Окклюзия артерий нижних конечностей: Что такое окклюзия бедренной артерии. Методы лечения

alexxlab Разное

Содержание

Дорожная клиническая больница

В основе недостаточности кровообращения и прогрессирующей ишемии нижних и верхних конечностей и органов малого таза лежит постепенное или резкое стенозирование (сужение) или окклюзия (полное закрытие) просвета сосуда брюшного отдела аорты и магистральных артерий ног и рук. Самыми частыми причинами сужения просвета артерии являются атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) и диабетическая ангиопатия, а также наступающее на фоне этих заболеваний острое состояние – тромбоз артерий. Причиной острого нарушения кровообращения верхних и нижних конечностей также может стать эмболия. Это перенос тромба из другого органа (сердца или аорты) в другую, неизмененную артерию с острой её окклюзией и продолженным ростом тромба. Наиболее часто эмболии случаются при болезнях сердца (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, инфекционное поражение сердечных клапанов) и при патологическом расширении крупных сосудов — аневризмах с образованием пристеночных тромбов. Критическая ишемия конечностей, как правило, возникает на фоне многоэтажного атеросклеротического поражения и сопровождается болями в покое, образованием трофических язв и некрозами (гангреной) пальцев и стопы. В таких случаях обычно пациенту предлагают ампутацию, но, как правило, конечность можно спасти.

Последствия.

Прогрессирование этих заболеваний и полное закрытие просвета артерий конечностей постепенно или внезапно приводить к критической или острой ишемии. Это сопровождается развитием выраженного болевого синдрома, даже в покое и заканчивается развитием гангрены конечности, что требует выполнения её ампутации для спасения жизни больного.

Лечение.

В случае подозрения на поражение артерий конечностей и планировании оперативного лечения на аорте и перифиреческих магистральных артериях применяется диагностическая ангиография. Данная методика является «золотым стандартом» диагностики и позволяет точно определить локализацию и протяженность патологического процесса. После её проведения, в зависимости от степени и протяжённости поражения, сосудистый и эндоваскулярный хирурги совместно! выбирают самый оптимальный и безопасный для пациента метод лечения. Хирургическое лечение заключается в удалении (эндартерэктомия) атеросклеротической бляшки стенозирующей (перекрывающей) просвет артерии или создании обходного пути — шунтировании. При окклюзии или стенозе брюшной аорты или подвздошной артерии выполняется аорто-бедренное или аорто-бибедренное шунтирование (шунт протягивается от аорты сразу к двум ногам). При поражении бедренной артерии выполняется бедрено-бедренное или бедрено-подколенное шунтирование. В случае наличия у пациента локального поражения артерии или наличия тяжёлых сопутствующих заболеваний, не позволяющих выполнить «открытую» сосудистую операцию с успехом используется эндоваскулярное лечение. Это ангиопластика и стентирование артерий. При критической ишемии проводятся одномоментные двухэтажные сосудистые реконструкции, например аорто-бедренное и бедрено-подколенное шунтирование, либо шунтирование артерий голени с использованием микрохирургической техники. Одними из первых на Дальнем Востоке в клинике стали выполнятся гибридные операции, которые получают всё большее распространение за рубежом. Данная методика произвела своего рода «революцию» в сосудистой хирургии, появилась возможность спасать, казавшиеся безнадёжными раньше, конечности или оперировать пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Суть методики заключается в том, что одновременно проводится открытая (шунтирующая) и эндоваскулярная операции (баллонная ангиопластика и стентирование), позволяющие восстановить прямое артериальное кровоснабжение конечности даже при наличии массивного многоэтажного поражения.

Лечение осуществляет: Отделение сосудистой хирургии

Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей | Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Степанов Н.В., Золкин В.Н.

РГМУ имени Н.И. Пирогова

Хронические облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (обусловленные в большинстве случаев атеросклерозом) составляют более 20% от всех видов сердечно-сосудистой патологии, что соответствует 2–3% от общей численности населения [1]. Так, в эдинбургском исследовании (1990) [2] пациенты с перемежающейся хромотой составили 4,5% в возрастной группе от 55 до 74 лет, а асимптомные поражения отмечены в 8% случаев. Показательно, что лечащие врачи только 30–50% пациентов знали о наличии у последних перемежающейся хромоты [3].

Главной особенностью данной патологии является неуклонно прогрессирующее течение, характеризующееся нарастанием выраженности перемежающейся хромоты и переходом ее в постоянный болевой синдром или гангрену, которая возникает у 15–20% больных [4]. Периоперационная летальность при ампутациях ниже колена составляет 5–10%, выше колена – 15–20%. Летальность в течение первых двух лет после ампутации колеблется в пределах 25–30%, а через 5 лет – 50–75%. При этом после ампутации голени на протезе через 2 года ходят лишь 69,4% больных, а бедра – всего 30,3%.

Летальность после реконструктивных операций, ранее составлявшая 2–13% [5], в настоящее время в ведущих клиниках России не превышает 1,2% [6]. Оценивая необходимое количество операций больным с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей, можно как пример привести США, где в 1995 г. выполнено 400 000 госпитализаций по поводу заболеваний периферических артерий. Было выполнено 50 000 баллонных ангиопластик, 110 000 шунтирований, 69000 ампутаций. При этом расходы при первичной ампутации в развитых странах, таких как Великобритания, превышали вдвое расходы при успешной реваскуляризации [7].

По данным Л.А. Бокерия и соавт. [8], на 1998 г. потребность в реконструктивных операциях на артериальной системе в России составляет 930 на 1 млн населения, ежегодно выполняется не более 22% от необходимого количества.

Патоморфология и патогенез

Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.

Различают 4 вида атеросклеротических изменений сосудов:

1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Это наиболее ранние проявления атеросклероза.

2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля.

3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс.

4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция.

Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии.

По данным J.S.A. Fuchs [9], к ведущим факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, сидячий образ жизни, стресс и наследственность.

Современные методы диагностики

Современные методы диагностики расстройств периферического артериального кровообращения отличаются широтой диапазона – одни используются для уточнения клинического диагноза, характера и степени поражения сосудов, другие – для оценки эффективности проводимого лечения либо динамического наблюдения за больным. С целью изучения гемодинамики в нижних конечностях и топической диагностики поражений артериального русла используют следующие

инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, тредмил-тест, ультразвуковое ангиосканирование, в том числе дуплексное, и рентгеноконтрастная аортоартериография. Кроме этого, необходимо определять показатели липидного обмена, свертывающей системы и реологических свойств крови.

Как первый этап, всем пациентам с подозрением на окклюзионно-стенотическое поражение аорты или артерий нижних конечностей выполняется ультразвуковая допплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса

.

Этот индекс составляет отношение максимального давления на одной из берцовых артерий к давлению на плечевой артерии. Снижение этого показателя менее 0,9 требует более пристального внимания к пациенту. В этой связи одним из наиболее перспективных в настоящее время представляется комбинированное использование ультразвуковой допплерометрии и стандартного тредмил-теста [10]. К неинвазивным методам исследования также относится ультразвуковое ангиосканирование, благодаря которому можно с большой долей достоверности определить степень стенотического поражения. В последнее время дуплексное ультразвуковое ангиосканирование в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие неинвазивности и безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности. По данным дуплексного сканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение.

Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время остается основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла. С помощью этого метода возможно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей, оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирургического вмешательства. В арсенале ангиологов и сосудистых хирургов имеются также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транскутанное мониторирование О2, фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Терминология и клиническая классификация

В клинической практике для обозначения заболеваний брюшной аорты, приводящих к ее сужению или окклюзии, часто употребляют термин “синдром Лериша”, который обобщает картину поражения бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий.

Основными особенностями клинического течения этого поражения являются высокая перемежающаяся хромота (боль в конечности при ходьбе), двустороннее отсутствие пульса на артериях и импотенция.

Примерно у 30% пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей атеросклеротический окклюзирующий процесс локализуется в брюшном отделе аорты, у 70% больных – в артериях бедренно-подколенного сегмента.

Тактические вопросы в выборе того или иного метода лечения при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечности основываются на выраженности хронического ишемического синдрома, который классифицируется по 4 стадиям заболевания. Преобладающей системой оценки являются классификация R. Fontaine и А.В. Покровского.

При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с проходимой пациентом дистанцией.

Для 2-й стадии характерно появление лимитирующей боли при ходьбе (лимитирующая перемежающаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразделяют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м).

Боль в конечности в состоянии покоя характеризует 3-ю стадию, появление язвенно-некротических изменений – 4-ю стадию заболевания.

Хирургическая тактика и определение степени операционного риска

Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения в соответствии с данной классификацией считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б.

При решении вопроса об оперативном лечении необходимо учитывать мультифокальный характер атеросклеротического поражения и наличие сопутствующей патологии, отягощающей состояние больных. По нашим данным, около 70% пациентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь в сочетании с хроническими заболеваниями легких. У 35% — заболевания желудочно-кишечного тракта и у каждого 7-го — сахарный диабет.

Исходя из всего вышеизложенного, лечение больных атеросклерозом должно быть комплексным, направленным как на восстановление кровообращения в аорте и магистральных артериях конечности, так и на коррекцию сопутствующей патологии. Основная цель – восстановление крообращения – должна достигаться с минимальной травмой для больного.

Принципы консервативного лечения

Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови. И это не случайно, так как у больных имеются выраженные отклонения реологических характеристик: повышение уровня фибриногена в плазме, увеличение времени агрегации тромбоцитов, вязкости крови и плазмы, уменьшение фибринолитической активности крови и изменение показателей тромбоэластограммы в сторону гиперкоагуляции.

Среди лекарственных средств, используемых для консервативной терапии, выделяется несколько групп.

1. Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), препараты блокирующие a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен), вещества с разносторонним действием (абана).

2. Дезагреганты: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин.

3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).

4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др.

5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.

Особо хочется подчеркнуть, что важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения.

Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й стадии и 2А, у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Благодаря возможностям современных технологий в последние годы появилось много работ по применению баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей.

Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что неминуемо ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Виды реконструктивных хирургических вмешательств

При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование.

На современном этапе реконструктивные операции занимают ведущее место в лечении этих больных. Количество таких операций постоянно увеличивается, значительно расширяется их объем, что дает возможность сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности. Для рассасывания келлоидных рубцов, возникающих после операции, эффективен препарат Контрактубекс, обладающий фибринолитическим, антитромботическим и кератолитическим действием.

Между тем выполнение полноценной реконструкции нередко вступает в противоречие с возможностями больного перенести оперативное вмешательство. Операции в этих случаях должны быть минимальными по травматичности и продолжительности, так как у подавляющего большинства этого контингента больных имеются тяжелые сопутствующие заболевания, резко ограничивающие функциональные резервные возможности организма [11]. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах.

Клинический случай

Больной З., 68 лет, поступил с жалобами на ноющие боли в правой голени и стопе в покое, перемежающуюся хромоту через 30 м.

Ультразвуковая допплерография: значительное снижение магистрального кровотока по правой общей бедренной артерии, коллатеральный кровоток на подколенных и тибиальных артериях.

Лодыжечно-плечевой индекс слева 0,59, справа 0,35.

Аортоартериография: критический стеноз общей подвздошной артерии (ОПА) справа; стеноз глубокой бедренной артерии (ГБА) справа; окклюзия обеих поверхностных бедренных артерий (ПБА), сегментарная окклюзия правой подколенной артерии на протяжении 5 см (рис. 1).

 

Рис. 1. Ангиограммы больного З.:
а — стеноз ОПА справа;
б — стеноз ГБА справа, окклюзия обеих ПБА;
в — после баллонной ангиопластики (отсутствие зоны стеноза правой ОПА).

Атеросклеротическое поражение артерий (история болезни).

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.

ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.

Первым этапом выполнена баллонная ангиопластика ОПА справа, вторым – под перидуральной анестезией – боковая пластика ГБА справа (рис. 2).

 

Рис. 2. Схема этапов оперативного лечения больного З.:
а — до операции;
б — баллонная ангиопластика правой ОПА;
в — состояние после пластики ГБА и баллонной ангиопластики ОПА справа.

В результате отмечена положительная динамика: лодыжечно-плечевой индекс справа увеличился до 0,71 (исходно 0,35). В удовлетворительном состоянии больной выписан на амбулаторное лечение.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

 

 

Литература:

1. Покровский А.В., Кошкин В.М., Кириченко А.А. и др. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей. Пособие для врачей. М., 1999; 16.

2. Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H. et al. Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidimiol 1991; 20: 384–92.

3. Бураковский А.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М., 1989; 750.

4. Dormandy J., Mahir M., Ascady G. et al. Fate of the patient with chronic leg ischaemia. J. Cardiovasc Surg 1989; 30: 50–7.

5. Stoffers HEJH. Kaiser V. and Knottnerus J.A. Prevalence in the general practice. In: Fowkes FGR, ed. Epidemiology of peripheral vascular disease. London: Springer Verlag. 1992; 109–13.

6. Спиридонов А.А., Фитилева Е.Б., Аракелян В.С. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей. Ж. Анналы хирургии. 1996; 1: 62–6.

7. Биэд Дж.Д. Ампутация или реконструкция при критической ишемии. Ж. Ангитология и сосудистая хирургия 1998; 1 (4): 72–82.

8. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации. М., 1998; 43.

9. Fuchs JSA. Atherogenesis and the medical management of Atherosclerosis. In: Rutherford RB, ed. Vascular surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1996; 1: 222–35.

10. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Юдин Р.Ю. Тредмил в диагностике и лечении хронической артериальной недостаточности. М., 1999; 87.

11. Siskin G., Darling R.C. III, Stainken B. et al. Combined use of Iliac artery angioplasty and infrainguinal revascularization for treatment of multilevel atherosclerotic disease. Annals of Vascular Surgery. St. Louis. 1999; 13 (1): 45.

.

Субинтимальная ангиопластика при хронической полной обструкции артерий нижней конечности

Актуальность

Наиболее распространенный симптомом заболевания артерий нижних конечностей — хромота, судорожная боль, вызванные несоответствующим притоком крови к поврежденной мышце. Хромота часто затрагивает икроножную мышцу и, как правило, вызывается физическими нагрузками и исчезает во время отдыха. Более тяжелое ограничение кровоснабжения может привести к боли во время покоя, язвам нижних конечностей или гангрене. Заболевания артерий и, в частности, тяжелая хромота, могут потребовать шунтирования или ангиопластики (хирургическая процедура по расширению суженных или закупоренных артерий или вен) для улучшения кровотока к нижним конечностям. Однако, при длинных артериальных окклюзиях (обструкции) с твердой бляшкой нормальная транслюминальная ангиопластика часто не удается. Субинтимальная ангиопластика при заболеваниях периферических сосудов была впервые описана в 1990-х. В начале в субинтимальное пространство окклюзии проводится проволочная петля, которая используется для пересечения окклюзии при поддержке катетера и повторного входа в истинный просвет (без обструкции) дистальной артерии для формирования нового канала кровотока. Эта технология позволила разработку устройств, таких как катетер доступа OUTBACK re-entry.

Характеристика исследований и основные результаты

Мы выявили два рандомизированных контролируемых испытания, включающие в целом 147 участника (актуален по январь 2016). Из-за различий в методах и измерении исходов, мы не смогли объединить данные из этих исследований. В одном исследовании участники были рандомизированы для получения либо субинтимальной ангиопластики (СА) со стентированием, либо дистанционной эндартерэктомии (ДЭ) (хирургическое вмешательство открытия артерии) со стентированием. Это исследование показало значительно лучшую проходимость сосуда (без обструкции) при ДЭ по сравнению с СА. Результаты трехлетного наблюдения показали клиническое улучшение, измеренное по классификации Резерфорда, наблюдалось улучшение у 64% участников группы СА по сравнению с 80% участниками группы ДЭ. Об улучшении лодыжечно-плечевого индекса (0.2) после физической нагрузки сообщили 70% участников СА по сравнению с 82% участниками ДЭ. Частота технической успешности составила 93% для участников СА и 96% для участников ДЭ. Первичная проходимость составила 56.8% при СА по сравнению с 76.5% при ДЭ в течение 24 месяца, 47.7% при СА и 62.7% при ДЭ в течение 36 месяцев. Ассистирующая первичная проходимость составила 52.3% при СА по сравнению с 70.6% при ДЭ в течение 36 месяцев. Вторичная проходимость была благоприятной при ДЭ в течение 36 месяцев. Спасение конечности при трехлетнем наблюдении составило 95% в группе СА и 98% в группе ДЭ. В ходе или во время вмешательств не было летальных случаев, однако осложнения возникли у двух участников при СА и трех участников при ДЭ.

