Судороги гипогликемические: Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1) | Юкина

alexxlab Разное

Содержание

Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1) | Юкина

Гипогликемический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе поддержания уровня глюкозы крови с развитием гипогликемии (снижение концентрации глюкозы крови ниже 2,2—2,5 ммоль/л) и купирующийся введением глюкозы.

Хроническая нейрогликопения приводит к необратимым изменениям в ЦНС, проявляющимся эпилептическим приступами, пирамидальными расстройствами, изменениями личности и деменцией. Кроме того, хроническая гипогликемия вынуждает пациентов к частому приему пищи с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов, что приводит к увеличению массы тела вплоть до морбидного ожирения.

Нормальная регуляция гликемии

Существует сложная система гормональной регуляции углеводного обмена. Поддержание уровня гликемии в пределах физиологических концентраций обеспечивается секрецией инсулина (единственного гормона в организме человека, снижающего концентрацию глюкозы крови) и контринсулярных гормонов (которые оказывают обратное действие). Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Предшественником инсулина является проинсулин, который расщепляется в β-клетках с образованием инсулина и С-пептида, секретирующихся в кровь в эквимолярных количествах. Инсулин имеет короткий период полужизни (около 4 мин) и на 50% связывается в печени. Поэтому для оценки инсулинсекретирующей способности β-клеток часто используется уровень С-пептида, обладающего более длительным периодом полувыведения (30 минут). Концентрация в крови проинсулина в пять раз меньше, чем концентрация инсулина.

В норме в организме функционируют гомеостатические механизмы для предупреждения гипогликемии. Так, в течение 2—4 ч после приема пищи, по мере уменьшения абсорбции глюкозы из ЖКТ происходит подавление синтеза и секреции инсулина β-клетками до базального уровня. При гликемии менее 3 ммоль/л секреция инсулина почти полностью останавливается. Через несколько часов голодания инсулин в крови не определяется [1]. Дальнейшее снижение уровня гликемии сопровождается стимуляцией симпатической нервной системы и выбросом контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин). При длительной гипогликемии (более 1 ч) возрастает секреция кортизола и гормона роста. В результате активации данных механизмов возникает чувство голода, увеличивается выброс глюкозы вследствие стимуляции гликогенолиза. Через 10—18 ч после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются, а через 24 ч — полностью исчерпываются. Также активируется глюконеогенез, уменьшаются гликолиз и периферический захват глюкозы тканями, синтезируются альтернативные источники энергии в процессе липолиза и кетогенеза [2—5]. При неэффективности компенсаторных механизмов уровень гликемии падает ниже 2,5—2,8 ммоль/л, что приводит к глюкозному голоданию головного мозга и развитию симптомов нейрогликопении.

Клинические проявления гипогликемического синдрома неспецифичны и включают в себя нейрогенные и нейрогликопенические симптомы (табл. 1). Нейрогенные (автономные) симптомы возникают вследствие активации вегетативной нервной системы: симпатической (сердцебиение, тремор, возбуждение, раздражительность) и парасимпатической (потливость, чувство голода, парестезии) [6]. Развитие нейрогликопенических симптомов связано с поражением головного мозга, для которого глюкоза является главным источником энергии. При острой гипогликемии неврологические нарушения обычно транзиторны и полностью обратимы. Чувствительность нейронов головного мозга и степень повреждения головного мозга зависят от длительности и выраженности гипогликемии. Так, острая умеренная гипогликемия оказывает влияние на общие когнитивные функции, такие как внимание, время реакции, беглость речи, словесная и зрительная память, арифметическая способность, в то время как выполнение простых заданий (например, нажатие пальцем) не нарушается. Хроническая нейрогликопения и эпизод выраженной гипогликемии могут вызывать устойчивое повреждение нейронов головного мозга, приводя к когнитивным нарушениям, расстройствам настроения, прогрессирующим психическим заболеваниям, изменениям личности, эпилептическим приступам и даже смерти [3—6].

Таблица 1. Клинические проявления гипогликемии

Нейрогенные

Нейрогликопенические

Сердцебиение, тремор, возбуждение, раздражительность, потливость, чувство голода, тошнота, парестезии

Зрительные, речевые, двигательные, чувствительные нарушения, нарушения координации, фокальные или генерализованные судороги, снижение концентрации внимания, поведенческие нарушения, кома

Гликемический порог, при котором возникают вышеперечисленные симптомы, индивидуален. Так, у здоровых лиц симптомы гипогликемии развиваются при концентрации глюкозы менее 3 ммоль/л [6]. Однако у некоторых здоровых индивидуумов, чаще у женщин и детей, во время голодания симптомы могут проявляться при уровне глюкозы менее 2,5 ммоль/л [3, 4, 7]. При этом благодаря альтернативным источникам энергии, снижение глюкозы плазмы во время голодания происходит без развития симптомов нейрогликопении [3, 6]. У больных с рецидивирующей гипогликемией симпатический ответ возникает при более низком уровне глюкозы и даже может отсутствовать [2, 4, 5]. Кроме того, у таких пациентов увеличивается активность транспорта глюкозы в головной мозг, поэтому симптомы нейрогликопении возникают при более низких концентрациях глюкозы по сравнению со здоровыми лицами [3]. По этим причинам установить определенную концентрацию глюкозы крови, которая определяет гипогликемию, невозможно. Для подтверждения гипогликемии документируется триада Уиппла: симптомы, соответствующие гипогликемии, низкая концентрация глюкозы и устранение симптомов после повышения концентрации глюкозы [6].

Этиология

Гипогликемия имеет много причин, но в большинстве случаев является результатом передозировки инсулина или препаратов сульфонилмочевины у больных СД [3]. У пациентов без СД проводится дифференциальный диагноз между многочисленными заболеваниями и состояниями

(табл. 2).

Таблица 2. Причины гипогликемии у взрослых без СД

Панкреатические

Инсулинома, в том числе в рамках МЭН 1-го типа

Панкреатогенная гипогликемия, не обусловленная инсулиномой (незидиобластоз, последствия желудочного шунтирования)

Неостровковоклеточная опухолевая гипогликемия

ИРФ2-секретирующие опухоли (например, мезенхимальные опухоли, гемангиоперицитомы, карциномы печени, желудка, надпочечников)

Лимфомы, миеломы и лейкемии

Метастатический рак

Аутоиммунная гипогликемия

Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата)

Антитела к рецептору инсулина

Эндокринные заболевания

Пангипопитуитаризм или парциальный гипопитуитаризм

Надпочечниковая недостаточность и резистентность к кортизолу

Удаление феохромоцитомы (послеоперационный период)

Органная недостаточность

Тяжелые заболевания печени

Терминальная стадия ХБП

Застойная сердечная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность

Сепсис

Индуцированная приемом лекарств

Салицилаты (более 4 г/сут)

Парацетамол

Хинин

Галоперидол

Дизопирамид

β-Блокаторы

Пентамидин

Цибензолин

Индометацин

ИРФ1

Литий

Другие

Артифициальный гипогликемический синдром

Введение инсулина

Прием препаратов сульфонилмочевины, глинидов

Пищевые токсины

Алкоголь

Незрелые плоды орехов

Врожденные нарушения метаболизма

Болезни накопления гликогена

Наследственное нарушение толерантности к фруктозе

Галактоземия

Дефицит карнитина

Нарушения глюконеогенеза

Нарушения митохондриального β-окисления

Редкая генетическая патология

Мутация гена рецептора к инсулину

Активирующая мутация гена глюкокиназы

Мутация гена монокарбоксилатного переносчика 1

Наиболее частой причиной органического гиперинсулинизма является инсулинома. Инсулинома — наиболее частая функционирующая опухоль поджелудочной железы. Выявляемость оценивается в 1—3 случая на 1 млн населения в год. Возрастной пик заболеваемости — пятая декада жизни; несколько чаще болеют женщины. Инсулиномы почти всегда локализуются в поджелудочной железе (1/3 в головке, 1/

3 в теле и 1/3 в хвосте) и, как правило, имеют небольшие размеры (90% меньше 2 см, 50% меньше 1,3 см и 30% меньше 1 см) [9, 10]. Медиана возраста на момент постановки диагноза 50 лет, но в случае МЭН-1 медиана возраста — середина второй декады жизни. Опухоль обычно хорошо васкуляризована, может быть кистозной и редко кальцинированной [11]. Приблизительно 10% инсулином мультицентричны и 5% ассоциированы с МЭН-I. Злокачественные опухоли встречаются с частотой менее 10% [5, 6, 10, 12].

В ткани инсулиномы происходят различные молекулярные нарушения, которые приводят к изменению секреции инсулина и его предшественников. В частности, может значительно увеличиваться секреция проинсулина и, соответственно, его уровень в крови.

Панкреатогенная гипогликемия, не обусловленная инсулиномой, обычно развивается постпрандиально при диффузным незидиобластозе, а также у пациентов с бариатрическими операциями в анамнезе [5].

Термин «незидиобластоз» был предложен в 1938 г. G. Laidlaw (в переводе с греческого «nesidion» — островки и «blastos» — росток) для обозначения трансформации протокового эпителия поджелудочной железы в β-клетки. С 1975 г. описано менее 100 случаев незидиобластоза у взрослых (преимущественно у мужчин), при этом (в отличие от случаев незидиобластоза у детей) данных за наследуемые мутации не получено [6, 9]. При гистологическом исследовании выявляются диффузные изменения — гипертрофия (иногда в сочетании с гиперплазией) островков с увеличенными и гиперхроматичными ядрами β-клеток [6]. Однако гистологические критерии диагностики гиперплазии островковых клеток остаются спорными. Одни авторы описывают ее тогда, когда эндокринная клеточная масса занимает более 2% общей панкреатической массы у взрослых или более 10% у детей, тогда как другие — при увеличении числа островков и их диаметра (более 250 мкм). Описаны единичные случаи смешанного незидиобластоза — сочетание диффузной и фокальной формы. По данным аутопсии, признаки незидиобластоза выявляются в 36% случаев без предшествующих клинических признаков гипогликемии [9]. Результаты лучевых методов диагностики при незидиобластозе отрицательные. В таких случаях подтверждение островковой гиперфункции возможно при положительном тесте с артериальной стимуляцией кальцием [6].

Постпрандиальная гиперинсулинемическая гипогликемия развивается у некоторых больных после бариатрической операции Roux-en-Y по поводу ожирения. Согласно данным T. Kellogg и соавт. [13], через год и более после оперативного лечения у таких пациентов развиваются симптомы, схожие с проявлениями позднего демпинг-синдрома, после приема пищи, богатой углеводами (потливость, слабость). Однако в отличие от демпинг-синдрома, при постпрандиальной гипогликемии также имеют место симптомы нейрогликопении. Уровень глюкозы и инсулина натощак — в пределах нормы, тогда как после приема пищи с высоким содержанием углеводов развивается гиперинсулинемическая гипогликемия. В последующем отмечается спонтанная коррекция уровня глюкозы. Авторы рекомендуют начать лечение таких больных со строгого соблюдения низкоуглеводной диеты (прием пищи с низким содержанием углеводов устраняет постпрандиальную гиперинсулинемию и значительно уменьшает выраженность и в некоторых случаях даже устраняет клинические проявления гипогликемии). Наряду с диетотерапией, эффективен прием ингибитора альфа-гликозидазы (акарбозы). Если симптомы не контролируются, возможно назначение соматостатина, который используется в лечении демпинг-синдрома. При отсутствии эффекта следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении с целью замедления опорожнения желудка.

Развитие постпрандиальной гипогликемии не ранее чем через год после операции может быть связано со значительной потерей массы тела и, следовательно, с уменьшением периферической инсулинорезистентности. Кроме того, может играть роль и нарушение строгих диетических рекомендаций по низкому содержанию углеводов и высокому содержанию белка [13]. Однако при развитии приступов нейрогликопении натощак вскоре после бариатрической операции необходимо исключить предсуществующую инсулиному [6].

Предполагается, что развитие гиперинсулинемической гипогликемии после бариатрической операции связано с увеличением уровня ГПП1 вследствие стимулирующего влияния быстрого поступления питательных веществ в дистальные отделы подвздошной кишки, где располагаются L-клетки, синтезирующие данный пептид. ГПП1 может способствовать гипертрофии панкреатических β-клеток, в конечном счете приводя к постпрандиальной гипогликемии. G. Service и соавт. [14] описали 6 пациентов с постпрандиальной гиперинсулинемической гипогликемией и симптомами глубокой нейрогликопении, которые возникли после желудочного шунтирования Roux-en-Y и не контролировались изменением образа жизни. Данные инструментальных исследований (трехфазная КТ и трансабдоминальное УЗИ поджелудочной железы, раздельная артериальная стимуляция кальцием с определением инсулина в пробах крови из печеночной вены, интраоперационное УЗИ) позволили заподозрить у 5 пациентов незидиобластоз и у одного – инсулиному. Всем пациентам была выполнена дистальная резекция поджелудочной железы с положительным эффектом. Патологоанатомическое исследование подтвердило наличие незидиобластоза у всех пациентов и множественной инсулиномы у одного из них.

В другом исследовании у пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией и операцией желудочного шунтирования в анамнезе по данным гистологического исследования выявлено увеличение диаметра ядер β-клеток, которое коррелировало с ИМТ до операции. На основании этих данных можно предположить, что гиперфункция β-клеток, имеющая место до операции, сохраняется в послеоперационном периоде и при уменьшении массы жировой ткани и инсулинорезистентности приводит к развитию гипогликемии [13].

Кроме того, нарушение отрицательной связи между инсулином и грелином в результате снижения уровня грелина после желудочного шунтирования также может способствовать развитию гипогликемии [14]. Развитие гипогликемии может быть обусловлено и нарушением транспорта в тонкой кишке или нарушением секреции глюкорегуляторных гормонов [5].

Неостровковая опухолевая гипогликемия чаще всего обусловлена большими мезенхимальными опухолями, которые секретируют избыточное количество про-ИРФ2. Эта форма ИРФ2 плохо связывается с белками и поэтому легче проникает в ткани. При этом уровень ИРФ2 может быть нормальным, но соотношение про-ИРФ2 к ИРФ2 повышается. Вследствие подавления секреции гормона роста и, следовательно, низкого уровня ИРФ1, соотношение ИРФ2 к ИРФ1 также возрастает. При неостровковой опухолевой гипогликемии секреция эндогенного инсулина подавляется. Также сообщалось о гипогликемии у пациентов с неостровкомыми опухолями, обусловленной гиперпродукцией ИРФ1 [6].

