Синдром фредерика экг признаки: Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) | Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С.

alexxlab Разное

Содержание

Синдром Фредерика — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

Общие сведения

Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

Синдром Фредерика

Причины

Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
  • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
  • Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.

Факторы риска

Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

Патогенез

Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством «замирания сердца». У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

  • Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
  • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
  • Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
  • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

Лечение синдрома Фредерика

Консервативная терапия

Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

  • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
  • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

Синдром Фредерика — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

Общие сведения

Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

Синдром Фредерика

Причины

Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
  • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
  • Передозировка медикаментов.
    Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.

Факторы риска

Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

Патогенез

Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством «замирания сердца». У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

  • Электрокардиография.
    На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
  • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
  • Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
  • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

Лечение синдрома Фредерика

Консервативная терапия

Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

  • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
  • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

Синдром Фредерика — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

Общие сведения

Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

Синдром Фредерика

Причины

Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
  • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
  • Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.

Факторы риска

Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

Патогенез

Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством «замирания сердца». У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

  • Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
  • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
  • Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
  • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

Лечение синдрома Фредерика

Консервативная терапия

Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

  • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
  • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

Синдром Фредерика — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

Общие сведения

Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

Синдром Фредерика

Причины

Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
  • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
  • Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.

Факторы риска

Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

Патогенез

Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством «замирания сердца». У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

  • Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
  • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
  • Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
  • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

Лечение синдрома Фредерика

Консервативная терапия

Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

  • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
  • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

Синдром Фредерика — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.

Общие сведения

Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.

Синдром Фредерика

Причины

Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
  • Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
  • Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.

Факторы риска

Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.

Патогенез

Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.

Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством «замирания сердца». У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.

При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.

Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:

  • Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
  • Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
  • Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
  • Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.

Лечение синдрома Фредерика

Консервативная терапия

Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:

  • Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
  • Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.

Category is unpublished or does not exist

Вы не можете посетить текущую страницу по одной из причин:

  1. просроченная закладка/избранное
  2. кэш поисковой системы ссылается на несуществующий документ
  3. неправильный адрес
  4. у вас нет права доступа на эту страницу
  5. Запрашиваемый ресурс не найден.
  6. В процессе обработки вашего запроса произошла ошибка.

Пожалуйста, перейдите на одну из следующих страниц:

Если проблема повторится, пожалуйста, обратитесь к системному администратору сайта и сообщите об ошибке, описание которой приведено ниже.

Category is unpublished or does not exist
/var/www/therapy/public/components/com_phocagallery/models/category.php:190

Call stack
# Function Location
1 () JROOT/components/com_phocagallery/models/category.php:190
2 PhocagalleryModelCategory->getCategory() JROOT/libraries/src/MVC/View/HtmlView.php:423
3 Joomla\CMS\MVC\View\HtmlView->get() JROOT/components/com_phocagallery/views/category/view.html.php:388
4 PhocaGalleryViewCategory->display() JROOT/libraries/src/MVC/Controller/BaseController.php:672
5 Joomla\CMS\MVC\Controller\BaseController->display() JROOT/components/com_phocagallery/controller.php:30
6 PhocaGalleryController->display() JROOT/libraries/src/MVC/Controller/BaseController.php:710
7 Joomla\CMS\MVC\Controller\BaseController->execute() JROOT/components/com_phocagallery/phocagallery.php:58
8 require_once() JROOT/libraries/src/Component/ComponentHelper.php:381
9 Joomla\CMS\Component\ComponentHelper::executeComponent() JROOT/libraries/src/Component/ComponentHelper.php:356
10 Joomla\CMS\Component\ComponentHelper::renderComponent() JROOT/libraries/src/Application/SiteApplication.php:194
11 Joomla\CMS\Application\SiteApplication->dispatch() JROOT/libraries/src/Application/SiteApplication.php:233
12 Joomla\CMS\Application\SiteApplication->doExecute() JROOT/libraries/src/Application/CMSApplication.php:267
13 Joomla\CMS\Application\CMSApplication->execute() JROOT/index.php:49

что это, признаки, на ЭКГ, лечение

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

  • Хаотичное сокращение предсердий — их фибрилляцию,
  • Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

  • отсутствие зубца Р,
  • признаки фибрилляции – мелкие и частые волны ff,
  • признаки трепетания предсердий – крупные и редкие волны FF,
  • ритм желудочков несинусового происхождения,
  • изменение комплексов QRS,
  • постоянные интервалы R — R, Р-Р,
  • количество сердечных сокращений в минуту не превышает 40-60 раз,
  • полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
  • регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика ( фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 уд\мин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — StatPearls

Непрерывное обучение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) считается врожденной аномалией, которая связана с наличием аномальных электрических проводящих цепей между предсердиями и желудочками. Расстройство включает дополнительные электрические пути, которые обходят АВ-узел. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение WPW межпрофессиональной медицинской командой.

Цели:

  • Определите этиологию синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

  • Опишите оценку синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и улучшения результатов лечения пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) представляет собой врожденный синдром преждевременного возбуждения сердца, который возникает из-за аномальной электрической проводимости сердца по дополнительным путям, что может привести к симптоматическим и опасным для жизни аритмиям.Отличительной чертой электрокардиографического (ЭКГ) паттерна WPW или преждевременного возбуждения является короткий интервал PR и удлиненный комплекс QRS с начальным невнятным движением вверх («дельта» волна) при наличии синусового ритма. Термин синдром WPW зарезервирован для картины ЭКГ, соответствующей описанным выше результатам, наряду с сосуществованием тахиаритмии и клинических симптомов тахикардии, таких как сердцебиение, эпизодическая головокружение, предобморочное состояние, обморок или даже остановка сердца.

Нормальное сердце состоит из двух электрически изолированных единиц, предсердий и желудочков.Эти единицы связаны проводящей системой, которая обеспечивает нормальную сердечную синхронность и функцию. Электрический потенциал сердца исходит из синоатриального узла правого предсердия и распространяется через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу. Потенциал действия задерживается в АВ-узле, а затем быстро передается через систему Гиса-Пуркинье к желудочковым миоцитам, обеспечивая быструю деполяризацию желудочков и синхронизированное сокращение [1]. У пациентов с синдромом WPW имеется дополнительный путь, который нарушает электрическую изоляцию предсердий и желудочков, что может позволить электрическим импульсам обходить АВ-узел.В некоторых случаях этот путь может привести к передаче аномальных электрических импульсов, ведущих к злокачественным тахиаритмиям. ЭКГ-признаки WPW вызваны слиянием преждевременного возбуждения желудочков по дополнительному пути и нормальной электрической проводимости. У большинства пациентов с WPW никогда не разовьется аритмия и останется бессимптомной. Некоторые дополнительные проводящие пути не проявляют описанных типичных изменений ЭКГ, и в результате у некоторых пациентов может развиться тахиаритмия без предварительных ЭКГ-свидетельств существования проводящего пути.Их называют скрытыми обходными путями.[2][3][4]

Считается, что в начале 1900-х годов Фрэнк Уилсон и Альфред Уэдд впервые описали паттерны ЭКГ, которые позже будут признаны паттернами WPW. В 1930 году Луис Вольф, сэр Джон Паркинсон и доктор Пол Дадли Уайт опубликовали серию случаев, состоящую из 11 пациентов, у которых наблюдалась пароксизмальная тахикардия, связанная с фоновым ЭКГ-паттерном синусового ритма с коротким PR и блокадой ножек пучка Гиса/широким комплексом QRS. Это явление впоследствии было названо синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).Электрокардиографические признаки преждевременного возбуждения были впервые сопоставлены с анатомическими признаками аномальной проводящей ткани или обходных путей в 1943 году.

Этиология

Паттерн WPW возникает в результате слияния преждевременного возбуждения желудочков по дополнительному пути и нормальной проводимости через АВ-узел. Считается, что этот дополнительный путь возникает из камерного миокарда во время неправильного раннего складывания предсердий и желудочков в сердечном эмбриогенезе. В результате электропроводящие пучки миокарда нарушают нормальную электрическую изоляцию предсердий и желудочков, образуя добавочный путь.[1][7] Этот путь обычно имеет недекрементную или незамедленную проводимость, что отличается от свойств нормального АВ-узла. Характеристики электропроводности дополнительного пути могут варьироваться и зависеть от таких факторов, как скорость проведения, направление проведения и рефрактерный период. Эти характеристики, наряду с расположением и количеством путей, будут определять, как путь может быть вовлечен в инициацию или передачу аритмии, ведущей к синдрому WPW.[8][9]

Эпидемиология

Естественная история бессимптомных пациентов с WPW была выдвинута на основе имеющихся данных о симптомных пациентах с WPW и тех, у кого была случайно обнаружена картина WPW на ЭКГ. В крупномасштабных популяционных исследованиях с участием детей и взрослых общая распространенность WPW оценивалась от 1 до 3 на 1000 человек (от 0,1 до 0,3%). Идентификация действительно бессимптомных пациентов с картиной WPW затруднена, поскольку эти люди по определению являются теми, у кого нет клинических симптомов.По общей оценке экспертов, около 65% подростков и 40% лиц старше 30 лет с картиной WPW на ЭКГ покоя не имеют симптомов. Считается, что частота пациентов с паттерном WPW, прогрессирующим до аритмии, составляет от 1% до 2% в год, а пик распространенности синдрома WPW приходится на возраст от 20 до 24 лет.

Семейные исследования показали несколько более высокую заболеваемость WPW, около 0,55% среди ближайших родственников пациента с WPW. Семейная форма синдрома WPW наблюдалась с миссенс-мутацией в гене PRAKAG2, приводящей к увеличению распространенности до 3.4% у родственников первой степени родства, и это состояние связано с врожденными структурными пороками сердца, включая аномалию Эбштейна и гипертрофическую кардиомиопатию.

