Сепсис легких: Антибиотики перестают действовать: пневмония и сепсис наступают

alexxlab Разное

Содержание

Медики предупреждают о смертельной опасности сепсиса при ковиде

Эта тема стала ключевой на VIII Санкт-Петербургском септическом форуме

Ведущие специалисты страны считают вирусный сепсис самой серьёзной угрозой для больных ковидом. Эта тема стала ключевой на VIII Санкт-Петербургском септическом форуме.

Медики напоминают, что сепсис может сопровождаться гипоксией мозга, скоплением токсинов в лёгких или почках, а в сочетании с Covid-19 – чаще приводить к летальным исходам. Пневмония, сепсис и септический шок – наиболее частые осложнения при ковиде, утверждают они. Без грамотного лечения таким пациентам не обойтись.

По словам доктора медицинских наук, профессора, руководителя Городского центра по лечению тяжелого сепсиса ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт им. И.И. Джанелидзе, заслуженного врача РФ Сергея Шляпникова, в условиях пандемии всё чаще требуются знания и опыт тех, кто причастен к этому медицинскому направлению.

«Но при этом важно вовремя распознать признаки сепсиса, как можно быстрее начать лечение», – отмечает он.

Основные симптомы таковы: высокая – выше 38-ми или пониженная – ниже 36 градусов температура; учащённый пульс, больше ста ударов в минуту – тахикардия; учащённое дыхание – больше 30 вдохов в минуту, слабость (они схожи с признаками ковида). Сепсис характерен снижением давления, отёками, поражением кожи. Появление даже не всех, а ряда таких признаков – серьёзный повод для вмешательства медиков.

Не пропустите

  • «Ленинградское сердце» помогает пройти обследование жителям отдаленных населенных пунктов

  • Ковид не сдается: почему рано сворачивать поддержку медиков, работающих с больными Covid-19

Пока обозначенная участниками конгресса тема: «Сепсис, как основная проблема ковида» не вполне изучена.

«Дело в том, что сепсис – проблема не одной медицинской специальности – работа в симбиозе нескольких медицинских специалистов: реаниматологов, инфекционистов – тех, кто занимается подбором антибактериальной терапии (то есть, клинических фармакологов), хирургов разных специальностей, рентгенологов, – перечисляет Сергей Шляпников. – На базе петербургского НИИ Скорой помощи действует городской септический центр, куда всегда можно обратиться за консультацией. На сегодняшний день Петербург – единственный субъект Российской Федерации, в котором существует система лечения больных сепсисом».

Поэтому не случайно в эти дни город стал центром двух крупных медицинских событий: VIII Санкт-Петербургского септического форума и Конгресса Ассоциации по неотложной хирургии. Более тысячи специалистов в онлайн и офлайн формате обсудили современные подходы к лечению и перспективы выздоровления пациентов. Многие из них сегодня, 16 сентября, продолжили обсуждение актуальных тем на Конгрессе по неотложной хирургии.

Фото: Online47/Валентин Илюшин

Сепсис: недооценён и очень опасен!

Он может привести к летальному исходу буквально за считанные часы и является третьей по частоте причиной смерти в Германии. Это – сепсис, или, как его называют в народе, заражение крови. О том, какие тревожные симптомы могут свидетельствовать о наличии данного заболевания, рассказывает врач, специалист по интенсивной терапии.

Причин, вызывающих сепсис, множество. Это и воспаление лёгких или мочеполовых путей, инфицированная рана, нагноение в зубе. Примерно у 280.000 жителей Германии ежегодно регистрируется сепсис, и около 60.000 человек из них умирает. „Сепсис — это всегда ЧП, поэтому при первом же подозрении на него необходимо немедленно обратиться к врачу», настоятельно рекомендует д.м.н.

Йоханнес Калбхенн, старший врач отделения интенсивной терапии в клинике анестезиологии и интенсивной медицины Университетской больницы г. Фрайбурга.

Наиболее часто сепсис развивается у недоношенных младенцев, у людей с ослабленным иммунитетом, вследствие тяжелых заболеваний, таких как рак, сахарный диабет, а также после перенесённых операций. Чтобы уменьшить риск заражения сепсисом, эти люди должны быть особенно осторожными: тщательно дезинфицировать всевозможные царапины и повреждения на коже, обязательно консультироваться с врачом по поводу плохо заживающих ран. „Во избежание так называемого «катетерного» сепсиса мы стараемся, по возможности, не использовать в нашем отделении интенсивной терапии катетеры для кровеносных сосудов и мочевого пузыря“, поясняет доктор Калбхенн.

Повышенная иммунная реакция на инфекцию

Чаще всего сепсис вызывает бактериальная инфекция. Если иммунитет не в состоянии справиться с возбудителями в очаге воспаления, то бактерии попадают в большом количестве в кровь, и далее речь уже идет о генерализации инфекции. Организм переполняется вредными микроорганизмами и токсинами, которые они вырабатывают, и активизирует иммунную систему. «Сепсис — это физиологическая и биохимическая экспрессия повышенного иммунного ответа организма на инфекцию. Наша цель — в кратчайший срок выявить очаг заражения и немедленно приступить к целенаправленному лечению, чтобы спасти пациента“, говорит профессор.

Предупредительные сигналы

Сепсис определяется по целому ряду типичных признаков: температура, недомогание, озноб, очень низкое артериальное давление, учащённый пульс, поверхностное дыхание. Причем, давление крови может упасть настолько, что такие жизненно-важные органы, как сердце, лёгкие и мозг будут испытывать острую нехватку кислорода. За этим следует спутанность сознания, нарушение функции почек. Поражение сразу нескольких органов называется полиорганной недостаточностью. «Такое состояние считается крайне тяжелым, поэтому пациенту в этом случае необходима срочная интенсивная терапия», подчеркивает специалист.

Комплексное лечение

На основании анализа крови врачи выявляют возбудителей болезни. Её можно лечить с помощью соответствующих антибиотиков, что всегда является довольно нелегкой задачей в условиях прогрессирующей резистентности к данным препаратам. Для стабилизации артериального давления и устранения нарушений в работе внутренних органов применяют инфузионную терапию (вливание жидкости и лекарственных препаратов). При почечной недостаточности показана заместительная терапия, т.е. процедура очищения крови без помощи почек, называемая диализом. Кислородотерапия или искусственная вентиляция лёгких необходима, когда пациенту угрожает дыхательная недостаточность. Далее следует удаление очага инфекции хирургическим путем или его полная санация, например, открытие и промывание раны, зубных имплантатов, удаление участков инфицированной ткани.

Красная полоса – сигнал бедствия?

Бытует мнение, что появление красной полосы на коже, поднимающейся по направлению к сердцу, свидетельствует о заражении крови и может привести к смерти, когда она достигнет области сердца. Это – заблуждение. Доктор Калбхенн объясняет, что красная полоса на коже означает воспаление лимфатических сосудов, хотя не исключено, что оно в дальнейшем может привести к сепсису. Профессор рекомендует при возникновении таких полос обязательно пройти медицинское обследование.

Острая необходимость дальнейших исследований

В течение многих лет во всем мире проводятся интенсивные исследования в области лечения сепсиса, в том числе и специалистами Университетской клиники г. Фрайбурга. Наряду с новыми видами антибиотиков проверку проходят также медицинские препараты и фильтры, назначение которых – контролировать повышенную иммунную реакцию организма на заболевание. Однако, это пока ещё только экспериментальные методы лечения. Подводя итоги беседы, доктор Калбхенн ещё раз подчеркнул, что главными действиями врачей отделения интенсивной терапии при лечении сепсиса являются: быстрый и точный диагноз, последовательная идентификация возбудителей болезни, антибактериальная терапия и санация очага воспаления.

Менеджер МакSим опровергла появившуюся в СМИ информацию о начавшемся у певицы сепсисе

16:11, 12.07.2021

По словам Яны Богушевской, состояние артистки остается без изменений.

В прошлом месяце певица МакSим, настоящее имя которой Марина Абросимова, попала в больницу с воспалением легких. В последующие недели состояние 38-летней артистки сильно ухудшилось. Сегодня утром появилась информация, что у популярной исполнительницы начался сепсис. Однако позже представительница МакSим Яна Богушевская

опровергла слухи об ухудшении здоровья певицы: по словам менеджера, состояние артистки остается без изменений.

10 июля директор певицы Маргарита Соколова заявила, что врачи отметили положительную динамику в состоянии здоровья артистки. В своем микроблоге в Instagram Соколова делилась радостной новостью: «Дорогие друзья! Все ваши молитвы и добрые мысли и ваши добрые пожелания в адрес Марины-Макsим, все были очень нужны и важны. Врачи прогнозов дальнейших не дают пока, но то что наметилась положительная динамика это радость!», — написала тогда она (орфография и пунктуация автора здесь и далее даны без изменений. — Прим. ред.).

Певица Макsим

Напомним, МакSим попала в больницу с пневмонией в середине июня. Тогда врачи не обнаружили у нее следов коронавируса. Примечательно, что за несколько дней до госпитализации певица выступила с концертом в Казани, предварительно сделав тест, который показал отрицательный результат. 10 июня артистка посетила и открытие именной Школы искусств в Москве. Как рассказывала сама МакSим, перед мероприятием она прошла необходимое тестирование, хотя и не ощущала никаких признаков заболевания. Возможно, отсутствие следов коронавируса в организме певицы связано с тем, что до того, как МакSим попала в больницу, она лечилась самостоятельно, принимая антибиотики. К тому же известно, что незадолго до госпитализации звезда контактировала с носителем COVID-19 — у одного из охранников, который находился рядом с артисткой, диагноз подтвердился.

Через четыре дня после госпитализации было принято решение подключить МакSим к аппарату ИВЛ и ввести ее в искусственную кому. Врачи утверждали, что медикаментозная кома является необходимостью. Однако их прогнозы относительно здоровья певицы оставались положительными.

Певица Макsим в больнице

Тем не менее в конце июня певицу пришлось подключить к ЭКМО, поскольку ИВЛ перестал справляться со своими задачами, а площадь поражения легких лишь увеличивалась. В больницу артистка попала с показателем поражения в 40%, но уже через полторы недели он вырос до 80%. Добавим, что в начале этого месяца появилась информация, что состояние здоровья МакSим улучшилось во время священных обрядов, которые провел духовник артистки, игумен Лука Степанов. По словам святого отца, певица отреагировала на происходящее и даже пришла в сознание. На следующий день представительница Макsим прокомментировала слова священника, заявив, что чудеса случаются. Однако она также добавила, что говорить о том, что артистка идет на поправку, пока рано.

Читайте также:

Директор МакSим сообщила, что в состоянии певицы появилась положительная динамика

Александр Петров поддержал нахлодящуюся в коме Макsим

Певицу Макsим не смогли вывести из искусственной комы

Тромбоциты в развитии сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной недостаточности | Серебряная

1. Руднов В.А., Кулабухов В.В. Сепсис-3: обновленные ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги // Вестник анестезиологии и реаниматологии, 2016. Т. 13, № 4. С. 4-11.

2. Серебряная Н.Б., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Якуцени П.П. Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 2. Тромбоциты как участники иммунных реакций // Медицинская иммунология, 2019. Т. 21, № 1. С. 9-20. doi: 10.15789/1563-0625-2019-1-9-20.

3. Серебряная Н.Б., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Якуцени П.П. Тромбоциты и нейровоспаление. Часть 1: Тромбоциты как регуляторы нейровоспаления и нейрорепарации // Цитокины и воспаление, 2017. Т. 16, № 4. С. 5-12.

4. Серебряная Н.Б., Якуцени П.П., Климко Н.Н. Роль тромбоцитов в патогенезе бактериальных инфекций // Журнал инфектологии, 2017. Т. 9, № 4. С. 5-13.

5. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Мишнев О.Д. Патология сердца при сепсисе // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований, 2019. № 9. С. 56-61.

6. Akca S., Haji-Michael P., de Mendonça A., Suter P., Levi M., Vincent J.L. Time course of platelet counts in critically ill patients. Crit. Care Med., 2002, Vol. 30, no. 4, pp. 753-756.

7. Akinosoglou K., Alexopoulos D. Use of antiplatelet agents in sepsis: a glimpse into the future. Thromb. Res., 2014, Vol. 133, no. 2, pp. 131-138.

8. Alhamdi Y., Toh C.-H. The role of extracellular histones in haematological disorders. Br. J. Haematol., 2016, Vol. 173, no. 5, pp. 805-811.

9. Ammollo C.T., Semeraro F., Xu J., Esmon N.L., Esmon C.T. Extracellular histones increase plasma thrombin generation by impairing thrombomodulin-dependent protein C activation. J. Thromb. Haemost., 2011, Vol. 9, no. 9, pp. 1795-1803.

10. Anderson H.L., Brodsky I.E., Mangalmurti N.S. The evolving erythrocyte: red blood cells as modulators of innate immunity. J. Immunol., 2018, Vol. 201, no. 5, pp. 1343-1351.

11. Andonegui G., Kerfoot S.M., McNagny K., Ebbert K.V., Patel K.D., Kubes P. Platelets express functional Toll-like receptor-4. Blood, 2005, Vol. 106, no. 7, pp. 2417-2423.

12. Azevedo L.C., Janiszewski M., Pontieri V., Pedro M.D.A., Bassi E., Tucci P.J., Laurindo F.R. Plateletderived exosomes from septic shock patients induce myocardial dysfunction. Crit. Care, 2007, Vol. 11, no. 6, R120. doi: 10.1186/cc6176.

13. Baughman R.P., Lower E.E., Flessa H.C., Tollerud D.J. Thrombocytopenia in the intensive care unit. Chest, 1993, Vol. 104, no. 4, pp. 1243-1247.

14. Bowton D.L., Bertels N.H., Prough D.S., Stump D.A. Cerebral blood flow is reduced in patients with sepsis syndrome. Crit. Care Med., 1989, Vol. 17, no. 5, pp. 39-403.

15. Brown D.L., Lachmann P.J. The behaviour of complement and platelets in lethal endotoxin shock in rabbits. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 1973, Vol. 45, no. 1, pp. 193-205.

16. Carvalho A.C., DeMarinis S., Scott C.F., Silver L.D., Schmaier A.H., Colman R.W. Activation of the contact system of plasma proteolysis in the adult respiratory distress syndrome. J. Lab. Clin. Med., 1988, Vol. 112, no. 2, pp. 270-277.

17. Chousterman B.G., Swirski, F.K., G.F. Weber. Cytokine storm and sepsis disease pathogenesis. Semin. Immunopathol., 2017, Vol. 39, no. 5, pp. 517-528.

18. Chun J., Hartung H.P. Mechanism of action of oral fingolimod (FTY720) in multiple sclerosis. Clin. Neuropharmacol., 2010, Vol. 33, no. 2, pp. 91-101.

19. Cines D.B., Bussel J.B., Liebman H.A., Luning Prak E.T. The ITP syndrome: pathogenic and clinical diversity. Blood, 2009, Vol. 113, no. 26, pp. 6511-6521.

20. Clark S.R., Ma A.C., Tavener S.A. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood. Nat. Med., 2007, Vol. 13, no. 4, pp. 463-469.

21. Claushuis T.A., van Vught L.A., Scicluna B.P. Thrombocytopenia is associated with a dysregulated host response in critically ill sepsis patients. Blood, 2016, Vol. 127, no. 24, pp. 3062-3072.

22. Clinical Trials.gov. ASpirin as a Treatment for ARDS (STAR): a phase 2 randomised control trial (STAR). Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02326350.

23. Clinical Trials.gov. ASpirin for Patients with SEPsis and SeptIc Shock (ASP-SEPSIS). Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01784159.

