Симптомы полинейропатии верхних конечностей: Полинейропатия верхних и нижних конечностей

alexxlab Разное

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Полинейропатия — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных (отдаленных) отделах конечностей. Характерной особенностью полинейропатий является первоначальное появление этих симптомов в стопах или кончиках пальцев кистей рук с постепенным подъемом их вверх по конечностям, а также симметричность проявлений в ногах или руках с двух сторон. В далеко зашедших случаях пораженными оказываются все четыре конечности.

Причины полинейропатий крайне многообразны. Это — различные интоксикации (алкогольная, лекарственная, некоторыми химикатами, металлами и т.д.), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания внутренних органов (прежде всего, печени), ревматологические заболевания, онкологические заболевания, иммунологические заболевания, а также генетические болезни.

Клиника

Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций — прогрессирующая мышечная слабость в дистальных отделах конечностей с атрофией мышц; нарушения чувствительности — боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает повышенная чувствительность), ощущение «ползания мурашек по коже», покалывания, постепенное снижение также болевой и вибрационной чувствительности. Появляются признаки нарушения питания кожи и ногтей (ломкость ногтей, истончение кожи, трофические расстройства вплоть до язв).

Чаще других форм встречается диабетическая полинейропатия. Она отмечается более чем у 75% больных сахарным диабетом. Как правило, симптомы полинейропатии появляются через несколько лет после начала диабета, хотя могут быть и первыми его проявлениями (при скрытом течении диабета). Симптомы полинейропатии появляются вначале в стопах, а затем, значительно позже, в кистях. Поражение стоп всегда более выражено. Чаще всего пациенты испытывают боли. Характер болей может быть различен. Как правило, возникают стреляющие, прокалывающие, дергающие боли, реже — тупые, ноющие. Боли беспокоят преимущественно в ногах, усиливаются в покое, в ночные часы. При нормализации уровня глюкозы в крови боль может исчезнуть, хотя другие симптомы полинейропатии могут сохраняться еще в течение длительного периода времени. Боль часто сопровождается ощущением покалывания, «ползания мурашек», чувством жжения. Возможно появление неспособности различать горячее и холодное (что повышает риск возникновения ожогов или обморожений). Наиболее частым, а порой и единственным признаком диабетической полинейропатии, является чувство онемения. Возникает потеря способности чувствовать движение в стопах, нарушается чувство равновесия, что повышает риск падения. При этом больные испытывают особенные трудности при ходьбе в темноте. На более поздних стадиях развития полинейропатии появляется мышечная слабость, похудание мышц, возникает деформация в пальцах и стопах («молоточкообразные» пальцы).

Диагностика

При появлении вышеописанных жалоб больной должен быть осмотрен неврологом. Для определения степени выраженности полинейропатии, выявления скрытых форм заболевания используются дополнительные методы обследования, позволяющие оценить состояние периферических нервов. К ним относятся электронейромиография ( ЭНМГ ), количественное сенсорное тестирование.

Лечение

Базисным лечением является медикаментозная терапия, также широко используются физиотерапия, ЛФК, а в случае развития парезов — двигательная реабилитация.

Поскольку большая часть полинейропатий является следствием других заболеваний лечение носит длительный характер и состоит, как правило, из периодически повторяющихся курсов. В случае компенсации основного заболевания (нормализации уровня глюкозы крови при сахарном диабете, гормонов щитовидной железы при гипотиреозе и т.д.), а также при своевременно начатом лечении, удается достичь хорошего и стойкого лечебного эффекта. В случаях неуклонного прогрессирования основного заболевания, а также при наличии неустранимого генетического дефекта, речь идет, прежде всего, о стабилизации течения полинейропатии или о замедлении ее прогрессирования.

Пройти диагностику и лечение заболевания Вы можете в отделении неврологии Центра патологии спинного мозга нашей клиники.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

симптомы, методы диагностики, методы терапии, отзывы

Полинейропатия верхних конечностей является патологией нервной периферической системы, при которой могут поражаться периферические нервы. Далее поговорим о симптомах, методах лечения и диагностике этого заболевания.

О заболевании

С греческого языка эту болезнь можно перевести как «заболевание многих нервов». Данный перевод в точности передает суть патологии. При развитии у человека полинейропатии могут поражаться практически все периферические мелкие нервы. Причины возникновения этого заболевания различны, но симптоматика у полинейропатии верхних конечностей всегда очень схожа вне зависимости от того, что именно вызвало недуг.

Причины развития патологии

Наиболее частыми причинами полиневропатии конечностей выступают следующие факторы:

  • Наличие у человека инфекции.
  • Возникновение внешней и внутренней интоксикации.
  • Появление нарушения в обмене веществ.
  • Развитие у пациента авитаминозов.

Спектр соматических патологий, которые вызывают полинейропатию верхних и нижних конечностей, весьма разнообразный. Причинами поражения периферических нервов могут быть диабетические, гипертиреоидные и гипотиреоидные эндокринопатии. Патологические процессы развиваются при различных системных заболеваниях, к примеру, на фоне узелкового периартериита, красной волчанки, склеродермии и так далее. Болезнь возникает у людей при наличии уремического, печеночного, амилоидного или метаболического нарушения. Полинейропатия верхних конечностей порой является проявлением патологий крови, алкогольной и лекарственной интоксикации, а также парапротеинемии.

Виды патологии

Подострый тип полинейропатии прогрессирует в течение восьми недель. К хроническому поражению периферических нервов относят воспалительную, метаболическую и токсическую. При этих патологиях клинические симптомы развиваются в течение нескольких месяцев или даже лет. К хронической форме полинейропатии верхних конечностей относят:

  • Хроническую воспалительную демиелинизирующиую полинейропатию.
  • Наследственную, диабетическую, диспротеинемическую и печеночную.
  • Полинейропатию вследствие развития системного амилоидоза, гипотиреоза, витаминной недостаточности, системного заболевания соединительных тканей и хронической болезни органов дыхания.
  • Паранеопластическую полинейропатию верхних и нижних конечностей у пациентов с лимфомой, множественной миеломой и раком.

При полиневропатии конечностей поражаются в основном миелиновые оболочки или осевые цилиндры. В случае инфекционных полиневропатий у пациентов преобладают реакции оболочек и сосудов, которые питают нервы. При наличии у человека острой инфекционной сенсорной полинейропатии верхних конечностей из полибластов и лимфоцитов появляются инфильтраты.

Далее поговорим об особенностях симптоматики рассматриваемой патологии.

Симптомы полинейропатии верхних конечностей

В основе клинического проявления полинейропатий лежат сенсорные, моторные и вегетативные симптомы. В зависимости от причин заболевания могут преобладать отдельные признаки или их общее сочетание. Чувствительная симптоматика характерна для метаболической и токсической полинейропатии. Негативные проявления возникают при наличии хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Также симптоматика может наблюдаться в случае дефицита витаминов Е и В12, а, кроме того, на фоне интоксикации и при паранеопластической полинейропатии. Проявление заболевания характеризуются понижением чувствительности конечностей в форме «носков» и «перчаток», а также в нижнем районе живота.

Сенсорная симптоматика

К сенсорной симптоматике относят:

  • Возникновение боли.
  • Присутствие чувства ползания мурашек либо онемения без причинения раздражения.
  • Наличие ощущения жжения.
  • Увеличение чувствительности.
  • Развитие гипералгезии, являющейся аномально высокой чувствительностью организма к различным болевым стимулам.
  • Возникновение дизестезии, то есть извращения чувствительности, на фоне чего холод воспринимается, будто это тепло.
  • Развитие гиперпатии, то есть извращения чувствительности, проявляющегося увеличением порога восприятия при раздражении. При этом точная локализация ощущений отсутствует.
  • Развитие аллодинии, то есть боли в случае воздействия раздражителей, которые обычно таковую не вызывают.

Появление чувствительных симптомов врачи связывают с восстановлением отростков клеток нервов. На фоне поражения волокон, которые проводят сильную чувствительность, возникает сенситивная атаксия. При данном заболевании у пациентов нередко возникает шаткость при ходьбе, усиливающаяся в темноте и при закрытых глазах.

Какие еще симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей бывают?

Позитивные двигательные симптомы

К позитивной двигательной симптоматике относят:

  • Нейромиотонию, являющуюся патологическим состоянием, при котором возникает постоянное напряжение, спазмы, либо замедленное расслабление мышечного волокна непосредственно после сокращения.
  • Развитие фасцикуляции. В данном случае речь идет о сокращении одного или сразу нескольких волокон.
  • Появление миокимии, то есть разобщенного сокращения отдельных мышц.
  • Возникновение периодических судорог в икроножных мышцах.
  • Развитие синдрома беспокойных ног.

Вегетативная симптоматика

Проявление позитивной двигательной симптоматики связано со спонтанными смещенными генерациями нервных импульсов в ходе регенерации. Подобная симптоматика проявляется в результате поражения волокна вегетативных нервов, она разделяется на висцеральные, вазомоторные и трофические проявления. Висцеральные симптомы являются проявлением диабетических, амилоидных, порфирийных, алкогольных и токсических полинейропатий. Среди висцеральной симптоматики выделяют:

  • Кардиальное проявление в форме снижения давления на фоне изменения положения тела.
  • Урогенитальное проявление, когда наблюдается нарушение функций сфинктеров и эректильной дисфункции.
  • Нарушение моторики пищеварительной системы.
  • Появление дыхательных расстройств.
  • Нарушение потоотделения, сбой терморегуляции и зрачковой реакции.

Вегетативные трофические симптомы

К вегетативным трофическим симптомам заболевания относится деформация ногтей наряду с образованием язв на конечностях, истончением кожи и развитием нейроартропатии. Вегетативные вазомоторные симптомы характеризуются, как правило, изменением температуры кожной поверхности кистей и стоп, а, кроме того, их мраморным окрасом и отечностью.

Диагностика полинейропатии

Диагноз полинейропатии считается прежде всего синдромальным. Его врачи устанавливают по преобладанию клинической симптоматики. При этом внимание отводится сенсорным, моторным и вегетативным проявлениям. Не менее важен характер заболевания, то есть внимание специалистов обращается на то, является ли оно острым, подострым или хроническим. Все эти нюансы существенны для предположения причин патологии и назначения адекватного лечения. Неврологами проводится дифференциация аксональной и демиелинизирующей полинейропатии. Это играет важную роль для адекватной терапии и прогноза заболевания.

Чтобы установить причины заболевания наряду с локализацией патологических процессов и степенью поражения нервов врачами используются следующие методики инструментального и лабораторного диагностирования:

  • Проведение электронейромиографии.
  • Выполнение клинического анализа крови.
  • Взятие у пациента печеночных проб.
  • Установление уровня мочевины, гликированного гемоглобина и креатинина.

После получения результата обследования устанавливается диагноз полинейропатии конечностей, а вместе с тем специалисты учитывают симптомы заболевания, назначают адекватную терапию.

Принципы лечения

При лечении полинейропатий верхних конечностей, которые обусловлены соматическими патологиями, неврологами назначается этиологическая терапия, направленная на лечение базового заболевания, которое вызвало поражение периферических нервов. Помимо этого, дополнительно осуществляется патогенетическое лечение, чьей целью выступает коррекция основного механизма, приводящего к развитию полинейропатии конечностей. Используются врачами и лекарственные средства, которые являются антиоксидантами. В этих целях пациентам назначают препараты липоевой кислоты. Они кроме антиоксидантного эффекта оказывают еще инсулиноподобное воздействие. Липоевая кислота благоприятствует восстановлению оболочки нервных волокон при миелинопатии. Благодаря этой кислоте восстанавливается проводимость импульсов по нервному волокну.

Что еще предполагает лечение полинейропатии нижних и верхних конечностей? С целью улучшения микроциркуляции и кровоснабжения в структуре нервной системы используется препарат под названием «Актовегин». Он применяется при диабетической полинейропатии. Механизм воздействия «Актовегина» состоит в оптимизации процесса энергетического метаболизма, улучшении микроциркуляции и понижении уровня глюкозы.