Аутоиммунная гипогликемия — редкая патология, обусловленная формированием антител к инсулину (инсулиновый аутоиммунный синдром, болезнь Хирата) или к рецептору инсулина. Бо`льшая часть случаев (около 400) описано в Японии, где аутоиммунная гипогликемия занимает третье место среди всех причин гипогликемии. Также известно несколько случаев аутоиммунной гипогликемии у представителей европеоидной расы. Аутоиммунная гипогликемия возникает постпрандиально (наиболее часто), а также вследствие физической нагрузки.

Для инсулинового аутоиммунного синдрома (ИАС) характерна строгая ассоциация с определенными аллелями гена HLA-DRB1. В японской популяции ИАС ассоциирован с аллелем HLA-DRB1*04:06. Среди представителей европеоидной расы распространенность аллеля DRB1*04:06 ниже, однако в данной популяции описано 5 случаев ИАС, ассоциированного с аллелем HLA-DRB1*04:03 [15]. Заболевание часто развивается у предрасположенных лиц, которые получают препараты, содержащие сульфгидрильные группы (каптоприл, пропилтиоурацил, метимазол, альфа-меркаптопропионилглицин, глутатион, гидралазин, изониазид, липоевая кислота, прокаинамид и пенициллин). Данные препараты действуют в качестве восстановителей и расщепляют дисульфидные связи инсулина, что позволяет клеткам иммунной системы вырабатывать антитела к его молекуле. Реже ИАС является следствием продукции связывающих инсулин моноклональных аутоантител при множественной миеломе или доброкачественной моноклональной гаммапатии [2, 16, 17]. При этом инсулин, секретируемый в ответ на поступление глюкозы, связывается с антителами, и через несколько часов после приема пищи происходит диссоциация комплекса инсулин—аутоантитело с развитием гипогликемии. В некоторых случаях постпрандиальная гипогликемия является отсроченной и расценивается как тощаковая [3].

В литературе описан случай развития ИАС на фоне приема метимазола (в сочетании с пропранололом) по поводу болезни Грейвса у пациентки 44 лет, никогда ранее не получавшей экзогенный инсулин или тиреостатики. Спустя 10 дней после начала терапии возникли гипогликемические эпизоды, которые сохранялись на фоне временной отмены препаратов. При обследовании во время спонтанной гипогликемии выявлены высокие уровни инсулина (67,9 мкЕд/мл), С-пептида (>7 нг/мл) и антител к инсулину (> 100,0 Ед/мл (референсное значение: <1,0 Ед/мл). Диагноз ИАС подтвержден при HLA-типировании. Профилактика гипогликемических эпизодов достигалась путем частого дробного высокоуглеводного питания без специфического лечения. Через 3 мес (на фоне продолжающегося приема метимазола) возникла спонтанная ремиссия заболевания.

Также описаны случаи формирования ИАС на фоне приема липоевой кислоты. При лабораторном обследовании выявлены: чрезмерно высокая концентрация инсулина (4065 мкЕд/мл) в сочетании с непропорциональным повышением С-пептида (5,8 нг/мл) и наличием антител к инсулину. На фоне отмены липоевой кислоты отмечено уменьшение частоты гипогликемических эпизодов, однако большинству пациентов потребовалось назначение преднизолона. В течение 3 мес у всех пациентов развилась полная ремиссия гипогликемических симптомов с нормализацией уровня инсулина. С клинической точки зрения, примечательно, что при одинаковом уровне гликемии у пациентов с ИАС, в отличие от пациентов с инсулиномой, проявления гипогликемии были гораздо более выражены с преобладанием нейрогликопенических симптомов. При лабораторном обследовании обращает на себя внимание, что уровень инсулина у пациентов с инсулиномой был намного ниже (медиана 32,7 мЕд/л), чем при ИАС, тогда как уровни С-пептида были сопоставимы. Авторы подчеркивают, что аутоиммунная форма гипогликемии является не такой редкой патологией, как представлялось ранее, и должна рассматриваться при дифференциальной диагностике гипогликемических синдромов [15].

Формирование аутоантител к рецептору инсулина происходит преимущественно у женщин (чаще у афроамериканцев) и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой, первичным биллиарным циррозом, склеродермией, целиакией [2, 6, 16, 17]. Также антитела к рецептору инсулина образуются при синдроме инсулинорезистентности типа В — аутоиммунном заболевании, характеризующемся выраженной гиперинсулинемией с гипергликемией на начальной стадии и гипогликемией – на более поздних стадиях [18]. Существует предположение, что в низком титре антитела к рецептору инсулина являются стимулирующими (при взаимодействии с рецепторами вызывают гипогликемию), а в высоком титре — блокирующими (при взаимодействии с рецепторами вызывают гипергликемию) [19]. При обследовании на фоне гипогликемии выявляется высокий уровень инсулина (деградация инсулина нарушается вследствие связывания антител с рецепторами инсулина) и адекватно сниженный уровень С-пептида [6, 19].

Причинами гипогликемии могут быть некоторые эндокринные заболевания, например, дефицит гормона роста или надпочечниковая недостаточность (первичная или вторичная). Первичную надпочечниковую недостаточность исключают, ориентируясь на базальные уровни АКТГ и кортизола [2]; при необходимости показано проведение теста с Синактеном [16]. Для исключения надпочечниковой недостаточности можно также определять уровень кортизола после завершения пробы с голоданием [5]. Однако невысокий уровень кортизола в плазме во время эпизода спонтанной гипогликемии не является достоверным критерием надпочечниковой недостаточности, так как у пациентов с рецидивирующей гипогликемией гликемический порог, при котором стимулируется секреция кортизола, может быть снижен [6]. Хирургическое или медикаментозное лечение хронической гипогликемии при инсулиноме или другой пакреатогенной гипогликемии приводит к восстановлению контррегуляторного гормонального ответа у большинства пациентов [20].

Развитие гипогликемии после удаления феохромоцитомы является редким осложнением раннего послеоперационного периода. При этом у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, клиническая картина в большинстве случаев стертая. О данном феномене сообщалось в 4—15% случаев. Развитие гипогликемии чаще наблюдалось у пациентов с преимущественно метанефриновым типом секреции опухоли, большим размером феохромоцитомы и длительной операцией. Снижение уровня гликемии на фоне резкого уменьшения уровня циркулирующих катехоламинов в крови, вероятнее всего, обусловлено улучшением чувствительности периферических тканей к инсулину и истощением запасов гликогена в печени [21].

Также описаны редкие случаи развития гипогликемии у больных с феохромоцитомой в предоперационном периоде. Этот феномен обусловлен стимуляцией β2-адренорецепторов, вызывающей секрецию инсулина [22].

Гипогликемия, вызванная органной недостаточностью, обычно развивается при фульминантном гепатите или на терминальной стадии хронической болезни почек (вследствие нарушения глюконеогенеза в почках) [2].

Снижение уровня глюкозы может происходить на фоне лечения некоторыми лекарственными средствами (например, хинин, пентамидин), при преднамеренном введении инсулина или приеме препаратов-секретагогов (артифициальная гипогликемия).

Развитие гипогликемии может быть обусловлено злоупотреблением алкоголем на фоне голодания (отсутствие субстратов для глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел) [2].

Нередко у пациентов с доказанным эндогенным гиперинсулинизмом проводятся длительные и безуспешные поиски инсулинсекретирующей опухолии [23]. В таких случаях необходимо исключать редкую генетическую патологию, ассоциированную с гипогликемическими состояниями: мутация гена рецептора к инсулину, активирующая мутация гена глюкокиназы и монокарбоксилатного переносчика 1 [6].

Аутосомно-доминантная гетерозиготная активирующая мутация глюкокиназы вызывает нарушение глюкозо-стимулированной секреции инсулина. В норме при повышении уровня гликемии происходит активация глюкокиназы, которая катализирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат в β-клетках. Далее происходит увеличение соотношения АТФ/АДФ, что ингибирует рецептор к сульфонилмочевине 1 и в свою очередь приводит к закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации клеточной мембраны и поступлению ионов кальция в клетку через потенциалзависимые каналы. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция стимулирует секрецию инсулина. У пациентов с активирующей мутацией глюкокиназы происходит нарушение связи между экстрацеллюлярной концентрацией глюкозы и метаболизмом глюкозы в β-клетках, что приводит к неадекватной секреции инсулина во время гипогликемии. Первые клинические проявления заболевания могут возникать в любом возрасте, гипогликемия (тощаковая) значительно варьирует по степени выраженности, даже у представителей одной семьи [24].

Описаны случаи мутаций в гене рецептора к инсулину, которые вызывают развитие постпрандиальной гипогликемии у взрослых. Один из возможных механизмов развития гипогликемии — избыточная секреция инсулина после приема пищи на фоне инсулинорезистентности [25].

Гипогликемия, возникающая на фоне физической нагрузки, может быть обусловлена мутацией в гене монокарбоксилатного переносчика 1, который обеспечивает межклеточный транспорт лактата. В результате усиливается захват пирувата и пируватстимулированная секреция инсулина [26].

Очень редкой причиной гиперинсулинемической гипогликемии может быть эктопическая секреция инсулина бронхиальными карциноидами или гастроинтестинальными опухолями [12]. Сообщалось о развитии артифициального незидиобластоза вследствие приема препаратов сульфонилмочевины [6].

Кроме того, стоит обратить внимание на возможность одновременного сосуществования нескольких причин гипогликемии [5]. Так, R. Narla и соавт. [27] описали случай развития тощаковой и постпрандиальной гипогликемии у пациента с терминальной стадией ХБП, перенесшего бариатрическую операцию (желудочное шунтирование), и высоким титром антител к инсулину.

Классификация гипогликемии

Традиционно у лиц без СД различали постабсорбтивную (тощаковую) и постпрандиальную (реактивную) гипогликемию. В настоящее время данная классификация оспаривается. Так, по существовавшим ранее представлениям, при инсулиноме развивается исключительно постабсорбтивная гипогликемия. Однако пациенты с инсулиномой могут также испытывать постпрандиальную гипогликемию [2, 6, 12, 18]. Исследование клиники Майо продемонстрировало, что симптомы инсулиномы могут развиваться и после приема пищи: 6% пациентов с доказанной инсулиномой имели только постпрандиальные симптомы (преимущественно мужчины) и 21% пациентов имели симптомы как натощак, так и постпрандиально [2]. Предполагается, что развитие гипогликемии исключительно в постпрандиальном периоде у пациентов с инсулиномой может быть обусловлено молекулярными изменениями в биологии опухоли, которые еще не изучены. Отмечено, что распространенность постпрандиальных симптомов при инсулиноме возросла от 2% (в 1987—1992 гг.) до 10% (в 2003—2007 гг.). Это может быть обусловлено изменением экологических факторов, а также особенностей питания [18]. В то же время пациенты, перенесшие желудочное шунтирование, могут испытывать как постпрандиальную, так и постабсорбтивную гипогликемию [6]. Кроме того, некоторые нарушения, например, артифициальная гипогликемия, не поддаются классификации [6].

Лабораторная диагностика

Диагностика гипогликемического синдрома включает прежде всего документацию триады Уиппла. Исследование желательно проводить во время эпизода спонтанной гипогликемии. Однако зачастую при обращении за медицинской помощью пациенты не предъявляют жалоб, обусловленных гипогликемией, и поэтому исследование уровня глюкозы может быть малоинформативно. В таком случае необходимо зафиксировать развитие гипогликемии в ходе различных провокационных тестов, например, во время ночного голодания в течение 8—18 ч. Так, у большинства пациентов с эпизодической спонтанной гипогликемией, по крайней мере во время одного из трех тестов, регистрируется уровень глюкозы менее 2,5 ммоль/л [3]. При этом, согласно данным D. Vezzosi и соавт. [7], у всех лиц без эндогенного гиперинсулинизма уровень гликемии после ночного голодания составляет более 3,3 ммоль/л, но это не позволяет исключить эндогенный гиперинсулинизм, т.к. 12% больных с инсулиномой и незидиобластозом имели уровень гликемии более 3,3 ммоль/л. При уровне гликемии 2,5—3,3 ммоль/л авторы предлагают определять содержание проинсулина в крови. При этом у лиц без ожирения уровень проинсулина более 22 пмоль/л свидетельствует о наличии инсулиномы со 100% специфичностью, и проведение других проб (в частности, с длительным голоданием) для подтверждения диагноза нецелесообразно.

Используется тест с интенсивной физической нагрузкой. Забор крови проводится до и каждые 10 мин в течение 30 мин во время нагрузки, и затем в течение 30 мин после нагрузки. При этом у здоровых лиц уровень глюкозы крови увеличивается или не изменяется (в редких случаях — незначительно снижается), содержание инсулина снижается до неопределимого уровня. У пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией тест может быть прекращен преждевременно в связи с переутомлением; при лабораторном исследовании фиксируются гипогликемия, высокие уровни инсулина, С-пептида и/или проинсулина [3].

Если у пациентов с отрицательными результатами теста с ночным голоданием предполагается постпрандиальная гипогликемия, то в качестве провокационной пробы возможно выполнение ОГТТ с 75 г глюкозы или тест со смешанной пищей [18, 28].

Если не удалось зафиксировать спонтанную гипогликемию или гипогликемию в условиях провокационных тестов, то проводят дальнейшее обследование. Подавляющим большинством авторов рекомендуется тест с длительным голоданием — «золотой стандарт» диагностики гипогликемического синдрома. Во время голодания пациенту разрешается употреблять только неалкогольные и не содержащие кофеин некалорийные напитки; по возможности, отменяют лекарственные препараты [3, 5, 6, 16]. В период бодрствования пациент должен проявлять достаточную двигательную активность, но обязательно под наблюдением медицинского персонала [3, 6, 16]. Периодически проводится определение гликемии при помощи глюкометра и, если глюкоза крови приближается к гипогликемическому уровню, необходимо регулярно проводить активный поиск симптомов нейрогликопении [3]. При гликемии менее 2,5 ммоль/л в сочетании с симптомами нейрогликопении проводится забор венозной крови для определения уровня глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида. Далее, в зависимости от состояния, пациента кормят пищей, богатой легкоусвояемыми углеводами, или вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно с последующим контролем гликемии через 3—10 мин. В случае развития выраженных клинических проявлений на фоне гликемии более 2,5 ммоль/л необходимо выполнить забор крови с последующим немедленным внутривенным введением раствора глюкозы [6].

