Норма протромбиновое время при беременности: Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

alexxlab Разное

Содержание

Коагулограмма / «9 месяцев»

За 9 месяцев беременности будущей маме приходится сдавать немалое количество анализов. Зачем это нужно и что означают их результаты?

Коагулограмма — это исследование свертывающей системы крови. Коагулограмма позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности и, следовательно, провести правильное лечение.

При нормальном течении беременности повышается активность свертывающей системы крови в целом. Это естественный процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Обусловлен он тем, что организм беременной готовится к увеличению объема крови во время вынашивания ребенка и к возможной кровопотере во время родов.
Коагулограмму следует сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза (совокупность компонентов кровеносных сосудов и крови, взаимодействие которых обеспечивает поддержание целостности сосудистой стенки и остановку кровотечения при повреждении сосудов) — чаще, по назначению врача. Кровь для анализа берут из вены утром натощак.

Основные параметры коагулограммы

Фибриноген — белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Нормальные значения — 2,0-4,0 г/л. Фибриноген — это чувствительный показатель наличия воспаления и некроза (омертвения) тканей, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она увеличивается с повышением концентрации фибриногена. В течение беременности, начиная с конца первого триместра, происходит естественное увеличение содержание фибриногена плазмы и достигает максимальных значений (до 6 г/л) накануне родов. Это связано с появлением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время, в норме — 24-35 с. Это время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания. Определение АЧТВ, наряду с другими показателями, используется в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), о котором сказано ниже. У беременных отмечается укорочение АЧТВ до 17-20 с вследствие увеличения количества фибриногена.

Волчаночный антикоагулянт — в норме не должен вырабатываться у беременной. Это группа антител (IgM и IgG) к внешней оболочке тромбоцитов. Наличие этих антител сопровождается увеличением АЧТВ. Эти антитела появляются при аутоиммунных заболеваниях (когда работа иммунной системы направлена против собственных органов), при патологии беременности (гестозе — осложнении, ухудшающем состояние матери и плода и проявляющемся повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче). Для таких больных характерны тромбозы артерий и вен. Беременность на фоне такой патологии часто осложняется самопроизвольным абортом, инфарктами плаценты, гибелью плода.

Тромбиновое время (ТВ) — в норме — 11-18 с. Это время последнего этапа свертывания крови: образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Учитывая, что при беременности увеличивается содержание фибриногена, следовательно, удлиняется тромбиновое время, но остается в указанных пределах. Определение ТВ используют в целях выявления дефектов выработки фибриногена (например, фибриноген может повышаться при патологии печени) и оценки противосвертывающей активности крови.
Протромбин — нормальные значения — 78-142%. Этот показатель определяется в процентах, так как позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови, — это время второго этапа свертывания — образования тромбина из протромбина. Повышение этого показателя у беременных может быть при преждевременной отслойке плаценты.

Как «работает» свертывающая система крови

Процесс свертывания крови состоит из нескольких этапов. На первом этапе при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда выделяется особое вещество — тромбопластин, запускающий реакции свертывания. Второй этап заключается в активации факторов свертывания — специальных белков, в норме всегда присутствующих в крови, которые обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Третий этап — активация тромбином (естественным компонентом свертывающей системы крови, который образуется в организме из протромбина) неактивного белка фибриногена, превращение его в активный фибрин, который составляет основу сгустка. В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.

В противовес свертывающей системе в организме работает противосвертывающая система. Слаженная работа этих систем позволяет поддерживать нормальное состояние крови.

Антитромбин III — нормальные значения — 71-115%. Это белок противосвертывающей системы, ингибитор тромбина. Он оказывает угнетающее действие на процессы свертывания крови. Количество антитромбина III определяют по ингибированию (связыванию тромбина в контрольном образце). Его снижение может приводить к тромбозам. Для будущих мам определение этого показателя важно при применении антикоагулянтов — препаратов, снижающих свертываемость крови. Эти препараты используют во время беременности при повышении свертываемости крови, т. к. это состояние ведет к угрозе прерывания беременности, формированию плацентарной недостаточности и т.д. Снижение уровня антитромбина III на 50% от нормы свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

D-димер — в норме — меньше 248 нг/мл. Это показатель тромбообразования (процесса образования тромба, который состоит из трех последовательных этапов, описанных выше) и фибринолиза (растворения фибрина). Определение этого показателя имеет важное значение в клинической практике для диагностики тромбозов. У беременных, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно возрастает. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня — это вариант нормы. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности — гестозом, а также у беременных, страдающих диабетом, заболеванием почек.

Тромбоциты — это форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Образуются тромбоциты в костном мозге. Норма тромбоцитов -150-400 тыс/мкл. Умеренное снижение количества тромбоцитов (до 130 тыс/мкл) может иногда наблюдаться у здоровых беременных женщин. Тромбоцитопения — значительное снижение количества тромбоцитов — может возникнуть в результате снижения образования тромбоцитов, повышения их разрушения или потребления. Образование тромбоцитов снижается при недостаточном питании. Потребление тромбоцитов повышается при ДВС-синдроме.

Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной серьезных осложнений беременности. Среди этих осложнений наиболее опасными является ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Этот синдром развивается вследствие активации свертывающей системы — с одной стороны, и системы фибринолиза — с другой.

ДВС-синдром у беременных может быть вызван разными причинами. Среди них:

  • преждевременная отслойка плаценты — отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В 80% случаев это заболевание сопровождается кровотечением из половых путей, иногда образуется гематома за плацентой. Кровотечение связано со снижением в плазме концентрации факторов свертывания, фибриногена и тромбоцитов;
  • эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение, развивается во время осложненных родов, обусловлено поступлением околоплодных вод в кровоток матери, сосуды легких, что приводит к острой дыхательной недостаточности и шоку. ДВС-синдром развивается вследствие массивного поступления в кровоток тканевого тромбопластина — вещества, запускающего процесс свертывания крови;
  • эндометрит — воспаление внутренней оболочки матки — развившийся после родов, может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

Одной из причин прерывания беременности различного срока является антифосфолипидный синдром (АФС). АФС – комплекс симптомов, который характеризуется венозными и артериальными тромбозами. Беременные с антифосфолипидным синдромом подвержены повышенному риску невынашивания беременности и самопроизвольных абортов из-за нарушения увеличения числа сосудов плаценты с развитием фетоплацентарной недостаточности — нарушения основных функций материнской плаценты, приводящего к серьезным нарушениям внутриутробного развития плода, а также из-за сосудистых изменений. Для постановки диагноза АФС, помимо повышения тромбообразования, определяют антитела к фосфолипидам (внешней оболочке мембран).

Нона Овсепян, врач Независимой лаборатории ИНВИТРО


Тромбиновое время — VESNA Clinic

Тромбин — это фермент, который помогает образовывать сгусток крови. Он помогает превращать фибриноген в фибрин — белок, укрепляющий стенки сосудов и формирующий сгусток для остановки кровотечения.

Поэтому тромбиновое время показывает снижение или увеличение кровоточивости, то есть способность организма останавливать кровь при повреждении тканей или сосудов.

Когда назначается
Изменение уровня фибриногена в анализе крови
Заболевания печени
При сердечно-сосудистых заболеваниях
Из-за риска повышенного тромбообразования: тромбофлебит, варикозная болезнь и другие патологии
Перед плановой или экстренной операцией
Для контроля за свертывающей системой во время лечения препаратами, нарушающими свертываемость
При наблюдении пациента в отделении реанимации
О чем говорит результат
Норма: 14–21 сек.

Снижается тромбиновое время чаще всего при повышении уровня тромбоцитов в крови и лечения повышенного тромбообразования препаратами: клексан, фраксипарин, аспирин и другие.

Результат выше нормы может получиться при острых и хронических заболеваниях печени: гепатиты, жировой гепатоз, цирроз. После повреждения организма: травмы, ожоги, объемные оперативные вмешательства.

Также тромбиновое время повышается при хронических заболеваниях: амилоидоз, лейкоз, полицитемия. Иногда при осложненной беременности и патологии в родах: эклампсия, преждевременная отслойка плаценты.

Любые показатели свертывающей системы, к которым относится тромбиновое время, следует оценивать только вместе с другими показателями и симптомами.

Как готовиться
Ничего не есть за 10–12 часов до сдачи крови
За 1 час до исследования исключить физическое напряжение и возможные стрессы
Не курить за час до часа анализа
За 2-3 дня до исследования убрать из рациона жареное, острое и алкоголь
Кто назначает
Врач любой специальности при подозрениях на нарушение системы свертывания крови. Это может быть акушер-гинеколог, хирург общей практики или флеболог, терапевт или педиатр, а также реаниматолог при наблюдении за пациентом в отделении реанимации.

Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО): исследования в лаборатории KDLmed

Протромбин по Квику и МНО – это показатели, выражающие протромбиновое время, которое характеризует первую и вторую фазу плазменного гемостаза (протромбинообразование и тромбинообразование соответственно) и отражает активность протромбиново­го комплекса (факторов VII, V, X и II).

Синонимы русские

Протромбин, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение.

Синонимы английские

Prothrombin, PT, Protime, INR, International normalized ratio.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Единицы измерения

% (проценты), сек. (секунды).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

С помощью теста на протромбиновое время оценивают один из двух механизмов свёртывания крови, называемых внеш­ним каскадом свёртывания. В качестве результатов получают следующие показатели: протромбиновое время по Квику и международное нормализованное отношение. Протромбин по Квику – процент от нормы, определяющейся по специальному графику, который строится с использованием разведений стандарт­ной плазмы. Определение этого показателя нестандартизованно, однако рекомендуется для оценки факторов внешнего пути активации плазменного гемостаза.

Международное нормализованное отношение (MHO) стандартизованно и представляет собой протромбиновое отношение (отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени нормальной плазмы), возведенное в степень международного индек­са чувствительности (МИЧ). С помощью МНО оценивают степень гипокоагуляции при лечении непрямыми антикоагулянтами, независимо от используемого тромбопластина, а также сравнивают результаты, полученные разными лабораториями.

Целевые значения МНО при использовании непрямых антикоагулянтов (ВОЗ)

Клиническое состояние

МНО

Профилактика тромбоза глубоких вен

2,0 — 3,0

Лечение тромбоза глубоких вен и лёгочной тромбоэмболии

2,0 — 3,0

Критическая ишемия нижних конечностей

2,0 — 3,0

Профилактика тромбоэмболий при мерцательной аритмии, пороках сердца

2,0 — 3,0

Биопротезы клапанов сердца

2,0 — 3,0

Вторичная профилактика инфаркта миокарда при наличии противопоказаний к аспирину

2,0 — 3,0

Профилактика тромбозов при антифосфолипидном синдроме

2,5 — 3,5

 

Механические протезы клапанов сердца

2,5 — 3,5

Для чего используется исследование?

  • Чтобы предотвратить кровотечение при лечении непрямыми антикоагулян­тами.
  • Для определения активности VII фактора.

Когда назначается исследование?

  • При лечении непрямыми антикоагулянтами.
  • При скрининговом обследовании системы гемостаза.

Что означают результаты?

Референсные значения

  1. Протромбин по Квику: 70 — 120 %.
  1. МНО

Возраст

Референсные значения

Меньше 3 дней

1,15 — 1,35

3 дня – 1 месяц

1,05 — 1,35

1 месяц – 1 год

0,86 — 1,22

1 — 6 лет

0,92 — 1,14

6 — 11 лет

0,87 — 1,20

11 — 16 лет

0,97 — 1,30

Больше 16 лет

0,8 — 1,2

Неделя беременности

Референсные значения

1-13-я

0,8 — 1,2

13-21-я

0,56 — 1,1

21-29-я

0,5 — 1,13

29-35-я

0,58 — 1,17

35-42-я

0,15 — 1,14

  1. Протромбиновое время

Возраст

Референсные значения

Меньше 3 дней

14,4 — 16,4 сек.

