Симптомы свд: Синдром вегетативной дистонии — лечение, симптомы, причины заболевания, диагностика и профилактика

alexxlab Разное

Содержание

Лечение соматоформной вегетативной дисфункции в санатории Шахтер (Ессентуки)

Лечение соматоформной вегетативной дисфункции в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

При СВД возможны боли в сердце, одышка, кашель, боли в животе и суставах, аритмия и другие симптомы.

Санаторно-курортное лечение болезни определяется в зависимости от имеющихся симптомов у больного. Пациента направляют на консультации к кардиологу, гастроэнтерологу, пульмонологу, урологу, ревматологу или инфекционисту.

Результаты лечения

Основная роль в лечении отдаётся восстановлению психоэмоциональной сферы. Комплексная терапия снижает выраженность заболевания и уменьшает частоту проявления его симптомов.

Последствия отсутствия лечения

90% пациентов удачно излечиваются от СВД. Но некоторые запущенные случаи могут спровоцировать ряд осложнений. Таких, как cимпатадреналовые кризы; вагоинсулярный криз; парасимпатические кризы

Соматоформная вегетативная дисфункции (СВД) — патологическое состояние, сопровождающееся симптомами нарушения деятельности различных органов и систем.

Лечение по данному заболеванию назначают врачи-консультанты санатория «Шахтёр» как сопутствующую патологию к основным заболеваниям, являющимся профильными для санатория – заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Более подробную консультацию можно получить в отделе продаж курорта: +7 (863) 310-01-43

Санаторно-курортные программы

Стент мочеточника

Мочеточниковый стент — полая трубка с двумя завитыми концами, которая временно устанавливается в мочеточник для облегчения оттока мочи из почки в мочевой пузырь. В основном стенты изготавливаются из специального медицинского пластика с «памятью формы» и имеют длину обычно от 22 до 30 см.


Для чего устанавливают стент мочеточника?

Моча, образующаяся в почках, попадает в мочевой пузырь через мочеточники. В норме у человека две почки и два мочеточника. Нарушения оттока мочи, проявляется сильной болью в поясничной области, но иногда в случае медленно протекающей обструкции, может встречаться безболевой блок почки. 

Основными показаниями к процедуре стентирования являются состояния сопровождающиеся нарушением оттока мочи из почки, вызывающие почечную колику (камень мочеточника, кровяные сгустки, опухоль просвета мочеточника или мочевого пузыря), при реконструктивных операциях в малом тазу, на мочеточнике или при необходимости пассивной «дилатации» просвета мочеточника перед или после эндоскопического удаления камней (уретероскопией, уретеронефроскопией, перкутанная нефролитотрипсия). В зависимости от показаний, варьируется тип стента и сроки, на который он устанавливается – от 2 недель до 1 года.

Причины нарушения оттока мочи из почки

Урологические:

  • Мочекаменная болезнь (конкременты почек, мочеточника)
  • Злокачественные опухоли (мочеточника, мочевого пузыря, простаты)
  • Доброкачественная аденома предстательной железы (ДГПЖ)
  • Ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда)

Не урологические:

  • Распространение опухолей других локализаций на мочеточники
  • Гематологические (лимфомы, лимфаденопатии)
  • Ятрогенные (по вине врачей, например при проведении операции в малом тазу было повреждение мочеточника)

Как происходит установка стента мочеточника? Преимущества гибкой цистоскопии

Как правило процедура стентирования выполняется цистоскопически (ретроградно). После предварительного обезболивания, в уретру вводится специальным инструмент — цистоуретроскоп. В зависимости от оснащения клиники, данный инструмент может быть ригидным (жестким) или гибким. В случае если пациент женщина, особой разницы между двумя инструментами она не почувствует, но совершенно иначе обстоит дело у мужчин. Дело в том, что анатомически мужская уретра имеет S образный изгиб и более длинную протяжённость.

Для снижения интенсивности болей, мужчинам просто необходимо выполнение данной процедуры с использованием гибкого цистоуретроскопа и местным обезболиванием уретры.

Если Вам планируется выполнение данной процедуры обратите внимание на очень важный момент, а именно: при стентировании существует обязательное условие — рентгенологический контроль, как во время процедуры, так и после неё. Использование рентгена позволяет установить стент корректно. В своей практике мы нередко сталкиваемся с осложнениями наших «коллег», когда проксимальный конец стента был недоведён до почки или, того хуже дистальный конец не выходит из мочевого пузыря, а все из-за того, что не осуществлялся своевременный рентген контроль.

В случаях при невозможности установки стента цистоскопическим путем, например если камень или стриктура обтурируют просвет мочеточника, таким образом, что не получается пройти данное препятствие специальным проводником, тогда выполняется установка черезкожной нефростомы.

Важный факт! Необратимая гибель почечной паренхимы наступает через 4 недели после нарушения оттока мочи из почки!

На какой срок устанавливают стент?

В большинстве случаев стент устанавливают на срок не более 4-6 недель. При нахождении стента более 3 месяцев, может возникать инкрустация (покрытие) конкрементами, что может привести к невозможности его удаления.

Как происходит удаление стента мочеточника?

Удаление мочеточникового стента происходит амбулаторно и занимает гораздо меньше времени, чем процедура его установки. В настоящее время существует несколько способов удаления стента. Первый традиционный — цистоскопически. Второй при помощи нитей которые привязаны к стенту и выходят, через наружное отверстие уретры. Третий способ применим только у женщин и заключается в использовании специальной стерильной петли под рентген или УЗИ контролем. Четвёртый способ менее распространён, ввиду дороговизны используемого специального стента с магнитом.

В случаях инкрустации, запутывании или миграции стента может требоваться оперативное лечение.

Возможные осложнения после установки стента:

  • Боль и частые позывы к мочеиспусканию
  • Дизурия
  • Гематурия
  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
  • Лихорадка и почечная колика
  • Бактериурия, уросепсис и пиелонефрит
  • Гидронефроз
  • Инкрустация стента и блок почек
  • Застрявший стент
  • Миграция стента
  • Разрывы стента и образование узлов
  • Самопроизвольная фрагментация и стентурия
  • «Забытый» стент

ответы амурского кардиолога на самые популярные вопросы — Амурская правда


Фото: Google

— Светлана Викторовна, многим родителям непонятно: у одного ребенка голова болит и кружится,  а у другого проблемы с животом, но диагноз ставят одинаковый «вегетососудистая дистония»?

— Синдром вегетативной дисфункции, кратко еще называют СВД, — это нарушение в работе вегетативной нервной системы, то есть так называемой периферической, которая ответственна за работу практически всех внутренних органов. Какая область вегетативной системы больше нервируется, там и возникают болезненные проявления у ребенка или подростка. И клиника проявляется совершенно различными симптомами. Если  клиника идет со стороны головы, появляются головные боли и головокружения, если кишечник страдает — могут быть запоры, поносы, боли в животе. Часто это связывают с переутомлением в школе, а иногда просто с нежеланием учиться, потому что школьник плохо запоминает уроки, он становится раздражительным. Взрослые ругают сына или дочь за «невыносимый характер поведения», а на самом деле это патология, в том числе и центральной нервной системы на уровне так называемого гипоталамуса и периферической нервной системы, которая нервирует внутренние органы.

Родители часто задают вопрос: как вегетососудистая дистония протекает? Отвечаю: по-разному. Есть даже кардиологическая форма, когда у ребенка появляются боли в сердце ноющего характера. Бывает тахиформа — когда частый пульс необъяснимой природы или, наоборот, редкий пульс у подростка. СВД зачастую — это полисимптомное состояние, выделить один какой-то симптом, как правило, представляет большие затруднения.

— Почему начинается вегетативная дисфункция?

—  Провоцирующих факторов очень много. Иногда неблагоприятное течение беременности и родов у мамы. Развитие вегетативных нарушений у таких детей связано с внутриутробной или родовой гипоксией мозга. Или ребенок мог упасть и сильно удариться в раннем детстве головой.  Пусковым механизмом может быть психоэмоциональное напряжение, связанное с ситуациями, которые травмируют психику ребенка. Например, неспокойная обстановка в семье или школе, большие дополнительные нагрузки,  когда ребенок часто не высыпается. Подмечено, что чаще СВД возникает у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. В пубертатный период добавляется  еще гормональный дисбаланс. Постепенно идет накопление провоцирующих факторов и развивается СВД.

— Насколько это опасно?

— Отклонения в структурах и функциях вегетативной нервной системы чаще всего носят функциональный, то есть обратимый характер. Другими словами, данное состояние не представляет угрозы жизни ребенка. Этим она отличается от других заболеваний нервной системы. Но это может перейти в так называемые психосоматические болезни во взрослом состоянии. У детей с вегетативной дисфункцией впоследствии чаще развиваются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма.

У некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук.

Надо отметить, что при вегетативной дисфункции  имеются такие же  жалобы,  как и при  органической патологии, поэтому дети тщательно обследуются для исключения других более серьезных заболеваний. Например, при болях  в области сердца необходимо исключить пороки сердца, признаки миокардита и кардиомиопатии.

— СВД можно вылечить?

— Синдром вегетативной дисфункции необходимо контролировать, чтобы с возрастом  он не «прирос» серьезными заболеваниями. Очень важно выявить дисфункцию и оптимизировать  образ жизни ребенка вовремя.  Лечение начинаем с создания баланса между физическими и умственными нагрузками. Обязательно надо, чтобы ребенок  правильно питался, чтобы у него был  полноценный сон — до 9 часов.  На свежем воздухе нужно гулять не меньше 2— 3 часов.  За час до сна нужно прекращать это безумие с гаджетами. Главная проблема  нашего времени — дети часами  сидят за компьютерами, планшетами, смартфонами. Это ведет к напряжению и срыву вегетативной нервной системы у ребенка. Необходимо ограничивать время  «дружбы» с гаджетами до 1,5—2 часов в день. Баланс между физическими и умственными нагрузками  поможет  привести вегетативную нервную систему в состояние равновесия. И еще: для любого ребенка, а с вегетативной дисфункцией особенно,  важно чувствовать любовь и заботу родителей.

Ничто так не помогает снимать стрессы и не предотвращает развитие психосоматики, как рациональный режим дня. Сон не меньше 7,5 часа, сбалансированное питание (много овощей, фруктов, рыбы и меньше простых углеводов, жиров и красного мяса), чередование труда и отдыха — вот неотъемлемые составляющие жизни здорового человека.

После посещения врача очень часто пациенты  начинают искать в интернете информацию о прописанных им лекарствах.  Среди отзывов встречаются и негативные, которые   убеждают в бессмысленности приема того или иного препарата.  И начитавшись  таких виртуальных советов, кто-то отменяет назначенный доктором препарат, покупает в аптеке другое лекарство и начинает его бесконтрольно принимать.   Советчики в интернете — не лучший выход в ситуации, когда у вас диагностировали заболевание сердечно-сосудистой системы.

— Терапевт или кардиолог назначает вам лекарства на основании проведенного обследования и с учетом всех имеющихся противопоказаний. Только лечащий врач может рассчитать правильную дозировку, время приема, учесть совместимость с другими медикаментами, рационом и так далее. Поэтому необходимо следовать всем рекомендациям,  — убеждает главный врач Амурского областного центра медицинской профилактики Наталья Фатьянова. —  Если не доверяете, то лучше сменить лечащего врача.  Но покупать в аптеке лекарства наобум — ни в коем случае! У кого-то есть нарушения сердечного ритма — им назначают одну группу препаратов. Другая группа препаратов от гипертонии вызывает мочегонный эффект. Принимая их, надо быть уверенным, что у вас с почками все нормально.  Очень много осложнений возникает, когда гипотензивные больные без контроля врача сами начинают пить мочегонные. Есть комбинированные препараты. Что из всего этого таблеточного разнообразия подойдет вам, должен выбрать специалист. Иначе вместо улучшения получите обратный эффект.

Больным с начальной стадией гипертонии, когда давление только начинает быть нестабильным — повышаться, врачи часто назначают мочегонный препарат.  Пациенты, и особенно молодые люди, удивляются: «Зачем мне мочегонное, если у меня нет отеков?»

— Так вас не мочегонят! Вам пытаются раскрыть периферические капилляры, убрать спазм, чтобы нормализовать давление, — пояснила доктор Фатьянова. — Потому что в основе артериальной гипертонии — периферический спазм сосудов. Организм пытается проталкивать кровь по сосудам, поэтому и повышается давление. Я всегда говорю: успех в лечении гипертонии только на 50 процентов зависит от врача. И на 50 процентов — от самого пациента. Если вам впервые поставили такой диагноз, назначили какой-то препарат, покупая его, внимательно прочтите аннотацию. Коль приобрели заболевание, вы должны четко ориентироваться, как с ним жить дальше. Если возникают вопросы, не стесняйтесь задавать их врачу.

— Действительно, у некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Пугаться не нужно, — успокоила Наталья Фатьянова. —  Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук. У таких людей показателями артериального давления врачи считают максимальные цифры.

Конечно, есть. Измерения артериального давления у детей отличается от взрослых, — говорит детский кардиолог Светлана Медведева. — У детей для измерения мы используем соответствующие возрасту манжетки для тонометра, так как  при неправильном размере будут искажаться показатели артериального давления.  Измеряем давление трехкратно и определяем среднее значение. Затем по центильным таблицам  показатели оцениваются в соответствии с возрастом, ростом и полом ребенка. 

Возрастная категория материалов: 18+


Материалы по теме
Как обмануть «хитрый жир»: советы тем, кто решил привести в порядок свое тело раз и навсегдаДиспансеризация охватит жителей самых отдаленных амурских селСотрудники благовещенского спорткомплекса «Юность» сдают нормы ГТОДежурный терапевт спешит на помощь в чате: как сервис «СберЗдоровье» развивает телемедицинуРуководитель цитолаборатории Нина Новожилова: «Рак — это болезнь, которая играет с нами в прятки»Невидимые лучи против опухолей: врач-радиолог о современной лучевой терапииОртопедический матрас Magniflex — находка для людей с больным позвоночникомАмурские кардиологи: «Люди боятся ковида, а умирают дома от инфаркта»Костры рябин: врачи и ботаники о пользе и красоте популярного в сентябре дереваЧастые перекусы замедляют обмен веществ: ученые изменили взгляды на дробное питаниеСбербанк запускает многофункциональный сервис СберЗдоровье

Показать еще

Синдром вегетативных нарушений — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Синдром вегетативной дистонии заключается в нарушении нормального регулирования таких вегетативных функций организма, как дыхание, кровоснабжение, потоотделение, мочеиспускание и другие. Этот синдром очень распространенный и имеет разнообразные проявления. При синдроме вегето-сосудистой дистонии могут быть задействованы почти все органы и системы, потому что в их иннервации принимает участие как центральная нервная система (то есть головной и спинной мозг), так и вегетативная нервная система, включающая парасимпатические и симпатические нервы.

