Симптомы гипокальциемии: Гипокальциемия у взрослых и детей – причины, лечение и симптомы заболевания

alexxlab Разное

Содержание

Гипокальциемия 🎀 | Цены | Врачи

Ирина

В лазерном удалении вросшего ногтя самое неприятное — запах. Делала операцию в клинике Эл. Эн. Рана зажила за 3 месяца. Ноготь растет правильно и уже 2 года нет рецидивов – я делаю педикюр, ношу туфли на высоком каблуке, поэтому очень довольна результатом.

Лидия

Огромное спасибо вашей клинике за внимательность к пациентам и превосходный результат! Когда я прошла процедуру по технологии V2LR, которую мне рекомендовали для коррекции МПГ и возвращения им эстетичного вида, я снова почувствовала себя красивой и желанной! Жизнь вновь стала прекрасна! Спасибо вам за новое слово в медицине и чуткое отношение! Уверяю вас, ваши клиенты это ценят.

Оксана

Я получила травму носа и решила сделать пластику. В это может сложно поверить, но я искала врача несколько месяцев. Бегала от одной клинике к другой, пока не пришла на консультацию к Светлане Халатян. Ей я доверилась полностью, и она не подвела! Теперь мой нос слажен идеально – форма, пропорции, и главное, он дышит!)) Я очень благодарна Светлане Мишаевне и хочу посоветовать ее всем, кто долго ищет пластического хирурга!

Владимир

Среди разных клиник, предлагающих разнообразные методики лечения импотенции, решил обратиться в ЭлЭн. Врач Александр Николаевич провел комплексное обследование и составил индивидуальный курс терапии с применением лекарств и различных процедур. Сейчас лечение уже закончилось, чувствую себя отлично. Сексуальная жизнь наладилась, хотя иногда возникает страх, что все повторится. Но, думаю, все будет хорошо.

Анастасия

Сделала операцию два месяца назад. Чувствовала себя все это время чудесно. Ушки пригладились, рубчиков нет – чего еще можно желать? Спасибо клинике Эл.Эн. и хирургу Светлане Мишаевне!

Алена

Осталась не очень довольна процедурой. В клинике мне вырезали кисту молочной железы. Обещали, что операция будет безболезненной. Да, боли во время процедуры не было, но дискомфорт во всем теле ощущался еще долго. Словом, это не совсем комфортная операция, так что следует быть готовым к периоду реабилитации. Но кисту вырезали удачно и беседовали вежливо. Так что в целом все прошло неплохо.

Лидия

В течение трех лет различными способами боролась с лишним весом. Когда, наконец, удалось избавиться от ненавистных килограммов, радость от победы омрачили ужасные растяжки, которые появились на бедрах. Чтобы их удалить, я перепробовала множество различных кремов и скрабов, ходила на специальный массаж, но результата не было. Тогда решилась на крайнюю меру – лазерную шлифовку растяжек. Поскольку у меня очень нежная кожа, процедура показалась болезненной, но вытерпеть можно, тем более длился сеанс совсем недолго. На месте растяжек появился несильный ожог, на заживление его ушло около недели. Когда он сошел, я заметила, что растяжки стали менее глубокие и из темно-красных превратились в розовые. Эффектом довольна, но для закрепления результата решила сходить на еще один сеанс.

Денис

Сдернул папиллому на спине, сначала не придал этому значения, но жена запаниковала и отправила к онкологу. Врач посмотрел и посоветовал прижечь рану лазером. Вся процедура длилась минут 10, никакой боли я не почувствовал. Сейчас все зажило, не беспокоит.

Марина

Я всегда негативно относилась к лазерной хирургии, пока не испытала ее воздействие на себе. Так уж случилось, что второй раз я вышла замуж за мужчину гораздо моложе меня. Но возраст есть возраст, и после того, как мне исполнилось сорок, я стала пробовать любые способы омоложения, справедливо полагая, что мужу в один «прекрасный» момент вполне может надоесть наблюдать за старением моего тела и он найдет себе более молодую и красивую. Конечно, он любит меня, но подобные сомнения просто так из головы не выбросишь, и тогда я решилась на пластическую операцию. Для начала выбрала самую простую и безопасную — подтяжку груди. Так как человек я думающий и основательный, то долго выбирала клинику. В результате предпочла центр Эл. Эн. На меня произвела впечатление квалификация врачей и наличие современного оборудования. Я была очень удивлена, когда мне сказали, что операция будет длиться всего несколько часов. Собственно, все так и произошло. Пришлось потом еще 3 месяца носить специальное белье, но это уже мелочи. Пишу так подробно для того, чтобы выразить свою благодарность специалистам клиники. Вы делаете большое дело, возвращая красоту женщинам и продлевая их молодость. Уже думаю над возможностью подтянуть животик, но это пока в планах.

Александр

Пришел к вам в клинику с болью в мошонке, которая уже не давала спокойно жить. Мне сразу же назначили кучу анализов, провели УЗИ органов мошонки. Диагноз врач поставил быстро — варикоцеле. Лечили операцией. Мне 42 года, до этого никогда операций не делал, волновался безумно. Сейчас вспоминаю чуть ли не с улыбкой. Очень доволен результатом — ни боли, ни изменений формы яичек, только небольшой рубец от разреза, который, впрочем, постепенно становится менее заметным. Спасибо всем, кто со мной работал, а особенно Александру Николаевичу Калашникову — хирург что надо!

Мила

Многие мечтают об операции по увеличению груди, а мне, наоборот, понадобилось обратное. Те женщины, которые имеют грудь пятого размера, меня поймут. Просто невозможно носить на себе такую тяжесть, не выдерживают никакие бюстгальтеры, даже самые дорогие и качественные впиваются в кожу. Поэтому, когда у меня появилась финансовая возможность, я решила раз и навсегда избавиться от этого балласта. Клинику Эл. Эн. посоветовала мне подруга, которая здесь лечила вросший ноготь. В общем, все прошло успешно. Чтобы увидеть конечный результат, понадобилось чуть более трех месяцев, однако облегчение я испытала сразу после операции, так как уже через несколько недель перестал болеть позвоночник. Я очень рада, что решилась на операцию, спасибо врачам клиники.

Мария

Я выполняла верхнюю блефаропластику весной этого года. Выбрала DOT-терапию, чтобы максимально сократить время реабилитации перед летним отпуском. Примерно через неделю у меня спала отечность и синяки (я думала, будет раньше, ждала чуда от лазера). Через три месяца вообще не было заметно, что была операция, а веки стали очень красивые. Благодарю хирурга Светлану за мои красивые глазки!

Максим

Читал огромное количество отзывов про обрезание, обсуждал тему с друзьями, выслушал кучу мнений за и против. Решил, что имеет смысл сделать операцию. Риски невелики, да и я считаю, что положительных моментов все-таки больше. Пошел в вашу клинику, так как она вызывает доверие, не пожалел ни разу. Операцию делал Калашников, отличный врач с легкой рукой. Недавно зажил шов, теперь чувствую себя как-то особенно уверенно и молодо. Очень рад, что решился на операцию.

Екатерина

Год назад я решилась на абдоминопластику. До этого долго сомневалась, стоит ли красивый животик того, чтобы лечь под нож хирурга. Как оказалось, это того стоило! После рождения второго сына мой живот представлял собой довольно плачевное зрелище. На пляж я старалась надевать только сдельный купальник. Но операция по подтяжке живота решила эти проблемы. В результате работы хирургов клиники Эл. Эн. уже через несколько месяцев после операции я получила плоский животик. Шов практически невидим и отлично скрывается даже под низкими трусиками. Так что, девочки, если роды изменили вашу фигуру в худшую сторону, не бойтесь прибегнуть к помощи специалистов, они помогут вам вернуть уверенность в себе!

Кристина

Хочу поблагодарить клинику Эл. Эн. за то, что осуществили мою мечту! Исправить форму своего носа хотела давно, но из-за дороговизны и страха перед осложнениями долго не решалась на такую операцию. На деле оказалось, что стоимость ринопластики вполне доступная, а благодаря профессионализму хирурга результат получился таким, как я и ожидала – даже, наверное, лучше.))) Большое спасибо!

Ирина

Делала в клинике ЭлЭн фотоэпиляцию ног и зоны бикини александритовым лазером. Процедура довольно быстрая, но для достижения эффекта понадобилось 5 сеансов, так как волосы растут все равно. В общем, конечным результатом я осталась довольна. Кожа теперь постоянно гладкая, без волосиков, без раздражений от бритвы. Хочу поблагодарить косметолога, которая делала мне эпиляцию. Спасибо Вам! Обязательно порекомендую всем подругам.

Виталий

С 16 лет хотел сделать обрезание, но стеснялся обращаться к родителям. Сейчас мне 23, решил, что надо. Не раз слышал, что это может продлить половой акт, плюс профилактика разных заболеваний. Клинику искал через интернет, долго. На «Эл. Эн.» наткнулся случайно, понравился сайт. Пошел на консультацию. Поговорил с врачом, он мне объяснил все нюансы операции, так что уверенность моя окрепла. Сама операция тоже прошла хорошо и спокойно. На данный момент болезненных ощущений нет, заживление быстрое. Надеюсь, мои старания были не напрасны.

Ангелина

Четыре года назад перенесла тяжелую операцию. После этого остался очень грубый келоидный рубец. Я ужасно из-за него комплексовала, даже отказывалась от поездок на море. Мучиться от уродливого шрама всю жизнь мне не хотелось, поэтому решила избавиться от дефекта. Записалась к врачу в клинику Эл.Эн. Специалист внимательно осмотрел меня и посоветовал лечение келоидных рубцов лазером. Не скажу, что процедура приятная – иногда кожу сильно жгло, временами было даже больно. Но ради красоты решила потерпеть. Результатом я осталась довольна, шов еще заменен, но выглядит лучше по сравнению с тем, что было. Думаю, после окончания курса дефект станет совсем незаметен.

Константин

Благодарен специалистам вашей клиники за проведение полного обследования. Обратился с подозрением на варикоцеле (которое, собственно, оправдалось), но помимо него в итоге выявились и другие проблемы. Сейчас здоровье почти в норме, отлеживаюсь дома после эндоскопической операции, уже через пару дней смогу вести нормальный образ жизни. Очень рад, спасибо огромное!

Андрей

Хочу поблагодарить за профессионализм и внимательное отношение к пациентам сотрудников лабораторной службы клиники лазерных технологий Эл.Эн. Теперь буду обследоваться только у вас.

Лариса

Благодаря профессионализму гинекологов после комплексного лечения дисменореи и коррекции гормонального фона у меня значительно снизилась частота и сила маточных сокращений, и практически исчезли мучительные болезненные ощущения. Думаю, через полгода можно будет попытаться забеременеть. Спасибо!

Ольга

Хочу сказать спасибо доктору стоматологу Инессе. Делала био-отбеливание которое эмали зубов не повреждает. Доктор все рассказала, сделала все очень аккуратно и была внимательна. Я осталась довольна и отношением и эффектом после процедуры.

Катя

Невероятно, я даже не предполагала, что возможно удалить мою застарелую татуировку на ноге. Когда-то я сделала глупость в виде татуировки плюща с цветами. Цветная татуировка надоела и стала не актуальной, приходилось прятать под брюками. Порекомендовали обратиться к Вам, так как ваши доктора являются тренерами по работе с лазерами. Действительно, после нескольких процедур татуировка побледнела и сошла на нет. Я в восторге. Всем рекомендую!!!!!!

Лиана

Пишу с благодарностью, доктору Алине Вячеславовне! Занимаюсь спортом, но все равно на ягодицах оставались бугры. Решила записаться на процедуры с «чудо аппаратом -TriActive». Удивительно и радостно, за несколько безболезненных процедур, кожа стала более ровной. «Бугры» уменьшились, и практически не заметны. Очень, очень рада!!!!

yandex.ru-Евгений Ольхонский

Обратился в клинику для удаления старой татуировки, набил себе в молодости имя первой возлюбленной и все никак не избавлюсь от татуировки. А тут услышал от коллеги на работе, что он тату сводит и взял у него адрес. Сайт произвел приятное впечатление, расписаны услуги с подробным описанием, цены, акции. Только не совсем понял, как именно проходит процедура удаления тату. Позвонил уточнить поподробнее и записался на ближайший день. Для того, чтоб было не так больно на татуировку нанесли обезболивающий крем. Не могу сказать, что было не больно, но весьма терпимо, боялся, что хуже будет. С первого раза удалить полностью не получилось, всего понадобилось три сеанса. После первого стала заметно бледнее, а после третьего практически незаметна, только если сильно приглядываться можно заметить небольшие следы. На все ушло несколько месяцев, так как после каждой процедуры ждал пока все заживет. Мне сразу сказали, что обязательно нужно купить мазь заживляющую, посоветовали бепанткн, им и пользовался. Результатом доволен, на все ушло около четырех месяцев. Клиника хорошая, расположена удобно, есть где машину оставить.

Лечение тяжелого идиопатического гипопаратиреоза на примере клинического случая | Умярова

Аннотация

Гипопаратиреоз представляет собой редкое эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточностью паратгормона (ПТГ), развитием гипокальциемии и нарушением ремоделирования костной ткани.

Целью лечения является нормализация показателей фосфорно-кальциевого обмена и нивелирование клинических проявлений. Традиционная схема терапии заболевания включает применение препаратов кальция и витамина D, в дозах необходимых для поддержания уровня кальция на нижней границе референсного интервала.

Однако лечение гипопаратиреоза в случае трудно корригируемой гипокальциемии представляет определенные сложности для врача-клинициста. Вместе с тем, компенсация заболевания необходима для предотвращения внекостной кальцификации. Ежедневные подкожные инъекции ПТГ (1–84) и ПТГ (1–34) патогенетически обоснованы для заместительной терапии гипопаратиреоза. Однако использование препаратов ПТГ должно быть ограничено группой пациентов, у которых не удается достичь компенсации заболевания на фоне терапии препаратами витамина D и кальция.

В данной статье описывается клинический случай идиопатического гипопаратиреоза с выраженной клинической картиной на фоне трудно корригируемой гипокальциемии, осложненный синдромом Фара. Идиопатический гипопаратиреоз является следствием аутоиммуной деструкции паратощитовидных желез и выставляется путем исключения всех известных причин гипопаратиреоза.

Лечение терипаратидом позволило снизить дозы препаратов кальция и витамина D и достичь компенсации заболевания.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Гипопаратиреоз характеризуется сниженной функцией околощитовидных желез, что приводит к недостаточной секреции паратгормона (ПТГ), или резистентностью клеток и тканей к его действию [1]. Дефицит ПТГ обуславливает нарушение обмена кальция и фосфора, что клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной активности с развитием судорожного синдрома [2]. Гипопаратиреоз относится к редким эндокринным заболеванием с распространенностью среди общей популяции 0,2–0,3%, поэтому в ряде случаев в клинической практике возникают трудности при установлении генеза болезни и подборе адекватной терапии [1].

В статье представлено клиническое наблюдение пациента с идиопатическим гипопаратиреозом, осложненным тяжело корригируемой гипокальциемией и внескелетной кальцификацией.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Пациент В., 70 лет, обратился в отделение нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России с жалобами на судороги в мышцах верхних и нижних конечностей, возникающих до 7 раз в сутки, преимущественно в ночное время, а также на шум в голове, снижение слуха, трудности в письме и общую слабость.

Из анамнеза известно, что генерализованные судороги появились в возрасте 35 лет, тогда же впервые выявлен низкий уровень кальция в крови (со слов, 0,9 ммоль/л). В дебюте болезни несколько лет проводилось лечение бычьим ПТГ. Практически весь период заболевания пациент получал терапию препаратами кальция в больших дозах (4–7 г/сут). Несмотря на проводимую терапию, у больного сохранялись жалобы на судороги, а улучшение общего состояния происходило только при проведении внутривенных инфузий глюконата кальция.

Только последние 2 года пациент принимал карбонат кальция до 4 г/сут в сочетании с активными метаболитами витамина D до 2 мкг/сут.

РЕЗУЛЬТАТЫ ФИЗИКАЛЬНОГО, ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

На момент осмотра: рост 163 см, масса тела 73 кг, индекс массы тела 27.5 кг/м2. На фоне приема 1 мкг альфакальцидола и 2 г кальция отмечались положительные симптомы Хвостека и Труссо. При проведении теста рисования «спирали Архимеда» выявлен эссенциальный тремор. При общении с пациентом отмечены мнестические нарушения.

При лабораторном обследовании выявлена выраженная гипокальциемия, гиперфосфатемия в сочетании с низким уровнем ПТГ (Табл. 1). При анализе суточной мочи на кальций диагностирована гипокальциурия (Табл. 1), что в совокупности с вышеперечисленными нарушениями фосфорно-кальциевого обмена свидетельствуют о наличии гипопаратиреоза.

Таблица 1. Лабораторное обследование пациента П. при первом обращении

Параметр

Значение

Референсный интервал

Паратгормон, пг/мл

↓ 6,59

15–65

Кальций общий, ммоль/л

↓ 1,51

2,15–2,55

Кальций ионизированный, ммоль/л

↓ 0,73

1,03–1,29

Фосфор, ммоль/л

↑ 1,57

0,74–1,52

Магний, ммоль/л

0,7

0,7–1,05

Щелочная фосфатаза, Ед/л

103

50–150

Остеокальцин, нг/мл

↓ 15,4

14–46

С-концевой телопептид коллагена 1 типа, нг/мл

0,382

0,01–0,7

Витамин D, нг/мл

40

30–100

Кальций в суточной моче, ммоль/сут

↓ 2,2

2,5–8

ТТГ, мМЕ/л

0,587

0,25–3,5

Дефицит ПТГ приводит к снижению скорости костного ремоделирования, что лабораторно подтверждается низким уровнем маркеров костного обмена – остеокальцина и С-концевого телопептида коллагена 1 типа (Табл. 1). Недостаточное обновление костной ткани приводит к повышению ее минеральной и трабекулярной плотности (Табл. 2). Минеральная плотность кости (МПК) возрастает в большей степени, как видно из таблицы 2, по сравнению с косвенными данными о плотности трабекулярных структур.

