Острый менингоэнцефалит: Менингоэнцефалит

alexxlab Разное

Содержание

Менингоэнцефалит

Заболевания, встречающиеся на букву «М»: Малая хорея, Медленные инфекции ЦНС, Медуллобластома, Межпозвоночная грыжа, Межпозвоночная грыжа грудного отдела, Межпозвоночная грыжа поясничного отдела, Межпозвоночная грыжа шейного отдела, Межреберная невралгия, Менингеальный синдром, Менингиома, Менингит, Менингококковый менингит, Менингомиелит, Менингоэнцефалит, Метаболическая миопатия, Метастатические опухоли мозга, Метахроматическая лейкодистрофия, Метеочувствительность, Миастения, Мигренозный инсульт.

Менингоэнцефалит — заболевание, имеющее нейроинфекционный характер, протекающее с одновременным поражением субстанции головного мозга и его оболочек. Выражается изменчивыми очаговыми, оболочечными, инфекционными симптомами. Диагноз фиксируется на базе неврологического обследования, оценки спинномозговой жидкости, результатах МРТ и КТ головного мозга, обследованиях, настроенных на выявление возбудителя. Комплексное лечение состоит из назначения антибактериальных, антивирусных, противогрибковых препаратов в сочетании с симптоматическими и патогенетическими лекарственными средствами.

Общая информация

Менингоэнцефалит сочетает в себе формирование воспаления мозговых оболочек (менингита) и вещества мозга (энцефалита). Это состояние может возникнуть самостоятельно или после диффузии патологического процесса, как вторичное.

Маленькие дети больше остальных подвержены менингоэнцефалиту из-за несформировавшегося гематоэнцефалического барьера. Некоторые формы — комариный, клещевой менингоэнцефалит — имеют сезонный эндемичный, временный характер.

Этиология

Главной причиной возникновения патологии является инфекция. Нейротропные возбудители попадают в мозговые участки, таким образом происходит первичное инфицирование. Вторичное инфицирование является результатом расширения процесса из инфицированных очагов (гаймориты, отиты), при общих процессах (краснухе, гриппе). Причиной заболевания становятся бактерии и вирусы, иногда болезнетворные грибы. Заражение происходит при:

  • Попадании возбудителя в носоглотку алиментарным или воздушно-капельным путем. Посредством кровеносного русла возможно донесение возбудителя в полость черепа, где он вызывает воспалительные изменения и дальнейшее формирование менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого (клеща, комара). Вирусные менингоэнцефалиты и энцефалиты имеют трансмиссивный путь передачи (клещевой энцефалит, японский комариный энцефалит, энцефалит Сент-Луис). Возбудитель с укусом насекомого выделяется в кровь и попадает в мозг, что побуждает развитие менингоэнцефалита.
  • Присутствие инфекции в организме. Менингоэнцефалит может стать осложнением туберкулеза, гнойных челюстно-лицевых заболеваний, сифилиса. В некоторых случаях развивается как последствие некоторых ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травме. Контактный способ инфицирования происходит при открытых травмах с переломами черепа. Менингоэнцефалит, как посттравматическое осложнение, встречается у 1,3-3,5% больных.
  • Вакцинация. Инфекция развивается при ослабленном иммунитете, после введения живой вакцины. Возбудитель проходит гематоэнцефалический барьер и вызывает менингоэнцефалит.
  • Возбудитель не всегда приводит к развитию заболевания. Это становится возможным при наличии ослабленного, незрелого иммунитета, ослабленном организме, присутствии начального или вторичного иммунодефицита.

Развитие заболевания

Воспаление является ответом на внедрение возбудителя в ткани головного мозга. Гнойный или серозный характер его связан с видом инфекционного фактора. Воспалительный очаг образовывается вокруг кровеносных сосудов, чем вызывает нарушение мозгового кровообращения. Вследствие этого происходит вторичная ишемия тканей и компенсаторное увеличение выработки ликвора, которая влияет на развитие внутричерепной гипертензии.

Оболочки мозга, поврежденные инфекцией, раздражаются и вызывают менингеальный синдром. Воспалительные очаги могут иметь разную степень распространения в церебральной субстанции. Очаговые проявления формируются вследствие неврологической недостаточности функций мозга. Стойкий нейродефицит результат массовой гибели мозговых нейронов.

Классификация

Неврология разделяет менингоэнцефалиты по типу их этиологии, характеру вызванных изменений, виду развития. Подтверждение типа заболевания происходит на этапе диагностики, что является центральным фактором при выборе тактики лечения.

Этиологические виды болезни:

  • Вирусный— в качестве источника выступают вирусы простого герпеса, гриппа, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирус. Имеет серозный тип воспалительных последствий.
  • Бактериальный— имеет гнойный воспалительный характер, вызванный пневмо-, стрепто-, менингококками, гемофильной палочкой, клебсиеллой.
  • Протозойный— редко встречающийся вид, вызванный простейшими (амеба, токсоплазма).
  • Грибковый— диагностируется в основном у лиц с вторичной иммунной недостаточностью. Нередко сопровождает развитие нейроСПИДа.

По типу воспалительного течения менингоэнцефалит делится на:

  • Серозный —характерно образование серозного отделяемого. Типичным является лимфоцитоз крови. Цереброспинальная жидкость прозрачная.
  • Гнойный— образуется гной, который вызывает помутнение ликвора. Отмечается лейкоцитоз.
  • Геморрагический— в тканях мозга происходят множественные петехиальные кровоизлияния, вызванные нарушением проницаемости васкулярных стенок.

По типу клинического течения:

  • Молниеносный— формируется в течение считанных часов, в большем числе случаев заканчивается смертью больного.
  • Острый— развивается от 1 до 2 суток, клиника усугубляется медленнее, чем при молниеносной форме.
  • Подострый— возникает поэтапно, симптоматика усугубляется на протяжении нескольких дней, но не более недели.
  • Хронический— воспаление развивается в течение нескольких месяцев с периодами ремиссий и обострений. Острая и подострая формы могут перейти в хроническую.

Клиническая картина болезни

Клиника менингоэнцефалита сочетает в себе общие инфекционные, менингиальные, ликворно-гипертензионные, очаговые симптомы. В качестве инфекционных проявлений выступают высокая температура тела, общее болезненное состояние, снижение аппетита, иногда кожные высыпания. На фоне текущей инфекции возникают признаки мозгового поражения.

Повышение давления в спинномозговой жидкости вызывает сильнейшую головную боль, тошноту, рвоту, которая не дает облегчения. Нарастающее внутричерепное давление влечет к расстройству сознания с нарушением ориентирования, психическим возбуждением или, напротив, заторможенностью. При молниеносной форме больной зачастую впадает в кому.

Очаговая неврологическая недостаточность зависит от местоположения и вида воспаления, выражается в различной степени. Проявляется в виде гемипарезов, сенсомоторной афазии, гиперкинезов, мозжечкового синдрома, вестибулярной атаксии, когнитивных нарушениях. Глазодвигательные и зрительные расстройства, птоз, перекос лица, нарушения глотания, дизартрия являются результатом поражения черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Установка диагноза начинается со сбора анамнеза методом опроса пациента или его близких об инфекционном статусе, выявлении факта ЧМТ, вакцинации, укуса клеща. В дальнейшем в клинических условиях проводят:

  • Неврологический осмотр. Определяет присутствие менингеальных симптомов, очагового неврологического дефицита, оценку общего состояния больного. Данные, полученные в ходе осмотра, позволяют установить факт вовлечения в процесс оболочек и вещества мозга.
  • Лабораторные исследования. Острый бактериальный энцефалит вызывает лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Посев крови на стерильность и диагностика методом ПЦР дают возможность выделить возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Визуализирует уплотнение и утолщение мозговых оболочек, воспалительные изменения в церебральном веществе. Воспалительные очаги не всегда видны на снимках. Если возбудителем является паразит — изображения содержат очаги округлой формы и неоднородной структуры с кольцевидными уплотнениями по краю.
  • Люмбальная пункция. Выполняется для анализа спинномозговой жидкости. Мутная жидкость с осадком в виде хлопьев говорит о гнойном характере воспаления, прозрачная — о серозном, с элементами крови — о геморрагическом. Микроскопия ликвора, посев на питательные огары, диагностика методом ПЦР позволяют выделить возбудителя.
  • Стереоскопическая биопсия головного мозга. В случае тяжелой диагностики диагностирует паразитарное происхождение менингоэнцефалита, дифференцирует опухоли.

Лечение

Комплексный подход в лечении включает сочетание патогенетической, этиотропной и симптоматической терапии в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии:

  • Антибактериальное лечение включает в себя цефалоспорины с ампициллином. Корректировка происходит после выделения возбудителя и определения чувствительности.
  • Противовирусные препараты включаются в лечение при определении вирусной этиологии. Назначают ганцикловир при герпесе, рибавирин при арбовирусе. Дополнительно назначается интерферон.
  • Среди противогрибковых препаратов мощное воздействие оказывают флуконазол В, амфотерицин В. Иногда их сочетают в особо тяжелых случаях.
  • Антипаразитарные препараты совмещают с антибиотиками и противогрибковыми средствами.
  • Мочегонные средства и глюкокортикостероиды уменьшают церебральный отек. Целостность и жизнеспособность нейронов обеспечивают нейропротекторы, нейрометаболиты.

Симптоматическое лечение купирует основные признаки заболевания. Оно включает в себя сердечно-сосудистые средства, кислородную терапию, ИВЛ, противосудорожные и психотропные препараты. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление нервных функций (массаж, физиотерапия, ЛФК, иглоукалывание).

Прогноз

Выздоровление наступает в большинстве случаев. Форма заболевания, возраст больного, состояние иммунитета влияют на возможность остаточных эффектов — парезов, нарушений речи, гипертензии, эпилептических состояний. У маленьких детей менингоэнцефалит может вызвать задержку психического развития.

Менингоэнцефалит, ассоциированный с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и вирусом варицелла-зостер

Герпетический энцефалит (ГЭ), причиной которого служит вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), является одним из тяжелых и распространенных вирусных поражений нервной системы [1, 11]. Кроме ВПГ-1, другие вирусы семейства герпеса также могут вызывать энцефалиты. Значительно реже причиной нейроинфекций бывает сочетанное поражение двумя вирусами. В литературе представлены немногочисленные случаи энцефалитов и менингитов, вызванные коинфекцией вирусных возбудителей: ВПГ-1 и цитомегаловируса (ЦМВ) [10, 20], ВПГ-1 и кори [5] и др. [6]. В настоящей работе приводится описание редкого случая заболевания у иммунокомпетентной пациентки, при котором после инфекции, ассоциированной с ЦМВ и ВПГ-1, развился эпизод с активацией вируса варицелла-зостер (ВВЗ).

Пациентка З., 16 лет, ученица 10 класса, заболела остро 25.07.08 с появления высокой температуры тела и головной боли. Вечером 26.07.08 развился эпизод бреда и галлюцинаций. Утром 27.07.08 — приступ генерализованных тонико-клонических судорог, который стал причиной госпитализации. За неделю до заболевания был эпизод ОРЗ с кашлем, но без температурной реакции.

При поступлении в больницу состояние тяжелое. Сознание спутанное, дезориентированна, сопротивлялась осмотру, была агрессивной, двигательное беспокойство, нецеленаправленные движения конечностями. На словесные команды не реагировала. Речь в виде отдельных слов и нечленораздельных звуков. Глаза открыты, движения глазных яблок содружественные, но хаотичные, взор стойко не фиксировала. Нарушений черепных нервов и двигательных функций нет. Умеренная ригидность мышц шеи. При люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная, прозрачная, цитоз 162/3 (68% нейтрофилов), белок и глюкоза в пределах нормы. Микроскопия и посев ликвора возбудителей не обнаружили.

Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, нарушением сознания, расстройствами психики, судорогами, признаками воспаления в ЦСЖ заставляли предполагать инфекционное поражение ЦНС. Один из возможных диагнозов — герпетический энцефалит. Как рекомендуется в таких случаях [17], с первого дня госпитализации больной назначен ацикловир в дозе 1,5 г/сут внутривенно. Также пациентка получала цефтриаксон 4,0 г/сут, дексаметазон 12-16 мг/сут, дезинтоксикационную терапию, симптоматические и противосудорожные препараты.

На 14-й день болезни (08.08.08) была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга. В правой височной области, островке и подлежащих отделах головного мозга выявлен очаг пониженной плотности неправильной формы, вероятно, воспалительного характера (рис. 1).Рисунок 1. КТ больной З. на 14-й день болезни. Очаг пониженной плотности в правой височной области и островке.

Результаты КТ свидетельствовали в пользу диагноза герпетического энцефалита, для которого характерны очаги пониженной плотности височной локализации [8, 14, 15]. В течение следующей недели у больной сохранялись высокая температура и спутанность сознания, повторялись эпизоды психических нарушений, галлюцинаций, в связи с чем были увеличены дозы противосудорожных и седативных препаратов. Периоды психического возбуждения сменялись эпизодами сонливости и заторможенности. Со стороны внутренних органов (дыхания и сердечной деятельности) отклонений не наблюдалось.

Повторное исследование ЦСЖ на 19-й день болезни (13.08.08) показало уменьшение цитоза (123/3, 87% лимфоцитов, белок 0,495 г/л). Положительная динамика была отмечена в неврологическом статусе: ясное сознание, отсутствие менингеальных знаков и двигательных нарушений. Выявлялись осиплость голоса вследствие пареза левой половины гортани, симптомы орального автоматизма, патологические стопные знаки. При общении с больной — снижение памяти при сохранной ориентировке в собственной личности.

Серологическое исследование в крови и ЦСЖ антител к антигенам вирусов герпеса (ВПГ-1,2, ВВЗ, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра) от 31.07.08 выявило повышение в ЦСЖ титров антител к ЦМВ (см. таблицу) при отсутствии ответа к другим вирусам герпеса, что подтверждало участие ЦМВ в этиологии заболевания. Отсутствие антител в сыворотке крови и их выявление избирательно в ЦСЖ свидетельствовало об интратекальном синтезе цитомегаловирусных антител [13, 17, 19]. При повторном исследовании антител к ЦМВ в ЦСЖ в динамике болезни (14.08.08) наблюдалось выраженное нарастание титра, что подтверждало неслучайный характер выявленных изменений. С 14.08.08 антитела в ЦСЖ к ЦМВ стойко определялись в повторных исследованиях. 14.08.08 было отмечено появление низких титров IgM-антител в сыворотке крови к ВПГ-1, а с 27.08.08 антитела к ВПГ-1 определялись в ЦСЖ, сохраняясь к 18.09.08, что указывало на «подключение» в качестве возбудителя заболевания ВПГ-1 (см. таблицу). То, что антитела к ВПГ-1 вырабатывались самостоятельно, а не являлись результатом перекрестной реакции к родственному антигену, свидетельствовало стойкое определение IgM-антител к ВПГ-1 в сыворотках от 14.08.08, 27.08.08 и 18.09.08 [17]. В эти же сроки антитела к ЦМВ в сыворотках не повышались. Таким образом, обнаружение антител к ЦМВ и ВПГ-1 в ЦСЖ свидетельствовало об инфицировании пациентки двумя возбудителями — ЦМВ и ВПГ-1. 

В восстановительном периоде у больной длительно сохранялась субфебрильная температура (воспалительные изменения в моче), были назначены цефазолин 2,0 г/сут и короткий курс преднизолона. Из других отклонений отмечена аменорея. Осмотр гинеколога патологии не выявил. Аменорея расценена как результат постинфекционного осложнения.

Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа: без патологии. Осмотр окулиста: миопия обоих глаз слабой степени. ЭКГ в динамике: полувертикальная ось сердца, синусовая тахикардия. Электроэнцефалография (ЭЭГ) в дебюте болезни: дезорганизация корковых ритмов, умеренная эпилептическая активность преимущественно в центрально-теменно-височных областях левого полушария. В динамике болезни на ЭЭГ сохранялись умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Биохимические анализы крови в пределах нормы. Кровь на RW и ВИЧ-инфекцию отрицательна.

На 34-й день болезни (28.08.08) магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила в височной доле, островке, наружных отделах подкорковых структур, медиальных отделах лобной доли, частично теменной доли и зрительном бугре правого полушария диффузную зону измененного сигнала, гиперинтенсивного в режимах Т2 и T2 diff и гипоинтенсивного в режиме Т1; признаки объемного воздействия в виде слабой визуализации субарахноидального пространства височной доли и нижнего рога правого бокового желудочка; слева в медиальных отделах височной доли и островке выявлялась небольшая зона аналогично измененного MP-сигнала. Заключение: картина соответствует воспалительным изменениям в обоих полушариях головного мозга (рис. 2).Рисунок 2. МРТ больной З. на 34-й день болезни, аксиальное (а) и сагиттальное (б) изображения. Описание в тексте.

