Онмк в бассейне вертебро базилярном бассейне: Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

alexxlab Разное

Содержание

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне

Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).

Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:

  • ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
  • транскраниальную допплерографию;
  • дуплексное сканирование.

Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.

Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.

Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне

Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:

  • лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
  • нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
  • нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.

Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.

Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:

  • неполный паралич мимических мышц;
  • паралич руки;
  • нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.

Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.

При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:

  • нарушение координации движений на одной половине тела;
  • умеренная слабость ноги;
  • Лёгкий парез руки.

Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:

  • системное головокружение;
  • головная боль;
  • ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
  • двигательные и мозжечковые расстройства;
  • нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:

  • системное головокружение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение глотания;
  • нарушение речи и слуха;
  • расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
  • мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
  • двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.

Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.

Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:

  • кратковременная потеря сознания;
  • системное головокружение;
  • нарушения зрения;
  • глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
  • нарушения статики и координации движений.

Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.

Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.

Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.

Нейрореабилитация пациентов с инсультом в вертебро-базилярном бассейне при помощи роботизированных аппаратов Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

А. 7universum.com

UNIVERSUM:

МЕДИЦИНА И ФАРМАКОЛОГИЯ

НЕИРОРЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С ИНСУЛЬТОМ В ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ ПРИ ПОМОЩИ РОБОТИЗИРОВАННЫХ АППАРАТОВ

Романенкова Юлия Сергеевна

студент 4 курса Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова

Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991, Российская Федерация, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

E-mail: [email protected]

Кузьминова Татьяна Игоревна

студент 4 курса Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова

Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991, Российская Федерация, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

E-mail: tatiana. [email protected] ru

Кызымко Мария Игоревна

студент 4 курса Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова

Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991, Российская Федерация, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

E-mail: [email protected]

Сафоничева Марина Алексеевна

канд. мед. наук, ассистент кафедры лечебной физкультуры и спортивной медицины ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, врач лечебной физкультуры отделения реабилитации и физиотерапии ГКБ № 64 Департамента здравоохранения г. Москвы,

117292, Российская Федерация, г. Москва, ул. Вавилова, д. 61

E-mail: [email protected] com

THE NEUROREHABILITATION OF THE PATIENTS WITH THE STROKE IN VERTEBROBASILAR AREA BY MEANS OF ROBOCRAFT

Yuliya Romanenkova

A 4th year student of Federal State Budget Educational Institution of the Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of Ministry of Health of Russian Federation,

119991, Russia, Moscow, Trubeckaja Street, 8, b. 2

Tatyana Kuzminova

A 4th year student of Federal State Budget Educational Institution of the Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of Ministry of Health of Russian Federation,

119991, Russia, Moscow, Trubeckaja Street, 8, b. 2

Marija Kyzymko

A 4th year student of Federal State Budget Educational Institution of the Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of Ministry of Health of Russian Federation,

119991, Russia, Moscow, Trubeckaja Street, 8, b. 2

Нейрореабилитация пациентов с инсультом в вертебро-базилярном бассейне при помощи роботизированных аппаратов // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. Романенкова Ю. С. [и др.]. 2016. № 8 (30) . URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/3495

Marina Safonicheva

candidate of Medical Sciences, Assistant of Physical Therapy and Sport’s Medicine Chair of Federal State Budget Educational Institution of the Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of Ministry of Health of Russian Federation, Doctor of the Physical Therapy of the Rehabilitation and Physiotherapy Department of City Clinical Hospital № 64 of Moscow Department ofHealth,

117292, Russia, Moscow, Vavilova Street, 61

АННОТАЦИЯ

В статье рассматриваются применение различных роботизированных технологий в практике реабилитации пациентов, перенесших инсульт в вертебро-базилярном бассейне. Локализация поражений затрагивает вестибулярные функции, возникают расстройства статики и координации, зрительные и глазодвигательные нарушения, что затрудняет физическую, психическую и социальную реализацию личности. Проблема заключается в том, чтобы на раннем этапе верифицировать причину расстройств и грамотно подобрать и начать профилактические и восстановительные мероприятия. Выделяются и описываются характерные особенности наиболее реализуемых современных роботизированных аппаратов в нейрореабилитации постинсультных пациентов, такие как роботы тренажеры Lokomat, Erigo, BALANCE-trainer. В нашем мире неуклонно растут хронические сосудистые заболевания головного мозга, что напрямую увеличивает инвалидизацию, поэтому в данной работе отражены те способы и пути, улучшающие качество жизни, связанное со здоровьем, что является актуально, поскольку т. о. растет доля социально активного населения. Нейрореабилитация имеет большой практический выход. При комбинации различных программ, можно добиться стабилизации пациента, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования. В ходе работы были сформулированы следующие выводы. 1. В восстановлении пациентов с неврологическими нарушениями необходимо применять комплексный подход. 2. Механизированные устройства все быстрее и прочнее входят в систему реабилитации, позволяя осуществить ощутимый прогресс в восстановлении здоровья больных. 3. Необходимо активное взаимодействие пациента, родственников и команды врачей для успешного восстановления.

ABSTRACT

The article contents information about using different robotic technologies at the rehabilitations of the patients with vertebrobasilar strokes. The focus lesion affects vestibular function due to there are disorders in static and dynamic coordination of parts of the body, the optic and oculomotor disorders. All of these factors impair physical, mental and social realization of the person. The problem is to verify the cause of disorders at an early stage, to match right and begin the preventive and regenerative actions. The unique characteristics of the robotic instruments being realized nowadays in the rehabilitation of the postapoplectic patients are marked and described at this article, for example the robotic trainers Lokomat, Erigo, BALANCE-trainer. The chronic vascular diseases of the brain are increased in our world enhancing amount of the invalids. That’s why methods and ways improving the quality of the life connecting with health are considered. The neurorehabilitation has an important practice mean. Patients will be able to have the stable state and to slow down the progress of the destruction of the brain in combination of different programs. Following conclusions are made in the course of work: 1. It is necessary to apply the team approach to readaptation of the patients with the neurological abnormality. 2. The mechanized instruments have been implemented fast and fixedly at the system of the rehabilitation. 3. Active interaction between the patient, relatives and the team of the doctors for success rehabilitation is necessary.

Ключевые слова: нейрореабилитация, роботизированный технологии, вертебро-базилярный бассейн, инсульт.

Keywords: neurorehabilitation, robotic technologies, vertebrobasilar area, stroke

На сегодняшний день одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения являются сердечно-сосудистые патологии, в т. ч. головного мозга. Их подразделяют на острые и хронические сосудистые заболевания головного мозга.

Хронизация сосудистых заболеваний головного мозга способствует медленно прогрессирующей инвалидизации пациента, что снижает качество жизни. Инсульт является острой атакой на мозговое кровообращения, но последствия его носят долгоиграющий характер. Для возвращения человека к трудоспособному состоянию существует ряд восстановительных мероприятий и программ, которые помогают адаптироваться и восстановиться.

К серьезным последствиям приводят нарушения в вертебро-базилярном бассейне, поскольку при данной патологии могут страдать в большей степени мозжечок, все отделы ствола мозга (пролодговатый мозг, варолиев мост, средний мозг) и верхние сегменты шейного отдела спинного мозга, задние отделы полушарий, кровоснабжаемые двумя позвоночными артериями, сливающимися в базилярную. Как видно из локализации поражений, повреждение затрагивает вестибулярные функции, возникают расстройства статики и координации, зрительные и глазодвигательные нарушения, что затрудняет физическую, психическую и социальную реализацию личности.

В нейрореабилитации существует ряд основополагающих принципов [1; 4]: раннее начало реабилитационных мероприятий, систематичность и длительность, комплексность, мультидисциплинарность, адекватность, социальная направленность, активное участие в реабилитацонном процессе самого больного, его родных и близких, использование методов контроля адекватности нагрузок и эффективности реабилитации.

При комбинации различных программ, можно добиться стабилизации пациента, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования. Оценив имеющийся спектр восстановительных методик, можно заметить, что мы не влияем на органическое повреждение нервных структур, в т. ч. и медикаментозной терапией.

В данной работе мы уделим внимание одному из молодых и перспективных методов нейрореаби-литации пациентов с инсультом в вертебро-базилярном бассейне; использование роботизированных аппаратов все больше применяется на практике с заметными прогрессирующими результатами. Это важно, так как 35 % людей переносят инсульт в трудоспособном возрасте, по статистике в России к работе из них возвращается к работе лишь каждый пятый. Нарушение двигательной функции — наиболее частое последствие инсульта, поэтому нейрореа-билитация должна быть включена в один из этапов лечения инсульта, а не являться возможностью долечиться лишь у некоторых больных. Это подтверждено и запротоколировано международными рекомендациями: The European StrokeInitiative Executive Committee (2008) и Americanheard Assosiation (2008). Результаты крупного рандомизированного исследования AVERT по реабилитации в течение 24 часов после инсульта была доказана положительная динамика при ранней мобилизации пациентов (обучение сидения, стоянию, ходьбе) в первые 2 недели: снижению показателей смертности, уменьшению частоты и выраженности осложнений.

Почему же так важно начать реабилитацию как можно раньше? Просто потому, что методы физической реабилитации направлены на обучение пациента правильным навыкам ходьбы, что невозможно при самостоятельном обучении. Существует два типа ходьбы больной ногой, которые могут сформироваться у пациента, перенёсшего инсульт.

«Тройное укорочение» представляет собой три последовательных сгибательных движения: в тазобедренном, коленном и голеностопном суставе. При этом отмечается отклонение корпуса назад, а шаг здоровой ногой становится намного длиннее длины больной.

«Ходьба конца» — больная нога остаётся прямой и в тазобедренном суставе совершается обширное круговое движение (circumductio), тело пациента отклоняется в здоровую сторону [7].

Для восстановления максимально возможной правильной походки используют методы кинезите-рапии, работе со специально обученными инструкторами. Это требует больших человеческих, интеллектуальных, физических и экономических затрат. В

настоящее время вводятся роботизированные технологии, которые позволяют не только уменьшить эти затраты, но и исключить человеческий фактор неправильного обучения пациента. Специальные роботы используют режим биологической обратной связи. Он позволяет оценить процент выполнения пациентом пассивных или активных движений, «навязываемых» роботом [10].

Робот-тренажер «Lokomat»

Одним из роботов, использующим режим биологической обратной связи, является тренажёр «Lokomat», который увидел свет в 1995 году в Швейцарии. Он схож с обычной беговой дорожкой, но дополнительно имеет аппарат фиксации туловища в вертикальном положении. Данный аппарат считают самым эффективным среди себе подобных в восстановлении функции ходьбы для постинсультных больных. Кочетков А.В., Бородин М.М. 2007 (Россия), Mayer A., Kofter M., 2007 (Австрия), Sayers S.P., Krug J. 2008 (США) в своих исследованиях отмечают нарастание скорости ходьбы, улучшение биомеханических показателей шага, снижение мышечного тонуса у группы людей с постинсультными гемипаре-зами на фоне восстановительного лечения с применением системы «Lokomat» [5; 9]. Реорганизация нейронов здорового и пораженного полушарий, активация процессов нейропластичности была зафиксирована при проведении восстановительного лечения с использованием системы «Lokomat» и подтверждена данными электронейрофизиологического исследования и данными МРТ у пациетов с постинтсультными гемипарезами.

Робот-тренажер «Erigo»

Робот-тренажер «Erigo» также разработанный фирмой «Hocoma», представляет собой стол — верти-кализатор для проведения тренировки для ног. В его основу входит роботизированный механизм. При циклических тренировках он не только восстановят движения при парезе нижней конечности и функцию ходьбы, но еще и активизирует пациента и подготавливает его систему кровообращения к вертикализа-ции. Ранняя активация пациента позволяет избежать побочных реакций, вызванных вынужденной гипокинезией (пролежни, застой в легких, контрактуры).

Эффективность этого комплекса была исследована в трудах российских исследователей Дома-шенко М.А., Черниковой Л.А. 2008. Они отмечают уменьшение последствий инсульта у тех пациентов, у которых помимо медикаментозного лечения применен комплекс «Erigo» [6]. В работах Rupp R., Ple-wa H., Schuld C, (2009) отмечают наличие эффекта при снижении артериального давления у пациентов с гипертензией в процессе проведения 3-недельного курса лечения с применением комплекса «Erigo» [8].

Применение комплексной терапии с использованием роботов значительно снижает трудозатраты врачей и инструкторов ЛФК, дает возможность проводить более эффективные и пролонгированные тренировки. Искусственная коррекция движений должна быть применена в ранние сроки заболевания, до развития высокой спастичности, когда коррекция двигательных функций становится затруднительной и даже практически невозможной.

В настоящее время имеются исследования, показывающие эффективность при совместном применении «Erigo» и «Lokomat» (Черникова Л.А., Демидова А.Е., Домашенко М.А. 2008). А зарубежные исследователи в своих работах сравнили показатели гемодинамики на комплексе «Erigo» и на столе-вертикализаторе и сравнили их (Rupp R., Plewa H., Schuld C, 2009).

BALANCE — trainer

Данный аппаратный комплекс используется для восстановления баланса у пациентов, перенесших инсульт. Также в его возможно входят упражнения для координации и вертикализация пациентов. Тренажер, помимо прочего, нормализует показатели системы кровообращения. Для каждого из больных подбирается индивидуальные комплексные занятия, включающие упражнения различной сложности. Можно тренировать определенные группы мышц, восстанавливать функции опоры и ходьбы. У пациентов, после комплексного лечения с применением BALANCE-trainer вырабатывается устойчивость, тренируется баланс, исключаются падения. Данный тренажер дает возможность следить за динамикой восстановления пациентов. Следует отметить, что сфера применения BALANCE-trainer не ограничивается постинсультными больными, а включает и иные

заболевания, связанные с головным и спинным мозгом, а также травмы [11].

Практические рекомендации

По данным проводимых исследований на роботизированных аппаратах можно сделать следующие рекомендации:

• Необходимо включить роботизированную механотерапию абсолютно всем пациентам со стабильной гемодинамикой, имеющим в анамнезе инсульт и, как следствие, двигательные нарушения с любой степенью пареза через 3-4 дня после перенесенного ишемического инсульта.

• Рекомендуется проведение более 20 сеансов роботизированной механотерапии, что сможет обеспечить реабилитационные мероприятия в необходимом объеме для максимально возможного восстановления пациента в течение острого периода ишемического инсульта.

• Продолжительность одного сеанса должна составлять 25-30 минут и зависеть от самочувствия и состояния пациента и первоначально полученных показателей центральной и церебральной гемодинамики.

Список литературы:

1. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга: дисциркуляторная энцефалопатия: руководство для врачей / 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР -Медиа, 2014. — 272 с.: ил. (Серия «Библиотека врача-специалиста»).

2. Компания Бека РУС // Тренажеры для больных после инсульта BALANCE-trainer: Диагностика, тренировка равновесия и координации // Реабилитация и механотерапия // Медоборудование. URL: http://www.beka.ru/ru/katalog/diagnostika-trenirovka-ravnovesiya-i-koordinatsii/balance-trainer/ (дата обращения: 17.06.2016 г.).