Другое исследование, в котором сравнивали устройство SIA OUTBACK с ручной техникой, сообщали о том, что техническая успешность была достигнута во всех случаях, однако не сообщали о клиническом улучшении. Частота первичной 6-месячной проходимости составила 100% в OUTBACK группе (26 участников из 26) по сравнению с 96.2% в группе с применением ручного метода (25 участника из 26). Частота первичной 12-месячной проходимости составила 92.3% в группе OUTBACK (24 участника из 26) по сравнению с 84.6% в группе с применением ручного метода (22 участника из 26). О частоте проходимости через 24 и 36 месяцев не сообщали. Не было сообщений о частоте спасения конечностей через 36 месяцев. Не было сообщений об осложнениях.

Качество доказательств

Оба исследования, вероятно, были с низким риском методологического смещения, однако качество доказательств низкое из-за небольшого размера исследования и небольшого числа исследований. Более того, два включенных испытания отличались друг от друга по техникам и используемому контролю, предотвращая объединение результатов испытания. Так как мы включили только два небольших исследования, мы сомневаемся относительно полноты и применимости доказательств, представленных в этом обзоре. Для окончательного вывода необходимы дальнейшие исследования.

Стентирование артерий нижних конечностей

Первые симптомы


болезни
 

Сосуды нижних конечностей, или периферические артерии отвечают за доставку крови непосредственно к ногам. Вследствие образования атеросклеротических бляшек кровоток нарушается. Основным признаком нарушения кровообращения является боль, появляющаяся в ногах во время ходьбы.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к появлению постоянных болей в пальцах или стопе не только во время ходьбы, но и в покое. Отсутствие лечения приведет к развитию последней стадии болезни — гангрене пальцев или стопы, что может повлечь за собой необходимость ампутации больной ноги.

Симптомы, которые также могут встречаться:

  • Тяжелая боль, онемение в конечности

  • Незаживающие раны на пальцах или голенях


  • Шелушение кожи, трещины на коже, которые могут стать входными воротами для инфекций


Обследование

 

Для уточнения тактики лечения и возможности проведения операции необходимо выполнить следующее обследование:

  • ультразвуковая допплерография — дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения пораженной конечности.

  • ангиография артерий нижних конечностей — позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз).

Современное лечение

 

На сегодняшний день существуют несколько методов лечения атеросклеротического поражения сосудов конечностей:

  • Медикаментозное
  • Малоинвазивное (эндоваскулярное)
  • Хирургическое (оперативное).

Ангиопластика и стентирование сосудов нижних конечностей – эффективное и малотравматичное лечение заболеваний периферических сосудов.

Ангиопластика – способ расширения внутреннего просвета сосудов с помощью специального баллона. При этом специалист – интервенционный радиолог через небольшой прокол вводит тонкую трубочку (катетера) и подводит к суженному участку сосуда, под контролем рентгеновских лучей. Баллон расширяется, раздвигая атеросклеротические бляшки, и кровоток по сосуду восстанавливается. В ряде случаев после этого устанавливают металлический каркас – стент, который, вживляясь позволяет сохранить достигнутый результат.

Баллонная ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей – наиболее распространенное эндоваскулярное вмешательство при патологии артерий нижних конечностей, позволяющие восстановить кровоток по сосудам без выполнения открытой операции. Это вмешательство проводится в условиях специально оборудованной рентгеноперационной.

Что необходимо для госпитализации на лечение

Эффективность лечения

 

Операция высокотехнологичная, требующая использования специальной рентгенохирургической операционной, оснащенной сложным дорогостоящим высокоточным оборудованием. Выполняется нашими квалифицированными специалистами высшей категории по новейшим методикам эндоваскулярных технологий.

Результативность

  • быстрое восстановление организма,
  • хорошие отдаленные результаты.

Малотравматичность

  • — не требует выполнения разрезов на коже, как при проведении открытых операций, а только небольшого (около 2 мм) прокола в месте введения катетера.

Экспресс консультация 

 

Опишите свою проблему, приложите файлы о лечении и обследований, укажите какие препараты принимаете. Мы оценим возможность проведения операции в Вашем случае, уточним прогнозируемый эффект и ответим в кратчайший срок.

Эндоваскулярное лечение острого тромбоза тибиоперонеального ствола. Клинический случай | Чигидинова

1. Cheng B., Li J.Y., Li X.C. MiR-323b-5p acts as a novel diagnostic biomarker for critical limb ischemia in type 2 diabetic patients. Sci Reports. 2018;8(1):15080. DOI: 10.1038/s41598-018-33310-4

2. Peripheral Arterial Diseases (Diagnosis and Treatment of). 2017 ESC Clinical Practice Guidelines. Eur Heart J. 2018;39(9):763–816. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx095

3. Митичкин А.Е., Папоян С.А., Щеголев А.А., Квицаридзе Б.А., Мутаев М.М., Сазонов М.Ю. и др. Сочетанные эндоваскулярные и реконструктивные операции при многоэтажных поражениях артерий нижних конечностей. Анналы хирургии. 2016;21(3):187– 92. DOI: 10.18821/1560-9502-2016-21-3-187-192

4. Morley R.L., Sharma A., Horsch A.D., Hinchliffe R.J. Peripheral artery disease. BMJ. 2018;360:j5842. DOI: 10.1136/bmj.j5842

5. Li J., Yang X., Wang X., Jia X., Wang Z., Deng A., et al. Siglec-5 is a novel marker of critical limb ischemia in patients with diabetes. Sci Reports. 2017;7:11272. DOI: 10.1038/s41598-017-11820-x

6. Reinecke H., Unrath M., Freisinger E., Bunzemeier H., Meyborg M., Lüders F., et al. Peripheral arterial disease and critical limb ischaemia: still poor outcomes and lack of guideline adherence. Eur Heart J. 2015;36(15):932–38. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv006

7. Rosenfield K. Jaff M.R., White C.J., Rocha-Singh K., Mena-Hurtado C., Metzger D.C., et al. Trial of a paclitaxel-coated balloon for femoropopliteal artery disease. N Engl J Med. 2015;373(2):145–53. DOI: 10.1056/ NEJMoa1406235

8. Tepe G., Laird J., Schneider P., Brodmann M., Krishnan P., Micari A., et al. Drug-coated balloon versus standard percutaneous transluminal angioplasty for the treatment of superficial femoral and popliteal peripheral artery disease: 12-month results from the IN.PACT SFA randomized trial. Circulation. 2015;131(5):495–502. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.114.011004

9. Singh S., Armstrong E.J., Sherif W., Alvandi B., Westin G.G., Singh G.D., et al. Association of elevated fasting glucose with lower patency and increased major adverse limb events among patients with diabetes undergoing infrapopliteal balloon angioplasty. Vasc Med. 2014;19(4):307–14. DOI: 10.1177/1358863X14538330

10. Dominguez A. 3rd, Bahadorani J., Reeves R., Mahmud E., Patel M. Endovascular therapy for critical limb ischemia. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2015;13(4):429–44. DOI: 10.1586/14779072.2015.1019472

11. Popplewell M.A., Davies H., Jarrett H., Bate G., Grant M., Patel S., et al. Bypass versus angio plasty in severe ischaemia of the leg — 2 (BASIL-2) trial: study protocol for a randomised controlled trial. Trials 2016;17:11. DOI: 10.1186/s13063-015-1114-2

12. Teraa M., Conte M.S., Moll F.L., Verhaar M.C. Critical limb ischemia: current trends and future directions. J Am Heart Assoc. 2016;5(2):e002938. DOI: 10.1161/JAHA.115.002938

13. Moazzami K., Moazzami B., Roohi A. Local intramuscular transplantation of autologous mononuclear cells for critical lower limb ischaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2014;12:CD008347. DOI: 10.1002/14651858.CD008347.pub2

14. Peeters Weem S.M., Teraa M., de Borst G.J., Verhaar M.C., Moll F.L. Bone marrow derived cell therapy in critical limb ischemia: a metaanalysis of randomized placebo controlled trials. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;50(6):775–83. DOI: 10.1016/j.ejvs.2015.08.018

15. Кавтеладзе З.А., Даниленко С.Ю., Петренко П.Н., Брутян Г.А., Желтов Н.Ю., Эртман В.Г., и др. Возможности эндоваскулярной хирургии при повторных вмешательствах на магистральных артериях нижних конечностей. Эндоваскулярная хирургия. 2015;2(4):45–51.

16. Бояринцев В.В., Закарян Н.В., Шелеско А.А., Панков А.С., Давтян А.Г. Современные возможности рентгенoэндоваскулярной хирургии в экстренной и неотложной практике. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2016;(2):9–11.

ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России — Способ лечения ишемической болезни нижних конечностей

РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ

ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ 

(19)

RU

(11)

2 633 487 

(13)

C2



(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ 

Статус:
Пошлина:

действует (последнее изменение статуса: 26.03.2021)
учтена за 7 год с 27.10.2021 по 26.10.2022

 

(21)(22) Заявка: 2015145935, 26.10.2015 

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:
26.10.2015 

Приоритет(ы):

(22) Дата подачи заявки: 26.10.2015 

(43) Дата публикации заявки: 27.04.2017 Бюл. № 12 

(45) Опубликовано: 12.10.2017 Бюл. № 29 

(56) Список документов, цитированных в отчете о поиске: RU 2369399 C1, 10.10.2009. RU 2546007 C2, 10.04.2015. WO 2007100530 A3, 13.11.2008. СМОЛЯНИНОВ А.Б. и др. Клеточная терапия хронической ишемии нижних конечностей//АГ-инфо, 2007(3), он лайн, найдено в Интернет на (http://www.ag-info.ru/files/aginfo/2007-3/aginfo-07-03-03.pdf) 10.05.2017. HUANG P.P. et al.Autologous transplantation of peripheral blood stem cells as an effective therapeutic approach for severe arteriosclerosis obliterans of lower extremities//Thromb Haemost. 2004 Mar;91(3):606-9. реферат, он лайн, найдено в Интернет на (https://www.ncbi.nlm.nih.gov) 10.05.2017. 

Адрес для переписки:
191024, Санкт-Петербург, ул. 2-я Советская, 16, ФГБУ РосНИИГТ ФМБА РФ 

(72) Автор(ы):
Чечеткин Александр Викторович (RU),
Солдатенков Виталий Евгеньевич (RU),
Бураков Вячеслав Валерьевич (RU),
Каргин Виктор Дмитриевич (RU) 

(73) Патентообладатель(и):
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства России» (ФГБУ РосНИИГТ ФМБА РФ) (RU) 

(54) Способ лечения ишемической болезни нижних конечностей 

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к ангиологии и может быть использовано для лечения ишемической болезни нижних конечностей. Способ включает внутримышечное введение взвеси аутологичных стволовых клеток периферической крови (СКПК) в несколько точек мышечного массива в зоне ишемии. Через 3-4 суток после введения СКПК вводят сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) в тот же мышечный массив, глубину, место введения в мышечном массиве и факт распространения СКПК и VEGF в нем определяют и фиксируют ультразвуковым контролем. Использование изобретения позволяет снизить количество осложнений при введении СКПК. 2 пр.

 

Заявляемый способ относится к медицине, а именно к терапевтическому лечению ишемической болезни нижних конечностей. Он может найти применение в клиниках и центрах сердечно-сосудистой хирургии.

Ишемическая болезнь нижних конечностей связана с резким уменьшением притока крови в результате окклюзии артерий и артериол. Частота критической ишемии нижних конечностей, свидетельствующей о полной декомпенсации регионарного кровообращения, составляет 500-1000 больных на 1 млн населения в год [Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина, 1997. — 40 с.]. Прогрессирующая ишемия периферических артерий конечностей проявляется болями при ходьбе (перемежающаяся хромота), в покое, трофическими изменениями тканей, что приводит к инвалидизации заболевшего и высокой смертности среди пациентов данной категории.

Наиболее эффективным методом лечения данной категории больных на сегодняшний день является сосудистая реконструкция — операция, направленная на восстановление артериального кровотока в пораженной конечности [Сосудистая хирургия. Национальное руководство. Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2014, с. 139-140].

Однако у целого ряда больных выполнение реконструктивных вмешательств на артериях либо невозможно технически (например, при дистальных формах поражения артерий), либо сопряжено со слишком высоким операционным риском из-за наличия выраженной сопутствующей патологии. Поэтому адекватная хирургическая реваскуляризация артериального русла нижних конечностей оказывается возможной лишь у 37-58% пациентов [СВ. Лебедев, А.В. Карасев, В.В. Кунгурцев и др. // Вестник РАМН. — 2013. — №3. — С. 1-44]. В остальных случаях приходится прибегать к комплексной консервативной терапии, но стандартная консервативная терапия недостаточно эффективна. В ближайшие сроки от начала лечения положительный результат отмечается лишь у половины пациентов, а треть больных является кандидатами на ампутацию, так как не решается главная проблема — отсутствие адекватного кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности.

Более эффективным методом лечения хронической ишемии нижних конечностей является стимуляция кровообращения дистального русла конечности с применением клеточных и генных технологий за счет развития коллатералей [Е. Tateishi-Yuyama, Н. Matsubara, Т. Murohara et al. // Lancet. — 2002. — Vol. 360. — P. 427-435; Шойхет Я.Н., Хореев Н.Г. Клеточные технологии в лечении заболеваний периферических артерий // КТТИ. — 2011. — №3. — С. 15-23; A. Kawamura, Н. Horie, Isuda et al. // J. Artif. Organs. — 2006. — Vol. 9. — P. 226-233]. Введение аутологичных стволовых клеток приводит к стимуляции коллатерального кровотока и общему улучшению кровообращения в ишемизированной конечности.

Известен способ лечения терминальной ишемии конечностей [RU 2369399, МПК А61K 35/28, 2009], согласно которому (в эксперименте на крысах) вводили мононуклеарную фракцию сингенного костного мозга в виде суспензии в 0,9% водном растворе хлорида натрия двумя равными порциями: половина была введена внутриартериально в пораженную артерию, половина — внутримышечно в зону ишемии 10 инъекциями. Показано, что комбинированный способ введения, в отличие от чисто внутримышечного и чисто внутриартериального, способствует более быстрому и более выраженному восстановлению коллатерального кровообращения и микроциркуляции.

Однако внутриартериальный способ введения имеет ряд недостатков: пункция бедренной артерии с измененной стенкой технически трудна, существует риск ее посттравматической окклюзии, а также рассеивание клеточного материла по коллатералям и недостижение зоны ишемии.

Также известен способ лечения ишемии нижних конечностей [RU 2546007, МПК А61K 35/28, 2015], согласно которому взвесь мононуклеарных аутологичных клеток костного мозга вводили через микрокатетер непосредственно в зону ишемии сразу после выполнения ангиопластики стено-окклюзионного поражения периферических артерий. Указывается, что при невозможности проведения ангиопластики окклюзии артерии голени на пораженной нижней конечности микрокатетер подводился в дистальный конец проходимой артерии или ее концевые ветки, производилась микроперфорация стенки артерии и введение взвеси аутологичных клеток. По мнению авторов способ обеспечивает доставку моноцитов, как вероятных индукторов артериогенеза, непосредственно в очаг ишемии, минимизирует риск гибели трансплантированных клеток в зоне ишемии и дублирует продукцию фактора роста эндотелиоцитов за счет включения перицитов, что обеспечивает необходимый пролиферативный потенциал эндотелиоцитов.

Выполнение данного метода сопряжено с риском тромбоза микроциркуляторного русла клеточными агрегатами пораженной зоны, а также требует для выполнения дорогостоящего оборудования.

В эксперименте было показано, что сохранность стволовых клеток, полученных из жировой ткани после введения их в икроножные мышцы мышей и крыс, составляла 50-70% через 1 сутки и 5-10% через 1 неделю [Autologichnye stvolovye kletki. Eksperimental΄nye issledovaniya i perspektivy klinicheskogo primeneniya. Rukovodstvo dlya vrachei. Pod red. V.A. Tkachuka. M.: «Litterra». 2009. 448 s.].

