Отек мозга причины смерти: Причиной смерти томского журналиста стал отек мозга

alexxlab Разное

Содержание

Причиной смерти томского журналиста стал отек мозга

Причиной смерти томского журналиста Константина Попова, жестоко избитого в вытрезвителе сотрудником милиции, стал отек головного мозга. Таковы результаты судебно-медицинской экспертизы.

«После проведения вскрытия тела Попова установлена причина смерти – отек головного мозга, которое явилось следствием полученной им травмы. А именно: ранение промежности, повреждение прямой кишки и мочевого пузыря», – сообщил «Интерфаксу» следователь по особо важным делам Следственного управления СКП РФ по Томской области Алексей Иванченко.

При этом он отметил, что при проведении экспертизы в теле Попова не было обнаружено посторонних предметов, которые бы подтвердили версию о ранении из травматического пистолета. «При вскрытии установлено, что никаких посторонних предметов, кроме извлеченных ранее, не было. То есть это были сгустки крови, принятые за инородные тела», – сказал Иванченко. Окончательное заключение экспертизы будет готово в течение двух-трех недель.

«Оценка действий Митаева будет дана после получения результатов экспертиз, проведенных в полном объеме всех следственных действий», – сообщил следователь. Он также подчеркнул, что подозреваемый от своих признательных показаний не отказался.

4 января милиционер Алексей Митаев жестоко избил доставленного в вытрезвитель журналиста Константина Попова. Позже избитый журналист скончался в больнице.

Митаев был уволен из органов внутренних дел, в отношении него возбуждено уголовное дело по статьям «умышленное причинение тяжкого вреда здоровью в отношении лица, заведомо для виновного находящегося в беспомощном состоянии» и «превышение должностных полномочий с причинением тяжких последствий». Митаев направлен на психолого-психиатрическую экспертизу.

Свой поступок 26-летний милиционер списал на сильный стресс: в последнее время он жил на две семьи и у него трое малолетних детей.

В связи с инцидентом 18 января был подписан приказ о ликвидации вытрезвителя как структурного подразделения УВД по Томской области. Рапорты об увольнении подали заместитель начальника областного УВД – начальник милиции общественной безопасности, начальник отдела организации деятельности спецучреждений милиции и конвоирования и начальник медицинского вытрезвителя.

В пятницу по поручению президента России министр внутренних дел Рашид Нургалиев отстранил от должности начальника УВД Томской области генерал-майора милиции Виктора Гречмана.

Первый заместитель генерального прокурора России Александр Буксман высказался на заседании президиума Ассоциации юристов России за то, чтобы медицинские вытрезвители находились в ведении Минздравсоцразвития, а не МВД. Он напомнил, что такое решение было принято еще 17 лет назад, однако с тех пор оно «катается из ведомства в ведомство» и Минздравсоцразвития до сих пор «упорствует в том, чтобы принять себе эти функции».

ТЯЖЕЛАЯ СОЧЕТАННАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДЫ | Шабанов

1. Гуманенко Е.К. Сочетанные травмы с позиции объективной оценки тяжести травм: дис.… д-ра мед. наук. СПб.; 1992. 565 с.

2. Kaske S., Lefering R., Trentzsch H., et al. Quality of life two years after severe trauma: A single centre evaluation. Injury. 2014; 45 (Suppl. 3): 100–105. PMID: 25284226. DOI: 10.1016/j.injury.2014.08.028.

3. Pape H.-C., Sanders R., Borrelli Jr. J. (eds.) The Poly-Traumatized Patient with Fractures. A Multi-Disciplinary Approach. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2011. 365 р.

4. Бондаренко А.В., Пелеганчук В.А., Герасимова О.А. Госпитальная летальность при сочетанной травме и возможности ее снижения. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2004; (3): 49–52.

5. Ермолов А.С., Абакумов M.M., Соколов В.А. и др. Структура госпитальной летальности при сочетанной травме и пути ее снижения. Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2006; (9): 16–20.

6. Хубутия М.Ш., Шабанов А.К. Основные причины летальности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в отделении реанимации. Скорая медицинская помощь. 2010; (3): 64–69.

7. Pfeifer R., Tarkin I.S., Rocos B., Pape H.C. Patterns of mortality and causes of death in polytrauma patients — has anything changed? Injury. 2009; 40(9): 907–911. PMID: 19540488. DOI: 10.1016/j.injury.2009.05.006.

8. Trajano A.D., Pereira B.M., Fraga G.P. Epidemiology of in-hospital trauma deaths in a Brazilian university hospital. BMC Emerg. Med. 2014; 14: 22. PMID: 25361609. DOI: 10.1186/1471-227X-14-22.

9. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы: практическое руководство для врачей-травматологов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006. 512 с.

10. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы. СПб.: Эскулап; 1997. 296 с.

11. Соколов В.А., Картавенко В.И., Гараев Д.А., Свирская Л.М. Синдром взаимного отягощения повреждений у пострадавших с сочетанной травмой. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2006; (6): 25–29.

12. Фраерман А.П., Сыркина Н.В., Железин О.В. Сочетанная черепно-мозговая травма. Сообщение 1. Особенности клинического течения острого периода. Современные технологии в медицине. 2010; (3): 113–118.

13. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Крылов В.В. Летальность у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой. Нейрохирургия. 2010; (1): 31–39

клиническая смерть с точки зрения медицины – Москва 24, 09.06.2015

Фото: M24.ru/Михаил Сипко

«Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно», – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей. Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая. Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале M24.ru.

Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.

Фото: ТАСС/Сергей Бобылев

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.

Фото: ТАСС/Владимир Смирнов

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

«У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами», – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.

Фото: M24.ru/Михаил Сипко

Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Ссылки по теме

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

«Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь», – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Мнение врача

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.

Дмитрий Елецков

анестезиолог-реаниматолог, Волгоград


Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.

Врачебная тайна для матери. Как жительница Воронежа борется за правду о смерти сына. Последние свежие новости Воронежа и области

Жительница Воронежа Валентина Шаршова потеряла единственного сына в октябре 2016 года. Александр умер в реанимации областной больницы через шесть дней после операции на мозге, ему было всего 39 лет. Перед операцией Александр разговаривал с мамой, успокаивал ее, чувствовал себя нормально, а после не вышел из комы. Матери сказали, что у Саши во время операции случился разрыв аневризмы, отек мозга, ставший причиной смерти. Больше никакой информации у Валентины Шаршовой нет.

Мать не смогла получить доступ к сведениям о болезни и смерти сына. В ответах на обращения Шаршова получала письма со ссылкой на врачебную тайну, разглашение которой не допускается «даже после смерти человека». Желая понять, что и почему случилось с сыном во время операции, Валентина Шаршова была вынуждена заявить на действия врачей в правоохранительные органы. Мать Александра собирается подать гражданский иск к больнице – только так она сможет увидеть историю болезни сына, получить результаты патологоанатомического исследования.

В положении Валентины Шаршовой может оказаться каждый, кто потерял близкого человека, находившегося на лечении в больнице. Как действует врачебная тайна по отношению к родным пациентов, кого она защищает и когда может быть разглашена, выяснила журналист РИА «Воронеж».

История болезни

Александр Шаршов почувствовал себя плохо 25 сентября 2016 года. В тот день он вернулся с отдыха на море, куда ездил с мамой.

Александр Шаршов
Фото – из архива Валентины Шаршовой

– Возможно, сказалась поездка или шум на улице, который подняла соседка, – вспоминает Валентина Шаршова. – Можно только догадываться, почему у Саши сильно заболела голова. Я уехала за продуктами, но тут же вернулась домой из-за его звонка. Давление у Саши оказалось повышенным. Я вызвала «скорую», фельдшеры сделали ему укол магнезии. Признаков инсульта у него не увидели. Предположили гипертонический криз и уехали. Лучше сыну не стало. Я хотела вызвать платную «скорую», но он отказался.

Обеспокоенная мама уговорила Александра сделать МРТ головного мозга. Специалисты в диагностическом центре заметили у мужчины признаки острой внутримозговой гематомы – кровоизлияния. Для полноты картины исследования Александр привез результаты компьютерной томографии мозга, сделанной в 2014 году, съездил за ним сам. На своих ногах Шаршов приехал и в больницу скорой помощи, куда ему предложили лечь на лечение. Ничего, кроме сильной головной боли, его не беспокоило.

В диагностическом центре Шаршовым сказали, что такое кровоизлияние лечится консервативно, без операции, предложили госпитализацию. То же самое говорили знакомые врачи, которым звонила за консультацией Валентина Шаршова.

Александр Шаршов
Фото – из архива Валентины Шаршовой

В БСМП Александр Шаршов пробыл недолго. Пациента перевели в региональный сосудистый центр в областной больнице, чтобы сделать ангиографическое исследование сосудов мозга (при помощи рентгеноконтрастного препарата).

– Врач, который делал ангиографию, сказал, что увидел небольшой дефект сосуда. Не исключил, что дефект врожденный. Сказал: «Может быть, он всю жизнь живет с аневризмой и дальше проживет с ней». Источника кровоизлияния на исследовании не нашли. Предположили, что тот сосуд мог лопнуть из-за повышенного давления. Но нейрохирурги, узнав про результаты ангиографии, стали предлагать операцию. Уговаривали, говорили, что аневризма может угрожать жизни Саши. Сын написал отказ от операции, а я сразу же поехала в Москву на консультацию в Институт скорой помощи имени Склифосовского, – рассказывает Валентина Шаршова.

Врачи НИИ Склифосовского, посмотрев запись ангиографии и МРТ Александра Шаршова, не смогли однозначно ответить, нужна ли ему операция, и предложили подробное исследование и госпитализацию в свое учреждение. В Воронеж Валентина Шаршова вернулась с намерением перевезти сына для обследования и лечения в Институт скорой помощи имени Склифосовского. Но Александр к тому времени принял другое решение.

– В больнице мне сказали, что Сашу готовят к операции, которая назначена уже на завтра, 3 октября. Я не поверила. С трудом пробралась к нему в реанимацию и выяснила, что согласиться его убедила бывшая жена, которая сама врач. Сын сказал: «Мама, не волнуйся, я верю, что все будет нормально». Ехать в Москву он отказался. Мне ничего не оставалось, как согласиться с ним, – вспоминает Валентина Шаршова.

Сразу после операции Шаршова заподозрила неладное. Нейрохирург не подошел, как это приняло, ничего не сказал матери.

– Я сама к нему подошла, хотела отдать деньги за операцию. А он мне говорит: «Во время операции лопнула аневризма, я пережал одну из артерий. Посмотрим, что будет завтра». Денег не взял. Я сразу же позвонила врачу в институт Склифосовского, у которого консультировалась. Он выслушал и сказал: «Это плохо. Видимо, работали грубо. Больший процент, что будет смерть, меньший, что останется жив, но станет инвалидом». Поинтересовался, поставил ли врач анастомоз, чтобы не возникло отека мозга. Нет, анастомоза он не поставил, – говорит Валентина Шаршова.

Каждый день мать спрашивала у дежурных реаниматологов, почему ее сын не приходит в сознание. Ей говорили, что Александр в медикаментозном сне – мол, надо, чтобы он восстановился, пока спит.

– Он уходит в кому, в себя больше не придет. Он просто умирает, – объяснил Шаршовой по телефону московский врач.

Фото – предоставлено Валентиной Шаршовой

Столичные медики подтвердили матери горькую правду, когда по ее приглашению приехали 8 октября 2016 года в воронежскую больницу. Врачи Института скорой помощи имени Склифосовского отказались транспортировать больного в свое учреждение, сославшись на его крайне тяжелое состояние. На следующий день, 9 октября, Александр Шаршов умер.

Историю болезни Александра рассказала его мама, у которой нет никаких бумаг о его лечении – ни карты пациента, ни истории болезни, ни результатов патологоанатомического исследования. Женщина очень хочет знать, что произошло с сыном.

Тайна аневризмы

У Валентины Шаршовой есть только один медицинский документ – справка о смерти, на основании которой она получала свидетельство. В ней написано, что смерть Александра Шаршова случилась «от заболевания» – отека головного мозга и кровоизлияния. Об операции – ни слова.

– Я был на вскрытии. Там вместо мозгов каша. Простите нас, – сказал Шаршовой один из реаниматологов.

Разговора с нейрохирургом убитая горем мать так и не дождалась. Поэтому у нее так много вопросов о причинах смерти сына.

