Отток крови от головного мозга: Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии

alexxlab Разное

Содержание

ДИНАМИКА КРОВОТОКА В БАЗАЛЬНЫХ ВЕНАХ МОЗГА ПРИ СИНДРОМЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ВОЗМОЖНОСТЬ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

Резюме. У больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) изучены две составляющие повышения интракраниального давления — венозную (установленную допплеросонографически) и ликворную (оцененную эхоэнцефалоскопически). Выявлены клинические и ультразвуковые признаки повышения ликворного и венозного давления, отмечена устойчивая взаимозависимость повышения внутричерепного давления и ускорения кровотока в глубоких венах мозга с одновременным расширением III желудочка мозга. Изучена возможность уменьшения выраженности СДВГ при фармакологической коррекции венозного оттока венотонического и ангиопротекторного препарата диосмином. После 14-дневного приема диосмина отмечено достоверное снижение скорости кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа. Снижение венозного внутричерепного давления сопровождалось положительной динамикой состояния больных с регрессом клинических признаков СДВГ. Предположительный механизм патологии следующий: затруднение венозного оттока сопровождается повышением интравенозного давления, что затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная (арезорбтивная) гипертензия. Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим эффектом способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует внутричерепное давление за счет снижения венозных и ликворных составляющих.

ВВЕДЕНИЕ

Внутричерепное давление (ВД) — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. Нормальное ВД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутри- и внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами (Виленский Б.С., 1986; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986).

Цель нашего исследования — изучение двух составляющих ВД — венозного и ликворного компонентов — у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ), а также способов уменьшения его выраженности при фармакологической коррекции венозного оттока.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включили 39 пациентов Клиники вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева в возрасте от 18 до 65 (в среднем — 45 лет). Выборка больных составлена на основании наличия допплеросонографических признаков СДВГ.

Больным проводили клиническое обследование, включая ортопедический и неврологический осмотры. Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи системы компьютерной сонографии «Энвизор» версии В.0.1 (Philips), датчики — линейный с частотой проникновения 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой проникновения 2,5 МГц — для интракраниального. Применяли двухмерный и допплеровские (цветной, энергетический и спектральный) режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя.

Ликворную гипертензию верифицировали при помощи эхоэнцефалоскопа ЭЭС-12 с определением ширины М-эха, выраженности пульсации, его смещения, наличия дополнительных эхосигналов.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили диосмином (Флебодиа 600 производства Lab. Innotech International, Франция) — биофлавоноидом с венотонической и ангиопротекторной активностью, который назначали в дозе 600 мг 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч на протяжении 14 дней. Такой режим приема препарата обеспечивал в течение 14 дней его стабильную концентрацию в крови и, следовательно, в сосудистой стенке (пик концентрации в венозной стенке после приема препарата составляет 9 ч (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004)).

Статистическая обработка материала проведена с помощью расчетных формул и методов математической статистики. Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), среднюю ошибку средней величины (m). Полученные результаты представляли в виде M±m. Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки р<0,05).

Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная — при r=0,7–0,99; средняя — при r=0,3–0,69; слабая — при r=0,01–0,29.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно нашим наблюдениям, повышение ВД с ультразвуковыми признаками ликворо-венозной гипертензии сопровождалось вегетососудистыми нарушениями (36%), цефалгическим или вестибуло-мозжечковым синдромом (23%), реже (≈5%) — прогрессирующим снижением остроты зрения, сенсорной тугоухостью, синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, зрительными расстройствами в виде тумана перед глазами, заторможенностью, безынициативностью.

У больных наблюдали расширение III желудочка головного мозга от 8 до 12 мм, в среднем — 10 мм (в норме — 5–7 мм (Виничук С.М., 1995)). Этот факт мы расценили как повышение давления ликвора в желудочковой системе мозга.

При этом по данным ультразвукового исследования выявлены повышение максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе), а также псевдопульсация в этих сосудах, которая контролировалась по усредненной во времени максимальной скорости кровотока (time-averaged mean maximum velocity/TAMx). Повышение TAMx сопровождалось выраженной или сильной пульсацией М-эха, слабую пульсацию расценивали как вариант нормы.

Анализ полученных данных свидетельствовал о наличии признаков повышения ВД за счет ликворного и венозного компонентов. При этом прослеживалась взаимообусловленность этих процессов: установлена достоверная прямая сильная связь между систолической скоростью венозного кровотока (Vps) и шириной М-эха (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Лечение диосмином способствовало достоверному (р<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя. Это свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении венозного ВД. Стабилизация венозного кровотока в головном мозге коррелировала со статистически достоверным (r=0,77, р<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга (таблица). Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков: достоверным снижением показателей Vps, Ved, TAMx и ширины М-эха.

Таким образом, важной составляющей повышения ВД является венозный компонент. Повышение венозного ВД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств. Роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга при этом ощутимо возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя. Повышение ВД в свою очередь формирует повышение градиента давления раздела сред венозная кровь/ликвор c вероятным замедлением резорбции ликвора. Развивается арезорбтивная ликворная гипертензия, диагностическим признаком которой является эхоскопическое расширение III желудочка мозга. Фармакологическая коррекция тонуса венозной стенки венотоником диосмин улучшает отток венозной крови из полости черепа и способствует нормализации ликворного давления. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности вмешательства в механизм арезорбтивной ликворной гипертензии посредством улучшения венозного оттока из полости черепа при помощи диосмина. Результаты анализа литературных данных (Холоденко М.И., 1963; Куприянов В.В., 1975) свидетельствуют об обильной иннервации глубоких вен мозга и наличии мышечного слоя в венах Розенталя и вене Галена. Следовательно, применение венотоника вполне обосновано в целях воздействия на нервно-мышечный аппарат глубоких вен мозга, которые, по всей видимости, могут регулировать отток венозной крови.

ВЫВОДЫ

1. Затруднение венозного оттока сопровождается повышением давления в венозной части кровеносного русла головного мозга. Градиент гидростатического давления затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная гипертензия.

2. Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим действием (диосмин) способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует ВД за счет снижения венозной и ликворной составляющих.

ЛИТЕРАТУРА

  • Виленский Б.С. (1986) Неотложные состояние в невропатологии. Медицина, Ленинград, 150 с.
  • Виничук С.М. (ред.) (1995) Неинвазивные методы исследования в клинике нервных болезней. Киев, 92 с.
  • Компендиум 2004 — лекарственные препараты (2004) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.), МОРИОН, Киев, 1664 с.
  • Куприянов В.В. (1975) Нервный аппарат кровеносных сосудов головного мозга. Штиинца, Кишинев, 234 с.
  • Плам Ф., Познер Дж. Б. (1986) Диагностика ступора и комы (Пер. с англ.). Медицина, Москва, 148 с.
  • Холоденко М.И. (1963) Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Государственное издательство медицинской литературы, Москва, 226 с.

Гонгальський Володимир Володимирович, Прокопович Є В

Резюме. У хворих із синдромом доброякісної внут­рішньо­черепної гіпертензії (СДВГ) вивчено дві складові підвищення інтракраніального тиску — венозну (встановлену допплєросонографічно) і лікворну (оцінену ехоенцефалоскопічно). Виявлено клінічні і ультразвукові ознаки підвищення лікворного і венозного тиску, відзначено стійку взаємозалежність підвищення внутрішньо­черепного тиску і прискорення кровотоку в глибоких венах мозку з одночасним розширенням III шлуночка мозку. Вивчено можливість зменшення вираженості СДВГ при фармакологічній корекції венозного відтоку венотоніком і ангіопротектором діосміном. Після 14-денного прийому діосміну відзначено достовірне зниження швидкості кровотоку по венах Розенталя, що свідчило про поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа. Зниження венозного внутрішньочерепного тиску супроводжувалося позитивною динамікою стану хворих з регресом клінічних ознак СДВГ. Можливий механізм патології такий: утруднення венозного відтоку супроводжується підвищенням інтравенозного тиску, що ускладнює фізіологічне всмоктування ліквору, внаслідок чого формується лікворна (арезорбтивна) гіпертензія. Застосування фармакологічних засобів з вираженим венотонічним ефектом сприяє поліпшенню відтоку венозної крові з порожнини черепа і стабілізує внутрішньочерепний тиск за рахунок зниження венозних і лікворних складових.

Ключові слова:синдром доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії, базальні вени мозку, венозний відтік, лікворний тиск, допплєросонографія, діосмін

Gongalsky V V, Prokopovych Ye V

Summary. Two components of the intracranial pressure increase — venous (verified by Doppler sonography) and liquor (verified by ultrasound encephaloscopy) — were studied in patients with a benign intracranial hypertension (BIH). Clinical and ultrasound signs of increased venous and liquor pressure were revealed; a steady interrelation was found between the increase of intracranial pressure and acceleration of blood flow in deep cerebral veins together with enlargement of the third ventricle. After 14 days of treatment with venous-tonic and angioprotective preparation diosmin we observed decrease of blood-flow velocity in basal veins of Rosenthal, testified to the improvement of cranial venous outflow. The reduction of venous intracranial pressure was accompanied by positive dynamic of the patients’ state with regression of the majority of BIH clinical signs. The possible mechanism of the pathology is considered as follows: the difficulty of cranial venous outflow is accompanying by the increase of intravenous pressure in the brain and, in turn, leads to the impairment of physiological adsorption of liquor, as a result the liquor (aresorptive) hypertension is forming. Application of pharmacological agents with marked venous-tonic effect promote the improvement of cranial venous outflow and stabilizing the intracranial pressure due to the decrease of venous and liquor components.

Key words: benign intracranial hypertension, basal cerebral veins, cranial venous outflow, liquor pressure, Doppler sonography, diosmin

Врачи, лечащие нарушения венозного кровообращения головного мозга

Неврологи Москвы — отзывы

Все прошло хорошо. Доктор посоветовала сделать два анализы, после их сдачи посоветовала необходимое лекарство. Ее работу оцениваю положительно.

Михаил

Врач очень приятный, вежливый и компетентный. Я получила то что хотела. У меня нет никах нареканий. Доктор меня осмотрела, проконсультировала, назначила лечение и дала рекомендации. Я нашла её по отзывам в интернете.

Любовь

Прекрасный и доброжелательный врач. Он еще и мануальный терапевт. Специалист проконсультировал меня, все рассказал и прописал нужный курс лечения. Я остался доволен и, если честно, не ожидал такого! Я попал именно к тому доктору, который мне был нужен и еще пойду к нему!

Кирилл

Все прошло на высшем уровне, объяснил свою проблему, меня выслушали, сделали массаж, терапию, выписали лечение и отпустили) Заплатил столько, сколько и планировал, как написано на сайте. Пока не могу сказать точно, что стало легче, но ощущение есть, обычно у меня состояние после приема наступает на след день, посмотрим..

Сергей

Мне очень не понравился прием, врач и клиника. Прием задержали практически на час, врача не было, врач опоздал на час. Никто не мог сказать, почему я здесь сижу и почему меня не принимают. Час времени просидела в коридоре. Врач не дал никакую грамотную консультацию. Назначил обследование и больше ничего не сказал. Было странное условие — обследоваться только в этой клинике. Когда я сказала, что я могу в другом месте сделать, мне сказали, должно быть сделано только в нашей клинике. Когда я узнала цены, у меня вообще отпало желание приходить к этим врачам. Я больше в эту клинику не обращусь. Я записалась к другому врачу, который более лояльно относится к своим пациентам. Там кандидаты медицинских наук принимают намного дешевле, чем здесь простые врачи. И по-другому относятся к пациентам. Этот врач вообще не дала консультацию. Хотя я ей предоставила снимки рентгеновские, уздг сосудов, она ничего не стала смотреть, сказала, что нужно, чтобы все было сделано их специалистами. Очень похоже на выбивание денег из клиента. Выброшенные на ветер деньги.

Алина

У ребёнка после приёма перестала болеть голова. Прошёл год, голова не беспокоит больше. Раньше постоянно жаловался на головные боли в школе. Обследовали и ходили по врачам, но никто ничего не нашёл, выписывали только таблетки, которые не сильно помогали

Ольга

Мне доктор понравился. Она вежливая, обходительная и доброжелательная. Все нам рассказала, посоветовала лекарства и назначила курс лечения. Я довольна. Осталось очень хорошее впечатление.

Елена

Невролог очень понравился! Врач хороший, внимательный. Профессионал в своей сфере. Евгений Валериевич выслушал мои жалобы, осмотрел, грамотно и понятно проконсультировал. Я осталась довольна приемом. Данного специалиста рекомендовала бы своим знакомым и обратилась сама, при необходимости.

Ольга

Доктор внимательный и вежливый. Он назначил нам лечение и предложил сделать МРТ. Мы придем к врачу ещё раз на прием.

Наталья

Плотно занимаюсь спортом. К Доктору обращаюсь за кинезиотейпированием больных мышц. Всегда ставит их правильно, боль купируется быстро. Доктор хороший, встречает уже как родного. Добрый и отзывчивый человек.

Оксана

Показать 10 отзывов из 17699

Лаборатория МРТ технологии

1.      Проведено комплексное исследование гемодинамики по артериям и венам организма человека с учетом морфофункциональных особенностей кровотока с использованием магнитно-резонансной ангиографии и ультразвуковых методов, в том числе – в условиях модельного эксперимента. Получены качественные характеристики и количественные критерии гемодинамической значимости патологической извитости внутренних сонных артерий, что имеет фундаментальное значение в понимании механизмов гемодинамики по магистральным церебральным артериям, а с практической точки зрения позволяет использовать их в качестве нормальных показателей артериальной гемодинамики в области головы и шеи в диагностике сосудисто-мозговой недостаточности с учетом возрастных и гендерных особенностей. Получены количественные характеристики движения крови по крупным синусам головного мозга и внутренним яремным венам. Оценено влияние на скоростные характеристики кровотока таких факторов, как наклон сосуда, характер потока, строение сосудистой стенки, а также площадь поперечного сечения на экстра- и интракраниальном уровне, проведены модельные исследования венозного кровотока. Описаны гемодинамические эффекты потока крови в сложной системе венозных коллекторов головного мозга и шеи в условиях нормы. Доказано что венозный отток от головного мозга осуществляется асимметрично, но синфазно, с преимущественной редукцией потока слева. У пациентов с тромботическим поражением внутричерепных венозных синусов и внутренних яремных вен отмечено существенное изменение путей оттока венозной крови из полости черепа, с вовлечением коллатеральных сосудов и формированием выраженной асимметрии с потерей синфазности потока. Изучены некоторые особенности потока крови в области нижних конечностей, малого таза и брюшной полости по данным МРТ, описан симптомокомплекс венозного застоя в малом тазу.