3 дня – 1 месяц

13,5 — 16,4 сек.

1 месяц – 1 год

11,5 — 15,3 сек.

1-6 лет

12,1 — 14,5 сек.

6-11 лет

11,7 — 15,1 сек.

11-16 лет

12,7 — 16,1 сек.

Больше 16 лет

11,5 — 14,5 сек.

Увеличение протромбинового времени и характеризующих его показателей (протромбина по Квику и МНО) свидетельствует о склонности к гипокоагуляции, уменьшение – о склонности к гиперкоагуляции.

Причины повышения уровня протромбина по Квику

  • Врождённый дефицит II, V, VII, X факторов свёртывания.
  • Приобретённый дефицит факторов свёртывания вследствие хронических заболеваний печени с нару­шением функции, амилоидоза, нефротического синдрома или наличия аутоантител против факторов свёртывания.
  • Дефицит витамина К вследствие холестаза (в том числе при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы и желчного пузыря), мальабсорбции или дисбактериоза кишечника.
  • ДВС-синдром, в том числе при острых и хронических лейкозах и других онкологических заболеваниях.
  • Лечение антикоагулянтами непрямого действия.
  • Афибриногенемия, гипофибриногенемия, дисфибриногенемия и нарушение полимеризации фибрина.
  • Присутствие ингибиторов свёртывания (ге­парина, продуктов деградации фибрина).
  • Применение ряда лекарственных препаратов: анаболических стероидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты (в больших дозах), слабительных средств, метотрексата, никотиновой кислоты, хинидина, хинина, тиазидных диуретиков, толбутамида.
  • Повышение уровня антитромбина и/или антитромбопластина.

Причины снижения уровня протромбина по Квику

  • Тромбозы.
  • Гиперкоагуляция (полицитемия).
  • Массивное поступление тканевого тромбопластина в крово­ток вследствие травмы или некроза.
  • Повышение активности фактора VII.
  • Повышенная свёртывае­мость крови во время беременности и после родов.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ацетилсалициловой кислоты (в небольших дозах), меркаптопурина, пероральных контрацептивов.

Что может влиять на результат?

Продук­ты деградации фибрина или миеломные белки (парапротеины).

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, хирург, анестезиолог-реаниматолог, травматолог, кардиолог, пульмонолог, педиатр, врач общей практики.

Литература

  • Лифшиц В.М. Биохимические анализы в клинике : справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова ; 2-е изд. – М. : Медицинское информационное агентство, 2001. – 303 с.
  • Долгов В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В. Долгов, П.В. Свирин – М.-Тверь : ООО «Издательство «Триада», 2005. – 227 с.
  • Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун — М. : Медицина, 2006. – 543 с.

Гемостазиограмма | ЛораК

Протромбин по Квику + МНО (протромбиновое время, PT, Prothrombin, INR)

Описание

В коагулограмме измеряются протромбин по Квику и МНО – это показатели, выражающие протромбиновое время, которое характеризует первую и вторую фазу плазменного гемостаза (протромбинообразование и тромбинообразование соответственно) и отражает активность протромбиново­го комплекса (факторов VII, V, X и II).

Единицы измерения

% (проценты), сек. (секунды)

Подготовка к исследованию

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Нормальные значения (референсы)

Референсные значения  (таблица нормы показателей коагулограммы)

  1. Протромбин по Квику: 70 — 120 %.
  1. МНО

Возраст

Референсные значения

Меньше 3 дней

1,15 — 1,35

3 дня – 1 месяц

1,05 — 1,35

1 месяц – 1 год

0,86 — 1,22

1 — 6 лет

0,92 — 1,14

6 — 11 лет

0,87 — 1,20

11 — 16 лет

0,97 — 1,30

Больше 16 лет

0,8 — 1,2

Неделя беременности

Референсные значения

1-13-я

0,8 — 1,2

13-21-я

0,56 — 1,1

21-29-я

0,5 — 1,13

29-35-я

0,58 — 1,17

35-42-я

0,15 — 1,14

  1. Протромбиновое время

Возраст

Референсные значения

Меньше 3 дней

14,4 — 16,4 сек.

3 дня – 1 месяц

13,5 — 16,4 сек.

1 месяц – 1 год

11,5 — 15,3 сек.

1-6 лет

12,1 — 14,5 сек.

6-11 лет

11,7 — 15,1 сек.

11-16 лет

12,7 — 16,1 сек.

Больше 16 лет

11,5 — 14,5 сек.

Причины повышения или понижения

Причины повышения протромбинового времени и МНО в коагулограмме

  • Врожденный дефицит II, V, VII, X факторов свертывания.
  • Приобретенный дефицит факторов свертывания вследствие хронических заболеваний печени с нару­шением функции, амилоидоза, нефротического синдрома или наличия аутоантител против факторов свертывания.
  • Дефицит витамина К вследствие холестаза (в том числе при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы и желчного пузыря), мальабсорбции или дисбактериоза кишечника.
  • ДВС-синдром, в том числе при острых и хронических лейкозах и других онкологических заболеваниях.
  • Лечение антикоагулянтами непрямого действия.
  • Афибриногенемия, гипофибриногенемия, дисфибриногенемия и нарушение полимеризации фибрина.
  • Присутствие ингибиторов свертывания (ге­парина, продуктов деградации фибрина).
  • Применение ряда лекарственных препаратов: анаболических стероидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты (в больших дозах), слабительных средств, метотрексата, никотиновой кислоты, хинидина, хинина, тиазидных диуретиков, толбутамида.
  • Повышение уровня антитромбина и/или антитромбопластина.

Причины снижения уровня протромбинового времени и МНО в коагулограмме

  • Тромбозы.
  • Гиперкоагуляция (полицитемия).
  • Массивное поступление тканевого тромбопластина в крово­ток вследствие травмы или некроза.
  • Повышение активности фактора VII.
  • Повышенная свертывае­мость крови во время беременности и после родов.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ацетилсалициловой кислоты (в небольших дозах), меркаптопурина, пероральных контрацептивов.

Протромбиновый индекс норма при беременности

  Беременность является одним из важных периодов жизни каждой женщины, и рождение здорового малыша зависит от ее состояния здоровья. Во время беременности будущая мамочка проходит множество обследований и сдает массу анализов, одним из которых является коагулограмма.

  Такое исследование позволяет определить гемостаз и выявить различные заболевания в этой области на ранних этапах их развития. Вынашивание малыша является тем состоянием женского организма, которое сопровождается значительными изменениями во многих процессах. Одним из нормальных перемен в этот период является повышение активности гемостаза, но часто наблюдается его значительное понижение. Такие показатели считаются отклонением от нормы, и это может вызвать развитие тяжелых последствий как для матери, так и для малыша.

Протромбиновое время

  Протромбиновое время является специальным лабораторным показателем, норма которого определяет внешний путь активации свертывания крови. Такое исследование назначается для диагностики различных патологий, связанных с нарушением свертываемости крови, а также для определения эффективности приема лекарств, которые препятствуют этому процессу.

  Протромбиновый индекс является важным тестом, проведение которого позволяет получить результаты присутствия сразу нескольких свертывающих факторов. Чаще всего норма протромбинового времени увеличивается под воздействием некоторых факторов:

  Протромбиновое время, которое имеет значительные отклонения от нормативных показателей, изменяется под воздействием различных заболеваний печени, а также сильным эффектом от приема препаратов, способствующих разжижению крови.

  В медицинской практике тест на эти два показателя проводятся одновременно, что дает возможность диагностировать патологическое состояние системы свертывания крови, а также оценить риск развития кровотечения при проведении хирургического вмешательства.

Протромбиновый индекс при беременности

  Во время беременности одним из основных видов исследования является коагулограмма, ведь выявленный протромбиновый индекс позволяет предупредить развитие тяжелого кровотечения во время родовой деятельности либо, наоборот, предотвратить процесс образования тромбов. Норма протромбинового времени при беременности составляет 11-18 с.

  В том случае, если во время беременности выявляется пониженный протромбиновый индекс, то это может свидетельствовать о высоком риске развития кровотечения. Для избежания такого патологического состояния женского организма рекомендуется принимать коагулянты во время вынашивания ребенка. Повышенный протромбровнаный индекс требует назначение женщине тех лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение повышенного свертывания крови.

  Протромбиновое время при наступлении беременности является не менее важным показателем именно для врача. Владение специалистом информацией о времени, которое потребуется для процесса свертывания крови, позволит во время родовой деятельности либо операции предотвратить сильное кровотечение и не допустить развития гемолитического шока.

  Можно выделить некоторые категории будущих мамочек, у которых периодически контролируется норма протромбинового времени:

  • женщины, в анамнезе которых наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аборты и замершие беременности;
  • периодическое возникновение угрожающих состояний для развивающегося плода, одним из которых является гипертонус матки;
  • проведенные исследования показывают присутствие гестозных признаков на различных сроках беременности.

О чем расскажет коагулограмма

  Такой анализ, как коагулограмма, позволяет своевременно диагностировать различные проблемы в работе кровеносной системы, что может привести к развитию тяжелых осложнений. Во время беременности наблюдается активизации системы гемостаза и происходит это по следующим причинам:

  Во время беременности исследование крови с помощью коагулограммы проводится каждый триместр, а внеплановые анализы назначаются в случае необходимости. Одним из важных показателей коагулограммы является протромбиновый индекс.

  Особое внимание в результате исследования обращается на время свертывание плазмы в норме ко времени у пациента. Этот показатель выражается в процентах и его норма составляет 93-107%. Норма протромбинового индекса может изменяться, и даже его незначительные отклонения в ту или иную сторону могут свидетельствовать об опасных состояниях организма. Его норма может изменяться в сторону повышения во время беременности и при приеме контрацептивов. В том случае, если определяется понижение уровня протромбина, то это может служить показателем нехватки в организме женщины витамина К либо свидетельствовать о нарушении работы желудочно — кишечного тракта.

Исследование крови на протромбиновый индекс

  Протромбиновый индекс считается важным показателем состояния свертывающей системы крови, норма которого может как уменьшаться, так и увеличиваться. При проведении исследования крови на уровень протромбина выполняют различные вычисления:

  • Протромбиновый индекс по Квику позволяет определить уровень активности протромбина. В этом случае норма протромбинового индекса вычисляется путем сравнения показателей плазмы женщины и контрольными результатами плазмы.
  • Протромбированное время отображает тот период времени, который требуется для свертывания крови больного.
  • Индекс протромбина выражается в процентном соотношении нормы протромбированного времени к показателям пациента.

  Анализ крови на содержание в ней такого белка, как протромбин, является важным не только во время ожидания малыша, но и при ее планировании. Своевременное проведение необходимых анализов и процедур во время беременности позволяет предотвратить развитие неприятных последствий и осложнений как во время родовой деятельности, так и после нее.



Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

11121314151617

18192021222324

252627282930 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Нормальная беременность и коагуляционный профиль: с первого по третий триместр

Задний план: Нормальная беременность — это состояние гиперкоагуляции; физиологический предохранительный клапан, предназначенный для предотвращения чрезмерной материнской кровопотери при родах.

Цель: Оценить влияние нормальной беременности на свертываемость крови и изучить изменения активности с первого по третий триместр.

Тема и методы: Были набраны шестьдесят (60) практически здоровых беременных женщин (по 20 в каждом триместре) и 20 здоровых небеременных соответствующего возраста. У каждого участника было протромбиновое время (ПВ). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и подсчет тромбоцитов. Были проведены множественные сравнения контрольных значений и профиля коагуляции на разных сроках беременности с использованием статистики Бонферрони.Результаты выражали в виде средних значений и стандартных отклонений, p < 0,01 было значимым при 95 % ДИ. Этическое одобрение исследования было получено от Институционального наблюдательного совета.

