболевания сосудов сетчатки, с зарегистрированной кумулятивной ежегодной заболеваемостью 1,8% для ветвей ОВС (ОЦВС) и 0,5% для центрального ОВС (ЦВС), 1,2 и двусторонними или последующими заболеваемость 6,4% и 0,9%, соответственно. 1,3,4

    КРАТКИЙ ОБЗОР

    • ОКТ является золотым стандартом визуализации при лечении пациентов с ОВС.
    • Фотография глазного дна и флуоресцентная ангиография являются приемлемыми и полезными альтернативами.
    • Новые методы визуализации являются многообещающими, но их следует использовать с осторожностью, пока не будет доступно больше данных.

    Предполагаемый механизм действия включает импинджмент венул в общей адвентициальной оболочке путем пересечения артериол, что приводит к турбулентности, стазу, тромбозу и окклюзии. 5,6 Реакция на анти-VEGF и противовоспалительные препараты эмпирически показала, что воспалительные факторы играют более важную роль в ОВС, чем предполагалось ранее, помимо очевидной ишемии.Эти процессы, по-видимому, опосредованные высвобождаемым VEGF, вызывают отек сетчатки, кровоизлияния в сетчатку и ишемию, тем самым нарушая зрительную функцию (рис. 1). 7-9

    Рис. 1. BRVO на этой фотографии глазного дна характеризуется интраретинальными кровоизлияниями и мягким экссудатом в распределении окклюзированной верхневисочной вены.

    Поскольку диабет, артериальная гипертензия, гиперкоагуляция и васкулит связаны с более высокой частотой ОВС, рекомендуется сотрудничество с терапевтом.ОЦВС в том же или парном глазу в анамнезе, открытоугольная глаукома или ретробульбарная наружная компрессия, как при тиреоидной орбитопатии или других образованиях орбиты, также предрасполагают человека к ОВС. 10-12

    Объективная оценка тяжести ОВС и определение прогноза состояния зависят от исследований изображений. Все клинические испытания в области RVO в значительной степени опирались на различные методы визуализации для стандартизации приемлемости и мониторинга лечения. В этой статье рассматривается использование некоторых устоявшихся методов визуализации в этих важных клинических испытаниях и рассматриваются некоторые перспективные новые технологии визуализации.

    УСТАНОВЛЕННЫЕ ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

    Лечение ОВС с помощью лазерной фотокоагуляции, анти-VEGF-препаратов и кортикостероидов хорошо зарекомендовало себя (таблицы 1 и 2). 13-29

    Лазерная фотокоагуляция

    Исследование окклюзии ответвленных вен (BVOS) рекомендовало фокальную лазерную фотокоагуляцию для лечения BRVO, вызывающего остроту зрения 20/40 или хуже и отек желтого пятна. 13,14 Доказательства макулярного отека с вовлечением центра при флуоресцентной ангиографии (ФА) были критическим критерием включения.Отдельно было обнаружено, что рассеянная фотокоагуляция пораженного сегмента предотвращает возникновение кровоизлияния в стекловидное тело в случае развития неоваскуляризации.

    Исследование окклюзии центральной вены (CVOS) показало, что панретинальная фотокоагуляция уменьшала потерю зрения при наличии неоваскуляризации радужной оболочки в течение 2 или более часов или более 10 областей диска с неперфузией капилляров, но фотокоагуляция макулярной сетки не уменьшала потерю остроты зрения, вызванную макулярной отек. 3,15-18 FA стал золотым стандартом для приемлемости и мониторинга отека и степени капиллярной неперфузии (рис. 2).

    Рис. 2. 80-летняя женщина с диабетом и артериальной гипертензией со снижением остроты зрения (20/200) и ЦВСС на левом глазу. На фотографии глазного дна видны отек диска, извитость вен и диффузные кровоизлияния в сетчатку (А). FA левого глаза выделяет соответствующие области утечки диска, окрашивание стенок сосудов, блокировку флуоресцеина в форме пламени и диффузную капиллярную неперфузию (B). ОКТ макулы показывает кистозную макулопатию с нейросенсорной отслойкой (С). ОКТ через 1 год наблюдения после того, как пациент получил пять интравитреальных инъекций ранибизумаба (Lucentis; Genentech) с заметным исчезновением кистозных изменений и нейросенсорной отслойкой (D).Острота зрения пациента на последнем контрольном визите улучшилась до 20/60.

    Анти-VEGF-терапия

    Анти-VEGF агенты противодействуют эффекту VEGF и, как правило, останавливают или даже обращают вспять прогрессирование заболевания при множестве сосудистых заболеваний сетчатки и хориоидеи, включая ОВС. В исследованиях BRAVO, 19,20 VIBRANT, 21 и PACORES 22 сообщалось о положительной роли анти-VEGF-терапии при отеке желтого пятна и неоваскуляризации сетчатки при BRVO на основании остроты зрения и признаков, определенных с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). , FA и фотография глазного дна.В клинических испытаниях CRUISE, 23 COPERNICUS, 24 и GALILEO 25 также использовалась фотография глазного дна и ОКТ для стандартизации оценки макулярного отека из-за CRVO на исходном уровне и во время лечения анти-VEGF.