Причины синдрома вегетативных нарушений

Обычно этот синдром возникает в результате постоянного перенапряжения нервной системы. Может возникать из-за различных факторов, например сильного стресса, болезней, травм, злоупотребления спиртным. Перенапряжение клеток головного мозга сразу переходит в структуры спинного мозга, потом через вегетативные нервы в вегетативные узлы. Вегетативными узлами называются скопления нервных клеток с боков от позвоночника.

Вегетативные нарушения бывают распространенными, возникающими в нескольких системах органов в одно и то же время, системными, затрагивающими какую-то одну систему органов, или местными — при покраснении определенного участка кожи. Наиболее часто вегетативные проявления охватывают сердечно-сосудистую систему, так как она имеет наибольшее психологическое значение для человека.

Виды и симптомы синдрома вегетативных нарушений

Вегетативные нарушения обычно имеют симпатические и парасимпатические синдромы, смотря какие преобладают нарушения в той или иной области вегетативной системы организма.

К симпатическим синдромам относят симпатоадреналовые кризы, которые характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и в голове, сердцебиением, повышенным артериальным давлением и расширенными зрачками глаз. Может возникнуть чувство страха и непонятной тревоги. Заканчивается приступ обильным мочеиспусканием.

Парасимпатические кризы имеют симптомы, противоположные симпатическим проявлениям. Для них характерно головокружение, тошнота, понижение артериального давления, возникновение нарушения ритма сердца и замедленное его сокращение. Характерно чувство затрудненности дыхания и недостатка воздуха, может появиться желудочно-кишечное расстройство в виде метеоризма и позывов на дефекацию.

Часто синдром вегетативных нарушений носит смешанный симпато-парасимпатический характер. Вегетативные нарушения встречаются при разных заболеваниях и в качестве самостоятельного синдрома. Например, синдром вегетативной дистонии бывает первичным, конституционально обусловленным. ВСД как симптом возникает при эндокринных болезнях щитовидной железы и надпочечников, а также при эндокринных перестройках организма в норме, во время подросткового переходного возраста, беременности или климакса. Следующими по частоте являются неврозы. Вегетативные нарушения возникают при аллергиях и хронических болезнях внутренних органов.

Диагностика синдрома вегетативных нарушений

Проводится исследование вариабельности сердечного ритма, в ходе которого записывается кардиоритмограмма в течение 10 минут. Главная цель обследования – узнать, как вегетативная нервная система управляет работой сердца. Для этого проводится исследование, когда пациент находится в состоянии лежа, а затем — в состоянии стоя. В норме при вставании его пульс должен резко участиться на 12 ударов в минуту, а потом через 20-30 ударов возвратиться к исходной норме. Когда изменения пульса, которые происходят в момент вставания, не укладываются в эти рамки, то существует нарушение деятельности вегетативной системы.

Лечение синдрома вегетативных нарушений

В лечении синдрома вегетативных нарушений ориентируются на причину появления синдрома или на основное заболевание. К главным группам препаратов для терапии синдрома вегетативных нарушений относят седативные и сосудистые лекарственные средства, иногда используют антигистаминные противоаллергические препараты.

Профилактика синдрома вегетативных нарушений

Необходимо избегать постоянного перенапряжения нервной системы, сильных стрессов, инфекционных болезней, травм, злоупотребления спиртным. Стараться больше отдыхать и следить за весом.

Синдром вегетативной дисфункции (вегетативная дистония). Симптомы и лечение

Признаться честно, не думал, что поднятая мною тема об искусстве мануальной терапии («Свои болезни носим на спине», 9 декабря 2000 г. и «Хочется верить в чудо», 17 февраля 2001 г.) вызовет столь бурный читательский интерес. Звонят и пишут до сих пор. Причем многие не просто хотят найти доктора Вакулича, но и просят разъяснить то, что осталось «за кадром». Минчанка Антонина Сергеевна, например, позвонила сразу после посещения поликлиники, которое лишь внесло смятение в ее душу. Женщина, испытывающая после травмы боли в позвоночнике и одновременно неприятные ощущения в сердце, обратилась из осторожности сначала к участковому терапевту: действительно ли ее кардиологические проблемы могут быть связаны с травмой позвоночника, как считает герой публикаций в «СБ»? Посоветовав не обращать внимания на «гипотезы», участковый врач был конкретен: болит позвоночник — идите к хирургу, проблемы с сердцем — к кардиологу.

«Пусть бы доктор Вакулич разъяснил и мне, и своему коллеге из поликлиники, которому, видимо, из-за текучки и большой занятости не до новых веяний, в чем суть его подхода, — говорит Антонина Сергеевна. — А то ведь в статьях об этом сказано только вскользь».

Что ж, вполне оправданное желание поглубже узнать о природе своих заболеваний. Попробуем более детально во всем разобраться.

— Прежде всего, — говорит Виктор Иванович, — участковый терапевт прав в том отношении, что с больным сердцем действительно надо идти к кардиологу. И если он установит, что патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет, то это будет означать, что причину надо искать все же в позвоночнике.

Мой опыт говорит, что все без исключения травмы шейных и верхних грудных позвонков, откуда к сердцу идут нервные волокна, обязательно приводят к нарушениям в его работе. В зависимости от того, какой позвонок, в какую сторону и насколько смещен, я могу совершенно точно сказать о характере сбоев.

Ведь известно, что так называемые симпатические нервы, связанные непосредственно со спинным мозгом, обеспечивают сосудорасширяющий эффект, увеличение частоты и силы сердечных сокращений. А вот парасимпатические нервы, к которым относится и связанный с головным мозгом блуждающий нерв, наоборот, обеспечивают явления противоположного свойства. При самых незначительных смещениях позвонков симпатические нервы ущемляются, причем чаще не самими позвонками, а мышцами, натяжение которых после травмы изменяется, что проявляется болями в области сердца.

Но электрокардиограмма этого не подтверждает. Поэтому ставится диагноз кардионевроз или вегето-сосудистая дистония и назначаются лечебная физкультура, водные процедуры и успокаивающие препараты.

Улучшение наступает, но временное. И первый же стресс, повышенные эмоциональные или физические нагрузки провоцируют обострение. И все потому, что не устранена первопричина: смещение позвонка. Среди моих пациентов много детей, наблюдения за которыми говорят, что патология позвоночника у них обязательно приводит к появлению шумов в сердце, то есть к нарушению работы клапанов.

Из-за травмы позвоночника может расстроиться работа не только сердца, но и любого другого внутреннего органа. Особенно часто по этой причине страдает головной мозг, поскольку питающие его сосуды и нервы выходят из шейного отдела — самой слабой части позвоночного столба. Первый шейный позвонок вообще не имеет амортизирующих дисков, поэтому чаще всего повреждается. Это становится причиной спазмов сосудов головного мозга, которые сопровождаются головными болями, головокружением, повышенной раздражительностью, чувством хронической усталости, неосознанными страхами, а в некоторых случаях и инсультом.

Такие пациенты, прошедшие к моменту появления в кабинете Вакулича через множество клиник и мучительных процедур, у него частые гости. Мне удалось поговорить с одним из них — молодым учителем Сергеем из Столинского района.

Три недели ежедневных манипуляций на его шее и несколько завершающих кратких корректирующих курсов, которые он прошел за несколько месяцев, вернули его к жизни. А ситуация была действительно критическая. Ротационный подвывих первого шейного позвонка на предельную величину — 2,5 сантиметра и, соответственно, нарушение кровоснабжения головного мозга и блокада важнейших нервов привели к чудовищному букету недугов. Молодой человек стал часто терять сознание, с трудом дышал, не мог даже глотать без лекарственной поддержки, почти потерял слух, начал страдать страхом открытого пространства. А после едва не закончившегося гибелью визита к одному из московских «светил» и вовсе не мог обходиться без сопровождающего.

И вот передо мной истощенный (такие испытания даром не проходят), но безмерно счастливый и общительный мужчина, который уже вернулся к любимой профессии и вспоминает о пережитом с чувством человека, пробудившегося от кошмарного сна. По его ощущениям, от былых неприятностей осталось процентов десять, но с ними он надеется скоро справиться.

В области шеи, как поясняет Вакулич, сосредоточены нервные клетки, регулирующие тонус больших мышц. Поэтому, чтобы успешно работать, например, на пояснице, мануальный терапевт должен аккуратно, с чувством меры привести в порядок и шейный отдел. Что Виктор Иванович обязательно делает, в отличие от многих коллег, менее уверенных в себе.

Тем не менее при всем своем опыте он все же страхуется, работая в тесном контакте с Республиканским диагностическим центром, где пациенты проходят полное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости и сердечно-сосудистой системы, биохимические анализы.

Выдаваемая диагностами «карта здоровья» содержит ценные рекомендации по коррекции обмена веществ, что необходимо для восстановления после сеансов мануальной терапии, а также сведения, которые нужны врачу для того, чтобы завершить лечение. Ведь в случаях, когда последствия застарелых травм заходят слишком далеко, требуется время, чтобы вывести пациента из многолетней медикаментозной зависимости.

Автор публикации: Александр СКВОРЦОВ
Дата публикации: 17.11.2001

Торакалгия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Боль в грудной клетке (торакалгия) является одним из самых серьезных симптомов, которые могут возникнуть у человека. Иногда даже врач не может сразу определить причину болей в груди и выяснить, не является ли этот симптом признаком состояния, угрожающего жизни.

  • Боль в грудной клетке может быть в любой части и обусловлена заболеваниями сердца, легких, пищевода, мышц, костей, кожи.
  • Из-за сложной иннервации организма, боль в груди может исходить из другой части тела.
  • Боль в груди может быть обусловлена заболеваниями желудка или других органов брюшной полости.

Причины

Потенциально опасными для жизни причинами болей в груди могут быть следующие заболевания:

  • Приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Боль в груди в таких случаях обусловлена нарушением кровообращения в коронарных сосудах, что может привести к ишемии миокарда. При стенокардии напряжения болевой синдром возникает при физических нагрузках, а при нестабильной стенокардии даже в покое. При инфаркте миокарда боль, как правило, интенсивная и приводит к гибели мышечной ткани определенной зоны миокарда.
  • Расслоение аорты (расслаивающая аневризма аорты): аорта является основной артерией, которая поставляет кровь к жизненно важным органам тела, таким как мозг, сердце, почки, легкие и кишечник. Расслоение означает разрыв внутренней оболочки аорты. Это может привести к массивным внутренним кровотечениям и прервать приток крови к жизненно важным органам.
  • Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда тромб попадает в одну из легочных артерий кровоснабжающих легкие. Это потенциально опасная для жизни причина боли в груди, но не связанная с сердцем.
  • Спонтанный пневмоторакс. Так называют коллапс легкого, это состояние возникает, когда воздух поступает в пространство между грудной стенкой и легочной тканью. Отрицательное давление в грудной полости позволяет легким расправляться. Когда происходит спонтанный пневмоторакс, воздух поступает в грудную полость, нарушается баланс давления и легкие не могут расправляться. Это в свою очередь нарушает процесс снабжения крови кислородом.
  • Перфорация внутренних органов: в перфорированном органе в любой области желудочно-кишечного тракта отверстие или разрыв в стенке позволяют воздуху поступать в брюшную полость, что приводит к раздражению диафрагмы, и может вызвать боль в груди.

Другими причинами болей в груди, которые не являются непосредственно угрожающими жизни, являются следующее:

  • Острый перикардит: Это воспаление перикарда (оболочки, покрывающей сердце)
  • Пороки сердца, такие как пролапс митрального клапана.
  • Пневмония: боль в груди возникает из-за раздражения плевры.
  • Заболевания пищевода также могут проявляться болями, похожими на боль при стенокардии и подчас представляют сложность для диагностики.
  • Новообразования (чаще злокачественные) легких могут быть причиной болей в груди.
  • Остеохондрит (синдром Титце): Это воспаление хрящевой ткани в области прикрепления ребер к грудине. Боль, как правило, располагается в середине груди, боль может быть тупой или резкой, может увеличиваться при глубоких вдохах или движении.
  • Опоясывающий лишай (herpes zoster) может быть причиной достаточно сильных болей в грудной клетке, так как вирус повреждает нервные волокна. Боль, как правило, располагается по ходу расположения герпетической сыпи.

Причинами болей в груди могут также проблемы в опорно-двигательных структурах.

  • Травмы ребер. Перелом ребра может произойти как при занятиях контактными видами спорта (например, после удара в грудь), так и при падении и в результате дорожно-транспортных проишествий. Перелом ребра может иногда сопровождаться повреждением легкого и развитием пневмо или гемотракса. Как правило, диагностика перелома ребер не вызывает особых затруднений, так как есть четкая связь болей с травмой.
  • Переломы позвонков. Переломы позвонков могут иметь четкую связь с травмой (например, падением), но и иногда, особенно при наличии остеопороза, пациент может не отмечать конкретную связь с определенным инцидентом травмы.
  • Травмы мышц могут возникать в результате избыточных нагрузок или плохой техники выполнения движений во время занятий спортом, что приводит к растяжению мышц и появлению болей в области этих мышц. Возможно также повреждение мышц вследствие прямой травмы.
  • Повреждения суставов. Это наиболее частая причина болей, связанная с опорно-двигательным аппаратом грудного отдела позвоночника и грудной клетки. Эти нарушения включают в себя повреждения в межпозвонковых дисках, в области прикрепления ребер к позвонкам, в фасеточных суставах. Появление болей может быть постепенным или резким. Повреждение может возникать в результате прямого удара, резкого движения (резкий наклон или скручивание в туловище резкого разгибания), что приводит к растяжению связочного аппарата, суставов, мышц, развитию воспалительного процесса в суставе и мышечного спазма. Если такие травмы накладываются на плохую осанку, то очень высока вероятность развития дегенеративных изменений в суставах.
  • Кроме того, причинами болей может быть дисфункция ключично-грудинных сочленений. Повреждения в этих суставах, как правило, связаны с травмами от прямых ударов или при разрывах связочного аппарата вследствие избыточных нагрузок. Боли также могут быть связаны с повреждением.
  • Межпозвонковые грыжи диска. Грыжи диска в грудном отделе позвоночника встречаются достаточно редко и это связано с анатомической ригидностью грудного отдела позвоночника.
  • Воспалительные заболевания позвоночника, такие как анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева).
  • Болезнь Шейермана – Мау. Болевой синдром обусловлен выраженными гиперкифозом и нарушениями биомеханики позвоночника.
  • Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Изменения в межпозвонковых дисках приводят к компрессии нервных структур и появлению болевых ощущений.