Методом выбора при обследовании пациентов с гипогликемией является тест с 72-часовым голоданием. Однако в течение многих лет не утихают дискуссии об оптимальной продолжительности проведения теста [3, 5, 16, 29, 30]. Согласно данным некоторых авторов [7, 16], у 100% больных с инсулиномой гипогликемия развивается в течение 48 ч после начала голодания. B. Hirshberg и соавт. [29] при обследовании 127 пациентов с инсулиномой выявили, что у 120 (94,5%) пациентов голодание продолжалось менее 48 ч. Большая продолжительность теста у 7 других пациентов связана с неадекватной оценкой симптомов нейрогликопении медицинским персоналом. Подробный ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных подтвердил развитие у всех больных четких симптомов нейрогликопении ранее 48 ч с момента начала голодания. Однако, согласно данным F. Service и соавт. [30], в 93% случаев тест завершается в течение 48 ч голодания, и в 99% — в течение 72 ч. У некоторых больных с инсулиномой не удается выявить критерии, позволяющие установить диагноз даже в течение 72 ч голодания [6, 7, 30], что диктует необходимость проведения дополнительных исследований.

Некоторыми специалистами допускается проведение исследования в амбулаторных условиях с госпитализацией, если голодание продолжается и приходится на вечерние/ночные часы [5, 6]. Однако большинство авторов настаивают на необходимости госпитализации в стационар [3 ,7, 16].

Американское эндокринологическое общество (АЭО) рекомендует проведение 72-часового теста с голоданием. Необходимо выполнять забор крови на глюкозу, инсулин, С-пептид, проинсулин и β-гидроксибутират в начале исследования и затем каждые 6 ч при гликемии более 3,3 ммоль/л, и каждые 1—2 ч при гликемии менее 3,3 ммоль/л. Голодание рекомендовано закончить только после подтверждения гипогликемии на основании лабораторных данных (но не данных глюкометра). В момент прекращения пробы необходимо выполнить забор крови на глюкозу, инсулин, С-пептид, проинсулин, β-гидроксибутират и метаболиты пероральных гипогликемических препаратов [6]. Дополнительно возможно исследование следующих параметров: антитела к инсулину и к рецептору инсулина, ИРФ-1 и ИРФ-2, кортизол, глюкагон, гормон роста [5] (исследование уровня антител возможно и в условиях эугликемии). В завершение проводится тест с глюкагоном [5, 6].

Согласно рекомендациям Французского эндокринологического общества (ФЭО), пациентам с подозрением на гипогликемический синдром показано проведение 72-часового теста с голоданием. Во время исследования рекомендован мониторинг уровня глюкозы капиллярной крови каждые 2 ч и уровня глюкозы венозной крови каждые 6 ч при гликемии более 3,3 ммоль/л, при гликемии менее 3,3 ммоль/л — каждые 2 ч. Исследование уровня инсулина и С-пептида проводится в образцах крови с гликемией менее 2,5 ммоль/л; проинсулина и β-гидроксибутирата — в образцах крови с гликемией 2,5—3,3 ммоль/л; препаратов сульфонилмочевины и глинидов — в образцах крови с гликемией менее 3,3 ммоль/л. Голодание рекомендовано закончить только после подтверждения гипогликемии (менее 2,5 ммоль/л) на основании лабораторных данных (но не данных глюкометра). При этом допускается завершение теста при отсутствии симптомов нейрогликопении на фоне гликемии менее 2,2 ммоль/л. Авторы объясняют это тем, что здоровые лица никогда не достигают таких уровней во время голодания (в исследовании D. Vezzosi и соавт. [7] минимальный уровень гликемии у здоровых лиц во время голодания составил 2,3 ммоль/л), тогда как при хронической спонтанной гипогликемии клинические проявления могут отсутствовать. Исследование уровня антител к инсулину возможно вне эпизода гипогликемии и показано при наличии у пациента других аутоиммунных нарушений, миеломе, значительном повышении инсулина при непропорционально повышенном уровне С-пептида, а также при гиперинсулинемической гипогликемии и отсутствии данных за артифициальный прием секретагогов инсулина и инсулиному по результатам визуализирующих методов исследования [16].

Критерии диагностики представлены в табл. 3 и 4. В последние годы критерии пересматриваются. Пожалуй, наибольшие сложности представляет определение гипогликемии при лабораторной диагностике. Так, ряд исследователей [1, 7, 10] диагностируют развитие гипогликемии при уровне глюкозы менее 2,5 ммоль/л, в то время как другие [28, 31] — при уровне глюкозы менее 2,8 ммоль/л. B. Hirshberg и соавт. [29] определяют развитие гипогликемии при уровне глюкозы менее 2,22 ммоль/л. Однако большинство авторов [6, 14, 32, 33] предлагают использовать критерий менее 3 ммоль/л.

Таблица 3. Критерии диагностики, согласно Американскому эндокринологическому обществу (адаптировано авторами)

Диагностическая интерпретация

Идиопатическая гипогликемия

Экзогенное введение инсулина

Панкреатогенная гипогликемия1

Прием пероральных гиполикемических препаратов

Аутоиммунный инсулиновый синдром

ИРФ-опосредованнаягипогликемия2

Развитие гипогликемии не связано с действием инсулина/ИРФ

Симптомы

Нет

Да

да

Да

Да

Да

Да

Глюкоза, ммоль/л

<3

<3

<3

<3

<3

<3

<3

Инсулин, мкЕ/мл

<3

>>3

≥3

≥3

>>3

<3

<3

С-пептид, нмоль/л

<0,2

<0,2

≥0,2

≥0,2

>0,2

<0,2

<0,2

Проинсулин, пмоль/л

<5

<5

≥5

≥5

>5

<5

<5

β-Гидроксибутират, нмоль/л

>2,7

≤2,7

≤2,7

≤2,7

≤2,7

≤2,7

>2,7

Изменение уровня глюкозы после введения глюкагона, ммоль/л

<1,4

>1,4

>1,4

>1,4

>1,4

>1,4

<1,4

Пероральные гипогликемические препараты в крови

Нет

Нет

Нет

Да

Нет

Нет

Нет

Антитела к инсулину

Нет

Отрицательно (положительно)

Отрицательно

Отрицательно

Положительно

Отрицательно

Отрицательно

Примечание. 1 — инсулинома, незидиобластоз, последствия бариатрических операций; 2 — при повышении про-ИРФ, свободного ИРФ, соотношения ИРФ2/ИРФ1.

Таблица 4. Критерии диагностики, согласно Французскому эндокринологическому обществу (адаптировано авторами)

Венозная гликемия >3,3 ммоль/л

Симптомы, которые испытывает пациент, не связаны с гипогликемией. При сохраняющемся подозрении на органическую гипогликемию – выполнение дополнительных тестов (с глюкагоном, смешанной пищей, ОГТТ)

Венозная гликемия >2,5 и <3,3 ммоль/л

Проинсулин >22 пмоль/л и β-гидроксибутират <2,7 ммоль/л

Инсулинома/незидиобластоз

Проинсулин <5 пмоль/л и β-гидроксибутират >2,7ммоль/л

Идиопатическая гипогликемия

Венозная гликемия ≤2,5 ммоль/л

Инсулин <3 мЕ/л и С-пептид <0,6 нг/мл

Гипогликемия не обусловлена эндогенным гиперинсулинизмом

Инъекции аналогов инсулина, которые не распознаются анализатором

Идиопатическая гипогликемия

Инсулин ≥3 мЕ/л и С-пептид ≥0,6 нг/мл

Инсулинома/незидиобластоз

Прием препаратов сульфонилмочевины/глинидов

Аутоиммунная гипогликемия

Инсулин >>3 мЕ/л и С-пептид <0,6 нг/мл

Инъекции экзогенного инсулина

Отсутствует единое мнение по поводу уровня глюкозы, который исключает наличие у пациента гипогликемического расстройства. Так, R. Gama и соавт. [3] исключают гипогликемию как причину нейрогликопенических симптомов при уровне глюкозы 3 ммоль/л и более, P. Cryer и соавт. [6, 34] — при уровне глюкозы более 3,9 ммоль/л. Другие авторы [16, 30] исключают гипогликемическое расстройство при гликемии 3,3 ммоль/л и более. В случае сомнительных данных могут проводиться дополнительные тесты [16], например, с глюкагоном, смешанной пищей, ОГТТ.

На данный момент отсутствуют единые лабораторные критерии дифференциальной диагностики гипогликемического синдрома. Ряд экспертов [35] используют для этой цели соотношение уровня инсулина и глюкозы. Однако после появления новых высокочувствительных и высокоспецифических методов определения уровня инсулина, проинсулина и С-пептида данное соотношение из-за его низкой диагностической значимости не рекомендуется использовать [6, 7, 16, 33, 35]. Соотношение проинсулин/глюкоза имеет бо`льшую чувствительность и специфичность, чем другие соотношения, однако уступает по диагностической значимости проинсулину.

Неоднозначны данные и по диагностическим уровням инсулина, С-пептида и проинсулина. Так, при применении стандартного радиоиммунометрического исследования, которое во многих случаях дает перекрестные реакции с проинсулином, концентрация инсулина ≥5—6 мкЕд/мл предполагает наличие инсулинпродуцирующей опухоли с чувствительностью 95% и более. Все чаще используются инсулинспецифические методы (иммунорадиометрический и иммунохемилюминесцентный методы), которые не дают перекрестных реакций с проинсулином, что приводит к снижению минимально определяемой концентрации инсулина по сравнению с другими методами [1, 10, 36]. Ввиду получения меньших количественных значений рекомендовано снижение порогового уровня, который определяет неадекватную супрессию инсулина плазмы, до 3 мкЕд/мл, что позволяет увеличить чувствительность теста. Однако необходимо учитывать, что у 2% пациентов с инсулинпродуцирующими опухолями концентрация инсулина в конце голодания составляет менее 3 мкЕд/мл, тогда как приблизительно у 40% здоровых лиц концентрация инсулина может достигать 3 мкЕд/мл и более. Вследствие этого для уменьшения количества ложных результатов необходимо исследование других параметров, например, С-пептида и проинсулина [1, 7, 29, 36]. Большинство исследователей [1, 6, 7, 10, 16] подтверждают эндогенный гиперинсулинизм при уровне С-пептида 0,6 нг/мл и более. Данный диагностический уровень был установлен при определении разными методами исследования (как радиоиммунным, так и иммунохемилюминисцентным) [1]. В исследовании J. Guettier и соавт. [36] этот критерий диагностики продемонстрировал 100% чувствительность, но число ложноположительных результатов достигало 90%. Авторы предлагают исследовать уровень проинсулина, который обладает высокой чувствительностью и специфичностью при диагностике эндогенного гиперинсулинизма.

АЭО предполагает наличие эндогенного гиперинсулинизма при уровне проинсулина 5 пмоль/л и более [6]. Однако, по данным J. Guettier и соавт. [36], большую диагностическую значимость имеет критерий 22 пмоль/л и более (в этом исследовании все пациенты имели гликемию менее 2,5 ммоль/л). D. Vezzosi и соавт. [7] предлагают различный диагностический уровень проинсулина в зависимости от гликемии. Так, при гликемии менее 2,5 ммоль/л уровень проинсулина более 5 пмоль/л является критерием диагностики эндогенного гиперинсулинизма со 100% чувствительностью и 100% специфичностью. При гликемии 2,5—3,3 ммоль/л уровень проинсулина более 22 пмоль/л (по рекомендации ФЭО — в сочетании с уровнем β-гидроксибутирата менее 2,7 ммоль/л) является критерием диагностики эндогенного гиперинсулинизма, тогда как уровень проинсулина менее 5 пмоль/л (по рекомендации ФЭО — в сочетании с уровнем β-гидроксибутирата более 2,7 ммоль/л) позволяет исключить инсулиному. При уровне проинсулина 5—22 пмоль/л, согласно рекомендациям ФЭО, возможно проведение стимулирующего теста с глюкагоном [16].

Как упоминалось выше, во время пробы с голоданием рекомендовано исследование β-гидроксибутирата [6, 16]. Эта рекомендация основана на том, что у лиц с отрицательным результатом теста во время голодания развивается кетоз в результате ускоренного кетогенеза в условиях гипоинсулинемии. Так, в исследовании F. Service и соавт. [30] во время голодания у лиц с отрицательным результатом пробы уровень β-гидроксибутирата прогрессивно увеличивался, тогда как у больных с инсулиномой он практически не изменялся. Авторы предполагают, что при достижении уровня β-гидроксибутирата более 2,7 ммоль/л проба с голоданием может быть прекращена и расценена как отрицательная. Однако сообщалось, что у некоторых пациентов с инсулиномой уровень β-гидроксибутирата во время голодания может быть более 2,7 ммоль/л. Поэтому ФЭО рекомендует завершать тест при уровне β-гидроксибутирата более 2,7 ммоль/л только в случае выраженных клинических проявлений кетоза (тошнота и рвота) [16].

Наличие антител к инсулину непросто интерпретировать, так как они могут быть выявлены у здоровых лиц и даже у больных с инсулиномой. Антитела к инсулину могут вырабатываться в ответ на введение экзогенного инсулина (в настоящее время пациенты получают человеческий инсулин, который обладает низкой антигенностью). Таким образом, антитела к инсулину могут быть индикаторами аутоиммунной гипогликемии, однако, учитывая невысокую распространенность данной патологии, для ее диагностики необходим тщательный анализ клинической картины и данных лабораторно-инструментального обследования [3, 16].

После завершения теста с длительным голоданием (или после ночного голодания) возможно проведение теста с глюкагоном, который позволяет выявить сохранность запасов гликогена в печени [5, 6, 12, 33]. Вводится 1 мг глюкагона внутривенно медленно (в течение 2 мин), затем определяется уровень глюкозы на 10, 20 и 30-й минуте [5, 6]. У пациентов с гиперинсулинизмом или избытком ИРФ уровень глюкозы превышает 1,4 ммоль/л [16]. Проведение пробы возможно и вне зависимости от теста с голоданием: при этом дополнительно исследуются уровни инсулина, С-пептида и проинсулина [16].