Таблица 2. Рентгеновская денситометрия пациента П.

Область исследования

Т-критерий, SD

L1-L4

2,2

Neck

1,4

Total hip

2,0

TBS (L1-L4)

0,1

Примечание: TBS (trabecular bone score) – трабекулярный костный индекс, показывающий микроархитектонику костной ткани. Определяется при проведении стандартной денситометрии поясничных позвонков.

У пациента не было оперативных вмешательств и лучевого воздействия на области шеи, как наиболее частых причин развития гипопаратиреоза, другая патология околощитовидных желез (ОЩЖ) исключена по результатам УЗИ. Наследственные формы заболевания в данном случае маловероятны ввиду начала заболевания в 35 лет, тогда как генетически обусловленные формы манифестируют в раннем детском возрасте. Учитывая отсутствие поражения других эндокринных желез, аутоиммунный генез также исключен. Синдром мальабсорбции и патология желудочно-кишечного тракта были опровергнуты посредством гастроскопии и колоноскопии. Таким образом, методом исключения наиболее вероятных причин заболевания установлен диагноз «идиопатического гипопаратиреоза».

Из анамнеза выяснено, что в возрасте 64 лет пациент перенес острый инфаркт миокарда. В январе 2018 года ввиду кальцификации стенок сосудов проведено стентирование передней нисходящей артерии. Для исключения других очагов эктопической кальцификации вследствие гипопаратиреоза проведена МСКТ головного мозга, по результатам которой диагностирован синдром Фара – кальцификация базальных ганглиев (Рис. 1). Данное осложнение длительно текущего декомпенсированного гипопаратиреоза является следствием приема высоких доз препаратов кальция на фоне гиперфосфатемии. У данного пациента синдром Фара клинически проявляется эссенциальным тремором и мнестическими нарушениями.

Рис. 1. МСКТ головного мозга. Примечание: Синдром Фара – кальцификация базальных ганглиев (справа) и нервных волокон (слева).

В стационаре в связи с тяжелой гипокальциемией и выраженными клиническими проявлениями проводились внутривенные инфузии 10% раствора глюконата кальция 40 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия с выраженным положительным эффектом в виде нормализации уровня кальция (Рис. 2) и регрессом судорожного синдрома. Поскольку постоянное внутривенное введение препаратов кальция привело бы к снижению качества жизни больного, пациент был переведен на пероральный прием препаратов кальция и активных метаболитов витамина D, на фоне максимальных доз которых (7–9 г кальция и 3–4 мкг альфакальцидола в сутки) удалось добиться компенсации состояния (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика уровня кальция на фоне проводимого лечения

Принимая во внимание наличие серьезных осложнений гипопаратиреоза в виде внескелетной кальцификации, прием препаратов кальция в больших дозах нежелателен, в связи с чем принято решение о назначении альтернативной терапии терипаратидом. Лечение терипаратидом в дозе 20 мкг дважды в день является более физиологичным в данном случае и способствует нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена на фоне меньших доз альфакальцидола и препаратов кальция. Однако, ввиду отсутствия официальных показаний в инструкции к препарату, его назначение возможно только по проведению врачебной комиссии.

ОБСУЖДЕНИЕ

В 75% случаев гипопаратиреоз развивается после хирургического вмешательства на области шеи [3], из-за повреждения или удаления ОЩЖ в ходе операции, а также кровоизлияния в них или развития фиброзных процессов. Вторая по встречаемости форма заболевания – аутоиммуный гипопаратиреоз – обусловлена иммуноопосредованным разрушением клеток ОЩЖ. Он встречается как в качестве изолированного заболевания, так и в рамках наследственного аутоиммуного полигландулярного синдрома 1 типа, для которого характерны слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз и первичная надпочечниковая недостаточность [4]. Среди детей и подростков основной причиной гипопаратиреоза являются наследственные заболевания, приводящие к нарушению эмбриогенеза или аутоиммунному поражению ОЩЖ, а также дефектам рецепторов к ПТГ. К более редким причинам относят разрушение ОЩЖ после лучевого воздействия или инфильтративных заболеваний (гемохроматоз, болезнь Вильсона, гранулемы). Гипомагниемия (вследствие алкоголизма или мальабсорбции) также может привести к развитию гипопаратиреоза, т.к. в условиях дефицита магния нарушается синтез ПТГ. В некоторых случаях, как в представленном клиническом примере, генез гипопаратиреоза остается неясным.

Для лечения хронической гипокальциемии при гипопаратиреозе используют традиционную схему лечения: карбонат/цитрат кальция 1–9 г в пересчете на элементарный кальций в сочетании с альфакальцидолом в средней дозе 0,5–2 мкг/сут (до 4 мкг/сут) и колекальциферолом в дозе, необходимой для достижения уровня витамина D более 30 нг/мл. Препараты витамина D способствуют увеличению реабсорбции кальция в почечных канальцах и стимулируют его мобилизацию из костей. Лечение проводят под контролем уровеней кальция в крови и суточной моче во избежание передозировки и развития гиперкальциемии и гиперкальциурии. Одни из основных целей лечения – поддержание уровня общего кальция сыворотки на нижней границе референсного интервала и уровня фосфора сыворотки на верхней границе референса, что в большинстве случаев способствует нивелированию симптомов гипокальциемии и препятствует развитию внекостной кальцификации.

Вместе с тем, традиционная схема терапии может оказаться неэффективной в исключительных случаях. При трудно корригируемой гипокальциемии возможно комплексное лечение с использованием заместительной терапии препаратами ПТГ. В настоящее время в мире существуют две лекарственной формы ПТГ: рекомбинантный человеческий ПТГ (1–84), и генно-инженерный фрагмент молекулы ПТГ (1–34) – терипаратид [5]. В январе 2015 года рекомбинантный человеческий ПТГ (1–84) был одобрен в США для лечения гипопаратиреоза, однако, в РФ на момент публикации препарат не доступен. В свою очередь, терипаратид зарегистрирован для лечения постменопаузального остеопороза, остеопороза у мужчин и глюкокортикоидного остеопороза в дозе 20 мкг подкожно (1 инъекция в сутки), но не для лечения гипопаратиреоза. Физиологическое действие терипаратида заключается в импульсной стимуляции формирования костной ткани посредством прямого влияния на остеобласты, что сопровождается усилением фосфорно-кальциевого обмена [6].

Впервые патогенетическая терапия гипопаратиреоза с использованием терипаратида вне показаний при хронической гипокальциемии была изучена в перекрестном исследовании, в котором принимали участие 10 взрослых пациентов. Время наблюдения составило 10 недель, по окончанию которых удалось достичь стойкой нормокальциемии и нормокальциурии у всех пациентов при введении препарата 1 раз в сутки [7]. В другом исследовании было доказано преимущество двукратных инъекций ПТГ 1–34, что приводило к более эффективной нормализации уровня кальция в крови [8]. В некоторых ситуациях возможно непрерывное подкожное введение ПТГ 1–34 с помощью помпы, которое обеспечивает меньшую вариабельность уровня кальция в крови и моче и стабилизацию уровня магния в пределах референсного интервала. В настоящее время, доставка ПТГ 1–34 с помощью помпы является более физиологичной альтернативой подкожным инъекциям [9].

Другим ограничением к применению терипаратида является максимально установленный срок лечения 2 года, что связано с развитием остеосаркомы при превышении данного периода в исследованиях на крысах [10]. Следует отметить, это осложнение было связано с наличием открытых зон роста у крыс в течение всего жизненного цикла, тогда как у людей зоны роста полностью закрываются к 20–25 годам. Тем не менее, рекомендуется информировать пациента о данных ограничениях при назначении терипаратида.

Компенсация фосфорно-кальциевого обмена при гипопаратиреозе необходима для предотвращения эктопической кальцификации. При идиопатическом гипопаратиреозе синдром Фара наблюдается в 70% случаев, и его прогрессирование коррелирует с гиперфосфатемией [11]. Тем не менее, имеются и другие факторы, располагающие к развитию кальцификации базальных ганглиев, т.к. для гиперфосфатемии вследствие хронической болезни почек синдром Фара не характерен [12]. Вероятнее всего, именно низкий уровень ПТГ запускает процесс отложения кальция в базальных ганглиях [13], поэтому заместительная терапия препаратами ПТГ представляется патогенетически обоснованной в комплексном лечении идиопатического гипопаратиреоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время первой линией терапии гипопаратиреоза являются препараты кальция и активные метаболиты витамина D [14]. Однако, наиболее физиологичным способом лечения гипопаратиреоза должна стать заместительная терапия рекомбинантным человеческим ПТГ (1–84) или его фрагментом ПТГ (1–34) – терипаратидом. Эти методы лечения используются для компенсации гипокальциемии, когда традиционная терапия неэффективна или развиваются значимые осложнения, течение которых может усугубляться при применении традиционной терапии с высокими дозами кальция [14].

Определенные сложности связаны с ограничением применения терипаратида до 24 месяцев согласно инструкции. Однако, применение терипаратида для лечения гипопаратиреоза является заместительной терапией в отличие от лечения остеопороза и по всей видимости может быть пролонгировано. Вместе с тем, необходимы дальнейшие исследования в этой области.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской инфор­мации

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Mannstadt M, Bilezikian JP, Thakker RV, et al. Hypoparathyroidism. Nature Reviews Disease Primers. 2017;3:17055. doi: 10.1038/nrdp.2017.55.

2. Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е. Гипопаратиреоз: современное представление о заболевании и новые методы лечения. // Эндокринная хирургия. – 2017. –T.11. — №2 — С.70-80. [Grebennikova TA, Belaya ZE, Melnichenko GA. Hypoparathyroidism: disease update and new methods of treatmen. Endocrine Surgery. 2017;11(2):70-80. (In Russ.)]. doi: 10.14341/serg2017270-80

3. Shoback DM, Bilezikian JP, Costa AG, et al. Presentation of Hypoparathyroidism: Etiologies and Clinical Features. J. Clin. Endocr. Metab. 2016;101(6):2300-2312. doi: 10.1210/jc.2015-3909.

4. Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune Polyendocrine Syndromes. N. Engl. J. Med. 2004;350(20):2068-2079. doi: 10.1056/NEJMra030158.

5. Гребенникова T.A, Ларина И.И., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Клинический случай применения терипаратида для лечения послеоперационного гипопаратиреоза с неконтролируемой гипокальциемией в сочетании с тяжелым остеопорозом. // Остеопороз и остеопатии. — 2016. — T. 19. — №3. — С. 37—40. [Grebennikova TA, Larina II, Belaya ZhE, Rozhinskaya LY. Clinacil case of Teriparatide use for the treatment of postoperative Hypoparathyroidism with uncontrolled with uncontrolled hypocalcemia combined with severe osteoporosis. Osteoporosis and bone diseases. 2016;19(3):37-40. (In Russ)]. doi: 10.14341/osteo2016337-40

6. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Анаболическая терапия остеопороза. Tерипaрaтид: эффективность, безопасность и область применения. // Остеопороз и остеопатии. — 2013. — T. 16. — №2. — С. 32-40. [Belaya ZE, Rozhinskaya LY. Anabolicheskaya terapiya osteoporoza. Teriparatide: effektivnost’, bezopasnost’ i oblast’ primeneniya. Osteoroposis and bone diseases. 2013;16(2):32-40.(In Russ.)]. doi: 10.14341/osteo2013232-40

7. Winer KK. Synthetic Human Parathyroid Hormone 1-34 vs Calcitriol and Calcium in the Treatment of Hypoparathyroidism. JAMA. 1996;276(8):631. doi: 10.1001/jama.1996.03540080053029.

8. Winer KK, Yanovski JA, Sarani B, Cutler Jr GB. A Randomized, Cross-Over Trial of Once-DailyVersusTwice-Daily Parathyroid Hormone 1–34 in Treatment of Hypoparathyroidism. J. Clin. Endocr. Metab. 1998;83(10):3480-3486. doi: 10.1210/jcem.83.10.5185.

9. Winer KK. Advances in the treatment of hypoparathyroidism with PTH 1–34. Bone. 2018. doi: 10.1016/j.bone.2018.09.018.

10. Vahle JL, Sato M, Long GG, et al. Skeletal Changes in Rats Given Daily Subcutaneous Injections of Recombinant Human Parathyroid Hormone (1-34) for 2 Years and Relevance to Human Safety. Toxicol. Pathol. 2016;30(3):312-321. doi: 10.1080/01926230252929882.

11. Goswami R, Sharma R, Sreenivas V, et al. Prevalence and progression of basal ganglia calcification and its pathogenic mechanism in patients with idiopathic hypoparathyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2012;77(2):200-206. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04353.x.

12. Savazzi GM, Cusmano F, Musini S. Cerebral Imaging Changes in Patients with Chronic Renal Failure Treated Conservatively or in Hemodialysis. Nephron. 2001;89(1):31-36. doi: 10.1159/000046040.

13. Goswami R, Millo T, Mishra S, et al. Expression of Osteogenic Molecules in the Caudate Nucleus and Gray Matter and Their Potential Relevance for Basal Ganglia Calcification in Hypoparathyroidism. J. Clin. Endocr. Metab. 2014;99(5):1741-1748. doi: 10.1210/jc.2013-3863.

14. Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, et al. European Society of Endocrinology Clinical Guideline: Treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur. J. Endocrinol. 2015;173(2):G1-G20. doi: 10.1530/eje-15-0628.


Кальций. Общая информация

В организме человека более 98% Са фиксировано в костной ткани, и только 1–2 % находится в мягких тканях и внеклеточной жидкости, в т.ч. в крови. В сыворотке крови 40% Са циркулирует в комплексе с белками, 9% в виде солей (фосфаты, цитрат), оставшиеся 50% присутствуют в ионизированной (свободной) форме (Са2+) и поэтому способны диффундировать в межклеточную жидкость. Именно свободный кальций является регулятором внутриклеточных процессов.

Физиологически действие Са связано с регуляцией проницаемости клеточных мембран. В клетке его концентрация очень мала, с наружной стороны плазматической мембраны содержание Са2+ многократно выше. Установление такого баланса концентраций обеспечивается энергозависимой работой мембранных каналов и насосов. Благодаря низкому содержанию Са2+ в цитоплазме и высокому градиенту концентрации по обе стороны плазматической мембраны, этот ион имеет важное значение в регуляции жизнедеятельности клеток. Плазматическая мембрана клеток обладает низкой проницаемостью для кальция; выведение иона из клетки является энергозависимым. Изменение проводимости кальциевых каналов мембраны и внутриклеточного содержания Са2+ меняет функционирование многих систем, включая процессы клеточного деления. Ионы кальция играют важную роль при передаче нервных импульсов, сократимости мышц, в процессе свертывания крови, являются кофакторами ряда ферментных реакций. Определение уровня кальция – диагностически и прогностически значимый тест при целом ряде патологических состояний.

Для поддержания нормального уровня кальция в сыворотке крови необходимо достаточное поступление его с пищей. На поступление кальция в организм влияет его содержание в продуктах питания и их состав. Присутствие в пище веществ, связывающих кальций, в первую очередь фосфатов и жирных кислот, существенно уменьшает его абсорбцию. Всасывание кальция происходит преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки и в тощей кишке. В кишечнике абсорбируется от 30 до 70% кальция, поступившего с пищей.

Клинически гиперкальциемия проявляются в виде нарушения работы почек (полиурия, мочекаменная болезнь), ЖКТ (тошнота, рвота, запоры), сердца (укорочение интервала Q–T на ЭКГ), неврологическими симптомами (слабость, утомляемость, спутанность сознания, ступор и кома). Клинические проявления гиперкальциемии более выражены при быстром ее развитии.

Клинические проявления гипокальциемии различаются в зависимости от степени снижения уровня кальция. Мышечная утомляемость, слабость, подёргивание отдельных групп мышц, положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста отмечают при легкой степени гипокальциемии. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция, обостряя симптомы. Тяжелая гипокальциемия вызывает сонливость, спутанность сознания, отмечают спазмы гладкой мускулатуры, гипертонус и судороги, удлинение интервала QT на ЭКГ. Хроническая гипокальциемия может стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.

Обмен кальция в организме тесным образом связан с обменом фосфора. К основным факторам, регулирующим метаболизм фосфатов и кальция, относятся ПТГ, кальцитонин и витамин D. При возникновении гипокальциемии происходит увеличение синтеза ПТГ, который обеспечивает усиление канальциевой реабсорбции и снижение выделения кальция с мочой. Одновременно под влиянием ПТГ повышается экскреция фосфора почками, что приводит к снижению концентрации фосфора в сыворотке крови и внеклеточной жидкости и последующему увеличению уровня кальция в крови. Гиперфосфатемия сопровождается снижением концентрации кальция, что приводит к стимуляции выброса ПТГ, снижению канальцевой реабсорбции фосфата и увеличению его экскреции почками.

Содержание Са в сыворотке крови и моче изменяется при дисфункции паращитовидных и щитовидной желез, новообразованиях разной локализации, особенно при метастазировании в кости, почечной недостаточности. Длительная гиперкальциемия в сочетании как с гипер-, так и с нормофосфатемией может быть причиной отложения фосфата кальция в стенке кровеносных сосудов, соединительной ткани, слизистой оболочке желудка, других органах и тканях.