Симптомы

Боль в грудной клетке может быть как острой, так и тупой, могут быть ощущения жжения, покалывания. Боль может усиливаться при нагрузках или при глубоком вдохе, наклоне туловища, вниз в стороны. Боль может локализоваться как в правой, так и в левой половине грудной клетки. Боль также может идти по ходу ребер или под лопаткой, усиливаться при движении в плече. Существует ряд симптомов и признаков, которые называют «красными флажками» и наличие их требует экстренной госпитализации потому, что некоторые состояния могут быть угрожающими для жизни. Это следующие факторы:

  • Возраст младше 20 лет или старше 55 лет
  • Наличие в анамнезе травмы (падение с высоты или дорожно-транспортное происшествие)
  • Постоянная прогрессирующая не механическая боль
  • Боль за грудиной
  • Наличие признаков сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности
  • Наличие в анамнезе онкологии
  • Длительный прием стероидов
  • Наличие наркозависимости или ВИЧ инфекции
  • Наличие системного заболевания
  • Необъяснимая потеря веса
  • Стойкое нарушение подвижности туловища во всех направлениях
  • Наличие неврологической симптоматики (онемение конечностей, нарушения функции органов малого таза).

Поэтому, боль в грудной клетке требует очень внимательного изучения симптоматики и нередко возникает необходимость в консультации специалистов разного профиля для постановки точного диагноза.

Диагностика

При наличии боли в грудной клетке, в первую очередь, необходимо исключить соматический и другой генез болей, связанный с необходимостью в оказании специализированной медицинской помощи. Если возникают подозрения на острую патологию (например, инфаркт миокарда или травмы), то пациента необходимо срочно госпитализировать. Осмотр пациента позволяет определить наличие болевых точек, высыпаний области спазма мышц и т.д.

Кроме изучения истории болезни и физикального обследования, для диагностики применяются инструментальные методы исследования.

Рентгенография позволяет диагностировать переломы ребер, позвонков, суставов. КТ необходимо в тех случаях, когда есть подозрения на патологию костных тканей или органов грудной клетки (например, опухоли).

МРТ наиболее информативно для диагностики изменений в мягких тканях позвоночника (дисках, связках, мышцах, межпозвонковых дисках, нервах).

Сцинтиграфия. Это метод обследования назначается только в тех случаях, когда необходимо исключить онкологический генез поражения особенно когда необходимо дифференцировать причину компрессионного перелома (вторичное поражение позвонка или остеопороз).

Денситометрия — этот метод исследования позволяет диагностировать остеопороз.

ЭНМГ позволяет определить нарушения проводимости по нервным волокнам и определить наличие компрессии нервных волокон (грыжа диска стеноз позвоночного канала).

Лабораторные исследования необходимы в тех случаях, когда необходимо исключить воспалительный процесс.

Лечение торакалгии

Лечение болей в грудной клетке зависит от причин заболевания (состояния). При наличии острых угрожающих жизни состояний пациент экстренно госпитализируется. При наличии соматических причин болей лечение проводится специалистами соответствующего профиля.

Лечение вертеброгенных болей в груди может использовать ряд методов лечения.

Медикаментозное лечение. Препараты НПВС достаточно широко применяются при различных болевых синдромах, в том числе и при вертеброгенной торакалгии. При наличии опоясывающего лишая возможно также применение противовирусных препаратов (например, ацикловир). Миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд) применяются при наличии мышечного спазма. Возможно также применение местно мазей с содержанием НПВС.

Блокады. При выраженном болевом синдроме возможно проведение блокад с применением сочетания местного анестетика и стероида, что позволяет быстро снять как болевой синдром, так мышечный спазм.

Мануальная терапия. Современные мягкие техники мануальной терапии позволяют провести мобилизацию двигательных сегментов, снять мышечные блоки, ликвидировать подвывихи фасеточных суставов и таким образом уменьшить как болевые проявления, так и восстановить объем движений в позвоночнике.

Массаж. Лечебный массаж позволяет снять мышечный спазм, улучшить эластичность связочного аппарата, уменьшить болевые проявления.

Иглотерапия. Воздействие на биологически активные точки позволяет восстановить проводимость по нервным волокнам и уменьшить болевой синдром.

Физиотерапия. Существует достаточно много физиотерапевтических методик, которые эффективно используются при лечении вертеброгенных болей в груди (электрофорез, лазеротерапия, хивамат, криотерапия). Физиотерапия позволяет улучшить микроциркуляцию в тканях, уменьшить воспалительный процесс, улучшить регенерацию.

ЛФК. Дозированные физические нагрузки (как различные виды гимнастик, так и занятия на тренажерах) являются одним из основных методов лечения вертеброгенной торакалгии. ЛФК позволяет восстановить нормальную биомеханику движений, что не только снимет болевые проявления, но и приостановит развитие дегенеративных процессов.

Синдром вегетативной дисфункции

Что это такое? Это комплекс симптомов, возникающих из-за нарушения нейро-гуморальной регуляции работы органов и систем. В норме симпатическая и парасимпатическая нервная системы гармонично и слаженно работают вместе. Симпатическая система преобладает, если человеку нужно действовать быстро, активно: бежать, прятаться, бояться. Парасимпатическая, наоборот – когда человек отдыхает, расслаблен, спит.

При сбое в работе этих двух систем и возникает синдром вегетативной дисфункции.

Это нарушение бывает центрального и периферического происхождения. В первом случае проблема локализуется в структурах мозга. Во втором – сбой возникает в структурах симпатической и парасимпатической нервных систем.

Первичные нарушения возникают редко – только в случае органического поражения мозговых структур. Чаще бывают вторичные нарушения при наличии соматических заболеваний, психических или неврологических.

Течение синдрома вегетативной дисфункции может быть перманентное (постоянное), или приступообразное.

Люди с избытком симпатической иннервации имеют определенный склад характера – это активные, очень работоспособные энергичные люди, которые быстро думают, быстро принимают решения, креативны. Но при этом часто им трудно заснуть, в большей или в меньшей степени присутствует тревожность.

Как правило, они привыкают к своему складу личности, но в определенные моменты жизни, когда берут на себя слишком много, не рассчитав свои силы, или обстоятельства складываются так, что они не успевают восстановиться, их симпатическая система становится слишком напряжена, и тогда возникают следующие жалобы:

  • нарушается сон
  • повышается артериальное давление
  • учащается пульс
  • возникает ощущение нехватки воздуха
  • могут появиться панические атаки со страхом смерти или страхом сойти с ума.

Люди с преобладанием в конституции парасимпатической нервной системы часто задумчивы, медлительны, нерешительны, мечтательны, склонны к депрессиям. В тяжелых жизненных ситуациях или при избыточной нагрузке их парасимпатическая нервная система становится еще активней:

  • снижается артериальное давление, вплоть до обморочных состояний
  • возникает потливость
  • мерзнут руки и ноги
  • становится трудно радоваться, развивается апатия
  • возникают мигрени.

Личности с синдромом вегетативной дисфункции, как правило, приятные, чувствительные, отзывчивые. Среди таких людей много поэтов, писателей, художников, журналистов, педагогов или просто творческих людей.

Задача невролога – помочь пациенту с синдромом вегетативной дисфункции, объяснить, успокоить, обследовать и назначить лечение.

Прежде всего, необходимо наладить режим сна и бодрствования пациента. Также необходимо обеспечить ему правильное питание, восполнить недостаток витаминов и микроэлементов. Очень важно пить достаточное количество воды. Следует убрать из спальной комнаты телевизор и компьютер, комнату для сна максимально затемнить. По возможности, исключить общение с неприятными людьми, соблюдать информационную гигиену, то есть снизить количество раздражающих факторов.

Невролог должен осмотреть пациента для исключения первичного поражения нервной системы, назначить ряд обследований и выработать схему лечения. В таких случаях нет единого шаблона, к каждому пациенту нужен индивидуальный подход и подбор терапии. В лечении используются антиоксиданты, ноотропы, антидепрессанты, транквилизаторы, витамины, сосудистые средства, симптоматическая терапия.

границ | Болезнь мелких сосудов

Введение

Заболевание мелких сосудов (ЗМС) относится к любому патологическому процессу, который повреждает концевые мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга (1). Хотя это состояние было патологически описано более века назад (2), его всеобъемлющий характер и его связь с клинически значимыми состояниями все больше ценились по мере развития и доступности технологий визуализации (3).

Патология и патофизиология СВД

Основной мишенью СВД является эндотелий, орган, являющийся барьером между циркулирующей кровью и стенкой сосуда.Здоровые эндотелиальные клетки контролируют проницаемость сосудов для компонентов плазмы, ограничивают агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов и регулируют сосудистый тонус — все это необходимо, если кровоток соответствует метаболическим потребностям (4). Таким образом, основная задача эндотелиальных клеток состоит в том, чтобы интегрировать информацию, постоянно сканируемую со стенок сосудов, крови, текущей через артериолы, и физиологических параметров, определяющих здоровье сосудов, и реагировать изменением вазомоторного тонуса артериол и поддержанием адекватной антитромботической поверхности. .

Хотя эндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства гематоэнцефалического барьера, их возможности индуцируются и поддерживаются за счет их взаимодействия с клетками стенок (перицитами и клетками гладкой мускулатуры сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками — преимущественно астроцитами (5 ). В результате СВД приводит к липогиалинозу и артериосклерозу.

Было изучено несколько животных моделей, чтобы пролить свет на физиологические процессы, ведущие к СВД и сопровождающие его, и большинство из них связано с устойчивой гипоперфузией головного мозга в результате двустороннего стеноза общих сонных артерий (6).Это приводит к множественным небольшим инфарктам и гемосидерин-подобным участкам в подкорковых ядрах с возможным появлением церебральной атрофии.

Воспаление и СВД

Растет понимание того, что эндотелиальные клетки могут повреждаться при воспалении окружающей среды (7). Воспалительные маркеры были связаны с перивентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества (БМВ), основным МРТ-признаком СВД в головном мозге (8). Сообщения связывают ряд аномалий в путях интерлейкина (IL) с SVD, включая IL-1beta, фактор некроза опухоли, IL-10, IL-21 и IL-23 (9), подтверждая более ранние выводы Flex et al.связывая полиморфизмы провоспалительных генов с одним из основных последствий SVD, деменцией (10). С-реактивный белок (CRP), неспецифический маркер воспаления, считается эндотелиальным токсином, а CRP является предиктором SVD и повышается, когда состояние очевидно (11). Также сообщалось о взаимосвязи между системным воспалением в среднем возрасте и ССЗ в позднем возрасте (12).

Нейровизуализация СВД

Повреждения, вызванные SVD, затрагивают как глубокие структуры серого, так и белого вещества головного мозга (13).В то время как КТ может выявить наличие СВД, идеальным методом визуализации всего спектра СВД является структурная МРТ. Сюда входят FLAIR, Т1- и Т2-взвешенные, а также последовательности МРТ с градиентным эхом (14). Совсем недавно магнитно-резонансная спектроскопия всего мозга также использовалась для изучения маркеров воспаления головного мозга (15). Эти методы визуализации головного мозга выявляют при СВД недавние небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность в перивентрикулярном и глубоком белом веществе, лакуны, микрокровоизлияния и расширенные периваскулярные пространства, расположенные преимущественно в базальных ганглиях и подкорковом белом веществе (16).Кроме того, гематоэнцефалический барьер нарушается при заболевании мелких сосудов (17). В конце концов, атрофия головного мозга становится очевидной (18). Сочетание исследований МРТ с измерениями мозгового кровотока и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии позволяет получить новое представление о связи прогрессирования физиологических и визуализирующих нарушений с развитием когнитивного дефицита (19, 20).

Медицинские последствия заболевания мелких сосудов

В 2016 г. в отчете экспертов в этой области, спонсируемом Национальным институтом неврологических заболеваний и инсульта, под названием «Малые кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем» подчеркивался системный характер заболевания и его неврологические последствия (21).Текущий обзор однозначно подтверждает вывод о том, что наличие СВД в любом органе свидетельствует о наличии у пациента «системного» состояния.

В головном мозге СВД тесно связана с инсультом (22), а наличие СВД в головном мозге затрудняет выздоровление пациентов, перенесших инсульт (23). СВД в головном мозге также ассоциируется со снижением психических функций (24) и походки (25). Как и следовало ожидать из этих утверждений и как уже отмечалось, СВД является основным этиологическим фактором деменции (26).

Если методы визуализации головного мозга выявляют ВСД, существует высокая вероятность того, что это состояние также влияет в различных комбинациях на сетчатку (27), почки (28–31), сердце (32), легкие (33) и костно-мышечная система (34) — фактически каждый орган, который перфузируется с высокой скоростью кровотока. Хотя возможно, что все эти органы подвержены влиянию одних и тех же сосудистых факторов риска, тем не менее, при ВСС происходит поражение многих органов, и связь представляется разнонаправленной. Так, недавно сообщалось, что нейродегенерация сетчатки может предсказывать когнитивные нарушения (35, 36), а заболевания мелких сосудов, а также микрососудистые аномалии сетчатки в настоящее время подтверждены как связанные с повышенным риском почечной недостаточности (30, 31).Следовательно, в дополнение к повреждению головного мозга, ВСД, возможно, является основной этиологией слепоты, почечной дисфункции и сердечной недостаточности, что делает ее этиологией основных медицинских и неврологических состояний.

Кто кандидат на СВД?

Статья, опубликованная в 2007 г. Vermeer et al. описали состояния, связанные с немыми инфарктами головного мозга, определяемыми с помощью МРТ (37). Самые высокие ассоциации были отмечены с предшествующим инсультом, сердечно-сосудистыми факторами риска и наличием почечной недостаточности (37).В этой статье также указывается, что депрессия имеет сильную связь с немыми инфарктами головного мозга, связь, которая впоследствии была подтверждена (38). Исследование 2014 года, в котором специально изучалась связь общего балла СВД с сосудистыми факторами риска, подтвердило, что курение, артериальная гипертензия, мужской пол и пожилой возраст являются условиями, способствующими развитию СВД головного мозга (39). В отдельном исследовании СВД наблюдали у 3% лиц в возрасте 40–49 лет и у 18,9% лиц в возрасте 70 лет, что подчеркивает связь СВД со старением (40).

С точки зрения факторов сердечно-сосудистого риска артериальная гипертензия является основной причиной СВД (41), а амбулаторные измерения артериального давления являются лучшими предикторами ГВГ, чем самостоятельные измерения (42). При артериальной гипертензии риск накопления ГВГ быстро возрастает при превышении систолического артериального давления в покое примерно 120 мм рт. ст. (43). Систолическое артериальное давление, поддерживаемое выше этого порога, также является предиктором растущего риска развития деменции и инсульта (42, 44). Несмотря на эти убедительные доказательства в пользу поддержания систолического артериального давления в покое на уровне 120 мм рт. .Последствия этих новых руководств и проблемы, которые они представляют, заслужили целый выпуск Circulation Research (46). Важно отметить, что в исследовании SPRINT среди пациентов в возрасте 75 лет и старше первичные исходы инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, инсульта, застойной сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний были значительно ниже у тех, чье систолическое артериальное давление поддерживалось на уровне или выше. ниже 120 мм рт.ст. (47). Несмотря на это, канадские рекомендации по артериальной гипертензии по-прежнему определяют гипертензию как систолическое артериальное давление выше 135 мм рт. ст. (48).