Медицинское свидетельство о смерти
Фото – предоставлено Валентиной Шаршовой

– Я хочу знать, почему умер мой сын. Откуда взялся отек мозга? Почему на операции порвалась аневризма? Если нейрохирург не был уверен в благополучном исходе операции, зачем он за нее взялся? Нужна ли вообще была эта операция, или аневризма была целая и ее повредили во время вмешательства? Почему не поставили анастомоз? – задает Валентина Шаршова вопросы в пустоту. – Но всюду сплошные замки. Меня лишили доступа к любой информации о смерти сына. Я не хочу никого обвинять. Да и как я могла бы сделать это, если у меня нет никаких данных?

Мать пишет обращения во все инстанции, но не получает ответов на свои вопросы. Сотрудники облбольницы, департамента здравоохранения, фонда обязательного медицинского страхования – все ссылаются на врачебную тайну.

Фото – предоставлено Валентиной Шаршовой

«Медицинская документация Шаршова А.Н. и подробная информация о результатах проведенной проверки не может быть Вам представлена, так как содержит сведения, составляющие врачебную тайну», сообщили Валентине Шаршовой в департаменте здравоохранения.

В ответе из областной больницы процитировали закон, отметив, что Шаршова имеет право «при предоставлении соответствующих правоустанавливающих документов на получение заключения о причине смерти и диагнозе заболевания». В территориальном отделении Фонда медицинского страхования (ФОМС) заверили, что получили из больницы результаты служебного расследования с подробным разбором случая лечения ее сына. На основании этих документов эксперты ФОМС сделали вывод, что «дефектов медицинской помощи и нарушений при оказании медицинской помощи, влекущих последствия неисполнения обязательств, не выявлено».

Валентина Шаршова
Фото – Виталий Грасс

– Нарушений нет, лечили квалифицированные специалисты, а человек, который пришел в больницу на своих ногах и разговаривал перед операцией, впал в кому и умер, – комментирует витиеватые ответы чиновников Валентина Шаршова.

Женщина, потерявшая сына, для выяснения причин его смерти написала заявление в Следственный комитет. Уголовное дело – один из способов узнать правду. По заявлению Валентины Шаршова проводится процессуальная проверка, сообщили журналисту РИА «Воронеж» в региональном СУ СКР. В планах Шаршовой – гражданский иск к больнице, это второй способ выяснить, почему умер ее сын.

Без права на правду

В ситуации, когда врачебная тайна лишает права узнать судьбу близкого человека, может оказаться каждый. И часто получение ответов на вопросы, почему умер родственник и виноваты ли в этом врачи, становится целью потрясенного горем человека. Его жизнь превращается в борьбу за то, чтобы приоткрыть завесу врачебной тайны. При этом закон, который строго ее охраняет, полностью на стороне врачей.

– Врачебная тайна является синтезом личной и профессиональной тайны, – пояснили журналисту РИА «Воронеж» в областном департаменте здравоохранения. – Медицинская сфера имеет специфическую направленность, при которой сложно разграничить разглашение личной тайны и профессиональной. С одной стороны, для пациента это, конечно, личная тайна. С другой стороны, правоотношения врача – это профессиональная тайна, и сохранение, обеспечение ее неприкосновенности является обязанностью медицинского работника. В процессе оказания медицинской помощи врачу становятся известны сведения о заболеваниях, перенесенных процедурах и иных медицинских особенностях данного лица. Распространение таких сведений врачом невозможно не только в силу закона, но и в силу этических норм. Врачебная тайна относится к так называемой профессиональной тайне, которая также является конфиденциальной информацией.

Александр Шаршов
Фото – из архива Валентины Шаршовой

В учреждении подробно рассказали, какими нормативными актами регулируется врачебная тайна, подчеркнули, что «не допускается разглашение сведений, составляющих врачебную тайну, в том числе после смерти человека».

В доступе к иной медицинской документации, в том числе к истории болезни, лечебные учреждения отказывают, ссылаясь на положения закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». Статья указывает, что сведения, составляющие врачебную тайну, предоставляются только с согласия самого гражданина либо по запросу компетентных органов. В большинстве случаев пациенты не оставляют письменного согласия на получение информации родственниками,
Михаил Суров

адвокат
адвокатской конторы «Рывкин и партнеры»

Представитель адвокатской конторы «Рывкин и партнеры» Михаил Суров, комментируя законодательство о врачебной тайне, подтвердил правоту медиков в ситуации Валентины Шаршовой.

– В случае смерти пациента действующее законодательство предусматривает право близких родственников получить заключение о причине смерти и диагнозе. Однако в доступе к иной медицинской документации, в том числе к истории болезни, лечебные учреждения отказывают, ссылаясь на положения закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». Статья указывает, что сведения, составляющие врачебную тайну, предоставляются только с согласия самого гражданина либо по запросу компетентных органов. В большинстве случаев пациенты не оставляют письменного согласия на получение информации родственниками. Суды становились на сторону медицинского учреждения, когда граждане обжаловали отказы больниц в предоставлении сведений, – отмечает Михаил Суров.

По словам юриста, мать имеет право узнать диагноз, причину смерти сына и получить заключение патологоанатома. Но последнего у Шаршовой нет: ей этот документ не выдали. Такое положение дел эксперт назвал «конспирологией на пустом месте», отметив, что иногда людям просто следует дать подробные объяснения, чтобы они успокоились.

Юристы департамента и эксперт-адвокат независимо друг от друга сослались на определение Конституционного суда от 9 июня 2015 года, которое суд вынес после рассмотрения жалобы Владимира Зубкова. Мужчина оказался в той же ситуации, что и Валентина Шаршова – пытался выяснить причины смерти жены в больнице, предполагая некомпетентность врачей, но столкнулся с врачебной тайной. Зубков пытался доказать, что родные имеют право на доступ к сведениям о лечении и смерти пациентов. Но судья высшей инстанции указал, что родственники умершего могут быть ознакомлены с информацией о принятых мерах медицинского вмешательства (диагностике, лечении, назначенных медицинских препаратах) при решении вопроса о возбуждении уголовного дела или при подготовке гражданского дела. Однако самостоятельно эти сведения они получить не могут, рассказывает Михаил Суров.

В облздраве отметили, что компетентные органы могут на основе принципов соразмерности и справедливости принять решение о необходимости ознакомить заинтересованное лицо со сведениями, относящимися к истории болезни умершего пациента, в той мере, в какой это необходимо для эффективной защиты прав заявителя и прав умершего лица.

Система такова, что полную информацию о смерти сына Валентина Шаршова сможет получить через правоохранительные органы при возбуждении уголовного дела, либо подав гражданский иск к больнице. Поэтому женщина настроилась на долгую борьбу за правду. Первый шаг – добиться объективной судмедэкспертизы для выяснения причины смерти Александра.

– Я часто думаю, что смерть сына – длинный страшный сон. Я вот-вот проснусь, и он будет жив, – говорит Валентина Шаршова. 

Заметили ошибку? Выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

Морфологические изменения головного мозга при COVID-19 | Бабкина

1. World Health Organization. Coronavirus disease (COVID-19) pandemic. 2021. Feb. 8 [cited 2021 April.12]. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019

2. Самсонова М.В., Михалева Л.М., Зайратьянц О.В., Варясин В.В., Быканова А.В., Мишнев О.Д., Березовский Ю.С., Тишкевич О.А., Гомзикова Е.А., Черняев А.Л., Хованская Т.Н. Патология легких при COVID-19 в Москве. Архив патологии. 2020; 82(4):32–40. DOI: 10.17116/patol20208204132

3. Remmelink M., De Mendonça R., D’Haene N., De Clercq S., Verocq C., Lebrun L., Lavis P., Racu M. L., Trépant A. L., Maris C., Rorive S., Goffard J. C., De Witte O., Peluso L., Vincent J. L., Decaestecker C., Taccone F. S., & Salmon I. Unspecific post-mortem findings despite multiorgan viral spread in COVID-19 patients.. Critical care. 2020; 24(1): 495. DOI: 10.1186/s13054-020-03218-5

4. Sisniega D.C., Reynolds A.S. Severe Neurologic Complications of SARS-CoV-2. Curr Treat Options Neurol. 2021; 23(5):14. DOI: 10.1007/s11940-021-00669-1. PMID:33814894; PMCID: PMC8009931

5. Harrison S.L., Fazio-Eynullayeva E., Lane D.A., Underhill P., Lip G.Y.H. Higher Mortality of Ischaemic Stroke Patients Hospitalized with COVID-19 Compared to Historical Controls. Cerebrovasc Dis. 2021; 26:1-6. DOI: 10.1159/000514137. PMID: 33774618

6. Desforges M., Le Coupanec A., Dubeau P., Bourgouin A., Lajoie L., Dubé M., Talbot P.J. Human Coronaviruses and Other Respiratory Viruses: Underestimated Opportunistic Pathogens of the Central Nervous System? Viruses. 2019; 12(1):14. DOI: 10.3390/v12010014. PMID: 31861926; PMCID: PMC7020001

7. Hamming I., Timens W., Bulthuis M.L., Lely A.T., Navis G., van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J. Pathol. 2004; 203(2):631-637. DOI: 10.1002/path.1570. PMID: 15141377; PMCID: PMC7167720

8. Buzhdygan T.P., DeOre B.J., Baldwin-Leclair A., Bullock T.A., McGary H.M., Khan J.A., Razmpour R., Hale J.F., Galie P.A., Potula R., Andrews A.M., Ramirez S.H. The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood-brain barrier. Neurobiol Dis. 2020; 146:105131. DOI: 10.1016/j.nbd.2020.105131. Epub 2020 Oct 11. PMID: 33053430; PMCID: PMC7547916.

9. Paniz-Mondolfi A., Bryce C., Grimes Z., Gordon R.E., Reidy J., Lednicky J., Sordillo E.M., Fowkes M. Central nervous system involvement by severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2). J Med Virol. 2020; 92(7):699-702. DOI: 10.1002/jmv.25915. PMID: 32314810; PMCID: PMC7264598.

10. Rhea E.M., Logsdon A.F., Hansen K.M., Williams L.M., Reed M.J., Baumann K.K., Holden S.J., Raber J., Banks W.A., Erickson M.A. The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood-brain barrier in mice. Nat Neurosci. 2021; 24(3):368-378. DOI: 10.1038/s41593-020-00771-8. PMID: 33328624.

11. Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (СOVID-19). Версия 9 (26.10.2020) https://static0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/052/548/original/%D0%9C%D0%A0_COVID-19_%28v.9%29.pdf

12. Maury A., Lyoubi A., Peiffer-Smadja N., de Broucker T., Meppiel E. Neurological manifestations associated with SARS-CoV-2 and other coronaviruses: A narrative review for clinicians. Rev Neurol. 2021; 177(1-2):51-64. DOI: 10.1016/j.neurol.2020.10.001. PMID: 33446327; PMCID: PMC7832485.

13. Mukerji S.S., Solomon I.H. What can we learn from brain autopsies in COVID-19? Neurosci Lett. 2021; 742:135528. DOI: 10.1016/j.neulet.2020.135528. PMID: 33248159; PMCID: PMC7687409

14. McIlwain D.L., Hoke V.B. The role of the cytoskeleton in cell body enlargement, increased nuclear eccentricity and chromatolysis in axotomized spinal motor neurons. BMC Neurosci. 2005; 6:19. DOI: 10.1186/1471-2202-6-19. PMID: 15774011; PMCID: PMC1079867.

15. Brown G.C., Neher J.J. Microglial phagocytosis of live neurons. Nat. Rev. Neurosci. 2014; 15:209–216. DOI: 10.1038/nrn3710.

16. Lively S., Schlichter L.C. Microglia responses to pro-inflammatory stimuli (LPS, IFNgamma + TNFalpha) and reprogramming by resolving cytokines (IL-4, IL-10) Front Cell Neurosci. 2018; 12:215. DOI: 10.3389/fncel.2018.00215.

17. Chen X., Zhao B., Qu Y., Chen Y., Xiong J., Feng Y., Men D., Huang Q., Liu Y., Yang B., Ding J., Li F. Detectable Serum Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Viral Load (RNAemia) Is Closely Correlated With Drastically Elevated Interleukin 6 Level in Critically Ill Patients With Coronavirus Disease 2019. Clin Infect Dis. 2020; 71(8):1937-1942. DOI: 10.1093/cid/ciaa449. PMID: 32301997; PMCID: PMC7184354..