Пациентка была проконсультирована специалистом центра патологии речи. Заключение: модально-неспецифические нарушения памяти; эмоционально-личностные нарушения; грубое нарушение протекания нейродинамических процессов.

Анализ ЦСЖ на 40-й день болезни (03.09.08): бесцветная, прозрачная, белок — 0,33 г/л, цитоз — 38/3. Общий анализ крови при выписке: гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,99·1012/л, лейкоциты — 5,4·109/л, СОЭ — 18 мм/час. Общий анализ мочи при выписке: относительная плотность — 1022, реакция кислая, белка, сахара нет, лейкоциты — 4 в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко: без патологии. На фоне улучшения больная в удовлетворительном состоянии 09.09.08 была выписана под наблюдение поликлиники по месту жительства.

Через 3 дня после выписки дома у больной на лице и туловище появилась крупная папулезно-везикулезная сыпь. С 13 на 14.09.08 вновь отмечались нарушения поведения, стала агрессивной, был эпизод галлюцинаций, на короткое время неподвижно «застывала». В связи с ухудшением состояния 16.09.08 повторно госпитализирована с подозрением на рецидив менингоэнцефалита. При поступлении дезориентированна, тревожна, беспокойное поведение. Во время беседы несобранна, отвлекается, часто обрывает беседу, «перескакивает» с одной темы на другую. При неврологическом осмотре менингеальных знаков нет, признаков очагового поражения ЦНС не обнаружено. Соматически без особенностей. На коже тела немногочисленные высыпные большие по размеру, глубоко проникающие элементы ветряночной сыпи, некоторые уже в фазе организации (корочек).

Консультация психиатра: продуктивной психопатологии не обнаружено, последствия перенесенной нейроинфекции. При ЭЭГ 16.09.08 отмечалось снижение амплитуды биоэлектрической активности мозга по сравнению с предшествующими записями: доминировала низкоамплитудная активность 10-15 мкВ с пикообразными и заостренными волнами. Анализ ЦСЖ 17.09.08: бесцветная, прозрачная, белок — 0,7 г/л, цитоз — 91/3 (90 лимфоцитов, 1 нейтрофильный лейкоцит). Исследование антител к ВВЗ 18.09.08 (57-й день болезни) выявило повышение титров IgM в сыворотке крови при отсутствии их в ЦСЖ (см. таблицу). Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови при поступлении в стационар — без патологии.

Клинические проявления последнего эпизода заболевания (ветряночная сыпь, изменения поведения, периоды «застывания» и др.) в сочетании с увеличением цитоза и белка ЦСЖ, а также появление IgM к ВВЗ позволяют предполагать реактивацию вируса ветряной оспы, на фоне которой произошла декомпенсация состояния больной. Расценивать этот эпизод как рецидив энцефалита нет достаточных оснований ввиду отсутствия подъема антител к ЦМВ и ВПГ в ЦСЖ и клинических проявлений, характерных для энцефалита. Характер неврологических изменений с преобладанием психических нарушений, повышение белка и незначительное увеличение цитоза в ЦСЖ были расценены как проявления энцефалопатии на фоне реактивации латентной инфекции ВВЗ, происшедшей у пациентки — реконвалесцента тяжелой формы менингоэнцефалита, вызванного сочетанной ЦМВ-ВПГ инфекцией. Предположение, что настоящий эпизод заболевания связан с реактивацией ВВЗ, а не является результатом первичного инфицирования, основано на факте определения антител к ВВЗ в крови и ЦСЖ в дебюте энцефалита на 7-й и 14-й дни болезни (см. таблицу), подтверждая инфицирование ВВЗ до настоящего эпизода заболевания. Частая реактивация латентного ВВЗ в популяции широко освещена в многочисленных публикациях [9, 12, 18].

В качестве противовирусной терапии больной был проведен курс валтрекса по 0,5 г 3 раза в день в течение 2 нед. Из других препаратов назначены депакин-хроно 150 мг 2 раза в сутки, сибазон 2,5 мг 2 раза в сутки, глиатилин 400 мг 3 раза в сутки. На фоне терапии состояние пациентки улучшилось, стала спокойной, общительной, хотя и с элементами эйфории. Высыпания затянулись, оставив пигментацию. В неврологическом статусе ухудшений не отмечалось.

30.09.08 пациенка была консультирована нейропсихологом, отмечены нарушения нейродинамического и регуляторного аспектов психической деятельности, неспецифические нарушения памяти и эмоциональной сферы, свидетельствующие о дисфункции базальных отделов лобно-височной коры, патологии конвекситальных отделов височных и затылочных зон коры больших полушарий.

Глазное дно не изменено. ЭКГ: нормальное положение ЭОС, синусовая тахикардия. В остальном без особенностей. Выписана 01.10.08 в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога по месту жительства. Рекомендовано продолжить прием глиатилина по 400 мг 3 раза в сутки, сибазона по 2,5 мг 2 раза в сутки, депакина по 150 мг 2 раза в сутки.

На МРТ от 28.11.08 отмечена положительная динамика по сравнению с предшествующим исследованием (от 28.08.08) в виде уменьшения измененного МР-сигнала в правом полушарии большого мозга и отсутствия признаков объемного воздействия.

В последующем пациентка дважды 30.10.08-06.02.09 и 19.10-14.12.09 получала курсы восстановительного лечения в Центре патологии речи и реабилитации. Повторное нейропсихологическое обследование выявило восстановление когнитивных функций, повышение концентрации произвольного внимания, уменьшение трудности сосредоточения, расширение объема слухоречевой памяти, стабилизацию эмоционального фона. Сохранялись негрубые нарушения эмоционально-волевой сферы и легкие мнестические расстройства.

Пациентка находилась под нашим наблюдением с дебюта заболевания. При последнем осмотре 08.11.10 активно жалоб не предъявляет. Неврологически: мелкоразмашистый нистагм вправо, легкая девиация языка. Анизорефлексия сухожильных рефлексов на фоне их оживления: на руках выше слева, на ногах — выше справа. В пробе Ромберга покачивание. Эмоциональная лабильность. Работает и успешно учится на 2-м курсе вечернего института.

При МРТ-исследовании от 08.11.10 сохраняются поствоспалительные изменения в обоих полушариях большого мозга (рис. 3).Рисунок 3. МРТ пациентки З., аксиальное изображение.

Окончательный диагноз: острый менингоэнцефалит, ассоциированный с ЦМВ, ВПГ-1 и ВВЗ, тяжелая форма.

Представлен редкий случай острого тяжелого менингоэнцефалита у 16-летней девушки, вызванный ЦМВ и ВПГ-1 и осложнившийся реактивацией латентной варицелла-зостерной инфекции. В доступной нам литературе мы не встретили подобного описания острого менингоэнцефалита, ассоциированного с последовательной инфекцией тремя вирусами герпеса.

Диагностика энцефалита у описанной больной основывалась на определении специфических антител к вирусам герпеса в крови и ЦСЖ многократно по ходу заболевания. Этот метод является одним из основных в диагностике ГЭ [13, 19], но сейчас считается как бы методом «второго плана» из-за его бoльшей трудоемкости и задержки в быстром получении результатов в первые дни болезни по сравнению с полимеразной цепной реакцией (ПЦР) [17].

В настоящее время большинство нейроинфекций диагностируется с применением метода ПЦР, имеющего большие преимущества — быстрота, экономичность, возможность одновременного обследования большого числа пациентов. Однако он не лишен недостатков, поскольку может быть псевдонегативным в первые 3-4 дня болезни и чувствительность его существенно снижается после 10-20-го дня болезни. В последнее время появляются публикации, указывающие на его недостаточную чувствительность и рекомендующие применение испытанных тестов с определением антител в ЦСЖ [3, 7].

Так, канадские исследователи проанализировали 12-летнюю статистику (1994-2005) частоты клинических, лабораторных и инструментальных данных, эффективности терапии и исходов ГЭ на примере больницы Торонто [7]. ГЭ был диагностирован у 16 пациентов. У 12 (75%) больных в ЦСЖ был обнаружен вирус герпеса методом ПЦР, из них у 2 анализ был отрицательным в 1-й день, но положительным на 3-7-й день госпитализации. У 4 больных с отрицательными результатами ПЦР получено более чем 4-кратное нарастание титра противовирусных антител в периоде выздоровления. У 4 (25%) пациентов с положительной ПЦР в ЦСЖ не было увеличения титров антител. У 5 больных имели место ложноположительные результаты ПЦР в ЦСЖ, из них у 4 серологические анализы были отрицательными. Авторы публикации считают, что метод диагностики ГЭ с помощью исследования антител в ЦСЖ используется незаслуженно редко.

Близкие результаты приводит R. Baltimore: у 25% детей с герпетическим энцефалитом ПЦР ЦСЖ была негативной. У 13% детей первый ответ при исследовании ЦСЖ методом ПЦР был отрицательным, а положительный результат получен только во втором исследовании [4].

Ряд исследователей считают целесообразным использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: 1) ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10-14 дней болезни, а больной может поступать и исследоваться в более поздние сроки; 2) метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования [16].

С помощью определения антител в крови и ЦСЖ удалось выявить последовательность серологических ответов крови и ликвора на определяемые возбудители. При применении только метода ПЦР выявление ДНК ЦМВ на первом этапе заболевания позволило бы установить этиологический диагноз ЦМВ энцефалита и дальнейшая расшифровка этиологии заболевания, очевидно, не проводилась бы. 

Следующий вывод — возможность вирусных осложнений в восстановительный период после перенесенного энцефалита в стадии ранней реконвалесценции. Реактивация латентной ВВЗ могла быть пропущена, если сыпь была бы менее манифестной или отсутствовала, что нередко бывает при реактивации ВВЗ [9].

Нейтрофильный состав ЦСЖ, который определялся у нашей больной при первом ее исследовании (68% нейтрофилов), может быть при вирусных поражениях ЦНС в дебюте заболевания (ВПГ-1, ЦМВ). Мы наблюдали нейтрофильный состав ЦСЖ у 4% больных с герпетическим энцефалитом [2].

Хотя течение энцефалита у нашей больной было тяжелым, его исход можно считать достаточно благополучным, несмотря на двустороннее поражение головного мозга, которое протекает, как правило, с более тяжелыми последствиями. Больная полностью сохранила познавательные способности и после заболевания поступила в институт, где успешно учится. Вероятно, сказался положительный эффект рано начатого и полноценного лечения ацикловиром.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Менингоэнцефалит

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
  • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

  • Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
  • Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
  • Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
  • Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

  • Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
  • Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
  • Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

  • Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
  • Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
  • Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
  • Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

  • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
  • Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
  • Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
  • Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

  • Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
  • Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
  • Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
  • Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

Вирусный менингоэнцефалит, осложненный отеком головного мозга и комой: эффективность комплексной терапии с применением l-лизина эсцината | Скрипченко

1. Барулин А. Е., Курушина О. В., Пучков А. Е. Комплексное лечение острой неспецифической боли в нижней части спины // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. ‒ 2014. ‒ № 2. ‒ С. 38‒42.

2. Гафуров Б. Г. Эффективность противоотечного препарата L-лизина эсцината при церебральном инсульте // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. ‒ 2012. ‒ № 12. URL: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova-2/2012/12/031997-729820121224 (дата обращения 15.04.2019 г.).

3. Дюсембеков Е. К., Халимов А. Р., Курмаев И. Т. и др. Опыт применения препарата «L-лизин эсцинат» у пострадавших с очаговыми ушибами головного мозга // Нейрохирургия и неврология Казахстана. ‒ 2010. ‒ Т. 4. № 21. ‒ С. 32‒36.

4. Елисеев Е. В., Недоросткова Т. Ю., Румянцева С. А. и др. Опыт коррекции отека мозга при церебральных инфарктах // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. ‒ 2012. ‒ № 3. ‒ С. 65‒69.

5. Зокирова Д. Р., Норова Г. Ш., Рахимов Э. З. Влияние L-лизина эсцината на клиническое состояние больных острой гипертонической энцефалопатией // Вестник экстренной медицины. ‒ 2012. ‒ № 3. ‒ С. 38‒39.

6. Инструкция к препарату – URL: http://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=ddf79178-b46d-4abe-8fc8-270c63f1457f&t

7. Кайшибаев Н. С., Кайшибаева Г. С., Жумагулова К. Г. и др. Опыт применения L-лизина эсцината в терапии больных с шейной радикулопатией // Нейрохирургия и неврология Казахстана. ‒ 2011. ‒ Т. 4, № 25. ‒ С. 35‒39.

8. Лихачев С. А., Войтов В. В., Ващилин В. В. Опыт применения L-лизина эсцината в терапии неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Медицинские новости. ‒ 2012. ‒ № 10. ‒ С. 51‒54.

9. Нейроинфекции у детей. Руководство для врачей / под ред. Скрипченко Н. В. СПб., 2015. – 855 с.

10. Парфенов В. А. Использование L-лизина эсцината при заболеваниях центральной нервной системы // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. ‒ 2011. ‒ № 4. ‒ С. 99‒102.

11. Петриков С. С., Солодов А. А., Бадыгов С. А. и др. Влияние L-лизина эсцината на внутричерепное давление у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, находящихся в критическом состоянии // Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. ‒ 2016. ‒ № 2. ‒ С. 31‒35.

12. Пизова Н. В. Клинический опыт применения L-лизина эсцината при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. ‒ 2015. ‒ Т. 7, №. 1. ‒ С. 107‒110.

13. Пономарев Г. В., Шмонин А. А., Шумеева А. Г. и др. Морфофункциональная оценка действия L-лизина эсцината при экспериментальной ишемии спинного мозга у крыс // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. ‒ 2016. ‒ Т. 10, № 3. ‒ С. 40‒44.

14. Сапегин В. И., Сапегин И. Д., Ильченко Ф. Н. Влияние L-лизина эсцината, тиотриазолина, гордокса и мидокалма на кислотно-основное состояние и ограниченный протеолиз в кишечной венозной крови в условиях моделирования интраабдоминальной гипертензии // Медичні перспективи. ‒ 2014. ‒ Т. 19, № 4. ‒ С. 4‒10.

15. Скрипченко Е. Ю. Клинико-патогенетические детерминанты дифференциальной диагностики энцефалитов, диссеминированных энцефаломиелитов и рассеянного склероза у детей: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. ‒ СПб., 2018. ‒ 43 с.

16. Скрипченко Н. В., Команцев В. Н., Вильниц А. А. и др. Неотложные состояния при нейроинфекциях у детей (клиника, патогенез, диагностика, терапия): Медицинское пособие. – СПб.: НИИДИ, 2013. – 44 с.

Публикации в СМИ

Амёбный менингоэнцефалит — редкий острый гнойный менингоэнцефалит, протекающий с деструктивными изменениями обонятельного тракта и оболочек головного мозга. В менее острой форме регистрируют у пожилых и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Этиология. Возбудители — амёбы Naegleria fowleri, различные виды Acanthamoeba (Acanthamoeba culbertsoni, Acanthamoeba castellanii, Acanthamoeba polyphaga и Acanthamoeba astronyxis) и Hartmannella.

Эпидемиология • Возбудители обитают в воде и влажной почве. Основной путь инфицирования — купание или занятия водными видами спорта на озёрах (особенно болотистых и мелких) • Пик заболеваемости — лето • Заболевание зарегистрировано в США, Австралии, Африке, Великобритании, Чехии и Словакии • Выявлена широкая распространённость бессимптомного носительства возбудителей в носоглотке • В последнее время возбудитель часто выявляют в бассейнах (в т.ч. с хлорируемой водой).
Патогенез. Проникновение возбудителя через носослёзный канал, слизистую оболочку носа и решётчатую пластинку решётчатой кости в органы ЦНС вызывает тяжёлое геморрагическое воспаление обонятельных луковиц с дальнейшей диссеминацией процесса.

Клиническая картина • Заболевание начинается внезапно, протекает бурно и обычно заканчивается смертью пациента • Первые симптомы — головная боль, насморк, тошнота — развиваются через 2 сут • Летальный исход обычно наблюдают на 10 сут.
Методы исследования. Посев ликвора на питательные среды и микроскопия мазков ликвора, окрашенных флюоресцирующими красителями.

Дифференциальную диагностику проводят с менингоэнцефалитами другой этиологии.
Лечение • Амфотерицин В в/в капельно (повышая от 0,1 до 1 мг/кг в 5% р-ре глюкозы) в течение 2–6 ч и интратекально • Миконазол • Рифампицин.

МКБ-10 • A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит может быть проявлением общего септического процесса. Утяжеляется состояние больного, появляется высокая температура, интенсивная головная боль, нарушение сознания – заторможенность, возбуждение, бред, оглушенность, рвота, возможны судороги (чаще в детском возрасте). Появляются менингеальные знаки – Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, гиперестезия. К менингеальным симптомам присоединяются симптомы поражения головного мозга – поражение черепных нервов, анизорефлексия, гемипарезы, нарушение координации, нарушения высшей нервной деятельности – психические отклонения, афатические расстройства, апраксия, алексия, …в зависимости от зоны поражения – лобной, височной, теменной, затылочной, чаще корковых отделов. Менингоэнцефалит может осложниться абсцедированием головного мозга, мозжечка.

Тяжело протекает гриппозный геморрагический менингоэнцефалит. Высокая температура, озноб, нарушение сознания вплоть до комы, часто эпилептические приступы. К менингеальным симптомам добавляются разнообразные очаговые симптомы поражения головного мозга. Является осложнением гриппа.

Герпетический менингоэнцефалит может быть серозным или гемморагическим. Является осложнением герпетической инфекции.

Двуволновой вирусный менингоэнцефалит – вызывается одним из штаммов фильтрующегося вируса клещевого энцефалита. Заразиться можно через молоко больных животных, переносчики заболевания – иксодовые клещи. Наблюдается весенне-летняя сезонность. Начало острое, высокая температура, озноб, головная боль, рвота, миалгии, нарушения сна, менингеальные знаки. Через 5-7 дней температура нормализуется, а через10 дней развивается вторая волна и к менингеальным симптомам добавляются неврологические симптомы поражения ЦНС – пирамидные, мозжечковые, вегетативные нарушения. Течение заболевания благоприятное, очаговая симптоматика регрессирует. Длительно сохраняется астенизация.

Токсоплазмоз  – заболевание, вызываемое простейшими и поражает нервную систему и внутренние органы. Патоморфологическая картина поражения центральной нервной системы соответствует серозно-продуктивному лептоменингиту. Обнаруживается расширение желудочков, гидроцефалия, рассеянные по всему мозгу гранулемы, содержащие паразитов, некоторые уже обызвествлены. Симптомы токсоплазменного энцефаломенингита —  общемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, судороги, двоение, нарушение координации, разной степени нарушения сознания. Эти нарушения проявляются на фоне инфекционноо поражения – недомагания, мышечных и суставных болей, температуры, озноба, увеличения лимфоузлов, генерализованной макулопапулезной сыпи, возможного поражения печени, сердца, почек. Состояние больного тяжелое, лечение в инфекционной клинике. В диагностике помогают компьютерные исследования, серологические реакции.  При врожденном токсоплазмозе поражается головной мозг, образуются петрификаты по ходу сосудов, поражаются оболочки мозга – центральные параличи, судороги, задержка психического развития и органа зрения.

Очень редкое заболевание – амебный менингоэнцефалит – тяжелое молниеносное течение с очень высоким уровнем летальности. Заражение амебой происходит в пресноводных теплых водных источниках. Инкубационный период от 1-до 14 дней.

Бруцеллезный менингоэнцефалит характеризуется поражением мягкой мозговой оболочки, образованием бруцеллезных гранулем, длительным течением с парезами и параличами, психическими нарушениями. Заболевание очень тяжелое, больной нуждается в госпитализации в специализированное отделение – инфекционное, реанимационное, на период реабилитации в неврологическое.  Диагностика индивидуальная – обязательны анализы, биохимические, серологические, томография головного мозга, люмбальная пункция…

В Ростове-на-Дону возбуждено второе уголовное дело из-за вспышки менингита

В Ростове-на-Дону возбуждено второе уголовное дело из-за вспышки менингита в детском саду «Теремок»

В Ростовской области возбуждено уголовное дело по ч.2 ст.109 УК РФ (причинение смерти по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей).

По данным пресс-службы СУ СКР по региону, 2 июня 2013 года ребенок, посещавший ясельную группу детского сада «Теремок», был доставлен в медицинское учреждение с диагнозом «острый гнойный менингоэнцефалит», где скончался спустя несколько дней. К погибшему ребенку неоднократно приходили на дом врачи-педиатры, приезжали врачи скорой помощи, однако адекватной медицинской помощи оказано не было. Только после настоятельной просьбы матери ребенка госпитализировали в медицинское учреждение, где он скончался.

В ходе следствия будет решен вопрос о привлечении к уголовной ответственности конкретных медицинских работников, чьи непрофессиональные действия послужили причиной гибели ребенка.

Как сообщали ЮГА.ру, 2 июня 2013 года ребенок, посещавший ясельную группу детского сада, был доставлен в медицинское учреждение с диагнозом «острый гнойный менингоэнцефалит», где скончался спустя несколько дней. В последующие дни в медицинское учреждение было госпитализировано 16 детей, посещавших ясельную группу детского сада, с диагнозом «ОРВИ; острый гнойный менингит», трое из них находятся в реанимации. В отношении заведующей детским садом было возбуждено уголовное дело по ч.2 ст.293 УК РФ (халатность).

По состоянию на 09:00 6 июня под наблюдением медицинских работников находилось 78 детей из детского сада №83 «Теремок» с проявлениями острой респираторной инфекции.

Кроме того, поводом и основанием для возбуждения уголовного дела по ст. «Халатность» явились данные, свидетельствующие о том, что заведующей детским учреждением не должным образом осуществлялась и контролировалась работа по оказанию лечебно-профилактической помощи детям, а также своевременному установлению противоэпидемического режима.

«Следствием в ходе расследования уголовных дел также будет проверено надлежащее исполнение своих обязанностей должностными лицами органов образования, Роспотребнадзора, медицинских учреждений, на учете которых состояли воспитанники детского сада. Не останутся без внимания и действия руководства детского сада по формированию и разумной наполняемости групп», – отметили в пресс-службе.

Менингоэнцефалит — Physiopedia

Менингоэнцефалит — очень серьезное неврологическое состояние, напоминающее как менингит, так и энцефалит — воспаление мозговых оболочек (оболочек ЦНС) и воспаление тканей головного мозга соответственно. [1]

Менингоэнцефалит обычно является результатом прямой эмболизации сосудов мозговых оболочек с последующей инвазией инфицирующего организма в паренхиму или спинномозговую жидкость (ЦСЖ).

Менингоэнцефалит вызывается различными бактериальными, вирусными и протозойными инфекциями.Некоторые из них; [2]

  1. Бактерии

2. Вирусы [3]

  • Клещевой менингоэнцефалит
  • Вирус Западного Нила
  • Корь
  • [Вирус Эпштейна-Барр|Эпштейна-Барр]] вирус
  • Вирус ветряной оспы
  • Энтеровирус
  • Вирус простого герпеса типа 1
  • Вирус простого герпеса типа 2
  • Вирус эпидемического паротита
  • ВИЧ

3. Простейшие

  • Первичный амебный менингоэнцефалит, e.г., Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, Sappinia diploidea
  • Trypanosoma brucei
  • Toxoplasma gondii (споровые)

Поскольку заболевание представляет собой сочетание двух очень серьезных неврологических состояний, оно связано с тяжелой заболеваемостью и высокой смертностью.

У пациентов проявляются симптомы как менингита, так и энцефалита.

Менингоэнцефалит можно диагностировать по любому из следующих признаков, таких как менингит и энцефалит;

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ)
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция)
  • Анализ мочи
  • Анализ крови

Вмешательство, как правило, симптоматическое и может включать различные стратегии лечения менингита и энцефалита в зависимости от того, какие симптомы выражены как при медикаментозном, так и при физиотерапевтическом лечении.

  1. ↑ Orgogozo JM, Gilman S, Dartigues JF, et al. Подострый менингоэнцефалит у пациентов с AD после иммунизации Aß42. Журнал неврологии. 2003 г.; 61 (1): 46–54.
  2. ↑ Ньютон П.Дж., Ньюсхолм В., Бринк Н.С., Манджи Х., Уильямс И.Г., Миллер Р.Ф. Острый менингоэнцефалит и менингит, обусловленный первичной ВИЧ-инфекцией. Британский медицинский журнал (изд. Клинические исследования). 2002; 325 (7374): 1225–127.
  3. ↑ Дель Саз С.В., Суд О. Фалько В., Агуэро Ф. Креспо М., Пумарола Т., Карран А., Гейтелл Дж. М.Острый менингоэнцефалит, вызванный вирусом иммунодефицита человека 1 типа, у 13 пациентов: клиническое описание и наблюдение. Журнал нейровирусологии. 2008; 14 (6): 474–9.

Менингит, менингоэнцефалит и энцефалит в Берне: обсервационное исследование 258 пациентов | BMC Neurology

Исследование было разработано как моноцентрическое обсервационное исследование и состояло из двух частей. Первая часть включала ретроспективный анализ медицинских карт всех пациентов с диагнозом любого острого энцефалита, менингоэнцефалита или менингита, лечившихся в больнице Inselspital в Берне, Швейцария, университетской больнице третичного уровня с населением 1 человек.5 миллионов жителей. Этическое одобрение было дано местным комитетом по этике (Kantonale Ethikkommission Bern ID 2018-01523). Утверждение управления исследованиями было получено в Университетской больнице Инзельшпиталь, Берн, Швейцария. Медицинские записи использовались только в том случае, если было доступно письменное общее согласие на исследовательские проекты или если пациенты давали устное и письменное информированное согласие в ходе телефонного интервью. Во второй части с пациентами связались для последующего телефонного интервью и попросили заполнить анкеты и отправить их по почте.Устное информированное согласие было дано во время телефонных интервью, а письменное информированное согласие было отправлено по почте.

База данных исследования

Данные исследования собирались и управлялись с помощью инструментов электронного сбора данных REDCap, размещенных в отделении неврологии, университетской больнице и Бернском университете, Инзельшпиталь, Берн, Швейцария [19, 20]. REDCap (Research Electronic Data Capture) — это безопасная программная веб-платформа, разработанная для поддержки сбора данных для научных исследований, обеспечивающая 1) интуитивно понятный интерфейс для проверенного сбора данных; 2) контрольные журналы для отслеживания манипулирования данными и процедур экспорта; 3) автоматизированные процедуры экспорта для бесшовной загрузки данных в общие статистические пакеты; и 4) процедуры интеграции данных и взаимодействия с внешними источниками.

Участники и процедуры исследования

Возможные и последовательные участники были ретроспективно идентифицированы в период с 01.01.2016 по 31.10.2018 путем скрининга базы данных медицинских карт университетской больницы Инзельшпитал на наличие кодов МКБ-10 A83, A84, A85, B00.4, B01. .0, B02.0, B05.0, B26.2, B58.2, G04 и G05, относящиеся ко всем возможным причинам энцефалита, менингоэнцефалита или менингита. Пациентов лечили либо в отделении внутренних болезней, отделении неврологии и/или в отделении интенсивной терапии.

Пациенты соответствовали критериям отбора, если они были в возрасте 16 лет и старше и имели диагноз энцефалита, менингоэнцефалита или менингита в своей медицинской карте, подтвержденный люмбальной пункцией с признаками острого воспаления и/или соответствующего возбудителя, идентифицированного либо в спинномозговой жидкости (СМЖ), либо в ПЦР крови , серология или культура. Критериями исключения были первичный васкулит центральной нервной системы (ЦНС), церебральный венозный тромбоз, абсцесс головного или спинного мозга, активная опухоль ЦНС или лимфома ЦНС, токсическая или метаболическая энцефалопатия или губчатая энцефалопатия.

Диагноз рассматривался и при необходимости уточнялся двумя неврологами (А.Д. и А.У.) в соответствии с опубликованными определениями [1, 21, 22, 23]. В частности, пациенты с острым началом головной боли, лихорадкой и/или менингизмом, количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости > 4 × 10 6 клеток/л и, если возможно, выявлением соответствующего патогена с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости, серологического анализа крови/СМЖ или крови. /Посев ликвора или мазок из горла или ректальный мазок классифицировали как наличие менингита [1]. Менингоэнцефалит был классифицирован, когда присутствовали признаки менингита в сочетании с измененным сознанием и/или очаговыми неврологическими симптомами и/или отклонениями от нормы на ЭЭГ [10].Энцефалит определяли как изменение сознания в течение > 24 часов без какой-либо другой причины и признаков воспаления ЦНС, проявляющееся как минимум двумя из следующих критериев: лихорадка, судороги или очаговые неврологические симптомы, связанные с паренхимой головного мозга, плеоцитоз ЦСЖ (количество лейкоцитов ЦНС > 4 × 10 6 клеток на л), результаты ЭЭГ, свидетельствующие о энцефалите, и/или результаты нейровизуализации, свидетельствующие о энцефалите [21]. Для клещевого энцефалита использовалось следующее определение случая: пациенты с симптомами воспаления ЦНС (критерии менингита, менингоэнцефалита или энцефалита), возможное заражение или укусы клещей в анамнезе и обнаружение специфических для клещевого энцефалита антител IgM и IgG в сыворотке с помощью SERION ELISA classic FSME. набор IgG и IgM вируса/вируса КЭ (Virion\Serion, Вюрцбург, Германия).В случаях, когда обнаруживаются только антитела IgM, необходим последующий образец, чтобы продемонстрировать сероконверсию IgG и тем самым установить диагноз [22, 23].

Выявление нуклеиновой кислоты вируса КЭ в крови методом ПЦР или выделение вируса КЭ не проводилось.

Использовалась панель FilmArray® ME (BioFire, bioMerieux, Солт-Лейк-Сити, США). Двести микролитров спинномозговой жидкости подвергали тестированию панели FilmArray® ME в соответствии с инструкциями производителя. Тест FilmArray® ME Panel состоит из автоматической гомогенизации образцов и выделения нуклеиновых кислот, обратной транскрипции и амплификации нуклеиновых кислот.Панель FilmArray® ME идентифицирует 14 распространенных возбудителей внебольничного ME: Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae , Listeria monocytogenes , Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus agalactiae , ), вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1), вирус простого герпеса типа 2 (HSV-2), вирус герпеса человека типа 6 (HHV-6), пареховирус человека (HPeV), вирус ветряной оспы (VZV) и Cryptococcus neoformans /gattii из ЦСЖ.

Случаи бактериального менингита были диагностированы с помощью посева.

Borrelia Burgdorferi : серологическое тестирование IgG и IgM с использованием IgG и IgM recomWell ELISA (recomWell, Mikrogen) в соответствии с инструкциями производителя. В случае положительных результатов скрининга индекс антител в ликворе/сыворотке определяли с помощью ИФА IgG и IgM Virion/Serion (Вюрцбург, Германия) согласно инструкции производителя. При этом определяли наличие специфических к боррелиям антител в одновременно взятых пробах сыворотки и ЦСЖ.

Инфекция Treponema pallidum : реактивный VRDL в спинномозговой жидкости и/или положительный интратекальный индекс антител T pallidum в спинномозговой жидкости.

Ранее существовавшие заболевания, иммуносупрессивное состояние и признаки и симптомы до и в больнице были взяты из медицинских карт. Кроме того, данные неврологического обследования, лабораторные данные и результаты микробиологического исследования были взяты из истории болезни. При выписке из больницы из истории болезни брали модифицированную шкалу Рэнкина (mRS), если она была доступна, или рассчитывали, как описано в истории болезни.

Последующее наблюдение

Клинические исходы и субъективные долгосрочные последствия оценивались с помощью стандартизированного интервью по телефону (A.U., L.J.) с октября 2019 г. по февраль 2020 г. С пациентами связывались дважды, первый раз для информации и процедур информированного согласия, а второй время для интервью. Сразу после телефонного интервью участникам исследования были разосланы следующие анкеты для оценки расстройств сна-бодрствования, включая шкалу сонливости Эпворта (ESS, самостоятельная оценка дневной сонливости) [24], шкалу тяжести утомления (FSS, самостоятельная оценка сонливости). утомление, предназначенное для дифференциации утомления от клинической депрессии) [25], индекс тяжести бессонницы (ISI, самостоятельная оценка тяжести как ночного, так и дневного компонентов бессонницы) [26], шкала депрессии Бека II (BDI II, самоуправляемая оценка тяжести депрессии) [27].Пороговые значения для патологических баллов были установлены в соответствии с литературными данными: ESS> 9, FSS> 4, ISI > 7, BDI II > 8. Все опросники часто используются в клинической практике, а также в научных целях и часто используются в или подтверждено для швейцарских пациентов [25, 28, 29, 30, 31]. Кроме того, участникам исследования был разослан набор отдельных вопросов о SWD из опросника Берна по сну (см. дополнительные данные). Полный опросник, используемый в клинической практике в нашем центре сна, описан в другом месте [31].Четыре вопроса о синдроме беспокойных ног (RLS) были включены в соответствии с диагностическими критериями консенсуса [32].

Статистический анализ

Непараметрические непрерывные данные были проанализированы с использованием критериев Крускала–Уоллиса. Категориальные данные были проанализированы с использованием теста χ 2 . Коэффициенты корреляции (значения R) были получены с помощью корреляционного анализа Пирсона. Значение p менее 0,05 считалось статистически значимым. Отсутствующие данные не были вменены.Мы провели статистический анализ данных с помощью Stata/MP 16.0 и R 3.6.1, а графики построили с помощью GraphPad Prism 8, Stata/MP 16.0 и R 3.6.1.

Энцефалит – причины и факторы риска

Что такое энцефалит?

Энцефалит, или воспаление мозговой ткани, встречается редко, от него ежегодно страдает примерно один из 200 000 человек в США

Когда он поражает, он может быть очень серьезным, вызывая изменения личности, судороги, слабость и другие симптомы в зависимости от пораженная часть головного мозга.

Наиболее уязвимы дети, пожилые люди и люди со слабой иммунной системой. Заболевание обычно вызывается одной из нескольких вирусных инфекций, поэтому его иногда называют вирусным энцефалитом.

Большинство людей с легким энцефалитом полностью выздоравливают. Наиболее подходящее лечение и шансы пациента на выздоровление зависят от вовлеченного вируса и тяжести воспаления.

При остром энцефалите инфекция непосредственно поражает клетки головного мозга. При параинфекционном энцефалите головной и спинной мозг воспаляются в течение одной-двух недель после заражения вирусной или бактериальной инфекцией.

Что вызывает энцефалит?

Вирусный энцефалит может развиться во время или после заражения любым из нескольких вирусных заболеваний, включая грипп, простой герпес, корь, эпидемический паротит, краснуху, бешенство, ветряную оспу и арбовирусную инфекцию, включая вирус Западного Нила.

Вирус простого герпеса типа 1 является одной из наиболее распространенных и серьезных причин вирусного энцефалита. Связанный с герпесом энцефалит может быстро вспыхнуть и вызвать судороги или психические изменения и даже привести к коме или смерти.Это происходит, когда вирус простого герпеса типа 1 попадает в мозг, а не через тело на поверхность кожи и вызывает более распространенный симптом — герпес. Раннее выявление и лечение герпесного энцефалита может спасти жизнь. У вас не больше шансов заболеть энцефалитом, если у вас есть герпес.

Арбовирусный энцефалит — еще одна форма вирусного энцефалита. Его вызывают различные вирусы, переносимые насекомыми (например, комарами и клещами). В отличие от герпеса, арбовирусные инфекции носят сезонный характер, возникают в основном летом и ранней осенью и концентрируются в определенных регионах, например, в случае St.Энцефалит Людовика.

В редких случаях энцефалит вызывают бактериальные, грибковые, паразитарные или риккетсиозные инфекции. Рак или даже воздействие определенных лекарств или токсинов также могут вызывать энцефалит.

Каковы симптомы энцефалита?

Симптомы энцефалита обычно внезапные и тяжелые.

Они включают в себя:

  • Лихорадка
  • сонливость, летаргия и, возможно, COMA
  • головные боли
  • Изменения личности
  • Личность Изменения, раздражительность или эмоциональные вспышки
  • Путаница
  • слабость в одной или нескольких областях тела
  • изъятия
  • Выпячивание мягких тканей у младенцев

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас или у кого-то еще есть какие-либо из этих симптомов.

Как диагностируется энцефалит?

Многие сведения о причине энцефалита исходят из истории воздействия. Поскольку человек с энцефалитом обычно дезориентирован, семья и друзья являются ключом к сбору хорошего анамнеза. Важно знать, не контактировал ли человек с комарами или клещами, инфицированными животными или больными людьми.

Ваш врач может также назначить МРТ, спинномозговую пункцию или электроэнцефалограмму (ЭЭГ).

Также могут быть полезны анализы крови на наличие бактерий или вирусов и иммунных клеток, вырабатываемых в ответ на них.

В редких случаях для подтверждения диагноза может потребоваться анализ образца ткани головного мозга (биопсия) в случаях, когда симптомы ухудшаются, а лечение не работает. Очень важно определить тип энцефалита, чтобы назначить правильное лечение.

Какие существуют методы лечения энцефалита?

Поскольку осложнения энцефалита могут быть серьезными, это состояние требует госпитализации. Лечение будет во многом зависеть от вашего возраста и состояния, а также от формы и причины заболевания.

Если энцефалит вызван бактериальной инфекцией, его можно лечить внутривенным введением антибиотиков. Лечение герпетического энцефалита включает поддерживающую терапию, а также внутривенную противовирусную терапию таким препаратом, как ацикловир. Другие методы лечения могут использоваться для снижения температуры, обеспечения гидратации, лечения судорог, если они развиваются, и снижения давления в черепе.

При надлежащем уходе большинство людей выздоравливают от энцефалита. Младенцы и пожилые люди подвергаются большему риску необратимого повреждения головного мозга.

Как предотвратить энцефалит?

Ликвидация оспы и использование вакцин против эпидемического паротита, кори и краснухи снизили заболеваемость энцефалитом, особенно среди детей.

Вакцины также были разработаны для людей, путешествующих в районы высокого риска.

Другие способы предотвратить это — избегать вирусов, которые могут привести к заболеванию (таких как герпес), и защищать себя от укусов комаров и клещей.

Менингит — Sepsis Alliance

Менингит — это воспаление мозговых оболочек, слоя ткани, окружающего головной и спинной мозг.Наиболее часто встречаются три типа менингита: бактериальный, вирусный и грибковый. Вы также можете получить паразитарный менингит и менингит от других причин, таких как рак, туберкулез и даже химические вещества, и это лишь некоторые из них.

Менингит, вызванный инфекцией, может вызвать сепсис. Сепсис, который иногда неправильно называют заражением крови, часто представляет собой смертельную реакцию организма на инфекцию. Подобно инсультам или сердечным приступам, сепсис требует неотложной медицинской помощи и требует быстрой диагностики и лечения.

Сепсис и септический шок могут быть вызваны инфекцией любого участка тела, например пневмонией, гриппом или инфекциями мочевыводящих путей. Во всем мире треть людей, у которых развивается сепсис, умирают. Многие из тех, кто выживает, остаются с последствиями, изменяющими жизнь, такими как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), хроническая боль и усталость, дисфункция органов (органы не работают должным образом) и/или ампутации.

Что такое менингит?

Несмотря на то, что существует несколько типов менингита, в этом информационном разделе описаны три наиболее распространенных из них.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит является наиболее тяжелым типом менингита. Бактерии передаются от человека к человеку. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), наиболее распространенными типами бактерий, вызывающими эту инфекцию в Соединенных Штатах, являются Haemophilus influenzae (чаще всего вызывается типом b, Hib), Streptococcus pneumoniae , группа B. Streptococcus , Listeria monocytogenes (у новорожденных) и Neisseria meningitidis.

Статистические данные показывают, что в период с 2003 по 2007 год в США ежегодно регистрировалось около 4100 случаев бактериального менингита. Пятьсот случаев в год заканчиваются смертью.

Вирусный менингит

Вирусные инфекции являются наиболее распространенной причиной инфекции, но вирусный менингит обычно не так серьезен, как бактериальный менингит, и люди обычно выздоравливают без лечения.

Хотя любой человек может заболеть вирусным менингитом, дети в возрасте до 5 лет и люди с ослабленной иммунной системой из-за болезни или лекарств, принимаемых для лечения некоторых заболеваний, подвергаются более высокому риску.

Вирусные заболевания, такие как эпидемический паротит и грипп (грипп), могут привести к вирусному менингиту.

Грибковый менингит

Грибковый менингит является самым редким из трех. Для развития грибкового менингита грибковая инфекция должна распространиться через кровоток в спинномозговой канал. Грибковая инфекция может возникнуть при вдыхании грибка или попасть в организм другими путями. Вспышка грибкового менингита началась в сентябре 2012 г., когда пациентам вводили зараженные лекарства в спинномозговой канал путем инъекций.Как и в случае с вирусной инфекцией, люди с самым высоким риском развития грибкового типа — это люди с ослабленным иммунитетом, например, больные СПИДом или больные раком.

Симптомы менингита

Симптомы могут появиться очень внезапно. В том числе:

  • Жесткая шейка
  • Головная боль
  • Лихорадка

Другие симптомы могут включать:

  • Тошнота и рвота
  • Сыпь
  • Фотофобия (чувствительность к свету)
  • Путаница

У очень маленьких детей может быть трудно определить симптомы, поскольку они могут быть не в состоянии сказать вам, что не так.Признаки того, что они могут быть больны, могут включать раздражительность, трудности с пробуждением, трудности с кормлением и лихорадку.

Острый менингит требует неотложной медицинской помощи и требует лечения в больнице.

Диагностика

Помимо симптомов, врачи должны провести несколько анализов, чтобы поставить точный диагноз. Они могут включать:

  • Культуры крови . Этот анализ крови включает помещение крови в специальную лабораторную посуду, чтобы увидеть, растет ли что-нибудь.
  • Рентген грудной клетки
  • КТ головы
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция).Исследуется образец спинномозговой жидкости (ЦСЖ).

Лечение

Лечение антибиотиками бактериального менингита необходимо начинать как можно скорее. По данным CDC, «надлежащее лечение антибиотиками наиболее распространенных типов бактериального менингита должно снизить риск смерти от менингита до уровня ниже 15%, хотя риск остается выше среди младенцев и пожилых людей». В некоторых случаях пациенты могут получать лекарства, называемые кортикостероидами, чтобы уменьшить воспаление мозговых оболочек.

Антибиотики не помогают при вирусных инфекциях. Врачи наблюдают за людьми с вирусным менингитом. Большинство полностью выздоравливают в течение семи-десяти дней.

Противогрибковые препараты, вводимые внутривенно (в/в), лечат грибковый менингит. В зависимости от того, насколько серьезна болезнь, лечение может быть довольно длительным.

Профилактика

Вакцина HiB ( Haemophilus influenzae тип B) и пневмококковая вакцина являются рекомендуемыми детскими вакцинами. Эти плановые прививки регулярно проводятся детям во многих странах, включая Соединенные Штаты.

Вакцина HiB была представлена ​​в США в 1980-х годах. Вакцина состоит из трех или четырех доз, в зависимости от марки. CDC рекомендует детям получать первые две дозы в возрасте двух и четырех месяцев. Некоторые бренды вводят третью дозу через шесть месяцев. Окончательная доза вводится в возрасте от 12 до 15 месяцев. С тех пор как вакцинация стала рутинной, заболеваемость тяжелыми инфекциями HiB снизилась на 99 процентов.

Пневмококковая вакцина предотвращает инфекции, вызванные Streptococcus pneumoniae , которые могут вызывать менингит.Дети получают вакцину в раннем детстве в четырех дозах: в два месяца, четыре месяца и шесть месяцев. Ревакцинация проводится в возрасте от 12 до 15 месяцев.

Пневмококковая полисахаридная вакцина может быть введена любому человеку старше двух лет, страдающему заболеванием, поражающим иммунную систему, а также людям старше 65 лет.

Бактериальный менингит, вызываемый штаммом Neisseria meningitidis , распространяется при тесном контакте, например, при поцелуях или совместном использовании стаканов и посуды. Соблюдение правил гигиены, в том числе правильное мытье рук, снизит вероятность распространения бактерий.Если вы были в тесном контакте с кем-то, у кого диагностирована бактериальная инфекция, поговорите со своим врачом. Иногда антибиотики могут предотвратить болезнь.

Прогноз (Исход)

Менингит, особенно бактериальный менингит, может вызвать сепсис, который может перерасти в септический шок и привести к смерти.

Выжившие могут полностью выздороветь, в то время как у других могут возникнуть такие осложнения, как потеря слуха, судороги и многое другое.

Если вы подозреваете сепсис, позвоните по номеру 9-1-1 или обратитесь в больницу и скажите своему медицинскому работнику: «МЕНЯ ОБЕСПОКОЕН СЕПСИСОМ.” 

Информация здесь также доступна в виде Информационного руководства по сепсису, которое можно загрузить для упрощения печати.

Хотели бы вы поделиться своей историей о сепсисе или прочитать о других людях, перенесших сепсис? Пожалуйста, посетите Faces of Sepsis, где вы найдете сотни историй выживших и дань уважения тем, кто умер от сепсиса.

 

Предлагаемое цитирование: Sepsis Alliance.
Сепсис и менингит .2022 г. https://www.sepsis.org/sepsisand/meningitis/ .

Обновлено 11 апреля 2022 г.

Внебольничный бактериальный менингит | Nature Reviews Disease Primers

  • van de Beek, D. et al . Клинические особенности и прогностические факторы у взрослых с бактериальным менингитом. Н. англ. Дж. Мед. 351 , 1849–1859 (2004).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • ван де Бек, Д., де Ганс, Дж., Тункель, А. Р. и Вийдикс, Э. Ф. Внебольничный бактериальный менингит у взрослых. Н. англ. Дж. Мед. 354 , 44–53 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ван де Бик, Д., Дрейк, Дж. М. и Тункель, А. Р. Внутрибольничный бактериальный менингит. Н. англ. Дж. Мед. 362 , 146–154 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Макинтайр, П.Б., О’Брайен, К.Л., Гринвуд, Б. и ван де Бик, Д. Влияние вакцин на бактериальный менингит во всем мире. Ланцет 380 , 1703–1711 (2012). Обзор имеющихся вакцин против наиболее распространенных возбудителей бактериального менингита и влияние их внедрения на эпидемиологию бактериального менингита.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лукас, М. Дж., Брауэр, М.C. & van de Beek, D. Неврологические последствия бактериального менингита. Дж. Заражение. 73 , 18–27 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Соавторы исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жизни с инвалидностью для 301 острого и хронического заболевания и травм в 188 странах, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Ланцет 386 , 743–800 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бийлсма, М. В. и др. . Внебольничный бактериальный менингит у взрослых в Нидерландах, 2006–2014 годы: проспективное когортное исследование. Ланцет Заражение. Дис. 16 , 339–347 (2016). Общенациональное проспективное исследование эпидемиологии, клинических особенностей и исходов бактериального менингита в Нидерландах в 2006–2014 гг.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Брауэр М.С., Тункель А.Р. и ван де Бик Д. Эпидемиология, диагностика и антимикробное лечение острого бактериального менингита. клин. микробиол. 23 , 467–492 (2010). Обзор эпидемиологии бактериального менингита.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хекенберг, С.Г. и др. . Клинические особенности, исход и менингококковый генотип у 258 взрослых с менингококковым менингитом: проспективное когортное исследование. Медицина (Балтимор) 87 , 185–192 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Thigpen, M.C. и др. . Бактериальный менингит в США, 1998–2007 гг. Н. англ. Дж. Мед. 364 , 2016–2025 (2011). Надзорное исследование бактериального менингита в США в 1998–2007 гг.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Бийлсма, М. В. и др. . Эпидемиология инвазивной менингококковой инфекции в Нидерландах, 1960–2012 гг.: анализ данных национального эпиднадзора. Ланцет Заражение. Дис. 14 , 805–812 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хсу, Х. Э. и др. .Влияние пневмококковой конъюгированной вакцины на пневмококковый менингит. Н. англ. Дж. Мед. 360 , 244–256 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Вакцинация против Haemophilus influenzae типа b (Hib) Документ с изложением позиции ВОЗ: июль 2013 г. — рекомендации. Вакцина 31 , 6168–6169 (2013 г.).