Гипокальциемия, санатории, лечение, цены на 2022 год

Гипокальциемия — это патологическое состояние, обусловленное недостаточным количеством кальция в крови. В норме у человека это показатель составляет от 2.2 до 2.5 ммоль/л, а во время состояния может снижаться до 1.87 ммоль/л и ниже.

Причины

Гипопаратиреоз. Состояние наступает, если резко снижается уровень паратгормона. Обычно это происходит во время удаления паращитовидных желез, из гипоплазии, а так же продолжительной ишемии. Этот гормон поддерживает достаточное для нормальной жизнедеятельности содержание кальция в плазме. В результате снижения паратгормона почки выводят из организма слишком много кальция.

Гиповитаминоз D. В этом состоянии происходит нарушению процессов, отвечающих за всасывание стенками кишечника кальция, нарушается обмен минерала в костях. Ахолия. Это состояние характеризуется отсутствием желчи в тонком кишечнике. Алкалоз. С наступлением этого заболевания, белок связывается с кальцием. Причиной служит повышенное P h плазме крови.

Симптомы

Так как это заболевание чаще всего протекает вместе с гиперкалиемией, то приводит к возникновению судорог в различных группах мышц.

Синдромы: гипокоагуляционный и геморрагический. Плотность стенок сосудов из-за недостатка минерала сильно повышена, свертываемость крови снижается, что может привести к кровоточивости. Катаракта, повышенная ломкость и сечение волос, разрушение и дефекты зубной ткани, нарушения работы сердца.

Виды

Гипокальциемию разделяют на острую и хроническую. Во время хронической, долгосрочной гипокальциемии долгое время заболевание, зачастую, проходить бессимптомно, тогда как по время острой стадии проявляется синдромом массированного цитолиза, который в сочетании с почечной недостаточностью может привести к быстрому прогрессированию заболевания.

Стадии

При диагнозе острой гипокальциемии заболевание протекает стремительно. К развитию болезни может привести резкая потеря крови.

В случаях хронической гипокальциемии она, чаще всего, начинает протекать бессимптомно, медленно разрушая функции организма. На последних стадиях может быть нарушена работы жизненно важных органов, включая работу мозга.

Лечение

Помимо повышения содержания кальция, необходимо также устранить причину. Учитывая индивидуальное течение заболевания для лечения болезни гипокальциемии может применяться: гормональная терапия (гипотиреоз), введения растворов: хлорид, глюконат кальция через катетер (острая гипокальциемия с приступами титанических судорог), прием витамина D (хроническая ).

Также необходимо привести в норму уровни таких минералов, как калий и магний.

Профилактика лечение в санаториях

Профилактика гипогликемии в санаториях России состоит из нормализации питания, обилия продуктов, содержащих калий, магний и кальций. По рекомендации врача каждому пациенту может быть индивидуально назначен комплекс препаратов, включающий в себя витамины и минералы.

что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Причины гипокальциемии

  • Гипопаратиреоз
    • Идиопатический синдром НАМ
    • Наследственные формы
    • Осложнения после хирургического вмешательства — синдром «голодных костей»
    • Заболевания, сопровождающиеся инфильтрацией
    • Псевдогипопаратиреоз типов IА, IB, II
    • Гипомагниемия
  • Нарушения обмена витамина D
    • Неполноценное питание
    • Мальабсорбция
    • Приём лекарственных препаратов
    • Заболевания печени
    • Заболевания почек
    • Витамин D-зависимые рахиты
  • Другие причины
    • Синдром лизиса опухоли
    • Остеобластические метастазы
    • Острый панкреатит
    • Токсический шок
    • Сепсис

Истинная гипокальциемия может быть связана либо с недостаточным всасыванием кальция в ЖКТ, либо с нарушением процесса высвобождения ионов Ca2+ из костной ткани. С учётом того, что 90% всего кальция в организме находится в костной ткани, стойкая гипокальциемия не может развиться без аномалий в продукции ПТГ или действия кальцитриола на эту ткань.

Весь кальций плазмы крови может быть разделён на 3 фракции. Около 50% кальция находятся в форме катионов, примерно 10% этого электролита входят в состав комплексных соединений, а оставшиеся 40% связаны с белками плазмы. Гипокальциемия — это снижение концентрации катионов Ca2+ в плазме крови ([Ca2+]п). В норме [Ca2+]п составляет 4,2-5,0 мг/100 мл (1,05—1,25 ммоль/л). Если установлено, что [Ca2+]п ниже нормы, прежде всего следует сопоставить её с концентрацией альбумина в сыворотке. Уменьшение концентрации альбумина на 1 г/100 мл может привести к падению [Ca2+]п на 0,8 мг/100 мл. Таким образом, при каждом падении концентрации альбумина в сыворотке на 1 г/100 мл к значению общей концентрации кальция в сыворотке следует добавить 0,8 мг/100 мл. Связывание Ca2+ изменяется при сдвигах в рН ВКЖ. При закислении ВКЖ [Ca2+]п возрастает, а при защелачивании — падает. В среднем снижение рН ВКЖ на 0,1 сопровождается приростом [Ca2+]п на 0,2 мг/100 мл. Все эти поправки, конечно, носят общий характер и не могут заменить прямое измерение ионизированного кальция в сыворотке в клинике. Но их надо иметь в виду при соответствующей клинической симптоматике.

Истинная гипокальциемия обычно развивается вследствие недостаточной продукции ПТГ; резистентности органов-мишеней к действию этого гормона и нарушения обмена витамина D. Иногда острая гипокальциемия может возникнуть при отложении солей кальция вне сосудистого русла или при внутрисосудистом связывании кальция.

Гипопаратиреоз может быть следствием большого числа приобретённых и наследственных заболеваний. Но все они либо приводят к недостаточной продукции ПТГ в паращитовидных железах, либо сопровождаются развитием резистентности органов-мишеней к этому гормону.

  • Наиболее частая причина идиопатического гипопаратиреоза — полигландулярный аутоиммунный синдром типа I (ПГАС-1), характеризующийся кожно-слизистым кандидозом и первичной недостаточностью функций надпочечников. Обычно бывает первым проявлением ПГАС-1 и может развиться ещё в раннем детстве. Гипопаратиреоз чаще всего проявляется через несколько лет после развития кожно-слизистого кандидоза. Недостаточность функций надпочечников проявляется в юности. Комбинация из гипопаратиреоза, надпочечниковой недостаточности и кожно-слизистого кандидоза носит название «синдром НАМ» (от английских терминов hypoparathyroidism, adrenal insufficiency, mucosocutaneous candidiasis).
  • Наследственная гипокальциемия бывает следствием дефекта в сенсорных кальциевых рецепторах, приводящего к росту их чувствительности к кальцию.
  • Иногда гипопаратиреоз может быть осложнением хирургического удаления части паращитовидных желёз при выраженном вторичном или третичном гиперпаратиреозе или при других хирургических вмешательствах в области шеи, приведших к потере значительной части активной железистой ткани этих желёз. При таком осложнении наблюдается активный захват Ca2+ костной тканью и развивается тяжёлая гипокальциемия. Эта совокупность признаков называется синдромом «голодных костей».
  • Примерно в 5% случаев гипокальциемия развивается после тиреоэктомин. У 0,5% пациентов, перенёсших тиреоэктомию, гипокальциемия приобретает стойкий характер. Факторы риска, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития стойкой гипокальциемии в результате тиреоэктомии, — ранее проводившиеся хирургические вмешательства на паращитовидных железах; концентрация ПТГ в послеоперационном периоде менее 12 пг/мл; [Ca2+]п — менее 8 мг/100 мл и концентрация фосфатов в сыворотке — менее 4 мг/100 мл через 1 нед после операции на фоне обогащения рациона солями Ca2+.
  • Преходящий гипопаратиреоз может быть также следствием удаления аденомы паращитовидных желёз.
  • Продукция ПТГ может также быть ослаблена при инфильтрирующих заболеваниях, например при гемохроматозе, при болезни Вильсона—Коновалова, при СПИДе.
  • Частая причина гипопаратиреоза — тяжёлая гипомагниемия. Дефицит Mg2+ приводит к развитию резистентности органов-мишеней к ПТГ и ослаблению продукции этого гормона. Следует сразу заметить, что больные с гипокальциемией, развившейся в результате гипомагниемии, не будут поддаваться терапии кальцием и витамином D до тех пор, пока не будет устранён дефицит Mg2+.

При ряде относительно редких наследственных патологий наблюдается нечувствительность органов-мишеней к действию ПТГ. Пример — псевдогипопаратиреозы типов I и II. Типы псевдогипопаратиреоза выделяют на основании анализа характера сдвигов в концентрации цАМФ ([цАМФ]н) в почках при введении экзогенного ПТГ. Если сдвиг [цАМФ]н при введении ПТГ ослаблен — имеется псевдогипопаратиреоз типа I, если ответ нормальный — псевдогипопаратиреоз типа II.

Нарушения обмена витамина D также могут приводить к гипокальциемии. Пищевой дефицит витамина D в США встречается редко, поскольку молоко и другие продукты питания специально обогащаются этим витамином. Иногда он наблюдается у больных с неполноценным питанием, которые мало бывают на солнце. Витамин D — жирорастворимый витамин, и часто его дефицит связан с разными нарушениями его всасывания в ЖКТ. Дефицит витамина D может также быть следствием приёма противосудорожных средств, особенно на фоне недостаточного питания и малой солнечной инсоляции. Фенобарбитал активирует метаболический распад витамина D и кальцидиола в печени. Дефицит может быть также следствием интерстициального поражения печени, при котором нарушается активность 25-гидроксилаз, превращающих витамин D в кальцидиол. При заболеваниях почек может быть снижена активность 1α-гидроксилаз, трансформирующих кальцидиол в кальцитриол. При витамин D-зависимом рахите либо нарушена трансформация кальцидиола в кальцитриол (тип I), либо имеется резистентность органов-мишеней к действию кальцитриола (тип II). Больные рахитом типа I хорошо отвечают на лечение экзогенным кальцитриолом. У больных рахитом типа II нарушена структура тканевых рецепторов к кальцитриолу, поэтому к терапии этим соединением они нечувствительны.

Редко встречающиеся причины гипокальциемии включают синдром лизиса опухоли, остеобластические метастазы, острые панкреатиты, токсический шок и сепсис. Гипокальциемия может также быть следствием попадания в ВКЖ (из-за введения извне или из-за высвобождения из депо) больших количеств фосфатов. Ионы Ca2+, взаимодействуя с анионами фосфата, образуют плохорастворимые соли, которые могут в виде преципитатов откладываться в тканях. Интересно, что конкретные ткани, в которых такой преципитат накапливается, идентифицировать не удаётся. Кроме того, избыток фосфатов в ВКЖ ускоряет скорость формирования костной ткани и ослабляет её ПТГ-зависимую резорбцию. Это также приводит к снижению [Ca2+]п.

Симптомы и признаки гипокальциемии

Симптоматика при гипокальциемии, как и при гиперкальциемии, зависит не только от степени снижения [Ca2+]п, но и от скорости падения этой концентрации. Кроме того, величина пороговой [Ca2+]п, преодоление которой вызывает развитие клинической симптоматики, зависит от рН ВКЖ и содержания в ней ионов Mg2+, К+ и Na+. Главный признак гипокальциемии — повышенная возбудимость мышц и нервной системы. У больного могут развиться парестезии в околоротовой области и на дистальных участках конечностей, спазм кистей рук и/или ступней ног. Неврологическая симптоматика включает нарушения сознания, избыточную возбудимость, судорожные припадки. При общеклиническом обследовании могут быть выявлены гипотензия, брадикардия, ларинго- и бронхоспазмы. Следует также проверить наличие симптомов Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека — подёргивание лицевых мышц при уколе лицевого нерва чуть выше скуловой дуги при немного приоткрытом рте. Этот симптом иногда наблюдают и у здоровых людей. Симптом Труссо — сгибание запястных и запястно-фалангиальных суставов и большого пальца, дополненное сильным разгибанием остальных пальцев, после наложения на руку манжеты сфигмоманометра, которая накачана до давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт.ст., на 3 мин.

Диагностика гипокальциемии

Выявление причин истинной гипокальциемии обычно труда не составляет. Чаще всего истинная гипокальциемия бывает следствием дефицита Mg2+, почечной недостаточности или развивается как осложнение хирургического вмешательства на паращитовидных железах.

  1. Первый шаг при обследовании больного со сниженным содержанием кальция в сыворотке состоит в определении у него концентрации сывороточного альбумина и при необходимости — концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Если документирована истинная гипокальциемия, следует определить концентрации азота мочевины, креатинина и фосфора в крови. Для измерения суточной экскреции креатинина и фосфатов следует также собрать суточную порцию мочи.
  2. Второй шаг состоит в определении концентрации Mg2+ в сыворотке крови пациента. Признаки возможной гипомагниемии — стеаторея и диарея. Высока вероятность гипомагниемии (и вызванной ею гипокальциемии) при хроническом алкоголизме. Наличие выраженной гипомагниемии не позволит устранить гипокальциемию до тех пор, пока не будут ликвидированы потери магния. Более того, даже после нормализации этого показателя концентрация ионизированного кальция в сыворотке начинает возрастать только через несколько дней.
  3. Третий шаг — определение концентрации фосфатов в сыворотке крови и в моче. Гиперфосфатемия без признаков почечной недостаточности указывает либо на гипопаратиреоз, либо на псевдогипопаратиреоз. Различить эти 2 патологии можно с помощью измерения концентрации ПТГ ([ПТГ]) в крови. При первичном гипопаратиреозе [ПТГ] мала, а при псевдогипопа-ратиреозе — велика. Гипофосфатемия указывает на нарушение обмена витамина D. Гипокальциемия вследствие вторичного гиперпаратиреоза сопровождается угнетением реабсорбции фосфатов в проксимальных почечных канальцах и, как следствие, усиленной экскрецией фосфатов с мочой. Следовательно, можно ожидать, что при такой патологии фракционная экскреция фосфатов будет высока (>5%). При гипофосфатемии нормальные почки активно удерживают фосфаты. Поэтому при гипофосфатемии внепочечного происхождения фракционная экскреция фосфатов обычно менее 1%. Если установлено, что концентрация фосфатов в моче достаточно высока, следует измерить содержание кальцидиола и кальцитриола в крови больного. Концентрация кальцидиола падает при нарушенной абсорбции витамина D в кишечнике, заболеваниях печени и при приёме фенобарбитала. Концентрация кальцитриола снижается при почечной недостаточности и витамин D-зависимом рахите типа II.

Лечение гипокальциемии

Тактику лечения гипокальциемии определяют тяжесть нарушения и его причина.

В ситуациях, опасных для жизни пациента, при осложнении возможной гипокальциемии судорожными припадками, тетанией, артериальной гипотензией и сердечными аритмиями, показано внутривенное введение растворов солей кальция. Больным, имеющим явную клиническую симптоматику гипокальциемии, а также тем пациентам, у которых величина корректированной на концентрацию сывороточного альбумина общей концентрации кальция в сыворотке меньше или равно 7,5 мг/100 мл, также показано парентеральное введение растворов солей кальция. Хроническую гипокальциемию слабой степени у амбулаторных больных можно лечить путём назначения пероральных препаратов кальция и, при необходимости, витамина D.

При острой гипокальциемии с явной клинической симптоматикой показана терапия внутривенными инфузиями солей кальция. Если такие осложнения гипокальциемии, как судорожные припадки, тетания или сердечные аритмии, отсутствуют, достаточно введения 15 мг/кг кальция в течение 4—6 ч. Стандартная ампула 10% раствора глюконата кальция объёмом 10 мл содержит 94 мг Ca2+. Первую ампулу вводят в течение нескольких минут. Затем переходят к непрерывной инфузии со скоростью от 0,5 до 1 мг/кг Ca2+ за час. Стандартная ампула 10% раствора глюцептата кальция объёмом 5 мл содержит 90 мг Ca2+. Быстрее всего восстанавливает концентрацию кальция введение раствора CaCl2. В ампуле объёмом 10 мл раствора этой соли содержится 272 мг Ca2+. Следует помнить, что лечение гипокальциемии будет неэффективным при гипомагниемии. Если у пациента с гипокальциемией имеется метаболический ацидоз, её следует корректировать до устранения ацидоза.

Больным с гипопаратиреозом следует назначить обогащение рациона препаратами кальция и витамином D. Нужно добиваться того, чтобы концентрация кальция в сыворотке у них поддерживалась на нижней границе нормального интервала. Обычно для этого достаточна суточная доза препаратов кальция, обеспечивающая поступление 1—3 мг этого элемента. Количество доступных препаратов кальция для перорального применения очень велико. Кальций из пероральных препаратов лучше всасывается в ЖКТ, если эти препараты принимать между приёмами пищи. Цитрат кальция усваивается лучше, чем CaCO3, особенно у лиц, принимающих Н2-блокаторы или ингибиторы Н+-АТФаз. При тяжёлой гиперфосфатемии применение пероральных препаратов кальция следует прекратить до тех пор, пока не удастся опустить концентрацию фосфатов в сыворотке пациента ниже 6мг/Ю0мл. Однако тяжёлая гипокальциемия должна быть устранена несмотря на имеющуюся гиперфосфатемию.

Кальцитриол — наиболее эффективная и самая быстродействующая форма витамина D. Однако его действие краткосрочно и это самый дорогой препарат из всех производных данного витамина. Его применяют обычно в дозе 0,5—1,0 мг/сут. При движении по лестнице метаболизма витамина D в обратную сторону (кальцитриол → кальцидиол → холекальциферол → эргокальциферол) цена соответствующих препаратов падает, а продолжительность действия увеличивается. Однако все доступные производные витамина D менее эффективны, чем кальцитриол, особенно при наличии у пациента заболеваний печени или почек.