18. Liu J., Li S., Liu J., Liang B., Wang X., Wang H., Li W., Tong Q., Yi J., Zhao L., et al. Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients. EBioMedicine. 2020; 55:102763. DOI: 10.1016/j.ebiom.2020.102763.

19. Al-Dalahmah O., Thakur K.T., Nordvig A.S., Prust M.L., Roth W., Lignelli A., Uhlemann A.C., Miller E.H., Kunnath-Velayudhan S., Del Portillo A., Liu Y., Hargus G., Teich A.F., Hickman R.A., Tanji K., Goldman J.E., Faust P.L., Canoll P. Neuronophagia and microglial nodules in a SARS-CoV-2 patient with cerebellar hemorrhage. Acta Neuropathol Commun. 2020; 8(1):147. DOI: 10.1186/s40478-020-01024-2. PMID: 32847628; PMCID: PMC7447601.

20. Алексеева О. С., Гусельникова В. В., Безнин Г. В., Коржевский Д. Э. Перспективы использования ядерного белка NeuN в качестве показателя функционального состояния нервных клеток у позвоночных. Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2015; 51(5): 313-323. https://www.elibrary.ru/download/elibrary_28359537_60959756.pdf

21. Sommer C. Histology and Infarct Volume Determination in Rodent Models of Stroke. In: Dirnagl U. (ed.) Rodent models of stroke. New York, USA: Springer Science+Business Media LLC; 2016: 263-278.

22. Гусельникова В.В., Коржевский Д.Э. NeuN — нейрональный ядерный антиген и маркер дифференцировки нервных клеток. Acta Naturae (русскоязычная версия). 2015;7(2): 25: 46-51. https://www.elibrary.ru/download/elibrary_23555354_52689797.pdf

23. Ferrucci M, Biagioni F, Lenzi P, Gambardella S, Ferese R, Calierno MT, Falleni A, Grimaldi A, Frati A, Esposito V, Limatola C, Fornai F. Rapamycin promotes differentiation increasing βIII-tubulin, NeuN, and NeuroD while suppressing nestin expression in glioblastoma cells. Oncotarget. 2017; 8 (18): 29574-29599. DOI: 10.18632/oncotarget.15906. PMID: 28418837; PMCID: PMC5444688

24. Rauniyar S., Shen Zh., Wang Lei., Gu J., Pengjin M., Yu R. Primary granulosa cell tumor of cerebellum: A rare case report. Interdisciplinary Neurosurgery. 2021; 23: 100992. DOI: 10.1016/j.inat.2020.100992.

25. Yoshikawa T., Akiyoshi Y., Susumu T., Tokado H., Fukuzaki K., Nagata R., Samukawa K., Iwao H., Kito Go. Ginsenoside Rb1 Reduces Neurodegeneration in the Peri-infarct Area of a Thromboembolic Stroke Model in Non-human Primates. Journal of Pharmacological Sciences. 2008; 107 (1): 32-40. DOI: 10.1254/jphs.FP0071297.

26. Luo S.Y, Li R., Le Z.Y., Li Q.L., Chen Z.W. Anfibatide protects against rat cerebral ischemia/reperfusion injury via TLR4/JNK/caspase-3 pathway. Eur. J. Pharmacol. 2017; 807: 127-137. DOI: 10.1016/j.ejphar.2017.04.002.. PMID: 28390871.

Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.
Клиническая картина.
Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями. Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта.
Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний. При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта. Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% — пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва. При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход. 

Методы исследования. Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока.Для визуализации головного мозга применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта. МРТ с сосудистой программой, которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.
Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.
Лечение.
При развитии церебрального инсульта больного следует срочно госпитализировать. Важно помнить, что медикаментозное лечение наиболее эффективно в первые 2-4 ч с момента возникновения инсульта. Это так называемое терапевтическое окно, когда можно эффективно воздействовать на микроциркуляторные, молекулярно-генетические и энергетические нарушения в ишемизированной зоне мозга.
Медикаментозное лечение ишемического инсульта включает коррекцию АД и реологических свойств крови, борьбу с гипоксией и перекисным окислением липидов, устранение отёка мозга и антикоагулянтную терапию. 
Хирургическое лечение ишемического церебрального инсульта
Хирургическое вмешательство на экстра- и интракраниальных сосудах. Наиболее распространена операция эндартериоэктомии подключичной, позвоночной, общей и внутренней сонных артерий . Во время этой операции удаляют стенозирующую или окклюзирующую сосуд атероматозную бляшку. Проводят также шунтирующие операции — это аортоподключичное и подключично-каротидное шунтирование, а также реконструктивные операции на позвоночной и сонной артериях. Хирургическое вмешательство при ишемических заболеваниях головного мозга позволяет уменьшить летальность до 11% и улучшить прогноз, поскольку снижает частоту повторных церебральных инсультов и повышает степень социальной и трудовой адаптации больных.

Смерть от отека мозга причины

Новое исследование показало, что когда дети умирают от тяжелой формы малярии, часто причиной их смерти является отек головного мозга. Понимание этого не сразу изменит медицинскую практику, но исследователи говорят, что это может привести к улучшению лечения, сообщает unitworld.net.

Заболевание, вызванное паразитом и передаваемое комарами, является основной причиной смерти в тропиках. В 2013 году во всем мире было зарегистрировано около 198 млн. случаев заболевания, из которых 500 000 человек, в основном дети из Африки, погибли. Из-за отсутствия вакцины. Медикаменты могут предотвратить инфекцию и излечить ее, но малярия все еще может быть фатальной даже с лечением, особенно у маленьких детей.

Церебральная малярия, которая затрагивает мозг, является чрезвычайно опасной формой заболевания и может привести к коме и смерти. От пятнадцати до двадцати пяти процентов африканских детей, которые контактировали с этим типом малярии, умирают. Оставшиеся в живых могут остаться глухими, слепыми или с ограниченными возможностями обучения.

Врачи подозревали, что отек мозга играл ключевую роль в случаях с летальным исходом, но четких доказательств найдено не было.

В надежде решить проблему, исследователи в Малави сделали МРТ 168 детей с диагнозом церебральная малярия. Полученные результаты опубликовали в « New England Journal of Medicine » .

Погибли двадцать пять детей, 21 из которых (84%) имели серьезный отек мозга. Среди оставшихся в живых, только 27% детей имели сильный отек.

« Детей убивает то, что они перестают дышать, потому что на дыхательный центр ствола головного мозга давит опухоль ». — говорит доктор Терри Э. Тейлор, старший автор исследования и профессор Мичиганского государственного колледжа остеопатической медицины. Каждый год она работает в Малави около шести месяцев.

« Искусственная вентиляция легких может спасти некоторых детей, поддерживая их дыхание во время отека головного мозга, который обычно длится в течение нескольких дней. Но в Африке эта процедура не доступна повсеместно ». — говорит она.

Некоторые препараты, включая стероиды и маннит, также могут помочь с отеком головного мозга, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить все более подробно.

Риск и исход отека мозга, развивающегося при диабетическом кетоацидозе

Отек мозга был признан с 1960-х годов разрушительным и непредсказуемым осложнением диабетического кетоацидоза (ДКА) у детей, хотя патологические признаки впервые были описаны у взрослых в 1936 году.1 Смертность от отека головного мозга, как сообщается, достигает 90%,2 хотя в большинстве серий сообщений о случаях указываются более низкие показатели смертности около 50-60%.3-5 В Великобритании около 70-80% смертей, связанных с диабетом у детей в возрасте до 12 лет вызваны отеком головного мозга.6 ,7

Выживание после эпизода отека мозга, осложняющего ДКА, может быть связано со значительными неврологическими последствиями.3 ,8 ,9 Таким образом, смертность и заболеваемость в результате этого осложнения диабета имеет большое значение. Тем не менее, истинный риск отека мозга было трудно оценить, так как в большинстве предыдущих исследований использовались ретроспективные обзоры случаев ДКА в отдельных больницах. ,5 ,8 которые могут быть искажены неизвестными влияниями отбора. В США данные этих анализов показывают, что вероятность развития отека головного мозга во время эпизода ДКА составляет приблизительно 0.7–1,0%.4 ,10 Тем не менее, отсутствие популяционной базы в этих исследованиях может привести к систематической ошибке в оценке. Кроме того, схемы введения терапевтических жидкостей, которые были вовлечены в патогенез отека мозга, могут различаться в США и Великобритании.

Чтобы определить риск развития отека мозга и его исход во время эпизода ДКА, мы провели национальное исследование в Англии, Шотландии и Уэльсе. Мы сообщаем данные национального эпиднадзора за случаями отека мозга и независимой системы выявления эпизодов ДКА.

Методы

СИСТЕМА ВЫЯВЛЕНИЯ ОТЕКА МОЗГА

Педиатров просили сообщать о любых случаях возможного отека мозга или любой смерти во время оценки или лечения ДКА у детей в возрасте до 16 лет через Британское отделение педиатрического наблюдения. (БПСУ). BPSU обеспечивает активную систему отчетности для эпиднадзора за некоторыми редкими детскими расстройствами.11 Подразделение координирует схему отчетности, согласно которой всем педиатрам-консультантам в Великобритании ежемесячно высылается отчетная карта, содержащая список конкретных состояний.Консультантов просят сообщать о случаях состояний, наблюдаемых в предыдущем месяце, или ставить галочку в поле «Нет возврата». В среднем 94% клиницистов BPSU ежемесячно возвращают табели успеваемости.

Критерии регистрации случая для данного исследования были следующими:

(1) Внезапное или неожиданное ухудшение уровня сознания у ребенка с диабетическим кетоацидозом

(2) Любая смерть во время оценки или лечения ДКА.

Сбор дел велся в течение трех лет с октября 1995 г. по сентябрь 1998 г. включительно.Когда о случае сообщалось в BPSU, у каждого врача запрашивалась дополнительная информация с помощью анкеты. Случай отека головного мозга был подтвержден, когда ухудшение уровня сознания сопровождалось одним или несколькими дополнительными признаками повышения внутричерепного давления (гипертензия и брадикардия с нарушением или без нарушения дыхания, зрачковой аномалией, косоглазием, размытыми краями диска, децеребрацией или декортикацией). поза, остановка дыхания или рентгенологические признаки отека мозга от умеренной до тяжелой степени).Еще одна анкета была отправлена ​​через 6–12 месяцев после эпизода педиатру, лечащему каждого из выживших после отека мозга, с запросом подробностей исхода в отношении неврологической функции и обучения.

СИСТЕМА ВЫЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Для установления всех случаев ДКА, независимо от того, развился ли отек мозга, была создана и организована отдельная национальная система отчетности в Оксфорде. Педиатры, ухаживающие за детьми с диабетом, были определены из нескольких источников: опрос педиатров, ухаживающих за детьми с диабетом, проведенный Британской диабетической ассоциацией в 1994 г.,12 справочник Британской педиатрической ассоциации,13 опрос больниц, предоставляющих образовательные учреждения для детей. в качестве стационарных пациентов14 и в реестре членов Британского общества детской эндокринологии и диабета.Консультантов в региональных центрах также попросили предоставить информацию о других педиатрах в регионе, отвечающих за детей с диабетом. Таким образом, мы стремились достичь полного охвата всех больниц, которые принимают детей с ДКА в Англии, Шотландии и Уэльсе.

Таким образом, было выявлено и установлено контакт с 299 педиатрами в Англии, Шотландии и Уэльсе. Пятьдесят пять консультантов либо не ухаживали за детьми с диабетом, либо работали в больнице, где один из других педиатров согласился уведомлять обо всех случаях.Только один консультант отказался от участия (но другой консультант в той же больнице согласился сообщить об этом). Таким образом, 243 консультанта в 231 больнице согласились составлять ежемесячные отчеты об эпизодах ДКА за два года с марта 1996 г. по февраль 1998 г. Определением ДКА было «декомпенсированный сахарный диабет с признаками кетоацидоза (pH < 7,3 или бикарбонат плазмы < 18). ммоль/л или тяжелая кетонурия)». Запрашиваемые данные о каждом эпизоде ​​ДКА: дата рождения, пол, номер больницы, дата госпитализации по поводу эпизода, а также наличие у ребенка недавно диагностированного («нового») или известного («старого») диабета.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Для оценки риска отека мозга при ДКА мы ограничили внимание двухлетним периодом, в течение которого обе системы оценки работали одновременно (с марта 1996 г. по февраль 1998 г.). В этот период можно было соотнести числитель с соответствующим знаменателем. Две системы подтверждения были созданы для независимой работы. На практике выяснилось, что некоторые педиатры сочли ненужным сообщать о пациентах, у которых развился отек мозга (и о которых они поэтому уведомляли уже созданную систему BPSU), в систему, созданную в Оксфорде, для установления всех случаев ДКА независимо от того, развился ли отек мозга. .Такие консультанты считали более одного уведомления излишним. В течение двухлетнего периода через систему BPSU было зарегистрировано четыре случая отека мозга, которые не были отдельно зарегистрированы через систему DKA. Четыре консультанта, уведомившие об этих четырех случаях отека мозга, имели хорошие показатели уведомлений DKA: из общего количества месяцев уведомлений, накопленных между ними (4 × 24 = 96), только два из этих месяцев не были получены уведомлениями. Поэтому мы сочли допустимым включать такие уведомления, полученные только через BPSU, как в числитель, так и в знаменатель наших расчетов рисков.

Чтобы оценить, был ли риск развития отека головного мозга во время эпизода ДКА связан с полом, возрастом или сезонностью, а также с тем, был ли диабет новым или ранее диагностированным, использовалась модель линейной логистической регрессии. Пол и то, был ли диабет старым или новым, были подобраны как дихотомический фактор. Сезонность также была подобрана как фактор с уровнями, соответствующими каждому из следующих периодов: март-май, июль-август, сентябрь-ноябрь и декабрь-февраль. Для оценки возможного влияния возраста использовались две факторизации: одна включала уровни, соответствующие 0–3, 4–7, 8–11 и 12–15 лет; альтернативная факторизация соответствовала 0–2, 3–5, 6–8, 9–11 и 12–15 годам.Нулевая гипотеза об однородности риска отека головного мозга на разных возрастных уровнях была проверена против двух альтернативных гипотез: неопределенной гетерогенности и линейности. Линейность оценивалась стандартным способом присвоения значений средней точки каждого возрастного диапазона регрессионной переменной.

Пациенты могут иметь более одного эпизода ДКА, и можно предположить, что риск отека мозга, возникающий в течение разных эпизодов у данного пациента, может быть более сходным по сравнению с риском у других пациентов.В этих данных не было свидетельств такого чрезмерного рассеивания, и результаты представлены без поправки на такой эффект.

Исследование было одобрено Центральным комитетом по этике научных исследований Оксфорда и другими местными комитетами по этике, если представление было сочтено необходимым. Контактов с пациентами или их семьями не было, медицинские карты пациентов не изучались.

Результаты

СЛУЧАИ ОТЕКА МОЗГА

В период с октября 1995 г. по сентябрь 1998 г. в БПСУ поступило 126 обращений (рис. 1).Впоследствии анкеты были возвращены в 122 случаях. Двадцать шесть были «отчетными ошибками» или «не делами», а 30 были дублирующими отчетами. На основании этих анкет было подтверждено 34 случая отека головного мозга (14 мальчиков и 20 девочек, возраст от 1 до 15 лет, медиана 11 лет), из которых восемь закончились летальным исходом.

Рисунок 1

Возврат в БПСУ в период с октября 1995 г. по сентябрь 1998 г.

Кроме того, было зарегистрировано 26 случаев необъяснимого ухудшения уровня сознания, но без каких-либо других признаков повышенного внутричерепного давления, а также шесть случаев смерти во время кетоацидоза, не связанного с церебральной отек, возникший во время стационарного лечения ДКА.Два случая смерти могли быть результатом отека мозга, который произошел до госпитализации, один из них привел к смерти дома, а другой — через несколько часов после госпитализации. В анализ не включались только случаи снижения уровня сознания и шесть смертей, не вызванных отеком мозга в стационаре.

34 случая отека головного мозга сопровождались снижением уровня сознания и сочетанием других признаков повышенного внутричерепного давления: 14 (41%) — гипертония и брадикардия, 12 (35%) — нарушение зрачка, 5 (15%) — децеребрационная или декоративная поза, а у 10 (29%) была остановка дыхания.В 21 из 34 случаев компьютерная томография (КТ) подтвердила отек головного мозга; у еще одного ребенка была нормальная компьютерная томография, но были другие признаки отека мозга, и время сканирования было неизвестно.

Восемь детей с отеком головного мозга умерли (трое мальчиков в возрасте 1–15 лет, средний возраст 7,5 лет; смертность 24%). Различий в возрастном и половом составе умерших и выживших не было. Из 26 выживших детей у 17 детей (65%) не было явных постоянных последствий (у одного ребенка было временное косоглазие и атаксия, которые разрешились в течение нескольких месяцев).У оставшихся девяти детей после эпизода отека головного мозга отмечаются различные персистирующие новые проблемы, в том числе двигательный дефицит (n = 8), нарушение зрения (n = 6), кратковременная потеря памяти (n = 6), проблемы с речью, такие как дисфазия. дизартрия (n = 4) и судороги (n = 2). Эти дети также имеют различные проблемы с обучением и эмоциональные проблемы, в том числе плохую концентрацию, расторможенное поведение и эмоциональную лабильность. Все 10 детей, перенесших остановку дыхания на фоне развития отека мозга, либо умерли (все восемь летальных исходов были в этой группе), либо имели тяжелые неврологические осложнения.

ЭПИЗОДЫ ДКА

Из возможных 5832 (24 × 243) ежемесячных сообщений об ожидаемых эпизодах ДКА было возвращено 5278 (90,5% полных отчетов в целом). 18 консультантов представили менее половины своих 24 возможных отчетов; они составили 64% от общего числа пропущенных месяцев. Эти 18 консультантов были удалены из базы данных, а отчеты остальных 225 консультантов были заполнены на 96,3%. Остальные результаты относятся к этим 225 консультантам.

Имелись полные данные о 2940 эпизодах ДКА у 2052 пациентов. Было 1707 эпизодов у девочек (1152 старых и 555 новых случаев диабета) и 1233 эпизода у мальчиков (693 старых и 540 новых случаев диабета). Из известных диабетиков у 360 было более одного эпизода в течение двухлетнего периода, и у них число эпизодов колебалось от двух до 36. Сто пациентов с четырьмя или более эпизодами имели 661 госпитализацию; таким образом, на 4,8% пациентов приходилось 22,5% от общего числа зарегистрированных эпизодов ДКА.

РИСК ОТЕКА МОЗГА

Двадцать один случай отека мозга был зарегистрирован в течение соответствующего двухлетнего периода, но один случай был зарегистрирован одним из 18 клиницистов, чьи сообщения о ДКА могли быть предвзятыми, поэтому он был исключен. Таким образом, было зарегистрировано 20 случаев отека мозга, осложнившего 2940 эпизодов ДКА. Таким образом, общий риск развития отека мозга составил 6,8 на 1000 эпизодов ДКА. В таблице 1 представлены вариации риска отека мозга в зависимости от пола, возраста, нового или старого диабета и сезонности.Не было никаких доказательств того, что пол или сезонность статистически значимо связаны с риском отека мозга. Было предположение, что более молодые пациенты могут подвергаться большему риску, но это не было статистически значимым, независимо от того, рассматривался ли возраст на четырех или пяти уровнях и постулировалась ли линейная или нелинейная связь с возрастом. Впервые диагностированный диабет был связан с риском отека мозга примерно в три раза выше, чем у ранее диагностированного диабета (отношение шансов 3.2; 95% доверительный интервал от 1,3 до 7,9; р = 0,012).

Таблица 1

Риск развития отека мозга в зависимости от возраста, пола, времени года и того, был ли диабет впервые или уже диагностирован

Обсуждение

Это первое популяционное исследование отека мозга. Общий риск отека мозга оценивается в 7 случаев на 1000 эпизодов ДКА. Риск составлял 4 на 1000 у ранее диагностированных диабетиков и 12 на 1000 у лиц с недавно диагностированным диабетом. Хотя не было никаких доказательств того, что риск отека мозга был связан с возрастом, полом или сезоном возникновения, была незначительная тенденция к увеличению риска у более молодых пациентов, которые, как правило, были наиболее больны на момент постановки диагноза.15 Для подтверждения этого потребуется более длительный период наблюдения. Из 126 отчетов в БПСУ по четырем анкеты не возвращены; очень маловероятно, что они будут связаны с какими-либо другими случаями отека мозга, поскольку консультанты или младший персонал не могли вспомнить ни одного случая. Таким образом, мы уверены, что обнаружили все возможные случаи отека мозга за период исследования.

Знаменатель (эпизоды ДКА) для этих расчетов был определен независимо от установления случаев.Определение ДКА, используемое в этом исследовании, было широким, чтобы включить все эпизоды, даже средней тяжести, в больницах, где анализ газов артериальной крови может быть не рутинным. Было сочтено, что сотрудничество с исследованием не было бы таким высоким, если бы биохимические данные запрашивались для каждого эпизода. Кроме того, сообщалось об отеке головного мозга даже при относительно легком ацидозе,3 поэтому мы были заинтересованы в том, чтобы быть уведомленными обо всех возможных эпизодах ДКА, при которых мог иметь место риск отека головного мозга.

Числитель (отек головного мозга) был определен с помощью BPSU, где оценка была проведена ранее. Широкое определение сообщения о случаях отека мозга было необходимо для того, чтобы мы были проинформированы обо всех возможных случаях. Однако определение отека мозга ограничивалось теми случаями, когда также присутствовали другие признаки повышенного внутричерепного давления. Имеются сообщения о том, что субклинический отек головного мозга на КТ может быть обычным явлением во время лечения ДКА,16-18 и поэтому легкий отек головного мозга на КТ не считался подтверждением отека мозга в нашем исследовании.КТ редко была доступна у детей с ухудшением уровня сознания, когда не было других признаков повышенного внутричерепного давления, и эти дети были исключены из анализа.

Предыдущие исследования риска отека мозга при ДКА в США сообщали о риске около 1% (два серьезных церебральных осложнения в течение 214 умеренных и тяжелых эпизодов ДКА10; семь случаев отека мозга в течение 1006 эпизодов ДКА4). Преобладание вновь диагностированного диабета было зарегистрировано в серии Bello и Sotos,4 где риск отека мозга равнялся 3.3% у новых диабетиков и 0,23% у известных пациентов. Аналогичным образом, в самой крупной серии случаев отека головного мозга, о которых сообщалось,3 60% из 69 собранных случаев произошли у впервые диагностированных детей. Наше исследование также указывает на повышенный риск в новых по сравнению с установленными случаями ДКА. Интересно, что общий риск отека мозга, осложняющего ДКА, у наших субъектов (1996–1998) был подобен таковому, о котором сообщали Белло и Сотос (1975–1990),4 что позволяет предположить, что риск мог оставаться стабильным в течение последних 20 лет.

Причина или причины отека мозга остаются неизвестными.В качестве причины было предложено использование гипотонических жидкостей во время реанимации10. ,19 как и снижение концентрации натрия в плазме,10 ,19-21 и быстрые изменения осмоляльности плазмы.4 18 Интересно, что существуют особенности инфузионной терапии при ДКА, которые до недавнего времени различались между США и Великобританией. В частности, широко распространена практика использования коллоидных растворов для начальной реанимации детей с ДКА в Великобритании, а нормальных или даже полунормальных солевых растворов в США.Точно так же последующая регидратация обычно проводилась изотоническим раствором в Великобритании, но гипотоническим раствором в США. Таким образом, сходный риск отека мозга в Великобритании и США позволяет предположить, что режим инфузионной терапии, используемый при лечении ДКА, может иметь лишь ограниченное влияние на риск отека мозга.

Сообщаемые показатели смертности от отека головного мозга сильно различаются. Они варьировались от 90%2 до 76%,8, 67%,5, 64%,3 и 30%.22 Наш уровень смертности в 24% является самым низким до сих пор зарегистрированным.В наше исследование были включены только те, кто соответствовал строгому определению отека мозга, и в большинстве (65%) случаев подтверждение было получено с помощью компьютерной томографии. Таким образом, маловероятно, что разница в показателях смертности связана с определением отека мозга. Более вероятно, что наш более низкий уровень смертности отражает нашу способность установить все случаи в популяции, а не выборочные выборки, посещающие одну больницу, или случаи, сообщаемые авторам серии случаев.

Наши данные показывают, что неврологическая заболеваемость среди выживших после отека головного мозга остается значительной, 35% имеют тяжелые формы инвалидности.Эта доля выживших с инвалидностью аналогична большой серии случаев, описанных Розенблюмом3, где около 60% выживших были неврологически нормальны. В более ранней серии случаев только трое из десяти выживших не имели неврологических последствий.8 Различия в заболеваемости отеком головного мозга могут быть связаны с лечением подозреваемых эпизодов или могут быть вызваны артефактами или предвзятостью при установлении случаев в предыдущих сериях. Текущее рекомендуемое лечение включает использование внутривенного маннитола для снижения внутричерепного давления, о котором сообщалось еще в 1970 году.23 Совсем недавно было установлено, что для достижения максимального эффекта маннит следует принимать в течение пяти или десяти минут после первоначального ухудшения неврологической функции. 24 25 Более благоприятный исход можно ожидать при контроле внутричерепного давления и гипервентиляции в дополнение к маннитолу, когда это начинают сразу же при подозрении на отек мозга. 26–28 Однако такие профилактические меры не всегда могут быть эффективными, поскольку только у половины в нашей серии (как и в группе Rosenbloom3) перед остановкой дыхания были диагностические неврологические изменения; как только произошло вклинение головного мозга, ни один из этих терапевтических маневров не принесет пользы.3 24 Мы наблюдали очень высокую заболеваемость и смертность у субъектов, у которых изначально была остановка дыхания.

В заключение следует отметить, что отек головного мозга возникает в 6,8 случаях на 1000 случаев ДКА у детей в возрасте до 16 лет в Великобритании, и чаще встречается у детей с впервые диагностированным диабетом. Это остается основным осложнением ДКА с уровнем смертности 25% и 35% выживших, страдающих тяжелыми неврологическими последствиями. Остановка дыхания является важным предиктором исхода, поскольку все пациенты, поступившие таким образом, умерли или остались со значительными осложнениями.Причина отека мозга, осложняющего ДКА, до сих пор неизвестна, и в настоящее время раннее распознавание и профилактика ДКА, особенно у детей раннего возраста с впервые диагностированным диабетом, может быть единственным способом снижения сопутствующих заболеваемости и смертности. В настоящее время мы проводим первое популяционное исследование случай-контроль, чтобы определить факторы проявления и клинического течения, которые могут быть связаны с развитием отека головного мозга.

Благодарности

Мы чрезвычайно благодарны Клэр Гарбетт, которая координировала систему отчетности в Оксфорде и так эффективно извлекла все недостающие данные.Мы в долгу перед всеми педиатрами, которые не пожалели своего времени и усилий, предоставив нам необходимую информацию, а также перед Ричардом Линном и персоналом BPSU за их помощь и советы. Британская диабетическая ассоциация финансировала исследование.

Комментарий

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ У МОЛОДЫХ: НАСКОЛЬКО ОПАСЕН?

Эпизод диабетического кетоацидоза (ДКА) у молодого человека с диабетом требует неотложной медицинской помощи и часто вызывает сильное беспокойство у медицинского и сестринского персонала, лечащего это состояние.Несмотря на множество руководств и протоколов, все с подробными подробностями инфузионной и электролитной терапии и замещения инсулина, иногда возникает ощущение кризиса в отношении ведения пациента, и хорошо продуманные планы водного баланса и мониторинга уровня глюкозы в крови и pH могут помочь. часто приходится переписывать в период лечения. Призрак внезапного коллапса и ухудшения состояния пациента окрашивает медицинское управление, вызывая серьезное опасение, что в случае возникновения проблем во время лечения может возникнуть осложнение в виде отека мозга.Насколько уместно это беспокойство, что увеличивает риск отека мозга и каков исход этого осложнения ДКА?

Эдж и ее коллеги из Оксфорда проделали долгий путь, чтобы ответить на эти вопросы. В своем тщательном исследовании они представили оригинальные проспективные данные по Великобритании. Они использовали объединенные силы Британского отдела педиатрического надзора Королевского колледжа педиатрии и детского здоровья, диабета Великобритании и Британского общества детской эндокринологии и диабета для выявления случаев отека головного мозга.В течение того же промежутка времени они выявили случаи ДКА, поступившие в течение двух лет в больницы по всей Великобритании. Были получены данные почти о 6000 эпизодах ДКА за два года, при этом 225 консультантов сообщили подробности о пациентах. Следует поблагодарить исследовательскую группу, профессиональные организации и педиатров за их усилия по сбору этих уникальных данных о населении.

Ранее опубликованные ретроспективные данные показали, что 70–80% смертей среди молодых людей в возрасте до 12 лет связаны с осложнением отека мозга при проявлении и лечении ДКА.Проспективное исследование Эджа предполагает, что в последние годы смертность снизилась до 24%, но заболеваемость среди выживших высока и составляет 35%. Остановка дыхания приводит либо к смерти (80%), либо к серьезной инвалидности выживших. Возможно, на более низкую смертность в группе повлияли их широкие критерии ДКА и их клиническое определение отека мозга. Предыдущие исследования показали рентгенологические признаки отека головного мозга без каких-либо симптомов диссоциативного синдрома и/или церебральной грыжи.1-1 Действительно, бессимптомный отек мозга может присутствовать во всех случаях ДКА, и поэтому, как предполагает Оксфордская группа, любое изменение признаков и симптомов во время проявления и лечения ДКА важно. Данные свидетельствуют о том, что в последнее время педиатры реагировали на неврологические изменения и ухудшение состояния при ДКА подходом интенсивной терапии. Однако, несмотря на то, что смертность улучшается, она по-прежнему высока (1 из 4 случаев отека головного мозга), а долгосрочная инвалидность представляет собой серьезную угрозу. Проблема исследования заключается в том, что пациенты с ДКА лечатся без немедленного доступа к педиатрическим отделениям интенсивной терапии и/или что медицинские бригады не реагируют на ранние малозаметные изменения неврологических симптомов.Слишком поздно реагировать в момент остановки дыхания.

Общий риск отека мозга на эпизод ДКА низкий (0,7%). Беспокойство вызывает трехкратный риск отека мозга у новых пациентов с сахарным диабетом 1 типа, у которых имеется ДКА. Здесь предполагается, что фактором риска является период времени, в течение которого новый пациент подвергается тяжелым метаболическим нарушениям. Хотя это может быть связано с отказом обратиться за медицинской помощью, беспокойство вызывает то, что это может отражать неспособность врачей общей практики диагностировать ранний диабет и/или кетоацидоз у молодых людей.Снижение частоты ДКА при манифестации диабета является целью всех клинических команд, занимающихся диабетом у молодых.1-2 1-3 Обязательно ставка должна быть 0%.

Это исследование показывает, что ДКА, к сожалению, встречается относительно часто: в среднем в год в больницы Великобритании поступает 3000 пациентов (в среднем более 50 госпитализаций в неделю). Хотя 99% пациентов полностью выздоравливают, это представляет собой серьезную проблему со здоровьем, которая требует значительных ресурсов от NHS. Профилактика должна быть лучшим подходом, и все центры, работающие с молодыми людьми с диабетом, должны стремиться к значительному снижению местного уровня ДКА.

Данные по ДКА подтверждают озабоченность по поводу молодых девушек с лабильным диабетом.1-4 1-5 Пять процентов случаев составляют почти четверть госпитализаций по поводу ДКА в Великобритании. Мы можем сопереживать этой ситуации, так как у всех нас в клинике в любое время есть один или несколько пациентов с лабильным диабетом, которые требуют огромных усилий от всего персонала. В основе ДКА почти наверняка лежит хроническая инсулиновая недостаточность, вторичная по отношению к несоблюдению режимов инсулинотерапии.1-6 Необходимы инновационные методы для поддержки этих молодых людей и предотвращения их госпитализации с ДКА.1-5 Они, вероятно, будут основаны на системах поддержки в дополнение к стандартным британским клиникам, которые предназначены для содействия приверженности лечению: они потребуют других ресурсов и, вероятно, будут использовать подходы из психологии и социальных наук. Доказательства их эффективности должны быть оценены.

Это исследование не пролило больше света на причину отека мозга при ДКА. В частности, авторы не смогли связать неврологическое ухудшение с какой-либо конкретной инфузионной или инсулиновой терапией.Их предположение о том, что общий риск не изменился, предполагает, что более подробный баланс жидкости и инсулинотерапия при ДКА не могут предотвратить отек мозга. Их проспективное исследование случай-контроль может пролить больше света на эту область. Интересно, что самые последние данные из США в середине 1990-х показывают, что бикарбонатная терапия является основным предиктором отека мозга. 1-7 Практика в Великобритании отличается, и было бы удивительно, если бы бикарбонат был фактором; бикарбонат почти всегда исключен из рекомендаций по лечению ДКА в Великобритании.Разумное использование инсулина и заместительной жидкости, по-видимому, является разумным клиническим советом, и рекомендации Британского общества детской эндокринологии и диабета DKA должны быть рекомендацией для всех отделений по всей Великобритании.

ДКА у молодых людей является опасным состоянием, но, к счастью, большинство пациентов получают превосходную помощь в Великобритании и полностью выздоравливают. Возможно, больше беспокойства в этом исследовании вызывает сохраняющийся высокий фоновый уровень ДКА в нашей популяции молодых людей с диабетом.Для снижения заболеваемости ДКА необходимы новые стратегии.

Ссылки

  1. 1-1.↵
  2. 1-2.↵

    (2000) Согласованные рекомендации ISPAD по лечению сахарного диабета у детей и подростков. (ISPAD Medical Forum International, Нидерланды).

  3. 1-3.↵
  4. 1-4.↵
  5. 1-5.↵
  6. 1-5.↵
  7. 1-6.↵
  8. 1-6.↵
  9. 1-7.↵

Набухание мозга и смерть у детей с мозгом Malaria

  • 1. Всемирный доклад о малярии. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2014 г. (http://www.who.int/malaria/publications/world_malaria_report/en).

  • 2. Дондорп А., Ностен Ф., Степневска К., Дэй Н., Уайт Н. Артесунат в сравнении с хинином для лечения тяжелой малярии, вызванной малярией falciparum: рандомизированное исследование. Lancet 2005;366:717-725

  • 3. Dondorp AM, Fanello CI, Hendriksen IC, et al. Артесунат против хинина в лечении тяжелой малярии falciparum у африканских детей (AQUAMAT): открытое рандомизированное исследование.Lancet 2010;376:1647-1657[Erratum, Lancet 2011;377:126.]

  • 4. Dondorp AM, Lee SJ, Faiz MA, et al. Взаимосвязь между возрастом и проявлениями и смертностью, связанной с тяжелой малярией. Clin Infect Dis 2008;47:151-157

  • 5. Hawkes M, Elphinstone RE, Conroy AL, Kain KC. Противопоставление детской и взрослой церебральной малярии: роль эндотелиального барьера. Вирулентность 2013;4:543-555

  • 6. Taylor TE, Fu WJ, Carr RA, et al. Дифференциация патологий церебральной малярии по посмертному количеству паразитов. Nat Med 2004;10:143-145

  • 7. MacPherson GG, Warrell MJ, White NJ, Looareesuwan S, Warrell DA. Церебральная малярия человека: количественный ультраструктурный анализ секвестрации паразитированных эритроцитов. Am J Pathol 1985;119:385-401

  • 8. White NJ, Warrell DA, Looareesuwan S, Chanthavanich P, Phillips RE, Pongpaew P.Патофизиологическое и прогностическое значение лактата спинномозговой жидкости при церебральной малярии. Lancet 1985;1:776-778

  • 9. Turner GD, Ly VC, Nguyen TH, et al. Системная активация эндотелия происходит как при легкой, так и при тяжелой малярии: корреляция фенотипа дермальных микрососудистых эндотелиальных клеток и растворимых молекул клеточной адгезии с тяжестью заболевания. Am J Pathol 1998;152:1477-1487

  • 10. Elhassan IM, Hviid L, Satti G, et al.Доказательства воспаления эндотелия, активации Т-клеток и перераспределения Т-клеток при неосложненной малярии Plasmodium falciparum. Am J Trop Med Hyg 1994;51:372-379

  • 11. Brown H, Hien TT, Day N, et al. Доказательства дисфункции гематоэнцефалического барьера при церебральной малярии человека. Neuropathol Appl Neurobiol 1999;25:331-340

  • 12. Newton CR, Crawley J, Sowumni A, et al. Внутричерепная гипертензия у африканцев с церебральной малярией. Arch Dis Child 1997;76:219-226

  • 13. Кларк И.А., Рокетт Р.А., Кауден В.Б. ФНО при церебральной малярии. Q J Med 1993;86:217-218

  • 14. Clark IA, Cowden WB, Rockett KA. Оксид азота при церебральной малярии. J Infect Dis 1995;171:1068-1069

  • 15. Clemens R, Pramoolsinsap C, Lorenz R, Pukrittayakamee S, Bock HL, White NJ. Активация каскада коагуляции при тяжелой малярии falciparum через внутренний путь. Br J Haematol 1994;87:100-105

  • 16. Hemmer CJ, Kern P, Holst FG, et al. Активация ответа хозяина при малярии Plasmodium falciparum человека: связь паразитемии с фактором некроза опухоли/кахектином, тромбин-антитромбин III и уровни протеина С. Am J Med 1991;91:37-44

  • 17. Jimmy EO, Saliu I, Ademowo O. Взаимодействия фибринопептида-A и фибриногена при острой малярии Plasmodium falciparum. Ann Trop Med Parasitol 2003;97:879-881

  • 18. Mohanty D, Ghosh K, Nandwani SK, et al.Фибринолиз, ингибиторы свертывания крови и коагулянтная активность моноцитов при острой малярии. Am J Hematol 1997;54:23-29

  • 19. Moxon CA, Wassmer SC, Milner DA Jr, et al. Потеря эндотелиальных рецепторов протеина С связывает коагуляцию и воспаление с секвестрацией паразитов при церебральной малярии у африканских детей. Blood 2013;122:842-851

  • 20. Всемирная организация здравоохранения, Группа инфекционных заболеваний Тяжелая малярия falciparum.Trans R Soc Trop Med Hyg 2000;94:Suppl 1:S1-S90

  • 21. Beare NA, Lewallen S, Taylor TE, Molyneux ME. Новое определение церебральной малярии путем включения малярийной ретинопатии. Future Microbiol 2011;6:349-355

  • 22. Lewallen S, Bronzan RN, Beare NA, Harding SP, Molyneux ME, Taylor TE. Использование малярийной ретинопатии для улучшения классификации детей с церебральной малярией. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008;102:1089-1094

  • 23. Newton CR, Kirkham FJ, Winstanley PA, et al. Внутричерепное давление у африканских детей с церебральной малярией. Lancet 1991;337:573-576

  • 24. Newton CR, Peshu N, Kendall B, et al. Отек и ишемия головного мозга у кенийцев с церебральной малярией. Arch Dis Child 1994;70:281-287

  • 25. Тейлор TE. Уход за детьми с церебральной малярией: идеи, полученные за 20 лет работы в исследовательском отделении в Малави. Trans R Soc Trop Med Hyg 2009;103:Suppl 1:S6-S10

  • 26. Барроу Г.И., Feltham RKA, ред. Руководство Коуэна и Стила по идентификации медицинских бактерий. 3-е изд. Кембридж, Соединенное Королевство: Издательство Кембриджского университета, 1993.

  • 27. Potchen MJ, Kampondeni SD, Ibrahim K, et al. NeuroInterp: метод облегчения нейровизуализационных исследований церебральной малярии. Neurology 2013;81:585-588

  • 28. Potchen MJ, Kampondeni SD, Seydel KB, et al. Острые результаты МРТ головного мозга у 120 малавийских детей с церебральной малярией: новый взгляд на древнюю болезнь.AJNR Am J Neuroradiol 2012;33:1740-1746

  • 29. Hirsch LJ, Brenner RP, Drislane FW, et al. Подкомитет ACNS по исследовательской терминологии для непрерывного мониторинга ЭЭГ: предложил стандартизированную терминологию для ритмических и периодических паттернов ЭЭГ, встречающихся у пациентов в критическом состоянии. J Clin Neurophysiol 2005;22:128-135

  • 30. R: язык и среда для статистических вычислений. Вена: R Foundation for Statistical Computing, 2011.

  • 31. Романо А., Боззао А., Бонамини М. и др. Диффузионно-взвешенная МРТ: клиническое применение в нейрорадиологии. Radiol Med 2003;106:521-548

  • 32. Enwere G. Обзор качества рандомизированных клинических испытаний дополнительной терапии для лечения церебральной малярии. Trop Med Int Health 2005;10:1171-1175

  • 33. Bauer G, Trinka E, Kaplan PW. Паттерны ЭЭГ при гипоксических энцефалопатиях (синдроме посткардиальной остановки): колебания, переходы и реакции.J Clin Neurophysiol 2013;30:477-489

  • 34. Crepeau AZ, Rabinstein AA, Fugate JE, et al. Непрерывная ЭЭГ при терапевтической гипотермии после остановки сердца: прогностическое и клиническое значение. Neurology 2013;80:339-344

  • 35. Фингелькурц А.А., Фингелькурц А.А., Баньято С., Бокканьи С., Галарди Г. Жизнь или смерть: прогностическое значение ЭЭГ покоя в отношении выживаемости пациентов в вегетативном и вегетативном минимально осознанные состояния. PLoS One 2011;6:e25967-e25967

  • 36. Медер Дж. Ф., Чирас Дж., Роланд Дж., Гине П., Бракард С., Барги Ф. Венозные зоны головного мозга. J Neuroradiol 1994;21:118-133

  • 37. Тексам М., Мохарир М., Девебер Г., Шрофф М. Частота и топографическое распределение поражений головного мозга при церебральном венозном тромбозе у детей. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29:1961-1965

  • 38. Beare NA, Harding SP, Taylor TE, Lewallen S, Molyneux ME. Нарушения перфузии у детей с церебральной малярией и малярийной ретинопатией.J Infect Dis 2009;199:263-271

  • 39. Dorovini-Zis K, Schmidt K, Huynh H, et al. Невропатология фатальной церебральной малярии у малавийских детей. Am J Pathol 2011;178:2146-2158

  • 40. Ponsford MJ, Medana IM, Prapansilp P, et al. Секвестрация и застой в микрососудах связаны с комой при церебральной малярии человека. J Infect Dis 2012;205:663-671[Ошибки, J Infect Dis 2012;206:1483.]

  • 41. Проховник И., Павлакис С.Г., Пиомелли С. и др. Церебральная гиперемия, инсульт и трансфузия при серповидно-клеточной анемии. Neurology 1989;39:344-348

  • 42. Milner DA Jr, Whitten RO, Kamiza S, et al. Системная патология церебральной малярии у африканских детей. Front Cell Infect Microbiol 2014;4:104-104

  • 43. Oemichem M, Auer RN, König HG. Судебная невропатология и неврология. Berlin: Springer-Verlag, 2006.

  • Неспособность направить пациента к неврологу для оценки отека головного мозга приводит к смерти

    Суд присяжных штата Огайо недавно присудил выжившим мужу и трем детям 33-летней женщины 5 долларов.6 миллионов после того, как врач отделения неотложной помощи не направил ее к неврологу для дальнейшего обследования. За восемнадцать месяцев до своей смерти женщина обратилась в то же отделение неотложной помощи и была госпитализирована для лечения отека мозга. Отек головного мозга относится к избыточному накоплению жидкости в пространствах головного мозга. Отек головного мозга может быть результатом травмы головного мозга или нетравматических причин, таких как ишемический инсульт, рак, менингит или энцефалит. Симптомы включают тошноту, рвоту, помутнение зрения, обмороки, судороги и кому.Если возникает грыжа головного мозга (потенциально смертельный побочный эффект очень высокого внутричерепного давления, которое возникает, когда часть мозга сдавливается другими структурами внутри черепа), у пациентов может возникнуть нарушение дыхания или даже остановка дыхания. Из-за возможности того, что отек мозга может привести к фатальным осложнениям, медицинские работники должны всегда проявлять высокую степень бдительности, сталкиваясь с признаками и симптомами, связанными с отеком мозга.

    В случае с Огайо после госпитализации 18 месяцев назад для лечения отека мозга женщина повторно обратилась в больницу с жалобами на головную боль, тошноту и рвоту.Два ординатора и остеопат диагностировали у нее мигрень и выписали домой с лекарствами. Консультации невролога не требовалось. На следующий день женщина потеряла сознание и умерла. Состояние женщины и оставшиеся в живых члены семьи утверждали на суде, что непосредственный анамнез женщины и имеющиеся симптомы заслуживают рассмотрения отека мозга как причины ее состояния.

    В STSW наши адвокаты обычно ведут дела в Балтиморе и Вашингтоне, округ Колумбия.C. область, в которой, как утверждается, поставщик медицинских услуг не смог должным образом оценить состояние пациента и/или учесть историю болезни пациента при постановке окончательного диагноза относительно его текущего состояния. Кроме того, наши адвокаты занимаются делами, в которых поставщики медицинских услуг не могут поставить своевременный диагноз и/или не могут рассмотреть/исключить конкретное состояние, которое потенциально может привести к летальному исходу, в рамках дифференциального диагноза (список возможных причин). Часто эта небрежность приводит к катастрофическим последствиям для пациента и его семьи, халатности, которой можно было бы избежать, если бы врачи не пожалели времени, чтобы должным образом оценить и рассмотреть возможные причины того, почему пациент ведет себя так, как он есть.Если вы или ваш близкий человек стали жертвой такого рода, позвоните нашим юристам по телефону (410) 385-2225 для бесплатной консультации.

    Дисфункция гематоэнцефалического барьера и образование отека после нейротравмы

    Нарушение функции гематоэнцефалического барьера и образование отека после нейротравмы Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является ведущей причиной смерти и длительной нетрудоспособности в развитых странах, особенно среди молодого населения и пожилых людей. Одной из основных клинических проблем, связанных с ЧМТ, а также другими видами поражения головного мозга, такими как субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние и ишемический инсульт, является формирование отека головного мозга.Хотя клеточные и молекулярные события, приводящие к отеку, могут незначительно различаться при различных формах повреждения головного мозга, конечный результат одинаков — быстрый отек нервной ткани, который, если его не контролировать, может привести к смерти. Несмотря на многолетние интенсивные исследования, не было разработано эффективных методов лечения этого состояния. Одним из ключевых механизмов, лежащих в основе формирования отека, возникающего после черепно-мозговой травмы, является нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ представляет собой как анатомический, так и функциональный барьер, играя важную роль в поддержании оптимальной среды для нейронов и глии.Он жестко регулирует состав мозговой жидкости, контролируя избирательный доступ переносимых кровью ионов, питательных веществ и полипептидов к паренхиме мозга. ГЭБ также участвует в удалении потенциально вредных метаболитов из паренхимы головного мозга и предотвращает попадание нейротоксичных компонентов плазмы и ксенобиотиков в центральную нервную систему (ЦНС). Основными компонентами ГЭБ являются плотные контакты, расположенные между соседними эндотелиальными клетками микрососудов головного мозга. Однако одних только эндотелиальных клеток недостаточно для поддержания целостности ГЭБ.Хорошо задокументировано, что астроциты, ножки которых тесно связаны с эндотелием головного мозга, вносят решающий вклад в герметичность ГЭБ. Астроциты также могут высвобождать химические факторы, которые регулируют другие свойства ГЭБ, такие как транспортная активность и эндотелиальные взаимодействия с циркулирующими иммунными клетками. Из-за этой тесной анатомической и функциональной взаимосвязи между цереброваскулярным эндотелием и астроцитами был предложен новый термин — глиоваскулярная единица.После травмы целостность ГЭБ нарушается, что приводит к увеличению проницаемости для низко- и высокомолекулярных молекул и формированию вазогенного отека. Несколько факторов, в том числе активные формы кислорода, провоспалительные цитокины, фактор роста эндотелия сосудов и металлопротеиназы матрикса, вовлечены в утечку ГЭБ, наблюдаемую после травмы. В нашей лаборатории нас интересует, как аргининвазопрессин (АВП) способствует формированию посттравматического отека.За прошедшие годы накопились экспериментальные данные, подтверждающие важную роль АВП в содействии нарушению ГЭБ, усугублению отека мозга и увеличению потери нервной ткани при различных формах/моделях повреждения головного мозга, таких как церебральная ишемия, внутримозговое кровоизлияние и криогенная анемия. или травматического повреждения. Исследования на животных показали, что АВП способствует 40-60% повышенной проницаемости ГЭБ и 30-40% отечности, а также 40-70% размера постишемического инфаркта или посттравматического поражения.В соответствии с этими выводами мы показали, что после травмы синтез АВП и экспрессия рецепторов АВП в головном мозге значительно усиливаются. Клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе патофизиологического действия АВП на поврежденный мозг, остаются в значительной степени неизвестными. В частности, неизвестно (1) как АВП увеличивает проницаемость ГЭБ и усугубляет отек головного мозга; (2) Какие пути передачи сигнала или эффекторные белки опосредуют эти действия AVP; и (3) усугубляет ли АВП только формирование вазогенного отека или также способствует формированию цитотоксического отека.Чтобы ответить на эти вопросы, мы используем модель контролируемого воздействия на кору головного мозга у грызунов. В этих экспериментах мы использовали генетическую модель дефицита AVP, крысу Brattleboro. У крыс Brattleboro мутирован ген AVP, препятствующий выработке биологически активного гормона. Мы также проводим эксперименты на культурах эндотелия и астроцитов головного мозга, чтобы получить всестороннее представление о клеточных и молекулярных механизмах, лежащих в основе AVP-зависимого формирования отека мозга.

    Случай полного выздоровления от тяжелого отека мозга, вызванного гепатотоксичностью, вызванной ацетаминофеном, у 13-летней девочки | BMC Pediatrics

    13-летняя девочка-инуитка (60 кг) доставлена ​​в отдаленный медпункт в арктической Канаде. Она призналась в суицидальных мыслях и передозировке, но не смогла раскрыть время проглатывания или воздействия. Семья подозревала, что она приняла внутрь клонидин и метилфенидат, которые считались единственными лекарствами, доступными дома.В остальном она была здорова и не получала назначенных лекарств. У нее не было известных аллергий на лекарства, и она не употребляла алкоголь или какие-либо запрещенные вещества.

    По прибытии в медпункт она была вялой, но способной к пробуждению и следовала командам. Ее жизненные показатели были стабильными, и она имела шкалу комы Глазго (ШКГ) 10. Не было никаких признаков менингизма или очагового неврологического дефицита, и как сердечно-легочные, так и абдоминальные исследования были ничем не примечательны.

    Из-за нехватки ресурсов первоначальные исследования были ограничены тестированием на месте оказания медицинской помощи, которое включало анализ газов венозной крови, электролитов, глюкозы, креатинина, общий анализ крови и МНО (международное нормализованное отношение) (см. Таблицу 1).Результаты отличались повышенным креатинином (2,32 мг/дл), повышенным МНО (5,0) и низким уровнем бикарбоната в сыворотке (17 ммоль/л). Спирт, ацетаминофен, уровень салицилатов и химические анализы, включая уровни трансаминаз и лактата, были недоступны.

    Таблица 1 Лабораторные результаты

    Через два часа после ее прибытия медсестры потребовали перевода в ближайшую больницу неотложной помощи, которая находилась в 2600 км. В ожидании транспортной бригады ее клиническое ухудшение ухудшилось, она стала гипотензивной (артериальное давление 85/50) и неврологически невосприимчивой.Повторная неврологическая оценка через 24 часа после прибытия значительно ухудшила состояние, выявив нереактивные, расширенные (6 мм) зрачки и децеребрационную позу в ответ на боль. Доступные лабораторные анализы по месту оказания медицинской помощи были повторены (таблица 1), показавшие, что МНО составило 5,4. Транспортная бригада передовой медицинской помощи (врач и респираторный терапевт) прибыла через 28 ч после поступления в сестринское отделение. По прибытии им установили расширенные дыхательные пути и, учитывая опасения по поводу повышенного внутричерепного давления (ВЧД) на основании клинической картины, им были назначены маннитол (500 мг/кг), фенитоин и цефтриаксон.Она получила эмпирическое лечение витамином К 10 мг в/в (внутривенно) по поводу повышенного МНО.

    При обсуждении с региональным токсикологическим центром повышенное МНО и креатинин после передозировки вызвало подозрение на непризнанную токсичность ацетаминофена. Приблизительно через 28 часов после первоначального обращения пациента N-ацетилцистеин (NAC) был начат эмпирически с нагрузочной дозы 140 мг/кг внутривенно и продолжен по 70 мг/кг внутривенно каждые 4 часа.

    Пациентка поступила в педиатрическую больницу третичного уровня через 38 ч после первоначального обращения.Ее неврологическое обследование выявило 3 балла по шкале ШКГ с фиксированными и расширенными на 5 мм зрачками с обеих сторон, а также прерывистую позу. Наличие кашлевого и рвотного рефлексов. Лабораторные исследования (таблица 1) подтвердили предполагаемый диагноз острой печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном. КТ (компьютерная томография) головного мозга показала диффузный отек со сглаживанием борозд и базальных цистерн, а также ункалирование (рис. 1). Учитывая эти данные, она была переведена в педиатрический центр четвертичного ухода для оценки возможности трансплантации печени, где ее осмотрели неврологи, нейрохирурги и бригада специалистов по пересадке печени.Через 60 часов после первоначального обращения ее неврологическое обследование показало фиксированные, расширенные и нереактивные зрачки с вялым тонусом в верхних конечностях и повышенным тонусом в нижних конечностях, но без спастичности или клонуса. У нее был отрицательный вестибулоокулярный рефлекс (отсутствие движения глаз с приемом «кукольные глаза»), отсутствовали рвотный и кашлевой рефлексы, но сохранные корнеальные рефлексы. ЭЭГ (электроэнцефалограмма) показала постоянное генерализованное замедление, соответствующее тяжелой метаболической энцефалопатии. Дополнительные исследования для исключения альтернативной этиологии острой печеночной недостаточности включали вирусные серологические исследования, аутоиммунные и метаболические маркеры и ультразвуковое исследование печени, ни одно из которых не выявило альтернативного диагноза.Учитывая ее плохой неврологический прогноз, она была признана непригодной для трансплантации печени, и было рекомендовано отменить жизнеобеспечивающую терапию.

    Рис. 1

    a Срез головного мозга, демонстрирующий отек головного мозга. b Срез КТ головного мозга, показывающий подозрение на ункальную грыжу

    Семья согласилась и попросила, чтобы другие члены семьи присутствовали перед отменой жизнеобеспечивающей терапии. Учитывая просьбу семьи подождать несколько дней, пока могут прибыть другие, она оставалась на полной искусственной вентиляции легких и продолжала получать интенсивную терапию, включая NAC 70 мг/кг внутривенно каждые 4 часа до 5-го дня, маннитол для нейропротекции (500 мг/кг в/в), витамин К (10 мг в/в) и свежезамороженную плазму (10 мл/кг) при коагулопатии.На 4-й день ее трансаминазы стабилизировались, а синтетические исследования функции печени улучшились. На 6-й день она спонтанно открыла глаза и подняла пальцы. У нее продолжались неврологические улучшения, и через 8 дней после госпитализации она целенаправленно двигала всеми конечностями. С ее заметным клиническим улучшением план лечения был изменен с отмены жизнеобеспечивающего лечения на полное медикаментозное лечение. Она была успешно экстубирована на 11-й день после первоначального обращения, а затем продолжила восстановление в педиатрическом стационаре.Она была выписана домой через 34 дня после первоначального обращения с практически полным неврологическим выздоровлением, за исключением правого паралича третьего и шестого черепных нервов.

    Отек головного мозга у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом

    Диабетический кетоацидоз, который обычно наблюдается в отделении неотложной помощи, является потенциально смертельным последствием неконтролируемого сахарного диабета. У взрослого населения редким осложнением диабетического кетоацидоза является отек головного мозга. В этом клиническом случае обсуждается 26-летний мужчина с впервые развившимся сахарным диабетом, у которого развился отек головного мозга, приведший к смерти.

    1. Введение

    Неблагоприятным, но распространенным осложнением неконтролируемого диабета является диабетический кетоацидоз (ДКА). Сочетание повышенного уровня глюкозы в крови в условиях истощенной доступности инсулина создает кислую среду из-за продукции β -гидроксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты [1]. ДКА был связан с несколькими разрушительными метаболическими нарушениями, включая осмотический диурез, истощение внутриклеточного калия, накопление токсичных кетокислот и нарушение регуляции механизмов натрий-водородного обмена [2, 3].Деструктивным последствием, вторичным по отношению к этим аномалиям, является отек головного мозга (CE), который был задокументирован во всей педиатрической литературе, но более спорадически во взрослой литературе. Отек головного мозга приводит к неблагоприятным исходам со смертностью у 21–25% пациентов и неврологической заболеваемостью у 15–26% пациентов [4].

    2. Отчет о клиническом случае

    26-летний афроамериканец, у которого в анамнезе не было сведений о медицинских или хирургических операциях, поступило учащение мочеиспускания, которое продолжалось в течение десяти дней и сопровождалось болью в правом животе, полидипсией, тошнотой. , рвота и диарея.Если не считать недавней поездки на Ямайку, оставшаяся часть его истории не содержала существенных находок.

    При первоначальном осмотре пациент чувствовал себя некомфортно, у него была сухая слизистая оболочка рта, он был в сознании, насторожен и ориентировался в человеке, месте и времени. Его пульс был 119 ударов в минуту, артериальное давление было 147/83  мм рт.ст., частота дыхания составляла 18 вдохов в минуту, пульсоксиметрия насыщение гемоглобина кислородом составляла 98 процентов на комнатном воздухе, а его температура была 97,8 градусов по Фаренгейту. У больного была тахикардия с регулярным ритмом и без шумов при аускультации сердца, его легкие были чистыми при аускультации с обеих сторон без хрипов, хрипов или хрипов, живот был мягким, безболезненным и невздутым.

    Сразу после осмотра у постели больного был выполнен анализ крови на глюкозу из пальца, который показал значение выше 650 мг/дл (это было максимальное значение при оказании медицинской помощи). Пациент был значительно обезвожен, что привело к ухудшению доступа к периферическим венам; поэтому пациенту был выполнен газ артериальной крови (ABG) для оценки кислотно-щелочного состояния и электролитов, в то время как был установлен венозный доступ. Результаты ABG, выполненного на комнатном воздухе, были pH 7,14, PO 2 114 мм рт.ст. и PCO 2 17 мм рт.ст.Первоначально была начата пероральная гидратация ледяной водой, предоставленной медсестрой, в то время как был установлен бедренный трехпросветный центральный венозный катетер и 10 единиц обычного человеческого инсулина были введены подкожно. Установка центрального венозного катетера и введение инсулина подкожно произошло примерно через час после начальной оценки и измерения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра. После установки центрального венозного катетера пациенту в течение часа вводили два литра физиологического раствора.Венозную кровь брали из центрального венозного катетера во время постановки и направляли на лабораторный анализ. Первоначальные лабораторные показатели пациента, отправленные через 1 час после первоначальной оценки, представлены в Таблице 1. Через 30 минут после получения результатов первоначальных лабораторных исследований было начато капельное введение инсулина с начальной скоростью 12 единиц в час (0,1 Ед/кг), так как он весил 122 кг. Рентгенологическое исследование грудной клетки было выполнено для исключения другой патологии и было отмечено, что оно в норме. ЭКГ, выполненная больному, выявила синусовую тахикардию с остроконечными зубцами Т; пациент был помещен на кардиомонитор для этих изменений и продолжал получать инсулин капельно.Один грамм цефтриаксона был введен для эмпирической антибиотикотерапии, поскольку сопутствующая сепсисная инфекция еще не была исключена. Впоследствии пациент был принят для госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ) по поводу впервые развившегося сахарного диабета с диабетическим кетоацидозом, ему было продолжено капельное введение инсулина, и ему было начато непрерывное внутривенное введение 0,9% физиологического раствора со скоростью 200 см3. /час.