Патофизиология

ЭКГ-паттерн WPW возникает из-за аномальной электрической проводимости по дополнительным путям в обход нормальной проводящей системы сердца. Этот дополнительный путь позволяет электрической активности сердца обойти задержку проводимости атриовентрикулярного узла и рано достичь желудочка, что приводит к преждевременной деполяризации желудочка.Это предварительное возбуждение также обходит быстро проводящую систему Гиса-Пуркинье и приводит к ранней, но медленно распространяющейся деполяризации желудочков, что приводит к появлению на ЭКГ картины короткого интервала PR с «невнятным» началом комплекса QRS, называемого дельта-волной. Оставшаяся часть нормального комплекса QRS стирает эту дельта-волну, поскольку нормальная сердечная проводимость восстанавливается после задержки АВ-узла и быстрой проводимости по системе Гиса-Пуркинье.

Существует два пути, по которым дополнительный путь может привести к синдрому WPW.Путь может либо инициировать и поддерживать аритмию, либо обеспечивать проведение аритмии, генерируемой в другом месте. Первый тип возникает, когда между нормальной проводящей системой сердца и дополнительными путями (или двумя или более дополнительными путями) образуется цепь, что приводит к реципрокной атриовентрикулярной тахикардии (AVRT). Неправильно рассчитанный дополнительный электрический импульс может привести к повторяющемуся циклу между предсердиями, АВ-узлом, желудочками и дополнительным путем. Ортодромная АВРТ возникает, когда проведение идет от предсердий с антеградным проведением через АВ-узел к желудочку и ретроградным проведением через дополнительный путь.Обычно это приводит к узким комплексам QRS, поскольку используется система Гиса-Пуркинье, если только не присутствует аберрантная проводимость. Антидромная АВРТ противоположна антеградной проводимости, проходящей от предсердий через дополнительный путь к желудочку, и ретроградной проводимости, поддерживающей АВ-узел, и обычно связана с широким комплексом QRS.

Другим способом, которым дополнительный путь может привести к аритмии, является распространение проводимости аритмии, которая возникает в другом месте, на часть сердца, которая в норме была бы электрически изолирована от этой аритмии.Дополнительный путь, как правило, состоит из ткани миокарда и обычно имеет недекрементную или незамедленную проводимость, что обеспечивает немедленную активацию желудочков. Это свойство недекрементной проводимости предрасполагает пациентов с синдромом WPW к внезапной сердечной смерти. Это происходит из-за высокой частоты желудочков в условиях быстрой деполяризации предсердий, таких как мерцательная аритмия (ФП) или трепетание предсердий. Эти быстрые желудочковые ритмы могут перерасти в фибрилляцию желудочков (ФЖ) и остановку сердца.[7][14][15][16][17]

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с синдромом WPW, у которых никогда не развилась аритмия, будут бессимптомными, и, следовательно, их анамнез и физикальное обследование в основном ничем не примечательны. Предыдущая ЭКГ может диагностировать паттерн, и пациент может знать о своем состоянии, но некоторые дополнительные пути проведения являются преходящими или скрытыми, что может привести к нормальной или периодически нормальной ЭКГ. Пациенты с паттерном WPW могут иметь семейную историю паттерна или синдрома WPW.

Пациенты с синдромом WPW, у которых развивается тахиаритмия, часто испытывают симптомы, связанные с аритмией, включая сердцебиение, боль в груди, одышку, головокружение, предобморочное состояние, обмороки, коллапс и/или внезапную смерть. В анамнезе будут отмечены эти симптомы, которые могут быть эпизодическими и разрешаться или продолжаться при поступлении, если аритмия сохраняется. Физикальное обследование должно быть сосредоточено на состоянии сердечно-сосудистой системы, легочной перфузии и неврологическом обследовании и может быть полностью нормальным, если аритмия разрешилась.Сохраняющаяся аритмия обычно будет симптоматической, а показатели жизненно важных функций будут характерны для тахикардии. Артериальное давление может колебаться от нормального или повышенного до гипотензии в зависимости от тяжести тахиаритмии, сопутствующих заболеваний и способности пациента компенсировать аритмию. Частота дыхания будет варьироваться в зависимости от уровня дистресса пациента и способности поддерживать перфузионное артериальное давление. Физический осмотр снова будет варьироваться в зависимости от тяжести аритмии. Кардиологическое исследование продемонстрирует регулярную или нерегулярную тахикардию.Остальная часть физического осмотра может быть нормальной или демонстрировать признаки дискомфорта, дистресса, гипоперфузии, кардиогенного шока и отсутствия реакции в зависимости от тяжести аритмии.

Оценка

 Паттерн WPW представляет собой совокупность данных электрокардиографии, поэтому первоначальная оценка основывается на поверхностной электрокардиограмме. ЭКГ покажет короткий интервал PR (<120 мс), удлиненный комплекс QRS (>120 мс) и морфологию QRS, состоящую из невнятной дельта-волны.Предвозбуждение желудочка вызывает эту морфологию через дополнительный путь, который образует комплекс слияния с нормальным комплексом QRS, возникающим при нормальной сердечной проводимости. Отсутствие этого паттерна не исключает наличия дополнительного пути, поскольку некоторые пути способны проводить импульсы только при определенных условиях или в ретроградном направлении. Такой путь мог бы вести только из желудочка в предсердие и не вызывал бы преждевременного возбуждения желудочков во время нормальных синусовых сокращений.Этот скрытый дополнительный путь будет заметен на ЭКГ только во время электрического импульса, генерируемого в желудочке, например, при преждевременном сокращении желудочков или желудочковой стимуляции.

Рекомендации по дальнейшей оценке, стратификации риска, электрофизиологическому исследованию и аблации дополнительных путей у бессимптомных пациентов с синдромом WPW варьируются в зависимости от возраста, факторов риска, симптомов в анамнезе, сопутствующих заболеваний, исходной картины ЭКГ, а также личного и экспертного мнения. В целом, молодые, здоровые пациенты без сопутствующих заболеваний или значительных факторов риска, у которых есть картина WPW на ЭКГ, но они бессимптомны и без подозрения на тахиаритмию в анамнезе, вероятно, безопасны для выжидательного наблюдения с первичным наблюдением или кардиологическим наблюдением.Пациентов с повышенным риском развития аритмии следует направлять на тщательное кардиологическое наблюдение для обсуждения стратификации риска и/или электрофизиологического исследования с картированием дополнительных путей и возможной аблацией [15, 8, 16]. Также важно отметить, что, поскольку паттерн WPW изменяет исходную морфологию ЭКГ, диагностика состояний, основанная на критериях ЭКГ, может быть изменена у пациентов с паттерном WPW. В этих случаях может потребоваться дальнейшее тестирование, адаптация диагностических критериев ЭКГ или консультация специалиста.[20]

Пациентам с симптоматической тахиаритмией или эпизодом недавней аритмии потребуется ЭКГ для оценки текущей частоты сердечных сокращений, ритма и морфологии, но также потребуется дальнейшее обследование. Пациента с острой тахиаритмией можно обследовать и лечить в соответствии с «Рекомендациями Американской кардиологической ассоциации 2010 года по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи». Эта оценка включает в себя оценку соответствия клинического состояния при получении жизненно важных показателей, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, пульсоксиметрию, и помещение пациента на кардиомонитор для оценки сердечного ритма.Если возможно, следует собрать анамнез и предыдущую медицинскую информацию для оценки исходной ЭКГ, предшествующих эпизодов тахиаритмий и членов семьи с синдромом WPW или внезапной сердечной смертью. Необходимо собрать анамнез текущих симптомов, включая ишемический дискомфорт в грудной клетке и явления, приведшие к аритмии. Психическое состояние, сердечно-сосудистые и легочные обследования должны быть сосредоточены на оценке острого измененного психического состояния, признаков шока или острой сердечной недостаточности, которые могут указывать на гемодинамическую нестабильность; если выявлено, пациент должен пройти электрическую кардиоверсию.Гемодинамически стабильный пациент должен дополнительно оцениваться с помощью ЭКГ в 12 отведениях для оценки сердечного ритма. Визуализация и лабораторная оценка должны быть адаптированы к клинической ситуации и оценивать сопутствующие или провоцирующие клинические состояния и признаки дисфункции органов-мишеней в результате тахиаритмии. Эти исследования могут включать рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию, общий анализ крови, базовую метаболическую панель, сердечные ферменты, BNP, функцию щитовидной железы, анализ газов венозной или артериальной крови, а также дополнительные тесты для оценки других метаболических или сопутствующих заболеваний в зависимости от клинических условий.[16][19][18]

Лечение / Ведение

Бессимптомные пациенты с картиной WPW не требуют немедленного лечения. Им может быть полезно пройти обследование у кардиолога или электрофизиолога, чтобы попытаться определить риск развития у пациента тахиаритмии. Пациентам, относящимся к группе высокого риска, могут быть полезны профилактические антиаритмические препараты или профилактическая аблация дополнительного пути в зависимости от их уровня риска, типа и характеристик пути, сопутствующих сердечных заболеваний и других заболеваний.В этих случаях риск развития опасной аритмии необходимо сопоставить с пользой и риском лекарств и инвазивных вмешательств.

В целом, пациенты с бессимптомным течением синдрома WPW относятся к группе низкого риска остановки сердца. Те пациенты, у которых была остановка сердца, обычно почти всегда испытывают предшествующие симптомы, связанные с тахикардией. Таким образом, большинство бессимптомных пациентов можно лечить с помощью успокоения и тщательного клинического наблюдения. Пациентам может быть рекомендовано срочно уведомить своего врача в случае учащенного сердцебиения или обморока.В качестве альтернативы можно использовать дополнительную стратегию стратификации риска. Стратификация риска бессимптомного паттерна WPW может быть выполнена как инвазивными, так и неинвазивными методами. Ни одна из схем стратификации риска не является идеальной на 100% из-за некоторых ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Неинвазивная оценка обычно является предпочтительным начальным методом. Пациенты могут пройти тест на беговой дорожке с физической нагрузкой, амбулаторный мониторинг ЭКГ или провокацию блокаторами натриевых каналов. Наличие резкой и отчетливой потери предвозбуждения при более высокой частоте синусового ритма на электрокардиограмме предполагает слабый путь или путь низкого риска.Таким образом, эти пути вряд ли приведут к опасной для жизни частоте желудочков во время ФП. Их обычно можно лечить только с помощью внимательного наблюдения, не подвергая их инвазивному исследованию EP. С другой стороны, если предвозбуждение сохраняется при более высокой частоте сердечных сокращений во время нагрузочного теста или сохраняется в течение всего периода амбулаторного мониторинга, это может свидетельствовать о необходимости инвазивной оценки в дальнейшем. Однако это не обязательно означает, что путь является «высокорисковым».

В рекомендациях ACC/AHA/HRS 2015 г. указано, что у бессимптомных пациентов с WPW исследование целесообразно, а аблация целесообразна для дополнительных путей, которые находятся либо в группе высокого риска, либо у пациентов с профессиями высокого риска.[16] Измерение кратчайшего интервала предвозбуждения R-R (SPERRI) используется для определения свойств дополнительного пути при инвазивном исследовании. SPERRI от 220 до 250 мс и особенно менее 220 мс чаще наблюдается у пациентов с WPW, перенесших остановку сердца. Таким образом, SPERRI менее 250 мс может рассматриваться как показание для рассмотрения вопроса об аблации. Все эти варианты должны включать тщательное обсуждение риска/пользы с пациентом и его семьей.

Лечение пациентов с синдромом WPW можно разделить на две категории.Пациенты с острой тахиаритмией и пациенты с известной картиной WPW и предыдущими симптоматическими эпизодами, но в настоящее время без аритмии или симптомов. Эта вторая группа пациентов похожа на пациентов с известным паттерном WPW только тем, что они не требуют немедленного лечения. Они отличаются тем, что доказали, что их дополнительный путь способен инициировать и поддерживать или проводить аритмию. Это подвергает их более высокому риску рецидивирующих аритмий, и их следует обследовать и лечить.Методом выбора для симптоматических пациентов является катетерная аблация дополнительного пути. Обычно это делается с помощью радиочастотной абляции, но также можно использовать криоабляцию. Катетерная абляция стала терапией первой линии для пациентов с симптомами из-за ее высокой степени успеха и низкого профиля риска. В рекомендациях ACC/AHA/HRS 2015 года это используется в качестве терапии первой линии для пациентов с симптомами. Другие варианты лечения включают хирургическую абляцию, которая имеет более высокий уровень успеха, чем катетерная абляция, и общий низкий уровень смертности, но, как правило, предпринимается только после неудачной катетерной абляции из-за повышенной инвазивности процедуры.[22] Медицинская терапия доступна для пациентов, которым не показана катетерная или хирургическая абляция, или которые не желают проводить эти методы лечения. У пациентов без структурной или ишемической болезни сердца флекаинид и пропафенон считаются приемлемыми в соответствии с рекомендациями ACC/AHA/HRS 2015 г., в то время как дофетилид или соталол являются разумными вариантами у пациентов со структурной болезнью сердца. Блокаторы АВ-узла, включая бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или дигоксин, могут быть целесообразны только в условиях ортодромной АВРТ или картины WPW на ЭКГ.Амиодарон можно рассмотреть, если другие медикаментозные методы лечения неэффективны или противопоказаны пациентам с АВРТ или ФП с преждевременным возбуждением [16].

Пациенту с известной картиной WPW на исходной ЭКГ или предшествующему эпизоду тахиаритмии, связанной с синдромом WPW, у которого развилась острая тахиаритмия, требуется неотложная медицинская помощь. Пациента с острой тахиаритмией можно лечить в соответствии с «Рекомендациями Американской кардиологической ассоциации 2010 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи». Первым шагом в этом алгоритме является определение наличия пульса у пациента.Если пульс не определяется, следует начать сердечно-легочную реанимацию и вести пациента с помощью алгоритма усовершенствованной сердечной реанимации (ACLS) при остановке сердца. Если пульс идентифицирован, управление можно продолжить с помощью алгоритма тахикардии ACLS.

В соответствии с алгоритмом тахикардии ACLS, пациентам с персистирующей тахиаритмией, которые считаются гемодинамически нестабильными на основании выявленной гипотензии, резко измененного психического состояния, признаков шока, ишемического дискомфорта в грудной клетке или острой сердечной недостаточности, следует провести синхронизированную кардиоверсию или дефибрилляцию.При регулярной тахикардии с узкими комплексами можно рассмотреть возможность применения аденозина.[16][18][19]

Фармакологическое лечение гемодинамически стабильной острой тахиаритмии с подозрением на вовлечение дополнительного пути должно основываться на типе аритмии и дополнительном пути, поскольку некоторые фармакологические методы лечения могут быть вредными или даже фатальными. Пути, которые не участвуют в инициации и поддержании аритмии, ведущей к AVRT, будут проводить аритмию, генерируемую в другом месте сердца.При наличии дополнительного пути, способного к быстрому антеградному проведению, быстрые предсердные аритмии могут передаваться в желудочки, вызывая учащение желудочкового ритма, которое может перерасти в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Блокада АВ-узла может индуцировать этот сценарий, если она применяется на фоне дополнительного пути наблюдателя и быстрого предсердного ритма, как это наблюдается при фибрилляции предсердий, трепетании предсердий или других предсердных тахикардиях. Эти аритмии будут представлять собой тахикардию с широкими комплексами и могут быть регулярными или нерегулярными, в зависимости от основной аритмии.Без электрофизиологического исследования антидромную АВРТ будет трудно диагностировать окончательно, и поэтому ее следует лечить аналогичным образом, избегая узловых блокаторов. Фармакологическим средством выбора при антидромной АВРТ является прокаинамид. При преждевременном возбуждении и фибрилляции предсердий блокада АВ-узла противопоказана. Прокаинамид и ибутилид являются препаратами выбора при мерцательной аритмии с преждевременным возбуждением на ЭКГ. Амиодарон использовался при WPW с фибрилляцией предсердий, но некоторые данные свидетельствуют о том, что он менее эффективен и имеет более высокий риск развития фибрилляции желудочков.Если остаются какие-либо сомнения в диагнозе тахикардии с широкими комплексами, рекомендуется вести ее как подозрение на желудочковую тахикардию.[16][18][19][23][24]

У пациентов с картиной WPW на ЭКГ, у которых наблюдается гемодинамическая стабильность, ортодромная АВРТ будет демонстрировать регулярную тахикардию с узкими комплексами. Их можно лечить так же, как и другие регулярные наджелудочковые тахикардии с узкими комплексами. Вагусные маневры с последующим введением аденозина являются терапией первой линии.В рекомендациях ACC/AHA/HRS 2015 г. бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов рекомендуются в качестве препаратов второй линии с электрической кардиоверсией, зарезервированной для рефрактерных аритмий. Если есть какие-либо сомнения в диагнозе ортодромной АВРТ или при наличии аберрантной проводимости, приводящей к появлению широких комплексов, следует с осторожностью применять блокаторы узлов. Лечение недифференцированной тахикардии с широкими комплексами может быть разумным [16, 18, 19].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика картины и синдрома WPW широка и может быть разбита по симптомам, картине ЭКГ или типу аритмии, которую проявляет пациент.Поскольку паттерн WPW определяется находками на ЭКГ, состоящими из короткого интервала PR, расширенного комплекса QRS с невнятной дельта-волной, дифференциальный диагноз может включать любое состояние, которое может вызывать аналогичные изменения на ЭКГ. Дифференциальный диагноз включает инфаркт миокарда, блокаду ножек пучка Гиса, врожденные или приобретенные структурные аномалии сердца, гипертрофию, преждевременные узловые или желудочковые комплексы, желудочковую бигеминию, ускорение идиовентрикулярных ритмов, электрические альтернации, кардиостимулятор или метаболические/электролитные нарушения.[16][20][25][26][27]

Для пациентов с эпизодом тахиаритмии в анамнезе или симптомами, у которых на ЭКГ покоя выявляется картина WPW, дифференциальный диагноз включает другие причины или проявления тахиаритмии. эти аритмии. Дополнительный путь, участвующий в возникновении и поддержании аритмии, может вызывать регулярную тахикардию с узкими комплексами при ортодромной АВРТ или регулярную тахикардию с широкими комплексами при антидромной АВРТ. Аритмия может быть нерегулярной, если имеется вариабельная проводимость, повторяющиеся эпизоды начала и окончания АВРТ или дополнительный путь распространения аритмии, возникшей в другом месте.Следовательно, дифференциальный диагноз должен включать причины как широких, так и узких, регулярных или нерегулярных комплексных тахикардий. Эти категории разбиты на группы ниже.[16]

Регулярная тахикардия с узкими комплексами: синусовая тахикардия, предсердная тахикардия, трепетание предсердий (с регулярной АВ-блокадой), АВУРТ, АВРТ, узловая тахикардия.