Корректировка болевого синдрома

Основу симптоматического лечения составляет корректировка болевого синдрома. Лечение нейропатического заболевания представляет собой весьма трудную задачу. С целью купирования боли применяются местные анестетики наряду с опиоидными анальгетиками и антиконвульсантами. В группе карбамазепинов наиболее перспективным считают «Габапентин». В комплексной терапии болевого синдрома используются трициклические антидепрессанты. Но они не назначаются при вегетативной или висцеральной полинейропатии в случае следующих проявлений:

  • На фоне недостаточности сердца и сосудов.
  • При наличии нарушений внутрисердечной проводимости.
  • На фоне обструктивного заболевания мочеполового тракта.
  • При наличии у больного глаукомы.
  • На фоне ортостатической гипотензии

Сочетание антидепрессантов с препаратом «Габапентин» усиливает эффект лекарственного лечения. В целях восстановительной терапии применяются лекарственные средства, способствующие восстановлению миелина (речь идет о витаминах группы В и препаратах липоевой кислоты). Такие средства значительно улучшают проведение нервных импульсов.

Симптомы и лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей взаимосвязаны.

Отзывы пациентов

По отзывам пациентов, при проведении лечения полинейропатии конечностей, обусловленной соматическими недугами, неврологи зачастую назначают больным этиологическую терапию, которая направляется на устранение основной патологии, вызвавшей поражение периферических нервов.

Также в комментариях люди пишут, что в процессе лечения дополнительно проходят патогенетическое лечение, целью которого прежде всего выступает коррекция основного механизма, приводящего человека к развитию недуга.

Мы рассмотрели симптомы лечения полинейропатии верхних конечностей.

Полиневропатия при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+) (взрослые, стационар)

МКБ: G63.5

Полиневропатия при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+) (взрослые, стационар) — это гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами.

Симптомы полиневропатии при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+) у взрослых 

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

В случае подтверждения диагноза полиневропатия при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+), чтобы узнать как вылечить полиневропатию при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+), следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение полиневропатии при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35+) у взрослых в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 24 декабря 2012 г. N 1543н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при полиневропатии с системными поражениями соединительной ткани»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Комплексное ультразвуковое исследование внутренних органов
  • Электромиография игольчатыми электродами (одна мышца)
  • Электронейромиография стимуляционная одного нерва
  • Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей
  • Дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) верхних конечностей
  • Описание и интерпретация рентгенографических изображений
  • Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных
  • Регистрация электрокардиограммы
  • Рентгенография легких
  • Топометрия компьютерно-томографическая
  • Ультразвуковая допплерография артерий верхних конечностей
  • Ультразвуковая допплерография сосудов (артерий и вен) нижних конечностей
  • Эзофагогастродуоденоскопия
  • Гистологическое исследование препарата тканей периферической нервной системы
  • Компьютерная томография органов грудной полости
  • Компьютерная томография позвоночника (один отдел)
  • Компьютерная томография позвоночника спиральная
  • Магнитно-резонансная томография мягких тканей
  • Магнитно-резонансная томография позвоночника (один отдел)
  • Описание и интерпретация компьютерных томограмм
  • Описание и интерпретация магнитно-резонансных томограмм
  • Офтальмоскопия
  • Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника
  • Рентгенография шейного отдела позвоночника
  • Рентгеноденситометрия
  • Рентгеноденситометрия поясничного отдела позвоночника
  • Рентгеноденситометрия проксимального отдела бедренной кости
  • Ультразвуковая денситометрия
  • Ультразвуковое исследование мягких тканей (одна анатомическая зона)
  • Флюорография легких

Лабораторные исследования

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический
  • Анализ мочи общий
  • Исследование антител к кардиолипину в крови
  • Исследование ревматоидных факторов в крови
  • Исследование уровня аланин-трансаминазы в крови
  • Исследование уровня альбумина в крови
  • Исследование уровня аспартат-трансаминазы в крови
  • Исследование уровня гамма-глютамилтрансферазы в крови
  • Исследование уровня глюкозы в крови
  • Исследование уровня ионизированного кальция в крови
  • Исследование уровня калия в крови
  • Исследование уровня (концентрации) изоферментов креатинкиназы в крови
  • Исследование уровня креатинина в крови
  • Исследование уровня мочевины в крови
  • Исследование уровня натрия в крови
  • Исследование уровня общего билирубина в крови
  • Исследование уровня парапротеинов в крови
  • Исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови
  • Микроскопическое исследование осадка мочи
  • Общий (клинический) анализ крови развернутый
  • Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
  • Определение антистрептолизина-О в сыворотке крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту C (Hepatitis C virus) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови
  • Определение белка в моче
  • Определение концентрации C-реактивного белка в сыворотке крови
  • Определение концентрации водородных ионов (pH) мочи
  • Определение основных групп крови (A, B, 0)
  • Определение резус-принадлежности
  • Определение удельного веса (относительной плотности) мочи
  • Оценка гематокрита
  • Проведение реакции Вассермана (RW)
  • Исследование уровня белка в спинномозговой жидкости
  • Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, подсчет клеток в счетной камере (определение цитоза)

К каким специалистам следует обращаться

  • Ежедневный осмотр врачом-неврологом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре
  • Прием (осмотр, консультация) врача-ревматолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный
  • Осмотр (консультация) врача-физиотерапевта
  • Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-инфекциониста первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-ревматолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-рефлексотерапевта первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-рефлексотерапевта повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта повторный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Соединения алюминия

  • Алюминия фосфат (Фосфалюгель)

Блокаторы h3-гистаминовых рецепторов

  • Фамотидин (Квамател, Фамосан, Фамотидин ШТАДА)
  • Ранитидин (Ацилок, Гистак, Зантак)

Ингибиторы протонового насоса

  • Омепразол (ОмеВел, Омез, Омизак)

Бигуаниды

  • Метформин (Глюкофаж Лонг, Метфогамма 850, Сиофор 500)

Витамин B1

  • Бенфотиамин (Бенфогамма 150)

Витамин B1 в комбинации с витаминами B6 и/или B12

  • Бенфотиамин + Пиридоксин

Прочие препараты для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта и нарушений обмена веществ

  • Тиоктовая кислота (Тиоктацид 600 Т, Тиоктацид БВ, Эспа-Липон)

Фолиевая кислота и ее производные

  • Фолиевая кислота (Мамифол, Фолацин, Фолиевая кислота форте)

Антагонисты альдостерона

  • Спиронолактон (Верошпилактон, Верошпирон, Спиронолактон)

Ингибиторы АПФ

  • Эналаприл (Берлиприл 20, Энам, Энап)

Глюкокортикоиды

  • Преднизолон (Медопред, Преднизол, Преднизолон)
  • Метилпреднизолон (Метипред Орион, Солу-Медрол, СОЛУ-МЕДРОЛНоваМедика)
  • Бетаметазон (Акридерм, Бетаспан Депо, Флостерон)

Иммуноглобулины нормальные человеческие

  • Иммуноглобулин человека нормальный (Иммуноглобулин Сигардис МТ, Иммуноглобулины диагностические флуоресцирующие сибиреязвенные неадсорбированные сухие, Интратект)

Аналоги азотистого иприта

  • Циклофосфамид (Циклофосфан-ЛЭНС быстрорастворимый, Циклофоцил, Эндоксан)

Аналоги фолиевой кислоты

  • Метотрексат (Веро-Метотрексат, Методжект, Метортрит)

Моноклональные антитела

  • Ритуксимаб (Ацеллбия, Мабтера, Реддитукс)

Селективные иммунодепрессанты

  • Микофенолата мофетил (Майсепт, Селлсепт, Фломирен)

Ингибиторы кальциневрина

  • Циклоспорин (Оргаспорин, Сандиммун Неорал, Экорал)

Другие иммунодепрессанты

  • Азатиоприн (Азатиоприн)

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

  • Кеторолак (Кетадроп, Кеталгин, Кеторол Экспресс)
  • Диклофенак (Вольтарен, Наклофен, Ортофен ретард)
  • Индометацин (Индоколлир, Индометацин-Акри, Метиндол ретард)

Оксикамы

  • Пироксикам (Пироксикам-OBL, Пироксикам-ВЕРТЕКС, Финалгель)
  • Лорноксикам (Зорника, Ксефокам, Ксефокам рапид)
  • Мелоксикам (Артрозан, Генитрон, Мовасин)

Производные пропионовой кислоты

  • Ибупрофен (Деблок, Нурофаст Форте, Нурофен экспресс Леди)
  • Кетопрофен (Аркетал Ромфарм, Быструм ФОРТЕ, Фламакс)

Коксибы

  • Эторикоксиб (Костарокс, СТРЕГА табс, Этория)
  • Целекоксиб (Ревмакокс, Роукоксиб-Роутек, Симкоксиб)

Другие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты

  • Нимесулид (Актасулид, Амеолин, Нимесан Нео)

Анальгетики со смешанным механизмом действия

  • Трамадол (Трамаклосидол, Трамал ретард, Трамолин)

Другие противоэпилептические препараты

  • Прегабалин (Альгерика, Лирика, Прегабалин Медисорб)
  • Габапентин (Конвалис, Тебантин, Эгипентин)

Производные бензодиазепина

  • Диазепам (Реланиум, Релиум, Сибазон)

Неселективные ингибиторы обратного захвата моноаминов

  • Амитриптилин (Амитриптилин, Амитриптилин Гриндекс, Амитриптилин-Ферейн)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

  • Флуоксетин (Прозак, Профлузак, Флуоксетин)
  • Флувоксамин (Рокона, Феварин)

Другие антидепрессанты

  • Тразодон (Триттико)
  • Венлафаксин (Велафакс МВ, Ньювелонг, Эфевелон)
  • Агомелатин (Вальдоксан)
  • Дулоксетин (Депратал, Дулоксента, Симбалта)

Антихолинэстеразные средства

  • Галантамин (Гальнора СР, Нивалин, Реминил)

Антихолинэстеразные средства

  • Ипидакрин (Аксамон, Ипигрикс, Нейромидин)
  • Неостигмина метилсульфат (Прозерин, Прозерин-Дарница)

Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы

  • Пиридоксин + Тиамин + Цианокобаламин + [Лидокаин]
  • Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мекситерра, Нейромексол, Церекард)
  • Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

  • Лечебная физкультура при заболеваниях периферической нервной системы
  • Групповое занятие при заболеваниях периферической нервной системы
  • Индивидуальное занятие при заболеваниях периферической нервной системы
  • Рефлексотерапия при заболеваниях периферической нервной системы
  • Воздействие переменным магнитным полем (ПеМП)
  • Воздействие синусоидальными модулированными токами (СМТ)
  • Воздействие токами надтональной частоты (ультратонотерапия) при заболеваниях периферической нервной системы
  • Воздействие ультразвуком при заболеваниях суставов
  • Воздействие электромагнитным излучением дециметрового диапазона (ДМВ)
  • Дарсонвализация местная при заболеваниях периферической нервной системы
  • Диадинамотерапия (ДДТ)
  • Лазерное облучение крови
  • Лекарственный ультрафонофорез при заболеваниях периферической нервной системы
  • Массаж при заболеваниях периферической нервной системы
  • Миоэлектростимуляция
  • Общая магнитотерапия
  • Тренировка с биологической обратной связью по динамографическим показателям (по силе) при заболеваниях периферической нервной системы
  • Тренировка с биологической обратной связью по опорной реакции при заболеваниях периферической нервной системы
  • Тренировка с биологической обратной связью по электромиографии (ЭМГ) при заболеваниях периферической нервной системы
  • Флюктуоризация при заболеваниях периферической нервной системы
  • Чрескожная электронейростимуляция при заболеваниях периферической нервной системы
  • Электродиагностика (определение электровозбудимости (функциональных свойств) периферических двигательных нервов и скелетных мышц)
  • Электрофорез импульсными токами
  • Электрофорез лекарственных препаратов при заболеваниях периферической нервной системы

Лечение полиневропатии в Смоленске – Стоимость услуги, запись на прием

Полинейропатия — одна из самых распространенных болезней периферической нервной системы.