    3,78

    1 час 6 часов 28 часов
    (Начальные лаборатории) (зависания) (остановки сердца)
    натрий (MEQ / L) 132 139 170 170
    92 92 100 138
    Калий (MEQ / М) 6.4 3.8 3.8 3.7 9
    бикарбонат (MEQ / L) 7 8 18
    Рассчитанные плазмы Osmolarity (MEQ / L воды) 325 314 363 363 363
    крови мочевины азот (мг / дл) 42 30 9 29
    Creatininine (MG / DL) 2.0 1.42 3.78
    глюкоза (мг / дл) 838 471 243
    Рассчитано анион разрыв 33 31 14
    Ацетон «БОЛЬШОЙ»

    Осмолярность плазмы рассчитывается как 2[Na] + [глюкоза]/18 + [АМК]/2.8.

    Через два часа после начала капельного введения инсулина уровень глюкозы крови в точке повторного введения составил 446 мг/дл. Впоследствии капельное введение инсулина было уменьшено с 12  ЕД/час до 6 ЕД/час, чтобы уровень глюкозы в крови не снижался слишком быстро. В это время у больного появились жалобы на диффузную лобную головную боль, купированную 2 мг морфина и назначенную безконтрастную компьютерную томографию (КТ) головы.

    После того, как у него развилась головная боль, пациент стал все более вялым.Час спустя, в ожидании КТ, он перестал отвечать на запросы, и на экзамене у него были фиксированные и расширенные зрачки. Впоследствии он был интубирован для защиты дыхательных путей и респираторной поддержки. Ранее назначенная КТ головы без контраста была выполнена примерно через 30 минут после интубации. В это же время были выполнены повторные лабораторные исследования (таблица 1). Неконтрастная КТ головы выявила тяжелый диффузный отек головного мозга и облитерацию борозд, желудочков и перимезэнцефальных цистерн по данным рентгенологического отделения (рис. 1).

    Была проведена консультация с нейрохирургом, и было принято решение о переводе пациента в хирургическое отделение интенсивной терапии для установки монитора внутричерепного давления (ВЧД) и продолжения лечения, так как были опасения по поводу надвигающейся грыжи. Ему ввели 80 см3 23% гипертонического раствора болюсно, а затем поместили на капельницу с 3% раствором NaCl с начальной скоростью 75 см3/ч. Целевой уровень натрия в плазме крови составлял 150–155 мэкв/л. После установки монитора внутричерепного давления исходное давление было измерено на уровне 35–38  мм рт.ст. и внутривенно было введено 40 G маннита; улучшения неврологического статуса пациентки не отмечено.В течение суток клиническое состояние больного оставалось без изменений.

    На следующее утро, через 22 часа после начальной КТ головы без контраста, у пациента была отмечена остановка сердца с отсутствием пульса в виде электрической активности в качестве начального ритма. Он был реанимирован у постели больного с использованием стандартной расширенной сердечно-сосудистой системы жизнеобеспечения (ACLS). Повторные лабораторные исследования были взяты сразу после восстановления спонтанного кровообращения и представлены в Таблице 1. Через пять часов после первой остановки сердца у пациента снова пропал пульс, и после повторной попытки реанимации была объявлена ​​мертвой.Обзор критических событий курса пациента показан в таблице 2.


    6 9045
    Time (часы)
    событие

    0 Начальная оценка и повышенный уровень глюкозы на глюкометре из пальца
    1 Установлен бедренный центральный венозный катетер, 2 л 0,9% физиологического раствора начато, исходные анализы взяты и отправлены на анализ
    2 2.5 INSULIN DRIP начался в дозе 0,1 U / кг
    4.5 45 капельная доза инсулина. Голова без контраста показывает церебральный отек
    28
    28 пациента имеет первый сердечный арест с успешной возвращением спонтанного циркуляции
    30467 пациента истекает

    3
    3
    3.Обсуждение

    Опубликованные показатели смертности от КЭ, связанной с ДКА, варьируются от 21 до 35%, при этом 35% сообщается Британским подразделением педиатрического надзора [5]. Считается, что комбинированный механизм вазогенных и клеточных причин вызывает значительную ХЭ. Мало того, что ДКА играет роль в развитии ХЭ, но также оказывается, что ХЭ часто усугубляется неадекватной, а иногда и чрезмерно агрессивной терапией. В отчетах о клинических случаях отмечены пациенты, которые обращаются в более молодом возрасте и имеют более длительную продолжительность симптомов.Эти пациенты были более ацидотическими, обезвоженными и гипергликемическими, что, по-видимому, увеличивает риск развития КЭ [4]. Стратегии лечения, включая болюсное введение инсулина и бикарбоната, по-видимому, также играют важную роль в развитии ХЭ. Введение лекарств, угнетающих дыхательную активность, таких как морфин, может уменьшить защитную гипервентиляцию, что может еще больше усугубить ацидотическое состояние; этих препаратов и стандартных параметров ИВЛ у интубированных пациентов следует избегать [3, 6].

    Продольные проспективные исследования случай-контроль, подобные проведенному Lawrence et al., были проведены для выявления различных факторов риска для пациентов, у которых может развиться CE. Это исследование показало, что более молодые пациенты со средним возрастом 4,5 года и возрастным диапазоном от 1,1 до 15,3 лет были значительно более подвержены влиянию CE. Однако Трой и др. (2005) и другие отчеты о случаях показывают новый дебют диабета у взрослых с ДКА, осложненным ХЭ [7]. Еще одна тенденция, отмеченная в исследовании Lawrence et al.обзор случая — развитие CE после лечения со средним временем 5,8 часов. Время начала КЭ после лечения предполагает, что КЭ является осложнением, которое должно быть распознано персоналом отделения неотложной помощи. Другие лабораторные аномалии, которые были отмечены у пациентов с ХЭ, но не признаны статистически значимыми, включают более низкий рН, снижение бикарбоната натрия, повышенный азот мочевины крови (АМК) и повышенную гипергликемию [4].

    Было предложено множество различных механизмов на клеточном уровне для объяснения КЭ.До начала лечения инсулином потребление свободной воды приводит к ее перемещению из внутрисосудистого пространства в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, что вызывает отек головного мозга. Этот перенос воды может происходить даже в негипертоническом состоянии [8]. В модели ювенильных мышей, созданной для объяснения того, как лечение может вызвать CE на клеточном уровне, было обнаружено, что у мышей, получавших комбинированную терапию бикарбонатом и инсулином, развивался перинейрональный и периваскулярный отек с микровакуолизацией трактов белого вещества [9].

    Обзор 26 субъектов (в возрасте 1–15 лет) с ХЭ, завершенный Muir et al., показал, что ХЭ находится в бимодальной временной зависимости; дети старшего возраста обращались раньше в течение 0–6 часов после начала лечения, в то время как у более молодых пациентов медиана времени после начала лечения составляла 14,3 часа. Раннее выявление повышенного внутримозгового давления может привести к таким стратегиям лечения, как повышение HOB до 30 градусов, введение маннита в дозах до 1 G/кг и эндотрахеальная интубация на более ранних этапах лечения.Стратегии лечения, помогающие предотвратить ХЭ, должны включать постепенную регидратацию в течение 48 часов, отказ от болюсов бикарбоната натрия и 0,9% NaCl (физиологический раствор) и последовательные неврологические обследования. Эти стратегии должны применяться в соответствии с протоколом, чтобы помочь выявить ранние признаки неврологических нарушений [10].

    4. Заключение

    В отделении неотложной помощи часто наблюдается ДКА, который часто лечится в соответствии с алгоритмами, которые могут привести к тяжелым клиническим последствиям, которые часто недооцениваются.Определенные приемы, такие как умеренно агрессивная гидратация жидкости, частый контроль уровня натрия и осмоляльности сыворотки, могут помочь предотвратить отек мозга. Поскольку установлено, что пациенты с ранним вмешательством имеют наилучшие результаты, крайне важно действовать в соответствии с клиническими показателями и распознавать пациентов с переходом от субклинического к клинически значимому отеку мозга.

    Конфликт интересов

    Авторы этой рукописи заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией этой статьи.

    Исследование раскрывает неожиданную защитную роль отека мозга после травмы

    Контакты для СМИ

    Джули Кифер

    Заместитель директора по научным коммуникациям, Университет штата Юта, здравоохранение
    Электронная почта: [email protected]
    Телефон: 801-587-1293

    02 ноября 2020 г. 15:00

    После травмы головного мозга или удара по голове клетки головного мозга и кровеносные сосуды обычно набухают. Это может привести к потенциально опасному для жизни повышению внутричерепного давления, и лечение отека имеет решающее значение для пациентов с черепно-мозговыми травмами (ЧМТ). Но исследователи из Университета здоровья штата Юта обнаружили, что опухоль также может быть важна для защиты мозга.

    К.С. Бреннан, доктор медицины, Пунам Савант-Покам, доктор философии.

    Согласно исследованиям на животных под руководством Пунама Савант-Покама, доктора философии, и К.С. Бреннан, доктор медицинских наук, из отделения неврологии, опухшие нейроны с меньшей вероятностью проявляют неприятные модели гиперактивности, связанные с долгосрочными осложнениями ЧМТ, чем нейроны, которые лечили после травмы для уменьшения отека. Результаты, опубликованные в ноябрьском выпуске журнала клинических исследований , позволяют предположить, что пациентам с такими травмами может помочь более целенаправленный подход к лечению отека мозга, также известного как отек.

    «Эти данные заставляют задуматься о том, как мы относимся к отеку после черепно-мозговой травмы», — говорит Бреннан. «Когда отек может привести к смерти, это приоритет номер один. Мы не говорим, что это неправда. Но мы раскрываем больше нюансов этого явления, что может позволить нам в конечном итоге перейти к более конкретным методам лечения и лучшим результатам».

    Исследование проводилось в сотрудничестве с Кэмероном Меткалфом, доктором философии, в Фармацевтическом колледже Университета здравоохранения Университета и Джейми Магуайром, доктором философии.D., в Медицинской школе Университета Тафтса.

    В 2017 г. более миллиона госпитализаций и обращений в отделения неотложной помощи были связаны с ЧМТ в США. Бреннан объясняет, что одним из последствий этих травм является то, что он называет токсической возбудимостью мозга. Активность нейронных сетей мозга может резко возрасти в первые дни после травмы, повреждая ткани и создавая закономерности, которые делают пациентов уязвимыми для судорог, головных болей и других осложнений в течение месяцев или лет после исчезновения их острых симптомов.

    «Эти данные заставляют задуматься о том, как мы относимся к отеку после черепно-мозговой травмы».

    Команда

    Бреннана исследовала, что происходит с нейронами в течение недели после ЧМТ, когда опухоль в мозгу накапливается и в конечном итоге спадает. Савант-Покам, доцент-исследователь, руководил экспериментальной работой, используя сложные инструменты визуализации мозга и электрические записи, которые никогда раньше не использовались для изучения ЧМТ.

    Ее эксперименты показали, что через 48 часов после травмы — в момент, когда пациенты обычно испытывают наибольший отек — отдельные нейроны в мозге мышей были увеличены и деформированы, что подтверждает, что отек напрямую влияет на нейронные цепи мозга.Однако этот отек сопровождался неожиданным снижением активности нервных клеток. Через неделю после травмы, когда спадал отек, нейроны были более возбудимы, чем до травмы 900 25 .

    Уменьшение отека сразу после травмы подвергает животных большему риску вредной мозговой активности. Когда исследователи давали травмированным мышам лекарства для уменьшения отека, нейроны возвращались к своей нормальной форме, но становились более активными, чрезмерно сигнализируя.Эта гиперактивность была связана с увеличением судорог, а также массивными волнами возбуждения нейронов, известными как распространяющаяся деполяризация. У пациентов как судорожные припадки, так и распространяющаяся деполяризация связаны с неблагоприятными долгосрочными исходами черепно-мозговой травмы.

    Исследователям все еще необходимо более полно изучить последствия отека мозга, которые могут различаться в разные моменты времени после травмы. Но Савант-Покам, Бреннан и их коллеги надеются, что эта неожиданная защитная роль дает возможность улучшить долгосрочный прогноз для пациентов с ЧМТ.

    «Очень интересно узнать, что отек нейронов не только снижает клеточную возбудимость, но и защищает мозг от опасных сетевых событий», — говорит Савант-Покам. По ее словам, при более глубоком понимании того, как именно набухают нейроны, можно будет разработать новые методы лечения, которые снижают внутричерепное давление, не влияя на этот защитный механизм.

     — Автор Дженнифер Михаловски

    # # #

    Другими авторами, внесшими свой вклад в эту работу, являются Тайлер Дж.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.