2.      С помощью двухмерной фазо-контрастной МР-томографии неинвазивно изучены динамические особенности ликворотока в области головы и шеи, раскрывающие особенности патофизиологических процессов при сообщающейся гидроцефалии разной степени выраженности и синдроме внутричерепной гипертензии (идиопатической и у пациентов с гиперпролактинемией) в сравнении с группой контроля. Показано, что движение спинномозговой жидкости в базальных отделах головного мозга и шейной области имеет сложный пульсирующий характер, тесно связанный с сердечной деятельностью. При этом отмечено преобладание антеградного потока ликвора над ретроградным. Изучено движение ликвора при гидроцефальном синдроме, а также особенности ликвородинамики в условиях аномалии Арнольда-Киари. Полученные данные на практике могут использоваться в клинической и инструментальной диагностике для определения стадии компенсации или декомпенсации расстройств гидродинамики, необходимых для всесторонней оценки нейрохирургической патологии и планирования оперативного лечения.

3.      Разработан оригинальный алгоритм и методика проведения МРТ плода и детей раннего возраста. Получены новые количественные данные о состоянии ликворных пространств плода в норме и при различной патологии головного мозга, проведен сравнительный анализ эффективности УЗИ, традиционной и кино-МРТ в пренатальной диагностике патологии срединных структур плода. Изучены возможности МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения у плода. Получены первые данные о гестационных и возрастных особенностях созревания мозгового вещества у плодов и детей раннего возраста на основе диффузионно-взвешенных изображений. Внедрена методика быстрого прижизненного картирования макромолекулярной протонной фракции (МПФ) мозга плода человека для количественной оценки миелинизации в процессе внутриутробного развития. Получены первые количественные данные об эффективности УЗИ в диагностике сопутствующей вентрикуломегалии патологии головного мозга.

4.      Впервые в нейробиологической проблематике исследована синергичная пространственная динамика ЭЭГ и фМРТ (BOLD-феномен) в процессе когнитивного альфа-тренинга средствами биоуправления с обратной связью в режиме оперантного обусловливания (звуковое подкрепление эффективности развития и устойчивости динамики альфа-ритма).

5.      Изучены механизм и суть метода бесонтрастной МР-перфузии ASL (Arterial Spin Labeling), а также основные варианты использования данного метода и спектр патологий, при которых возможно применение ASL. На основании данным контрастной и бесконтрастной МР-перфузии получены новые результаты исследования перфузионных характеристик как здоровых добровольцев, так и пациентов с рассеянным склерозом.

Лечение венозной недостаточности — профилактика и диагностика

Лечение венозной недостаточности – сложный, поэтапный процесс, и начинать его нужно именно с поиска причины этого заболевания.

Венозная недостаточность может быть временной (например, при беременности), или постоянной (хронической). В норме венозный отток происходит по глубоким венам голени, а сокращения мышц и работа клапанов внутри вен способствуют продвижению крови вверх: так преодолевается сила гравитации.

Венозная недостаточность нижних конечностей возникает, если отток крови от ног по каким-то причинам затруднен, замедлен, а клапаны вен не справляются со своей функцией.  По каким причинам это может произойти.

Лечение венозной недостаточности доступно в филиалах:

Лечение венозной недостаточности в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение венозной недостаточности в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение венозной недостаточности во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Причины развития

  1. Заболевания вен: варикозная болезнь нижних конечностей, перенесенный ранее тромбофлебит, посттромботическая болезнь вен, врожденные нарушения клапанного аппарата вен.
  2. Нарушения оттока крови: беременность, повышение внутрибрюшного давления (роды, ожирение, онкологические заболевания, спаечная болезнь).
  3. Болезни мышц: фибромиалгия, миастения, системные заболевания соединительной ткани.
  4. Образ жизни: гиподинамия, статичная рабочая поза — работа «на ногах» или сидя, частые авиаперелеты, инвалидность – невозможность самостоятельного передвижения (полностью или частично).

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) возникает, когда причины существуют долго, в стенках вен и их клапанах происходят необратимые изменения. Форма и эластичность вен нарушается, они становятся извитыми – так возникает венозный застой.  Хуже всего, если причин несколько: это ускоряет развитие заболевания.

Симптомы

Венозная недостаточность конечностей проявляется по-разному, в зависимости от стадии процесса. На ранней стадии процесс еще затрагивает только глубокие вены, поэтому может не быть видимого расширения вен. По мере прогрессирования болезни жалоб и симптомов становится всё больше.

Стадия 0 – нет значимых симптомов

На этой стадии тревожных признаков не много, и они непостоянны. Не многие придают значение тяжести ног или небольшим отекам к вечеру, особенно в жаркое время или после дальней прогулки.

Стадия 1 – «тяжелые ноги»

В основном так формулируют жалобы пациенты: «тяжесть в ногах», «ноги гудят», «наливаются», «хочется поднять повыше». Если подъем ног приносит облечение – это также признак нарушения работы вен и застоя крови. На этой стадии могут появляться более заметные отеки, которые проходят только после длительного отдыха или сна ночью.

«Вечером сапоги не застегнуть, а ведь утром всё было нормально!» — говорят наши пациенты, особенно беременные женщины. Действительно, во время беременности к затруднению оттока венозной крови приводят много факторов. Поэтому хроническая венозная недостаточность у беременных возникает довольно быстро.

Стадия 2 – стойкие отёки, изменения окраски кожи

Постоянные отеки дополнительно ухудшают кровоснабжение. Теперь уже страдает приток артериальной крови к сосудам и микроциркуляция в тканях. Кожа становится плотной, но истончается, легко травмируется, приобретает темный оттенок. Нарушение кровоснабжения снижает местный иммунитет кожи, легко присоединяется инфекция, возникает экзема.

На этой стадии пациенты жалуются также на ухудшение общего самочувствия. Застой крови в нижних конечностях уменьшает приток крови к сердцу, легким, головному мозгу. Беспокоит усталость, утомляемость, одышка, «скачет» артериальное давление, прогрессирует недостаточность сердца. Казалось бы, при чем тут вены ног? Пациенты обращаются к врачам других специальностей – терапевту, эндокринологу, неврологу, кардиологу, дерматологу. Внимательный осмотр покажет, что требуется консультация флеболога.

Стадия 3 – трофические язвы

Самая тяжелая стадия, когда для лечения ХВН без операции уже обойтись сложно. Многое зависит от опыта и мастерства врача. Наши флебологи и на этой стадии помогают пациентам избежать операции.

К симптомам предыдущей стадии добавляются язвы – признак того, что кровообращение практически остановилось на определенном участке. Язвы – одна или несколько – доставляют основные страдания пациентам. Болезненные, плохо заживающие, требующие постоянных перевязок и сложного дорогостоящего лечения. Нередки осложнения – тромбофлебит, кровотечение из разрушенного воспалением сосуда.

Обращая внимание на эти признаки, помните, что лечение хронической венозной недостаточности нужно начинать как можно раньше.

Люди в группе риска

  1. Женщины больше мужчин подвержены развитию ХВН – сказываются гормональные колебания, беременность, роды.
  2. С варикозной болезнью нижних конечностей, особенно при наличии осложнений в прошлом.
  3. С заболеваниями сердечно-сосудистой системы – гипертонией, атеросклерозом, нарушениями ритма сердца.
  4. С нарушением обмена веществ – сахарным диабетом, ожирением, подагрой.
  5. Все, у кого возможности свободного перемещения, смены положения тела ограничены из-за особенностей профессии, инвалидности, болезней мышц, суставов и т.д.
  6. Пациенты с наследственностью по болезням вен.

Последствия развития болезни

Флебологи клиники Династия прекрасно понимают, что наши пациенты сталкиваются со значительными трудностями, связанными с болезнью. Судите сами:

  • требуется поддерживающее лечение, стоимость которого возрастает по мере прогрессирования болезни;
  • застой венозной крови отрицательно сказывается на других заболеваниях, особенно болезней сердца и легких;
  • косметический дефект – потемнение (пигментация) кожи голеней в запущенных случаях остается стойким, и не проходит даже при успешном восстановлении кровотока;
  • ограничения к перелетам, нахождению в жарком климате – выбор места для отпуска может стать проблемой;
  • при развитии осложнений может потребоваться госпитализация, длительный период нетрудоспособности, операция, дорогостоящие процедуры и препараты;
  • появляются ограничения к выбору профессии.

Прислушивайтесь к рекомендациям своего врача!

Диагностика ХВН

Не стоит «гуглить» симптомы – они разнообразны, индивидуальны и в них легко запутаться.  Доверьте эти заботы профессионалам клиники Династия.

Опытный врач при ХВН обратит внимание на все нюансы: особенности вашего развития, состояния здоровья в целом, характер вашей работы, пищевые привычки и многое другое. Для уточнения причины ХВН обычно требуется провести УЗИ вен.

В клинике Династия это не занимает много времени: осмотр врача и исследование проводится в течение одного приема. Вы сразу получаете всю информацию о своем состоянии и назначения по лечению.

Лечение ХВН нижних конечностей

Итак, мы выяснили, что нарушенный венозный отток ухудшает самочувствие и сопровождается крайним дискомфортом и даже болью. Однако, для избавления от этого недуга недостаточно одного устранения симптомов хронической венозной недостаточности нижних конечностей. 

Что же делать? Так же, как болезнь начинается от стечения множества обстоятельств, выздоровление складывается из ряда принципиально важных моментов.

1. Изменение образа жизни: если он привел к болезни, то и лечение ХВН стоит начинать именно с него.

Малоподвижность и статичные, неудобные позы больше не для Вас!

Проанализируйте свой день: если можно отказаться от автомобиля и пройтись пешком – выберите этот вариант. Делайте перерывы в сидячей работе для разминки. Достаточно подняться на этаж выше к кулеру с водой и вернуться обратно – без лифта! Если хотите заняться физкультурой – посоветуйтесь с врачом, какие виды нагрузки вам нужны, и каких стоит избегать.

Заведите пищевой дневник, если у Вас есть избыток массы тела. Подсчитайте суточное количество калорий, перекусов, ужаснитесь и начните планировать рацион. Если возникли затруднения или сомнения, обратитесь к диетологу-эндокринологу,

Следите за количеством и качеством выпитой жидкости. Несмотря на технологический прогресс, лучше чистой воды без газа для здоровья ничего не придумано. Сладкая газировка допустима в том случае, если угрожает обезвоживание, а другой жидкости под рукой нет.

Откажитесь от курения, количество алкоголя сведите к разумному минимуму.

2. Лечение сопутствующих заболеваний.

В организме всё взаимосвязано, и имеет взаимное влияние. Также как венозная недостаточность ухудшает течение других заболеваний, другие патологии ухудшают состояние вен и венозный кровоток.

Невозможно вылечить только одну болезнь, если их несколько. Клиника Династия за комплексный подход к здоровью!

Обязательно выполняйте рекомендации по лечению от других специалистов. Контролируйте цифры своего давления, уровень «плохого» холестерина, сахара, гормонов в крови. Полный перечень обследований для наблюдения за состоянием здоровья, необходимый именно вам, может составить только врач. Самостоятельно обследоваться «на всё» и «на всякий случай» не стоит. Это бесполезная трата времени и финансов. Направьте их на качественное, индивидуально подобранное лечение и средства реабилитации. Посещайте врача с рекомендованной частотой.

3. Лечение заболевания, ставшего причиной ХВН.

Напоминаем, что самая частая причина – именно варикозная болезнь. Эта патология вен довольно широко распространена, ей страдают обоего пола и любого возраста.

Клиника Династия много лет осуществляет лечение ХВН в Санкт-Петербурге. Мы делаем всё, чтобы сдержать болезнь и улучшить самочувствие.

4. Медикаментозное лечение ХВН.

Такое лечение направлено на укрепление стенки вены и повышение эластичности, что улучшит кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Современная флебология насчитывает по меньшей мере 7 различных классов лекарственных препаратов. Может потребоваться комбинация нескольких препаратов. Подобрать лечение может только врач!

Флебология традиционно считается хирургической специализацией. Однако, не стоит думать, что флебологи стремятся к операции!  В нашей клинике мы используем максимально бережный и деликатный подход к лечению. После обследования врач выбирает метод, который будет самым эффективным. Лечение ХВН должно учитывать все особенности пациента.

5. Оперативное лечение.

Да, в некоторых ситуациях без операции не обойтись. Но не всё так мрачно! Некоторые виды операций используются именно для того, чтобы остановить болезнь на ранней стадии, или замедлить ее развитие, или —  не допустить возникновение осложнений.  К ним относятся эндовазальная лазерная коагуляция вен, мини-флебэктомия, часто в сочетании со склеротерапией.

Если же медикаментозное лечение малоэффективно или – к сожалению, так бывает – запоздало, то операция необходима. Но и радикальное оперативная тактика не избавит от необходимости приема лекарств и использования наружной компрессии.

6. Компрессионный трикотаж.

Создание дополнительной наружной компрессии, а именно – использование компрессионного трикотажа — без преувеличения, прорыв в терапии заболеваний вен и лимфатических сосудов. Повышается эффективность всех видов лечения, сокращается период послеоперационного восстановления, снижается риск осложнений. Флебологи клиники Династия рекомендуют использование трикотажа на любой стадии заболевания. Подбор трикотажа производится врачом или специально обученным персоналом по рекомендациям врача.  Вид изделий – гольфы, чулки или колготы – и степень компрессии подбираются с учетом ваших личных параметров.

Хотите продлить молодость вен, защититься от варикоза и венозной недостаточности? Носите компрессионный трикотаж для профилактики! Особенно актуально для будущих мам, для которых прием лекарств временно ограничен. Вены во время беременности, родов, в послеродовом периоде особенно нуждаются в поддержке.

7. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

Лечение природными факторами – так безобидны, как кажутся. Это серьезные и действенные методы, для которых имеются и противопоказания, и ограничения к их применению.   При правильном применении эти методы лечения дают очень хороший эффект, а при неправильном – могут ухудшить состояние. Выбор метода физиотерапии всегда осуществляется врачом-флебологом совместно с врачом-физиотерапевтом. 

Профилактика хронической венозной недостаточности

Обязательные меры для тех, кто находится в группе риска:

  • лечить варикоз и другие болезни вен под наблюдением врач-флеболога;
  • носить компрессионный трикотаж;
  • привести к норме массу тела
  • применять контрастный душ, физиопроцедуры, лечебную гимнастику;
  • соблюдать питьевой режим, правильное питание
  • носить устойчивую обувь, на низком каблуке;
  • сократить пребывание на солнце, в сауне, бане;
  • отказаться от курения, алкоголя
  • принимать лекарства строго по назначению врача, соблюдать дозу, кратность и длительность приема;
  • будущим мамам стоит сделать УЗИ вен и посетить флеболога до беременности, минимум один раз во время беременности, и после родов.