24. Cloutier N., Allaeys I., Marcoux G. Platelets release pathogenic serotonin and return to circulation after immune complex-mediated sequestration. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2018, Vol. 115, no. 7, pp. E1550-E1559.

25. Czaikoski P.G., Mota J.M., Nascimento D.C., Sônego F., Castanheira F.V., Melo P.H., Scortegagna G.T., Silva R.L., Barroso-Sousa R., Souto F.O. Neutrophil extracellular traps induce organ damage during experimental and clinical sepsis. PLoS ONE, 2016, Vol. 11, e0148142. doi: 10.1371/journal.pone.0148142.

26. Dabiré H. Central 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptors in blood pressure regulation. Therapie, 1991, Vol. 46, no. 6., pp. 421-429.

27. de Stoppelaar S.F., van ‘t Veer C., Claushuis T.A., Albersen B.J., Roelofs J.J., van der Poll T. Thrombocytopenia impairs host defense in gram-negative pneumonia derived sepsis. Blood, 2014, Vol. 124, no. 25, pp. 3781-3790.

28. de Stoppelaar S.F., van ‘t Veer C., van der Poll T. The role of platelets in sepsis. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 112, no. 4, pp. 666-677.

29. Duerschmied D., Suidan G.L., Demers M. Platelet serotonin promotes the recruitment of neutrophils to sites of acute inflammation in mice. Blood, 2013, Vol. 121, no. 6, pp. 1008-1015.

30. Eisen D.P., Moore E.M., Leder K. AspiriN to Inhibit SEPSIS (ANTISEPSIS) randomised controlled trial protocol. BMJ Open, 2017, Vol. 7, no. 1, e013636. doi:10.1136/bmjopen-2016-013636.

31. Fearon D.T., Ruddy S., Schur P.H., McCabe W.R. Activation of the properdin pathway of complement in patients with gram-negative of bacteremia. N. Engl. J. Med., 1975, Vol. 292, no. 18, pp. 937-940.

32. Fleischmann C., Scherag A., Adhikari N.K. Assessment of global incidence and mortality of hospital-treated sepsis. Current estimates and limitations. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2016, Vol. 193, no. 3, pp. 259-272.

33. Flynn A., Chokkalingam M.B., Mather P.J. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev., 2010, Vol. 15, no. 6, pp. 605-611.

34. Fuchs T.A., Brill A., Duerschmied D., Schatzberg D., Monestier M., Myers D.D., Wrobleski S.K., Wakefield T.W., Hartwig J.H., Wagner D.D. Extracellular DNA traps promote thrombosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2010, Vol. 107, no. 36, pp. 15880-15885.

35. Garcia J.G., Liu F., Verin A.D. Sphingosine 1-phosphate promotes endothelial cell barrier integrity by Edgdependent cytoskeletal rearrangement. J. Clin. Invest., 2001, Vol. 108, no. 5, pp. 689-701.

36. Gershon M.D. 5-Hydroxytryptamine (serotonin) in the gastrointestinal tract. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 2013, Vol. 20, no. 1, pp. 14-21.

37. Gholamnezhadjafari R., Falak R., Tajik N., Aflatoonian R., Ali Keshtkar A., Rezaei A. Effect of FTY720 (fingolimod) on graft survival in renal transplant recipients: a systematic review protocol. BMJ Open, 2016, Vol. 6, no. 4, e010114. doi:10.1136/bmjopen-2015-010114.

38. Greco E., Lupia E., Bosco O., Vizio B., Montrucchio G. Platelets and multi-organ failure in sepsis. Int. J. Mol. Sci., 2017, Vol. 18, no. 10, 2200. doi:10.3390/ijms18102200.

39. Grewal P.K., Aziz P.V., Uchiyama S. Inducing host protection in pneumococcal sepsis by preactivation of the Ashwell–Morell receptor. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2013, Vol. 110, no. 50, pp. 20218-20223.

40. Grommes J., Alard J.-E., Drechsler M., Wantha S., Mörgelin M., Kuebler W.M., Jacobs M., von Hundelshausen P., Markart P., Wygrecka M. Disruption of platelet-derived chemokine heteromers prevents neutrophil extravasation in acute lung injury. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 6, pp. 628-636.

41. Grozovsky R., Begonja A.J., Liu K. The Ashwell–Morell receptor regulates hepatic thrombopoietin production via JAK2-STAT3 signaling. Nat. Med., 2015, Vol. 21, no. 1, pp. 47-54.

42. Handel T.M., Johnson Z., Crown S.E., Lau E.K., Proudfoot A.E. Regulation of protein function by glycosaminoglycans—as exemplified by chemokines. Annu. Rev. Biochem., 2005, Vol. 74, pp. 385-410.

43. Hata K., Koseki K., Yamaguchi K. Limited inhibitory effects of oseltamivir and zanamivir on human sialidases. Antimicrob. Agents Chemother., 2008, Vol. 52, no. 10, pp. 3484-3491.

44. Herr N., Bode C., Duerschmied D. The effects of serotonin in immune cells. Front. Cardiovasc. Med., 2017, Vol. 4, 48. doi: 10.3389/fcvm.2017.00048.

45. Hotchkiss R.S., Swanson P.E., Freeman B.D. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit. Care Med., 1999, Vol. 27, no. 7, pp. 1230-1251.

46. Housinger T.A., Brinkerhoff C., Warden G.D. The relationship between platelet count, sepsis, and survival in pediatric burn patients. Arch Surg., 1993, Vol. 128, no. 1, pp. 65-67.

47. Hui P., Cook DJ M.E., Lim W., Fraser G.A., Arnold D.M. The frequency and clinical significance of thrombocytopenia complicating critical illness. Chest, 2011, Vol. 139, no. 2, pp. 271-278.

48. Jansen A.J., Peng J., Zhao H.G. Sialidase inhibition to increase platelet counts: a new treatment option for thrombocytopenia. Am. J. Hematol., 2015, Vol. 90, no. 5, pp. E94-E95.

49. Karnatovskaia L.V., Festic E. Sepsis: a review for the neurohospitalist. Neurohospitalist, 2012, Vol. 2, no. 4, pp. 144-153.

50. Kelly J.M., Neill A., Rubenfeld G., Masson N., Min A. Using selective serotonin re-uptake inhibitors and serotonin-norepinephrine re-uptake inhibitors in critical care: a systematic review of the evidence for benefit or harm // 36th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine: Brussels, Belgium, 2016. doi: 10.1186/s13054-016-1208-6.

51. Kelton J.G., Neame P.B., Gauldie J., Hirsh J. Elevated platelet-associated IgG in the thrombocytopenia of septicemia. N. Engl. J. Med., 1979, Vol. 300, no. 14, pp. 760-776.

52. Kim W.Y., Hong S.B. Sepsis and acute respiratory distress syndrome: recent update. Tuberc. Respir. Dis. (Seoul), 2016, Vol. 79, no. 2, pp. 53-57.

53. Kitchens C.S., Weiss L. Ultrastructural changes of endothelium associated with thrombocytopenia. Blood, 1975, Vol. 46, no. 4, pp. 567-578.

54. Kor D.J., Carter R.E., Park P.K. Effect of aspirin on development of ARDS in at-risk patients presenting to the emergency department: the LIPS-A randomized clinical trial. JAMA, 2016, Vol. 315, no. 22, pp. 2406-2414.

55. Koyama K., Katayama S., Muronoi T. Time course of immature platelet count and its relation to thrombocytopenia and mortality in patients with sepsis. PloS ONE, 2018, Vol. 13, no. 1, e0192064. doi:10.1371/journal.pone.0192064.

56. Książek M., Chacińska M., Chabowski A., Baranowski M. Sources, metabolism, and regulation of circulating sphingosine-1-phosphate. J. Lipid Res., 2015, Vol. 56, no. 7, pp. 1271–1281.

57. Lean Q.Y., Gueven N., Eri R.D. Heparins in ulcerative colitis: proposed mechanisms of action and potential reasons for inconsistent clinical outcomes. Expert Rev. Clin. Pharmacol., 2015, Vol. 8, no. 6, pp. 795-811.

58. Levi M., van der Poll T., Schultz M. Systemic versus localized coagulation activation contributing to organ failure in critically ill patients. Semin. Immunopathol., 2012; Vol. 34, no. 1, pp. 167-179.

59. Li M.F., Li X.L., Fan K.L. Platelet desialylation is a novel mechanism and a therapeutic target in thrombocytopenia during sepsis: an open-label, multicenter, randomized controlled trial. J. Hematol. Oncol., 2017, Vol. 10, no. 1, 104. doi:10.1186/s13045-017-0476-1.

60. Ma A.C., Kubes P. Platelets, neutrophils, and neutrophil extracellular traps (NETs) in sepsis. J. Thromb. Haemost., 2008, Vol. 6, no. 3, pp. 415-420.

61. Martin G.S., Mannino D.M., Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. Crit. Care Med., 2006, Vol. 34, no. 1, pp. 15-21.

62. Mayr F.B., Yende S., Angus D.C. Epidemiology of severe sepsis. Virulence, 2014, Vol. 5, no. 1, pp. 4-11.

63. McDonald B., Urrutia R., Yipp B.G., Jenne C.N., Kubes P. Intravascular neutrophil extracellular traps capture bacteria from the bloodstream during sepsis. Cell Host Microbe, 2012, Vol. 12, no. 3, pp. 324-333.

64. Monti E., Bonten E., d’Azzo A. Sialidases in vertebrates: a family of enzymes tailored for several cell functions. Adv. Carbohydr. Chem. Biochem., 2010, Vol. 64, pp. 403-479.

65. Moore M.L., Chi M.H., Zhou W. Cutting edge: oseltamivir decreases T cell GM1 expression and inhibits clearance of respiratory syncytial virus: potential role of endogenous sialidase in antiviral immunity. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 5, pp. 2651-2654.

66. Moreau D., Timsit J.F., Vesin A. Platelet count decline: an early prognostic marker in critically ill patients with prolonged ICU stays. Chest, 2007, Vol. 131, no. 6, pp. 1735-1741.

67. Muhlestein J.B. Effect of antiplatelet therapy on inflammatory markers in atherothrombotic patients. Thromb. Haemost., 2010, Vol. 103, no. 1, pp. 71-82.

68. Natarajan V., Dudek S.M., Jacobson J.R. Sphingosine-1-phosphate, FTY720, and sphingosine-1- phosphate receptors in the pathobiology of acute lung injury. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 2013, Vol. 49, no. 1, pp. 6-17.

69. Neame P.B., Kelton J.G., Walker I.R., Stewart I.O., Nossel H.L., Hirsh J. Thrombocytopenia in septicemia: the role of disseminated intravascular coagulation. Blood, 1980, Vol. 56, no. 1, pp.88-92.

70. Neri M., Riezzo I., Pomara C., Schiavone S., Turillazzi E. Oxidative-nitrosative stress and myocardial dysfunctions in sepsis: evidence from the literature and postmortem observations. Mediators Inflamm., 2016, Vol. 2016, 3423450. doi:10.1155/2016/34234504.

71. Peng X., Hassoun P.M., Sammani S. Protective effects of sphingosine 1-phosphate in murine endotoxininduced inflammatory lung injury. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 169, no. 11, pp. 1245-1251.

72. Poston J.T., Koyner J.L. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ, 2019, Vol. 364, k4891. doi:10.1136/bmj.k489.

73. Puskarich M.A., Kline J.A., Watts J.A., Shirey K., Hosler J., Jones A.E. Early alterations in platelet mitochondrial function are associated with survival and organ failure in patients with septic shock. J. Crit. Care, 2016, Vol. 31, no. 1, pp. 63-67.

74. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J., Tracy R.P., Hennekens C.H. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N. Engl. J. Med., 1997, Vol. 336, no. 14, pp. 973-979.

75. Rossaint J., Kühne K., Skupski J. Directed transport of neutrophil-derived extracellular vesicles enables platelet-mediated innate immune response. Nat. Commun., 2016, Vol. 7, 13464. doi:10.1038/ncomms13464.

76. Sanchez T., Estrada-Hernandez T., Paik J.H. Phosphorylation and action of the immunomodulator FTY720 inhibits vascular endothelial cell growth factor-induced vascular permeability. J. Biol. Chem., 2003, Vol. 278, no. 47, pp. 47281-47290.

77. Schaphorst K.L., Chiang E., Jacobs K.N. Role of sphingosine-1 phosphate in the enhancement of endothelial barrier integrity by platelet-released products. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol., 2003, Vol. 285, no. 1, pp. L258-L267.

78. Shaim H., McCaffrey P., Trieu J.A., DeAnda A., Yates S.G. Evaluating the effects of oseltamivir phosphate on platelet counts: a retrospective review. Platelets, 2020, Vol. 31, no. 8, pp. 1080-1084.

79. Shao L., Wu Y., Zhou H. Successful treatment with oseltamivir phosphate in a patient with chronic immune thrombocytopenia positive for anti-GPIb/IX autoantibody. Platelets, 2015, Vol. 26, no. 5, pp. 495-497.

80. Sharma B., Sharma M., Majumder M., Steier W., Sangal A., Kalawar M. Thrombocytopenia in septic shock patients – a prospective observational study of incidence, risk factors and correlation with clinical outcome. Anaesth. Intensive Care, 2007, Vol. 35, no. 6, pp. 874-880.

81. Shasby D.M., Shasby S.S., Sullivan J.M., Peach M.J. Role of endothelial cell cytoskeleton in control of endothelial permeability. Circ. Res., 1982, Vol. 51, no. 5, pp. 657-661.

82. Shi G., Morrell C.N. Platelets as initiators and mediators of inflammation at the vessel wall. Thromb. Res., 2011, Vol. 127, no. 5, pp. 387-390.

83. Singbartl K., Forlow S.B., Ley K. Platelet, but not endothelial, P-selectin is critical for neutrophil-mediated acute postischemic renal failure. FASEB J., 2001, Vol. 15, no. 13, pp. 2337-2344.

84. Singbartl K., Ley K. Leukocyte recruitment and acute renal failure. J. Mol. Med., 2004, Vol. 82, no. 2, pp. 91-101.

85. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 2016, Vol. 315, no. 8, pp. 801-810.

86. Singer M. The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure. Virulence, 2014; Vol. 5, no. 1, pp. 66-72.

87. Sjövall F., Morota S., Persson J., Hansson M.J., Elmér E. Patients with sepsis exhibit increased mitochondrial respiratory capacity in peripheral blood immune cells. Crit. Care, 2013, Vol. 17, no. 4, R152. doi:10.1186/cc12831

88. Speth C., Löffler J., Krappmann S., Lass-Flörl C., Rambach G. Platelets as immune cells in infectious diseases. Future Microbiol., 2013, Vol. 8, no. 11, pp. 1431-1451.

89. Stéphan F., Hollande J., Richard O., Cheffi A., Maier-Redelsperger M., Flahault A. Thrombocytopenia in a surgical ICU. Chest, 1999, Vol. 115, no. 5, pp. 1363-1370.

90. Strauss R., Wehler M., Mehler K., Kreutzer D., Koebnick C., Hahn E.G. Thrombocytopenia in patients in the medical intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion requirements, and outcome. Crit. Care Med., 2002, Vol. 30, no. 8, pp. 1765-1771.

91. Taccone F.S., Su F., de Deyne C., Abdellhai A., Pierrakos C., He X. Sepsis is associated with altered cerebral microcirculation and tissue hypoxia in experimental peritonitis. Crit. Care Med., 2014, 42, pp. e114-e122.

92. Tavil B., Unal S., Aytaç-Elmas S., Yetgin S. Weekly long-term intravenous immunoglobulin for refractory parvovirus B19 and Epstein-Barr virus-induced immune thrombocytopenic purpura. Turk. J. Pediatr., 2008, Vol. 50, no. 1, pp. 74-77.

93. Thiery-Antier N., Binquet C., Vinault S. Is thrombocytopenia an early prognostic marker in septic shock? Crit. Care Med., 2016, Vol. 44, no. 4, pp. 764-772.

94. Thiolliere F., Serre-Sapin A.F., Reignier J., Benedit M., Constantin J.M., Lebert C. Epidemiology and outcome of thrombocytopenic patients in the intensive care unit: results of a prospective multicenter study. Intensive Care Med., 2013, Vol. 39, no. 8, pp. 1460-1468.

95. Tőkés-Füzesi M., Woth G., Ernyey B., Vermes I., Mühl D., Bogár L., Kovács G.L. Microparticles and acute renal dysfunction in septic patients. J. Crit. Care, 2013, Vol. 28, no. 2, pp. 141-147.

96. Vanderschueren S., de Weerdt A., Malbrain M. Thrombocytopenia and prognosis in intensive care. Crit. Care Med., 2000, Vol. 28, n6, pp. 1871-1876.

97. Vanhoutte P.M. Regenerated endothelium and its senescent response to aggregating platelets. Circ. J., 2016, Vol. 80, no. 4, pp. 783-790.

98. Vardon-Bounes F., Ruiz S., Gratacap M.P., Garcia C., Payrastre B., Minville V. Platelets are critical key players in sepsis. Int. J. Mol. Sci., 2019, Vol. 20, no. 4, 3494. doi:10.3390/ijms20143494.

99. Vincent J.L., Moreno R., Takala J. The SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med., 1996, Vol. 22, no. 7, pp. 707-710.

100. Weinhart M., Gröger D., Enders S. The role of dimension in multivalent binding events: structure-activity relationship of dendritic polyglycerol sulfate binding to L-selectin in correlation with size and surface charge density. Macromol. Biosci., 2011, Vol. 11, no. 8, pp. 1088-1098.

101. Xiang B., Zhang G., Guo L., Li X. A., Morris A.J., Daugherty A., Whiteheart S.W., Smyth S.S., Li Z. Platelets protect from septic shock by inhibiting macrophage-dependent inflammation via the cyclooxygenase 1 signalling pathway. Nat. Commun., 2013, Vol. 4, 2657. doi: 10.1038/ncomms3657.

102. Yadav H., Kor D.J. Platelets in the pathogenesis of acute respiratory distress syndrome. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol., 2015, Vol. 309, no. 9, pp. L915-L923.

103. Yadav V.K., Ryu J.H., Suda N. Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum. Cell, 2008, Vol. 135, no. 5, pp. 825-837.

104. Yang C.H., Guan X.D., Chen J. The study of the mechanism of the effect of heparin on tissue perfusion of sepsis patients. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, 2008, Vol. 20, no. 9, pp. 550-552.

105. Yiming M.T., Lederer D.J., Sun L., Huertas A., Issekutz A.C., Bhattacharya S. Platelets enhance endothelial adhesiveness in high tidal volume ventilation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 2008, Vol. 39, no. 5, pp. 569-575.

106. Young E. The anti-inflammatory effects of heparin and related compounds. Thromb Res., 2008, Vol. 122, no. 6. pp.743-752.

107. Zarbock A., Singbartl K., Ley K. Complete reversal of acid-induced acute lung injury by blocking of plateletneutrophil aggregation. J. Clin. Invest., 2006, Vol. 116, no. 12, pp. 3211-3219.

108. Zhang J., Pang Q., Song S. Role of serotonin in MODS: deficiency of serotonin protects against zymosaninduced multiple organ failure in mice. Shock, 2015, Vol. 43, no. 3, pp. 276-284.

109. Zucker-Franklin D., Seremetis S., Zheng Z.Y. Internalization of human immunodeficiency virus type I and other retroviruses by megakaryocytes and platelets. Blood, 1990, Vol. 75, no. 10, pp. 1920-1923.

Врачи рассказали, какие осложнения приводят к смерти пациентов на ИВЛ

Процедура искусственной вентиляции легких может приводить к осложнениям COVID-19. Ученые из Португалии и Нидерландов выяснили, что в 23% случаев пациенты на ИВЛ сталкиваются с грибковыми поражениями легких, что на четверть увеличивает риск смерти. Врачи уточнили, что причинами развития этой патологии может стать как механическое повреждение, так и последствия медикаментозной терапии COVID-19.

Пациенты с COVID-19, находящиеся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в 23% случаев сталкиваются с грибком, поражающим легкие. Об этом сообщили специалисты научно-исследовательского института наук о жизни и здоровье Университета Минью в Португалии, а также медики отделения внутренней медицины Медицинского центра Университета Радбоуд Нидерландов. Соответствующее исследование было опубликовано на портале mdpi.com.

Ученые обнаружили, что на ИВЛ у некоторых пациентов с коронавирусом развивается легочный аспергиллез — заболевание, вызванное грибами рода Aspergillus: у 60 из 257 обследованных ими больных COVID-19 (23,3%) образцы мазка из горла показали наличие этой грибковой инфекции.

Aspergillus повышает летальность среди пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии на 16–25%, заявил в середине ноября на XXIII Кашкинских чтениях заведующий кафедрой клинической микологии, аллергологии и иммунологии СЗГМУ имени И.И. Мечникова Николай Климко.

Он добавил, что кроме Aspergillus, у некоторых больных на ИВЛ развивается грибковый сепсис, вызванный грибами Candida. По словам врача, это происходит довольно редко — только в 1-2% всех случаев.

«Тем не менее летальность составляет 50%, то есть каждый второй умирает», — цитируют профессора «Известия».

Как объяснила «Газете.Ru» пульмонолог Анна Тимофеева, грибок на ИВЛ чаще всего развивается из-за сильных препаратов, которыми лечат больных с тяжелым течением COVID-19. «Ведь в реанимацию попадают пациенты, которые безуспешно лечились сначала в условиях амбулатория, затем в стационаре, а уж потом, исчерпав ресурсы медикаментозной поддержки, попали в реанимационные отделения с осложнениями, то есть все время на организм оказывалась массивная терапия», — сказала врач.

Она подчеркнула, что чаще всего на ИВЛ попадают пациенты с сопутствующими хроническими заболеваниями, из-за чего их организм также может быть истощен медикаментами. Так, некоторые лекарства позволяют бороться с симптомами, но в то же время подавляют иммунитет. «На фоне этого состояния начинается рост патологической флоры, в том числе и грибковой», — пояснила Тимофеева.

Как правило, такой эффект дает иммуносупрессивная терапия, которая проводится с целью подавления нежелательных иммунных реакций организма, указала пульмонолог Марина Казакова. Она рассказала «Газете.Ru», что такое лечение применяется в случае риска развития цитокинового шторма — гиперреакции иммунной системы.

Иммунолог Мария Польнер уверена, что приводить к развитию грибковых поражений могут и антибиотики.

Врач объяснила «Газете.Ru», что иногда причиной грибковых осложнений становится и сам аппарат ИВЛ. «Дело в том, что ИВЛ — сама по себе травматическая процедура. Она нарушает защитные свойства дыхательных путей, например, мукоцилиарный клиренс (когда реснитчатые клетки, выстилающие дыхательные пути, выводят патогенные организмы, — «Газета.Ru»)», — обратила внимание эксперт.

Также возможно формирование биопленки из микроорганизмов вокруг трубки аппарата ИВЛ, что затрудняет естественный ответ иммунитета больного — из-за нарушения защитной функции легких к уже имеющейся коронавирусной инфекции присоединяется и грибковое поражение.

Вместе с тем врач общей практики Анастасия Тараско сказала «Газете.Ru», что аппараты ИВЛ также нарушают естественные дренажные функции легких — механическое очищение воздуха в бронхах. «Это приводит к размножению патогенной микрофлоры, в том числе и грибковой», — отметила она.

Диагностировать грибковое осложнение не всегда удается вовремя — именно это и приводит к летальным исходам, добавила Мария Польнер.

«Симптомы грибковой инфекции (ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, учащения частоты сердечных сокращений, появление отделяемого из дыхательных путей) очень схожи и с самой коронавирусной пневмонией, и иногда для определения диагноза необходима рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, что является сложными процедурами для человека в реанимации», — пояснила врач.

Анастасия Тараско рассказала, что помимо грибковых поражений, наиболее частым осложнением у пациентов на ИВЛ является внутрибольничная инфекция (любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, поражающие больного в стационаре).

«Это самые агрессивные и самые устойчивые к лекарствам патологии, свойственные больным, находящимся в реанимации. К счастью, у врачей уже есть четкий алгоритм, как бороться с такими заболеваниями», — подчеркнула специалист.

Нередко среди осложнений от ИВЛ встречаются бронхиты, трахеобронхиты, свищи гортани (механическое поражение гортани), а также кровотечения сосудов легких, что в некоторых случаях может стать для пациента фатальным.

«Как правило, такие осложнения происходят из-за нарушения техники проведения ИВЛ, поэтому от врача требуется максимально аккуратная и выверенная работа», — заключила медик.

«Поражение более 100 процентов». Рассказ выжившего после ИВЛ при COVID-19

https://ria.ru/20211018/kovid-1754789325.html

«Поражение более 100 процентов». Рассказ выжившего после ИВЛ при COVID-19

«Поражение более 100 процентов». Рассказ выжившего после ИВЛ при COVID-19 — РИА Новости, 18.10.2021

«Поражение более 100 процентов». Рассказ выжившего после ИВЛ при COVID-19

«Реанимация как последний путь на кладбище», — невесело констатирует Леонид Пономарев. Весной и летом прошлого года он перенес COVID-19 в тяжелой форме… РИА Новости, 18.10.2021

2021-10-18T08:00

2021-10-18T08:00

2021-10-18T08:06

наука

сердце

московская область (подмосковье)

москва

здоровье

whatsapp inc.

биология

коронавирус covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/15/1571767365_0:466:2810:2047_1920x0_80_0_0_acace7920abc9f98902d369f43afbf99.jpg

МОСКВА, 18 окт — РИА Новости. «Реанимация как последний путь на кладбище», — невесело констатирует Леонид Пономарев. Весной и летом прошлого года он перенес COVID-19 в тяжелой форме. Тотальное поражение легких, дважды подключали к ИВЛ. Врачи не верили, что выживет. До полного восстановления еще далеко, но Леонид с оптимизмом смотрит в будущее, перебрался в Подмосковье, ближе к природе. Он нашел в себе силы рассказать РИА Новости, как попал в красную зону, что видел, пока был в искусственной коме, и как ему удалось оттуда вернуться. Беседовала Татьяна Пичугина.Первый кризисКогда в Москве объявили карантин, я его строго соблюдал — маски носил, никуда особо не выходил, продукты из магазина мыл. Очень удивился кашлю и другим симптомам простуды. Врач, видя мое плохое состояние, посоветовала сделать КТ легких, дала адреса.Я поехал поздно вечером на такси, там огромная очередь. После КТ сказали: COVID-19, поражение легких — 25-50 процентов. Выписали лекарства, выдали прямо там противовирусное. Я вернулся домой, состояние ухудшалось, ночью вызвал скорую, и меня увезли в УКБ-1 на Спортивной (Университетская клиническая больница № 1 Сеченовского университета. — Прим. ред.). Это было 29 апреля.В УКБ-1 недавно открыли красную зону. Меня одного положили в двухкомнатный бокс. Утром увидел двоих соседей и еще троих в другой комнате. Они громко говорили, меня это раздражало. Я им: «Вы хоть понимаете, что в ковидной больнице». Они: «Нет, у нас просто кашель». Меня жутко знобило, казалось, что сквозит из открытой двери, я плохо соображал, не мог встать, сознание плавно уходило.Последующие события восстановил потом по своим сообщениям в WhatsApp. В два часа дня меня перевели в двухместную палату интенсивной терапии. Кашель был уже с кровавой мокротой. Моего соседа забрали в реанимацию. Последнее сообщение: «Наверное, я следующий».Смутно помню, как меня везут, я прошу позвонить. Слышу: «Потом позвонишь». Забирают телефон. Позже медсестра мне рассказала, что я сам разделся, лег. Меня интубировали, подключили к ИВЛ. Это была моя первая загрузка.Вторая загрузкаК 15 мая мне стало легче, дышал самостоятельно. Дырку на трахее заклеили, собирались переводить в отделение. Все радовались, поскольку из реанимации постоянно вывозили трупы. Это последний путь, люди поступали туда в очень тяжелом состоянии. А протоколы лечения еще только создавали, фактически на нас экспериментировали.И тут резкое ухудшение, я опять погрузился в мрак. Слышал, как кто-то произнес: «Вряд ли его спасут».Опять интубировали. Постоянно подгружали, я был в коме, сознание путалось. Казалось, летал над зданием Сеченовки напротив, видел балконы, рассветы, как врачи приходили, уходили. Не хочу детально описывать, что видел и слышал. Запомнилось, как говорили обо мне в третьем лице. Чудилось, что рядом со мной лежала старушка, она просила медсестру: я тебе серьги отдам, только спаси. Та отвечала: держись, Зоя, все будет нормально. Потом медсестра подтвердила: так и было. Старушка скончалась.Когда выходил из-под «груза», пытался взять себя в руки. А во мне трубки со всех сторон. При падении, видимо, сломал локоть. Я крупный, поэтому меня привязывали.Я лежал напротив центрального поста в реанимации, чтобы за мной наблюдали круглые сутки. Кровать № 4. «Вылетной» номер, так говорили. Для самых тяжелых. Все спрашивали, не скончался ли. Нет, отвечали, жив. Я там задержался.Думали, вторую интубацию не переживу точно, потому что огромная нагрузка на сердце, отказали почки полностью. Мои друзья настояли, чтобы мне делали гемодиализ. Резко упало давление — до 60/40. При переливании дали плазму не той группы крови, начался сепсис, потом бактериальная инфекция присоединилась. Все, что плохого в ковиде есть, на себе испытал.В реанимации в сознанииУ меня трубка в трахее, из нее воздух выходит, связки не работают, ни говорить, ни кричать не могу. Трубка забивается. Чтобы я не задохнулся, ее постоянно чистят, делают дренаж. Через трубку поступает высокопоточный кислород НИВЛ (неинвазивная вентиляции легких. — Прим. ред.), он необходим, но от него мне холодно, это пытка.Другая пытка — ингаляция антибиотиком. Одевают дыхательную маску, выливают туда содержимое ампулы, и эта смесь с воздухом поступает в меня.В конце мая мне сделали очередное КТ. В выписке запись: «поражение более 100% от объема легкого», КТ-4. Фактически это смерть.Бесконечные комиссии, включают дыхательное оборудование. Руки-ноги не действуют, не могу повернуться, у меня не пролежни даже, а гнойники до кости, они болят. Кормят через зонд в носу. Постоянные «подгрузки», капельницы, коагулянты, в меня льют, льют все это до бесконечности. Кругом катетеры, приборы.Стал приходить в себя, первый порыв — сбежать. Прошу: «Отпустите, не мучьте». Ну иди, говорят, куда ты пойдешь. А я все телефоны забыл. Такое состояние — просто физическая оболочка. Температура 39 градусов, минус 40 килограммов веса. До конца не осознаю, кто я, где я. Медсестра сказала, это большое чудо, что я не стал овощем, вернулся.Прошу заведующего убрать трубку, чтобы я смог самостоятельно дышать. Мне заклеивают дырки, делают дренаж, откачивают то, что осталось от легких. У меня гидроторекс, когда ткань разлагается и превращается в жидкость.Я понемногу тренируюсь дышать, мне ставят канюли, подключают к кислороду. Он сушит рот, постоянно трескаются губы, хочу пить, и надо стучать, чтобы принесли. Самое большое счастье в этом состоянии — когда дают воды.Реанимацию в красной зоне закрывают. Всех переводят. Нас трое в палате. Соседа увозят. Потом узнаю, что он скончался при переезде. Из лежавших здесь выживших немного.Приходит психолог, мне подносят телефон, чтобы я мог поговорить с родными. Изоляция — это очень страшно. Вы отгорожены от мира двойным кордоном: красной зоной и реанимацией. Смертность высокая, кажется, что ваша жизнь обесценена до минимума.Моя очередь 15 июня, погружают на скорую. Куда везти, еще не знают, — в УКБ-3 или УКБ-4. По дороге кончается кислород в баллоне, но так как я тренировался дышать сам, то доехал.Снова в реанимацииМеня доставили в реанимацию УКБ-3. Страшный сепсис, бесконечно берут анализы, источник заражения не находят, что делать со мной, непонятно. Мне страшно, но я впервые засыпаю своим, а не искусственным, сном. Наконец высыпаюсь. Успокаиваюсь, иду на поправку.Я в сознании и вижу, как люди уходят. Мне делают дренаж легких, скачивают желтую жидкость в огромном количестве. На это смотреть невозможно, легких нет. Но я-то живой!Прошу заведующего снизить мне нагрузку кислорода, чтобы я привыкал дышать самостоятельно. Он разрешает, но потихоньку, говорит: не увлекайтесь, есть риск забыть, что ослабили, гипоксия начинается и ночью не проснетесь.Я безмерно благодарен врачам УКБ-1 за то, что меня вытянули с того света, врачам УКБ-3 за то, что поставили на ноги. Весь коллектив — это настоящие профессионалы. Рядом дед лежал 86 лет, вылечили от ковида. Все радовались, когда его переводили в реабилитационный центр.Медики видят смерть каждый божий день. При мне поступил 40-летний мужчина. Время обеда, мне лежачему еду приносят. Он сам сидит, ест, разговаривает. Буквально через несколько часов его раздувает как шарик — это пневмоторекс, когда воздух скапливается в груди. Ничего не могут сделать, он погибает. Весь ужас ковида в том, что ухудшение происходят молниеносно.Когда меня увозили из УКБ-1, все провожали. Я сказал медсестре, что найду ее, и нашел. А там мой след потеряли, думали умер. Она просит: сделай фото, а то наши не верят.На пути к выздоровлениюМеня переводят из реанимации в отделение. Я еще не хожу, без кислорода сатурация падает до 76 процентов, организм разрушен полностью. Но я прошусь домой, и меня 30 июня выписывают.Друзья заказывают перевозку, покупают баллоны с кислородом, ходунки и все необходимое. Я еще подолгу сидеть не могу, но каждую неделю чувствую улучшение, недаром говорят, родные стены лечат.Через месяц после выписки начинается кризис, то, что называют постковидом. Но я понимаю, откуда я вернулся, и с оптимизмом смотрю на все эти сложности, радуюсь каждому дню, солнцу. Потому что там, где я был, этого нет ничего, там бесконечность, другой мир, сплошной поток двойных черных пакетов. Лучше жить так, как сейчас. Локоть зажил, чувствительность конечностей еще не восстановилась, но я знаю, что нормализуется со временем, как и все остальное.Мне два раза делали КТ и дважды вызывали скорую, потому что плохие легкие. Смотря относительно чего плохие. Относительно 100 процентов поражения или относительно нормы? Я дышу сам, люблю караоке, уже пою, хотя долго не могу звук держать, потому что объем легких уменьшился.Я управляющий по недвижимости, хотя учился на ВМК МГУ, прикладная математика. Так сложилась жизнь. Три года служил в Военно-морском флоте. Курил. Врачи приватно, разумеется, говорят, может это и спасло, мол, легкие, пораженные никотином, вирус не сумел окончательно разрушить. Ну курить мне теперь нечем, бросил, веду здоровый образ жизни.Переехал из Москвы в Подмосковье, здесь свежий воздух, физические упражнения, больше шансов избежать очередной волны ковида. Вирус же никуда не делся, а эффективного лекарства пока нет. Это большая лотерея, выживешь ты или нет. Я все это прошел, никому не пожелаю.У меня медотвод от вакцинирования, поскольку я перенес ковид в тяжелой форме. Но я всем говорю: прививайтесь. Вакцина — это маленькая часть вируса, с которым знакомится организм, чтобы при встрече с реальным вирусом он мог сказать: я тебя уже где-то видел и не боюсь. Потому что, если он с ним не сталкивался, он запустит цитокиновый шторм — защитную реакцию организма. Я объясняю это так: чтобы защитить человека как вид, не сохранять вирус в популяции, организм убивает сам себя.Про многое не рассказываю. Про тромбоз, например. Вся плоть становится как пластилин, ее сжимаешь, а она не возвращается в исходное состояние. Ты не живой — мертвый. Про медиков в скафандрах. Когда очнулся, стал различать их по полоскам. Голубые — младший персонал, желтые — постарше, у заведующего особый костюм. Они в трех парах резиновых перчаток колют, ставят капельницы, катетеры, трахеостомию делают. Старался не смотреть, это жуткое зрелище.Я благодарен моей группе поддержки, друзьям-караокерам, которые помогали все два месяца. Они объединились в чат, организовали круглосуточное дежурство, сбор средств на недостающие лекарства (требовались реально редкие), доставляли их. Спасибо вам.Я и сейчас наблюдаюсь в УКБ-1 у кардиолога, проблемы с сердцем, почки не функционируют, принимаю по 15 таблеток в сутки, но инвалидность не дают. Я не в обиде. После того что со мной было, я хочу просто жить, любоваться солнцем, капельками дождя, радоваться каждому дню, дарованному богом.

https://ria.ru/20211015/koronavirus-1754706580.html

https://ria.ru/20211014/kovid-1754586603.html

https://ria.ru/20200319/1568866842.html

https://ria.ru/20210929/postkovid-1752219949.html

https://ria.ru/20211006/kovid-1753170188.html

московская область (подмосковье)

москва

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/15/1571767365_81:0:2810:2047_1920x0_80_0_0_37e42f950ec7e4fe93eddb319578cae9.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сердце, московская область (подмосковье), москва, здоровье, whatsapp inc., биология, коронавирус covid-19, коронавирус в россии, вакцинация россиян от covid-19

МОСКВА, 18 окт — РИА Новости. «Реанимация как последний путь на кладбище», — невесело констатирует Леонид Пономарев. Весной и летом прошлого года он перенес COVID-19 в тяжелой форме. Тотальное поражение легких, дважды подключали к ИВЛ. Врачи не верили, что выживет. До полного восстановления еще далеко, но Леонид с оптимизмом смотрит в будущее, перебрался в Подмосковье, ближе к природе. Он нашел в себе силы рассказать РИА Новости, как попал в красную зону, что видел, пока был в искусственной коме, и как ему удалось оттуда вернуться. Беседовала Татьяна Пичугина.

Первый кризис

Когда в Москве объявили карантин, я его строго соблюдал — маски носил, никуда особо не выходил, продукты из магазина мыл. Очень удивился кашлю и другим симптомам простуды. Врач, видя мое плохое состояние, посоветовала сделать КТ легких, дала адреса.

Я поехал поздно вечером на такси, там огромная очередь. После КТ сказали: COVID-19, поражение легких — 25-50 процентов. Выписали лекарства, выдали прямо там противовирусное. Я вернулся домой, состояние ухудшалось, ночью вызвал скорую, и меня увезли в УКБ-1 на Спортивной (Университетская клиническая больница № 1 Сеченовского университета. — Прим. ред.). Это было 29 апреля.

В УКБ-1 недавно открыли красную зону. Меня одного положили в двухкомнатный бокс. Утром увидел двоих соседей и еще троих в другой комнате. Они громко говорили, меня это раздражало. Я им: «Вы хоть понимаете, что в ковидной больнице». Они: «Нет, у нас просто кашель». Меня жутко знобило, казалось, что сквозит из открытой двери, я плохо соображал, не мог встать, сознание плавно уходило.

Последующие события восстановил потом по своим сообщениям в WhatsApp. В два часа дня меня перевели в двухместную палату интенсивной терапии. Кашель был уже с кровавой мокротой. Моего соседа забрали в реанимацию. Последнее сообщение: «Наверное, я следующий».

Смутно помню, как меня везут, я прошу позвонить. Слышу: «Потом позвонишь». Забирают телефон. Позже медсестра мне рассказала, что я сам разделся, лег. Меня интубировали, подключили к ИВЛ. Это была моя первая загрузка.

Вторая загрузка

К 15 мая мне стало легче, дышал самостоятельно. Дырку на трахее заклеили, собирались переводить в отделение. Все радовались, поскольку из реанимации постоянно вывозили трупы. Это последний путь, люди поступали туда в очень тяжелом состоянии. А протоколы лечения еще только создавали, фактически на нас экспериментировали.

И тут резкое ухудшение, я опять погрузился в мрак. Слышал, как кто-то произнес: «Вряд ли его спасут».

Опять интубировали. Постоянно подгружали, я был в коме, сознание путалось. Казалось, летал над зданием Сеченовки напротив, видел балконы, рассветы, как врачи приходили, уходили. Не хочу детально описывать, что видел и слышал. Запомнилось, как говорили обо мне в третьем лице. Чудилось, что рядом со мной лежала старушка, она просила медсестру: я тебе серьги отдам, только спаси. Та отвечала: держись, Зоя, все будет нормально. Потом медсестра подтвердила: так и было. Старушка скончалась.

Когда выходил из-под «груза», пытался взять себя в руки. А во мне трубки со всех сторон. При падении, видимо, сломал локоть. Я крупный, поэтому меня привязывали.

Я лежал напротив центрального поста в реанимации, чтобы за мной наблюдали круглые сутки. Кровать № 4. «Вылетной» номер, так говорили. Для самых тяжелых. Все спрашивали, не скончался ли. Нет, отвечали, жив. Я там задержался.

Думали, вторую интубацию не переживу точно, потому что огромная нагрузка на сердце, отказали почки полностью. Мои друзья настояли, чтобы мне делали гемодиализ. Резко упало давление — до 60/40. При переливании дали плазму не той группы крови, начался сепсис, потом бактериальная инфекция присоединилась. Все, что плохого в ковиде есть, на себе испытал.

© РИА Новости / Евгений Биятов / Перейти в фотобанк

Пациент с врачом в отделении реанимации и интенсивной терапии Университетской клинической больницы No 2 Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова.

1 из 4

Пациент с врачом в отделении реанимации и интенсивной терапии Университетской клинической больницы No 2 Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова.

2 из 4

Врачи надевают костюмы в зеленой зоне перед началом работы с зараженными COVID-19 пациентами в УКБ-2.

3 из 4

В отделении реанимации во временном госпитале для пациентов с COVID-19 в конгрессно-выставочном центре «Сокольники» в Москве.

4 из 4

У кровати пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии госпиталя COVID-19 в ГКБ No 1 имени Н. И. Пирогова в Москве.

1 из 4

Пациент с врачом в отделении реанимации и интенсивной терапии Университетской клинической больницы No 2 Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова.

2 из 4

Врачи надевают костюмы в зеленой зоне перед началом работы с зараженными COVID-19 пациентами в УКБ-2.

3 из 4

В отделении реанимации во временном госпитале для пациентов с COVID-19 в конгрессно-выставочном центре «Сокольники» в Москве.

4 из 4

У кровати пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии госпиталя COVID-19 в ГКБ No 1 имени Н. И. Пирогова в Москве.

В реанимации в сознании

У меня трубка в трахее, из нее воздух выходит, связки не работают, ни говорить, ни кричать не могу. Трубка забивается. Чтобы я не задохнулся, ее постоянно чистят, делают дренаж. Через трубку поступает высокопоточный кислород НИВЛ (неинвазивная вентиляции легких. — Прим. ред.), он необходим, но от него мне холодно, это пытка.

Другая пытка — ингаляция антибиотиком. Одевают дыхательную маску, выливают туда содержимое ампулы, и эта смесь с воздухом поступает в меня.

В конце мая мне сделали очередное КТ. В выписке запись: «поражение более 100% от объема легкого», КТ-4. Фактически это смерть.

Бесконечные комиссии, включают дыхательное оборудование. Руки-ноги не действуют, не могу повернуться, у меня не пролежни даже, а гнойники до кости, они болят. Кормят через зонд в носу. Постоянные «подгрузки», капельницы, коагулянты, в меня льют, льют все это до бесконечности. Кругом катетеры, приборы.

15 октября 2021, 11:57Распространение коронавирусаВ России зафиксировали новый максимум смертности от COVID-19 за сутки

Стал приходить в себя, первый порыв — сбежать. Прошу: «Отпустите, не мучьте». Ну иди, говорят, куда ты пойдешь. А я все телефоны забыл. Такое состояние — просто физическая оболочка. Температура 39 градусов, минус 40 килограммов веса. До конца не осознаю, кто я, где я. Медсестра сказала, это большое чудо, что я не стал овощем, вернулся.

Прошу заведующего убрать трубку, чтобы я смог самостоятельно дышать. Мне заклеивают дырки, делают дренаж, откачивают то, что осталось от легких. У меня гидроторекс, когда ткань разлагается и превращается в жидкость.

Я понемногу тренируюсь дышать, мне ставят канюли, подключают к кислороду. Он сушит рот, постоянно трескаются губы, хочу пить, и надо стучать, чтобы принесли. Самое большое счастье в этом состоянии — когда дают воды.

Реанимацию в красной зоне закрывают. Всех переводят. Нас трое в палате. Соседа увозят. Потом узнаю, что он скончался при переезде. Из лежавших здесь выживших немного.

Приходит психолог, мне подносят телефон, чтобы я мог поговорить с родными. Изоляция — это очень страшно. Вы отгорожены от мира двойным кордоном: красной зоной и реанимацией. Смертность высокая, кажется, что ваша жизнь обесценена до минимума.

Моя очередь 15 июня, погружают на скорую. Куда везти, еще не знают, — в УКБ-3 или УКБ-4. По дороге кончается кислород в баллоне, но так как я тренировался дышать сам, то доехал.

14 октября 2021, 16:03НаукаУченые обнаружили еще одно неожиданное последствие COVID-19

Снова в реанимации

Меня доставили в реанимацию УКБ-3. Страшный сепсис, бесконечно берут анализы, источник заражения не находят, что делать со мной, непонятно. Мне страшно, но я впервые засыпаю своим, а не искусственным, сном. Наконец высыпаюсь. Успокаиваюсь, иду на поправку.

Я в сознании и вижу, как люди уходят. Мне делают дренаж легких, скачивают желтую жидкость в огромном количестве. На это смотреть невозможно, легких нет. Но я-то живой!

Прошу заведующего снизить мне нагрузку кислорода, чтобы я привыкал дышать самостоятельно. Он разрешает, но потихоньку, говорит: не увлекайтесь, есть риск забыть, что ослабили, гипоксия начинается и ночью не проснетесь.

Я безмерно благодарен врачам УКБ-1 за то, что меня вытянули с того света, врачам УКБ-3 за то, что поставили на ноги. Весь коллектив — это настоящие профессионалы. Рядом дед лежал 86 лет, вылечили от ковида. Все радовались, когда его переводили в реабилитационный центр.

Медики видят смерть каждый божий день. При мне поступил 40-летний мужчина. Время обеда, мне лежачему еду приносят. Он сам сидит, ест, разговаривает. Буквально через несколько часов его раздувает как шарик — это пневмоторекс, когда воздух скапливается в груди. Ничего не могут сделать, он погибает. Весь ужас ковида в том, что ухудшение происходят молниеносно.

Когда меня увозили из УКБ-1, все провожали. Я сказал медсестре, что найду ее, и нашел. А там мой след потеряли, думали умер. Она просит: сделай фото, а то наши не верят.

19 марта 2020, 20:30НаукаВрач рассказал о главной ошибке умершей пациентки с COVID-19

На пути к выздоровлению

Меня переводят из реанимации в отделение. Я еще не хожу, без кислорода сатурация падает до 76 процентов, организм разрушен полностью. Но я прошусь домой, и меня 30 июня выписывают.

Друзья заказывают перевозку, покупают баллоны с кислородом, ходунки и все необходимое. Я еще подолгу сидеть не могу, но каждую неделю чувствую улучшение, недаром говорят, родные стены лечат.

Через месяц после выписки начинается кризис, то, что называют постковидом. Но я понимаю, откуда я вернулся, и с оптимизмом смотрю на все эти сложности, радуюсь каждому дню, солнцу. Потому что там, где я был, этого нет ничего, там бесконечность, другой мир, сплошной поток двойных черных пакетов. Лучше жить так, как сейчас. Локоть зажил, чувствительность конечностей еще не восстановилась, но я знаю, что нормализуется со временем, как и все остальное.

29 сентября 2021, 08:00Наука»Просто как овощ». Почему люди продолжают болеть и через год после ковида

Мне два раза делали КТ и дважды вызывали скорую, потому что плохие легкие. Смотря относительно чего плохие. Относительно 100 процентов поражения или относительно нормы? Я дышу сам, люблю караоке, уже пою, хотя долго не могу звук держать, потому что объем легких уменьшился.

Я управляющий по недвижимости, хотя учился на ВМК МГУ, прикладная математика. Так сложилась жизнь. Три года служил в Военно-морском флоте. Курил. Врачи приватно, разумеется, говорят, может это и спасло, мол, легкие, пораженные никотином, вирус не сумел окончательно разрушить. Ну курить мне теперь нечем, бросил, веду здоровый образ жизни.

Переехал из Москвы в Подмосковье, здесь свежий воздух, физические упражнения, больше шансов избежать очередной волны ковида. Вирус же никуда не делся, а эффективного лекарства пока нет. Это большая лотерея, выживешь ты или нет. Я все это прошел, никому не пожелаю.

У меня медотвод от вакцинирования, поскольку я перенес ковид в тяжелой форме. Но я всем говорю: прививайтесь. Вакцина — это маленькая часть вируса, с которым знакомится организм, чтобы при встрече с реальным вирусом он мог сказать: я тебя уже где-то видел и не боюсь. Потому что, если он с ним не сталкивался, он запустит цитокиновый шторм — защитную реакцию организма. Я объясняю это так: чтобы защитить человека как вид, не сохранять вирус в популяции, организм убивает сам себя.

Про многое не рассказываю. Про тромбоз, например. Вся плоть становится как пластилин, ее сжимаешь, а она не возвращается в исходное состояние. Ты не живой — мертвый. Про медиков в скафандрах. Когда очнулся, стал различать их по полоскам. Голубые — младший персонал, желтые — постарше, у заведующего особый костюм. Они в трех парах резиновых перчаток колют, ставят капельницы, катетеры, трахеостомию делают. Старался не смотреть, это жуткое зрелище.

Я благодарен моей группе поддержки, друзьям-караокерам, которые помогали все два месяца. Они объединились в чат, организовали круглосуточное дежурство, сбор средств на недостающие лекарства (требовались реально редкие), доставляли их. Спасибо вам.

Я и сейчас наблюдаюсь в УКБ-1 у кардиолога, проблемы с сердцем, почки не функционируют, принимаю по 15 таблеток в сутки, но инвалидность не дают. Я не в обиде. После того что со мной было, я хочу просто жить, любоваться солнцем, капельками дождя, радоваться каждому дню, дарованному богом.

6 октября 2021, 08:00НаукаКоварный COVID-19. Врачи обновили список симптомов коронавирусной инфекции

Сепсис — заражение крови, симптомы и причины, лечение

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека. [1]

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

  • Возраст больного старше 75 лет.
  • Выполнение операций или инвазивных процедур.
  • Наличие травм и ожогов.
  • Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
  • Долгое лечение в условиях стационара.
  • Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
  • Беременность и роды.
  • Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
  • Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

  • Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
  • Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
  • Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
  • Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
  • Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур. [2-4]

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

  • Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
  • Снижение давления ниже рабочего значения.
  • Увеличение частоты пульса.
  • Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
  • Снижение количества выделенной мочи.
  • Общая слабость, изможденность.
  • Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

  • Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
  • Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
  • Частота дыхания более 20 раз в минуту.
  • Наличие отеков.
  • Спутанность сознания.
  • Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
  • Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения. [5,6]

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

  • Возможность определения этиологии возбудителя.
  • Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
  • Контроль эффективности лечения.
  • В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

  • Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
  • Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
  • Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
  • Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

  • Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
  • Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
  • У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
  • Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Клиническая классификация сепсиса по стадиям

Клиническое стадирование сепсиса играет важную роль, так как оно помогает врачам выбирать оптимальную тактику и добиваться наилучших из возможных в каждом конкретном случае результатов лечения. Выделяют следующие стадии:

  • Сепсис диагностируют, когда внутренняя температура (измеряется на слизистых оболочках) тела поднимается больше 38 градусов или опускается ниже 36 градусов, частота сердечных сокращений 90 в минуту и более, частота дыхания 20 в минуту и более, либо парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) опускается ниже 32 мм. рт. ст. При этом уровень лейкоцитов в крови поднимается более 12000/мкл или опускается ниже ≤4000/мкл, либо среди них появляется более 10% незрелых форм.
  • Тяжелый сепсис – сепсис, который сочетается с острой органной дисфункцией.
  • Септический шок диагностируют, когда у пациента имеется стойкая гипотензия (снижение артериального давления) или гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение) тканей, несмотря на адекватную инфузионную терапию.
  • Синдром полиорганной дисфункции – состояние, при котором у больного имеется органная дисфункция (нарушение работы внутренних органов), и его гомеостаз не удается поддерживать без медикаментозного вмешательства.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

  1. Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

    Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения. [7]

  2. Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

    • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
    • Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.
  3. Коррекция метаболических нарушений

    • Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
    • Контроль уровня глюкозы.
    • Детоксикационные мероприятия. [8-10]

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований. [11,12]

Осложнения при сепсисе

  • Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
  • Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
  • Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
  • Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
  • Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности. [13]

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Список литературы:

  1. Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В., Угринова А. П., Сафонова А. П., Матосова С. В., Свистунова Т. С., Шипулина О. Ю., Коваленко Т.М., Молотилова Т. Н., Чернышов Д.В. Сепсис. Анализ современных концепций // Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение. 2016. №1 (14).
  2. Б. Т. Муздубаева Современная классификация сепсиса // Вестник КазНМУ. 2017. №1.
  3. Грувер К. П., Белобородов В. Б., Кузьменко Т. Н. Актуальные аспекты сепсиса // Антибиотики и химиотерапия. 2011. №3-4.
  4. Куцевалова О.Ю., Землянкина Л.П., Буриков М.А., Махно Ю.Э., Перепечай В.А., Янковская Г.В., Боханова Е.Г., Аствацатурьян Е.И., Коган О.М., Перфильева А.А., Чесников С.Г., Жолковский А.В., Бейсова В.Р. Этиологическая структура сепсиса // Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2014. №1.
  5. Карсанов А. М., Ремизов О. В., Маскин С. С., Кульчиев А. А., Карсанова З. О. Диагностика сепсиса // Вестн. хир. 2016. №6.
  6. Andrew Lever, Iain Mackenzie. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27; 335(7625): 879–883.
  7. Серветник А. Ф., Козаченко А. В., Нудьга А. Н., Ковалева Е. А. Комбинированная антибиотикотерапия хирургического сепсиса // МНС. 2012. №7-8 (46-47).
  8. Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Гельфанд Е. Б., Ярошецкий А. И., Попов Т. В. Интенсивная терапия сепсиса // Лечебное дело. 2004. №4.
  9. Нехаев И. В. Сепсис у онкохирургических больных // Вестн. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2008. №2.
  10. Санкт-Петербургское общество специалистов по сепсису. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелого сепсиса и септического шока в лечебно-профилактических организациях Санкт-Петербурга. Санкт-Петербург 2016.
  11. Аверьянов А. В., Гельфанд Б. Р. Перспективы лечения сепсиса // Клиническая практика. 2010. №2 (2).
  12. Tomoharu Shimizu, Toru Miyake, Masaji Tani. History and current status of polymyxin B‐immobilized fiber column for treatment of severe sepsis and septic shock. Ann Gastroenterol Surg. 2017 Jun; 1(2): 105–113.
  13. Lioudmila V. Karnatovskaia, Emir Festic. Sepsis. A Review for the Neurohospitalist. 2012 Oct; 2(4): 144–153.

Признаки, симптомы и лечение сепсиса

Сепсис — это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Если не распознать и не начать лечение, сепсис может привести к смерти. Некоторые исследования предполагают, что до половины смертей, происходящих в больнице, связаны с сепсисом.

Каковы факторы риска и триггеры?

Реакция сепсиса на инфекцию может развиться у любого человека. К группе наибольшего риска относятся:

Общие инфекции, которые могут привести к сепсису, включают:

  • Пневмония
  • Инфекции мочевыводящих путей
  • Абдоминальные инфекции
  • Инфекции, связанные с медицинскими изделиями (катетеры Фолея, перманентные катетеры, дренажи и т. д.))
  • Открытые раны и абсцессы
  • Инфекции крови

Каковы признаки и симптомы?

Начальные признаки и симптомы зависят от типа инфекции. Большинство инфекций вызывают воспаление, признаки и симптомы воспаления включают:

  • Лихорадка
  • Повышенная частота сердечных сокращений
  • Повышенная частота дыхания

Более тяжелые формы сепсиса могут поражать некоторые или все органы тела.Эти признаки и симптомы включают:

  • Почки – снижение продукции мочи
  • Печень – желтый цвет кожи и глаз
  • Легкие – Проблемы с дыханием
  • Мозг – Спутанность сознания и сонливость

Наиболее тяжелой формой сепсиса является септический шок, который может привести к ухудшению притока крови ко всем органам тела, включая сердце.

Как это диагностируется?

Чтобы заразиться сепсисом, у человека сначала должна быть инфекция.Однако, поскольку это состояние может быть очень опасным, при подозрении на сепсис пациенты часто начинают лечение антибиотиками до того, как инфекция будет подтверждена.

Многократные анализы крови позволяют выявить неадекватную реакцию организма на инфекцию. Медицинский осмотр и дополнительные анализы выявляют повреждения почек, печени, легких и головного мозга.

Чем лечить?

Первичная обработка включает:

  • Антибиотики или противовирусные препараты для лечения бактериальных или вирусных инфекций
  • В/в жидкости
  • Иногда требуется хирургическое вмешательство для устранения источника инфекции

Большая часть лечения включает оказание помощи органам тела, пораженным тяжелыми формами сепсиса:

  • Поражение почек может потребовать временного диализа
  • Повреждение печени может быть наиболее опасным, поскольку для печени не существует аппарата жизнеобеспечения
  • Повреждение легких или сильная сонливость могут потребовать временной поддержки дыхания на аппарате ИВЛ
  • Низкое артериальное давление, наблюдаемое при септическом шоке, может потребовать применения препаратов, повышающих артериальное давление

Каковы преимущества диагностики и лечения?

Раннее выявление и лечение сепсиса может предотвратить прогрессирование в более тяжелые формы сепсиса, сопровождающиеся поражением органов.Иногда прогрессирование сепсиса происходит быстро и требует самого высокого уровня лечения в больнице, которое можно найти в отделении интенсивной терапии. При быстром обнаружении и лечении повреждение органов часто носит временный характер. Наша цель в Пьемонте — обеспечить наилучший уход для каждого отдельного пациента.

Диагностическая визуализация при сепсисе легочного происхождения

Сепсис. 2017 2 августа: 51–65.

Приглашенный редактор(ы): Guillermo Ortiz-Ruiz 1 и Carmelo Dueñas-Castell 2

1 Отделение внутренних болезней Больница легочной медицины и интенсивной терапии Санта-Клара, Университет дель Боске, Богота, Колумбия

02 2 Департамент критической помощи Клиника Гестион Салюд, Университет-де-Картахена, Картахена, Колумбия

3 и 4 и 4 и 4 и 4 и 4
    6 Horge Alberto Carriello-Bayona

    3 Департамент диагностического визуализации, Университет Никульский де-Колумбия, диагональ 57 # 1-60 ESTE, Богота, 110911 Колумбия

    Лилиана Ариас-Альварес

    4 Университетский госпиталь Сан-Игнасио, Богота, Колумбия

    3 Отделение диагностической визуализации, Universidad de Nacional # 7-0E , Богота, 110911 Колумбия

    4 Университетская больница Сан-Игнасио, Богота, Колумбия

    Соответствующий автор.Авторское право © Springer Science+Business Media LLC, 2018 г.

    Эта статья доступна через подмножество открытого доступа PMC для неограниченного повторного использования в исследованиях и вторичного анализа в любой форме и любыми средствами со ссылкой на первоисточник. Эти разрешения выдаются на время объявления Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) COVID-19 глобальной пандемией.

    Abstract

    Легочные инфекции (внебольничные или внутрибольничные) представляют собой наиболее частую причину сепсиса.Диагностическая визуализация играет решающую роль в начальной оценке пациентов с критериями сепсиса и подозрением на легочную инфекцию. У пациентов с клиническими признаками и симптомами респираторной инфекции рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить диагноз пневмонии. С другой стороны, рентген грудной клетки может быть полезен для оценки ответа на лечение (у некоторых пациентов), определения картины, предполагающей наличие специфических микробов (в частности, туберкулеза), выявления осложнений (эмпиемы и ОРДС) и постановки дифференциального диагноза.

    Ключевые слова: Легочная инфекция, Пневмония, ОРДС, Легочный сепсис, Абсцесс легкого, Плевральная инфекция. Органная дисфункция является клиническим понятием и основывается на увеличении на два и более баллов по шкале SOFA [1].

    Септический шок следует определять как разновидность сепсиса, при которой особенно глубокие циркуляторные, клеточные и метаболические нарушения связаны с более высоким риском смертности, чем при одном только сепсисе [1].

    Инфекции легких (внебольничные или внутрибольничные) представляют собой наиболее частую причину сепсиса, и у различного процента пациентов они связаны с острым повреждением легких (ALI) и острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS).

    Диагностическая визуализация играет решающую роль в начальной оценке пациентов с критериями сепсиса и подозрением на легочную инфекцию.

    Диагноз пневмонии ставится на основании клинических проявлений инфекции (лихорадка, озноб, лейкоцитоз), признаков или симптомов, локализованных в дыхательной системе (кашель, повышенное выделение мокроты, одышка, боль в груди или аномальные исследование легких) и наличие новых или меняющихся затемнений на рентгенограммах грудной клетки [2].У молодых пациентов без сердечно-легочных заболеваний диагноз пневмонии относительно прост с указанными выше признаками. Однако у пожилых пациентов или при сопутствующих заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, ХОБЛ, новообразования, фиброз легких) клиническая картина может быть вариабельной, а диагностика пневмонии может быть сложной.

    Определение тяжелой пневмонии может быть субъективным и неточным и в практике считается следствием дыхательной и/или недостаточности кровообращения, требующей госпитализации в ОИТ [3].

    Важно учитывать определенные группы пациентов с сепсисом, связанным с легочной инфекцией, включая пациентов с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные и не-ВИЧ-инфицированные), пациентов с пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи, и пациентов с пневмонией, связанной с искусственной вентиляцией легких. В этих условиях этиология инфекций различается, а рентгенологические проявления могут иметь характерные черты.

    У пациентов с клиническими признаками и симптомами респираторной инфекции рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить диагноз пневмонии.С другой стороны, рентген грудной клетки может быть полезен для оценки ответа на лечение (у некоторых пациентов), определения картины, предполагающей наличие специфических микробов (в частности, туберкулеза), выявления осложнений (эмпиемы и ОРДС) и предложения дифференциального диагноза.

    Представления о полезности КТВР у пациентов с пневмонией развились. Традиционно HRCT используется у пациентов с торпидной клинической картиной, сопутствующими заболеваниями или предполагаемыми осложнениями, такими как эмпиема, ОРДС и абсцесс легкого. Недавние исследования показывают, что HRCT может играть важную роль у пациентов с подозрением на пневмонию.Ни и др. в своей работе с 178 больными внебольничной пневмонией (ВП) пришли к выводу, что эффект лечения на основании данных КТВР не уступает эффекту лечения, основанного на микробиологической характеристике [4]. Серия Karhu et al. (65 пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией) обнаружили новые данные КТВР по сравнению с наблюдаемыми на рентгенограммах у 60% больных, что послужило поводом для проведения дополнительного лечения в 75% случаев [5]. Ретроспективный характер исследований и малое количество больных в настоящее время не позволяют рекомендовать существенные изменения в применении КТВР у больных пневмонией.Однако нет никаких сомнений в том, что новые методы мультидетекторной спиральной томографии с резким снижением воздействия ионизирующего излучения на пациента могут предоставить безопасную и актуальную информацию у пациентов с пневмонией. Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы пересмотреть полезность HRCT для диагностики и наблюдения за пациентами с подозрением на пневмонию.

    У пациентов с пневмонией описаны три классических рентгенологических паттерна, включая:

    1. Очаговая или крупозная пневмония .В результате быстрого образования жидкостного отека со скудной клеточной реакцией (рис. ).

      ( a , b ) Очаговая или долевая картина. Рентген грудной клетки и КТ 36-летнего мужчины с инфекцией показывают консолидацию левой нижней доли

    2. . Относится к воспалению, локализованному в дыхательных путях, и очаговым изменениям прилегающей паренхимы легкого. По мере прогрессирования заболевания паренхиматозные изменения могут сливаться и формировать лобарный рисунок (рис. 1).

      ( a , b ) Бронхопневмония.Аксиальная и коронарная HRCT 42-летнего мужчины с инфекцией S. aureus показывает утолщение бронхиальной стенки и перибронховаскулярную консолидацию

    3. . Ассоциируется с воспалительным клеточным инфильтратом и отеком преимущественно в интерстиции легкого [6] (рис. ).

      ( a , b ) Промежуточный рисунок. Рентген грудной клетки и коронарная КТВР 27-летнего мужчины с инфекцией M. pneumoniae показывают ретикулярные затемнения (рентген) и затемнения по типу матового стекла (КТВР)

    Важно помнить о конкретных изменения или паттерны в визуализирующих исследованиях, которые позволяют предположить специфические микробы в определенных клинических контекстах.

    Модель матового стекла . Определяется как увеличение плотности легочной паренхимы, что позволяет визуализировать легочные сосуды и стенки бронхов. У пациентов с ослабленным иммунитетом наличие матового стекла может свидетельствовать о P. jiroveci или ЦМВ-пневмонии. Пневмония, вызванная M. pneumoniae , также может сопровождаться преобладанием затемнений по типу матового стекла (рис. 1).

    ( a , b ) Модель матового стекла. Аксиальная и коронарная КТВР 26-летнего мужчины с P.jiroveci показывает географические затемнения по типу матового стекла

    Узелки. Наличие небольших, случайно расположенных узелков (менее 10 мм в диаметре) или микроузлов (менее 3 мм) может указывать на гематогенную диссеминацию туберкулеза или микоз (гистоплазмоз). Узелки диаметром более 10 мм нечасто обнаруживаются у пациентов с ВП, и их наличие может свидетельствовать о специфических микробах, таких как N. asteroides , микозе (гистоплазмозе), туберкулезе или альтернативном диагнозе (метастатическое заболевание) (рис.).

    ( a c ) Рентгенография органов грудной клетки и КТВР (аксиальная и коронарная) 41-летнего мужчины с милиарным туберкулезом показывают случайные микроузелки с затемнением мягких тканей

    Дерево в бутоне. Определяется как наличие центрилобулярных линейных плотностей ветвления. Это может свидетельствовать о туберкулезе в случаях сопутствующей апикальной кавитации (у пациентов с ослабленным иммунитетом) (рис. 1).

    ( a , b ) КТВР в аксиальной и коронарной плоскостях 49-летнего мужчины с туберкулезом показывает центрилобулярные узелки, помутнения в виде дерева в почках и полость в правом верхнем углу

    Знак ореола. Относится к наличию ореола матового стекла вокруг узла, новообразования или уплотнения. У пациентов с нейтропенией и иммунодефицитом это может быть связано с инвазивным микозом (аспергиллез, мукормикоз).

    Идентификация микроорганизмов у пациентов с ВП различается в зависимости от серии. В недавней серии УЗИ (пациенты с ВП, нуждавшиеся в госпитализации) возбудитель был идентифицирован в 38% случаев с более высокой частотой вирусной инфекции (23%) по сравнению с бактериальной инфекцией (11%) [7].

    Описаны микроорганизмы, часто вызывающие пневмонию и сепсис легочного происхождения, с указанием их основных рентгенологических проявлений (рис. ).

    ( a , b ) Знак ореола. Аксиальная и коронарная КТВР 20-летней женщины с инвазивным аспергиллезом легких показывает затемнение по типу матового стекла, окружающее узелки мягких тканей

    Вирус

    Вирусы представляют собой наиболее частую причину респираторных инфекций у детей и взрослых. У иммунокомпетентных пациентов большинство респираторных вирусных инфекций купируются самостоятельно.Однако в группе иммунокомпетентных больных и у больных с ослабленным иммунитетом респираторно-вирусные инфекции проявляются тяжелым трахеобронхитом, бронхиолитом или пневмонией. Прямое цитопатическое действие вируса, вызывающего повреждение респираторного эпителия, может быть связано с некротизирующим бронхитом/бронхиолитом, диффузным альвеолярным поражением и/или альвеолярным кровоизлиянием. Проявления вирусной пневмонии при визуализирующих исследованиях зависят от степени поражения дыхательных путей и/или легочной паренхимы, а также от наличия проницаемости отека легких или альвеолярного кровоизлияния.Рентгенологические данные включают нормальную рентгенограмму, утолщение бронхиальной стенки, плохо очерченные узелки и «участки» перибронховаскулярной консолидации. HRCT может показать матовое стекло, консолидацию, утолщение перибронховаскулярного интерстиция, утолщение междольковой перегородки, узелки в виде дерева в почках и области очагового захвата воздуха с мозаичным рисунком затухания [8].

    Вирус гриппа типа А является наиболее важным респираторным вирусом среди населения в целом. По данным OMS, от 10% до 20% населения мира ежегодно заражаются вирусом гриппа.Смертность, связанная с вирусом сезонного гриппа типа А, наблюдается в основном у пациентов старше 65 лет. Однако во время недавней пандемии вируса гриппа А (h2N1), возникшей в Мексике, тяжелые случаи пневмонии возникали у молодых пациентов, беременных женщин и пациентов с ожирением. Рентгенологические проявления гриппозной пневмонии варьируют в разных сериях. В исследовании Kloth et al. у 56 пациентов (36 с иммунодефицитом и 20 с иммунодефицитом) с гриппозной пневмонией наиболее частыми результатами КТВР были центрилобулярные узелки (69.6%), «дерево в зародыше» (50%) и утолщение бронхиальной стенки (30,3%). В группе больных с иммунодефицитом преобладали паренхиматозные изменения легких, а в группе иммунокомпетентных больных наиболее часто встречались изменения дыхательных путей. Различий в изменениях HRCT между разными типами и подтипами вируса гриппа обнаружено не было [9] (рис. ).

    ( a , b ) Рентгенография органов грудной клетки и коронарная КТВР 47-летней женщины с инфекцией гриппа (h2N1) показывают затемнение по типу матового стекла и мультидолевое уплотнение

    Респираторные инфекции, вызванные аденовирусом, могут протекать в тяжелой форме пневмонии у иммунокомпетентных больных.Шестьдесят процентов больных аденовирусной пневмонией нуждаются в ИВЛ. Рентгенологические проявления аналогичны проявлениям бактериальной пневмонии с фокальной консолидацией, которая прогрессирует до двусторонней консолидации, связанной с затемнением по типу матового стекла и плевральным выпотом [10].

    У пациентов с ослабленным иммунитетом были описаны случаи пневмонии, вызванной вирусом простого герпеса (ВПГ), вирусом ветряной оспы (ВВО) и цитомегаловирусом (ЦМВ), а также респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) или аденовирусом (АДВ).

    В серии Mayer et al. включая 51 пациента с ослабленным иммунитетом с клинической пневмонией и положительными тестами на синцитиальный респираторный вирус (RSV), наиболее частыми находками на ранних стадиях заболевания были узелки и картина «дерево в бутоне». По мере прогрессирования заболевания матовое стекло (64%), консолидация (56%) и небольшие узелки (55%) были описаны как значимые находки. Сочетание синусита, факторов риска и описанных рентгенологических проявлений позволяет предположить диагноз РСВ-пневмонии [11].

    S. pneumoniae

    Это наиболее частая причина бактериальной ВП в большинстве серий. Характерной рентгенологической картиной является фокальная или долевая компрометация с консолидацией преимущественно нижних долей. Клиническое течение вариабельно, с адекватным ответом на антибиотики (у большинства пациентов) или с осложнениями, которые включают ОРДС и смерть.

    S. aureus

    В последние годы респираторные инфекции, вызванные метициллинрезистентными (MRSA) и метициллинчувствительными (MSSA) S.aureus считаются важной причиной тяжелой ВП. В многоцентровом исследовании 2259 взрослых, госпитализированных по поводу ВП, штамм S. aureus был выявлен у 1,6% пациентов (0,7% MRSA и 1,0% MSSA). Заболеваемость MRSA была выше у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Наиболее частая рентгенологическая картина у этих пациентов — бронхопневмония с утолщением бронхиальной стенки, нечеткими узлами, участками перибронховаскулярной консолидации (многодолевой и двусторонней) и кавитацией [12] (рис.).

    Аксиальная КТВР 32-летнего мужчины с инфекцией S. aureus показывает субплевральные узелки и полость

    M. pneumoniae

    M. pneumoniae является важной причиной пневмонии у подростков и молодых людей. M. pneumoniae вызывает интерстициальный воспалительный ответ мононуклеарными клетками, проявляющимися на рентгенограммах в виде перихилярных и базальных ретикулярных затемнений. Возбудитель представляет собой внеклеточный патоген, выживание которого зависит от прикрепления к бронхиальному эпителию.По этой причине утолщение бронхиальной стенки и наличие центрилобулярных узелков являются частыми находками у пациентов с пневмонией M. pneumoniae . Другие результаты HRCT включают помутнение по типу матового стекла и консолидацию [13]. В исследовании Miyashita et al. сравнение экспресс-тестов для M. pneumoniae позволило сделать вывод о том, что набор ImmunoCard Mycoplasma бесполезен для диагностики этого заболевания и что у пациентов с тремя или четырьмя критериями шкалы Японского респираторного общества результаты КТВР могут свидетельствовать о диагнозе M .pneumoniae [14].

    М. туберкулёз

    Инфекция M.tuberculosis является важной причиной смертности, связанной с респираторными заболеваниями. Как правило, он имеет подострое или хроническое течение, но туберкулез может проявляться острыми респираторными клиническими признаками, и дифференцировать его от респираторных инфекций другой этиологии (бактериальной) в клинической практике может оказаться затруднительно.

    Частота дыхательной недостаточности у больных активным туберкулезом колеблется от 1.5 и 5%, с вариабельными проявлениями (милиарный ТБ-диссеминированный ТБ-ОРДС). В серии Mahmoud (350 пациентов с ВП, поступивших в ОИТ) у 3,1% больных развился ОРДС, связанный с туберкулезом. Более чем у половины больных подозрение на туберкулез основывалось на рентгенологических проявлениях [15].

    Работа Yeh et al. для прогнозирования активного туберкулеза легких с помощью оценки HRCT показал хорошие результаты с чувствительностью (100%), специфичностью (96,9%), положительной прогностической ценностью (76,9%).5%), и отрицательное прогностическое значение (100%) [16].

    Aspergillus

    Инвазивная аспергиллезная инфекция является важной причиной легочного сепсиса у пациентов с ослабленным иммунитетом. Традиционно описывается у пациентов с нейтропенией. Однако инвазивный аспергиллез также был обнаружен у пациентов без нейтропении (с ХОБЛ, у реципиентов паренхиматозных органов и у пациентов в ОИТ). Рентгенологические проявления инвазивного аспергиллеза разнообразны. При ангиоинвазивной форме рентгенологические проявления включают крупные узлы (с ореолом), консолидацию и кавитацию.При аспергиллезе с инвазией дыхательных путей (обычно связанном с паренхиматозным заболеванием) описанные признаки включают «дерево в зародыше», центрилобулярные узелки и консолидацию [(17, 18)].

    П. Йировеци

    Пневмония P. jiroveci описана у пациентов с иммунодефицитом вследствие ВИЧ-инфекции или у пациентов с иммунодефицитом без ВИЧ-инфекции (иммуносупрессия вследствие медикаментозной терапии, после трансплантации и т. д.). Клиническое течение вариабельно в двух группах (подострое в первой и острое во второй).В обеих группах основным рентгенологическим проявлением является наличие затемнений по типу матового стекла с географическим или диффузным рисунком. Другие, менее частые проявления включают консолидацию, бешеную мостовую, кисты, внутридольковые линии и узелки [19] (рис. 1).

    Аксиальная КТВР 25-летнего мужчины с инфекцией P. jiroveci показывает легочные кисты, консолидацию правой верхней доли и правый пневмоторакс соответствуют вторичной плевральной инфекции, легочному паренхиматозному некрозу (абсцессу) и ОРДС.

    Плевральная инфекция

    Микробиология плевральной болезни отличается от описанной у пациентов с ВП. В многоцентровом исследовании внутриплеврального сепсиса наиболее распространенными микробами, связанными с плевральной инфекцией, были Streptococcus intermedius (24%), Streptococcus pneumoniae (21%) и другие Streptococci (7%), за которыми следовали анаэробные бактерии (). 20%) и стафилококки

    (10%). Наиболее частыми возбудителями внутрибольничных инфекций были стафилококки (35%) и грамотрицательные бактерии (23%) [20].Ультразвуковые исследования позволяют охарактеризовать плевральную жидкость и определить наличие частиц или перегородок и связанное с ними утолщение плевры. КТ позволяет определить точное распределение плевральных скоплений, наличие плеврального утолщения (с ущемлением легких или без него) и охарактеризовать связанные паренхиматозные изменения (рис. ) 90–135 .

    ( a c ) Рентгенограмма грудной клетки и КТ (аксиальная и коронарная) 56-летнего мужчины с бактериальной пневмонией и эмпиемой показывают правый плевральный сбор с воздухом и утолщением плевры

    Абсцесс легкого

    It определяется как ограниченная область некротической ткани или гноя в паренхиме легкого, которая может образовывать кавитацию и показывать уровень жидкости из-за возникновения бронхоплевральных свищей.Абсцессы легкого могут быть первичными (обычно связанными с аспирацией) или вторичными (из-за бронхиальной обструкции) [21]. При визуализирующих исследованиях абсцессы легких выглядят как массы с четко очерченными краями, кавитацией (плотность жидкости или воздуха внутри поражения) и стенками различной толщины (в зависимости от времени развития) (рис. 1).

    ( a , b ) Аксиальная и коронарная КТВР 12-летнего мальчика с абсцессом легкого показывает полостное образование в нижней доле левого легкого с уровнем воздух-жидкость

    ОРДС

    Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляет собой отек капиллярной проницаемости, характеризующийся повышенной проницаемостью клеток эндотелия капилляров и клеток альвеолярного эпителия с рефрактерной гипоксемией.Частота ОРДС у пациентов с сепсисом составляет от 6% до 7% в странах Западного полушария. ОРДС может быть как первичным или легочным (связанным с пневмонией/аспирацией), так и вторичным или внелегочным (травма, внелегочный сепсис, панкреатит и др.) [22]. Рентгенологические проявления зависят от эволюции ОРДС и степени фибропролиферативной реакции легких. На ранних стадиях визуализирующие исследования показывают непрозрачность по типу матового стекла и/или консолидацию вариабельного распределения (пятнистое, градиент затухания ПД или диффузное распределение).У пациентов со значительными фибропролиферативными изменениями результаты HRCT включают затемнение по типу матового стекла, внутридольковую плотность, деформированную структуру легких, тракционные бронхоэктазы и сотовый рисунок. В недавней когорте пациентов с ОРДС снижение растяжимости дыхательных путей было связано с усилением ретикуляции и тракционными бронхоэктазами при КТВР, проведенной через 14 дней после постановки диагноза ОРДС. Теоретически идентификация и количественная оценка фибропролиферативных изменений при КТВР могут предсказывать неблагоприятные исходы и отрицательно влиять на качество жизни пациентов с ОРДС [23] (рис.).

    ( a , b ) Аксиальная и коронарная КТВР женщины 32 лет с острым пиелонефритом и ОРДС: многодолевая консолидация и двусторонний плеврит

    Дифференциальный диагноз

    легочная инфекция является длительной и включает нарушения, протекающие с затемнением по типу матового стекла, консолидацией или узелками (наиболее частые проявления при инфекционных заболеваниях), такие как васкулит мелких сосудов легких, криптогенная организующаяся пневмония, хроническая эозинофильная пневмония, липоидная пневмония, лимфома, аспирация и первичная аденокарцинома легкого.В случаях тяжелой легочной инфекции с обширными паренхиматозными изменениями или при течении ОРДС среди дифференциально-диагностических возможностей следует учитывать отек легких (различной этиологии), острую интерстициальную пневмонию, острую эозинофильную пневмонию и диффузное альвеолярное кровоизлияние (рис. ). .

    ( a , b ) Аксиальная и коронарная КТВР 52-летней женщины с диффузным альвеолярным кровоизлиянием, вторичным по отношению к микроскопическому полиангииту, показывает мультидолевые помутнения и консолидацию

    Contributor Information

    Guillermo Ortiz, Телефон: +57571616-4904, Электронная почта: мок[email protected]_zitro.

    Кармело Дуэньяс-Кастелл, электронная почта: [email protected]

    Ссылки

    1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. Третье международное консенсусное определение сепсиса и септического шока (сепсис-3) JAMA. 2016;315(8):801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Вундеринк Р.Г., Уотерер Г.В. Внебольничная пневмония. Н англ мед. 2006;370(6):543–551. doi: 10.1056/NEJMcp1214869. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3.Морган А.Дж., Глоссоп А.Дж. Тяжелая внебольничная пневмония. BJA Образование. 2016;5:167–172. doi: 10.1093/bjaed/mkv052. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]4. Не И, Ли С, Чжан Дж и др. Клиническое применение компьютерной томографии высокого разрешения при внебольничной пневмонии. Медицинский научный монит. 2016;22:1053–1061. doi: 10.12659/MSM.895638. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Карху Дж.М., Ала-Кокко Т.И., Ахвенъярви Л.К. и др. Ранняя компьютерная томография грудной клетки у взрослых пациентов с острой тяжелой внебольничной пневмонией, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии.Acta Anaesthesiol Scand. 2016;60(8):1102–1110. doi: 10.1111/aas.12749. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Гариб А.М., Стерн Э.Дж. Рентгенология пневмонии. Мед Клин Норт Ам. 2001;85(6):1461–1491. doi: 10.1016/S0025-7125(05)70391-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Джейн С., Селф В.Х., Вундеринк Р.Г. и др. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации среди взрослых в США. N Engl J Med. 2015;373(5):415–427. doi: 10.1056/NEJMoa1500245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8.Франке Т. Визуализация легочной вирусной пневмонии. Радиология. 2011;260(1):18–39. doi: 10.1148/radiol.11092149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Клот С., Форлер С., Гатидис С. и др. Сравнение результатов КТ грудной клетки при пневмонии, связанной с вирусом гриппа, у иммунокомпетентных и иммунокомпрометированных пациентов. Евр Дж Радиол. 2015;84(6):1177–1183. doi: 10.1016/j.ejrad.2015.02.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тан Д., Фу Ю., Сюй Дж. и др. Тяжелая внебольничная аденовирусная пневмония у иммунокомпетентных взрослых: результаты рентгенографии грудной клетки и КТ.Дж. Торак Дис. 2016;8(5):848–854. doi: 10.21037/jtd.2016.03.38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Mayer JL, Lehners N, Egerer G, et al. КТ-морфологическая характеристика респираторно-синцитиальной (РСВ) пневмонии у взрослых с ослабленным иммунитетом. Рофо. 2014;186(7):686–689. doi: 10.1055/s-0033-1356353. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Self WH, Wunderink RG, Williams DJ и др. Внебольничная пневмония, вызванная Staphylococcus aureus: распространенность, клинические характеристики и исходы.Клин Инфекция Дис. 2016;63(3):300–309. doi: 10.1093/cid/ciw300. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13. Guo Q, Li HY, Zhou YP, et al. Ассоциации рентгенологических признаков при микоплазменной пневмонии. Arch Med Sci. 2014;10(4):725–732. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Мияшита Н., Кавай Ю., Ямагучи Т. и др. Клинические возможности методов экспресс-диагностики микоплазменной пневмонии у взрослых. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011;30(3):439–446.doi: 10.1007/s10096-010-1107-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Махмуд Э.С., Бахарун С.А., Алсафи Э. и др. Острый респираторный дистресс-синдром, осложняющий внебольничную пневмонию, вторичную по отношению к микобактериям туберкулеза, в центре третичной медицинской помощи в Саудовской Аравии. Saudi Med J. 2016;37(9):973–978. doi: 10.15537/smj.2016.9.15183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]16. Yeh JJ, Chen SC, Chen CR, et al. Система оценки на основе компьютерной томографии высокого разрешения для дифференциации наиболее заразного активного туберкулеза легких от внебольничной пневмонии у пожилых и не пожилых пациентов.Евро Радиол. 2014;24(10):2372–2384. doi: 10.1007/s00330-014-3279-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Космидис С., Деннинг Д.В. Клинический спектр аспергиллеза легких. грудная клетка. 2015;70(3):270–277. doi: 10.1136/thoraxjnl-2014-206291. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Паттерсон К.С., Стрек М.Э. Диагностика и лечение синдромов легочного аспергиллеза. Грудь. 2014;146(5):1358–1368. doi: 10.1378/сундук.14-0917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Канне Дж. П., Яндоу Д. Р., Мейер К. А. Pneumocystis jiroveci пневмония: данные КТ высокого разрешения у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее.Am J Рентгенол. 2012;198(6):555–561. doi: 10.2214/AJR.11.7329. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Маскелл Н.А., Батт С., Хедли Э.Л. и соавт. Бактериология плевральной инфекции генетическими и стандартными методами и ее летальное значение. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174: 817–823. doi: 10.1164/rccm.200601-074OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Кухахда И., Зарагулидис Циргогианни К. и др. Абсцесс легкого – этиология, методы диагностики и лечения. Энн Трансл Мед. 2015;3(13):183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23.Burmham EL, Hyzy RC, Paine R, III, et al. Выявление фибропролиферации с помощью КТ высокого разрешения грудной клетки при разрешении ОРДС. Грудь. 2014;146(5):1196–1204. doi: 10.1378/сундук.13-2708. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Сепсис: MedlinePlus

    Что такое сепсис?

    Сепсис — это сверхактивная и экстремальная реакция вашего организма на инфекцию. Сепсис является опасным для жизни неотложным состоянием. Без быстрого лечения это может привести к повреждению тканей, отказу органов и даже смерти.

    Что вызывает сепсис?

    Сепсис возникает, когда уже перенесенная инфекция вызывает цепную реакцию во всем теле. Бактериальные инфекции являются наиболее распространенной причиной, но также могут быть вызваны другими типами инфекций.

    Инфекции часто поражают легкие, желудок, почки или мочевой пузырь. Сепсис может начаться с небольшого пореза, который инфицируется, или с инфекции, которая развивается после операции. Иногда сепсис может возникнуть у людей, которые даже не знали, что у них есть инфекция.

    Кто подвержен риску сепсиса?

    Любой человек с инфекцией может заболеть сепсисом. Но некоторые люди подвергаются более высокому риску:

    Каковы симптомы сепсиса?

    Сепсис может вызывать один или несколько из следующих симптомов:

    • Учащенное дыхание и учащенное сердцебиение
    • Одышка
    • Спутанность сознания или дезориентация
    • Сильная боль или дискомфорт
    • Лихорадка, озноб или ощущение сильного холода
    • Липкая или потная кожа

    Важно немедленно обратиться за медицинской помощью , если вы думаете, что у вас может быть сепсис, или если ваша инфекция не проходит или ухудшается.

    Какие еще проблемы может вызвать сепсис?

    Тяжелые случаи сепсиса могут привести к септическому шоку, когда ваше кровяное давление падает до опасного уровня и может отказать несколько органов.

    Как диагностируется сепсис?

    Ваш лечащий врач может использовать множество инструментов для постановки диагноза:

    • История болезни, включающая вопросы о ваших симптомах
    • Медицинский осмотр, включая проверку основных показателей жизнедеятельности (температура, кровяное давление, частота сердечных сокращений и дыхание)
    • Лабораторные тесты для выявления признаков инфекции или повреждения органов
    • Визуализирующие исследования, такие как рентген или компьютерная томография, для определения локализации инфекции

    Многие признаки и симптомы сепсиса также могут быть вызваны другими заболеваниями.Это может затруднить диагностику сепсиса на ранних стадиях.

    Какие существуют методы лечения сепсиса?

    Очень важно немедленно начать лечение. Лечение обычно включает:

    • Антибиотики
    • Поддержание притока крови к органам. Это может включать получение кислорода и внутривенных (IV) жидкостей.
    • Лечение источника инфекции
    • При необходимости лекарства для повышения артериального давления

    В тяжелых случаях вам может потребоваться диализ почек или дыхательная трубка.Некоторым людям требуется хирургическое вмешательство для удаления тканей, поврежденных инфекцией.

    Можно ли предотвратить сепсис?

    Чтобы предотвратить сепсис, вы должны попытаться предотвратить заражение:

    • Позаботьтесь о любых хронических заболеваниях, которые у вас есть
    • Получите рекомендуемые вакцины
    • Соблюдайте правила гигиены, такие как мытье рук
    • Держите порезы чистыми и закрытыми до заживления

    NIH: Национальный институт общих медицинских наук, Центры по контролю и профилактике заболеваний

    Сепсис | Национальная служба здравоохранения сообщает

    Лечение сепсиса различается в зависимости от локализации и причины первичной инфекции, пораженных органов и степени повреждения.

    Обычно вас направляют в больницу для диагностики и лечения, если у вас есть возможные ранние признаки сепсиса. Тяжелый сепсис и септический шок требуют неотложной медицинской помощи.

    Лечение сепсиса после госпитализации обычно включает три курса лечения и три теста, известные как «шестой сепсис». Они должны быть инициированы медицинской бригадой в течение часа после постановки диагноза.

    Лечение включает:

    • назначение антибиотиков — если сепсис обнаружен достаточно рано, это может быть курс таблеток, который вы можете закончить принимать дома
    • внутривенное введение жидкостей
    • подача кислорода при низком уровне

    Более подробно эти процедуры описаны на этой странице.

    Тесты будут включать:

    • взятие посевов крови — для определения типа бактерий, вызывающих сепсис
    • забор крови — для оценки тяжести сепсиса
    • мониторинг диуреза — для оценки тяжести состояния и функции почек

    Неотложная помощь

    Антибиотики

    Вирусные инфекции

    Внутривенные жидкости

    Кислород

    Лечение источника инфекции

    Повышение кровяного давления

    Другие виды лечения

    Неотложная помощь

    Вам потребуется неотложная госпитализация и может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ), если:

    • сепсис тяжелый
    • у вас развивается септический шок – когда ваше кровяное давление падает до опасно низкого уровня

    Отделения интенсивной терапии могут поддерживать любые пораженные функции организма, такие как дыхание или кровообращение, в то время как медицинский персонал занимается лечением инфекции.

    Из-за проблем с жизненно важными органами люди с тяжелым сепсисом, вероятно, будут очень больны. До 4 из каждых 10 человек с этим заболеванием умрут.

    Септический шок еще более серьезен: по оценкам, 6 из каждых 10 случаев приводят к летальному исходу.

    Тем не менее, сепсис поддается лечению , если он выявляется и лечится быстро, и в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению без длительных проблем.

    Антибиотики

    Основным методом лечения сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока являются антибиотики.

    Если у вас тяжелый сепсис и септический шок, антибиотики будут вводиться непосредственно в вену (внутривенно).

    В идеале лечение антибиотиками следует начинать в течение часа после постановки диагноза, чтобы снизить риск серьезных осложнений или смерти.

    Внутривенные антибиотики обычно заменяют таблетками через два-четыре дня. Возможно, вам придется принимать их от 7 до 10 дней или дольше, в зависимости от тяжести вашего состояния.

    Типы антибиотиков

    Обычно нет времени ждать, пока будет выявлен конкретный тип инфекции, поэтому сначала назначаются антибиотики широкого спектра действия.

    Они предназначены для борьбы с широким спектром известных инфекционных бактерий и обычно излечивают наиболее распространенные инфекции.

    После идентификации конкретной бактерии можно использовать более целенаправленный антибиотик.

    Вирусные инфекции

    Если сепсис вызван вирусом, антибиотики не помогут. Антибиотики обычно назначают в любом случае, потому что было бы слишком опасно откладывать лечение до тех пор, пока тесты не подтвердят конкретную причину.

    При вирусной инфекции вам нужно подождать, пока ваша иммунная система не начнет бороться с инфекцией, хотя в некоторых случаях могут быть назначены противовирусные препараты.

    Внутривенные жидкости

    Если у вас сепсис, вашему организму требуется повышенное количество жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание и почечную недостаточность.

    Если у вас тяжелый сепсис или септический шок, вам обычно вводят жидкости внутривенно в течение первых 24–48 часов после поступления.

    Важно, чтобы врачи знали, сколько мочи вырабатывают ваши почки при сепсисе, чтобы они могли обнаружить признаки почечной недостаточности.

    Если вы госпитализированы с тяжелым сепсисом или септическим шоком, вам обычно вводят катетер в мочевой пузырь для контроля диуреза.

    Кислород

    Потребность вашего организма в кислороде повышается, если у вас сепсис.

    Если вы попали в больницу с сепсисом и уровень кислорода в крови низкий, вам обычно дадут кислород. Его вводят либо через маску, либо через трубки в ноздрях.