При подозрении на гипогликемический синдром у пациентов с постпрандиальной нейрогликопенией возможно проведение теста со смешанной пищей. Пациентам рекомендуют принимать пищу, которая вызывает симптомы нейрогликопении в повседневной жизни. В начале исследования и затем каждые 30 мин в течение 6 ч после приема пищи исследуется уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Тест считается положительным при развитии нейрогликопенических симптомов на фоне гликемии 3 ммоль/л и менее [3]. Также некоторыми авторами [16] предлагается проведение ПГТТ с 75 г глюкозы.

Заключение

На протяжении многих лет длительное голодание является тестом первой линии, и в большинстве случаев единственным, при подозрении на гипогликемический синдром (в то время как другие пробы применяются только в качестве дополнительных методов исследования для уточнения диагноза). Однако до сих пор остаются спорными вопросы оптимальной продолжительности пробы, целесообразности ориентирования на клинические признаки гипогликемии для принятия решения о завершении теста, диагностических уровней инсулина, С-пептида, проинсулина, глюкозы (в том числе в зависимости от метода лабораторного исследования). Кроме того, данная проба требует госпитализации, что увеличивает финансовые затраты на обследование пациентов с подозрением на гипогликемический синдром. Таким образом, в настоящее время клиницисты нуждаются в более быстром, точном и простом методе лабораторной диагностики заболевания. В качестве альтернативы тесту с длительным голоданием необходимо разработать алгоритм амбулаторного обследования пациентов с поэтапным проведением различных коротких проб (с ночным голоданием, физической нагрузкой, глюкагоном, смешанной пищей, ПГТТ). Необходимо изучить возможность внедрения новых диагностических маркеров на фоне проведения теста (например, β-гидроксибутират или кетонурия), уточнить диагностическую значимость соотношений инсулин/глюкоза, проинсулин/глюкоза и ИРФ2/ИРФ1 для верификации диагноза.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Гипогликемия

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипогликемия — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Гипогликемия – это состояние, характеризуемое пониженной концентрацией глюкозы в крови. Известно, что стойкое повышение концентрации глюкозы в крови является признаком сахарного диабета. Однако недостаток глюкозы (состояние гипогликемии) не менее опасен. Почему? Об этом пойдет речь в данной статье.

Глюкоза служит основным энергетическим субстратом в нашем организме. Основной ее источник – углеводы пищи. Глюкоза поступает в кровь из тонкого кишечника в процессе пищеварения. Избыток глюкозы выводится из организма с мочой. Считается, что более половины всей глюкозы, поступившей в организм, потребляет головной мозг, причем глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы.

Именно поэтому в случае гипогликемии развивается энергетическое голодание головного мозга, и появляются такие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, головокружение, а в тяжелых случаях –потеря сознания и судороги.

Регуляция углеводного обмена осуществляется под контролем нервной и эндокринной систем. На клеточном уровне этот процесс осуществляется с участием гормонов. Так, инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, снижает концентрацию глюкозы в крови, а такие гормоны, как адреналин, глюкагон, кортизол, гормоны щитовидной железы, наоборот, повышают. Критическое снижение уровня глюкозы в крови – это опасное состояние для организма, т. к. головной мозг перестает получать достаточное количество энергии. В такой ситуации незамедлительно активируются надпочечники и выбрасывают в кровь большое количество адреналина. Именно этот гормон способствует повышению уровня глюкозы за счет расщепления гликогена в печени.

Однако действие адреналина связано с рядом побочных эффектов, среди которых стоит отметить беспокойство, повышенную потливость, бледность, мышечную дрожь, учащенное сердцебиение. По мере снижения реакции возникает чувство голода.

Эти состояния также характерны для гипогликемии.

Принято считать критически низкой концентрацию глюкозы в крови 2,2-2,8 ммоль/л.

Разновидности гипогликемического синдрома

Гипогликемия – это не заболевание, а состояние, характерное для многих заболеваний. Степень гипогликемии может варьировать в широких пределах, и именно она будет определять порядок оказания первой помощи больному и необходимость экстренной врачебной помощи.

В зависимости от выраженности симптомов гипогликемия подразделяется на следующие виды:


  • легкая гипогликемия – состояние, при котором человек может оказать себе первую помощь и восполнить недостаток глюкозы в крови; 
  • гипогликемия средней степени тяжести – состояние, при котором человек не может самостоятельно оказать себе помощь, и требуется помощь других людей;
  • тяжелая гипогликемия – гипогликемическая кома, самая тяжелая стадия гипогликемического синдрома, которая сопровождается потерей сознания и требует срочной врачебной помощи.

Причины развития гипогликемии

Наиболее часто гипогликемия развивается у людей, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин или другие препараты, снижающие концентрацию глюкозы.

Чрезмерное снижение уровня данного показателя происходит из-за несоответствия дозы препарата и исходной концентрации глюкозы в крови на момент приема лекарства. Когда же это происходит? Например, если после приема назначенной дозы сахароснижающего препарата пациент съел меньше углеводсодержащих продуктов, чем требуется, или перенапрягся физически. Зачастую гипогликемия возникает у больных сахарным диабетом при употреблении алкогольных напитков. Чтобы предупредить развитие гипогликемии, врачи рекомендуют пациентам с сахарным диабетом поддерживать уровень глюкозы в крови не ниже 4 ммоль/л.

Состояние гипогликемии может развиться и у здорового человека в случае голодания, сильного эмоционального стресса, длительной физической или умственной нагрузки без восполнения запасов глюкозы.

Гипогликемия может возникнуть после приема алкоголя, особенно натощак или сразу после интенсивной физической нагрузки. Также развитие этого состояния возможно спустя некоторое время после приема избыточного количества сладкого: в ответ на резкое повышение концентрации глюкозы в крови происходит выработка слишком большого количества инсулина поджелудочной железой, что приводит к резкому падению уровня глюкозы и развитию гипогликемического состояния.

Перечень заболеваний, вызывающих гипогликемию, поистине велик.


  • Сахарный диабет в случае передозировки сахароснижающих средств. 
  • Заболевания кишечника и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания углеводов: инфекционный энтерит, выраженная пищевая аллергия, хронический панкреатит.
  • Эндокринные заболевания: недостаточность выработки соматотропного гормона гипофизом, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, недостаточность выработки глюкагона, врожденный гиперинсулинизм, опухоли, продуцирующие инсулин (инсулиномы).
  • Заболевания почек, при которых нарушается обратный захват глюкозы из мочи в кровь (почечная глюкозурия). 
  • Заболевания печени: цирроз, хронический гепатит, жировая болезнь печени. 
  • Тяжелое течение инфекционных заболеваний, при которых энергия, источником которой служит глюкоза, расходуется на борьбу с возбудителем инфекции. 
  • Наследственные заболевания, в основе которых лежит нарушение обмена углеводов: гликогенозы, агликогенозы, недостаточность ферментов фруктозо-1,6-дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы и др.

К каким врачам обращаться?


Если вы впервые столкнулись с проблемой гипогликемии, то вам, безусловно, стоит обратиться к терапевту. Именно этот врач после подробного опроса, тщательного и всестороннего осмотра сможет диагностировать или, как минимум, предположить причину развития гипогликемии и направит на дополнительные лабораторно-инструментальные обследования и консультацию к врачам-специалистам, например, эндокринологу, гастроэнтерологу, нефрологу. В случае, если вы уже наблюдаетесь у этих врачей, например, по поводу сахарного диабета или хронического панкреатита, можно напрямую обратиться к лечащему врачу с возникшей проблемой.

Диагностика и обследование

Диагностика гипогликемии не вызывает трудностей. Значительно сложнее разобраться в истинной причине данного состояния. Для этого проводят широкий спектр лабораторно-инструментальных обследований:


  • определение концентрации глюкозы в крови и суточный мониторинг уровня глюкозы;

Гипогликемия — Кировский клинико-диагностический центр (бывшая Кировская клиническая больница № 8)

Вторник,  18  Ноября  2014

Гипогликемия  –

это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) крови ниже нормы.

Данное состояние возникает при лечении сахарного диабета сахароснижающими препаратами (таблетированные формы или инсулин).

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9ммоль/л.

Биохимическое определение гипогликемии:  это уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся  клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л независимо от симптомов.

Легкой считается гипогликемия без нарушения сознания, купируемая пациентом самостоятельно. Тяжелая гипогликемия проявляется потерей сознания.

Причины гипогликемии:

  1.  грубые ошибки при введении инсулина (например, введение двойной дозы)
  2. явная передозировка (неправильно назначенная доза) инсулина или таблетированных препаратов
  3. введение инсулина (или прием таблетированного сахароснижающего препарата) с последующим пропуском очередного приема пищи
  4. прием алкоголя (алкоголь на время блокирует печеночную продукцию глюкозы)
  5. физическая нагрузка (достаточно длительная и интенсивная нагрузка требует уменьшения дозы сахароснижающих препаратов до и после нее)
  6. некупирование легкой гипогликемии (например, пациент не имеет при себе углеводы)

 

Симптомы гипогликемии:

1.      Учащенное сердцебиение

2.      Бледность кожи

3.      Озноб, потливость и влажность ладоней

4.      Нарушение зрения (помутнение, появление «мушек» в глазах)

5.      Слабость, неустойчивость походки, нарушение координации движений

6.      Чувство голода

7.      Дрожь в теле

8.      Тошнота

9.      Трудность мышления, неспособность сосредоточиться

10.   Покалывание в области рта, онемение губ и языка

11.   Головная боль, головокружение

12.   Тревога, беспокойство, агрессивность, раздражительность

13.   Затрудненность речи, нарушение концентрации внимания

14.   Головная боль по утрам после пробуждения может означать гипогликемию ночью!

 

Ночная гипогликемия может быть вызвана:

1.                      высокой дозой продленного инсулина на ночь

2.          физическими упражнениями  после обеда или вечером без снижения дозы инсулина перед сном

3.                употреблением алкоголя (риск развития сохраняется в течении 24 часов после употребления алкоголя).

 

Признаки гипогликемии у больного сахарным диабетом:

 

1.      внезапная бледность

2.      «остекленевший» или застывший взгляд

3.      невнятная речь

4.      странное поведение

5.      необычное возбуждение, агрессивность или плаксивость

6.      неспособность сконцентрировать внимание

7.      судороги

8.      потеря сознания/кома

Снижение сахара  крови может произойти очень быстро, поэтому при возникновении симптомов гипогликемии необходимо немедленно:

1.      определить уровень глюкозы крови

2.      быстро принять один из следующих продуктов:

1 стакан (200 мл) фруктового (виноградного или яблочного) сока

1 стакан сладкого напитка (содержащего сахар, но не сахарозаменитель)

4 чайные ложки сахара в половине чашки воды

1-1,5 столовых  ложек  меда, варенья

4-5 больших таблеток глюкозы (15 г) или 3-5 кусков сахара

3-5 конфет (не шоколадные, т.к. шоколад поднимает глюкозу крови очень медленно (25-30 мин), поэтому не должен использоваться для купирования гипогликемии),

3.      снова измерить уровень глюкозы в крови

4.       если состояние не улучшилось через 5-10 минут или содержание сахара крови остается на слишком низком уровне, принять еще одну порцию перечисленных выше продуктов

5.       если через 5 минут состояние улучшилось и в течение 30 минут после эпизода гипогликемии не ожидается обычного приема пищи, нужно перекусить (следует съесть продукты, содержащие медленно усваиваемые углеводы, например хлеб, фрукт, печенье, булочку или батончик из злаков, бутерброд)

6.       если человек потерял сознание, ни в коем случае нельзя вкладывать или вливать что-то в рот, а

необходимо немедленно вызвать скорую помощь!

7.       вождение автомобиля: если развилось состояние гипогликемии, прежде чем сесть за руль, необходимо подождать примерно 45 минут после улучшения самочувствия. Нельзя садиться за руль, пока уровень глюкозы крови менее 5,0 ммоль/л. Если необходимо преодолеть большие расстояния, надо останавливаться каждые 60-90 минут и проверять уровень глюкозы крови. При уровне глюкозы менее 5,0 ммоль/л – принять сахар, конфеты или сладкий напиток.

8.       необходимо проинформировать членов семьи и близких о наличии сахарного диабета, о месте хранения средств для купирования гипогликемии; всегда иметь при себе специальную карточку (браслет или кулон), в которой написано, что вы страдаете сахарным диабетом. 

Бессимптомная гипогликемия – это развитие гипогликемии без ощущения характерных симптомов. Такое состояние может быть обусловлено диабетическим поражением периферической нервной системы, большим количеством  пропущенных гипогликемий  и  может быть распознано только при измерении глюкозы крови с помощью глюкометра. Поэтому больным сахарным диабетом очень важно регулярно следить за уровнем сахара крови. Если состояние гипогликемии развивается бессимптомно, то необходимо избегать значений глюкозы крови ниже 5,0 ммоль/л.

Как предотвратить гипогликемию:

1.      Соблюдать регулярность основных приемов пищи и перекусов.

2.      Регулярно придерживаться назначенной схемы лечения диабета, приема сахароснижающих препаратов, соблюдать технику введения инсулина и порядок чередования мест для его введения.

3.      Регулярно проводить измерение уровня глюкозы крови при помощи глюкометра (самоконтроль гликемии), дополнительно —  до и после физической нагрузки.

4.       Дополнительно принимать пищу перед и во время незапланированных или продолжительных физических нагрузок.

 

 

 

 

 

 


Гипогликемия при сахарном диабете 1 и 2 типа: признаки и симптомы

У здорового человека при приближении уровня глюкозы к нижней границе нормы – 3,3 ммоль/л – сразу срабатывают два защитных механизма: снижается выработка инсулина поджелудочной железой и повышается продукция глюкозы печенью. Именно поэтому гипогликемии у здоровых людей возникают крайне редко и они не опасны — снижения уровня сахара до того уровня, при котором возможно развитие гипогликемической комы, не произойдет.

При сахарном диабете уменьшить уровень инсулина в крови мгновенно невозможно (исключение – введение инсулина при помощи инсулиновой помпы, действие которой можно приостановить), а глюкозы, выбрасываемой печенью, хватает не всегда – именно поэтому гипогликемии при сахарном диабете требуют безотлагательных мер.

Показатели гипогликемии

У пациентов с сахарным диабетом под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы ниже 3,9 ммоль/л.

Иногда пациенты испытывают симптомы легкой гипогликемии при нормальных значениях уровня глюкозы крови. Такие гипогликемии называются ложными и возникают они в случае, если пациент длительное время жил с высоким уровнем глюкозы крови. Ложные гипогликемии не опасны и не требуют никаких мероприятий. В других ситуациях пациент может не испытывать симптомов гипогликемии, при этом уровень глюкозы крови будет ниже нормы – это истинная гипогликемия, требующая незамедлительных действий.

Причины возникновения гипогликемии

Причины, связанные с сахароснижающей терапией:

  • Передозировка инсулина при ошибке в наборе дозы инсулина или при неадекватном увеличении дозы инсулина в случае неисправности шприц-ручки или при введении инсулина с концентрацией 100 Ед/мл шприцем, предназначенным для введения инсулина с концентрацией 40 Ед/мл.
  • Передозировка таблетированных сахароснижающих препаратов: дополнительный прием препаратов или неадекватное увеличение дозы препаратов.
  • Нарушение техники инъекций инсулина: изменение глубины или неправильная смена места инъекции, массаж места инъекции, воздействие высоких температур (например, при приеме горячего душа).
  • Увеличение чувствительности к инсулину при физических нагрузках.

Причины, связанные с питанием:

  • Пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов в пище.
  • Увеличение интервала между инъекцией инсулина и едой.
  • Кратковременные незапланированные физические нагрузки без приема углеводов до и после нагрузки.
  • Прием алкоголя.
  • Преднамеренное снижение массы тела или голодание без уменьшения дозы сахароснижающих препаратов или голодание.
  • Замедление эвакуации пищи из желудка.

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия многолика, однако для каждого пациента характерен свой «набор» симптомов, и большинство пациентов хорошо чувствует приближение гипогликемии:

  • Возникают в первую очередь: сердцебиение, дрожь, бледность, нервозность и тревожность, ночные кошмары, потоотделение, чувство голода, парестезии.
  • Присоединяются по мере продолжения снижения уровня глюкозы: слабость, усталость, снижение концентрации внимания, головокружение, зрительные и речевые нарушения, изменение поведения, судороги, потеря сознания (гипогликемическая кома).

Опасны ли гипогликемии?

По степени тяжести (или опасности для здоровья и жизни) гипогликемии делятся на легкие – пациент сам способен восстановить уровень глюкозы крови до нормального, и тяжелые – для восстановления уровня глюкозы крови до нормальных значений необходима посторонняя помощь.

Легкие гипогликемии не опасны. При этом чем ближе к норме уровень глюкозы крови у пациента, тем больше вероятность увеличения частоты легких гипогликемий.

Тяжелые гипогликемии наносят существенный вред клеткам головного мозга и опасны для жизни.

Гипогликемия и гипогликемическая кома — Симптомы — Терапия с кабинетом неотложной помощи — Отделения

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия и гипогликемическая кома – это этапы одного процесса. Центральная нервная система в отличие от остальных тканей организма ни на чем кроме как на глюкозе работать не хочет.

Причины:

  • в крови содержится большое количества инсулина, содержание сахара в крови снижается, а в тканях увеличивается (неадекватной диете, неправильная схема сахароснижающих препаратов и т.д.).
  • недостаточное поступление глюкозы в кровь при нормальном уровне инсулина (избыточная физическая нагрузка и др.).

Симптомы:

  • Потливость;
  • Повышение аппетита, появляется непреодолимое желание что-то съесть сиюминутно;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Онемение губ и кончика языка;
  • Ослабление концентрации внимания;
  • Ощущение общей слабости;
  • Головная боль;
  • Дрожь в конечностях;
  • Нарушение зрения.

Если в период развития данных симптомов не принять своевременно меры, то может развиться серьезное функциональное нарушение работы головного мозга с потерей сознания.

Признаки комы:

  • влажная, холодная и бледная кожа на теле;
  • обильное потоотделение;
  • судороги;
  • учащенное сердцебиение;
  • рвота;
  • слабая реакция на свет.

Лечение гипогликемии:

Срочно принять любой продукт с легкоусвояемыми углеводами из расчета 1-2 хлебные единицы в виде сока, сахара, глюкозы, фруктов, белого хлеба.

При тяжелой гипогликемии сами себе оказать помощь Вы уже, к сожалению, не сможете, так как будете находиться в бессознательном состоянии.

Помощь со стороны должна заключаться в следующем:

  • уложите больного на бок, очистите полость рта от остатков еды;
  • если имеется раствор глюкагона, то его необходимо ввести внутримышечно как можно скорее;
  • заложить кусочек сахара в рот пациенту — в пространство между слизистой щеки и зубами;
  • возможно внутривенное введение глюкозы пациенту.
  • срочно вызвать скорую медицинскую помощь!

Публикации в СМИ

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: • нервно-психические проявления при голодании; • глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л; • купирование приступа пероральным или внутривенным введением р-ра декстрозы. Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Факторы риска • Инсулинотерапия • Длительный стаж СД (более 5 лет) • Пожилой возраст • Заболевания почек • Заболевания печени • Сердечно-сосудистая недостаточность • Гипотиреоз • Гастроэнтерит • Голодание • Алкоголизм.

Генетические аспекты. Гипогликемия — ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: • Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона (231530, r) — врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона • Гипогликемия с недостаточностью гликоген синтетазы печени (#240600, r). Клинически: врождённая гипогликемия, гипогликемия и гиперкетонемия при голодании, гипергликемия и гиперлактатемия при кормлении, судорожный синдром. Лабораторно: дефицит гликоген синтетазы • Недостаточность фруктозо-1,6-фосфатазы (229700, r) • Лейцин-индуцированная гипогликемия (240800, r) — несколько типов врождённой гипогликемии • Гипокетотическая гипогликемия (#255120, недостаточность карнитин пальмитоил трансферазы I [*600528, 11q, дефект гена CPT1], r).

Этиология и патогенез

• Гипогликемия натощак •• Инсулинома •• Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b-адреноблокаторов или хинина) •• Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций •• Гипогликемия, вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12–24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р-ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии •• Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита •• Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

• Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов •• Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды •• Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3–5 ч после еды) •• Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно-психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

Клиническая картина определяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами.

• Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы •• Головокружение •• Головная боль •• Спутанность сознания •• Нарушения зрения (например, диплопия) •• Парестезии •• Судороги •• Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно).

• Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы •• Гипергидроз •• Беспокойство •• Тремор конечностей •• Тахикардия и ощущение перебоев в сердце •• Повышение АД •• Приступы стенокардии.

Возрастные особенности • Дети: преходящая гипогликемия неонатального периода, гипогликемия детей младшего и старшего возрастов • Пожилые: в большинстве случаев гипогликемия связана с сопутствующими заболеваниями или применением гипогликемических ЛС.

Беременность часто вызывает преходящую гипогликемию.

Лабораторные исследования • Определение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе • Определение С-пептида позволяет выявить источник секреции инсулина •• Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С-пептида •• Низкий уровень С пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина • Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола.

Влияние ЛС. Сульфонилмочевина стимулирует выработку эндогенного инсулина и С-пептида, поэтому для исключения искусственной гипогликемии поводят исследование крови или мочи на препараты сульфонилмочевины.

Специальные исследования • Глюкоза плазмы после 72-часового голодания менее 45 мг% (менее 2,5 ммоль/л) у женщин и менее 55 мг% (3,05 ммоль/л) у мужчин • Проба с толбутамидом: при внутривенном введении уровень глюкозы через 20–30 мин снижается менее чем на 50% • Радиоиммунное определение уровня инсулина • КТ или УЗИ органов брюшной полости для исключения опухоли.

Дифференциальная диагностика. Психогенная гипогликемия, или псевдогипогликемия. Многим больным (чаще всего это женщины в возрасте 20–45 лет) ставят диагноз реактивной гипогликемии, однако подобный комплекс симптомов обычно связан с выраженным переутомлением или вегетативно-сосудистой дисфункцией (в генезе этих симптомов также значительную роль играет стресс). Такие больные трудно поддаются лечению. Желательна консультация врача-психотерапевта.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг-синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов). Частый и дробный приём пищи • При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2–3 ст.л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1–2 чашки молока, печенье, крекеры) • Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко) • При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата • Избегать значительных физических нагрузок и стрессов.

Препараты выбора

• Неотложная медицинская помощь •• При невозможности перорального приёма глюкозы вводят 40–60 мл 40% р-ра декстрозы в/в в течение 3–5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р-ра декстрозы •• При неврологических симптомах у детей лечение начинают с инфузии 10% р-ра декстрозы со скоростью 3–5 мг/кг/мин или выше •• При гипогликемии, вызванной приёмом пероральных гипогликемических препаратов (например, производных сульфонилмочевины), необходимо продолжение вливания декстрозы и наблюдение за пациентом в течение 24–48 ч в связи с вероятностью рецидива комы.

• Возможно введение больному в/м или п/к глюкагона в верхнюю треть плеча или бедра (в нашей стране применяют редко). Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10–25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет — 0,25–0,50 мг, детям от 5 до 10 лет — 0,5–1 мг, детям старше 10 лет и взрослым — 1 мг.

Осложнения • Отёк головного мозга • Стойкие неврологические нарушения.

МКБ-10 • E15 Недиабетическая гипогликемическая кома • E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы • P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого • T38.3 Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Примечания • Придание чрезмерного значения (сверхинтерпретация) тесту на толерантность к глюкозе может привести к гипердиагностике гипогликемии. Нужно помнить, что более чем у 1/3 здоровых людей в течение 4 ч после проведения этого теста наблюдают симптоматическую или бессимптомную гипогликемию • b-Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии.

Опыт применения нового средства для купирования гипогликемии — сиропа ENERGY LIFE в детской практике

Возникновение сахарного диабета в детском возрасте вносит значительные перемены в жизнь и самого ребенка и всей семьи в целом. В повседневной жизни появляется ряд ограничений, которые меняют привычный ритм и стиль жизни. К подобным переменам относятся многократные ежедневные инъекции инсулина, проведение частых исследований уровня гликемии, постоянный и тщательный контроль над питанием и физической активностью. Одним из последствий интенсифицированной инсулинотерапии является гипогликемия — острое, угрожающее жизни  осложнение сахарного диабета, развивающаяся при снижении уровня сахара крови ниже 3,5 ммоль/л.


Симптомы, которыми проявляется гипогликемия, делятся на два вида – адренергические и нейрогликопенические (или мозговые). Адренергические симптомы обусловлены активизацией гормонов коры надпочечников с участием вегетативной нервной системы и появляются первыми при развитии гипогликемии — бледность кожи, потливость, раздражительность и плаксивость, голод, дрожь, сердцебиение.  К нейрогликопеническим симптомам,  развивающимся при прогрессировании гипогликемии,  относятся слабость, головокружение, головная боль, невозможность концентрации внимания, сонливость, нечеткая речь, неустойчива походка, судороги.
Признаками ночной гипогликемии могут быть кошмарные сны, беспокойный сон, повышенная потливость (влажные простыни), энурез, головная боль утром, повышение уровня сахара крови утром, судорожное подергивания мышц.

У маленьких детей гипогликемия может проявляться по-другому. Малыш начинает беспричинно капризничать или, наоборот, становится тихим, вялым, может заснуть в необычное для себя время. Нередко вместо чувства голода ребенок упрямо отказывается от еды и даже сладостей.

Развивается гипогликемия обычно очень быстро. При этом она может быть легкой, умеренной и тяжелой. При легкой и умеренно выраженной гипогликемии возможно самолечение и уровень гликемии обычно быстро восстанавливается. При тяжелой гипогликемии  преобладают мозговые симптомы, возможны судороги и потеря сознания, поэтому необходима  помощь со стороны.

Если симптомы гипогликемии возникли на игре, на уроке, на занятиях физкультурой, ни в коем случае нельзя ждать, что это состояние пройдет само собой! Чем быстрее и правильнее начато лечение гипогликемии, тем это лечение будет эффективнее! Следует помнить, что для повышения сахара крови не рекомендуется  есть шоколад, печенье, вафли, мороженое, яблоки, бутерброды, пить молоко или кефир — эти продукты достаточно долго всасываются в кровь, медленно повышая уровень сахара и  не помогут быстро повысить содержание сахара в крови.

Для купирования гипогликемии

рекомендуется  употреблять только продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы:

  1. 2-4 куска сахара или
  2. 1 стакан фруктового сока или сладкого чая или
  3. 1-2 чайные ложки меда

Именно эти продукты, способный быстро повысить уровень сахара крови,  рекомендуется всегда иметь с собой (5-6 кусков сахара, или маленький пакетик сока, или небольшая бутылка другого сладкого напитка, например, лимонада).   Однако с  практической точки зрения не всегда удобно носить с собой куски сахара или пакетик сока —  сахар может раскрошиться в кармане, пакет с соком может порваться. Кроме того,   они объемны, занимают место в сумке и мало удобны для ношения в кармане.

В настоящее время появился новый продукт для купирования гипогликемии – сироп ENERGY LIFE, который представляет собой комбинацию трех видов углеводов (глюкоза, сахароза, фруктоза), воды и концентратов натуральных ягод и фруктов.  Сироп выпускается в маленьких тубах, напоминающих тюбик с зубной пастой. Весит туба всего 18г и содержит 13,4г углеводов. Сладкий сироп не содержит консервантов и искусственных красителей. Долгосрочное хранение (около одного года) достигается за счет природного натурального консерванта — глюкозы. Выпускаются тюбики со вкусом вишни и лайма. Упаковка снабжена удобной крышкой с резьбой, что  обеспечивает сохранность продукта и гарантирует отсутствие протекания сладкого сиропа в сумке или в кармане. Для того чтобы остановить гипогликемию достаточно содержимое одного тюбика просто выдавить в рот.

В отделении сахарного диабета НИИ детской эндокринологии ФГУ ЭНЦ проведен анализ эффективности и удобства использования сиропа ENERGY LIFE для купирования гипогликемии у 18 детей с сахарным диабетом 1 типа. Средний возраст пациентов составил 9,2±2,6 года, средняя длительность заболевания 5,3±2,7 года.