Флебологи нашей клиники много лет работают, чтобы убрать ХВН, все её неприятные проявления и последствия из вашей жизни. Обращайтесь к врачу как можно раньше!

Приём ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения венозной недостаточности:

Наименование услуг  Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Первичный прием флеболога 2 ступени 2100
Повторный прием флеболога 2 ступени 1900
Первичный прием флеболога, ведущего специалиста 2500 2500
Повторный прием флеболога, ведущего специалиста 2300 2300
ОПЕРАЦИИ
Склеротерапия (1 сеанс) 8000 8000
Пенная склеротерапия варикозных вен под контролем под контролем УЗИ (1 сеанс) 12000 12000
Пенная склеротерапия ретикулярных вен и телеангиоэктазий (1 сеанс) 12000 12000
Пункция и удаление коагул после склеротерапии (1 сеанс) 1500 1500
Склеротерапия телеангиоэктазий (1 сеанс) 5000 5000
Тромбоцентез поверхностных вен 6000 6000
Минифлебэктомия одной зоны 10000
Минифлебэктомия одной конечности от 20500
Классическая флебэктомия от 40000
Эндовазальная лазерная коагуляция от 42000

Запись на лечение венозной недостаточности

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

ZM1204 Демонстрационная модель венозного оттока от головы, шеи и груди

Особенности венозного оттока от мозга:
•В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов.
•Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.
•В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен.
Вены мозга делятся на:
•поверхностные  – расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества
•глубокие – собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений
Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть.
Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови – венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них:
•верхний продольный синус – проходит по верхнему краю большого серповидного отростка
•нижний продольный синус – расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка
•поперечный синус – самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения
•пещеристый синус – расположен по бокам турецкого седла
•передний и задний межпещеристые синусы – проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус
Венозный отток от головного мозга осуществляется через: поверхностные и глубокие мозговые вены.
•верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус
•нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга
Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) и далее в прямой синус головного мозга.
Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v.brachiocephalica, в верхнюю полую вену.
Часть венозной крови дренируется через эмиссарии – венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы
Модель не разборная, без подставки.
Вес (нетто): 1,32 кг;  Размер (без упаковки): 26х26х30 см
Вес (брутто): 1,56 кг;  Размер (в упаковке): 26х26х32 см

Вес нетто

1,34 кг

Вес брутто

1,6 кг

Размер

26х25х31,5 см

Размер в упаковке

26х26х32 см

Узи сосудов головного мозга в Минске, стоимость

(Ультразвуковое транскраниальное исследование сосудов головного мозга в триплексном режиме — ТКДГ) 


ОБРАЩАЕМ ВАШЕ ВНИМАНИЕ:

*** Возможность проведения качественного информативного исследования сосудов головного мозга методом ТКДГ  зависит от индивидуальных анатомических особенностей строения черепа (плотности костей черепа) и, как правило, выполняется в возрасте примерно до 50 лет. В более старшем возрасте возрастные изменения в структуре костной ткани с большей вероятностью не позволят получить качественную визуализацию сосудов головного мозга. 


*** УЗИ внутричерепных сосудов (ТКДГ) рекомендуется проводить В КОМПЛЕКСЕ с УЗИ сосудов шеи (УЗИ брахиоцефальных артерий и вен), отвечающих за доставку крови к головному мозгу и её отток, поскольку патологические изменения именно в этих сосудах значительно влияют на показатели кровотока в транскраниальных (внутричерепных) сосудах. 


  

Сделать УЗИ сосудов головного мозга в Минске по доступной цене можно в медицинском центре Новый Лекарь.       

УЗИ внутричерепных сосудов головного мозга (транскраниальная допплерография, ТКДГ) является одним из этапов диагностики системы кровоснабжения головного мозга, исследуя особенности кровотока по внутричерепным сосудам у взрослых пациентов.

Транскраниальное УЗИ сосудов головного мозга – диагностика, которую не часто можно встретить среди услуг медицинских центров.

Диагностика является одной из передовых методик исследования при помощи ультразвука кровотока в сосудах головного мозга, расположенных в черепе. Это неинвазивная методика, которая позволяет диагностировать различные патологии в системе кровоснабжения головного мозга взрослого человека. В нашем центре транскраниальное исследование сосудов головного мозга проводится в триплексном режиме, что позволяет более детально изучить особенности кровотока.

 

Что исследуется

В ходе диагностики врач изучает движение крови по основным сосудам головного мозга, фиксирует параметры, сравнивая их с нормативными значениями, после чего делает вывод о проходимости вен и артерий, а также достаточности кровоснабжения отдельных участков мозга.

Исследуемые в ходе транскраниальной допплерографии сосуды располагаются в полости черепа. Как известно, поступление крови к головному мозгу происходит по артериям, в то время, как отток крови с переработанными веществами – по венам.

При проведении диагностики производится оценка мельчайших участков сосудов по целому спектру параметров. При изучении артерий фиксируются такие данные, как фазность кровотока, симметричность кровотока по одноименным артериям, наличие и степень стеноза, систолическая и диастолическая скорость кровотока и ряд других. При исследовании вен производится оценка диаметров, состояний стенок сосуда и других характеристик кровотока. Параметры венозного оттока имеют большое значение для постановки правильного диагноза, поскольку помогают определить наличие и тип нарушения венозного оттока, который может происходить как на фоне атеросклеротических изменений артерий мозга, так и после воспалительного процесса, травм, отёка мозга, при наличии венозного тромбоза.

Полученные в ходе УЗИ замеры сравниваются с нормой, которая существует для каждого из сосудов. При наличии патологий на определенных участках врач УЗ-диагностики фиксирует это в Протоколе исследования. В дальнейшем эта информация поможет лечащему врачу выбрать наиболее оптимальную тактику лечения и реабилитации пациента.

 

Что позволяет выявить УЗИ сосудов головного мозга

Транскраниальное УЗИ сосудов головного мозга позволяет:

– исследовать особенности строения и расположения сосудов артерий и вен в полости черепа,

– оценить активность кровотока,

– выявить наличие таких отклонений, как аневризмы, стенозы, мальформации.

Повторим, что для получения наиболее полной картины особенностей кровообращения головного мозга рекомендуется проведение комплексного исследования, которое включает, в первую очередь, УЗИ сосудов шеи (брахиоцефальных артерий, вен), отвечающих за доставку крови в головной мозг и её отток, поскольку показатели кровотока в транскраниальных (внутричерепных) сосудах тесно взаимосвязаны с патологическими изменениями именно в подводящих сосудах шеи.

 

Кому рекомендовано исследование

О проблемах с кровоснабжением головного мозга может свидетельствовать множество симптомов, среди которых:

– головные боли, головокружения,

– потери сознания,

– нарушение памяти,

– проблемы со зрением, в том числе ощущения давления на глазные яблоки, мелькание «пятен» в глазах,

– звон или шум в ушах, а также снижение слуха,

– частые онемения конечностей, изменения их чувствительности и активности,

– ощущения тяжести в различных частях головы (виски, затылок, лоб),

– повышенное кровяное давление,

– нарушения в координации,

– судороги,

– перенесенные черепно-мозговые травмы,

– нейроциркуляторная дистония.

Кроме этого, проведение транскраниальной допплерографии показано при планировании некоторых операций или в качестве мониторинга состояний:

– после инсульта или инфаркта,

– после проведенных операций на сердце,

– при остеохондрозе шейного отдела,

– при диагностированных ранее проблемах с нарушением сердечного ритма.

 

Подготовка к УЗИ сосудов головного мозга

Подготовка к УЗИ сосудов не сложна и требует соблюдения следующих правил:

– за день до проведения УЗИ не употреблять алкоголь;

– в день проведения УЗИ отказаться от кофе и черного чая;

– не менее чем за 2 часа до исследования прекратить курение;

– при регулярном приёме каких-либо сердечных и сосудистых препаратов, посоветоваться с врачом о возможности их временной отмены за некоторое время до исследования;

– по возможности, непосредственно перед исследованием не употреблять пищу, хотя это требование не является жёстким.

 

Цена* на УЗИ сосудов головного мозга:

УЗИ сосудов головного мозга взрослого человека

(транскраниальная допплерография — ТКДГ) без нагрузочных проб 

47,97 руб.

Прием ведут:

Записаться на транскраниальное УЗИ сосудов головного мозга, а также уточнить информацию о других услугах центра можно по нашим телефонам: +375-29-102-02-03, +375-29-501-02-03, +375-17-367-35-36, +375-17-367-35-45 или онлайн на нашем сайте. 


 

* Представленная на сайте информация о стоимости услуг носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 407 Гражданского кодекса Беларуси.

Цены на услуги формируются в соответствии с действующими Прейскурантами. Общая стоимость зависит от объема услуг, оказываемых в рамках приёма. Объём оказываемых услуг определяется врачом, исходя из показаний для обследования и пожеланий клиента.

Удаление фурункула ТН Клиника

Симптомы

Фурункул – это гнойное воспаление в области волосяного фолликула.
  • Выглядит как возвышающийся над кожей болезненный узел ярко-красного цвета с желтой верхушкой.
  • Размеры фурункулов варьируют от небольших 0,2-0,5 см до нескольких см в диаметре. Если фурункулов много, то говорят о болезни — фурункулезе.
  • Чаще всего фурункулы локализуются в области спины, ягодиц, головы, шеи. Особенно тяжело они протекают, если расположены в области лица и при неправильном лечении могут привести к серьезным осложнениям и распространению гнойной инфекции!
Причины образования фурункула
  • снижение иммунитета,
  • повышенной потливости,
  • бурное размножение бактерий (стафилококков).


Выдавливание фурункула (особенно на лице, шее) или самостоятельное лечения при помощи прижиганий, накладывания разнообразных мазей или применения антибиотиков может привести к распространению инфекции, утяжелению состояния и опасности для жизни. Например, выдавливание фурункула на лице может привести к развитию менингита, абсцесса мозга, потому что отток крови из области лица происходит по венозной системе головного мозга, то есть болезнетворные микроорганизмы с током крови могут попасть в мозг.

Методы лечения фурунколов


Основной метод лечения фурункулов – это малоинвазивное оперативное вмешательство, проводимое под местным обезболиванием.

  • Врач-хирург разрушает стержень фурункула,
  • обеспечивается отток всего гнойного содержимого наружу при помощи дренирования полости,
  • накладываются специальные мази на водной основе с антимикробными компонентами, повязки с гипертоническими растворами,
  • назначаются препараты для борьбы с инфекцией.

Карбункул

Карбункул – несколько фурункулов, соединенных между собой многочисленными ходами. Инфекция обычно развивается вследствие попадания в организм золотистого стафилококка, и может привести к значительному некрозу кожи. В процессе лечения больному назначают антибиотики, иногда требуется хирургическое вмешательство.

Удаление фурункула в «ТН-Клинике»

Фурункулы легко поддаются лечению. Образование, доставляющее беспокойство, быстро удаляется в условиях специализированного кабинета. Обращение к опытному хирургу избавит Вас от досадного косметического дефекта и неприятных моментов. В «ТН-Клинике» работают высококвалифицированные хирурги, которые успешно провели большое количество подобных операций. Для этого в нашей клинике созданы все необходимые условия. К услугам наших пациентов современная операционная, комфортный дневной стационар в котором, при необходимости можно провести некоторое время под присмотром квалифицированного персонала и Вашего лечащего врача.


Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48+7(495) 799-02-06

Записаться на прием

Кровоснабжение головного и спинного мозга — неврология

Полное кровоснабжение головного и спинного мозга зависит от двух групп ветвей от дорсальной аорты. позвоночные артерии отходят от подключичной артерии, а внутренние сонные артерии являются ветвями общего сонные артерии. Позвоночные артерии и десять мозговых артерий отходящие от сегментарных ветвей аорты, обеспечивают первичную васкуляризацию спинного мозга.Эти мозговые артерии соединяются, образуя переднюю и задние спинномозговые артерии (). Если какая-либо из медуллярных артерий закупорена или повреждена (во время абдоминальная хирургия, например), кровоснабжение определенных отделов позвоночника шнур может быть скомпрометирован. Картина результирующего неврологического повреждения отличается в зависимости от того, прерывается ли кровоснабжение задней или передней артерии. Как и следовало ожидать от расположения восходящих и нисходящих нервных проводящих путей в спинном мозге, потеря заднего кровоснабжения обычно приводит к потере сенсорных функций, в то время как потеря переднего кровоснабжения чаще вызывает моторные дефицит.

Рисунок 1.19

Кровоснабжение спинного мозга. (A) Вид вентральной (передней) поверхность спинного мозга. На уровне продолговатого мозга позвоночная артерии отдают ветви, которые, сливаясь, образуют переднюю спинномозговую артерия. Приблизительно от 10 до 12 сегментарных артерий (подробнее…)

Головной мозг получает кровь из двух источников: внутренняя сонная артерия артерии , которые берут начало в точке на шее, где проходит общая сонная артерия. артерии раздваиваются, и позвоночных артерий ().Внутренние сонные артерии разветвляются, образуя две крупные мозговые артерии, передняя и средняя мозговые артерии . То правая и левая позвоночные артерии сходятся на уровне моста на вентральная поверхность ствола головного мозга образует срединную базилярную артерию . Базилярная артерия присоединяется к кровоснабжению внутренних сонных артерий в артериальную кольцо в основании головного мозга (в непосредственной близости от гипоталамуса и ножек мозга) называют кругом Уиллиса. задние мозговые артерии возникают в месте слияния, как и две маленькие мостовидные артерии, передняя и задние соединительные артерии . Объединив два основных источника кровоснабжение головного мозга через виллизиев круг предположительно улучшает шансы любая область мозга, продолжающая получать кровь, если одна из крупных артерий закупоривается (см. вставку D).