    Артикул Google ученый

  • Даугла, д.М. и др. . Влияние менингококковой конъюгированной вакцины серогруппы А (PsA-TT) на менингококковый менингит серогруппы А и носительство в Чаде: исследование сообщества [исправлено]. Ланцет 383 , 40–47 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Се О., Поллард А. Дж., Мюллер Дж. Э. и Норхейм Г. Возникновение менингококковой инфекции серогруппы X в Африке: потребность в вакцине. Вакцина 31 , 2852–2861 (2013 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Burki, T. Вспышка менингита в Нигере является срочным предупреждением. Ланцет Заражение. Дис. 15 , 1011 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Цибрелус, Л. и др. . Вспышка менингита серогруппы W на уровне подрайона, Буркина-Фасо, 2012 г. Emerg. Заразить. Дис. 21 , 2063–2066 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Джонсон, Х.Л. и др. . Систематическая оценка серотипов, вызывающих инвазивную пневмококковую инфекцию у детей в возрасте до пяти лет: проект глобального серотипа пневмококка. PLoS Med 7 , e1000348 (2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Саха, С.К. и др. . Streptococcus pneumoniae детский менингит серотипа 2 в Бангладеш: недавно признанная угроза пневмококковой инфекции. PLoS ONE 7 , e32134 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Яро С. и др. . Эпидемиологические и молекулярные характеристики эпидемии высоколетального пневмококкового менингита в Буркина-Фасо. клин. Заразить. Дис. 43 , 693–700 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bekker, V., Bijlsma, M.W., van de Beek, D., Kuijpers, T.W. & van der Ende, A. Заболеваемость инвазивным стрептококком группы B и распределение генотипа возбудителя у новорожденных в Нидерландах в течение 25 лет : общенациональное эпиднадзорное исследование. Ланцет Заражение. Дис. 14 , 1083–1089 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Купманс, М. М. и др. . Listeria monocytogenes последовательность 6 типа и повышенная частота неблагоприятных исходов при менингите: когортное эпидемиологическое исследование. клин. Заразить. Дис. 57 , 247–253 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лингани, К. и др. .Эпиднадзор за менингококковым менингитом в Африканском менингитном поясе, 2004–2013 гг. клин. Заразить. Дис. 61 , С410–С415 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Saez-Llorens, X. & McCracken, G.H. Jr. Бактериальный менингит у детей. Ланцет 361 , 2139–2148 (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • ван Самкар, А., Brouwer, M.C., Schultsz, C., van der Ende, A. & van de Beek, D. Streptococcus suis менингит: систематический обзор и метаанализ. PLoS Negl Trop. Дис. 9 , e0004191 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wertheim, H. F. и др. . Streptococcus suis , важная причина бактериального менингита у взрослых в северном Вьетнаме. PLoS ONE 4 , e5973 (2009 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Костерус, Дж. М., Брауэр, М. К., ван дер Энде, А. и ван де Бик, Д. Внебольничный бактериальный менингит у взрослых с раком или раком в анамнезе. Неврология 86 , 860–866 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ван Вин, К.E., Brouwer, M.C., van der Ende, A. & van de Beek, D. Бактериальный менингит у пациентов с ВИЧ: популяционное проспективное исследование. Дж. Заражение. 72 , 362–368 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Brouwer, M.C. и др. . Генетическая восприимчивость хозяина к пневмококковой и менингококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Заражение. Дис. 9 , 31–44 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • Фишер, М. и др. . Табачный дым как фактор риска менингококковой инфекции. Педиатр. Заразить. Дис. J. 16 , 979–983 (1997).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Камия Х. и др. . Менингококковая инфекция среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами — США, январь 2012 г. — июнь 2015 г. MMWR Морб. Смертный. Wkly Rep. 64 , 1256–1257 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Синглтон, Р. и др. . Влияние иммунизации на бремя болезней детей американских индейцев и коренных жителей Аляски. Арх. Педиатр. Подросток Мед. 163 , 446–453 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Брауэр, М.C., van de Beek, D., Heckenberg, S.G., Spanjaard, L. & de Gans, J. Внебольничный менингит Listeria monocytogenes у взрослых. клин. Заразить. Дис. 43 , 1233–1238 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bogaert, D., De Groot, R. & Hermans, P. W. Streptococcus pneumoniae Колонизация: ключ к пневмококковой инфекции. Ланцет Заражение. Дис. 4 , 144–154 (2004).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Хилл, Д. Дж., Гриффитс, Н. Дж., Бородина, Э. и Вирджи, М. Клеточная и молекулярная биология колонизации Neisseria meningitidis и инвазивного заболевания. клин. науч. (Лондон.) 118 , 547–564 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Landwehr-Kenzel, S. & Henneke, P.Взаимодействие Streptococcus agalactiae и клеточного врожденного иммунитета при колонизации и заболевании. Перед. Иммунол. 5 , 519 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Вила, Дж. и др. . Escherichia coli : старый друг с новыми новостями. FEMS микробиол. Ред. , 8 марта 2016 г. [epub перед печатью].

  • Мук-Канамори, Б.Б., Гельдхофф М., ван дер Полл Т. и ван де Бек Д. Патогенез и патофизиология пневмококкового менингита. клин. микробиол. 24 , 557–591 (2011). Обзор патогенеза и патофизиологии пневмококкового менингита.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пикард, К. и др. . Клинические особенности и исходы у пациентов с дефицитом IRAK-4 и MyD88. Медицина (Балтимор) 89 , 403–425 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Чепмен С. Дж. и др. . NFKBIZ полиморфизмы и восприимчивость к пневмококковой инфекции в популяциях Европы и Африки. Гены Иммун. 11 , 319–325 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Клок, А.Т. и др. . Экзомный матричный анализ восприимчивости к пневмококковому менингиту. Науч. Респ. 6 , 29351 (2016).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рид, RC Neisseria meningitidis ; клоны, носительство и болезни. клин. микробиол. Заразить. 20 , 391–395 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Вайнбергер Д.М. и др. . Ассоциация серотипа с риском смерти от пневмококковой пневмонии: метаанализ. клин. Заразить. Дис. 51 , 692–699 (2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тази, А. и др. . Поверхностный белок HvgA опосредует гипервирулентность стрептококков группы В и менингеальный тропизм у новорожденных. Дж. Экспл. Мед. 207 , 2313–2322 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким, К. С. Патогенез бактериального менингита: от бактериемии до повреждения нейронов. Нац. Преподобный Нейроски. 4 , 376–385 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Koedel, U., Klein, M. & Pfister, HW. Новое понимание патофизиологии бактериального менингита. Курс. мнение Заразить. Дис. 23 , 217–223 (2010). Обзор патофизиологии бактериального менингита.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Доран, К. С. и др. . Взаимодействие хозяина и патогена при бактериальном менингите. Акта Нейропатол. 131 , 185–209 (2016). Обзор взаимодействия хозяина и патогена при бактериальном менингите.

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Агарвал, С., Васудхев С., ДеОливейра Р. Б. и Рам С. Ингибирование классического пути комплемента менингококковыми капсульными полисахаридами. Дж. Иммунол. 193 , 1855–1863 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Йохсвич, К. О. и др. . Инвазионный потенциал неинкапсулированных изолятов болезни Neisseria meningitidis . Заразить. Иммун. 80 , 2346–2353 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Льюис, Л. А. и др. . Зависимое от фактора H ингибирование альтернативного пути, опосредованное порином B, способствует вирулентности Neisseria meningitidis . mBio 4 , e00339-13 (2013).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ло, Э. и др. . Температура вызывает уклонение от иммунитета у Neisseria meningitidis . Природа 502 , 237–240 (2013).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Миттал, Р., Кришнан, С., Гонсалес-Гомес, И. и Прасадарао, Н. В. Расшифровка роли белка наружной мембраны A внеклеточных петель в патогенезе менингита Escherichia coli K1. Дж. Биол.хим. 286 , 2183–2193 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Карлин, А. Ф. и др. . Молекулярная мимикрия сиалилированных гликанов хозяина позволяет бактериальному патогену взаимодействовать с нейтрофилом Siglec-9 и ослаблять врожденный иммунный ответ. Кровь 113 , 3333–3336 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Али С.R. и др. . Siglec-5 и Siglec-14 представляют собой полиморфные парные рецепторы, которые модулируют реакцию нейтрофилов и амнионов на передачу сигналов Streptococcus группы B . Дж. Экспл. Мед. 211 , 1231–1242 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шелдон, Дж. Р., Лааксо, Х. А. и Хайнрихс, Д. Е. Стратегии усвоения железа бактериальными патогенами. Микробиолог.Спектр. http://dx.doi.org/10.1128/microbiolspec.VMBF-0010-2015 (2016).

  • Iovino, F., Orihuela, C.J., Moorlag, H.E., Molema, G. & Bijlsma, J.J. Взаимодействие между переносимым кровью Streptococcus pneumoniae и гематоэнцефалическим барьером, предшествующим менингиту. PLoS ONE 8 , e68408 (2013).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ридпат, А.Д. и др. . Посмертная диагностика инвазивной менингококковой инфекции. Аварийный. Заразить. Дис. 20 , 453–455 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Оуэнс Т., Бехманн И. и Энгельхардт Б. Периваскулярные пространства и два шага к нейровоспалению. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 67 , 1113–1121 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Вонг, А.Д. и др. . Гематоэнцефалический барьер: инженерная перспектива. Перед. Нейроинж. 6 , 7 (2013).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Майри, Э. и др. . Уровни церебрального микроциркуляторного напряжения сдвига определяют места прикрепления Neisseria meningitidis вдоль гематоэнцефалического барьера. Дж. Экспл. Мед. 203 , 1939–1950 (2006).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ориуэла, Си Джей и др. . Рецептор ламинина инициирует бактериальный контакт с гематоэнцефалическим барьером в экспериментальных моделях менингита. Дж. Клин. Инвестировать. 119 , 1638–1646 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бернард, С.С. и др. . Патогенный Neisseria meningitidis использует CD147 для колонизации сосудов. Нац. Мед. 20 , 725–731 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Курёй, М. и др. . Менингококк захватывает путь β2-адренорецептора/β-аррестина к эндотелию микроциркуляторного русла головного мозга. Cell 143 , 1149–1160 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Курёй, М., Bourdoulous, S., Marullo, S. & Nassif, X. Инвазивная менингококковая инфекция: заболевание эндотелиальных клеток. Тенденции Мол. Мед. 20 , 571–578 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Maruvada, R. & Kim, K.S. IbeA и OmpA Escherichia coli K1 используют активацию Rac1 для инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга человека. Заразить. Иммун. 80 , 2035–2041 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дандо, С. Дж. и др. . Возбудители, проникающие в центральную нервную систему: пути заражения, клеточно-молекулярные механизмы инвазии. клин. микробиол. 27 , 691–726 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кришнан С., Чен С., Туркатель Г., Ардити М. и Прасадарао Н.В. Регуляция взаимодействия Toll-подобного рецептора 2 с Ecgp96 контролирует инвазию Escherichia coli K1 в эндотелиальные клетки головного мозга. Сотовый. микробиол. 15 , 63–81 (2013).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Norton, J. P. & Mulvey, M. A. Системы токсин-антитоксин важны для нишевой колонизации и стрессоустойчивости уропатогенной Escherichia coli . PLoS Pathog. 8 , e1002954 (2012 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Доран, К. С. и др. . Инвазия гематоэнцефалического барьера стрептококком группы B зависит от правильного закрепления липотейхоевой кислоты на клеточной поверхности. Дж. Клин. Инвестировать. 115 , 2499–2507 (2005).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Банерджи, А. и др. . Бактериальные пили используют механизм интегрина для активации иммунной системы и эффективного проникновения через гематоэнцефалический барьер. Нац. коммун. 2 , 462 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким, Б. Дж. и др. . Бактериальная индукция Snail1 способствует нарушению гематоэнцефалического барьера. Дж. Клин. Инвестировать. 125 , 2473–2483 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Koedel, U., Scheld, WM & Pfister, HW. Патогенез и патофизиология пневмококкового менингита. Ланцет Заражение. Дис. 2 , 721–736 (2002).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пахтер Дж. С., де Врис Х. Э. и Фабри З. Гематоэнцефалический барьер и его роль в иммунных привилегиях центральной нервной системы. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 62 , 593–604 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Чиаволини, Д., Поцци, Г. и Риччи, С. Модели болезни Streptococcus pneumoniae на животных. клин. микробиол. 21 , 666–685 (2008).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тростдорф, Ф. и др. . Уменьшение количества менингеальных макрофагов не снижает миграцию гранулоцитов в ЦСЖ и паренхиму головного мозга при экспериментальном пневмококковом менингите. J. Нейроиммунол. 99 , 205–210 (1999).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Polfliet, M.M. и др. . Менингеальные и периваскулярные макрофаги центральной нервной системы играют защитную роль при бактериальном менингите. Дж. Иммунол. 167 , 4644–4650 (2001).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Фаулер, М. И., Веллер, Р. О., Хекелс, Дж. Э. и Христодулидес, М. Различные бактерии, вызывающие менингит, вызывают различные воспалительные реакции при взаимодействии с клетками мозговых оболочек человека. Сотовый. микробиол. 6 , 555–567 (2004).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Туоманен, Э., Томаш А., Хенгстлер Б. и Зак О. Относительная роль бактериальной клеточной стенки и капсулы в индукции воспаления при пневмококковом менингите. Дж. Заражение. Дис. 151 , 535–540 (1985).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Туоманен Э. И., Саукконен К., Санде С., Чиоффе К. и Райт С. Д. Уменьшение воспаления, повреждения тканей и смертности при бактериальном менингите у кроликов, получавших моноклональные антитела против рецепторов, способствующих адгезии лейкоциты. Дж. Экспл. Мед. 170 , 959–969 (1989).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Schneider, O., Michel, U., Zysk, G., Dubuis, O. & Nau, R. Клинический исход пневмококкового менингита коррелирует с концентрацией липотейхоевой кислоты в спинномозговой жидкости. Неврология 53 , 1584–1587 (1999).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Лю, Х., Чаухан В.С., Янг А.Б. и Марриотт И. NOD2 опосредует воспалительные реакции первичной мышиной глии на Streptococcus pneumoniae . Glia 58 , 839–847 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Опиц, Б. и др. . Белки домена олигомеризации, связывающие нуклеотиды, являются врожденными иммунными рецепторами для интернализованных Streptococcus pneumoniae . Дж.биол. хим. 279 , 36426–36432 (2004 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • McNeela, EA и др. . Пневмолизин активирует инфламмасому NLRP3 и стимулирует выработку провоспалительных цитокинов независимо от TLR4. PLoS Pathog. 6 , e1001191 (2010 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Витценрат, М. и др. . Инфламмасома NLRP3 по-разному активируется вариантами пневмолизина и способствует защите хозяина при пневмококковой пневмонии. Дж. Иммунол. 187 , 434–440 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Hoegen, T. и др. . Инфламмасома NLRP3 способствует повреждению головного мозга при пневмококковом менингите и активируется посредством АТФ-зависимого высвобождения лизосомального катепсина В. Дж. Иммунол. 187 , 5440–5451 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Гельдхофф М. и др. . Активация инфламмасомы опосредует воспаление и исход у людей и мышей с пневмококковым менингитом. BMC Заражение. Дис. 13 , 358 (2013).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Морган Б.P. & Harris, C.L. Комплемент, мишень для терапии воспалительных и дегенеративных заболеваний. Нац. Преподобный Друг Дисков. 14 , 857–877 (2015).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Вёрль, Б. и др. . Компонент комплемента 5 способствует неблагоприятному исходу заболевания у людей и мышей с пневмококковым менингитом. Дж. Клин. Инвестировать. 121 , 3943–3953 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мук-Канамори, Б. Б., Брауэр, М. К., Гельдхофф, М., Энде, А. и ван де Бик, Д. Активация комплемента спинномозговой жидкости у пациентов с пневмококковым и менингококковым менингитом. Дж. Заражение. 68 , 542–547 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Эрнст Дж.Д., Хартиала, К.Т., Гольдштейн, И.М. и Санде, М.А. Хемотаксическая активность, обусловленная комплементом (С5), объясняет накопление полиморфноядерных лейкоцитов в спинномозговой жидкости кроликов с пневмококковым менингитом. Заразить. Иммун. 46 , 81–86 (1984).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kasanmoentalib, E.S., Valls Seron, M., Morgan, B.P., Brouwer, M.C. & van de Beek, D.Адъювантное лечение дексаметазоном в сочетании с антителами к C5 улучшает исход экспериментального пневмококкового менингита: рандомизированное контролируемое исследование. J. Нейровоспаление 12 , 149 (2015).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бенаму Э. и Монтойя Дж. Г. Инфекции, связанные с применением экулизумаба: рекомендации по профилактике и профилактике. Курс.мнение Заразить. Дис. 29 , 319–329 (2016).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Спронг, Т. и др. . Ингибирование C5a-индуцированного воспаления с сохранением C5b-9-опосредованной бактерицидной активности в модели цельной крови человека с менингококковым сепсисом. Кровь 102 , 3702–3710 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Энгелен-Ли, Дж.Ю., Брауэр, М.С., Ароника, Э. и ван де Бик, Д. Пневмококковый менингит: клинико-патологические корреляции (менинген-путь). Акта Нейропатол. коммун. 4 , 26 (2016).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гербер Дж. и Нау Р. Механизмы повреждения при бактериальном менингите. Курс. мнение Нейрол. 23 , 312–318 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Нау, Р., Сото А. и Брук В. Апоптоз нейронов зубчатой ​​извилины у людей, страдающих бактериальным менингитом. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 58 , 265–274 (1999).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Браун, Дж. С. и др. . Нейропротекция ингибитором каспаз при остром бактериальном менингите. Нац. Мед. 5 , 298–302 (1999).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Гранджирар, Д., Штайнер, О., Таубер, М. Г. и Лейб, С. Л. Модель повреждения мозга при пневмококковом менингите на мышах у младенцев. Акта Нейропатол. 114 , 609–617 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кляйн М. и др. . Паттерн экспрессии белков при экспериментальном пневмококковом менингите. Заражение микробами. 8 , 974–983 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Вебер, Дж.Р. и Туоманен, Э. И. Повреждение клеток при бактериальном менингите: взаимодействие токсичности, вызванной бактериями и хозяином. J. Нейроиммунол. 184 , 45–52 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Wippel, C. и др. . Бактериальный цитолизин при менингите нарушает регуляцию глутамата в головном мозге, что приводит к повреждению синапсов. PLoS Pathog. 9 , e1003380 (2013 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гарнер, Дж. и др. . Нейтрофильный бактериальный менингит: патоморфология и этиологическая диагностика смертельных случаев. мод. Патол. 26 , 1076–1085 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Шапер, М. и др. . Церебральная сосудистая сеть является основной мишенью окислительных белковых изменений при бактериальном менингите. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 61 , 605–613 (2002).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Vergouwen, MD, Schut, E.S., Troost, D. & van de Beek, D. Диффузное церебральное внутрисосудистое свертывание и инфаркт головного мозга при пневмококковом менингите. Нейрокрит. Care 13 , 217–227 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Шут, Э.С. и др. . Отсроченный церебральный тромбоз после первоначального выздоровления от пневмококкового менингита. Неврология 73 , 1988–1995 (2009).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Kastenbauer, S. & Pfister, H.W. Пневмококковый менингит у взрослых: спектр осложнений и прогностические факторы в серии из 87 случаев. Мозг 126 , 1015–1025 (2003).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лукас, М. Дж., Брауэр, М. К. и ван де Бек, Д. Отсроченный церебральный тромбоз при бактериальном менингите: проспективное когортное исследование. Интенсивная терапия Мед. 39 , 866–871 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Fitch, M. T. & van de Beek, D. Неотложная диагностика и лечение менингита у взрослых. Ланцет Заражение. Дис. 7 , 191–200 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • ван де Бик, Д. и др. . Руководство ESCMID: диагностика и лечение острого бактериального менингита. клин. микробиол. Заразить. 22 , С37–С62 (2016). Это последние клинические рекомендации по бактериальному менингиту, опубликованные ESCMID.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ким, К.S. Острый бактериальный менингит у новорожденных и детей. Ланцет Заражение. Дис. 10 , 32–42 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Томпсон М. Дж. и др. . Клиническая диагностика менингококковой инфекции у детей и подростков. Ланцет 367 , 397–403 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Томас, К.E., Hasbun, R., Jekel, J. & Quagliarello, VJ. Диагностическая точность признака Кернига, знака Брудзинского и затылочной ригидности у взрослых с подозрением на менингит. клин. Заразить. Дис. 35 , 46–52 (2002).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Брауэр, М. К., Тункель, А. Р., МакКханн, Г. М. 2-й и ван де Бик, Д. Абсцесс головного мозга. Н. англ. Дж. Мед. 371 , 447–456 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Аттиа Дж., Хатала Р., Кук Д. Дж. и Вонг Дж. Г. Рациональное клиническое обследование. У этого взрослого пациента острый менингит? JAMA 282 , 175–181 (1999).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Tissot, F., Prod’hom, G., Manuel, O. & Greub, G. Влияние круглосуточного окрашивания CSF по Граму на эмпирическую терапию при подозрении на инфекции центральной нервной системы. евро. Дж. Клин. микробиол. Заразить. Дис. 34 , 1849–1857 (2015).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Хасбун Р. и др. . Оценка риска для выявления взрослых с плеоцитозом спинномозговой жидкости и отрицательной окраской по Граму спинномозговой жидкости при низком риске неотложной излечимой причины. Дж. Заражение. 67 , 102–110 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Брауэр, М.C., Thwaites, G.E., Tunkel, A.R. и van de Beek, D. Проблемы диагностики острого внебольничного бактериального менингита. Ланцет 380 , 1684–1692 (2012). Обзор диагностики больных с подозрением на бактериальный менингит.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Нигрович, Л. Э. и др. . Клиническое правило прогноза для выявления детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости при очень низком риске бактериального менингита. JAMA 297 , 52–60 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Хасбун Р., Абрахамс Дж., Джекел Дж. и Квальярелло В. Дж. Компьютерная томография головы перед люмбальной пункцией у взрослых с подозрением на менингит. Н. англ. Дж. Мед. 345 , 1727–1733 (2001).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Спанос, А., Harrell, F.E. Jr & Durack, DT. Дифференциальный диагноз острого менингита. Анализ прогностической ценности первоначальных наблюдений. JAMA 262 , 2700–2707 (1989).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Garges, HP и др. . Неонатальный менингит: какова корреляция между культурами спинномозговой жидкости, культурами крови и параметрами спинномозговой жидкости? Педиатрия 117 , 1094–1100 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Вуонг, Дж. и др. . Разработка методов ПЦР в реальном времени для выявления возбудителей бактериального менингита без выделения ДНК. PLoS ONE 11 , e0147765 (2016).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дартон Т. и др. .Тяжесть менингококковой инфекции, связанная с геномной бактериальной нагрузкой. клин. Заразить. Дис. 48 , 587–594 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Corless, C.E. и др. . Одновременное обнаружение Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae при подозрении на менингит и септицемию с помощью ПЦР в реальном времени. Дж. Клин. микробиол. 39 , 1553–1558 (2001).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Parent du Châtelet, I. и др. . Бактериальный менингит в Буркина-Фасо: эпиднадзор с использованием полевых тестов полимеразной цепной реакции. клин. Заразить. Дис. 40 , 17–25 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хайнсбрук, Э. и др. . Дополнительная ценность ПЦР-тестирования для подтверждения инвазивного менингококкового заболевания в Англии. Дж. Заражение. 67 , 385–390 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Муньос-Альмагро, С. и др. . Полимеразная цепная реакция для диагностики и серогруппировки менингококковой инфекции у детей. Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 63 , 148–154 (2009).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний и Всемирная организация здравоохранения. Лабораторные методы диагностики менингита, вызванного Neisseria meningitidis , Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . ВОЗ http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/70765/1/WHO_IVB_11.09_eng.pdf (2011 г.).