    Кортикостероиды

    Кортикостероиды уменьшают разрушение гематоэнцефалического барьера и могут помочь в лечении макулярного отека, вызванного ОВС. Клинические испытания SCORE BRVO, 26 SCORE CRVO, 27 и GENEVA 28 установили безопасность и эффективность интравитреальной инъекции триамцинолона ацетата и интравитреального имплантата 0 дексаметазона.7 мг (Озурдекс; Аллерган) при лечении макулярного отека, связанного с ОВС. Фотография глазного дна и ОКТ были определяющими методами визуализации для всех участвующих пациентов.

    В исследовании SCORE2 сообщалось, что эффект интравитреального введения бевацизумаба (Авастин; Genentech) не уступал эффекту афлиберцепта (Eylea; Regeneron) в отношении остроты зрения у пациентов с ЦВС или геми-ОВС. 29 Толщина сетчатки, полученная по ОКТ, стала золотым стандартом для приемлемости и мониторинга отека в этом испытании.

    СРЕДСТВА ИЗОБРАЖЕНИЯ

    Как следует из приведенной выше информации, технологии визуализации сыграли важную роль в основных клинических исследованиях ОВС. 13-29 Объем и возможности методов визуализации продолжают расширяться, и некоторые из этих расширенных возможностей могут оказаться ценными, но, как и в условиях клинических испытаний, перед их полным внедрением требуется проверка (таблица 3).

    Существующие опции визуализации

    Фотография глазного дна позволяет документировать и классифицировать клиническую картину и может быть важна для корреляции с результатами других методов.Широкоугольная фотография глазного дна расширяет стандартное поле зрения от 30˚ до 50˚ до 200˚, что позволяет покрыть примерно 80% сетчатки в одном ракурсе. Однако он производит статическую морфологическую визуализацию.

    FA предоставляет функциональную информацию, включая степень макулярной ишемии, просачивание сосудов и неоваскуляризацию, которая была неотъемлемой частью описанных выше исследований. Другие особенности FA включают задержку времени от руки к сетчатке, удлиненное время артериовенозного транзита, позднее окрашивание стенок сосудов и различение коллатеральных сосудов и новых сосудов.Обширные кровоизлияния в сетчатку могут скрывать и ограничивать определение капиллярной неперфузии на ФАГ. Широкопольная FA, как и ее коллега по фотографии глазного дна, может предоставить потенциально важную информацию о сосудистой функции. Важным недостатком ФА является необходимость внутривенного введения красителя, что приводит к некоторым осложнениям (но минимальному риску) и может потреблять значительные ресурсы персонала и время клиники.

    OCT стал золотым стандартом для качественной и количественной оценки толщины желтого пятна и сыграл важную роль в определении приемлемости и ответа на лазерную фотокоагуляцию, интравитреальную терапию анти-VEGF и использование кортикостероидов в клинических испытаниях.Первоначально OCT зависела от методологии, основанной на временной области; С тех пор возможности спектральной области (также известной как область Фурье) применялись для получения гораздо более качественных изображений (примерно в три раза лучшее осевое разрешение и в 100 раз более высокая скорость сканирования). Спектральная ОКТ (SD-OCT) представляет собой современный стандарт для клинических и исследовательских протоколов. Другая модификация, ОКТ со свип-источником, использует свипирующий лазер с коротким резонатором вместо суперлюминесцентного диодного лазера, типичного для SD-OCT, обеспечивая самую высокую на сегодняшний день скорость визуализации: 100 000 A-сканов, получаемых в секунду, визуализацию более глубоких тканей, высокое осевое разрешение (5 мкм) и улучшенное отношение сигнал/шум.

    ОКТ-ангиография (ОКТА) позволяет визуализировать кровоснабжаемые сосуды сетчатки путем получения высокоскоростных последовательных А-сканов ОКТ в одном и том же локусе сетчатки с последующей обработкой сложных алгоритмов цифрового вычитания для анализа различий, создаваемых движущимися столбиками крови (рис. 3). ). Ограничением OCTA является то, что он не обеспечивает визуализацию сосудистой утечки или неперфузируемых сосудов, а ее визуализация новых сосудов может быть неточной. Искажение сетчатки хозяина, например, макулярный отек или атрофия, также может ухудшить качество изображения.

    Рисунок 3. Вид CRVO с помощью OCTA.

    Новые методы визуализации

    Данные о кровотоке и перфузии могут быть важными прогностическими и терапевтическими параметрами мониторинга. Существует несколько неинвазивных систем визуализации, которые еще не прошли валидацию, но которые могут позволить рассчитать кровоток, функциональную оценку, такую ​​как оксиметрия, или улучшить разрешение сосудов.

    Оценка кровотока

    Лазерная доплеровская флоуметрия измеряет объемный кровоток в капиллярах, используя доплеровские сдвиги в лазерном свете, рассеянном васкуляризированной тканью сетчатки. 30,31 Сообщалось о снижении объема крови, кровотока и скорости в областях BRVO по сравнению с нормальными областями того же возраста. 32

    Визуализация функции сетчатки представляет собой технологию функциональной визуализации с высоким разрешением, которая, как и OCTA, отслеживает элементы потока для определения скорости кровотока 33,34 (и, возможно, потока в сочетании с сосудистой волюметрией 35 ) и оксиметрических измерений. Выявлено снижение скорости кровотока как в артериолах, так и венулах макулярной области у пациентов с ОЦВС и ОЦВС. 36 Как и при FA, кровоизлияния в сетчатку могут ограничивать визуализацию сосудов сетчатки.

    Лазерная спекл-контрастная визуализация/флоуграфия визуализирует и измеряет относительное распределение кровотока на основе измерений спекл-паттерна в режиме реального времени (рис. 4). 37-41 Он показал значительную корреляцию с модальностями потока, описанными выше, в сетчатке кролика и человека, 42,43 и в ответе на лечение CRVO. 44

    Рис. 4. Лазерная спекл-контрастная визуализация (LSCI) Устройство для визуализации сетчатки XyCAM RI (Vasoptic Medical), установленное на основании щелевой лампы для точной регулировки движения (A).Фотография глазного дна, сделанная при освещении зеленым светом (B). Изображения глазного дна здорового человека, полученные с помощью ИОЛС (С).

    Функциональная оценка

    Двухволновая оксиметрия оценивает уровни насыщения кислородом по отличительным спектральным характеристикам оксигемоглобина и дезоксигемоглобина в кровеносных сосудах сетчатки. Исследования показали снижение значений насыщения кислородом в закупоренных артериях и венах. 45-49 Большая внутрисосудистая вариабельность и отсутствие нормативного набора данных ограничивают диагностическую силу этих методов.

    Гиперспектральная визуализация представляет собой усовершенствование существующего метода двухволновой оксиметрии; он позволяет выполнить полную оксиметрию глазного дна, измеряя относительные изменения насыщения кислородом макро- и микроциркуляции сетчатки. 50-52

    Лучшее разрешение сосуда

    Визуализация глазного дна с адаптивной оптикой Модель основана на тех же оптических принципах, которые используются в астрономических адаптивных оптических телескопах для уменьшения влияния аберраций. 53 Он может давать поперечное разрешение 2,5 мкм, что позволяет визуализировать капилляры и колбочки внешнего сегмента, 54 трехмерную визуализацию клеток, 55 и обнаружение флуоресцентных сигналов. 56 Различные микроскопические субклинические сосудистые изменения, такие как окклюзия капилляров, реканализация и реперфузия, 57 были продемонстрированы в диабетической сетчатке до того, как они стали видны клинически. 58-67

    Мультиспектральная визуализация позволяет визуализировать слои сетчатки на нескольких длинах волн в диапазоне от 550 до 950 нм. 68 Xu et al. сообщили об выявлении сосудистых аномалий при ОВС с использованием этого метода. 69

    ИЗОБРАЖЕНИЕ МУДРОЕ

    ОКТ является золотым стандартом визуализации в лечении ОВС. Он обеспечивает ценность, дополняя клиническую оценку при диагностике и лечении ОВС. Фотография глазного дна и FA помогают клиницистам документировать процесс заболевания, и оба метода широко используются в клинических испытаниях.

    Хотя описанные выше новые диагностические методы предлагают неинвазивное понимание сосудистой функции, они требуют тщательной проверки в более крупных исследованиях.Таким образом, рекомендации по лечению ОВС должны быть основаны на опорных клинических исследованиях, но в будущем они могут нуждаться в пересмотре. Новые методы визуализации следует использовать с осторожностью.

    Делия Кабрера ДеБук, доктор философии
    • Доцент кафедры офтальмологии Института глаз Баскома Палмера, Университет Майами, Медицинская школа Миллера, Майами, Флорида
    [email protected]
    • Раскрытие финансовой информации: нет

    Нидхи Релхан, доктор медицинских наук
    • Стипендиат по сетчатке глаза, кафедра офтальмологии, Институт глаза Баскома Палмера, Университет Майами, Медицинская школа Миллера, Майами, Флорида
    [email protected]
    • Раскрытие финансовой информации: нет

    Уильям Э. Смидди, доктор медицинских наук
    • М.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.