    Лечение источника инфекции

    Если можно определить источник инфекции, например абсцесс или инфицированную рану, его также необходимо лечить.

    Например, может потребоваться дренирование любого гноя или, в более серьезных случаях, может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления инфицированной ткани и восстановления любого повреждения.

    Повышение артериального давления

    Лекарства, называемые вазопрессорами, используются, если у вас низкое кровяное давление, вызванное сепсисом.

    Вазопрессоры обычно вводят внутривенно, пока вы находитесь в отделении интенсивной терапии. Дополнительные жидкости также могут быть введены внутривенно, чтобы помочь повысить кровяное давление.

    Другие виды лечения

    Вам также могут потребоваться дополнительные процедуры, такие как:

    • кортикостероиды или препараты инсулина
    • переливание крови
    • искусственная вентиляция легких – применяется аппарат, помогающий вам дышать
    • диализ — когда машина фильтрует вашу кровь, чтобы скопировать функцию ваших почек

    Эти методы лечения в основном используются в отделениях интенсивной терапии.

    Эмпиема и легочные инфекции – Больница Brigham and Women’s Hospital

    Эмпиема представляет собой скопление гноя в плевральной полости, полости между легкими и на внутренней поверхности грудной стенки. Инфекцию в легком (пневмонию) можно вывести при кашле. Инфекция в плевральной полости (эмпиема) не может быть удалена кашлем и должна быть дренирована с помощью иглы или хирургическим путем. Иногда называемая пиотораксом или гнойным плевритом, эмпиема развивается, когда бактерии проникают в плевральную полость. Плевральный выпот или «вода в легких» может перерасти в эмпиему, более серьезное и опасное для жизни состояние.Эмпиема обычно вызывается инфекцией, такой как пневмония, или после операции.

    Хронические инфекции легких от пневмонии, туберкулеза, нетуберкулезных микобактериальных (НТМ) инфекций и гриппа, а также грибковые и бактериальные инфекции также могут быть чрезвычайно серьезными, ежегодно приводя к миллионам смертей во всем мире.

    Легочный центр Бригама и Женской больницы (BWH) проводит специализированное обследование и инновационное лечение людей, страдающих эмпиемой и легочными инфекциями.Наши сертифицированные хирурги выполняют минимально инвазивные хирургические методы, такие как торакоскопический дренаж с декортикацией, с использованием торакальной хирургии с видеоподдержкой (VATS), чтобы удалить инфицированную ткань и облегчить симптомы с минимальным дискомфортом.

    Каковы факторы риска развития эмпиемы и инфекции легких?

    Факторы, подвергающие человека риску развития инфекций плевры (эмпиемы) или инфекций легких, включают:

    • Пневмония
    • Абсцесс легкого
    • Недавно перенесенная операция или травма грудной клетки
    • Хроническая болезнь легких
    • Пожилой
    • Ослабленная иммунная система
    • Вирусное заболевание
    • Затруднение глотания

    Эмпиема начинается с тонкой инфицированной ткани, которая препятствует работе легких.Через несколько дней эта жидкость становится густой (студенистой), и ее необходимо соскребать. Если желеобразный материал оставить внутри, он превратится в рубец на легком, похожий на кожуру апельсина. Последняя стадия, пневмоторакс, может привести к стойкой инвалидности.

    Каковы симптомы эмпиемы и инфекции легких?

    Признаки и симптомы эмпиемы и инфекций легких включают:

    • Боль в груди
    • Сухой кашель
    • Чрезмерная потливость
    • Лихорадка и озноб
    • Одышка
    • Острая или колющая боль в груди
    • Головная боль
    • Путаница
    • Потеря аппетита, упадок сил, утомляемость
    • Потеря веса

    Как диагностируется эмпиема легких и инфекция легких?

    Ваш торакальный хирург BWH может провести следующие диагностические тесты и процедуры после того, как заметит ненормальный звук при прослушивании грудной клетки с помощью стетоскопа:

    • КТ органов грудной клетки использует комбинацию рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения горизонтальных или осевых изображений любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы.
    • Рентген грудной клетки использует невидимые пучки энергии излучения для получения изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке или цифровых носителях.
    • Торакоцентез , при котором игла вводится через заднюю часть грудной клетки в плевральную полость для удаления жидкости или воздуха.
    • Анализ плевральной жидкости исследует жидкость под микроскопом на наличие бактерий, белков и раковых клеток.
    • Ультразвук использует звуковые волны, чтобы определить, где находится жидкость.

    Что такое лечение эмпиемы и инфекции легких?

    Целью лечения является излечение инфекции путем удаления гноя и пораженных тканей, дренирования плевры или легкого и уменьшения симптомов. Методы лечения включают:

    • Лекарства
    • Малоинвазивная хирургия
      • Чрескожный торакоцентез может быть использован, если эмпиема очень ранняя с жидким отделяемым. В плевральную полость вводят иглу для дренирования жидкости.
      • Торакостомия : После обеспечения седативного эффекта и введения местного анестетика в грудную клетку, где находится жидкость, врач вставит пластиковую трубку в грудную клетку между двумя ребрами, подсоединит трубку к отсасывающему устройству и удалит жидкость. Можно вводить специальные лекарства, чтобы облегчить отток жидкости.
      • Видеоассистированная торакальная хирургия (ВАТС) , минимально инвазивная процедура, при которой торакоскоп (маленькая камера) и хирургические инструменты вводятся в три небольших разреза без какого-либо расширения ребер.Эта операция проводится под наркозом в операционной. Хирург может удалить ограничивающую ткань вокруг легкого, вставить дренажную трубку или применить лекарство для уменьшения скопления жидкости.
      • Открытая декортикация , при необходимости, представляет собой хирургическую операцию по удалению рубцовой корки, образовавшейся на легком, чтобы оно могло расправиться. Это может предотвратить постоянную инвалидность.

    Что вы можете ожидать от лечения эмпиемы и легочных инфекций?

    Когда вы станете пациентом Центра легких, вы пройдете тщательное диагностическое обследование и получите клинически подтвержденное лечение у сертифицированного торакального хирурга, который специализируется на инфекциях плевры (эмпиема) и легких.Наша цель — облегчить или устранить симптомы и предотвратить потерю функции легких, чтобы пациенты могли уверенно возобновить повседневную деятельность.

    В операционной о вас позаботятся хирурги, анестезиологи и медсестры, специализирующиеся на хирургии пациентов с проблемами грудной клетки. После операции вы попадете в послеоперационную палату (отделение постанестезиологического ухода), а затем вас переведут в отделение торакальной промежуточной терапии (TICU), где вы получите специализированную всестороннюю помощь опытного медицинского и медсестринского персонала, чтобы вы быстро поправились.

    Кто оказывает помощь при эмпиеме и легочных инфекциях?

    Пациенты с эмпиемой и инфекциями легких получают пользу от широкого круга специалистов в Центре легких, включая торакальных хирургов, онкологов, пульмонологов, врачей сердечно-сосудистой медицины и специалистов по визуализации. Это сотрудничество обеспечивает комплексную диагностику и целенаправленное лечение пациентов.

    Любая рекомендованная хирургическая операция будет выполняться опытным сертифицированным хирургом в сотрудничестве с лечащей бригадой, включая медсестер и фельдшеров, каждый из которых специализируется на лечении пациентов с заболеваниями легких.

    Как записаться на прием или найти маршрут?

    Какие другие ресурсы существуют для лечения эмпиемы и легочных инфекций?

    Посетите нашу онлайн-библиотеку здоровья, чтобы узнать больше о торакальных заболеваниях и тестах.

    Посетите Библиотеку санитарного просвещения Кесслера в Бретгольцском центре для пациентов и их семей, чтобы получить доступ к компьютерам и квалифицированному персоналу.

    Доступ к полному каталогу услуг для пациентов и их семей.

    Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и сепсис

    Сепсис, синдром, при котором иммунная система организма чрезмерно реагирует на инфекцию, может иметь несколько опасных для жизни осложнений.

    Одним из них является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), легочное осложнение, связанное с воспалением и дисфункцией эндотелиального слоя. ОРДС, вызванный сепсисом, более смертоносен, чем другие формы ОРДС, что делает его главным приоритетом как для больниц, так и для исследователей.

    ОРДС можно диагностировать с помощью рентгенографии органов грудной клетки. Изображение предоставлено: OZMedia / Shutterstock

    АРДС

    ОРДС первоначально назывался респираторным синдромом взрослых, когда он был впервые охарактеризован в 1967 году.Первые критерии для определения заболевания появились в 1988 году с использованием четырехбалльной системы оценки легких.

    Эта система оценивает показатели давления в легких, в частности, положительное давление в конце выдоха и отношение парциального давления артериального кислорода к фракции вдыхаемого кислорода, растяжимость легких и степень инфильтрации, как видно на рентгенограммах легких. грудь.

    Несмотря на то, что он широко используется в исследованиях, этот критерий не указывает на выживаемость или тяжесть при использовании в первые три дня после начала заболевания и поэтому часто не имеет клинического значения.

    По сравнению с сепсисом ОРДС имеет более быстрое начало и более высокую вероятность летального исхода. У пациентов с тяжелым сепсисом начальный уровень лактата в сыворотке и микробиологически доказанная инфекция были связаны с увеличением частоты ОРДС.

    Патогенез

    ОРДС — гетерогенный синдром, то есть он может быть вызван несколькими различными путями. Общая патология включает повышенную проницаемость эндотелиальных клеток легочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол.

    ОРДС, вызванный сепсисом, часто вызывается непрямым повреждением легких. Однако пневмония может напрямую повредить легкие, что приведет к ОРДС, а также может вызвать сепсис.

    В доклинических модельных исследованиях изучаются различные механизмы прямых и непрямых путей повреждения.

    Путь сепсиса, скорее всего, работает косвенно, поскольку было показано, что этот путь повреждения связан с медиаторами воспаления. Эти медиаторы вызывают системное повреждение эндотелия, тем самым вызывая повреждение легких, которое предшествует ОРДС.

    Одним из примеров этого является нарушение передачи сигналов между воспалительными и гемостатическими эффекторными клетками и образование нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET), которые могут вызывать повреждение эндотелиальных клеток.

    ОРДС, будучи инициированным, проходит несколько фаз. Во-первых, в острой фазе наблюдается быстрая дыхательная недостаточность у пациентов с факторами риска заболевания.

    Здесь повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера приводит к выходу богатой белком отечной жидкости в воздушные полости.Это также связано с перемещением лейкоцитов и эритроцитов в альвеолярное пространство.

    В некоторых случаях ОРДС не прогрессирует и заканчивается. В других случаях он прогрессирует до фиброзирующего альвеолита, сопровождающегося гипоксемией (низким уровнем кислорода в крови).

    Во время выздоровления постепенно исчезает гипоксемия и улучшается растяжимость легких. У большинства пациентов функция легких возвращается к нормальному уровню.

    ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром) Сестринский уход – патофизиология, лечение Игра

    Лечение

    На данный момент не существует единого метода лечения ОРДС.Лечение ОРДС, связанного с сепсисом, не отличается от лечения стандартного ОРДС, при котором основной целью является оксигенация тканей.

    Снижение функции легких при ОРДС означает, что многие пациенты оснащены аппаратами искусственной вентиляции легких для механического нагнетания воздуха в легкие. Тип вентиляции может различаться и оказывать существенное влияние на исход.

    Было показано, что неинвазивная вентиляция полезна для некоторых пациентов, но не для пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью. Обычно более настоятельно рекомендуется инвазивная механическая вентиляция легких.

    Иногда используется в дополнение к пермиссивной гиперкапнии (повышенный уровень углекислого газа в крови), особенно при ОРДС, вызванном сепсисом.

    Биологические агенты могут быть введены для уменьшения симптомов ОРДС. Одно исследование показало, что инъекция миорелаксанта улучшала исход ОРДС, вызванного сепсисом, но не влияла на мышечную слабость.

    При раннем назначении миорелаксантов уровень госпитальной смертности пациентов с тяжелым сепсисом и ОРДС снижался.Поэтому кажется, что эти блокирующие агенты могут быть использованы у пациентов, страдающих обоими состояниями, на краткосрочной основе при их введении на ранних стадиях заболевания.

    Тромбоциты играют центральную роль в ранних фазах ОРДС, вызванного сепсисом. Распространенный безрецептурный препарат аспирин действует как ингибитор тромбоцитов.

    Доклинические модели показали, что аспирин можно использовать как для профилактики, так и для лечения сепсис-индуцированного ОРДС, препятствуя рекрутированию нейтрофилов, нейтрализуя воспалительный каскад и уменьшая секвестрацию тромбоцитов в легких.

    Это было подтверждено клиническими исследованиями, в которых прием аспирина снижал развитие и смертность от тяжелого сепсиса и ОРДС.

    Дополнительное чтение

    Причина повреждения легких, вызванного сепсисом — ScienceDaily

    Исследовательской группе KAIST удалось визуализировать легочную микроциркуляцию и циркулирующие клетки in vivo с помощью специальной системы трехмерной прижизненной микроскопии легких. Они обнаружили, что тип лейкоцитов, называемый нейтрофилами, агрегирует внутри капилляров во время острого повреждения легких (ALI), вызванного сепсисом, что приводит к нарушениям и мертвому пространству в микроциркуляции крови.

    По мнению исследователей, это явление отвечает за тканевую гипоксию, вызывающую повреждение легких в модели сепсиса, а уменьшение количества нейтрофилов улучшает микроциркуляцию, а также гипоксию.

    Легкие отвечают за обмен кислорода с углекислым газом во время процесса дыхания, обеспечивая важную функцию для поддержания жизни. Этот газообмен происходит в альвеолах, каждая из которых окружена множеством капилляров, содержащих циркулирующие эритроциты.

    Исследователи прилагали усилия для наблюдения за микроциркуляцией в альвеолах, но получить изображения с высоким разрешением капилляров и эритроцитов внутри легких, которые находятся в постоянном дыхательном движении, было технически сложно.

    Профессор Пилхан Ким из Высшей школы медицинских наук и инженерии и его команда разработали сверхбыстрый лазерный сканирующий конфокальный микроскоп и камеру для визуализации, которые могли минимизировать движение легкого при сохранении его дыхательного состояния. Они использовали эту технологию для успешного захвата циркуляции эритроцитов внутри капилляров животных моделей с сепсисом.

    В процессе они обнаружили, что гипоксия была вызвана увеличением мертвого пространства внутри легких модели сепсиса, пространства, где эритроциты не циркулируют.Это явление связано с агрегацией нейтрофилов и их захватом внутри капилляров и артериол. Было также показано, что захваченные нейтрофилы повреждают легочную ткань в модели сепсиса, ингибируя микроциркуляцию, а также высвобождая активные формы кислорода.

    Дальнейшие исследования показали, что агрегированные нейтрофилы внутри легочных сосудов демонстрируют более высокую экспрессию рецептора Mac-1 (CD11b/CD18), который является рецептором, участвующим в межклеточной адгезии, по сравнению с нейтрофилами, которые обычно циркулируют.Кроме того, они подтвердили, что ингибиторы Mac-1 могут улучшать ингибированную микроциркуляцию, улучшать гипоксию и уменьшать отек легких в модели сепсиса.

    Их технология трехмерной прижизненной микроскопии с высоким разрешением позволяет в реальном времени визуализировать живые клетки внутри легких. Ожидается, что эта работа будет использована в исследованиях различных заболеваний легких, включая сепсис.

    Визуализация малого круга кровообращения и точные аналитические методы исследовательской группы будут использоваться в качестве базовой технологии для разработки новых диагностических технологий, оценки новых терапевтических средств для различных заболеваний, связанных с микроциркуляцией.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.