Рисунок 1.20

Основные артерии головного мозга. (A) Вентральный вид (сравните с рис. 1.13Б). Расширение в прямоугольнике показан круг Уиллиса. Боковые (B) и (C) срединно-сагиттальные проекции, показывающие переднюю, среднюю и заднюю мозговые артерии. (D) Идеализированный (подробнее…)

Основные ветви, отходящие от внутренней сонной артерии — передняя и средние мозговые артерии — образуют передний круг кровообращения который снабжает передний мозг (). Эти артерии также берут начало из виллизиева круга. Каждый дает начало ветвям кровоснабжающие кору и ветви, проникающие в базальную поверхность головного мозга, снабжает глубокие структуры, такие как базальные ганглии, таламус и внутреннюю капсулу.Особенно заметны лентикулостриарные артерии, отходящие от средней мозговая артерия. Эти артерии кровоснабжают базальные ганглии и таламус. То задний круг кровообращения головного мозга снабжает заднюю кору, средний мозг и ствол мозга; состоит из артериальных ветвей, отходящих от задний мозговой , базилярный и позвоночный артерии . Характер артериального распределения одинаков для всех отделы ствола мозга: срединные артерии кровоснабжают медиальные структуры, латеральные артерии кровоснабжают латеральный ствол мозга, а дорсо-латеральные артерии кровоснабжают дорсально-латеральные структуры ствола мозга и мозжечок (и).Среди наиболее важных дорсально-латеральных артерий (также называемых длинных окружные артерии) составляют задних нижних мозжечковых артерия ( PICA ) и передняя нижняя мозжечковая артерия ( AICA ), которая кровоснабжает отдельные области мозгового вещества и пон. Эти артерии, а также ветви базилярной артерии, проникающие ствол мозга с его вентральной и латеральной поверхностей (называется парамедианной и коротких окружных артерий) являются особенно частыми местами окклюзии и приводят к специфическим функциональным нарушениям черепно-мозговых нервов, соматическим сенсорная и моторная функции (см. Рамки А и Д).

Рисунок 1.21

Кровоснабжение трех отделов ствола мозга. (А) Схема основная поставка. (B) Срезы на разных уровнях ствола мозга с указанием территории, снабжаемой каждым из основных стволов мозга артерии.

Физиологические потребности, обслуживаемые кровоснабжением головного мозга, особенно важно, потому что нейроны более чувствительны к кислородному голоданию, чем другие виды клеток с более низкой скоростью метаболизма. Кроме того, мозг в опасности. от циркулирующих токсинов и особенно защищен в этом отношении гематоэнцефалический барьер (вставка E).Как результат высокой скорости метаболизма нейронов, тканей мозга, лишенных кислорода и глюкозы в результате нарушенного кровоснабжения, вероятно, будет поддерживать преходящее или постоянное повреждение. Кратковременная потеря кровоснабжения (называемая ишемией) может вызвать клеточные изменения, которые, если их быстро не обратить вспять, могут привести к гибели клеток. Устойчивый потеря кровоснабжения ведет гораздо более непосредственно к смерти и дегенерации лишенные клетки. Инсульты — анахроничный термин, обозначающий смерть или дисфункция мозговой ткани из-за сосудистых заболеваний — часто следуют окклюзия (или кровоизлияние) артерий головного мозга (см. вставку D).Исторически сложилось так, что исследования функциональные последствия инсультов и их связь с сосудистыми бассейнами в головной и спинной мозг, предоставил информацию о расположении различных мозговых функции. Расположение основных языковых функций в левом полушарии, Например, был обнаружен таким образом во второй половине девятнадцатого века (см. главу 27). Теперь неинвазивный методы функциональной визуализации, основанные на кровотоке (см. вставку C), в значительной степени вытеснили корреляцию клинических данных. признаки и симптомы с локализацией повреждения тканей, наблюдаемые при вскрытии.

Коробка E

Гематоэнцефалический барьер.

Глиальный и нейронный контроль мозгового кровотока

  • Аттвелл, Д. и Лафлин, С. Б. Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе мозга. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 21 , 1133–1145 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Леффлер, К.В., Бусия, Д.В., Мирро, Р., Армстед, В.М. и Бизли, Д.G. Влияние ишемии на мозговой кровоток и потребление кислорода новорожденными поросятами. утра. Дж. Физиол. 257 , h2917–h2926 (1989).

    КАС пабмед Google ученый

  • Girouard, H. & Iadecola, C. Нейроваскулярная связь в нормальном мозге и при гипертонии, инсульте и болезни Альцгеймера. J. Appl. Физиол. 100 , 328–335 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Батист Д.C. & Fehlings, M. Фармакологические подходы к восстановлению поврежденного спинного мозга. J. Neurotrauma 23 , 318–334 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Тиан, Р. и др. Роль внеклеточного и внутриклеточного ацидоза в индуцированном гиперкапнией ингибировании напряжения изолированных мозговых артерий крыс. Обр. Рез. 76 , 269–275 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Минтун М.А. и др. Кровоток и доставка кислорода к мозгу человека при функциональной деятельности: теоретическое моделирование и экспериментальные данные. Проц. Натл акад. Sci USA 98 , 6859–6864 (2001).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Lindauer, U. et al. Нейроваскулярная связь в мозге крыс работает независимо от дезоксигенации гемоглобина. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 30 , 757–768 (2010). Оспаривает данные срезов головного мозга, показывающие, что высокое [O 2 ] преобразует расширения, наблюдаемые при физиологических [O 2 ], в сужения.

    ПабМед Google ученый

  • Пауэрс, В. Дж., Хирш, И. Б. и Крайер, П. Е. Влияние ступенчатой ​​гипогликемии на реакцию регионарного мозгового кровотока на физиологическую активацию мозга. утра. Дж. Физиол. 270 , H554–H559 (1996 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Astrup, J. et al. Доказательства против H + и K + как основных факторов контроля мозгового кровотока: микроэлектродное исследование. Найден Сиба. Симп. 56 , 313–337 (1978).

    КАС Google ученый

  • Makani, S. & Chesler, M. Быстрое повышение внеклеточного pH, вызванное нервной активностью, вызвано кальциевой АТФазой плазматической мембраны. J. Нейрофизиол. 103 , 667–676 (2010).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ко, К.Р., Нгай, А.С. и Винн, Х.Р. Роль аденозина в регуляции регионального мозгового кровотока в сенсорной коре. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 259 , h2703–h2708 (1990 г.).

    КАС Google ученый

  • Идо Ю., Чанг, К., Вулси, Т. А. и Уильямсон, Дж. Р. НАДН: датчик кровотока необходим в мозге, мышцах и других тканях. FASEB J. 15 , 1419–1421 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Акгёрен Н., Фабрициус М. и Лауритцен М. Значение оксида азота для местного увеличения кровотока в коре мозжечка крыс во время электрической стимуляции. Проц. Натл акад. науч. США 91 , 5903–5907 (1994).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед Google ученый

  • Li, J. & Iadecola, C. Оксид азота и аденозин опосредуют расширение сосудов во время функциональной активации коры мозжечка. Нейрофармакология 33 , 1453–1461 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Зонта, М. и др. Передача сигналов между нейронами и астроцитами занимает центральное место в динамическом контроле микроциркуляции головного мозга. Природа Неврологи. 6 , 43–50 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Нильсен, А. Н. и Лауритцен, М. Связывание и разъединение зависимого от активности увеличения активности нейронов и кровотока в соматосенсорной коре крысы. J. Physiol. 533 , 773–785 (2001).

    КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Шеньо, Э.и другие. Взаимосвязь между кровотоком и активностью нейронов в обонятельной луковице грызунов. J. Neurosci. 27 , 6452–6460 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Оффенхаузер, Н., Томсен, К., Цезарь, К. и Лауритцен, М. Изменения оксигенации тканей в коре мозжечка крыс, вызванные активностью: взаимодействие постсинаптической активации и кровотока. J. Physiol. 565 , 279–294 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lecoq, J. et al. Вызванное запахом потребление кислорода потенциалом действия и синаптической передачей в обонятельной луковице. J. Neurosci. 29 , 1424–1433 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сент-Лоуренс, К.С., Йе, Ф.К., Льюис, Б.К., Франк, Дж.A. & McLaughlin, A.C. Измерение влияния индометацина на изменения церебрального окислительного метаболизма и мозгового кровотока во время сенсомоторной активации. Маг. Резон. Мед. 50 , 99–106 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Busija, D. W., Bari, F., Domoki, F. & Louis, T. Механизмы, участвующие в цереброваскулярных расширяющих эффектах N -метил-D-аспартата в коре головного мозга. Мозг Res. 56 , 89–100 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ma, J., Ayata, C., Huang, P.L., Fishman, M.C. & Moskowitz, M.A. Реакция регионарного мозгового кровотока на стимуляцию вибрисс у мышей с отсутствием экспрессии гена NOS I типа. утра. Дж. Физиол. 270 , h2085–h2090 (1996 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Линдауэр, У., Megow, D., Matsuda, H. & Dirnagl, U. Оксид азота: модулятор, но не медиатор нейроваскулярной связи в соматосенсорной коре крысы. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 277 , H799–H811 (1999 г.).

    КАС Google ученый

  • Akgören, N., Dalgaard, P. & Lauritzen, M. Увеличение мозгового кровотока, вызванное электрической стимуляцией коры мозжечка крысы: связь с возбуждающей синаптической активностью и синтезом оксида азота. Мозг Res. 710 , 204–214 (1996).

    ПабМед Google ученый

  • Yang, G., Zhang, Y., Ross, M.E. & Iadecola, C. Ослабление индуцированного активностью увеличения мозжечкового кровотока у мышей с отсутствием нейрональной синтазы оксида азота. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 285 , h398–h404 (2003 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Каули, Б.и другие. Корковые интернейроны ГАМК в нейроваскулярной связи: реле для подкорковых вазоактивных путей. J. Neurosci. 24 , 8940–8949 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кочарян А., Фернандес П., Тонг К. К., Воше Э. и Хамель Э. Специфические подтипы кортикальных ГАМК-интернейронов вносят вклад в ответ нервно-сосудистой связи на базальную стимуляцию переднего мозга. Дж. Цереб.Кровоток Метаб. 28 , 221–231 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Knot, H.J., Zimmermann, P.A. & Nelson, M.T. Внеклеточные K + -индуцированные гиперполяризации и дилатации коронарных и мозговых артерий крыс включают каналы внутреннего выпрямителя K + . J. Physiol. 492 , 419–430 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Полсон О.Б. и Ньюман, Э. А. Регулирует ли высвобождение калия из концов астроцитов мозговой кровоток? Наука 237 , 896–898 (1987).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Metea, M. R., Kofuji, P. & Newman, E. A. Нейроваскулярная связь не опосредована откачкой калия из глиальных клеток. J. Neurosci. 27 , 2468–2471 (2007).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Портер, Дж.T. & McCarthy, KD. Гиппокампальные астроциты in situ реагируют на глутамат, высвобождаемый из синаптических окончаний. J. Neurosci. 16 , 5073–5081 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Filosa, J.A. et al. Локальная передача сигналов калия связывает активность нейронов с расширением сосудов в головном мозге. Природа Неврологи. 9 , 1397–1403 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Оу, Дж.В. и др. Ca 2+ — и тромбоксанзависимое распределение каналов MaxiK в культивируемых астроцитах: от микротрубочек до плазматической мембраны. Glia 57 , 1280–1295 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Metea, M. R. & Newman, E. A. Глиальные клетки расширяют и сужают кровеносные сосуды: механизм нервно-сосудистой связи. J. Neurosci. 26 , 2862–2870 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gordon, G.R.J. et al. Метаболизм мозга диктует полярность контроля астроцитов над артериолами. Природа 456 , 745–749 (2008). Показывает, что уровень O 2 сильно влияет на реакцию сосудов на активность нейронов.

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пэн, X.и другие. Подавление функциональной гиперемии при стимуляции вибрисс у крыс ингибиторами эпоксигеназы. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 283 , h3029–h3037 (2002 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Пэн, X., Чжан, К., Алкайед, Н.Дж., Хардер, Д.Р. и Келер, Р.К. Зависимость функциональной гиперемии коры от стимуляции передних лап на активности эпоксигеназы и синтазы оксида азота у крыс. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 24 , 509–517 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дэвис, Р. Дж. и др. Опосредованная простаноидным рецептором EP4 вазодилатация средних мозговых артерий человека. Бр. Дж. Фармакол. 141 , 580–585 (2004).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таката Ф.и другие. Вызванное адреномедуллином расслабление перицитов головного мозга крысы связано со сниженным фосфорилированием легкой цепи миозина через сигнальный путь цАМФ/ПКА. Неврологи. лат. 449 , 71–75 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Серебряков В., Захаренко С., Снетков В. и Такеда К. Влияние простагландинов Е1 и Е2 на культивируемые гладкомышечные клетки и полоски аорты крысы. Простагландины 47 , 353–365 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кэмпбелл В. Б., Гебремедхин Д., Пратт П. Ф. и Хардер Д. Р. Идентификация эпоксиэйкозатриеновых кислот как эндотелиальных гиперполяризующих факторов. Обр. Рез. 78 , 415–423 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бем Д.J., Ogbonna, A., Wu, C., Burns-Kurtis, C.L. & Douglas, S.A. Эпоксиэйкозатриеновые кислоты действуют как селективные эндогенные антагонисты нативных рецепторов тромбоксана: идентификация нового механизма вазодилатации. Дж. Фармакол. Эксп. тер. 328 , 231–239 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Такано Т. и др. Опосредованный астроцитами контроль мозгового кровотока. Природа Неврологи. 9 , 260–267 (2006). Распространяется на in vivo ситуацию Zonta и др. . (2003) пришли к выводу, что астроциты контролируют мозговой кровоток.

    КАС пабмед Google ученый

  • Mulligan, S.J. & MacVicar, B.A. Временные переходы кальция в концевые ножки астроцитов вызывают цереброваскулярные сужения. Природа 431 , 195–199 (2004).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Бланко, В. М., Стерн, Дж. Э. и Филоза, Дж. Тональнозависимые сосудистые реакции на сигналы, полученные от астроцитов. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 294 , h3855–h3863 (2008 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шуке Дж., Холлендер Л. и Нимчински Э.A. Высокое разрешение in vivo визуализация сосудисто-нервного блока во время распространяющейся депрессии. J. Neurosci. 27 , 4036–4044 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кис, Б., Снайпс, Дж. А., Иссе, Т., Надь, К. и Бусия, Д. В. Предполагаемая экспрессия циклооксигеназы-3 в клетках мозга крыс. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 23 , 1287–1292 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Херст, В.Д. и др. Экспрессия ЦОГ-2 нормальными и реактивными астроцитами в центральной нервной системе взрослых крыс. Мол. Клетка. Неврологи. 13 , 57–68 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Niwa, K., Araki, E., Morham, S.G., Ross, M.E. & Iadecola, C. Циклооксигеназа-2 способствует функциональной гиперемии в коре усов. J. Neurosci. 20 , 763–770 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Петцольд Г.C., Albeanu, D.F., Sato, TF и ​​Murthy, V.N. Связь нервной активности с кровотоком в обонятельных клубочках опосредуется астроцитарными путями. Нейрон 58 , 897–910 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шуммерс Дж., Ю. Х. и Сур М. Настроенные ответы астроцитов и их влияние на гемодинамические сигналы в зрительной коре. Наука 320 , 1638–1643 (2008).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Доенги, М. и др. Зависимая от поглощения ГАМК передача сигналов Ca 2+ в развивающихся астроцитах обонятельной луковицы. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 17570–17575 (2009 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Лауритцен, М. Чтение сосудистых изменений при визуализации головного мозга: является ли ключом дендритный кальций? Натур Рев.Неврологи. 6 , 77–85 (2005).

    КАС Google ученый

  • Уиншип, И. Р., Плаа, Н. и Мерфи, Т. Х. Быстрые кальциевые сигналы астроцитов коррелируют с активностью нейронов и началом гемодинамического ответа in vivo . J. Neurosci. 27 , 6268–6272 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Матисен, К., Цезарь К., Акгёрен Н. и Лауритцен М. Модификация зависимого от активности увеличения мозгового кровотока за счет возбуждающей синаптической активности и спайков в коре мозжечка крыс. J. Physiol. 512 , 555–566 (1998).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Enager, P. et al. Специфические для путей вариации нейроваскулярной и нейрометаболической связи в первичной соматосенсорной коре головного мозга крыс. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 29 , 976–986 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Wang, X. et al. Астроцитарная передача сигналов Ca 2+ , вызванная сенсорной стимуляцией in vivo . Природа Неврологи. 9 , 816–823 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Линдауэр У., Мегоу Д., Шульце Дж., Вебер Дж. Р. и Дирнагль У. Ингибирование синтазы оксида азота не влияет на соматосенсорные вызванные потенциалы у крыс. Неврологи. лат. 216 , 207–210 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Yang, G., Chen, G., Ebner, T.J. & Iadecola, C. Оксид азота является преобладающим медиатором гиперемии мозжечка во время соматосенсорной активации у крыс. утра. Дж. Физиол. 277 , R1760–R1770 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Цезарь, К., Акгёрен, Н., Матисен, К. и Лауритцен, М. Модификация зависимого от активности увеличения мозжечкового кровотока внеклеточным калием у анестезированных крыс. J. Physiol. 520 , 281–292 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Голанов Э.V. & Reis, D.J. Оксид азота и простаноиды участвуют в расширении сосудов головного мозга, вызванном электрической стимуляцией ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 14 , 492–502 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Hoffmeyer, HW, Enager, P., Thomsen, KJ & Lauritzen, MJ. Нелинейная нервно-сосудистая связь в сенсорной коре крыс путем активации транскаллозальных волокон. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 27 , 575–587 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Акгёрен, Н., Матисен, К., Рубин, И. и Лауритцен, М. Ламинарный анализ зависимого от активности увеличения мозгового кровотока в коре мозжечка крысы: зависимость от синаптической силы. утра. Дж. Физиол. 273 , h2166–h2176 (1997 г.).

    ПабМед Google ученый

  • Роман Р.J. Метаболиты P-450 арахидоновой кислоты в контроле сердечно-сосудистой функции. Физиол. 82 , 131–185 (2002).

    КАС пабмед Google ученый

  • Fujimoto, Y., Uno, E. & Sakuma, S. Влияние активных форм кислорода и азота на активность циклоойгеназы-1 и -2. Простагландины Лейкот. Сущность. Жирные кислоты 71 , 335–340 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Вс, С.В., Фальк, Дж. Р., Окамото, Х., Хардер, Д. Р. и Роман, Р. Дж. Роль цГМФ по сравнению с 20-НЕТЕ в сосудорасширяющем ответе на оксид азота в мозговых артериях крыс. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 279 , h439–h450 (2000 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Stuehr, D.J., Santolini, J., Wang, Z., Wei, C. & Adak, S. Обновление механизма и каталитической регуляции NO-синтаз. Дж.биол. хим. 279 , 36167–36170 (2004 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Harder, D. R. et al. Идентификация предполагаемого микрососудистого датчика кислорода. Обр. Рез. 79 , 54–61 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Juránek, I., Suzuki, H. & Yamamoto, S. Очистка, характеристика и селективное ингибирование человеческой простагландин G/H синтазы 1 и 2, экспрессируемой в бакуловирусной системе. Биохим. Биофиз. Acta 1436 , 509–518 (1999).

    ПабМед Google ученый

  • Hall, C.N. & Attwell, D. Оценка физиологической концентрации и целей оксида азота в тканях головного мозга. J. Physiol. 586 , 3597–3615 (2008 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Цезарь, К.и другие. Зависимое от глутаматных рецепторов увеличение метаболизма лактата, глюкозы и кислорода, вызванное в мозжечке крыс in vivo . J. Physiol. 586 , 1337–1349 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hamilton, N.B., Attwell, D. & Hall, C.N. Опосредованная перицитами регуляция диаметра капилляров: компонент нервно-сосудистой связи в норме и при патологии. Фронт.Нейроэнергетика 2 , 5 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шепро Д. и Морел Н. М. Физиология перицитов. FASEB J. 7 , 1031–1038 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Puro, D.G. Физиология и патобиология микроциркуляторного русла сетчатки, содержащего перициты: новые разработки. Микроциркуляция 14 , 1–10 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Пеппиат С. М., Ховарт С., Моббс П. и Аттвелл Д. Двунаправленный контроль диаметра капилляров ЦНС с помощью перицитов. Природа 443 , 700–704 (2006).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Йемищи, М.и другие. Сокращение перицитов, вызванное окислительно-нитратным стрессом, ухудшает капиллярный рефлоу, несмотря на успешное открытие окклюзированной мозговой артерии. Природа Мед. 15 , 1031–1037 (2009). Показывает, что сужение перицитов снижает кровоток после инсульта.

    ПабМед Google ученый

  • Ловик, Т. А., Браун, Л. А. и Ки, Б. Дж. Нейроваскулярные отношения в срезах гиппокампа: физиологические и анатомические исследования механизмов, лежащих в основе сопряжения потока и метаболизма в интрапаренхиматозных микрососудах. Неврология 92 , 47–60 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лу, К. и др. Церебральная ауторегуляция и газообмен изучались на сердечно-легочной модели человека. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 286 , H584–H601 (2004 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Боас, Д. А., Джонс, С. Р., Девор, А., Хупперт, Т.Дж. и Дейл, А.М. Модель сосудистой анатомической сети пространственно-временного ответа на активацию мозга. Neuroimage 40 , 1116–1129 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fiser, J., Chiu, C. & Weliky, M. Небольшая модуляция текущей корковой динамики сенсорным входом во время естественного зрения. Природа 431 , 573–578 (2004).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Шельвинк, М., Howarth, C. & Attwell, D. Корковая энергия, необходимая для сознательного восприятия. Neuroimage 40 , 1460–1468 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лин, А. Л., Фокс, П. Т., Хардис, Дж., Дуонг, Т. К. и Гао, Дж. Х. Нелинейная связь между мозговым кровотоком, потреблением кислорода и выработкой АТФ в зрительной коре человека. Проц. Натл акад. науч. США 107 , 8446–8451 (2010 г.). Важная количественная оценка относительной величины вызванных стимулом изменений кровотока, использования O 2 и образования АТФ.

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Фокс, П. Т., Райхл, М. Э., Минтун, М. А. и Денс, К. Неокислительное потребление глюкозы во время фокальной физиологической нервной активации. Наука 241 , 462–464 (1988).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Мэдсен, П.L., Cruz, NF, Sokoloff, L. & Dienel, GA Церебральное отношение кислорода к глюкозе низкое во время сенсорной стимуляции и поднимается выше нормы во время восстановления: избыточное потребление глюкозы во время стимуляции не объясняется оттоком лактата из ткани мозга или его накоплением в ней. . Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 19 , 393–400 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Mangia, S. et al. Метаболические и гемодинамические события после изменения активности нейронов: современные гипотезы, теоретические предсказания и экспериментальные результаты ЯМР in vivo. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 29 , 441–463 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бакстон, Р. Б. и Франк, Л. Р. Модель связи между мозговым кровотоком и метаболизмом кислорода во время нервной стимуляции. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 17 , 64–72 (1997).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лейтнер, К.и другие. Фармакологическое разобщение активации вызывало увеличение CBF и CMRO2. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 30 , 311–322 (2010).

    КАС пабмед Google ученый

  • Угурбил, К. и др. Магнитно-резонансные исследования функции мозга и нейрохимии. Год. Преподобный Биомед. англ. 2 , 233–260 (2000).

    Google ученый

  • Аттвелл, Д.& Iadecola, C. Нейронная основа функциональных сигналов визуализации мозга. Trends Neurosci. 25 , 621–625 (2002).

    КАС пабмед Google ученый

  • Логотетис, Н. К., Паулс, Дж., Аугат, М., Тринат, Т. и Олтерманн, А. Нейрофизиологическое исследование основы сигнала фМРТ. Природа 412 , 1517–1531 (2001).

    Google ученый

  • Маркрам, Х., Любке Дж., Фрочер М., Рот А. и Сакманн Б. Физиология и анатомия синаптических связей между толстыми пучками пирамидальных нейронов в развивающемся неокортексе крысы. J. Physiol. 500 , 409–440 (1997).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hillman, E. M. et al. Оптическая визуализация с разрешением по глубине и микроскопия динамики сосудистого отдела во время соматосенсорной стимуляции. Neuroimage 35 , 89–104 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hall, C.N. & Garthwaite, J. Какова реальная физиологическая концентрация NO in vivo ? Оксид азота 21 , 92–103 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лауритцен М. Патофизиология мигренозной ауры.Теория распространяющейся депрессии. Мозг 117 , 199–210 (1994).

    ПабМед Google ученый

  • Фабрициус, М. и др. Корково-распространяющаяся депрессия и периинфарктная деполяризация в остро поврежденной коре головного мозга человека. Мозг 129 , 778–790 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Дохмен, К. и др. Распространяющиеся деполяризации возникают при ишемическом инсульте у человека с высокой частотой. Энн. Нейрол. 63 , 720–728 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Dreier, J.P. et al. Отсроченный ишемический неврологический дефицит после субарахноидального кровоизлияния связан с кластерами распространяющихся деполяризаций. Мозг 129 , 3224–3237 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Хансен, А. Дж. и Цойтен, Т.Концентрации внеклеточных ионов при распространении депрессии и ишемии в коре головного мозга крыс. Acta Physiol. Сканд. 113 , 437–445 (1981).

    КАС пабмед Google ученый

  • Van Harreveld, A. & Kooiman, M. Высвобождение аминокислот из коры головного мозга во время распространяющейся депрессии и удушья. Дж. Нейрохим. 12 , 431–439 (1965).

    КАС Google ученый

  • Барбур, Б., Brew, H. & Attwell, D. Электрогенное поглощение глутамата глиальными клетками активируется внутриклеточным калием. Природа 335 , 433–435 (1988).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Piilgaard, H. & Lauritzen, M. Стойкое увеличение потребления кислорода и нарушение нервно-сосудистой связи после распространения депрессии в неокортексе крыс. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 29 , 1517–1527 (2009). Определяет изменения в потреблении энергии, кровотоке и нервно-сосудистых связях после распространения депрессии.

    КАС пабмед Google ученый

  • Такано Т. и др. Корково-распространяющаяся депрессия вызывает и совпадает с тканевой гипоксией. Природа Неврологи. 10 , 754–762 (2007).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Хашеми, П.и другие. Стойкое истощение глюкозы в мозге после распространяющейся депрессии коры, несмотря на очевидную гиперемию: свидетельство риска неблагоприятного воздействия распространяющейся депрессии Леао. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 29 , 166–175 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Busija, D.W., Bari, F., Domoki, F., Horiguchi, T. & Shimizu, K. Механизмы, участвующие в цереброваскулярных расширительных эффектах корковой распространяющейся депрессии. Прог. Нейробиол. 86 , 379–395 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Fabricius, M., Akgören, N. & Lauritzen, M. Путь аргинин-оксид азота и цереброваскулярная регуляция при распространении корковой депрессии. утра. Дж. Физиол. 269 , h33–h39 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Валь, М., Шиллинг Л., Парсонс А.А. и Кауманн А. Участие пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), и оксида азота (NO) в дилатации пиальной артерии, вызванной распространяющейся депрессией коры. Мозг Res. 637 , 204–210 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Валь, М., Лауритцен, М. и Шиллинг, Л. Изменения цереброваскулярной реактивности после распространяющейся кортикальной депрессии у кошек и крыс. Мозг Res. 411 , 72–80 (1987).

    КАС пабмед Google ученый

  • Шекенбах, К. Э., Драйер, Дж. П., Дирнагль, У. и Линдауэр, У. Нарушение цереброваскулярной реактивности после распространяющейся кортикальной депрессии у крыс: восстановление с помощью оксида азота или цГМФ. Экспл. Нейрол. 202 , 449–455 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Эймс, А.III, Райт, Р.Л., Ковада, М., Терстон, Дж.М. и Майно, Г. Церебральная ишемия. II. Феномен отсутствия оплавления. утра. Дж. Патол. 52 , 437–453 (1968).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нельсон, К.В., Вей, Е.П., Повлишок, Дж.Т., Контос, Х.А. и Московиц, М.А. Кислородные радикалы при церебральной ишемии. утра. Дж. Физиол. 263 , h2356–h2362 (1992 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хаук, Э.Ф., Апостел С., Хоффманн Дж. Ф., Хейманн А. и Кемпски О. Капиллярный поток и изменения диаметра во время реперфузии после глобальной церебральной ишемии, изученные с помощью прижизненной видеомикроскопии. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 24 , 383–391 (2004).

    ПабМед Google ученый

  • Theilen, H., Schröck, H. & Kuschinsky, W. Общее сохранение перфузии капиллярной плазмы после окклюзии средней мозговой артерии в мозге крысы. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 14 , 1055–1061 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ядекола С. и Чжан Ф. Зависимые и независимые от оксида азота компоненты цереброваскулярной дилатации, вызванные гиперкапнией. утра. Дж. Физиол. 266 , R546–R552 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Вагерле, Л.C. & Mishra, O.P. Механизм ответа CO2 в мозговых артериях новорожденной свиньи: роль путей фосфолипазы, циклооксигеназы и липоксигеназы. Обр. Рез. 62 , 1019–1026 (1988).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кагстрём, Э., Смит, М.Л. и Сьесё, Б.К. Реакция мозгового кровообращения на гиперкапнию и гипоксию в период восстановления после полной и неполной церебральной ишемии у крыс. Acta Physiol. Сканд. 118 , 281–291 (1983).