Все дети хорошо ощущали симптомы гипогликемии при уровне сахара от 2,0 до 4,5ммоль/л. Клинические проявления гипогликемии были достаточно многообразны – дрожь, потливость, слабость, головокружение. Для купирования низкого уровня сахара крови обычно использовались следующие продукты – 200 мл сока,0,5-1,0 чайная ложка меда, 2-4 куска сахара, 100мл Кока-Колы. Исчезновение симптомов гипогликемии и нормализация самочувствия наблюдалось через 10-15 минут после приема одного из вышеперечисленных продуктов.

В ходе проведения настоящей работы пациентам и их родителям было предложено в течение недели вместо традиционных продуктов для купирования гипогликемий использовать тюбики с сиропом ENERGY LIFE разного вкуса.

За исследуемый период у пациентов было зафиксировано 58 гипогликемий. Обычные для данного состояния жалобы отмечались у детей при среднем уровне гликемии 3,5±0,7ммоль/л. Исчезновение симптомов гипогликемии и нормализация самочувствия после приема 1 или 2 тюбиков с сиропом ENERGY LIFE наблюдалось в интервале от 5 до 15 минут и было расценено пациентами как несомненное достоинство продукта. Такой параметр, как удобство упаковки для повседневного ношения и открывания был оценен всеми пациентами и их родителями как «очень удобно». Помимо оценки клинической эффективности использования нового сиропа, была проведена и оценка вкусовых качеств, играющих немаловажную роль именно в детской практике. Анализ анкет показал, что дети отдали предпочтение вкусу вишневого сиропа, как более «вкусному».

Результаты проведенной работы показали, что эффективность использования сиропа ENERGY LIFE не уступает таковой после приема традиционных средств купирования гипогликемии – сока, сахара, меда, сладких напитков. Быстрое (в течение 5-15 минут) исчезновение симптомов гипогликемии и нормализация самочувствия, удобство упаковки для повседневного ношения, легкость открывания и   приятные для детей вкусовые ощущения позволяют рекомендовать сиропы  ENERGY LIFE как средство купирования гипогликемии.

Гипогликемия | Фонд эпилепсии

Причины

Общепринятый нормальный диапазон уровня глюкозы в плазме натощак составляет 70–100 мг/дл, поэтому у пациентов с концентрацией глюкозы в плазме натощак менее 60 мг/дл может наблюдаться гипогликемическое расстройство. Симптоматическая гипогликемия обычно связана с концентрациями менее 50 мг/дл. Наиболее распространенной причиной является чрезмерная доза инсулина или других гипогликемических средств.26 В общем, причины гипогликемии натощак можно разделить на те, которые связаны с чрезмерным использованием глюкозы организмом, и те, которые связаны с нарушением производства:

  • Чрезмерное использование глюкозы
    • Гиперинсулин
      • Инсулинома
      • Экзогенный инсулин
      • Сульфонилмочевины
      • Иммунное заболевание с инсулином или антителами к рецептору инсулина
      • Наркотики (например,г., хинин, дизопирамид, пентамидин)
      • Сепсис
    • Соответствующие уровни инсулина
      • Внепанкреатические опухоли
      • Системный дефицит карнитина
      • Дефицит ферментов окисления жиров
      • Дефицит 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-лиазы
      • Кахексия с истощением жировой ткани
  • Нарушение продукции глюкозы
    • Дефицит гормонов
      • Гипопитуитаризм
      • Надпочечниковая недостаточность
      • Дефицит катехоламинов
      • Дефицит глюкагона
    • Дефекты фермента
      • Глюкозо-6-фосфатаза
      • Фосфорилаза печени
      • Пируваткарбоксилаза
      • Фосфоенолпируваткарбоксикиназа
      • Фруктозо-1,6-бисфосфатаза
      • Гликогенсинтетаза
    • Дефицит субстрата
      • Кетотическая гипогликемия у младенцев
      • Тяжелая недостаточность питания, атрофия мышц
      • Поздняя беременность
    • Болезнь печени
      • Застой в печени
      • Тяжелый гепатит
      • Цирроз
      • Уремия
      • Гипотермия
    • Наркотики

       

      • Алкоголь
      • Пропранолол
      • Салицилаты

Клиническая картина

Клинические проявления гипогликемии параллельны скорости снижения концентрации глюкозы в сыворотке, в большей степени, чем абсолютной концентрации глюкозы.

Ранние симптомы могут включать

  • потливость
  • ощущение тепла
  • усталость
  • головная боль
  • тревога
  • тошнота
  • нарушения зрения
  • головокружение
  • голод
  • тремор

Немногие пациенты имеют все симптомы.

Более поздние симптомы включают спутанность сознания, сонливость, делирий, судороги и кому. Приступы обычно генерализованные, хотя могут возникать и парциальные припадки.27 Может наблюдаться латеральная слабость даже при отсутствии структурного поражения головного мозга.

Оценка

Следует заподозрить симптоматическую гипогликемию, когда у пациентов, получающих лечение от диабета, наблюдается изменение психического статуса или новые судороги. Для подтверждения диагноза в идеале следует измерять концентрацию глюкозы в сыворотке крови у пациентов с симптомами.28 Дальнейшая оценка обычно выявляет основную причину.29 Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) у пациентов с симптомами гипогликемии может показать фоновое замедление с эпилептиформными признаками или без них.

Лечение

Ранние или легкие симптомы исчезают при пероральном приеме сахара. Пациентов с измененным психическим статусом или судорогами следует лечить внутривенным введением глюкозы после забора образцов крови.

Больным сахарным диабетом с рецидивирующей симптоматической гипогликемией требуется изменение схемы лечения и инструкции по пероральному использованию глюкозы для предотвращения появления или ухудшения симптомов гипогликемии.

Гипогликемия и риск судорог: ретроспективное перекрестное исследование

https://doi.org/10.1016/j.seizure.2014.10.005Получить права и содержание

Основные моменты

Кома — наиболее распространенный неврологический симптом, связанный с гипогликемией.

Эпилептические припадки на фоне гипогликемии возникают редко.

В этом исследовании у большого числа пациентов с гипогликемией была отмечена заметно низкая частота приступов. Это указывает на то, что риск судорог в связи с низким уровнем глюкозы в крови кажется низким.

Резюме

Цель

Оценке неврологических симптомов в связи с гипогликемией посвящено несколько исследований. В этом исследовании мы исследовали связь между различными уровнями гипогликемии и возникновением эпилептических припадков у пациентов без предварительного диагноза эпилепсии.

Метод

Ретроспективное перекрестное исследование.

Результаты

Мы идентифицировали 388 человек из лабораторной базы данных в шведской региональной больнице, у которых было обнаружено значение глюкозы ≤3.5 мМ в период с января по декабрь 2009 г. Были изучены медицинские записи. Гипогликемия определялась по трем различным категориям: 0–2 мМ (40 пациентов), 2,1–3 мМ (154 пациента) и 3,1–3,5 мМ (194 пациента).

У 14 больных имело место нарушение сознания, в том числе у 3 с судорогами.

В большинстве случаев была кома, генерализованные тонико-клонические судороги наблюдались только при падении уровня s-глюкозы ниже 2,0 мМ. Было отмечено два случая фокального припадка: один при s-глюкозе 2,0 мМ и один при s-глюкозе 3.3 мМ.

Абсолютные риски (95% доверительный интервал) возникновения серьезных неврологических симптомов при уровне глюкозы ≤2,0 мМ составляли 0,25 (0,13–0,41), 0,02 (0–0,06) при 2,1–3,0 мМ и 0,01 (0–0,03) при 3,1–3,5 мМ.

Заключение

Кома является наиболее частым неврологическим симптомом, связанным с гипогликемией. Эпилептические припадки встречаются редко и не так часто, как предполагалось ранее.

Ключевые слова

Острая симптоматическая эпилепсия

Гипогликемия

Судороги

Рекомендуемые статьи

Copyright © 2014 Британская ассоциация эпилепсии.Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Гипогликемия у детей | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое гипогликемия у детей?

Гипогликемия — это когда уровень сахара (глюкозы) в крови слишком низкий. Глюкоза является основным источником топлива для мозга и тела. Нормальный диапазон глюкозы в крови – от 70 до 140 миллиграммов на децилитр (мг/дл). Сумма различается в зависимости от последнего приема пищи и других вещей, включая принятые лекарства.Младенцы и маленькие дети с диабетом 1 типа будут иметь другие целевые диапазоны уровня глюкозы в крови, чем дети старшего возраста.

Что вызывает гипогликемию у ребенка?

Гипогликемия может быть самостоятельным состоянием. Или это может быть осложнением диабета или другого расстройства. Чаще всего это проблема у людей с диабетом. Это происходит, когда инсулина слишком много. Это также называется инсулиновой реакцией.

Причины диабета у детей могут включать:

  • Слишком много инсулина или перорального лекарства от диабета
  • Неправильный тип инсулина
  • Неправильные показания уровня глюкозы в крови
  • Пропущенный прием пищи
  • Отложенный прием пищи
  • Недостаточно съеденной пищи для количества принятого инсулина
  • Больше упражнений, чем обычно
  • Диарея или рвота
  • Травма, болезнь, инфекция или эмоциональный стресс 
  • Другие проблемы со здоровьем, такие как глютеновая болезнь или проблемы с надпочечниками
  • Прием лекарства от диабета, называемого сульфонилмочевиной
  • Проблемы, присутствующие при рождении (врожденные), связанные с тем, как организм перерабатывает глюкозу и крахмалы
  • Редкие генетические заболевания

Гипогликемия также может возникнуть в следующих случаях:

  • После интенсивной физической нагрузки
  • В течение периода времени без еды (натощак)
  • При приеме некоторых лекарств
  • После злоупотребления алкоголем или салицилатами, такими как аспирин
  • Состояния, вызывающие избыток инсулина в организме (гиперинсулинизм)
  • Опухоль поджелудочной железы, вырабатывающая инсулин (инсулинома)

Какие дети подвержены риску гипогликемии?

Самым большим фактором риска является диабет 1 типа.

Каковы симптомы гипогликемии у ребенка?

Симптомы могут проявляться по-разному у каждого ребенка. Они могут включать:

  • Неустойчивость
  • Головокружение
  • Потливость
  • Голод
  • Головная боль
  • Раздражительность
  • Бледная кожа
  • Внезапное ухудшение настроения или изменение поведения, например, беспричинный плач или истерика
  • Неуклюжие или отрывистые движения
  • Проблемы с вниманием
  • Путаница
  • Ощущение покалывания вокруг рта
  • Изъятие
  • Кошмары и спутанность сознания при пробуждении

Симптомы гипогликемии могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего лечащего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется гипогликемия у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории болезни вашего ребенка. Он или она может также спросить об истории здоровья вашей семьи. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Вашему ребенку также могут назначить анализы крови для проверки уровня сахара в крови.

Когда у ребенка с диабетом появляются симптомы гипогликемии, причиной чаще всего является реакция на инсулин.

Для детей с симптомами гипогликемии, у которого нет диабета, поставщик здравоохранения май:

  • Измерение уровня сахара в крови и различных гормонов, пока у ребенка есть симптомы
  • Проверить, облегчаются ли симптомы, когда ребенок ест пищу или сахар
  • Сделайте тесты для измерения действия инсулина

Вашему ребенку может потребоваться пройти контролируемое исследование натощак в больнице.Это позволяет медицинским работникам безопасно проводить тесты на гипогликемию.

Как лечить гипогликемию у ребенка?

Лечение будет зависеть от вашего симптомы ребенка, возраст и общее состояние здоровья. Это также будет зависеть от того, насколько серьезна состояние есть.

Для детей с сахарным диабетом целью лечения является поддержание безопасного уровня глюкозы в крови. Это делается:

  • Частое определение уровня глюкозы в крови
  • Обучение распознаванию симптомов
  • Быстрое лечение состояния

Для быстрого лечения низкого уровня глюкозы в крови, ваш ребенок должен съесть или выпить что-нибудь с сахаром, например:

  • Апельсиновый сок
  • Глазурь для торта
  • Карамель

Не употребляйте углеводные продукты с высоким содержанием белка, такие как молоко или орехи.Они могут усиливать реакцию инсулина на пищевые углеводы.

Уровень глюкозы в крови должен быть проверяют каждые 15–20 минут, пока они не превысят 100 дг/дл.

Если гипогликемия тяжелая, ваш ребенку может потребоваться инъекция глюкагона. Поговорите об этом с лечащим врачом вашего ребенка. лечение.

Какие возможны осложнения гипогликемии у ребенка?

Мозг нуждается в глюкозе крови, чтобы функционировать.Недостаток глюкозы может ухудшить способность мозга функционировать. Тяжелая или продолжительная гипогликемия может вызвать судороги и серьезное повреждение головного мозга.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить гипогликемию у моего ребенка?

Не все эпизоды гипогликемии можно предотвратить. У большинства детей с диабетом 1 типа возникает гипогликемия. Вероятность тяжелой гипогликемии снижается по мере взросления ребенка. Но вы можете помочь предотвратить тяжелые эпизоды:

  • Частое определение уровня глюкозы в крови вашего ребенка, в том числе ночью
  • Проверка того, что тест-полоски для определения уровня глюкозы не устарели и соответствуют показаниям глюкометра
  • Распознавание симптомов
  • Быстрое лечение состояния

Другие способы минимизации или предотвращения гипогликемии включают в себя обеспечение того, чтобы ваш ребенок:

  • Принимает лекарства вовремя
  • Ешьте достаточно еды
  • Не пропускает приемы пищи
  • Проверяет уровень глюкозы в крови перед тренировкой
  • При необходимости съедает здоровую закуску.Перекус должен включать сложные углеводы и немного жира, если это возможно.

Как я могу помочь моему ребенку пережить гипогликемию?

Дети с диабетом 1 типа или другие условия, которые могут вызвать гипогликемию, должны следовать их плану лечения. Его важно часто проверять уровень глюкозы в крови, распознавать симптомы и лечить состояние быстро. Также важно регулярно принимать лекарства и принимать пищу.

Вместе с лечащим врачом вашего ребенка разработайте план, соответствующий расписанию и занятиям вашего ребенка. Расскажите ребенку о диабете. Поощряйте их записывать вопросы, которые у них есть о диабете, и приносить их на прием к врачу. Дайте им время задать поставщику вопросы. Убедитесь, что ответы даны таким образом, что ваш ребенок может их понять. Тесно сотрудничайте со школьными медсестрами, учителями и психологами, чтобы разработать план, подходящий для вашего ребенка.

Когда мне следует звонить лечащему врачу моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если ваш ребенок:

  • Часто имеет гипогликемию
  • Имеет умеренные или тяжелые эпизоды гипергликемии

Основные положения о гипогликемии у детей

  • Гипогликемия возникает, когда уровень глюкозы в крови слишком низок, чтобы питать мозг и тело.
  • Это может быть самостоятельным заболеванием или осложнением диабета или другого заболевания.
  • Для немедленного лечения низкого уровня глюкозы в крови ваш ребенок должен съесть или выпить что-нибудь с сахаром, например апельсиновый сок, молоко, глазурь для торта или леденец. Они должны сопровождаться пищей со сложными углеводами, жирами и белками, такой как бутерброд с арахисовым маслом на цельнозерновом хлебе.
  • Тяжелая или продолжительная гипогликемия может привести к судорогам и серьезному повреждению головного мозга.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к поставщику медицинских услуг вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любых новых лекарств, методов лечения или тестов. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно поможет вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не примет лекарство или не пройдет тест или процедуру.
  • Если у вашего ребенка запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
  • Знайте, как вы можете связаться с врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?

Диабетическая гипогликемия — Симптомы и причины

Обзор

Диабетическая гипогликемия возникает, когда у больного диабетом недостаточно сахара (глюкозы) в крови.Глюкоза является основным источником топлива для тела и мозга, поэтому вы не сможете хорошо функционировать, если у вас ее недостаточно.

Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) определяется как уровень сахара в крови ниже 70 миллиграммов на децилитр (мг/дл) или 3,9 миллимолей на литр (ммоль/л).

Обращайте внимание на ранние признаки гипогликемии и своевременно лечите низкий уровень сахара в крови. Вы можете быстро поднять уровень сахара в крови, съев или выпив простой источник сахара, такой как таблетки глюкозы или фруктовый сок.Сообщите семье и друзьям, на какие симптомы обращать внимание и что делать, если вы не в состоянии вылечить заболевание самостоятельно.

Товары и услуги

Показать больше продуктов Mayo Clinic

Симптомы

Ранние признаки и симптомы

Начальные признаки и симптомы диабетической гипогликемии включают:

  • Неустойчивость
  • Головокружение
  • Потливость
  • Голод
  • Быстрое сердцебиение
  • Неспособность сосредоточиться
  • Путаница
  • Раздражительность или капризность
  • Беспокойство или нервозность
  • Головная боль

Ночные признаки и симптомы

Если диабетическая гипогликемия возникает во время сна, признаки и симптомы, которые могут привести к пробуждению, включают:

  • Влажные простыни или пижамы от пота
  • Кошмары
  • Усталость, раздражительность или спутанность сознания после пробуждения

Тяжелые признаки и симптомы

Если диабетическая гипогликемия не лечится, могут появиться признаки и симптомы тяжелой гипогликемии.К ним относятся:

  • Неуклюжесть или судорожные движения
  • Неспособность есть или пить
  • Мышечная слабость
  • Затрудненная речь или невнятная речь
  • Нечеткость или двоение в глазах
  • Сонливость
  • Путаница
  • Судороги или припадки
  • Потеря сознания
  • Смерть, редко

Симптомы могут различаться от человека к человеку или от эпизода к эпизоду. Некоторые люди не имеют каких-либо заметных симптомов.Также возможно, что у вас не будет никаких симптомов гипогликемии, поэтому важно регулярно контролировать уровень сахара в крови и следить за тем, как вы себя чувствуете, когда уровень сахара в крови низкий.

Когда обратиться к врачу

Тяжелая гипогликемия может привести к серьезным проблемам, включая судороги или потерю сознания, которые требуют неотложной помощи. Убедитесь, что ваша семья, друзья и коллеги знают, что делать в чрезвычайной ситуации.

Если вы находитесь с кем-то, кто потерял сознание или не может глотать из-за низкого уровня сахара в крови:

  • Не делайте инъекции инсулина, так как это приведет к еще большему падению уровня сахара в крови
  • Не давайте жидкости или еды, так как это может вызвать удушье
  • Введите глюкагон — гормон, стимулирующий выброс сахара в кровь — в виде инъекций или назально
  • Если глюкагона нет под рукой, позвоните по номеру 911 или в службу экстренной помощи в вашем районе для немедленного лечения

Если у вас несколько раз в неделю или чаще возникают симптомы гипогликемии, обратитесь к врачу.Возможно, вам придется изменить дозировку или время приема лекарств или иным образом скорректировать режим лечения диабета.

Причины

Низкий уровень сахара в крови чаще всего встречается у людей, принимающих инсулин, но это также может произойти, если вы принимаете определенные пероральные лекарства от диабета.

Общие причины диабетической гипогликемии включают:

  • Прием слишком большого количества инсулина или лекарств от диабета
  • Недостаточно ест
  • Откладывание или пропуск приема пищи или перекуса
  • Увеличение физических упражнений или физической активности без увеличения количества еды или корректировки приема лекарств
  • Употребление алкоголя

Регулирование уровня сахара в крови

Гормон инсулин снижает уровень сахара в крови, когда уровень сахара в крови слишком высок.Если у вас диабет 1 или 2 типа и вам нужен инсулин для контроля уровня сахара в крови, прием большего количества инсулина, чем вам нужно, может вызвать слишком низкое падение уровня сахара в крови и привести к гипогликемии.

Ваш уровень сахара в крови также может упасть слишком низко, если после приема лекарства от диабета вы едите меньше, чем обычно (большая часть глюкозы в организме поступает из пищи), или если вы тренируетесь больше, чем обычно, что требует дополнительного потребления глюкозы. Поддерживать баланс между инсулином, едой и физической активностью не всегда легко, но ваш врач или специалист по диабету может помочь вам предотвратить низкий уровень сахара в крови.

Факторы риска

У некоторых людей повышен риск диабетической гипогликемии, в том числе:

  • Люди, использующие инсулин
  • Люди, принимающие некоторые пероральные препараты от диабета (производные сульфонилмочевины)
  • Маленькие дети и пожилые люди
  • Лица с нарушением функции печени или почек
  • Люди, страдающие диабетом в течение длительного времени
  • Люди, которые не чувствуют симптомов низкого уровня сахара в крови (неосознавание гипогликемии)
  • Те, кто принимает несколько лекарств
  • Любой человек с инвалидностью, которая препятствует быстрой реакции на падение уровня сахара в крови
  • Люди, употребляющие алкоголь

Осложнения

Если слишком долго игнорировать симптомы гипогликемии, можно потерять сознание.Это потому, что ваш мозг нуждается в глюкозе, чтобы функционировать. Распознавайте признаки и симптомы гипогликемии на ранней стадии, потому что при отсутствии лечения гипогликемия может привести к:

  • Изъятия
  • Потеря сознания
  • Смерть

Серьезно отнеситесь к своим ранним симптомам. Диабетическая гипогликемия может увеличить риск серьезных — даже смертельных — несчастных случаев.

Профилактика

Для предотвращения диабетической гипогликемии:

  • Контролируйте уровень сахара в крови. В зависимости от вашего плана лечения вы можете проверять и записывать уровень сахара в крови несколько раз в неделю или несколько раз в день. Тщательный мониторинг — единственный способ убедиться, что уровень сахара в крови остается в пределах целевого диапазона.
  • Не пропускайте и не откладывайте приемы пищи или закуски. Если вы принимаете инсулин или пероральные лекарства от диабета, будьте последовательны в отношении количества съеденного и времени приема пищи и закусок.
  • Тщательно дозируйте лекарства и принимайте их вовремя. Принимайте лекарства в соответствии с рекомендациями врача.
  • Скорректируйте прием лекарств или съешьте дополнительные закуски, если вы увеличиваете свою физическую активность. Корректировка зависит от результатов анализа уровня сахара в крови, типа и продолжительности активности, а также от того, какие лекарства вы принимаете.
  • Съешьте еду или закуску с алкоголем, если вы решите выпить. Употребление алкоголя натощак может вызвать гипогликемию. Алкоголь также может вызвать отсроченную гипогликемию через несколько часов, что делает мониторинг уровня сахара в крови еще более важным.
  • Запишите свои реакции на низкий уровень глюкозы. Это может помочь вам и вашей медицинской команде выявить закономерности, способствующие гипогликемии, и найти способы их предотвращения.
  • Имейте при себе какую-либо форму идентификации диабета, чтобы в экстренной ситуации другие знали, что у вас диабет. Используйте ожерелье или браслет для медицинского опознавания и карту кошелька.

Механизмы судорог и комы при гипогликемии ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ПРЯМОГО ВЛИЯНИЯ ИНСУЛИНА НА ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В МОЗГЕ

Abstract

Механизмы возникновения гипогликемической комы изучались на кроликах.Измерения проводились в головном мозге, спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и плазме осмоляльности, Na + , K + , Cl , содержания воды, экзогенного инсулина, глюкозы, лактата и глутамата, в то время как pH, Pco 2 , Po 2 и бикарбонат оценивали в артериальной крови через 35 мин после в/в введения. инъекции инсулина (50 ЕД/кг), уровень глюкозы в плазме не изменился, но содержание К + в мозге значительно возросло. Большие эпилептические припадки наблюдались у ненаркотизированных животных (±SD) через 133±37 мин после введения инсулина, в то время, когда глюкоза в мозгу была нормальной, но содержание Na + , K + , осмолей и воды в ткани мозга было ниже нормы. значительно больше нормы.Кома наступила через 212 ± 54 мин после инъекции инсулина, в это время уровень глюкозы, лактата и глутамата в мозгу значительно снизился. Как через 35, так и через 146 минут после введения инсулина экзогенный инсулин присутствовал в головном мозге, но не в спинномозговой жидкости. Через 208 мин введения инсулина животным вводили внутривенно. глюкозы и умерщвляли через 35 мин. Большинство изменений в мозге, вызванных гипогликемией, обратились введением глюкозы. В другой группе животных создавали и поддерживали гипоксию (Ро 2 = 23 мм рт. ст.) в течение 35 мин.Гипоксия вызывала отек мозга, но не влияла на содержание электролитов в мозге. Однако концентрация лактата в головном мозге была значительно выше нормы. Данные показывают, что судороги, отмечаемые на ранних стадиях индуцированной инсулином гипогликемии, временно связаны с повышением осмоляльности головного мозга, вторичным по отношению к повышенному чистому транспорту в мозг Na + и K + , вероятно, вызванного инсулином, согласно се. По мере того как гипогликемия сохраняется, также происходит истощение энергоснабжающих субстратов (глюкозы, лактата, глутамата) в головном мозге, что совпадает с началом комы.Отек головного мозга, наблюдаемый при гипоксии, в значительной степени обусловлен повышением осмоляльности мозга вследствие накопления лактата.

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,5M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

Неонатальные гипогликемические судороги и гиперэкплексия

Гиперэкплексия — это редкое неэпилептическое, генетическое или спорадическое неврологическое заболевание, характеризующееся реакцией вздрагивания на акустические, зрительные или тактильные раздражители. Генетические дефекты глициновых рецепторов, а также энцефалит, опухоли, воспаление и дисгенезия относятся к числу этиологических причин заболевания. Основной проблемой при гиперэкплексии является неполное развитие тормозных механизмов или преувеличенная стимуляция возбуждающих медиаторов.Гиперэкплексию часто путают с эпилептическими припадками. Здесь мы представляем случай с гипогликемическими судорогами, сосуществующими с гиперэкплексией, что вызывает диагностические трудности.

1. Введение

Гиперэкплексия (HE), впервые описанная Kirstein и Silfverskiold в 1958 г., представляет собой редкое и неэпилептическое клиническое состояние, характеризующееся преувеличенными и генерализованными реакциями вздрагивания на акустические, зрительные или тактильные раздражители [1]. Минимальные раздражители могут вызвать сильные подергивания во всех конечностях.Симптомы заболевания могут привести к неизбежным падениям без потери сознания, которые часто уменьшаются с возрастом или продолжаются до зрелого возраста.

Глицин является одним из основных тормозных нейротрансмиттеров в центральной нервной системе. Рецепторы глицина вызывают постсинаптическую гиперполяризацию и синаптическое ингибирование через каналы хлора в головном мозге и стволе мозга. Основным патологическим нарушением является неспособность глицина, одного из основных тормозных нейротрансмиттеров в центральной нервной системе, проявлять свои тормозящие эффекты, особенно в стволе головного мозга [2].Известно, что гиперэкплексия бывает генетической или спорадической, причем генетическая форма встречается чаще. Генетические исследования показали, что большинство генетических случаев являются аутосомно-доминантными и что ответственный ген обнаружен в альфа-1- и бета-субъединицах и глицин-несущих частях глициновых рецепторов, а также в белках гефирина и коллибистина, которые оба содержат глицин. -подобные эффекты [3]. Спорадические случаи HE встречаются редко и являются либо идиопатическими, либо обусловленными такими факторами, как энцефалит, опухоли, воспаление и дисгенезия [4].

Гипогликемия часто встречается у новорожденных. Серьезная гипогликемия может привести к зрительным и психическим расстройствам, эпилепсии и повреждению головного мозга. Гипогликемия вызывает судороги за счет увеличения глутамата, основного возбуждающего нейромедиатора головного мозга [5].