Нерегулярная тахикардия с узкими комплексами: мерцательная аритмия, трепетание предсердий (с вариабельной АВ-блокадой), мультифокальная предсердная тахикардия, синусовая тахикардия с эктопическими комплексами и любая причина регулярной тахикардии с узкими комплексами с переменной проводимостью или эктопическими комплексами.

Регулярная тахикардия с широкими комплексами: желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, стимулированный ритм, артефакт и любая СВТ, связанная с аберрантной желудочковой проводимостью или дополнительным проводящим путем, или метаболическими/электролитными нарушениями.

Нерегулярная тахикардия с широкими комплексами: Torsades de pointes, неустойчивая желудочковая тахикардия, любая причина нерегулярной тахикардии с узкими комплексами, связанная с аномальной проводимостью, метаболическими/электролитными нарушениями, любая регулярная тахикардия с широкими комплексами, связанная с вариабельной проводимостью или частыми эктопическими комплексами.

Прогноз

Паттерн WPW является редким состоянием, и у большинства пациентов с преждевременным возбуждением на ЭКГ никогда не будет симптомов, сопутствующих аритмий или наиболее опасного осложнения внезапной сердечной смерти. Два популяционных исследования показали, что частота внезапной сердечной смерти составляет от 0,0002 до 0,0015 на пациенто-лет для пациентов с синдромом WPW. Некоторые факторы риска повышают риск внезапной сердечной смерти у пациента, включая мужской пол, возраст менее 35 лет, фибрилляцию предсердий или АВРТ в анамнезе, множественные дополнительные пути, септальное расположение дополнительных путей, способность к быстрому антероградному проведению вспомогательный путь.[2][3][4] Несмотря на низкую распространенность картины WPW или низкую частоту серьезных осложнений, она остается опасным заболеванием. Прогноз для пациентов с картиной WPW значительно улучшился благодаря антиаритмическим препаратам и методам аблации, которые были разработаны за последние 80 лет. Для пациентов с синдромом WPW, факторами высокого риска или сильными предпочтениями радиочастотная катетерная абляция может быть излечивающей и имеет высокие показатели успеха с низким уровнем осложнений [14].

Осложнения

Наиболее опасным осложнением синдрома WPW является внезапная сердечная смерть (ВСС).Популяционные исследования показывают, что ВСС чаще всего является результатом фибрилляции желудочков, приводящей к остановке сердца, или сочетанной с фибрилляцией предсердий или тахикардией с циркообразными движениями. Механизм ухудшения до фибрилляции желудочков, приводящей к ВСС, представляет собой дополнительный путь, способный к быстрой антеградной проводимости, что позволяет быстро передавать предсердные импульсы в желудочек. Это может усугубляться или инициироваться применением препаратов, блокирующих АВ-узел, и следует соблюдать осторожность, чтобы избегать этих препаратов при наличии картины WPW на ЭКГ в покое с быстрыми предсердными аритмиями; Мерцательная аритмия и трепетание предсердий являются наиболее опасными, учитывая их чрезмерно высокую скорость.Рецидивирующие или длительные тахиаритмии могут предрасполагать к сердечной недостаточности. Гемодинамическая нестабильность во время тахиаритмии может вызвать или усугубить сопутствующие заболевания. Пациенты, перенесшие обмороки при острой аритмии, подвержены риску травматических повреждений.[28][2][4]

Консультации

Совместная беседа для принятия решения должна быть проведена с пациентами, у которых на ЭКГ имеется картина WPW, но нет истории аритмии или документально подтвержденной. Направление к кардиологу или электрофизиологу целесообразно для обсуждения электрофизиологического тестирования с целью стратификации риска.Катетерная аблация является рекомендуемой терапией первой линии для пациентов с преждевременным возбуждением на ЭКГ, у которых в анамнезе были сопутствующие аритмии. Необходимо получить консультацию или направление к электрофизиологу.[16]

Сдерживание и обучение пациентов

Аритмии, вызывающие электрические аномалии, связанные с синдромом WPW, являются результатом врожденной аномалии, формирующей дополнительный проводящий путь. Нет ничего, что можно было бы сделать, чтобы предотвратить шаблон WPW. После того, как синдром WPW проявился тахиаритмией, может быть проведено электрофизиологическое исследование для картирования и оценки риска дополнительного пути, а катетерная радиочастотная абляция пути может быть излечивающей.Для пациентов, которым это не вариант или предпочтение, антиаритмические препараты могут быть разумной альтернативой.[16]

Pearls and Other Issues

Пациентов с мерцательной аритмией и быстрой реакцией желудочков часто лечат амиодароном или прокаинамидом. Прокаинамид и кардиоверсия являются признанными методами лечения конверсии тахикардии, связанной с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). При острой ФП, связанной с синдромом WPW, внутривенное введение амиодарона в некоторых сообщениях потенциально может привести к фибрилляции желудочков, поэтому его следует избегать.

Блокаторов АВ-узла следует избегать при мерцательной аритмии и трепетании предсердий с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). В частности, избегайте аденозина, дилтиазема, верапамила и других блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов. Они могут усугубить синдром, блокируя нормальный электрический путь сердца и облегчая антеградную проводимость по дополнительному пути.

Острую тахикардию с широкими комплексами следует расценивать как желудочковую тахикардию, если остаются сомнения в этиологии.

Повышение эффективности медицинских работников

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — редкое, но опасное состояние. Высокий индекс клинической подозрительности и пристальное внимание к симптомам могут иметь решающее значение для постановки диагноза. После установления диагноза или достаточного беспокойства для дальнейшей оценки и лечения потребуется межпрофессиональный подход. Этот подход в сочетании с обучением и совместным принятием решений с пациентами и их семьями поможет составить план лечения.

Часто трудно разработать и провести хорошо структурированные и тщательные исследования редких заболеваний. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта не является исключением, и большая часть доказательств получена из серий случаев и популяционных исследований. Патофизиологическая основа хорошо изучена, и было показано, что хирургическая или катетерная аблация является успешной и имеет низкий риск. У пациентов с высоким риском абляция является наиболее окончательным методом лечения, но дополнительные исследования в будущем помогут определить медикаментозное лечение и пороги абляции у некоторых пациентов с низким риском.[Уровни 3 и 4]

Рисунок

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, дельта-волна, аномально короткий интервал PR, аномально длинный комплекс QRS. Предоставлена ​​иллюстрация Брайана Паркера

Рисунок

Стратификация риска бессимптомных пациентов с WPW. Вклад Lovely Chhabra, MD

Рисунок

Синдром WPW Тип B. Предоставлено Dhaval Desai, MD

Рисунок

ЭКГ, показывающая синдром WPW. Предоставлено пользователем Ksheka Wikimedia commons (CC by S.A.-3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)

Ссылки

1.
Мурман А., Уэбб С., Браун Н.А., Ламерс В., Андерсон Р.Х. Развитие сердца: (1) формирование сердечных камер и артериальных стволов. Сердце. 2003 г., июль; 89 (7): 806-14. [Бесплатная статья PMC: PMC1767747] [PubMed: 12807866]
2.
Fitzsimmons PJ, McWhirter PD, Peterson DW, Kruyer WB. Естественная история синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у 228 военных летчиков: долгосрочное наблюдение в течение 22 лет.Am Heart J. 2001 Sep; 142 (3): 530-6. [PubMed: 11526369]
3.
Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ, Holmes DR, Gersh BJ. Популяционное исследование естественного течения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в округе Олмстед, Миннесота, 1953-1989 гг. Тираж. 1993 март; 87 (3): 866-73. [PubMed: 8443907]
4.
Тиммерманс С., Смитс Дж.Л., Родригес Л.М., Врушос Г., ван ден Дул А., Велленс Х.Дж. Прерванная внезапная смерть при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.Ам Джей Кардиол. 1995 г., 01 сентября; 76 (7): 492-4. [PubMed: 7653450]
5.
Wolff L, Parkinson J, White PD. Блокада ножек пучка Гиса с коротким интервалом P-R у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии. 1930. Энн Неинвазивная электрокардиология. 2006 г., октябрь; 11 (4): 340-53. [Бесплатная статья PMC: PMC6932258] [PubMed: 17040283]
6.
Wilson FN. Случай, когда блуждающий нерв влиял на форму желудочкового комплекса электрокардиограммы. 1915. Энн Неинвазивная электрокардиология.2002 г., апрель 7(2):153-73. [Бесплатная статья PMC: PMC7027806] [PubMed: 12085794]
7.
Мирзоев С., Маклеод С.Дж., Асирватам С.Дж. Эмбриология проводящей системы для электрофизиолога. Indian Pacing Electrophysiol J. 15 августа 2010 г .; 10 (8): 329-38. [Бесплатная статья PMC: PMC2922875] [PubMed: 20811536]
8.
Colavita PG, Packer DL, Pressley JC, Ellenbogen KA, O’Callaghan WG, Gilbert MR, German LD. Частота, диагностика и клинические характеристики пациентов с множественными дополнительными атриовентрикулярными путями.Ам Джей Кардиол. 1987 01 марта; 59 (6): 601-6. [PubMed: 3825901]
9.
Zachariah JP, Walsh EP, Triedman JK, Berul CI, Cecchin F, Alexander ME, Bevilacqua LM. Множественные дополнительные пути у молодых: влияние структурной болезни сердца. Am Heart J. 2013, январь; 165 (1): 87–92. [Бесплатная статья PMC: PMC3523339] [PubMed: 23237138]
10.
Кобза Р., Тоггвейлер С., Диллиер Р., Абахерли Р., Кукули Ф., Фрей Ф., Шмид Дж. Дж., Эрне П. Распространенность преждевременного возбуждения у молодого населения швейцарские призывники мужского пола.Пейсинг Клин Электрофизиол. 2011 авг; 34 (8): 949-53. [PubMed: 21453334]
11.
Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. Естественная история электрокардиографического преждевременного возбуждения у мужчин. Последующее исследование в Манитобе. Энн Интерн Мед. 1992 15 марта; 116 (6): 456-60. [PubMed: 1739235]
12.
Голлоб М.Х., Грин М.С., Тан А.С., Голлоб Т., Карибе А., Али Хассан А.С., Ахмад Ф., Лозадо Р., Шах Г., Фананапазир Л., Бачински Л.Л., Робертс Р., Хассан А.С. . Идентификация гена, ответственного за семейный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.N Engl J Med. 2001 14 июня; 344 (24): 1823-31. [PubMed: 11407343]
13.
ЛЕВ М., ГИБСОН С., МИЛЛЕР Р.А. болезнь Эбштейна с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта; отчет о случае с гистопатологическим исследованием возможных путей проведения. Am Heart J. 1955 May; 49(5):724-41. [PubMed: 14376326]
14.
Общество педиатрической и врожденной электрофизиологии (PACES). Общество сердечного ритма (HRS). Фонд Американского колледжа кардиологов (ACCF). Американская кардиологическая ассоциация (AHA).Американская академия педиатрии (ААП). Канадское общество сердечного ритма (CHRS). Коэн М.И., Тридман Дж.К., Кэннон Б.К., Дэвис А.М., Драго Ф., Яноусек Дж., Кляйн Г.Дж., Лоу И.Х., Моради Ф.Дж., Пол Т., Перри Дж.К., Санатани С., Танел Р.Е. Согласованное экспертное заключение PACES/HRS по ведению бессимптомного молодого пациента с электрокардиографическим паттерном Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW, преждевременное возбуждение желудочков): разработано в сотрудничестве с Обществом педиатрической и врожденной электрофизиологии (PACES) и Обществом сердечного ритма (HRS). ).Одобрено руководящими органами PACES, HRS, Фондом Американского колледжа кардиологов (ACCF), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Американской академией педиатрии (AAP) и Канадским обществом сердечного ритма (CHRS). Сердечного ритма. 2012 июнь;9(6):1006-24. [PubMed: 22579340]
15.
Аль-Хатиб С.М., Аршад А., Балк Э.М., Дас С.Р., Хсу Дж.К., Джоглар Дж.А., Пейдж Р.Л. Стратификация риска аритмических событий у пациентов с бессимптомным предвозбуждением: систематический обзор рекомендаций ACC/AHA/HRS 2015 года по ведению взрослых пациентов с наджелудочковой тахикардией: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по Клинические практические рекомендации и Общество сердечного ритма.J Am Coll Кардиол. 2016 05 апреля; 67 (13): 1624-1638. [PubMed: 26409260]
16.
Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, Estes NA, Field ME, Goldberger ZD, Hammill SC, Indik JH, Lindsay BD, Olshansky B, Руссо А.М., Шен В.К., Трейси К.М., Аль-Хатиб С.М., председатель Комитета по обзору доказательств‡ Руководство ACC/AHA/HRS 2015 г. по ведению взрослых пациентов с наджелудочковой тахикардией: отчет Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации, задача Сила в Руководстве по клинической практике и Обществе сердечного ритма.Тираж. 05 апреля 2016 г .; 133 (14): e506-74. [PubMed: 26399663]
17.
Бхатия А., Сра Дж., Ахтар М. Синдромы преждевременного возбуждения. Курр Пробл Кардиол. 2016 март; 41(3):99-137. [PubMed: 26897561]
18.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, Kudenchuk PJ, Ornato JP, McNally B, Silvers SM, Passman RS, White RD, Hess EP, Танг В., Дэвис Д., Синз Э., Моррисон Л.Дж. Часть 8: Усовершенствованная сердечно-сосудистая система жизнеобеспечения взрослых: Руководство Американской кардиологической ассоциации 2010 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.Тираж. 2010 02 ноября; 122 (18 Дополнение 3): S729-67. [PubMed: 20956224]
19.
Европейская ассоциация сердечного ритма. Общество сердечного ритма. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Smith SC, Jacobs AK , Адамс К.Д., Антман Э.М., Андерсон Дж.Л., Хант С.А., Гальперин Дж.Л., Нишимура Р., Орнато Дж.П., Пейдж Р.Л., Ригель Б., Приори С.Г., Блан Дж.Дж., Будай А., Кэмм А.Дж., Дин В., Декерс Дж.В., Депрес С., Дикштейн К., Лекакис Дж., МакГрегор К., Метра М., Мораис Дж., Остерспей А., Тамарго Дж.Л., Саморано Дж.Л., Американский колледж кардиологов. Целевая группа Американской кардиологической ассоциации. Комитет Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям. Рекомендации ACC/AHA/ESC 2006 года по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям (Комитет по написанию Разработать рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти).J Am Coll Кардиол. 2006 г., 05 сентября; 48 (5): e247-346. [PubMed: 16949478]
20.
Ван К., Асингер Р., Ходжес М. Электрокардиограммы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, имитирующие другие состояния. Am Heart J. 1996 июль; 132 (1 часть 1): 152-5. [PubMed: 8701858]
21.
Родригес Л.М., Геллер Дж. К., Це Х. Ф., Тиммерманс С., Рек С., Ли К. Л., Айерс Г. М., Лау С. П., Кляйн Х. У., Крейнс Х. Дж. Острые результаты трансвенозной криоабляции наджелудочковых тахикардий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия).J Cardiovasc Electrophysiol. 2002 ноябрь; 13 (11): 1082-9. [PubMed: 12475096]
22.
Холман В.Л., Кей Г.Н., Пламб В.Дж., Эпштейн А.Е. Результаты операции после неудачной радиочастотной абляции при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Ам Джей Кардиол. 1992 01 декабря; 70 (18): 1490-1. [PubMed: 1442625]
23.
Hirschl MM, Wollmann C, Globits S. 2-летний обзор лечения острой фибрилляции предсердий в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med. 2011 июнь; 29 (5): 534-40. [PubMed: 20825828]
24.
Собел Р.М., Дхрува Н.Н. Купирование острой фибрилляции предсердий с широким комплексом QRS с помощью ибутилида. Am J Emerg Med. 2000 июль; 18 (4): 462-4. [PubMed: 10919540]
25.
Güler N, Eryonucu B, Bilge M, Erkoç R, Türkoğlu C. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, имитирующий острый передний инфаркт миокарда у молодого пациента мужского пола — клинический случай. Ангиология. 2001 г., апрель 52(4):293-5. [PubMed: 11330514]
26.
Саммон М., Давуд А., Бодуан С., Харриган Р.А. Необычный случай чередующейся морфологии желудочков на электрокардиограмме в 12 отведениях.J Emerg Med. 2017 март; 52(3):348-353. [PubMed: 27727036]
27.
Sternick EB, Oliva A, Magalhães LP, Gerken LM, Hong K, Santana O, Brugada P, Brugada J, Brugada R. Семейный псевдо-синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006 июль; 17 (7): 724-32. [PubMed: 16836667]
28.
MacRae CA, Ghaisas N, Kass S, Donnelly S, Basson CT, Watkins HC, Anan R, Thierfelder LH, McGarry K, Rowland E. Семейная гипертрофическая кардиомиопатия с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром картируется в локусе на хромосоме 7q3.Джей Клин Инвест. 1995 г., сен; 96 (3): 1216-20. [Бесплатная статья PMC: PMC185741] [PubMed: 7657794]

Боль в груди — возможный острый коронарный синдром

%PDF-1.5 % 1 0 объект > эндообъект 2 0 объект >поток

  • добрый
  • Боль в груди — возможный острый коронарный синдром
  • конечный поток эндообъект 3 0 объект >/Шрифт>>>/Поворот 0/StructParents 1/Вкладки/S/Тип/Страница>> эндообъект 4 0 объект >поток HW[oxtreme~УteE*

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): симптомы, причины

    Обзор

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — Патрик Чоу, MD

    Что такое синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)?

    В норме сердцебиение начинается в синоатриальном (СА) узле, расположенном в правом предсердии.Когда срабатывает СА-узел, электрическая активность распространяется через правое и левое предсердия, заставляя их сокращаться. Импульсы проходят к атриовентрикулярному (АВ) узлу, который является мостом, позволяющим импульсам идти от предсердий к желудочкам. Затем импульс проходит через стенки желудочков, заставляя их сокращаться. Регулярная схема электрических импульсов сердца заставляет сердце наполняться кровью и сокращаться нормальным образом.

    WPW представляет собой электрическую аномалию в сердце, которая может быть связана с наджелудочковой тахикардией (учащенное сердцебиение, возникающее над желудочками).

    Когда у вас есть WPW, наряду с вашим нормальным путем проведения, у вас есть дополнительный путь, называемый дополнительным путем. Это нормальная сердечная мышца, а не специализированная электрическая ткань, и они могут:

    • Проведение импульсов быстрее, чем обычно
    • Проведение импульсов в обоих направлениях

    Импульсы проходят через дополнительный путь (короткий путь), а также через нормальную систему AV-His Purkinje. Импульсы могут проходить вокруг сердца очень быстро, по кругу, заставляя сердце биться необычно быстро.Это называется реципрокной тахикардией или СВТ (наджелудочковой тахикардией).

    Ре-энтри-аритмии встречаются примерно у 50 процентов людей с WPW; у некоторых пациентов также может быть мерцательная аритмия (распространенный нерегулярный сердечный ритм, отличающийся дезорганизованным, учащенным и нерегулярным сердечным ритмом). Хотя и редко, наибольшее беспокойство у людей с WPW вызывает фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом, который ухудшается до фибрилляции желудочков, опасной для жизни аритмии.