Что такое полиневропатия

Одновременное поражение большого количества корешков, сплетений и периферических нервов в разных частях тела называют полиневропатией. Несмотря на большое количество осложнений, на начальном этапе это заболевание хорошо поддается лечению. В неврологическом центре «Клиника Позвоночника 2K» успешно помогают пациентам с полиневропатией.

К болезни может привести целый ряд факторов:

  • сахарный диабет и нарушение работы щитовидной железы;
  • злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание;
  • коллагенозные, инфекционные, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарств;
  • токсины;
  • генетические факторы.

Симптомы полиневропатии

Проявления этого заболевания зависят от того, какие именно нервные волокна оказались больше всего повреждены. Часто неприятные ощущения сначала возникают в кистях и стопах, а затем распространяются на конечности целиком и туловище. Если затронуты нервы вегетативной нервной системы, которые управляют автономными функциями организма, начинают «сбоить» артериальное давление, пульс, слюновыделение, потоотделение и т. д. К самым распространенным симптомам полиневропатии можно отнести:

  • чувство беспокойства, мурашек в ногах, жжение и покалывание в стопах;
  • снижение чувствительности, онемение конечностей;
  • нетвердая походка;
  • нарушения пищеварения и работы кишечника;
  • нарушения мочеиспускания и эрекции;
  • повышенная утомляемость, головокружение;
  • слабость в мышцах, постепенно переходящая в атрофию.

На поздних стадиях может теряться контроль над конечностями, возникнуть дыхательная недостаточность, исчезнуть чувство температуры и боли, развиться некроз тканей.

Лечение полиневропатии

Чтобы избежать тяжелых последствий, к врачу следует обратиться сразу же при первых симптомах. Тщательный осмотр, анализы крови и мочи, электронейромиография и УЗИ помогут поставить точный диагноз, определить причину болезни и назначить эффективную терапию.

Врачи «Клиники Позвоночника 2К» лечат невропатию, применяя комплексный подход. При необходимости пациенту назначают лечебные блокады и инъекции, физиотерапию, массаж, рефлексотерапию, ЛФК, плазмотерапию.

Запишитесь на прием к опытным специалистам прямо сейчас.

Полинейропатия – что за болезнь и как её вылечить

12 декабря 2019, 17:45

Это одно из тяжелейших неврологических нарушений, которое характеризуется множественным поражением периферических нервов. Кажется, что болит абсолютно всё, от ушей до пяток, настолько поражены все мелкие нервные окончания. Как облегчить жизнь больному и возможно ли избавиться от боли?

Симптомы и причины «нервной» болезни

Причины этого заболевания различны, а вот симптомы полинейропатии всегда очень схожи, независимо от того, что именно вызвало болезнь. Это слабость мышц верхних и нижних конечностей; снижение чувствительности (вплоть до полного её исчезновения), а позже отсутствие рефлексов; появление необъяснимых сильных болей; отёки ног и рук; дрожание пальцев; потливость, не зависящая от температуры и физических усилий; нарушение дыхания, одышка, усиленное сердцебиение; головокружения, сложности с равновесием, нарушение координации и медленное заживление ран.

Удивительно – иногда болезнь развивается на протяжении нескольких лет, но может возникнуть и внезапно, буквально за недели. При этом полинейропатия диагностируется примерно у 2,5% людей, среди пожилых этот показатель выше – около 8%.

Нейропатия может возникнуть при сахарном диабете, это одна из самых распространённых причин. Диабет нарушает работу сосудов, питающих нервы, и вызывает обменные процессы в оболочке нервных волокон. При сахарном диабете от полинейропатии, как правило, страдают именно нижние конечности. Критический дефицит витаминов группы В, жизненно необходимых для работы нервной системы, также часто приводит к полинейропатии. Провоцирует её и воздействие токсинов, интоксикации при инфекционных заболеваниях, дифтерите, ВИЧ, герпесе. При отравлении угарным газом, мышьяком полинейропатия может проявиться очень быстро, а при инфекциях и алкоголизме характерно медленное развитие болезни. Повреждения нервных волокон при травмах или операциях также могут её вызвать. Это сдавливание нервов, характерное для заболеваний позвоночника, как остеохондроз и грыжа межпозвоночных дисков; синдром Гийена – Барре – аутоиммунное заболевание, развивающееся после инфекционных болезней, и (куда от него денешься?) наследственный фактор.

 

Сама не пройдёт

Полинейропатия очень опасна, поскольку не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут тяжёлыми. Мышечная слабость быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это смертельно опасно.

Прогрессирующая болезнь доставляет пациенту много неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя, а это приводит к тревожности и депрессиям.

При этом диагностика крайне затруднена, поставить диагноз только на основании жалоб невозможно: для этого требуется множество исследований. При подозрении на полинейропатию нужно сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, которая покажет, как сигнал передаётся по нервам.

Больному предстоит длительное комплексное лечение, так как при полинейропатии разрушается нервное волокно, а на его восстановление требуется время.

 

Лечить с «истоков»

Лечение начинается с воздействия на основное заболевание или со стабилизации состояния. При диабете усилия направляются на понижение уровня глюкозы, при инфекционной разновидности – на борьбу с инфекцией, при дефиците витаминов группы В его нехватку необходимо восполнить, поэтому в лечении полинейропатии применяется витаминотерапия. Хороший результат дают препараты, улучшающие микроциркуляцию и питание нервных волокон. В лечении используются также электрофорез.

Предотвратить развитие полинейропатии нельзя, но свести риск к минимуму возможно. Любые медикаменты стоит принимать только по назначению врача и под его контролем, а инфекционные заболевания нельзя пускать на самотёк. Диета, богатая витаминами, физическая активность, отказ от алкоголя – эти меры также могут снизить опасность развития полинейропатии.

 

Никогда не расслабляться

Если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано – необходим курс восстановительной терапии. Чтобы восстановить подвижность мышц, требуются усилия сразу нескольких специалистов.

При реабилитации показан лечебный массаж, который улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и ускоряет обменные процессы.

Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента и может включать в себя витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы. Лечение же полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность.


Кристина Безумнова

симптомы, диагностика, методы лечения, отзывы

Полинейропатия верхних конечностей является патологией нервной периферической системы, при которой могут поражаться периферические нервы. Далее поговорим о симптомах, методах лечения и диагностике этого заболевания.

О заболевании

С греческого языка эту болезнь можно перевести как «заболевание многих нервов». Данный перевод в точности передает суть патологии. При развитии у человека полинейропатии могут поражаться практически все периферические мелкие нервы. Причины возникновения этого заболевания различны, но симптоматика у полинейропатии верхних конечностей всегда очень схожа вне зависимости от того, что именно вызвало недуг.

Причины развития патологии

Наиболее частыми причинами полиневропатии конечностей выступают следующие факторы:

  • Наличие у человека инфекции.
  • Возникновение внешней и внутренней интоксикации.
  • Появление нарушения в обмене веществ.
  • Развитие у пациента авитаминозов.

Спектр соматических патологий, которые вызывают полинейропатию верхних и нижних конечностей, весьма разнообразный. Причинами поражения периферических нервов могут быть диабетические, гипертиреоидные и гипотиреоидные эндокринопатии. Патологические процессы развиваются при различных системных заболеваниях, к примеру, на фоне узелкового периартериита, красной волчанки, склеродермии и так далее. Болезнь возникает у людей при наличии уремического, печеночного, амилоидного или метаболического нарушения. Полинейропатия верхних конечностей порой является проявлением патологий крови, алкогольной и лекарственной интоксикации, а также парапротеинемии.

Виды патологии

Подострый тип полинейропатии прогрессирует в течение восьми недель. К хроническому поражению периферических нервов относят воспалительную, метаболическую и токсическую. При этих патологиях клинические симптомы развиваются в течение нескольких месяцев или даже лет. К хронической форме полинейропатии верхних конечностей относят:

  • Хроническую воспалительную демиелинизирующиую полинейропатию.
  • Наследственную, диабетическую, диспротеинемическую и печеночную.
  • Полинейропатию вследствие развития системного амилоидоза, гипотиреоза, витаминной недостаточности, системного заболевания соединительных тканей и хронической болезни органов дыхания.
  • Паранеопластическую полинейропатию верхних и нижних конечностей у пациентов с лимфомой, множественной миеломой и раком.

При полиневропатии конечностей поражаются в основном миелиновые оболочки или осевые цилиндры. В случае инфекционных полиневропатий у пациентов преобладают реакции оболочек и сосудов, которые питают нервы. При наличии у человека острой инфекционной сенсорной полинейропатии верхних конечностей из полибластов и лимфоцитов появляются инфильтраты.

Далее поговорим об особенностях симптоматики рассматриваемой патологии.

Симптомы полинейропатии верхних конечностей

В основе клинического проявления полинейропатий лежат сенсорные, моторные и вегетативные симптомы. В зависимости от причин заболевания могут преобладать отдельные признаки или их общее сочетание. Чувствительная симптоматика характерна для метаболической и токсической полинейропатии. Негативные проявления возникают при наличии хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Также симптоматика может наблюдаться в случае дефицита витаминов Е и В12, а, кроме того, на фоне интоксикации и при паранеопластической полинейропатии. Проявление заболевания характеризуются понижением чувствительности конечностей в форме «носков» и «перчаток», а также в нижнем районе живота.

Сенсорная симптоматика

К сенсорной симптоматике относят:

  • Возникновение боли.
  • Присутствие чувства ползания мурашек либо онемения без причинения раздражения.
  • Наличие ощущения жжения.
  • Увеличение чувствительности.
  • Развитие гипералгезии, являющейся аномально высокой чувствительностью организма к различным болевым стимулам.
  • Возникновение дизестезии, то есть извращения чувствительности, на фоне чего холод воспринимается, будто это тепло.
  • Развитие гиперпатии, то есть извращения чувствительности, проявляющегося увеличением порога восприятия при раздражении. При этом точная локализация ощущений отсутствует.
  • Развитие аллодинии, то есть боли в случае воздействия раздражителей, которые обычно таковую не вызывают.

Появление чувствительных симптомов врачи связывают с восстановлением отростков клеток нервов. На фоне поражения волокон, которые проводят сильную чувствительность, возникает сенситивная атаксия. При данном заболевании у пациентов нередко возникает шаткость при ходьбе, усиливающаяся в темноте и при закрытых глазах.

Какие еще симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей бывают?

Позитивные двигательные симптомы

К позитивной двигательной симптоматике относят:

  • Нейромиотонию, являющуюся патологическим состоянием, при котором возникает постоянное напряжение, спазмы, либо замедленное расслабление мышечного волокна непосредственно после сокращения.
  • Развитие фасцикуляции. В данном случае речь идет о сокращении одного или сразу нескольких волокон.
  • Появление миокимии, то есть разобщенного сокращения отдельных мышц.
  • Возникновение периодических судорог в икроножных мышцах.
  • Развитие синдрома беспокойных ног.

Вегетативная симптоматика

Проявление позитивной двигательной симптоматики связано со спонтанными смещенными генерациями нервных импульсов в ходе регенерации. Подобная симптоматика проявляется в результате поражения волокна вегетативных нервов, она разделяется на висцеральные, вазомоторные и трофические проявления. Висцеральные симптомы являются проявлением диабетических, амилоидных, порфирийных, алкогольных и токсических полинейропатий. Среди висцеральной симптоматики выделяют:

  • Кардиальное проявление в форме снижения давления на фоне изменения положения тела.
  • Урогенитальное проявление, когда наблюдается нарушение функций сфинктеров и эректильной дисфункции.
  • Нарушение моторики пищеварительной системы.
  • Появление дыхательных расстройств.
  • Нарушение потоотделения, сбой терморегуляции и зрачковой реакции.

Вегетативные трофические симптомы

К вегетативным трофическим симптомам заболевания относится деформация ногтей наряду с образованием язв на конечностях, истончением кожи и развитием нейроартропатии. Вегетативные вазомоторные симптомы характеризуются, как правило, изменением температуры кожной поверхности кистей и стоп, а, кроме того, их мраморным окрасом и отечностью.

Диагностика полинейропатии

Диагноз полинейропатии считается прежде всего синдромальным. Его врачи устанавливают по преобладанию клинической симптоматики. При этом внимание отводится сенсорным, моторным и вегетативным проявлениям. Не менее важен характер заболевания, то есть внимание специалистов обращается на то, является ли оно острым, подострым или хроническим. Все эти нюансы существенны для предположения причин патологии и назначения адекватного лечения. Неврологами проводится дифференциация аксональной и демиелинизирующей полинейропатии. Это играет важную роль для адекватной терапии и прогноза заболевания.

Чтобы установить причины заболевания наряду с локализацией патологических процессов и степенью поражения нервов врачами используются следующие методики инструментального и лабораторного диагностирования:

  • Проведение электронейромиографии.
  • Выполнение клинического анализа крови.
  • Взятие у пациента печеночных проб.
  • Установление уровня мочевины, гликированного гемоглобина и креатинина.

После получения результата обследования устанавливается диагноз полинейропатии конечностей, а вместе с тем специалисты учитывают симптомы заболевания, назначают адекватную терапию.

Принципы лечения

При лечении полинейропатий верхних конечностей, которые обусловлены соматическими патологиями, неврологами назначается этиологическая терапия, направленная на лечение базового заболевания, которое вызвало поражение периферических нервов. Помимо этого, дополнительно осуществляется патогенетическое лечение, чьей целью выступает коррекция основного механизма, приводящего к развитию полинейропатии конечностей. Используются врачами и лекарственные средства, которые являются антиоксидантами. В этих целях пациентам назначают препараты липоевой кислоты. Они кроме антиоксидантного эффекта оказывают еще инсулиноподобное воздействие. Липоевая кислота благоприятствует восстановлению оболочки нервных волокон при миелинопатии. Благодаря этой кислоте восстанавливается проводимость импульсов по нервному волокну.

Что еще предполагает лечение полинейропатии нижних и верхних конечностей? С целью улучшения микроциркуляции и кровоснабжения в структуре нервной системы используется препарат под названием «Актовегин». Он применяется при диабетической полинейропатии. Механизм воздействия «Актовегина» состоит в оптимизации процесса энергетического метаболизма, улучшении микроциркуляции и понижении уровня глюкозы.

Корректировка болевого синдрома

Основу симптоматического лечения составляет корректировка болевого синдрома. Лечение нейропатического заболевания представляет собой весьма трудную задачу. С целью купирования боли применяются местные анестетики наряду с опиоидными анальгетиками и антиконвульсантами. В группе карбамазепинов наиболее перспективным считают «Габапентин». В комплексной терапии болевого синдрома используются трициклические антидепрессанты. Но они не назначаются при вегетативной или висцеральной полинейропатии в случае следующих проявлений:

  • На фоне недостаточности сердца и сосудов.
  • При наличии нарушений внутрисердечной проводимости.
  • На фоне обструктивного заболевания мочеполового тракта.
  • При наличии у больного глаукомы.
  • На фоне ортостатической гипотензии

Сочетание антидепрессантов с препаратом «Габапентин» усиливает эффект лекарственного лечения. В целях восстановительной терапии применяются лекарственные средства, способствующие восстановлению миелина (речь идет о витаминах группы В и препаратах липоевой кислоты). Такие средства значительно улучшают проведение нервных импульсов.

Симптомы и лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей взаимосвязаны.

Отзывы пациентов

По отзывам пациентов, при проведении лечения полинейропатии конечностей, обусловленной соматическими недугами, неврологи зачастую назначают больным этиологическую терапию, которая направляется на устранение основной патологии, вызвавшей поражение периферических нервов.

Также в комментариях люди пишут, что в процессе лечения дополнительно проходят патогенетическое лечение, целью которого прежде всего выступает коррекция основного механизма, приводящего человека к развитию недуга.

Мы рассмотрели симптомы лечения полинейропатии верхних конечностей.

Клинические особенности периферической полинейропатии при склерозирующей миеломе, осложненной развитием POEMS-синдрома Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.8-07

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2013. Вып. 3

A. А. Яковлев, Е. В. Мельникова, Г. Н. Салогуб,

B. И. Захаров, А. М. Михайлов, М. В. Яковлева

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ ПРИ СКЛЕРОЗИРУЮЩЕЙ МИЕЛОМЕ, ОСЛОЖНЕННОЙ РАЗВИТИЕМ POEMS-СИНДРОМА

Склерозирующая миелома (СМ) — весьма редко встречающаяся форма болезни, которая характеризуется диффузным остеосклеротическим процессом. У половины больных СМ сопровождается развитием периферической нейропатии (ПН) [1-3]. Сочетание ПН с остеосклеротическим типом множественной миеломы, орга-номегалией, эндокринопатией (гиперпигментация, гипертрихоз, гинекомастия, гир-сутизм и др.) и изменениями кожи обозначается как POEMS-синдром [3-5].

POEMS-синдром и его клинические проявления. POEMS — это англоязычная аббревиатура, обозначающая редкий вариант паранеопластического синдрома, развивающегося при плазмоклеточных опухолях. Данный синдром был впервые описан R. S. Crow в 1956 г. в Англии у двух больных с плазмоцитомой. Клиническая картина POEMS-синдрома неоднократно описывалась в разных странах, в особенности в Японии. Болезни присваивались различные названия по имени изучавших ее авторов: «болезнь Takatsuki», «синдром Crow-Fukase», «японская системная болезнь». Были описаны такие дополнительные симптомы как отеки, эндокринопа-тия, гиперпигментация кожи. В 1980 г. P. A. Bardwick ввел аббревиатуру POEMS, по первым буквам английских слов, указывающих на основные клинические симптомы: P — полиневропатия, O — органомегалия, E — эндокринопатия, M — моно-клональный протеин, S — кожные изменения [6-9]. Патогенез данного синдрома до сих пор не ясен. Предполагается, что ведущее значение имеет патология ангиогенеза и увеличение уровня таких цитокинов, как интерлейкин-6, интерлейкин-1В, фактор некроза опухоли-альфа и сосудистого эндотелиального фактора роста. Средний возраст больных составляет 51 год. Одним из ведущих признаков этого синдрома является полинейропатия, обусловленная демиелинизацией и аксональной дегенерацией нервных волокон. При иммунофлюоресценцентном анализе у 90% больных выявляются антинейрональные антитела [6, 7, 9, 10].

Яковлев Алексей Александрович — врач-невролог, СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»; e-mail: [email protected]

Мельникова Елена Валентиновна — доктор медицинских наук, профессор, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; e-mail: [email protected]

Салогуб Галина Николаевна — кандидат медицинских наук, доцент, зав. отделением гематологии, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; e-mail: [email protected]

Захаров Василий Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заместитель главного врача по медицинской реабилитации, СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»; e-mail: [email protected]

Михайлов Анатолий Михайлович — кандидат медицинских наук, ассистент, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова; e-mail: [email protected]

Яковлева Мария Васильевна — врач-невролог, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова; e-mail: [email protected]

© А. А. Яковлев, Е. В. Мельникова, Г. Н. Салогуб, В. И. Захаров, А. М. Михайлов, М. В. Яковлева, 2013

Неврологические проявления POEMS-синдрома. Полинейропатия, являясь основным и зачастую первым клиническим проявлением РОЕМ8-синдрома, носит преимущественно дистальный сенсомоторный характер с возможным преобладанием и постепенным прогрессированием моторных нарушений [11-13]. Начальным и наиболее заметным клиническим проявлением поражения периферических нервов, как правило, является нарушение чувствительности. Обычно оно имеет симметричный характер, преимущественно в дистальных отделах конечностей (по типу «носков и перчаток») с нарушением как поверхностной, так и глубокой чувствительности. На ранних стадиях манифестации симптоматики основными жалобами бывают онемение, покалывание, жжение, чувство дискомфорта, зябкости в конечностях. Боли носят нейропатический характер. Затем присоединяются моторные нарушения — развивается слабость в дистальных отделах конечностей, на ранних стадиях, преимущественно в стопах, при ходьбе появляется степпаж. Неврологические проявления, характерные для повреждения периферических нервов, проявляются симметричным ослаблением сухожильных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности, развитием периферических парезов, мышечных атро-фий. Из признаков вовлечения черепных нервов в 50% случаев описывается отек зрительного нерва.

Целью данного исследования было изучить особенности развития и течения ПН у пациентов с достоверно установленным РОЕМ8-синдромом на основании ряда диагностических критериев, с учетом данных гематологического и неврологического обследования, включая применение электронейромиографии (ЭНМГ). На основании анализа трех клинических случаев РОЕМ8-синдрома, протекавшего с рано развившейся и прогрессирующей сенсомоторной полинейропатией, разработать оптимальные алгоритмы неврологического обследования и проведения дифференциальной диагностики у таких пациентов.

Клинические наблюдения. Клиническое наблюдение № 1. Больной Д., 1963 г. р. В 2003 г. появились жалобы на онемение кожи над нижней челюстью слева, ограничение ее подвижности, увеличение подчелюстных лимфоузлов слева. С сентября 2004 г. данными рентгенографии подтверждено появление объемного образования в области нижней челюсти слева. По данным УЗИ органов шеи выявлено изоэхо-генное образование в области ветви нижней челюсти слева, исходящее из костной ткани, неоднородной структуры до 25×16 мм, а также увеличение подчелюстных лимфоузлов с обеих сторон. По данным КТ нижней челюсти: слева в области ветви мыщелкового отростка и головки определяется деформация по типу «вздутия» и деструкции замыкательной пластинки.10 наряду с мелкими бластическими очагами определяются отграниченные склерозом очаги литической деструкции 1,0×1,4 см, 1,2×1,3 см и 1,0×2,0 см соответственно. По данным ЭНМГ выявлены признаки выраженной дистальной аксонально-демиели-низирующей мотосенсорной полинейропатии нижних конечностей. При неврологическом осмотре определены: снижение мышечной силы верхних конечностей до 4-х баллов, нижних конечностей до 3-х баллов, дистально выраженная мышечная гипотрофия, отсутствие глубоких рефлексов в конечностях, грубое укорочение вибрационной чувствительности (до 3 с на уровне лодыжек с двух сторон), полиневри-тические расстройства поверхностной чувствительности. При дальнейшем рентгенологическом обследовании выявлены склеротические изменения в плоских костях: на границе затылочной и теменной костей слева участок остеодеструкции 3×8 мм, в телах грудных позвонков множественные мелкие очаги остеодеструкции с четкой каймой склероза, аналогичные очаги от 3 до 10 мм в проекции седалищных, правой лонной костей, крыльев подвздошных костей. С учетом характерного симпто-мокомплекса и остеосклеротических изменений, пациент был обследован в рамках РОЕМ8-синдрома. При гистологическом исследовании п. зигаНз в оболочках нерва выявлено отложение белковых масс, имеющих тинкториальные и светооптические свойства амилоида. При гормональном исследовании выявлено повышение уровня пролактина до 469,9 мМЕ/л. С января 2010 г. пациент обратил внимание на уплотнение и умеренную болезненность грудных желез, больше слева. По данным УЗИ, грудные железы представлены жировой тканью с соединительно-тканными тяжами. В правой грудной железе позади соска гипоэхогенная зона 13x6x13 мм, с достаточно ровными контурами. Слева позади соска утолщение ткани железы повышенной эхо-генности по периферии и гипоэхогенной зоной в центре с неровными контурами, с гиперэхогеными линейными тяжами, размерами 22x27x11 мм. Аксиллярные лимфоузлы справа 16×7 мм, слева 13×6 мм, с гиперэхогенными воротами. Таким образом выявлены признаки истинной гинекомастии. По данным УЗИ органов брюшной полости определена гепатомегалия.

По результатам обследования не получено данных за множественную миелому, исключены конкурирующие опухолевые заболевания, полимиозит.

Критериально верифицирован РОЕМ8-синдром (большие критерии — преимущественно моторная полинейропатия, моноклональная плазмоклеточная пролиферация, склеротические изменения костей; малые критерии — органомегалия, кожные изменения, плетора, черты эндокринопатии).

Клиническое наблюдение № 2. Пациент К., 1980 г. р. С февраля 2008 г. впервые почувствовал быструю утомляемость, слабость в икроножных мышцах, стало трудно подниматься по лестнице. В октябре 2008 г. появились судороги в икроножных мышцах. С ноября 2008 г. появилась слабость и отечность в стопах, ощущение онемения, покалывания. Обращался к неврологу по месту жительства, получал терапию — витамины группы В. С февраля 2009 г. наросла слабость в стопах, при ходьбе появился степпаж. При неврологическом осмотре: сознание ясное, контактен, адекватен, ориентирован. Высшие мозговые функции не нарушены. Гемианопсии нет.

Зрачки округлые d = s. Реакция зрачков на свет сохранена. Движения глазных яблок не ограничены. Полуптоз, симптом ресниц с 2-х сторон. Нистагма, диплопии нет. Глотание, фонация не нарушены. Uvulae девиирует вправо. Язык вправо. Сила верхних конечностей полная. Глубокие рефлексы не вызываются. Снижена сила в сгибателях и разгибателях стоп до 2 баллов, пальцев с 2-х сторон до 0 баллов. Мышечная сила в m. ileopsoas снижена до 3,5-4 баллов с 2-х сторон. Патологических знаков нет. Гиперпатия в кистях и стопах по типу перчаток и носков. Нарушено мышечно суставное чувство в стопах. С лета 2009 г. отмечал повышение температуры до 37,2°С. С марта 2010 г. — расстройство функции тазовых органов, из-за слабости в ногах престал самостоятельно передвигаться. По данным МРТ 22.02.2009 г. выявлены объемные образования в S1 и левой подвздошной кости.

В декабре 2010 г. в неврологическом статусе: od = os, легкое сходящееся косоглазие за счет os. Фотореакция снижена. Дизартрия. Гипотрофия лицевой мускулатуры. Диффузные атрофии мышц. Вялый тетрапарез — руки 2,5-3 балла в проксимальных отделах, до 0-1,5 баллов в кистях. В ногах — проксимальные отделы 3-3,5 балла, дис-тально — 0-0,5 баллов. Мышечный тонус снижен. Гиперестезия стоп и голеней от верхней трети, гипостезия кистей. Мышечно-суставное чувство снижено. Заключение окулиста — ou частичная атрофия зрительных нервов. По данным ЭНМГ, признаки грубого аксонального поражения сенсорных и моторных волокон периферических нервов верхних и нижних конечностей с 2-х сторон полинейропатического характера. Вызванная активность с мышц кистей и стоп отсутствует. При УЗИ органов брюшной полости — двусторонний гидроторакс, гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени, асцит. Морфологических данных за миеломную болезнь получено не было. При спиральной компьютерной томографии костей таза — в правой половине тела S1 позвонка участок остеолитической деструкции 2,5 см, распространяющийся на правую ножку дуги с наличием мягкотканного компонента в правом межпозвонковом отверстии. В крыле левой подвздошной кости участки остеолити-ческого и остеосклеротического характера до 2,5 см. В теле левой подвздошной кости участок остеосклероза 1,2 см. Критериально верифицирован POEMS-синдром с аксональной сенсомоторной полинейропатией, периферическим тетрапарезом.

Клиническое наблюдение № 3. Больной С., 50 лет, обратился за медицинской помощью с жалобами на кашель, увеличение подмышечных и паховых лимфатических узлов, нарастающие отеки нижних конечностей, ежедневные подъемы температуры тела до 38°С. При осмотре — кожные покровы с пятнисто-геморрагическими высыпаниями, выраженный отек мошонки и голеней. Лимфоузлы всех наружных групп увеличены, безболезненны, подвижны. При УЗИ брюшной полости выявлены гепатомегалия, спленомегалия. В воротах селезенки и вблизи головки поджелудочной железы увеличенные до 11-15 мм лимфоузлы. При КТ органов грудной клетки — множественные мелкие субплевральные очаги с обеих сторон, умеренное увеличение внутригрудных лимфатических узлов. При микроскопическом исследовании биопсированного лимфоузла выявлен гиалиноз сосудов, незначительное расширение межфолликулярной зоны с повышением содержанием плазмоцитов. В паракортикальной зоне на фоне мелких лимфоидных клеток обнаруживаются рассеянные одиночные клетки, имеющие строение иммунобластов. По результатам им-муногистохимического исследования: морфологическая и иммуногистохимическая картина соответствует гистологическому диагнозу болезни Каслмана. С учетом вы-

раженного отечного синдрома и изменений кожи было высказано предположение о развитии РОЕМ8-синдрома. Для его подтверждения дополнительно выполнялась ЭНМГ. Были выявлены снижения амплитуды ответа мышцы и скорости проведения импульса на отрезке «головка малоберцовой кости — подколенная ямка». Заключительная ЭНМГ зарегистрировала развитие нарушений проведения и по чувствительным волокнам икроножного нерва. Результаты ЭНМГ позволили диагностировать в начале заболевания признаки только минимальной дистальной сенсорной полинейропатии нижних конечностей и нарушения проведения по малоберцовым нервам с двух сторон на двух уровнях, более выраженные справа. В динамике заболевания данные ЭНМГ позволили сделать вывод о развитии и стойком сохранении у больного в течение последующих 9 месяцев достоверного ухудшения неврального проведения по моторным волокнам на уровне тарзальных и фибулярных каналов, а также ухудшение проведения по сенсорным нервам нижних конечностей. Это указывало на развитие у больного дистальной моторно-сенсорной аксонально-демие-линизирующей полинейропатии нижних конечностей.

Вторым важным критерием, подтверждающим РОЕМ8-синдром, стала моно-клональная плазмоклеточная пролиферация, которая была выявлена через 1,5 года от начала заболевания. Третий диагностический критерий — остеосклероз — был доказан рентгенологически по увеличению кортикального слоя большеберцовой и малоберцовой костей, также через 1,5 года от начала заболевания. Четвертым диагностическим критерием явилась доказанная морфологически и иммуногистохими-чески болезнь Каслмана. Пятый критерий РОЕМ8-синдрома и его ведущий патогенетический элемент — активация продукции фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) — был определен иммуногистохимически на срезах биопсированного лимфоузла уже спустя месяц от начала заболевания. Таким образом, у данного больного наличие РОЕМ8-синдрома было доказано одновременным присутствием всех пяти больших критериев. При этом неврологические проявления появились и стали нарастать через 8 месяцев от начала заболевания. Из малых критериев диагностики РОЕМ8-синдрома у данного больного можно отметить органомегалию, представленную спленомегалией, гепатомегалией и дилатацией правого желудочка сердца (кардиомегалией). Вторым малым критерием считали имевшиеся у больного отеки, третьим малым критерием было развитие изолированной гонадной эндокринопа-тии: было выявлено снижение уровня тестостерона, повышение уровня ФСГ и ЛГ, а также наличие микроаденомы гипофиза по данным МРТ.

Таким образом, нами были проанализированы 3 пациента с СП и развернутой клиникой РОЕМ8-синдрома, в клинической картине которых имела место яркая мо-то-сенсорная полинейропатия, которая была первым и ведущим клиническим симптомом. У всех пациентов имел место моторный компонент полинейропатии в виде слабости конечностей, преимущественно дистально, нарушения всех видов чувствительности поверхностной и глубокой, трофические изменения кожных покровов, явления вегетативной (автономной) полинейропатии. Проявления полинейропатии были подтверждены дополнительными методами исследования: электронейромио-графией, у двух пациентов — гистологическим исследованием N. 8игаШ. Подтверждение наличия у пациентов РОЕМ8-синдрома требовало проведения рутинного обследования и осмотра разными специалистами. Диагноз РОЕМ8-синдрома ставился

критериально. Во всех случаях имели проявление как большие, так и малые критерии.

Во всех случаях клинически выявляемая сенсо-моторная полинейропатия требовала проведения дифференциальной диагностики с другими видами полинейро-патий. С учетом вышеизложенного нами может быть предложен комплекс обследования пациентов с неуточненной причиной сенсо-моторной полинейропатии. Он включает выполнение электронейромиографии, биопсию периферического нерва, выполнение иммунологических исследований (определение уровня каппа и лямбда-цепей в сыворотке крови и моче, определение антител к ганглиозидам, ревматические пробы), исследование эндокринного статуса, рутинное обследование внутренних органов с применением методов ультразвуковой и лучевой диагностики.

Согласно проведенным клиническим наблюдениям, полинейропатия является главным для POEMS-синдрома симптомокомплексом и, кроме того, в отличие от других симптомов, демонстрирует высокую устойчивость в процессе терапии.

Литература

1. Бессмельцев С. С., Абдулкадыров К. М. Множественная миелома. СПб.: Диалект, 2004. 446 с.

2. Рукавицын О. А., Сидорович Г. И. Множественная миелома и родственные заболевания. М.: Бином, 2006. 214 с.

3. Neoplastic Hematology. 2nd ed. / ed. by D. M. Knowles. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. P. 546-549.

4. Kyle R. A. Clinical aspects of multiple myeloma and related disorders including amiloidosis // Pathol. Biol. (Paris). 1999. Vol. 47. P. 148-157.

5. Miralles G. D., O’Fallon J. R., Talley N. J. Plasma-cell dyscrasia with polyneuropathy. The spectrum of POEMS syndrome // New England Journal of Medicine. 1992. Dec. 31. Vol. 327 (27). Р. 1919-1923.

6. Клодзинский А. А., Рыжко В. В., Соркина О. М. и др. POEMS-синдром (описание наблюдения и обзор литературы) // Клинич. онкогематол. 2008. № 2. С. 145-155.

7. Михайлов А. М., Бессмельцев С. С., Пожарисский К. М. и др. Болезнь Каслмана и POEMS-синдром // Клинич. онкогематол. 2010. Т. 3, № 3. С. 259-269.

8. Bardwick P. A., Zvaifler N. J., Gill G. N. et al. Plasma cell dyscrasia with polineuropathy, organomegaly, endocrinopathy, M protein and skin changes: the POEMS syndrome // Report on two cases and a review of the literature // Medicine. 1980. Vol. 59. P. 311-322.

9. Dispenziery A. POEMS syndrome // Review Blood Rev. 2007. Vol. 21 (5). P. 285-299.

10. Рассел С. М. Диагностика повреждений периферических нервов. М.: Бином, 2009. 252 с.

11. Беляков К. М., Густов А. В. Паранеопластические полиневропатии. Нижний Новгород: Издательство НижГМА, 2007. 96 с.

12. Жулев Н. М., Осетров Б. А., Жулев С. Н., Лалаян Т. В. Невропатии. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. 416 с.

13. Соматоневрология / под ред. А. А. Скоромец. СПб.: СпецЛит, 2009. 656 с.

Статья поступила в редакцию 21 мая 2013 г.

Невропатия верхних конечностей — неврология Lone Star

Невропатия верхних конечностей — очень распространенное состояние, которое проявляется слабостью, болезненностью и изменением чувствительности рук в зависимости от места повреждения нерва. Могут быть затронуты один или несколько нервов. Он может развиться в любом возрасте, но чаще всего встречается у людей, которые проводят много времени за компьютером.