  • Нигрович, Л.Э., Купперманн, Н., МакАдам, А.Дж. и Малли, Р. Цереброспинальная агглютинация латекса не способствует микробиологической диагностике менингита у детей, прошедших предварительное лечение. Педиатр. Заразить. Дис. J. 23 , 786–788 (2004).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Саха, С. К. и др. . Быстрая диагностика пневмококкового менингита: значение для лечения и измерения бремени болезни. Педиатр. Заразить. Дис. J. 24 , 1093–1098 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • van Veen, K.E., Brouwer, M.C., van der Ende, A. & van de Beek, D. Бактериальный менингит у реципиентов трансплантатов паренхиматозных органов: популяционное проспективное исследование. Транспл. Заразить. Дис. 18 , 674–680 (2016).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • ван Вин, К.E., Brouwer, M.C., van der Ende, A. & van de Beek, D. Бактериальный менингит у реципиентов трансплантата гемопоэтических стволовых клеток: популяционное проспективное исследование. Пересадка костного мозга. http://dx.doi.org/10.1038/bmt.2016.181 (2016 г.).

  • Adriani, K.S., Brouwer, M.C., van der Ende, A. & van de Beek, D. Бактериальный менингит у взрослых после спленэктомии и гипоспленических состояний. Майо Клин. проц. 88 , 571–578 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бонтен, М.J. и др. . Полисахаридная конъюгированная вакцина против пневмококковой пневмонии у взрослых. Н. англ. Дж. Мед. 372 , 1114–1125 (2015).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Кобаяши М. и др. . Интервалы между вакцинами PCV13 и PPSV23: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Морб. Смертный. Wkly Rep. 64 , 944–947 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ладхани, С. Н. и др. . Введите B и W: запущены две новые программы вакцинации против менингококка. Арх. Дис. Ребенок. 101 , 91–95 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • MacNeil, J. R. и др. . Использование менингококковых вакцин серогруппы B у подростков и молодых людей: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации, 2015 г. MMWR Морб. Смертный. Wkly Rep. 64 , 1171–1176 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • [Авторы не указаны.] Конъюгированная вакцина против менингококка А: обновленное руководство, февраль 2015 г. Wkly Epidemiol. Рек. 90 , 57–62 (2015).

  • фон Готтберг, А. и др. . Влияние вакцинации на инвазивную пневмококковую инфекцию в Южной Африке. Н.англ. Дж. Мед. 371 , 1889–1899 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Фейкин, Д. Р. и др. . Серотип-специфические изменения при инвазивной пневмококковой инфекции после введения пневмококковой конъюгированной вакцины: объединенный анализ нескольких центров эпиднадзора. PLoS Мед. 10 , e1001517 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения.Пневмококковые вакцины Документ с изложением позиции ВОЗ — 2012 г. — рекомендации. Вакцина 30 , 4717–4718 (2012 г.).

    Артикул Google ученый

  • [Авторы не указаны.] Пересмотренное руководство по реагированию на вспышки менингита в странах Африки к югу от Сахары. Wkly Эпидемиол. Рек. 89 , 580–586 (2014).

  • van de Beek, D., Brouwer, M.C., Thwaites, G.E. & Tunkel, A.R. Достижения в лечении бактериального менингита. Ланцет 380 , 1693–1702 (2012). Обзор лечения бактериального менингита.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Симонсен, К. А., Андерсон-Берри, А. Л., Делэр, С. Ф. и Дэвис, Х. Д. Сепсис новорожденных с ранним началом. клин. микробиол. 27 , 21–47 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Макмиллан, Д.A., Lin, C.Y., Aronin, S.I. & Quagliarello, VJ. Внебольничный бактериальный менингит у взрослых: категоризация причин и время смерти. клин. Заразить. Дис. 33 , 969–975 (2001).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Муассене, Д. и др. . Менингит, вызванный Escherichia coli , продуцирующим β-лактамазу расширенного спектра ТЕМ-52, в условиях обширной вспышки в неонатальном отделении: эпидемиологическое исследование и характеристика штамма. Дж. Клин. микробиол. 48 , 2459–2463 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Обуртен, М. и др. . Пагубная роль отсроченного введения антибиотиков и нечувствительных к пенициллину штаммов у взрослых пациентов отделений интенсивной терапии с пневмококковым менингитом: проспективное многоцентровое исследование PNEUMOREA. Крит. Уход Мед. 34 , 2758–2765 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Обуртен, М. и др. . Пневмококковый менингит в отделении интенсивной терапии: прогностические факторы клинического исхода в серии из 80 случаев. утра. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 165 , 713–717 (2002).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Наварро-Торн, А. и др. .Факторы риска смерти от инвазивной пневмококковой инфекции, Европа, 2010 г. Emerg. Заразить. Дис. 21 , 417–425 (2015).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рихтер, С. С. и др. . Изменения серотипов пневмококков и устойчивости к противомикробным препаратам после внедрения 13-валентной конъюгированной вакцины в США. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58 , 6484–6489 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тункель, А. Р. и др. . Практические рекомендации по лечению бактериального менингита. клин. Заразить. Дис. 39 , 1267–1284 (2004).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Луасес Кубеллс, К., Гарсия Гарсия, Дж.J., Roca Martinez, J. & Latorre Otin, C.L. Клинические данные у детей с менингококковым менингитом в испанской больнице. Acta Pediatr. 86 , 26–29 (1997).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Harcourt, B.H. и др. . Популяционный эпиднадзор за устойчивостью к противомикробным препаратам Neisseria meningitidis в США. Открыть форум Infect. Дис. 2 , оф.117 (2015).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mylonakis, E., Hohmann, E.L. & Calderwood, S.B. Инфекция центральной нервной системы, вызванная Listeria monocytogenes . 33-летний опыт работы в больнице общего профиля и обзор 776 эпизодов из литературы. Медицина (Балтимор) 77 , 313–336 (1998).

    Артикул КАС Google ученый

  • Митя О. и др. . Предикторы смертности и влияние аминогликозидов на исход листериоза в ретроспективном когортном исследовании. J. Антимикроб. Чемотер. 64 , 416–423 (2009).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Молинье, Э. и др. . 5 и 10 дней лечения цефтриаксоном при бактериальном менингите у детей: двойное слепое рандомизированное исследование эквивалентности. Ланцет 377 , 1837–1845 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Мурвилье, Б. и др. . Индуцированная гипотермия при тяжелом бактериальном менингите: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 310 , 2174–2183 (2013).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Пелконен, Т. и др. . Медленная начальная инфузия β-лактама и пероральный парацетамол для лечения бактериального менингита у детей: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Заражение. Дис. 11 , 613–621 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Molyneux, EM и др. . Глицерин и ацетаминофен в качестве адъювантной терапии не влияли на исход бактериального менингита у малавийских детей. Педиатр. Заразить. Дис. J. 33 , 214–216 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пелтола, Х. и др. . Адъювантный глицерин и/или дексаметазон для улучшения исходов бактериального менингита у детей: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. клин. Заразить. Дис. 45 , 1277–1286 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Брауэр М.С., Макинтайр П., Прасад К. и ван де Бик Д. Кортикостероиды при остром бактериальном менингите. Кокрановская система базы данных.Ред. 9 , CD004405 (2015 г.).

    Google ученый

  • Fitch, M. T. & van de Beek, D. Взгляд на лекарства: стероиды при инфекционных заболеваниях ЦНС — новые показания для старой терапии. Нац. клин. Практика. Нейрол. 4 , 97–104 (2008).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • де Ганс, Дж., ван де Бик, Д. и европейский дексаметазон в исследовании бактериального менингита у взрослых.Дексаметазон у взрослых с бактериальным менингитом. Н. англ. Дж. Мед. 347 , 1549–1556 (2002). Знаменательное рандомизированное клиническое исследование дополнительного применения дексаметазона при бактериальном менингите.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • van de Beek, D. & de Gans, J. Дексаметазон и пневмококковый менингит. Энн. Стажер Мед. 141 , 327 (2004).