2. Случай

Мальчик родился доношенным в результате самопроизвольных вагинальных родов у 28-летней здоровой матери при пятой беременности. Сразу после рождения младенец плакал, но цвет кожи не менялся, а его оценка по шкале Апгар составляла 7 и 9 баллов через 1 и 5 минут соответственно.В анамнезе не было кровнородственных браков между родителями или наличия аналогичного заболевания у других детей семьи или других членов семьи. При рождении его вес составлял 2850 грамм (10–50 процентиль), рост 50 см (50 процентиль), окружность головы 34 см (50 процентиль). При физикальном обследовании не было выявлено никаких дисморфий, а остальные системы были в норме. На вторые сутки после рождения наблюдались тонические и патологические судорожные припадки с вовлечением всех конечностей.Во время этих припадков уровень глюкозы в крови составлял 32 мг/дл. Больному был поставлен диагноз «гипогликемическая судорога» и назначен фенобарбитал, после чего он был направлен в нашу клинику и госпитализирован. Уровень глюкозы в его крови был 32 мг/дл. Сначала у пациента были тонкие судороги, такие как педалирование, облизывание губ и глотание, за которыми последовали генерализованные тонические судороги. Сначала пациент получил 4 мл/кг внутривенно 10% раствора декстрозы. При длительном апноэ и ухудшении общего состояния начато как энтеральное, так и парентеральное питание.Гормональные тесты, проведенные для объяснения резистентной гипогликемии, дали нормальные результаты. Респираторная вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) требовалась при патологическом апноэ после судорог. Между тем результаты его черепной магнитно-резонансной томографии (МРТ) и электроэнцефалограммы (ЭЭГ) были нормальными. В связи с непрекращающимися судорогами была назначена инфузия мидазолама. Несмотря на максимальную дозу инфузии мидазолама и добавки витамина В6, судороги продолжались, и к схеме лечения был добавлен леветирацетам.Аминокислоты мочи и крови, анализ мочи на сульфиты и мочевая кислота в сыворотке были в пределах нормы. Судороги продолжались, несмотря на нормализацию уровня сахара в крови и многократный прием противоэпилептических препаратов. Затем было сделано важное наблюдение. Было замечено, что пациент был чрезвычайно внимателен к акустическим и тактильным раздражителям и что эти раздражители вызывали судороги. При повторной ЭЭГ не было выявлено электроэнцефалографических отклонений, сопровождающих судорожные приступы, вызванные стимулами, и никаких других признаков, кроме двигательных артефактов.Увидев, что маска-подушка для носа вызывает судороги, был рассмотрен диагноз гиперэкплексии и начато лечение клоназепамом. Дозу мидазолама, фенобарбитала и леветирацетама, которые он принимал, постепенно уменьшали и прекращали. Учитывая эффекты минимальных стимулов, CPAP был заменен кислородным колпаком для вентиляции, а стимулирующие вмешательства были сведены к минимуму. Затем у пациента наблюдалось значительное снижение интенсивности и количества приступов, он начал нормально кормить грудью, имел нормальный уровень глюкозы в крови и не имел апноэ.После этого он был выписан из больницы с лечением клоназепамом. В течение 4-месячного периода наблюдения у него не было апноэ на мониторе апноэ, и у него не было никаких судорог, только сокращения минимального уровня.

3. Обсуждение

Важнейшим клиническим признаком гиперэкплексии является крайняя реакция на стимулы, вызванная генетическими мутациями или неполным развитием тормозных глициновых рецепторов в головном мозге на фоне энцефалита, опухолей, воспаления и дисгенезии [4, 6, 7 ].Клиническая картина гиперэкплексии различается в зависимости от возраста больного, что приводит к затруднениям в диагностике. В частности, у новорожденных диагностика довольно сложна из-за множества манипуляций в отделении интенсивной терапии, повышенной чувствительности к раздражителям и проблем с обменом веществ (гипогликемия, гипокальциемия). При серьезной гиперэкплексии могут возникать трудности с кормлением, опасное для жизни патологическое апноэ, внезапная младенческая смерть, полная блокада ножек пучка Гиса и церебральная аноксия [8].

В дифференциальной диагностике гиперэкплексии; пароксизмальное сильное болевое расстройство, эпилепсия, некетотическая гипергликемия, синдром Криспони и столбняк новорожденных. Сообщалось, что у тяжелобольных младенцев тяжелые судорожные спазмы можно спутать с эпилептическими приступами и даже с эпилептическим статусом. Во многих исследованиях отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ при повторяющихся подергиваниях интерпретируется как показатель ПЭ [8, 9]. В нашем случае диагноз гиперэкплексии рассматривался, поскольку судороги продолжались, несмотря на корригированную гипогликемию, данные ЭЭГ были нормальными, а подергивания значительно уменьшились при лечении клоназепамом.Наш случай гиперэкплексии отличался от неонатального столбняка тем, что жалобы начались сразу после рождения и не прогрессировали. Дифференциация от пароксизмального крайнего болевого расстройства была сделана, потому что подергивания вызывались болевыми стимулами, а также акустическими и оптическими стимулами, и не наблюдалось изменения цвета кожи; и от синдрома Криспони из-за отсутствия слюноотделения во время судорог, генерализованных судорог и отсутствия других дополнительных отклонений; а затем некетотическая гипергликемия была исключена нормальным аминокислотным анализом [10].

При гипогликемии основная возбуждающая аминокислота глутамат плохо реабсорбируется из-за его чрезмерной секреции в синаптической области и недостаточности энергозависимых каналов, что приводит к увеличению количества вторичного внеклеточного глутамата, что, в свою очередь, вызывает судороги [11]. В неонатальном периоде рецепторы глутамата (особенно N-метил-D-аспартата [NMDA] и альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты [AMPA]) хорошо развиты, а тормозная система еще слабо [11, 12].Глицин действует как ингибитор в центральной нервной системе и в то же время функционирует как возбуждающий коантагонист [13]. Исследования на животных показали, что генетический или экспериментальный дефект рецепторов глицина увеличивает восприимчивость рецепторов NMDA; эта высокая восприимчивость и несовершенный тормозной механизм приводят к чрезмерной стимуляции возбудительной активности и, таким образом, к неконтролируемым припадкам и судорогам [14, 15]. Гиперэкплексия в первую очередь вызвана генетическим дефектом глициновых рецепторов; редко это может также происходить вторично по отношению к энцефалиту, опухолям, воспалению и дисгенезии.У нашего пациента был первичный случай гиперэкплексии, но первоначальные судороги, вторичные по отношению к гипогликемии, вызвали трудности в диагностике. Увеличение глутамата из-за гипогликемии плюс дефект глицина, вызывающий гиперэкплексию, могло значительно увеличить раздражение коры и, следовательно, гиперплексию, что привело к клинической картине, подобной эпилептическому статусу. Требуются дальнейшие хорошо спланированные исследования взаимосвязи между гиперэкплексией и гипогликемией.

Хотя гиперэкплексия является редким неэпилептическим явлением, ее следует рассматривать в случаях судорог, резистентных к терапии, при судорогах без органического основного заболевания или при стойких судорожно-подобных непроизвольных движениях после лечения основного заболевания.При правильном диагнозе гиперэкплексии можно избежать ненужной противоэпилептической терапии и возможных побочных эффектов, а соответствующее лечение может уменьшить судорожные приступы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Симптомы, причины, лечение и советы по безопасности

Обзор

Что такое гипогликемия?

Гипогликемия — это когда уровень сахара в крови падает ниже нормы.Это также называется низким уровнем сахара в крови или низким уровнем глюкозы в крови.

У всех разный уровень сахара в крови в разное время. Но для большинства людей низкий уровень сахара в крови определяется как уровень ниже 70 мг/дл (миллиграммов на децилитр). Тяжелая гипогликемия обычно возникает на более низких уровнях и обычно определяется как событие низкого уровня сахара в крови, которое требует помощи кого-то еще, чтобы скорректировать низкий уровень сахара в крови. Тяжелая гипогликемия опасна и требует немедленного лечения.

Симптомы и причины

Что вызывает гипогликемию?

Гипогликемия возникает из-за слишком большого количества инсулина в организме.Инсулин — это гормон, который контролирует определенные функции в вашем организме. Это помогает вашему телу использовать глюкозу для получения энергии.

Какая связь между диабетом и гипогликемией?

Гипогликемия чаще всего встречается у людей с диабетом. Лечение болезни часто включает прием препаратов для повышения уровня инсулина. Гипогликемия может развиться, если такие вещи, как еда, физические упражнения и лекарства от диабета, не сбалансированы.

Общие ловушки для людей с диабетом включают:

  • Быть более активным, чем обычно.
  • Употребление алкоголя без еды.
  • Поздний прием пищи или пропуск приема пищи.
  • Не сбалансированное питание за счет включения жиров, белков и клетчатки.
  • Недостаточное потребление углеводов.
  • Неправильное время приема инсулина и углеводов (например, слишком долгое ожидание приема пищи после приема инсулина во время еды).

Кроме того, если больной диабетом использует неправильный инсулин, принимает слишком много или неправильно вводит его, это может вызвать гипогликемию.

Может ли быть гипогликемия без диабета?

Очень редко у кого-то возникает гипогликемия без диабета.Ученые до сих пор пытаются понять причину.

Каковы симптомы гипогликемии?

Симптомы гипогликемии могут проявиться быстро, и люди по-разному их ощущают. Признаки гипогликемии неприятны. Но они служат хорошим предупреждением о том, что вы должны принять меры, прежде чем уровень сахара в крови упадет еще больше. Знаки включают:

  • Дрожь или дрожь.
  • Потливость и озноб.
  • Головокружение или предобморочное состояние.
  • Быстрый сердечный ритм.
  • Головные боли.
  • Голод.
  • Тошнота.
  • Нервозность или раздражительность.
  • Бледная кожа.
  • Беспокойный сон.
  • Слабость.

Вы также можете испытывать симптомы во время сна:

  • Громко плачу.
  • Чувство усталости или растерянности после пробуждения.
  • Кошмары.
  • Потливость через пижаму или простыни.

Когда эпизод гипогликемии ухудшается, мозг не получает достаточного количества сахара, поэтому вы можете испытывать:

  • Затуманенное зрение.
  • Спутанность сознания или проблемы с концентрацией внимания.
  • Сонливость.
  • Невнятная речь.
  • Покалывание или онемение лица или рта.

Во время тяжелой гипогликемии человек может:

  • Не может есть и пить.
  • Припадок или судороги (неконтролируемые подергивания тела).
  • Потерять сознание.
  • Впасть в кому или умереть (очень редко).

У всех ли есть симптомы гипогликемии?

Некоторые люди не имеют симптомов или не замечают их.Медицинские работники называют такую ​​ситуацию неосведомленностью о гипогликемии. Люди с такой проблемой не знают, когда им нужно что-то делать с уровнем сахара в крови. Тогда у них, скорее всего, будут тяжелые эпизоды, и им понадобится медицинская помощь. Людям, которые не подозревают о гипогликемии, следует чаще проверять уровень сахара в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипогликемия?

Единственный способ узнать, есть ли у вас гипогликемия, — проверить уровень сахара в крови с помощью глюкометра.Это небольшая машина, которая измеряет уровень сахара в крови. В большинстве этих устройств для взятия небольшого количества крови используется крошечный укол пальца.

Людям с бессознательным состоянием гипогликемии может потребоваться непрерывный мониторинг уровня глюкозы. Эти носимые устройства измеряют уровень глюкозы каждые несколько минут днем ​​и ночью. Сигнал тревоги звучит, если уровень сахара в крови падает слишком низко.

Управление и лечение

Как лечить эпизод гипогликемии?

Американская диабетическая ассоциация рекомендует «правило 15-15» для эпизода гипогликемии:

  • Съешьте или выпейте 15 граммов углеводов, чтобы повысить уровень сахара в крови.
  • Через 15 минут проверьте уровень сахара в крови.
  • Если он все еще ниже 70 мг/дл, съешьте еще 15 граммов углеводов.
  • Повторяйте, пока уровень сахара в крови не станет не менее 70 мг/дл.

Если у вас есть симптомы гипогликемии, но вы не можете измерить уровень сахара в крови, используйте правило 15–15, пока не почувствуете себя лучше.

Примечание: детям нужно меньше граммов углеводов. Проконсультируйтесь с вашим поставщиком медицинских услуг.

Как измерить углеводы?

Чтобы узнать, сколько углеводов вы потребляете, читайте этикетки на продуктах.Некоторые примеры около 15 грамм:

  • 1 небольшой фрукт.
  • 1 столовая ложка сахара, меда или кукурузного сиропа.
  • 1 тюбик быстрорастворимого геля глюкозы (см. инструкции).
  • 3 мятных леденца (не без сахара).
  • 3-4 таблетки глюкозы (см. инструкции).
  • 4 унции (полстакана) сока или обычной газированной воды (не диетической).
  • 5 конфет Life Savers ® (не без сахара).

Что делать, если правило 15-15 не работает?

Если вы не почувствуете себя лучше после трех попыток или если ваши симптомы ухудшатся, позвоните своему поставщику медицинских услуг или 911.Медицинские работники могут использовать лекарство под названием глюкагон. Они вводят его иглой или впрыскивают в нос. Глюкагон также доступен для домашнего использования. Ваш лечащий врач может прописать его и научить члена семьи или друга, как его использовать в случае тяжелой гипогликемии.

Профилактика

Как предотвратить приступы гипогликемии?

Ключом к предотвращению гипогликемических событий является контроль диабета:

  • Следуйте инструкциям вашего поставщика медицинских услуг в отношении питания и физических упражнений.
  • Регулярно отслеживайте уровень сахара в крови, в том числе до и после еды, до и после тренировки и перед сном.
  • Принимайте все лекарства строго по назначению.
  • Если у вас случилась гипогликемия, запишите ее. Включите такие подробности, как время, что вы недавно ели, занимались ли вы физическими упражнениями, симптомы и уровень глюкозы.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для людей с гипогликемией?

Гипогликемию можно контролировать, если вы и ваш лечащий врач поймете, что вызывает снижение уровня сахара в крови.Предоставьте своему лечащему врачу как можно больше информации о любых эпизодах гипогликемии. Устранение проблемы может быть таким же простым, как изменение времени приема лекарств, приемов пищи и физических упражнений. Незначительные изменения в типах пищи, которую вы едите, также могут помочь.

Жить с

Как лучше подготовиться к гипогликемии?

Вы можете предпринять некоторые шаги, чтобы быть готовым к гипогликемии:

  • Знайте о симптомах и своевременно лечите их.
  • Всегда носите с собой быстродействующие углеводы.
  • Часто проверяйте уровень глюкозы, особенно во время еды и физических упражнений.
  • Сообщите семье, друзьям и коллегам, чтобы они знали, что делать, если вам понадобится помощь.
  • Регулярно обращайтесь к своему поставщику медицинских услуг, чтобы составить и обновить свой план.
  • Носите медицинский браслет, чтобы люди знали, что у вас диабет. Носите с собой в сумочке или кошельке карточку с инструкциями по гипогликемии.

Записка из клиники Кливленда

Гипогликемия довольно часто встречается у людей с диабетом.Если не лечить, это может вызвать тревожные симптомы и даже серьезные проблемы со здоровьем. К счастью, вы можете избежать эпизодов гипогликемии, контролируя уровень сахара в крови. Вы также можете внести небольшие коррективы в режим питания и тренировки.

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.