В настоящее время хорошо задокументировано влияние ожирения на развитие заболеваний мелких сосудов головного мозга (49). В обзоре 2017 г. сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие ему заболевания связаны с нарушением когнитивных функций, ускоренным снижением когнитивных функций и деменцией в более позднем возрасте (50), что подтверждает вывод систематического обзора Pedditzi et al., опубликованного годом ранее (51). В условиях ожирения наблюдается значительное увеличение факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод о том, что накопленный жир, особенно в его абдоминальной локализации, является источником воспалительных цитокинов (52).Поэтому, возможно, неудивительно, что ожирение связано с меньшим объемом мозга (53).

Еще одна причина, по которой ожирение упоминается в негативном влиянии на функцию мозга, — его высокая распространенность в нашем обществе. В Соединенных Штатах в 2010 г. 35,5 % мужчин и 35,8 % женщин соответствовали критериям ожирения (индекс массы тела (ИМТ) 30 и более) (54) с четкой тенденцией к увеличению распространенности абдоминального ожирения в период с 1999 г. и 2012 г. как у мужчин, так и у женщин (55). В 2009 г. 24% канадских мужчин и женщин соответствовали критериям ожирения (56).

Несколько других сосудистых факторов риска были связаны с большей частотой ВСС. К ним относятся предиабет (57), нелеченный диабет (58, 59) и гиперлипидемия (60, 61). При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными цитокинами, а также с сосудистыми и внутриклеточными молекулами клеточной адгезии (62). В настоящее время также ясно, что микробиота кишечника может влиять на здоровье мозга посредством иммунных воздействий, которые могут привести к дисфункции эндотелия головного мозга. В этом контексте новые данные свидетельствуют о том, что пищевая соль может способствовать нейроваскулярной и когнитивной дисфункции посредством инициируемого кишечником ответа Th27 (63).

Вновь подчеркнутый фактор риска SVD — плохой режим сна (64). Те, кто постоянно недосыпает, страдают от повышенного системного воспаления (65) и подвержены риску ВСС и, в конечном итоге, к развитию атрофии коры головного мозга (66). Наиболее вероятной причиной этого является то, что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна (67). К сожалению, по оценкам, большая часть населения ежедневно недосыпает (68), особенно дети школьного возраста (69).

Как отмечалось выше, депрессия была идентифицирована Vermeer как фактор, способствующий развитию бессимптомных инфарктов головного мозга (37), и было подтверждено, что депрессия связана именно с СВД (70, 71). Важность этой ассоциации вытекает из тревожных статистических данных о распространенности одиночества в обществе, состояния ума, которое сильно коррелирует с депрессией (72). По оценкам, в Соединенных Штатах 40% американцев чувствовали себя одинокими (73), а исследование Статистического управления Канады в 2012 году показало, что 20% пожилых людей заявили, что чувствуют себя одинокими (74).Таким образом, несколько социальных факторов, связанных с одиночеством и депрессией, могут способствовать СВД.

ВСД и риск деменции

Поскольку распространенность СВД увеличивается с возрастом, все согласны с тем, что распространенность деменции будет увеличиваться с течением времени по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни (75). SVD связан как со снижением мозгового кровотока (CBF) (76), так и с нарушением ауторегуляции CBF (77), что делает его ключевым игроком в этиологической комбинации, которая приводит к деменции. Болезнь Альцгеймера, при которой бета-амилоидные и тау-белки накапливаются в головном мозге, действительно приводит к слабоумию, но генетически унаследованный вариант болезни Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте 50–60 лет.Когда люди доживают до этого возраста с нормальной когнитивной функцией, физиологический профиль, ведущий к деменции, сильно отличается. Как упоминалось выше, данные когорты ADNI (Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера) ясно показали, что, когда у людей все еще когнитивные функции не нарушены, последовательность патофизиологических событий, которая в конечном итоге приводит к снижению когнитивной функции, начинается со снижения мозгового кровотока (20). ), ассоциация, которая была подтверждена в популяционном исследовании (78).Это приводит как к уменьшению энергоснабжения, так и к уменьшению способности удалять накопившиеся отходы. Важно помнить, что снижение CBF происходит до нарушения регуляции глюкозы, до аномального накопления A-бета и других молекулярных биомаркеров в спинномозговой жидкости и до того, как станут очевидными какие-либо нарушения когнитивных функций. Это новое понимание роли церебрального кровотока в доставке энергии в мозг и удалении накопленных токсичных молекул, возможно, является одним из объяснений неэффективности лекарств, предназначенных для облегчения симптомов снижения когнитивных функций за счет снижения церебральной нагрузки бета-амилоида (79, 80).Следовательно, защита CBF от упадка и обеспечение энергоснабжения мозга имеют решающее значение для нашей способности защищаться от деменции.

Мощный посыл во всем этом заключается в том, что нам необходимо изучить предпосылку о том, что отдельные люди и общества могут добиться успеха в снижении риска развития деменции за счет снижения факторов риска развития сосудистых заболеваний и изменения потенциально вредного образа жизни. Обзор достижений в области исследований инсульта, проведенных в 2018 г., подтверждает влияние неблагоприятного образа жизни на здоровье мозга и когнитивные функции (81).Десятилетия назад был усвоен урок о том, что успешное лечение по своему общественному влиянию ничтожно в сравнении со снижением риска, и теперь доступны книги, предназначенные для широкой публики, с советами о том, как достичь цели по снижению риска деменции (82, 83). .

СВД заслуживает большего внимания исследователей

Поскольку ВСД представляет собой серьезную и растущую угрозу для здоровья сосудов, она заслуживает более пристального внимания исследователей. Необходимо срочно обратиться к специфической патофизиологии СВД.Несколько эндотелиальных токсинов, связанных с ВСД, уже известны (84), но если бы мы знали, какие из них играют преобладающую роль, то можно было бы протестировать терапевтические инструменты ВСД для снижения концентрации наиболее вредных воспалительных молекул. Другой подход может возникнуть из наших знаний о том, что устойчивая активация определенных проангиогенных сигнальных факторов, изученных в биологии рака, может способствовать образованию новых кровеносных сосудов (85). Можно ли протестировать один или несколько из этих факторов в качестве парадигм восстановления в условиях СВД?

Идеальный ответ на SVD на клиническом уровне

Больной с ВСД занимает много узких специалистов.Он или она посещает невролога по поводу ухудшения памяти и других последствий лакунарных инфарктов, офтальмолога по поводу ухудшения зрения, нефролога по поводу нарушения функции почек, кардиолога по поводу сердечной недостаточности и семейного врача и гериатра для контроля сосудистых факторов риска. Каждый специалист сосредоточен на том, как защитить свой узкоспециализированный орган от повреждения. В результате происходит огромное дублирование усилий, тогда как централизованная «Сосудистая клиника», ориентированная на оптимизацию функции мелких кровеносных сосудов, может оказаться эффективной.В дополнение к мониторингу и лечению сосудистых факторов риска, такая клиника также поможет пациентам изменить образ жизни, который им необходим для дальнейшего снижения СВД, и обеспечит поддержку для достижения этих целей.

Идеальный общественный ответ

SVD ложится очень тяжелым бременем на наши индивидуальные и национальные бюджеты здравоохранения. Добавьте к этому неоплачиваемый труд лиц, осуществляющих уход за пациентами, страдающими последствиями ВСД, и стоимость возрастет еще больше. Общество должно отреагировать согласованным и комплексным набором действий.

Когда мы убедились, что курение является причиной некоторых видов рака легких, клиницисты и ученые начали дискуссию с нашими пациентами и общественностью, подчеркивая серьезные последствия курения. В конце концов общество приняло эту отрасль, и это было нелегко. Чтобы снизить заболеваемость ВСС, нам необходимо восстановить эту энергию, просвещать общественность, рассказывая о пагубных последствиях нелеченного высокого кровяного давления и всех других известных нам факторах риска сосудистых заболеваний. Как было в курении, есть отрасли, которые будут противостоять нам.Целенаправленное налогообложение может быть одним из решений, поскольку в настоящее время доказано, что оно ограничивает потребление товаров, которые, как известно, способствуют развитию ССЗ (86).

Заключение

Теперь мы признаем, что болезнь мелких сосудов представляет собой серьезную угрозу для здоровья, усугубляемую текущими тенденциями образа жизни в нашем обществе. Нам необходимо лучше понять болезнь и мобилизовать энергию для улучшения ее профилактики и лечения.

Вклад авторов

Автор подтверждает, что является единственным автором этой работы и одобрил ее публикацию.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Poggesi A, Salvadori E, Pantoni L, Pracucci G, Cesari F, Chiti A, et al. Риск и детерминанты деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и подкорковыми сосудистыми изменениями головного мозга: исследование клинической нейровизуализации и биологических маркеров — исследование VMCI — тосканское: обоснование, дизайн и методология. Int J Alzheimers Dis . (2012) 2012:608013. дои: 10.1155/2012/608013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Дюран-Фардель CLM. Pratique Traité des Maldies des Vieillards . Paris: Baillère (1873) (см. также W. Hughes, «Происхождение лакун», Lancet, 1965, ii, 19–21).

3. Каннистраро Р.Дж., Бади М., Эйдельман Б.Х., Диксон Д.В., Миддлбрукс Э.Х., Мескья Дж.Ф. Заболевание мелких сосудов ЦНС: клинический обзор. Неврология .(2019) 92:1146–56. дои: 10.1212/WNL.0000000000007654

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Перссон П.Б. Многочисленные функции эндотелия: больше, чем просто обои. Acta Physiol. (2015) 13:7847–9. doi: 10.1111/apha.12464

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Глиоваскулярное нарушение и когнитивный дефицит в мышиной модели с признаками заболевания мелких сосудов. J Мозговой кровоток Метаб . (2015) 35:1005–14. doi: 10.1038/jcbfm.2015.12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Розано С., Марсленд А.Л., Джанарос П.Дж. Поддержание здоровья мозга путем мониторинга воспалительных процессов: механизм, способствующий успешному старению. Старение Dis. (2012) 3:16–33.

Реферат PubMed | Академия Google

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF, et al. Периферические воспалительные маркеры указывают на микроструктурные повреждения перивентрикулярной гиперинтенсивности белого вещества при болезни Альцгеймера: предварительный отчет. Болезнь Альцгеймера. (2017) 7:56–60. doi: 10.1016/j.dadm.2016.12.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Flex A, Giovannini S, Biscetti F, Liperoti R, Spalletta G, Straface G, et al. Влияние полиморфизмов провоспалительных генов на риск болезни Альцгеймера. Нейродегенерационная дис. (2014) 13:230–6. дои: 10.1159/000353395

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Митаки С., Нагаи А., Огуро Х., Ямагути С.Уровни С-реактивного белка связаны с поражением мелких сосудов головного мозга. Акта Нейрол Сканд. (2016) 133:68–74. doi: 10.1111/ane.12440

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Walker KA, Power MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al. Системное воспаление среднего возраста, целостность белого вещества в пожилом возрасте и заболевание мелких сосудов головного мозга: исследование риска атеросклероза в сообществах. Ход . (2017) 48:3196–202.doi: 10.1161/STROKEAHA.117.018675

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Блэр Г.В., Эрнандес М.В., Трипплтон М.Дж., Дубал Ф.Н., Уордлоу Дж.М. Усовершенствованная нейровизуализация заболеваний мелких сосудов головного мозга. Curr Treat Options Cardio Med. (2017) 19:56. doi: 10.1007/s11936-017-0555-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Cuadrado-Godia E, Dwivedi P, Sharma S, Ois Santiago A, Roquer Gonzalez J, Balcells M, et al.Церебральное заболевание мелких сосудов: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения. Дж Ход . (2018) 20:302–20. doi: 10.5853/jos.2017.02922

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Мюллер С., Лин Дж. К., Шериф С., Модсли А. А., Янгер Дж. В. Доказательства широко распространенных аномалий метаболитов при миалгическом энцефаломиелите/синдроме хронической усталости: оценка с помощью магнитно-резонансной спектроскопии всего мозга. Мозговая визуализация Поведение. (2019). doi: 10.1007/s11682-018-0029-4. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы, лежащие в основе спорадического заболевания мелких сосудов головного мозга: данные нейровизуализации. Ланцет Нейрол. (2013) 12:483–97. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70060-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

17. Wong SM, Jansen JFA, Zhang CE, Hoff EI, Staals J, van Oostenbrugge RJ, et al.Нарушение гематоэнцефалического барьера и гипоперфузия связаны с поражением мелких сосудов головного мозга. Неврология. (2019) 92:e1669–77. doi: 10.1212/WNL.0000000000007263

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullbergrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Количественная и качественная МРТ-оценка заболевания мелких сосудов головного мозга у пожилых людей: лонгитюдное исследование. Акта Радиол . (2018) 59: 612–8.дои: 10.1177/0284185117727567

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Iadecola C, Duering M, Hachinski V, Joutel A, Pendlebury ST, Schneider JA, et al. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция: группа научных экспертов JACC. J Am Coll Кардиол. (2019) 73:3326–44. doi: 10.1016/j.jacc.2019.04.034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Итуррия-Медина Ю., Сотеро Р.С., Туссен П.Дж., Матеос-Перес Дж.М., Эванс А.С.Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Нац.коммун. (2016) 7:11934. doi: 10.1038/ncomms11934

Полнотекстовая перекрестная ссылка

21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. Участники семинара «Мелкие сосуды: большие проблемы со здоровьем». «мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем?» научные рекомендации национальных институтов здравоохранения семинара. J AM Heart Assoc. (2016) 5:e004389. doi: 10.1161/JAHA.116.004389

Полнотекстовая перекрестная ссылка

22.Остергаард Л., Энгедал Т.С., Моретон Ф., Хансен М.Б., Уордлоу Дж.М., Далкара Т. и др. Заболевание мелких сосудов головного мозга: капиллярные пути к инсульту и снижению когнитивных функций. J Мозговой кровоток Метаб. (2016) 36:302–25. дои: 10.1177/0271678X15606723

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Liang Y, Chen Y-K, Deng M, Mok VCT, Wang D-F, Ungvari GS, et al. Взаимосвязь бремени церебральной болезни мелких сосудов и связанного со здоровьем качества жизни после острого ишемического инсульта. Фронт. Стареющие нейроски. (2017) 9:372. doi: 10.3389/fnagi.2017.00372

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Kim HJ, Kang SJ, Kim C, Kim GH, Jeon S, Lee JM и другие. Влияние заболевания мелких сосудов и амилоидной нагрузки на нейропсихиатрические симптомы: исследование среди пациентов с подкорковыми сосудистыми когнитивными нарушениями. Нейробиол Старение. (2013) 34:1913–20. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2013.01.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25.Пинтер Д., Ричи С.Дж., Дубал Ф., Гатрингер Т., Моррис З., Бастин М.Е. и др. Влияние заболевания мелких сосудов головного мозга на походку и равновесие. Научный представитель (2017) 7:41637. дои: 10.1038/srep41637

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. van Uden IW, van der Hoist HM, Tuladhar AM, van Norden AG, de Laat KE, Rutten-Jacobs LC, et al. Объем белого вещества и гиппокампа предсказывают риск деменции у пациентов с церебральной болезнью мелких сосудов: исследование RUN DMC. Дж Болезнь Альцгеймера . (2016) 49:863–73. дои: 10.3233/JAD-150573

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Макин С.Д., Кук Ф.А., Деннис М.С., Уордлоу Дж.М. Церебральная болезнь мелких сосудов и функция почек: систематический обзор и метаанализ. Цереброваскулярная дис. (2015) 39:39–52. дои: 10.1159/000369777

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Ikram MA, Vernooij MW, Hofman A, Niessen WJ, van der Lugt A, Breteler MMB.Функция почек связана с поражением мелких сосудов головного мозга. Ход . (2008) 39:55–61. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.493494

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Vogels SC, Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJ, Koek HL. Ассоциация хронической болезни почек с поражением головного мозга на МРТ или КТ. Систематический обзор. Зрелость . (2012) 71:331–6. doi: 10.1016/j.maturitas.2012.01.008

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

31.Ип В., Сабанаягам С., Тео Б.В., Тай В.Т., Икрам М.К., Тай Э.С. и др. Микрососудистые аномалии сетчатки и риск почечной недостаточности в азиатском населении. ПЛОС ОДИН. (2015) 10:e0118076. doi: 10.1371/journal.pone.0118076

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Kim BJ, Lee SH, Kim CK, Ryu WS, Kwon HM, Choi SY, et al. Прогрессирующая кальцификация коронарных артерий и заболевания мелких сосудов головного мозга у здоровых пожилых людей. Cir J. (2011) 75:451–6.doi: 10.1253/circj.CJ-10-0762

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Сето-Юкимура Р., Огава Э., Хисамацу Т., Тории С., Шиино А., Нодзаки К. и соавт. Снижение функции легких и заболевание мелких сосудов головного мозга у японских мужчин: эпидемиологическое исследование шига субклинического атеросклероза (SESSA). J Атеросклеротический тромб. (2018) 25:1009–21. doi: 10.5551/jat.42127

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34.Шредер Дж.М., Зухнер С., Дичганс М., Надь З., Молнар М.Дж. Поражение периферических нервов и скелетных мышц при CADASIL. Акта Нейропатол. (2005) 110:587–99. doi: 10.1007/s00401-005-1082-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Связь нейродегенерации сетчатки на оптической когерентной томографии с деменцией: популяционное исследование. JAMA Нейрол. (2018) 75:1256–63.doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1563

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. O’Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Связь доклинической болезни Альцгеймера с результатами оптической когерентной томографической ангиографии. JAMA Офтальмол. (2018) 136:1242–8. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2018.3556

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Брукс Р.Л., Герберт В., Лоуренс А.Дж., Моррис Р.Г., Маркус Х.С.Депрессия при поражении мелких сосудов связана с ультраструктурным повреждением белого вещества, а не с инвалидностью. Неврология. (2014) 83:1417–23. doi: 10.1212/WNL.00000000000000882

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

39. Staals J, Makin SDJ, Doubal FN, Dennis MS, Wardlaw JM. Подтип инсульта, сосудистые факторы риска и общее бремя поражения мелких сосудов головного мозга на МРТ. Неврология . (2014) 83:1228–34. doi: 10.1212/WNL.00000000000000837

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40.Smith EE, O’Donnell M, Dagenais G, Lear SA, Wielgosz A, Sharma M, et al. Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга и объем головного мозга, когнитивные функции и походка. Энн Нейрол . (2015) 77: 251–61. doi: 10.1002/ana.24320

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Авраам Х.М.А., Вольфсон Л., Москуфо Н., Гуттманн CRG, Каплан РФ, Уайт В.Б. Сердечно-сосудистые факторы риска и заболевания мелких сосудов головного мозга: артериальное давление, поражение белого вещества и функциональные нарушения у пожилых людей. J Мозговой кровоток Метаб . (2016) 36:132–42. doi: 10.1038/jcbfm.2015.121

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Abell JG, Kivimaki M, Dugravot A, Tabak AG, Fayosse A, Shipley M, et al. Связь между систолическим артериальным давлением и деменцией в когортном исследовании Уайтхолла II: роль возраста, продолжительности и порога, используемого для определения гипертензии. Eur Heart J. (2018) 39: 3119–25. doi: 10.1093/eurheartj/ehy288

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43.SPRINT MIND Исследователи исследовательской группы SPRINT, Насралла И.М., Паевски Н.М., Аухус А.П., Челун Г., Чунг А.К. и др. Ассоциация интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражением белого вещества головного мозга. ДЖАМА . (2019) 322: 524–34. дои: 10.1001/jama.2019.10551

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Иган Б.М., Ли Дж., Вагнер К.С. Испытание вмешательства по систолическому артериальному давлению (SPRINT) и целевое систолическое артериальное давление в будущих руководствах по гипертонии. Гипертония. (2016) 68:318–23. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07575

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Ядекола Готтесман РФ. Нейроваскулярная и когнитивная дисфункция при артериальной гипертензии: эпидемиология, патобиология и лечение. Circul Res . (2019) 124:1025–44. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313260

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

47. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al.Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. Исследовательская группа SPRINT. N Engl J Med. ноябрь года. (2015) 373:2103–216. дои: 10.1056/NEJMoa1511939

Полнотекстовая перекрестная ссылка

48. Неренберг К.А., Зарнке К.Б., Леунг А.А., Дасгупта К., Буталия С., МакБрайен К. и соавт. Руководство Hypertension Canada 2018 по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых и детей. Банка J Кардиол. (2018) 34: 506–25. doi: 10.1016/j.cjca.2018.02.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49. Yamashiro K, Tanaka R, Tanaka Y, Miyamoto N, Shimada Y, Ueno Y, et al. Накопление висцерального жира связано с поражением мелких сосудов головного мозга. Евро J Нейрол. (2014) 21:667–73. doi: 10.1111/en.12374

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Pedditzi E, Peters R, Beckett N. Риск избыточного веса/ожирения в среднем и пожилом возрасте для развития деменции: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Возраст Старение . (2016) 45:14–21. doi: 10.1093/старение/afv151

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

52. Шейли Д., Арбакл М.Р. Метаболизм и память: ожирение, диабет и деменция. Биол Психиатрия. (2017) 82:e81–3. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.09.025

Полнотекстовая перекрестная ссылка

54. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Распространенность ожирения и тенденции распределения индекса массы тела среди взрослого населения США, 1999–2010 гг. ЯМА. (2012) 307:491–7. doi: 10.1001/jama.2012.39

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Шилдс М., Кэрролл М.Д., Огден CL. Распространенность ожирения среди взрослых в Канаде и США. Сводка данных NCHS . (2011) 56:1–8. doi: 10.3945/an.111.000497

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

57. Sorensen BM, Houben AJ, Berendschot TT, Schouten JS, Kroon AA, van der Kallen CJ, et al. Предиабет и диабет 2 типа связаны с генерализованной микрососудистой дисфункцией: исследование Маастрихта. Тираж . (2016) 134:1339–52. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.116.023446

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Sanahuja J, Alonso N, Diez J, Ortega E, Rubinat E, Traveset A, et al. Увеличение бремени церебральной болезни мелких сосудов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ретинопатией. Лечение диабета . (2016) 39:1614–20. дои: 10.2337/dc15-2671

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59.Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Модели инсульта, этиология и прогноз у пациентов с сахарным диабетом. Неврология. (2004) 62:1558–62. doi: 10.1212/01.WNL.0000123252.55688.05

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Staszewski J, Piusinska-Macoch R, Brodacki B, Skrobowska E, Stepien A. Связь между гемостатическими маркерами, фракциями липидов сыворотки и прогрессированием церебральной болезни мелких сосудов: 2-летнее последующее исследование. Нейрол Нейрохир Пол. (2018) 52:54–63. doi: 10.1016/j.pjnns.2017.11.005

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

61. Kraft P, Schuhmann MK, Garz C, Jandke S, Urlaub D, Menci S, et al. Гиперхолестеринемия вызывает поражение мелких сосудов головного мозга. ПЛОС ОДИН. (2017) 12:e0182822. doi: 10.1371/journal.pone.0182822

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Каул К., Ходжкинсон А., Тарр Дж.М., Конер Э.М., Чиббер Р.Является ли воспаление частым патогенным звеном сетчатки, почек и нервов при диабете? Curr Diabetes Rev. (2010) 6:294–303. дои: 10.2174/157339910793360851

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Faraco G, Brea D, Garcia-Bonilla L, Wang G, Racchumi G, Chang H, et al. Пищевая соль способствует нейроваскулярной и когнитивной дисфункции посредством инициируемого кишечником ответа Th27. Нат Нейроски . (2018) 21:240–9. doi: 10.1038/s41593-017-0059-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64.Гелбер Р.П., Редлайн С., Росс Г.В., Петрович Х., Соннен Дж.А., Заров С. и др. Ассоциации поражений головного мозга при аутопсии с полисомнографическими признаками перед смертью. Неврология. (2015) 84: 296–303. doi: 10.1212/WNL.0000000000001163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Ирвин М.Р., Олмстед Р., Кэрролл Дж.Е. Нарушение сна, продолжительность сна и воспаление: систематический обзор и метаанализ когортных исследований и экспериментального лишения сна. Биол Психиатрия. (2016) 80:40–52. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.05.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Плохое качество сна связано с повышенной атрофией коры головного мозга у взрослых, живущих в общественных местах. Неврология. (2014) 83:967–73. doi: 10.1212/WNL.00000000000000774

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Жан-Луи Г., Гранднер М.А., Янгстедт С.Д., Уильямс Н.Дж., Зизи Ф., Сарпонг Д.Ф. и соавт.Дифференциальное увеличение оценок распространенности недостаточного сна среди чернокожих и белых американцев. BMC Общественное здравоохранение. (2015) 15:1185. doi: 10.1186/s12889-015-2500-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Оуэнс Дж. А., Спирито А., МакГуинн М., Нобиле С. Привычки сна и нарушения сна у детей младшего школьного возраста. J Dev Behav Pediatr. (2000) 21:27–36. дои: 10.1097/00004703-200002000-00005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70.Ренсма С.П., ван Слотен Т.Т., Лаунер Л.Дж., Стехаувер CDA. Заболевание мелких сосудов головного мозга и риск развития инсульта, деменции и депрессии, а также смертность от всех причин: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Biobehav Rev . (2018) 90:164–73. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.04.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Взаимосвязь между жесткостью артерий, депрессивными симптомами и церебральным заболеванием мелких сосудов: данные поперечного сечения исследования AGES-Reykjavik. J Неврологическая психиатрия. (2016) 41:162–8. дои: 10.1503/японский.140334

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Воспринимаемая социальная изоляция меня огорчает: 5-летний перекрестный анализ одиночества и депрессивной симптоматики в Чикагском исследовании старения и социальных отношений. Психологическое старение . (2010) 25:453–63. дои: 10.1037/a0017216

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73.Хоукли Л.С., Качиоппо Дж.Т. Одиночество имеет значение: теоретический и эмпирический обзор последствий и механизмов. Энн Бехав Мед. (2010) 40:218–27. doi: 10.1007/s12160-010-9210-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Гилмор Х. Социальное участие и здоровье и благополучие канадских пожилых людей. Health Rep. (2012) 23:23−32.

Реферат PubMed | Академия Google

75. Grammas P. Воспаление нейроваскулярной дисфункции и активация эндотелия: последствия для патогенеза болезни Альцгеймера. Ж Нейроинф. (2011) 8:26. дои: 10.1186/1742-2094-8-26

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM, et al. Мозговой кровоток при заболеваниях мелких сосудов: систематический обзор и метаанализ. J Мозговой кровоток Метаб. (2016) 36:1653–67. дои: 10.1177/0271678X16662891

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Брикман А.М., Гусман В.А., Гонсалес-Кастельон М., Разлиги К., Гу Ю., Нархеде А. и соавт.Церебральная ауторегуляция, бета-амилоид и гиперинтенсивность белого вещества взаимосвязаны. Нейроски Летт . (2015) 592:54–8. doi: 10.1016/j.neulet.2015.03.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Уолтерс Ф.Дж., Зонневельд Х.И., Хофман А., ван дер Лугт А., Кудстал П.Дж., Верной М.В. и соавт. Церебральная перфузия и риск деменции: популяционное исследование. Тираж . (2017) 136: 719–28. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.117.027448

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79.Мехта Д., Джексон Р., Пол Г., Ши Дж., Саббах М. Почему испытания лекарств от болезни Альцгеймера продолжают терпеть неудачу? Перспектива снятого с производства препарата на 2010-2015 годы. Экспертное заключение по расследованию наркотиков. (2017) 26:735–9. дои: 10.1080/13543784.2017.1323868

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Ricciarelli R, Fedele E. Гипотеза амилоидного каскада при болезни Альцгеймера: пора изменить наше мнение. Курс Нейрофармакол. (2017) 15:926–35. дои: 10.2174/1570159С15666170116143743

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81. Wardlaw JM, Bath PM. Исследование инсульта в 2018 году: расширенные временные окна, уточненная польза и цели по профилактике образа жизни. Ланцет Нейрол. (2019) 18:2–3. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30457-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82. Хаким А. Сохрани свой разум. Семь правил, чтобы избежать деменции . Торонто, Онтарио: Barlow Publishing (2017).

83. Шерзай Д., Шерзай А. Решение проблемы болезни Альцгеймера: передовая программа по предотвращению и обращению вспять симптомов снижения когнитивных функций в любом возрасте . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: издательство Harper Collins Publishers (2017).

84. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Циркулирующие биологические маркеры эндотелиальной дисфункции при церебральном заболевании мелких сосудов: обзор. J Мозговой кровоток Метаб. (2016) 36:72–94. doi: 10.1038/jcbfm.2015.116

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

85.Fraineau S, PalIi CG, McNeil B, Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Эпигенетическая активация проангиогенных сигнальных путей в эндотелиальных предшественниках человека увеличивает васкулогенез. Stem Cell Rep. (2017) 9:1573–87. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.09.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86. Кабрера Эскобар М.А., Веерман Дж.Л., Толлман С.М., Бертрам М.Ю., Хофман К.Дж. Доказательства того, что налог на подслащенные сахаром напитки снижает уровень ожирения: метаанализ. BMC Общественное здравоохранение. (2013) 13:072. дои: 10.1186/1471-2458-13-1072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

В новом обзоре рекомендуется целостный подход к лечению церебральной болезни мелких сосудов

Церебральная болезнь мелких сосудов (ЗМС) характеризуется поражением кровеносных сосудов и паренхимы головного мозга. Проявляется множеством симптомов, что затрудняет диагностику.