    Артикул пабмед Google ученый

  • ван де Бек, Д. и др. . Дополнительный дексаметазон при бактериальном менингите: метаанализ данных отдельных пациентов. Ланцет Нейрол. 9 , 254–263 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • van de Beek, D., de Gans, J., McIntyre, P. & Prasad, K. Стероиды у взрослых с острым бактериальным менингитом: систематический обзор. Ланцет Заражение. Дис. 4 , 139–143 (2004).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Линдвалл, П. и др. . Снижение внутричерепного давления может увеличить выживаемость пациентов с бактериальным менингитом. клин. Заразить. Дис. 38 , 384–390 (2004).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Брауэр, М. К., Вейдикс, Э. Ф. и ван де Бек, Д. Что нового в бактериальном менингите. Интенсивная терапия Мед. 42 , 415–417 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • van de Beek, D., Weisfelt, M., de Gans, J., Tunkel, A.R. & Wijdicks, E.F. Понимание лекарств: дополнительная терапия у взрослых с бактериальным менингитом. Нац. клин. Практика. Нейрол. 2 , 504–516 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Брауэр, М.C., van de Beek, D., Heckenberg, S.G., Spanjaard, L. & de Gans, J. Гипонатриемия у взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. QJM 100 , 37–40 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Kasanmoentalib, E.S., Brouwer, M.C., van der Ende, A. & van de Beek, D. Гидроцефалия у взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. Неврология 75 , 918–923 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Зунс, Э. и др. . Судороги у взрослых с бактериальным менингитом. Неврология 70 , 2109–2115 (2008).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Муралидхаран Р., Матин Ф.Дж. и Рабинштейн А.А. Исход молниеносного бактериального менингита у взрослых пациентов. евро. Дж. Нейрол. 21 , 447–453 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Лукас, М. Дж., Брауэр, М. К., ван дер Энде, А. и ван де Бик, Д. Исход у пациентов с бактериальным менингитом с минимальной оценкой по шкале комы Глазго. Нейрол. Нейроиммунол. Нейровоспаление. 1 , e9 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • ван де Бек, Д. и др. . Когнитивные нарушения у взрослых с хорошим восстановлением после бактериального менингита. Дж. Заражение. Дис. 186 , 1047–1052 (2002).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Weisfelt, M. и др. . Дексаметазон и отдаленные результаты у взрослых с бактериальным менингитом. Энн. Нейрол. 60 , 456–468 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Хугман М., ван де Бик, Д., Вайсфельт, М., де Ганс, Дж. и Шманд, Б. Когнитивные результаты у взрослых после бактериального менингита. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 78 , 1092–1096 (2007).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Роед, К. и др. . Образовательные достижения и экономическая самостоятельность у взрослых после бактериального менингита у детей. JAMA 309 , 1714–1721 (2013). Общенациональное популяционное когортное исследование с использованием национальных регистров датских детей, у которых в 1977–2007 гг. был диагностирован бактериальный менингит, показало, что бактериальный менингит в детстве связан с более низкими достижениями в образовании и экономической самостоятельностью во взрослой жизни.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Портной А. и др. . Оценка затрат на лечение инфекций менингита в странах с низким и средним уровнем дохода. Вакцина 33 (Приложение 1), A240–A247 (2015 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Шридхар С. и др. . Глобальная заболеваемость инвазивной менингококковой инфекцией серогруппы B: систематический обзор. Ланцет Заражение. Дис. 15 , 1334–1346 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Эдмонд, К. и др. . Глобальный и региональный риск инвалидизирующих последствий бактериального менингита: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Заражение. Дис. 10 , 317–328 (2010). Систематический обзор бремени бактериального менингита.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Watt, J. P. и др. . Бремя болезней, вызванных Haemophilus influenzae типа b, у детей в возрасте до 5 лет: глобальные оценки. Ланцет 374 , 903–911 (2009).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Heckenberg, S.G., Brouwer, M.C., van der Ende, A., Hensen, E.F. & van de Beek, D. Потеря слуха у взрослых, переживших пневмококковый менингит, связана с отитом и пневмококковым серотипом. клин. микробиол. Заразить. 18 , 849–855 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Уорсо, Л., Caye-Thomasen, P., Brandt, C.T., Thomsen, J. & Ostergaard, C. Факторы, связанные с возникновением потери слуха после пневмококкового менингита. клин. Заразить. Дис. 51 , 917–924 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Карппинен, М. и др. . Нарушение слуха после детского бактериального менингита в зависимости от этиологии в Луанде, Ангола. Междунар. Дж. Педиатр. Оториноларингол. 79 , 1820–1826 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • van Loon, M.C. и др. . Магнитно-резонансная томография в оценке пациентов с нейросенсорной тугоухостью, вызванной менингитом: значение для кохлеарной имплантации. Отол. Нейротол. 34 , 845–854 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бийлсма, М.W., Brouwer, M.C., Spanjaard, L., van de Beek, D. & van der Ende, A. Десятилетие защиты стада после введения конъюгированной вакцины против менингококка серогруппы C. клин. Заразить. Дис. 59 , 1216–1221 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Краучер, Нью-Джерси и др. . Селективные и генетические ограничения на смену серотипа пневмококка. Генетика PLoS. 11 , e1005095 (2015).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chewapreecha, C. и др. . Плотная геномная выборка выявляет пути пневмококковой рекомбинации. Нац. Жене. 46 , 305–309 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пит, Дж. Р. и др. .Гены синтеза аргинина Streptococcus pneumoniae способствуют росту и вирулентности при пневмококковом менингите. Дж. Заражение. Дис. 209 , 1781–1791 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ван де Бик, Д. Прогресс и проблемы в лечении бактериального менингита. Ланцет 380 , 1623–1624 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Черный, с., Пицца, М., Ниссум, М. и Раппуоли, Р. На пути к миру без менингита. Науч. Перевод мед. 4 , 123пс5 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Госсгер Н. и др. . Иммуногенность и переносимость рекомбинантной менингококковой вакцины серогруппы В, вводимой с рутинной вакцинацией младенцев или без нее в соответствии с различными схемами иммунизации: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 307 , 573–582 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Сантолая М.Э. и др. . Иммуногенность и переносимость многокомпонентной менингококковой вакцины серогруппы B (4CMenB) у здоровых подростков в Чили: рандомизированное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2b/3. Ланцет 379 , 617–624 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Брауэр, М.C., Read, RC & van de Beek, D. Генетика хозяина и исход менингококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Заражение. Дис. 10 , 262–274 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Кляйн, М., Коедель, У., Пфистер, Х. В. и Кастенбауэр, С. Потеря слуха, связанная с менингитом: защита с помощью дополнительной антиоксидантной терапии. Энн. Нейрол. 54 , 451–458 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Koedel, U. и др. . Роль каспазы-1 в экспериментальном пневмококковом менингите: данные фармакологического ингибирования каспазы и мышей с дефицитом каспазы-1. Энн. Нейрол. 51 , 319–329 (2002).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Brouwer, M.C. и др. .Ингибитор активатора плазминогена-1 влияет на цереброваскулярные осложнения и смерть при пневмококковом менингите. Акта Нейропатол. 127 , 553–564 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Kasanmoentalib, E.S., Brouwer, M.C. & van de Beek, D. Последние новости о бактериальном менингите: эпидемиология, испытания и исследования генетической ассоциации. Курс. мнение Нейрол. 26 , 282–288 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Робертс, Л. Инфекционное заболевание. Болезненный ветер, приносящий менингит. Наука 320 , 1710–1715 (2008).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • MacNeil, J. R. & Meyer, S. A. Глава 3: инфекции, связанные с поездками: менингококковая инфекция. CDC http://www.nc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/infectious-diseases-related-to-travel/meningococcal-disease (обновлено 10 июля 2015 г.).

  • Али, Ю.М. и др. . L-фиколин человека, молекула, распознающая лектиновый путь активации комплемента, активирует комплемент путем связывания с пневмолизином, основным токсином Streptococcus pneumoniae . PLoS ONE 8 , e82583 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мукерджи Р. и др. . Поверхностный белок А пневмококка ингибирует отложение комплемента на поверхности пневмококка, конкурируя со связыванием С-реактивного белка с фосфохолином клеточной поверхности. Дж. Иммунол. 189 , 5327–5335 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Утияма С. и др. . Заякоренный на поверхности белок NanA способствует инвазии пневмококковых эндотелиальных клеток головного мозга. Дж. Экспл. Мед. 206 , 1845–1852 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Iovino, F., Brouwer, M.C., van de Beek, D., Molema, G. & Bijlsma, J.J. Передача сигналов или связывание: роль рецептора фактора активации тромбоцитов при инвазивной пневмококковой инфекции. Сотовый. микробиол. 15 , 870–881 (2013).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Иовино, Ф., Seinen, J., Henriques-Normark, B. & van Dijl, JM. Как Streptococcus pneumoniae проникает в головной мозг?. Тенденции микробиол. 24 , 307–315 (2016).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Koedel, U. и др. . Толл-подобный рецептор 2 участвует в опосредовании иммунного ответа при экспериментальном пневмококковом менингите. Дж. Иммунол. 170 , 438–444 (2003).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Йошимура, А. и др. . Передовой опыт: распознавание компонентов клеточной стенки грамположительных бактерий системой врожденного иммунитета происходит через Toll-подобный рецептор 2. J. Immunol. 163 , 1–5 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Малли Р. и др. .Распознавание пневмолизина Toll-подобным рецептором 4 придает устойчивость к пневмококковой инфекции. Проц. Натл акад. науч. США 100 , 1966–1971 (2003 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Кляйн М. и др. . Врожденный иммунитет к пневмококковой инфекции центральной нервной системы зависит от Toll-подобных рецепторов (TLR) 2 и TLR4. Дж. Заражение. Дис. 198 , 1028–1036 (2008).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Табета, К. и др. . Мутация 3d Unc93b1 нарушает представление экзогенного антигена и передачу сигналов через Toll-подобные рецепторы 3, 7 и 9. Nat. Иммунол. 7 , 156–164 (2006).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ольденбург, М. и др. .TLR13 распознает бактериальную 23S рРНК, лишенную модификаций, формирующих устойчивость к эритромицину. Наука 337 , 1111–1115 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Koedel, U., Bayerlein, I., Paul, R., Sporer, B. & Pfister, H.W. Фармакологическое вмешательство в активацию NF-κB ослабляет осложнения центральной нервной системы при экспериментальном пневмококковом менингите. Дж. Заражение.Дис. 182 , 1437–1445 (2000).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Рупрехт, Т. А. и др. . Комплемент C1q и C3 имеют решающее значение для врожденного иммунного ответа на Streptococcus pneumoniae в центральной нервной системе. Дж. Иммунол. 178 , 1861–1869 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Шухат, А. и др. . Активный основной бактериальный надзор за сетью программы появляющихся инфекций. Аварийный. Заразить. Дис. 7 , 92–99 (2001).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Венгер, Дж. Д. и др. . Бактериальный менингит в Соединенных Штатах, 1986 г.: отчет об эпиднадзоре в нескольких штатах. Дж. Заражение. Дис. 162 , 1316–1323 (1990).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Fraser, D.W., Geil, C.C. & Feldman, R.A. Бактериальный менингит в округе Берналилло, штат Нью-Мексико: сравнение с тремя другими американскими популяциями. утра. Дж. Эпидемиол. 100 , 29–34 (1974).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Оуэн, Э. П. и др. .Мутация гена комплемента C5 , c.754G>A:p. A252T распространен в Западно-Капской провинции, Южная Африка, и было обнаружено, что он является гомозиготным в семи процентах случаев менингококковой болезни чернокожих африканцев. Мол. Иммунол. 64 , 170–176 (2015).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Давила С. и др. . Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты в области CFH, связанные с восприимчивостью хозяина к менингококковому заболеванию. Нац. Жене. 42 , 772–776 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Библ, А. и др. . Подтверждение генетических детерминант хозяина в регионе CFH и восприимчивости к менингококковой инфекции в образце исследования в Центральной Европе. Педиатр. Заразить. Дис. J. 34 , 1115–1117 (2015).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лундбо, Л.F. и др. . Ген маннозо-связывающего лектина, MBL2 , полиморфизмы не связаны с предрасположенностью к инвазивной пневмококковой инфекции у детей. клин. Заразить. Дис. 59 , e66–e71 (2014).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Вардар, Ф. и др. . Ассоциация между полиморфизмами лектинов, связывающих маннозу, и предрасположенностью к бактериальному менингиту. Терк Дж.Педиатр. 49 , 270–273 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Данстан, С. Дж. и др. . LTA4H Генотип связан с предрасположенностью к бактериальному менингиту, но не является решающим фактором, определяющим исход. PLoS ONE 10 , e0118789 (2015).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Адриани, К.С. и др. . Генетическая изменчивость гена β2-адренорецептора связана с предрасположенностью к бактериальному менингиту у взрослых. PLoS ONE 7 , e37618 (2012 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Адриани, К. С. и др. . Общие полиморфизмы в системе комплемента и восприимчивость к бактериальному менингиту. Дж. Заражение. 66 , 255–262 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Сандерс, М. С. и др. . Однонуклеотидные полиморфизмы в TLR9 тесно связаны с предрасположенностью к бактериальному менингиту у детей. клин. Заразить. Дис. 52 , 475–480 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Брауэр, М. К., Баас, Ф., ван дер Энде, А. и ван де Бик, Д. Генетическая изменчивость и уровни маннозо-связывающего лектина в спинномозговой жидкости у пациентов с пневмококковым менингитом. PLoS ONE 8 , e65151 (2013).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лундбо, Л. Ф. и др. . Генетическая изменчивость в NFKBIE связана с повышенным риском пневмококкового менингита у детей. EBioMedicine 3 , 93–99 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Сандерс, М.С., ван Велл, Г.Т., Оубург, С., Морре, С.А. и ван Фурт, А.М. Генетическая изменчивость генов врожденного иммунного ответа при инвазивных пневмококковых и менингококковых заболеваниях применительно к патогенезу менингита. Гены Иммун. 12 , 321–334 (2011).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Туэйтс, Г.Е. и др. . Диагностика туберкулезного менингита у взрослых по клиническим и лабораторным признакам. Ланцет 360 , 1287–1292 (2002).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Центр СМИ: информационный бюллетень по охвату иммунизацией. WHO http://who.int/mediacentre/factsheets/fs378/en/ (по состоянию на 30 марта 2016 г.).

  • Всемирная организация здравоохранения.Иммунизация, вакцины и биологические препараты: менингококковый менингит. WHO http://who.int/immunization/diseases/meningitis/en/ (по состоянию на 30 марта 2016 г.).

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации ACIP по вакцинам: рекомендации ACIP по менингококковой вакцине. CDC http://www.cdc.gov/vaccines/hcp/acip-recs/vacc-specific/mening.html (по состоянию на 30 марта 2016 г.).

  • Менингит и энцефалит

    Менингит и энцефалит — это воспалительные заболевания оболочек, окружающих головной и спинной мозг, которые вызываются бактериальными или вирусными инфекциями.Вирусный менингит иногда называют асептическим менингитом, чтобы указать, что он не является результатом бактериальной инфекции и не поддается лечению антибиотиками. Симптомы энцефалита включают внезапную лихорадку, головную боль, рвоту, повышенную чувствительность к свету, ригидность затылочных мышц и спины, спутанность сознания и нарушение суждения, сонливость, слабость мышц, неуклюжую и неустойчивую походку и раздражительность. Симптомы, которые могут потребовать неотложной помощи, включают потерю сознания, судороги, мышечную слабость или внезапную тяжелую деменцию.Симптомы менингита, которые могут появиться внезапно, часто включают высокую температуру, сильную и постоянную головную боль, ригидность затылочных мышц, тошноту и рвоту. Также могут возникнуть изменения в поведении, такие как спутанность сознания, сонливость и трудности с пробуждением. У младенцев симптомы менингита могут включать раздражительность или утомляемость, отсутствие аппетита и лихорадку. Вирусный менингит обычно проходит в течение 10 дней или меньше, но другие типы менингита могут быть смертельными, если их не лечить быстро. Любой, кто испытывает симптомы менингита или энцефалита, должен немедленно обратиться к врачу.

    Лечение

    Противовирусные препараты могут быть назначены при герпесном энцефалите или других тяжелых вирусных инфекциях. Антибиотики могут быть назначены при бактериальных инфекциях. Противосудорожные препараты используются для предотвращения или лечения судорог. Кортикостероиды используются для уменьшения отека и воспаления головного мозга. Седативные средства могут потребоваться при раздражительности или беспокойстве. Лекарства, отпускаемые без рецепта, можно использовать при лихорадке и головной боли.Людей с энцефалитом или бактериальным менингитом обычно госпитализируют для лечения.

    Прогноз

    Прогноз при энцефалите различен. Некоторые случаи являются легкими, короткими и относительно доброкачественными, и люди полностью выздоравливают. хотя процесс может быть медленным. Другие случаи являются тяжелыми, и возможны необратимые нарушения или смерть. Острая фаза энцефалита может длиться от 1 до 2 недель с постепенным или внезапным исчезновением лихорадки и неврологических симптомов.Неврологические симптомы могут потребовать многих месяцев до полного выздоровления. При ранней диагностике и своевременном лечении большинство людей выздоравливают от менингита. Однако в ряде случаев заболевание прогрессирует настолько быстро, что смерть наступает в течение первых 48 часов, несмотря на раннее начало лечения.

    Исследования

    NINDS поддерживает и проводит исследования инфекций и заболеваний головного мозга и нервной системы, включая энцефалит и менингит.Большая часть этих исследований направлена ​​на то, чтобы узнать больше о причинах, профилактике и лечении этих расстройств.

    Вид исследовать на эту тему. Вид статьи об этом состоянии. Вид исследования ведутся об этом состоянии.Вид публикации NINDS на эту тему.

    Организации

    Meningitis Foundation of America, Inc.
    Помогает поддерживать пациентов с менингитом и их семьи. Предоставляет информацию для информирования общественности и медицинских работников о менингите о ранней диагностике и лечении.Также работает над разработкой вакцин и других средств лечения и/или профилактики менингита.

    Почтовый индекс Box 1818
    El Mirage, AZ 85335
    [email protected]
    http://www.musa.org
    Тел: El Mirage

    Национальная ассоциация по менингококку
    Некоммерческая общественная благотворительная организация, которая занимается информированием семей, медицинских работников и других лиц об опасностях менингококкового менингита и преимуществах вакцинации.

    Почтовый индекс Коробка 60143
    футов. Майерс, Флорида 33906
    [email protected]
    http://www.nmaus.org
    Тел.: Ft. Майерс
    Факс: 877-703-6096

    Отдел коммуникаций и связей с государственными органами NIAID

    Национальные институты здравоохранения, DHHS
    5601 Fishers Lane, MSC 9806
    Bethesda, MD 20892
    http://www.niaid.nih.gov
    Тел.: Bethesda

    Контент предоставлен

    NINDS Disorders — это индекс неврологических состояний, предоставленный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта. Этот ценный инструмент предлагает подробные описания, факты о лечении и прогнозе, а также контактную информацию организации пациентов для более чем 500 выявленных неврологических расстройств.

    Неврологические расстройства и инсульт »

    Дифференциальная диагностика менингита и энцефалита

    В этой статье обсуждается:

    • Клиническая презентация менингита и энцефалита (и подтипов)
    • Диагностическая работа: CSF-анализ, визуализация, электроэнцефалограмма
    • Варианты лечения

    чехол Vignette

    26-летний мужчина с историей внутривенного употребления наркотиков и гепатитом С поступил с головной болью и болью в шее.Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и шейного отдела позвоночника показана на Рис. 1 . Постконтрастная Т1-изображение (справа) показывает диффузное лептоменингеальное усиление в шейно-медуллярном соединении и по всему спинному мозгу. На момент представления пациенту было начато эмпирическое лечение бактериального менингита широкого спектра действия ампициллином, ванкомицином и цефтриаксоном без значительного улучшения. При лептоменингеальной биопсии выявлен грибковый менингит с визуализированными видами Candida albicans.Состояние пациента улучшилось после лечения флуконазолом.

    Дифференциальный диагноз менингита и энцефалита включает бактериальную, вирусную, грибковую и аутоиммунную этиологию. Первоначальное диагностическое тестирование должно быть направлено на исключение опасной для жизни, общей и излечимой этиологии; дальнейшая работа должна быть сосредоточена на временном характере заболевания, клинических симптомах и эпидемиологических факторах риска. Часто первым шагом является различение клинических форм менингита, энцефалита и энцефалопатии.

    Клиническая картина

    Менингит

    Менингит относится к воспалению лептоменингиса. Классическая клиническая картина менингита включает триаду: головная боль, лихорадка и ригидность затылочных мышц, хотя это происходит менее чем в половине случаев, однако почти у всех пациентов наблюдаются как минимум 2 из 4 симптомов: головная боль, лихорадка, ригидность затылочных мышц и изменение психическое состояние.

    Вирусный менингит имеет самую высокую распространенность; среднегодовая скорость в США превышает 36 000 случаев в год.Наиболее частой причиной вирусного менингита являются неполиомиелитные энтеровирусы, на долю которых приходится более половины зарегистрированных случаев. 1 Другие причины вирусного менингита включают герпесвирусы с вирусом простого герпеса (ВПГ)-2 как наиболее частую причину асептического менингита у иммунокомпетентных.

    Хронический или рецидивирующий менингит остается проблемой, и часто для правильной диагностики требуется от нескольких недель до месяцев. ВПГ-2 остается наиболее частым возбудителем хронического менингита. У пациентов с эозинофилами, присутствующими в спинномозговой жидкости (ЦСЖ), необходимо исключить паразитарные инфекции, сифилис и туберкулез как потенциальные причины.Грибковые инфекции, такие как Cryptococcus neoforman s и гистоплазмоз, также могут приводить к хроническому менингиту и должны оцениваться в правильном географическом контексте.

    Энцефалит

    Энцефалит определяется по большому и малому критериям ( Таблица 1 ). Хотя у пациента может быть одновременное поражение спинного мозга (энцефаломиелит) или мозговых оболочек (менингоэнцефалит), основным отличительным признаком является воспаление головного мозга.Энцефалопатия, напротив, является симптомом, который может быть следствием основного энцефалита или множества токсических, метаболических или сосудистых причин (, таблица 2, ).

    Основные отличия энцефалита включают инфекционную (наиболее распространенную) и аутоиммунную этиологию. Известно более 100 патогенов, вызывающих инфекционный энцефалит. Аутоиммунная этиология, связанная с нейральными аутоантителами, становится все более известной, что затрудняет диагностику.

    Инфекционный энцефалит .ВПГ-инфекция является наиболее распространенной и излечимой причиной вирусного энцефалита. Энцефалит HSV (HSVE) обычно имеет поражение височной доли, визуализируемое на МРТ, определяемое аномальными нарушениями сигнала T2 и усилением контраста, как правило, с асимметричным поражением. Это контрастирует с аутоиммунным лимбическим энцефалитом, который имеет тенденцию к симметричному поражению и без усиления контраста.

    Оценка включает первоначальную полимеразную цепную реакцию ВПГ на спинномозговую жидкость, а также немедленное лечение эмпирическим внутривенным введением ацикловира.Если клиническое подозрение остается высоким на фоне отрицательной первичной полимеразной цепной реакции, терапию следует продолжать до тех пор, пока не будет получена повторная полимеразная цепная реакция. У более молодых пациентов, особенно в возрасте до 30 лет, энцефалит против N -метил-d-аспартатного (NMDA) рецептора может иметь сходную клиническую картину и должен быть оценен, если полимеразная цепная реакция ВПГ отрицательна. Результаты МРТ у этих пациентов нормальны примерно в 50% случаев и могут быть полезным инструментом для дифференциации этих синдромов.

    Если у пациентов с недавно перенесенным HSVE появляются рецидивирующие симптомы через несколько недель после курса ацикловира в течение 14–21 дней, повторная диагностическая работа должна включать определение антител к рецептору NMDA. Исследования показывают, что HSVE может вызвать энцефалит против рецептора NMDA. 2-5

    Арбовирусный энцефалит ( Таблица 3 ) также следует учитывать в соответствующем сезонном и географическом контексте. В США вирус Западного Нила является наиболее распространенным и вездесущим арбовирусом.Большинство инфекций проявляются продромальным гриппоподобным заболеванием и, хотя и редко, могут прогрессировать в поражение ЦНС позже.

    Аутоиммунный энцефалит . Аутоиммунная этиология все чаще признается частой причиной энцефалита и связана с нейрональными аутоантителами (, таблица 4, ). Часто проявляясь инфекционным продромальным периодом, их обычно можно отличить от инфекционной этиологии с помощью МРТ, анализа спинномозговой жидкости и тестирования нейрональных аутоантител.

    Диагностическое обследование

    Очень важно, чтобы обследование пациента с менингитом или энцефалитом начиналось с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра. Важным первоначальным соображением является иммунный статус пациента, включая статус вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и функционально скомпрометированные иммунные системы (после трансплантации, ревматологические заболевания, использование иммуносупрессивной терапии, непривитость или иммунодефицит). Следует также выяснить возможные контакты с животными и историю поездок.Все пациенты должны пройти посев крови, основные биохимические анализы, клинический анализ крови, серологическое тестирование на ВИЧ и сифилис. При аутоиммунном энцефалите могут быть полезны системные маркеры аутоиммунитета, включая антинуклеарные антитела.

    Анализ спинномозговой жидкости

    Компьютерная томография (КТ) головы должна быть выполнена у пациентов со сниженным сознанием, судорогами, иммунодефицитом или очаговым неврологическим дефицитом до проведения люмбальной пункции. Начальные исследования включают давление открытия, глюкозу, белок, подсчет клеток с дифференциалом, окрашивание по Граму и посев, а также олигоклональные полосы.Полимеразная цепная реакция ВПГ часто тестируется в начальных исследованиях, потому что это распространенная и излечимая причина энцефалита.

    Уровень глюкозы снижен как при бактериальном, так и при грибковом менингите, но обычно остается нормальным при вирусных инфекциях. Как в бактериальных, так и в грибковых случаях в ЦСЖ наблюдается сильный нейтрофильный плеоцитоз, при вирусных инфекциях обнаруживаются мононуклеарные лимфоцитарные клетки. Однако при вирусе Западного Нила может наблюдаться сдвиг от исходного нейтрофильного до лимфоцитарного преобладания.У тех, кто тестировался до введения антибиотиков, от 60% до 90% бактериального менингита положительны при окрашивании по Граму и культуре спинномозговой жидкости. 6 Некоторые бактериальные инфекции, такие как Listeria , трудно диагностировать как при посевах ликвора, так и при окрашивании по Граму.

    Дополнительные исследования ЦСЖ должны быть сосредоточены на изучении временной картины болезни, клинических признаков и сезонности. Для большинства арбовирусов серологическое тестирование предпочтительнее молекулярного или полимеразной цепной реакции, поскольку пик виремии обычно приходится на время до появления симптомов.Особое внимание следует уделить пациентам с ослабленным иммунитетом ( Таблица 5 ).

    Патоген-специфическая полимеразная цепная реакция является текущим методом диагностики инфекций, однако секвенирование нового поколения обещает быстрое объективное обнаружение неизвестных патогенов. Было несколько сообщений о случаях у пациентов с ослабленным иммунитетом, у которых секвенирование нового поколения позволило быстро поставить диагноз с терапевтическими последствиями. 7-9 Например, есть случай 14-летнего мальчика с тяжелым комбинированным иммунодефицитом в коме, в котором беспристрастное секвенирование следующего поколения позволило диагностировать leptospira santarosai , несмотря на отрицательный результат биопсии головного мозга. 7 С учетом информации, полученной в результате секвенирования нового поколения, этот пациент впоследствии лечился соответствующими противомикробными препаратами с положительным клиническим результатом. Однако эта технология все еще находится в стадии разработки и требует клинической проверки перед использованием в широкой практике. При подозрении на аутоиммунный энцефалит (, таблица 4, ) сыворотку и спинномозговую жидкость следует исследовать на нейрональные аутоантитела, однако не все из них имеются в продаже.

    Визуализация

    МРТ является важным диагностическим методом и должна проводиться с гадолинием, если позволяет функция почек.Определенные инфекционные этиологии энцефалита имеют анатомическую тропность со специфическими данными МРТ ( Таблица 6 ).

    Электроэнцефалограмма

    Электроэнцефалограмма может быть полезна, если у пациента спутанность сознания, оглушенность или коматозное состояние, чтобы исключить бессудорожный эпилептический статус. Периодические латеральные эпилептиформные разряды часто наблюдаются в сочетании с аномалиями височной доли при инфекции ВПГ-1. Другие аномалии, такие как наличие трехфазных волн, могут указывать на лежащую в основе метаболическую энцефалопатию.

    Лечение

    Лечение вирусного менингита заключается в поддерживающем приеме жидкостей, жаропонижающих и обезболивающих средств. Рекомендации по антимикробной терапии бактериального менингита перечислены в таблице 7 .

    При подозрении на энцефалит следует продолжать эмпирическое лечение ацикловиром (10 мг/кг внутривенно каждые 8 ​​часов) от ВПГ до тех пор, пока не будет подтверждена отрицательная полимеразная цепная реакция спинномозговой жидкости или повторная отрицательная полимеразная цепная реакция в условиях сильного клинического подозрения.При положительной полимеразной цепной реакции лечение продолжают от 14 до 21 дня. При арбовирусном энцефалите лечение является поддерживающим

    В случаях подозрения на аутоиммунный энцефалит рекомендации по иммуносупрессивной терапии в значительной степени основаны на мнении экспертов и данных ретроспективного анализа анти-NMDA-рецепторного энцефалита ( Рисунок 2 ). 10-13

    Раскрытие информации:

    Доктор Хан является научным сотрудником в области нейроиммунологии, а доктор Пике является доцентом кафедры неврологии Медицинской школы Университета Колорадо, Аврора, Колорадо.

    Ссылки:

    1. Купила Л., Вуоринен Т., Вайнионпа Р. и др. Этиология асептических менингитов и энцефалитов у взрослого населения. Неврология . 2006;66:75-80.

    2. Linnoila JJ, Binnicker MJ, Majed M, et al. Вирус герпеса в спинномозговой жидкости и профили аутоантител при оценке энцефалита. Нейрол Нейроиммунол Нейровоспаление . 2016;3:e245.

    3. Моррис Н.А., Каплан Т.Б., Линнойла Дж., Чо Т. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, анти-NMDAR-энцефалит у 67-летней женщины: отчет о случае и обзор литературы. J Нейровирол . 2016;22:33-37.

    4. Armangue T, Titulaer MJ, Málaga I, et al. Детский анти- N -метил-d-аспартатный рецепторный энцефалит — клинический анализ и новые результаты в серии из 20 пациентов. J Педиатр . 2013;162:850-856.

    5. Leypoldt F, Titulaer MJ, Aguilar E, et al. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса-1, может вызвать энцефалит против рецептора NMDA: клинический случай. Неврология . 2013;81:1637-1639.

    6. Тункель А.Р., Хартман Б.Дж., Каплан С.Л. и др.Практические рекомендации по лечению бактериального менингита. Клин Заражение Дис . 2004; 39:1267-1284.

    7. Wilson MR, Naccache SN, Samayoa E, et al. Эффективная диагностика нейролептоспироза с помощью секвенирования нового поколения. N Английский J Med . 2014;370:2408-2417.

    8. Wilson MR, Suan D, Duggins A, et al. Новая причина хронического вирусного менингоэнцефалита: вирус Cache Valley. Энн Нейрол . 2017;82:105-114.

    9. Naccache SN, Peggs KS, Mattes FM, et al.Диагностика нейроинвазивной астровирусной инфекции у взрослого с ослабленным иммунитетом, страдающего энцефалитом, с помощью беспристрастного секвенирования нового поколения. Клин Заражение Дис . 2015;60:919-923.

    10. Titulaer MJ, McCracken L, Gabilondo I, et al. Лечение и прогностические факторы долгосрочного исхода у пациентов с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом: обсервационное когортное исследование. Ланцет Нейрол . 2013;12:157-165.

    11. Розенфельд М.Р., Далмау Д.О. Паранеопластические поражения ЦНС и аутоиммунный синаптический энцефалит. Континуум (Миннеап Минн ). 2012;18:366-383.

    12. Розенфельд М.Р., Далмау Дж. Диагностика и лечение паранеопластических неврологических расстройств. Curr Treat Options Oncol . 2013;14:528-538.

    13. Линнойла Дж., Питток С.Дж. Неврологические расстройства центральной нервной системы, связанные с аутоантителами. Семин Нейрол . 2016;36:382-396.

    14. Венкатесан А., Тункель А.Р., Блох К.С. и соавт. Определения случаев, диагностические алгоритмы и приоритеты при энцефалите: консенсусное заявление международного консорциума по энцефалиту. Клин Заражение Дис . 2013;57:1114-1128.

    15. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. Лечение энцефалита: рекомендации по клинической практике Американского общества инфекционных заболеваний. Клин Заражение Дис . 2008;47:303-327.

    16. Чо Т.А., Маккендалл Р.Р. Клинический подход к синдромам вирусного энцефалита, миелита и менингита. Хэндбк Клин Нейрол . 2014;123:89-121.

    17. Lai M, Hughes EG, Peng X, et al. Антитела к АМРА-рецепторам при лимбическом энцефалите изменяют расположение синаптических рецепторов. Энн Нейрол . 2009;65:424-434.

    18. ван Зондерен А., Ариао Х., Пети-Педроль М. и др. Клинический спектр заболеваний, связанных с антителами к Caspr2. Неврология . 2016;87:521-528.

    19. Tobin WO, Lennon VA, Komorowski L, et al. Антитела к калиевым каналам DPPX: частота, клинические проявления и исходы у 20 пациентов. Неврология . 2014;83:1797-1803.

    20. Petit-Pedrol M, Armangue T, Peng X, et al. Энцефалит с рефрактерными приступами, эпилептический статус и антитела к ГАМК-рецептору: серия случаев, характеристика антигена и анализ эффектов антител. Ланцет Нейрол . 2014;13:276-286.

    21. Höftberger R, Titulaer MJ, Sabater L, et al. Антитела к рецептору энцефалита и ГАМКВ: новые результаты в новой серии случаев из 20 пациентов. Неврология . 2013;81:1500-1506.

    22. Lancaster E, Lai M, Peng X, et al. Антитела к рецептору ГАМК(В) при лимбическом энцефалите с судорогами: серия случаев и характеристика антигена. Ланцет Нейрол . 2010;9:67-76.

    23. Фланаган Э.П., Коценас А.Л., Бриттон Дж.В. и соавт.Гиперинтенсивность базальных ганглиев T1 при фацио-плечевых дистонических припадках с LGI1-аутоантителами. Нейрол Нейроиммунол Нейровоспаление . 2015;2:e161.

    24. Ирани С.Р., Мичелл А.В., Ланг Б. и др. Лимбический энцефалит с антителами к Lgi1 предшествует лицеплечевым дистоническим судорогам. Энн Нейрол . 2011;69:892-900.

    25. Lai M, Huijbers MG, Lancaster E, et al. Исследование LGI1 как антигена при лимбическом энцефалите, ранее приписываемом калиевым каналам: серия случаев. Ланцет Нейрол .2010;9:776-785.

    26. Dalmau J, Lancaster E, Martinez-Hernandez E, Rosenfeld MR, Balice-Gordon R. Клинический опыт и лабораторные исследования у пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом. Ланцет Нейрол . 2011;10:63-74.

    27. Leypoldt F, Buchert R, Kleiter I, et al. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой при анти-N-метил-D-аспартатном рецепторном энцефалите: отчетливая картина заболевания. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2012;83:681-686.

    28.Schmitt SE, Pargeon K, Frechette ES, et al. Экстремальная дельта-щетка: уникальный паттерн ЭЭГ у взрослых с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом. Неврология . 2012;79:1094-1100.

    29. McGill F, Heyderman RS, Panagiotou S, Tunkel AR, Solomon T. Острый бактериальный менингит у взрослых. Ланцет .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.