Результаты: Средние значения АЧТВ были значительно ниже в первом, втором и третьем триместрах по сравнению с контрольной группой (35,59 ± 4,95 секунды, 32,22 ± 5,79 секунды и 29,60 ± 3,66 секунды, соответственно, по сравнению с контрольной группой).40,55 ± 5,95 секунды; р = 0,01). Соответственно, количество тромбоцитов было значительно ниже в 3 триместре беременности по сравнению с контрольной группой (178,35 ± 41,52 x 109/л против 233,86 ± 55,34 x 109/л; p < 0,01) и одинаково с уровнем в 2-й триместр (178,35 ± 41,52 х 10 (9)/л против 232,10 ± 48,67 х 10 (9)/л; р < 0,01).

Заключение: АЧТВ и количество тромбоцитов значительно ниже в 3 триместре нормальной беременности.

(PDF) ОЦЕНКА ПРОТРОМБИННОГО ВРЕМЕНИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМАЛЬНЫМ КОНТРОЛЕМ В СРАВНЕНИИ

С НОРМАЛЬНЫМ УПРАВЛЕНИЕМ

Паннала Шримала, Инаятулла Хан, Пули Шри Хари

1. Преподаватель кафедры физиологии, Институт медицинских наук им. Раджива Ганди, Адилабад, Андхра-Прадеш.

2. Преподаватель кафедры физиологии Института медицинских наук им. Раджива Ганди, Адилабад, Андхра-Прадеш.

3. Доцент кафедры физиологии Института медицинских наук им. Раджива Ганди, Адилабад,

Андхра-Прадеш.

КОРРЕСПОНДЕНТ

Доктор Мохд Инаятулла Хан,

Факультет физиологии,

Институт медицинских наук им. Раджива Ганди,

Адилабад, Андхраред-Прадеш,

E-mail:com

Тел.: 0091 9948959937.

РЕФЕРАТ: ПРЕДПОСЫЛКИ: Нормальная беременность связана со значительными изменениями в пути

тканевого фактора и в более широкой системе гемостаза

[1]

. Он также характеризуется

впечатляющими изменениями в активирующих и ингибирующих путях свертывания крови и фибринолиза

, что приводит к ускоренному, но хорошо сбалансированному процессу образования и рассасывания тромбина.

Эти изменения служат для защиты матери от риска кровотечения, вызванного плацентацией

и родами, но они также несут риск преувеличенной реакции, локализованной или генерализованной, на

коагулянтные стимулы

[2]

. Кровотечение занимает важное место в этиологии материнской

смертности и поэтому остается серьезной проблемой

[3]

. В какой степени нормальная беременность влияет на коагуляцию

в нашей местности мало известно.Таким образом, наше исследование направлено на выявление изменений, происходящих в параметрах свертывания крови при беременности по сравнению с нормальным контролем.

МЕТОДЫ: Исследуемая популяция включала 25 здоровых беременных женщин, которые посетили женскую консультацию

больницы KIMS в Наркетпалли, Налгонда, AP, в период с октября 2008 г. по

май 2009 г. 25 здоровых небеременных женщин того же возраста служили в качестве средства контроля за исследованием. Как

субъектов, так и контрольная группа были выбраны случайным образом из общей популяции беременных женщин.

Тест протромбинового времени выполнен с использованием реактивов, приобретенных в компании «УНИПЛАСТИН», TULIP

ДИАГНОСТИКА (П) ЛТД. Когда реагент УНИПЛАСТИН добавляется к нормальной цитратной плазме, инициируется механизм свертывания

, образуя твердый гелевый сгусток в течение определенного периода времени.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Результаты показали, что контрольная группа имеет среднее протромбиновое время 9,16 с

со стандартным отклонением ±1,10, тогда как в тестовой группе среднее протромбиновое время составило 14.32 с и SD

±1,91, P <0,001 по критерию хи-квадрат является значимым. В то время как международное нормализованное соотношение

INR для контрольной группы составляло 1,26 с и SD ± 0,15 с, а для тестовой группы МНО составляло 1,67

с и SD ± 0,26 с, значение p <0,96 по критерию хи-квадрат равно незначительный. Отношение шансов для

протромбинового времени составило 1,73, что указывает на то, что протромбиновое время значительно уменьшилось в испытуемой группе.ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Тот факт, что протромбиновое время снижается при

нормальной беременности, следует интерпретировать с осторожностью, и что МНО является лучшим показателем индивидуального профиля коагуляции

, поэтому протромбиновое время всегда следует измерять с отношением

МНО.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПВ — протромбиновое время, МНО — международное нормализованное отношениеБреннер Б. Гемостатические изменения во время беременности. Thromb Res 2004;114:409–14.10.1016/j.thromres.2004.08.004Search in Google Scholar

2. Franchini M. Гемостаз и беременность. Thromb Haemost 2006;95:401–13.10.1160/TH05-11-0753Поиск в Google Scholar

3. Бремме К.А. Гемостатические изменения при беременности. Best Pract Res Clin Haematol 2003;16:153–68.10.1016/S1521-6926(03)00021-5Поиск в Google Scholar

4. Jacobsen AF, Skjeldestad FE, Sandset PM. Заболеваемость и модели риска венозной тромбоэмболии во время беременности и послеродового периода — исследование случай-контроль на основе регистров.Am J Obstet Gynecol 2008;198:233 e1–7.10.1016/j.ajog.2007.08.041Search in Google Scholar

5. Szecsi PB, Jorgensen M, Klajnbard A, Andersen MR, Colov NP, Stender S. Референсные интервалы гемостаза во время беременности. Thromb Haemost 2010;103:718–27.10.1160/TH09-10-0704Search in Google Scholar

6. Castaman G. Изменения фактора Виллебранда во время беременности у женщин с болезнью Виллебранда и без нее. Mediterr J Hematol Infect Dis 2013;5:e2013052.10.4084/mjhid.2013.052Поиск в Google Scholar

7.Саид Дж.М., Игнятович В., Монагл П.Т., Уокер С.П., Хиггинс Дж.Р., Бреннеке С.П. Измененные референтные диапазоны протеина С и протеина S на ранних сроках беременности: последствия для диагностики дефицита протеина С и протеина S во время беременности. Thromb Haemost 2010;103:984–8.10.1160/TH09-07-0476Search in Google Scholar

8. Kjellberg U, Andersson NE, Rosen S, Tengborn L, Hellgren M. APC-резистентность и другие показатели гемостаза во время беременности и послеродового периода. Тромб Хемост 1999; 81: 527–31.10.1055/s-0037-1614518Search in Google Scholar

9. Wickstrom K, Edelstam G, Lowbeer CH, Hansson LO, Siegbahn A. Референтные интервалы для уровней фибронектина, фактора фон Виллебранда, свободного белка S и антитромбина в плазме в третьем триместре беременность. Scand J Clin Lab Invest 2004;64:31–40.10.1080/00365510410003859Поиск в Google Scholar

свободный, активность протеина S и резистентность к активированному протеину С у беременных женщин.Clin Chem 2017;63:898–907.10.1373/clinchem.2016.265900Search in Google Scholar

11. Kristoffersen AH, Petersen PH, Sandberg S. Модель для расчета внутрисубъектной биологической изменчивости и отношения правдоподобия для аналитов во времени -зависимое изменение концентраций; пример использования D-димера при подозрении на венозную тромбоэмболию у здоровых беременных женщин. Ann Clin Biochem 2012;49:561–9.10.1258/acb.2012.011265Search in Google Scholar

12. Эрез О. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при беременности – клинические фенотипы и диагностические показатели.Thromb Res 2017;151(Suppl 1):S56–60.10.1016/S0049-3848(17)30069-5Поиск в Google Scholar

МП и др. Послеродовое кровотечение: рекомендации по клинической практике Французского колледжа гинекологов и акушеров (CNGOF): в сотрудничестве с Французским обществом анестезиологии и интенсивной терапии (SFAR). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2016;198:12–21.10.1016/j.ejogrb.2015.12.012Поиск в Google Scholar

14.Эрез О, Мастролия С.А., Тачил Дж. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при беременности: понимание патофизиологии, диагностики и лечения. Am J Obstet Gynecol 2015;213:452–63.10.1016/j.ajog.2015.03.054Поиск в Google Scholar

15. Boender J, Kruip MJ, Leebeek FW. Диагностический подход к легким нарушениям свертываемости крови. J Thromb Haemost 2016;14:1507–16.10.1111/jth.13368Поиск в Google Scholar

16. Комитет экспертов ВОЗ по биологической стандартизации. Отчет тридцать третий. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser 1983; 687:1–184.Поиск в Google Scholar

17. Karlsson O, Sporrong T, Hillarp A, Jeppsson A, Hellgren M. Проспективное лонгитюдное исследование тромбоэластографии и стандартных гемостатических лабораторных тестов у здоровых женщин при нормальной беременности. Anesth Analg 2012;115:890–8.10.1213/ANE.0b013e3182652a33Search in Google Scholar

18. Saha P, Stott D, Atalla R. Гемостатические изменения в послеродовом периоде «через 6 недель после родов» (исследование HIP) – значение тромбоэмболии у матери . Int J Obstetr Gynaecol 2009;116:1602–12.10.1111/j.1471-0528.2009.02295.xSearch in Google Scholar

19. Cerneca F, Ricci G, Simeone R, Malisano M, Alberico S, Guaschino S. Изменения коагуляции и фибринолиза при нормальной беременности. Повышенный уровень прокоагулянтов и сниженный уровень ингибиторов во время беременности вызывают состояние гиперкоагуляции в сочетании с реактивным фибринолизом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;73:31–6.10.1016/S0301-2115(97)02734-6Поиск в Google Scholar

20. Fraser CG, Sandberg S. Биологическая изменчивость.В: Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, редакторы. Учебник Tietz по клинической химии и молекулярной биологии, 6-е изд. Святой Луи; Миссури: Elsevier, 2017: 157–70. Поиск в Google Scholar

21. Банфи Г., Дель Фаббро М. Биологические вариации в тестах гемостаза. Semin Thromb Hemost 2009;35:119–26.10.1055/s-0029-1214155Search in Google Scholar

22. de Maat MP, van Schie M, Kluft C, Leebeek FW, Meijer P. кровотечение: последствия для технических характеристик.Clin Chem 2016;62:1639–46.10.1373/clinchem.2016.261248Поиск в Google Scholar

23. Rudez G, Meijer P, Spronk HM, Leebeek FW, ten Cate H, Kluft C, et al. Биологическая изменчивость воспалительных и гемостатических маркеров. J Thromb Haemost 2009;7:1247–55.10.1111/j.1538-7836.2009.03488.xSearch in Google Scholar

24. Vieira CS, Ferriani RA, Garcia AA, Pintao MC, Azevedo GD, Gomes MK, et al. Использование имплантата, высвобождающего этоногестрел, связано с гипоактивацией каскада коагуляции.Hum Reprod 2007;22:2196–201.10.1093/humrep/dem153Search in Google Scholar

25. Koh SC, Singh K. Влияние внутриматочной системы, высвобождающей левоноргестрел, на менструальную кровопотерю и гемостатическую, фибринолитическую/ингибиторную системы при женщины с меноррагией. J Thromb Haemost 2007;5:133–8.10.1111/j.1538-7836.2006.02243.xSearch in Google Scholar

26. Koh SC, Singh K. Левоноргестрел-внутриматочная система влияет на гемостаз и менструальную кровопотерю у женщин, обращающихся за контрацепцией .J Obstet Gynaecol Res 2010;36:838–44.10.1111/j.1447-0756.2010.01255.xSearch in Google Scholar

27. Lima-Oliveira G, Salvagno GL, Lippi G, Danese E, Gelati M, Montagnana M, и другие. Может ли легкая еда поставить под угрозу лабораторные тесты на коагуляцию? Biochem Med (Zagreb) 2014;24:343–9.10.11613/BM.2014.036Search in Google Scholar

28. Roraas T, Stove B, Petersen PH, Sandberg S. вариация человека и эталонные значения изменения.Clin Chem 2016;62:725–36.10.1373/clinchem.2015.252296Search in Google Scholar