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту к заявляемому способу является способ внутримышечного введения взвеси аутологичных стволовых клеток периферической крови в несколько точек в зоне ишемии с последующим введением сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в ту же зону [P.P. Huang, S.Z. Li, M.Z. Ha et al. // Thromb. Haemost. — 2004. — Vol. 791. — P. 606-609]. Указанный способ позволяет достичь достаточно положительных результатов в лечении ишемической болезни, а именно стимуляции коллатерального кровотока и уменьшения риска больших ампутаций. Однако при пункции возможно попадание иглы в кровеносный сосуд, что вызывает образование гематомы, а также попадание лечебного средства в эпифасциальные ткани, что снижает ангиотропный эффект пересадки стволовых клеток и вызывает дополнительный болевой синдром.

Результат, на достижение которого направлен заявляемый способ, заключается в достижении сочетанного эффекта и предотвращении осложнений, которые возможны при осуществлении пересадки стволовых клеток.

Указанный результат достигается тем, что в способе лечения ишемической болезни нижних конечностей, включающем внутримышечное введение взвеси аутологичных стволовых клеток периферической крови (СКПК) в несколько точек мышечного массива в зоне ишемии, через 3-4 суток после введения СКПК вводят сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) в тот же мышечный массив, глубину, место введения в мышечном массиве и факт распространения СКПК и VEGF в нем определяют и фиксируют ультразвуковым контролем.

Способ осуществляется следующим образом.

Для получения аутологичных стволовых клеток периферической крови пациента (СКПК) проводится их мобилизация с использованием гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, такого как филграстим, который вводится пациенту подкожно в течение 3-х последовательных дней в дозе 10 мкг на килограмм массы тела больного.

Гематологический ответ больного на стимуляцию оценивается по показателям гемограммы и содержанию CD34+- клеток по данным проточной цитометрии. Исследование проводится на проточном лазерном цитофлуориметре «Cytomics FC 500» («BeclmianCoulter», CIIIA).

Для эксплантации мобилизованных гемопоэтических стволовых клеток из периферической крови пациента проводится процедура лейкоцитафереза. Она осуществляется на 4-й день от начала введения филграстима на аппарате Haemonetics® MCS® + LN 900-220Е со стандартными параметрами сбора через венозный доступ (кубитальная вена). Тестирование гемопоэтических CD4+- стволовых клеток в лейкоцитаферезном концентрате клеток выполняется с помощью проточной лазерной цитофлуориметрии.

Имплантация полученных стволовых клеток периферической крови больному с хронической ишемией нижних конечностей осуществляется следующим образом.

Предварительно проводится премедикация — внутримышечно вводится 1,0 мл кетонала. Процедура осуществляется в условиях операционной с соблюдением требований асептики и антисептики. Положение пациента на животе, с валиком, подложенным под голеностопный сустав. Производится маркировка проекции малой подкожной вены и 30 точек пункций области икроножных мышц для введения суспензии стволовых клеток CD4+. Введение взвеси СКПК осуществляется внутримышечно в область икроножных мышц проблемной конечности. Процедура выполняется инъекцией 1 мл клеточной суспензии, под контролем ультразвукового сканирования (УЗИ, Aloka 1700, программа MS, линейный датчик 7,5 МГц). Расстояние между пункциями и их глубина определяется под контролем УЗИ. Применяются инъекционные иглы G29 без лазерного усиления эхосигнала. Введение взвеси СКПК производится строго субфасциально, на глубину введения (от 10 мм до 15 мм), что контролируется УЗИ для равномерного распределения СКПК в мышечной ткани. Средняя доза введения пациенту составляет 2,337×107/л CD34+ клеток.

С учетом данных экспериментальных исследований, показавших, что сохранность имплантированных стволовых клеток в тканях к 5 дню после введения составляет лишь 5-10% и, следовательно, резко снижается уровень эндотелиального сосудистого ростового фактора (VEGF) в зоне ишемии, для пролонгации ангиотрофического эффекта через 3-4 суток после клеточной операции показано введение препарата VEGF «Неоваскулген» в дозе 1,2 мг.

В условиях чистой перевязочной после обработки антисептиком препарат инъецируется из 5-6 вколов в область икроножных мышц по методике проведения клеточной имплантации.

Далее способ иллюстрируется примерами, но не ограничен ими.

Пример 1

Пациент И., 75 лет, болен с 2010 г. облитерирующим атеросклерозом периферических артерий с прогрессированием хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК). В 2012 г. выполнено стентирование подвздошных артерий с последующими эндартериоэктомией и бедренно-подколенным шунтированием левой нижней конечности. В 2014 г. ухудшение состояния левой нижней конечности, ночные боли, дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) составляла 100 м. При дуплексном исследовании выявлена окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий, снижение коллатерального кровотока в дистальных сосудах. Консервативная терапия с применением ангиотропных препаратов оказалась неэффективной. В связи с прогрессированием ХИНК больному предложено лечение с комплексным применением генно-клеточной терапии.

После подписания информированного согласия на проведение данного метода лечения больному осуществлена мобилизации стволовых клеток с использованием гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (ГКСФ) филграстима из расчета 10 мкг/кг подкожно в течение 3 последовательных дней. На 4-й день методом лейкофереза получен концентрат аутологичных стволовых клеток из периферической крови в объеме 40 мл и в условиях операционной осуществлена пересадка под контролем УЗИ в область икроножных мышц из 30 точек в объеме 35-40 мл. В области операционного поля используется УЗИ контроль с наложением линейного датчика 7,5 МГц аппарата Aloka 1700, программа MS, визуализирующий подлежащие мягкие ткани, включая мышечные массивы с определением их структуры, фасциальные оболочки, эпифасциальные ткани и кровеносные сосуды. Пункционные иглы прослеживаются как эхонегативные артифициальные образования, контролируемые движениями оператора; введение препаратов (СКПК и препарата эндотелиального фактора роста) визуализируется как облакообразное эхонегативное образование, топически локализуемое по анатомическим образованиям. Препарат вводится строго внутримышечно.

Через 4 суток в 5 точек в те же анатомические локусы под контролем УЗИ введен внутримышечно индуктор ангиогенеза «Неваскулген» в дозе 1,2 мг. Через 2 месяца после терапии отмечен прирост ДБХ с 100 м до 300 м, прирост лодыжечно-плечевого индекса (ЛИИ) с 0,4 до 0,5 с периодом восстановления через 14 минут после прохождения дистанции 320 м. У пациента купированы ночные боли, сохранена трудоспособность. Нежелательных осложнений при проведении генно-клеточной терапии не отмечено.

Пример 2

Пациент А., 58 лет, болен облитерирующим атеросклерозом периферических артерий с прогрессированием хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) в течение 15 лет. В 2001 г. выполнена поясничная симпатэктомия + бедренно-подколенное шунтирование. В 2007 г. — решунтирование слева. Ухудшение состояние левой нижней конечности в 2013 г., когда выполнено аорто-бедренное бифуркационное шунтирование. В 2014 г. — прогрессирование ишемии, боли в покое, ДБХ менее 100 м. В связи с прогрессированием ишемии конечности больному предложена генно-клеточная терапия, на которую больной дал согласие.

После стандартной процедуры мобилизации стволовых клеток филграстимом в дозе 10 мкг/кг в течение 3-х дней подкожно, методом лейкофереза получен концентрат стволовых клеток из периферической крови в объеме 42 мл. Клеточный трансплантат с соблюдением асептики в условиях операционной под УЗИ контролем введен внутримышечно в 30 точек массива икроножных мышц. На 4-е сутки с целью потенцирования дистального ангиогенеза введен индуктор VEGF — препарат «Неоваскулген» в дозе 1,2 мг внутримышечно в 5 точек той же области икроножных мышц проблемной голени.

При обследовании через 9 месяцев после генно-клеточной терапии у пациента сохраняется улучшение состояния больной конечности: купирование ночных болей, судорог; ДБХ увеличилась с 50-100 м до 250 м. Показатель ЛПИ возрос с 0,35 до 0,7 с периодом восстановления после нагрузки через 15 минут, что может указывать на увеличение перфузии дистальных отделов нижней конечности. Больной продолжает работать.

Как следует из изложенного выше, применение УЗИ контроля позволило избежать образования гематом, вызывающих дополнительный болевой синдром, и, что особенно важно, избежать попадания лечебного средства в эпифасциальные ткани, что снижает ангиотропный эффект пересадки вследствие нерационального и неэффективного введения стволовых клеток и эндотелиального фактора роста.

Формула изобретения

Способ лечения ишемической болезни нижних конечностей, включающий внутримышечное введение взвеси аутологичных стволовых клеток периферической крови (СКПК) в несколько точек мышечного массива в зоне ишемии, отличающийся тем, что через 3-4 суток после введения СКПК вводят сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) в тот же мышечный массив, глубину, место введения в мышечном массиве и факт распространения СКПК и VEGF в нем определяют и фиксируют ультразвуковым контролем.

Реваскуляризация при дистальных поражениях артерий верхних конечностей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

/ ОНАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»

уз® таджикского государственного медицинского университета имени абуали ибнисино

литературы

реваскуляризация при дистальных поражениях артерии верхних конечностей

Д.Д. Султанов, Т.Н. Каримов

Кафедра хирургических болезней №2 ТГМУ им. Абуали ибни Сино; Республиканский научный центр сердечно-сосудистой хирургии МЗ РТ

Этиологическими факторами периферических окклюзий артерий верхних конечностей являются: облитерирующий тромбоангиит, посттравматические, посттромботические окклюзии, болезнь Рейно и атеросклероз. Ишемия верхних конечностей при облитерации дистального русла становится критической. Хирургическая реваскуляризация при этом сложна. Прямая реваскуляризация возможна только при сохранном дистальном русле, что составляет небольшой удельный вес. Паллиативные нестандартные методы реваскуляризации (шейно-грудная симпатэктомия, артериализация венозного русла, аутотрансплантация большого сальника и др.) нередко позволяют избежать ампутации конечности.

Применение прецизионной техники и микрохирургического инструментария позволяют произвести реконструктивные операции на артериях малого калибра, тем самим использовать малейшие шансы реваскуляризации для спасения конечности.

Вопросы выбора метода операции, в зависимости от этиологии заболевания, характера и тяжести ишемии верхней конечности, остаются мало изученным.

Ключевые слова: болезнь Бюргера, периферические окклюзии, артерии верхних конечностей

Несмотря на то, что хроническая ишемия верхних конечностей составляет от 4,7% до 5% среди всех заболеваний сосудов и, соответственно, выполняется только 4% операций на сосудах данной локализации, эта проблема остаётся одной из актуальнейших в современной медицинской науки [1,2].

Согласно мнению ряда авторов, облитерирующие заболевания сосудов верхних конечностей встречаются с меньшей частотой, чем нижних [3,4]. Из-за того, что в верхней конечности хорошо развито коллатеральное кровообращение и небольшой мышечный массив по сравнению с нижними конечностями, окклюзии подключичной, подмышечной и плечевой артерий приводят к менее выраженной ишемии руки [3,5]. Однако, подобное утверждение несправедливо в отношении дистальных поражений, если привести тот факт, что декомпенсация кровообращения при данной локализации поражения, по мнению ряда авторов, встречается от 20 до 40% [6].

С другой стороны, анализ литературы последних лет показывает, что, несмотря на всю актуальность и социальную значимость проблемы хронической ишемии верхних конечностей, последней недостаточно уделяется внимания, по сравнению с проблемой ишемии нижних конечностей.

В последней, предложенной Б.А.Константиновым и Ю.В.Беловым (1995) классификационной сетке оценки тяжести нарушения артериального кровообращения в сосудистых бассейнах (сердце, головной мозг, висцеральные сосуды, нижние конечности) нет упоминания о верхних конечностях [7]. Welleing КБ. et а1. (1981) пациентов с артериальными окклюзиями верхних конечностей (независимо от этиологии патологического процесса) разделили на три большие группы:

1) с окклюзией подключичной артерии прокси-мальнее устья позвоночной артерии;

2) с окклюзией подключичной артерии дистальнее устья позвоночной артерии, подмышечной и плечевой артерии до её бифуркации;

3) с окклюзией бифуркации плечевой артерии, артерии предплечья и кисти [8].

Основанием для такого разделения, по их мнению, является то, что каждый уровень имеет свои особенности клинического проявления брахиальной ишемии, коллатерального кровообращения, хирургической тактики и методов реваскуляризации.

В последние годы в литературе стали появляться сообщения, посвящённые проблемам брахиальной ишемии [9-12].

НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ» ,

ТАДЖИКСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

ИМЕНИ АБУАЛИИБНИСИНО ТЛг

I Обзор литературы

Среди этиологических факторов хронической ишемии верхних конечностей большое значение имеют облитерирующие заболевания, такие как: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангиит, болезнь Рейно [13]. Однако частота поражения различных сегментов артерий верхних конечностей при этих патологиях заметно отличается. Так, поражения периферических сосудов атеросклерозом встречаются редко [14], а поражения проксимальных сегментов в большинстве случаев бывают атеросклеротического генеза [15,16]. При неспецифическом аорто-артериите часто поражаются более дистальные сегменты подключичной артерии и характерно протяжённые окклюзии. Периферические сосуды при этом поражаются крайне редко [17]. Противоположная особенность локализации окклюзии отмечается при облитериру-ющем тромбангиите и болезни Рейно. Они в основном поражают артерии предплечья и кисти [18,19]. Покровский А.В. и др. (2003) при ангиографическом исследовании больных с болезнью Бюргера обнаружили поражение артерий кисти и пальцев в 81,8% случаев [18], а Suzuki S. et al. (1997) — в 91% случаев [20]. Основные диагностические критерии поражения артерий верхних конечностей при болезни Бюргера освещены в работах ряда авторов [18,21].

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) является относительно редким заболеванием, характеризующимся тяжёлым течением, сегментарным воспалением преимущественно периферических артерий конечностей неизвестной этиологии [22,23]. Болезнь Бюргера наиболее распространена в Юго-восточной Азии, составляя 30% от всех случаев окклюзирующих заболеваний артерий, а в Европе её частота составляет 0,5% [24]. Hoobs S.D. et al. в 2003 г. сообщали, что в Индии среди патологий периферических сосудов 32% составляла болезнь Бюргера [19]. Сосуды верхних конечностей при болезни Бюргера поражаются с частотой от 50 до 80% [26]. В то же время другие авторы отмечают более низкую частоту её встречаемости — 25% [25]. Для диагностики тромбангиита предложены критерии Шионоя [26]: возраст начала заболевания менее 50 лет, активное курение, окклюзия периферических сосудов ног и рук при здоровых проксимальных сосудах, отсутствие других атерогенных факторов риска, отсутствие проксимальных источников тромбов, аутоиммунных болезней соединительных тканей и признаков гиперкоагуляции. Дополнительными критериями являются поражение верхних конечностей, эпизоды мигрирующего поверхностного тромбофлебита не варикозных вен и феномен Рейно. Laohapensang R. et al. сообщают, что с 1987 по 2002 гг. в Таиланде поступили 84 больных с болезнью Бюргера, и при постановке диагноза использовались критерии Шионоя. Среди них у 36 (42,8%) наблюдалось поражение артерий верхних конечностей с явлениями феномена Рейно [23].

Используя эти критерии, для оценки распространённости и результатов лечения болезни Бюргера в Бельгии, рабочая группа ангиологов Бельгии провела опрос среди ангиологов, кардиологов и сосудистых хирургов страны [27]. Частота госпитализации по поводу данного заболевания составила 5,6 на 100 000 госпитализаций в год. Самым распространённым видом операции, по их данным, являлась поясничная или грудная симпатэктомия. Периферические шунтирующие операции оказались несостоятельными (20% проходимых протезов через 2 года). Высокий процент осложнений после шунтирующих операций при болезни Бюргера отмечают и другие авторы [28]. Причины тромбозов шунта, по мнению авторов, обусловлены тем, что во время повышения активности тромбангиита происходит синтез прокоагулянтов в клетках эндотелия сосудов (тканевые факторы активации тромбоцитов), повышается агрегация эритроцитов. О нестандартных методах реваскуляризации не сообщается.

Mauric Raynaud в 1902 году впервые описал заболевание, характеризующееся тенденцией к симметричности поражения конечностей (привед. по: Fonteine R. (1977) [29]). В последующем было установлено, что подобная клиническая картина наблюдается и при других патологических состояниях. Lewis and Pickering в 1934г. предложили назвать такую патологию «феномен» или «синдром Рейно» в отличие от идиопатической болезни Рейно [29]. Клинические проявления данной болезни и синдрома Рейно имеют много общих черт. Характерными являются бледность, цианоз и гиперемия кожи конечности, снижение её температуры, скованность пальцев при движениях. Появляются боль, зябкость, быстрая утомляемость пальцев и кистей. Системные колла-генозы также нередко сопровождаются синдромом Рейно, их частота составляет 48,8%.

Тромбоэмболия сосудов верхних конечностей приводит к тяжёлой острой ишемии конечности. Если в остром периоде по каким-либо причинам сосуд не восстанавливается, то в последующем, это приводит либо к гангрене конечности, либо развивается тяжёлая хроническая ишемия. Наиболее частым местом локализации эмбола является бифуркация плечевой артерии. При этом ишемия руки всегда тяжёлая в результате выключения кровотока по обеим артериям предплечья [6,11]. Даже интактные возвратные артерии кубитальной области не всегда обеспечивают достаточную перфузию. Султанов Д.Д. с соавт. (1998) наблюдали 7 случаев окклюзии бифуркации плечевой артерии. У всех больных имела место критическая ишемия руки и верифицировалась декомпенсация кровообращения по данным УЗДГ, РВГ и Тс Ро2 [11].

Следует отметить, что посттравматическая артериальная непроходимость многими авторами не упоминается среди всех этиологических факторов,

168

№2, АПРЕЛЬ-ИЮНЬ 2012 г.

таджикского государственного медицинского университета ______Обзор I

НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ жУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»

■ситета ____

имени абуали ибни сино Литератур

приводящих к хронической ишемии [3]. Тем не менее, она как этиологический фактор в развитии хронической ишемии верхних конечностей занимает не последнее место. В своей практике ангиохирурги наиболее часто встречаются с посттравматической артериальной непроходимостью, особенно локтевой артерии [30,31].

Травмы предплечья часто сопровождаются со-четанным повреждением многих анатомических структур. При нормальной анатомической структуре ладонных артериальных дуг кисти повреждение одной из артерий предплечья обычно не приводит к декомпенсации кровообращения. Вероятно, по этой причине одна повреждённая артерия предплечья в практике зачастую перевязывается. Некоторые авторы высказывают мысль о возможном влиянии повреждённой локтевой артерии на процессы регенерации локтевого нерва [32].

Некоторые авторы не считают необходимым восстановление одной из артерий предплечья [33]. Однако у лиц, у которых имеется аномалия развития ладонных дуг, окклюзия даже одного сосуда может привести к тяжёлым последствиям [34]. Machleder H. отмечает, что при ангиографическом изучении ан-гиоархитектоники верхних конечностей выявляются до 20% случаев варианты отклонений от нормы [16]. По данным Mathews R.E. and Gould J.S., разобщённость ладонных дуг встречается в 21,5% случаев, для выявления этой аномалии рекомендуют провести пробу Аллена [34].

Сложной и далеко не решённой проблемой в ангиохирургии является лечение дистальных поражений артерий верхних конечностей, в отношении, которого нет единого принципа, многие суждения противоречивы. Большинство авторов склонны к консервативному лечению. Среди всех этиологических факторов дистальных окклюзий артерий верхних конечностей наиболее благоприятным в отношении хирургической реваскуляризации является посттравматическая артериальная непроходимость.

Применение в клинической практике операционного микроскопа и микрохирургической техники значительно уменьшили показания к лигатурным методам и заметно расширили возможность применения восстановительных операций при травматических повреждениях сосудов малого и среднего диаметра, нервных стволов [35]. Более того, изучение отдалённых результатов перевязки парных артерий верхних конечностей выявило тяжёлые последствия ишеми-ческого характера, что также диктует настоятельную необходимость их восстановления в отдалённом периоде после травмы. В результате тупых травм сосудов развивается тромбоз и в последующем посттромботическая окклюзия.

При полной облитерации дистального русла, по литературным данным, зачастую выполняются паллиативные операции, среди них наиболее часто

— грудная симпатэктомия [36,37].

Мнения отдельных хирургов [38,39] свидетельствуют о другом, что при дистальных окклюзиях с помощью реверсированной аутовены, при соответствующих условиях, можно восстановить все повреждённые структуры: артерии предплечья на уровне запястья, полностью создать новую поверхностную ладонную дугу с выполнением проксимальных анастомозов с артериями предплечья, дистальных с общими пальцевыми артериями. Н.П. Макарова и О.А. Лобут [3] обобщая литературные данные, акцентируют внимание на сложности проблемы хирургической реваскуляризации при дистальных окклюзиях. Авторы отдают предпочтение в основном шейно-грудной симпатэктомии, хотя она является паллиативной, но тем не менее эффективна в большинстве случаев.

Сложной в отношении реконструкции является окклюзия бифуркации плечевой артерии. Нередко восстанавливается только лишь одна из артерий предплечья. Оптимальным решением этой проблемы явился предложенный рядом авторов способ

— У-образное аутовенозное протезирование бифуркации плечевой артерии [6,40]. Одной из основных причин неудовлетворительных результатов реваскуляризации как нижних, так и верхних конечностей является высокое периферическое сопротивление, обусловленное распространённым поражением артерий голени или предплечья, наблюдающееся у 1/3 больных [41,42]. Одним из решений этой проблемы явилось наложение разгружающей артерио-венозной фистулы (АВ-фистула) вблизи дистального анастомоза.

В последние годы появилось много сообщений о применении АВ-фистулы для снижения периферического сосудистого сопротивления и профилактики тромбоза [43,44].

Т.Г. Гульмурадов и др. (1998) у пациентов с единственной проходимой артерией голени и поражением артерии стопы, рекомендуют и отдают предпочтение прямой артериальной реконструкции с созданием дополнительных путей оттока артериальной крови путём формирования АВ-фистулы в области дистального анастомоза. Из 16 больных, которым было произведено бедренно-тибиальное шунтирование с наложением АВ-фистулы в области дистального анастомоза, 14 пациентам удалось спасти их конечности [45].

K. Laurila et al. в 2004г. изучили влияние АВ-фистулы на результаты после операций бедренно-тибиального шунтирования с применением синтетического протеза PTFE у 59 пациентов. Частота тромбоза шунта, рецидива ишемии и ампутации в

Обзор литературы

НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ жУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»

таджикского государственного медицинского университета

имени абуали ибни сино

контрольной группе без накладывания АВ-фистулы и в основной группе достоверно не отличались. В связи с этим авторы пришли к выводу, что АВ-фистула в их серии пациентов не улучшила результаты реваскуляризации. Кроме того, они отмечали возможные осложнения при наложении АВ-фистулы, такие как венозная гипертензия и сердечная недостаточность [46].

Исследованиями Д.Д. Султанова и др. в 2001 г. показана возможность применения методики наложения АВ-фистулы при реконструкциях артерий верхних конечностей с неадекватным дистальным руслом [6].

периартериальнои симпатэктомии на уровне дистальных отделов артерий предплечья, а также общих и собственных пальцевых артерий при хронической ишемии дистальных отделов верхних конечностей [56].

А.А.Фокин и соавторы пальцевую периартериаль-ную симпатэктомию выполнили у 29 пациентов с целью реваскуляризации 57 пальцев. Исчезновение болей и заживление трофических язв достигнуто на 47 (82,4%) пальцах у 23 пациентов. В отдалённом периоде, при среднем сроке наблюдения (1,5 месяца), у 21 пациента сохранялись хорошие результаты [56].

При тотальной облитерации дистального русла артерий нижних конечностей, когда невозможны реконструктивные операции, предложены нестандартные методы реваскуляризации. Наиболее распространённой из них является артериализация истоков поверхностных вен стопы [47,48]. Следует отметить, что сообщений о применении данного метода на позиции верхней конечности весьма мало [1]. Помимо методики артериализации венозного русла существует ряд вмешательств, улучшающих периферический кровоток в ишемизированной конечности. К ним относятся периостальная корти-котомия [49], продольная и поперечная дистракция костей по методу Илизарова [50]. !пап М.С. et а1. в 2005г. сообщили о хороших отдалённых результатах после интрамедуллярного проведения спицы Киршнера в большеберцовую кость у 12 больных с болезнью Бюргера [51]. Впервые успешную ауто-трансплантацию сегментов большого сальника на верхнюю конечность произвёл К.П. Артыков в 1986г. у больного с облитерирующим тромбангиитом сосудов верхних конечностей [52]. А.С. Никоненко и соавторы сообщили о 37 случаях свободной ауто-трансплантации большого сальника при ишемиче-ских поражениях сосудов конечностей. Среди них пересадка сальника на верхнюю конечность была применена только у 2 больных [9]. Имеющиеся сообщения о трансплантации большого сальника при ишемических поражениях конечностей в литературе малочисленны и в основном они посвящены нижним конечностям [52,53].

Интересным является сообщение ряда авторов о трансплантации в мышечные ткани кисти клеток костного мозга, взятых из крыла подвздошной кости, при которой за счёт неоваскуляризации улучшается кровоснабжение [54,57].

Из паллиативных операций, выполняемых при дистальных артериальных окклюзиях верхних конечностей, большого внимания заслуживает грудная симпатэктомия. Отношение к грудной симпатэктомии среди учёных разноречиво [55].

В отечественной и зарубежной литературе стали всё чаще появляться публикации о выполнении

Таким образом, анализ литературы свидетельствует о сложности проблемы лечения дистальных артериальных окклюзий верхних конечностей. Мало освещены в литературе такие вопросы, как изучение особенностей течения ишемии руки при различных патологических состояниях, их объективизация инструментальными методами исследования. Большинство сообщений основываются на малочисленных наблюдениях. В отношении хирургической реваску-ляризации мнения авторов разноречивы. Многие авторы отдают предпочтение паллиативным методам операции — грудной симпатэктомии в различной её модификации, пальцевой симпатэктомии, нежели радикальным. Вопросы выбора метода операции, в зависимости от этиологии заболевания, характера и тяжести ишемии верхней конечности, остаются мало изученными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Султанов Д.Д. Хирургическое лечение периферических окклюзий артерий верхних конечностей /Д.Д.Султанов, Г.М.Ходжамурадов, А.Б.Рахимов// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1996.

— с.319

2. Ahn S.S. Thoracoscopic cervicodorsal Sympathectomy: preliminary results / S.S.Ahn, H.I.Machleder, W.S.Moore //J. Vasc.Surg. — 1994. -V.20. — P. 511-519

3. Макарова Н.П. Хирургическое лечение дисталь-ных окклюзий артерий верхних конечностей /Н.П.Макарова, О.А.Лобут//Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — Т.4. -№2. — C.146-151

4. Спиридонов А.А. Хроническая ишемия верхних конечностей / А.А.Спиридонов, Л.И.Клионер //В кн.: Сердечно-сосудистая хирургия (под ред. В.И.Бураковского и Бокерия Л.А.). — 1989. — С.655-661

5. Edwards W.H. Subclavian revacularisation. A Quarter Century Experience. /W.H.Edwards //Ann.Surg. -1994. -V.219. -№6. -P.673-678

6. Султанов Д.Д. Хроническая критическая ишемия верхних конечностей /Д.Д.Султанов [и др.] //»Ангиология и сосудистая хирургия». -2001. — Т.7.

— №2. — С.15-22

7. Константинов Б.А. Клинико-функциональная классификация сочетанных окклюзирующих повреж-

/ ггВЬ НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»

;\33и таджикского государственного медицинского университета тлг имени абуали ибнисино

дений артериальной системы /Б.А.Константинов, Ю.В.Белов //Хирургия. — 1995. — №5. -С.50-53

8. Welleing R.E. Obliterative arterial disease of the upper extremity /R.E.Welleing [et al.] //Arch. Surg. -1981. -V.116. -P. 1593-1596

9. Никоненко А.С. Трансплантация большого сальника при облитерирующих поражениях сосудов конечностей / А.С.Никоненко, В.И.Перцов, А.В.Губка //Ангиология и сосудистая хирургия. -1997. — №4. -С.92-97

10. Перцов В.И. Выбор метода операции при хронических нарушениях кровообращения в верхних конечностях /В.И.Перцов//Грудная и сердечнососудистая хирургия. -1996. — №6. — С.133

11. Султанов Д.Д. Клиника и диагностика хронической ишемии верхних конечностей /Д.Д.Султанов, Н.У.Усманов, А.Д.Гаибов //Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — Т.4. — №2. — С.29-35

12. Усманов Н.У. Брахиальная ишемия, обусловленная поражением подмышечно-плечевого сегмента артерий верхних конечностей Н.У.Усманов, Д.Д.Султанов //Ангиология и сосудистая хирургия. -1995. — №3. — С.54-58

13. Cutler D. 86 years of Buerger’s disease. What have we learned ? / D.Cutler, M.Runge// Am.J.Med. Sci. -1995. — 309. — p. 74-75

14. Guzman-Stein G. Composite in Situ Vein bypass for upper extremity revascularization /Guzman-Stein G. [et al.]// Plast. Reconstructive Surg. -1989. -v.83(3). -p.533-536

15. Gupta A. Carotid brachial Bypass for Treating Proximal Upper-Extremity Arterial Occlusive Disease / A.Gupta, J.Rubin //Amer. J. Surg. -1994. -V. 168. -№2. -P. 210-214

16. Machleder H.J. Vaso-occlusive disorders of the upper extremity /H.J.Machleder//Curr. Problems in Surg. -1988. — 25(1). -P. 1-67

17. Giordano J.M. Experience with Surgical treatment of Takayasiis disease / J.M.Giordano [et al.]// //Surgery. -1991. -V. 109. -P. 252-258

18. Покровский А.В. Диагностика окклюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом /А.В.Покровский [и др.]// Ангиология и сосудистая хирургия. -2003. -Т.9. — №2. -с.86-94

19. Hoobbs S.D. Ethnicity and Peripheral Arterial disease /S.D.Hoobbs [et al.]// //Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2003. -v. 25. -N 6. -p. 505-512

20. Suzuki S. Angiographic findinis in Buerger’s disease /S.Suzuki [et al.]// //Int.j. Cardiol.- 1997. -v.54(suppl). -p.189-195

21. Muck-Weymann M. High frequency color chided duplex Ultrasound of small finger arteries — new diagnostic possibilities? A noninvasive method for visualizing digital circulation / M.Muck-Weymann [et al.]// Hautarzt. -1996. -47(5). -P.361-364

литературы I

22. Затевахин И.И. Облитерирующий тромбангиит /И.И.Затевахин [и др.]//Монография. -М. -2002. -317 с.

23. Laohapensang K. Reasonal Variation of Buerger’s Disease in Northern Part of Tailand /K.Laohapensang [et al.]// //Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2004. -V. 28. -№4. -P. 418-420

24. Lie J. The rise and fall and resurgence of thrombangitis obliterans (Buerger’s disease) /J. Lie // Acta . Pathol. Jap. — 1989. — V. 39. — P.153-158

25. Olin J.W. The changing clinical spectrum of thromangiitis obliterans (Buerger’s disease) / J.W.Olin [et al.]// //Circulation. -1990. -V.82(5) suppl). -IV:3-8

26. Shionoya S. Diagnostic criteria of Buerger’s disease / S. Shionoya// Int. J. Cardiol. 1998. — 66 suppl. 1. — p. 243-245.

27. Van Damme H. Buerger’s disease in Belgium / H.Van Damme// Angiology and vascular surgery. — 2001. -v.7. — N 3. — p. 75-81.

28. Полянцев А.А. Влияние активности тромбангии-та Бюргера на результаты восстановительных сосудистых операций /А.А. Полянцев [и др.]// Ангиология и сосудистая хирургия. -2004. -Т. 10. -№4. — С.91-96

29. Fonteine R. Resultats obtimic par 39 derivations arterio-veineuses pour obliterations arterielles peripheriq ues /R.Fonteine //J.Chir. -1962. -V.83. -P.321-327

30. Koman L.A. Ulnar artery insufficiency: A quide to treatment /L.A.Koman, J.R.Urbaniak //J.Hand Surg. -1981. -№6. -P. 16-24

31. Slavian S.A. Microvascular reconstruction of the hand /S.A.Slavian //Clin.plast. Surg. -1983. -v. 10. -N 1. -p. 139-144

32. Birch R. Peripheral Nerve Injuries / R.Birch [et al.]// J. Bone joint Surg. -1986. -V. 69. B.1

33. Карякин А.М. Основные пути улучшения результатов лечения сочетанной травмы магистральных сосудов конечностей / А.М.Карякин, А.Е.Барсуков //Вестник хирургии им И.И.Грекова. -1987. -Т.139. -№8. -С.71-75

34. Mathews R.E. Thrombosis of the ulnar artery: Resection and mikrovascular vein graft / R.E.Mathews, J.S. Gould //Hand. -1983. -V. 15. -№1. -P. 85-90

35. Aminullo M.E. The Emergency Reconstruction of Neuro-Vascular Bands of Upper Extremities /M.E.Aminullo, U.A.Kurbanov, G.M.Khodjamuradov// 9th Congress ESPRAS, Rome, September 16th-20th, 2001

36. Гаибов А.Д. Роль ганглионарной симпатэктомии в лечении облитерирующих заболеваний сосудов конечностей /А.Д.Гаибов [и др.]//Ангиология и сосудистая хирургия». — 2001. — Т.7. — №1. — С. 70-74

Обзор литературы

НАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ жУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»

таджикского государственного медицинского университета

имени абуали ибни сино

37. Кайдорин А.Г. Отдалённые результаты хирургических вмешательств методом надключичной верхнегрудной симпатэктомии пациентов с критической ишемией верхних конечностей /А.Г.Кайдорин [и др.] //Патология кровообращения и кардиология. -2002. -№3. -С.44-46

38. Jones N.F. Ischemia of the hand in systemic disease. The potential role of microsurgical revascularisation and digital sympathectomy /N.F.Jones //Clin. Plast. Surg. -1989. -V. 16. -№3. -P. 547-556

39. McLafferty R. Diagnosis and longterm clinical outcome in patients diagnosed with hand ischemia /R.McLafferty [et al.]// /J.Vasc.Surg. -1995. -V. 22. -№4. -P.361-369

40. Курбанов У.А. Способ пластики бифуркации плечевой артерии при её травматическом повреждении / У.А. Курбанов [и др.]//Ж. Здравоохранения Таджикистана. — №2. — 2000. — С. 75-76

41. Miller N. Dual function of the distal arteriovenous fistula for main tenance of arterial and venous prosthetic graft patency in the lower extremity / N.Miller [et al.]// J.cardiovasc. Surg. (Torino). -1989. -V. 30. -№2. -P. 192-197

42. Parvin S.D. Periferal resistance measurement in the assessment of severe peripheral vascular disease / S.D.Parvin [et al.]// Br. J. Surg. -1985. -V. 72. -P. 751753

43. Hamsho A. Prospective randomised trial of distal arteriovenous fistula as an adjunct to femoro-infrapopliteal PTFE bypass /A.Hamsho [et al.]// Eur. J. Vasc. Endo0vasc. Surg. -1999. -V. 17. -P. 197-201

44. Laurila K. Thtlimpakrn of Adjuvant AV-fistula on Cuffed Femorocrural PTFE Bypass Grafting:Fflow and Pressure Response/ K.Laurila [et al.]// Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2005. -v. 29. — N 4. -p. 1425-428

45. Гульмурадов Т.Г.. Выбор способа хирургической коррекции кровотока при тяжёлой ишемии нижних конечностей /Т.Г.Гульмурадов [и др.]// // Ангиология и сосудистая хирургия. -1998. -Т.4. -№1. -С.103-113

46. Laurila K. Does an Adjuvant AV-fistula Improve the Patency of a Femorocrural PTFE bypass with Distal Vein Cuff in Critical Leg Ischemia? — A prospective Randomised Multicentre Trial / K.Laurila [et al.]// Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2004. -V. 27. — №2. -P 180-185

47. Гавриленко А.В. Артериализация поверхностного венозного кровотока голени и стопы как альтернатива ампутации при критической ишемии нижних конечностей и несостоятельности дис-тального сосудистого русла /А.В. Гавриленко [и др.]// //Ангиология и сосудистая хирургия. -2001. -Т.7. -№1. -С.49-53

48. Покровский А.В. Артериализация венозного кровотока стопы в спасении конечности от ампутации у больных облитерирующим тромбан-гиитом с окклюзией артерий голени и стопы при критической ишемии /А.В.Покровский [и др.]// // Ангиология и сосудистая хирургия. -2000. -Т.6. -№1. -С.86-99

49. Utuag S.E. Effects of lesion between bone periosteum and muscle on facture healing in rats /S.E.Utuag [et al.]// Acta Orthop Scand. -1998. -V.69. -P.177-180

50. Shevtsov V.I. Functional outcomes of legs obliterative endarteritis treatment by Ilizarov’s method /V.I.Shevtsov [et al.]// Khirurgia.-1999. -№6. -P.47-50

51. Inan M. Successful Treatment of Buerger’s Disease with Intramedullary K-wire: The results of the First 11 Extremities /M.Inan [et al.]// Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2005. -V. 29. -№3. -P. 277-280

52. Усманов Н.У. Микрохирургическая аутотран-сплантация сегментов большого сальника при облитерирующем поражении сосудов верхних конечностей /Н.У.Усманов [и др.]// //Клиническая хирургия. -1989. — №2. -С. 66-67

53. Затевахин И.И. Трансплантация большого сальника с использованием микрохирургической техники при облитерирующем тромбангиите /И.И. Затевахин [и др.]// //Хирургия. — 1984. -№5. -С.61-66

54. Taguchi A. Therapeutic Angiogenesis by Autologous Bone marrow Transplantation in a general Hospital Setting /A.Taguchi [et al.]// Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2004. -V. 25. -№3. -P. 276-278

55. Drott Ch. Endoscopic procedures of the upper thoracic sympathetic chain /Ch. Drott [et al.]// Arch. Surg. -1995. -V. 128. -№2. -P. 237-241

56. Фокин А.А. Лечение дистальных ангиопатий верхних конечностей с помощью пальцевой периар-териальной симпатэктомией /А.А. Фокин [и др.]// //Ангиология и сосудистая хирургия. -1995. -№1. -С.120-125

57. Shintani S. Augmentation of postnatal neovascularisation with autologous bone marrow transplantation / S.Shintani [et al.]//Circulation. -2001.-V. 103. -№6. -P897-903

/ ОНАУЧНО-МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ «ВЕСТНИК АВИЦЕННЫ»

уз® таджикского государственного медицинского университета

имени абуали ибнисино л

Summary

Revascularization in distal lesions of upper extremities arteries

D.D. Sultanov, T.N. Karimov

Etiological factors of peripheral arterial occlusions of the upper extremities are: obliterated tromboangiit, post-traumatic, postthrombotic occlusion, Raynaud’s disease and atherosclerosis. Upper extremities ischemia in obliteration of distal blood stream becomes critical.

Surgical revascularization in this situation is difficult. Direct revascularization is possible only in patency of distal vein, which is a small gravity. Palliative non-standard methods of revascularization (cervical-thoracic sympathectomy, venous arterialization, autotransplantation of major omentum, etc.) often avoid amputation.

The use of precision technique and microsurgical tools allow to perform reconstructive surgery on the arteries of small caliber, the use by the slightest chance of revascularization to save the limb.

Questions of choice operation method, depending on the disease etiology. the nature and severity of upper limb ischemia, remain poorly studied.

Key words: Buerger’s disease, peripheral occlusion, the artery of upper extremities

АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Д.Д. Султанов — профессор кафедры хирургических болезней №2 ТгМУ; Таджикистан, 734003, г. Душанбе, ул. Санои — 33 E-mail: [email protected]

Обзор I )атуры I

итератур

Острая артериальная окклюзия — StatPearls

Непрерывное обучение

Острая артериальная окклюзия является синонимом острой ишемии конечностей и считается неотложным состоянием сосудов. Острая ишемия конечностей определяется как внезапная потеря перфузии конечностей на срок до 2 недель после провоцирующего события. Острая артериальная окклюзия может возникнуть в любой периферической артерии верхних и нижних конечностей. Острая окклюзия может привести к опасной для жизни ишемии конечности. В этом задании описываются патофизиология, оценка и лечение острой артериальной окклюзии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пострадавших пациентов.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию острой артериальной окклюзии.

  • Опишите клиническую картину пациента с острой артериальной окклюзией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения острой артериальной окклюзии.

  • Рассмотрите хорошо скоординированный подход межпрофессиональной команды для оказания эффективной помощи пациентам с острой артериальной окклюзией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острая артериальная окклюзия является синонимом острой ишемии конечностей и считается неотложным состоянием сосудов. Острая ишемия конечностей определяется как внезапная потеря перфузии конечностей на срок до 2 недель после исходного события. Острая артериальная окклюзия может возникнуть в любой периферической артерии верхних и нижних конечностей. Острая окклюзия может привести к опасной для жизни ишемии конечности. Диагностические меры, лечение и ведение зависят от пораженной артерии и анамнеза пациента.Острая артериальная окклюзия чувствительна ко времени и, если ее не лечить, может быстро прогрессировать до инфаркта и потери конечности и жизни. Острая артериальная окклюзия связана с повышенной заболеваемостью, значительной инвалидностью и неотложной операцией у пациентов с высоким риском.

Этиология

Наиболее частой причиной острой ишемии конечностей является тромботическая окклюзия in situ. Это чаще встречается в нижних конечностях, и инициирующим событием является ранее существовавшая история болезни периферических артерий (PAD).Тромботическая окклюзия может возникать в любом сегменте верхних и нижних конечностей, но чаще всего поражает поверхностную бедренную артерию. У пациентов с ЗПА в анамнезе, как правило, хорошо развиты коллатеральные сосуды, что создает вариабельность симптомов и степени тяжести. Другие причины включают эмболическую окклюзию левых отделов сердца, аорты и подвздошных сосудов, а также проникающую или тупую травму.[4]

Эпидемиология

Отсутствуют опубликованные исследования относительно истинной частоты острой ишемии конечностей.В проспективном популяционном исследовании в Оксфорде, Англия, за 10-летний период частота критической ишемии конечностей составила 22 случая на 100 000 человек в год. Острая ишемия конечностей поражает пожилых мужчин и женщин в равной степени со средним возрастом 75 лет. Факторы риска включают возраст, курение, диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез сосудистых заболеваний, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление. Нетравматическая ишемия нижних конечностей встречается чаще, чем верхних, и с большей вероятностью приводит к потере конечности.

Патофизиология

Тромбоз in situ чаще всего поражает бедренные или подколенные артерии, в то время как эмболы чаще всего локализуются в аортальных, подвздошных, бедренных и подколенных бифуркациях. Как только артериальный кровоток затруднен, перфузируемые ткани переключаются с аэробного на анаэробный метаболизм, вызывая образование лактата, ацидоз и повышение концентрации свободных радикалов. Продолжительная и нелеченная ишемия приведет к истощению запасов АТФ в гипоксической мышце; за этим следует дисфункция натрий/калий-АТФазы и кальций/натриевого насоса, что приводит к утечке внутриклеточного кальция в миоциты.Увеличение количества свободного кальция негативно взаимодействует с мышечным миозином, актином и протеазами и в конечном итоге вызывает некроз мышечных волокон. Внутриклеточный калий, фосфат, креатинкиназа и миоглобин высвобождаются в системный кровоток в результате некроза мышц.

Анамнез и физикальное исследование

Классическое проявление ишемии конечностей известно как «шесть П»: бледность, боль, парестезии, паралич, отсутствие пульса и пойкилотермия. Эти клинические проявления могут возникать в любом месте дистальнее окклюзии.У большинства пациентов вначале отмечаются боль, бледность, отсутствие пульса и пойкилотермия. Боль чаще локализована и менее выражена, когда конечность находится в зависимом положении. По мере пролонгации ишемии боль сменяется парестезиями, а конечные стадии повреждения вызывают паралич. Пациенты с эмболической окклюзией, как правило, имеют внезапное начало с более тяжелыми симптомами, поскольку на этом этапе не происходит коллатерализации сосудистой сети. Важно понимать, что симптомы могут развиваться в течение часов или дней и проявляться как новые или повторяющиеся.

Оценка

Первоначальная оценка острой артериальной окклюзии начинается с физического осмотра. Подробное физикальное обследование должно оценить изменения температуры вдоль пораженной конечности с двусторонним сравнением. Полное двустороннее исследование пульса должно быть первоначально проведено с пальпацией вручную и включать артериальное допплеровское исследование, когда отмечается недостаточность пульса. Также следует оценить мышечную силу и чувствительность. При выявлении окклюзии обычно проводится подтверждающее тестирование с помощью КТ-ангиограммы (КТА), поскольку оно быстрее и доступнее.Однако время, необходимое для заказа, выполнения и интерпретации изображений, должно быть сбалансировано с неотложностью лечения для сохранения жизни и конечностей. Поскольку большинство эпизодов острой ишемии конечностей поступают в отделение неотложной помощи, необходимо немедленно обратиться за консультацией к сосудистой хирургии. Тяжесть ишемии можно дополнительно оценить только при физическом осмотре с использованием классификации острой ишемии конечностей Резерфорда. Также важно найти причину окклюзии. Например, у пациента с фибрилляцией предсердий в анамнезе с внезапными начальными симптомами с большей вероятностью будет эмболическая окклюзия, в отличие от пациента с ЗПА и хромотой в анамнезе, который более склонен к тромботическому источнику.[5]        

Лечение/управление

В случаях ишемии, угрожающей конечности, требуется неотложная консультация сосудистой хирургии. Хирургический подход направлен на реперфузию пораженной конечности. Это может быть достигнуто хирургическим шунтированием, эндартерэктомией или эмболэктомией. Результаты варьируются и в конечном итоге будут зависеть от продолжительности ишемии и степени окклюзии. Катетер-направленный тромболизис (CDT), выполняемый интервенционным радиологом, становится все более распространенным и предназначен для пациентов со спасаемой конечностью (классы II, IIa и IIb по Резерфорду).Считается, что у пациентов с глубоким параличом и отсутствием болей с неслышимым артериальным и венозным пульсом повреждение необратимо и требуется ампутация. Пока пациент ожидает хирургического или интервенционного рентгенологического обследования, начальная терапия должна включать инфузионную терапию, обезболивание и введение нефракционированного гепарина для сведения к минимуму распространения тромба. Общей целью антикоагулянтной терапии является увеличение парциального тромбопластина в 2 раза.от 0 до 2,5 выше исходного уровня. Лечение после реваскуляризации требует тщательного и частого наблюдения. Продолжительная ишемия более 4 часов увеличивает риск компартмент-синдрома и требует ежечасного мониторинга сосудисто-нервных сосудов.[6][7][8]

Стадирование

Общество сосудистой хирургии разработало классификацию конечностей с острой ишемией:

  • Класс I: Конечность без угрозы; выборная реваскуляризация может быть необходимой, а может и не быть.

  • Класс II: конечность в угрожаемом состоянии; показана немедленная реваскуляризация для предотвращения потери тканей.

  • Класс III: Ишемия прогрессировала до инфаркта, и спасение конечности невозможно.

Осложнения

синдром
  • отделение

  • Ампутация

  • Некроз и гангрена

  • Кровотечение

  • Инсульт

  • Инфаркт миокарда

  • Смерть

Послеоперационные и Реабилитационное лечение

После лечения острой ишемии конечности эти пациенты должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии.Аспирин или пероральный антикоагулянт могут потребоваться, если у пациента есть заболевание периферических сосудов или мерцательная аритмия. Необходимо выяснить причину ишемии конечности, чтобы предотвратить рецидив. Поскольку многие из этих пациентов ослаблены, для восстановления функции следует использовать физиотерапию.

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие вопросы

Реперфузионное повреждение может привести к повреждению целевой конечности после терапии. Это может включать глубокий отек, вызывающий повышенное компартментарное давление.Признаки и симптомы реперфузионного повреждения включают сильную боль, очаговую слабость и гипестезию. Лабораторные исследования могут выявить повышенный уровень креатинкиназы и миоглобинурию. В большинстве случаев компартмент-синдром, вторичный по отношению к реперфузионному повреждению, поражает передний отдел голени; поэтому оценка функции малоберцового нерва имеет решающее значение. Реперфузионное повреждение также может вызывать сердечные, почечные и легочные осложнения, что делает быстрое распознавание и лечение столь же важными, как и первоначальный диагноз острой артериальной окклюзии.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Пациенты с острой ишемией конечности нуждаются в межпрофессиональном подходе в сотрудничестве с бригадой, состоящей из сосудистого хирурга, интервенционного рентгенолога, медсестры, инфекциониста и отделения интенсивной терапии. Ранняя терапия имеет решающее значение, если кто-то хочет спасти конечность. Кроме того, у большинства этих пациентов есть другие сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца, обструктивная болезнь легких, диабет и ожирение, которые также влияют на выживаемость.Пациента лучше всего вести в отделении интенсивной терапии, где медсестра может внимательно следить за жизненно важными показателями и периферическим пульсом. Американский колледж радиологии разработал основанные на фактических данных рекомендации для определения типа визуализации у этих пациентов.[4][9] [Уровень 5]

Тем, кто не считается кандидатом на хирургическое вмешательство, может быть проведен катетерный тромболизис. Фармацевт должен быть полностью осведомлен обо всех показаниях и противопоказаниях к этой терапии, чтобы предотвратить дополнительную заболеваемость.Для тех, кто подвергается тромболизису или ангиограмме, медсестра несет ответственность за  наблюдение за ногой на предмет жизнеспособности и кровотечения в паху, где был получен доступ к артерии.

Исходы

Исходы для пациентов с острой ишемией конечности охраняются. Даже если конечность спасена, у этих пациентов есть другие сопутствующие заболевания, которые могут привести к сердечному приступу, почечной недостаточности, инсульту или раневой инфекции. Если не задействована межпрофессиональная команда, смертность для этих людей остается высокой.Экспертное мнение настоятельно рекомендуется, когда эти пациенты обращаются в отделение неотложной помощи, потому что чем раньше лечить сопутствующие заболевания, тем ниже риск осложнений. [Уровень 5]

Рисунок

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) приводит к образованию коллатералей через наружную сонную артерию (НСА). Предоставлено Scott Dulebohn, MD

Рисунок

ЭКГ острого ИМ с окклюзией ПКА. Предоставлено Тэмми Дж. Тони-Батлер, AS, RN, CEN, TCRN, CPEN

Рисунок

Окклюзия центральной артерии сетчатки.Изображение предоставлено S bhimji MD

Рисунок

100% окклюзия проксимальной огибающей артерии, поток TIMI 0. Предоставлено Александром Брейси, MD

Рисунок

Изолированные задние ИМ задние отведения с элевацией ST, катетеризированная 100% проксимальная окклюзия огибающей артерии с TIMI окклюзией 0 поток (та же точка, что и в примере 2). Предоставлено Александром Брейси, доктором медицины

Ссылки

1.
Кертис В., Яно М. Острое нетравматическое заболевание брюшной аорты.Брюшной Радиол (Нью-Йорк). 2018 май; 43(5):1067-1083. [PubMed: 29492609]
2.
Sedghi Y, Collins TJ, White CJ. Эндоваскулярное лечение острой ишемии конечностей. Васк Мед. 2013 Октябрь; 18 (5): 307-13. [PubMed: 24097417]
3.
Уокер Т.Г. Острая ишемия конечностей. Tech Vasc Interv Radiol. 2009 июнь; 12 (2): 117-29. [PubMed: 19853229]
4.
Engledow AH, Crinnion JN. Острая ишемия нижних конечностей. Хосп Мед. 2002 г., июль; 63 (7): 412-5. [PubMed: 12187601]
5.
О’Коннелл Дж. Б., Киньонес-Балдрич В. Дж. Надлежащая оценка и лечение острой эмболической и тромботической ишемии конечностей. Семин Васк Сург. 2009 март; 22(1):10-6. [PubMed: 19298930]
6.
Хан М.И., Надим И.А. Реваскуляризация поздней острой ишемии конечностей и спасение конечностей. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2016 г., апрель-июнь; 28(2):262-266. [PubMed: 28718559]
7.
Shin HS, Kyoung KH, Suh BJ, Jun SY, Park JK. Острая ишемия конечностей: хирургическая тромбоэмболэктомия и клиническое течение реваскуляризации артерий на голеностопном суставе.Int J Angiol. 2013 июнь;22(2):109-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3709946] [PubMed: 24436594]
8.
Нельсон Дж.А. Измерения компартментного давления имеют низкую специфичность для синдрома компартмента в травмированной конечности. J Emerg Med. 2013 май; 44(5):1039-44. [PubMed: 23321294]
9.
Группа экспертов по визуализации сосудов: Weiss CR, Azene EM, Majdalany BS, AbuRahma AF, Collins JD, Francois CJ, Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Moriarty JM, Norton PT, Ptak Т., Рейс С.П., Рыбицки Ф.Дж., Кальва С.П.Критерии соответствия ACR ® Внезапное начало простуды и боли в ноге. J Am Coll Radiol. 2017 мая; 14 (5S): S307-S313. [PubMed: 28473087]
10.
Акаги Д., Хосина К., Акаи А., Ямамото К. Исходы у пациентов с критической ишемией конечностей из-за облитерирующего атеросклероза, которым не проводилась реконструкция артерий. Int Heart J. 26 сентября 2018 г .; 59 (5): 1041–1046. [PubMed: 30101855]
11.
Schaumeier MJ, Hawkins AT, Hevelone ND, Sethi RKV, Nguyen LL. Ассоциация лечения критической ишемии конечностей с полом и больничным объемом.Am Surg. 01 июня 2018 г .; 84 (6): 1069-1078. [PubMed: 29981651]

Острая закупорка артерий — StatPearls

Программа непрерывного образования

Острая закупорка артерий является синонимом острой ишемии конечностей и считается неотложной сосудистой патологией. Острая ишемия конечностей определяется как внезапная потеря перфузии конечностей на срок до 2 недель после провоцирующего события. Острая артериальная окклюзия может возникнуть в любой периферической артерии верхних и нижних конечностей. Острая окклюзия может привести к опасной для жизни ишемии конечности.В этом задании описываются патофизиология, оценка и лечение острой артериальной окклюзии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пострадавших пациентов.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию острой артериальной окклюзии.

  • Опишите клиническую картину пациента с острой артериальной окклюзией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения острой артериальной окклюзии.

  • Рассмотрите хорошо скоординированный подход межпрофессиональной команды для оказания эффективной помощи пациентам с острой артериальной окклюзией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острая артериальная окклюзия является синонимом острой ишемии конечностей и считается неотложным состоянием сосудов. Острая ишемия конечностей определяется как внезапная потеря перфузии конечностей на срок до 2 недель после исходного события. Острая артериальная окклюзия может возникнуть в любой периферической артерии верхних и нижних конечностей.Острая окклюзия может привести к опасной для жизни ишемии конечности. Диагностические меры, лечение и ведение зависят от пораженной артерии и анамнеза пациента. Острая артериальная окклюзия чувствительна ко времени и, если ее не лечить, может быстро прогрессировать до инфаркта и потери конечности и жизни. Острая артериальная окклюзия связана с повышенной заболеваемостью, значительной инвалидностью и неотложной операцией у пациентов с высоким риском.

Этиология

Наиболее частой причиной острой ишемии конечностей является тромботическая окклюзия in situ.Это чаще встречается в нижних конечностях, и инициирующим событием является ранее существовавшая история болезни периферических артерий (PAD). Тромботическая окклюзия может возникать в любом сегменте верхних и нижних конечностей, но чаще всего поражает поверхностную бедренную артерию. У пациентов с ЗПА в анамнезе, как правило, хорошо развиты коллатеральные сосуды, что создает вариабельность симптомов и степени тяжести. Другие причины включают эмболическую окклюзию левых отделов сердца, аорты и подвздошных сосудов, а также проникающую или тупую травму.[4]

Эпидемиология

Отсутствуют опубликованные исследования относительно истинной частоты острой ишемии конечностей. В проспективном популяционном исследовании в Оксфорде, Англия, за 10-летний период частота критической ишемии конечностей составила 22 случая на 100 000 человек в год. Острая ишемия конечностей поражает пожилых мужчин и женщин в равной степени со средним возрастом 75 лет. Факторы риска включают возраст, курение, диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез сосудистых заболеваний, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.Нетравматическая ишемия нижних конечностей встречается чаще, чем верхних, и с большей вероятностью приводит к потере конечности.

Патофизиология

Тромбоз in situ чаще всего поражает бедренные или подколенные артерии, в то время как эмболы чаще всего локализуются в аортальных, подвздошных, бедренных и подколенных бифуркациях. Как только артериальный кровоток затруднен, перфузируемые ткани переключаются с аэробного на анаэробный метаболизм, вызывая образование лактата, ацидоз и повышение концентрации свободных радикалов.Продолжительная и нелеченная ишемия приведет к истощению запасов АТФ в гипоксической мышце; за этим следует дисфункция натрий/калий-АТФазы и кальций/натриевого насоса, что приводит к утечке внутриклеточного кальция в миоциты. Увеличение количества свободного кальция негативно взаимодействует с мышечным миозином, актином и протеазами и в конечном итоге вызывает некроз мышечных волокон. Внутриклеточный калий, фосфат, креатинкиназа и миоглобин высвобождаются в системный кровоток в результате некроза мышц.

Анамнез и физикальное исследование

Классическое проявление ишемии конечностей известно как «шесть П»: бледность, боль, парестезии, паралич, отсутствие пульса и пойкилотермия. Эти клинические проявления могут возникать в любом месте дистальнее окклюзии. У большинства пациентов вначале отмечаются боль, бледность, отсутствие пульса и пойкилотермия. Боль чаще локализована и менее выражена, когда конечность находится в зависимом положении. По мере пролонгации ишемии боль сменяется парестезиями, а конечные стадии повреждения вызывают паралич.Пациенты с эмболической окклюзией, как правило, имеют внезапное начало с более тяжелыми симптомами, поскольку на этом этапе не происходит коллатерализации сосудистой сети. Важно понимать, что симптомы могут развиваться в течение часов или дней и проявляться как новые или повторяющиеся.

Оценка

Первоначальная оценка острой артериальной окклюзии начинается с физического осмотра. Подробное физикальное обследование должно оценить изменения температуры вдоль пораженной конечности с двусторонним сравнением.Полное двустороннее исследование пульса должно быть первоначально проведено с пальпацией вручную и включать артериальное допплеровское исследование, когда отмечается недостаточность пульса. Также следует оценить мышечную силу и чувствительность. При выявлении окклюзии обычно проводится подтверждающее тестирование с помощью КТ-ангиограммы (КТА), поскольку оно быстрее и доступнее. Однако время, необходимое для заказа, выполнения и интерпретации изображений, должно быть сбалансировано с неотложностью лечения для сохранения жизни и конечностей.Поскольку большинство эпизодов острой ишемии конечностей поступают в отделение неотложной помощи, необходимо немедленно обратиться за консультацией к сосудистой хирургии. Тяжесть ишемии можно дополнительно оценить только при физическом осмотре с использованием классификации острой ишемии конечностей Резерфорда. Также важно найти причину окклюзии. Например, у пациента с фибрилляцией предсердий в анамнезе с внезапными начальными симптомами с большей вероятностью будет эмболическая окклюзия, в отличие от пациента с ЗПА и хромотой в анамнезе, который более склонен к тромботическому источнику.[5]        

Лечение/управление

В случаях ишемии, угрожающей конечности, требуется неотложная консультация сосудистой хирургии. Хирургический подход направлен на реперфузию пораженной конечности. Это может быть достигнуто хирургическим шунтированием, эндартерэктомией или эмболэктомией. Результаты варьируются и в конечном итоге будут зависеть от продолжительности ишемии и степени окклюзии. Катетер-направленный тромболизис (CDT), выполняемый интервенционным радиологом, становится все более распространенным и предназначен для пациентов со спасаемой конечностью (классы II, IIa и IIb по Резерфорду).Считается, что у пациентов с глубоким параличом и отсутствием болей с неслышимым артериальным и венозным пульсом повреждение необратимо и требуется ампутация. Пока пациент ожидает хирургического или интервенционного рентгенологического обследования, начальная терапия должна включать инфузионную терапию, обезболивание и введение нефракционированного гепарина для сведения к минимуму распространения тромба. Общей целью антикоагулянтной терапии является увеличение парциального тромбопластина в 2 раза.от 0 до 2,5 выше исходного уровня. Лечение после реваскуляризации требует тщательного и частого наблюдения. Продолжительная ишемия более 4 часов увеличивает риск компартмент-синдрома и требует ежечасного мониторинга сосудисто-нервных сосудов.[6][7][8]

Стадирование

Общество сосудистой хирургии разработало классификацию конечностей с острой ишемией:

  • Класс I: Конечность без угрозы; выборная реваскуляризация может быть необходимой, а может и не быть.

  • Класс II: конечность в угрожаемом состоянии; показана немедленная реваскуляризация для предотвращения потери тканей.

  • Класс III: Ишемия прогрессировала до инфаркта, и спасение конечности невозможно.

Осложнения

синдром
  • отделение

  • Ампутация

  • Некроз и гангрена

  • Кровотечение

  • Инсульт

  • Инфаркт миокарда

  • Смерть

Послеоперационные и Реабилитационное лечение

После лечения острой ишемии конечности эти пациенты должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии.Аспирин или пероральный антикоагулянт могут потребоваться, если у пациента есть заболевание периферических сосудов или мерцательная аритмия. Необходимо выяснить причину ишемии конечности, чтобы предотвратить рецидив. Поскольку многие из этих пациентов ослаблены, для восстановления функции следует использовать физиотерапию.

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие вопросы

Реперфузионное повреждение может привести к повреждению целевой конечности после терапии. Это может включать глубокий отек, вызывающий повышенное компартментарное давление.Признаки и симптомы реперфузионного повреждения включают сильную боль, очаговую слабость и гипестезию. Лабораторные исследования могут выявить повышенный уровень креатинкиназы и миоглобинурию. В большинстве случаев компартмент-синдром, вторичный по отношению к реперфузионному повреждению, поражает передний отдел голени; поэтому оценка функции малоберцового нерва имеет решающее значение. Реперфузионное повреждение также может вызывать сердечные, почечные и легочные осложнения, что делает быстрое распознавание и лечение столь же важными, как и первоначальный диагноз острой артериальной окклюзии.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Пациенты с острой ишемией конечности нуждаются в межпрофессиональном подходе в сотрудничестве с бригадой, состоящей из сосудистого хирурга, интервенционного рентгенолога, медсестры, инфекциониста и отделения интенсивной терапии. Ранняя терапия имеет решающее значение, если кто-то хочет спасти конечность. Кроме того, у большинства этих пациентов есть другие сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца, обструктивная болезнь легких, диабет и ожирение, которые также влияют на выживаемость.Пациента лучше всего вести в отделении интенсивной терапии, где медсестра может внимательно следить за жизненно важными показателями и периферическим пульсом. Американский колледж радиологии разработал основанные на фактических данных рекомендации для определения типа визуализации у этих пациентов.[4][9] [Уровень 5]

Тем, кто не считается кандидатом на хирургическое вмешательство, может быть проведен катетерный тромболизис. Фармацевт должен быть полностью осведомлен обо всех показаниях и противопоказаниях к этой терапии, чтобы предотвратить дополнительную заболеваемость.Для тех, кто подвергается тромболизису или ангиограмме, медсестра несет ответственность за  наблюдение за ногой на предмет жизнеспособности и кровотечения в паху, где был получен доступ к артерии.