Основной причиной невропатии верхних конечностей является компрессия нерва; это может происходить в местах, где нерв залегает неглубоко под кожей или проходит через узкий костный канал (например, лучевой нерв).В некоторых случаях нерв также может пройти глубоко в руку. Основными причинами компрессии нерва являются:

  • При длительном нахождении руки в неудобном положении, когда она находится в вывернутом состоянии (во сне, в состоянии алкогольного опьянения или под наркозом)
  • Травмы конечностей, как прямая травма нерва (ушиб, надрыв, разрыв), так и травма кости или мышечной ткани, при которых нерв сдавливается осколками кости или отеком, гематомой
  • Последствия травмы или операции.Нерв может быть вовлечен в формирование рубцовой ткани и защемление в ней, нарушение кровообращения и, как следствие, ухудшение питания мышц, сдавливающий отек
  • Деформация суставов в связи с профессиональной деятельностью (спортсмены, музыканты, повара, стоматологи, работа с вибрирующими инструментами)
  • Шейный остеохондроз
  • Частая гипотермия
  • Любые отеки и воспаления в мышцах, вызванные инфекциями (грипп, герпес, туберкулез, дифтерия, малярия, ВИЧ) или эндокринными заболеваниями (сахарный диабет)
  • Механическое сдавление нерва опухолью (при онкологии и доброкачественных опухолевых заболеваниях)
  • Недостаток витаминов (обычно витамина В) или минералов в организме.

Симптомы

Нерв – это канал, по которому от органа к мозгу поступает информация о его положении (орган/конечность) в пространстве, температуре, давлении и т. д., а из мозга посылаются команды действовать органу/конечности. При поражении нерва эта связь нарушается, т. е. мозг не знает о существовании конечности, неправильно интерпретирует (частично не доходит) информацию или сигнал от мозга не доходит до конечности. Наиболее распространенные симптомы:

  • слабость мышц рук, затруднения в движениях, трудности с поднятием рук вверх (особенно через стороны)
  • из-за этого развивается нарушение координации движений
  • изменений чувствительности рук; снижение температурной чувствительности; ощущение ползания мурашек (парестезии)
  • атрофия мышц верхней конечности
  • спастический синдром непроизвольные мышечные сокращения, судороги и спазмы
  • отек конечностей

Типы невропатии .Вдоль кисти человека проходят три крупных главных нерва: лучевой нерв, срединный нерв и локтевой нерв. В зависимости от того, какой нерв поражен и в каком месте, картина заболевания и течение будут различаться.

  • Лучевой нерв нейропатия . Лучевой нерв отвечает за наружную поверхность руки и кисти. Чаще всего травмируется в области плечевого сустава или ключицы вследствие перелома в локтевом сгибе, где нерв проходит близко под кожей и легко сдавливается (т.г., при ношении тяжелой сумки на локте) в области лучезапястного сустава, вследствие вывиха или длительного неудобного положения (упор для ладоней).

В зависимости от места травмы может сформироваться ложный паралич, когда конечность в области плеча, локтя или запястья безвольно свисает. Больной не может владеть рукой (или может сделать это усилием воли, но совершенно не чувствует руку), отмечается онемение и парестезии кисти, потеря кожной чувствительности.

  • Невропатия срединного нерва .Срединный нерв проходит по центру кисти по ее внутренней стороне и отвечает за чувствительность и работу всей кисти, ладони и 1-3 пальцев. Наиболее частая причина – перенапряжение кисти (обычно профессиональное у музыкантов, швей, плотников/столяров), непривычная физическая нагрузка на квадратный пронатор кисти (в области запястья), травмы предплечья, последствия неправильного введения в локтевую кость. вена.
  • Невропатия локтевого нерва . Локтевой нерв проходит параллельно срединной части, но ближе к внешнему краю кисти, контролируя кисть, безымянный палец и мизинец.Чаще всего невропатия локтевого нерва развивается у людей, которые длительное время находятся в положении (обычно рабочем), напрягая локти. И, наверняка, каждый ударялся локтем о твердые предметы и чувствовал сильную боль, похожую на электрический разряд, после чего рука на какое-то время немела и чесалась. Деформирующий артроз и другие заболевания костно-хрящевого аппарата также являются распространенными причинами невропатии.

Причины

Нейропатия лучевого нерва называется сонным параличом или пьяным параличом.Человек в состоянии алкогольного или наркотического опьянения засыпает в неудобной позе, часто сидя, подложив руку под голову. Обычно при сдавливании нерва срабатывает рефлекс изменения позы, человек не чувствует, что рука лежит.

Компрессия лучевого нерва может возникать и при синдроме медового месяца, когда голова партнера длительное время находится на плече или предплечье во время сна. При игре в теннис может развиться неврологический теннисный локоть.Использование костылей или наручников также может привести к невропатии лучевого нерва. В редких случаях причиной невропатии является травма (перелом плеча).

По механизму развития является типичным туннельным синдромом. Сдавление нерва происходит в узких пространствах (тоннелях). Клиническая картина. Рука висит; нет разгибания руки в лучезапястном суставе. Большой палец нельзя отводить в сторону. Нарушена чувствительность в 1-2-3 пальцах кисти.

Симптомы невропатии лучевого нерва .Это заболевание сопровождается двигательными расстройствами и изменением чувствительности в зоне иннервации. Симптомы зависят от степени поражения лучевого нерва.

Диагностические исследования и лечение лучевого нерва

Тесты проводятся в подмышечной ямке в верхней трети плеча:

  • При поднятии руки вперед рука свисает.
  • I палец сведен ко II пальцу.
  • Невозможно разогнуть предплечье и кисть, отведение 1 пальца, наложение второго пальца на соседние, супинация предплечья при разогнутой руке: сгибание в локтевом суставе ослаблено.
  • Утрачен локтевой разгибательный рефлекс и запястно-лучевой.
  • Расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги, выражено слабо, чаще в виде парестезий, ползающих мурашек, онемения).

При невропатии лучевого нерва в средней трети плеча сохранены разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; расстройства чувствительности на плече при обнаружении других симптомов, описанных выше, нет.

При невропатии лучевого нерва в нижней трети плеча и верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на тыле предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев, чувствительность на тыле рука нарушена. Диагностические тесты могут выявить повреждение лучевого нерва:

  • В положении стоя с опущенными руками супинация кисти и отведение I пальца невозможны.
  • Нельзя одновременно касаться самолета тыльной стороной ладони и пальцами.
  • Если рука лежит на столе ладонью вниз и нет возможности положить безымянный палец на соседние пальцы.
  • При разведении пальцев (ладони прижаты друг к другу ладонной поверхностью) пальцы пораженной руки не отводятся назад, а сгибаются и скользят по ладони здоровой руки.

Диагноз устанавливают при неврологическом осмотре с учетом жалоб и анамнеза заболевания. Существуют диагностические тесты, которые могут достоверно предположить диагноз.

Лечение невропатии лучевого нерва. Назначено комплексное лечение:

  • антиоксиданты
  • сосудистая терапия
  • обезвоживание
  • антихолинэстеразные препараты
  • препараты витаминов группы В.

Физиотерапия Применяются бальнеотерапия, массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, стимуляция нервов и мышц, миотоники и стимуляторы. Хирургическое лечение невропатии лучевого нерва проводят только в случае полного нарушения проводимости по нерву, нарушения целостности нерва.

Плечевой неврит | Медицина Джона Хопкинса

Что такое плечевой неврит?

Плечевой неврит — форма периферической невропатии, поражающая грудную клетку, плечо, руку и кисть. Периферическая невропатия — это заболевание, характеризующееся болью или потерей функции нервов, передающих сигналы от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к другим частям тела и от них. Это довольно редкое состояние.

Плечевой неврит также называют плечевой невропатией или повреждением плечевого сплетения.Когда возникает острый плечевой неврит, повреждение плечевых нервов происходит внезапно и неожиданно, не будучи связанным с какой-либо другой травмой или физическим состоянием. Это также называется синдромом Парсонажа-Тернера или невралгической амиотрофией.

Плечевой неврит поражает в основном нижние нервы плечевого сплетения, в руке и кисти. Плечевое сплетение представляет собой пучок нервов, который проходит от спинного мозга к груди, плечу, рукам и кистям. Обычно он затрагивает только одну сторону тела, но может поражать и другие нервы и другие части тела.Вот краткий обзор различных типов травм плечевого сплетения:

  • Острый плечевой неврит. Этот тип плечевого неврита возникает неожиданно сам по себе. Он характеризуется резкой, сильной болью в нервах плечевого сплетения с последующей слабостью или онемением. Причина острого плечевого неврита неизвестна.
  • Травма плечевого сплетения. Некоторые люди испытывают боль и потерю функции плечевого сплетения в результате другого типа травмы.Например, дети могут повредить плечевое сплетение, когда они проходят через родовые пути во время родов.

Что вызывает плечевой неврит?

При неврите плечевого сустава боль, потеря функции и другие повреждения возникают в плечевом сплетении, пучке нервов, идущем от спинного мозга к грудной клетке, плечу, рукам и кистям.

Причина плечевого неврита неизвестна. В некоторых случаях симптомы плечевого неврита кажутся связанными с другим заболеванием или травмой.В других случаях, однако, боль и слабость, связанные с болезнью, возникают без объяснения причин.

Каковы симптомы неврита плечевого сустава?

Симптомы плечевого неврита включают:

  • Сильная боль в плече или плече
  • Боль, обычно поражающая только одну сторону тела
  • Через несколько часов или дней боль переходит в слабость, вялость или паралич мышц пораженной руки или плеча
  • Отсутствие мышечного контроля в плече или руке
  • Отсутствие чувствительности или чувствительности в плече или руке

Симптомы обычно проходят медленно в течение нескольких месяцев или нескольких лет.

Как диагностируется неврит плечевого сустава?

Если какой-либо из симптомов отмечен, расположение симптомов в области грудной клетки, плеча, верхней части спины или плеча указывает на то, что причиной является плечевой неврит.

Если медицинский работник подозревает, что причиной вашей боли может быть неврит плечевого сустава, он или она может также провести электромиографию или исследование нервной проводимости, чтобы определить характер и степень повреждения нерва. Если поставщик медицинских услуг подозревает, что ваша боль в плече может быть связана с другим типом медицинского состояния или болезни, он или она может провести дополнительные анализы.

Как лечится неврит плечевого сустава?

В некоторых случаях острый плечевой неврит со временем проходит сам по себе. Тем временем ваш поставщик медицинских услуг может дать вам кортикостероиды для снятия боли. Если плечевой неврит является результатом травмы и операция может быть проведена своевременно, то операция может быть использована для восстановления нервов в области плечевого сплетения.

Можно ли предотвратить неврит плечевого сустава?

Эксперты не знают, как предотвратить неврит плечевого сустава.Лучшее, что вы можете сделать, это избежать травм рук и плеч. Но во многих случаях причина неврита плечевого сустава неизвестна, и вы мало что можете сделать, чтобы предотвратить его.

Жизнь с плечевым невритом

Во многих случаях плечевой неврит проходит сам по себе через несколько месяцев. Лучшее, что вы можете сделать, — это набраться терпения и следовать инструкциям своего лечащего врача, чтобы справиться с сильной болью при неврите плечевого сустава.

Отказ от сигарет и алкоголя, здоровое питание и регулярные физические упражнения могут помочь многим людям с различными типами периферической невропатии, и плечевой неврит не является исключением.Во многих случаях работа с физиотерапевтом может помочь улучшить состояние.

Методы релаксации, такие как йога, также могут облегчить эмоциональные и физические симптомы, помогая вам естественным образом снять стресс.

Ключевые точки

  • Плечевой неврит — довольно редкое заболевание, вызывающее боль и потерю контроля над мышцами плеча или руки.
  • Лекарства и терапия могут помочь уменьшить боль и улучшить состояние.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить ваше заболевание другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Оценка мононейропатии верхних конечностей. Дифференциальная диагностика симптомов

Мононевропатия верхней конечности относится к патологии, поражающей один периферический нерв верхней конечности.Периферический нерв может быть поврежден в любом месте по ходу от корешка спинномозгового нерва, как часть плечевого сплетения или вдоль его терминальных ветвей. Повреждение приводит к слабости, нарушению чувствительности и/или боли. Как правило, термин мононейропатия относится к повреждению нерва, возникающему дистальнее плечевого сплетения. В руке дистальнее плечевого сплетения имеется более 10 отдельных нервов, поэтому может возникать множество различных мононевропатий. Иногда поражается более 1 отдельного нерва.Это можно назвать множественной мононевропатией, хотя, строго говоря, этот термин практически всегда означает васкулитный процесс, поражающий несколько периферических нервов.