    История

    В 1930 г. Вольф, Паркинсон и Уайт описали отчетливую картину на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых молодых людей с короткими вспышками тахикардии. В 1933 году другие врачи отметили, что причиной этого нерегулярного ритма было более быстрое прохождение импульсов через желудочки. В 1944 году врачи подтвердили наличие дополнительных путей.

    Симптомы и причины

    Каковы симптомы WPW?

    Люди могут впервые испытывать симптомы в любом возрасте, от младенчества до взрослых лет.

    Симптомы WPW могут включать один или несколько из следующих:

    • Учащенное сердцебиение – внезапный стук, трепетание или
    • Чувство гонок в груди
    • Головокружение – ощущение легкости или обморока
    • Одышка (диспноэ)
    • Беспокойство
    • Редко, остановка сердца (внезапная смерть)

    У некоторых людей WPW протекает без каких-либо симптомов.

    Что вызывает WPW?

    Распространенность: WPW — врожденная аномалия сердца.Это наиболее распространенный тип предвозбуждения желудочков (предвозбуждение: импульсы проходят к желудочку раньше, чем можно было бы ожидать, если бы они проходили по нормальному пути через АВ-узел).

    WPW встречается среди населения в целом случайным образом, встречаясь примерно от 1 до 3 случаев на 1000 человек. В общей популяции мужчины имеют более высокую заболеваемость WPW, чем женщины, и у мужчин выше частота множественных дополнительных путей.

    Некоторые случаи WPW передаются по наследству.Родители, у которых есть дополнительные пути, могут передать их своим детям. В одной статье предполагалось, что частота преждевременного возбуждения у родственников первой линии может достигать 5,5 на 1000 человек. Примерно от 7 до 20 процентов пациентов с WPW также имеют врожденные пороки сердца.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется WPW?

    WPW можно диагностировать только при просмотре ЭКГ (электрокардиограммы). Холтеровское или амбулаторное мониторирование и тесты с физической нагрузкой также помогают в оценке пациентов, о которых известно, что у них есть WPW.

    В прошлом пациенты с WPW, но без симптомов, наблюдались у кардиолога в течение многих лет. Недавно были опубликованы новые рекомендации для этой группы пациентов. Ваш кардиолог может назначить холтеровское мониторирование или нагрузочный тест для выявления стойкого синдрома WPW. Если картина WPW сохраняется, теперь рекомендуется инвазивное электрофизиологическое тестирование.

    Ваш врач также задаст вам несколько вопросов:

    • У вас есть симптомы?
    • Есть ли у вас в анамнезе мерцательная аритмия?
    • Бывали ли у вас обмороки?
    • Были ли случаи внезапной сердечной смерти у вас или у кого-либо в вашей семье?
    • Вы конкурентоспособный спортсмен?

    Результаты ваших диагностических тестов и ответы на эти вопросы помогут определить направление вашего лечения.

    Управление и лечение

    Как лечат WPW?

    Лечение зависит от типа и частоты аритмий, сопутствующих симптомов, таких как обморок, и наличия структурного заболевания сердца. Как правило, врач рекомендует процедуру абляции для дальнейшего определения характеристик дополнительного пути и, в конечном итоге, для полного устранения пути.

    • Наблюдение — Если у вас нет симптомов, вам может не потребоваться лечение.Ваш врач может выбрать регулярное последующее наблюдение без лечения.
    • Лекарства — Для лечения аритмий доступны различные препараты. Поскольку все люди разные, может потребоваться испытание нескольких лекарств и доз, чтобы найти тот, который лучше всего подходит для вас. Важно знать:
      • Названия ваших лекарств
      • Для чего они нужны
      • Как часто и в какое время их принимать
    • Абляция — Людям с WPW и симптомами сердцебиения или обморока процедура абляции рекомендуется по двум причинам: 1) для предотвращения рецидива симптомов и 2) для предотвращения внезапной сердечной смерти.Во время абляции через катетер подается либо тепло (термическое), либо криоэнергия (замораживание), чтобы «разрушить» патологические пути.

    Ресурсы

    Врачи различаются по качеству из-за различий в обучении и опыте; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти качественные различия и тем большее значение они имеют.

    Очевидно, что врач и больница, которую вы выберете для комплексной специализированной медицинской помощи, окажут непосредственное влияние на ваше самочувствие.Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и грудной клетки семьи Миллер.

    Как найти врача, если у вас есть WPW

    Кливлендская клиника Институт сердца, сосудов и грудной клетки Кардиологи и хирурги

    Выбор врача для лечения нарушений сердечного ритма зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь. Пациенты с аритмиями лечатся в следующих отделениях и отделениях Института сердца, сосудов и органов грудной клетки:

    • Секция электрофизиологии и электрокардиостимуляции: кардиологическое обследование для медицинского лечения или электрофизиологических процедур или устройств — позвоните в отделение кардиологии на прием по бесплатному телефону 800.223.2273, добавочный номер 4-6697 или записаться на прием онлайн.
    • Отделение торакальной и сердечно-сосудистой хирургии: оценка хирургического вмешательства при мерцательной аритмии, установка эпикардиального электрода, а в некоторых случаях, при необходимости, имплантация и удаление электрода и устройства. Для получения более подробной информации, пожалуйста, свяжитесь с нами.
    • Вы также можете воспользоваться нашей консультацией второго мнения MyConsult через Интернет.

    Институт сердца, сосудов и грудной клетки имеет специализированные центры для лечения определенных групп пациентов:

    Узнайте больше о специалистах, специализирующихся на диагностике и лечении аритмий

    Для более молодых пациентов с нарушением сердечного ритма:

    См.: О нас, чтобы узнать больше об Семейном институте сердца, сосудов и органов грудной клетки Сиделла и Арнольда Миллер.

    Контакт

    Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщайтесь в онлайн-чате с медсестрой или позвоните медсестре по ресурсам и информации Института сердечно-сосудистых и торакальных заболеваний семьи Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному номеру 866.289.6911. Мы будем рады помочь вам.

    Стать пациентом

    Варианты лечения

    Лечебные шаблоны

    Диагностические тесты

    Диагностические тесты используются для диагностики нарушений сердечного ритма и определения наиболее эффективного метода лечения.

    Анатомия

    Веб-чаты

    Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

    Видео

    Интерактивные инструменты

    Ссылки на ресурсы

    Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

    Наши результаты говорят сами за себя. Пожалуйста, ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь задавать их.

    Когда пропущены «значительные изменения ЭКГ» — Heart Sisters

    от Кэролайн Томас   ♥ @HeartSisters

    Новое кардиологическое исследование, проведенное в Монреале, еще раз говорит нам то, что женщины, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, уже знали в течение многих лет: женщин получают худшую помощь во время сердечного приступа, чем наши коллеги-мужчины . Que Сюрприз. . . Но одно конкретное открытие привлекло мое внимание: одной из кардиологических процедур, которые эти исследователи сравнивали в этом исследовании, было использование диагностического теста электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ) у мужчин и женщин с сердечным приступом. (1)

    Они обнаружили, что женщины реже, чем мужчины, получают электрокардиограмму в течение рекомендованных 10 минут после прибытия в больницу с подозрением на сердечные симптомы.

    Однако оказывается, что даже когда мы, наконец, подключимся к ЭКГ в 12 отведениях в отделении неотложной помощи больницы, врачи там могут быть не в состоянии правильно интерпретировать «значительные изменения ЭКГ», которые идентифицируют болезнь сердца .

    Предыдущие исследования сообщали о тревожной реальности в отношении диагностических ЭКГ, а именно о вероятности того, что аномалий ЭКГ высокого риска НЕ ​​могут быть обнаружены врачами, работающими в отделении неотложной медицинской помощи.

    Например, исследование, опубликованное в журнале Circulation , проводило мониторинг пяти отделений неотложной помощи больниц в Калифорнии и Колорадо в течение двухлетнего периода, чтобы определить, как часто лечащие врачи скорой помощи не могли выявить «значительные изменения ЭКГ» во время сердечного приступа. . (2) Исследователи пришли к выводу:

    «Двенадцать процентов обследованных пациентов имели аномалии ЭКГ высокого риска, которые НЕ были обнаружены поставщиком отделения неотложной помощи . Частота пропущенных данных ЭКГ от больницы к больнице варьировалась от 5,6% до 15,1%. Пациенты с пропущенными аномалиями ЭКГ, как правило, были на 90 295 старше 90 296; чаще имел в анамнезе сердечную недостаточность или другой сердечный анамнез ; и реже имели боль в груди в качестве основного симптома»

    Последний фактор особенно беспокоит, учитывая, что, в зависимости от цитируемого исследования, от 10% до 40% женщин не испытывают боли в груди во время сердечного приступа . (3)

    Тем не менее, боль в груди по-прежнему остается основным тревожным сигналом, на который обращают внимание врачи. Если боль в груди отсутствует, то с большей вероятностью они будут интерпретировать результаты ЭКГ через призму предвзятой оценки «не сердечного события»?  

    Другими словами, если я появлюсь в отделении неотложной помощи со смутными, нетипичными сердечными симптомами, которые многие женщины испытывают во время сердечного приступа (такими как тошнота, сокрушительное истощение, одышка или боль в верхней части спины/челюсти), но без симптомов со стороны грудной клетки , я может столкнуться с большим риском неправильной интерпретации моей ЭКГ по сравнению с моими коллегами-мужчинами, даже если она содержит «признак существенный высокий риск E аномалии КГ» .  