Ситуация еще более осложняется, когда наступает ВСД наряду с другими сопутствующими заболеваниями с похожими симптомами.Таким образом, точный диагноз на ранней стадии прогрессирования заболевания помогает определить лучший прогноз и стратегии лечения пациентов с церебральной СВД.

Группа исследователей из Соединенного Королевства приступила к обзору более 10 000 исследований по клинической диагностике, факторам риска, прогрессированию и вмешательству у пациентов с СВД. Этот обзор, в настоящее время опубликованный в Китайском медицинском журнале , рекомендует целостную междисциплинарную оценку индивидуальных потребностей пациентов с подозрением на ВСД.

Обзор литературы показывает, что церебральная ВСД может проявляться различными клиническими симптомами, такими как инсульт, когнитивные нарушения, психологические проблемы, проблемы с мочеиспусканием или проявлениями, связанными с походкой и равновесием.

Поскольку эти симптомы часто также связаны с другими проблемами.

Клинические проявления часто носят многофакторный характер, особенно у пожилых людей, и, следовательно, пациент, у которого присутствует более одного из этих симптомов, имеет более высокий шанс развития СВД

Уордлоу, профессор и исследователь, Cactus Communications

Исследователи также изучили некоторые факторы риска, которые могут повысить вероятность возникновения, прогрессирования и тяжести церебральной ССЗ у пациентов. Они обнаружили, что несколько факторов риска, таких как здоровье сосудов (состояние кровеносных сосудов и сердца), привычки образа жизни, такие как курение и употребление алкоголя, окружающая среда и даже культурные аспекты, могут влиять на развитие ВСС в более позднем возрасте.

Однако они также предполагают, что такие факторы, как социально-экономическое происхождение и биологический пол пациента, необходимо дополнительно изучить, чтобы понять, влияют ли они на диагностику или представление симптомов.

Сложность церебральной СВД связана не только с широким спектром симптомов и связанных с ними факторов риска, но и с отсутствием конкретных терапевтических вмешательств для пациентов. Изменения в образе жизни, такие как регулярные физические упражнения, отказ от курения и некоторые виды тренировок с отягощениями, показали положительный эффект у пациентов с СВД.

Фармакологическое вмешательство для контроля артериального давления и уровня липидов (количества молекул жира) в организме продемонстрировало смешанные эффекты. Профессор Уордлоу подчеркивает: «Обнадеживает то, что физические упражнения и здоровая средиземноморская диета с фолиевой кислотой и витамином B12 в сочетании с рекомендуемым снижением сердечно-сосудистого риска с помощью лекарств замедляют снижение когнитивных функций у пожилых людей с церебральной ССЗ».

Помимо подробного описания этого заболевания, исследователи также выявили новые открытые вопросы в исследовании этого заболевания.Их обзор литературы указывает на несколько пробелов в нашем понимании этого заболевания, которые могут быть исследованы в будущем. С этой целью профессор Уордлоу говорит: «Мы выступаем за проведение дополнительных клинических исследований психологических последствий этого заболевания и испытаний для определения эффективного образа жизни и фармацевтических вмешательств».

Испытания лекарств и модифицируемых, а также немодифицируемых факторов риска и их комбинации могут помочь в правильном вмешательстве. Исследователи надеются, что передовые доклинические, нейровизуализационные и патологические методы исследования помогут найти эффективное лечение церебральной ВСД.

Однако они подчеркивают, что полное понимание болезни также требует активного участия пациента, и церебральная СВД в этом аспекте ничем не отличается. Они предполагают, что пациентам полезно следить за своим здоровьем и прогрессированием болезни.

В этой связи решающую роль могут сыграть технологические вмешательства, такие как мобильные приложения и виртуальные клиники, которые могут облегчить самоконтроль пациентов и помочь врачам отслеживать состояние здоровья своих пациентов.Это создает благодатную почву для новаторов и междисциплинарных исследователей, которые могут участвовать в лечении церебральной ССЗ.

В этом обзоре указывается, что «немые» симптомы церебральной ВСД могут проявляться неожиданно и проявляться по мере старения пациента, влияя на нормальное здоровье и жизнь. Таким образом, для понимания прогрессирующего ухудшения неврологического и общего состояния здоровья, связанного с церебральной ВСС, необходим целостный многоаспектный подход.

Источник:

Ссылка на журнал:

Уна, К., и др. . (2021)Клиническое лечение церебральной болезни мелких сосудов: призыв к целостному подходу. Китайский медицинский журнал . doi.org/10.1097/CM9.0000000000001177.

Исследование мозга прокладывает путь к терапии общей причины слабоумия — ScienceDaily

Ученые обнаружили потенциальный подход к лечению одной из самых распространенных причин слабоумия и инсульта у пожилых людей.

Исследования на крысах показали, что лечение может обратить вспять изменения в кровеносных сосудах головного мозга, связанные с состоянием, называемым церебральной болезнью мелких сосудов.

Лечение также предотвращает повреждение клеток головного мозга, вызванное этими изменениями кровеносных сосудов, что дает надежду на то, что оно может предложить терапию деменции.

Заболевание мелких сосудов, или ЗМС, является основной причиной деменции и может также усугублять симптомы болезни Альцгеймера. Он является причиной почти половины всех случаев деменции в Великобритании и является основной причиной инсульта, на который приходится примерно каждый пятый случай.

Пациенты с ВСД диагностируются при сканировании головного мозга, которое выявляет повреждение белого вещества — ключевого компонента проводки мозга.

До сих пор не было известно, как изменения в мелких кровеносных сосудах головного мозга, связанные с СВД, могут вызывать повреждение клеток головного мозга.

Команда под руководством Эдинбургского университета обнаружила, что SVD возникает, когда клетки, выстилающие мелкие кровеносные сосуды в головном мозге, становятся дисфункциональными. Это заставляет их выделять молекулу в мозг.

Молекула останавливает выработку защитного слоя, который окружает клетки мозга, называемого миелином, что приводит к повреждению мозга.

Обработка крыс препаратами, препятствующими дисфункции клеток кровеносных сосудов, устраняла симптомы ССЗ и предотвращала повреждение головного мозга, как показали тесты.

Исследователи говорят, что дальнейшие исследования должны будут проверить, работает ли лечение, когда заболевание твердо установлено. Им также необходимо будет проверить, может ли лечение обратить вспять симптомы деменции.

Деменция — одна из самых больших проблем, стоящих перед обществом, поскольку люди живут дольше, а население стареет.По оценкам, во всем мире насчитывается почти 47 миллионов человек, страдающих деменцией, и ожидается, что их число будет удваиваться каждые 20 лет и к 2050 году превысит 115 миллионов человек.

Исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine , было проведено в Центре регенеративной медицины Совета медицинских исследований и Исследовательском институте деменции Великобритании при Эдинбургском университете. Его финансировали MRC, Alzheimer’s Research UK и Fondation Leducq.

Профессор Анна Уильямс, руководитель группы в Центре регенеративной медицины MRC Эдинбургского университета, сказала: «Это важное исследование помогает нам понять, почему возникает заболевание мелких сосудов, обеспечивая прямую связь между мелкими кровеносными сосудами и изменениями в мозге, которые связаны с слабоумие. Это также показывает, что эти изменения могут быть обратимыми, что открывает путь для потенциальных методов лечения».

Доктор Сара Имарисио, руководитель исследовательского отдела Alzheimer’s Research UK, сказала: «Изменения в кровоснабжении головного мозга играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера, а также являются непосредственной причиной сосудистой деменции.Это новаторское исследование подчеркивает молекулярную связь между изменениями в мелких кровеносных сосудах в головном мозге и повреждением изолирующего «белого вещества», которое помогает нервным клеткам посылать сигналы по всему мозгу.

«Результаты указывают на многообещающее направление исследований в области лечения, которое могло бы ограничить вредное воздействие изменений кровеносных сосудов и помочь продлить функционирование нервных клеток. с сосудистой деменцией.Alzheimer’s Research UK очень рад, что помог финансировать это инновационное исследование, которое стало возможным только благодаря работе наших преданных сторонников».

Д-р Натан Ричардсон, глава отдела молекулярной и клеточной медицины MRC, прокомментировал: «Это исследование является прекрасным примером того, как инновационные научные открытия в регенеративных механизмах могут применяться для улучшения нашего понимания того, как сосудистые изменения способствуют слабоумию. Это исследование на крысах открывает новые возможности для разработки методов лечения церебральной болезни мелких сосудов.»

Источник истории:

Материалы предоставлены Университетом Эдинбурга . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Наджелудочковая тахикардия (СВТ) Причины, симптомы и лечение

Что такое наджелудочковая тахикардия?

Наджелудочковая тахикардия (СВТ) представляет собой аритмию или учащенное сердцебиение.

Нормальное сердцебиение вызывается электрическим импульсом, проходящим через сердце.Электрический импульс возникает в синусовом узле (также называемом синоатриальным узлом или СА-узлом), чаще всего расположенном в верхней части правого предсердия. Электрические сигналы проходят через ткани сердца к нижним камерам сердца, называемым желудочками. Электрический импульс заставляет верхние камеры (предсердия) и нижние камеры (желудочки) сердца сокращаться регулярно и последовательно.

При СВТ серия ранних сокращений в предсердиях ускоряет частоту сердечных сокращений. Учащенное сердцебиение (аритмия) не позволяет желудочкам наполниться достаточным количеством крови, потому что электрический сигнал заставляет сердце сокращаться слишком быстро.

Причины СВТ

Наджелудочковая тахикардия на сегодняшний день является наиболее распространенной сердечной аритмией, наблюдаемой у младенцев и детей. Существует много типов СВТ, но наиболее распространенная форма у детей возникает при наличии дополнительной электрической связи между верхней и нижней камерами сердца, называемой дополнительным электрическим путем. Команда Кардиологического центра в CHOP обсудит детали конкретного типа СВТ вашего ребенка, а также варианты лечения и любой последующий уход, который потребуется вашему ребенку.

Признаки и симптомы наджелудочковой тахикардии

Симптомы наджелудочковой тахикардии у детей могут включать:

  • Учащенное сердцебиение — неприятное ощущение, вызванное сильным и быстрым сердцебиением.
  • Учащенное сердцебиение, возникающее внезапно и случайно
  • Боль в груди
  • Головокружение
  • Обморок (обморок или коллапс), который редко случается при СВТ
  • Симптомы сердечной недостаточности (усталость, одышка, плохое питание) могут развиться, если эпизод длится более 24 часов, прежде чем пациент получит медицинскую помощь.Это особенно верно для новорожденных и младенцев, которые не могут сообщить об ощущении сердцебиения. Симптомы СВТ у младенцев малозаметны и часто включают плохое кормление, рвоту или общее снижение уровня активности и бдительности ребенка.

Наджелудочковая тахикардия практически никогда не приводит к внезапной смерти. Пациенты с СВТ обычно не имеют никаких симптомов, когда у них нет этих приступов.

Проверка и диагностика СВТ

Подозрение на наджелудочковую тахикардию возникает, когда врач или медсестра подсчитывают очень быстрое сердцебиение (>200) во время приступа.Чтобы подтвердить диагноз, педиатр вашего ребенка может выполнить электрокардиограмму (ЭКГ, также известную как ЭКГ). ЭКГ — это тест, который регистрирует электрическую активность сердца. Эхокардиограмма или «эхо» также может быть выполнена в кабинете кардиолога. Это тип ультразвука, который фиксирует движущиеся изображения сердца.

ЭКГ, эхокардиограмма и физикальное обследование обычно являются нормальными, если они выполняются после прекращения тахикардии (учащенного сердцебиения), поэтому важно получить ЭКГ, пока у вашего ребенка проявляются симптомы.Если это невозможно, вашего ребенка могут отправить домой с холтеровским монитором или другим кардиомонитором, который можно использовать для непрерывной записи сердечного ритма вашего ребенка в течение как минимум 24 часов. Точная ЭКГ позволит поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение для вашего ребенка.

Ваш врач может также направить вашего ребенка к электрофизиологу, кардиологу, который имеет дополнительное образование и подготовку в области диагностики и лечения нарушений сердечного ритма.

Лечение наджелудочковой тахикардии

Эпизоды наджелудочковой тахикардии обычно купируются сами по себе.Многие дети с СВТ перерастают аритмию к своему первому дню рождения. Для детей, у которых сохраняются симптомы СВТ, лечение может включать:

Вагусные маневры

Дети старшего возраста могут научиться делать вагусные маневры, чтобы попытаться замедлить или остановить эпизод учащенного сердцебиения. Вагусные маневры могут включать:

  • Задержка дыхания и натуживание (проба Вальсальвы)
  • Погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряния)
  • Кашель

Специалисты кардиологической службы CHOP предоставят вам дополнительную информацию о маневрах блуждающего нерва и расскажут, какая техника или приемы работают лучше всего в зависимости от возраста и состояния здоровья вашего ребенка.

Лекарство

Если тахикардия не прекращается сама по себе или при вагусных маневрах, мы можем порекомендовать ежедневный прием лекарств для предотвращения возникновения СВТ. Мы также можем лечить СВТ внутривенным лекарством, которое немедленно останавливает учащенное сердцебиение.

Абляция

В то время как младенцы с суправентрикулярной тахикардией обычно перерастают аритмию, дети старшего возраста обычно этого не делают. В зависимости от возраста вашего ребенка, тяжести и частоты симптомов кардиолог может порекомендовать процедуру катетерной абляции для полного устранения СВТ.Во время абляции несколько больших капельниц (маленьких пластиковых трубок) помещают в главные кровеносные сосуды ног. Затем катетеры (тонкие трубки) продвигают вверх по венам к сердцу. Электрические сигналы от катетеров помогают найти дополнительное электрическое соединение, которое затем можно разрушить и устранить. Процедура занимает несколько часов, и большинство детей могут быть отправлены домой в тот же день. После успешного лечения с помощью абляции у вашего ребенка не должно быть эпизодов СВТ.

Outlook для SVT

Пожалуйста, поговорите с кардиологом вашего ребенка о конкретном состоянии вашего ребенка и долгосрочных результатах.В целом, большинство детей с СВТ ведут совершенно нормальную жизнь и имеют нормальную продолжительность жизни.

Последующее наблюдение за СВТ

Если у вашего ребенка СВТ, ему, возможно, придется часто посещать кардиолога. Дети с СВТ должны посещать кардиолога один или два раза в год для контроля приема лекарств и контрольных электрокардиограмм. Тем не менее, дети старшего возраста, у которых были успешно проведены процедуры аблации СВТ, могут не нуждаться в постоянном последующем наблюдении.

Новое лекарство обещает предотвратить и даже обратить вспять последствия возрастной деменции и инсульта

Церебральная болезнь мелких сосудов (ЗМС) является одной из наиболее частых причин возрастной деменции и инсульта.Новое исследование, проведенное Эдинбургским университетом, возможно, наконец-то раскрыло механизм, с помощью которого SVD вызывает повреждение клеток головного мозга, а также потенциальное лечение, позволяющее предотвратить повреждение и, возможно, даже обратить его вспять.

Считается, что SVD является причиной до 45 процентов случаев слабоумия, и подавляющее большинство пожилых людей подозреваются в проявлении некоторых признаков этого состояния. Одно исследование поразительно обнаружило, что до 95 процентов субъектов в возрасте от 60 до 90 лет обнаруживают некоторые признаки SVD при обследовании с помощью МРТ.

Новое исследование было направлено на изучение ранних патологических признаков ВСД и обнаружило, что дисфункция эндотелиальных клеток является одним из первых признаков дегенеративного прогрессирования заболевания. Это клетки, выстилающие мелкие кровеносные сосуды в головном мозге, и на ранних стадиях ВСД они секретируют белок, нарушающий выработку миелина, соединения, необходимого для защиты клеток головного мозга.

Гипотеза заключалась в том, что если бы эта дисфункция эндотелиальных клеток могла быть устранена, то можно было бы предотвратить последующее повреждение головного мозга от SVD.Исследование действительно успешно лечило крыс со сконструированным SVD с помощью препаратов, которые стабилизируют эту дисфункцию эндотелиальных клеток. Мало того, что симптомы ВСД исчезли, но на ранних стадиях заболевания было обнаружено, что лечение обращает вспять связанное с этим повреждение головного мозга.

«Это важное исследование помогает нам понять, почему возникает заболевание мелких сосудов, обеспечивая прямую связь между мелкими кровеносными сосудами и изменениями в мозге, которые связаны с деменцией», — объясняет соответствующий автор исследования Анна Уильямс.«Это также показывает, что эти изменения могут быть обратимыми, что открывает путь для потенциальных методов лечения».

Это все еще ранние стадии исследований, и эти эффекты продемонстрированы только на животных моделях, но эта лежащая в основе дисфункция эндотелиальных клеток наблюдалась у людей с ранней бессимптомной ССЗ. Большой вопрос, связанный с этим открытием, заключается в том, коррелирует ли недавно открытое лечение с реверсированием клинических симптомов, связанных с деменцией, или после того, как эти симптомы закрепились, уже произошло слишком много повреждений, чтобы их можно было обратить вспять.

По крайней мере, исследователи надеются, что это исследование поможет перейти к лечению, которое может предложить раннюю стадию или даже профилактическое лекарство, которое ограничивает разрушительные дегенеративные эффекты SVD. Учитывая крайне распространенный характер ССЗ у пожилых людей и отсутствие в настоящее время какого-либо прямого лечения, это исследование предлагает многообещающие пути для будущих исследований.

Исследование было опубликовано в журнале Science Translational Medicine .

Источник: University of Edinburgh

Дополнительная ценность ПЭТ в оценке заболевания мелких сосудов головного мозга визуализация важна для диагностики.Большинству пациентов проводят визуализацию головного мозга с помощью КТ, которая способна выявить ишемические инсульты, кровоизлияния и атрофию головного мозга, а также может указывать на изменения белого вещества. МРТ остается ключевым методом нейровизуализации и предпочтительнее КТ при сосудистых когнитивных нарушениях (VCI), поскольку имеет более высокую чувствительность и специфичность для выявления патологических изменений. Эти методы визуализации морфологии позволяют обнаруживать сосудистые поражения, традиционно приписываемые VCI, в подкорковых областях головного мозга, одиночные инфаркты или лакуны в стратегических областях (таламус или угловая извилина) или большие корково-подкорковые поражения, достигающие критического порога потери ткани.При СВД множественные точечные или сливные поражения можно увидеть в белом веществе с помощью МРТ, которые называются лейкоареозом. Еще одним важным нейровизуализационным признаком СВД при VCI являются микрогеморрагии. Однако, в то время как КТ и МРТ способны выявлять морфологические поражения, эти методы не могут определить функциональные последствия лежащих в основе патологических изменений. ПЭТ может помочь в постановке клинического диагноза, визуализируя церебральные функции в обычно пораженных областях мозга. При SVD

18 F-FDG PET может четко различать рассеянные области фокального коркового и подкоркового гипометаболизма, которые отличаются от типичного метаболического паттерна, наблюдаемого при деменции Альцгеймера (AD), с выраженным гипометаболизмом, затрагивающим ассоциативные области.Дополнительные индикаторы ПЭТ могут дополнительно подтвердить диагноз типа деменции, а также предоставить информацию о лежащей в основе патофизиологии

Церебральная болезнь мелких сосудов (SVD) — это общий термин, охватывающий множество аномалий, поражающих мельчайшие церебральные кровеносные сосуды, включая перфорацию ateriolis, капилляры и венулы (1). Наиболее распространенной этиологией ССЗ является гипертоническая артеропатия, характеризующаяся коллагеновым утолщением стенки сосуда с обычными факторами риска: артериальной гипертензией, сахарным диабетом, дислипидемией, курением сигарет и возрастом (2).Более спорадической причиной является церебральная амилоидная ангиопатия, дегенеративное заболевание с прогрессирующим отложением амилоида-β в медии и адвентиции мелких артерий, артериол и иногда капилляров в коре головного мозга (3). Другие редкие причины включают наследственную наследственную ССЗ (CADASIL, MELAS, болезнь Фабри), воспалительно-иммунологически опосредованную ССЗ (системную красную волчанку, склеродермию, АНЦА-ассоциированную ССЗ, васкулиты нервной системы, вторичные по отношению к инфекциям), венозный коллагеноз и постлучевую ангиопатию (4). .

Во многих случаях церебральная ВСД, по-видимому, является следствием атеросклероза, поражающего более мелкие кровеносные сосуды, питающие ткань головного мозга. Точно так же, как крупные кровеносные сосуды в сердце или в другом месте могут накапливать бляшки, воспаления и хронические повреждения с годами, то же самое могут делать и более мелкие кровеносные сосуды. Такое хроническое повреждение может привести к закупорке мелких кровеносных сосудов в головном мозге (что лишает клетки мозга кислорода, что технически называется ишемией) или к утечке (что вызывает кровотечение, которое мы называем кровоизлиянием и которое может привести к повреждению близлежащих клеток мозга). .Когда маленькие кусочки мозга повреждаются таким образом, они могут измениться на рентгенограммах. Поэтому, когда в отчете МРТ говорится об «изменениях белого вещества», это означает, что радиолог наблюдает признаки церебральной ССЗ (5). Специфические патологические изменения церебрального ВСД включают лакунарные инфаркты (которые являются разновидностью мелкого инсульта), гиперинтенсивность белого вещества (что является рентгенологическим признаком) и церебральные микрокровоизлияния (что означает кровоизлияние в мозг из очень маленького кровеносного сосуда) (6). . Такие признаки ВСД могут быть описаны как легкие, умеренные или тяжелые/обширные, в зависимости от того, насколько они распространены (7).Тяжесть симптомов, как правило, соответствует тому, показывает ли рентгенологическая визуализация церебральный ССЗ легкой, средней или тяжелой степени. Многие пожилые люди с церебральной ВСД не имеют заметных симптомов. Это иногда называют бесшумной СВД (8).

Многие клинические симптомы связаны с церебральной ССЗ, особенно при средней или тяжелой форме. К ним относятся:

  • Когнитивные нарушения: SVD особенно вызывает дефицит исполнительной функции, внимания, беглости речи и переключения установок.В нескольких исследованиях (9) было обнаружено, что церебральная СВД коррелирует с худшими оценками по Краткому обследованию психического состояния. Когда проблемы с мыслительными навыками связаны с СВД, это можно назвать «сосудистыми когнитивными нарушениями» (ВКН).

  • Проблемы с ходьбой и равновесием: поражения белого вещества неоднократно ассоциировались с нарушениями походки, фронтальной абраксией походки и затруднениями подвижности. Исследование (10) показало, что умеренная или тяжелая церебральная ССЗ связана со снижением функции походки и равновесия.

  • Инсульты: метаанализ (1) показал, что гиперинтенсивность белого вещества связана с более чем двукратным увеличением риска инсульта.

  • Депрессия: изменения белого вещества были связаны с повышенным риском депрессии у пожилых людей и могут представлять собой фактор, способствующий возникновению депрессии, особенно при впервые возникшей депрессии в более позднем возрасте (11).

  • Сосудистая деменция (СД): признаки церебральной ССЗ связаны как с наличием СД, так и с развитием СД (1).

  • Другие виды деменции: исследования (12) показывают, что церебральная ССЗ также связана с повышенным риском — или повышенной тяжестью — других форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера (БА). Вскрытие подтвердило, что у многих пожилых людей с деменцией обнаруживаются признаки как патологии Альцгеймера, так и церебральной ВСД.

  • Переход к инвалидности или смерть: в исследовании (7) 639 пожилых людей без инвалидности (средний возраст 74 года) в течение 3-летнего периода наблюдения 29,5% участников имели тяжелые изменения белого вещества и 15.1% участников с умеренными изменениями белого вещества развили инвалидность или умерли. Для сравнения, только 10,5% участников с легкими изменениями белого вещества перешли к инвалидности или смерти в течение 3 лет. Исследователи пришли к выводу, что тяжесть церебральной ССЗ является важным фактором риска общего ухудшения состояния у пожилых людей.

Недавно были опубликованы согласованные диагностические критерии подкорковой ССЗ (13), а также были определены стандарты визуализации для исследования (14).Важно понимать, что СВД головного мозга в первую очередь влияет на когнитивную и эмоциональную сферы и обычно не приводит к внезапным и драматическим двигательным нарушениям, как это наблюдается при окклюзии крупных сосудов головного мозга. Поскольку клинических признаков и симптомов часто недостаточно для постановки окончательного диагноза и, как правило, невозможно провести дифференциальную диагностику между различными этиологиями, нейровизуализация играет важную роль в лечении пациентов с нарушением когнитивных функций. Нейровизуализация также актуальна для обнаружения спорадических ВСД (15).В этом обзоре основное внимание будет уделено важности процедур визуализации для диагностики ССЗ как причины VCI. Кроме того, в нем будет описано значение молекулярной и функциональной визуализации для выявления взаимосвязи морфологических повреждений и когнитивных нарушений, а также для дифференциации сосудистых и дегенеративных причин деменции.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ СВД

Нейровизуализация дает важную информацию о нейроанатомических субстратах заболевания, играет важную роль в диагностике и способствует прогнозированию СД.В то время как КТ по-прежнему является ведущим методом визуализации при лечении острого инсульта, МРТ остается ключевым методом нейровизуализации при СД (16,17). Если нет противопоказаний, МРТ, а не КТ, предпочтительнее для исследований и рутинного клинического использования, поскольку она имеет более высокую чувствительность и специфичность для выявления патологических изменений. Были рекомендованы стандарты для нейровизуализации с широко принятой терминологией, позволяющей сравнивать результаты между центрами (СТАНДАРТЫ для отчетности о сосудистых изменениях при нейровизуализации [STRIVE]) (14).Многочисленные исследования выявили МРТ-маркеры СВД (лакуны, гиперинтенсивность белого вещества, церебральные микрокровоизлияния, немые инфаркты, изменения белого вещества, глобальная церебральная атрофия, атрофия медиально-височных долей) как детерминанты СД (18,19). Сосудистые поражения, традиционно приписываемые VCI, включают подкорковые области головного мозга, особенно субфронтальные контуры белого вещества, стратегические области одиночного инфаркта, такие как доминантный таламус или угловая извилина, глубокие лобные области и левое полушарие, а также двусторонние инфаркты головного мозга или объемные кортикальные поражения. — подкорковые инфаркты, достигающие критического порога потери или повреждения ткани (20).Недавно расширение периваскулярных пространств было идентифицировано как МРТ-маркер СВД. Они связаны с патогенезом сосудистых когнитивных нарушений у пожилых людей (21). Бремя ССЗ как риска инсульта увеличивается при диабете 2 типа (22).

СВД, выявленный на МРТ в белом веществе, называется лейкоареозом (23). Лейкоареоз проявляется в виде множественных точечных или сливающихся поражений, но чаще в виде неполных инфарктов, и обычно наблюдается у здоровых пожилых людей (24) и у пациентов с мигренью.Маркеры СВД — гиперинтенсивность белого вещества, лакуны, расширенные сосудистые пространства, микрокровоизлияния и объем головного мозга — связаны со снижением регионарного мозгового кровотока (25) и должны быть четко определены, чтобы их можно было надежно использовать для диагностики этого сосудистого расстройства. и его развитие (18). В некоторых исследованиях было высказано предположение, что для оценки в единичных случаях того, насколько нагрузка поражения влияет на когнитивные функции, требуется порог в 10 см 2 (26) или 25% всего белого вещества (27), прежде чем СД станет клинически обнаруживаемой.На изображениях с ослабленной инверсией и восстановлением жидкости неполные инфаркты представлены как гиперинтенсивные, тогда как полные инфаркты представлены как лакуны, которые гипоинтенсивны по отношению к мозгу и изоинтенсивны по отношению к спинномозговой жидкости. Диффузионно-взвешенная МРТ лучше всего подходит для выявления суррогатных маркеров прогрессирования СВД (28). После инсульта медиальная височная атрофия связана с когнитивными нарушениями, а не с маркерами СВД (29).

Микрокровоизлияния являются третьим важным нейровизуализационным аспектом СВД, и в 1 исследовании они были обнаружены в 65% случаев СД (30).Хотя макрогеморрагии, связанные с когнитивными нарушениями (например, венозные инфаркты), можно увидеть на обычных Т1- и Т2-взвешенных спин-эхо-изображениях, микрокровоизлияния часто не видны на этих последовательностях, но могут быть точно обнаружены с помощью Т2*-взвешенных градиентных эхо-изображений. Микрогеморрагии также являются определяющим признаком церебральной амилоидной ангиопатии (31).

Морфологическая визуализация указывает на степень и тяжесть ВСД, но наблюдаемые изменения не имеют прямого отношения к функциональным или когнитивным нарушениям и прогнозу.В 1 исследовании (32) несколько результатов МРТ вместе с пожилым возрастом и более низкой скоростью ходьбы были определены как факторы риска, связанные со смертностью. Функциональные эффекты SVD могут быть обнаружены только путем сочетания морфологической визуализации с более сложными технологиями, например, MR-спектроскопией для выявления биохимических изменений (33) и функциональной МРТ для анализа корковой дисфункции (34). Передовые методы визуализации, включая молекулярную визуализацию с помощью ПЭТ, помогут понять механизмы, посредством которых SVD вызывает VCI, и повысят точность диагностики; они могут отражать прогрессирование заболевания и в будущем могут быть полезны для разработки методов лечения (4,35).

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ДЕМЕНЦИИ, СВЯЗАННОЙ С ССЗ

Диагностика ЛИК затруднена, поскольку нет единого мнения по клиническим критериям. Кроме того, у пожилых пациентов часто присутствует церебральный атеросклероз, и даже небольшие инфаркты или поражения белого вещества возникают у пожилых людей без когнитивных нарушений или дегенеративной деменции. Существует тенденция диагностировать ЛИК на основе МРТ, которая обладает высокой чувствительностью к гиперинтенсивности белого вещества, которую можно наблюдать как у нормальных пожилых людей, так и у людей с ЛИК.Патологические исследования выявляют высокую частоту как сосудистой, так и дегенеративной патологии альцгеймеровского типа. Существует континуум от чистой сосудистой патологии до смешанной патологии БА (36,37), что может привести к диагностической путанице, когда используется только МРТ, и есть смешанная патология. ПЭТ дает дополнительную информацию, что повышает достоверность диагностики.

ПЭТ может помочь в постановке клинического диагноза, визуализируя мозговые функции в обычно пораженных областях мозга. ПЭТ 18 F-FDG для измерения регионарного церебрального метаболизма глюкозы (rCMRglc) показала типичную метаболическую картину у пациентов с вероятным атопическим дерматитом: гипометаболизм в височно-теменных и лобных ассоциативных областях, но относительное углубление первичных областей коры, базальных ганглиев и мозжечок.В VCI наблюдается другая картина (38): в VCI 18 F-FDG ПЭТ может четко различать рассеянные области фокального коркового и подкоркового гипометаболизма (рис. 1), которые отличаются от типичного метаболического паттерна, наблюдаемого при БА.

РИСУНОК 1.

Корректированные Т2-взвешенные МРТ и ПЭТ ортогональные срезы головного мозга пациента с ВСД. Т2-МРТ показывает типичные перивентрикулярные и множественные мелкие поражения белого вещества, а изображения ПЭТ показывают обширное влияние этих поражений на метаболизм глюкозы всей коры и базальных ганглиев, вызывающих VCI.

У пациентов с СД значительное снижение rCMRglc по сравнению с нормальными пациентами наблюдалось в обширных отделах головного мозга (средняя лобная кора, височно-теменная кора, базальные ганглии, мозжечок и ствол головного мозга). В подкорковых областях и первичной сенсомоторной коре этот гипометаболизм был более выражен, чем при БА, тогда как ассоциативные области были затронуты меньше, чем при БА. Метаболический коэффициент (rCMRglc ассоциативных областей, деленный на rCMRglc первичных областей, базальных ганглиев, мозжечка и ствола мозга), в основном отражающий контраст между ассоциативными областями и подкорковыми областями, был значительно ниже при БА, чем при VCI (39).В то время как было невозможно идентифицировать единственную область, которая могла бы различать VCI и AD, составной образец, выраженный в метаболическом соотношении, значительно отличался. Учитывая, что пациенты с ЛИК в этом исследовании имели в основном гиперинтенсивность белого вещества и небольшие подкорковые инфаркты, это предполагает, кроме того, что даже небольшие инфаркты в сочетании с гиперинтенсивностью белого вещества могут способствовать снижению когнитивных функций. Важнее, чем общий объем инфаркта, объем функциональной потери ткани, так как он также включает в себя влияние неполностью пораженной ткани и морфологически интактной, но деафферентированной коры (рис.2). Подкорковую ишемическую болезнь сосудов можно отличить от клинически вероятной БА по более диффузной картине гипометаболизма, затрагивающей также первичную кору, базальные ганглии, таламус и мозжечок.

РИСУНОК 2.

Т1- и Т2-взвешенные МРТ- и ПЭТ-изображения при VCI, вызванных множественными небольшими инфарктами, лакунами и распространенными изменениями белого вещества. ПЭТ-изображения показывают диффузное нарушение метаболизма в обоих полушариях, а также в базальных ганглиях, таламусе и мозжечке.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕМЕНЦИИ С

18 Ф-ФДГ ПЭТ

Региональные изменения метаболизма глюкозы в коре головного мозга являются находкой, указывающей на когнитивные нарушения; МРТ-признаки СВД без регионарных изменений метаболизма глюкозы в коре головного мозга являются критерием для исключения ВКИ.АтД характеризуется регионарным нарушением церебрального метаболизма глюкозы в неокортикальных ассоциативных зонах, тогда как первичная зрительная и сенсомоторная кора, базальные ганглии и мозжечок относительно хорошо сохранены. В многоцентровом исследовании, включавшем 10 центров ПЭТ, в которых использовался автоматический анализ на основе вокселов 18 ПЭТ-изображений F-FDG, разница между контрольной группой и пациентами с БА составила 93% чувствительности и 93% специфичности (40). Значительно измененный метаболизм при легких когнитивных нарушениях (MCI) указывает на высокий риск развития деменции в ближайшие 2 года.Снижение метаболизма глюкозы в неокортексе, вероятно, может быть обнаружено с помощью ПЭТ с 18 F-FDG при БА в среднем за 1 год до появления субъективных когнитивных нарушений (41).

Характерные модели регионарного гипометаболизма также наблюдаются при других дегенеративных деменциях. Лобно-височная деменция, клинически характеризующаяся изменениями личности и поведения, семантическим дефицитом и прогрессирующей афазией, может быть идентифицирована по отчетливым лобным или лобно-височным метаболическим нарушениям, которые обычно довольно асимметрично сосредоточены в лобно-латеральной коре и переднем полюсе височной доли.Деменция с тельцами Леви (42), сочетающая флуктуации сознания, симптомы болезни Паркинсона и нарушение зрительного восприятия, включая галлюцинации, показывает снижение метаболизма глюкозы в первичной зрительной коре в дополнение к таковому в задних ассоциативных областях. Другие дегенеративные расстройства демонстрируют типичный гипометаболизм в специфически пораженных структурах головного мозга: скорлупа и кора при корково-базальной дегенерации (43), хвостатое ядро ​​при хорее Хантингтона (44), лобная кора и средний мозг при прогрессирующем надъядерном параличе (45) и мост. и мозжечка при оливопонтоцеребеллярной атрофии (46).Кроме того, депрессивные расстройства могут имитировать когнитивные нарушения; в этих случаях метаболизм глюкозы не показывает региональных нарушений.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ И НАКОПЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ БЕЛКОВ

Дополнительные индикаторы ПЭТ могут дополнительно подтвердить диагноз типа деменции, а также предоставить информацию о лежащей в ее основе патофизиологии. Трейсеры позволяют изучать избирательно пораженные медиаторно-рецепторные системы, например, холинергическую систему при БА — значительное снижение холинергической активности в коре головного мозга пациентов с БА и пациентов с MCI и ранней конверсией в БА (47) — или дофаминергическую систему при БА. деменция с тельцами Леви (48).Кроме того, трассеры позволяют обнаруживать патогенные отложения, например, амилоид и тау при БА (49). В частности, визуализация накопления патологических белков является новой стратегией дифференциации дегенеративных деменций: амилоид является патогенетическим продуктом развития БА, и его накопление является ключевым признаком этого заболевания. Его накопление можно визуализировать с помощью 11 C-меченого питтсбургского соединения B ( 11 C-PiB) (50) или нескольких более новых 18 F-меченых индикаторов (51).В то время как при нормальном старении в белом веществе можно обнаружить только небольшое количество амилоида (52), его накопление заметно в лобной и височно-теменной коре при БА и УКН (53). Однако также у 20-30% пожилых людей без соответствующих когнитивных нарушений может быть обнаружено повышенное накопление амилоида (54), а степень отложения амилоида, определяемая с помощью ПЭТ, не связана с тяжестью когнитивных нарушений (55). . Это означает, что амилоид может откладываться в головном мозге задолго до того, как будут выявлены когнитивные нарушения.Отложение амилоида в сочетании с нейровоспалением, выражающимся в активации микроглии, может играть роль в развитии постинсультной деменции (56). Отложение коркового амилоида в сочетании с соответствующими МРТ-признаками СВД является диагностическим признаком смешанной деменции.

Более специфичным патологическим белком, продуцируемым при БА, является тау, и его отложение в мезиальной височной доле является ранним маркером БА или MCI (57), а количество тау, обнаруживаемое в коре с помощью селективных индикаторов ПЭТ, связано с тяжесть когнитивных нарушений (58).Эти индикаторы ПЭТ также обнаруживают первичный патологический субстрат при других дегенеративных деменциях (например, тау при лобно-височной деменции) (59) и позволяют дифференцировать БА и ЛКН и другие дегенеративные деменции (60–65).

Уникальные возможности ПЭТ в локализации и количественной оценке метаболических изменений в структурах серого вещества, ответственных за функциональные/когнитивные нарушения и вызванных СВД, в основном поражающих белое вещество, делают этот метод предпочтительным инструментом для исследования пациентов с ЛИК; дополнительная способность ПЭТ обнаруживать патологические белки (амилоиды и тау) и визуализировать синаптическую передачу и активность рецепторов имеет особое значение для дифференциальной диагностики различных типов деменции (62).Все вместе исследования ПЭТ могут пролить свет на патофизиологические механизмы, ответственные за заболевание у одного пациента, а повторные исследования в ходе курса могут отражать прогрессирование и могут помочь продемонстрировать эффективность в разработке новых стратегий лечения (35). Однако из-за нехватки полных установок ПЭТ, включая циклотрон и радиохимию, ПЭТ в основном ограничивается применением в исследованиях. С установкой большего количества клинических ПЭТ-камер в качестве сателлитов к центральному блоку 18 , производящему Ф-ФДГ, — концепция, которая уже успешно используется для визуализации в онкологии, — больше пациентов с ЛКН смогут получить пользу от улучшенной диагностической визуализации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СВД обозначает группу заболеваний, поражающих мелкие сосуды головного мозга, преимущественно вследствие хронического гипертонического поражения мелких артерий и артериол. Диагноз СВД затруднен, поскольку нет единого мнения по клиническим критериям. Клинические проявления включают когнитивные нарушения и эмоциональные расстройства. Первоначально наблюдаемое легкое нейрокогнитивное расстройство обычно прогрессирует и затрагивает другие области, такие как сенсомоторные функции, координацию, язык и память.Со временем это может привести к сосудистой деменции. SVD встречается чаще, чем считалось ранее, и теперь его можно лучше обнаружить благодаря прогрессу в нейровизуализации. МРТ остается ключевым методом нейровизуализации при хроническом VCI, поскольку он обладает более высокой чувствительностью и специфичностью для выявления патологических изменений. Он позволяет обнаружить сосудистые поражения, традиционно приписываемые СВД, в подкорковых областях головного мозга и лакуны в стратегических областях (таламус или угловая извилина). С помощью МРТ в белом веществе можно увидеть множественные точечные или сливные поражения, которые называются лейкоареозом.Еще одним важным нейровизуализационным признаком СВД при VCI являются микрогеморрагии. Однако, в то время как КТ и МРТ способны выявлять морфологические поражения, эти методы не могут определить функциональные последствия лежащих в основе патологических изменений, которые могут быть обнаружены и количественно оценены с помощью ПЭТ. Кроме того, патологоанатомические исследования выявляют высокую частоту смешанных деменций как с сосудистой, так и с дегенеративной патологией альцгеймеровского типа. Это приводит к диагностической путанице, когда используется только МРТ. Это означает, что молекулярная визуализация с помощью ПЭТ может играть важную роль в дифференциации сосудистых и дегенеративных когнитивных нарушений.

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

О потенциальном конфликте интересов, имеющем отношение к этой статье, не сообщалось.

  • © 2018 Общество ядерной медицины и молекулярной визуализации.
  • Получено для публикации 7 мая 2018 г.
  • Принято для публикации 11 июня 2018 г. близко к сердцу, что очень похожая проблема часто упускается из виду или игнорируется.Заболевание мелких вен в головном мозге, или, как его еще называют, церебральное заболевание мелких сосудов (ЗМС), представляет собой сосудистое заболевание, которое может привести к серьезным проблемам, изменяющим жизнь человека.

    Дополнительные сведения о ВСС помогут вам определить, подвержены ли вы риску развития этого сосудистого заболевания. После того, как вы определите свой фактор риска, вы будете предпринимать различные действия, например решать определенные проблемы со здоровьем или получать лечение варикозного расширения вен, которые помогут вам попытаться предотвратить возникновение проблем, возникающих в результате этого заболевания вен.

    Что такое церебральная болезнь мелких вен?

    Заболевание мелких сосудов головного мозга, или ЗМС, — это обобщенный термин, который медицинские работники используют для описания любых изменений, происходящих в крошечных кровеносных сосудах, расположенных в головном мозге и вокруг него. Изменения кровеносных сосудов в головном мозге могут быть результатом небольших инсультов, крошечных кровотечений или естественных различий в размере или форме, которые заметны только на МРТ.

    Существует ряд причин, по которым кровеносные сосуды в головном мозге изменяются. Наиболее распространенная причина – образование зубного налета.Кровеносные сосуды и вены в головном мозге так же подвержены образованию бляшек, хроническому воспалению и повреждению, как и сосуды и вены вблизи сердца. Когда налет накапливается, происходит повреждение или воспаление, это может резко повлиять на приток крови к мозгу.

    Если приток крови к мозгу останавливается или замедляется, это может привести к ряду проблем, начиная от проблем с равновесием и подвижностью и заканчивая снижением когнитивных функций и даже тяжелыми инсультами. Проблемы часто не возникают в легких случаях церебральной болезни мелких сосудов.Только когда случаи считаются умеренными или тяжелыми, проблемы становятся заметными.

    Как предотвратить заболевание мелких сосудов головного мозга

    Лучший и наиболее многообещающий способ предотвращения церебральной болезни мелких сосудов — это устранение любых проблем со здоровьем, таких как высокое кровяное давление или диабет, которые могут вызвать образование бляшек или воспаление вен. Решение этих проблем со здоровьем может снизить риск развития заболевания мелких сосудов головного мозга.

    Как правило, если у вас есть заболевание вен в одной части тела, например, в мозгу, оно может быть и в других частях тела, таких как ноги или около сердца.Если у вас недавно диагностировали заболевание мелких вен головного мозга, вы можете записаться на прием в местную клинику лечения вен в Цинциннати, например, в центр Vascular & Interventional Associates Vein Center.

    Посетите веб-сайт Центра вен Vascular & Interventional Associates, чтобы записаться на прием, узнать больше о вариантах лечения и посмотреть фотографии до и после различных процедур лечения вен, которые проводятся в клинике.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.