Компрессионные невропатии

Наиболее распространенными мононевропатиями верхних конечностей являются синдром запястного канала, локтевая невропатия и лучевая невропатия. [1] Латинович Р., Гуллифорд М.С., Хьюз Р.А. Частота распространенных компрессионных невропатий в первичной медико-санитарной помощи. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2006;77(2):263-5.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077603/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421136?tool=bestpractice.com Считается, что это связано с механическим повреждением, вызванным сжатием или травмой. Чаще всего это можно увидеть в срединном нерве на запястье (синдром запястного канала) или в локтевом нерве на локте. [1] Латинович Р., Гуллифорд М.С., Хьюз Р.А. Частота распространенных компрессионных невропатий в первичной медико-санитарной помощи. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2006;77(2):263-5.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077603/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421136?tool=bestpractice.com Травма является наиболее частой причиной менее распространенной радиальной невропатии, хотя она также может возникать из-за сдавления спиральной борозды (паралич субботней ночи). Эти относительно доброкачественные мононевропатии следует отличать от более серьезных причин, которые обычно возникают вне мест сдавления и часто вовлекают более одного нерва (например, множественный мононеврит).Поражения корешка спинномозгового нерва и плечевого сплетения также имеют различную этиологию и должны быть дифференцированы от более распространенных компрессионных/травматических невропатий.

Воспаление, злокачественное новообразование и инфекция

Возникновение множественных мононевропатий за пределами мест сдавления свидетельствует о васкулите или сегментарной демиелинизации в контексте антител к некоторым соединениям периферического миелина. Хотя оба заболевания встречаются редко, распознавание этих состояний (особенно васкулитов) имеет решающее значение.Плечевые плексопатии часто бывают идиопатическими. Идиопатическая плечевая плексопатия имеет много синонимов, в том числе плечевой неврит, синдром Парсонажа-Тернера и плечевую амиотрофию. Однако, в отличие от дистальных отделов нерва, где опухоли встречаются редко, необходимо учитывать внешнюю компрессию злокачественными новообразованиями, особенно когда симптомы локализуются в области медиального пучка или нижней части ствола плечевого сплетения, локализация, которая может имитировать локтевую невропатию. Поражения нервных корешков также могут имитировать дистальные мононевропатии.Как правило, они являются результатом травматического или дегенеративного заболевания диска. Однако злокачественное новообразование и инфекция также могут вызывать радикулопатию шейки матки, и их необходимо учитывать в соответствующих условиях.

Проксимальные мононейропатии верхних конечностей | PM&R KnowledgeNow

Определение

В верхней конечности много нервов, повреждение которых может привести к боли в плечевом поясе и верхней конечности, слабости и потере функции. Эти нервы включают добавочный спинной, длинный грудной, верхний/нижний подлопаточный нерв, подмышечный, надлопаточный и мышечно-кожный нервы.

Эпидемиология, включая факторы риска и первичную профилактику

  1. Спортсмены, работающие над головой, и люди, работающие над головой, склонны к развитию надлопаточной или длинной грудной невропатии. Акцент на правильную механику метания, эргономику и устранение дефицита кинетической цепи может снизить риск.
  2. Использование надлежащего защитного снаряжения в контактных видах спорта для снижения риска прямой травмы или растяжения добавочных, длинных грудных или подмышечных нервов.
  3. Оценка риска падения и опасностей дома у пожилых людей для снижения риска перелома/вывиха плечевого пояса.

Прогрессирование заболевания, включая естественное течение, фазы или стадии заболевания, траекторию заболевания (клинические особенности и проявление во времени)

Новое начало/острое

  1. Негативные прогностические факторы включают более проксимальные поражения и тяжелую аксонопатию.
  2. Добавочная, длинная торакальная и надлопаточная нейропатии с историей тупой травмы или без травмы и без компрессионной патологии обычно хорошо поддаются консервативному лечению. 3,9
  3. Подмышечный нерв
    • Травматические или частичные поражения хорошо поддаются консервативным мероприятиям. 3,10
    • Полный паралич дельтовидной мышцы или растяжение в анамнезе являются отрицательными прогностическими факторами. 3
  4. Компрессионные поражения могут прогрессировать без хирургического вмешательства.
  5. Синдром Парсонажа-Тернера
    • Боль с последующей слабостью и нарушением чувствительности.
    • Восстановление обычно происходит постепенно в течение нескольких месяцев или лет.
    • Функциональное восстановление может быть завершено; однако неврологический дефицит часто сохраняется. 11
  6. Ранняя хирургическая ревизия показана в случаях тяжелого дефицита, вызванного острой или проникающей травмой. 10

Подострый

  1. Те, кто, вероятно, хорошо поддается консервативному лечению, покажут улучшение при медицинском осмотре или электродиагностических исследованиях (EDX) в течение 3–6 месяцев.
  2. Если улучшения нет, рассмотрите возможность оценки возможного трансплантата нерва, потому что прогноз улучшения наилучший, если сделать это в течение 6 месяцев.

Хронический/стабильный

  1. Неврологическое улучшение маловероятно.

Специфические вторичные или ассоциированные состояния и осложнения

  1. Нейропатическая боль
  2. Скелетно-мышечная боль, вторичная по отношению к нестабильности и/или дисфункции плечевого пояса
  3. Функциональное нарушение вследствие мышечной слабости, боли или контрактуры

Обратите внимание на медленно прогрессирующую слабость дистальных отделов верхней конечности: это может быть хроническая приобретенная демиелинизирующая нейропатия! — Kwak

В клинической практике врачи время от времени сталкиваются с жалобами пациентов на прогрессирующую слабость кисти или запястья.Слабость дистальных отделов верхних конечностей обычно вызывается компрессионной невропатией спинного мозга (т. или передний/задний межкостные синдромы). Однако формы хронической приобретенной демиелинизирующей невропатии, такие как мультифокальная моторная нейропатия (MMN) и мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная нейропатия (MADSAM), иногда являются причиной слабости дистальных отделов верхних конечностей.Однако многим клиницистам не хватает знаний о диагностике MMN и MADSAM. Следовательно, пациенты с двигательной слабостью, вызванной этими расстройствами, часто получают ошибочный диагноз и остаются без лечения в течение длительных периодов времени. Здесь мы представляем случай каждого из MMN и MADSAM; в обоих случаях заболевание было диагностировано через несколько лет после появления симптомов.

56-летний мужчина (пациент 1) посетил отделение физиотерапии и реабилитации нашей больницы с жалобами на слабость в обеих кистях и запястьях, которая медленно прогрессировала в течение предыдущих 7 лет.Мы оценили слабость двусторонних пальцев, двусторонних сгибателей запястья и разгибателей правого пальца. Выявлена ​​асимметричная слабость в правой и левой верхних конечностях. Оценка силы по шкале Совета медицинских исследований (MRC) составила 3/5 и 4/5 для правой и левой стороны соответственно. Отмечается умеренная атрофия мышц кисти, двусторонняя. Сенсорного дефицита не было, как и симптомов Тинеля или Хоффмана. Рефлексы растяжения мышц бицепсов и трицепсов в норме. Электрофизиологическое исследование (, таблица 1, ) показало снижение скорости проведения и амплитуды сложного потенциала двигательного действия (СМАР) по двустороннему срединному и правому локтевому нервам.Он также показал блок проведения в двусторонних срединных нервах. Потенциалы действия сенсорных нервов (SNAP) в обеих верхних конечностях не показали отклонений. Электромиография (ЭМГ) выявила положительные острые волны (2+) справа, в лучевом сгибателе запястья, локтевом сгибателе запястья, коротком отводящем большом пальце, первой тыльной межкостной мышце и отводящем малом мизинце. С левой стороны выявлены положительные острые зубцы (1+) только в короткой отводящей мышце большого пальца. Магнитно-резонансная томография (МРТ) шейки матки не выявила отклонений.Антитела к GD1b IgM, анти-GM1 IgG и анти-GM1 IgM не были обнаружены. При исследовании спинномозговой жидкости патологии не выявлено. MMN был диагностирован с использованием установленных диагностических критериев (1). Мы вводили 140 г (2 г/кг) внутривенного иммуноглобулина (IVIg) в течение 5 дней. При контрольном осмотре через две недели после окончания лечения было отмечено, что пациент практически полностью избавился от двигательной слабости. За этим лечением следовали ежемесячные инфузии 70 г (1 г/кг) Ig. Через 6 месяцев его двигательная функция восстановилась.

Таблица 1 Результаты исследования нервной проводимости
Полная таблица

Другой 56-летний мужчина (пациент 2) посетил отделение физиотерапии и реабилитации нашей больницы с жалобами на слабость правой руки и запястья, которая медленно прогрессировала в течение предыдущих 10 лет. Силовые показатели MRC составили 3/5 для каждого разгибателя правого пальца, разгибателя запястья и сгибателя запястья. Гипестезия и гипоалгезия присутствовали почти на всей правой руке.В правой руке также отмечалась умеренная глобальная атрофия. Симптомов Тинеля и Хоффмана нет. Рефлексы растяжения мышц бицепсов и трицепсов в норме. Электрофизиологическое исследование ( Таблица 1 ) показало снижение амплитуды СМАР для правого срединного, локтевого и лучевого нервов. По правому срединному и локтевому нервам наблюдались повышенная дистальная латентность и сниженная скорость проведения. Кроме того, были отмечены блокады проведения в правом локтевом и лучевом нервах.В правом срединном и локтевом нервах SNAP не были обнаружены, а амплитуда в поверхностном лучевом нерве была снижена. На ЭМГ выявлены положительные острые волны (3+) в правом лучевом сгибателе запястья, локтевом сгибателе запястья, длинном лучевом разгибателе запястья, коротком отводящем большом пальце, первой тыльной межкостной мышце и отводящем малом мизинце. Исследования нервной проводимости и ЭМГ левой верхней конечности не выявили отклонений. МРТ шейки матки патологии не выявила. Мы поставили пациенту диагноз MADSAM на основании установленных диагностических критериев (2,3).Мы начали принимать преднизолон перорально по 100 мг/сут каждое утро однократно. Через 2 недели наблюдения после начала перорального приема преднизолона двигательная функция пациента почти нормализовалась, и доза была снижена до 100 мг через день. Через месяц после начала лечения мы начали снижать дозу на 5 мг каждые 2 недели. Во время тейпинга двигательная слабость пациента не вернулась. При последующем наблюдении через 1 месяц его восстановленная двигательная функция сохранялась.

MMN и MADSAM являются репрезентативными формами хронической приобретенной демиелинизирующей невропатии.Они характеризуются асимметричной слабостью и обычно распространяются на отдельные периферические нервы (4,5). В то время как MMN поражает двигательные нервы, не затрагивая чувствительные нервы, MADSAM приводит к поражению чувствительных нервов (4,5). Возраст начала широко варьирует между этими состояниями. Однако известно, что в среднем MMN появляется в начале 40-х годов, тогда как MADSAM обычно появляется в начале 50-х годов (4,5). При обоих заболеваниях поражается дистальный отдел верхней конечности с одной стороны, после чего слабость распространяется на другие конечности (4, 5).Реже эти состояния могут начаться в дистальном отделе нижней конечности. Следовательно, можно сказать, что MMN и MADSAM первоначально проявляются слабостью кисти или запястья, а иногда и слабостью стопы. Поскольку эти расстройства встречаются редко по сравнению с компрессионной невропатией, они редко входят в число исходных потенциальных диагнозов клиницистов у новых пациентов со слабостью дистальных отделов конечностей. Однако, если прогрессирование двигательной слабости происходит медленно и затрагивает более одного периферического нерва, это должно насторожить клинициста о возможности MMN или MADSAM.Многие клиницисты не имеют достаточных знаний об этих расстройствах, и в результате диагностика часто задерживается. В среднем правильный диагноз любого состояния ставится через 7–10 лет после появления симптомов. Поскольку MMN и MADSAM обычно показывают отличные результаты лечения в ответ на лечение IVIg и кортикостероидами соответственно, важно, чтобы клиницисты ознакомились с проявлениями этих расстройств.