    Вот как это выглядит в жизни. Читательница по имени Лори описала свой собственный опыт с «нормальными» тестами ЭКГ в своем ответе на мой пост Как на самом деле ощущается сердечный приступ? Она написала:

    «Я знаю это по опыту. «Нормальная» ЭКГ не означает, что у вас нет проблем с сердцем. У меня был сердечный приступ в возрасте 46 лет. Моя главная артерия была заблокирована на 99%. Теперь у меня два стента. У моего отца и брата тоже были сердечные приступы в 46 лет.Их ЭКГ всегда были «нормальными». Мой дедушка по маминой линии умер от сердечного приступа в 52 года. Его ЭКГ была «нормальной». Моя мама задыхалась и обратилась к врачу: ее ЭКГ была «нормальной». Сейчас у нее два стента. Пожалуйста, не позволяйте врачу говорить вам, что у вас нет проблем с сердцем только потому, что ваши ЭКГ «нормальны».

    Также настораживает заключение Circulation paper:

    «Неспособность выявить результаты высокого риска была независимо связана с более высокими шансами не получить идеальное лечение.

    В этом есть смысл. Любой врач, неверно истолковывающий «значительные изменения ЭКГ» как « нормальный» , вряд ли порекомендует дальнейшее подходящее кардиологическое лечение для пациента. Любой диагностический тест хорош настолько, насколько хороша его интерпретация врачом, читающим результаты теста.

    Рассмотрим, например, исследование работы рентгенологов , проведенное в Университете штата Мичиган доктором Э.Джеймс Потчен .(4)  

    Когда рентгенологам показали рентген грудной клетки пациента с отсутствующей ключицей (ключицей), 60% из них не смогли определить отсутствующую ключицу. И когда этой группе рентгенологов показали серию рентгеновских снимков грудной клетки, которые включали дубликаты снимков, их интерпретации расходились друг с другом в среднем в 20% случаев. Но что еще более интересно, когда исследователи показали им рентгеновские снимки, которые они уже интерпретировали, они не согласились с их собственными предыдущими интерпретациями в 10% случаев.

    Одним из самых тревожных аспектов исследования доктора Потчена была степень достоверности , которую самые точные врачи имели по сравнению с наименее точными. Например, он сравнил 20 лучших обследованных рентгенологов (95% диагностическая точность) с нижними 20 (75% точность) и обнаружил, что специалисты, которые работали плохо, были не только неточными, но и были очень уверены в своей правоте. на самом деле были совершенно неправильными .

    Но как это могло случиться? Как могут обученные, умные люди с буквой М.D. после их названий неверно интерпретировать диагностические тесты, которые явно показывают отклонения?

    Одной из теорий, лежащих в основе таких ошибок, является так называемая предвзятость подтверждения . ( См. также Эксперты: почему так часто ошибаются?)

    Предвзятость подтверждения относится к типу  избирательного мышления, в котором мы склонны замечать и искать то, что подтверждает наши убеждения. Кроме того, мы хотим игнорировать, или недооценивать, или даже не искать релевантности всего, что противоречит этим убеждениям.

    Чтобы узнать больше о том, как врачи допускают ошибки критического мышления, посмотрите, что преподает на эту тему доктор Пэт Крокерри . Доктор Кроскерри является первопроходцем в обучении студентов-медиков навыкам критического мышления. Он провел в Университете Далхаузи в Галифаксе первый в Канаде курс бакалавриата, обучая студентов медицинским ошибкам при принятии клинических решений , в частности тому, почему и как врачи допускают диагностические ошибки.

    Как перенесший сердечный приступ, у которого был ошибочно диагностирован кислотный рефлюкс в E.Р. и отправили домой (несмотря на симптомы сердечного приступа, как из учебника, такие как изнурительная боль в груди, тошнота, потливость и боль, отдающая в левую руку), мне не привыкать к ущербу, причиняемому экспертами, которые ошибаются.

    Моя ЭКГ в то утро была «нормальной».

    Мои сердечные ферменты были «нормальными».  

    Мой стресс-тест на беговой дорожке был «нормальным».

    И я был дома в течение пяти часов после появления симптомов — намного раньше, чем рекомендуется в большинстве руководств по кардиологическому лечению для правильной диагностики инфаркта миокарда.Как объяснила кардиолог и основатель женской кардиологической клиники Майо доктор Шаронн Хейс :

    «Руководство по лечению помогает женщинам получить лечение, которое, как было показано, улучшает выживаемость и долгосрочные результаты в больших группах пациентов.

    «Часть проблемы сейчас заключается в том, что рекомендации реже применяются к женщинам по сравнению с мужчинами . Мы знаем, что когда в больницах есть системы, обеспечивающие оказание помощи в соответствии с рекомендациями, результаты лечения женщин улучшаются даже больше, чем у мужчин.

    У женщин в возрасте до 55 лет на самом деле в семь раз чаще, чем у мужчин, неправильно диагностируют средний сердечный приступ и отправляют домой. (4)  Около 5% вскрытий обнаруживают клинически значимые состояния, которые были упущены и могли повлиять на выживание пациента. И более 40% исков о врачебной халатности связаны с невозможностью поставить диагноз. Хорошая новость, как писали Эрин Андерссен из The Globe и Ma il , состоит в том, что в большинстве случаев наши врачи ставят правильные диагнозы.

    «Но примерно в одной пятой случаев что-то упускается или выводы делаются слишком быстро. Вот как это может произойти и как пациент может помочь предотвратить это: Ваш врач входит в палату, и она уже сделала предварительное сканирование: ваш пол, ваш вес, ваше поведение. Возможно, она взглянула на карту с примечанием медсестры и обдумывает два или три диагноза, предполагает профессор Гарвардской медицины доктор Джером Групман , автор книги «Как думают врачи».Врачам требуется в среднем 18 секунд, прежде чем они прервут пациента, а это означает, что факты в истории пациента часто упускаются.

    «Как можно конкретнее расскажите о своих симптомах. Запишите детали, если вам нужно, чтобы они были прямыми. Убедитесь, что вы знаете свои лекарства и количество, которое вы принимаете, чтобы врачу не пришлось тратить время на то, чтобы выяснить это на основе вашего описания «маленькой белой таблетки».

    * Спасибо фельдшеру/капитану пожарной охраны Тому Бухилле за то, что он рассказал мне о документе Circulation .

    ПРИМЕЧАНИЕ ОТ КЭРОЛИН : я написал больше о диагностике и ошибочном диагнозе при заболеваниях сердца у женщин в моей книге « A Woman’s Guide to Living with Heart Disease » , опубликованной Johns Hopkins University Press в 2017 г. Вы можете запросить его в вашей местной библиотеке или любимом книжном магазине, или закажите его онлайн (в мягкой обложке, в твердом переплете или в электронном виде) на Amazon, или закажите его непосредственно у моего издателя (используйте их код HTWN, чтобы сэкономить 20% от прейскурантной цены).

    .

    (1) Roxanne Pelletier et al. Половые различия в доступе к медицинской помощи у пациентов с преждевременным острым коронарным синдромом. Журнал Канадской медицинской ассоциации. 17 марта 2014 г. cmaj.131450 10.1503/cmaj.131450 
    ( 2) Frederick A. Masoudi et al. Последствия невозможности выявления результатов электрокардиограммы высокого риска для качества помощи пациентам с острым инфарктом миокарда: результаты исследования качества отделения неотложной помощи при инфаркте миокарда (EDQMI). Тираж. 2006 г.; 114: 1565-1571
    (3) 
    Поуп Дж. Х., Ауфдерхайде Т. П., Рутазер Р. и др. Пропущенные диагнозы острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи. N Engl J Med. 2000 г.; 342:1163-1170.
    (4) Э. Джеймс Потчен. Измерение производительности наблюдателя в рентгенологии грудной клетки: некоторый опыт. Журнал Американского колледжа радиологии. Том 3, выпуск 6, 423-432, июнь 2006 г.

    См. также:

    «ЭКГ рассказала всю историю, но никто не слушал: навыки интерпретации ЭКГ имеют решающее значение для результатов лечения пациентов» через Dr.Блог Стивена Смита ЭКГ

    Гендерная предвзятость сердца: нам нужно меньше ГОВОРИТЬ и больше ХОДИТЬ

    Как мы можем помочь пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями миновать привратников скорой помощи?

    Ошибочный диагноз: опасность «необоснованной уверенности»

    Ошибочный диагноз сердечного приступа у женщин

    Семь способов неправильно диагностировать сердечный приступ

    Синдром Йентля: гендерный разрыв в кардиологии жив и здоров

    Если врач ошибочно назвал вас «беспокойной женщиной»

    Печальная реальность сердечно-сосудистых заболеваний у женщин становится очевидной

    Клиника Майо: «Каковы симптомы сердечного приступа у женщин?»

    Стресс-тест или подбрасывание монеты: что точнее?

    .

    В: Была ли у вас ЭКГ, которая пропустила ваш окончательный кардиологический диагноз?

    .

    Нравится? Поделитесь этим с другими!

    Нравится:

    Нравится Загрузка…

    Нарушения проводимости ЭКГ — скачать ppt

    Презентация на тему: » Нарушения проводимости ЭКГ» — Транскрипт:

    1 Нарушения проводимости ЭКГ

    2 Схема проводящей системы сердца

    3 Аномалии проводимости
    Блокада сердца может возникать в любом месте специализированной проводящей системы, начиная с синусно-предсердных соединений, АВ-соединения, ветвей пучка Гиса и их пучков и заканчивая дистальными желудочковыми волокнами Пуркинье.