У больных с гипопаратиреозом из-за сниженной концентрации ПТГ ослаблена реабсорбция кальция в дистальных почечных канальцах. Поэтому введение им препаратов кальция и витамина D для коррекции гипокальциемии нередко сопровождается развитием гиперкальциурии, мочекаменной болезни и нефрокальциноза.

Страница не найдена — Ассоциация нефрологов

Программа конференции

 

Информация по трансферам:

27 мая 2021: м. Пятницкое шоссе (выход №3)-Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление в 08:00

Обратный рейс: сбор отправляющихся – 18:00, отправление в 18:15

28 мая 2021: м.Пятницкое шоссе — Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление 08:00

Обратный рейс: сбор отправляющихся – 15:00, отправление в 15:15

Место отправления м. Пятницкое шоссе.

Последний вагон из центра. Выход №3 Выйти налево, затем прямо и направо. На улице окажетесь около магазина Авоська, он находится у ТЦ Мандарин.. Прямо возле выхода из метро Вас будет встречать представить оргкомитета с табличкой «Конференция нефрологов ЦФО». Телефон для связи +7 917 549-78-45

  • Общественная организация «Ассоциация нефрологов»,
  • Негосударственное образовательное учреждение Дополнительного профессионального образования «Учебный центр «ЭДИКОМ»

За дополнительной информацией просим обращаться в оргкомитет по адресу:
129119 Москва, ул.Щепкина, 61/2.
Сопредседатель оргкомитета — проф. Ватазин Андрей Владимирович Тел. 8-916-148-27-90 E-mail: [email protected];
администратор — Кузьмина Наталия Игоревна Тел. 8-916-521-84-01, E-mail: [email protected];

 

По вопросам регистрации на сайте и регистрации на конференцию — Зулькарнаев Алексей Батыргараевич, 8-916-705-98-99, E-mail: [email protected]

По вопросам размещения — Мелехова Оксана, 8-916-701-49-95, E-mail: [email protected]

NDDA — Внесение изменений в инструкцию по медицинскому применению препаратов с мнн «денозумаб»

Внесение изменений в инструкцию по медицинскому применению препаратов с мнн «денозумаб»

05.10.2016

Центр по Фармаконадзору и мониторингу побочных действий лекарственных средств и медицинских изделий Национального центра экспертизы лекарственных средств, изделий медицинского назначения и медицинской техники МЗСР РК информирует о том, что по данным Australia Medicines Safety Update: Гипокальциемия является известным побочным действием денозумаба и эта информация имеется в инструкции по медицинскому применению. Тем не менее, ранее не было ссылок на продление интервала QT, что является потенциально опасным для жизни расстройством или к тяжелой симптоматической гипокальциемии. Эта обновленная информация гармонизирована с краткой характеристикой этих препаратов  Европейского союза.

В связи с этим, Центр по Фармаконадзору и мониторингу побочных действий лекарственных средств и медицинских изделий доводит до сведения держателей регистрационных удостоверений лекарственных препаратов с мнн «денозумаб» о необходимости внесения изменений в инструкцию по медицинскому применению, включить:

Меры предосторожности

        в условиях постмаркетингового анализа сообщалась тяжелая симптоматическая гипокальциемия, в большинстве случаев, происходящая в первые недели после начала терапии (хотя это может произойти позже)

        рекомендуется рутинный клинический мониторинг уровня кальция

        информация о симптомах гипокальциемии и важности поддержания уровня кальция следует давать всем пациентам, принимающим денозумаб.

Побочные эффекты

        примеры клинических проявлений тяжелой симптоматической гипокальциемии: пролонгация интервала QT, тетания, судороги и изменения психического состояния

        симптомы гипокальциемии при приеме денозумаба при клинических исследованиях включали парестезию или жесткость мышц, подергивание, спазм и мышечный спазм.

Срок внесения изменений в течение 60 календарных дней со дня опубликования информации на сайте www.dari.kz . Документы на внесение изменений в регистрационное досье представить в соответствии с п.13, 18 Приложения 12 Приказа МЗРК №736 от 18.11.2009 г.

Ссылка: https://www.tga.gov.au/publication-issue/medicines-safety-update-volume-7-number-4-august-2016#a1

Симптомы, причины, методы лечения и многое другое

Гипокальциемия — это когда у вас слишком мало кальция в крови. Кальций необходим для нормального функционирования вашего организма. Ваши гормоны контролируют уровень кальция в крови.

Может быть сложно определить, есть ли у вас гипокальциемия, поскольку обычно ее выявляют только с помощью медицинских анализов. Тем не менее, важно лечить из-за проблем со здоровьем, которые он может вызвать.

Гипокальциемия может быть вызвана некоторыми генетическими факторами или другими недостатками или состояниями.

Причины гипокальциемии

Обычно гипокальциемия возникает, когда большое количество кальция выделяется при мочеиспускании или слишком мало кальция поступает в кровь из костей. Это может быть вызвано определенными генетическими факторами, дефицитом витаминов или другими состояниями.

Некоторые из причин, по которым могут происходить эти явления, включают:

  • Гипопаратиреоз. Паращитовидные железы расположены рядом со щитовидной железой в задней части шеи. Паращитовидные железы вырабатывают гормон, называемый паратиреоидным гормоном (ПТГ), который регулирует количество кальция в организме.Гипокальциемия — это когда вы производите более низкий уровень ПТГ, чем вам нужно, что приводит к тому, что вы также вырабатываете меньше кальция.
  • Псевдогипопаратиреоз. Это генетическое заболевание, при котором ваш организм не может реагировать на ПТГ. Это расстройство заставляет вас вырабатывать слишком мало кальция, что приводит к гипокальциемии.
  • Рождение без паращитовидных желез. Некоторые люди просто рождаются без паращитовидных желез. Такое состояние, как синдром Ди Джорджи, когда у вас отсутствует часть хромосомы 22, также может привести к тому, что у вас паращитовидные железы меньше нормы.
  • Гипомагниемия. Это когда у вас аномально низкий уровень магния в крови. Меньшее количество магния в организме снижает способность ПТГ.
  • Дефицит витамина D. Витамин D — это стероид, который помогает поддерживать нормальный уровень кальция. Меньшее количество витамина D снижает уровень усвоения кальция вашим организмом. Обычно это происходит, если вы недоедаете или слишком много времени проводите на солнце.
  • Проблемы с почками. Любая почечная недостаточность или заболевание почек постоянно снижает уровень кальция в крови.
  • Дефицит кальция. Если вы не потребляете достаточное количество кальция или у вас есть заболевания, препятствующие способности вашего организма усваивать кальций, это может вызвать гипокальциемию.
  • Панкреатит. Это состояние относится к воспалению поджелудочной железы. Новое исследование показало, что часто защитные реакции организма на панкреатит вызывают гипокальциемию.
  • Некоторые лекарства. Такие лекарства, как рифампин (антибиотик), фенитоин и фенобарбитал (противосудорожные препараты), могут вызвать это. Кроме того, лекарства, которые борются с раком костей и другими проблемами с костями, также связаны с гипокальциемией. Эти препараты включают алендронат, ибандронат, ризедронат и золедроновую кислоту.

Симптомы

Некоторые из симптомов гипокальцемии включают в себя:

  • подергивание в ваших руках, лицо, и ноги
  • онемение
  • Tingling
  • Depless
  • потерю памяти
  • чешуйчатый кожа
  • Изменения в ногтях
  • Грубая текстура волос
  • Судороги
  • Судороги
  • Нарушение сердечного ритма

Часто эти симптомы сразу исчезают при простом лечении гипокальциемии.Однако гипокальциемия обычно вызвана другим заболеванием, поэтому у вас могут возникнуть дополнительные симптомы. В этом случае вам нужно будет лечить первое состояние для лечения гипокальциемии.

Тестирование

Способ узнать, есть ли у вас гипокальциемия, — сдать анализ крови. Этот тест сможет выяснить, есть ли у вас гипокальциемия. Это также может помочь определить, вызвано ли заболевание почками или паращитовидной железой.

Если в результате анализа крови уровень кальция в крови ниже 8.8 миллиграммов на децилитр (Мг/дл), это означает, что у вас гипокальциемия. Иногда вам может потребоваться дополнительное обследование, чтобы полностью понять, что вызывает вашу гипокальциемию.

Некоторые из дополнительных тестов могут включать УЗИ почек или генетическое тестирование. Ультразвук — это когда высокочастотные звуковые волны создают изображение внутренней части вашего тела. Это позволяет врачу увидеть ваши органы и другие системы организма, чтобы увидеть любые возможные проблемы или отклонения. Однако гипокальциемию могут вызывать многие различные состояния, поэтому все зависит от вашей уникальной медицинской ситуации.

Лечение

Если у вас просто гипокальциемия, обычно добавки с витамином С или витамином D — это все, что вам нужно для ее лечения и устранения любых симптомов. Обычно, если симптомы гипокальциемии возникают спонтанно, врач назначает вам внутривенное (в/в) введение добавок.

Если гиперкальциемия вызвана гиперпаратиреозом, врач может дать вам синтетическую версию HTP.

После того, как вам поставили диагноз «гипокальциемия», после лечения вам необходимо регулярно проходить обследование.Это обеспечит вашу безопасность и позволит убедиться, что уровень кальция в крови больше никогда не станет слишком низким. Особенно это касается детей.

Аутосомно-доминантная гипокальциемия: MedlinePlus Genetics

Аутосомно-доминантная гипокальциемия характеризуется низким уровнем кальция в крови (гипокальциемия). У пострадавших людей может быть дисбаланс других молекул в крови, в том числе слишком много фосфатов (гиперфосфатемия) или слишком мало магния (гипомагниемия).Некоторые люди с аутосомно-доминантной гипокальциемией также имеют низкий уровень гормона, называемого паратиреоидным гормоном (гипопаратиреоз). Этот гормон участвует в регуляции уровня кальция в крови. Аномальные уровни кальция и других молекул в организме могут привести к множеству признаков и симптомов, хотя около половины пострадавших не имеют сопутствующих проблем со здоровьем.

Наиболее распространенные признаки аутосомно-доминантной гипокальциемии включают мышечные спазмы в руках и ногах (карпопедальные спазмы) и мышечные спазмы, ощущение покалывания или покалывания (парестезии) или подергивания нервов и мышц (нервно-мышечная возбудимость) в различных частях тело.У более тяжело пораженных людей развиваются судороги, обычно в младенчестве или детстве. Иногда эти симптомы возникают только во время приступов болезни или лихорадки.

У некоторых людей с аутосомно-доминантной гипокальциемией наблюдается высокий уровень кальция в моче (гиперкальциурия), что может привести к отложению кальция в почках (нефрокальциноз) или образованию камней в почках (нефролитиаз). Эти состояния могут повредить почки и нарушить их функцию. Иногда в головном мозге образуются аномальные отложения кальция, обычно в структурах, называемых базальными ганглиями, которые помогают контролировать движения.

Небольшой процент лиц с тяжелым поражением в дополнение к гипокальциемии имеют признаки заболевания почек, называемого синдромом Барттера. Эти особенности могут включать нехватку калия (гипокалиемия) и магния и накопление гормона альдостерона (гиперальдостеронизм) в крови. Аномальный баланс молекул может повысить рН крови, что известно как метаболический алкалоз. Сочетание признаков этих двух состояний иногда называют аутосомно-доминантной гипокальциемией с синдромом Барттера или синдромом Барттера V типа.

Существует два типа аутосомно-доминантной гипокальциемии, отличающиеся генетической причиной. Признаки и симптомы этих двух типов, как правило, одинаковы.

Специалист по гиперкальциемии и гипокальциемии – Вашингтон, округ Колумбия и Капитол-Хайтс, Мэриленд: Metro Renal Associates: нефролог

Что такое гипокальциемия и гиперкальциемия?

Ваше тело нуждается в кальции для выполнения ряда важных задач, включая рост костей, здоровье мышц и передачу информации между вашим мозгом и телом.Когда уровень кальция в вашей крови становится ненормальным, ваше тело может испытывать вредные симптомы. Гипокальциемия означает количество кальция ниже среднего, а гиперкальциемия — переизбыток кальция.

 

Что вызывает гипокальциемию и гиперкальциемию?

И гипокальциемия, и гиперкальциемия чаще всего вызываются состояниями, поражающими паращитовидную железу. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормон, называемый паратиреоидным гормоном (ПТГ), который отвечает за регулирование уровня кальция в организме.Когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много (гиперкальциемия) или слишком мало (гипокальциемия) ПТГ, возникает одно из этих двух состояний.

Другие условия, которые могут привести к аномалиям кальция, включают в себя:

  • Существенное дегидратация
  • Некоторые лекарства
  • Некоторые добавки
  • Некоторые добавки
  • Некоторые виды рака
  • Другие медицинские условия, такие как заболевание почек

, так как нет единого причиной нарушений кальция, важно правильно поставить диагноз, если вы испытываете необычные симптомы.

 

Каковы симптомы гипокальциемии и гиперкальциемии?

Гипокальциемия и гиперкальциемия оказывают уникальное воздействие на организм и имеют свои особые симптомы, на которые следует обратить внимание:

Гипокальциемия

Легкие случаи гипокальциемии могут не проявляться какими-либо признаками или симптомами. Если вы испытываете симптомы, некоторые из наиболее распространенных включают ригидность мышц и спазмы, спутанность сознания и проблемы с памятью, слабость или судороги, а также изменения настроения. В более тяжелых случаях у вас могут возникнуть проблемы с сердцем или судороги.

Гиперкальциемия

Как и гипокальциемия, легкие случаи гиперкальциемии могут не обязательно проявляться какими-либо симптомами. Однако более тяжелые случаи могут привести к повреждению почек и образованию камней в почках. Другие симптомы могут включать спутанность сознания и утомляемость, а также скелетно-мышечную слабость и боль, а в редких случаях — сердечную аритмию.

 

Как лечить гипокальциемию и гиперкальциемию?

Поскольку гипокальциемия — это недостаток кальция в крови, команда Metro Renal Associates может порекомендовать простые варианты лечения для повышения уровня кальция.Лекарств и диетических изменений часто бывает достаточно, чтобы восстановить нормальный уровень кальция. В острых случаях они могут доставлять кальций в ваш организм через капельницу.

Гиперкальциемию также можно лечить с помощью лекарств, которые помогают снизить и контролировать уровень кальция или гиперактивность паращитовидных желез. В некоторых случаях операция может позволить вашему лечащему врачу удалить сверхактивную железу, вернув уровень кальция в норму.

Если аномалия кальция вызвана основным заболеванием, таким как заболевание почек или рак, команда Metro Renal Associates начинает лечение этого состояния, которое часто может решить ваши проблемы с аномалией кальция.

Позвольте команде Metro Renal Associates поделиться своим опытом, если вы боретесь с проблемами кальция. Позвоните в офис или запишитесь на прием онлайн сегодня.

Оценка гипокальциемии – Дифференциальная диагностика симптомов

Гипокальциемия – это состояние электролитного дисбаланса, при котором уровень кальция в циркулирующей сыворотке низкий. Во время гипокальциемии уровень общего кальция и уровень ионизированного кальция падают ниже лабораторного референтного диапазона.

Гипокальциемия может возникать вследствие отказа любого из механизмов, с помощью которых поддерживается концентрация кальция в сыворотке.Но обычно это результат нарушения секреции паратиреоидного гормона или неспособности высвобождать кальций из кости.

Клинические признаки гипокальциемии в основном проявляются нервно-мышечной возбудимостью. Гипокалиемия может проявляться остро и угрожать жизни; раннее распознавание и коррекция имеют решающее значение. Количественно тяжелая гипокальциемия иногда может проявляться малосимптомно, если начало было затяжным и хроническим.

Патофизиология

Кальций является одним из наиболее распространенных электролитов в организме, и его уровни строго контролируются паратгормоном и витамином D.Кальций необходим для функционирования клеток, стабильности клеточных мембран, передачи нейронов, физиологии костей, гомеостаза крови и передачи сигналов клетками.

Уровни циркулирующего кальция ухудшаются из-за нескольких факторов, но гипокальциемия в основном является вторичной по отношению к дисбалансу всасывания, экскреции и распределения кальция.

Поскольку 40% циркулирующего кальция связано с альбумином, при соотношении 1 мг альбумина к 0,8 мг кальция измерение альбумина необходимо для интерпретации общего уровня кальция в сыворотке.Однако если определяется ионизированный кальций, нет необходимости измерять альбумин или корректировать значение концентрации кальция. Приблизительно 15% циркулирующего кальция связано с сульфатами, фосфатами, лактатом и цитратом, а остальные 45% циркулируют в виде биологически активного кальция в ионизированной форме. [1] Cooper MS, Gittoes NJ. Диагностика и лечение гипокальциемии. БМЖ. 2008;336:1298-1302. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413335 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535072?tool=bestpractice.ком

Признаки и симптомы

Гипокальциемия варьируется от легкой бессимптомной биохимической аномалии до опасного для жизни расстройства. Острая гипокальциемия может привести к парестезии, тетании и судорогам (могут наблюдаться характерные физические признаки, в том числе симптом Хвостека, малочувствительный и специфичный для гипокальциемии, и симптом Труссо).[2] Turner J, Gittoes N, Selby P, et al. др. ОБЩЕСТВО ЭНДОКРИНОЛОГИИ ЭКСТРЕННОЕ РУКОВОДСТВО ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Неотложная помощь при острой гипокальциемии у взрослых пациентов.Эндокр Коннект. 2016 сен;5(5):G7-G8. https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/5/5/G7.xml http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27935815?tool=bestpractice.com [3] Иисус Дж. Э., Лэндри А. Образы в клинической медицине. Симптомы Хвостека и Труссо. N Engl J Med. 2012 13 сентября; 367(11):e15. https://www.doi.org/10.1056/NEJMicm1110569 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22970971?tool=bestpractice.com [Figure caption and citation for the previous image starts]: Карпопедальный спазм (симптом Труссо) возник через несколько минут после надувания манжеты сфигмоманометра выше систолического артериального давления Pedrazzini B et al.BMJ Case Reports 2010; 2010:bcr.08.2009.2188 [Цитирование заканчивается].

При хронической гипокальциемии могут возникать отек диска зрительного нерва, катаракта, кальцификация базальных ганглиев, изменения кожи, волос и зубов. Нейропсихиатрические проявления включают деменцию у взрослых, тревогу, депрессию, вялость и экстрапирамидные симптомы (паркинсонизм). Кожный осмотр может выявить дерматит, экзему, гиперпигментацию, псориаз, ломкость волос с очаговой алопецией и ломкость ногтей с характерными поперечными бороздками. [Подпись к рисунку и начало цитирования предыдущего изображения]: Дистрофия ногтей вследствие гипокальциемии Nijjer S et al. BMJ Case Reports 2010; 2010:bcr.08.2009.2216 [Цитирование заканчивается]. В редких случаях у пациентов может наблюдаться застойная сердечная недостаточность, стенокардия и артериальная гипотензия.

Гипокальциемия у собак

Что такое гипокальциемия?
Термин «кальциемия» относится к уровню кальция в крови. Кальций является естественным элементом, который содержится в организме и на земле.В периодической таблице он обозначается как «Ca».

Гипокальциемия означает низкий уровень кальция, а гиперкальциемия означает высокий уровень кальция. Оба состояния могут быть потенциально опасными для жизни, и их следует лечить как можно скорее. Причины и лечение гипокальциемии и гиперкальциемии очень разные. Нажмите здесь для получения дополнительной информации о гиперкальциемии у собак.

Диагностика гипокальциемии
Диагноз гипокальциемии ставится на основании двух анализов крови: уровня общего кальция в сыворотке и уровня ионизированного кальция (часто сокращенно iCa).Общий уровень кальция в сыворотке очень легко измерить, и большинство ветеринаров могут регулярно проверять его. Нормальный общий кальций сыворотки составляет приблизительно 8-11 мг/дл, при значительной гипокальциемии обычно определяется менее 7 мг/дл. Уровень ионизированного кальция измерить немного сложнее, и его можно легко получить только в виде экспресс-теста или в большинстве специализированных клиник или клиник скорой помощи. В идеале, ионизированный уровень кальция должен быть выполнен как оно более конкретно и точнее

симптомы гипокальциемии:

    5

    • Agitation
    • беспокойство
    • тяжело тяжело
    • Чрезмерное потирание лица
    • мышечный тремор
    • Гипертермия (т.д., повышенная температура тела), вторичная по отношению к тремору
    • Судороги
    • Коллапс
    • Острая смерть (при отсутствии лечения)

    Что вызывает гипокальциемию у собак?
    Гипокальциемия может быть вызвана многочисленными проблемами. Ниже приведены некоторые из причин:

    • Низкий уровень белка в организме
    • Почечная недостаточность
    • Эклампсия
    • Гипопаратиреоз
    • Некоторые виды отравлений (например, антифриз, клизмы FLEET у кошек и т. д.)
    • 18 Рахит
    8 вторичный по отношению к плохому или несбалансированному питанию)
  • Переливание крови

Низкий уровень белка в организме
Это одна из наиболее частых причин низкого уровня кальция.Поскольку часть кальция в организме вашей собаки связана с белком, низкий уровень белка в организме может привести к снижению уровня кальция. Часто низкий уровень белка может наблюдаться из-за проблем с кишечником или почками (в частности, энтеропатии с потерей белка [PLE] и нефропатии с потерей белка [PLN] соответственно). Лечение низкого белка направлено на коррекцию основного заболевания (например, PLE, PLN и т. д.).

Почечная недостаточность
Почечная недостаточность может привести либо к гипокальциемии, либо к гиперкальциемии.Обычно это связано с почечным вторичным гиперпаратиреозом, который является попыткой организма реагировать на высокие уровни фосфора.

Эклампсия
Эклампсия у собак – это когда у кормящей суки внезапно развивается низкий уровень кальция, вторичный по отношению к выработке молока. Это чаще происходит у собак мелких пород (таких как чихуахуа, йоркширские терьеры, мальтийские болонки и т. д.) и может быть связано с плохим питанием или даже с добавками кальция в течение нескольких недель до рождения; последний не позволяет организму вырабатывать больше кальция, так как он принимается перорально.Это часто наблюдается через несколько недель после родов. Лечение включает прием кальция и отлучение щенков от матери. Важно, чтобы щенкам никогда не разрешалось повторно кормить грудью мать, так как это может повторно стимулировать новый эпизод эклампсии.

Гипопаратиреоз
Паращитовидная железа играет очень важную роль в регулировании уровня кальция в организме. Когда паращитовидная железа удаляется хирургическим путем (что может произойти из-за рака или гиперактивности паращитовидной железы, вызывающей гиперкальциемию), послеоперационные осложнения могут включать гипокальциемию.Уровень кальция следует тщательно контролировать после операции, и лечение включает добавки кальция.

Отравление
Некоторые яды могут привести к снижению уровня кальция в организме. Самый смертельный яд, влияющий на уровень кальция, — это антифриз (также известный как этиленгликоль). Даже небольшое количество антифриза смертельно опасно для собак и приводит к образованию кристаллов оксалата кальция, которые застревают в почках, вызывая острую почечную недостаточность. Из-за метаболизма этиленгликоля это приводит к острой преходящей гипокальциемии.Клинические признаки гипокальциемии обычно не наблюдаются при использовании антифриза; скорее признаки отравления антифризом более очевидны и серьезны. Лечение антидотом антифриза (например, фомепизол/4МП или этанол) должно происходить быстро — в течение 8–12 часов — в противном случае оно почти всегда приводит к летальному исходу.

Другим опасным ядом, вызывающим гипокальциемию, являются фосфорсодержащие клизмы (например, FLEET) у кошек. Одна клизма потенциально может убить кошку, поэтому всегда консультируйтесь с ветеринаром, прежде чем ставить кошке клизму.

Наконец, есть несколько видов нерастворимых растений оксалата кальция, которые могут связывать кальций в организме, что приводит к гипокальциемии. Эти растения включают листья ревеня, карамболу и английский трилистник.

Переливание крови
Иногда мы можем наблюдать низкий уровень кальция в результате переливания крови; это видно только после того, как собаку или кошку обработали эритроцитами, и это можно легко контролировать и лечить после переливания.

Лечение гипокальциемии
Лечение гипокальциемии обычно включает следующее:

  • Немедленный визит к ветеринару для проверки уровня кальция в крови
  • Лечение основного заболевания или причины .г., глюконат кальция), который необходимо вводить очень медленно
  • Меры терморегуляции и возможные меры по охлаждению, если температура > 104,5F
  • Частый мониторинг электролитов и сахара в крови
  • Пероральные добавки кальция в течение нескольких дней или недель (после стабилизации )
  • Возможные добавки с витамином D, который помогает кишечнику более эффективно усваивать кальций
  • Противосудорожные препараты, если судороги не реагируют на добавки

К счастью, прогноз гипокальциемии после приема добавок обычно бывает от отличного до хорошего.Если вы сомневаетесь, немедленно обратитесь к ветеринару, если у вашей собаки проявляются какие-либо признаки, так как чем раньше она будет выявлена, тем быстрее ее можно будет лечить.

Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, вы всегда должны посетить или позвонить своему ветеринару — это ваш лучший ресурс для обеспечения здоровья и благополучия ваших питомцев.

Гипокальциемия после тиреоидэктомии: профилактика, диагностика и лечение

История вопроса: Гипокальциемия является частым осложнением у пациентов, перенесших операции на щитовидной железе.Это снижает качество жизни пациента и увеличивает время госпитализации, затраты и смертность. Использование прогностических факторов для диагностики послеоперационной гипокальциемии позволяет своевременно начать лечение, избежать осложнений и снизить стоимость лечения.

Методы: В мае 2017 года был проведен поиск в базах данных MEDLINE/Pubmed и EMBASE. Были включены метаанализ, систематические обзоры, обсервационные исследования и описательные обзоры. Поиск был усилен за счет просмотра списка литературы выбранных публикаций и определения соответствующих источников, которые должны быть включены в эту публикацию вручную.

Результаты: Для оценки пациентов на предмет гипопаратиреоза в течение первых 24 часов после операции следует измерять интактный паратиреоидный гормон (иПТГ), общий уровень кальция в сыворотке (TSC) и альбумин. Пациентов можно разделить на три группы: низкий риск, средний/неопределенный риск и высокий риск.

Начало профилактического перорального приема элементарного кальция в первый день после операции может снизить частоту послеоперационной гипокальциемии, продолжительность пребывания в стационаре и потребность в парентеральном введении кальция.потребность в парентеральном введении кальция. Также рекомендуется назначение витамина Д (ВД).

Заключение : Гипокальциемия, вторичная по отношению к гипопаратиреозу, является частым осложнением после тиреоидэктомии. Ранняя диагностика путем оценки прогностических факторов может предотвратить гипокальциемию и снизить подвижность и смертность. Ранняя оценка иПТГ и скорректированного уровня кальция в сыворотке (КСК) после операции на шее являются наиболее подходящими тестами для диагностики транзиторного и постоянного гипопаратиреоза.

гипопаратиреоз гипокальциемия, тотальная тиреоидэктомия предоперационная оценка, профилактика

Гипокальциемия является частым осложнением у пациентов, перенесших операции на щитовидной железе. Это увеличивает время госпитализации и затраты, снижая качество жизни и риск смерти. Даны рекомендации по профилактике, диагностике и лечению гипопаратиреоза у больных, перенесших тотальную тиреоидэктомию.

Гипокальциемия является одним из основных осложнений оперативных вмешательств на центральном отделе шеи (VI уровень) в связи с малыми размерами паращитовидных желез (ПГ), их близостью и плотным прилеганием к щитовидной железе, а также риском нарушения их кровотока при операция.

Несмотря на опыт хирургов, послеоперационная гипокальциемия остается распространенным осложнением у пациентов, перенесших тотальную тиреоидэктомию и/или диссекцию центрального лимфатического узла, вызывая высокую послеоперационную заболеваемость, ухудшая качество жизни и увеличивая затраты системы здравоохранения [1].

Были предприняты некоторые усилия по поиску интра- и послеоперационных предикторов гипокальциемии в попытке предотвратить и лечить ее на ранней стадии. Тем не менее, отсутствуют алгоритмы ее профилактики, диагностики и лечения.Эти алгоритмы могут уменьшить количество послеоперационных госпитализаций в отделение неотложной помощи и улучшить заболеваемость.

Представляем обзор литературы по профилактике и раннему выявлению послеоперационной гипокальциемии; а также дать некоторые рекомендации по неотложной помощи больным, перенесшим тиреоидэктомию.

Анатомия и физиология паращитовидных желез: ЩЖ представляют собой небольшие железы коричневого цвета, происходящие из глоточных карманов и обычно расположенные на дорсальной стороне верхнего и нижнего полюсов щитовидной железы.Учитывая их эмбриональное происхождение, они могут располагаться в любом месте по пути миграции глоточных мешочков (каротидное влагалище, тимус или любое место переднего средостения). Обычно (80% населения) их четыре, хотя от 1 до 7% людей имеют 3, а от 3 до 6% имеют более 4 PG [2].

Ирригация верхних отделов паращитовидных желез часто зависит от верхней щитовидной артерии (ВЩЖ), а в некоторых случаях и от ветви анастомоза между верхней и нижней щитовидной артериями [3].Орошение нижних ЩЖ осуществляется преимущественно ветвями нижней щитовидной артерии, реже ветвями ПВА, в зависимости от ее локализации (при расположении в щитовидной связке дополнительное кровоснабжение ПВА отсутствует). В единичных случаях ирригация происходит из ветвей внутренней грудной артерии [4-6].

ПГ благодаря выработке паратиреоидного гормона (ПТГ) играют незаменимую роль в регулировании уровня кальция в сыворотке крови, повышении уровня кальция в крови за счет увеличения реабсорбции кальция в почках, резорбции костей и активации кальцидиола для стимуляции всасывания кальция в кишечнике; все это с помощью рецепторов ПТГ, связанных с G-белками, присутствующими в этих тканях [7,8].Таким образом, любое повреждение PG, ведущее к снижению или потере их функции, приведет к снижению уровня кальция в сыворотке крови, что в тяжелых случаях может быть опасным для жизни или, в меньшей степени, значительно повлиять на качество жизни пациентов и увеличить дни пребывания в стационаре [9,10].

Послеоперационный гипопаратиреоз при операциях на щитовидной железе: Послеоперационный гипопаратиреоз определяли как наличие сывороточных уровней иПТГ ниже 15 пг/мл в послеоперационном периоде [11-13] при наличии значений ОСК ниже 8.0 мг/дл (2,0 ммоль/л) или ионизированный кальций ниже 1,1 ммоль/л (4,4 мг/дл) с симптомами гипокальциемии или без них [11,13-20].

Хирургия переднего центрального отдела шеи является ведущей причиной гипопаратиреоза [9, 21-25] и является одним из наиболее частых осложнений у пациентов, перенесших тиреоидэктомию, с распространенностью от 10 до 46% [9,26,27].

Транзиторный гипопаратиреоз определяется как разрешение гипокальциемии без лечения в течение первых 6-12 месяцев после операции [9,11,12,24,26,28].Он был описан примерно у 10% пациентов. О постоянной гипокальциемии сообщают от 0% до 43% пациентов; среди имеющихся работ отсутствует однородность, включая определение и продолжительность гипокальциемии или гипопаратиреоза [11,12,26].

В Руководстве Британской ассоциации щитовидной железы 2014 г. в целом рассматривается необходимость заместительной терапии кальцием через 6 месяцев после тиреоидэктомии менее чем у 10% пациентов [29].

Основными факторами риска послеоперационного гипопаратиреоза являются: [11,12,25,30,31].

  • Большие размеры и масса щитовидной железы [17,21]
  • Загрудинное расширение щитовидной железы [32]
  • Рассечение центрального шейного узлового отдела [15,25,31]
  • Повторные вмешательства [17]
  • Дефицит или недостаточность витамина D [33]
  • Экспертиза хирурга [26]
  • Базедова болезнь Грейвса [26,31]
  • Объем операции [15,34]
  • Женский пол [15,31]
  • Предоперационное применение b-адреноблокаторов [31]
  • Идентифицировано менее 2 паращитовидных желез [15]
  • Ткань паращитовидной железы в заключительном отчете о патологии [35]

Признаки и симптомы гипокальциемии зависят от тяжести и остроты начала.При острой гипокальциемии первыми описанными симптомами являются неврологические; с парестезиями в периоральной области, руках и ногах, которые при отсутствии лечения прогрессируют до судорог, гиперрефлексии и мышечных спазмов. Раздражительность, депрессия и психотические симптомы могут быть ассоциированными находками. В тяжелых случаях могут возникнуть стенокардия, застойная сердечная недостаточность или обмороки из-за изменений сократимости или электрической проводимости сердца. Также могут возникать ларингоспазм, бронхоспазм или эпилептические кризы, которые ставят под угрозу жизнь пациента [36,37].

При неврологическом обследовании важно помнить о классических признаках латентной тетании с положительной болезнью Хвостека (присутствуют у 1-25% здоровых лиц и у 94% пациентов с истинной гипокальциемией, хотя могут отсутствовать при хронической гипокальциемии) и синдромом Труссо. s-признаки (отсутствуют у трети больных с гипокальциемией) [22,36,38].

Симптом Хвостека заключается в мгновенном сокращении ипсилатеральной стороны лица (носа или губ) при постукивании по лицевому нерву в углу челюсти (жевательная мышца).Симптом Труссо считается более чувствительным, чем симптом Хвостека. Он заключается в спазме кисти и предплечья из-за окклюзии плечевой артерии, когда на руку надевают манжету для измерения артериального давления и надувают ее на 10 мм рт. ст. выше систолического в течение не менее 2 минут.

Наиболее частыми ЭКГ-признаками являются удлинение сегментов QTc и ST, инверсия зубца T и, в тяжелых случаях, AV-блокада или фибрилляция желудочков [22,38]

При хронической гипокальциемии симптомы, такие как сухость кожи, грубые волосы или хрупкие ногти, часто менее выражены.Несмотря на это, в хронических случаях могут появиться тяжелые осложнения, такие как отек диска зрительного нерва, паркинсонизм, субкапсулярная катаракта, кальцификация базальных ганглиев и внутримозговые кровоизлияния [22,38].

Обследование: Диагноз послеоперационного гипопаратиреоза ставится на основании уровней ОСК и иПТГ. Определение иПТГ в образце крови в первые 24 ч после операции позволяет уверенно диагностировать временную дисфункцию паращитовидной железы [39]; измерение уровня кальция в сыворотке само по себе не может предсказать гипопаратиреоз, поскольку > 50% пациентов с уровнями иПТГ < 10 пг/мл имели ОСК > 8 мг/дл (2 ммоль/л) в первое послеоперационное утро [40].

Другие лабораторные тесты важны для оценки пациента с подозрением на это состояние: [9,10,22,33,38]

  • Уровень фосфора в сыворотке: может быть повышен при гипопаратиреозе, но низкий при синдроме голодных костей.
  • Витамин 25 гидрокси-D3: уровни недостаточности или дефицита способствуют гипокальциемии.
  • Сывороточный магний: Низкие уровни затрудняют лечение гипокальциемии, нормальные уровни необходимы для правильной секреции ПТГ.
  • В ряде случаев при непредвиденных клинических осложнениях важно оценить кислотно-щелочной статус, так как при наличии алкалоза увеличиваются сайты связывания альбумина с кальцием, что снижает долю свободного кальция и вызывает симптомы гипокальциемии; в этих случаях измерение CSC бесполезно, и настоятельно рекомендуется определение ионизированного кальция.
Прогностические факторы послеоперационного гипопаратиреоза:
  1. Уровень иПТГ в сыворотке

Уровни иПТГ в сыворотке до, во время и после тиреоидэктомии оценивались в различных исследованиях как прогностический фактор для легкой и тяжелой послеоперационной гипокальциемии и послеоперационного гипопаратиреоза.

В проспективном многоцентровом исследовании было установлено, что дооперационные уровни иПТГ, равные или превышающие 47,9 пг/мл (5 пмоль/л), были прогностическим фактором восстановления функции паращитовидной железы [11], однако в мета- анализа, включающего 115 обсервационных исследований, иПТГ, взятый до операции, сам по себе не имел прогностической ценности в многомерном анализе [31].

Доказано, что снижение послеоперационного значения иПТГ по сравнению с дооперационным является предиктором преходящей и постоянной гипокальциемии [11,20,31].Различные значения иПТГ, определяемые как пороговые значения, взятые в разное латентное время, которое может быть уже через 5 минут после тиреоидэктомии (интраоперационный иПТГ), в первый послеоперационный час (периоперационный иПТГ) или через 24 часа после хирургического вмешательства (послеоперационный иПТГ). оперативной иПТГ). Что касается уровней интраоперационного иПТГ, значения <9,5 пг/мл [41], <10 пг/мл [42-45], <11,3 пг/мл [46], <12 пг/мл [47], <18 пг/мл [48]. ] предсказали гипокальциемию после операции ; но наиболее приемлемый порог составляет < 10 пг/мл.

Снижение относительно исходного дооперационного значения иПТГ >62,5% [48], измеренное через 10 минут (интраоперационно), или >88% в первый час (периоперационно) [11,31], или 41,9% через 24 часа ( после операции) точно предсказал послеоперационную гипокальциемию и может предсказать персистирующий гипопаратиреоз через 6 месяцев наблюдения у большинства пациентов. Вероятность полного восстановления функции паращитовидных желез у этих пациентов составляет всего 10% [11].

Снижение абсолютных значений иПТГ в течение первых суток после операции через 4 часа <10 пг/мл [49,50] или через 24 часа <5,8 пг/мл коррелирует с послеоперационной гипокальциемией [12,24].Соответственно, уровни > 7 пг/мл [20], > 9,8 мкг/мл [12], > 15 пг/мл [24, 28, 47] могут исключить развитие персистирующего гипопаратиреоза. Однако большинство авторов согласны с точкой отсечения менее 15 пг/мл (24,28,47)

В соответствии с большинством отчетов мы заключаем, что послеоперационные уровни иПТГ < 10 пг/мл являются предикторами гипокальциемии с чувствительностью 72–97,5%, специфичностью 80–99%, положительной прогностической ценностью (PPV) 53%. -90% и отрицательное прогностическое значение (NPV) 80%-99% [11,16,45,51,52].

б) Уровень кальция в сыворотке: Статистически значимой корреляции между нормальным дооперационным уровнем кальция и наличием послеоперационной гипокальциемии не обнаружено [31]. Тем не менее, прогрессивное повышение уровня кальция в сыворотке между 6 и 24 часами после операции и обнаружение нормального послеоперационного уровня кальция имеют высокий NPV (80%-100%), что исключает возможность постоянной гипокальциемии и гипопаратиреоза [13,19]. ,31,45,51].

в) 25-Гидрокси-витамин D 3 уровни: Низкий уровень ВД увеличивает вероятность гипокальциемии в послеоперационном периоде [30,33].

Профилактика послеоперационного гипопаратиреоза: Как описано ранее, недостаточность или дефицит VD является независимым предоперационным предиктором (рис. 1), способствующим послеоперационной гипокальциемии. Его измерение предлагается рутинно в качестве первого шага в предотвращении послеоперационной гипокальциемии [30,31].Высокая стоимость постепенно снижается, а выгода поддерживает его повседневное использование. В случаях предоперационного низкого уровня 25-(ОН) 2 D 3 в сыворотке (<30 нг/мл) показана замена витамином D 3 для достижения нормализации уровней в сыворотке через 8 недель. Доза витамина D 2 D 3 6000 МЕ в день перорально в течение 8 недель и продолжение ежедневной поддерживающей дозы от 1000 до 2000 МЕ для обеспечения рекомендуется [31,53,54].

Рисунок 2. Подход к пациенту с острой гипокальциемией после операции на щитовидной железе. Рекомендуется последующее наблюдение и образовательные мероприятия для пропаганды здорового образа жизни с соответствующей диетой; улучшить приверженность и правильное использование медикаментозной терапии. ПТГ: интактный паратиреоидный гормон, измеренный через 6–24 часа после операции. TCa: значение общего кальция с поправкой на альбумин, выраженное в мг/дл.

Каждому хирургу известно, что для предотвращения послеоперационного гипопаратиреоза при проведении операций на щитовидной железе необходимо приложить все усилия, чтобы избежать любого повреждения, как непосредственно желез, так и кровоснабжения паращитовидных желез.Глубокое знание анатомии и наиболее частых вариантов расположения и кровоснабжения желез со стороны опытного тиреоидного хирурга является лучшим инструментом в предотвращении повреждения паращитовидных желез и их функции [55].

Определение расположения ПГ и их крупных сосудов (в частности, нижней щитовидной артерии и ее обычной бифуркации, ее связи с ВГН и ее дистальными ветвями) и попытка перевязать их как можно дистальнее являются основой правильной хирургической техники.Кроме того, плоскость холодной капсулярной диссекции и использование ультразвука, а не моно- или биполярной энергии, когда это необходимо, помогают предотвратить повреждение сосудов желез. Тем не менее, даже если хирург уверен, что PG не повреждены и жизнеспособны по завершении процедуры, может возникнуть гипокальциемия. Механизм гипопаратиреоза после тиреоидэктомии не совсем понятен, но обычно упоминается манипуляция с PG, вызывающая транзиторную недостаточность паращитовидной железы или обратимую ишемию [56,57].

Основываясь на результатах, описанных выше, многие группы разработали протоколы, которые включают периоперационный иПТГ и уровни кальция в сыворотке, чтобы классифицировать своих пациентов в группах риска и позволять либо раннюю выписку, либо раннее начало лечения в стационаре для пациентов после тиреоидэктомии с использованием добавки кальция и корректировка наблюдения. Это сократило количество повторных госпитализаций в отделения неотложной помощи, а также увеличило количество необоснованных госпитализаций, улучшив качество жизни и, следовательно, снизив затраты.

Поскольку в протоколах и статьях сообщаются разные значения, мы представляем алгоритм, основанный на литературе, адаптированный к тому, что чаще всего наблюдается и рекомендуется в наших учреждениях.

Профилактическое добавление перорального кальция с 1-го дня после операции снижает частоту послеоперационной симптоматической гипокальциемии, продолжительность пребывания в стационаре и потребность в использовании парентерального кальция в различных схемах [58,59].Введение кальция перорально 3 г/день (1 г три раза в день) + кальцитриол 1 мкг/день (0,5 мкг два раза в день), начиная с первой послеоперационной ночи и продолжая в течение двух недель, является рутинным. После нормализации еженедельный мониторинг CSC на альбумин и фосфор и титрование доз в соответствии с отчетами является общим применением [14,18,57].

Выявление, диагностика и лечение гипопаратиреоза : Для оценки наличия гипопаратиреоза в течение первых 24 часов после операции следует измерять уровни иПТГ, общего кальция и альбумина в сыворотке, и пациентов следует разделить на 3 группы:

Пациенты низкого риска: Если уровни иПТГ находятся в пределах нормы (15–65 пг/мл) и уровни ОСК выше 8, но ниже 8,5 мг/дл, пациент может быть выписан с амбулаторной дозой 600 мг. элементарный кальций в день перорально и еженедельное клиническое и лабораторное наблюдение.

Средний/неопределенный риск: Пациентам со скорректированным SC >8 мг/дл и иПТГ от 5 до 15 пг/мл можно было получать элементарный кальций 1200 мг/день и кальцитриол 0,5 мкг/день в несколько приемов перед выпиской. Если у пациента CSC составляет от 7,5 до 8 мг/дл, а иПТГ — от 5 до 15 пг/мл, мы рекомендуем элементарный кальций в дозе 2400 мг/день и кальцитриол 1 мкг/день в разделенных дозах. Уровни CSC и фосфора в сыворотке следует контролировать и выписывать, когда кальций достигает уровней выше 8 мг/дл.

Пациент с высоким риском: При значениях КСК ниже 7,5 мг/дл, иПТГ <5 пг/мл целесообразно начать прием элементарного кальция 3000–6000 мг/сут и кальцитриола 1,5–2 мкг/сут. Если уровни CSC устойчиво ниже 7,5 мг/дл, несмотря на пероральное лечение, или если у пациента имеются серьезные симптомы, введите внутривенно глюконат кальция в виде непрерывной внутривенной инфузии в начальной дозе 1 мг/кг/час до достижения значений >7,5 мг/дл, и только тогда можно будет перейти на пероральную терапию [16,30,31,60,61] Глюконат кальция (C 12 H 22 O 14 ) доступен в ампулах по 10 мл (10%), содержащих 0.232 ммоль/л ионов кальция (0,465 мэкв/мл). Мониторинг ЭКГ должен проводиться во время инфузии кальция. (Фигура 2).

Рисунок 2. Подход к пациенту с острой гипокальциемией после операции на щитовидной железе. Рекомендуется последующее наблюдение и образовательные мероприятия для пропаганды здорового образа жизни с соответствующей диетой; улучшить приверженность и правильное использование медикаментозной терапии. ПТГ: интактный паратиреоидный гормон, измеренный через 6–24 часа после операции. TCa: значение общего кальция с поправкой на альбумин, выраженное в мг/дл.

Также рекомендуется давать витамин D в дополнение к кальцию, когда пациент не принимает добавки витамина D (холекальциферол).

Se muestra la traducción de para evaluar la presencia de hipoparatiroideo
Перевод для оценки наличия гипопаратироидов

Амбулаторное лечение гипопаратиреоза : Пациентам, у которых не удается выявить нормальные уровни CSC и сохраняются симптомы гипокальциемии, можно использовать тиазиды мочегонного типа, если кровяное давление нормальное или повышенное.Тиазидные диуретики снижают экскрецию кальция с мочой, поскольку усиливают реабсорбцию кальция почками в дистальных канальцах [62]. Они связываются с хлоридным участком котранспортера натрия/хлорида в извитых дистальных канальцах. Это ингибирует резорбцию NaCl, способствуя его выведению и уменьшая эффективный объем. Это запускает проксимальную реабсорбцию воды и натрия, способствует пассивной абсорбции кальция и усиливает активность Na/Ca, а также увеличивает реабсорбцию кальция посредством активного механизма [63].

Гипокальциурический эффект тиазидов является не только вторичным по отношению к эффективному уменьшению объема, но и зависит от уровней ПТГ (почти нормального уровня циркулирующего гормона) и вызывает гиперкальциемию из-за высвобождения кальция из кости и, возможно, усиления действия ПТГ в костях и почках. 64,65]. Контроль уровня кальция, фосфора и креатинина в сыворотке следует проводить еженедельно или ежемесячно во время начальной корректировки дозы. После того, как уровни стабилизируются, контроль можно проводить два раза в год.24-часовой анализ мочи на кальций следует проводить не реже одного раза в год после установления стабильных доз добавок и не должен превышать 4 мг/кг/24 часа.

Новые варианты терапии

Лечение кальцием и витамином D может быть сложным и привести к таким осложнениям, как кальцификация мягких тканей, гиперкальциемия и гиперкальциурия. В ответ на дефицит ПТГ у этих пациентов с 1929 г. (с демонстрации доктора Олбрайта) рассматривалась полезность бычьего ПТГ в лечении симптоматической гипокальциемии [66].Было проведено множество исследований с двумя молекулами рекомбинантного человеческого паратгормона, крайним аминоконцом, PTHR (1-34) (терипаратид) [67] и полной молекулой PTHR (1-84) [68], обе оказались полезными для поддержания сыворотки крови. уровни кальция и минеральная плотность костной ткани у пациентов с послеоперационным гипопаратиреозом, рефрактерным к лечению кальцием и ВБ [69].

Лечение PTHR (1-84) свидетельствовало о повышении уровня кальция в сыворотке (изменчиво в течение дня) с пиком через 6-8 часов после инъекции и повышенной активации ВД через 10 часов после введения [68].Доступный PTHR (1-34) с более коротким периодом полувыведения требует введения каждые 12 часов или подкожной инфузии с помощью помпы [70-72], в то время как молекула (1-84) может вводиться каждые 24 часа [73,74].

В январе 2015 года лечение послеоперационного гипопаратиреоза рекомбинантным ПТГ (1-84) было одобрено FDA под торговой маркой Natpara®. Его использование в качестве дополнения к лечению VD и кальция у пациентов с послеоперационным гипопаратиреозом было показано только у пациентов, которые не могут контролироваться кальцием плюс VD или активной молекулой VD (кальцитриол или альфакальцитриол), с указанием для индивидуализации лечения для каждого пациента, учитывая доказательства повышенного риска остеосаркомы у крыс.Его назначение может быть сделано только квалифицированным и обученным персоналом NPS Advantage; с начальной дозой 50 мкг/сут.

Гипокальциемия, вторичная по отношению к гипопаратиреозу после тиреоидэктомии, является частым осложнением заболеваемости и смертности. Использование прогностических факторов позволяет своевременно выявить больных из группы риска и предотвратить осложнения. Ранний мониторинг иПТГ и скорректированный или ионизированный уровень кальция в сыворотке после операции на шее являются наиболее подходящими тестами, используемыми для диагностики транзиторного и постоянного гипопаратиреоза.Мы представляем алгоритм надлежащего управления профилактикой и лечением гипокальциемии.

Благодарность за сотрудничество и советы: д-р Хеннинг Дралле. MD, FRCS FACS, FEBS. Профессор хирургии. Отделение общей, висцеральной и сосудистой хирургии. Медицинский факультет. Университет Мартина Лютера Галле-Вриттенберг, Германия.