Исходы

Исходы для пациентов с острой ишемией конечности охраняются. Даже если конечность спасена, у этих пациентов есть другие сопутствующие заболевания, которые могут привести к сердечному приступу, почечной недостаточности, инсульту или раневой инфекции. Если не задействована межпрофессиональная команда, смертность для этих людей остается высокой.Экспертное мнение настоятельно рекомендуется, когда эти пациенты обращаются в отделение неотложной помощи, потому что чем раньше лечить сопутствующие заболевания, тем ниже риск осложнений. [Уровень 5]

Рисунок

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) приводит к образованию коллатералей через наружную сонную артерию (НСА). Предоставлено Scott Dulebohn, MD

Рисунок

ЭКГ острого ИМ с окклюзией ПКА. Предоставлено Тэмми Дж. Тони-Батлер, AS, RN, CEN, TCRN, CPEN

Рисунок

Окклюзия центральной артерии сетчатки.Изображение предоставлено S bhimji MD

Рисунок

100% окклюзия проксимальной огибающей артерии, поток TIMI 0. Предоставлено Александром Брейси, MD

Рисунок

Изолированные задние ИМ задние отведения с элевацией ST, катетеризированная 100% проксимальная окклюзия огибающей артерии с TIMI окклюзией 0 поток (та же точка, что и в примере 2). Предоставлено Александром Брейси, доктором медицины

Ссылки

1.
Кертис В., Яно М. Острое нетравматическое заболевание брюшной аорты.Брюшной Радиол (Нью-Йорк). 2018 май; 43(5):1067-1083. [PubMed: 29492609]
2.
Sedghi Y, Collins TJ, White CJ. Эндоваскулярное лечение острой ишемии конечностей. Васк Мед. 2013 Октябрь; 18 (5): 307-13. [PubMed: 24097417]
3.
Уокер Т.Г. Острая ишемия конечностей. Tech Vasc Interv Radiol. 2009 июнь; 12 (2): 117-29. [PubMed: 19853229]
4.
Engledow AH, Crinnion JN. Острая ишемия нижних конечностей. Хосп Мед. 2002 г., июль; 63 (7): 412-5. [PubMed: 12187601]
5.
О’Коннелл Дж. Б., Киньонес-Балдрич В. Дж. Надлежащая оценка и лечение острой эмболической и тромботической ишемии конечностей. Семин Васк Сург. 2009 март; 22(1):10-6. [PubMed: 19298930]
6.
Хан М.И., Надим И.А. Реваскуляризация поздней острой ишемии конечностей и спасение конечностей. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2016 г., апрель-июнь; 28(2):262-266. [PubMed: 28718559]
7.
Shin HS, Kyoung KH, Suh BJ, Jun SY, Park JK. Острая ишемия конечностей: хирургическая тромбоэмболэктомия и клиническое течение реваскуляризации артерий на голеностопном суставе.Int J Angiol. 2013 июнь;22(2):109-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3709946] [PubMed: 24436594]
8.
Нельсон Дж.А. Измерения компартментного давления имеют низкую специфичность для синдрома компартмента в травмированной конечности. J Emerg Med. 2013 май; 44(5):1039-44. [PubMed: 23321294]
9.
Группа экспертов по визуализации сосудов: Weiss CR, Azene EM, Majdalany BS, AbuRahma AF, Collins JD, Francois CJ, Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Moriarty JM, Norton PT, Ptak Т., Рейс С.П., Рыбицки Ф.Дж., Кальва С.П.Критерии соответствия ACR ® Внезапное начало простуды и боли в ноге. J Am Coll Radiol. 2017 мая; 14 (5S): S307-S313. [PubMed: 28473087]
10.
Акаги Д., Хосина К., Акаи А., Ямамото К. Исходы у пациентов с критической ишемией конечностей из-за облитерирующего атеросклероза, которым не проводилась реконструкция артерий. Int Heart J. 26 сентября 2018 г .; 59 (5): 1041–1046. [PubMed: 30101855]
11.
Schaumeier MJ, Hawkins AT, Hevelone ND, Sethi RKV, Nguyen LL. Ассоциация лечения критической ишемии конечностей с полом и больничным объемом.Am Surg. 01 июня 2018 г .; 84 (6): 1069-1078. [PubMed: 29981651]

Острая закупорка артерий — StatPearls

Программа непрерывного образования

Острая закупорка артерий является синонимом острой ишемии конечностей и считается неотложной сосудистой патологией. Острая ишемия конечностей определяется как внезапная потеря перфузии конечностей на срок до 2 недель после провоцирующего события. Острая артериальная окклюзия может возникнуть в любой периферической артерии верхних и нижних конечностей. Острая окклюзия может привести к опасной для жизни ишемии конечности.В этом задании описываются патофизиология, оценка и лечение острой артериальной окклюзии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пострадавших пациентов.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию острой артериальной окклюзии.

  • Опишите клиническую картину пациента с острой артериальной окклюзией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения острой артериальной окклюзии.

  • Рассмотрите хорошо скоординированный подход межпрофессиональной команды для оказания эффективной помощи пациентам с острой артериальной окклюзией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Острая артериальная окклюзия является синонимом острой ишемии конечностей и считается неотложным состоянием сосудов. Острая ишемия конечностей определяется как внезапная потеря перфузии конечностей на срок до 2 недель после исходного события. Острая артериальная окклюзия может возникнуть в любой периферической артерии верхних и нижних конечностей.Острая окклюзия может привести к опасной для жизни ишемии конечности. Диагностические меры, лечение и ведение зависят от пораженной артерии и анамнеза пациента. Острая артериальная окклюзия чувствительна ко времени и, если ее не лечить, может быстро прогрессировать до инфаркта и потери конечности и жизни. Острая артериальная окклюзия связана с повышенной заболеваемостью, значительной инвалидностью и неотложной операцией у пациентов с высоким риском.

Этиология

Наиболее частой причиной острой ишемии конечностей является тромботическая окклюзия in situ.Это чаще встречается в нижних конечностях, и инициирующим событием является ранее существовавшая история болезни периферических артерий (PAD). Тромботическая окклюзия может возникать в любом сегменте верхних и нижних конечностей, но чаще всего поражает поверхностную бедренную артерию. У пациентов с ЗПА в анамнезе, как правило, хорошо развиты коллатеральные сосуды, что создает вариабельность симптомов и степени тяжести. Другие причины включают эмболическую окклюзию левых отделов сердца, аорты и подвздошных сосудов, а также проникающую или тупую травму.[4]

Эпидемиология

Отсутствуют опубликованные исследования относительно истинной частоты острой ишемии конечностей. В проспективном популяционном исследовании в Оксфорде, Англия, за 10-летний период частота критической ишемии конечностей составила 22 случая на 100 000 человек в год. Острая ишемия конечностей поражает пожилых мужчин и женщин в равной степени со средним возрастом 75 лет. Факторы риска включают возраст, курение, диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез сосудистых заболеваний, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.Нетравматическая ишемия нижних конечностей встречается чаще, чем верхних, и с большей вероятностью приводит к потере конечности.

Патофизиология

Тромбоз in situ чаще всего поражает бедренные или подколенные артерии, в то время как эмболы чаще всего локализуются в аортальных, подвздошных, бедренных и подколенных бифуркациях. Как только артериальный кровоток затруднен, перфузируемые ткани переключаются с аэробного на анаэробный метаболизм, вызывая образование лактата, ацидоз и повышение концентрации свободных радикалов.Продолжительная и нелеченная ишемия приведет к истощению запасов АТФ в гипоксической мышце; за этим следует дисфункция натрий/калий-АТФазы и кальций/натриевого насоса, что приводит к утечке внутриклеточного кальция в миоциты. Увеличение количества свободного кальция негативно взаимодействует с мышечным миозином, актином и протеазами и в конечном итоге вызывает некроз мышечных волокон. Внутриклеточный калий, фосфат, креатинкиназа и миоглобин высвобождаются в системный кровоток в результате некроза мышц.

Анамнез и физикальное исследование

Классическое проявление ишемии конечностей известно как «шесть П»: бледность, боль, парестезии, паралич, отсутствие пульса и пойкилотермия. Эти клинические проявления могут возникать в любом месте дистальнее окклюзии. У большинства пациентов вначале отмечаются боль, бледность, отсутствие пульса и пойкилотермия. Боль чаще локализована и менее выражена, когда конечность находится в зависимом положении. По мере пролонгации ишемии боль сменяется парестезиями, а конечные стадии повреждения вызывают паралич.Пациенты с эмболической окклюзией, как правило, имеют внезапное начало с более тяжелыми симптомами, поскольку на этом этапе не происходит коллатерализации сосудистой сети. Важно понимать, что симптомы могут развиваться в течение часов или дней и проявляться как новые или повторяющиеся.

Оценка

Первоначальная оценка острой артериальной окклюзии начинается с физического осмотра. Подробное физикальное обследование должно оценить изменения температуры вдоль пораженной конечности с двусторонним сравнением.Полное двустороннее исследование пульса должно быть первоначально проведено с пальпацией вручную и включать артериальное допплеровское исследование, когда отмечается недостаточность пульса. Также следует оценить мышечную силу и чувствительность. При выявлении окклюзии обычно проводится подтверждающее тестирование с помощью КТ-ангиограммы (КТА), поскольку оно быстрее и доступнее. Однако время, необходимое для заказа, выполнения и интерпретации изображений, должно быть сбалансировано с неотложностью лечения для сохранения жизни и конечностей.Поскольку большинство эпизодов острой ишемии конечностей поступают в отделение неотложной помощи, необходимо немедленно обратиться за консультацией к сосудистой хирургии. Тяжесть ишемии можно дополнительно оценить только при физическом осмотре с использованием классификации острой ишемии конечностей Резерфорда. Также важно найти причину окклюзии. Например, у пациента с фибрилляцией предсердий в анамнезе с внезапными начальными симптомами с большей вероятностью будет эмболическая окклюзия, в отличие от пациента с ЗПА и хромотой в анамнезе, который более склонен к тромботическому источнику.[5]        

Лечение/управление

В случаях ишемии, угрожающей конечности, требуется неотложная консультация сосудистой хирургии. Хирургический подход направлен на реперфузию пораженной конечности. Это может быть достигнуто хирургическим шунтированием, эндартерэктомией или эмболэктомией. Результаты варьируются и в конечном итоге будут зависеть от продолжительности ишемии и степени окклюзии. Катетер-направленный тромболизис (CDT), выполняемый интервенционным радиологом, становится все более распространенным и предназначен для пациентов со спасаемой конечностью (классы II, IIa и IIb по Резерфорду).Считается, что у пациентов с глубоким параличом и отсутствием болей с неслышимым артериальным и венозным пульсом повреждение необратимо и требуется ампутация. Пока пациент ожидает хирургического или интервенционного рентгенологического обследования, начальная терапия должна включать инфузионную терапию, обезболивание и введение нефракционированного гепарина для сведения к минимуму распространения тромба. Общей целью антикоагулянтной терапии является увеличение парциального тромбопластина в 2 раза.от 0 до 2,5 выше исходного уровня. Лечение после реваскуляризации требует тщательного и частого наблюдения. Продолжительная ишемия более 4 часов увеличивает риск компартмент-синдрома и требует ежечасного мониторинга сосудисто-нервных сосудов.[6][7][8]

Стадирование

Общество сосудистой хирургии разработало классификацию конечностей с острой ишемией:

  • Класс I: Конечность без угрозы; выборная реваскуляризация может быть необходимой, а может и не быть.

  • Класс II: конечность в угрожаемом состоянии; показана немедленная реваскуляризация для предотвращения потери тканей.

  • Класс III: Ишемия прогрессировала до инфаркта, и спасение конечности невозможно.

Осложнения

синдром
  • отделение

  • Ампутация

  • Некроз и гангрена

  • Кровотечение

  • Инсульт

  • Инфаркт миокарда

  • Смерть

Послеоперационные и Реабилитационное лечение

После лечения острой ишемии конечности эти пациенты должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии.Аспирин или пероральный антикоагулянт могут потребоваться, если у пациента есть заболевание периферических сосудов или мерцательная аритмия. Необходимо выяснить причину ишемии конечности, чтобы предотвратить рецидив. Поскольку многие из этих пациентов ослаблены, для восстановления функции следует использовать физиотерапию.

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие вопросы

Реперфузионное повреждение может привести к повреждению целевой конечности после терапии. Это может включать глубокий отек, вызывающий повышенное компартментарное давление.Признаки и симптомы реперфузионного повреждения включают сильную боль, очаговую слабость и гипестезию. Лабораторные исследования могут выявить повышенный уровень креатинкиназы и миоглобинурию. В большинстве случаев компартмент-синдром, вторичный по отношению к реперфузионному повреждению, поражает передний отдел голени; поэтому оценка функции малоберцового нерва имеет решающее значение. Реперфузионное повреждение также может вызывать сердечные, почечные и легочные осложнения, что делает быстрое распознавание и лечение столь же важными, как и первоначальный диагноз острой артериальной окклюзии.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Пациенты с острой ишемией конечности нуждаются в межпрофессиональном подходе в сотрудничестве с бригадой, состоящей из сосудистого хирурга, интервенционного рентгенолога, медсестры, инфекциониста и отделения интенсивной терапии. Ранняя терапия имеет решающее значение, если кто-то хочет спасти конечность. Кроме того, у большинства этих пациентов есть другие сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца, обструктивная болезнь легких, диабет и ожирение, которые также влияют на выживаемость.Пациента лучше всего вести в отделении интенсивной терапии, где медсестра может внимательно следить за жизненно важными показателями и периферическим пульсом. Американский колледж радиологии разработал основанные на фактических данных рекомендации для определения типа визуализации у этих пациентов.[4][9] [Уровень 5]

Тем, кто не считается кандидатом на хирургическое вмешательство, может быть проведен катетерный тромболизис. Фармацевт должен быть полностью осведомлен обо всех показаниях и противопоказаниях к этой терапии, чтобы предотвратить дополнительную заболеваемость.Для тех, кто подвергается тромболизису или ангиограмме, медсестра несет ответственность за  наблюдение за ногой на предмет жизнеспособности и кровотечения в паху, где был получен доступ к артерии.

Исходы

Исходы для пациентов с острой ишемией конечности охраняются. Даже если конечность спасена, у этих пациентов есть другие сопутствующие заболевания, которые могут привести к сердечному приступу, почечной недостаточности, инсульту или раневой инфекции. Если не задействована межпрофессиональная команда, смертность для этих людей остается высокой.Экспертное мнение настоятельно рекомендуется, когда эти пациенты обращаются в отделение неотложной помощи, потому что чем раньше лечить сопутствующие заболевания, тем ниже риск осложнений. [Уровень 5]

Рисунок

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) приводит к образованию коллатералей через наружную сонную артерию (НСА). Предоставлено Scott Dulebohn, MD

Рисунок

ЭКГ острого ИМ с окклюзией ПКА. Предоставлено Тэмми Дж. Тони-Батлер, AS, RN, CEN, TCRN, CPEN

Рисунок

Окклюзия центральной артерии сетчатки.Изображение предоставлено S bhimji MD

Рисунок

100% окклюзия проксимальной огибающей артерии, поток TIMI 0. Предоставлено Александром Брейси, MD

Рисунок

Изолированные задние ИМ задние отведения с элевацией ST, катетеризированная 100% проксимальная окклюзия огибающей артерии с TIMI окклюзией 0 поток (та же точка, что и в примере 2). Предоставлено Александром Брейси, доктором медицины

Ссылки

1.
Кертис В., Яно М. Острое нетравматическое заболевание брюшной аорты.Брюшной Радиол (Нью-Йорк). 2018 май; 43(5):1067-1083. [PubMed: 29492609]
2.
Sedghi Y, Collins TJ, White CJ. Эндоваскулярное лечение острой ишемии конечностей. Васк Мед. 2013 Октябрь; 18 (5): 307-13. [PubMed: 24097417]
3.
Уокер Т.Г. Острая ишемия конечностей. Tech Vasc Interv Radiol. 2009 июнь; 12 (2): 117-29. [PubMed: 19853229]
4.
Engledow AH, Crinnion JN. Острая ишемия нижних конечностей. Хосп Мед. 2002 г., июль; 63 (7): 412-5. [PubMed: 12187601]
5.
О’Коннелл Дж. Б., Киньонес-Балдрич В. Дж. Надлежащая оценка и лечение острой эмболической и тромботической ишемии конечностей. Семин Васк Сург. 2009 март; 22(1):10-6. [PubMed: 19298930]
6.
Хан М.И., Надим И.А. Реваскуляризация поздней острой ишемии конечностей и спасение конечностей. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2016 г., апрель-июнь; 28(2):262-266. [PubMed: 28718559]
7.
Shin HS, Kyoung KH, Suh BJ, Jun SY, Park JK. Острая ишемия конечностей: хирургическая тромбоэмболэктомия и клиническое течение реваскуляризации артерий на голеностопном суставе.Int J Angiol. 2013 июнь;22(2):109-14. [Бесплатная статья PMC: PMC3709946] [PubMed: 24436594]
8.
Нельсон Дж.А. Измерения компартментного давления имеют низкую специфичность для синдрома компартмента в травмированной конечности. J Emerg Med. 2013 май; 44(5):1039-44. [PubMed: 23321294]
9.
Группа экспертов по визуализации сосудов: Weiss CR, Azene EM, Majdalany BS, AbuRahma AF, Collins JD, Francois CJ, Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Moriarty JM, Norton PT, Ptak Т., Рейс С.П., Рыбицки Ф.Дж., Кальва С.П.Критерии соответствия ACR ® Внезапное начало простуды и боли в ноге. J Am Coll Radiol. 2017 мая; 14 (5S): S307-S313. [PubMed: 28473087]
10.
Акаги Д., Хосина К., Акаи А., Ямамото К. Исходы у пациентов с критической ишемией конечностей из-за облитерирующего атеросклероза, которым не проводилась реконструкция артерий. Int Heart J. 26 сентября 2018 г .; 59 (5): 1041–1046. [PubMed: 30101855]
11.
Schaumeier MJ, Hawkins AT, Hevelone ND, Sethi RKV, Nguyen LL. Ассоциация лечения критической ишемии конечностей с полом и больничным объемом.Am Surg. 01 июня 2018 г .; 84 (6): 1069-1078. [PubMed: 29981651]

Экстренные ситуации с артериями ног: острая артериальная окклюзия

Острая артериальная окклюзия — это серьезно. Это происходит, когда кровоток в артерии ноги внезапно останавливается. Если приток крови к пальцу, стопе или ноге полностью блокируется, ткань начинает отмирать. Это называется гангрена. В этом случае необходима немедленная медицинская помощь, чтобы восстановить кровоток и, возможно, спасти ногу.

Когда вам нужна неотложная помощь?

Позвоните своему поставщику медицинских услуг или немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть что-либо из следующего:

  • Внезапная боль в ноге или ступне, которая может стать сильной

  • Бледная или синеватая кожа

  • Кожа ощущается холодным на ощупь

  • Проблемы с движением стопы, голени или пальцев ног

  • Нет пульса там, где раньше его можно было прощупать

Причины острой закупорки артерий

Скорее всего, у вас есть это состояние, если у вас заболевание периферических артерий (PAD).При ЗПА артерии ног сужены. Это уменьшает приток крови к ногам и ступням.

Как диагностируется острая закупорка артерий?

Во-первых, провайдер внимательно проводит осмотр. Он или она проверяет ваш пульс в нескольких разных местах. Затем проводятся тесты, чтобы проверить ваш кровоток. Эти тесты могут включать:

  • Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ).  Кровяное давление в лодыжке сравнивается с кровяным давлением в руке.

  • Дуплексное УЗИ. Безвредные звуковые волны используются для создания изображений кровотока в ногах.

  • Артериография.  В артерию вводят рентгенокраситель (контрастное вещество). Это делается с помощью тонкой гибкой трубки (катетера). Краситель делает кровеносные сосуды более четкими на рентгеновских снимках.

Как лечить острую артериальную окклюзию?

Возможные методы лечения острой артериальной окклюзии включают:

  • Растворение или удаление тромба. Трубка (катетер) может быть введена в паховую артерию для растворения тромба. Затем в трубку вводят лекарство для растворения тромба. Или операция может быть сделана, чтобы удалить сгусток. Разрез (разрез) делается в артерии в месте закупорки. Затем сгусток удаляют.

  • Ангиопластика.  Крошечный ненадутый баллон вводят через катетер в суженную часть артерии. Баллон надувают, чтобы расширить артерию. Затем баллон сдувают и удаляют.

  • Стентирование.  После ангиопластики в артерию можно вставить крошечную трубку из проволочной сетки (стент), чтобы удерживать ее открытой. Стент также устанавливается с помощью катетера.

  • Эндартерэктомия.  Разрез делается в артерии в месте закупорки. Затем материал, который блокирует артерию, удаляется со стенок артерии.

  • Периферийное шунтирование.  Естественный или искусственный трансплантат используется для обхода заблокированной части артерии.

Как защитить себя?

Знаки и симптомы острой артериальной окклюзии. Если у вас диабет или плохое кровообращение, ежедневно проверяйте свои ноги на наличие ран, язв, волдырей и изменения цвета. Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг, если заметите проблемы. Если вы курите, бросьте курить.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

Экстренные ситуации с артериями ног: острая артериальная окклюзия

Острая закупорка артерий — это серьезно. Это происходит, когда кровоток в артерии ноги внезапно останавливается. Если приток крови к пальцу, стопе или ноге полностью блокируется, ткань начинает отмирать. Это называется гангрена. В этом случае необходима немедленная медицинская помощь, чтобы восстановить кровоток и, возможно, спасти ногу.

Когда вам нужна неотложная помощь?

Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть что-либо из следующего:

  • Внезапная боль в ноге или ступне, которая может стать сильной

  • Бледная или голубая кожа

  • Кожа холодная на ощупь

  • Проблемы с движением стопы, ноги или пальцев ног

  • Нет пульса там, где раньше можно было его прощупать

Причины острой артериальной окклюзии

У вас больше шансов получить это состояние, если у вас есть заболевание периферических артерий (PAD).При ЗПА артерии ног сужены. Это уменьшает приток крови к ногам и ступням.

Как диагностируется острая артериальная окклюзия?

Во-первых, провайдер внимательно проводит осмотр. Они проверяют ваш пульс в нескольких разных местах. Затем проводятся тесты, чтобы проверить ваш кровоток. Эти тесты могут включать:

  • Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ).  Кровяное давление в лодыжке сравнивается с кровяным давлением в руке.

  • Дуплексное УЗИ. Безвредные звуковые волны используются для создания изображений кровотока в ногах.

  • Артериография.  В артерию вводят рентгенокраситель (контрастное вещество). Это делается с помощью тонкой гибкой трубки (катетера). Краситель делает кровеносные сосуды более четкими на рентгеновских снимках.

Как лечится острая закупорка артерий?

Возможные методы лечения острой артериальной окклюзии включают:

  • Растворение или удаление тромба. Трубку (катетер) можно ввести в артерию в паху. Затем в трубку вводят лекарство для растворения тромба. Или операция может быть сделана, чтобы удалить сгусток. Разрез (разрез) делается в артерии в месте закупорки. Затем сгусток удаляют.

  • Ангиопластика.  Крошечный ненадутый баллон вводят через катетер в суженную часть артерии. Баллон надувают, чтобы расширить артерию. Затем баллон сдувают и удаляют.

  • Стентирование.  После ангиопластики в артерию можно вставить крошечную трубку из проволочной сетки (стент), чтобы удерживать ее открытой. Стент также устанавливается с помощью катетера.

  • Эндартерэктомия.  Разрез делается в артерии в месте закупорки. Затем материал, который блокирует артерию, удаляется со стенок артерии.

  • Периферийное шунтирование.  Естественный или искусственный трансплантат используется для обхода заблокированной части артерии.

Как я могу защитить себя?

Знайте признаки и симптомы острой артериальной окклюзии. Если у вас диабет или плохое кровообращение, ежедневно проверяйте свои ноги на наличие ран, язв, волдырей и изменения цвета. Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг, если заметите проблемы. Если вы курите, обратитесь за помощью, чтобы бросить.

Онлайн-медицинский обозреватель: Энн Феттерман RN BSN
Онлайн-медицинский обозреватель: Дипак Судхендра, доктор медицины
Онлайн-медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Дата последней проверки: 01.11.2021

© 2000-2022 Компания StayWell, ООО.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Артерии нижних конечностей | Ключ радиологии


Методы визуализации

Визуализирующая оценка периферических артерий показана для оценки наличия и локализации окклюзионного или аневризматического заболевания, которое подозревается при физиологической оценке, или когда предлагается артериовенозное шунтирование (фистулы, пороки развития или опухоль), а также как локализовать кровоточащий сосуд.Визуализирующие исследования следует интерпретировать с одновременным знанием симптомов пациента, предшествующих хирургических вмешательств и результатов физиологических тестов. Для оценки артерий нижних конечностей используются различные методы визуализации.


Цветной допплеровский ультразвук

Цветной допплеровский ультразвук позволяет оценить состояние поверхностных артерий и шунтов. Каждый артериальный сегмент оценивается с помощью шкалы серого, цветового потока и спектральной доплеровской визуализации с особым акцентом на пиковую систолическую скорость и доплеровские кривые.Стеноз 50% и более подозревают, когда пиковая систолическая скорость в два раза или больше, чем у проксимального артериального сегмента. Пиковая систолическая скорость, в четыре или более раз превышающая скорость проксимального артериального сегмента, свидетельствует о сужении просвета на 75% или более. Окклюзия видна как отсутствие кровотока при цветной визуализации потока и спектральной допплерографии.

При спектральной допплеровской визуализации периферические артерии демонстрируют трехфазный характер кровотока. В месте стеноза волны становятся монофазными или двухфазными с увеличением пиковой систолической скорости, тогда как дистальнее гемодинамически значимого стеноза волны становятся монофазными с характером тардус парвус (рис.48-3). Наличие дистального артериовенозного сообщения приводит к монофазному паттерну кровотока с увеличенным диастолическим потоком, но сохраненным систолическим подъемом. Кроме того, в дренирующих венах видны артериализованные волны. Настройки потока цветного допплера необходимо отрегулировать для оценки артерий с медленным потоком дистальнее окклюзии и для оценки цифровых артерий.




Рис. 48-3

60-летний мужчина с перемежающейся хромотой на правой ноге.

A, Цветное допплеровское исследование средней части поверхностной бедренной артерии (SFA MID) демонстрирует двухфазный кровоток с пиковой систолической скоростью 87 см/сек. B, Сразу дистальнее (DIST) этого места четырехкратное увеличение пиковой систолической скорости указывает на гемодинамически значимый стеноз. C, Дистальнее стеноза, подколенная артерия (POP DIST) демонстрирует паттерн tardus parvus. D, Магнитно-резонансная ангиография подтверждает стеноз дистального отдела поверхностной бедренной артерии (стрелка).



Компьютерная томография Ангиография

Компьютерная томография (КТ) ангиография (КТА) с технологией мультидетекторной КТ обеспечивает превосходное разрешение мягких тканей.Достижения в двухэнергетической КТ позволяют точно идентифицировать кальций и контрастное вещество и, таким образом, позволяют уменьшить артефакты цветения от плотного кальция. Двухэнергетическая CTA обеспечивает превосходное вычитание кальция из артерий с контрастным усилением и, следовательно, обеспечивает трехмерные (3-D) проекции максимальной интенсивности без содержания кальция.

Современные 64-срезовые сканеры позволяют сканировать всю брюшную полость и нижние конечности за несколько секунд, с расширенным сканированием за одну задержку дыхания даже у больных пациентов.Однако такое быстрое сканирование может быть проблемой при оценке асимметричного окклюзионного заболевания аорто-подвздошной и периферической артерий. Сканер может работать быстрее, чем контрастный материал в больной ноге, что приводит к плохому контрастному затемнению дистальных артерий. В таких случаях полезно отсроченное сканирование пораженной области, чтобы ограничить ложную интерпретацию закупоренных артерий. Кроме того, необходимо настроить параметры сканера для улучшения внутрисосудистого контраста и снижения дозы облучения.Такие корректировки включают в себя применение более низкого пикового напряжения (от 80 до 100 кВ вместо 120–140 кВ), автоматическую регулировку тока, автоматический запуск сканирования по времени, адекватное контрастное вещество (от 4 до 6 мл/сек, до общего объема от 90 до 120 мл). ) и субмиллиметровой толщины среза. Данные аксиального сканирования реконструируются в коронарной и сагиттальной плоскостях, трехмерных проекциях максимальной интенсивности (рис. 48-4), трехмерном отображении с затенением поверхности и трехмерных объемных визуализированных изображениях. Эти изображения обеспечивают картину артериального дерева, подобную катетерной ангиографии, и позволяют оценить продольное распространение окклюзионного заболевания.Реконструированные истинные аксиальные сканы обеспечивают точную оценку сужения просвета.




Рис. 48-4

Трехмерная проекция максимальной интенсивности обходных шунтов на компьютерно-томографической ангиографии.

A и B, Это исследование проводилось для оценки проходимости левой аорто-бедренной кости ( верхняя стрелка в A ), поперечной бедренной кости ( нижняя стрелка в A ) и правой бедренной кости (liteal ) горизонтальная стрелка в B ).У этого пациента была выполнена резекция дистального отдела брюшной аорты по поводу инфицированной аневризмы с последующим множественным шунтированием для реваскуляризации нижних конечностей. Также видны окклюзированные подмышечно-бедренные шунты ( наконечники в A ) и левый бедренно-подколенный шунт ( наконечник в B ).



Магнитно-резонансная ангиография

Методы магнитно-резонансной ангиографии (МРА) без контраста и с контрастированием позволяют оценить состояние артерий нижних конечностей.Чувствительность и специфичность МРА с контрастным усилением превышают 95% для выявления 50% или более просветного стеноза. Бесконтрастная прецизионная МРА без стационарного режима обеспечивает точную оценку стено-окклюзионной болезни крупных артерий, тогда как двухмерное времяпролетное изображение обеспечивает достаточную оценку дистальных артерий с медленным кровотоком.

Методы трехмерного градиентного эхо-сигнала с усилением гадолиния позволяют быстро оценить артерии конечностей с помощью метода с несколькими станциями (см.48-1 и 48-3). Кроме того, оценка артерий голени может быть дополнена методами с временным разрешением, такими как визуализация с временным разрешением и контрастной кинетикой (TRICKS). Этот подход обеспечивает высокоточную оценку артерий мелких сосудов. Кроме того, он показывает временные изменения кровотока и, таким образом, позволяет выявить доминирующие коллатеральные пути при наличии окклюзии и оценить пути венозного оттока при оценке артериовенозных коммуникаций. МРА с гадолинием, связанным с белком, позволяет получать изображения артерий и вен с высоким разрешением для точной оценки заболевания мелких сосудов.В дополнение к оценке сосудов, МРА позволяет визуализировать мягкие ткани и кости, чтобы дифференцировать ишемическую стопу от инфекции мягких тканей или костей, обычно встречающихся у пациентов с диабетом.


Катетерная ангиография

Катетерная ангиография остается золотым стандартом для оценки артерий нижних конечностей. Существующие ангиографические системы позволяют выполнять визуализацию обеих нижних конечностей с перекрытием на нескольких станциях с помощью катетера, расположенного в нижней части брюшной аорты. Визуализация в отсроченной фазе до заполнения всех коллатеральных путей важна для оценки восстановления дистального отдела при наличии окклюзии (см.48-2). Как и при КТ, необходима адекватная инъекция контрастного вещества и временное получение изображения. Дистальный отдел брюшной аорты и тазовые артерии должны быть оценены во время обследования конечностей на предмет заболевания периферических артерий. Селективная катетерная ангиография обеспечивает визуализацию артерий стопы и дистальных отделов голени с высоким разрешением.


Жемчужины и ловушки




  • Неинвазивные физиологические тесты должны предшествовать визуализации артерий нижних конечностей.Визуальные тесты обеспечивают морфологическую оценку стено-окклюзионного заболевания, но мало информации о физиологических последствиях заболевания.


  • В большинстве случаев достаточно цветной допплерографии, особенно для оценки поверхностных нативных артерий и шунтов. Оценка дистальных сосудов при наличии проксимальной окклюзии может вводить в заблуждение, если только технические параметры цветной допплерографии не отрегулированы для медленного кровотока.


  • CTA обеспечивает точную оценку продолжительности заболевания; эффекты цветения кальция можно свести к минимуму, используя сканеры с двойной энергией.Следует соблюдать осторожность при изучении асимметричного заболевания периферических артерий с помощью современных сканеров; часто требуется отложенное сканирование.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.