Благодарности

Финансирование: Настоящее исследование было поддержано грантом Национального исследовательского фонда Кореи, финансируемым правительством Кореи (грант №.NRF-2019R1F1A1061348).


Конфликты интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна по адресу http://dx.doi.org/10.21037/apm.2020.04.15). У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое копирование и распространение статьи. со строгим условием, что никакие изменения или правки не вносятся, а оригинальная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию).См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


Каталожные номера

  1. Олни Р.К., Льюис Р.А., Патнэм Т.Д. и др. Критерии консенсуса Американской ассоциации электродиагностической медицины для диагностики мультифокальной моторной нейропатии. Мышечный нерв 2003; 27:117-21. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  2. Амато А.А., Думитру Д. Приобретенные нейропатии. В: Думитру Д., Амато А.А., Звартс М., редакторы. Электродиагностическая медицина, 2-е изд.Филадельфия: Хэнли и Белфус, 2001; 959.
  3. Объединенная оперативная группа EFNS и PNS. Руководство Европейской федерации неврологических обществ/Общества периферических нервов по лечению парапротеинемических демиелинизирующих невропатий. Отчет совместной целевой группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов — первая редакция. J Peripher Nerv Syst 2010;15:185-95. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  4. Бидон К., Гимарайнш-Коста Р., Леже Ж.М.Мультифокальная моторная невропатия. Curr Opin Neurol 2018; 31: 559-64. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Saperstein DS, Amato AA, Wolfe GI, et al. Многоочаговая приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная невропатия: синдром Льюиса-Самнера. Мышечный нерв 1999;22:560-6. [Crossref] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Kwak SY, Boudier-Reveret M, Chang MC. Остерегайтесь медленно прогрессирующей слабости дистальных отделов верхней конечности: это может быть хроническая приобретенная демиелинизирующая нейропатия! Энн Паллиат Мед 2020; 9 (3): 1285-1287.doi: 10.21037/apm.2020.04.15

«Наличие и дистресс периферической нейропатии, вызванной химиотерапией Sy» Сьюзан Стори, Андреа Кохи и соавт.

 

Дата публикации

23.10.2020

Ключевые слова

рак молочной железы, выживаемость, периферическая невропатия, вызванная химиотерапией, поражение верхних конечностей, беспокоящие симптомы, дистресс-симптомы

Аннотация

Цель: Цели этого исследования заключались в том, чтобы определить наличие симптомов индуцированной химиотерапией периферической нейропатии верхних конечностей (CIPN) (жжение, покалывание, онемение, боль и мурашки по коже) у выживших после рака молочной железы (BCS). варьируется в зависимости от возраста (≤45 лет или 55–70 лет) и для изучения различий возрастных групп в дистресс-симптомах ХИПН верхних конечностей.

Методы: Исследование представляло собой вторичный анализ молодых (n = 505) и пожилых (n = 622) BCS. Критерии включения: возраст ≤45 лет или 55–70 лет; пациент через 3–8 лет после постановки диагноза; пациент получил схему химиотерапии паклитаксела, доксорубицина и циклофосфамида; и у пациента не было рецидива. Для оценки наличия и дистресс-симптомов ХИПН верхних конечностей использовался Контрольный список выживших после симптомов. В ходе анализа изучалось, предсказывает ли возрастная группа наличие симптомов CIPN и дистресс при контроле социально-демографических и медицинских переменных.

Результаты: Старые BCS сообщали о меньшем количестве покалывания, онемения и болевых симптомов (отношение шансов: 0,623–0,751). Заболевание сердца (отношение шансов: 1,59–1,70) и прогестерон-отрицательный рак молочной железы (отношение шансов: 0,663) были в значительной степени связаны с одним или несколькими симптомами ХИПН. Рейтинги дистресс-симптомов не различались по возрастным группам; обе возрастные группы указали на дистресс из-за симптомов CIPN, при этом 25% или более сообщили о дистрессе как об «умеренном» или «совсем незначительном».

Выводы: Младший BCS сообщил о большем количестве симптомов ХИПН верхних конечностей.BCS в обеих группах продолжал сообщать о беспокоящих симптомах CIPN спустя годы после лечения. Результаты исследования помогут клиницистам в выявлении СБК с высоким риском ХПН верхних конечностей, а также послужат основой для разработки соответствующих специализированных вмешательств для смягчения этих симптомов и облегчения восстановления исходной функции, связанной с возрастом, тем самым улучшая качество жизни при СБК.

Рекомендуемая ссылка

Стори С., Кохи А., Фон Ах Д., Вачон Э., Занвилл Н.Р., Монахан П.О., Стамп Т.Э., Чемпион В.Л.Наличие и дистресс симптомов периферической невропатии, вызванной химиотерапией, в верхних конечностях молодых и пожилых людей, переживших рак молочной железы. J Patient Cent Res Rev. 2020;7:295-303. дои: 10.17294/2330-0698.1757

ЗАГРУЗКИ

С 22 октября 2020 г.

МОНЕТЫ

 

Отправлено

9 марта 2020 г.

Принято

20 апреля 2020 г.

 

 

 

Идиопатическая периферическая невропатия в ответ на блокаду симпатического нерва и пероральный клонидин

52-летняя женщина поступила с идиопатической нейропатией типа «чулки-перчатки».Ей была проведена серия блокад правого и левого звездчатых ганглиев ропивакаином и клонидином, после чего последовала симпатическая блокада поясничного отдела. Это привело к полному облегчению симптомов на две недели. Эти процедуры были повторены после двухмесячного перерыва; в то время она еще испытывала частичное облегчение от первой серии. Она снова полностью избавилась от болей в течение нескольких недель после инъекций. Поскольку боль частично вернулась, был начат ежедневный пероральный прием клонидина, что привело к почти полному исчезновению ее симптомов, которые сохранялись при последующем осмотре через три месяца.

1. Введение

Периферическая невропатия может быть инвалидизирующим неврологическим заболеванием, которое представляет собой проблему при лечении хронической боли. Сообщалось, что распространенность периферической невропатии среди населения в целом колеблется от 2,4 до 8,0% с более высокой распространенностью среди пожилых людей [1]. Больные обычно предъявляют жалобы на жгучую боль в дистальных отделах верхних и нижних конечностей [1]. Они также могут испытывать онемение или покалывание, слабость, гипорефлексию, мышечную атрофию или гиперчувствительность в распределении боли [1, 2].Дифференциальный диагноз этого заболевания широк и включает в себя наследственные расстройства и множество хронических заболеваний, таких как диабет и проказа [1, 2]. Другие причины периферической невропатии включают травматическое повреждение, дефицит витаминов, инфекцию, токсины и побочные эффекты лекарств [1, 2]. Медицинское тестирование, необходимое для дифференциации этих причин, может занять много времени и может не выявить диагностическую причину у 25% пациентов [1].

2. Описание случая

Пациентка, 52-летняя женщина с биполярным расстройством в анамнезе и курильщиком, страдала идиопатической невропатией перчаток-чулок.До появления симптомов ей был проведен передний спондилодез С5-С6 по поводу шейной радикулопатии. Полное ревматологическое обследование для определения причины ее невропатии было отрицательным. Электромиограмма не показала признаков радикулопатии или невропатии. МРТ шейного отдела позвоночника выявила хроническое уплощение спинного мозга, но у пациента не было клинических признаков миелопатии, таких как нарушения чувствительности или моторики при физикальном обследовании. Предыдущие стратегии лечения включали неудачный туннельный плодолистик и освобождение большого пальца от спускового крючка.При первоначальном обращении ее лекарства включали метадон 10 мг два раза в день и оксикодон 60 мг четыре раза в день по мере необходимости; однако она продолжала оценивать свою боль по степени тяжести на 9 из 10.

Первоначально пациенту проводилась блокада правого звездчатого ганглия, содержащая ропивакаин и клонидин. Это было выполнено под рентгеноскопическим контролем путем инъекции местного анестетика в месте соединения крючковидного отростка С6 и тела позвонка [3], создав симпатэктомию головы, шеи и верхних конечностей.Это вмешательство привело к полному облегчению симптомов в правой верхней конечности на две недели. Затем пациентке была проведена блокада левого звездчатого ганглия с аналогичными результатами в левой верхней конечности.

Учитывая успешное лечение ее периферической невропатии верхних конечностей симпатической блокадой, было начато испытание поясничной симпатической блокады нижних конечностей. Поясничную симпатическую блокаду выполняли инъекцией на переднебоковую поверхность тел L2-L3 позвонков [4].Каждую сторону симпатической блокады разделяли временные рамки примерно в две недели. Обе поясничные симпатические блокады приводили к облегчению симптомов примерно на две недели, подобно блокаде верхних конечностей. Эти процедуры были повторены после двухмесячного перерыва. В то время она еще испытывала частичное облегчение от первой серии. Она снова полностью избавилась от болей в течение нескольких недель после инъекций.

Поскольку боль частично вернулась, к ее схеме лечения был добавлен прегабалин.Однако она испытала седативный эффект и головокружение, что потребовало прекращения приема препарата. Затем был начат пероральный прием 0,1 мг клонидина два раза в день, что привело к почти полному прекращению ее симптомов периферической невропатии.

3. Обсуждение

Блокада симпатического нерва верхних и нижних конечностей является методом выбора при тяжелой, симпатически-опосредованной боли, которая не поддается адекватному лечению пероральными препаратами [5] и служит диагностическим и терапевтическим вмешательством при симпатико-опосредованной боли. [4–6].Специфический тип симпатической блокады — блокада звездчатого узла — применяется при многих хронических болевых синдромах, поражающих голову и верхние конечности [5, 6]. Его применяют для лечения комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС) I и II, сосудистой недостаточности, лимфедемы, постгерпетической невралгии, фантомных болей в конечностях, острой тугоухости, гипергидроза, сосудистых головных болей и невропатических болей [5, 6]. Показания для поясничной симпатической блокады аналогичны, но включают боль, распространяющуюся в нижних конечностях.К ним относятся КРБС нижних конечностей, фантомные боли в конечностях, постгерпетическая невралгия и сосудистая недостаточность, включая периферические артериосклеротические заболевания [4, 5].

Реакция пациента на симпатическую блокаду была более продолжительной, чем ожидалось, учитывая быстрый метаболизм местных анестетиков и клонидина. Это говорит о том, что кратковременное прерывание симпатической цепи может иметь продолжительный эффект на возбуждение симпатических нервов. В дополнение к симпатической блокаде снижение симпатического тонуса путем добавления клонидина к ее медикаментозному режиму, по-видимому, оказывало стойкий терапевтический эффект на ее симпатически опосредованную боль.

Клонидин — агонист альфа-2-рецепторов, первоначально использовавшийся для лечения гипертонии, который недавно приобрел популярность при лечении периоперационной и хронической боли. Роль клонидина как анальгетика основана на экспериментальных исследованиях, показывающих, что он увеличивает гиперполяризацию в зависимости от частоты возбуждения нейронов [7]. Добавление клонидина для продления блокады периферических нервов было продемонстрировано в нескольких клинических исследованиях [7]. В недавних исследованиях было показано, что дозы системного клонидина в 4  μ г/кг снижают потребность в опиоидах без значительных сердечно-сосудистых эффектов [7].Роль клонидина в лечении хронической боли изучена меньше, но он может играть роль адъюванта к более традиционным схемам лечения.

Лечение идиопатической периферической невропатии может представлять собой проблему для врача-специалиста по обезболиванию. Этот случай подчеркивает роль симпатической блокады и режимов боли в полости рта, направленных на лечение симпатически опосредованной боли. Если врач подозревает, что эти изнурительные симптомы имеют симпатический компонент на основании провоцирующего события или анамнеза пациента, лечение симпатической блокадой и клонидином может быть полезным, когда одного более традиционного медикаментозного лечения недостаточно.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.