    4 Аномалии проводимости
    Блокада синуса АВ блокада Блокада ветви пучка Гиса

    5 Нарушения проводимости
    Нарушения проводимости могут проявляться замедлением проводимости (1-я степень), перемежающейся недостаточностью проводимости (2-я степень) или полной недостаточностью проводимости (3-я степень). Кроме того, блокада сердца 2-й степени встречается в двух вариантах: Тип I (Венкебаха) — Блокада типа I имеет декрементную проводимость, что означает, что скорость проводимости постепенно снижается до тех пор, пока не произойдет нарушение проводимости.Тип II (Мобитц). В блоке типа II все или ничего.

    6 Сино-предсердная блокада выхода (СА-блокада)
    СА-блокада 2-й степени: это единственная степень СА-блокады, которую можно распознать на поверхностной ЭКГ (т. е. перемежающееся нарушение проводимости между синусовым узлом и правым предсердием). Есть два типа.

    7 Блокада синусно-предсердного выхода (SA-блокада)
    Тип I (SA Wenckebach): следующие 3 правила представляют собой классические правила Wenckebach, которые первоначально были описаны для AV-блокады I типа.Правила являются результатом декрементной проводимости, когда приращение задержки проведения для каждого последующего импульса становится меньше, пока, наконец, не произойдет нарушение проводимости: Интервалы PP постепенно укорачиваются до тех пор, пока не возникает пауза (т. Е. Заблокированный синусовый импульс не достигает предсердий) Продолжительность паузы меньше двух предыдущих интервалов PP Интервал PP после паузы больше, чем интервал PP непосредственно перед паузой

    8 Блок синусно-предсердного выхода (блок SA)
    Тип I — Wenckebach 1.Интервал R — R постепенно укорачивается. 2. Пауза СА-блокады меньше удвоенной продолжительности предыдущего комплекса. 3. Интервал R — R после паузы длиннее интервала R — R перед SA паузой.

    9

    10 Блокада синусно-предсердного выхода (блок SA)
    Блок II типа II (Mobitz): интервалы PP довольно постоянны (если нет синусовой аритмии) до тех пор, пока не произойдет нарушение проводимости.Пауза примерно в два раза больше базового интервала РР.

    11

    12 Различные варианты локализации АВ-блокады
    1 — предсердная проксимальная 2 — проксимальная АВ-узловая 3 — трубчатая АВ блокада дистального типа 4 — дистальная трехпучковая АВ блокада

    13 НЕПОЛНАЯ А-V БЛОКАДА АВ-блокада первой степени 1.Удлинение интервала Р-Q > 0,20 с 2. Комплекс QRS не изменен 3. АВ блокада I типа почти всегда локализуется в АВ узле, что означает, что продолжительность QRS обычно узкая, если нет предсуществующего заболевания ножек пучка Гиса

    14 Тип узла АВ-блокады первой степени

    15 II степени А-V блок I тип-с периодами Венкебаха-Самойлова (I)
    1.Прогрессирующее удлинение интервала РQ и выпадение комплекса QRST 2. Комплекс QRS не изменен 3. После длительной паузы наблюдается наименьший интервал РQ

    16 Атриовентрикулярная (АВ) блокада

    17 АВ-блокада второй степени типа Мобитц I 3:2 Стрелка указывает потерю желудочкового комплекса

    18 АВ-блокада второй степени типа Мобитц I
    Интервал PR удлиняется до паузы, как показано на лестничной диаграмме.Паттерн ЭКГ возникает в результате замедления проводимости в АВ-узле.

    19 Мобитц II АВ-блокада второй степени
    1. Нет прогрессирующего удлинения интервала РQ до выпадения комплекса (QRST) 2. Комплекс QRS не изменен. 3. Продолжительность длинной паузы равна сумме 2-х обычных интервалов Р-Р (R-R) или несколько короче ее.

    20 АВ-блокада второй степени типа Мобитц II с наличием постоянного нормального (верхнего) или увеличенного (нижнего) интервала P-Q (R)

    21 Полная (3-я степень) АВ-блокада
    Обычно наблюдается полная АВ-диссоциация, поскольку предсердия и желудочки контролируются отдельными кардиостимуляторами.Узкий QRS-ритм указывает на узловой очаг выскальзывания желудочков с блокадой выше очага водителя ритма, обычно в АВ-узле. Широкий QRS-ритм указывает на выскальзывающий желудочковый фокус (т. е. идиовентрикулярный ритм). Блокада может локализоваться в атриовентрикулярном соединении или билатерально в ветвях пучка Гиса.

    22 Полная (3-я степень) АВ блокада
    I тип – проксимальный тип 1. Комплекс QRS не изменен 2.Расстояние R-R равны друг другу 3. Полное и — в разобщении, т.е. предсердный и желудочковый идут в частоте 4. ЧСС желудочков > 40 в минуту

    23 Проксимальный тип Полная АВ-блокада

    24 Полная (3-я степень) АВ-блокада
    II тип — дистальная 1. Расстояния R-R равны между собой 2.Комплекс QRS изменен, широкий > 0,12 сек 3. Частота желудочковых сокращений <40 в минуту

    25 Дистальный тип Полная АВ-блокада

    26 АВ-блокада высокой степени АВ-блокада, промежуточная между второй
    и третьей степенью, относится к АВ-блокаде высокой степени 1. Количество зубцов Р больше, чем количество комплексов QRS 2.Наблюдается две и более «заблокированных волны» Р, за которыми не следует комплекс QRS 3. Комплекс QRS не изменен

    27 AV-блокада высокой степени

    28 Каждый второй комплекс QRS блокируется, вызывая соотношение 2:1

    29 СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА Комбинация полной А-V блокады и
    Мерцательная аритмия или трепетание предсердий 1.Зубец Р отсутствует 2. Волны мерцания (f) или дрожание (F) предсердий 3. Частота сокращений желудочковых уд/мин 4. Желудочковый ритм правильный, расстояния R-R одинаково равны

    30 СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА

    31 СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)
    НАЛИЧИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ПУЗКИ КЕНТА 1.Комплекс QRS расширен > 0,12 сек. 2. Дельта-волна 3. Интервал Р-Q укорочен (<0,12 сек.)

    32 WPW ТИП А 1. Дельта-волна и комплекс QRS в правых и левых грудных отведениях направлен вверх

    33 ЭКГ WPW Тип A

    34 WPW ТИП Б 1.Дельта-волна и комплекс QRS в правых грудных отведениях направлена ​​книзу. 2. В I, V5, V6 дельта-волна и комплекс QRS направлены вверх.

    35 ЭКГ WPW ТИПА B

    36 СИНДРОМ СLС НАЛИЧИЕ ПУЧКА ДЖЕЙМСА (дополнительный пучок, соединяющий конечную часть А-V узла или начальную часть пучка Гиса) 1.Интервал Р-Q укорочен 2. Комплекс QRS не изменен.

    37 СИНДРОМ КЛС

    38 Сравнение типичных паттернов QRS-T при блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с нормальным паттерном в отведениях V1 и V6. Обратите внимание на вторичные инверсии зубца Т (стрелки) в отведениях с комплексом rSR’ с БЛНПГ и в отведениях с широким зубцом R с БЛНПГ.

    39 ЭКГ-признаки полной БЛНПГ
    1. Комплекс QRS расширен > 0,12 с 2. В отведениях V5, V6 широкий зубец R (без Q и S) напоминает букву М 3. Время внутреннего отклонения в отведениях V5 , V6 > 0,08 с 4. В отведениях V1, V2 широкий, глубокий зубец S 5. Смещение сегмента S-Т вниз, отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6. 6. Дискордантная волна между крайними правым и левым грудными отведениями.

    40 Полная БЛНПГ

    41 Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
    «Полная» БЛНПГ» имеет продолжительность QRS >0,12 с. Тщательное исследование комплекса QRS в различных отведениях показывает, что конечные силы (т. е. 2-я половина QRS) ориентированы влево и назад, потому что левый желудочек деполяризуется после правого желудочка.Терминальные зубцы S в отведении V1 указывают на поздние задние силы. Конечные зубцы R в отведениях I, aVL, V6 указывают на поздние силы, направленные влево; «Нормальные» зубцы ST-T при БЛНПГ должны быть ориентированы противоположно направлению терминальных сил QRS; т. е. в отведениях с конечной силой R или R’ ST-T должен быть направлен вниз; в отведениях с терминальными S-силами ST-T должен быть направлен вверх.

    42 Левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB)
    Отклонение электрической оси влево во фронтальной плоскости, обычно от -45° до -90° Комплексы rS в отведениях II, III, aVF Небольшой зубец q в отведениях I и/или aVL Время пика R в отведении aVL >0.04 с, часто с невнятным зубцом R, нисходящим ходом. Продолжительность QRS обычно <0,12 с, за исключением сосуществующей БПНПГ. Обычно наблюдается плохая прогрессия R в отведениях V1-V3 и более глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Может имитировать вольтаж ГЛЖ в отведениях aVL и маскировать вольтаж ГЛЖ в отведениях. V5 и V6.

    43 Левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB)

    44 Левая задняя фасцикулярная блокада (LPFB)
    Очень редкий внутрижелудочковый дефект! Отклонение оси вправо во фронтальной плоскости (обычно > +100°) Комплекс rS в I отведении Комплекс qR в отведении II, III, aVF, при этом R в III отведении > R во II отведении Длительность QRS обычно <0.12 с, если не сосуществует БПНПГ

    45 Левая задняя фасцикулярная блокада (LPFB)

    46 Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)
    «Неполная» БПНПГ имеет продолжительность комплекса QRS, равную с, с теми же характеристиками конечного комплекса QRS.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.