3. Кочетков А.В., Костиев И.М. Высокотехнологичная реабилитация при патологии нервной системы. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы санаторно-курортного дела и медицинской реабилитации». Ессентуки. 2007. C. 15-18.

4. Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Ткачева Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами. — М: Медицина, 1978. — С. 56-59.

5. Черникова Л.А. Новые технологии в реабилитации больных, перенёсших инсульт. // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 2. С. 32-35.

6. Черникова Л.А., Демидова А.Е., Домашенко М.А. Эффект применения роботизированных устройств («Эриго» и «Локомат») в ранние сроки после ишемического инсульта. // Вестник восстановительной медицины. 2008. № 5. С. 73-75.

7. Johansson B.B. Brain plasticity and stroke rehabilitation. The will is lecture. // Stroke. 2000, Vol. 31, P. 223-230.

8. Rupp R., Plewa H., Schuld C., Gerner H.J., Hofer E.P., Knestel M. [email protected] results of a clinical study with a novel robotic device for automated locomotion therapy at home. Biomed Tech (Berl). 2011. Vol. 56. P. 11-21.

9. Sayers S.P., Krug J. Robotic-assisted therapy in patients with neurological injury. // Mo Med, 2008. Vol. 105. P. 135-142.

10. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: Update // Cerebrovasc. Dis. — 2008. — Vol. 16. — P. 311-337.

11. Van Peppen R.P., Kwakkel G., Wood-Dauphinee S., Hendriks H.J., Van dear WeesP.J.,Dekker J. The impact of physical therapy on functional outcomes after stroke: What’s the evidence? // ClinRehabil. 2004. № 18. P. 833-862.

References:

1. Kadykov A.S., Manvelov L.S., Shahparonova N.V. The chronic vascular diseases of the brain: encephalopathy. Moscow, GEOTAR — Media Publ., 2014, 272 p. (In Russian).

2. The company Beka RUS. The trainers for the patients after stroke BALANCE-trainer: the diagnostics, training of the balance and coordination. The rehabilitation and mechanotherapy. Medoborudovanie — [The medical technique] . Available at: http://www.beka.ru/ru/katalog/diagnostika-trenirovka-ravnovesiya-i-koordinatsii/balance-trainer/ (accessed 17 June 2016).

3. Kochetkov A.V., Kostiev I.M. The high-technology rehabilitation by the pathology of the nervous system. Mate-rialy nauchno-prakticheskoj konferencii «Aktual’nye voprosy sanatorno-kurortnogo dela I medicinskoj reabili-tacii» — [The materials of the conference «The relevant quentions of the sanatorium-resort work and the medical rehabilitation»]. Essentuki, 2007, P. 15-18. (In Russian).

4. Stoljarova L.G., Kadykov A.S., Tkacheva G.R. The rehabilitation of the patients with postapoplectic movement disorders. Moscow. Meditsina Publ., 1978, P. 56-59. (In Russian).

5. Chernikova L.A. The new technologies at the rehabilitation of the patients with stroke. Atmosfera. Nervnye bolezni. [Atmosphere. The nervous diseases]. 2005, № 2, P. 32-35. (In Russian).

6. Chernikova L.A., Demidova A.E., Domashenko M.A. The effect of the application of the robotic instruments («Erigo» and «Lokomat») at the early stages of the stroke. Vestnik vosstanovitel’noi meditsiny [Herald of the regenerative medicine]. 2008, № 5, P. 73-75. (In Russian).

7. Johansson B.B. Brain plasticity and stroke rehabilitation. The will is lecture. Stroke. 2000, Vol. 31, P. 223-230.

8. Rupp R., Plewa H., Schuld C., Gerner H.J., Hofer E.P., Knestel M. [email protected] results of a clinical study with a novel robotic device for automated locomotion therapy at home. Biomed Tech (Berl). 2011. Vol. 56. P. 11-21.

9. Sayers S.P., Krug J. Robotic-assisted therapy in patients with neurological injury. Mo Med, 2008. Vol. 105. P. 135-142.

10. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: Update. Cerebrovasc. Dis. 2008. Vol. 16. P. 311-337.

11. Van Peppen R.P., Kwakkel G., Wood-Dauphinee S., Hendriks H.J., Van dear Wees P.J., Dekker J. The impact of physical therapy on functional outcomes after stroke: What’s the evidence? ClinRehabil. 2004. № 18. P. 833-862.

Ишемические синдромы в вертебрально-базилярном бассейне

… нередко симптомы больного с острой ишемией в вертебробазилярном бассейне (далее — ВББ) даже врачи [!!!] специализированных центров не расценивают как [1] серьезно угрожающие здоровью и [2] потенциально инвалидизирующие. При этом отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии, что в свою очередь может повлиять на исход заболевания.

Риск развития ишемического инсульта после транзиторной ишемической атаки продемонстрирован многочисленными эпидемиологическими исследованиями. В течение первых 2 дней после ТИА инфаркт мозга развивается более чем у 10% пациентов. В ближайшие 3 — 6 мес после ТИА риск возникновения инсульта составляет до 30%. Это обусловливает важность выявления пациентов с ТИА для своевременного определения тактики вторичной профилактики ОНМК.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с обратимой клинической симптоматикой, зачастую предшествующее ишемическому инсульту.

Традиционное «время-ориентированное» определение ТИА предполагает внезапное развитие фокального церебрального неврологического дефицита, ограниченного зоной кровоснабжения отдельного сосуда, длительностью не более 24 часа.

Ввиду того, что подавляющее большинство ТИА имеют продолжительность менее 1 часа, а общепринятая тактика предполагает неотложную терапию острого цереброваскулярного события в период до 24 часа — временного критерия ТИА, было предложено новое определение этого состояния.

Согласно современному «ткань-ориентированному» определению, ТИА обозначается как преходящий неврологический дефицит, обусловленный фокальной ишемией центральной нервной системы (головного мозга, спинного мозга или сетчатки) без визуализационных признаков острого инфаркта.

Последняя дефиниция исключает из разряда ТИА непродолжительные транзиторные неврологические нарушения в случаях, когда на магнитно-резонансной томографии (МРТ) DWI (то есть диффузионо-взвешеная МРТ — МРТ ДВИ) выявляются очаги, указывающие на развитие острой ишемии.



До проведения МРТ DWI (МРТ ДВИ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром», который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений — как ТИА.

из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018): « … При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]» [читать].



Обратите внимание! В эпидемиологических исследованиях инсульта и ТИА, как правило, используется классическое «время-ориентированное», а не новое «ткань-ориентированное» определение ТИА, поскольку в большинстве сосудистых центров отсутствует возможность проведения МРТ в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания.

Общепринятые клинические рекомендации по диагностике ОНМК [в т.ч. ВББ], основанные на данных американского Национального института неврологических расстройств и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS), как правило, не включают широкого перечня преходящих [1] фокальных и [2] НЕфокальных симптомов, возможных при ТИА. Перечень фокальных симптомов при вертебрально-базилярных ТИА обычно ограничивается двигательными (парез, плегия, неловкость) и сенсорными нарушениями (потеря чувствительности, онемение, парестезии) с одной или обеих сторон, а также гемианопсией. По классификации NINDS, симптомами, соответствующими ТИА в ВББ, являются также шаткость, неустойчивость, нарушение равновесия, вертиго, диплопия, дисфагия и дизартрия, при этом предполагается, что ни один из них не должен встречаться изолированно. В случае наличия у пациента 2 таких симптомов или более, они тоже могут быть отнесены к фокальным, тогда как при наличии лишь одного из них он считается неспецифическим (НЕфокальным) и не соответствует диагнозу ТИА.



читайте также пост: Ангионеврология — анатомия и схемы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Обратите внимание! В то же время популяционные исследования показали, что пациенты, у которых классические фокальные симптомы ТИА сопровождались нефокальными (от 12 до 50% всех пациентов с ТИА), имели более высокий риск серьезных сосудистых осложнений по сравнению с пациентами без нефокальных симптомов. Это предпологает, что изолированные НЕфокальные симптомы могут быть проявлением ТИА. Нефокальные симптомы значительно
чаще выявляются при ишемическом инсульте в ВББ (73%), чем в каротидном бассейне (33%).

При затруднениях в определении предположительной этиологии нефокальных транзиторных церебральных симптомов некоторые авторы используют термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА). Часто ТНА называют преходящие нефокальные неврологические симптомы со спонтанным и полным разрешением в течение 24 часов при отсутствии данных, предполагающих мигрень, эпилепсию, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, гипервентиляцию, синкопе, гипогликемию, интоксикацию, электролитные нарушения и другие возможные причины преходящего неврологического дефицита.

При ТИА допустимо сочетание фокальных и НЕфокальных симптомов, но в случае изолированных нефокальных симптомов рекомендуется обозначение ТНА. Ряд авторов рекомендуют относить к ТНА любой эпизод преходящей нефокальной симптоматики: невращательное головокружение, синкопы, угнетение сознания, спутанность, амнезию, позитивные зрительные феномены и вегетативные нарушения (вегетативные симптомы, такие как сердцебиение, тошнота, потливость, принимаются во внимание лишь при условии сочетания с другими фокальными или нефокальными признаками).

К признакам ТНА в ВББ обычно относят изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторную генерализованную слабость, бинокулярное расстройство зрения (включая изолированную билатеральную слепоту, изолированную билатеральную затуманенность перед глазами и другие неспецифические нарушения зрительного восприятия, которые нельзя отнести к мигрени или неваскулярным причинам; за исключением таких очаговых симптомов, как гомонимная гемианопсия и квадрантапсия). Наряду с ТНА такие проявления иногда также называют «преходящие изолированные стволовые симптомы», подчеркивая ведущую роль стволовой дисфункции при этих состояниях.

ТНА имеют более благоприятное клиническое течение, чем ТИА, хотя они увеличивают риск последующего инсульта, кардиоваскулярных событий и когнитивных нарушений. По данным разных авторов, от 12 до 54% пациентов с диагнозом инсульта в ВББ ретроспективно отмечают предшествующие ему те или иные ТИА-подобные состояния в течение предыдущих 6 месяцев по сравнению с 8 — 36% пациентов с инсультом в каротидном бассейне. По данным N. Paul и соавт. (2013), у 22% пациентов с инфарктом в ВББ наблюдался как минимум один эпизод транзиторной неврологической дисфункции в течение 90 дней до инсульта (в среднем за 4 дня до него), из которых только 8% удовлетворяли критериям NINDS для ТИА.

Также имеет распространение более обобщенный термин «вертебрально-базилярная недостаточность» (ВБН), подразумевающий обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В отечественной классификации ВБН обычно рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии, [!!!] в особенности, если у больного имеется [1] стойкий очаговый неврологический дефицит [2] в сочетании с эпизодами острой церебральной ишемии.



подробнее об ишемических синдромах в ВББ в стаье «Значимость фокальных и нефокальных симптомов в диагностике транзиторных ишемических синдромов в вертебрально-базилярной системе» И.А. Хасанов, Э.И. Богданов; ФГБОУ ВО «Казанский ГМУ МЗ РФ», Казань; ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ», Казань (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2019) [читать]

читайте также пост: Транзиторная ишемическая атака (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Острое нарушение мозгового кровообращения – причины и симптомы

Острое нарушение мозгового кровообращения или инсульт характеризуется стойким очаговым поражением отдельных структур головного мозга. На долю сосудистых катастроф приходится более 20% общей смертности, в остальных случаях большинство пациентов теряют работоспособность и нуждаются в постороннем уходе, что обусловлено неврологическими нарушениями. Учитывая неблагоприятные показатели, профилактика патологии, своевременная помощь и полноценная реабилитация относят к важнейшим задачам медицины.

Причины

Основными причинами нарушений мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и атеросклероз. Среди факторов риска выделят:

  • никотиновую и алкогольную зависимость;
  • стрессы и депрессивные состояния;
  • гиподинамию;
  • ожирение;
  • наследственную предрасположенность;
  • возраст после 55 лет;
  • сахарный диабет.

Выделяют два вида инсульта – ишемический и геморрагический. Инфаркт мозга (ишемический) обусловлен закупоркой или сужением церебральных артерий, следствием чего является длительная ишемия и необратимые изменения структур мозга. Причиной резкого ухудшения кровоснабжения может выступать сосудистый спазм в основном обусловленный гипертензией. Нередко к катастрофе приводят тромбы, сформировавшиеся в полости сердца или часть оторвавшейся атеросклеротической бляшки.

Клиническая картина геморрагического инсульта характеризуется кровоизлиянием в полость черепа, острым началом и быстрым нарастанием симптоматики. Причинами патологического состояния обычно является длительная гипертония различного генеза, врожденные аномалии церебральных сосудов, васкулит, амилоидоз, аневризма.

Симптомы

Острое нарушение кровообращения проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

К общемозговой симптоматике относят спутанность сознания, сонливость или перевозбужденность. Отмечается нарастающая головная боль, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой. Возможна потеря ориентации в пространстве и времени, сердцебиение, гипергидроз. Состояние осложняется развивающимся отеком мозга и внутричерепной гипертензией, что угрожает сдавлением мозгового ствола.

Клиническая картина очаговой симптоматики определяется областью поражения. Например, слабость или паралич в конечностях, нарушения зрения и речи, парез мимических мышц обусловлены повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется головокружением, нарушением координации движений, моторики, речи и слуха.

Очень важна своевременная помощь окружающих. При наличии перечисленных симптомов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Чем раньше будет оказана квалифицированная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения, тем благоприятнее прогноз на выздоровление.

Последствия острого нарушения мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения относят к опасным сосудистым патологиям. По статистике при инфаркте мозга смертность варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте – от 40 до 60%. Среди основных причин летального исхода выделяют отек мозга, пневмонии, сердечную недостаточность. В остальных случаях последствия могут носить необратимый или временный характер и проявляются регрессом двигательных, речевых, чувствительных и других высших функций. Значительное ухудшение наблюдается в первые три месяца после криза. Среди наиболее распространенных последствий рассматривают:

  1. Паралич и нарушение моторики определенной стороны тела, что зависит от области поражения. Например, при кровоизлиянии в правом отделе головного мозга, наблюдается парез мышц левой стороны. В тяжелых случаях развивается полный паралич.
  2. Периферийную невропатию, обусловленную повреждением одного или нескольких периферических нервов, что приводит к нарушению передачи сигналов. Как правило, осложняются процессы ходьбы и перемещения предметов, утрачивается координация движений, могут наступить проблемы с дыханием и глотанием.
  3. Урологические осложнения являются следствием поражения центров и путей мочеиспускания. Проявляются недержанием мочи, двигательными и умственными расстройствами. Нарушения в основном наблюдаются непосредственно после инсульта и носят временный характер.
  4. Афазия возникает при органических поражениях речевых отделов головного мозга. Состояние наблюдается в четверти случаев и характеризуется утратой способности пациента пользоваться речью и/или понимать обращенные к нему фразы. Системное нарушение функции ведет к потере коммуникативных навыков, страдает письмо и чтение. На фоне длительной афазии происходит деградация личности, нарушается сенсорная и двигательная функции.

Степень и скорость восстановления зависит от тяжести инсульта, адекватности и своевременности первой медицинской помощи, возраста, сопутствующих патологий. Важно знать, что спустя год, вероятность восстановления значительно снижается, поэтому основные усилия должны быть направлены на комплексную реабилитацию больного в первые месяцы с момента сосудистой катастрофы.

Острое нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

1. Особенности ОНМК в ВББ

2. Общие сведения

В большинстве случаев (около 80%) инсульты
связаны с нарушениями ишемической природы.
Особенностью развития патологии в
вертебрально-базилярном бассейне является
высокая вероятность летального исхода – она в
три раза превышает случаи с локализацией очага
в каротидном бассейне.

3. Общие сведения

Около 70% нарушений кровообращения,
приводящих к серьезным инфарктным
состояниям, располагаются именно в этом
бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной
ишемической атаки, локализованной в ВВБ,
развивается сложный ишемический инфаркт.

4. ТИА или малый инсульт?

Характеристика
ТИА
Малый инсульт
Длительность
От 30 мин. до 24 часов
Свыше 24 часов
Природа
Преходящий
неврологический
дефицит
Инсульт с обратимым
неврологическим
дефицитом

5. Анатомия

6. Анатомия

7. Анастомоз как важная задумка природы

Ветви наружной сонной и позвоночной артерий
связаны
Затылочная артерия (ветвь НСА)
Проксимальная окклюзия позвоночной артерии
компенсируется притоком крови из
заднешейных ветвей затылочной артерии

8. Причины нарушений МК

Сосудистые
факторы
Внесосудистые факторы
— атеросклеротические
поражения;
— стеноз и окклюзии
подключичных артерий;
— аномалии данных артерий (это
может быть патологическая
извитость либо наличие
множественных гипоплазий).
— эмболии различной природы;
— экстравазальные компрессии
подключичной артерии.

9. Синдромы ишемии в ВББ

Ишемия в ВББ чаще всего обусловлена эмболией
Локализация источника эмболии очень сложна!
Поиск эмбола должен осуществляться с
помощью методов нейровизуализации
Последствия стволового инфаркта более чем
серьезны

10. Мозжечковые сосудистые синдромы

ЗНМА:
— синдром Валленберга( головокружение, нистагм;
тошнота, рвота; дизартрия, дисфония; икота)
— гемиатаксия
— дисметрия
— латеропульсия
— дисдиадохокинез
Если окклюзия ЗНМА произошла близко к началу артерии,
мозжечковые симптомы могут полностью отсутствовать

11. Мозжечковые сосудистые синдромы

ПНМА:
— гемиатаксия на стороне поражения
— нистагм
— нарушение функции VII и VIII ч.н.
— острая потеря слуха
ВМА:
— астазия, абазия
— саккады, взор-индуцируемый нистагм

12. Сосудистые синдромы в бассейне ЗМА

Медиальная и латеральная задние ворсинчатые
артерии:
— гомонимная квадрантная гемианопсия( поражено
латеральное коленчатое тело)
— гемианестезия
— нарушение высших психических функций (амнезия)
Артерия шпорной борозды:
— контралатеральная гомонимная гемианопсия

13. Иные симптомы

Симптомы поражения ядер черепных нервов
Поражение продолговатого мозга и его центров
— дыхательный центр
— сосудодвигательный центр

14. Наиболее важные регуляторные центры ствола мозга

15. Наиболее важные регуляторные центры ствола мозга

Ретикулярная формация.
1 – ядра гипоталамуса;
2 – сон, бодрствование, сознание;
3 – зрительная пространственная ориентация,
4 – центр регуляции дыхания, вегетативной
координации дыхания и кровообращения;
5 – вегетативное ядро блуждающего нерва;
6 – область вегетативной координации
артериального давления, сердечной деятельности,
сосудистого тонуса, вдоха и выдоха, глотания,
тошноты и рвоты: А – глотание; Б – вазомоторный
контроль; В-выдох; Г – вдох; 7 – триггерная зона
рвоты; III, IV, VII, IX, Х – черепные нервы

16. Вертебрально-базилярная недостаточность Симптомы

Тошнота,
Головокружение, головные боли
Нарушения равновесия,
Шум в ушах или в голове,
Зрительные нарушения,
Дизартрия, дисфагия, дисфония,
Дроп-атаки (больной внезапно теряет мышечный
тонус и падает на землю, не теряя при этом сознания,
а затем быстро восстанавливает мышечный тонус и
встает.
Вышеперечисленные симптомы могут появиться
внезапно и в любом сочетании.

17. Вертебрально-базилярная недостаточность Причины симптомов

Подключичное обкрадывание вследствие стеноза
подключичной артерии проксимальнее места
отхождения позвоночной артерии.
Например, при стенозе левой подключичной
артерии, часть крови из правой позвоночной артерии
забрасывается в левую позвоночную артерию на
нужды левой подключичной артерии.
При выполнении левой рукой физической нагрузки
ей требуется больше крови, которая
≪выкрадывается≫ из вертебробазилярной зоны
кровоснабжения.

18. Вертебрально-базилярная недостаточность Причины симптомов

Стеноз или выраженная гипоплазия одной
позвоночной артерии могут быть
бессимптомными до тех пор, пока интактная
артерия не будет закупорена или сдавлена.
Сдавление может произойти при неправильном
положении головы во время сна. Если голова
повернута набок и в то же самое время
запрокинута, контрлатеральная позвоночная
артерия будет придавлена в шейнозатылочном
сочленении
(Brown,1963; Chroost & Corbier, 1962; Herrschaft,1970)

19. Стенозирование позвоночной артерии в атланто-затылоч- ном суставе при наклоне головы в противоположную сторону

Стенозирование позвоночной артерии в атланто-затылочном суставе при наклоне головы в противоположную сторону

20. Клинический пример №1

Больной М., 27 лет, поступил в стационар с
жалобами на развитие сильной головной боли в
затылочной области, головокружение, тошноту,
повторную рвоту, неловкость в выполнении
движений в левых конечностях, пошатывание
при стоянии и нарушение ходьбы. Жалобы
усиливаются при закрывании глаз.
Симптоматика появилась остро, в конце рабочего
дня, после длительного вынужденного
положения головы( больной – маляр).
До момента появления первых симптомов считал
себя здоровым
Мать пациета страдает АГ и варикозной
болезнью. Отец умер от ОИМ в 51 год.
Общее состояние средней степени тяжести.
Неврологический статус: пациент в сознании,
контактен, ориентирован, но при опросе
истощается, испуган
Общемозговая симптоматика – головная боль
затылочной локализации, сопровождается во
время осмотра тошнотой. Менингеальные
симптомы отсутствуют.
На бытовом уровне нарушений речи не
выявлено, при длительной беседе выявлены
нечеткие явления дизартрии
Левое глазное яблоко отсутствует, заменено
протезом( энуклеация)
Движения правого глазного яблока в полном
объеме, наблюдается крупноразмашистый
нистагм при взгляде в стороны
Лицо симметричное, без нарушений
чувствительности, слух сохранен, язык по
средней линии, глотание пищи сохранено.
При выполнении движений левыми
конечностями выявляется атаксия, более
выраженная в левой ноге.
Рефлексы с ног оживлены, патологических
стопных рефлексов не выявлено
Чувствительных нарушений на теле не выявлено.
Координаторные и указательные пробы слева
выполняет неуверенно, мимопопадание при
выполнении пяточно-коленной пробе
На МРТ – инфаркт в области левого полушария
мозжечка
При проведении МР-ангиографии выявлено
наличие патологической извитости левой
позвоночной артерии на уровне С2 – С4
Кардиальной патологии не выявлено
Лабораторные показатели без значимых
отклонений
За время госпитализации состояние пациента
улучшилось, неврологическая симптоматика
полностью регрессировала.
Российский национальный исследовательский медицинский университет им.
Н.И. Пирогова; лечащий врач Ходжамжаров Б.Е.

25. Клинический пример №2 Нетипичная клиника инсульта в бассейне базилярной артерии у пациента с открытым овальным окном

Пациентка, 45 лет, поступила в отделение со
спутанным сознанием, острым нарушением
кратковременной памяти, жалобами на непостоянные
головные боли и приступы головокружения.
Также на протяжении десяти дней до госпитализации
наблюдались прогрессирующие изменения в
поведении. В анамнезе отмечались периодическая
рвота, нарушения координации. Месяцем ранее
женщина перенесла герпетическую инфекцию.
Вредных привычек не имела.
При осмотре определялись дезориентировка во
времени и месте с афазией, снижение когнитивной
функции.
Со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, а также желудочно-кишечного тракта
отклонений не было выявлено.
При неврологическом осмотре сила и тонус мышц
верхних и нижних конечностей и глубокие рефлексы
в норме.
Изменений в координации движений при
обследовании черепных нервов не выявлено.
При лабораторном обследовании общий анализ и
биохимическое исследование крови были без
отклонений.
При анализе спинномозговой жидкости определялся
изолированный лимфоцитоз; глюкоза и белок были
в норме; полимеразная цепная реакция на наличие
герпетической инфекции была отрицательной.
На контрастной компьютерной томографии головного мозга
определялось двустороннее размягчение в областях, сопредельных
с передними концами таламуса. В заключении говорилось, что
данные изменения могут быть проявлением редкой формы
инфаркта мозга, однако нельзя исключать и другую патологию.
При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга
были обнаружены билатеральные симметричные поражения в
области таламуса
Таким образом, по результатам МРТ предполагались лимфома
центральной нервной системы и демиелинизация. Диагнозы
аневризмы базилярной артерии и тромбоза в этой области были
исключены после проведения вертебральной и каротидной
магнитно-резонансных ангиограмм, данные которых были без
существенных отклонений.
В течение последующих двух недель отмечалось прогрессирующее
ухудшение состояния с усилением ажитации, ухудшением памяти
и изменением сознания. В связи с продолжающимся ухудшением
состояния по шкале ком Глазго была рассмотрена возможность
наличия других системных причин заболевания. Больной
проводили эмпирическую терапию как при энцефалите и/или
вирусном менингите. Назначались также метилпреднизолон и
циклофосфамид для лечения возможного васкулита. Однако
терапия не привела к значительному улучшению состояния. Был
проведен скрининг аутоантител, включавший определение
антинейтрофильных эндоплазматических антител и анализ на
наличие васкулита, который не показал отклонений от нормы.
Было проведено трансторакальное эхоконтрастное
исследование с физиологическим раствором, которое
показало наличие открытого овального окна (ОО).
Чреспищеводную эхокардиографию не проводили, так
как полученные данные явно свидетельствовали о
незаращенном ОО.
Таким образом, больной установили диагноз:
ишемический эмболический инсульт в бассейне
базилярной артерии с повреждением таламуса и
мозжечка вследствие наличии открытого ОО.
В этом случае больной назначили аспирин и клопидогрель,
позднее проводилась терапия варфарином до чрескожного
закрытия ОО. В этих условиях отмечалось постепенное
выздоровление на протяжении четырех недель. Впоследствии
наступило полное восстановление без неврологических или
физикальных остаточных изменений. Далее было проведено
чрескожное эндоваскулярное закрытие ОО, так как пациентка
была среднего возраста, отсутствовали тромбоз глубоких вен и
прокоагулянтные состояния, а пожизненная пероральная
антикоагулянтная терапия варфарином могла бы иметь более
высокий риск развития осложнений. В дальнейшем у больной не
отмечалось каких-либо признаков транзиторных ишемических
атак или ишемического инсульта.
Worcester Royal Hospital, Worcester, UK.
BioMed Central, Journal of Medical Case Reports 2008

31. Выводы

Ишемия в ВББ чаще всего обусловлена эмболией
Сложность локализации источника эмболии
Серьезность последствий стволового инфаркта
Наличие развитого коллатерального
кровообращения
Возможность в большинстве случаев провести
лечение, обеспечивающее полное выздоровление
Спасибо за внимание!

Причины головокружения у больных с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения | Шевченко

1. WHO methods and data sources for country-level causes of death 2000–2015. Department of Information, Evidence and Research WHO, Geneva. 2017.

2. Жданова С.Г., Петриков С.С., Рамазанов Г.Р. и др. Инфаркт головного мозга как первое проявление эритремии. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2016; (1): 66–69.

3. Крылов В.В., Володюхин М.Ю. К вопросу об организации рентгенхирургической помощи пациентам с острым ишемическим инсультом. Нейрохирургия. 2017; (2): 60–65.

4. Bonita R., Mendis S., Truelsen T., et al. The Global Stroke Initiative. The Lancet Neurology. 2004; 3(7): 391–393. DOI: 10.1016/S14744422(04)00800-2.

5. Cnyrim C.D., Newman-Toker D.E., Karch C., et al. Bedside differentiation of vestibular neuritis from central ‘‘vestibular pseudoneuritis’’. J Neurol Neurosurg Psychiatryю. 2008; 79 (4): 458–460. DOI: 10.1136/jnnp.2007.123596.

6. Kerber K.A., Brown D.L.,Lisabeth L.D., et al. Stroke Among Patients Whith Dizziness, Vertigo, and Imbalance in the Emergency Department: a population based study. Stroke. 2006; 37(10): 2484–2487. DOI: 10.1161/01.STR.0000240329.48263.0d.

7. Norrving B.,Magnusson M., Holtis S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease? Acta Neurol Scand. 1995; 91(1): 43–48. PMID: 7732773.

8. Lee H., Sohn S.-I., Cho Y.-W., et al. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006; 67(7): 1178–1183. DOI: 10.1212/01.wnl.0000238500.02302.b4.

9. Kerber K.A., Zahuranec D.B. Brown D.L., et al. Stroke Risk after Nonstroke Emergency Department Dizziness Presentations: A Population-Based Cohort Study. Ann Neurol. 2014; 75(6): 899–907. DOI: 10.1002/ana.24172.

10. Newman-Toker D.E., Hsieh Y-.H., Camargo C.A.Jr., et al. Spectrum of dizziness visits to US emergency departments: cross-sectional analysis from a nationally representative sample. Mayo Clin Proc. 2008; 83(7): 765–775. DOI: 10.4065/83.7.765.

11. Paul N.L., Simoni M., Rothwell P.M. Transient isolated brainstem symptoms preceding posterior circulation stroke: a populationbased study. Lancet Neurol. 2013; 12(1): 65–71. DOI: 10.1016/S14744422(12)70299-5.

12. Tarnutzer A.A., Berkowitz A.L., Robinson K.A., et al. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ. 2011; 183(9): 571–592. DOI: 10.1503/cmaj.100174.

13. Saber Tehrani A.S., Kattah J.C., Mantokoudis F.G., et al. Small strokes causing severe vertigo Frequency of false-negative MRIs and nonlacunar mechanisms. Neurology. 2014; 83(2): 169–173. DOI: 10.1212/WNL.0000000000000573.

14. Kattah J.C., Talkad A.V., Wang D.Z., et al. H.I.N.T.S. to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome. Stroke.2009; 40(11): 3504–3510. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.551234.

15. Navi B.B., Kamel H., Shah M.P. Rate and Predictors of Serious Neurologic Causes of Dizziness in the Emergency Department. Mayo Clin Proc. 2012; 87(11): 1080–1088. DOI: 10.1016/j.mayocp.2012.05.023.

16. Atzema C.L., Grewal K., Lu H., et al. Outcomes Among Patients Discharged From the Emergency Department With a Diagnosis of Peripheral Vertigo. Ann Neurol. 2016; 79(1): 32–34. DOI: 10.1002/ana.24521.

17. Hotson J.R., Baloh R.W. Acute vestibular syndrome. N Eng J Med. 1998; 339(10): 680–685. DOI: 10.1056/NEJM199809033391007.

18. Абдулина О.В. Частота, причины, дифференциальный диагноз, лечение и прогноз острого вестибулярного головокружения в неотложной неврологии: Дис. …. канд. мед. Наук. М., 2007. 92 с.

«Болезнь легче предупредить, чем лечить». Не я это сказал, но делаю это ежедневно.

Активная профилактика мозгового ишемического инсульта – это лечение спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности .

Сухие цифры медицинской статистики сообщают, что 450 тысяч человек в России ежегодно переносят инсульт. В одной только Москве с этим диагнозом госпитализируются до 2 тысяч больных в месяц, число это ежегодно растет. Рост этот тем тревожнее, чем больший процент людей трудоспособного возраста поражает этот тяжелый недуг. Нужно учесть, что на 100 тысяч населения умирает 175 человек, 31% выживших нуждаются в постороннем уходе, 20% может ходить, и только около 20% возвращаются к труду и привычной жизни. 80% не вернувшихся к труду ложатся тяжелым бременем на семьи, становясь не статистическим показателем, а конкретным несчастьем.

Что же можно сделать, чтобы противостоять этому злу? Об этом беседа корреспондента журнала с руководителем Центра мануальной терапии г. Москвы, д.м.н., профессором кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ Анатолием Сителем.

— Известно, что остеохондрозом позвоночника страдают практически все люди старше 25-30 лет, иными словами можно констатировать, что практически все пациенты, перенесшие инсульт одновременно страдают и остеохондрозом. Я знаю, что Вы занимаетесь, в основном, заболеваниями позвоночника, а есть ли какая-то прямая связь между патологией позвоночного столба и инсультом?

— Конечно, такая связь есть, и очень тесная. Особенностью шейного отдела позвоночника является его наибольшая подвижность, по сравнению с грудным и поясничным отделами. Эта кажущаяся подвижность обусловлена действительно высокой подвижностью головы, особенно в области головных суставов ( соединениях черепа с атлантом и атланта с аксизом), на долю которых приходится до 50-55% всего объема движений головы, и только 20-45% обеспечивается движениями в средне- и нижнешейном отделах позвоночника. При этом в шее, из-за унковертебральных сочленений, резко ограничены наклоны в стороны и ротация по вертикальной оси. Наибольший объем движений обеспечивается в шейном отделе позвоночника при движении головы в сагиттальной плоскости – это сгибание вперед и разгибание назад. В поперечных отростках шейных позвонков, попарно расположенных по бокам от тел позвонков, как нитка через бусины, проходят позвоночные артерии (аа. vertebralis). Эти артерии проходят через отверстия пяти позвонков, образующих костный канал позвоночной артерии. Левая и правая позвоночные артерии входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, на границе этого отверстия отдают по одной ветви вниз, которые, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию, обеспечивающую питание

передних рогов шейного отдела спинного мозга. Поднимаясь выше на 2-2,5 см, позвоночные артерии отдают задние нижние мозжечковые артерии, затем соединяются в основную артерию (а. basilaris), которая далее, делясь на разнокалиберные ветви и веточки, обеспечивает кровообращение в стволе головного мозга и мозжечке, а две ее самые крупные конечные ветви или задние мозговые артерии кровоснабжают затылочные доли мозга и часть височных долей. Вся эта артериальная система называется вертебрально-базилярной системой, а стволовые отделы мозга, которые она кровоснабжает – вертебрально-базилярным бассейном. Качество кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне целиком и полностью зависит от кровотока в экстрацеребральных или внечерепных отделах позвоночных артерий, т. е. той части позвоночных артерий, которые проходят через отверстия поперечных отверстий позвонков. Вот Вам и тесная связь между позвоночником и инсультом, теснее некуда.

— Но ведь окруженные костными кольцами, в отличии, например, от сонных артерий, которые практически лежат под кожей и ничем не защищены, позвоночные артерии в своем канале должны себя чувствовать абсолютно защищенными? Или это не так?

— Эта защищенность тоже кажущаяся. Дело в том, что в норме артерия висит точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных тяжей, и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности позвоночная артерия не страдает, иными словами, движения головы и шеи в норме не оказывают воздействия на функцию позвоночной артерии. Другое дело, в условиях развития функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов. Анатомической единицей позвоночника является позвонок, а функциональной – позвоночный двигательный сегмент (ПДС): два позвонка и диск между ними, кроме того, каждый позвонок имеет еще много суставных соединений с выше и нижележащими позвонками. При травме, некоординированном резком движении, превышающим по силе и объему физиологическую подвижность, а также при дегенеративных процессах, как в межпозвонковых дисках, так и в позвонках, например при остеохондрозе или при нарушении осанки, в отдельных двигательных сегментах возникают функциональные, т. е. обратимые ограничения подвижности- функциональные блокады.

При развитии функциональных блокад подвижность в блокированных сегментах резко снижается, а в других компенсаторно повышается, образуются подвывихи позвонков и уже в этих условиях, как правило, развивается гипоциркуляция по одной из позвоночных артерий и компенсаторная гиперемия — усиление кровотока по противоположной артерии. Этот функциональный «перекос» может долго обеспечивать компенсацию кровообращения в вертебрально-базилярной системе, но при этом компенсаторные возможности системы в целом резко уменьшаются, что приводит к развитию субкомпенсации. Дальнейшее влияние

патологических факторов, увеличение количества функциональных блокад, или увеличение нагрузки на вертебрально-базилярную систему, приводит к декомпенсации или проявлениям вертебрально-базилярной недостаточности, а затем может развиться ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне. По механизму мозгового обкрадывания, когда дефицит кровообращения в вертебрально-базилярной системе ведет к перетоку части крови из каротидного бассейна по анастомозам Вилизиевого круга на основание мозга и обеднению (обкрадыванию) кровотока в бассейне внутренних сонных артерий, может развиваться дисциркуляция уже в ветвях сонных артерий и ишемический инсульт в бассейне сонных артерий..

— А как же определить, нужно человеку лечиться или нет, и каков риск развития инсульта из-за остеохондроза в шейном отделе позвоночника, и можно ли действительно активно и эффективно противостоять этой сосудистой катастрофе?

— Это как раз и есть самое трудное и самое важное в нашей работе. Дело в том, что длительное существование гипоциркуляции, недостаточного кровотока создает условия для развития остеофитов, костных выростов, которые сначала мягкие, хрящевидные, позже, если им ничто не мешает, они пропитываются кальцием и становятся угрозой для сосудистых и нервных образований в канале позвоночной артерии, особенно, если растут внутрь костного кольца или кзади, в направлении позвоночной артерии и сопровождающих ее вен и нервов. Но, если артерия функционирует достаточно, хорошо пульсирует, то такой остеофит развиться не может.

Отсюда вывод: необходимо постоянное поддержание нормального функционирования позвоночных артерий и профилактика развития остеофитов, приводящих к необратимой гипоциркуляции по позвоночной артерии и в вертебрально-базилярной системе в целом.

Теперь о диагностике. Для того, чтобы диагностировать и разработать план действий, мы должны как можно лучше знать, изучить противника, которому приходиться противостоять. Диагностические критерии вертебрально-базилярной недостаточности сформулированы давно и до недавнего времени казалось, что и причины ее и патогенез хорошо изучены. Но, часто, к сожалению, и клиницисты, и специалисты по функциональной и ультразвуковой диагностике, и научные работники путают причину и следствие. ВОЗ определяет вертебрально-базилярную недостаточность (ВБН) как «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (ВОЗ, 1970). По Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН классифицирована под названием «Синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (рубрика G45), класса V, («Сосудистые заболевания нервной системы»). По Российской классификации ВБН – это преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), в

частности, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и дисциркуляторная энцефалопатия с преимущественным проявлением в вертебрально-базилярном бассейне. Все вышеприведенные определения неудачны, так как если следовать им, то ВБН появляется тогда, когда имеют место клинические проявления болезни.

На самом деле, вертебрально-базилярная недостаточность – это несоответствие между возможностью мозга потреблять, и возможностью вертебрально — базилярной системы обеспечить необходимый объем кровотока. И если при любой нагрузке на вертебрально — базилярную систему она обеспечивает кровообращение, то вертебрально – базилярной недостаточности нет. Если же при определенных условиях, например, поворот или запрокидывание головы, перемена положения тела, длительная работа за компьютером, возникает мозговая дисфункция в вертебрально – базилярном бассейне, то недостаточность имеет место и необходимо определить ее генез, уровень компенсации и стадию.

— Но, наверное, это очень сложно, нужна специальная аппаратура и оборудование, особо подготовленные специалисты? Можно ли это осуществить в условиях районной поликлиники?

— Оборудование, которым мы пользуемся, производится в России, оно доступно, специалистов готовят и у нас и на многих других кафедрах, необходимо желание и знания в пределах институтской программы, а главное четкое и полное обследование и умелое лечение пациентов. Главное, чтобы врачи не увлекались красочностью сложных методик исследования, а полностью использовали бы на благо больного все данные, которые дают доступные методики и постоянно отслеживали клиническую динамику.

На большом количестве клинического материала и данных инструментальных исследований нам удалось выяснить причинно-следственные связи патогенеза сподилогенной

вертебрально – базилярной недостаточности. Связь дефицита и асимметрии кровотока по позвоночным артериям наиболее тесная не столько с проявлениями остеохондроза, определяемыми рентгенографически или методами нейровизуализации (КТ, МРТ), эта связь наиболее выражена с наличием функциональных блокад и мозаикой их распределения в позвоночнике.

То, что функциональные блокады ПДС — это первопричина развития сподилогенной вертебрально – базилярной недостаточности, подтверждается тем, что вертебрально – базилярная недостаточность может быть выявлена и у очень молодых людей и даже у детей, у которых нет никаких признаков остеохондроза и дегенеративных заболеваний, а имеются только статико-динамические нарушения в виде неправильной осанки и изменения физиологических изгибов позвоночника. За счет этих молодых людей можно объяснить

отмечаемое в последние годы, по литературным данным, «помоложение» инсульта, т. е. возникновение его в более раннем возрасте.

Нами определены 4 стадии вертебрально – базилярной недостаточности, критериями оценки которых являются данные клиники (жалобы, анамнез, неврологический статус), данные мануальной диагностики (наличие и мозаика распределения функциональных блокад в позвоночных двигательных сегментах), результаты рентгенспондилографии, обязательно включающие функциональное рентгенологическое исследование (наклоны шейного отдела позвоночника кпереди и кзади, ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий и вен (УЗДГ, БЦА и В) и динамики большинства показателей, выявляемых после первого сеанса мануальной терапии.

Первая стадия.

Ангиогиодистоническая стадия, характеризуется преобладанием субъективной симптоматики над объективно выявляемыми изменениями со стороны неврологического статуса, имеется фон вегетативной дисфункции, легкие кратковременные головокружения, периоды нечеткости зрения.

Функциональные блокады выявляются в краниоцервикальном сочленении, области шейно-грудного перехода, и пояснице, являющейся сопряженном сегментом для шейного отдела позвоночника, так как имеет с ним соименную кривизну – лордоз. Также для этой стадии характерен синдром нижней косой мыщцы головы, рефлекторная контрактура мышц шеи, синдром передней грудной стенки, межлопаточный болевой синдром.

Рентгенография выявляет несимметричное стояние зуба аксиса, выпрямление шейного лордоза, гипокинезию в нижнем шейном отделе при наклоне головы кпереди и кзади, признаки остеохондроза в двух-трех двигательных сегментах.

Допплерография отмечает разницу по форме огибающих спектров линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям, признаки артериальной ангиодистонии, различия показателей ЛСК по абсолютным значениям (средняя скорость) не превышает 15%. Ротация головы меняет характеристики кровотока на 0-15%.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии, выявляют значительное увеличение объема движений и регресс гипертонуса мышц шеи, увеличение кровотока по позвоночным артериям, прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 25 до 50%. Асимметрия выстояния зуба аксиса регрессирует.

Вторая стадия. Сосудисто – ишемическая. Вторая стадия характеризуется более интенсивными и более длительными приступами головокружений, приступами головных болей, часто в половине головы, начинающиеся, как правило, болью в шее или заушной области, отмечаются периоды нарушения слуха в виде его снижения, шумов, гула в ухе,

нарушения равновесия, зрительные расстройства в виде мушек, тумана перед глазами, болями в области сердца, не связанных с нагрузкой, экстрасистолией.

Функциональные блокады, в отличии от первой стадии, выявляются и в среднем и верхнем шейных отделах. Функциональные ограничения подвижности при ротации головы в стороны выражены, сама ротация болезненна.

Рентгенография выявляет уже не сглаженность, а выпрямление шейного лордоза, признаки остеохондроза выявляются во всех двигательных сегментах, стойкие функциональные блокады выявляются в нижнем шейном отделе.

Допплерография показывает асимметрию ЛСК по позвоночным артериям, превышающую 30%, при ротации кровоток снижается на 30-50% от исходных значений.

Исследования, проводимые после первого сеанса мануальной терапии выявляют значительное увеличение объема движений, увеличение кровотока по позвоночным артериям, с сохранением ассиметрии в пределах 15% (допустимые значения), прирост ЛСК по обеим ПА составляет от 50%. Рентгенологическая картина мало меняется.

Третья стадия. Ишемическая, характеризуется клинически более выраженной картиной, тяжелыми приступами головной боли, когда анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты не приносят облегчения, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы drop — attak. Приступы провоцируются запрокидыванием головы кзади и резким поворотом в сторону, при перемещении пациента на эскалаторе или в транспорте.

Функциональные блокады выявляются во всех сегментах шейного отдела позвоночника и поясничном отделе.

Рентгенография отмечает признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника во всех двигательных сегментах, часто кифотизацию в одном или нескольких сегментах шейного отдела позвоночника, признаки протрузий межпозвонковых дисков.Функциональные рентгенограммы выявляют не более одного- двух мобильных двигательных сегментов в среднешейном отделе позвоночника и стойкие функциональные блокады выше и ниже их.

Допплерография показывает разницу кровотока по сторонам до 100% (сигнал от одной позвоночной артерии не получен, или абортивный, фрагментарный), ротация головы в стороны выявляет асимметрию до 100% (ротационная компрессия одной из позвоночных артерий). Всегда имеются признаки венозной дисциркуляции.

После первого сеанса мануальной терапии наблюдается увеличение объема движений в шейных позвоночных двигательных сегментах, регресс нарушений зрения, что субъективно отмечается как улучшение четкости зрения, уменьшение головной боли и головокружения. Допплерография выявляет рост ЛСК по позвоночным артериям и регресс признаков венозной дисциркуляции.

Четвертая стадия клинически совпадает с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии по Российской классификации. У больного имеются признаки перенесенных инсультов в полушариях и стволе головного мозга, стойкий неврологический дефицит, рентгенологическая картина представлена деформирующим спондилезом, признаки болезни Форестье, остеопорозом III ст. Допплерография выявляет атеросклеротическое стенозирование, выраженную асимметрию по сторонам, при этом динамические нарушения мало выявлены из-за резкого ограничения подвижности в шейных позвоночных двигательных сегментах. IV стадия является противопоказанием для проведения мануальной терапии, так как высока угроза осложнений.

Определение стадии ВБН имеет не столько академический интерес, сколько практическое значение. Если нам в процессе лечения удается добиться перехода III стадии во II, то можно говорить об успешном лечении и прогнозировать положительный эффект от дальнейшего применения мануальной терапии.

Вертебрально-базилярная недостаточность — это состояние хроническое. Регулярное лечение ее, так как это состояние хроническое, позволяет не только улучшить качество жизни, но и проводить профилактику сосудистых катастроф- мозговых ишемических инсультов в бассейнах вертебрально-базилярных и сонных артерий.

Пресс – служба ГКУ ДЗ ЗАО.

Вертебробазилярный инсульт — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Вертебробазилярный инсульт — это нарушение кровотока в заднем круге кровообращения. Хотя эти типы инсультов относительно редки, они являются непропорционально большей причиной заболеваемости и смертности по сравнению с инсультами переднего кровообращения из-за незаметных симптомов, которые напоминают неинсультные заболевания. Пациенты с внезапным прерыванием вертебробазилярного инсульта часто предъявляют основные жалобы на тошноту или головокружение, что задерживает соответствующую неврологическую оценку и предотвращает или затрудняет зависящие от времени вмешательства.В этом упражнении рассматривается оценка, лечение и лечение вертебробазилярных инсультов, а также объясняется роль межпрофессиональной медицинской бригады в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите патофизиологию вертебробазилярного инсульта.

  • Опишите соответствующую оценку вертебробазилярного инсульта.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения вертебробазилярного инсульта.

  • Кратко опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для продвижения вертебробазилярных инсультов и улучшения исходов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Вертебробазилярные инсульты — это нарушения кровотока в заднем круге кровообращения. Хотя эти типы инсультов встречаются относительно редко, они являются непропорционально частой причиной заболеваемости и смертности по сравнению с инсультами переднего кровообращения из-за неочевидных симптомов, которые напоминают неинсультные заболевания.Пациенты с внезапным прерыванием вертебробазилярного инсульта часто предъявляют основную жалобу на тошноту или головокружение, что может отсрочить соответствующую неврологическую оценку и помешать вмешательству, зависящему от времени. Позвоночные и базилярные артерии являются основными кровеносными сосудами, кровоснабжающими ствол головного мозга, состоящий из среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Эти типы инсультов требуют специализированной междисциплинарной команды, состоящей из неврологов, рентгенологов, врачей скорой помощи, специализированных медсестер, нейрохирургов и терапевтов, для диагностики, лечения и эффективного управления.Поражение ствола мозга можно локализовать, наблюдая за наличием «перекрестного пареза», который представляет собой ипсилатеральный паралич лицевого нерва с контралатеральным гемипарезом конечностей и поражением черепных нервов.

Этиология

Инсульт рассматривается как «конечная стадия заболевания» множественных хронических и неконтролируемых сопутствующих заболеваний. Факторы риска инсульта позвоночной артерии или базальной артерии ничем не отличаются от других видов инсульта. Гипертония, сахарный диабет, курение сигарет, ожирение, мерцательная аритмия, малоподвижный образ жизни, гиперлипидемия, запрещенное употребление наркотиков, таких как кокаин, или состояния гиперкоагуляции повышают риск возникновения инсульта.Наиболее распространенным фактором риска является гипертония, сопутствующая примерно у 70 % пациентов; однако вероятность развития инсульта увеличивается при множественных сопутствующих заболеваниях. Инсульты можно разделить на ишемические и геморрагические, а ишемические инсульты можно дополнительно разделить на тромботические, эмболические и лакунарные подтипы.[1]

Лакунарные инсульты вызываются неконтролируемой гипертензией, которая вызывает снижение перфузии в мелких сосудах, расположенных чаще всего во внутренней капсуле, таламусе или, реже, в стволе головного мозга.Тромботические инсульты вызываются чрезмерным накоплением атеросклеротических бляшек на стенке артерии, которая в конечном итоге полностью закупоривает сосуд. Эмболический инсульт возникает в результате тромба или отколовшейся атеросклеротической бляшки, которая пересекает одну область сердечно-сосудистой системы, в конечном итоге закупоривая часть цереброваскулярной системы. Геморрагические инсульты обычно вызываются разрывами аневризм, неконтролируемой гипертензией, артериовенозными мальформациями, метастазами, амилоидной ангиопатией.[2][3]

Эпидемиология

Несмотря на то, что смертность и распространенность инсульта снизились за последние тридцать лет с 40% до 33% в 2013 г., результаты различаются в зависимости от расы, географического положения и сопутствующих заболеваний.В настоящее время инсульт является третьей ведущей причиной смертности в Соединенных Штатах. У людей, живущих в «поясе инсульта», который преимущественно охватывает юго-восток США, смертность на 20% выше, чем у тех, кто живет за пределами этой географической области. Женщины имеют более высокий риск и смертность в течение жизни, чем мужчины, хотя инсульт чаще встречается у мужчин. Заболеваемость инсультом чаще встречается у меньшинств, особенно у латиноамериканцев и чернокожих, при этом смертность в среднем наблюдается у более молодых людей по сравнению с белым населением.Повышенная частота инсульта в течение жизни наблюдается у людей с большим количеством сопутствующих заболеваний, перечисленных в разделе об этиологии выше, при этом повторный инсульт чаще всего встречается у людей с несколькими неконтролируемыми факторами риска. Сообщается, что инсульты заднего кровообращения составляют до 20% всех инсультов.

Патофизиология

Инсульты — это мозговая ткань, подвергшаяся длительной ишемии из-за отказа натрий-калиевого насоса в нервных клетках использовать АТФ из-за неспособности подвергаться аэробному метаболизму.Длительная ишемия вызывает лактоацидоз и накопление кальция, натрия и калия в клетках, что вызывает нарушение синтеза белка, а также отек и, в конечном итоге, разрушение плазматической мембраны. Результатом является высвобождение цитотоксических свободных радикалов, которые способствуют гибели окружающих клеток. При вертебробазилярных инсультах ишемия чаще всего является результатом тромба, вызывающего тяжелую или полную окклюзию сосудов головного мозга; однако специфические синдромы могут включать другие причины, перечисленные ниже.[6]

Анамнез и физикальное исследование

Инсульт позвоночной или основной артерии следует подозревать у пациента с вестибуло-мозжечковыми симптомами, включая головокружение, нистагм, атаксию туловища и/или конечностей, одностороннюю гипотонию, осциллопсию или краниальную поражение нервов.

Внутричерепные позвоночные артериальные инсульты

Боковой мозговой инфаркт (синдром Валленберга)

Наиболее распространенный инсульт заднего кровообращения, который обычно является результатом атеротромботической окклюзии позвоночной артерии, вызывающей ишемию латеральной части мозгового вещества.Эта ишемия поражает нижние вестибулярные ядра, солитарные и неоднозначные ядра, вызывая классические проявления охриплости голоса, дисфагии, атаксии и головокружения. Пациент также может испытывать перекрестную гемианестезию, указывающую на поражение ствола головного мозга, с ипсилатеральной потерей чувствительности лица и контралатеральной анестезией верхних и нижних конечностей из-за дисфункции спиноталамического тракта и нисходящего тройничного тракта. Этот синдром не влияет на мышечную силу, так как корково-спинномозговой путь расположен вентрально в стволе головного мозга.[7][8] 

Медиальный мозговой инфаркт (синдром Дежерина)

Медиальный мозговой инфаркт также известен как нижний альтернирующий синдром. Возникает в результате ишемии медиального отдела продолговатого мозга из-за окклюзии парамедианных ветвей позвоночной артерии. Классическим проявлением является ипсилатеральный паралич языка, слабость контралатеральной конечности, анестезия контралатеральной конечности в результате поражения подъязычного нерва, дорсальных медиальных лемнисков и корково-спинномозговых путей.Перекрестный паралич локализует поражение в стволе головного мозга из-за ишемии из нерасчлененных кортикобульбарных волокон, расположенных в продолговатом мозге.[9][10][11]

Гемимедуллярный инфаркт

Это редкий инсульт, который включает ишемию медиального и латерального медуллярного мозга из-за окклюзии внутричерепной позвоночной артерии проксимальнее передней спинномозговой артерии, что приводит к сочетанию симптомов как латерального, так и медиального медуллярного синдромов.

Инфаркт мозжечка (псевдотуморальный мозжечковый синдром)

Проявляющиеся симптомы зависят от закупоренной артерии.Перерыв задней нижней мозжечковой артерии приводит к головокружению, туловищной атаксии, горизонтальному нистагму. Передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA) вызывает дисметрию, потерю слуха на ипсилатеральной стороне, паралич ипсилатерального лица. Окклюзия верхней мозжечковой артерии, которая питается от основной артерии, обсуждаемой далее в этой статье, вызывает дизартрию, атаксию и рвоту. Пространство в задней черепной ямке ограничено, а обширные мозжечковые инсульты могут вызвать грыжу, обсуждаемую далее в разделе осложнений.[14][15]

Инсульты базилярной артерии

Вершина базилярного синдрома

Это также известно как ростральный инфаркт ствола головного мозга, вызванный эмболической окклюзией дистального отдела базилярной артерии, вызывающей ишемию среднего мозга, височной и затылочной долей, приводящую к параличу вертикального взора, параличу зрачка, гиперсонливости, абулии, амнезии и зрительным галлюцинациям. Примечательно, что сенсорная и моторная дисфункция обычно отсутствует.

Синдром нижнего медиального моста (синдром Фовиля )

Синдром нижнего медиального моста или изолированные инфаркты покрышки дорсального моста также называют синдромом Фовиля.Это происходит в результате окклюзии перфорантных артерий моста, обычно из-за атеросклероза основной артерии. Этот синдром приводит к гемипарезу и гемианестезии ипсилатеральных черепных нервов VI, VII и контралатеральной конечности [18].

Вентрально-каудальный инфаркт моста (синдром Милларда-Гублера)

Этот синдром чаще всего возникает из-за масс-эффекта сдавления одной стороны каудального моста из-за опухолей, кровоизлияний и инфекций. Отмечено, что у более молодых пациентов он может быть вызван демиелинизирующими заболеваниями или вирусным энцефалитом.Эта компрессия вызывает ипсилатеральный паралич лица и латеральной прямой мышцы живота с гемиплегией контралатеральной конечности. Эти симптомы возникают из-за дисфункции отводящих и лицевых нервов и прерывания корково-спинномозгового тракта.

Инфаркт вентрально-медиального моста (синдром Раймонда)

Это очень редкий мостовой инсульт с двумя подтипами: классический синдром Раймонда и обычный синдром Раймонда. Классический подтип представлен ипсилатеральной латеральной прямой мышцей с контралатеральным параличом лицевого нерва и гемипарезом конечностей, вторичным по отношению к медиальному инфаркту среднего моста.Общий подтип щадит лицо и является вторичным по отношению к инфаркту, который не включает корково-лицевые волокна.

Раймонд– Синдром Сестана

Этот синдром возникает из-за поражения верхней дорсальной части моста. Он проявляется ипсилатеральной атаксией и грубым интенционным тремором, ипсилатеральным параличом жевательных мышц и потерей чувствительности на лице, контралатеральной потерей чувствительности в теле и контралатеральным гемипарезом лица и тела.[23]

Синдром Гасперини

Это редкий синдром, вызванный поражением каудальной части покрышки моста, который проявляется поражением ипсилатеральных CN V, VI, VII и VIII с гемианестезией контралатеральной конечности. Этот синдром наблюдался при демиелинизирующих состояниях, таких как рассеянный склероз и ишемические события из-за окклюзии ветвей базилярной и AICA артерий.

Боковой синдром Понтина (синдром Мари Фуа )

Это редкий инсульт ствола головного мозга, вызванный окклюзией длинных окружных ветвей базилярной артерии или передней нижней мозжечковой артерии.Этот синдром проявляется дефицитом ипсилатерального периферического лицевого нерва с потерей лицевой боли и температуры, ипсилатеральной гипокузией, ипсилатеральным синдромом Горнера, контралатеральным гемипарезом конечностей, потерей болевой и температурной чувствительности и атаксией конечностей [26].

Синдром Вебера (высшая альтернирующая гемиплегия

Проявляется окклюзией парамедианных ветвей задней мозговой артерии (ЗМА) или базилярных бифуркационных перфорирующих артерий в среднем мозге.Он проявляется ипсилатеральным параличом CN III и контралатеральным гемипарезом конечностей и лица. Этот синдром также может проявляться вертикальным параличом взора, если ишемическая область включает красное ядро.[27]

Парамедианный синдром среднего мозга (синдром Бенедикта)

Окклюзия парамедианных проникающих ветвей базилярной артерии вызывает ипсилатеральный паралич CN III с контралатеральной потерей проприоцепции и вибрации, а также атаксией. Он отличается от синдрома Вебера тем, что этот синдром характеризуется тремором и хореоатетическими движениями, тогда как Вебер имеет гемипарез.[28][29]

Оценка

Лица, оказывающие первую помощь, проводят догоспитальную оценку инсульта, чтобы быстро выявить потенциальных пациентов с инсультом. Есть много оценок; однако наиболее распространенной является оценка догоспитального инсульта в Цинциннати, которая оценивает опущение лица, смещение рук и речь. Следует получить последнее известное время выздоровления, которое документирует последний раз, когда пациент наблюдался в исходном состоянии, чтобы лучше сортировать подходящих пациентов для перевода пациентов в первичные или комплексные инсультные центры.В этих центрах невролог проводит быструю начальную оценку с использованием шкалы инсульта Национального института здравоохранения для локализации инсульта и документирования первоначального стандартизированного обследования для отслеживания прогрессирования. Эта шкала имеет диапазон от 0 до 42 и включает категории, которые оценивают уровень сознания, лучший взгляд, поле зрения, паралич лицевого нерва, двигательную функцию каждой конечности, атаксию конечностей, чувствительность, язык, дизартрию, угасание и игнорирование.

Неконтрастная КТ головы или МРТ головного мозга должны быть выполнены в течение 20 минут после поступления для оценки внутричерепного кровоизлияния.Ангиография сосудов головы и шеи с использованием КТ или МРТ проводится для оценки потенциальной окклюзии крупных сосудов, которые можно удалить вручную с помощью процедуры, известной как тромбэктомия, для реваскуляризации тканей с риском ишемии. Больницам, в которых нет этого метода визуализации, рекомендуется позвонить в службу телерадиологии, чтобы связаться с неврологом, занимающимся инсультом, для консультации по поводу введения тромболитиков и дальнейшего обследования.

Необходимо проверить уровень глюкозы в крови, чтобы исключить гипогликемию как причину неврологического дефицита.Другие обследования будут включать общий анализ крови и метаболическую панель, тропонин и факторы свертывания крови. Следует выполнить эхокардиограмму, чтобы исключить одновременное заболевание сердца. [30][31]

Лечение/управление

Для лечения инсульта требуется межпрофессиональная специализированная бригада, работающая в центрах, специализирующихся на лечении инсульта. В состав команды входят неврологи, нейрохирурги, нейрореаниматологи, специализированный уход, реабилитационная медицина с физиотерапевтами, эрготерапевтами и логопедами.

Ишемические инсульты

Лечение ишемического инсульта зависит от времени. Если появление симптомов происходит до 4,5 часов без признаков кровоизлияния на КТ без контраста, пациенту подходит тканевый активатор плазминогена (ТРА), предпочтительным препаратом является внутривенная альтеплаза. Доза альтеплазы рассчитывается как 0,9 мг/кг при максимальной дозе 90 мг. 10% от общей дозы вводится в виде болюса в течение одной минуты, а оставшаяся часть вводится в течение следующего часа.Существует набор критериев включения и противопоказаний, которые следует обсудить с пациентом для получения информированного согласия перед введением препарата. Это обычно выполняется неврологом, специализирующимся на инсульте; однако другой врач может выполнить это под руководством. Наиболее заметные противопоказания включают недавнюю внутричерепную операцию или травму, активное внутреннее кровотечение, внутричерепное кровоизлияние, артериальное давление выше 180/90 мм рт.ст. Критерии включения: инсульт с измеримым неврологическим дефицитом менее 4 баллов.5 часов. Существуют относительные критерии исключения для пациентов старше 80 лет, с оценкой по шкале NIHSS более 25 и текущим применением антикоагулянтов [32].

Хотя инсульты заднего кровообращения не были включены в испытания DAWN или DEFUSE-3, недавние исследования показали, что тромбэктомия может быть выполнена при ишемических инсультах заднего кровообращения. В этих исследованиях также отмечается более низкая частота кровотечений по сравнению с инсультами переднего кровообращения. В этой процедуре делается прокол через бедренную артерию в паху, чтобы ввести устройство для извлечения сгустка, чтобы вручную удалить тромб, закупоривающий крупный внутричерепной сосуд.Под рентгеноскопическим контролем степень реканализации сосудов классифицируют по шкале тромболизиса при инфаркте мозга (TICI) от 0 до 3, где TICI 3 соответствует полной перфузии [33].

После лечения ТПА и/или тромбэктомии пациент позже наблюдается в отделении интенсивной терапии с неврологическим контролем для тщательного мониторинга жизненно важных функций. Артериальное давление допустимо повышают до 180/90 мм рт.ст., чтобы обеспечить реперфузию тканей в первые 24 часа после вмешательства. Если терапия не проводится, артериальное давление более допустимо до 220/110 мм рт.ст.Строгое артериальное давление можно контролировать с помощью внутривенных антигипертензивных средств, таких как никардипин, клевидипин, гидралазин или лабеталол. Также проводятся ежечасные неврологические осмотры для оценки изменений в их неврологическом обследовании, чтобы указать на острое осложнение, такое как внутричерепное кровоизлияние, отек со смещением срединной линии или грыжей, или повторный ишемический инсульт. Если документально подтверждено изменение, следует получить статическое КТ головы без контраста.

Геморрагические инсульты

Это опасное для жизни состояние требует немедленной нейрохирургической оценки, в зависимости от степени кровотечения, и острого хирургического вмешательства может быть необходимо в зависимости от места кровоизлияния.Следует выполнить КТА головы, чтобы локализовать кровоточащий сосуд и оценить необходимость хирургического вмешательства. Эти случаи также следует наблюдать в условиях нейрореанимации. Кровоизлияние в полость желудочка может препятствовать оттоку спинномозговой жидкости и может потребовать установки экстравентрикулярного дренажа через кожу головы для ручного дренирования спинномозговой жидкости и снижения желудочкового давления. Кровоизлияние в паренхиму обычно тщательно контролируют в отделении интенсивной терапии для оценки смещения срединной линии. Артериальное давление следует контролировать с помощью внутривенных гипотензивных препаратов, перечисленных выше, чтобы поддерживать давление ниже 160/90 мм рт.ст.Антикоагулянтную и фармакологическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ) рекомендуется проводить при неотложной терапии этого заболевания для предотвращения обострения внутричерепного кровотечения.[32]

Дифференциальный диагноз

  • Доброкачественная позиционные пароксизмальной вертиго

  • коротколатентных мигренью

  • Dolichoectasia позвоночной или базилярной артерии

  • внутричерепных опухолей

  • Labrythnthitis

  • Постиктальная состояние с Тодд паралич

  • Заболевание щитовидной железы

  • Переходная ишемическая атака

  • 4

  • 9001

  • Вестибулярный неврит

Прогноз

Прогноз вертебробасиларных ударов зависит от количества ишемии мозга и лечения.Предшествующая исходная функция, возраст и способность проходить физиотерапию также резко меняют ожидаемые результаты.

Осложнения

Побочные эффекты ТРА включают внутричерепное кровоизлияние, тошноту, ангионевротический отек языка, который, если он развивается, быстро стабилизируется назначением ТРА и ингибиторов АПФ, внутривенным введением стероидов и интубацией [34].

Осложнением больших ишемических и геморрагических инсультов является вазогенный или цитотоксический отек, вызывающий повышение внутричерепного давления и масс-эффект, который смещает структуры по средней линии и вниз, возможно сдавливая ствол мозга, а в тяжелых случаях может грыжа вниз через большое затылочное отверстие.Прежде чем это произойдет, пациентам можно дать маннит и/или гипертонический раствор в надежде предотвратить гемикраниэктомию.[32]

Сдерживание и обучение пациентов

Симптомы внезапного головокружения или тошноты, сопровождающиеся потерей силы или чувствительности, требуют немедленного осмотра группой медицинских работников, поскольку они могут быть симптомами острого инсульта. Будет выполнена визуализация головы, чтобы подтвердить диагноз инсульта и оценить вас для медикаментозного и хирургического лечения. Незамедлительная оценка необходима, так как один препарат под названием TPA требует, чтобы вы прошли оценку в течение 4.5 часов начала. Если сгусток крови обнаружен и доступен, вы можете быть кандидатом на внутрисосудистую процедуру по удалению сгустка крови, называемую тромбэктомией. Факторы риска развития инсульта включают высокое кровяное давление, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, курение табака, ожирение и малоподвижный образ жизни.

Pearls and Other Issues

Вертебробазилярный инсульт можно принять за другое заболевание, учитывая его неспецифические начальные симптомы. В зависимости от пораженного сосуда могут возникать различные синдромы инсульта ствола головного мозга, которые могут вызвать новые неврологические нарушения, вызывающие слабость, ухудшение зрения, головокружение, спутанность сознания или паралич черепных нервов.Эти тревожные симптомы должны вызвать подозрение на острый внутричерепной процесс, и эти пациенты должны быть обследованы командой, которая специализируется на лечении инсультов, как только будет рассмотрен диагноз. Оценка инсульта включает стандартизированный метод скрининга, такой как шкала инсульта NIH, визуализацию головы для оценки кровоизлияния и стенозированных или окклюзированных внутричерепных артерий, а также магнитно-резонансную томографию головного мозга. Обследование вторичного инсульта включает оценку диабета, гиперлипидемии, скрининг тромба в сердце и аритмии.Лечение с помощью TPA следует предлагать как можно скорее после заполнения стандартизированного контрольного списка противопоказаний, описанного выше.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Пациенты с острым головокружением, тошнотой или рвотой и новыми неврологическими нарушениями должны быть незамедлительно обследованы персоналом, прошедшим обучение инсульту, включая невролога, рентгенолога или врача отделения неотложной помощи. Рекомендуется лечение внутривенной альтеплазой до 4,5 часов с момента появления симптомов — у тех, кто лечился альтеплазой, наблюдаются более благоприятные результаты по сравнению с теми, кто не лечился.Если визуализация может локализовать окклюзию сосуда, следует выполнить тромбэктомию.

Пациенты с вертебробазилярным инсультом нуждаются в координации межпрофессиональной бригады, особенно в связи с тем, что различия не всегда ясны и могут задержать столь необходимое вмешательство. Эта команда будет состоять из клиницистов, специалистов, практикующих врачей среднего звена (PA и NP), фармацевтов и медперсонала, работающих как единое целое и взаимодействующих между дисциплинами для оказания своевременной и оптимальной помощи, которая может значительно улучшить результаты лечения пациентов.[Уровень 5]

Ссылки

1.
Беме А.К., Эсенва С., Элкинд М.С. Факторы риска инсульта, генетика и профилактика. Цирк рез. 2017 03 февраля; 120 (3): 472-495. [Бесплатная статья PMC: PMC5321635] [PubMed: 28154098]
2.
Члены группы записи. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, Das SR, de Ferranti S, Després JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Isasi CR, Jimenez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Lisabeth LD, Liu S, Mackey RH, Magid DJ, McGuire DK, Mohler ER, Moy CS, Muntner P, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Nichol G, Palaniappan L, Pandey DK, Reeves MJ, Rodriguez CJ, Розамонд В., Сорли П.Д., Стейн Дж., Тауфиги А., Туран Т.Н., Вирани С.С., Ву Д., Йе Р.В., Тернер М.Б., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации. Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2016 год: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2016 26 января; 133 (4): e38-360. [PubMed: 26673558]
3.
Ши Ю, Уордлоу Дж.М. Обновление церебральной болезни мелких сосудов: динамическое заболевание всего мозга. Инсульт Васк Нейрол. 2016 сен;1(3):83-92. [Статья PMC бесплатно: PMC5435198] [PubMed: 28959468]
4.
Гузик А., Бушнелл С. Эпидемиология инсульта и управление факторами риска.Континуум (Миннеап Минн). 23 февраля 2017 г. (1, Цереброваскулярные заболевания): 15–39. [PubMed: 28157742]
5.
Демель С.Л., Бродерик Дж.П. Синдромы базилярной окклюзии: обновление. нейрогоспиталист. 2015 г., июль; 5(3):142-50. [Бесплатная статья PMC: PMC4530423] [PubMed: 26288672]
6.
Xing C, Arai K, Lo EH, Hommel M. Патофизиологические каскады при ишемическом инсульте. Инт J Инсульт. 2012 июль; 7(5):378-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3985770] [PubMed: 22712739]
7.
Луи Ф., Тади П., Анилкумар А.С.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 сентября 2021 г. Синдром Валленберга. [PubMed: 29262144]
8.
Ogawa K, Suzuki Y, Oishi M, Kamei S. Клиническое исследование 46 пациентов с латеральным мозговым инфарктом. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2015 май; 24(5):1065-74. [PubMed: 25817616]
9.
Ким Д.С., Хан Ю.С. Медиальный мозговой инфаркт: клиническое исследование, визуализация и исследование исходов у 86 последовательных пациентов. Инсульт. 2009 г., октябрь; 40 (10): 3221-5. [PubMed: 19628797]
10.
Нандхагопал Р., Кришнамурти С.Г., Шринивас Д. Неврологическая картина. Медиальный медуллярный инфаркт. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2006 г., февраль; 77 (2): 215. [Бесплатная статья PMC: PMC2077570] [PubMed: 16421124]
11.
Тойода К., Имамура Т., Саку Ю., Оита Дж., Ибаяши С., Минемацу К., Ямагути Т., Фудзисима М. Медиальный мозговой инфаркт: анализ одиннадцати пациентов . Неврология. 1996 ноябрь; 47 (5): 1141-7. [PubMed: 8909419]
12.
Mossuto-Agatiello L, Kniahynicki C.Гемимедуллярный синдром: клинический случай и обзор литературы. Дж Нейрол. 1990 июнь; 237 (3): 208-12. [PubMed: 2196341]
13.
Ортис де Мендивиль А., Алькала-Галиано А., Очоа М., Сальвадор Э., Миллан Х.М. Инсульт ствола головного мозга: анатомия, клинические и рентгенологические данные. Семин УЗИ КТ МР. 2013 Апрель; 34 (2): 131-41. [PubMed: 23522778]
14.
Иоаннидес К., Тади П., Накви И.А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 сентября 2021 г. Инфаркт мозжечка.[PubMed: 29261863]
15.
Ng ZX, Yang WR, Seet E, Koh KM, Teo KJ, Low SW, Chou N, Yeo TT, Venketasubramanian N. Мозжечковые инсульты: обзор клинических результатов 79 случаев. Singapore Med J. 2015 Mar; 56 (3): 145-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4371193] [PubMed: 25820846]
16.
Caplan LR. «Верхний базилярный» синдром. Неврология. 1980 янв.; 30(1):72-9. [PubMed: 7188637]
17.
Огава К., Судзуки Ю., Такахаши К., Камей С., Исикава Х. Клиническое исследование одиннадцати пациентов с параличом глазодвигательного нерва, вызванным инфарктом среднего мозга.J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2016 июль; 25 (7): 1631-1638. [PubMed: 27067886]
18.
Хазаал О., Маркес Д.Л., Накви И.А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 августа 2021 г. Синдром Фовиля. [PubMed: 31334988]
19.
Sakuru R, Elnahry AG, Bollu PC. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 июля 2021 г. Синдром Милларда Габлера. [PubMed: 30422502]
20.
Бассетти С., Богуславский Дж., Барт А., Регли Ф.Изолированные инфаркты моста. Неврология. 1996 г., январь; 46 (1): 165–75. [PubMed: 8559368]
21.
Хан М., Навид С., Хайдер И., Хумаюн М., Хан А. Классический синдром Раймонда. J Coll Physicians Surg Pak. 2017 март; 27(3):185-186. [PubMed: 28406779]
22.
Заорский Н.Г., Луо Дж.Дж. Случай классического синдрома Раймонда. Представитель Neurol Med. 2012;2012:583123. [Бесплатная статья PMC: PMC3423663] [PubMed: 22934209]
23.
Краснянски М., Вендт М., Мюллер Т., Цирц С.Синдром Раймона-Цестана при ишемии моста. Клиника Нейрол Нейрохирург. 2007 г., ноябрь; 109 (9): 834-5. [PubMed: 17698284]
24.
Краснянски М., Мюллер Т., Цирц С., Винтерхоллер М. Синдром Гасперини как клиническое проявление демиелинизации моста. Евр J Med Res. 01 сентября 2009 г .; 14 (9): 413-4. [Бесплатная статья PMC: PMC3351973] [PubMed: 19748860]
25.
Хаяши-Хаята М., Накаясу Х., Дои М., Фукада Й., Мураками Т., Накашима К. Синдром Гасперини, отчет о двух случаях. Интерн Мед.2007;46(3):129-33. [PubMed: 17268129]
26.
Йошиока Т., Токумицу С., Гото К., Куроива С., Окадзима Т. [Синдром латерального нижнего моста: клинический случай]. Ринсё Синкейгаку. 1989 июль; 29 (7): 933-5. [PubMed: 2805519]
27.
Мутху В., Кумар С., Пракаш Г., Шарма П., Варма С. Диагноз изображения: синдром Вебера: редкое проявление острого лейкоза — отчет о клиническом случае и обзор литературы. Пермь Ж. 2015 Зима;19(1):83-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4315385] [PubMed: 25663211]
28.
Акдал Г., Кутлук К., Мен С., Яка Э. Бенедикт и синдром «плюс-минус век», возникающий при окклюзии ветви задней мозговой артерии. J Neurol Sci. 2005 15 января; 228 (1): 105-7. [PubMed: 15607218]
29.
Шмидт Д. [Классический синдром ствола головного мозга. Определения и история]. Офтальмолог. 2000 июнь; 97 (6): 411-7. [PubMed: 10916384]
30.
Hui C, Tadi P, Patti L. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 сентября 2021 г. Ишемический инсульт.[PubMed: 29763173]
31.
Demaerschalk BM, Bobrow BJ, Raman R, Ernstrom K, Hoxworth JM, Patel AC, Kiernan TE, Aguilar MI, Ingall TJ, Dodick DW, Meyer BC., Инсультная группа дистанционной оценки с использованием Цифровая камера наблюдения (STROKE DOC) в Аризоне — первый опыт клиники Мэйо (AZ TIME) Исследователи. Интерпретация КТ в сети телеинсульта: соглашение между лучевым радиологом, узловым сосудистым неврологом и узловым нейрорадиологом. Инсульт. 2012 ноябрь;43(11):3095-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3502613] [PubMed: 22984007]
32.
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н.К., Беккер К., Биллер Дж., Браун М., Демершалк Б.М., Хох Б., Яух Э.К., Кидвелл К.С., Лесли-Мазви Т.М., Овбиагеле Б., Скотт П.А., Шет К.Н., Саутерленд А.М., Саммерс Д.В., Тиршвелл Д.Л. Руководство по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: обновление 2019 г. к Руководству по раннему ведению острого ишемического инсульта 2018 г.: руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2019 дек;50(12):e344-e418. [PubMed: 31662037]
33.
Weber R, Minnerup J, Nordmeyer H, Eyding J, Krogias C, Hadisurya J, Berger K., исследователи REVASK. Тромбэктомия при инсульте заднего кровообращения: различия в процедурах и исходах по сравнению с инсультом переднего кровообращения в проспективном многоцентровом регистре REVASK. Евр Дж Нейрол. 2019 февраля; 26 (2): 299-305. [PubMed: 30218610]
34.
Логалло Н., Новотны В., Ассмус Дж., Квистад К.Э., Альтехельд Л., Рённинг О.М., Томмессен Б., Амтор К.Ф., Иле-Хансен Х., Курц М., Тобро Х., Каур К., Станкевич М., Карлссон М., Морсунд О., Идикула Т., Аамодт А.Х., Лунд С., Нэсс Х., Вайе-Андреассен У., Томассен Л.Тенектеплаза по сравнению с альтеплазой для лечения острого ишемического инсульта (NOR-TEST): фаза 3, рандомизированное, открытое, слепое исследование конечной точки. Ланцет Нейрол. 2017 Октябрь; 16 (10): 781-788. [PubMed: 28780236]

Вертебробазилярный бассейн: описание, расположение, функции, частота и отклонения

Человеческое тело представляет собой сложнейшую структуру, в которой все компоненты должны работать вместе, чтобы обеспечить необходимую для жизни функциональность. Одной из таких структур является вертебробазилярный бассейн.О том, что это такое, какова его роль, каковы последствия возможных патологий, вы можете прочитать ниже.

Часть сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система является главной транспортной магистралью, снабжающей все клетки кислородом и полезными веществами, переносимыми кровью, а также отводящей продукты жизнедеятельности для метаболизма, утилизации и вывода наружу. Она состоит из трех основных типов сосудов – артерий, вен и капилляров, причем в некоторых органах специалистами они объединены в некоторые структуры, чтобы в случае необходимости наиболее точно охарактеризовать патологию.Одной из таких структур является вертебробазилярный бассейн головного мозга.

Два комплекса — одна работа

Головной мозг является лидером всех процессов, от которых зависят не только все процессы жизнеобеспечения, но и жизнь человека. Если кровоснабжение этого органа по какой-либо причине затруднено или нарушено, то страдает все тело, вплоть до летального исхода. Система кровоснабжения головного мозга, в том числе кровоснабжение его, сложна, но специалисты в ней выделяют два конгломерата, получивших характерные названия, — каротидный бассейн и вертебробазилярный бассейн.Они представляют собой две основные системы, участвующие в доставке крови к мозгу.

Каротидный бассейн представляет собой соединение двух сонных артерий и прилежащих мелких сосудов. Начинается в грудной клетке — левая отходит от аорты, а правая берет начало от плечевой головки. Работа этой системы заключается в обеспечении обоих полушарий головного мозга, органов зрения, а также мягких тканей головы насыщенной кислородом кровью. Особенности, которыми обладает вертебробазилярный бассейн, будут рассмотрены ниже.Обе системы важны для правильной работы важнейшего органа человеческого тела, нарушение проходимости сосудов приводит к массе проблем, которые могут закончиться очень плачевно.

Конкретный адрес

Сосуды вертебробазилярного бассейна представляют собой особый конгломерат, снабжающий кровью определенные участки головного мозга. Судя по общему расположению этой сосудистой группы, можно говорить о шее и основании черепа, а также о самом головном мозге в области базилярной борозды.Именно здесь в структуре позвоночника и в головном мозге располагаются артерии и более мелкие сосуды, составляющие вертебробазилярный бассейн.

Структура сосудистого конгломерата

Кровеносные сосуды — это первоначальные каналы, участвующие в переносе крови от сердца и легких к каждой клетке тела. Они разные не только по размеру, но и по назначению. Две артерии — позвоночная и базилярная — составляют основу этого сосудистого комплекса, названного их именем.

Позвоночная артерия представляет собой достаточно сложное образование — от подключичной артерии берут начало правая и левая позвоночные артерии. Оба они состоят из следующих частей:

  • первый разрез проходит через поперечное отверстие шестого шейного позвонка;
  • второй отдел проходит вверх через поперечные отверстия шейных позвонков, оплетается венами и симпатическими волокнами;
  • третий отдел переходит в так называемую атлантическую борозду и входит в большое затылочное отверстие;
  • четвертый отдел проникает в твердую мозговую оболочку, затем, соединяясь с противоположной позвоночной артерией, образует единое целое.

Такая обширная структура, как вертебробазилярный бассейн, занимается кровоснабжением головного мозга. Артерии, объединенные в нем, должны работать вместе, полноценно проводя кровь в головной мозг.

Второй частью этой сосудистой ассоциации является базилярная артерия. Это также крупный кровеносный сосуд, который образуется в результате слияния левой и правой позвоночных артерий. Эта артерия расположена вдоль базилярной борозды. Фактически вертебробазилярный пул головного мозга представляет собой единую структуру, лишь условно разделяемую на несколько компонентов.

Какова работа сосудистого комплекса?

Кровоснабжение организма — комплексная задача, решаемая сердечно-сосудистой системой в зависимости от функциональной эндокринной, иммунной систем. Обеспечение кислородом и питательными веществами – нагрузка, которую следует выполнять регулярно, без серьезных срывов, способных привести к патологическим изменениям во всех структурах организма. Нарушение кровообращения в вертебробазилярном бассейне приводит ко многим проблемам, поскольку сосуды в этом конгломерате снабжают кровью задние отделы головного мозга, а также мост, структуру, отвечающую за передачу информации от спинного мозга к головному.

Любые проблемы с кровоснабжением участков, расположенных в зоне доступа этой сосудистой системы, непременно отразятся на здоровье и ухудшении жизни человека.

Показатели в норме

Специалисты, проводящие исследования сердечно-сосудистой системы, определили, что вертебробазилярный конгломерат обеспечивает почти 30% кровоснабжения головного мозга. Хорошая сосудистая проницаемость этой системы обеспечивает поступление в головной мозг необходимого количества оксигенированной крови.Врачи выделяют две формы патологических изменений:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне;
  • острое нарушение мозгового кровообращения.

В любом случае нарушение кровоснабжения выражается в изменении в сторону уменьшения количества крови, поступающей в головной мозг за определенную единицу времени. Показателем нормы для этого сосудистого конгломерата является отсутствие общемозговых нарушений, выражающихся в ухудшении самочувствия — головокружениях, головных болях, онемении конечностей, нарушении зрения и тому подобное.

В чем может быть проблема?

Поражение вертебробазилярного бассейна проходит несколько стадий, причем для транзиторных и острых нарушений характерны как общие, так и различные признаки. ПНМК чаще всего характеризуется болезненными ощущениями, возникающими в области шеи и затылка, головокружением, в ряде случаев сопровождающимся шумом в ушах. К сожалению, эти симптомы не являются признаками кровоснабжения головного мозга через вертебробазилярный бассейн, они присущи и многим другим заболеваниям как сосудистой и нервной систем, так и эндокринной.Поэтому следует помнить, что адекватному лечению предшествует качественная диагностика.

Острые формы гораздо опаснее по последствиям, ведь статистика неутешительна — абсолютное большинство перенесших такую ​​форму сосудистой недостаточности, как острая мозговая недостаточность в вертебробазилярном бассейне, до конца жизни остаются инвалидами. Только 20% таких больных в дальнейшем способны к самообслуживанию.

Нарушение кровотока может возникнуть по двум причинам:

  • сужение просвета кровеносного русла;
  • окклюзия сосуда.

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне приводит к инвалидности или смерти вследствие нарушения доставки кислорода к тканям головного мозга, развития острой гипоксии и гибели клеток. Именно эта локализация проблемы наиболее частая – почти 70% инсульта регистрируется в этом сосудистом конгломерате. К сожалению, транзиторными ишемическими атаками страдают не только пожилые и пожилые люди, но и молодые люди и даже дети.

Возможные причины нарушения кровообращения

У людей любого возраста нарушения кровотока вертебробазилярного бассейна могут развиваться в самом начале малозаметными симптомами, часто не вызывая настороженности.Причинами развития такой сосудистой патологии, как инсульт, могут быть:

  • Генетические характеристики организма.
  • Внутриутробные аномалии развивающейся сосудистой системы, например недоразвитие позвоночных артерий или аномалия Киммерле, выражающиеся в наличии добавочного костного кольца вокруг первого позвонка, оказывающего сдавливающее действие на позвоночные артерии.
  • Травмы шейного отдела позвоночника.
  • Васкулит
  • Атеросклероз, при котором холестериновые бляшки блокируют кровоток вертебробазилярного бассейна.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь в хронической форме.
  • Синдром антифосфолипидных антител (АФС), при котором происходит активное тромбообразование.
  • Рассечение или расслоение артерий, вследствие чего оболочки сосудов разрываются, кровь проникает между ними, блокируя русло,
  • Межпозвоночная грыжа шейного отдела позвоночника.
  • Смещение позвонков.
  • Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника.

Указанные патологические процессы и нарушения в строении позвоночного столба, сосудистого русла, нервно-мышечного аппарата не являются единственно возможными причинами появления нарушения в вертебробазилярном бассейне и в системе мозгового кровообращения. Каждый случай требует тщательной диагностики.

Диагностика патологии

Инсульт вертебробазилярного бассейна — очень тяжелое нарушение мозгового кровообращения, которое при не оказании своевременной, качественной медицинской помощи, с большой вероятностью может закончиться летальным исходом.Именно поэтому изменения в состоянии здоровья, дающие право заподозрить ОНМК, требуют немедленного вызова специалистов.

Для постановки правильного диагноза и предотвращения инфаркта мозга необходимы следующие диагностические процедуры:

  • Общий и биохимический анализы крови, позволяющие определить возможные нарушения свойств этой основной биологической жидкости, проявляющиеся при атеросклерозе, сахарном диабете, воспалениях различной этиологии и других патологиях.
  • Ультразвуковая допплерография (УЗИ), позволяющая определить проходимость просвета магистральных сосудов шеи и головы, а также объемную и линейную скорость кровотока и качество стенок артерий.
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — современный метод диагностики кровотока во внутримозговых сосудах с помощью ультразвука.
  • Ангиография с компьютерной томографией или магнитно-резонансной томографией, позволяющая с помощью контрастного вещества визуализировать сосуды вертебробазилярного бассейна и головного мозга.Это делается для выявления различных патологий, пороков развития сосудов, определения их диаметра, изменения на фоне атеросклероза, расслоения стенок.

Следует отметить, что обычная магнитно-резонансная или компьютерная томография неинформативны для диагностики патологии сосудов вертебробазилярного бассейна. Но эти методы обследования выявляют возможные факторы этиологии проблемы – структурные изменения позвоночника и спинного мозга, развитие грыж, протрузий межпозвонковых дисков.

Методы лечения

Инсульт вертебробазилярного бассейна опасное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. Но более легкие нарушения кровотока в этом сосудистом образовании также необходимо подвергать качественной терапии, которая работает по трем направлениям:

  • нормализация кровообращения;
  • устранение причины развития патологии кровотока
  • профилактика ишемических атак головного мозга.

Любая степень нарушения мозгового кровообращения требует комплексного подхода к лечению с применением лекарственных средств, массажа, лечебной физкультуры, лечебной физкультуры, а при необходимости хирургического вмешательства.

При диагностике патологии вертебробазилярного бассейна в терапии применяют следующие группы препаратов:

  • Антиагреганты — препараты, способные предотвратить образование тромбов, чаще всего применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин).
  • Антигипертензивные средства, нормализующие артериальное давление.
  • Для снижения количества липидов в крови. Это витамины I3 и РР, ниацин, секвестранты желчных кислот, фибраты.
  • Ноотропные препараты (нейрометаболические стимуляторы).
  • Вазодилататоры

Также в комплексной терапии применяют препараты симптоматической направленности. Это могут быть обезболивающие, седативные, противорвотные, снотворные, а также антидепрессанты. Только лечащий врач решает, какие препараты использовать в каждом отдельном случае, учитывая множество параметров – анамнез пациента, течение и стадию заболевания, этиологию проблемы, индивидуальные особенности организма.

Возможно ли предотвратить проблемы?

Конопля в вертебробазилярном бассейне — опасное состояние, которое может привести к летальному исходу в короткие сроки.И, как и любую другую проблему, недостаточность кровообращения лучше предотвратить или хотя бы минимизировать ущерб, чем лечить как само состояние, так и его самые сложные последствия. Повторяющаяся проблема требует особого внимания; человека должны насторожить болезненные ощущения в области шеи, изредка головокружение и нарушения зрения. Именно в этом случае помогает лечебная физкультура – ​​комплекс упражнений, направленных на устранение скованности шейного отдела позвоночника, нормализацию состояния сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов.

Безусловно, такие упражнения, даже самые простые, должен рекомендовать специалист. Особенно это касается амплитуды некоторых движений головы, ведь при неправильном выполнении того или иного упражнения можно только ухудшить состояние, еще больше навредив здоровью. Также в качестве профилактического метода следует изменить рацион, насытив его витаминами и микроэлементами и убрав излишки сахара, жиров, углеводов, соли. Отказ от курения также поможет предотвратить развитие ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне на фоне спазма сосудов.

Основные принципы здоровья сосудов

Вертебробазилярный бассейн — не единственный сосудистый конгломерат, в котором могут возникать определенные нарушения, способные привести к тяжелым последствиям. Любой кровеносный сосуд выполняет свою роль в организме, и его закупорка, сужение просвета может стать причиной патологии. Именно поэтому профилактика сосудистых нарушений должна быть одним из принципов сохранения собственного здоровья для каждого человека. К сожалению, многие патологии развиваются еще в утробе матери, и компенсировать их реальными усилиями медицинских работников, больного и его близких зачастую очень сложно.Но в приобретенных сосудистых проблемах виноват сам человек, который пренебрегает своим здоровьем и не слушает свой организм. Правильный режим дня, смена видов деятельности, полноценное питание, регулярные медицинские осмотры, внимательное отношение к своему здоровью помогут сохранить функциональность сердечно-сосудистой системы.

Вертебробазилярный бассейн — сосудистая структура, питающая кровью головной мозг. Он несет огромную нагрузку, обеспечивая многие отделы главного органа кислородом и питательными веществами.Нарушения в кровотоке этой системы могут вызвать патологические процессы во многих системах организма человека, ухудшение его жизнедеятельности и даже смерть. Чтобы этого не произошло, нужно прислушиваться к сигналам, которые подает организм о приближающихся проблемах.

Вертебробазилярный бассейн: описание, расположение, функции, норма и отклонения

Человеческое тело представляет собой сложную структуру, в которой все компоненты должны работать вместе, чтобы обеспечить функциональность, необходимую для жизни.Одной из таких структур является вертебробазилярный бассейн. О том, что это такое, какова его роль, каковы последствия возможных патологий, вы можете прочитать здесь.

Часть сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система является основным транспортным путем, снабжающим все клетки кислородом и полезными веществами, которые транспортируются кровью, а также отводящими продукты жизнедеятельности для метаболизма, утилизации и вывода. Она состоит из трех основных типов сосудов – артерий, вен и капилляров, причем в некоторых органах специалисты объединяют их в некоторые структуры, чтобы при необходимости максимально точно охарактеризовать патологию.Одной из таких структур является вертебробазилярный бассейн головного мозга.

Два комплекса — одно задание

Головной мозг является главой всех процессов, от которых зависят не только все процессы жизнеобеспечения, но и сама жизнь человека. Если кровоснабжение этого органа по каким-либо причинам затруднено или нарушено, то страдает весь организм, вплоть до летального исхода. Система кровоснабжения головного мозга, в том числе кровоснабжение его, сложна, но специалисты в ней выделяют два конгломерата, получивших характерные названия, — каротидный бассейн и вертебробазилярный бассейн.Это две основные системы, участвующие в доставке крови к мозгу.

Каротидный бассейн представляет собой соединение двух сонных артерий и прилежащих мелких сосудов. Начинается в области грудной клетки — левая отходит от аорты, а правая берет начало от плечеголовного ствола. Работа этой системы заключается в обеспечении обоих полушарий головного мозга, органов зрения, а также мягких тканей головы богатой кислородом кровью. Особенности, которыми обладает вертебробазилярный бассейн, будут описаны ниже.И та, и другая система важны для правильного функционирования важнейшего органа человеческого организма, нарушение проходимости сосудов приводит к массе проблем, которые могут закончиться очень плачевно.

Конкретный адрес

Сосуды вертебробазилярного бассейна представляют собой особый конгломерат, снабжающий кровью определенные участки головного мозга. Судя по общему расположению этой сосудистой группы, можно говорить о шее и основании черепа, а также о самом головном мозге в области базилярной борозды.Именно здесь в структуре позвоночника и в головном мозге располагаются артерии и более мелкие сосуды, составляющие вертебробазилярный бассейн.

Структура сосудистого конгломерата

Кровеносные сосуды — своеобразные каналы, участвующие в переносе крови от сердца и легких к каждой клетке организма. Они не только разные по размеру, но и по назначению. Две артерии — позвоночная и базилярная — составляют основу этого сосудистого комплекса, названного их именем.

Позвоночная артерия представляет собой достаточно сложное образование — от подключичной артерии берут начало правая и левая позвоночные артерии.Оба они состоят из следующих частей:

  • первый разрез проходит через поперечное отверстие шестого шейного позвонка;
  • второй отдел продолжается вверх через поперечные отверстия шейных позвонков; оплетена венами и симпатическими волокнами;
  • третий отдел переходит в так называемую борозду атланта и входит в большое затылочное отверстие;
  • четвертый отдел проникает через твердую мозговую оболочку, затем, соединяясь с противоположной позвоночной артерией, образует единое целое.

Разветвленная структура, такая как вертебробазилярный бассейн, участвует в кровоснабжении головного мозга. Объединенные в нем артерии должны работать вместе, полноценно проводя кровь в головной мозг.

Второй частью этой сосудистой ассоциации является базилярная артерия. Это также крупный кровеносный сосуд, образованный слиянием левой и правой позвоночных артерий. Эта артерия расположена вдоль базилярной борозды. По сути, вертебробазилярный бассейн головного мозга представляет собой единую структуру, которая лишь условно делится на несколько составляющих.

Какова функция сосудистого комплекса?

Кровоснабжение организма – сложная задача, решаемая сердечно-сосудистой системой в зависимости от функциональных возможностей эндокринной, иммунной систем. Запас кислорода и полезных веществ – это нагрузка, которую необходимо выполнять регулярно, без серьезных сбоев, способных привести к патологическим изменениям во всех структурах организма. Нарушение кровообращения вертебробазилярного бассейна приводит ко многим проблемам, поскольку сосуды, входящие в этот конгломерат, снабжают кровью задние отделы головного мозга, а также варолиев мост — структуру, отвечающую за передачу информации от спинного мозга к головному .

Любые проблемы с кровоснабжением участков, локализованных в зоне доступа данной сосудистой системы, непременно отразятся на состоянии здоровья и ухудшении жизни человека.

Показатели в норме

Специалисты, проводящие исследования работы сердечно-сосудистой системы, определили, что вертебробазилярный конгломерат обеспечивает почти 30% кровоснабжения головного мозга. Хорошая проходимость сосудов этой системы обеспечивает поступление в головной мозг необходимого количества оксигенированной крови.Врачи выделяют две формы патологических изменений:

  • транзиторное нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне;
  • острое нарушение мозгового кровообращения.

В любом случае нарушение кровоснабжения выражается в изменении в сторону уменьшения количества крови, поступающей в головной мозг в определенную единицу времени. Показателем нормы для этого сосудистого конгломерата является отсутствие мозговых нарушений, выражающихся в ухудшении самочувствия — головокружениях, головных болях, онемении конечностей, нарушении зрения и тому подобное.

В чем может быть проблема?

Поражение вертебробазилярного бассейна проходит несколько стадий, причем для транзиторных и острых нарушений характерны как общие, так и различные признаки. ПНМК чаще всего характеризуется болезненными ощущениями, возникающими в области шеи и затылка, головокружением, в ряде случаев сопровождающимся шумом в ушах. К сожалению, такие симптомы не являются признаками проблем с кровоснабжением головного мозга по вертебробазилярному бассейну, они присущи и многим другим заболеваниям как сосудистой, так и нервной и эндокринной систем.Поэтому следует помнить, что адекватной диагностике предшествует адекватная диагностика.

Острые формы гораздо опаснее по своим последствиям, ведь статистика неутешительна — подавляющее большинство перенесших такую ​​форму сосудистой недостаточности, как острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, остаются инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Лишь 20% таких больных способны в будущем к самообслуживанию.

Нарушение кровотока может возникнуть по двум причинам:

  • сужение просвета кровеносного русла;
  • закупорка сосуда.

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне приводит к инвалидности или смерти вследствие нарушения доставки кислорода к тканям головного мозга, развития острой гипоксии и гибели клеток. Именно эта локализация проблемы наиболее частая – почти 70% инсультов регистрируется в этом сосудистом конгломерате. К сожалению, транзиторные ишемические атаки поражают не только людей пожилого и старческого возраста, но и молодых людей и даже детей.

Возможные причины нарушения кровообращения

У людей любого возраста нарушения кровообращения вертебробазилярного бассейна могут развиваться в самом начале малозаметными симптомами, часто не вызывая подозрений.Причинами, по которым может развиться такая сосудистая патология, как инсульт, могут быть:

  • Генетические характеристики организма.
  • Внутриутробные аномалии развивающейся сосудистой системы, например недоразвитие позвоночных артерий или аномалия Киммерле, выражающиеся в наличии вокруг первого позвонка добавочного костного кольца, оказывающего сдавливающее действие на позвоночные артерии.
  • Травмы шейного отдела позвоночника.
  • Васкулит.
  • Атеросклероз, при котором холестериновые бляшки блокируют кровоток вертебробазилярного бассейна.
  • Сахарный диабет.
  • Артериальная гипертензия в хронической форме.
  • Синдром антифосфолипидных антител (АФС), при котором происходит активный тромбоз.
  • Расслоение, или расслоение артерий, вследствие чего оболочки сосудов разрываются, кровь проникает между ними, закупоривая канал,
  • Межпозвоночная грыжа шейного отдела позвоночника.
  • Смещение позвонков.
  • Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника.

Указанные патологические процессы и нарушения в строении позвоночного столба, сосудистого русла и нервно-мышечного аппарата не являются единственно возможными причинами появления нарушений в вертебробазилярном бассейне и в системе мозгового кровообращения.Каждый случай требует тщательной диагностики.

Диагностика патологий

Инсульт вертебробазилярного бассейна — очень серьезное нарушение мозгового кровообращения, которое при несвоевременном оказании качественной медицинской помощи с большой вероятностью закончится летально. Именно поэтому изменения в состоянии здоровья, дающие право заподозрить ОНМК, требуют немедленного вызова специалистов.

Для постановки правильного диагноза и профилактики инфаркта мозга необходимо проведение следующих диагностических мероприятий:

  • Общий и биохимический анализ крови, позволяющий определить возможные нарушения свойств этой основной биологической жидкости, проявляющиеся при атеросклерозе, сахарном диабете, воспалениях различной этиологии и других патологиях.
  • Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), позволяющая определить проходимость просвета магистральных сосудов шеи и головы, а также объемную и линейную скорость кровотока и качественное состояние стенок артерий.
  • Транскраниальная допплерография (ТКД) — современный метод диагностики внутримозгового кровотока с помощью УЗИ.
  • Ангиография с компьютерной томографией или магнитно-резонансной томографией, позволяющая с помощью контрастного вещества визуализировать сосуды как вертебробазилярного бассейна, так и головного мозга.Это делается для выявления различных патологий, пороков развития сосудов, определения их диаметра, изменений на фоне атеросклероза, расслоения стенок.

Следует отметить, что обычная магнитно-резонансная томография или компьютерная томография малоинформативны для диагностики сосудистых патологий вертебробазилярного бассейна. Но эти методы обследования позволяют выявить возможные факторы этиологии проблемы – структурные изменения позвоночника и спинного мозга, развитие грыж, протрузии межпозвонковых дисков.

Методы лечения

Инсульт вертебробазилярного бассейна — опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Но даже более легкие нарушения кровотока в этом сосудистом образовании также следует подвергать качественной терапии, которая работает по трем направлениям:

  • нормализация кровообращения;
  • устранение причины развития патологии кровотока;
  • профилактика ишемических атак головного мозга.

Любая степень нарушения мозгового кровообращения требует комплексного подхода к лечению с применением медикаментов, массажа, лечебной физкультуры, лечебной физкультуры, а при необходимости и хирургического вмешательства.

При диагностике нарушения в вертебробазилярном бассейне специалисты используют в терапии следующие группы препаратов:

  • Антиагреганты — препараты, способные предотвратить образование тромбов, чаще всего применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин).
  • Антигипертензивные средства, нормализующие артериальное давление.
  • Для снижения количества липидов в крови. Это витамины I3 и РР, ниацин, секвестранты желчных кислот, фибраты.
  • Ноотропные препараты (нейрометаболические стимуляторы).
  • Сосудорасширяющие средства.

Также в комплексной терапии применяют симптоматические препараты. Это могут быть обезболивающие, седативные, противорвотные, снотворные, а также антидепрессанты. Только лечащий врач решает, какие препараты использовать в каждом отдельном случае, учитывая множество параметров – анамнез пациента, течение и стадию заболевания, этиологию проблемы, индивидуальные особенности организма.

Возможно ли предотвращение проблем?

ОНМК в вертебробазилярном бассейне — опасное состояние, способное в короткие сроки привести к летальному исходу.И, как и любую другую проблему, недостаточность кровообращения лучше предотвратить или хотя бы минимизировать ущерб, чем лечить как само состояние, так и его самые сложные последствия. Периодически возникающая проблема требует особого внимания, человека должны насторожить болезненные ощущения в области шеи, периодически появляющиеся головокружения и нарушения зрения. Именно в этом случае помогает лечебная физкультура – ​​комплекс упражнений, направленных на устранение скованности шейного отдела позвоночника, нормализацию состояния сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов.

Несомненно, такие упражнения, даже самые простые, должен рекомендовать специалист. Особенно это касается амплитуды некоторых движений головы, ведь при неправильном выполнении того или иного упражнения можно только ухудшить состояние, даже нанеся вред здоровью. Также в качестве профилактического метода следует изменить рацион, насытив его витаминами и минералами и убрав излишки сахара, жиров, углеводов, соли.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.