    ПабМед Google ученый

  • Зоу, М. Х., Лейст, М. и Ульрих, В. Селективное нитрование простациклинсинтазы и дефектная вазорелаксация в атеросклеротических коронарных артериях крупного рогатого скота. утра. Дж. Патол. 154 , 1359–1365 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Флеминг, И.Цитохром P450 эпоксигеназы как EDHF-синтазы. Фармакол. Рез. 49 , 525–533 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Sun, J., Druhan, LJ & Zweier, JL. Дозозависимые эффекты активных форм кислорода и азота на функцию нейрональной синтазы оксида азота. Арх. Биохим. Биофиз. 471 , 126–133 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Каур, Дж., Чжао З., Кляйн Г.М., Ло Э.Х. и Бьюкен А.М. Нейротоксичность тканевого активатора плазминогена? Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 24 , 945–963 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Николь, О. и др. Протеолитическая активность тканевого активатора плазминогена усиливает передачу сигналов, опосредованную рецептором NMDA. Природа Мед. 7 , 59–64 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Парк, Л.и другие. Ключевая роль тканевого активатора плазминогена в нервно-сосудистой связи. Проц. Натл акад. науч. США 105 , 1073–1078 (2008 г.). Предполагается, что tPA, применяемый в клинических условиях для очистки от тромбов из заблокированных сосудов, играет роль в нервно-сосудистой связи.

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Armstead, W.M., Cines, D.B. & Al-Roof Higazi, A. Изменение функции NO способствует нарушению цереброваскулярной дилатации uPA и tPA после травмы головного мозга. J. Neurotrauma 21 , 1204–1211 (2004).

    ПабМед Google ученый

  • Cipolla, M.J., Lessov, N., Clark, W.M. & Haley, E.C. Jr. Постишемическое ослабление реактивности мозговых артерий увеличивается в присутствии тканевого активатора плазминогена. Ход 31 , 940–945 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Джонсон, Н.А. и др. Картина церебральной гипоперфузии при болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях, измеренная с помощью МРТ с мечением артерий: первоначальный опыт. Радиология 234 , 851–859 (2005).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ruitenberg, A. et al. Церебральная гипоперфузия и клиническое начало деменции: Роттердамское исследование. Энн. Нейрол. 57 , 789–794 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Парк, Л. и др. Aβ-индуцированный сосудистый окислительный стресс и ослабление функциональной гиперемии в соматосенсорной коре мыши. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 24 , 334–342 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кучибхотла, К.В., Латтаруло, С.Р., Хайман, Б.Т. и Баскай, Б.Дж. Синхронная гиперактивность и межклеточные кальциевые волны в астроцитах у мышей с болезнью Альцгеймера. Наука 323 , 1211–1215 (2009).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чоу, Н. и др. Фактор ответа сыворотки и миокардин опосредуют гиперсократимость артерий и дисрегуляцию мозгового кровотока при фенотипе болезни Альцгеймера. Проц. Натл акад. науч. США 104 , 823–828 (2007).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Д’Эспозито, М., Деуэлл, Л.Ю. и Газзали, А. Изменения в ЖИРНОМ сигнале фМРТ при старении и заболеваниях: проблема нейровизуализации. Nature Rev. Neurosci. 4 , 863–872 (2003).

    КАС Google ученый

  • Geraldes, P. et al. Активация PKC-δ и SHP-1 гипергликемией вызывает апоптоз сосудистых клеток и диабетическую ретинопатию. Природа Мед. 15 , 1298–1306 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мозговой кровоток — обзор

    CBF — это ключевой параметр ишемического повреждения головного мозга, который количественно измеряется с помощью различных индикаторов с помощью ПЭТ и ОФЭКТ.CBF человека впервые был измерен Кети и Шмидтом с использованием ингаляций закиси азота (Кети и Шмидт, 1948). В 1940-х годах общий мозговой кровоток у человека оценивался приблизительно в 50 мл/100 г мозга/мин (Kety, 1951). В 1960-х годах Лассен и Мунк измерили региональный мозговой кровоток с помощью радиоактивных инертных газов 85 Kr, растворенных в растворах хлорида натрия, и внешней детекторной системы (Lassen & Munck, 1955). Они оценили CBF серого и белого вещества примерно в 80 мл/100 г мин — 1 и 20 мл/100 г мин — 1 соответственно.Томографическое измерение мозгового кровообращения человека началось в 1980-х годах с помощью ОФЭКТ (Mallet & Veall, 1965) и ПЭТ (Fraccowiak, Lenzi, Jones, & Heather, 1980; Herscovitch, Markham, & Raichle, 1983; Raichle, Martin, Herscovitch, Mintun, и Маркхэм, 1983). Среди различных индикаторов и модальностей CBF, измеренный с помощью ПЭТ и воды с кислородом-15 (H 2 15 O), считался золотым стандартом из-за высокой экстракции воды при первом прохождении, высокой энергии испускаемого γ-излучения (511 кэВ), точная коррекция затухания и коррекция рассеяния фотонов (Lammertsma & Jones, 1981).ОФЭКТ более применима в клинических условиях, чем ПЭТ, и широко доступна. 133 Xe-SPECT использовал метод очистки для количественного определения CBF (Devous, Stokely, Chehabi, & Bonte, 1986). 133 Xe-SPECT позволяет проводить повторные исследования в течение короткого времени. 123 I-IMP SPECT обеспечивает количественное измерение CBF (Iida et al., 1994; KuhI et al., 1982) и вазореактивности после введения сосудорасширяющих средств, таких как ацетазоламид (Hashikawa et al., 1994). 99m Tc-HMPAO SPECT (Hirano et al., 2001) и 99m Tc-ECD SPECT (Berrouschot et al., 1998) применимы для пациентов с острым инсультом, потому что 99m Tc доступен с генератором 99 Mo- 99m Tc ( Рисунок 47 919). Следует отметить, что накопление 99m Tc-ECD не будет отражать CBF в роскошной перфузии (чрезмерный CBF по сравнению с CMRO 2 ) (Lassen, 1966), иногда обнаруживаемый после реканализации окклюзированных артерий в подострую фазу инсульта (Shishido et al. ., 1995). 99m Tc-ECD представляет собой липофильное соединение, экстрагируемое мозгом и метаболизирующее ферментативную активность, включая гидролиз сложного эфира до гидрофильных метаболитов, которые не вымываются из мозга. Когда мозговая ткань имеет нормальную метаболическую способность, количество 99m метаболитов Tc-ECD отражает CBF. Однако в поврежденной ткани 99m Tc-ECD не преобразуется в гидрофильную форму и может вымываться в системный кровоток. В этом случае 99m Tc-ECD является не индикатором CBF, а индикатором метаболической активности (Shimosegawa et al., 1997).

    Рисунок 1. Острая эмболическая окклюзия левой внутренней сонной артерии. (а) КТ-изображение, полученное через 1 ч после начала инсульта, не указывает на явные поражения, за исключением сомнительных ранних КТ-признаков территории левой средней мозговой артерии (СМА). (b) 99m Tc-HMPAO ОФЭКТ через 4 ч от начала указывает на снижение глобального мозгового кровотока (CBF) на территории левой передней мозговой артерии (ПМА) и СМА (стрелка). (c) КТ-изображение, полученное через 2 дня после начала заболевания, показывает инфаркт головного мозга в зонах изначально сниженного CBF.

    Измерение кровотока в мозге — полнотекстовый просмотр

    В этом исследовании будет проверен метод измерения кровотока в головном мозге, называемый спектроскопией в ближней инфракрасной области (NIRS). Это определит, дает ли NIRS те же результаты, что и более часто используемый метод, функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ).

    Здоровые нормальные добровольцы в возрасте от 18 до 60 лет могут иметь право на участие в этом исследовании. Участники приезжают в NIH до шести раз для экспериментов с использованием NIRS и фМРТ.Во время NIRS или фМРТ они выполняют следующие задачи:

    • смотреть в монитор компьютера, пока меняется шахматная доска
    • шевелить пальцами ног и двигать пальцами
    • Чтение слов на экране компьютера и нажатие одной кнопки, если это растения, и другой, если это животные.

    Для NIRS на голову надевают рамку и фиксируют ее металлической лентой. Рамка содержит датчики, которые контактируют с кожей головы.

    Для фМРТ субъект лежит на столе, который может входить и выходить из МРТ-сканера, металлического цилиндра, окруженного сильным магнитным полем. фМРТ использует сильное магнитное поле и радиоволны для получения изображений мозга, пока субъект выполняет задачи. Во время процедуры Субъект надевает беруши, чтобы приглушить звук громких стуков, возникающих во время сканирования.

    ЦЕЛЬ: а) изучить полезность ближней инфракрасной спектроскопии (БИКС) как средства картирования мозговой активности, чтобы увидеть, сходны ли результаты с результатами фМРТ и б) увидеть, совпадают ли спонтанные изменения мозгового кровотока с изменениями в поведение.

    ИССЛЕДУЕМАЯ ПОПУЛЯЦИЯ: 50 здоровых добровольцев.

    ДИЗАЙН: В исследовании будут искать корреляции между изменениями сигналов NIRS и фМРТ у одних и тех же субъектов. Он также обнаружит взаимосвязь между спонтанными сдвигами кровотока и сдвигами и изменениями когнитивных функций. Наконец, NIRS будет сочетаться с задачей активации лобной доли, чтобы увидеть, можно ли обнаружить изменения кровотока на безволосой коже лба простым стандартизированным способом, который может дать диагностический тест для лобной травмы.

    ПОКАЗАТЕЛИ РЕЗУЛЬТАТА: Постепенные изменения кровотока и кислорода, измеренные с помощью NIRS и фМРТ, а также изменения времени ответа на словесное задание.

    Регуляция мозгового кровотока

    Регуляция мозгового кровотока сложна и только начинает изучаться. Исследования выявили три ключевые парадигмы регулирования. Во-первых, это ауторегуляция церебрального давления, которая поддерживает постоянный поток в условиях изменения церебрального перфузионного давления. Связь потока и метаболизма относится к способности мозга изменять кровоток в соответствии с метаболической активностью.Обширное разветвление периваскулярных нервов также служит для модуляции мозгового кровотока, так называемой нейрогенной регуляции. Центральное место в этих трех парадигмах занимают два типа клеток: эндотелий и астроциты. Эндотелий продуцирует несколько вазоактивных факторов, имеющих отношение к регуляции мозгового кровотока: оксид азота, эндотелийзависимый фактор гиперполяризации, эйкозаноиды и эндотелины. Астроцитарные отростки ножки непосредственно прилегают к кровеносным сосудам и играют ключевую роль в регуляции мозгового кровотока.Наконец, в новом исследовании изучалась межклеточная коммуникация на уровне микрососудов. Несколько линий доказательств указывают на способность более крупных проксимальных сосудов координировать нижестоящие вазомоторные реакции.

    1. Введение

    Регуляция кровотока в головном мозге человека чрезвычайно сложна. Существует множество пересекающихся регуляторных парадигм и ключевых структурных компонентов. Взаимодействие этих компонентов, как и самих компонентов, до конца не изучено.Тем не менее, в этой важной области был достигнут значительный прогресс.

    В этой статье обсуждаются три основные регуляторные парадигмы, участвующие в регуляции мозгового кровотока: церебральная ауторегуляция, сопряжение потока и метаболизма и нейрогенная регуляция. Кроме того, есть два типа клеток, которые, как неоднократно было показано, играют центральную роль в регуляции мозгового кровотока: эндотелиальные клетки и астроциты. Наконец, обсуждается роль микрососудистой коммуникации.

    2. Саморегуляция церебрального давления

    Процесс, при котором церебральные артерии (в частности, артериолы) поддерживают постоянный кровоток (CBF) при изменении церебрального перфузионного давления (ЦПД), называется ауторегуляцией церебрального давления . Как показано ниже на рисунке 1, между давлениями ЦПД 50–150  мм рт.ст. CBF относительно постоянен; выше и ниже этих значений, однако, CBF заметно варьируется в зависимости от ЦПД.


    Мы рассматриваем это явление как независимое от метаболических факторов, поэтому этот раздел ограничивается изменениями тонуса сосудов в результате только ЦПД. Соединение потока-метаболизма представляет собой отдельный феномен, который будет обсуждаться в следующем разделе.

    Точный механизм, лежащий в основе ауторегуляции мозгового давления, по-прежнему ускользает от нас. Было выдвинуто несколько теорий, посвященных эндотелию, нервам и самой гладкой мускулатуре сосудов. Из-за обширных исследований периваскулярных нервных волокон обсуждение этого вопроса отнесено к отдельному разделу ниже.

    Эндотелий является динамическим источником множества вазомодулирующих молекул.Кроме того, было высказано предположение, что эндотелий обладает механорецепторными свойствами, которые позволяют ему участвовать в церебральной ауторегуляции. Были оценены два основных механических механизма: напряжение сдвига и трансмуральное давление. Было показано, что повышенная скорость потока (напряжение сдвига) вызывает сужение сосудов независимо от трансмурального давления [1]. Этот ответ ослаблен в кровеносных сосудах, лишенных эндотелия. Аналогичная эндотелийзависимая реакция на повышение трансмурального давления также была продемонстрирована.Harder воспроизвел эту работу и также обнаружил, что сужение артерий связано с деполяризацией гладкой мускулатуры [2]. Наконец, Rubanyi показал, что перфузат, выделенный из артерий, подвергшихся повышенному трансмуральному давлению, способен вызывать вазоконстрикцию в «наивных» сосудах, подразумевая некоторый эндотелиальный фактор [3].