29. Fokkema MR, Herrmann Z, Muskiet FA, Moecks J. Пересмотренные значения изменения референтных значений для натрийуретических пептидов головного мозга. Clin Chem 2006;52:1602–3.10.1373/clinchem.2006.069369Поиск в Google Scholar

30. Burnett RW. Точная оценка стандартных отклонений для количественных методов, используемых в клинической химии. Clin Chem 1975; 21:1935–8.10.1093/clinchem/21.13.1935Поиск в Google Scholar

31.Аарсанд А.К., Рёраас Т., Фернандес-Калле П., Рикос С., Диас-Гарсон Дж., Йонкер Н. и др. Контрольный список для критической оценки данных о биологической изменчивости: стандарт для оценки исследований по биологической изменчивости. Clin Chem 2018;64:501–14.10.1373/clinchem.2017.281808Поиск в Google Scholar

32. Bliss CI. Статистика в биологии. Статистические методы исследования в естественных науках. 1. Нью-Йорк: McGraw-Hill Book Company, 1967: 239–41. Поиск в Google Scholar

33. Hyltoft Petersen P, Blaabjerg O, Andersen M, Jorgensen LG, Schousboe K, Jensen E.Графическая интерпретация кривых достоверности на графиках rankit. Clin Chem Lab Med 2004; 42:715–24. Поиск в Google Scholar

34. Altman DG. Практическая статистика для медицинских исследований. London: Chapman & Hall, 1994. Поиск в Google Scholar

35. Fraser CG, Harris EK. Генерация и применение данных о биологической изменчивости в клинической химии. Crit Rev Clin Lab Sci 1989; 27:409–37.10.3109/104083686595Поиск в Google Scholar

36. Burdick RK, Graybill FA. Доверительные интервалы для компонентов дисперсии.Глава 5.4, Несбалансированная двукратно вложенная случайная модель. New York: Marcell Dekker, 1992:96–108.10.1201/9781482277142Search in Google Scholar

37. Roraas T, Petersen PH, Sandberg S. CIs and Power Расчеты для биологических вариаций внутри человека: влияние аналитической неточности, количество повторений , количество образцов и количество особей. Clin Chem 2012;58:1306–13.10.1373/clinchem.2012.187781Search in Google Scholar

38. Harris EK, Yasaka T. О расчете «эталонного изменения» для сравнения двух последовательных измерений.Clin Chem 1983;29:25–30.10.1093/clinchem/29.1.25Search in Google Scholar

39. Petersen PH, Sandberg S, Iglesias N, Soletormos G, Aarsand AK, Brandslund I, et al. «Отношение правдоподобия» и «шансы», примененные к мониторингу пациентов в качестве дополнения к «референтному значению изменения» (RCV). Clin Chem Lab Med 2008;46:157–64.10.1515/CCLM.2008.042Поиск в Google Scholar

40. Cotlove E, Harris EK, Williams GZ. Биологические и аналитические компоненты изменчивости в долгосрочных исследованиях компонентов сыворотки у здоровых людей.3. Физиологические и медицинские последствия. Clin Chem 1970;16:1028–32.10.1093/clinchem/16.12.1028Поиск в Google Scholar

41. Carobene A, Marino I, Coskun A, Serteser M, Unsal I, Guerra E, et al. Проект EuBIVAS: данные о биологических вариациях креатинина в сыворотке внутри и между субъектами с использованием ферментативных и щелочных методов пикрата и последствия для мониторинга. Clin Chem 2017;63:1527–36.10.1373/clinchem.2017.275115Search in Google Scholar

42. Thornton P, Douglas J. Коагуляция при беременности.Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2010;24:339–52.10.1016/j.bpobgyn.2009.11.010Search in Google Scholar

43. Учикова Е.Х., Леджев И.И. Изменения гемостаза при нормальной беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;119:185–8.10.1016/j.ejogrb.2004.06.038Search in Google Scholar

44. Bowyer A, Kitchen S, Makris M. Реакция различных реагентов APTT на мягкий фактор VIII, IX и XI дефициты. Int J Lab Hematol 2011; 33:154–8.10.1111/j.1751-553X.2010.01261.xПоиск в Google Scholar

45.Карлссон О., Джеппссон А., Хеллгрен М. Большое акушерское кровотечение: мониторинг с помощью тромбоэластографии, лабораторных анализов или того и другого? Int J Obstet Anesth 2014;23:10–7.10.1016/j.ijoa.2013.07.003Поиск в Google Scholar

46. Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, Baron G, Haddaoui B, Keita H, et al. Снижение фибриногена является ранним предиктором тяжести послеродового кровотечения. J Thromb Haemost 2007;5:266–73.10.1111/j.1538-7836.2007.02297.xSearch in Google Scholar

47. Endo-Kawamura N, Obata-Yasuoka M, Yagi H, Ohara R, Nagai Y, Mayumi M , и другие.Более высокий уровень D-димера в начале третьего триместра предсказывает возникновение послеродового кровотечения. J Perinat Med 2016;44:551–6.10.1515/jpm-2015-0287Search in Google Scholar

48. Желательные характеристики общей ошибки, неточности и систематической ошибки, полученные из внутри- и межиндивидуальных биологических вариаций. Обновление 2014 года. Доступно по адресу: www.westgard.com/biodatabase1.htm#1. Доступ: 2014. Поиск в Google Scholar

49. Bartlett WA, Braga F, Carobene A, Coskun A, Prusa R, Fernandez-Calle P, et al.Контрольный список для критической оценки исследований биологических вариаций. Clin Chem Lab Med 2015;53:879–85.10.1515/cclm-2014-1127Поиск в Google Scholar

Гематологические нормальные диапазоны при беременности | Статья

Данную главу следует цитировать следующим образом:
Мортон А, Глоб. библиотека женская медицина .,
ISSN: 1756-2228; DOI 10.3843/GLOWM.413403

Непрерывный учебник по женской медицине, серия

Том 8

Здоровье матери и расстройства во время беременности

Редактор томов: Кеннет К. Чен, MD , Медицинская школа Альперта Брауновского университета, США Первоначальный редактор: профессор Сандра Лоу

Глава

Гематологические нормальные диапазоны при беременности

Впервые опубликовано: февраль 2021 г.

АВТОРЫ

Адам Мортон

Акушерство, Mater Health, Южный Брисбен, Квинсленд, Австралия

Вариант оценки исследования

Ответив на 4 вопроса с несколькими вариантами ответов (выбранных случайным образом) после изучения этой главы, читатели могут претендовать на Награды за непрерывное профессиональное развитие от FIGO плюс a Сертификат об окончании обучения от GLOWM
Подробнее см. в конце главы

ВВЕДЕНИЕ

Интерпретация лабораторных исследований основывается на контрольных интервалах.Физиологические изменения во время беременности могут привести к значительным изменениям нормальных значений многих гематологических анализов, и поэтому такие результаты могут быть ошибочно истолкованы как отклонения от нормы или маскировать патологическое состояние. Существуют значительные различия между лабораториями в зависимости от метода тестирования, используемого анализа и популяционных факторов. Везде, где это возможно, клиницисты должны использовать референтный интервал, характерный для лаборатории, проводившей тест.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРИЦ

Здоровая беременность связана со снижением уровня гемоглобина (Hb) и гематокрита из-за того, что увеличение объема плазмы превышает увеличение массы эритроцитов и происходит на более ранних сроках беременности (таблица 1).Объем плазмы начинает увеличиваться с 6-й недели беременности, примерно на 10% выше уровня до беременности в начале второго триместра, затем быстро увеличивается, достигая уровней более чем на 50% выше уровня до беременности к 26 неделе беременности, затем стабилизируется до конца беременности. Объем плазмы начинает снижаться с 6-го дня после родов, достигая небеременных уровней через 6 недель после родов. 1 Масса эритроцитов не увеличивается примерно до 20 недель беременности и увеличивается примерно на 30% по сравнению с небеременным состоянием.Масса эритроцитов также возвращается к нормальному уровню через 6 недель после родов. 1

1

Референтные интервалы образцов для гематологических анализов при здоровой беременности.

90-400

90-150

(10)

80-447

Базовая линия

Первый триместр

Второй триместр

Третий триместр

Гемоглобин (HB) (G / DL) 2

12–16

11.5-14

10-15

9.5-15

9.5-15

2

35-44

31-41

30-39

28-40

28-40

9 / L) 2

4-10

6-16

6-16

6-16

тромбоцитов (× 10 9 / l) 2

150-400

170-390

150-400

145-400

эритропоэтин (EPO) (U / L) 2

4-27

12-25

8-67

14-222

Активируемая часть Время EAL тромбопластина (APTT) (S) 3

30-40

26-42

24-36

26-35

Thrombin Время (S ) 3

12–14

11.7-17

10-16

11.1-15.5

3

3

11-15

9.7-12.5

8.5-13.2

80306

8.6-12.4

антитромбин (AT) III (%) 3

80-120

72-120

68-125

56–119

Фибриноген (г/л) 3

1.5-4.0

2.38-4.44

2.8-529

Белок C (%) 3

70-140

80306

80 -120

83-138

67-135

Белок S (бесплатно) (%) 3

70-140

21-133

19–113

20–165

D-димер (мкг/мл) 3

<

0,

5

0.01-0.31

0,05-0.73

0.14-2.82

0.14-2.82

Von Willebrand Factor (VWF): AG (U / DL) 4

60-306 95

100-175

135-245

135-245

Фактор VIII: C (U / DL) 4

90-140

110-160

125-200

160-230

160-230

Adamsts13 (%)

122 ± 34

118 ± 29

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), мм/ч 5

0–20

5)

7-47 (19)

13-70 (32)

ферритин (NG / ML) 6

10-150

14- 133 (32)

7-130 (18)

9-130 (18)

5-110 (21)

Transverrin SAT (%) 6

12-45

12 -54

10-56

10-56

5-65

Общая емкость, связывающаяся на железах (TIBC) (MMOL / L) 6

41-77

40 -84

52-100

52-100

54-120

54-120

Религиозный рецептор Transferrin 6

1.9-4.4

0,4-2,0

0,4-2,0

1.2-3.0

2.3-5.2

Total Vitamin B12 (PMOL / L) 7

130-650

60-320 (230)

90-320 (230)

50-360 (170)

60-390 (170)

Active Vitamin B12 (PMOL / L) 7

35 -260

35-260 (79)

35-190 (76)

30-260 (79)

сывороточный фолат (NMOL / L) 8

10-45

10-45

7-30 (14)

6-20 (10)

6-20 (10)

Редкообразные фолата эритроцитов (ммоль / л) 8

0.5-1.4

0.5-1.4 (0,84)

0,45-1,3 (0,75)

0,4-1,2 (0,65)

Лактат дегидрогеназа (LDH) (U / L) 2

115-211

78-433

78-433

82-524

82-524

Haptoglobin (G / L) 9

0,3 –2,0

0,44–0.49 (0.47)

0.24-032 (0.28)

0.27-036 (0.32)

Общий билирубин (MMOL / L) 2

5-22

2–7

2–14

2–19

Несоедин. Билирубин (ммоль / л) 2

3-15

2-7

2-7

2-8

нб.Эти контрольные интервалы включены исключительно для иллюстрации тенденций изменений во время беременности. Это , а не , которые следует использовать в качестве эталонных интервалов для диагностики и лечения пациентов. Клиницисты должны использовать эталонные интервалы в соответствии с лабораторией, в которой проводилось тестирование.

Анемия во время беременности определяется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как уровень гемоглобина менее 110 г/дл в первом и третьем триместрах и менее 105 г/дл во втором триместре.

По оценкам, анемией страдают 30% женщин детородного возраста и более 40% беременных женщин во всем мире.Наибольшая распространенность анемии у беременных в Юго-Восточной Азии (48,7%) и Африке (46,3%). 10

Средний объем эритроцитов (MCV) увеличивается в среднем на 4 фл во время беременности у здоровых женщин, получающих достаточное количество железа. 11 У женщин, не получавших препараты железа, средний корпускулярный Hb (MCH) снижается с конца второго триместра с дальнейшим значительным снижением после родов, а средняя корпускулярная концентрация Hb (MCHC) постепенно снижается до конца третьего триместра. 11 У женщин, получающих достаточное количество железа, MCH и MCHC не изменяются во время беременности.

Наиболее частой причиной микроцитоза (MRC) во время беременности является дефицит железа, за которым следует признак талассемии. Как правило, снижение MCV при дефиците железа пропорционально снижению Hb, тогда как при талассемии снижение MCV пропорционально больше, чем снижение Hb. Скрининг гемоглобинопатии с помощью электрофореза гемоглобина рекомендуется всем женщинам африканского, средиземноморского, ближневосточного, юго-восточного азиатского или западно-индийского происхождения. 12 Электрофорез гемоглобина также рекомендуется всем другим женщинам с низким MCH или MCV при скрининге общего анализа крови. В швейцарском исследовании предложен целевой скрининг несерповидной гемоглобинопатии у беременных женщин без анемии с MCV <80 фл, MCH <27,5 пг или MRC >3%, а также у женщин с анемией с MCV <76 фл, MCH <24 пг или MRC> 10%. 13

Материнская анемия во время беременности связана с повышенной частотой преждевременных родов, низкой массой тела при рождении, отслойкой плаценты, преэклампсией и послеродовыми кровотечениями. 14

, , 15 , , 16 , 17 , 18 , , 19 , 20 Тяжелая анемия связана с повышенным риском смерти материнской аОР 2.36). 21 Дополнительные материнские эффекты с анемией во время беременности включают повышенную восприимчивость к инфекции, повышенную вероятность переливания крови и повышенный риск послеродовой депрессии. 18 Неблагоприятные исходы анемии матери для плода включают задержку роста и развития, нарушение психомоторного и умственного развития, повышенный риск когнитивных и поведенческих нарушений, а также повышенную перинатальную и неонатальную смертность. 22 , 23 Железодефицитная анемия на поздних сроках беременности связана с нарушением слухового созревания новорожденных. 24

Уровни иммунореактивного эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке остаются неизменными по сравнению со значениями до зачатия в первом триместре, абсолютные значения постепенно увеличиваются примерно в 2–4 раза во втором и третьем триместрах. 25 , 26 Однако уровни ЭПО ниже расчетного значения для гематокрита в первом и втором триместрах, в целом согласуясь со значениями гематокрита в третьем триместре и после родов.

Анемия часто встречается у женщин с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), особенно у женщин с прогрессирующим заболеванием или у женщин, принимающих антиретровирусные препараты, такие как зидовудин. У большинства людей с ВИЧ наблюдается неадекватное повышение уровня ЭПО в сыворотке для данной степени анемии. 27

Деформируемость эритроцитов снижена в первом триместре по сравнению с небеременными контрольными женщинами и еще больше снижается во втором и третьем триместре. Кроме того, деформируемость эритроцитов при преэклампсии значительно ниже, чем при здоровой беременности в третьем триместре. 28

Малярия является важной причиной тяжелой анемии. Диагноз малярии основывается на обнаружении паразитов в толстом и тонком мазках крови, а также на экспресс-тестах диагностики малярии. В районах, где малярия эндемична и беременные женщины могут иметь высокий фоновый уровень иммунитета, инфекция, как правило, не связана с лихорадкой, но может быть связана с тяжелой анемией. Периферические мазки часто отрицательны, несмотря на плацентарную инфекцию. 29 Чувствительность высокочувствительных экспресс-тестов, обычных экспресс-тестов и световой микроскопии для выявления малярии в образцах периферической крови у беременных женщин в условиях низкой передачи инфекции составила 86%, 83% и 77% соответственно. 30

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКоцитов

Количество лейкоцитов значительно увеличивается при здоровой беременности из-за нейтрофильного лейкоцитоза. Типичные референсные интервалы во время беременности составляют 6–16 × 10 9 /л. 31 , 2 Количество лейкоцитов заметно возрастает во время нормальных родов со средним числом лейкоцитов 10–16 × 10 9 /л и верхним уровнем 29 × 10 9 /л. 32 , 33 Введение бетаметазона для содействия созреванию легких плода приводит к среднему увеличению количества нейтрофилов на 35% и снижению количества лимфоцитов на 45%, общее количество лейкоцитов увеличивается в среднем до 13.5 × 10 /л, при этом максимальные значения лейкоцитов обычно составляют менее 20 × 10 /л. 34 , 35 Как правило, нейтрофильный лейкоцитоз достигает пика через 24 часа после введения кортикостероидов, хотя повышение сохраняется не менее 5 дней. 36

Незрелые формы лейкоцитов, такие как миелоциты и метамиелоциты, могут быть обнаружены в мазке периферической крови здоровых женщин во время беременности. 37

Количество лимфоцитов уменьшается в первом и втором триместре, а затем увеличивается в третьем триместре.Уровни моноцитов увеличиваются в первом триместре, затем снижаются по мере развития беременности. Количество эозинофилов и базофилов остается неизменным во время беременности. 38

Связанные с беременностью изменения лейкоцитов сохраняются в течение 6–8 недель после родов.

Лейкоцитоз не является отличительным признаком у беременных с поражением печени, характерным для острого жирового гепатоза беременных (ОЖЖП), тяжелой преэклампсии (ПЭТ)/гемолиза, повышенного уровня печеночных ферментов и синдрома низкого количества тромбоцитов (HELLP), сепсиса и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП-ГУС).

PLATELET COUNT

Исследования, изучающие изменения количества тромбоцитов во время нормальной беременности, дали противоречивые результаты. В семи лонгитюдных исследованиях сообщалось об уменьшении количества тромбоцитов во время беременности, а в четырех — об отсутствии изменений. 39 Тромбоцитопения, определяемая как количество тромбоцитов менее 150 × 10 9 /л, осложняет примерно 8–10% беременностей. 40 , 41 При неосложненной беременности и родах у 1% женщин количество тромбоцитов было менее 100 × 10 9 /л. 41  Годовое проспективное исследование беременных индийских женщин с числом тромбоцитов менее 100 × 10 9 /л показало, что 12% случаев произошли до 20 недель беременности, 24% были диагностированы между 20 и 29 неделями беременности, и 64% произошли между 30 неделями беременности и сроком. 42  Примерно в 75 % случаев причиной является гестационная тромбоцитопения, в 21 % случаев — ПЭТ/HELLP, а в 4 % — иммунная тромбоцитопения (ИТП). Менее распространенные причины включают системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром, TTP-HUS, острую жировую дистрофию печени беременных (AFLP), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (DIC), ВИЧ-инфекцию, гиперспленизм и медикаментозное лечение.При отсутствии ранее ненормального результата может быть трудно дифференцировать ИТП от гестационной тромбоцитопении. Характеристики гестацион- кровотечения в анамнезе.

Нет единого мнения относительно количества тромбоцитов, выше которого безопасно проводить нейроаксиальную анестезию.Руководящие принципы Британского комитета по стандартам в гематологии рекомендуют количество тромбоцитов выше 80 × 10 9 / л для нейроаксиальной блокады у женщин с ИТП. 43

Тромбоэластография (ТЭГ) одновременно измеряет коагуляцию и фибринолиз и может быть лучшим тестом, чем анализ функции тромбоцитов у беременных женщин с тромбоцитопенией. 44 Во время беременности ТЭГ демонстрирует повышенную свертываемость и снижение фибринолиза по сравнению с 8 нед после родов. 45 Гемостаз происходил на 20–35 % быстрее, и было продемонстрировано незначительное увеличение прочности сгустка. В одной серии случаев предполагалось, что нейроаксиальная блокада может быть выполнена у беременных женщин с числом тромбоцитов более 56 × 10 9 /л и нормальной тромбоэластографией. 46

Синдром TTP-HUS и HELLP имеют общие признаки тромбоцитопении, гемолиза, нарушения функции печени и могут осложняться острым повреждением почек и судорогами. Крайне важно дифференцировать TTP-HUS от HELLP, поскольку TTP-HUS обычно следует за полиорганной недостаточностью, приводящей к смерти без плазмафереза ​​(таблица 2).Гемолиз при ТТП-ГУС обычно тяжелый с фрагментированными эритроцитами/шистоцитами в мазке крови, заметно повышенным уровнем лактатдегидрогеназы (ЛДГ), повышенным непрямым билирубином, низким уровнем гаптоглобина и гемоглобинурией. Функциональные пробы печени обычно слегка повышены при TTP-HUS по сравнению с более выраженным повышением при HELLP. В одном исследовании было обнаружено, что соотношение ЛДГ: аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше 22,12 является диагностическим признаком TTP-HUS, а не HELLP-синдрома. 47 Активность ADAMS-TS 13 обычно составляет <10% при TTP-HUS, в то время как средняя активность ADAMS-TS 13 составляла 31% при HELLP. 48 При здоровой беременности активность ADAMTS13 прогрессивно снижалась с 12 до 16 недель беременности, достигая среднего уровня 52% (диапазон 22–89) в конце раннего послеродового периода. 49

2

Дифференциальный гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов (HELLP) от тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП).

25%

<22

9234

<10%

TTP

Переменная

Переменная

Среднее количество тромбоцитов 25 × 10 9 / L

гемолиз

250302

Jaundice

Редкие

Неврологическое участие

Редкие эклампсии

75%

Повышенные трансаминаз

Сильной

Mild

Острое повреждение почек

7– 36%

80306

80-90%

Common

06

Переменная

Уровни антитробин III

60-80%

85- 120% (нормальный)

LDH: AST соотношение

<22

Adamts13 Activity

Среднее 31%

диссерированные внутрисосудистые коагуляции (DIC)

5-13%

необыкновенные

аспирация костного мозга

по сравнению с небеременными женщинами, рассмотрение костного мозга здоровых беременных женщин повышение клеточности во второй половине беременности и первые 8 дней после родов, увеличение нормобластического эритропоэза лейкоз с повышенным количеством ядерных эритроцитов, повышенным гранулопоэзом и небольшим увеличением плазматических клеток и клеток фагоцитарного ретикулума. 50

ПРОФИЛЬ КОАГУЛЯЦИИ

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ) и тромбиновое время снижаются на 10–20 % в период до зачатия до третьего триместра здоровой беременности. 51 , , , 52 , 53 , 54

, , 3 , 55 Авторы цитируют ссылочные интервалы 8,5-11,05, 8,5-12,4 и 9,5-12,6 s для PT в третьем триместре.Продолжительное ПТ является практически универсальным признаком AFLP. 56

Исследования, изучающие возможные физиологические изменения антитромбина III (ATIII) во время неосложненной беременности, дали противоречивые результаты. В нескольких исследованиях не было описано никаких изменений ATIII на протяжении всей беременности по сравнению со значениями до зачатия. 52 , , , 57 , , 58 58 , 59 , , 60377, 60377, 60377, 60377, 60377, 60377, беременные значения. 3 , 61 , 62 Снижение уровня ATIII во время беременности было больше при двуплодной беременности, чем при одноплодной. 62 Сразу после родов уровни ATIII снижаются, достигая надира (в среднем ATIII 76%) через 12 часов после родов, прежде чем вернуться к исходному уровню через 72 часа после родов. 61 Активность ATIII ниже при преэклампсии, чем при неосложненной беременности, со средними уровнями от 60% до 85% в пяти исследованиях. 63 , , , 64 , , 65 65 , 66 , , 67

, 68 Точный 64 , 66 , 67 , 69 Считается, что низкий уровень ATIII при HELLP-синдроме возникает в первую очередь в результате повышенного потребления, а не увеличения потерь с мочой. 70 Уровень ATIII считается полезным для дифференциации AFLP от HELLP. Обзор 61 случая в литературе женщин с диагнозом AFLP показал, что средний уровень ATIII составляет 16,1% (диапазон 0–69%). 56 ATIII может быть низким при AFLP из-за сниженного печеночного синтеза, измененного коэффициента транскапиллярного потока, коагулопатии потребления и потери мочи с протеинурией. 71 , 72

При здоровой беременности наблюдается значительное снижение уровней общего и свободного белка S с первого по второй триместр. 73 Описана большая вариабельность изменений протеина С, при этом в некоторых исследованиях обнаружено увеличение протеина С, а в других исследованиях никаких изменений по сравнению с небеременными взрослыми. Резистентность к активированному протеину С оставалась постоянной на протяжении всей беременности. Обследование беременных женщин с тромбоэмболическими осложнениями на дефицит протеина S следует отложить до 3 месяцев после родов.

Распространенность антикардиолипиновых антител, анти-β2 гликопротеина 1 и волчаночного антикоагулянта при здоровой беременности составляет 1,6–11%, 2–3,9% и 7–8% соответственно. 74 , , , 75 , , ,

, 76 77, 77

Уровни фибриногена значительно возвышают во время беременности, а использование небеременных референс-интервалов может недооценивать распространенность распространенной внутрисосудистой коагуляции (DIC) . 78 , 79 Уровень фибриногена менее 3 г/л вместе с количеством тромбоцитов менее 50 и удлиненным ПВ и АЧТВ согласуется с ДВС-синдромом при беременности.Модифицированная шкала беременности, учитывающая физиологические изменения протромбинового времени, фибриногена и тромбоцитов, показала чувствительность 88% и специфичность 96% для диагностики ДВС-синдрома (таблица 3). 80 ДВС-синдром осложняет 0,03% беременностей. Причины включают отслойку плаценты (37%), послеродовое кровотечение (29%), ПЭТ/HELLP (14%), AFLP (8%), сепсис (6%) и эмболию околоплодными водами (6%). Коагулопатия/ДВС-синдром гораздо реже встречается при HELLP-синдроме, чем при AFLP. Шесть исследований описали ДВС-синдром, осложняющий 5.6–13% случаев HELLP-синдрома. 69 , , , 81 , 82

, 83

, , 84

, 85 До 20 лет Обзор, что DIC сложно только 0,2% случаев тяжелого домашнего животного . 86 Серия случаев AFLP сообщала о ДВС-синдроме у 16–77% пациентов. 56

Уровень D-димера неуклонно повышается во время беременности. 87 , 88 Исследования показали, что уровни D-димера превышают порог отсутствия беременности у 15–50% женщин в первом триместре, 67–78% во втором триместре и 96–100% в третьем триместре. 88 , 89 , 90 Уровни D-димера заметно повышены во время родов, быстро снижаясь в течение первых 3 дней после родов, хотя нормализация может наступить только через 4 недели после родов. 91 Были предложены пороговые значения D-димера для беременных; однако валидированные пороговые значения для исключения тромбоэмболии отсутствуют. Роль оценки клинической вероятности в диагностическом ведении беременных неясна.Руководства профессиональных обществ содержат противоречивые рекомендации. Пока не будут проведены дальнейшие валидационные исследования, алгоритмы, основанные на измерении D-димера, не следует использовать для исключения легочной эмболии во время беременности или после родов.

3

Модифицированный показатель синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при беременности. 74

= 2

Параметры

Количество тромбоцитов (× 10 9 / L)

<50 = 1

50-100 = 2

100-185 = 2

> 185 = 0

> 185 = 0

Время протромбина (пациента / нормальное значение)

0.5-1 = 5

1.0-1.5 = 12

> 1.5 = 25

Фибриноген (G / L)

≤3,0 = 25

3.0-4.0 = 6

Общий балл

> 26 = Высокая вероятность DIC

Уровни фактора фон Виллебранда (ФВ) увеличиваются примерно в 2 раза от периода до зачатия до третьего триместра, достигая пика незадолго до рождения как у здоровых женщин, так и у лиц с болезнью фон Виллебранда (БВ). 4 Активность фактора Виллебранда после родов и активность фактора VIII (FVIII : C) остаются на более высоком уровне в течение 2 дней, а затем начинают снижаться на третий день после родов. 92 У 32 женщин с болезнью Виллебранда типа 1 ФВ: Ag и активность фактора VIII (FVIII : C) нормализовались во время беременности, кофактор фон Виллебранда ристоцетин (ФВ: RCo) оставался ниже нормального уровня для небеременных только у трех пациентов . 93 В четырех из девяти беременностей у женщин с болезнью Виллебранда 2 типа все факторы свертывания нормализовались в третьем триместре.Однако качественные отклонения у женщин с болезнью Виллебранда 2 типа будут сохраняться, и тромбоцитопения может ухудшиться. Для регионарной анестезии, родоразрешения и, по крайней мере, в течение первых 5 дней после родов уровни фактора Виллебранда и фактора VIII: C следует поддерживать на уровне более 50 МЕ/мл. Низкий FVIII : C, по-видимому, является наиболее важным фактором, определяющим послеродовое кровотечение. Уровни фактора Виллебранда могут быстро падать после родов, а чрезмерное кровотечение может возникнуть уже через 21 день после родов.

РЕАКТИВЫ ОСТРОЙ ФАЗЫ

В большинстве исследований сообщается, что уровни С-реактивного белка (СРБ) остаются неизменными во время здоровой беременности, хотя уровни увеличиваются в четыре раза в первые 2 дня после родов. 94 , 95 , 96 , 97 97

Уровень гемоглобина во время беременности значительно зависит от скорости подъема гемоглобина и СОЭ во время беременности. В исследовании с участием 1019 женщин референтный диапазон 95% у женщин без анемии вырос с 4–57 мм/ч в первом триместре до 13–70 мм/ч в третьем триместре. Соответствующие значения у женщин с анемией составляли 8–83 мм/ч во втором триместре и 12–91 мм/ч в третьем триместре. 5

Таким образом, СРБ предпочтительнее СОЭ в качестве ориентира при воспалении или инфекции во время беременности.

ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛЕЗА

Ферритин сыворотки обычно достаточен для диагностики дефицита железа, за исключением случаев, когда имеется активное воспаление, поскольку ферритин действует как реагент острой фазы. Диагностические пороги дефицита железа во время беременности значительно различаются. В то время как ВОЗ определяет железодефицитную анемию на основе сывороточного ферритина <15 нг/мл, беременные женщины с сывороточным уровнем ферритина <30 нг/мл считаются подверженными риску железодефицитной анемии в Соединенном Королевстве, а в Дании предполагается, что женщинам с сывороточным ферритином <70 г/мл следует назначить препараты железа. 98 Сывороточный ферритин постепенно снижается с первого триместра и достигает надира к третьему триместру примерно на 50% от значений до зачатия, независимо от баланса железа. 99

Исследования, связывающие наличие или отсутствие окрашиваемого железа в костном мозге с сывороточным ферритином, показали, что уровень <30 нг/мл имеет 92% чувствительность и 98% специфичность для диагностики дефицита железа, тогда как сывороточный ферритин менее 10 нг /мл имеет только 25% чувствительность при выявлении дефицита железа. 100 , 101

В условиях острого воспаления может быть полезным измерение насыщения трансферрина (TS). TS менее 16% считается маркером функционального дефицита железа.

Использование микроцитоза при скрининге приводит к недооценке распространенности железодефицитной анемии, так как снижение уровня гемоглобина обычно предшествует снижению среднего объема эритроцитов. 102 Микроцитоз присутствовал только у 27,5–65% пациентов с дефицитом железа. 103 , 104 Уровни растворимых рецепторов трансферрина увеличиваются при дефиците железа и не зависят от воспаления. Метаанализ 10 исследований показал, что уровни растворимых рецепторов трансферрина имеют чувствительность 86% и специфичность 75% при выявлении дефицита железа. 105 Анализ не стандартизирован и не широко доступен. Гепсидин регулирует системную биодоступность железа, определяя, насколько хорошо железо всасывается при пероральном приеме. Уровни гепсидина падают во время беременности, женщины с неопределяемым уровнем передают плоду больше железа, поступившего от матери, чем женщины с определяемым уровнем гепсидина.Полезность уровней гепсидина в качестве биомаркера дефицита железа оценивается, одно недавнее исследование показало, что гепсидин в сыворотке превосходит гемоглобин, железо в сыворотке, ферритин в сыворотке, TS и способность связывать железо трансферрина в качестве индикатора ЖДА у беременных женщин. 106 Гепсидин может быть особенно полезен при выявлении дефицита железа при инфекционных или воспалительных заболеваниях.

На основании показателей эритроцитарного и ретикулоцитарного индексов, включая содержание Hb в ретикулоцитах и ​​процентное содержание гипохромных эритроцитов и микроцитарных эритроцитов, Demmers et al. пришел к выводу, что, в отличие от небеременных женщин с дефицитом железа, низкие концентрации ферритина у беременных женщин не связаны с функциональным дефицитом железа. 98 Метаболизм железа может по-разному регулироваться для оптимального роста и развития плода, несмотря на низкие запасы железа у матери.

Уровни железа в сыворотке остаются относительно стабильными во время беременности. Уровень трансферрина в сыворотке увеличивается примерно на 10%. Насыщение трансферрина несколько падает. Железосвязывающая способность трансферрина постепенно увеличивается с первого триместра. 107

ВИТАМИН B12

Уровень общего витамина B12 в сыворотке значительно снижается во время беременности из-за снижения уровня хологаптокоррина. 108 Холотранскобаламин (активный B12), фракция B12, проникающая через плаценту, не изменяется и должна использоваться для диагностики дефицита B12 во время беременности. 7 Метилмалоновая кислота является наиболее специфическим функциональным индикатором статуса B12, поскольку гомоцистеин также определяется статусом фолиевой кислоты и других витаминов группы B. 109 Уровни витамина B12 значительно различаются у разных этнических групп, поэтому контрольные интервалы во время беременности должны быть специфичными для населения и лаборатории. Женщины южноазиатского происхождения, проживающие в Ванкувере, продемонстрировали значительно более низкие уровни витамина B12 и более высокие показатели дефицита и неадекватности витамина B12 в первом триместре, чем женщины европейского происхождения. 110 Сообщаемая распространенность дефицита B12 на ранних сроках беременности достигает 70% в Индии по сравнению с 5–17% в Северной Америке.

ФОЛАТ

У женщин, не получавших добавки, уровни фолиевой кислоты в плазме и эритроцитах постепенно снижались с 16–18 недель беременности до 8 недель после родов, что сопровождалось реципрокным повышением уровня гомоцистеина в плазме. 8 , 111

МАРКЕРЫ ГЕМОЛИЗА

Некоторые авторы сообщают, что уровень ЛДГ может повышаться по сравнению с таковым в первом триместре, при этом значения у здоровых женщин в третьем триместре вдвое превышают значения до беременности. 2 Другие авторы сообщают об отсутствии изменений ЛДГ. 112 Исследования изоферментов ЛДГ у девяти женщин с синдромом HELLP показали, что преобладающим типом является изофермент ЛДГ 5 (печень, скелетные мышцы) с относительным снижением изоферментов ЛДГ 1 и 2 (эритроциты, сердечная мышца). 113 Таким образом, общая ЛДГ не является надежным маркером внутрисосудистого гемолиза при синдроме HELLP.

Уровни гаптоглобина падают примерно на 25% по сравнению со значениями в первом триместре, достигая надира на 24–27 неделе беременности, а затем вновь повышаются к концу здоровой беременности. 97 , 9 Одно исследование выявило низкий уровень гаптоглобина у 39% из 220 здоровых беременных женщин с прямой зависимостью между низким уровнем гаптоглобина и концентрацией гемоглобина. Авторы пришли к выводу, что причиной низких значений гаптоглобина, вероятно, была гемодилюция и повышение концентрации эстрогенов в крови во время беременности. 114 В клиническом случае также описаны неопределяемые уровни гаптоглобина на 31 неделе беременности без других признаков гемолиза, сывороточный гаптоглобин возвращается к нормальным значениям в течение 3 дней после родов. 115

Нет никаких изменений в субпопуляциях ретикулоцитов и зрелости между небеременными женщинами и женщинами в первом триместре. Со второго триместра происходит изменение зрелости ретикулоцитов со значительным увеличением числа незрелых ретикулоцитов и уменьшением числа зрелых ретикулоцитов. 116 , 117 Индекс зрелости ретикулоцитов резко снижается через 1–4 недели после родов, опускаясь до уровня небеременных женщин через 5 недель после родов.У курильщиков абсолютное количество ретикулоцитов в третьем триместре ниже, чем у некурящих. Могут быть значительные этнические различия в количестве ретикулоцитов при здоровой беременности, у неанемичных греческих и итальянских женщин количество ретикулоцитов значительно выше, чем у англо-саксонских женщин. 118 Обычно, если количество ретикулоцитов превышает 3% при анемии, механизмом является гемолиз или кровопотеря, тогда как количество ретикулоцитов менее 3% указывает на гипопролиферацию костного мозга.

На протяжении всей беременности наблюдается легкое снижение верхней границы референтного интервала для общего и несвязанного билирубина. 119

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  • Физиологические изменения во время беременности могут привести к значительным изменениям нормальных показателей многих гематологических анализов возможно, клиницисты должны использовать референтный интервал, характерный для лаборатории, проводившей тест.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Автор(ы) этой главы заявляют, что у них нет интересов, противоречащих содержанию главы.

Обратная связь

Примечание издателя: Мы постоянно стараемся обновлять и улучшать главы этой серии. Поэтому, если у вас есть какие-либо конструктивные комментарии по поводу этой главы, поделитесь ими с нами, выбрав ссылку «Ваш отзыв» в левой колонке.

ССЫЛКИ

. DOI: 10.1371/journal.pone.00.

1

Morrison J PM.Анемия, связанная с беременностью. Glob Libr Women’s Med 2016.

2

Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG. Беременность и лабораторные исследования: справочная таблица для клиницистов. Obstet Gynecol 2009;114:1326–31. DOI: 10.1097/AOG.0b013e3181c2bde8.

3

Цуй С., Ян С., Чжан Дж., и др. Референтные интервалы коагуляции и антикоагуляции для здоровой беременности в зависимости от триместра. Thromb Res 2017;156:82–6. DOI: 10.1016/j.thromres.2017.05.021.

4

Epiney M, Boehlen F, Boulvain M, et al. Уровни D-димера во время родов и после родов. J Thromb Haemost 2005;3:268–71. DOI: 10.1111/j.1538–7836.2004.01108.x.

5

Харам К., Аугенсен К., Эльсайед С. Структура белков сыворотки при нормальной беременности с особым упором на реагенты острой фазы. Br J Obstet Gynaecol 1983; 90:139–45.

6

Шекхар С., Дидди Г. Болезнь печени при беременности. Тайвань J Obstet Gynecol 2015;54:475–82. DOI: 10.1016/j.tjog.2015.01.004.

7

Моркбак А.Л., Хвас А.М., Мильман Н., и др. Голотранскобаламин остается неизменным во время беременности. Продольные изменения кобаламинов и связывающих их белков во время беременности и после родов. Haematologica 2007;92:1711–2. DOI: 10.3324/гематол.11636.

8

Мильман Н, Быг К.Е., Хвас А.М., и др. Фолиевая кислота в эритроцитах, фолиевая кислота в плазме и гомоцистеин в плазме при нормальной беременности и после родов: лонгитюдное исследование с участием 404 датских женщин. Eur J Haematol 2006;76:200–5. DOI: 10.1111/j.1600–0609.2005.00606.x.

9

Хэмм В., Ричардсен Г., Свитковски Р.Изоферменты лактатдегидрогеназы у больных с синдромом HELLP. Z Geburtshilfe Neonatol 1996;200:115–8.

10

Организация WH. Всемирная организация здравоохранения, Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: Глобальная база данных ВОЗ по анемии, 2008 г.

11

Мильман Н., Быг К.Е., Аггер А.О. Показатели гемоглобина и эритроцитов во время нормальной беременности и после родов у 206 женщин с добавками железа и без них. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;79:89–98.

12

Комитет по G. Мнение Комитета № 691: Скрининг на носительство генетических заболеваний. Obstet Gynecol 2017;129:e41–55. DOI: 10.1097/AOG.0000000000001952.

13

Бенцайова Г., Дапото К., Циммерманн Р., и др. Параметры эритроцитов при скрининге антенатальной несерповидной гемоглобинопатии. Int J Womens Health 2015;7:379–84.DOI: 10.2147/IJWH.S73362.

14

Школа ТО. Статус железа во время беременности: подготовка к матери и ребенку. Am J Clin Nutr 2005;81:1218S–22S. DOI: 10.1093/ajcn/81.5.1218.

15

Арнольд Д.Л., Уильямс М.А., Миллер Р.С., и др. Железодефицитная анемия, курение сигарет и риск отслойки плаценты. J Obstet Gynaecol Res 2009;35:446–52.DOI: 10.1111/j.1447–0756.2008.00980.x.

16

Виллар Дж., Мериальди М., Гулмезоглу А.М., и др. Вмешательства в области питания во время беременности для профилактики или лечения материнской заболеваемости и преждевременных родов: обзор рандомизированных контролируемых исследований. J Nutr 2003;133:1606S–25S. DOI: 10.1093/jn/133.5.1606S.

17

Сурьянараяна Р., Чандраппа М., Сантурам А.Н., и др. Проспективное исследование распространенности анемии беременных женщин и его исходов: исследование на базе сообщества. J Family Med Prim Care 2017;6:739–43. DOI: 10.4103/jfmpc.jfmpc_33_17.

18

Рахмати С., Милад Азами, Паризад Н., и др. Взаимосвязь материнской анемии во время беременности с преждевременными родами: систематический обзор и метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med 2018:1–151. DOI: 10.1080/14767058.2018.1555811.

19

Фигейреду А., Гомес-Фильо И.С., Силва Р.Б., и др. Материнская анемия и низкий вес при рождении: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества 2018;10. DOI: 10.3390/nu10050601.

20

Chen C, Grewal J, Betran AP, et al. Тяжелая анемия, серповидно-клеточная анемия и талассемия как факторы риска гипертензивных расстройств во время беременности в развивающихся странах. Гипертензия беременных 2018;13:141–7. DOI: 10.1016/j.preghy.2018.06.001.

21

Дару Дж., Замора Дж., Фернандес-Феликс Б.М., и др. Риск материнской смертности у женщин с тяжелой анемией во время беременности и после родов: многоуровневый анализ. Lancet Glob Health 2018;6:e548&ndashe54. DOI: 10.1016/S2214–109X(18)30078–0.

22

Ауэрбах М., Джеймс С.Е., Николетти М., и др. Результаты первого американского проспективного исследования внутривенного введения железа беременным с дефицитом железа при пероральной непереносимости железа. Am J Med 2017;130:1402–7. DOI: 10.1016/j.amjmed.2017.06.025.

23

Рахман М.М., Абэ С.К., Рахман М.С., и др. Материнская анемия и риск неблагоприятных исходов родов и здоровья в странах с низким и средним уровнем дохода: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr 2016;103:495–504.DOI: 10.3945/ajcn.115.107896.

24

ElAlfy MS, El-Farrash RA, Taha HM, и др. Слуховая реакция ствола головного мозга у доношенных новорожденных, рожденных от матерей с железодефицитной анемией: связь с тяжестью заболевания. J Matern Fetal Neonatal Med 2018: 1–8. DOI: 10.1080/14767058.2018.1533940.

25

Бегин Ю., Липсей Г., Орис Р., и др. Сывороточный иммунореактивный эритропоэтин при беременности и в раннем послеродовом периоде. BrJ Haematol 1990;76:545–9.

26

Макмаллин М.Ф., Уайт Р., Лаппин Т., и др. Гемоглобин во время беременности: связь с эритропоэтином и кроветворным статусом. Eur J Haematol 2003;71:44–50.

27

Henry DH, Beall GN, Benson CA, et al. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин в лечении анемии, связанной с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), и терапией зидовудином.Обзор четырех клинических испытаний. Ann Intern Med 1992;117:739–48.

28

Мицуи Ю., Эгучи К., Хирамацу Ю., и др. Изменения деформируемости эритроцитов при нормально протекающей беременности и гипертензии, вызванной беременностью, по данным электронного спинового резонанса. Acta Med Okayama 1994; 48:1–5. DOI: 10.18926/AMO/31133.

29

Шульман К.Э., Дорман Э.К., Балмер Дж.Н.Малярия как причина тяжелой анемии беременных. Ланцет 2002;360:494. DOI: 10.1016/s0140–6736(02)09662–9.

30

Васкес А.М., Медина А.С., Тобон-Кастано А., и др. Проведение высокочувствительного экспресс-теста (HS-RDT) для выявления малярии в образцах периферической и плацентарной крови беременных женщин в Колумбии. PLoS One 2018;13:e0201769. DOI: 10.1371/journal.pone.0201769.

31

Райли Л.К., Руперт Дж.Оценка пациентов с лейкоцитозом. Am Fam Physician 2015;92:1004–11.

32

Джеймс Д., Стир П., Вайнер С., и др. Беременность и лабораторные исследования: справочная таблица для клиницистов. Obstet Gynecol 2010;115:868; ответ автора 868–9. DOI: 10.1097/AOG.0b013e3181d7131e.

33

Пайдас М., Хоссейн Н. Гематологические изменения во время беременности. Гемостаз и тромбоз в акушерстве и гинекологии . Wiley, 2011, стр. 1–11.

34

Уоллес Э.М., Эккель К., Коттер Т., и др. Гематологические эффекты лечения бетаметазоном на поздних сроках беременности. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1998;38:396–8.

35

Каданали С., Ингеч М., Кукукозкан Т., и др. Изменения количества лейкоцитов, гранулоцитов и лимфоцитов после антенатального введения бетаметазона беременным женщинам. Int J Gynaecol Obstet 1997;58:269–74.

36

Bauer ME, Price LK, MacEachern MP, et al. Материнский лейкоцитоз после антенатального введения кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ. J Obstet Gynaecol 2018;38:210–6. DOI: 10.1080/01443615.2017.1342614.

37

Каралис I, Надар СК, Аль-Йемени Э., и др. Активация тромбоцитов при артериальной гипертензии, вызванной беременностью. Thromb Res 2005;116:377–83. DOI: 10.1016/j.thromres.2005.01.009.

38

Эдельстам Г., Лоубер К., Крал Г., и др. Новые референтные значения для рутинных образцов крови и нейтрофильного липокалина человека во время беременности в третьем триместре. Scand J Clin Lab Invest 2001;61:583–92.

39

Риз Дж. А., Пек Дж. Д., Макинтош Дж. Дж., и др. Количество тромбоцитов у женщин с нормальной беременностью: систематический обзор. Am J Hematol 2017;92:1224–32. DOI: 10.1002/ajh.24829.

40

Леви Дж.А., Мерфи Л.Д. Тромбоцитопения при беременности. J Am Board Fam Pract 2002;15:290–7.

41

Риз Дж.А., Пек Дж.Д., Дешам Д.Р., и др. Количество тромбоцитов во время беременности. N Engl J Med 2018;379:32–43. DOI: 10.1056/NEJMoa1802897.

42

Пандей А. СР.Тромбоцитопения во время беременности: институциональное проспективное исследование продолжительностью один год. Международный журнал исследований в области медицинских наук 2017;5:3502–5.

43

van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. Риск гематомы позвоночника после нейроаксиальной анестезии или люмбальной пункции у пациентов с тромбоцитопенией. BrJ Haematol 2010;148:15–25. DOI: 10.1111/j.1365–2141.2009.07899.x.

44

Бейлин Ю., Арнольд И., Хоссейн С.Оценка анализатора функции тромбоцитов (PFA-100) по сравнению с тромбоэластограммой (ТЭГ) у роженицы. Int J Obstet Anesth 2006; 15:7–12. DOI: 10.1016/j.ijoa.2005.04.013.

45

Карлссон О., Спорронг Т., Хилларп А., и др. Проспективное лонгитюдное исследование тромбоэластографии и стандартных гемостатических лабораторных тестов у здоровых женщин при нормально протекающей беременности. Anesth Analg 2012;115:890–8. ДОИ: 10.1213/АНЭ.0b013e3182652a33.

46

Huang J, McKenna N, Babins N. Полезность тромбоэластографии во время нейроаксиальной блокады у рожениц с тромбоцитопенией. AANA J 2014; 82: 127–30.

47

Кейзер С.Д., Бойд К.В., Реберг Дж.Ф., и др. Высокое отношение ЛДГ к АСТ помогает дифференцировать связанную с беременностью тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП) от HELLP-синдрома. J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25:1059–63. DOI: 10.3109/14767058.2011.619603.

48

Латтуада А., Росси Э., Кальзаросса К., и др. Снижение уровня протеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда (ADAMTS-13), от легкой до умеренной у беременных с микроангиопатическим синдромом HELLP. Haematologica 2003;88:1029–34.

49

Санчес-Лусерос А., Фариас К.Э., Амарал М.М., и др. Активность протеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда (ADAMTS13), у нормальных небеременных женщин, беременных женщин и женщин после родов. Thromb Haemost 2004;92:1320–6. DOI: 10.1160/TH03–11–0683.

50

Lowenstein L, Bramlage CA. Костный мозг при беременности и послеродовом периоде. Кровь 1957;12:261–77.

51

Хань Л., Лю С., Ли Х., и др. Показатели свертывания крови и индексы тромбоцитов: изменения при нормальной и преэклампсии при беременности и прогностические значения преэклампсии. PLoS One 2014;9:e114488. DOI: 10.1371/journal.pone.0114488.

52

Чернека Ф., Риччи Г., Симеоне Р., и др. Изменения коагуляции и фибринолиза при нормальной беременности. Повышенный уровень прокоагулянтов и сниженный уровень ингибиторов во время беременности вызывают состояние гиперкоагуляции в сочетании с реактивным фибринолизом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;73:31–6.

53

Лю Дж., Юань Э., Ли Л.Специфические для гестационного возраста референтные интервалы для рутинных анализов гемостаза при нормальной беременности. Clin Chim Acta 2012;413:258–61. DOI: 10.1016/j.cca.2011.09.046.

54

Гонг Дж.М., Шен И., Хе И.С. Референтные интервалы рутинных анализов коагуляции во время беременности и послеродового периода. J Clin Lab Anal 2016;30:912–7. DOI: 10.1002/jcla.21956.

55

Хуэй С., Лили М., Либин С., и др. Изменения коагуляции и гемодинамики при беременности: проспективное продольное исследование 58 случаев. Arch Gynecol Obstet 2012;285:1231–6. DOI: 10.1007/s00404–011–2137-х.

56

Мортон А., Лори Дж. Физиологические изменения беременности и критерии Суонси в диагностике острого жирового гепатоза беременных. Obstet Med 2018;11:126–31. DOI: 10.1177/1753495X18759353.

57

Шривастава М., Бали С., Пандей Дж., и др. Гипертония, вызванная беременностью, и антитромбин-III. Indian J Pathol Microbiol 1995;38:257–60.

58

Сюй К.Г., Чжоу Л., Шонг С.Г., и др. Активность антитромбина III у китайских женщин с преэклампсией. Thromb Res 1990;59:401–6.

59

Graninger W, Tatra G, Pirich K, и др. Низкий уровень антитромбина III и высокий уровень фибронектина в плазме при преэклампсии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1985;19:223–9.

60

Weenink GH, Treffers PE, Kahle LH, et al. Антитромбин III при нормальной беременности. Thromb Res 1982; 26: 281–7.

61

Джеймс А.Х., Ри Э., Темз Б., и др. Характеристика уровня антитромбина при беременности. Thromb Res 2014;134:648–51. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.07.025.

62

Цунода Т., Окучи А., Изуми А., и др. Активность антитромбина III и количество тромбоцитов с большей вероятностью снижаются при беременности двойней, чем при беременности одноплодной. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:840–5.

63

Weiner CP, Kwaan HC, Xu C, et al. Активность антитромбина III у женщин с артериальной гипертензией во время беременности. Obstet Gynecol 1985;65:301–6.

64

Патерностер Д.М., Стелла А., Симиони П., и др. Параметры коагуляции и фибронектина плазмы при HELLP-синдроме. Int J Gynaecol Obstet 1995;50:263–8.

65

Демир С, Дилек И. Естественные ингибиторы свертывания крови и резистентность к активному протеину с при преэклампсии. Клиники (Сан-Паулу) 2010;65:1119–22.DOI: 10.1590/s1807–5

10001100011.

66

де Бур К., Буллер Х.Р., тен Кейт Дж.В., и др. Исследования коагуляции при синдроме гемолиза, повышенных ферментах печени и низких тромбоцитах. Br J Obstet Gynaecol 1991;98:42–7.

67

Мариэтта М., Симони Л., Педрацци П., и др. Снижение уровня антитромбина в плазме связано с ухудшением течения преэклампсии. Int J Lab Hematol 2009;31:227–32. DOI: 10.1111/j.1751–553X.2008.01031.x.

68

Chen Y, Lin L. Потенциальное значение параметров коагуляции для предположения о преэклампсии в третьем триместре беременности. Am J Med Sci 2017; 354:39–43. DOI: 10.1016/j.amjms.2017.03.012.

69

Vigil-De Gracia P. Острая жировая дистрофия печени и HELLP-синдром: два различных расстройства беременности. Int J Gynaecol Obstet 2001;73:215–20.

70

Вайнер ЧП, Бонсиб СМ. Взаимосвязь между гистологией почек и активностью антитромбина III в плазме у женщин с ранним началом преэклампсии. Am J Perinatol 1990;7:139–43. DOI: 10.1055/s-2007–999466.

71

Канфер А. Факторы свертывания крови при нефротическом синдроме. Am J Nephrol 1990;10(1):63–8. ДОИ: 10.1159/000168196.

72

Knot E, Ten Cate JW, Drijfhout HR, и др. Метаболизм антитромбина III у пациентов с заболеваниями печени. Дж. Клин Патол 1984; 37: 523–30. DOI: 10.1136/jcp.37.5.523.

73

Кристофферсен А.Х., Петерсен П.Х., Рораас Т., и др. Оценка внутрисубъектной биологической изменчивости протеина С, антитромбина, свободного протеина S, активности протеина S и резистентности к активированному протеину С у беременных женщин. Clin Chem 2017;63:898–907. DOI: 10.1373/clinchem.2016.265900.

74

Рой-Грин К., Фредерик Дж., Уорф Г., и др. Антифосфолипидные и другие аутоантитела в когорте привычных абортов и здоровых повторнородящих женщин на Ямайке. Hum Antibodies 2011;20:1–5. DOI: 10.3233/HAB20110236

75

Faden D, Tincani A, Tanzi P, et al. Антитела к бета-2 гликопротеину I в общей акушерской популяции: предварительные результаты по распространенности и корреляции с исходом беременности. Антитела к бета2-гликопротеину I связаны с некоторыми акушерскими осложнениями, в основном с преэклампсией-эклампсией. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;73:37–42.

76

Аводу О.А., Эджеле О.А., Шокунби В.А., и др. Распространенность волчаночного антикоагулянта у повторнородящих женщин в Бенин-Сити, Нигерия. Niger Postgrad Med J 2003; 10:19–22.

77

Рикс П., Стентофт Дж., Ауншолт Н.А., и др. Волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела в акушерской популяции. Acta Obstet Gynecol Scand 1992;71:605–9.

78

Адлер Г., Духинский Т., Ясинская А., и др. Фракции фибриногена в третьем триместре беременности и в послеродовом периоде. Thromb Res 2000;97:405–10.

79

Manten GT, Franx A, Sikkema JM, и др. Фибриноген и высокомолекулярный фибриноген во время и после нормально протекающей беременности. Thromb Res 2004; 114:19–23. DOI: 10.1016/j.thromres.2004.04.008.

80

Эрез О., Новак Л., Беер-Вайзел Р., и др. Шкала ДВС-синдрома у беременных – популяционная модификация шкалы Международного общества тромбоза и гемостаза. PLoS One 2014;9:e

81

Windsperger K, Lehner R. Соотношение фибриноген/CRP как новый параметр для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у пациентов с HELLP-синдромом и как прогностический фактор неонатального исхода. Am J Obstet Gynecol 2013;208:118 e111–7. DOI: 10.1016/j.ajog.2012.11.025.

82

Челик С., Гезгинч К., Алтынтепе Л., и др. Результаты беременностей с синдромом HELLP. Рен Фэйл 2003; 25: 613–8. DOI: 10.1081/jdi-120022553.

83

Зубери Н.Ф., Ариф К., Хан Ф.М., и др. Сравнение тяжелой преэклампсии/эклампсии у пациенток с HELLP-синдромом и без него. J Pak Med Assoc 1998;48:29–32.

84

Хаддад Б., Бартон Дж. Р., Ливингстон Дж. К., и др. Синдром HELLP (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов) по сравнению с тяжелой преэклампсией: начало в возрасте < или =28.0 недель беременности. Am J Obstet Gynecol 2000;183:1475–9.

85

Ван Дам П.А., Ренье М., Бэкеландт М., и др. ДВС-синдром и синдром гемолиза, повышенный уровень печеночных ферментов и низкий уровень тромбоцитов при тяжелой преэклампсии. Obstet Gynecol 1989;73:97–102.

86

Рэттрей Д.Д., О’Коннелл К.М., Баскетт Т.Ф. Острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови в акушерстве: обзор населения третичного центра (с 1980 по 2009 год). J Obstet Gynaecol Can 2012;34:341–7. DOI: 10.1016/S1701–2163(16)35214–8.

87

Van der Pol LM, Mairuhu AT, Tromeur C, et al. Использование правил клинического прогнозирования и тестов на D-димер в диагностическом ведении беременных с подозрением на острую легочную эмболию. Blood Rev 2017; 31:31–6. DOI: 10.1016/j.blre.2016.09.003.

88

Клайн Дж.А., Уильямс Г.В., Эрнандес-Нино Дж.Концентрации D-димера при нормальной беременности: необходимы новые диагностические пороги. Clin Chem 2005;51:825–9. DOI: 10.1373/clinchem.2004.044883.

89

Ковач М., Микович З., Ракичевич Л., и др. Использование D-димера с новой отсечкой может быть полезным в диагностике венозной тромбоэмболии у беременных. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010;148:27–30. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2009.09.005.

90

Ван М., Лу С., Ли С., и др. Референтные интервалы D-димера в период беременности и послеродового периода на коагуляционном анализаторе STA-R evolution. Clin Chim Acta 2013; 425:176–80. DOI: 10.1016/j.cca.2013.08.006.

91

Друри-Стюарт Д.Н., Ланнерт К.В., Чанг Д.В., и др. Комплексные изменения параметров, ассоциированных с фактором фон Виллебранда, приобретаются при неосложненной беременности. PLoS One 2014;9:e112935. DOI: 10.1371/журнал.поне.0112935.

92

Huq FY, Kulkarni A, Agbim EC, et al. Изменения уровней фактора VIII и фактора фон Виллебранда в послеродовом периоде. Гемофилия 2012;18:241–5. DOI: 10.1111/j.1365–2516.2011.02625.x.

93

Delbruck C, