Паркинсонизм это: Что такое паркинсонизм, его признаки и методы лечения — клиника «Добробут»

alexxlab Разное

Содержание

Что такое паркинсонизм, его признаки и методы лечения — клиника «Добробут»

Симптомы и лечение паркинсонизма

Паркинсонизм – патологическое состояние, которое выражается в периодическом дрожании головы и нижних/верхних конечностей (тремор), нарушением двигательной активности и высоким тонусом мышц. Больной болезнью Паркинсона тоже страдает этими симптомами, но тем не менее эти два понятия разнятся. Болезнь Паркинсона – самостоятельное заболевание, а паркинсонизм – это совокупность симптомов, которые могут появиться после травмы головы или при отравлениях.

Причины возникновения паркинсонизма

Рассматриваемый синдром развивается на фоне гибели клеток головного мозга, которая сопровождается прекращением выработки поступления в организм дофамина. Именно этот механизм развития патологии и приводит к устойчивому или периодическому тремору. Причины возникновения паркинсонизма:

  • сильное отравление угарным газом или соединениями марганца;
  • тяжелые травмы головного мозга;
  • нарушение кровообращения в сосудах головного мозга;
  • инфекционные заболевания, протекающие в тяжелой форме – энцефалит после укуса клеща, сифилис, грипп;
  • доброкачественные/злокачественные новообразования в головном мозгу.

Как проявляется паркинсонизм

Симптомы и признаки болезни Паркинсона схожи с проявлениями паркинсонизма, и это не только тремор. У больного отмечаются:

  • сгорбленная спина и наклоненная вперед голова;
  • «семенящая» походка – больной идет мелкими шажками, слышится отчетливое шаркание;
  • медленные движения;
  • появление монотонности речи;
  • ухудшение памяти, отсутствие эмоций;
  • сильное слюноотделение (в некоторых случаях изо рта больного постоянно течет слюна).

Если у человека развивается сосудистый паркинсонизм, то к симптомам добавятся сильные головные боли и головокружения, невозможность быстрого подъема с постели или стула, параличи или парезы. Такой вид рассматриваемого синдрома диагностируется после инсульта или на фоне нарушения мозгового кровообращения хронического течения.

Обратите внимание: при длительном употреблении специфических лекарственных препаратов (обычно такие используются для лечения заболеваний психиатрического характера) также могут появиться указанные выше симптомы – будет ставиться диагноз «лекарственный паркинсонизм».

Рассматриваемый синдром никогда не начинается «вдруг и сразу», он отличается медленным развитием – начинается все с головокружений и ухудшении памяти, затем присоединяется шаткость походки и неинтенсивный тремор. Как и стадии болезни Паркинсона, синдром прогрессирует и при отсутствии лечения становится ярко выраженным.

Медицине отлично известно, что замедлить развитие заболевания Паркинсона вполне возможно, но полностью вылечить пациента не удастся. Отличие паркинсонизма заключается в том, что при выявлении причины появления этого синдрома есть возможность устранить ее – здоровье может быть восстановлено. Например, если диагностирована доброкачественная/злокачественная опухоль, то хирургическое вмешательство станет удачным выбором для лечения паркинсонизма.

Как происходит лечение паркинсонизма:

  1. Назначаются лекарственные препараты, в составе которых имеется дофамин.
  2. Уместно применение средств, которые способны приостановить гибель клеток головного мозга, замедлить этот процесс. Такие средства относятся к группе нейропротекторов.
  3. Если больной пребывает в плохом настроении и отмечается нарушение его психоэмоционального фона, то ему могут быть назначены антидепрессанты.

Важную роль в выздоровлении играют физические нагрузки и подвижные занятия – врачи рекомендуют играть в мяч, танцевать, плавать в бассейне. Но самостоятельно подбирать физические нагрузки нельзя, возможен и сосудистый паркинсонизм, а в этом случае любые нагрузки будут под запретом.

Современная медицина предлагает воспользоваться глубокой стимуляцией мозга – в него вставляются электроды, которые соединены со специальным устройством. Именно эта конструкция передает в головной мозг импульсы, которые уменьшают интенсивность симптоматики и человек уже не испытывает сильного тремора или скованности движений.

Имеются разработки и для проведения хирургического вмешательства, но они применяются редко и только в том случае, если медикаментозное лечение не дало положительных результатов.

Возможные осложнения и профилактика

Если лечение паркинсонизма будет отсутствовать, либо проводиться без контроля со стороны медицинских работников, то в будущем может развиться обездвиженность и полная невозможность ухаживать за собой. Кроме этого, по мере прогрессирования синдрома происходят нарушения интеллекта – больной теряет память, перестает ориентироваться в пространстве, не понимает, что происходит вокруг.

Профилактика паркинсонизма заключается в своевременном лечении любых инфекционных заболеваний, контроле артериального давления (слишком высокое может спровоцировать инсульт, а это чревато сосудистым паркинсонизмом).

Любые вопросы по поводу развития и опасности паркинсонизма можно задать специалистам, контакты которых имеются на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Консультация невролога

Блок интенсивной терапии

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание из группы дегенеративных заболеваний экстрапирамидной моторной системы вследствие прогрессирующего разрушения и гибели нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.

Болезнь Паркинсона составляют нарушения движений и расстройства интеллекта и психики в разной степени выраженности.

Ведущими симптомами нарушения движений являются:

  • гипокинезия – уменьшение количества движений;
  • тремор – дрожание головы и/или рук и/или ног;
  • мышечная ригидность – напряжение и скованность мышц;
  • постуральная неустойчивость – нарушение способности удерживать равновесие.

Современная медицина пока не может излечить заболевание, однако существующие методы позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни.

Болезнь Паркинсона составляет 70—80% случаев синдрома паркинсонизма. Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — наиболее частое нейродегенеративное заболевание вместе с болезнью Альцгеймера. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1%, а старше 85 лет— около 5%. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания). Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Впервые состояние было описано в 1817 году и получило название в честь Джеймса Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – одно из многочисленных нарушений деятельности экстрапирамидной системы.

Экстрапирамидные расстройства – заболевания с избыточными движениями или, наоборот, их недостаточным количеством и активностью.

Нарушения экстрапирамидной системы может проявляться с разными симптомами и синдромами: акатизия, баллизм, дистония, миоклонус, паркинсонизм, тики, тремор, хорея.

Паркинсонизм – это нарушение в работе головного мозга, сопровождающееся дрожанием головы, рук и ног, скованностью движений и повышением мышечного тонуса. Болезнь Паркинсона характеризуется аналогичными явлениями, но в отличие от нее паркинсонизм может возникать вторично (после черепно-мозговых травм, отравлений и т. д.). Именно паркинсонизм (дрожательный паралич)– это не отдельное заболевание, а синдром (совокупность симптомов). Синдром паркинсонизма проявляется при ряде неврологических расстройств.

В зависимости от причины возникновения нарушения выделяют:

  • Первичный (идиопатический). В этом случае синдром вызывает гибель дофаминовых нейронов в нервной системе организма. Они регулируют двигательную активность, их недостаток приводит к нарушению двигательной функции.
  • Вторичный синдром провоцируют внешние факторы: прием лекарственных препаратов, травмы головы, инфекции и т. д.

Тремор — быстрые ритмичные движения небольшой амплитуды, похожие на дрожание являются одним из экстрапирамидных синдромов. Наиболее ярко прослеживается при попытке удержания позы (например, вытянутых вперёд рук) или приближении к цели (приближении пальца к носу). Чем ближе к цели, тем сильнее тремор. Также он усиливается при удержании позы.

Тики – подергивании мышц и/или частей тела – проявляются чаще всего в стрессовых ситуациях, нервном напряжении. Это могут быть подёргивания плечом, шеей, наморщивание лба, запрокидывание головы, подмигивание.

Хорея — тяжёлое нарушение движений, характеризующееся отрывистостью, нерегулярностью, беспорядочностью.

Акатизия (кроличий синдром) – выраженная неусидчивость, с характерными определенными психомоторными нарушения.

Мышечная дистония —произвольные и неконтролируемые сокращения мышечной системы, во время которых человек может принять неестественную позу. Такие непроизвольные, нерегулярные и неконтролируемые движения могут происходить в различных частях тела.

Таким образом, диагностика и лечение болезни Паркинсона и экстрапирамидных расстройств – сложная и ответственная задача исключительно для специалиста – невролога!!!


Болезнь Паркинсона — Диагностика и лечение в клинике ЕМС в Москве

Клиника неврологии EMC — одна из немногих в Москве, где проводится консервативное и хирургчическое лечение болезни Паркинсона по современным международным протоколам.

Болезнь Паркинсона составляет 70-80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы, поражающее, прежде всего, экстрапирамидную моторную систему. Чаще всего симптомами этого заболевания являются: замедление движений — гипокинезия, тремор, повышение мышечного тонуса, нарушение устойчивости. Подобные симптомы могут возникать при сосудистых заболеваниях, после перенесенных травм, гипоксии, энцефалита или могут быть побочным действием определенных лекарств – в таком случае это состояние называется симптоматический паркинсонизм. Кроме этого, синдром паркинсонизма может наблюдаться при других дегенеративных заболеваниях нервной системы, таких как прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, мультисистемная атрофия, кортико-базальная дегенерация.

Следует заподозрить паркинсонизм, если у пациента появились:

  • замедление движений;
  • походка мелкими шаркающими шагами;
  • тремор рук в покое по типу «счета монет» или «скатывания пилюль»;
  • повышение мышечного тонуса по типу «складного ножа»;
  • нарушение устойчивости, падения.

Факторы риска развития паркинсонизма и болезни Паркинсона:

  • наличие у родственников болезни Паркинсона;
  • пожилой возраст;
  • контакт с пестицидами;
  • в случае сосудистого паркинсонизма (вызванного сосудистым заболеванием головного мозга) добавляются сосудистые факторы риска — семейная история сосудистых заболеваний, высокое артериальное давление, нарушение обмена холестерина, курение, алкоголь, недостаток физической активности, ожирение.

Диагностика

Для диагностики болезни Паркинсона проводится осмотр врача-невролога, при этом тщательно уточняется история появления симптомов заболевания, проводится физикальный и неврологический осмотр, при необходимости проводится тестирование когнитивных функций, психоэмоциональных нарушений, лабораторное обследование, генетическое обследование (при генетической предрасположенности) и нейровизуализация (МРТ головного мозга). Необходимо исключить вторичный симптоматический паркинсонизм (вызванный сосудистой патологией головного мозга, опухолями, травмой, кальцификатами базальных ганглиев, отложением меди и т. д.).

Лечение

В настоящее время доступны множество методов лекарственного и хирургического лечения болезни Паркинсона. Хирургическое лечение при помощи электростимуляции глубинных структур головного мозга, DBS (deep brain stimulation), всё чаще становится методом выбора для некоторых групп пациентов.

Нехирургические методики лечения болезни Паркинсона включают в себя не только лекарственные средства, но и обучающие и поддерживающие программы для пациентов и родственников, двигательную реабилитацию и физиотерапию, занятия с логопедом, организацию питания. Оптимальная комбинация методик лечения зависит от имеющихся симптомов, возраста, стадии и тяжести заболевания, степени физической активности пациента.

Лекарственное лечение болезни Паркинсона

В Европейском Медицинском Центре проводится по современным западноевропейским и североамериканским протоколам. Большое внимание уделяется лечению недвигательных проявлений болезни Паркинсона, в частности, некогнитивных нейропсихических нарушений (ННПН), к которым относят апатию, депрессию, эмоциональную лабильность, нарушение сна. Кроме лекарственной терапии для лечения этих симптомов может использоваться комплекс нефармакологических методов — психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Комплекс нейрореабилитационных мероприятий включает повышение двигательной, когнитивной и социальной активности пациентов. Лечение проводится при активном сотрудничестве с родственниками или ухаживающим персоналом.

При болезни Паркинсона, резистентной к лекарственной терапии, в Европейском Медицинском Центре, как и во всем мире, применяют нейрохирургические методы лечения, направленные на стимуляцию или разрушение базальных ядер и их связей. DBS – Deep brain stimulation направлена на стимуляцию базальных ядер. После данного вида нейрохирургического лечения происходит увеличение балла в шкале повседневной активности (UPDRS) до 53%.

возможность и/или объективная реальность – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

INJ]

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ отдд /REVIEW/

УДК 616.858-008.6-005

КАРАБАНЬ И.Н.

ГУ «Институтгеронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев, Украина

Г/

СОСУДИСТЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ: ВОЗМОЖНОСТЬ И/ИЛИ ОБЪЕКТИВНАЯ РЕАЛЬНОСТЬ

Резюме. Статья посвящена проблеме сосудистого паркинсонизма. Изложены определение, критерии диагностики, уделено внимание стратегии лечения.

Ключевые слова: сосудистый паркинсонизм, критерии диагностики, лечение.

Паркинсонизм — это симптомокомплекс, включающий ригидность, олигобрадикинезию, тремор покоя и постуральные нарушения. Клиническими и фундаментальными исследованиями показано, что причины паркинсонизма полиморфны [17, 29, 33]. В настоящее время наиболее изучен патогенез болезни Паркинсона (БП) — идиопатического паркинсонизма, который развивается в 82 % всех случаев [39, 49, 68]. Однако этот синдром может формироваться вторично, как симптоматический, в частности, в результате сосудистых заболеваний головного мозга, приводящих к инфарктам в базальных ганглиях. Для таких случаев был предложен термин «сосудистый паркинсонизм».

Современные представления о сосудистом паркинсонизме, возникающем вследствие цереброваскулярной болезни, прошли несколько этапов — от признания проблемы и, как следствие, как к его гипердиагностике, так и к полному отрицанию и затем вновь признанию на основе современных данных доказательной медицины.

Впервые с идеей о сосудистых инфарктах как одной из причин паркинсонизма выступил Впжаиё в 1984 году. В 1929 году СгйсЫеу привел описание артериосклероти-ческого паркинсонизма у больных старших возрастов, страдающих гипертонической болезнью. Важный вклад в развитие представлений о сосудистом паркинсонизме

(СП) внесли и отечественные неврологи — Н.Н. Бого-лепов [1], Н.Б. Маньковский [10], А.Б. Вайншток [2], Л.С. Петелин [11]. В их работах была сформулирована концепция, согласно которой наиболее частой причиной паркинсонизма являются сосудистые заболевания мозга, а СП по распространенности даже опережает БП.

С другой стороны, в зарубежной литературе того времени существовало устойчивое мнение, что сосудистое поражение мозга не может привести к истинному синдрому паркинсонизма, то есть к идиопатическому паркинсонизму. В то же время клинические наблюдения свидетельствовали о том, что при сосудистом поражении мозга невозможны истинная акинезия и ригидность в классическом понимании этих симптомов, а паркин-соническую картину лишь имитируют спастичность

Адрес для переписки с автором:

Карабань Ирина Николаевна

04114, г. Киев, Вышгородская, 67

ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева

НАМН Украины»,

отдел клинической физиологии и патологии экстрапирамидной системы E-mail: [email protected]

© Карабань И.Н., 2016

© «Международный неврологический журнал», 2016 © Заславский А.Ю., 2016

и псевдобульбарный синдром. Однако клинико-пато-морфологические сопоставления, проведенные в работах последних десятилетий, доказали реальность СП и позволили сформулировать современное определение СП как самостоятельной нозологической формы паркинсонизма [7, 9, 12, 20, 26, 52, 64].

Определение. Сосудистый паркинсонизм — относительно редкий вариант вторичного (симптоматического) паркинсонизма, вызываемый ишемическим или геморрагическим повреждением базальных ганглиев, среднего мозга и их связей с лобными долями [9, 14, 32, 46]. Таким образом, следует полагать, что достоверный диагноз СП может быть поставлен только после патоморфологического исследования. В то же время по мере совершенствования методов нейровизуализации, выявления все более надежных лабораторных биомаркеров нейродегенеративных заболеваний появится возможность с высокой достоверностью диагностировать СП прижизненно. С другой стороны, диагностическая ситуация нередко бывает неоднозначной. Так, очаги, выявляемые при КТ-/МРТ-исследовании в подкорковых структурах, могут быть асимптомными [65]. Считают, что обнаружение клинических и ней-ровизуализационных признаков цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), даже в области базальных ганглиев, еще не означает, что экстрапирамидный синдром вызван именно сосудистым поражением мозга, а не иным процессом, не имеющим специфических КТ- или МРТ-маркеров (Левин О.С., 2015). Более того, существует положение о том, что диагностика любых экстрапирамидных синдромов, в том числе паркинсонизма сосудистого генеза, должна предусматривать доказательство причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и неврологическим синдромом [23, 28, 31].

Современные исследования результатов аутопсий пациентов с БП показали, что для этого заболевания как идиопатического варианта паркинсонизма характерны дегенерация нейронов латеральной области компактной части черной субстанции и наличие телец Леви [63].

Лондонский банк данных результатов исследований мозга в 1999 году опубликовал результаты аутопсий 100 больных, которым при жизни был поставлен диагноз БП. Эти исследования показали совпадение клинического и патоморфологического диагнозов в 76 случаях. В 24 наблюдениях были обнаружены другие патологические изменения, включавшие 3 случая сосудистого поражения мозга, ошибочно диагностированные неврологами при БП [33]. В этих 3 случаях при аутопсии обнаружено лакунарное состояние и не выявлено специфических изменений в ткани мозга, характерных для БП. Полученные результаты свидетельствуют о трудности проведения клинической дифференциальной диагностики между БП и вторичным паркинсонизмом и подтверждают необходимость подробного анализа клинических симптомов, позволяющих более точно разграничить БП и вторичный паркинсонизм.

В Испании было обследовано 5160 больных старшей возрастной группы, имеющих паркинсонизм. В этом

исследовании паркинсонизм был идентифицирован как сосудистый в 4,4 % от общего числа больных [49]. В аналогичном исследовании популяции в Италии из 68 случаев паркинсонизма у 8 (12 %) больных был диагностирован сосудистый паркинсонизм [17]. Соотношение числа случаев паркинсонизма и БП становилось выше в популяционной группе старшего возраста и чаще у мужчин. Данные нейровизуализационной диагностики и патоморфологические результаты этих исследований подтвердили диагноз сосудистого паркинсонизма и позволили более точно определить его процентное отношение ко всем случаям паркинсонизма, которое составляет 3-6 % [26].

Таким образом, приведенные данные обосновывают высокую достоверность постановки диагноза СП при морфологической его верификации. Прижизненный же диагноз, как правило, является только вероятным или возможным. К признакам, позволяющим предположить СП, следует относить острое или подострое развитие синдрома паркинсонизма у больного, страдающего каким-либо сосудистым заболеванием (гипертоническая болезнь, васкулит, хроническая мозговая сосудистая недостаточность), наличие инсультов в анамнезе, флуктуация и относительная обратимость симптомов, нейровизуали-зационные признаки инфарктов в базальных ганглиях или в стволе мозга [18, 19, 21, 37, 45, 51].

Клинико-нейровизуализационное исследование больных, имевших нарушение походки и паркинсонизм, выявило небольшие глубокие очаги инсультов и поражение белого вещества головного мозга. Было показано, что примерно 1/3 больных, перенесших инсульт, имеют один или более клинических признаков паркинсонизма спустя 1 год после инсульта [24]. Остается неизвестным, имели ли эти больные сосудистый паркинсонизм или у них появились первые симптомы начинающейся БП.

Частота встречаемости СП определялась и методом эпидемиологических исследований. Так, Тгепкм-аЫег й а1. (1995) [60] при проведении популяционного исследования жителей Баварии пожилого и старческого возраста обнаружили паркинсонизм у 24 из 982 обследованных, при этом СП был выявлен лишь у 2 больных, что составило 0,2 % от всех обследованных лиц, или 8 % от общего числа больных паркинсонизмом.

Популяционные исследования О.С. Левина (2003) [8] показали, что у 14 % больных с подкорковой формой дисциркуляторной энцефалопатии выявляются так называемые легкие симптомы паркинсонизма, что на практике клиницисты иногда обозначают термином «легкая экстрапирамидная недостаточность».

Однако следует признать, что в отечественной неврологии диагноз СП выставляется необоснованно широко, о чем свидетельствует высокая встречаемость СП по данным официальной статистики. Очевидно, что при сочетании клинических признаков атеросклероза и идиопатического паркинсонизма приоритет отдается

сосудистому фактору и заболевание трактуется как СП с учетом пожилого возраста больных.

Частота выявления различных форм паркинсонизма представлена в табл. 1, отражающей данные клинико-диагностического анализа у 2000 больных, полученные в Центре паркинсонизма Baylor College of Medicine, Huston, USA (1992).

Важность постановки достоверного этиологического диагноза паркинсонизма еще более возрастает ввиду необходимости кодирования заболевания в соответствии с требованиями современной статистики. Известно, что регистрация заболеваний осуществляется в настоящее время в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). В классе VI этой классификации — «Болезни нервной системы» — кодируется подкласс «Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения» рубриками от G20 до G26. При этом четко разграничиваются первичные (болезнь Паркинсона) и вторичные (симптоматические) формы паркинсонизма. Определены требования к общей формулировке диагноза экстрапирамидных заболеваний. При этом в развернутом диагнозе болезни Паркинсона указываются клиническая форма (акинетико-ригидно-дрожательная, акинетико-ригидная, дрожательно-ригидная), выраженность постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, распределение симптомов (гемипаркинсонизм, преимущественное вовлечение правых или левых конечностей), степень тяжести заболевания, выраженность когнитивных нарушений, депрессии, вегетативной недостаточности, наличие дискинезий и флуктуаций, связанных с длительным лечением препаратами леводопы.

Паркинсоноподобный синдром формируется и при болезни Бинсвангера — подкорковой артериосклеротиче-ской энцефалопатии, в основе которой лежит хроническая сосудистая мозговая недостаточность. У лиц с болезнью Бинсвангера на первый план выступают когнитивные нарушения в рамках подкорковой деменции и имеются в анамнезе транзиторные ишемические атаки; в клинической картине чаще преобладают латерализованные симптомы [15, 22, 43]. При МРТ патогномоничным является лейкоареоз в перивентрикулярном пространстве, а двигательные нарушения при болезни Бинсвангера объясняют изменениями белого перивентрикулярного вещества [34, 42, 58].

О клиническом своеобразии СП свидетельствуют результаты многочисленных исследований отечественных и зарубежных авторов [3—5, 13, 16, 30, 38, 40]. Впервые эту проблему осветил M. Critchley [25], который считал, что для СП характерны преобладание ригидности и олигобра-дикинезии, отсутствие тремора покоя и сальности кожи, а также наличие псевдобульбарного синдрома, деменции, пирамидных и мозжечковых нарушений.

В настоящее время клиническая картина СП описана достаточно подробно и характеризуется преобладанием ригидности и брадикинезии при отсутствии тремора, грубыми постуральными нарушениями и нарушениями по-

Таблица 1. Частота выявления различных форм паркинсонизма

Диагноз Процент к общему числу случаев

Болезнь Паркинсона 80,2

Постэнцефалитический паркинсонизм 0,5

Нейролептически индуцированный паркинсонизм 3,9

Сосудистый паркинсонизм 2,1

Прогрессирующий супрануклеар-ный паралич 1,7

Синдром Шая — Драйжера 1,7

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация 1,2

Стриатонигральная дегенерация 0,4

Болезнь Галлервордена — Шпатца 0,3

Семейная кальцификация базаль-ных ганглиев 0,2

Другие формы 2,2

ходки. Эти расстройства обусловлены преимущественным поражением нижних конечностей при относительной сохранности верхних, в связи с чем Fitzgerald и Jankovic называют СП паркинсонизмом нижней части тела [29].

Действительно, для СП достаточно типичным считается преобладание симптомов в нижних конечностях, которое выявляется у 70—80 % больных с начальной стадии процесса и сочетается с ранним развитием постуральной неустойчивости и нарушениями ходьбы с частыми падениями [29, 48]. Эти клинические особенности СП значительно отличаются от дебюта БП, для которого характерно одностороннее начало с триады симптомов (тремор — ригидность — брадикинезия) по гемитипу. К существенной особенности течения СП, отличающей его от БП, относится и то, что у большинства больных при многолетнем лечении препаратами леводопы не возникают флуктуации и дискинезии, а ожидаемая эффективность леводопа-терапии не реализуется ввиду тяжести общего состояния больных и прогрессирующих нарушений по-стуральных функций [38, 40, 41].

Неэффективность леводопы при СП обычно связывают с поражением стриатума и недостаточностью постси-наптических ДА-рецепторов, что дало основание называть СП постсинаптическим паркинсонизмом [19, 47, 50, 55]. Низкая эффективность леводопы как диагностический критерий СП может быть обусловлена поражением ин-трастриарных нейронов, не имеющих ДА-рецепторов, или стриарных эфферентов в области выхода из паллидума и ретикулярной части черной субстанции [53].

Данными однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, с лигандом, который связывается основным маркером нигростриарных окончаний — транспортером

дофамина, показано, что определенная реакция на лево-допу у больных СП имеется в тех случаях, когда на том или ином уровне определяется поражение нигростриарных нейронов: в среднем мозге, содержащем тела нейронов, на уровне бледного шара, через который проходит значительная часть нигростриарных волокон, и на уровне стриатума при вовлечении терминалей этих волокон [66, 67, 69].

Важное диагностическое значение в дифференциальной диагностике имеет течение заболевания. Если для БП характерно медленное, прогредиентное течение процесса, то СП свойственен острый или подострый дебют. Нередко развитию СП предшествует один или несколько инсультов, при этом экстрапирамидная симптоматика может развиваться в остром периоде или через несколько месяцев на фоне регресса пирамидных или мозжечковых нарушений, способных маскировать паркинсонические симптомы [54, 56, 59, 62].

Считают, что для СП наиболее типичны два варианта течения: 1) острое или подострое начало с последующей стабилизацией или частичным регрессом симптомов; 2) прогрессирующее флуктуирующее течение с чередованием периодов прогрессирования, стабилизации и частичного регресса, связанное с нестабильностью уровня регуляции АД [6, 9, 63].

Таким образом, есть основания признать, что для подтверждения сосудистого генеза паркинсонизма необходима четкая доказательная основа для феноменологии процесса у каждого пациента, а констатация сосудистых факторов риска, в том числе артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, недостаточна для доказательства сосудистого генеза паркинсонизма [9, 27, 36, 57, 61].

Отсутствие эффекта или малую эффективность препаратов леводопы при СП обычно связывают с поражением интрастриарных нейронов и недостаточностью постсинаптических дофаминовых рецепторов (то есть с развитием постсинаптического паркинсонизма), поражением стриопаллидарных и лобно-подкорковых путей.

0.С. Левин (2003) предлагает выделять несколько основных клинических вариантов СП [8].

1. Типичный вариант СП характеризуется симметричным или асимметричным акинетико-ригидным синдромом, более выраженным в нижних конечностях, развивающимся с нарушения ходьбы, не уменьшающимся под влиянием леводопы.

2. СП-плюс характеризуется сочетанием паркинсонизма с пирамидным, мозжечковым синдромами, выраженными глазодвигательными расстройствами, очаговыми нарушениями высших корковых функций. Этот вариант СП клинически имитирует такие синдромы мультисистемной дегенерации, как прогрессирующий супрануклеарный паралич и кортикобазальная дегенерация.

3. СП, имитирующий БП, встречается исключительно редко и характеризуется односторонним началом, тремо-

ром покоя, хорошей реакцией на препараты леводопы, медленно прогрессирующим течением [16, 19, 36].

4. Паркинсонизм нижней части тела описан Fitzgerald и Jankovic (1989) у 10 больных, которым ранее был установлен диагноз БП [29]. Паркинсоноподобные нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость при отсутствии какой-либо симптоматики со стороны верхних конечностей, диффузное поражение перивентрикулярного белого вещества, по данным КТ/МРТ, сочетались с отсутствием реакции на препараты леводопы. Авторы назвали этот синдром low body parkinsonism (в отличие от Lewy body parkinsonism паркинсонизм с тельцами Леви, то есть БП).

Как уже было отмечено выше, наиболее достоверное подтверждение вероятного диагноза СП могут показать современные методы нейровизуализации. Более объективно подойти к диагностике СП позволило внедрение в клиническую практику современных методов нейровизуализации. При этом клинико-нейровизуализационные взаимоотношения при СП представляются весьма неоднозначными. Так, нарушения ходьбы по типу паркинсонизма нижней части тела коррелируют с увеличением желудочков и/или распространенностью лейкоареоза. Zijlmans et al. [68, 69] выявили существенно больше подкорковых изменений у больных с возможным СП, чем у больных с БП или артериальной гипертензией без паркинсонизма, при этом объем сосудистого поражения при СП, по данным МРТ, превышал 1 % от общего объема мозговой ткани. С другой стороны, сравнение результатов патоморфологического исследования у больных с СП и больных с дисциркуляторной энцефалопатией без паркинсонизма показало более ограниченное поражение белого вещества при СП [35, 38, 41, 53, 59].

Убедительное сопоставление данных МРТ у 26 больных СП и 26 больных дисциркуляторной энцефалопатией без признаков паркинсонизма, проведенное О.С. Левиным (2015), не выявило существенных различий в общей распространенности лейкоареоза, степени расширения желудочковой системы и общем числе ла-кунарных очагов, однако более выраженный лейкоареоз был обнаружен в проекции лобных долей в сочетании со значительным расширением передних рогов [9]. Это дало автору основание полагать, что в развитии СП ключевую роль играет не столько общий объем поражения, сколько его локализация в определенных «стратегических зонах», и позволило условно выделить несколько патогенетических вариантов СП, соответствующих различной локализации поражения. Каждый из этих вариантов связан с преимущественной дисфункцией тех или иных звеньев моторного круга — фронтостриарного, стриопаллидарного, паллидарностволового, нигро-стриарного (мезенцефального), таламостриарного — и характеризуется соответствующими клиническими особенностями.

При всем разнообразии морфологических и МРТ-данных клиническая диагностика СП остается достаточно сложной.1шка1е8 и Jankovic (1999) предложили специализированную сосудистую рейтинговую шкалу для диагностики СП (табл. 2).

Авторы считают, что общая сумма баллов больше 2 свидетельствует о сосудистом характере паркинсонизма. Следует полагать, что диагностическая ценность этой шкалы достаточно условна ввиду преимущественной оценки тяжести цереброваскулярного процесса, что позволяет не исключать случайные сочетания ЦВЗ и идио-патического паркинсонизма.

В последующем клинико-патоморфологические критерии диагностики СП были разработаны Международной группой экспертов в 2004 году [68].

Критерии диагностики сосудистого паркинсонизма по данным Международной группы экспертов (2004 г.)

1. Синдром паркинсонизма. Брадикинезия и не менее одного из следующих симптомов: тремор покоя, ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичным нарушением зрения, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией.

2. ЦВЗ, определяемое по данным МРТ/КТ или наличию очаговой симптоматики, характерной для инсульта или транзиторной ишемической атаки.

3. Причинно-следственная связь между паркинсонизмом и ЦВЗ:

— острое или отставленное (в течение 1 года после инсульта) развитие симптомов при локализации очага в области наружного сегмента бледного шара или черной субстанции, вентролатерального таламуса, лобной доли с контралатеральным акинетико-ригидным синдромом;

— постепенное развитие двусторонних симптомов паркинсонизма при обширном поражении белого вещества с ранним появлением шаркающей походки и когнитивных нарушений.

Исключаются: повторные травмы, энцефалит, нейролептическая терапия, опухоль, гидроцефалия или другое объяснение паркинсонизма.

Согласно рекомендациям О.С. Левина (2015) [9], диагноз СП можно считать менее вероятным при наличии определенных клинико-МРТ взаимоотношений:

— отсутствие изменений сосудистого генеза при МРТ, то есть поражения так называемых «стратегических зон»;

Таблица 2. Диагностическая шкала сосудистого паркинсонизма Winikates и Jankovic

Признаки Баллы

1 Развитие паркинсонизма в течение 1 месяца после инсульта 1

2 Наличие в анамнезе 2 и более инсультов 1

3 Наличие 2 и более факторов риска инсульта: артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперлипи-демия, заболевания сердца, заболевания периферических артерий 1

4 Сосудистые изменения в 2 и более сосудистых бассейнах по данным МРТ/КТ 1

5 Ангиографически доказанное поражение мозговых сосудов 2

— наличие атрофии среднего мозга и скорлупы и других признаков прогрессирующего супрануклеарного паралича и МСА по данным МРТ;

— стойкая, клинически верифицированная эффективность препаратов леводопы на протяжении нескольких лет;

— развитие паралича взора вниз при отсутствии паралича взора вверх;

— признаки прогрессирующей вегетативной недостаточности;

— раннее развитие зрительных галлюцинаций.

Суммируя вышеприведенные данные, можно полагать,

что при сосудистом поражении мозга происходит разрушение связей между подкорковыми структурами, лобными долями, мозжечком и стволовыми образованиями, что приводит к формированию неоднозначных двигательных нарушений в виде гипокинезии и ригидности с постураль-ной пирамидной дисфункцией, мозжечковой и вестибулярной атаксией. В результате отдельные паркинсонические симптомы оказываются включенными в сложную двигательную дисфункцию и не являются доминирующими при определении тяжести состояния больного.

Эффективная стратегия лечения СП на настоящем этапе возможна в двух направлениях, ведущим из которых является патогенетическая терапия, предупреждающая дальнейшее повреждение мозга. Симптоматическая терапия может способствовать коррекции паркинсонического синдрома противопаркинсоническими препаратами, индивидуально подобранными по методике титрования дозировок. Показано, что у больных СП можно применять весь арсенал противопаркинсонических средств: препараты леводопы, агонисты ДА-рецепторов, амантадин, ингибиторы МАО-В. Однако средствами первого выбора, в отличие от большинства случаев БП, являются препараты леводопы. Считают, что общая длительность пробной терапии леводопой должна быть не менее 3 месяцев. Это предусматривает постепенное увеличение дозы леводопа-содержащих препаратов до 600—800 мг/сут, а при отсутствии явного эффекта — ее снижение не более чем до 300 мг/сут. Препараты леводопы имеют преимущества перед другими

противопаркинсоническими средствами в силу их большей безопасности в отношении соматического и психического статуса больных, имеющих сопутствующие когнитивные нарушения. В связи с этим для коррекции деменции у пациентов с СП могут быть использованы ингибиторы холин-эстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) или блока-тор NMDA-глутаматных рецепторов акатинол мемантин [9, 16, 39, 55]. Если препараты леводопы в адекватной дозе оказываются неэффективными, то агонисты дофаминовых рецепторов обычно также не приносят эффекта.

Список литературы

1. Боголепов Н.К Amеросклероmический паркинсонизм//Нарушения мозгового кровообращения. — M., 1968. — Вып. 1. — С. 37-46.

2. Вайншток A.Б., Олейник Л.И. Паркинсонизм в гериатрическом плане// Вестник AMH СССР. — 1980. — N12. — С. 7-10).

3. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — M.: MЕДпресс, 1999. — 416с.

4. Жученко Т.Д., Вейн A.M., Голубев В.Л. и др. Сосудистый паркинсонизм//Журн. невролог. и психиатр. — 1998. — Т. 98. — С. 62-65.

5. Кадыков А.С, Калашникова Л.А, Шахпаронова Н.В. и др. Сосудистый паркинсонизм: особенности клиники, течения, диагностики и лечения //Mаmериалы VIIIВсероссийского съезда неврологов. — Казань, 2001. — С. 357.

6. Лебедева Н.В, Олзийбаяр Д Экстрапирамидный синдром у больных с гипертонической энцефалопатией//Журн. невропатол. и психиатр. — 1990. — N7. — С. 44-46.

7. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм//Невролог. журн. — 1997. — N 4. — С. 42-51.

8. Mаньковский Н.Б., Карабань И.Н., Карабань Н.В. Болезнь Паркинсона и сосудистый паркинсонизм. Критерии диагностики // Mеждyнародный медицинский журнал. — 2000. — Т. 6, N 3. — С. 35-38.

9. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм. — M.: MЕДпресс-информ, 2015. — 95с.

10. Mаньковский Н.Б., Вайншток A.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. — Киев, 1982.

11. Петелин Л.С., Зогробян А.С. Сосудистый паркинсонизм // Журн. невропатол. и психиатр. — 1975. — N 8. — С. 1232-1239.

12. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — M, 1986. — С. 238-239.

13. Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Mаньковский Н.Б., Mинц А.Я. Атеросклероз и возраст. — Ленинград, 1982. — С. 216218.

14. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Гончаров O.A. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста//Журн. невропатол. и психиатр. — 1992. — Т. 92, N1. — С. 67-72.

15. Яхно H.H., Левин О.С, Дамулин И.В. Сопоставление клинических и MPT-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Двигательные нарушения//Невролог. журн. — 2001. — N6.. — С. 10-16.

16. AlvordE.C., FornoL.S. Pathology ofparkinsonism/Handbook of Parkinson’s Disease / Ed. by W.C. Koller. — New York, 1987. — P. 209-236.

17. Antonini A., Vitale C., Barone P. et al. The relationship between cerebral vascular disease and parkinsonism: the VADO study // Parkinsonism and Related Disorders. — 2012. — Vol. 18. — P. 775-780.

18. Aotsuka A., Shinoton H, Hirayama K. et al. MRIin Parkinson’s disease and vascular parkinsonism // Rinsho Shinkeigaku. — 1991. — Vol. 31. — P. 619-624.

19. Benamer H.T.S., Patterson J., Hadley D.M. et al. Dopaminergic dysfunction in vascular parkinsonism: a 1231-FP-CIT SPECT study//Mov. Disord. — 2000. — Suppl. 3. — P. 210.

20. BenamerH.T., GrossetD.G. Vascular parkinsonism:a clinical review//Eur. Neurol. — 2009. — Vol. 61. — P. 11-15.

21. Boecker H, Weindl A., Leenders K. et al. Secondary parkinsonism due to focal substantia nigra lesions: a PET study with rmpDG and [18F]fluorodopa // Acta Neurol. Scand. — 1996. — Vol. 93. — P. 387-392.

22. Caplan L.R. Binswanger’s disease revisited // Neurology. — 1995. — Vol. 45. — P. 626-633.

23. Chamorro A., Marshall R..S, Valls-Sole J. et al. Motor behavior in stroke patients with isolated medical frontal ischemic infarction // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 1755.

24. Chang C.M., Yu Y.L., Ng H.K et al. Vascular pseudopar-kinsonism // Acta Neurol. Scand. — 1992. — Vol. 86. — P. 588-592.

25. Critchley M. Arteriosclerotic parkinsonism //Brain. — 1929. — Vol. 52. — P. 23-83.

26. Dethy S, Charret F, Caroyer J.M. Parkinsonism associated with bilateral substantia nigra lesions // Mov. Disord. — 2000. — Vol. 15, suppl. 3. — P. 234.

27. Dubinsky R.M., Jankovic J. Progressive supranuclear palsy and a multi-infarctstate//Neurology. — 1987. — Vol. 37. — P. 570-576.

28. Fenelon G, Gray F, Wallays C. et al. Parkinsonism and dilatation of the perivascular spaces (etat crible) of the striatum // Mov. Disord. — 1995. — Vol. 10. — P. 754-760.

29. FitzGerald P.M., Jankovic J. Lower body parkinsonism: evidence for vascular etiology // Mov. Disord. — 1989. — Vol. 4. — P. 249-260.

30. Ghika J., Bogousslavsky J. Abnormal movements / Stroke syndromes. J. Bogousslavsky, L. Caplan (eds). — Cambridge University Press, 1996. — P. 91-101.

31. Ghika-SchmidF, Ghika J., Regli F., Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry// J. Neurol. Sci. — 1997. — Vol. 10. — P. 109-116.

32. Gupta D, Kuruvilla A. Vascular parkinsonism: what makes it differ?//Postgrad. Med. J. — 2011. — Vol. 87. — P. 829-836.

33. Hughes A.J., Daniel S.E., Kliford L., Lees A.J. Accuracy of clinical diagnosis ofidiopathic Parkinson’s disease: a clinicopathological study of 100 causes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1992. — Vol. 55. — P. 181-184.

34. Inzelberg R.., Bornstein N.M., Reider I., Korczyn A.D. Basal ganglia lacunes and parkinsonism // Neuroepidemiology. — 1994. — Vol. 13. — P. 108-112.

35. Jellinger K. Overview of morphologic change in Parkinson’s disease //Adv. Neurol. — 1987. — Vol. 45. — P. 1-18.

36. Jellinger K..A.. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia //Acta Neuropathol. (Berl.). — 2007. — Vol. 113, suppl. 4. — P. 349-388.

37. Kagi G, Bhatia K.P, Tolosa E. The role of DAT-SPECT in movement disorders // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 2010. — Vol. 81. — P. 5-12.

38. Kalra S., Grosset D.G, Benamer H.T. Differentiating vascular parkinsonism from idiopathic Parkinson’s disease: a systematic review// Mov. Disord. — 2010. — Vol. 25. — P. 149-156.

39. Korczyn A.D. Vascular parkinsonism — characteristics, pathogenesis and treatment// Nat. Rev. Neurol. — 2015. — June 11 (6). — P. 319-326.

40.KraussJ.K., GrossmanR.G., JankovicJ.Improvement ofparkin-son’s sings after vascular lesions of the basal ganglia // Mov. Disord. — 1995. — Vol. 11, suppl. 1. — P. 183.

41. Lee M.S., Marsden C.D. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region // Mov. Disord. — 1994. — Vol. 9. — P. 493-507.

42. Lee S.J., Kim J.S., Lee K.S. et al. The severity of leukoaraiosis correlates with the clinical phenotype of Parkinson’s disease // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2009. — Vol. 49. — P. 255-259.

43. Mark M.H., Sage J.I, Walters A.S. Binswanger’s disease presenting as levodopa-responsive parkinsonism//Mov. Disord. — 1995. — Vol. 10. — P. 450-454.

44. Marsden C.D, Obeso J.A. The functions of basal ganglia and the paradox of stereotaxic surgery in Parkinson’s disease // Brain. — 1994. — Vol. 117. — P. 877-897.

45. Medcalf P. A survey of neuroimaging in a Parkinson’s disease clinic//Mov. Disord. — 1995. — Vol. 11, suppl. 1. — P. 102.

46. Mehanna R.., Jankovic J. Movement disorders in cerebrovascular disease//www.thelancet.com/neurologyPublished online, 2013. http:// dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70057-77.

47. Moro E, Albanese A. Apomorphine and levodopa challenge in patients with focal midbrain lesions // Mov. Disord. — 1999. — Vol. 14. — P. 269-275.

48. Munhoz R.P., Wemeck L.C., Teive H.A. The differential diagnoses of parkinsonism: findings from a cohort of1528patients and a 10 years comparison in tertiary movement disorders clinics// Clin. Neurol. Neurosurg. — 2010. — Vol. 112. — P. 431-435.

49. MurrowR.W., Schweiger G.D.,Kepes J.J, KollerW.C. Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: clinicopathological correlation //Neurology. — 1990. — Vol. 40. — P. 897-900.

50. Narabayashi H. Evidences which suggest the role ofNEdeficiency in late stage ofParkinson’s disease//Mov. Disord. — 1997. — Vol. 12, suppl. 1. — P. 88.

51. Navarro-Otano J., Gaig C, Compta Y. 123I—MIBG cardiac uptake, smell identification and 123I-FP-CITSPECT in the differential diagnosis between vascular parkinsonism and Parkinson’s disease // Parkinsonism Related Disorders. — 2014. — Vol. 20. — P. 192-197.

52. Parkes J.D., Marsden C.D, Rees J.E. et al. Parkinson’s disease, cerebral arteriosclerosis and senil dementia // Q.J. Med. — 1974. — Vol. 93. — P. 49-61.

53. Reider-Groswasser I., Bornstein N.M., Korczyn A.D. Parkinsonism in patients with lacunar infarcts of the basal ganglia // Eur. Neurol. — 1995. — Vol. 35. — P. 46-49.

Карабань I.M.

ДУ«Нститутгеронтологиiм. Д.Ф. Чеботарьова HAMH Украни», м. Ки’в, Укра’на

СУДИННИЙ nAPKiHCOHi3M: МОЖЛИВЮТЬ i/АБО ОБ’вКТИВНА PEAAbHiCTb

Резюме. Стаття присвячена проблемi судинного парюнсошзму. Викладено визначення, критерп дiагностики, придшено увагу стратегй лжування.

Ключовi слова: судинний парюнсотзм, критерп дiагностики, лжування.

54. Rektor I., Goldemut D, Sheardova K. Vascular pathology in patients with idiopathic Parkinson’s disease // Parkinsonism Related Disord. — 2009. — Vol. 15. — P. 24-29.

55. Rothwell P.M., Algra A., Amareco P. Medical treatment in acute and long-term secondary prevention after transient ischemic attack and ischemic stroke//Lancet. — 2011. — Vol. 377. — P. 1681-1692.

56. Scott B.L., Jankovic J. Delayed-onset progressive movement disorders after static brain lesions // Neurology. — 1996. — Vol. 46. — P. 68-74.

57. Thajeb P. Gaitdisorders ofmulti-infarctdementia. CTand clinical correlation//Acta Neurol. Scand. —1993. — Vol. 87. — P. 239-242.

58. Thompson P.D., Marsden C.D. Gait disorder of subcortical arteriosclerotic encephalopathy: Binswanger’s disease //Mov. Disord. — 1987. — Vol. 2. — P. 1-8.

59. TolosaE.S., Santamaria J. Parkinsonism and basal ganglia infarcts // Neurology. — 1984. — Vol. 34. — P. 1516-1518.

60. Trenkwwalder C., Schwarz, J., Gebhard J. et al. Stanberg trial on epidemiology of parkinsonism and hypertension in the elderly //Arch. Neurol. — 1995. — Vol. 52. — P. 1017-1022.

61. Vale T.C., Barbosa M.T., Caramelli P. Vascular parkinsonism and cognitive impairment//Dement. Neuropsychol. — 2012. — Vol. 6, suppl. 3. — P. 137-144.

62.. Van Zagten M, Lodder J., Kessels F. Gait disorder and parkinsonian sings in patients with stroke related to small deep infarcts and white matter lesions//Mov Disord. — 1998. — Vol. 13. — P. 89-95.

63. Winikates J., Jankovic J. Clinical correlates ofvascular parkinsonism //Arch. Neurol. — 1999. — Vol. 56. — P. 98-102.

64. Yahr M.D. Parkinsonism // Merritt’s Textbook of Neurology / Ed. by L.P. Rowland. — Philadelphia, 1989. — P. 658-671.

65. Yamanouchi H, Nagura H. Neurological sings and frontal white matter lesions in vascular parkinsonism // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 965-969.

66. Yoshinaga J., Tanaka Y., Satoh Y. et al. Clinical effects of L-DOPS on cerebrovascular parkinsonism//Mov. Disord. — 1997. — Vol. 12, suppl. 1. — P. 88.

67. Zijlmans J.C., Thijssen H.O., Vogels O.J. et al. MRI in patients with suspected vascular parkinsonism // Neurology. — 1995. — Vol. 45. — P. 2183-2188.

68. Zijlmans J.C, Daniel S.E., Hughes A., Reves T., Lees A. Clinicopathological investigation ofvascular parkinsonism, including clinical criteria for diagnosis//Mov. Disord. — 2004. — Vol. 19. — P. 630-640.

69. Zijlmans J.C., Evans A., Fontes F. et al. FP-CIT SPECT study in vascular parkinsonism and Parkinson’s disease // Mov. Disord. — 2007. — Vol. 22. — P. 1278-1285.

Получено 03.03.16 ■

Karaban I.M.

State Institution «Institute of Gerontology named after D.F. Chebotariov of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine

VASCULAR PARKINSONISM: THE POSSIBILITY AND/OR THE OBJECTIVE REALITY

Summary. The article deals with the problem of vascular parkinsonism. The definition, diagnostic criteria are presented, the attention is paid to the treatment strategy.

Key words: vascular parkinsonism, diagnostic criteria, treatment.

Паркинсонизм (Болезнь Паркинсона): лечение на гамма-ноже

Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором развивается дрожание в конечностях (тремор), скованность и замедление движений (брадикенезия), нарушения равновесия, походки и координации. В поздней стадии паркинсонизма присоединяются психические расстройства, пациент становится полностью обездвиженным и нуждается в постоянной медицинской помощи.

Впервые это заболевание было описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, под названием «дрожательный паралич».

Причиной развития паркинсонизма является нарушение выработки дофамина клетками в области черной субстанции головного мозга, который необходим для нормальной жизнедеятельности нейронов, что приводит к развитию характерных двигательных нарушений. Как правило, заболевание имеет медленное, но прогрессирующее течение.

Диагностика паркинсонизма производится в основном по клиническим признакам и данным магнитно-резонансной томографии.

Другим заболеванием, при котором основным симптомом является дрожание рук, головы, губ, голоса, туловища и ног является эссенциальный тремор (идиопатическое дрожание, болезнь Минора). Это наследственное заболевание, которым чаще страдают мужчины старше 60 лет, однако оно может начаться и в молодом возрасте. Заболевание имеет медленно прогрессирующее течение, однако в отличие от болезни Паркинсона другие симптомы, такие, как скованность и ригидность, обычно больных не беспокоят. Дрожание при эссенциальном треморе значительно усиливается при движениях и попытках сохранить определённую позу, поэтому это сильно снижает качество жизни пациентов из-за неспособности выполнять работу, а иногда и самостоятельно обслуживать себя в быту.

Лечение

Лечение болезни Паркинсона всегда начинают с приема лекарств, содержащих дофамин, чтобы возместить его недостаток в организме. Это так называемые леводопасодержащие препараты, прием которых обычно приходится проводить всю жизнь.

Однако у многих пациентов лекарственная терапия не приводит к улучшению клинической симптоматики, а необходимость использовать высокие дозировки препаратов вызывает серьезные осложнения, такие как: дискенезии в конечностях, тошноту, отеки, депрессию и галлюцинации. Поэтому кроме лекарственной терапии во всем мире используются нейрохирургические методы лечения симптомов паркинсонизма.

Они заключаются в локальном разрушении подкорковых ядер, ответственных за появление тремора и ригидности. Это не приводит к избавлению от заболевания в целом, но существенно помогает пациентам адаптироваться в обычной жизни, так как многие из них не способны совершать даже простейшие действия: поднести ко рту ложку, застегнуть пуговицу или расписаться. После проведенной операции больные могут обслуживать себя самостоятельно, и им не требуются большие дозы лекарственных препаратов.

Нейрохирургические операции проводятся при помощи стереотаксических аппаратов, позволяющих после наложения трепанационного отверстия в черепе ввести в головной мозг специальный электрод, который с большой точностью попадает в целевую мишень и разрушает ее. Кроме этого, используется методика хронической стимуляции головного мозга (Deep Brain Stimulation), когда электрод вживляют в головной мозг и при помощи специального провода соединяют с аккумулятором, помещенным под кожу. При этом не происходит разрушения подкорковых ядер, а выполняется их постоянная стимуляция слабым электрическим током. И деструктивные и стимулирующие операции являются высокоэффективным методом лечения, однако, как при любой хирургической операции, возможны осложнения, связанные с кровотечением, инфицированием послеоперационной раны и развитием послеоперационного отека. Кроме того, имплантация устройства для хронической стимуляции головного мозга требует квалифицированной настройки режимов стимуляции и необходимости замены аккумулятора каждые три года.

Поэтому с начала 90-х годов во всем мире для лечения паркинсонизма применяется радиохирургическое лечение на Гамма-Ноже.

Стереотаксическая радиохирургия при паркинсонизме

Принцип воздействия прежний — производится нацеливание на структуру-мишень с точностью до долей миллиметра и выполняется ее разрушение с помощью сходящихся в одной точке лучей от 201 источников Со60.   Так как процедура является неинвазивной, т.е. не требующей никаких разрезов и трепанации черепа, хирургические осложнения полностью отсутствуют.

Основным показанием к радиохирургическому лечению паркинсонизма и эссенциального тремора на Гамма-Ноже является тремор, т.е, дрожание в конечностях. Перед началом лечения все пациенты осматриваются врачом-неврологом, и им проводится магнитно-резонансное обследование, позволяющеея определить точное расположение нервных волокон и подкорковых ядер (МР-трактография).

 

МР-трактография пациента с болезнью Паркинсона

Пациент готов к операции на Гамма-Ноже

Репортаж о лечении паркинсонизма в Радиохирургическом центре «Гамма-Нож» на сайте «5 канала»

Процедура лечения занимает один день и не требует госпитализации. Для обеспечения субмиллиметровой точности наведения гамма-лучей и неподвижности пациента к голове пациента с использованием местной анестезии прикрепляется специальная стереотаксическая рама. После фиксации рамы выполняется магнитно-резонансная томография и радиохирургическая бригада, состоящая из нейрохирургов, радиологов и медицинских физиков, производит необходимые расчеты и подготовку к лечению. Во время процедуры голова пациента закрепляется с помощью стереотаксической рамы, обеспечивающей надежную фиксацию. Лечение абсолютно безболезненно и занимает по времени немногим больше часа. По окончанию процедуры стереотаксическая рама снимается с головы больного, проводиться беседа о дальнейшем наблюдении и рекомендациях, и пациенты уезжают домой.

Эффект от лечения в виде значительного уменьшения или исчезновения тремора наступает в сроки от 1 до 6 месяцев после процедуры.

Преимуществом радиохирургического лечения дрожательной формы паркинсонизма является высокая эффективность, отсутствие необходимости проводить разрезы, трепанацию черепа и наркоз, а также безопасность воздействия на головной мозг и организм в целом.

Что такое Ювенильный паркинсонизм? Ювенильный паркинсонизм.

Ювенильный паркинсонизм — это генетически детерминированная форма раннего паркинсонизма, манифестирующая до 25-летнего возраста. Типичными особенностями клинической картины являются симметричность проявлений, статическое и кинетическое дрожание, пирамидные знаки, элементы дискинезии, интеллектуальная сохранность. Инструментальная диагностика включает ЭЭГ, ЭМГ, церебральную МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ. Проводятся генетические исследования: генеалогический анализ, ДНК-диагностика. Лечение пожизненное, применяются препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО, холинолитики, метаболические фармпрепараты.

МКБ-10

G20 Болезнь Паркинсона
  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ювенильного паркинсонизма
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение ювенильного паркинсонизма
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ювенильный паркинсонизм (ЮП) является наследственным заболеванием ЦНС с аутосомно-рецессивным механизмом передачи. Чёткий наследственный характер отличает данную патологию от классической болезни Паркинсона, имеющей мультифакторную этиологию и реализующуюся на фоне генетически детерминированной предрасположенности.

Ранее ювенильный вариант диагностировался при дебюте паркинсонической симптоматики в возрасте до 20-25 лет. Открытие в 1998 году гена паркина и внедрение в практическую медицину методов ДНК-диагностики его дефектов позволило специалистам в области неврологии выявить более поздние случаи заболевания. Ювенильный паркинсонизм распространён повсеместно, чаще встречается у лиц женского пола.

Ювенильный паркинсонизм

Причины

В основе любого первичного и вторичного паркинсонизма лежит дисфункция дофаминергических нейронов, продуцирующих дофамин — нейротрансмиттер, участвующий в регуляции двигательной активности. При ЮП патология синтезирующих дофамин нейронов обусловлена дефектами гена паркина, локализующегося в локусе 6q25.2-q27. Возможны вариативные морфологические перестройки: дупликации, трипликации, делеции, точковые мутации гена. Генетические аберрации наследуются аутосомно-рецессивно. Заболевание развивается при получении патологического гена от каждого родителя.

Если оба родителя являются здоровыми носителями мутации, то вероятность рождения больного ребёнка составляет 25%. Когда дефектный ген присутствует в геноме одного родителя, опасность ЮП у детей отсутствует, 50% потомков становятся носителями генетического дефекта. Последние исследования гетерозиготных носителей паркин-мутаций с использованием ПЭТ выявили наличие дофаминергической дисфункции в виде сниженного захвата флюородопы в стриатуме, что свидетельствует о возможности развития заболевания у гетерозигот.

Патогенез

Локус 6q25.2-q27 ответственен за синтез белка паркина, участвующего в обмене альфа-синуклеина, обеспечивающего его включение в процесс образования телец Леви. Мутации гена обуславливают отсутствие белка в церебральных нейронах, что ведёт к дисметаболизму и накоплению альфа-синуклеина, блокирует образование телец Леви, предположительно выполняющих защитную функцию при нейродегенеративных процессах.

Изменение метаболизма, накопление синуклеина приводят к дегенерации, гибели дофаминпродуцирующих нервных клеток, расположенных преимущественно в чёрной субстанции. Дофамин оказывает тормозящее влияние на нейроны хвостатого ядра. Его дефицит становится причиной преобладания возбуждающих (ацетилхолиновых) воздействий. Чрезмерная активация хвостатого ядра обуславливает усиление его тормозящего влияния на моторику, что клинически проявляется основным симптомом паркинсонизма — уменьшением двигательной активности (гипокинезией).

Патоморфологическая картина характеризуется отсутствием телец Леви в нейронах среднего мозга. В клетках чёрной субстанции, красных ядер, голубоватого ядра, коры полушарий выявляются нейрофибриллярные клубочки — нитевидные внутринейрональные включения, типичные для ряда дегенеративных процессов. Гистохимические исследования определяют отсутствие в нейронах белка паркина.

Классификация

Ювенильный паркинсонизм характеризуется триадой основных клинических проявлений: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность. В зависимости от преобладания и сочетания указанных проявлений выделяют 5 форм ЮП. Классификация идентична клиническим вариантам болезни Паркинсона. Различают следующие формы:

  • Дрожательная. Преобладает мелкоразмашистое дрожание головы, языка, нижней челюсти, конечностей. Тремор происходит в покое и в движении, усиливается при волнении. Мышечный тонус не изменён, двигательная активность сохранена.
  • Дрожательно-ригидная. В дебюте заболевания наблюдается тремор, затем постепенно присоединяются нарушения мышечного тонуса. Тремор дистальных отделов конечностей сочетается со скованностью. Брадикинезия выражена слабо, обусловлена мышечным гипертонусом (ригидностью).
  • Ригидно-дрожательная. Заболевание манифестирует повышением тонуса мышц конечностей, в последующем возникает тремор. Гипокинезия развивается вследствие выраженного гипертонуса, приводящего конечности во флексорное положение.
  • Акинетико-ригидная. В клинике превалирует гипокинезия со значительным уменьшением объёма произвольных движений. Отмечается повышение тонуса мышц. Дрожание отсутствует.
  • Смешанная. Представляет собой сочетание нескольких указанных выше форм. Зачастую в клинической картине наблюдается одновременно три основных симптома: тремор, брадикинезия, ригидность.

Симптомы ювенильного паркинсонизма

Клиническая манифестация заболевания приходится на возрастной период до 25 лет, в 20% случаев наблюдается более позднее начало. Отличительной особенностью является двустороннее развитие симптомов, отсутствие характерного для дебюта обычной болезни Паркинсона периода гемипаркинсонизма. Гипокинетический синдром включает замедленность моторики, снижение жестикуляции, малую амплитуду движений, гипомимию лица.

В начальной стадии возникают затруднения с быстрым выполнением двигательных актов, требующих участия мелкой моторики. Ребёнок с трудом застёгивает пуговицы, завязывает шнурки, не может собрать мозаику. Больной медлительный, его движения отличаются обеднённостью, скованностью. Характерна шаркающая походка мелкими шажками, содружественные движения рук при ходьбе отсутствуют (ахейрокинез). Речь замедляется, становится невыразительной.

Ювенильный паркинсонизм сопровождается статокинетическим типом тремора – дрожание появляется при мышечном напряжении, движениях. В ряде случаев статокинетическое дрожание сочетается с тремором покоя, типичным для поздних вариантов паркинсонизма. У большинства больных ЮП протекает с мышечной ригидностью. Пациенты жалуются на затрудняющую движения скованность в конечностях. Со временем гипертонус обуславливает сгибательную установку конечностей.

На протяжении дня происходит изменение выраженности клинической симптоматики – её уменьшение после сна, нарастание к вечеру. У многих пациентов наблюдаются отдельные дистонические проявления (чаще дистония стоп), иногда — хореические гиперкинезы. Ювенильный паркинсонизм протекает без выраженных расстройств когнитивной сферы. Зачастую интеллектуальное развитие детей соответствует возрастной норме.

Осложнения

При отсутствии медикаментозной компенсации дофаминергической дисфункции происходит постепенное прогрессирование гипокинезии. Ограничения двигательной сферы затрудняют самостоятельное передвижение, приводят к инвалидности. Постоянное флексорное состояние конечностей осложняется развитием контрактур суставов. Замедление моторики ЖКТ обуславливает частые запоры, вследствие пареза кишечника может осложниться кишечной непроходимостью. С течением времени ювенильный паркинсонизм приводит к характерным изменениям личности: замкнутости, сниженной эмоциональности, развитию депрессивных, ипохондрических черт характера.

Диагностика

Типичная клиническая симптоматика, характерный возраст дебюта позволяют неврологу предположить диагноз ЮП на первой консультации пациента. Диагностика затруднена, если паркинсонизм дебютирует в более позднем возрасте. Учитываются следующие особенности: симметричность возникновения симптомов, наличие статокинетического тремора, дистонических проявлений, флюктуация симптоматики в течение суток, медленное прогрессирование заболевания без выраженных когнитивных изменений. Перечень дополнительных обследований включает:

  • Неврологический осмотр. Отмечается брадикинезия, тремор, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, оживление сухожильных рефлексов. В позе Ромберга — постуральная неустойчивость. Могут выявляться патологические пирамидные знаки (рефлекс Бабинского).
  • Электрофизиологические исследования. Картина ЭЭГ неспецифична, характеризуется общим снижением биоэлектрической активности мозга. Изменения наиболее выражены при акинетико-ригидной форме ЮП. Электромиография у пациентов с тремором регистрирует залповую активность частотой 4-8 пиков в секунду, при акинетико-ригидном варианте — стационарную ритмичную асинхронную активность.
  • МРТ головного мозга. В большинстве случаев не отображает патологических изменений. Необходима для дифференциальной диагностики ЮП с другими дегенеративными заболеваниями ЦНС. Признаки атрофических изменений базальных структур (хвостатого ядра, чёрной субстанции, бледного шара) выявляются на поздних стадиях болезни.
  • Функциональная нейровизуализация. Направлена на исследование метаболизма дофамина, может применяться в доклинической диагностике патологии. ПЭТ-КТ головного мозга с введением флюородопы подтверждает пониженное накопление препарата в тканях чёрной субстанции, хвостатого ядра. ОФЭКТ используется для оценки уровня выработки дофамина, степени его захвата в скорлупе. МР-спектроскопия определяет в области чёрной субстанции снижение уровня N-ацетиласпартата, повышение концентрации холина.
  • Генетические исследования. Консультация генетика с проведением генеалогического анализа позволяет выявить наследственный характер патологии, установить тип наследования. ДНК-диагностика проводится комплексно в нескольких направлениях, что даёт возможность обнаружить не только различные дефекты, но и точковые мутации локуса 6q25.2-q27. При семейных случаях гомозиготные мутации определяются у 70%, при спорадических — у 15% больных.

Ювенильный паркинсонизм следует дифференцировать от болезни Паркинсона с поздним дебютом, энцефалопатии вследствие эфедроновой наркомании, вторичного паркинсонизма дисметаболического генеза (при сахарном диабете, гипотиреозе, гипопаратиреозе), после перенесённого энцефалита. Для дифференцировки ЮП от ряда дегенеративных поражений ЦНС (болезни Галлервордена-Шпатца, синдрома Мачадо-Джозефа, болезни Вильсона) применяется магнитно-резонансная томография. Вторичный паркинсонизм исключается при помощи анализа на наркотики, биохимического анализа крови (глюкоза, кальций, медь, церулоплазмин), исследований концентрации паратгормона, гормонов щитовидной железы.

Лечение ювенильного паркинсонизма

Ранее начало заболевания требует тщательного подбора терапии с учётом долгосрочной перспективы лечения. Соблюдается принцип этапности, индивидуального определения схемы фармакотерапии в соответствии с симптоматикой. Ювенильный паркинсонизм отличается хорошим отзывом на небольшие дозы препаратов дофамина. Но, учитывая необходимость постепенного наращивания дозировок в процессе лечения, приём леводопы рекомендовано отсрочить, насколько это возможно. Терапия осуществляется с использованием препаратов следующих групп:

  • Агонисты дофаминовых рецепторов (АДР): прамипексол, перголид. Рекомендованы для стартовой терапии ЮП. При необходимости могут комбинироваться с ингибиторами моноаминоксидазы (селегилином, разагилином), повышающими концентрацию дофамина в ЦНС, и амантадином, увеличивающим чувствительность дофаминовых рецепторов.
  • Фармпрепараты леводопы. Показанием к назначению является значительная гипокинезия, плохо корректирующаяся приёмом АДР. Лечение длительно проводится малыми дозами леводопы, при большом стаже заболевания требуется постепенное медленное увеличение суточной дозы. Леводопа-индуцированные дискинезии, возникающие через 1-10 лет терапии, хорошо купируются добавлением в схему лечения АДР. Более того, указанная комбинированная терапия позволяет снизить дозу леводопы.
  • Центральные холинолитики. Применяются для купирования тремора. У пациентов молодого возраста должны назначаться в минимальных дозировках. Рекомендуемая максимальная длительность непрерывной терапии 3-5 лет.
  • Метаболиты. Используются препараты витаминов В, коэнзима Q, L-карнитина, магния, аминофенилмасляной кислоты. Курсы лечения проводятся 2-3 раза в год. Целью метаболической терапии является поддержание функционирования ЦНС и мышечной ткани, замедление дегенеративных процессов, нормализация психических и когнитивных функций.

Новым перспективным направлением в терапии ЮП является высокочастотная стимуляция базальных ганглиев, подавляющая чрезмерную активность хвостатого ядра. Рассматриваются возможности автоматизированной подачи леводопы в организм пациента при помощи дуоденальной помпы. Эта методика способна сгладить выраженные двигательные флюктуации, возникающие в развёрнутой стадии болезни.

Прогноз и профилактика

В сравнении с типичной болезнью Паркинсона ювенильный вариант имеет более доброкачественное течение с медленным прогрессированием. Хороший отклик на терапию, отсутствие выраженных атрофических изменений, когнитивных расстройств позволяют пациентам нормально развиваться, длительно сохранять подвижность. Тяжёлая инвалидизация может наблюдаться спустя несколько десятилетий от клинического дебюта. Поскольку заболевание имеет генетическую детерминированность, специфические меры профилактики затруднительны. Риск рождения больного ребенка не настолько велик, поэтому целесообразность отказа от деторождения при нахождении в группе риска сомнительна.

Болезнь Паркинсона

Продолжаем разговор о заболеваниях, которые могут привести к деменции. Одной из них является болезнь Паркинсона — это хроническое дегенеративное прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся нарушением произвольных движений (экстрапирамидные расстройства), а также изменениями психики.

                 Содержание:

 

История открытия

Впервые болезнь Паркинсона открыл и описал в 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон в своем «Эссе о дрожательном параличе»,  который сам страдал этим недугом. Дж. Паркинсон описывал «дрожательный паралич» по следующим признакам: «непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными».

Видео «Болезнь Паркинсона»

Причины болезни Паркинсона

Развитие заболевания связывают с разрушением (атрофией) нервных клеток в области черной субстанции головного мозга. Эти нейроны вырабатывают особое вещество — нейромедиатор дофамин, который участвует в передаче нервных импульсов к спинному мозгу. Что определяет содружественную работу скелетных мышц, нормальный тонус, поддерживает пластичность движений. Необходимо сказать, что разрушение нейронов происходит и с возрастом, что проявляется тяжелой походкой, замедленностью движений у пожилых людей. Однако, это далеко не болезнь Паркинсона, а естественное старение организма. Возможности мозга настолько велики, что паркинсонизм проявляется при потере 80% нейронов.

Частота  болезни Паркинсона составляет 200 случаев на 100 000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова. Проявляется заболевание в возрасте 40-50 лет, но могут встречаться и более ранние случаи заболевания до 40 лет.

За последние несколько лет группой нобелевского лауреата Стенли Прузинера (США) сделано открытие, что причиной болезни Паркинсона, как и других нейродегенеративных заболеваний, являются особые «токсичные» белки — прионы. Поэтому в настоящее время болезнь Паркинсона относят к прионным болезням.

Болезнь Паркинсона может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), имеет наследственную причину. А паркинсонизм всегда возникает под действием других факторов: перенесенного менингита, энцефалита, атеросклероза сосудов головного мозга, повторных черепно-мозговых травм, интоксикаций различными химическими соединениями (синтетический героин), в том числе лекарствами (нейролептики, препараты против астмы, резерпин и др). Вот почему так важна профилактика болезни.

Симптомы болезни Паркинсона

Начинается заболевание с изменений характера: появляется раздражительность, периодическая возбудимость или снижение настроения, эгоцентризм, назойливость, подозрительность, постоянные жалобы или недовольство окружающими.

Подозрение на болезнь Паркинсона возникает при появлении двигательных нарушений: тремор (дрожание) конечностей, повышение тонуса скелетных мышц, ограничение движений в конечностях. Вначале дрожание появляется в кистях рук, затем переходит на нижнюю челюсть, нижние конечности, охватывает все новые группы скелетных мыщц. Изменяются поза и походка: больной все больше сутулится, начинает ходить мелкими шагами.

Оскудевает мимика больных, лицо становится маскообразным, отмечается редкое мигание. По мере развития болезни усиливается сальность кожи лица, появляется слюнотечение, нарушение мочеиспускания. 

На поздних стадиях нарушается интеллект, у 40-80% пациентов развивается деменция. Очень высок риск суицида, который связан не только с депрессией, но и с реакцией больных на свою несостоятельность.

Лечение болезни Паркинсона

Восполнение  уровня дофамина — наиболее частый подход в лечении болезни Паркинсона, используются леводопа, мадопар, синемет, наком. Применяют препараты, повышающие уровень ацетилхолина (циклодол, паркопан), ослабляющие влияние возбуждающих медиаторных аминокислот (мидантан). Однако через 1-5 лет к этим препаратам развивается привыкание, действие их значительно снижается. Кроме того, указанные лекарства обладают высокой токсичностью, и симптомы осложнений терапии становятся новыми страданиями для больного.

При приеме леводопы возможны тошнота, рвота, резкое падение давления, аритмии, психозы; при приеме циклодола — снижение тонуса и перистальтики кишечника, психозы и др.

Еще одним направлением в лечении болезни Паркинсона являются нейрохирургические методы — стерео-таксическая деструкция (частичное разрушение) и хроническая электростимуляция подкорковых структур головного мозга, отвечающих за двигательную активность. Такие операции не излечивают от паркинсонизма, но избавляют больного от тягостных симптомов (тремора, скованности, болей в спине). Операции дорогостоящие, но положительные результаты отмечаются почти в 90% случаев.

Были проведены успешные попытки имплантации (пересадки) тканей мозгового вещества надпочечников  в головной мозг пациентов, страдающих паркинсонизмом.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Предоставлено Marcelo Merello, MD
Директор отделения неврологии
Нарушения движения головы, раздел
Институт неврологических исследований Рауля Карреа (FLENI)
Буэнос-Айрес, Аргентина

Обновления 2019 г. предоставлены Анджело Антонини, доктором медицины, доктором философии
профессор кафедры неврологии
Университет Падуи, Италия

 

Нажмите здесь, чтобы посмотреть видеоролики о болезни Паркинсона (только для зарегистрированных пользователей)


Болезнь Паркинсона (БП) — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прежде всего потерей дофаминовых нейронов в черной субстанции.Симптомы обычно медленно развиваются на одной стороне тела в течение многих лет, но прогрессирование может отличаться от одного человека к другому из-за разнообразия заболевания. Люди с болезнью Паркинсона могут испытывать тремор, в основном в состоянии покоя (описываемый как тремор перекатывания таблеток в руках), брадикинезию, ригидность конечностей, проблемы с походкой и равновесием. Распространенность составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения, а заболеваемость — около 25 случаев на 100 000 населения, но эти цифры могут отражать различия в разных регионах мира.

При появлении двигательных проявлений у людей с БП теряется более 50% черных дофаминовых клеток, что позволяет предположить, что патологические изменения могут начаться за много десятилетий до появления клинических признаков. Премоторная фаза во многих случаях характеризуется немоторными проявлениями, такими как расстройство поведения в фазе быстрого сна, апатия, изменения настроения, тревожность, запоры и потеря обоняния.

Причина БП, вероятно, многофакторная, с вкладом наследственной предрасположенности, токсинов окружающей среды и старения.В последние годы стало очевидным, что существует также генетический вклад в БП, и было идентифицировано несколько мутаций (GBA, LRRK2, PRKN, SNCA), хотя в большинстве регионов мира лишь меньшинство случаев объясняется генетикой.

Диагноз остается клиническим и основывается на двигательных проявлениях. МРТ или КТ головного мозга и молекулярная визуализация (т. е. переносчика дофамина в полосатом теле) полосатого тела могут быть выполнены для подтверждения клинической оценки. Клинические признаки БП включают как моторные симптомы (описанные выше), так и немоторные нарушения.Эти немоторные симптомы включают нейропсихиатрические симптомы, включая расстройства настроения и когнитивные изменения; вегетативная дисфункция, боли и проблемы со сном.

Леводопа

остается краеугольным камнем лечения болезни Паркинсона уже более 50 лет. Однако через несколько лет лечения и в основном из-за прогрессирования заболевания польза от леводопы укорачивается и у многих больных появляются двигательные осложнения. Это привело к введению многих других лекарств, включая ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), ингибиторы моноаминоксидазы типа В (МАО-В) и агонисты дофамина.Блокаторы ферментов действуют за счет увеличения периода полувыведения леводопы или дофамина, в то время как агонисты дофамина имитируют действие дофамина на дофаминовые рецепторы головного мозга.

В последнее время стали доступны хирургические и инфузионные методы лечения для улучшения лечения отдельных пациентов с двигательными осложнениями. Хирургия включает использование глубокой стимуляции мозга субталамического ядра и внутреннего бледного шара. Использование инфузий лекарственных средств основано на возможности непрерывного введения либо леводопы, либо апоморфина (агониста дофамина с высоким сродством к дофаминовым рецепторам), имитируя естественную стимуляцию тонических рецепторов в базальных ганглиях.

Паркинсонизм


Предоставлено Дэвидом Джоном Берном, доктором медицины, FRCP
Профессор отдела клинических исследований старения
Кампус по проблемам старения и жизнеспособности, Ньюкаслский университет,
Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания

Определяющим признаком паркинсонизма является брадикинезия, или замедленность с уменьшением и ухудшением повторяющихся движений («усталость»). Сообщалось, что легкая «брадикинезия» встречается у «нормальных пожилых» людей, но это может отражать неспецифическую медлительность, а не брадикинезию, как определено выше.Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной паркинсонизма. Другие причины включают множественную системную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальную дегенерацию.

Эти другие нейродегенеративные состояния иногда объединяют под термином «атипичный паркинсонизм» или «синдромы паркинсонизма плюс». Они не так хорошо реагируют на дофаминергическое лечение и, как правило, имеют худший прогноз по сравнению с типичной болезнью Паркинсона. Дегенеративные причины паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях, и дополнительные исследования в этом случае могут иметь ограниченную ценность.

Паркинсонизм также может быть симптоматическим в результате различных сосудистых, лекарственных, инфекционных, токсических, структурных и других известных вторичных причин. Из них лекарственно-индуцированный паркинсонизм, вероятно, является наиболее распространенным и включает агенты, которые блокируют постсинаптические дофаминовые рецепторы D2 с высоким сродством (такие как антипсихотические и противорвотные препараты) и вальпроат натрия. Сосудистый паркинсонизм («артериосклеротический псевдопаркинсонизм») обычно имеет акцент на нижней части тела с нарушением походки и сопутствующими когнитивными нарушениями.

Множественная системная атрофия (MSA)

июль 2019 г.

Автор: Грегор Веннинг, доктор медицинских наук, профессор клинической нейробиологии Медицинского университета Инсбрука, Австрия

Множественная системная атрофия (МСА) представляет собой редкую и прогрессирующую α-синуклеинопатию, связанную с олигодендроглиальными включениями и потерей нейронов, поражающую стриатум, черную субстанцию, мост и мозжечок среди других областей мозга. Клинически симптомы могут включать тяжелый паркинсонизм, не поддающийся лечению леводопой, мозжечковую атаксию, вегетативную или пирамидную дисфункцию в различных сочетаниях.В зависимости от преобладания паркинсонической или мозжечковой симптоматики больных делят на подтипы МСА-П или МСА-С соответственно. Средний возраст появления двигательных симптомов составляет 56,2 ± 8,4 года без различий по половому признаку, а медиана выживаемости составляет от 6 до 10 лет (9,8 лет). До появления двигательных симптомов у 20-75% больных наблюдается продромальная фаза, которая длится от нескольких месяцев до лет и характеризуется вегетативной недостаточностью, затрагивающей сердечно-сосудистую, дыхательную, мочеполовую, желудочно-кишечную и судомоторную функции.Кроме того, на премоторной стадии α-синуклеинопатий часто наблюдается расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (RBD), при этом более половины пациентов сообщают о RBD до моторного начала, и оно присутствует у 88% пациентов с вероятным диагнозом MSA. На сегодняшний день этиология MSA все еще неясна, однако предполагается, что комплексное взаимодействие, включающее генетическую предрасположенность и факторы окружающей среды, приводит к возникновению и прогрессированию заболевания, поскольку семейная агрегация по аутосомно-доминантному или рецессивному типу наследования была зарегистрирована в нескольких европейских и японских семьях. .Тем не менее считается, что MSA возникает спорадически.

В настоящее время варианты лечения сосредоточены на конкретных признаках и симптомах и включают лекарства для повышения артериального давления или уменьшения признаков паркинсонизма (кратковременный ответ на 1–3 года в 38 %), лекарства от импотенции, уход за мочевым пузырем, физиотерапию и логопедию.

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) ​​

июль 2019 г.

Автор: Гюнтер Хёглингер, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии Ганноверской медицинской школы, Ганновер, Германия

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) ​​представляет собой нейродегенеративное заболевание, начинающееся у взрослых, с церебральной четырехповторной (4R-) тау-патологией в нейронах, олигодендроцитах и ​​астроцитах.Нейрофибриллярные клубки при ПНП преобладают в стволе головного мозга и базальных ганглиях и в меньшей степени в лобной и височной коре и мозжечке. Спиральные тельца олигодендроглии присутствуют вариабельно. Тау-положительные пучковые астроциты подтверждают диагноз. Дифференциальное анатомическое распределение тау-патологии, по-видимому, определяет высокую изменчивость клинических проявлений ПНП.

Преобладающее клиническое проявление ПНП называется синдромом Ричардсона, т.е. сочетание постуральной нестабильности с замедлением вертикальных саккад и надъядерным вертикальным параличом взора в начале клинического течения.Вторым по частоте проявлением является ПСП с преобладанием паркинсонизма, т. е. акинетико-ригидный синдром, развивающийся на более поздних стадиях заболевания надъядерной глазодвигательной дисфункцией. Другие клинические проявления ПНП включают прогрессирующее замирание походки, преобладающее лобное предлежание, преобладающее нарушение речи/языка и кортико-базальный синдром.

ПНП является спорадическим заболеванием, при этом распространенные варианты MAPT являются наиболее важным фактором риска. ПНП обычно проявляет свои первые клинические признаки и симптомы после 40 лет, в среднем 66 лет.Среднее время выживания от начала заболевания до смерти составляет 7,9 года, при этом наиболее частой причиной является аспирационная пневмония, вызванная бульбарной дисфагией. Нет утвержденного препарата для ПСП. Рекомендуемые препараты не по прямому назначению, физиотерапия и логопед обеспечивают максимально ограниченное и временное улучшение двигательных функций.

Наиболее важными неудовлетворенными потребностями в исследованиях ПНП являются характеристика продромальных состояний, указывающих на ПНП, визуализация или биомаркеры жидкости для объективной диагностики и отслеживания заболевания, а также разработка клинически значимых методов лечения, модифицирующих заболевание.

 

Паркинсонизм: причины, симптомы и лечение

Паркинсонизм, также известный как атипичный или вторичный паркинсонизм, представляет собой состояние, которое влияет на движение и вызывает симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Паркинсона. К ним относятся ригидность мышц, замедление движений, нарушение речи, тремор в состоянии покоя и многое другое.

Паркинсонизм также называют атипичным паркинсонизмом, вторичным паркинсонизмом или паркинсонизмом плюс.

Наиболее распространенным типом паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм, который может быть вызван приемом лекарств, отпускаемых по рецепту, для лечения другого заболевания.

Веривелл / Кэти Керпел

Возможные причины

Существует несколько возможных причин паркинсонизма, но у большинства людей с симптомами Паркинсона будет диагностирована болезнь Паркинсона, которая называется идиопатической болезнью Паркинсона (идиопатическая означает «неизвестная причина»).

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона, вероятно, вызвана комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды, которые повреждают клетки, вырабатывающие дофамин. Без дофамина — нейротрансмиттера, регулирующего движение, — человек испытывает нейродегенерацию и классические симптомы болезни Паркинсона.

Однако примерно у 15% людей с этими симптомами будет диагностирован вторичный паркинсонизм вместо болезни Паркинсона.

Паркинсонизм возникает, когда у человека наблюдается состояние, которое имитирует симптомы болезни Паркинсона, но, в отличие от болезни Паркинсона, причину можно определить.

Лекарства

Наиболее распространенным типом паркинсонизма является лекарственный паркинсонизм. Некоторые нейролептики и антидепрессанты, которые изменяют выработку дофамина в головном мозге, вызывают паркинсонизм в качестве побочного эффекта.

Вирусы

Новые исследования также показывают, что у некоторых людей может быть инфекционное происхождение паркинсонизма, связанное с нейровоспалением, вызванным такими вирусами, как грипп А, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, ветряная оспа и другие.

Другие причины

Существуют и другие возможные причины паркинсонизма, в том числе:

Симптомы паркинсонизма

Симптомы паркинсонизма такие же, как и симптомы болезни Паркинсона.Тремя определяющими симптомами паркинсонизма являются брадикинезия, ригидность и тремор.

Брадикинезия — это термин, который медицинские работники используют для описания медленных движений, характерных для паркинсонизма («бради» означает «медленный», а «кинезия» означает движение).

Человек с брадикинезией двигается очень медленно. Например, им может потребоваться много времени, чтобы поднести вилку ко рту или надеть рубашку.

У них также будет более медленное время реакции. Если вы попросите их выполнить действие, например передать вам салфетку, они сделают это только после задержки — может показаться, что они вас не услышали или игнорируют.Они также могут говорить очень медленно и тихо.

Брадикинезия

Брадикинезия также влияет на то, как человек ходит. Он производит очень узнаваемую медленную шаркающую походку с очень короткими шагами. Ноги человека могут «застрять» во время шагов — он может замерзнуть или ему будет трудно начать каждый шаг.

Медицинские работники называют характерную медленную походку «паркинсонической походкой». Это опасный симптом, потому что он может привести к падению.

Тремор

Тремор — один из ранних симптомов паркинсонизма и болезни Паркинсона.Существует много типов тремора, но тремор, возникающий при паркинсонизме, называется тремором покоя, что означает, что он возникает, когда человек находится в состоянии покоя и не выполняет произвольных действий.

Этот тремор обычно возникает в руках и руках, но иногда возникает в подбородке или ногах. Тремор рук в состоянии покоя иногда называют «перекатыванием таблеток», потому что он выглядит так, будто человек постоянно катает таблетку между большим и остальными пальцами.

Жесткость

Третьим определяющим симптомом паркинсонизма является постуральная ригидность, из-за которой у человека возникают очень жесткие, жесткие движения.Они также могут испытывать боль и болезненность в мышцах.

Симптомы паркинсонизма

  • Тремор в покое (обычно в руках)
  • Короткая шаркающая походка (паттерн «паркинсоническая походка»)
  • Медленное движение
  • «Замирание» при движении
  • Медленная, тихая речь
  • Проблемы со сном
  • Сухая кожа
  • Апатия
  • Маскировка лица (отсутствие выражения лица)
  • Трудности с балансом
  • Частые падения
  • Микрография (очень мелкий почерк)
  • Жесткие и ригидные мышцы
  • Зубчатое колесо

Симптомы вторичного паркинсонизма

Симптомы вторичного паркинсонизма вызваны другим состоянием, а не болезнью Паркинсона; следовательно, могут присутствовать и другие симптомы.Дополнительные симптомы будут зависеть от типа паркинсонизма у человека.

Типы паркинсонизма

Паркинсонизм относится к набору симптомов, но есть несколько состояний, которые могут вызывать эти симптомы. Это может помочь вам думать об этих причинах как о разных «типах» паркинсонизма. Диагноз, лечение и исходы зависят от типа.

Наиболее распространенные типы атипичного паркинсонизма включают лекарственный паркинсонизм, нейродегенеративные заболевания, наследственные дегенеративные состояния и сосудистый паркинсонизм.

Лекарственный паркинсонизм

Паркинсонизм, вызванный лекарствами, является наиболее распространенным типом вторичного паркинсонизма. Впервые он был описан в 1950-х годах и становится все более распространенным.

Причины, по которым это более распространено, вероятно, связаны с увеличением полипрагмазии (одновременное использование нескольких лекарств) среди пожилых людей, а также с увеличением продолжительности жизни.

По сравнению с болезнью Паркинсона лекарственный паркинсонизм реже вызывает тремор и чаще вызывает симметричные симптомы (одинаковые симптомы на обеих сторонах тела).

Известно, что препараты, влияющие на уровень или выработку дофамина в мозге (антагонисты дофаминовых рецепторов), вызывают паркинсонизм в качестве побочного эффекта. Однако другие препараты, в том числе те, которые используются для лечения шизофрении, высокого кровяного давления, мигрени, депрессии или других состояний, также могут вызывать паркинсонизм по неизвестным причинам.

Некоторые лекарства имеют паркинсонизм как возможный побочный эффект. Это включает:

Прекращение приема этих лекарств может не привести к немедленному исчезновению симптомов паркинсонизма.Могут пройти недели, иногда до года, прежде чем симптомы паркинсонизма исчезнут после того, как человек перестанет принимать вызвавшее его лекарство.

Поговорите со своим врачом перед прекращением приема любых рецептурных препаратов, даже если они вызывают паркинсонизм. Ваш врач может решить, что прекращение приема лекарств для вас не вариант из-за сопутствующего заболевания, такого как шизофрения, которое вы лечите, принимая его.

Ваш врач поможет вам определить наилучший курс действий, будь то изменение ваших лекарств, отмена лекарств и/или лечение симптомов паркинсонизма.

Нейродегенеративные расстройства

Нейродегенеративные расстройства также могут приводить к симптомам паркинсонизма. Нейродегенерация — это прогрессирующая потеря нейронов (нервных клеток).

Состояния, связанные с симптомами паркинсонизма, включают:

ПНП является наиболее распространенным типом дегенеративного паркинсонизма. CBD является наименее распространенным.

Гередодегенеративные состояния

Наследственные дегенеративные состояния также вызывают потерю неврологического функционирования, но являются генетически унаследованными, а не приобретенными состояниями.Было обнаружено, что несколько наследственных дегенеративных состояний вызывают паркинсонизм.

К наследственным дегенеративным состояниям, связанным с паркинсонизмом, относятся:

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистые изменения (изменения в сосудах, несущих кровь) в головном мозге также могут приводить к паркинсонизму. Эти изменения обычно вызваны ишемической болезнью головного мозга или заболеванием, при котором кровоток в головном мозге был остановлен или снижен. Когда это происходит, это может привести к инсульту, транзиторной ишемической атаке, аневризме или другому цереброваскулярному заболеванию.

Сосудистый паркинсонизм (ВП) является причиной от 2,5% до 5% всех случаев паркинсонизма.

ВП вызывается паркинсонизмом нижней части тела и проявляется немного иначе, чем болезнь Паркинсона.

Люди с ВП проявляют больше симптомов со стороны нижней части тела, в первую очередь широкую осанку и нарушение походки. По мере прогрессирования симптомов они могут испытывать недержание мочи и снижение когнитивных функций.

Исследования показали, что у людей с ВП развиваются поражения белого вещества и лакуны в головном мозге, которые отличаются от изменений головного мозга при болезни Паркинсона.

VP иногда называют артериосклеротическим паркинсонизмом, сосудистым псевдопаркинсонизмом или паркинсонизмом нижней части тела.

Диагностика

Дифференциальный диагноз (процесс тестирования и исключения всех возможных состояний) важен, когда у кого-то есть паркинсонизм, чтобы предотвратить ошибочный диагноз.

Ваш врач должен найти правильную первопричину паркинсонизма пациента, потому что методы лечения лекарственного паркинсонизма, сосудистого паркинсонизма, болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви и других причин различаются.

Если вы обратитесь к врачу по поводу паркинсонизма, он может направить вас к неврологу общего профиля или специалисту по двигательным расстройствам.

Ошибочный диагноз

Исследования показали, что до 25% диагнозов могут быть ошибочными, поскольку специалисты по двигательным расстройствам обладают высокой степенью клинической точности при диагностике синдромов паркинсонизма, в то время как неврологи общего профиля склонны чрезмерно диагностировать болезнь Паркинсона и недооценивать вторичный паркинсонизм.

В процессе диагностики врач оценит ваши симптомы и историю болезни.Они могут использовать тесты визуализации головного мозга, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

В некоторых случаях ваш врач может также предложить вам попробовать принимать леводопу — препарат, который используется для лечения болезни Паркинсона, — чтобы посмотреть, поможет ли он вашим симптомам.

Лечение

Лечение паркинсонизма зависит от пациента и типа паркинсонизма. Например, люди с лекарственным паркинсонизмом могут отказаться от лекарств, вызывающих симптомы, в то время как людям с сосудистым паркинсонизмом может помочь прием леводопы.

Симптомы паркинсонизма могут привести к падению и ухудшить вашу способность функционировать в повседневной жизни. Чтобы решить эти проблемы, ваш врач может предложить профессиональную, физическую и логопедическую терапию. Хотя эти специалисты по реабилитации не вылечат ваши симптомы паркинсонизма, они могут помочь повысить вашу независимость и безопасность.

Например, физиотерапевт может помочь вам увеличить утраченную силу и улучшить походку. Ваш эрготерапевт поможет вам делать что-то дома, например, принять душ в одиночестве или поиграть с внуками.Они также могут порекомендовать модификацию окружающей среды и вспомогательные устройства, которые помогут вам безопасно заниматься своими повседневными делами.

Логопед может помочь вам улучшить вашу коммуникацию и речь, разработать невербальные стратегии общения и изучить методы, которые помогут вашей памяти.

Часто задаваемые вопросы

Чем характеризуется паркинсонизм?

Паркинсонизм характеризуется потерей дофамина, нейротрансмиттера, который помогает регулировать движения.

Без дофамина человек будет испытывать симптомы брадикинезии, ригидности и тремора, характерные для паркинсонизма.

Точная причина повреждения клеток, вырабатывающих дофамин, неизвестна и, вероятно, отличается от человека к человеку.

В чем разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом?

Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, которое приводит к двигательным и неподвижным симптомам. Его иногда называют идиопатическим (неизвестная причина), но считается, что причиной является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.

Паркинсонизм — более общий термин, охватывающий симптомы болезни Паркинсона. Различные расстройства или синдромы могут привести к паркинсонизму, и эти синдромы могут привести к более быстрому прогрессированию симптомов, частым падениям, наличию галлюцинаций и могут не реагировать на леводопу (препарат, который используется для лечения болезни Паркинсона).

У большинства людей с симптомами болезни Паркинсона будет диагностирована идиопатическая болезнь Паркинсона.От 10% до 15% этих людей будет диагностирован паркинсонизм, вызванный чем-то другим.

В какой возрастной группе чаще встречается паркинсонизм?

Данных о заболеваемости болезнью Паркинсона больше, чем данных о паркинсонизме. Заболеваемость болезнью Паркинсона увеличивается с возрастом, и диагноз более вероятен у пожилых людей.

Около 4% людей с болезнью Паркинсона диагностируют до того, как им исполнится 50 лет.

Слово из Веривелла

Паркинсонизм — это когда у кого-то есть те же симптомы, что и при болезни Паркинсона, но симптомы вызваны другим заболеванием. Существует множество причин паркинсонизма, начиная от лекарственных препаратов и заканчивая сосудистыми изменениями, воздействием токсинов, инфекционными заболеваниями, нейродегенеративными заболеваниями и т. д.

Пожилые люди, которые принимают несколько лекарств (особенно антипсихотические препараты, влияющие на уровень дофамина), должны пройти скрининг на лекарственно-индуцированный паркинсонизм, который является наиболее распространенной причиной симптомов.

Исследования показали, что неврологи общего профиля недооценивают паркинсонизм, а болезнь Паркинсона — гипердиагностику. Если вы считаете, что у вас может быть паркинсонизм, но у вас диагностирована болезнь Паркинсона, вам может потребоваться консультация другого врача.

Получение точного диагноза имеет важное значение для формирования полезного плана лечения. Паркинсонизм, как правило, рассматривается как «более трудный» для лечения, чем болезнь Паркинсона, что может быть связано с тем, что изначально она ошибочно диагностируется как болезнь Паркинсона и не отвечает на лечение леводопой.

Ваше лечение может включать прекращение приема, изменение или добавление лекарств, таких как леводопа. Вы также можете получить амбулаторную или домашнюю терапию у специалистов по реабилитации, таких как профессиональные, физиотерапевты и логопеды, чтобы помочь вам восстановить свою независимость и оставаться в безопасности.

Болезнь Паркинсона 101 | Болезнь Паркинсона

Ни один анализ крови, сканирование мозга или другие тесты не могут использоваться для постановки окончательного диагноза болезни Паркинсона.  Врачи диагностируют болезнь Паркинсона «клинически» — диагноз основывается на истории болезни человека, ответах на определенные вопросы и медицинском осмотре.

Любой клинический диагноз во многом зависит от опыта и суждений врача. Если вы подозреваете, что у вас болезнь Паркинсона, вам следует обратиться к специалисту по двигательным расстройствам , который является неврологом со специальной подготовкой в ​​области болезни Паркинсона и других двигательных расстройств. При осмотре врач ищет медлительность, скованность и тремор покоя — двигательные симптомы болезни Паркинсона. (Подробнее о симптомах.) Лечение у специалиста по двигательным расстройствам остается критически важным по мере прогрессирования заболевания.

Несмотря на то, что никакие лабораторные исследования (кровь, моча или спинномозговая жидкость) или визуализирующие исследования не могут подтвердить диагноз БП, врачи могут назначить эти тесты для исключения других состояний, которые могут выглядеть как болезнь Паркинсона. DaT-сканирование — это тест на визуализацию мозга, который фиксирует подробные изображения дофаминовой системы в мозге. Сканирование DaT не может диагностировать болезнь Паркинсона само по себе, и не всем с подозрением на болезнь Паркинсона нужен этот тест. Однако в некоторых случаях, например, когда трудно отличить тремор Паркинсона от эссенциального тремора (еще одно распространенное двигательное расстройство), это может быть полезным дополнением.

Более быстрая и ранняя диагностика болезни Паркинсона станет возможной, когда в ходе исследований будет обнаружен объективный тест, подкрепленный так называемым «биомаркером»  , который выявляет риск, наличие или прогрессирование заболевания. (Холестерин, который помогает врачам диагностировать и контролировать прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, является примером биомаркера). найти биомаркер.

Спросите доктора медицины: диагностика болезни Паркинсона и биомаркеры

Фонд Майкла Дж. Фокса (MJFF) сделал поиск теста на болезнь Паркинсона одним из наших главных приоритетов.

 

Что такое паркинсонизм? — The New York Times

Q. Что такое паркинсонизм?

A. Паркинсонизм относится к группе двигательных аномалий, таких как скованность, замедленность, шаркание стоп и часто тремор, которые являются классическими признаками болезни Паркинсона, но также могут быть вызваны приемом лекарственных препаратов и другими расстройствами с перекрытием симптомы, сказал доктор.Майкл С. Окун, невролог и национальный медицинский директор Фонда Паркинсона. Он сказал, что не делает никаких предположений о причине паркинсонизма, «пока я не увижу пациента и не поставлю диагноз».

Для определения причины паркинсонизма необходимо задать ряд вопросов, начиная с «Думаем ли мы, что это обычная болезнь Паркинсона?» — сказал доктор Окун, который также является содиректором Центра двигательных расстройств и нейровосстановления в Медицинском колледже Университета Флориды в Гейнсвилле.

Хотя диагноз болезни Паркинсона вызывает страх у пациентов, доктор Окун сказал, что болезнь, нейродегенеративное заболевание головного мозга, вызванное потерей дофаминсодержащих нейронов и других клеток, прогрессирует медленно у многих людей и в целом хорошо поддается лечению лекарствами, которые пополнить дофамин в мозгу. Некоторые пациенты, чей паркинсонизм не вызван болезнью Паркинсона, также реагируют на эти препараты, но лекарства наиболее эффективны для людей с болезнью Паркинсона, отмечает д-р.— сказал Окунь.

Важно исключить другие потенциальные причины паркинсонизма, сказал он. Это состояние может быть вызвано антипсихотическими препаратами, которые влияют на уровень дофамина в мозге, а также другими наркотиками, включая стимуляторы, такие как амфетамины и кокаин. Прекращение приема лекарств может со временем остановить симптомы, хотя и не всегда. Паркинсонизм также может быть вызван повторными травмами головы, воздействием различных токсинов или поражениями головного мозга.

После исключения болезни Паркинсона врачи должны учитывать ряд других серьезных неврологических расстройств.Тремя наиболее распространенными из них являются множественная системная атрофия, дегенеративное заболевание, также называемое синдромом Шай-Дрейджера, которое может или не может хорошо реагировать на лекарства от болезни Паркинсона; прогрессирующий надъядерный паралич, или ПНП, который также может реагировать на высокие дозы препаратов, замещающих дофамин в головном мозге; и кортикобазальная дегенерация (CBD). У пациентов с формой деменции, называемой деменцией с тельцами Леви, также могут проявляться симптомы паркинсонизма, которые могут реагировать или не реагировать на дофамин. Различные другие двигательные расстройства, называемые атаксиями или дистониями, также могут проявлять признаки паркинсонизма.

У вас есть вопрос о здоровье? Ask Well

Список лекарств от паркинсонизма — Drugs.com

Паркинсонизм — прогрессирующее дегенеративное заболевание, поражающее одну из областей мозга, контролирующих движение. Наиболее распространенными симптомами являются тремор, мышечная скованность и замедленность движений. Несмотря на то, что существуют различные типы паркинсонизма, наиболее распространенным заболеванием сегодня является состояние, впервые обнаруженное в 1817 году Джеймсом Паркинсоном и названное идиопатической болезнью Паркинсона.

Препараты, используемые для лечения паркинсонизма

Следующий список лекарств так или иначе связан с этим заболеванием или используется для его лечения.

Узнайте больше о паркинсонизме

Руководства по уходу
Легенда
Рейтинг Для оценки пользователей спрашивали, насколько эффективным они считают лекарство с учетом положительных/неблагоприятных эффектов и простоты использования (1 = неэффективно, 10 = наиболее эффективно).
Деятельность Активность основана на активности недавних посетителей сайта по отношению к другим лекарствам в списке.
Прием Только по рецепту.
Безрецептурный Безрецептурный.
Rx/OTC По рецепту или без рецепта.
Не по назначению Это лекарство может быть не одобрено FDA для лечения этого состояния.
ЕСА Разрешение на использование в чрезвычайных ситуациях (EUA) позволяет FDA разрешать использование неутвержденных медицинских изделий или неутвержденных видов использования утвержденных медицинских изделий в объявленной чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, когда нет адекватных, утвержденных и доступных альтернатив.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет данных о риске в более поздних триместрах).
Б Исследования репродукции животных не выявили риска для плода, а адекватных и строго контролируемых исследований на беременных женщинах не проводилось.
С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях не проводилось, но потенциальные преимущества могут требовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные данные о риске для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальная польза может требовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Х Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и/или имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта, и риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальные преимущества.
Н FDA не классифицировал препарат.
Приложение к Закону о контролируемых веществах (CSA)
М Препарат имеет несколько режимов приема.График может зависеть от точной лекарственной формы или силы лекарства.
У Расписание CSA неизвестно.
Н Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не имеет общепринятого медицинского применения при лечении в Соединенных Штатах. Отсутствует общепринятая безопасность использования под наблюдением врача.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений.Имеет допустимое в настоящее время медицинское применение при лечении в Соединенных Штатах или разрешенное в настоящее время медицинское использование с строгими ограничениями. Жестокое обращение может привести к тяжелой психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньший потенциал для злоупотребления, чем те, что указаны в списках 1 и 2. В настоящее время имеет общепринятое медицинское применение при лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к умеренной или слабой физической зависимости или к высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, что указаны в таблице 3.В настоящее время он имеет общепринятое медицинское применение в лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической зависимости или психологической зависимости по сравнению с теми, что указаны в таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с препаратами, включенными в список 4. В настоящее время в Соединенных Штатах используется в медицинских целях. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической зависимости или психологической зависимости по сравнению с теми, что указаны в таблице 4.
Спирт
Х Взаимодействует с алкоголем.

Просмотр вариантов лечения

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Медицинский отказ от ответственности

Время до постановки диагноза клинически подтвержденной болезни Паркинсона или атипичного паркинсонизма: необходим ли 5-летний период наблюдения?

Цель: Для определения временных рамок диагноза клинически подтвержденной болезни Паркинсона (БП) или атипичного паркинсонизма после острой леводоповой провокации (НЗП) в диагностических целях в реальных клинических условиях

История вопроса: Использование клинических диагностических критериев (UKPDSBB и MDS Clinical Diagnostic Criteria) повышает точность клинического диагноза БП.В этих критериях предлагаются временные рамки в три, пять и даже десять лет для установления диагноза клинически установленной болезни Паркинсона. Однако эти временные рамки не всегда основывались на продемонстрированных научных данных.

Метод: Были идентифицированы пациенты с недавним началом паркинсонизма, которым была выполнена LDC для клинического прогнозирования устойчивого долгосрочного дофаминергического ответа. В исследование были включены пациенты, соответствующие критериям UKPDSBB и MDS для диагностики БП, а также установленным диагностическим критериям других причин паркинсонизма.Основным результатом этого исследования было время для постановки окончательного клинического диагноза у пациентов с исходным паркинсонизмом. Кумулятивная доля диагнозов, поставленных с течением времени, была смоделирована с помощью метода Каплана Мейера. Среднее время до установления диагноза рассчитывали для пациентов с положительным или отрицательным ответом (т. е. изменением > или < 25%) на леводопу во время LCD.

Результаты: Данные по 326 пациентам были доступны после исключения неопределенных случаев из-за отсутствия последующего наблюдения или отсутствия подробной информации в медицинских картах.В первые 6 мес после НЦД окончательный диагноз удалось поставить у 77,5±2,5% больных. Время, затраченное на достижение 95%, 98% и 100% достоверности клинического диагноза, составило 33, 50 и 108 месяцев соответственно. Время до постановки диагноза не отличалось у пациентов с окончательным клиническим диагнозом БП по сравнению с пациентами с атипичным паркинсонизмом (10,1±2,1 мес против 7,4±0,7 мес, p=0,10), а клинический диагноз был ниже у пациентов с положительным ответом на LDC. по сравнению с теми, у кого отрицательный (5.0±0,9 мес против 10,2±1,0 мес, p<0,01).

Заключение: В клинических условиях клинический диагноз БП или атипичного паркинсонизма может быть установлен у большинства пациентов в течение первых 3 лет после выполнения LDC, что составляет 5-летний период наблюдения, как предлагается в настоящее время. по некоторым пунктам критериев МДС и UKPDSBB более чем приемлемо для точной диагностики клинически установленной БП или атипичного паркинсонизма.

Цитировать этот реферат в стиле АМА:

М.Росси, С. Перес-Льорет, М. Мерелло. Время до постановки диагноза клинически установленной болезни Паркинсона или атипичного паркинсонизма: необходим ли 5-летний период наблюдения? [Абстрактные]. Мов Беспорядок. 2021; 36 (прил. 1). https://www.mdsabstracts.org/abstract/time-to-diagnosis-of-clinically-installed-parkinsons-disease-or-atype-parkinsonism-is-a-5-year-follow-up-period-necessary/ . По состоянию на 20 апреля 2022 г.

« Назад к виртуальному конгрессу MDS 2021

Рефераты MDS — https://www.mdsabstracts.org/abstract/time-to-diagnosis-of-clinically-installed-parkinsons-disease-or-atype-parkinsonism-is-a-a-a-year-thon-up-period-necessary/

Паркинсонизм как третья волна пандемии COVID-19?

[1]

Равенхольт РТ , Фоге WH (1982) 1918 грипп, летаргический энцефалит, паркинсонизм. Ланцет 2, 860–864.

[2]

Хуанг С , Ван И , Ли Х , Рен Л , Чжао Дж. , Ху И , Чжан Л , Вентилятор G , Сюй Дж , Гу Х , Ченг Зи , Ю Т , Ся Дж , Вэй Ю , Ву В , Се Х , Инь В , Ли Х , Лю М , Сяо Ю , Гао Х , Го Л , Се Дж. , Ван Г , Цзян Р , Гао Зи , Джин Кью , Ван Дж. , Цао Б (2020) Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 года в Ухане, Китай.Ланцет 395, 497–506.

. pdf?sfvrsn=806986d1_4

[4]

Штайнер I , Кеннеди П.Г. , Пахнер А.Р. (2007) Нейротропные вирусы герпеса: простой герпес и ветряная оспа. Ланцет Нейрол 6, 1015–1028.

[5]

Луэти Л.Н. , Эриксон А.К. , Джесудхасан PR , Икизлер М , Дермоди ТС , Пфайффер Дж. К. (2016) Сравнение трех нейротропных вирусов выявляет различия в распространении вируса в центральную нервную систему.Вирусология 487, 1–10.

[6]

Ямасита Н. (2016) Нейротропные вирусные инфекции гриппа. В Нейротропные вирусные инфекции: Том 1: Нейротропные РНК-вирусы , Reiss CS, ed. Springer International Publishing, Чам, стр. 295-314.

[7]

Фаццини Э. , Флеминг Дж. , Фан С (1992)Антитела спинномозговой жидкости к коронавирусу у пациентов с болезнью Паркинсона.Мов Беспорядок 7, 153–158.

[8]

Фишман ПС , Гасс Дж.С. , Своувленд, PT , Жизнь , Хайкин МК , Вайс СР (1985) Заражение базальных ганглиев мышиным коронавирусом. Наука 229, 877–879.

[9]

Ладлоу М. , Кортекаас Дж. , Херден С , Хоффманн Б. , Постучал , Требст С , Гриффин, DE , Бриндл ОН , Соломон Т , Браун АС , ван Риэль Д. , Уолтерс Кей Си , Пайкрт Д , Вольсейн П. , Мартина БИ , Баумгартнер В. , Вержанс ГМ , Остерхаус А (2016) Нейротропные вирусные инфекции как причина немедленной и отсроченной невропатологии.Acta Neuropathol 131, 159–184.

[10]

Аронссон Ф. , Робертсон Б. , Люнггрен Х.Г. , Кристенссон К. (2003)Вторжение и персистенция нейроадаптированного вируса гриппа A/WSN/33 в обонятельной системе мышей. Вирусный иммунол 16, 415–423.

[11]

Чан Х , Больц Д , Штурм-Рамирез К. , Овчарка КР , Цзяо Ю , Вебстер Р. , Смейн Р.Дж. (2009) Высокопатогенный вирус гриппа H5N1 может проникать в центральную нервную систему и вызывать нейровоспаление и нейродегенерацию.Proc Natl Acad Sci U S A 106, 14063–14068.

[12]

Перлман С. , Эванс Г. , Афифи А (1990)Влияние абляции обонятельной луковицы на распространение нейротропного коронавируса в мозг мыши. J Exp Med 172, 1127–1132.

[13]

Жизнь , Фишман ПС , Хайкин МК , Вайс СР (1988) Лимбический энцефалит после вдыхания мышиного коронавируса. Лаб Инвест 58, 31–36.

[14]

Перлман С. , Якобсен Г. , Афифи А (1989)Распространение нейротропного мышиного коронавируса в ЦНС через тройничный и обонятельный нервы.Вирусология 170, 556–560.

[15]

Кабирак ГФ , Сойке КФ , Чжан ДЖИ , Хоэль К. , Бутуной С , Кай Г.Ю. , Джонсон С. , Мюррей Р.С. (1994)Попадание коронавируса в ЦНС приматов после периферической инфекции. Микроб Патог 16, 349–357.

[16]

Нетланд Дж. , Мейерхольц ДК , Мур С , Кассел М , Перлман С. (2008)Коронавирусная инфекция тяжелого острого респираторного синдрома вызывает гибель нейронов при отсутствии энцефалита у мышей, трансгенных по ACE2 человека.Дж. Вирол, 82, 7264–7275.

[17]

Мюррей Р.С. , Кай Г.Ю. , Хоэль К. , Чжан ДЖИ , Сойке КФ , Кабирак ГФ (1992) Коронавирус поражает и вызывает демиелинизацию в центральной нервной системе приматов. Вирусология 188, 274–284.

[18]

Веге Х , Зима Дж. , Корнер Х , Флори Э. , Цимприх Ф , Лассманн Х (1990)Вызванный коронавирусом демиелинизирующий энцефаломиелит у крыс: иммунопатологические аспекты персистенции вируса.Adv Exp Med Biol 276, 637–645.

[19]

Бергманн CC , Лейн ТЕ , Столман С.А. (2006)Коронавирусная инфекция центральной нервной системы: противостояние хозяина и вируса. Nat Rev Microbiol 4, 121–132.

[20]

Ян Л , Хан И , Нильссон-Пайант Б.Е. , Гупта В. , Ван П , Дуань Х , Тан Х , Чжу Дж , Чжао Зи , Джаффре Ф. , Чжан Т , Ким Т.В. , Харшниц О , Редмонд Д. , Хоутон С , Лю С , Наджи А , Цицери Г. , Гуттиконда С , Брэм И. , Нгуен Д-ХТ , Чоффи М , Чандар В , Хоугланд Д.А. , Хуан И , Сян Дж. , Ван Х , Лайден Д. , Борчук А , Чен ХДж , Студер Л , Пан ФК , Хо ДД , TenOever BR , Эванс Т , Шварц Р.Е. , Чен С (2020) Платформа на основе плюрипотентных стволовых клеток человека для изучения тропизма SARS-CoV-2 и моделирования вирусной инфекции в клетках и органоидах человека.Клеточная стволовая клетка 27, 125–136.e127.

[21]

МакГир, PL , МакГир Э.Г. (2004)Воспаление и нейродегенерация при болезни Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом 10 (Приложение 1), S3–7.

[22]

Самии А , Этминан М , Вена, Миссури , Джафари С (2009) Использование НПВП и риск болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Наркотики в возрасте 26 лет, 769–779.

[23]

Гао Х , Чен Х , Шварцшильд М.А. , Аскерио А (2011)Использование ибупрофена и риск болезни Паркинсона. Неврология 76, 863–869.

[24]

Браун ГК (2019) Эндотоксиновая гипотеза нейродегенерации. J Нейровоспаление 16, 180.

[25]

Кларк И.А. (2007) Пришествие цитокинового шторма.Immunol Cell Biol 85, 271–273.

[26]

Денейер Л. , Альбертини Г. , Бентеа Е , Мэсси А (2019) Системное нейровоспаление, вызванное ЛПС, повышает восприимчивость к дегенерации нигростриарного пути, вызванной ингибированием протеасом. Паркинсонизм Relat Disord 68, 26–32.

[27]

Цинь Л , Ву Х , Блокировать машинное обучение , Лю Ю , Бриз ГР , Хонг Дж.С. , Кнапп диджей , Экипажи FT (2007)Системный ЛПС вызывает хроническое нейровоспаление и прогрессирующую нейродегенерацию.Глия 55, 453–462.

[28]

Садасиван С , Занин М , О’Брайен К. , Шульц-Черри С , Смейн Р.Дж. (2015)Индукция активации микроглии после заражения ненейротропным вирусом гриппа A/CA/04/2009 h2N1. PLoS One 10, e0124047.

[29]

Тэнси М.Г. , Голдберг М.С. (2010) Нейровоспаление при болезни Паркинсона: его роль в гибели нейронов и последствия для терапевтического вмешательства.Нейробиол Дис 37, 510–518.

[30]

Рон ТТ , Кэтлин Л.В. (2011)Иммунолокализация вируса гриппа А и маркеров воспаления в головном мозге человека с болезнью Паркинсона. PLoS One 6, e20495.

[31]

Лимфаибул Н , Ивановский П. , Холстад MJV , Кобыларек Д , Козубский В. (2019) Инфекционная этиология паркинсонизма: патомеханизмы и клинические последствия. Фронт Нейрол 10, 652.

[32]

ЖК Дювуазен , Яр, доктор медицины (1965) Энцефалит и паркинсонизм. Арка Нейрол 12, 227–239.

[33]

Чан Х , Больц Д.А. , Вебстер Р.Г. , Смейн Р.Дж. (2009) Вирусный паркинсонизм. Биохим Биофиз Акта 1792, 714–721.

[34]

Канюк ЭФ (1919) Летаргический энцефалит. Proc R Soc Med 12, 56–64.

[35]

Хоффман Л.А. , Виленский Ю.А. (2017) Летаргический энцефалит: 100 лет после эпидемии.Мозг 140, 2246–2251.

[36]

МакКолл С , Виленский Ю.А. , Гилман С. , Таубенбергер Дж. К. (2008) Связь между летаргическим энцефалитом и гриппом: критический анализ. Дж. Нейровирол 14, 177–185.

[37]

Хоукс CH , Дель Тредичи К. , Браак Х (2007) Болезнь Паркинсона: гипотеза двойного удара. Neuropathol Appl Neurobiol 33, 599–614.

[38]

Браак Х , Руб U , Гай ВП , Дель Тредичи К. (2003) Идиопатическая болезнь Паркинсона: возможные пути, по которым уязвимые типы нейронов могут подвергаться нейроинвазии неизвестным патогеном.J Neural Transm (Вена) 110, 517–536.

[39]

Мао Л , Джин Х , Ван М , Ху И , Чен С , Он Q , Чанг Дж. , Хонг Си , Чжоу И , Ван Д , Мяо Х , Ли Ю , Центр (2020) Неврологические проявления госпитализированных пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г. в Ухане, Китай. JAMA Неврология 77, 683–690.

[40]

Хелмс Дж. , Кремер С , Мерджи Х , Клер-Джель Р. , Шенк М , Куммерлен С , Колланж О , Буле С , Фафи-Кремер С , Оана М , Анхейм М , Мезиани Ф (2020) Неврологические особенности при тяжелой инфекции SARS-CoV-2.N Engl J Med 382, ​​2268–2270.

[41]

Ромеро-Санчес CM , Диас-Марото I , Фернандес-Диас Э. , Санчес-Ларсен А. , Лайос-Ромеро А , Гарсия-Гарсия Дж. , Гонсалес Э. , Редондо-Пенас I , Перона-Мораталла AB , Дель Валье-Перес JA , Грасия-Гил Дж. , Рохас-Бартоломе Л. , Фериа-Вилар I , Монтеагудо М , Палао М , Палазон-Гарсия E , Алькахут-Родригес C , Сопелана-Гарай Д. , Морено Ю. , Ахмад Дж. , Сегура Т (2020) Неврологические проявления у госпитализированных пациентов с COVID-19: регистр ALBACOVID.Неврология 95, e1060–e1070.

[42]

Адамс Д.Р. , Вроблевский К.Е. , Керн Д.В. , Козлоски МЮ , Дейл В. , МакКлинток МК , Пинто Дж. М. (2017) Факторы, связанные с неточной самооценкой обонятельной дисфункции у пожилых людей в США. Химические чувства 42, 223–231.

[43]

Лечиен младший , Кьеза-Эстомба CM , Де Сиати ДР , Хорой М , Ле Бон SD , Родригес А , Деквантер D , Блечич С , Эль Афия Ф , Отличительный L , Чеккури-Идриси Y , Ганс С , Дельгадо, Иллинойс , Кальво-Энрикес С , Лавин П. , Фаланга С , Бариллари МР , Каммарото Г , Халиф М , Лейх П. , Сучай С , Росси С , Журн Ф. , Се Дж. , Эджлали М , Карлье Р. , Рис Л , Ловато А , Де Филиппи С , Коппи Ф , Фахри Н. , Аяд Т , Соссез С. (2020) Обонятельные и вкусовые дисфункции как клиническое проявление легких и среднетяжелых форм коронавирусной болезни (COVID-19): многоцентровое европейское исследование.Eur Arch Otorhinolaryngol 277, 2251–2261.

[44]

Джакомелли А. , Пеццати Л , Конти Ф , Бернаккиа Д , Сиано М , Орени Л , Рускони С. , Джервасони С , Ридольфо А.Л. , Рицзардини Г. , Антинори С. , Галли М (2020) Самооценка нарушений обоняния и вкуса у пациентов с SARS-CoV-2: перекрестное исследование. Clin Infect Dis 71, 889–890.

[45]

Спинато Г , Фаббрис С , Полесел Дж. , Каззадор Д , Борсетто Д , Хопкинс С , Босколо-Риццо П (2020)Изменения обоняния или вкуса у амбулаторных пациентов с легкими симптомами инфекции SARS-CoV-2.ДЖАМА 323, 2089–2090 гг.

[46]

Хьельмесет Дж. , Скааре Д (2020) Потеря обоняния или вкуса как единственный симптом COVID-19. Tidsskr Nor Laegeforen 140, doi: 10.4045/tidsskr.20.0287

[47]

Хейдари Ф , Карими Э. , Фирузифар М , Хамушян П. , Ансари Р , Мохаммади Ардехали М. , Хейдари Ф (2020) Аносмия как выдающийся симптом инфекции COVID-19. Ринология 58, 302–303.

[48]

Хопкинс С , Сурда П , Уайтхед Э. , Кумар Б.Н. (2020) Раннее выздоровление после новой аносмии во время пандемии COVID-19 — обсервационное когортное исследование. J Отоларингол Head Neck Surg 49, 26.

[49]

Велинг Э. , Нордин С , Эспесет Т , Рейнванг I , Лундерволд А.Дж. (2011) Неосведомленность об обонятельной дисфункции и ее связи с когнитивными функциями у людей среднего и пожилого возраста.Arch Clin Neuropsychol 26, 260–269.

[50]

Вельге-Люссен А , Вольфенсбергер М (2006)Обонятельные расстройства после инфекций верхних дыхательных путей. Adv Otorhinolaryngol 63, 125–132.

[51]

Ансари К.А. , Джонсон А. (1975)Обонятельная функция у пациентов с болезнью Паркинсона. J Chronic Dis 28, 493–497.

[52]

Хенер А , Босвельдт С. , Берендсе Х.В. , Маккей-Сим А , Флейшманн Дж. , Силберн, Пенсильвания , Джонстон А.Н. , Меллик ГД , Хертинг Б , Райхманн Х , Хаммель Т (2009) Распространенность потери обоняния при болезни Паркинсона — многоцентровое исследование.Паркинсонизм Relat Disord 15, 490–494.

[53]

Браак Х , Дель Тредичи К. , Руб U , де Вос Р.А. , Янсен Стер EN , Браак Э (2003)Стадирование патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Нейробиол Старение 24, 197–211.

[54]

Доти РЛ , считает Д.А. , Звездный С (1988) Обонятельная дисфункция при паркинсонизме: общий дефицит, не связанный с неврологическими симптомами, стадией заболевания или продолжительностью заболевания.Неврология 38, 1237–1244.