    Было также высказано предположение, что реакция на растяжение возникает в гладкомышечных клетках. Первоначально сформулированная Бейлисом в 1902 г. [4], так называемая «миогенная гипотеза» церебральной ауторегуляции фокусируется на механорецепторных свойствах самих гладкомышечных клеток.Разработка в 1981 г. техники изолированных сосудов позволила отделить механизмы от кровотока, нервных, метаболических и эндотелиальных влияний [5, 6]. Недавняя работа была сосредоточена на механизмах передачи между миогенным растяжением и последующим сужением сосудов, особенно на роли активируемых растяжением ионных каналов. С момента первых записей о механочувствительных ионных каналах в 1988 г. [7] ряд исследователей обнаружили доказательства существования этих каналов в гладких мышцах сосудов в различных тканях.Электрические свойства этих каналов убедительно свидетельствуют о том, что они являются неселективными катионными каналами [8, 9]. Результирующая деполяризация мембраны приводит к притоку Ca ++ через потенциалзависимые каналы Ca ++ и сокращению гладкой мускулатуры, реакция, которая устраняется в присутствии ингибиторов потенциалзависимых каналов Ca ++ [10]. ]. Также недавно было показано, что не только путь RhoA-Rho киназы играет ключевую роль в механотрансдукции церебральной артерии, но и этот путь становится более активным при прогрессивно более высоких уровнях растяжения [11].Gokina и коллеги оценили влияние ингибирования Rho kinase на ауторегуляцию давления в мозговых артериях у крыс. Они обнаружили, что введение специфического ингибитора Rho-киназы (Y-27632) избирательно ингибировало индуцированное давлением повышение внутриклеточного Ca + , а также развитие миогенного тонуса. Исследования даже показали, что могут присутствовать и независимые от кальция механизмы, так называемая кальциевая сенсибилизация. Это происходит, когда агонисты приводят к сокращению мышц без соответствующего повышения уровня внутриклеточного кальция [12].

    3. Связь «поток-метаболизм»

    Уже более века известно, что мозговой кровоток зависит от мозгового метаболизма [13]. Совсем недавно это было показано с помощью нескольких методов функциональной визуализации, таких как ПЭТ-сканирование и BOLD фМРТ [14]. Так называемая связь потока-метаболизма или функциональная гиперемия , возможно, является наиболее клинически значимой из парадигм регуляции CBF, поскольку мозговая ткань является одной из наименее устойчивых к ишемии.Достаточно интересно, что было показано, что сама по себе генерация потенциалов действия не обязательно является основным стимулом в соединении потока и метаболизма; скорее интернейронная среда способна генерировать значительный стимул, даже если конечной точкой является снижение частоты потенциалов действия [15, 16].

    Существует несколько молекул, на которых исследователи сосредоточились как на возможной связи между активностью нейронов и регуляцией мозгового кровотока. Известно, что все они увеличиваются при синаптической передаче либо потому, что они участвуют в самом процессе (в случае K+ и H+), либо потому, что они являются известными метаболитами (аденозин).

    Ионы калия и водорода продуцируются синаптической передачей, и было показано, что повышение уровня этих ионов стимулирует вазодилатацию [17, 18], тем самым обеспечивая возможный механизм нервно-сосудистой связи. Калиевые каналы были обнаружены в гладких мышцах сосудов и вовлечены в эффект повышения как K + , так и H + [19]. Кроме того, в гладких мышцах сосудов были обнаружены АТФ-чувствительные K + -каналы, что указывает на прямую связь между активностью нейронов и мозговым кровотоком [20].Хорошо известный феномен реактивности СО 2 опосредован действием Н + на мозговые артерии, а не самим СО 2 . Механизм преобразования H + в вазодилатацию остается неясным, хотя оксид азота (NO) вовлечен в вазодилататорную реакцию на гиперкапнию и ацидоз, ослабляемую ингибиторами NO [21, 22].

    Метаболиты являются привлекательным вариантом в качестве мессенджеров для сопряжения потока и метаболизма по очевидным причинам.Поскольку гипоксия и гипогликемия не влияют на вызванную физической активностью вазодилатацию [23], внимание было сосредоточено на других побочных продуктах активности нейронов, прежде всего на аденозине. Внеклеточные уровни аденозина резко повышаются с активностью нейронов, а местное применение аденозина к церебральной микроциркуляции вызывает вазодилатацию [24]. Кроме того, было показано, что аденозин высвобождается в ответ на введение глутамата, основного нейротрансмиттера в коре головного мозга [25]. Илифф и др.[26] показали, что селективная блокада рецептора аденозина (в частности, рецептора 2А) ослабляла сосудорасширяющий ответ на введение глутамата. Кроме того, эта блокада не влияла ни на диаметр покоящихся сосудов, ни на реактивность СО 2 . Таким образом, аденозин, по-видимому, играет значительную роль в индуцированном глутаматом расширении пиальных артериол.

    Значительный объем данных подтверждает функцию NO в сопряжении потока и метаболизма [24, 27, 28], хотя точный путь не полностью ясен.Недавнее исследование Lindauer et al. продемонстрировали, что вазодилататорный ответ на отклонение усов блокируется введением ингибиторов NO. Однако эффект восстанавливался при введении циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) или доноров NO, что свидетельствует о том, что NO сам по себе не является значимым медиатором [29]. Было высказано предположение, что NO действует как разрешающий агент, обеспечивая базовое количество цГМФ для других медиаторов (таких как аденозин) для использования в качестве вторичных мессенджеров [26].

    4. Нейрогенная регуляция мозгового кровотока (окно 1 на рис. 2)

    Множество функциональных и гистологических данных подтверждает существование обширной разветвленности периваскулярных нервов, играющих роль в регуляции мозгового кровотока.Функциональная единица эндотелиальных клеток, периваскулярных нервов и астроцитов все чаще признается сложной сетью, которую можно рассматривать как единое целое, а не как отдельные субъединицы. Называемая нейроваскулярной единицей , эта характеристика привела к исследованию поддержки единицы в целом, а не просто сосредоточения внимания на одном аспекте [30]. Эти нервы имеют различное происхождение и нейротрансмиттеры, и их можно разделить на две категории: внешние и внутренние.

    Внешняя периваскулярная иннервация относится к иннервации сосудов за пределами паренхимы головного мозга. Были идентифицированы три основных источника внешней периваскулярной иннервации: тройничный ганглий, верхний шейный ганглий и клиновидно-небный ганглий. Эти ганглии несут сенсорные, симпатические и парасимпатические нервы соответственно. Было высказано предположение, что основная роль симпатической нервной системы заключается в обеспечении повышенного тонуса для поддержания артериального давления ниже верхнего предела ауторегуляторного механизма [31, 32].Таким образом, нагрузки, которые в норме подавляют ауторегуляцию, хорошо переносятся. Считается, что парасимпатическая система играет роль в первую очередь при патологических состояниях. Из-за центральной роли тригеминоваскулярной системы в ощущении боли она стала одним из первых очагов мигрени. Позже было обнаружено, что пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), мощный вазодилататор, высвобождается из тройничного нерва [33]. Таким образом, было высказано предположение, что тригеминоваскулярная система играет роль в противодействии сосудосуживающим влияниям.Кроме того, триптановый класс агентов, препятствующих мигрени, действует пресинаптически, предотвращая высвобождение CGRP, тем самым предотвращая набухание сосудов и связанную с ним головную боль.

    Как показано на рисунке 2, как только кровеносный сосуд погружается глубоко в паренхиму и покидает пространство Вирхова-Робина, он теряет свою внешнюю иннервацию и начинается внутренняя иннервация. На смену приходит новый набор нервов, возникающий как из отдаленных путей [34–36], так и из местных интернейронов [37]. Большинство этих нервов не прилегают непосредственно к самим кровеносным микрососудам; скорее они соединяются с ножками астроцитов.В зависимости от стимулируемой области может наблюдаться увеличение или уменьшение CBF. Базальное ядро, голубое пятно и ядро ​​шва считаются источниками иннервации микроциркуляторного русла головного мозга. В настоящее время не совсем ясно, контактируют ли эти нейроны непосредственно с микрососудами или сигнал передается через ножки астроцитов [38].

    Помимо отдаленных подкорковых путей, в регуляции микрососудистого тонуса также играют роль локальные интернейроны.Недавно было показано, что стимуляция ГАМКергических интернейронов вызывает вазодилатацию регионарных микрососудов [39]. Кроме того, интернейроны, по-видимому, также необходимы для передачи сигнала из удаленных подкорковых областей, описанных выше. Это предполагает механизм прямой вазодилатации [40].

    5. Эндотелий (окно 2 на рис. 2)

    Эндотелий сосудов головного мозга играет центральную роль в регуляции мозгового кровотока. Эндотелий, который когда-то считался просто инертным антитромботическим барьером, теперь рассматривается как динамический орган, который действует как физиологический мост между просветом кровеносного сосуда и окружающей его гладкой мускулатурой.В настоящее время считается, что этот мост состоит из 4 основных химических систем: оксида азота (NO), эндотелиального фактора гиперполяризации (EDHF), эйкозаноидов и эндотелинов.

    Большой интерес к эндотелию возник после открытия Furchgott [41] и Ignarro [42] оксида азота (NO) в качестве релаксирующего фактора эндотелия в 1988 году. NO является диффузным вторичным мессенджером, который активирует гуанилатциклазу ( GC), присутствует в гладкомышечных клетках. Гуанилатцикласт, в свою очередь, синтезирует цГМФ, который вызывает расслабление гладких мышц за счет активации протеинкиназой G (PKG) каналов K + и/или закрытия потенциалзависимых кальциевых каналов.

    Фермент, продуцирующий NO, синтаза оксида азота (NOS), имеет несколько изоформ. Эндотелиальная NOS (eNOS) представляет собой изоформу, обнаруженную в церебральных кровеносных сосудах, особенно в эндотелии [43–45]. Нейрональная NOS (nNOS) представляет собой изоформу, обнаруженную в нейронах. Третья изоформа, индуцируемая NOS (iNOS), была обнаружена в головном мозге при патологических состояниях, таких как гипертония или воздействие эндотоксина [46]. Считается, что он не активен в мозге в нормальных условиях. Иммуногистохимия локализовала eNOS в эндотелии, однако введение ингибитора NOS (L-NMMA) в обнаженные артерии вызывает вазоконстрикцию [47, 48].Это свидетельствует о физиологическом значении nNOS, хотя относительный вклад eNOS по сравнению с nNOS в тонус сосудов головного мозга в состоянии покоя неизвестен.

    Несмотря на преобладание парадигмы NO в эндотелиально-зависимой вазодилатации, похоже, что существует второй механизм, который также действует в эндотелии, вызывая вазодилатацию. Это основано на наблюдениях, что при полном ингибировании путей, основанных на NO и эйкозаноидах, сохраняется дальнейшая дилататорная способность [49-51].Подобно истории с EDRF до открытия NO, так называемый EDHF представляет собой еще не выясненный путь, который может быть другой диффундирующей молекулой (нынешняя терминология «фактора» вводит в заблуждение на основании имеющихся данных). Этот путь характеризуется гиперполяризацией гладкой мускулатуры сосудов и ингибируется блокаторами K + -каналов. Голдинг и др. определил EDHF как путь расширения, который [1] требует эндотелия, [2] отличается от путей эйкозаноидов или NO, [3] расширяется за счет гиперполяризации гладких мышц сосудов и [4] включает активацию K + -каналов [52]. .Известно, что путь EDHF начинается с увеличения в эндотелиальных запасах Ca +2 и заканчивается уменьшением в гладкомышечных запасах Ca +2 . Вопрос о том, как связаны эти два события, требует дальнейшего изучения. В настоящее время существует 4 основных возможности: эйкозаноиды, K + , щелевые контакты и перекись водорода [53].

    Эйкозаноиды представляют собой группу вазоактивных химических медиаторов, полученных из арахидоновой кислоты. Были идентифицированы три основные ферментные системы: циклооксигеназа (ЦОГ), липоксигеназа (ЛОКС) и эпоксигеназа (ЭПОКС).Арахидоновая кислота образуется из мембранных фосфолипидов липазами и используется в качестве субстрата для вышеупомянутых ферментных систем [54].

    Следует подчеркнуть, что эти ферментные системы не ограничиваются эндотелием; скорее они активны в различных тканях, особенно в тромбоцитах. Кроме того, некоторые продукты вызывают вазоконстрикцию, а другие — расширение сосудов. Дифференциальные концентрации ферментов и их изоформ в разных местах определяют общее влияние на мозговой кровоток.Хотя все три ферментные системы были тщательно исследованы в системной сосудистой сети, ЦОГ лучше всего изучена в церебральной сосудистой сети — в настоящее время роль систем LOX и EPOX в церебральной сосудистой сети изучена плохо. Было обнаружено, что в сосудах головного мозга существуют три изоформы ЦОГ [55–58]. Из множества метаболитов, продуцируемых ЦОГ, в нормальном эндотелии преобладают вазодилататоры простациклин (PGI 2 ) и простагландин E 2 (PGE 2 ) [59].Хотя это важно при патологических состояниях, оказывается, что при нормальной физиологии система ЦОГ менее доминирует, при этом системы NO и EDHF, описанные выше, являются преобладающими парадигмами вазодилатации [60]. В настоящее время считается, что сосудосуживающие метаболиты ЦОГ наиболее важны в патологических ситуациях, таких как черепно-мозговая травма и субарахноидальное кровоизлияние.

    Четвертой основной химической системой, активной в эндотелии, являются эндотелины. Эта система состоит из двух рецепторов (ET A и ET B ) и трех лигандов (ET-1, ET-2, ET-3).Эффект лигандов, по-видимому, зависит от рецептора, а не от лиганда. Рецепторы ET A обнаружены преимущественно в гладких мышцах сосудов, стимулируются ET-1 и ET-2 и опосредуют вазоконстрикцию. Рецепторы ET B находятся преимущественно в эндотелии, стимулируются всеми тремя лигандами и опосредуют расширение сосудов [61, 62]. Из трех лигандов ET-1 играет наибольшую роль в регуляции мозгового кровотока. Он может либо продуцироваться путем расщепления проэндотелина, либо «большого ЕТ-1», либо продуцироваться de novo из мРНК в цереброваскулярных эндотелиальных клетках [63].В присутствии интактного эндотелия ET-1 связывается с ET B и вызывает вазодилатацию [64]; в сосудах, лишенных эндотелия, ET-1 связывается с ET A и вызывает вазоконстрикцию [65, 66]. Картина несколько осложняется тем, что рецепторы ET A могут быть обнаружены в эндотелии [67], а рецепторы ET B — в гладких мышцах [68, 69]. Сосудорасширяющее действие рецепторов ET B опосредовано NO [70]. Интересно, что есть доказательства баланса парадигмы между констрикторным действием ET-1 и NO-опосредованной вазодилатации.Было показано, что секреция ET-1 стимулируется несколькими молекулами, о которых известно, что они связаны с NO-индуцированной вазодилатацией. Однако местное введение блокаторов рецепторов ET не приводит к увеличению CBF. Кроме того, длительные эффекты эндотелинов делают их плохо подходящими для ежеминутной регуляции CBF. В настоящее время считается, что эндотелины не вносят существенного вклада в CBF покоя при нормальных физиологических условиях, хотя было показано, что они играют важную роль при некоторых патологических состояниях, особенно при церебральной ишемии и церебральном вазоспазме [71].