  1. Розато Л., Авениа Н., Бернанте П., Де Пальма М., Гулино Г., Наси П.Г. и др. (2004) Осложнения хирургии щитовидной железы: анализ многоцентрового исследования 14 934 пациентов, прооперированных в Италии в течение 5 лет. World J Surg 28: 271-276.
  2. Potts JPBRMMLCMSJSJ (2015) Паращитовидные железы. 3-е издание, изд.: 946.
  3. Нобори М., Сайки С., Танака Н., Харихара Ю., Синдо С., Фудзимото Ю. и др. (1994) Кровоснабжение паращитовидной железы от верхней щитовидной артерии. Хирургия 115: 417-423.
  4. Медина Руис Б.А., Дами Каниса Х.Р., Богадо Йинде Л.А., Охеда Фиоре Х., Родригес И., Лескано Х. и др. (2011) ANATOMI´A QUIRU´RGICA DE LAS GLA´NDULAS PARATIROIDES. Revista Argentina de Anatomia 2: 118-125.
  5. Fancy T, Gallagher D, Hornig JD (2010) Хирургическая анатомия щитовидной и паращитовидных желез. Otolaryngol Clin North Am 43: 221-227
  6. Мохебати А., Шаха А.Р. (2012) Анатомия щитовидной и паращитовидной желез и нервно-сосудистые отношения. Клин Анат 25: 19-31. [Перекрестная ссылка]
  7. Ferre S, Hoenderop JG, Bindels RJ (2012) Механизмы восприятия, участвующие в гомеостазе Ca2+ и Mg2+. Kidney Int 82: 1157-1166. [Перекрестная ссылка]
  8. Renkema KY, Alexander RT, Bindels RJ, Hoenderop JG (2008)Кальций-фосфатный гомеостаз: согласованное взаимодействие новых регуляторов. Энн Мед 40: 82-91. [Перекрестная ссылка]
  9. Аль-Азем Х., Хан А.А. (2012) Гипопаратиреоз. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 26: 517-522. [Перекрестная ссылка]
  10. Sergio S Maeda EMF, Ulisses M, Victoria O, Marise B, Lazaretti-Castro (2006) Гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз. Arq Bras Endocrinol Metab 50: 664-673.
  11. Аль-Дахри С.Ф., Мубашер М., Муфарджи К., Аллам О.С., Теркави А.С. и др. (2014) Факторы, предсказывающие восстановление посттиреоидэктомического гипопаратиреоза. World J Surg 38: 2304-2310. [Перекрестная ссылка]
  12. Song CM, Jung JH, Ji YB, Min HJ, Ahn YH, Tae K и др. (2014) Связь между гипопаратиреозом и количеством паращитовидных желез, сохраненных во время тиреоидэктомии. World J Surg Oncol 12: 1-200.
  13. Salinger EM, Moore JT (2013)Периоперационные показатели гипокальциемии при тотальной тиреоидэктомии: роль витамина D и паратиреоидного гормона. Am J Surg 206: 876-881
  14. Bellantone R, Lombardi CP, Raffaelli M, Boscherini M, Alesina PF, De Crea C, et al. (2002) Полезна ли рутинная дополнительная терапия (кальций и витамин D) после тотальной тиреоидэктомии? Хирургия 132: 1109-1112
  15. Джордано Д., Валкави Р., Томпсон Г.Б., Педрони С., Ренна Л., Градони П. и соавт.(2012)Осложнения центральной диссекции шеи у пациентов с папиллярной карциномой щитовидной железы: результаты исследования 1087 пациентов и обзор литературы. Щитовидная железа 22: 911-917.
  16. Grodski S, Serpell J (2008) Доказательства роли периоперационного измерения ПТГ после тотальной тиреоидэктомии в качестве предиктора гипокальциемии. World J Surg 32: 1367-1373. [Перекрестная ссылка]
  17. Lefevre JH, Tresallet C, Leenhardt L, Jublanc C, Chigot JP, et al.(2007)Реоперационная хирургия при заболеваниях щитовидной железы. Langenbecks Arch Surg 392: 685-691. [Перекрестная ссылка]
  18. Roh JL, Park JY, Park CI (2009)Профилактика послеоперационной гипокальциемии с помощью обычных пероральных добавок кальция и витамина D у пациентов с дифференцированной папиллярной карциномой щитовидной железы, перенесших тотальную тиреоидэктомию и центральную диссекцию шеи. Рак 115: 251-258. [Перекрестная ссылка]
  19. Tredici P, Grosso E, Gibelli B, Massaro MA, Arrigoni C, Tradati N, et al.(2011)Выявление пациентов с высоким риском гипокальциемии после тотальной тиреоидэктомии. Acta Otorhinolaryngol Ital 31: 144-148.
  20. Wang JB, Sun HL, Song CY, Gao L (2015) Связь между снижением уровня паратиреоидного гормона в сыворотке после тотальной тиреоидэктомии и стойким гипопаратиреозом. Med Sci Monit 21: 1223-1231.
  21. Walker Harris V, Jan De Beur S (2009)Послеоперационный гипопаратиреоз: медицинские и хирургические варианты лечения. Щитовидная железа 19: 967-973.
  22. De Sanctis V, Soliman A, Fiscina B (2012)Гипопаратиреоз: от диагностики к лечению. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 19: 435-442. [Перекрестная ссылка]
  23. Митчелл Д.М., Риган С., Кули М.Р., Лаутер К.Б., Врла М.С. и др. (2012) Долгосрочное наблюдение за пациентами с гипопаратиреозом. J Clin Endocrinol Metab 97: 4507-4514. [Перекрестная ссылка]
  24. Хулиан М.Т., Балибреа Дж.М., Гранада М.Л., Морено П., Аластруэ А. и др.(2013) Интактное измерение паратиреоидного гормона через 24 часа после операции на щитовидной железе как предиктор функции паращитовидной железы в долгосрочной перспективе. Am J Surg 206: 783-789. [Перекрестная ссылка]
  25. Ito Y, Kihara M, Kobayashi K, Miya A, Miyauchi A (2014)Постоянный гипопаратиреоз после завершения тотальной тиреоидэктомии в качестве второй операции: как этого избежать? Endocr J 61: 403-408. [Перекрестная ссылка]
  26. Thomusch O, Machens A, Sekulla C, Ukkat J, Brauckhoff M, et al.(2003)Влияние хирургической техники на послеоперационный гипопаратиреоз при двусторонней хирургии щитовидной железы: многомерный анализ 5846 последовательных пациентов. Хирургия 133: 180-185. [Перекрестная ссылка]
  27. Mehanna HM, Jain A, Randeva H, Watkinson J, Shaha A (2010)Послеоперационная гипокальциемия — разница в определении. Голова Шея 32: 279-283.
  28. Almquist M, Hallgrimsson P, Nordenström E, Bergenfelz A (2014)Прогнозирование перманентного гипопаратиреоза после тотальной тиреоидэктомии. World J Surg 38: 2613-2620. [Перекрестная ссылка]
  29. Perros P, Boelaert K, Colley S, Evans C, Evans RM, et al. (2014) Руководство по лечению рака щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf) 81 Приложение 1: 1-122. [Перекрестная ссылка]
  30. Хан М.И., Вагеспак С.Г., Ху М.И. Медикаментозное лечение послеоперационного гипопаратиреоза. Endocr Pract 17: 18-25.
  31. Эдафе О., Антакия Р., Ласкар Н., Уттли Л., Баласубраманиан С.П. (2014) Систематический обзор и метаанализ предикторов гипокальциемии после тиреоидэктомии. Br J Surg 101: 307-320.
  32. Testini M, Gurrado A, Avenia N, Bellantone R, Biondi A, Brazzarola P, et al. (2011) Увеличивает ли медиастинальное распространение зоба заболеваемость при тотальной тиреоидэктомии? Многоцентровое исследование 19 662 пациентов. Энн Сург Онкол 18: 2251-2259.
  33. Kirkby-Bott J, Markogiannakis H, Skandarajah A, Cowan M, Fleming B, Palazzo F (2011) Предоперационный дефицит витамина D предсказывает послеоперационную гипокальциемию после тотальной тиреоидэктомии. World J Surg 35: 324-330.
  34. Dralle H, Stang A, Sekulla C, Rusner C, Lorenz K, Machens A, et al. (2014) Хирургия доброкачественного зоба в Германии: меньше операций, изменена резекционная стратегия, меньше осложнений]. Хирург 85: 236-245.
  35. Ritter K, Elfenbein D, Schneider DF1, Chen h2, Sippel RS2 (2015)Гипопаратиреоз после тотальной тиреоидэктомии: заболеваемость и разрешение. J Surg Res 197: 348-353. [Перекрестная ссылка]
  36. Cooney MHyRN (2011) Гиперкальциемия и гипокальциемия.Шестое издание изд. Elsevier, редактор: Elsevier; 3 р.
  37. Shoback D (2008) Клиническая практика. Гипопаратиреоз. N Engl J Med 359: 391-403. [Перекрестная ссылка]
  38. Fong J, Khan A (2012) Гипокальциемия: обновления в диагностике и лечении для первичной медико-санитарной помощи. Can Fam Врач 58: 158-162. [Перекрестная ссылка]
  39. Selberherr A, Scheuba C, Riss P, Niederle B (2015)Послеоперационный гипопаратиреоз после тиреоидэктомии: эффективная и экономичная диагностика и лечение. Хирургия 157: 349-353. [Перекрестная ссылка]
  40. Асари Р., Пасслер С., Качирек К., Шойба С., Нидерле Б. Гипопаратиреоз после тотальной тиреоидэктомии: проспективное исследование. Arch Surg 143: 132-137.
  41. Lang BH, Yih PC, Ng KK (2012) Проспективная оценка быстрого интраоперационного анализа паратиреоидного гормона во время закрытия кожи для прогнозирования клинически значимой гипокальциемии после тиреоидэктомии. World J Surg 36: 1300-1306.
  42. BarczyA, ski M, CichoA S, Konturek A, Cicho AW, et al. (2008) Применимость интраоперационного анализа паратиреоидного гормона во время тотальной тиреоидэктомии в качестве руководства для хирурга при селективной аутотрансплантации ткани паращитовидной железы. World J Surg 32: 822-828. [Перекрестная ссылка]
  43. Quiros RM, Pesce CE, Wilhelm SM, Djuricin G, Prinz RA, et al. (2005) Уровни паратиреоидного гормона во время операции на щитовидной железе являются предикторами послеоперационного гипопаратиреоза и потребности в добавках витамина D. Am J Surg 189: 306-309. [Перекрестная ссылка]
  44. Richards ML, Bingener-Casey J, Pierce D, Strodel WE, Sirinek KR (2003) Интраоперационный анализ паратиреоидного гормона: точный предиктор симптоматической гипокальциемии после тиреоидэктомии. Arch Surg 138: 632-635
  45. Riaz U, Shah SA, Zahoor I, Riaz A, Zubair M (2014) Достоверность раннего анализа паратиреоидного гормона в качестве диагностического инструмента для гипокальциемии, связанной с субтотальной тиреоидэктомией. J Coll Physicians Surg Pak 24: 459-462.
  46. Gupta S, Chaudhary P, Durga CK, Naskar D (2015)Подтверждение интраоперационного гормона паращитовидной железы и его снижение в качестве ранних предикторов гипопаратиреоза после тотальной тиреоидэктомии: проспективное когортное исследование. Int J Surg 18: 150-153.
  47. Эззат В.Ф., Фати Х., Фаваз С., Эль-Ашри А., Юссеф Т. и др. (2011)Интраоперационный паратиреоидный гормон как показатель сохранения паращитовидной железы в хирургии щитовидной железы. Swiss Med Wkly 141: w13299. [Перекрестная ссылка]
  48. Alía P, Moreno P, Rigo R, Francos JM, Navarro MA (2007) Пострезекционный паратиреоидный гормон и снижение паратиреоидного гормона точно предсказывают гипокальциемию после тиреоидэктомии . Am J Clin Pathol 127: 592-597. [Перекрестная ссылка]
  49. BarczyA, ski M, CichoA S, Konturek A (2007) Какой критерий интраоперационного анализа иПТГ является наиболее точным для прогнозирования истинного уровня кальция в сыворотке после операции на щитовидной железе? Langenbecks Arch Surg 392: 693-698.[Перекрестная ссылка]
  50. Карр А.А., Йен Т.В., Фаро Г.Г., Кайо А.К., Мизустин С.М., Эванс Д.Б. и др. (2014) Однократный уровень паратиреоидного гормона, полученный через 4 часа после тотальной тиреоидэктомии, предсказывает необходимость послеоперационной добавки кальция. J Am Coll Surg 219: 757-764.
  51. AlQahtani A, Parsyan A, Payne R, Tabah R (2014)Уровни паратиреоидного гормона через 1 час после тиреоидэктомии: ранний предиктор послеоперационной гипокальциемии. Can J Surg 57: 237-240.[Перекрестная ссылка]
  52. Kim JP, Park JJ, Son HY, Kim RB, Kim HY, Woo SH и др. (2013)Эффективность измерения i-PTH в прогнозировании гипокальциемии после тиреоидэктомии: проспективное контролируемое исследование. Yonsei Med J 54: 637-642.
  53. Проф. Роджер Фрэнсис (председатель) DTA (2013) Витамин D и здоровье костей: практическое клиническое руководство по ведению пациентов. Национальное общество остеопороза1 : 1-27.
  54. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, et al.(2011)Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике Общества эндокринологов. J Clin Endocrinol Metab 96: 1911-1930. [Перекрестная ссылка]
  55. Февинс Дж., Симпсон К.Б., Миллер Ф.Р. Осложнения операций на щитовидной и паращитовидных железах. Otolaryngol Clin North Am 36:189-206.
  56. Lorente-Poch L, Sancho JJ, Ruiz S, Sitges-Serra A (2015) Важность сохранения in situ паращитовидных желез во время тотальной тиреоидэктомии. Br J Surg 102: 359-367.
  57. Abboud B, Sleilaty G, Zeineddine S, Braidy C, Aouad R, Tohme C, et al. Полезны ли терапия кальцием и витамином D и аутотрансплантация паращитовидных желез при тотальной тиреоидэктомии для предотвращения гипокальциемии? Головка Шея 30: 1148-1154.
  58. Kurukahvecioglu O, Karamercan A, Akin M, Tezel E, Ege B, Taneri F, et al. (2007) Потенциальная польза перорального введения кальция/витамина D для предотвращения симптоматической гипокальциемии после тотальной тиреоидэктомии. Эндокр Регул 41: 35-39.
  59. Тарталья Ф., Джулиани А., Сгуэлья М., Бьянкари Ф., Ювонен Т. и др. (2005) Рандомизированное исследование перорального приема кальцитриола для предотвращения симптоматической гипокальциемии после тотальной тиреоидэктомии. Am J Surg 190: 424-429. [Перекрестная ссылка]
  60. Wiseman JE, Mossanen M, Ituarte PH, Bath JM, Yeh MW, et al. (2010) Алгоритм, основанный на уровне паратиреоидного гормона, снижает гипокальциемические осложнения тиреоидэктомии. World J Surg 34: 532-537.
  61. Carter Y, Chen H, Sippel RS (2014)Протокол на основе интактного паратиреоидного гормона для профилактики и лечения симптоматической гипокальциемии после тиреоидэктомии. J Surg Res 186: 23-28.
  62. Теста А., Фант В., Де Роса А., Фиоре Г.Ф., Грико В. и др. (2006) Кальцитриол в сочетании с гидрохлоротиазидом предотвращает преходящую гипокальциемию после тиреоидэктомии. Horm Metab Res 38: 821-826. [Перекрестная ссылка]
  63. Десаи Х.В., Ганди К., Шарма М., Дженнин М., Сингх П. и др.(2010)Тиазид-индуцированная тяжелая гиперкальциемия: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Am J Ther 17: e234-236. [Перекрестная ссылка]
  64. Parfitt AM (1972) Взаимодействие тиазидных диуретиков с паратгормоном и витамином D. Исследования у пациентов с гипопаратиреозом. J Clin Invest 51: 1879-1888. [Перекрестная ссылка]
  65. Popovtzer MM, Subryan VL, Alfrey AC, Reeve EB, Schrier RW (1975) Острый эффект хлоротиазида на ионизированный кальций в сыворотке.Доказательства зависимого от паратиреоидного гормона механизма. J Clin Invest 55: 1295-1302. [перекрестная ссылка]
  66. Albright F, Ellsworth R (1929) исследования физиологии паращитовидных желез: i. Исследования кальция и фосфора при идиопатическом гипопаратиреозе. J Clin Invest 7: 183-201.
  67. Winer KK, Sinaii N, Reynolds J, Peterson D, Dowdy K, et al. (2010)Долгосрочное лечение 12 детей с хроническим гипопаратиреозом: рандомизированное исследование, сравнивающее синтетический человеческий паратиреоидный гормон 1-34 с кальцитриолом и кальцием. J Clin Endocrinol Metab 95: 2680-2688. [Перекрестная ссылка]
  68. Sikjaer T, Amstrup AK, Roliged L, Kjaer SG, Mosekilde L, Rejnmark L (2013)Заместительная терапия ПТГ (1-84) при гипопаратиреозе: рандомизированное контролируемое исследование фармакокинетических и динамических эффектов после 6 месяцев лечения. J Bone Miner Res 28: 2232-2243.
  69. Ramakrishnan Y, Cocks HC (2016)Влияние рекомбинантного ПТГ на лечение гипопаратиреоза: систематический обзор. Eur Arch Otorhinolaryngol 273: 827-835. [Перекрестная ссылка]
  70. Winer KK, Yanovski JA, Sarani B, Cutler GB Jr (1998) Рандомизированное перекрестное исследование приема паратиреоидного гормона 1-34 один раз в день по сравнению с приемом два раза в день при лечении гипопаратиреоза. J Clin Endocrinol Metab 83: 3480-3486. [Перекрестная ссылка]
  71. Winer KK, Sinaii N, Peterson D, Sainz B Jr, Cutler GB Jr (2008) Влияние однократного и двухкратного приема паратиреоидного гормона 1-34 у детей с гипопаратиреозом. J Clin Endocrinol Metab 93: 3389-3395. [Перекрестная ссылка]
  72. Winer KK, Zhang B, Shrader JA, Peterson D, Smith M, et al. (2012)Заместительная терапия синтетическим паратиреоидным гормоном человека 1-34: рандомизированное перекрестное исследование, сравнивающее помпу с инъекциями при лечении хронического гипопаратиреоза. J Clin Endocrinol Metab 97: 391-399. [Перекрестная ссылка]
  73. Кларк Б.Л., Кей Берг Дж., Фокс Дж., Сайран Дж.А., Лагаст Х. и др. (2014)Фармакокинетика и фармакодинамика подкожного рекомбинантного паратиреоидного гормона (1-84) у пациентов с гипопаратиреозом: открытое исследование фазы I с однократной дозой. Clin Ther 36: 722-736.
  74. Маннштадт М., Кларк Б.Л., Воукс Т., Брэнди М.Л., Ранганат Л., Фрейзер В.Д. и др. Эффективность и безопасность рекомбинантного человеческого паратиреоидного гормона (1-84) при гипопаратиреозе (REPLACE): двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование фазы 3. Ланцет Диабет Эндокринол 1: 275-283.

Границы | Высокая распространенность гипокальциемии у нетяжелых пациентов с COVID-19: ретроспективное исследование случай-контроль

Введение

Новое коронавирусное заболевание (COVID-19) затронуло более 50 миллионов человек и вызвало более 1.2 миллиона жертв с момента ее появления в декабре 2019 года. Хотя у большинства пациентов, как правило, заболевание протекает в легкой или средней степени тяжести с благоприятным прогнозом, инфекция нередко может приводить к тяжелому или критическому заболеванию и смерти (1). Прогноз, как правило, неблагоприятный, особенно у пациентов пожилого возраста и у пациентов с сопутствующими заболеваниями (2). Кроме того, многочисленные гематологические и биохимические параметры стали потенциальными биомаркерами для прогнозирования тяжелого заболевания и смертности при COVID-19 (3, 4).

Одним из таких биохимических биомаркеров является гипокальциемия. Гипокальциемия связана с тяжелым течением заболевания, органной недостаточностью, повышенной вероятностью госпитализации, госпитализации в отделение интенсивной терапии, потребностью в искусственной вентиляции легких и смертью при COVID-19 (5–8). Тем не менее гипокальциемия часто встречается у пациентов в критическом состоянии и связана с тяжестью заболевания и повышенной смертностью (9–12). Следовательно, гипокальциемия у пациентов с COVID-19 в тяжелом или критическом состоянии не является неожиданностью.Однако на сегодняшний день распространенность гипокальциемии у нетяжелых пациентов с COVID-19 не изучалась. В нашей клинической практике мы сталкивались со случаями биохимически подтвержденной гипокальциемии у пациентов с нетяжелым течением COVID-19.