[55]

Домеллоф М.Е. , Лундин К.Ф. , Эдстрем М , Форсгрен Л. (2017)Обонятельная дисфункция и деменция у недавно диагностированных пациентов с болезнью Паркинсона. Паркинсонизм Relat Disord 38, 41–47.

[56]

Белый ЛД , Кори-Слехта Д.А. , Гилберт М.Е. , Тиффани-Кастильони Э. , Завия, Нью-Хэмпшир , Вирголини М , Росси-Джордж А , Лэсли С.М. , Цянь YC , Баша МР (2007) Новые и развивающиеся концепции нейротоксикологии свинца.Toxicol Appl Pharmacol 225, 1–27.

[57]

Ю ХС , Чанг С.Дж. , Ли Ю.Х. , Е БС , Сон Ю.Х. , Ли ПХ (2019)Обонятельная анозогнозия является предиктором снижения когнитивных функций и конверсии деменции при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол 266, 1601–1610.

[58]

Хуан Ю.Х. , Цзян Д , Хуанг Дж.Т. (2020) SARS-CoV-2 обнаружен в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР в случае энцефалита COVID-19.Brain Behav Immun 87, 149–149.

[59] 

Moriguchi T , Harii N , Goto J , Harada D , Sugawara H , Takamino J , Ueno M , Sakata H , Kondo K , Myose N , Nakao A , Takeda M , Haro H , Inoue O , Suzuki-Inoue K , Kubokawa K , Ogihara S , Sasaki T , Kinouchi H , Kojin H , Ito M , Onishi H , Shimizu T , Sasaki Y , Enomoto N , Ishihara H , Furuya S , Yamamoto T , Shimada S (2020) A first case of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2.Int J Infect Dis 94, 55–58.

[60]

Бенамер К. , Агарвал А , Олд СК , Баттерс, член парламента , Вебстер АС , Озтюрк Т , Хауэлл Дж.С. , ЛК Бассит , Веласкес А , Схинази РФ , Маллинз МЭ , Ху WT (2020)Энцефалопатия и энцефалит, связанные с изменениями цитокинов спинномозговой жидкости и коронавирусной болезнью, Атланта, Джорджия, США, 2020 г. Emerg Infect Dis 26, 2016–2021.

[61]

Паниз-Мондольфи А , Брайс С , Граймс З , Гордон Р.Э. , Рейди Дж. , Ледницкий Дж. , Сордильо Э.М. (2020)Поражение центральной нервной системы тяжелым острым респираторным синдромом коронавирус-2 (SARS-CoV-2).J Med Virol 92, 699–702.

[62]

Полити ЛС , Сальсано Э , Гримальди М (2020)Изменение головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии у пациента с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) и аносмией. JAMA Neurol , doi: 10.1001/jamaneurol.2020.2125

[63]

Дорси ER , Шерер Т , Окунь М.С. , Блум Б.Р. (2018) Новые данные о пандемии Паркинсона.Дж. Паркинсон Дис 8, С3 – С8.

[64]

Альбрехт Д.С. , Гранциера С , Хукер Дж. М. , Лоджия МЛ (2016) In vivo визуализация нейровоспаления человека. ACS Chem Neurosci 7, 470–483.

[65]

Ли КС , Самии А , Сосси В , Рут Т.Дж. , Шульцер М , Холден Дж. Э. , Вудель Дж. , Пал ПК , де ла Фуэнте-Фернандес Р. , Калн ДБ , Штёссль ЭйДжей (2000) Позитронно-эмиссионная томография In vivo свидетельствует о компенсаторных изменениях пресинаптических дофаминергических нервных окончаний при болезни Паркинсона.Энн Нейрол 47, 493–503.

[66]

Шерман Д. , Деснос С , Дарчен Ф. , Поллак П. , Джавой-Агид Ф , Агид Ю. (1989) Дефицит дофамина в полосатом теле при болезни Паркинсона: роль старения. Энн Нейрол 26, 551–557.

[67]

Скалли Джи , Джейкобсон Б. , Аббаси К. (2020) Реакция общественного здравоохранения Великобритании на covid-19. БМЖ 369, обр.1932 г.

[68]

Гайоттино Дж. , Норгрен Н , Добсон Р. , Топпинг Дж , Ниссим А , Маласпина А , Бествик Дж.П. , Монш AU , Регенератор А , Линдберг Р.Л. , Каппос Л , Лепперт Д. , Петцольд А , Джованнони Г. , Куле Дж. (2013)Повышение уровня легких цепей нейрофиламента в крови при нейродегенеративных неврологических заболеваниях.PLoS One 8, e75091.

[69]

Берг Д. , Постума РБ , Адлер CH , Блум Б.Р. , Чан П , Дюбуа Б , Гассер Т , Гетц КГ , Холлидей Джи , Джозеф Л. , Ланг А.Е. , Липельт-Скарфоне I , Литван I , Марек К. , Обесо Дж. , Ортель В , Оланов CW , Поуэ В. , Стерн М , Дойшль Г (2015) Критерии исследования МДС для продромальной болезни Паркинсона. Мов Беспорядок 30, 1600–1611.

[70]

Абдуллахи А , Кандан СА , Абба М.А. , Белло А.Х. , Альшехри М.А. , Афамефуна Виктор Э. , Умар Н.А. , Кундакчи Б (2020) Неврологические и скелетно-мышечные особенности COVID-19: систематический обзор и метаанализ.Передний Нейрол 11, 687.

[71]

Чен Х , Лоран С , Онур О.А. , Кляйнеберг Н.Н. , Финк ГР , Швейцер Ф , Варнке С (2020) Систематический обзор неврологических симптомов и осложнений COVID-19. J Neurol , doi: 10.1007/s00415-020-10067-3

[72]

Агости Э , Джорджиани А , Д’Аморе Ф. , Виначчи Джи , Бальби С , Локателли Д. (2020) Вызывается ли синдром Гийена-Барре SARS-CoV-2? Отчет о клиническом случае и обзор литературы. Neurol Sci , doi: 10.1007/s10072-020-04553-9

[73]

Сюн В , Му Дж , Го Дж , Лу Л , Лю Д , Луо Дж. , Ли Н , Лю Дж. , Ян Д , Гао Х , Чжан И , Лин М , Шен С , Чжан Х , Чен Л , Ван Г , Ло Ф , Ли В , Чен С , Он Л , Сандер Дж. В. , Чжоу Д (2020) Новые неврологические события у людей с инфекцией COVID-19 в трех регионах Китая. Неврология , doi: 10.1212/WNL.0000000000010034

[74]

Эльгамаси С , Камель М.Г. , Гази С. , Халил А , Морра МЭ , Ислам СМС (2020) Первый случай фокальной эпилепсии, связанный с SARS-коронавирусом-2. J Med Virol , doi: 10.1002/jmv.26113

[75]

Мукерджи Д. , Саркар П. , Дубей С. , Рэй БК , Пандит А , Лахири Д (2020) Атаксия как проявление COVID-19: отчет об одном случае. medRxiv , 2020.2005.2024.20103648.

[76]

Балестрино Р , Риццоне М , Зибетти М , Романьоло А , Артуси ЦА , Монтанаро Э , Лопиано Л (2020) Начало Covid-19 с нарушением сознания и атаксией: история болезни. J Neurol , doi: 10.1007/s00415-020-09879-0

[77]

Бернар-Вальне Р. , Пиццаротти Б , Аничини А , Демарс Ю. , Руссо Э , Шмидхаузер М , Черутти-Сола Дж. , Россетти АО , Дю Паскье Р. (2020) Два пациента с острым менингоэнцефалитом, сопутствующим инфекции SARS-CoV-2. Eur J Neurol , doi: 10.1111/en.14298

[78]

Доган Л , Кая Д , Сарыкая Т , Зенгин Р , Динсер А , Акынджи ИО , Афсар Н (2020)Лечение плазмаферезом при аутоиммунном менингоэнцефалите, связанном с COVID-19: серия случаев.Brain Behav Immun 87, 155–158.

[79]

Эфе ИП , Айдын ОУ , Алабулут А , Челик О , Айдын К. (2020) Энцефалит, связанный с COVID-19, имитирующий глиальную опухоль: клинический случай. Мировой нейрохирург 140, 46–48.

[80]

Карими Н. , Разави А , Рухани Н. (2020) Частые судорожные припадки у взрослого пациента с COVID-19: история болезни. Иран Красный Полумесяц Med J , doi: 10.5812/ircmj.102828

[81]

Лу Л , Сюн В , Лю Д , Лю Дж. , Ян Д , Ли Н , Му Дж , Го Дж , Ли В , Ван Г , Гао Х , Чжан И , Лин М , Чен Л , Шен С , Чжан Х , Сандер Дж. В. , Луо Дж. , Чен С , Чжоу Д (2020) Новые приступы острого симптоматического приступа и факторы риска при коронавирусной болезни 2019: ретроспективное многоцентровое исследование. Эпилепсия 61, e49–e53.

[82]

Пилотто А , Одолини С. , Стефано Маскиокки С. , Комелли А , Волонги I , Газзина С , Ночивелли С. , Пеццини А , Фока Э , Карузо А , Леонарди М , Пазолини М.П. , Роберто Гаспаротти Р. , Франческо Кастелли Ф. , Эштон, Нью-Джерси , Бленноу К. , Зеттерберг Х , Падовани А (2020)Стероид-чувствительный энцефалит при болезни Covid-19. Энн Нейрол , doi: 10.1002/ana.25783

[83]

Пойяджи Н. , Шахин Г , Нуджаим Д. , Камень М , Патель С. , Гриффит Б (2020)Острая геморрагическая некротизирующая энцефалопатия, связанная с COVID-19: особенности КТ и МРТ. Радиология 296, E119–E120.

[84]

Вонг ПФ , Крейк С , Ньюман П. , Макан А , Шринивасан К. , Кроуфорд Э. , Дев Д , Муджил Х , Ахмад Н. (2020) Уроки месяца 1: Случай ромбэнцефалита как редкого осложнения острой инфекции COVID-19.Clin Med (Лондон) 20, 293–294.

[85]

Абало-Лохо Дж. М. , Поусо-Диз Дж. М. , Гонсалес Ф. (2020) Дисфункция вкуса и обоняния у пациентов с COVID-19. Энн Отол Ринол Ларингол 129, 1041–1042.

[86]

Белтран-Корбеллини А. , Чико-Гарсия JL , Мартинес-Полес Дж. , Родригес-Хорхе Ф. , Натера-Вильяльба E , Гомес-Коррал Дж. , Гомес-Лопес А , Монреаль Э , Парра-Диас П. , Кортес-Куэвас Х.Л. , Галан Дж.С. , Фрагола-Арнау С , Порта-Этессам Дж. , Масхуан Дж. , Алонсо-Кановас А (2020)Острые расстройства обоняния и вкуса в контексте COVID-19: экспериментальное многоцентровое исследование случай-контроль на основе полимеразной цепной реакции. Eur J Neurol , doi: 10.1111/en.14273

[87]

Геларди М , Трекка Э , Кассано М , Чипранди Г (2020) Дисфункция обоняния и вкуса во время вспышки COVID-19: предварительный отчет. Acta Biomed 91, 230–231.

[88]

Гудбьяртссон Д.Ф. , Хельгасон А , Йонссон Х , Магнуссон ОТ , Расплавленный П , Норддал ГЛ , Сэмундсдоттир Дж. , Сигурдссон А , Сулем П. , Агустсдоттир АБ , Эйриксдоттир Б , Фридриксдоттир Р , Гардарсдоттир EE , Георгссон Г. , Гретарсдоттир ОС , Гудмундссон К.Р. , Гуннарсдоттир ТР , Гилфасон А , Холм Х , Дженссон Б.О. , Йонасдоттир А , Йонссон Ф. , Йозефсдоттир К.С. , Кристьянссон Т , Магнусдоттир Д.Н. , Ле Ру Л , Зигмундсдоттир Г. , Свейнбьернссон Г. , Свейнсдоттир К.Е. , Свейнсдоттир М , Тораренсен Э.А. , Торбьёрнссон Б. , Любовь А , Массон Г , Джонсдоттир I , Моллер АД , Гуднасон Т , Кристинссон КГ , Торстейнсдоттир У , Стефанссон К. (2020) Распространение SARS-CoV-2 среди населения Исландии.N Engl J Med 382, ​​2302–2315.

[89]

Хенер А , Драф Дж. , Дрегер С , де С К , Хаммель Т (2020)Прогностическое значение внезапной потери обоняния при диагностике COVID-19. medRxiv , 2020.2004.2027. 20081356.

[90]

Хорнус Д , Ланге Б , Шретер Н. , Риг С , Керн, Западная Вирджиния , Вагнер Д (2020) Аносмия у пациентов с COVID-19. Clin Microbiol Infect , doi: 10.1016/j.cmi.2020.05.017

[91]

Ли Ю , Мин. П , Ли С , Ким С.В. (2020) Распространенность и продолжительность острой потери обоняния или вкуса у пациентов с COVID-19. J Korean Med Sci 35, e174.

[92]

Левинсон Р. , Эльбаз М , Бен-Ами Р. , Шаша Д , Левинсон Т. , Чошен Г , Петров К. , Гадот А , Паран Ю (2020)Аносмия и дисгевзия у пациентов с легкой формой инфекции SARS-CoV-2. medRxiv , 2020.2004.2011.20055483.

[93]

Менни С , Вальдес АМ , Фрейдин МБ , Судре CH , Нгуен Л.Х. , Дрю Д.А. , Ганеш С , Варшавский Т , Кардосо М.Дж. , Эль-Сайед Мустафа Дж. С. , Висконти А , Хюси П , Бойер RCE , Мангино М , Фальчи М , Вольф Дж. , Урселин С , Чан А.Т. , Стивс СиДжей , Спектор ТД (2020) Отслеживание в режиме реального времени симптомов, о которых сообщают сами, для прогнозирования потенциального COVID-19. Nat Med 26, 1037–1040.

[94]

Падерно А , Шрайбер А. , Грамматика А , Раффетти Э , Томасони М , Гуальтьери Т , Табони С , Зорзи С , Ломбарди Д , Деганелло А , Редаэлли Де Зинис LO , Марольди Р. , Маттавелли Д. (2020) Изменения запаха и вкуса при Covid-19: перекрестный анализ различных когорт.Int Forum Allergy Rhinol 10, 955–962.

[95]

Спет ММ , Певец-Корнелиус Т. , Обере М , Генглер I , Брокмайер С.Дж. , Седагат АР (2020) Обонятельная дисфункция и синоназальная симптоматика при COVID-19: распространенность, тяжесть, сроки и связанные характеристики. Отоларингол Head Neck Surg 163, 114–120.

[96]

Вайра Л.А. , Дейана Г , Фойс АГ , Пирина П , Мадедду Г , Де Вито А , Бабудиери С. , Петрочелли М , Серра А , Буссу Ф , Лигас Е , Сальцано Г. , Де Рю Г (2020) Объективная оценка аносмии и агевзии у пациентов с COVID-19: одноцентровый опыт на 72 случаях.Голова Шея 42, 1252–1258.

[97]

Ви Л.Е. , Чан YFZ , Тео СЗЮ , Чернг БПЗ , Тьен С.И. , Вонг Х.М. , Виджая Л , Тох СТ , Тан ТТ (2020) Роль обонятельной и вкусовой дисфункции, о которой сообщают сами, как критерия скрининга подозрения на COVID-19. Eur Arch Otorhinolaryngol 277, 2389–2390.

[98]

Ян CH , Фараджи Ф , Праджапати ДП , Бун СЕ , ДеКонде АС (2020)Ассоциация хемосенсорной дисфункции и COVID-19 у пациентов с гриппоподобными симптомами.Int Forum Allergy Rhinol 10, 806–813.

[99]

Ян CH , Фараджи Ф , Праджапати ДП , Острандер БТ , ДеКонде АС (2020) Самооценка потери обоняния связана с амбулаторным клиническим течением Covid-19. Int Forum Allergy Rhinol 10, 821–831.

[100]

Лечиен младший , Кьеза-Эстомба CM , Ганс С , Бариллари МР , Жуффе Л. , Соссез С. (2020) Потеря обоняния и вкуса у европейских пациентов с легкой и средней степенью тяжести COVID-19 в 2013 году. Ann Intern Med , doi: 10.7326/M20-2428

[101]

Лечиен младший , Кабаро П , Кьеза-Эстомба CM , Халиф М , Ганс С , Кальво-Энрикес С , Мартини Д , Журн Ф. , Сауэрби Л. , Соссез С. (2020)Объективная обонятельная оценка самоотчетной потери обоняния в серии случаев 86 пациентов с COVID-19. Шея головы 42, 1583–1590.

[102]

Моейн СТ , Хашемский SMR , Мансурафшар Б , Хоррам-Туси А , Табарси П. , Доти РЛ (2020) Дисфункция обоняния: биомаркер COVID-19.Int Forum Allergy Rhinol 10, 944–950.

[103]

Вайра Л.А. , Хопкинс С , Сальцано Г. , Петрочелли М , Мелис А , Кукурулло М , Феррари М , Гальярдини Л. , Пиполо С , Дейана Г , Фиоре V , Де Вито А , Турра Н , Кану С , Мальо А (2020)Нарушение обонятельной и вкусовой функции у пациентов с COVID-19: итальянское объективное многоцентровое исследование. Голова Шея 42, 1560–1569.

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.