    6. Астроциты (коробка 3 на рис. 2)

    Астроциты находятся в уникальном анатомическом положении для воздействия на CBF; их отростки обширно покрывают капилляры головного мозга [38], тем самым физически связывая микроциркуляторное русло головного мозга с синапсами. Первоначально считалось, что их основная роль связана с внеклеточной буферизацией K + . Совсем недавно исследования in vitro показали, что астроциты способны к межклеточным коммуникациям через щелевые соединения, что указывает на возможную роль модуляции нейронной и сосудистой функции.

    Ранние исследования механизма участия астроцитов в регуляции мозгового кровотока были сосредоточены на калии. Известно, что астроциты поглощают избыток внеклеточного калия, и Newman et al. показали, что затем ионы шунтируются к концевым отросткам [72]. Учитывая расположение отростков астроцитарной ножки в церебральной сосудистой сети и сосудорасширяющие эффекты K + , было высказано предположение, что это был механизм, посредством которого активность нейронов была связана с церебральной вазодилатацией.Последующая работа Полсона показала, что эта теория лучше соответствует временной связи увеличения K + с вазодилатацией, чем альтернативные теории, включающие простую диффузию калия [18].

    Работа Zonta et al. с помощью препаратов срезов головного мозга было обнаружено, что электрическая стимуляция астроцитов приводит к увеличению внутриклеточного Ca ++ с последующей вазодилатации артериол, контактирующих с отростками ножек этого астроцита [73]. Этот ответ имитировался введением агонистов глутамата и ослаблялся введением антагонистов глутамата.Известно, что астроциты экспрессируют подтип рецептора глутамата, который приводит к увеличению внутриклеточного Ca ++ , таким образом, был сделан вывод, что отростки астроцитов ощущают синаптическую активность и затем реагируют на эту активность, вызывая вазодилатацию соответствующих кровеносных сосудов. 26].

    7. Микрососудистое сообщение (окно 4 на рис. 2)

    Большой интерес в настоящее время сосредоточен на роли микрососудистого русла в регуляции мозгового кровотока. В частности, есть доказательства того, что связь внутри самих кровеносных сосудов на микрососудистом уровне играет ключевую роль в общей регуляции кровотока в головном мозге.Поскольку на уровне артериол наблюдается значительное увеличение сопротивления, проксимальные сосуды должны координироваться с микроциркуляторным руслом, чтобы обеспечить адекватную микроперфузию. Было представлено несколько линий доказательств, доказывающих, что это происходит.

    Розенблюм и др. впервые представил in vivo доказательства наличия скоординированных вазомоторных ответов (CVR) в пиальных артериолах мышей [74], продемонстрировав, что локальная сужающая реакция, инициированная применением микропипетки трифосфата уридина, может распространяться на 300  мк м или более вверх по течению от точка приложения.Более того, проведение может быть прервано локальным повреждением сосудистой стенки (метод светового окрашивания). Впоследствии Дитрих и соавт. [75] описали проводимую вазодилатацию в пенетрирующих артериолах, выделенных из мозга крыс, на различные вазоактивные вещества, включая аденозин и АТФ. Они также предположили, что эндотелиальные клетки, по-видимому, играют ключевую роль в проводящих реакциях внутримозговых артериол на калий [76]. Та же группа [77] также обнаружила ослабление проводимой вазодилатации при лечении оксигемоглобином, что указывает на роль сосудистой проводимости в ишемических состояниях, развивающихся после субарахноидального кровоизлияния.

    Пионерские исследования Segal и Duling [78, 79] вызвали интерес к CVR как к механизму координации вазомоторных реакций. Простая экспериментальная парадигма, используемая этими исследователями для исследования сосудистой проводимости в периферических сосудах, состоит в том, чтобы проследить продольное распространение вазомоторных ответов в артериолах на дискретную стимуляцию артериол. Таким образом, ограниченная аппликация вазоактивных веществ на сегменты артериол вызывает как прямые эффекты, так и вторичные проводимые вазомоторные реакции [78, 79].Реакцию проводимой дилатации нельзя было объяснить простой диффузией или нервной иннервацией, и она не зависит от кровотока и давления, потому что окклюзия артериолы для создания герметичного мешка не влияла на распространяющуюся дилатацию. Таким образом, путь проведения сигнала расположен исключительно в компонентах сосудистой стенки (эндотелии и/или гладкой мускулатуре).

    Cx40 и Cx43 были идентифицированы в гладких мышцах и эндотелии, тогда как Cx45 был обнаружен только в гладких мышцах [80, 81].Поскольку коннексины обладают электрическими и проводящими свойствами, которые отличаются друг от друга [81, 82], избирательное повышение и понижение активности различных коннексинов, то есть изменение профиля экспрессии, вероятно, формирует изменение вазомоторной проводимости после ишемического инсульта.

    Первоначальные исследования показали, что продольное распространение артериолярного ответа на применение фокального агониста напоминало электрический распад вдоль кабеля [79], предполагая, что электрические сигналы распространяются за счет пассивного распространения тока между клетками в стенке сосуда.Следовательно, это перемещение электротонического тока должно варьироваться в зависимости от трансмембранного и осевого сопротивления. Однако наблюдения за дилатацией сосудов in vivo показывают, что некоторые вазомоторные реакции практически не затухают [83, 84]. Например, индуцированная ацетилхолином гиперполяризация в артериолярных сетях защечного мешка хомяка in vivo сохранялась и даже нарастала по мере перемещения [84]. Механизм генерирования дополнительного тока, способствующего распространению гиперполяризации, может включать направленные внутрь выпрямительные каналы K + [85, 86] и/или Na + /K +   АТФазы в гладкомышечных клетках [87].В церебральных проникающих артериолах хлорид бария (BaCl 2 ) ослаблял дилатацию и констрикцию проводимости в ответ на K + , что свидетельствует о том, что K ir также может быть вовлечен в CVR в цереброваскулярной системе [88].

    8. Заключение

    Регуляция кровотока в головном мозге чрезвычайно сложна и только начинает изучаться. Мы попытались в общих чертах обрисовать основные категории механизмов, открытых к настоящему времени, сосредоточив внимание на ауторегуляции давления, метаболической регуляции и нейрогенной регуляции.Центральное место во всех трех группах занимает нейроваскулярная единица, состоящая из эндотелиальных клеток, нейронов и астроцитов. Роль этого субстрата в различных патологических состояниях, характеризующихся частичной недостаточностью контроля мозгового кровотока (инсульт, черепно-мозговая травма, гипертония, болезнь Альцгеймера), является предметом интенсивных исследований и подчеркивает необходимость изучения контроля кровотока. также на уровне микроциркуляции.

    Как старение влияет на приток крови к мозгу

    Как старение влияет на приток крови к мозгу

    Мехер Юттуконда и Дэвид Салат

    Человеческий мозг состоит из двух основных типов тканей: серого вещества, плотного тела нейронов, которые обрабатывают внутреннюю и внешнюю информацию, и белого вещества, в котором находятся пучки волокон, соединяющих различные области обработки по всему мозгу.Как и любой другой орган тела, мозг нуждается в кислороде для выработки энергии, которая позволяет ему функционировать. Кислород и другие необходимые питательные вещества доставляются в мозг системной сосудистой системой, которая содержит сложную сеть кровеносных сосудов. Однако мозг уникален в двух важных аспектах. Во-первых, у него очень высокие метаболические потребности, и он потребляет непропорциональное количество энергии по сравнению с его размером. Во-вторых, у него очень мало возможностей для хранения питательных веществ, что делает его бессильным справиться с любыми перебоями в снабжении этими питательными веществами.Эти характеристики требуют, чтобы приток крови к мозгу оставался непрерывным.

    Внезапное прекращение притока крови к мозгу из-за закупорки артерии может вызвать инсульт, который приводит к гибели тканей и требует неотложной медицинской помощи. В то время как такое резкое нарушение кровоснабжения является очень серьезным и имеет немедленные последствия, становится все более очевидным, что гораздо меньшее снижение притока крови к мозгу в течение длительных периодов времени также может иметь серьезные последствия.Такие хронические изменения характерны для старения и обычно не проявляются симптомами по мере их возникновения. Вместо этого они могут способствовать медленному износу мозговой ткани, накапливающемуся в течение жизни, и способствовать изменениям когнитивных функций в более позднем возрасте. Мы использовали магнитно-резонансную томографию (МРТ) для изучения того, как доставка крови к мозгу меняется с возрастом. В частности, мы использовали метод, известный как маркировка артериального спина, чтобы выделить МРТ-сигнал от воды в кровеносных сосудах для измерения мозгового кровотока или скорости доставки крови к тканям головного мозга.

    Приток крови к серому веществу головного мозга (синего цвета) выше, чем к белому веществу, но достигает своего пика в более молодом возрасте, а затем снижается. Белое вещество, расположенное глубже в головном мозге (красное), может быть более подвержено старению, потому что оно получает меньший кровоток, чем другие области белого вещества (желтое).

    Эти измерения были проведены на большой группе взрослых в Центре биомедицинской визуализации Мартиноса в рамках многоцентрового проекта по старению коннектома человека. Лица в возрасте от 36 до 100+ лет без каких-либо серьезных заболеваний получили МРТ-сканирование своего мозга и прошли другие тесты для определения их когнитивного и общего состояния здоровья.Результаты предоставили нам два ключевых вывода. Во-первых, мозговой кровоток снижается с возрастом в целом, но время снижения кровотока было разным для серого и белого вещества, что позволяет предположить, что в разных тканях мозга могут быть разные процессы. Во-вторых, перивентрикулярные области белого вещества, в которых наблюдается наименьший мозговой кровоток, также располагаются дальше всего по сосудистому дереву. Это сочетание низкого кровотока и более длительного времени прибытия крови интригует, поскольку известно, что эти области белого вещества особенно восприимчивы к ишемическим поражениям.Эти поражения распространены у пожилых людей и широко распространены у людей с деменцией. Наши результаты могут быть важны для понимания потенциальных сосудистых основ этих поражений, а также их повышенной распространенности с возрастом и деменцией.

    Мехер Юттуконда является инструктором радиологии в HMS и Массачусетской больнице общего профиля (MGH). Дэвид Салат — адъюнкт-профессор радиологии в HMS и директор лаборатории старения мозга и деменции в MGH. Оба являются преподавателями Центра биомедицинской визуализации Мартиноса.


    Узнайте больше в оригинальной исследовательской статье:
    Характеристика мозговой гемодинамики на протяжении взрослой жизни с маркировкой артериального спина Данные МРТ из проекта Human Connectome Project-Aging
    Юттуконда, М. Р., Ли, Б., Алмактум, Р., Стивенс, К. Йохим, К.М., Якуб, Э., Бакнер, Р.Л., и Салат, Д.Х. (2021). NeuroImage, 230, 117807. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2021.117807

    Измерение мозгового кровотока и активности с помощью света

    Новый неинвазивный метод измерения мозгового кровотока с помощью света был разработан инженерами-биомедиками и неврологами Калифорнийского университета в Дэвисе и использовался для обнаружения активации мозга.Новый метод, функциональная интерферометрическая спектроскопия диффузных волн, или fiDWS, обещает быть дешевле, чем существующие технологии, и может использоваться для оценки травм головного мозга или в исследованиях в области неврологии. Работа опубликована 12 мая в Science Advances.

    «Теперь мы можем оценить, насколько хорошо мозг регулирует кровоток, и даже неинвазивно обнаружить активацию мозга у взрослых людей, используя принципы, аналогичные функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), но за небольшую часть стоимости», — сказал Вивек Шринивасан, адъюнкт адъюнкт-профессор биомедицинской инженерии Калифорнийского университета в Дэвисе и старший автор исследования.

    Человеческий мозг составляет 2% массы тела, но получает от сердца от 15% до 20% кровотока. Измерение мозгового кровотока важно для диагностики инсультов, а также для прогнозирования вторичных повреждений при субарахноидальных кровоизлияниях или черепно-мозговых травмах. Врачи, оказывающие неврологическую интенсивную терапию, также хотели бы контролировать выздоровление пациента, визуализируя мозговой кровоток и оксигенацию.

    Существующие технологии дороги и не могут применяться постоянно или у постели больного.Например, современные методы визуализации мозгового кровотока требуют дорогостоящих МРТ или компьютерных томографов. Существуют технологии на основе света, такие как спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне, но они также имеют недостатки в точности.

    В новом методе используется тот факт, что ближний инфракрасный свет может проникать через ткани организма. Если вы посветите лазером ближнего инфракрасного диапазона на чей-то лоб, свет будет многократно рассеиваться тканями, в том числе клетками крови. Улавливая флуктуационный сигнал света, возвращающегося из черепа и скальпа, вы можете получить информацию о кровотоке внутри мозга.

    Разделяя, а затем рекомбинируя лазерный луч, устройство может измерять кровоток внутри головного мозга. Изображение LetPub.

    Естественно, этот сигнал крайне слаб. Шринивасан и исследователь Вэньцзюнь Чжоу преодолели эту проблему, применив интерферометрию: способность световых волн накладываться друг на друга, усиливать или подавлять друг друга. В частности, с помощью интерферометрии сильная световая волна может усилить слабую световую волну за счет увеличения ее обнаруженной энергии.

    Активация префронтальной коры

    Сначала они разделили лазерный луч на «пробный» и «эталонный» пути.Луч пробы направляется в голову пациента, а эталонный луч направляется таким образом, чтобы снова соединиться с лучом пробы перед попаданием в детектор. С помощью интерферометрии более сильный эталонный луч усиливает слабый сигнал образца. Это позволило команде измерять выходной сигнал с помощью чипа обнаружения света, используемого в цифровых камерах, вместо дорогих детекторов подсчета фотонов. Затем они используют программное обеспечение для расчета индекса кровотока для различных участков мозга.

    Шринивасан и Чжоу работали с доктором.Лара Циммерман, доктор Райан Мартин и доктор Брюс Лайет из отделения неврологической хирургии Калифорнийского университета в Дэвисе для тестирования технологии. Они обнаружили, что с помощью этой новой технологии они могут измерять кровоток быстрее и глубже под поверхностью, чем с помощью современной технологии на основе света. Они могли измерять пульсирующий мозговой кровоток, а также могли обнаруживать изменения, когда добровольцам давали небольшое увеличение углекислого газа.

    Когда добровольцам дали простую математическую задачу, исследователи смогли измерить активацию префронтальной коры через лоб.

    Дополнительными авторами статьи являются Ойбек Холиков, Джун Чжу и Мингджун Чжао, все из Департамента биомедицинской инженерии Калифорнийского университета в Дэвисе. Работа была поддержана грантами NIH. Университет подал заявку на патент на технологию.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.