Таким образом, настоящее исследование было предпринято для оценки общего кальция и фосфата в сыворотке у пациентов с нетяжелой формой COVID-19 и сравнения их с возрастом, полом и уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке, соответствующим группе здоровых взрослых.

Материалы и методы

В этом клиническом ретроспективном исследовании мы отобрали пациентов (в возрасте ≥ 18 лет) с диагнозом COVID-19 нетяжелой формы (заболевание легкой и средней степени тяжести), поступивших в наше учреждение третичной медицинской помощи и выписанных из него в период с 10 апреля 2020 г. по 20 июня. , 2020.Тяжесть заболевания основывалась на протоколе клинического ведения, установленном Министерством здравоохранения и благосостояния семьи правительства Индии (13). Пациенты с известным хроническим заболеванием почек, заболеванием паращитовидной железы, получавшие добавки кальция/витамина D в течение последних 3 месяцев, принимающие антиостеопоротические препараты, глюкокортикоиды или противоэпилептические препараты, были исключены. Исходные уровни кальция, фосфатов, альбумина, магния и 25-гидроксивитамина D в сыворотке, измеренные при поступлении в больницу, до того, как какие-либо формы добавок кальция или витамина D были извлечены из медицинских записей.Кроме того, регистрировали исходный уровень С-реактивного белка (СРБ).

Поскольку мы включили только пациентов с COVID-19 без тяжелого/критического состояния, мы планировали сравнить биохимический профиль случаев с возрастом, полом и 25-гидроксивитамином D, соответствующим здоровой взрослой когорте (соотношение 1:1), полученной из Чандигархского исследования. Городское эпидемиологическое исследование костей (КУБЫ). CUBES был проведен авторами (RP, SR, SKB) для получения справочных данных о метаболическом профиле кости среди здорового взрослого населения Северной Индии (14).В частности, участники исследования были жителями Чандигарха, как и большинство пациентов с COVID-19, включенных в индексное исследование. Кроме того, в этом же учреждении проводились биохимические исследования CUBES.

Общий кальций сыворотки [референтный диапазон (ОР) 8,8–10,2 мг/дл], альбумин (ОР 3,4–4,8 г/дл), неорганический фосфат (ОР 2,7–4,5 мг/дл), общая щелочная фосфатаза (ОР 40–129 МЕ) /л), креатинин (ОР 0,6–1,2 мг/дл), магний (ОР 1,7–2,2 мг/дл) и СРБ (ОР <5 мг/л) измеряли с помощью автоанализатора (Roche Diagnostics, Cobas C702, Германия) .Значения кальция были скорректированы для соответствующих уровней сывороточного альбумина. Уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови (RR 11,2–42,8 нг/мл) определяли с помощью иммуноэлектрохемилюминесцентного анализа (Roche Diagnostics, система Elecsys 2010, Германия).

Исследование было одобрено Комитетом по этике Института последипломного медицинского образования и исследований, Индия.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием программного обеспечения Statistical Package for Social Sciences (SPSS) 23.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Для проверки нормальности данных использовался критерий Колмогорова-Смирнова. Нормально распределенные данные выражали как среднее значение ± стандартное отклонение (SD), а непараметрические данные выражали как медиану (межквартильный размах, IQR). Дефицит витамина D и тяжелый дефицит витамина D определяли как уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке <20 и <10 нг/мл соответственно (15). Гипокальциемия определялась как уровень общего кальция в сыворотке с поправкой на альбумин <8,8 мг/дл (16). Сравнение имеющихся симптомов у пациентов с легким и умеренным заболеванием проводилось с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера.Аналогичным образом, сравнение биохимических параметров между основной и контрольной группами проводилось с использованием независимых образцов t -Test или тестов Манна-Уитни U на основе нормальности данных. Корреляции между биохимическими показателями устанавливали с помощью ранговой корреляции Спирмена. Значение P <0,05 считалось значимым.

Результаты

Получены медицинские карты 82 пациентов, поступивших и выписанных с диагнозом нетяжелой формы COVID-19 в установленные сроки.Из этих 82 пациентов 10 были исключены (3 из-за возраста <18 лет, 7 из-за неполных медицинских карт). Наконец, в окончательный анализ были включены 72 пациента с нетяжелой формой COVID-19 с полными медицинскими картами. Для сравнения из CUBES было набрано одинаковое количество здоровых взрослых мужчин и женщин. Только девять пациентов (12,5%) имели заболевание средней степени тяжести, а остальные (87,5%) имели легкое течение заболевания. Симптомы у пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания представлены в таблице 1.Короче говоря, у пациентов с умеренным течением заболевания лихорадка, кашель и одышка при поступлении были более вероятными, чем у пациентов с легким течением заболевания. Одиннадцать пациентов (15%) имели в анамнезе сахарный диабет 2 типа.

Таблица 1 . Показаны симптомы нетяжелых пациентов с COVID-19 с легкой и средней степенью тяжести заболевания.

Исходные демографические и биохимические характеристики пациентов и контрольной группы приведены в таблице 2. Возраст, пол, уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке и уровень альбумина в контрольной и контрольной группах были одинаковыми.Семьдесят пациентов (97%) в группе COVID-19 имели дефицит витамина D, а 43 пациента (60%) страдали тяжелым дефицитом витамина D. Точно так же гипокальциемия была широко распространена в группе COVID-19, наблюдаемой у 48 пациентов (67%). В группе с COVID-19 не было гендерных различий в сывороточном кальции ( P = 0,569). Уровни кальция в сыворотке не отличались между пациентами с легким и умеренным заболеванием ( P = 0,099). По сравнению с контрольной группой общий кальций в сыворотке был ниже в группе с COVID-19 ( P < 0.001) (рис. 1). Точно так же уровень фосфатов в сыворотке также был ниже в группе с COVID-19, чем в контрольной группе ( P = 0,007) (таблица 2).

Таблица 2 . Показано сравнение демографических и исходных биохимических параметров между нетяжелыми пациентами с COVID-19 (случаи) и здоровым контролем.

Рисунок 1 . График с прямоугольниками и усами, показывающий сравнение общего кальция в сыворотке у нетяжелых пациентов с COVID-19 (случаи) и у здоровых людей.

Статистически значимой корреляции между общим кальцием сыворотки и СРБ не было (r s = 0.063, P = 0,599), 25-гидроксивитамин D (r s = -0,119, P = 0,320), магний (r s = -0,033, P = 0,792) с = 0,158, P = 0,184). Точно так же CRP не коррелировал с фосфатом сыворотки (r s = -0,020, P = 0,869), 25-гидроксивитамином D (r s = 0,062, P = 0,605) или магнием (r s = 0,059, P = 0,641).

Обсуждение

В этом ретроспективном исследовании случай-контроль мы обнаружили, что у пациентов с COVID-19 с нетяжелым течением заболевания уровни общего кальция и фосфатов в сыворотке были ниже, чем у контрольной группы, соответствующей возрасту, полу и 25-гидроксивитамину D.Гипокальциемия и гиповитаминоз D преобладали у 67 и 97% пациентов с COVID-19 соответственно.

Гипокальциемия часто встречается у пациентов в критическом состоянии. Дефицит и/или резистентность к витамину D (17, 18), приобретенный «относительный» гипопаратиреоз и дефицит 1α-гидроксилазы являются предполагаемыми механизмами, ведущими к гипокальциемии у пациентов в критическом состоянии (17). Цитокины, особенно интерлейкин (IL)-1β и IL-6, приводят к усилению регуляции кальций-чувствительного рецептора (CaSR) в паращитовидных железах, повышая чувствительность клеток паращитовидной железы к циркулирующему кальцию, что приводит к состоянию приобретенного относительного гипопаратиреоза. 19, 20).Другие причины гипокальциемии в условиях интенсивной терапии включают гипоальбуминемию, перегрузку жидкостью (дилюционную гипокальциемию), алкалоз, острую почечную недостаточность, хелатирование после фереза ​​или переливания цитратной крови и медикаментозное воздействие (9).

Гипокальциемия также наблюдается при некоторых вирусных инфекциях, таких как тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), птичий грипп и болезнь, вызванная вирусом Эбола. Гипокальциемия также была зарегистрирована у пациентов с COVID-19 (5–8, 21). Однако большинство доступных исследований включали только/в основном пациентов с тяжелым/критическим заболеванием (5–7).С другой стороны, в остальных исследованиях данные о тяжести заболевания не представлены (8, 21). Поскольку гипокальциемия часто встречается у пациентов в критическом состоянии, неудивительно, что у пациентов с тяжелым/критическим состоянием с COVID-19 была высокая распространенность гипокальциемии. Каппеллини и др. сравнили профиль кальция у 420 пациентов с COVID-19 и 165 пациентов без COVID-19; они обнаружили, что у пациентов с COVID-19 был значительно более низкий общий кальций в сыворотке и фактический ионизированный кальций в цельной крови по сравнению с пациентами без COVID-19.Однако не было представлено, были ли эти две группы сопоставимы с точки зрения тяжести заболевания (21). Более того, в большинстве вышеупомянутых исследований не оценивались уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, что могло быть основным искажающим фактором, частично способствующим гипокальциемии (5, 6, 8, 21). Сан и др. измерили уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке только у 26 (из 241) пациентов с COVID-19 и обнаружили положительную корреляцию между уровнями кальция в сыворотке и уровнями 25-гидроксивитамина D. Кроме того, у всех 26 пациентов был выявлен дефицит витамина D (7).

Принимая во внимание все эти смешанные факторы, мы планировали оценить общий скорректированный уровень кальция в сыворотке у нетяжелых (легких и умеренных) пациентов с COVID-19, тем самым исключив возможность любого изменения динамики кальция, вызванного критическим заболеванием. Кроме того, мы оценили уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у всех пациентов при первичном поступлении и сравнили биохимический профиль пациентов с возрастом, полом и уровнем 25-гидроксивитамина D, соответствующими группе здоровых взрослых. Тем не менее, мы обнаружили, что у нетяжелых пациентов с COVID-19 уровень кальция в сыворотке был значительно ниже, чем у здоровых.Данные подтверждают тот факт, что гипокальциемия, вероятно, является присущей COVID-19. Однако, как показано в предыдущих исследованиях, степень гипокальциемии зависит от тяжести заболевания (5–8).

Гипокальциемия при COVID-19 может быть прямым следствием SARS-CoV-2 или может быть результатом дисбаланса паратиреоидного гормона (ПТГ) и/или 25-гидроксивитамина D. Как правило, кальций необходим для формирования структуры вируса, его проникновения, репликация и высвобождение вириона. In vitro и исследования на животных с SARS-CoV (вызвавшим вспышку SARS в 2003 г.) показали, что вирусный ген E кодирует небольшой трансмембранный белок, который функционирует как канал ионов кальция.Также было продемонстрировано, что изменение гомеостаза кальция в клетке-хозяине может привести к активации воспалительных путей, приводящих к повреждению клеток легких (22). Учитывая поразительное сходство между геномами SARS-CoV-2 и SARS-CoV, тот же механизм может работать и при COVID-19 (21). Кроме того, у пациентов с COVID-19 сообщалось о повышенном уровне несвязанных и ненасыщенных жирных кислот. Ненасыщенные жирные кислоты могут связывать кальций, вызывая гипокальциемию (23, 24). Альтернативным объяснением может быть снижение активности почечной 1α-гидроксилазы у пациентов с COVID-19.Ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2), рецептор SARS-CoV-2, экспрессируется в проксимальных отделах почечных канальцев, где преимущественно экспрессируется почечная 1α-гидроксилаза. Нарушение активности почечной 1α-гидроксилазы снижает продукцию кальцитриола, что может объяснить как гипокальциемию, так и гипофосфатемию.

Особого упоминания заслуживает общая встречаемость гиповитаминоза D (97%) у пациентов с COVID-19. Распространенность гиповитаминоза D и тяжелого гиповитаминоза D в CUBES составила 65.4 и 37,5% соответственно (14). Высокая распространенность в этих случаях может быть объяснена общенациональной блокировкой, которая, возможно, ограничила продолжительность воздействия солнечного света и, таким образом, in vivo выработку витамина D. В качестве альтернативы можно предположить, что гиповитаминоз D, per se , представляет собой риск возникновения инфекции COVID-19 (25). В ретроспективном исследовании случай-контроль, проведенном в Северной Испании, распространенность гиповитаминоза D среди госпитализированных пациентов с COVID-19 составила 82.2%, в то время как в популяционном контроле этот показатель составил 47,2% (26).

Мы уважаем ограничения исследования. Во-первых, размер выборки был относительно небольшим. Во-вторых, число пациентов с COVID-19 с умеренным течением заболевания было очень небольшим; следовательно, отсутствие различий в уровнях кальция в сыворотке между пациентами с легким и умеренным заболеванием может быть статистически недостоверным. Действительно, у исследования не было достаточной мощности, чтобы определить какие-либо существенные различия в уровнях кальция в сыворотке между пациентами с легким и умеренным заболеванием (мощность 44.14%). В-третьих, мы учитывали уровни общего скорректированного кальция в сыворотке вместо значений ионизированного кальция. Уровень общего кальция в сыворотке может зависеть от рН крови; однако, поскольку все пациенты были нетяжелыми (большинство из них были легкой степени тяжести), мы считаем, что изменение рН крови не было бы проблемой в этих случаях. В-четвертых, мы не измеряли уровни ПТГ или кальцитриола у наших пациентов, чтобы поддержать наши вышеупомянутые гипотезы. Наконец, поскольку все пациенты имели нетяжелое течение заболевания и были выписаны в стационаре без осложнений, мы не коррелировали конечный результат у пациентов с биохимическими показателями.

Выводы

Пациенты с нетяжелым течением COVID-19, как правило, имеют низкий уровень общего кальция в сыворотке при первоначальном обращении, что означает, что гипокальциемия, вероятно, присуща заболеванию per se . Однако для подтверждения этой гипотезы и раскрытия лежащих в ее основе патофизиологических механизмов необходимы крупномасштабные проспективные исследования.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Институтом аспирантуры медицинского образования и исследований, Чандигарх, Индия. Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании не требовалось в соответствии с национальным законодательством и институциональными требованиями.

Вклад авторов

RP — основной автор. SR и SB разработали концепцию и отредактировали рукопись. DZ, IB, VS, LY, SS, PM и AB помогали в сборе данных.ГП отредактировал рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

2. Пал Р., Бхадада С.К. COVID-19 и неинфекционные заболевания. Постград Мед J . (2020) 396: P649. doi: 10.1016/S0140-6736(20)31856-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

3.Мартинс-Фильо PR, Таварес CSS, Сантос VS. Факторы, связанные со смертностью у пациентов с COVID-19. Количественный синтез клинических и лабораторных данных. Eur J Intern Med. (2020) 76:97–9. doi: 10.1016/j.ejim.2020.04.043

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Липпи Г., Южный А.М., Генри Б.М. Электролитный дисбаланс у пациентов с тяжелым течением коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). Ann Clin Biochem Int J Lab Med. (2020) 57: 262–5.дои: 10.1177/0004563220922255

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Sun J-K, Zhang W-H, Zou L, Liu Y, Li J-J, Kan X-H, et al. Кальций сыворотки как биомаркер клинической тяжести и прогноза у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г. Старение . (2020) 12:11287–95. doi: 10.18632/aging.103526

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Ди Филиппо Л., Форменти А.М., Ровере-Кверини П., Карлуччи М., Конте С., Чичери Ф. и соавт.Гипокальциемия широко распространена и является предиктором госпитализации пациентов с COVID-19. Эндокринный . (2020) 68: 475–8. doi: 10.1007/s12020-020-02383-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Lind L, Carlstedt F, Rastad J, Stiernström H, Stridsberg M, Ljunggren Ö, et al. Гипокальциемия и секреция паратиреоидного гормона у пациентов в критическом состоянии. Мед. (2000) 28:93–9. дои: 10.1097/00003246-200001000-00015

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12.Зивин Дж.Р., Гули Т., Загер Р.А., Райан М.Дж. Гипокальциемия: распространенная метаболическая аномалия у больных в критическом состоянии. Am J Kidney Dis. (2001) 37:689–98. doi: 10.1016/S0272-6386(01)80116-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Залога Г.П. Многофакторная основа гипокальциемии при сепсисе: исследования оси паратгормон-витамин D. Ann Intern Med. (1987) 107:36–41. дои: 10.7326/0003-4819-107-1-36

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18.Десаи Т.К., Карлсон Р.В., Гехеб М.А. Ось паращитовидная железа-витамин D у пациентов в критическом состоянии с необъяснимой гипокальциемией. Почки Int Suppl. (1987) 22:S225–8.

Реферат PubMed | Академия Google

19. Канафф Л., Хенди Г.Н. Транскрипция гена рецептора, чувствительного к кальцию, UP-регулируется провоспалительным цитокином, интерлейкином-1β: роль пути NF-κB и элементов κB. J Biol Chem. (2005) 280:14177–88. doi: 10.1074/jbc.M408587200

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20.Канафф Л., Чжоу С., Хенди Г.Н. Провоспалительный цитокин, интерлейкин-6, повышает транскрипцию гена рецептора, чувствительного к кальцию, через Stat1/3 и Sp1/3. J Biol Chem. (2008) 283:13586–600. doi: 10.1074/jbc.M708087200

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Ньето-Торрес Дж.Л., ДеДиего М.Л., Вердиа-Багена С., Хименес-Гуарденьо Дж.М., Регла-Нава Дж.А.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.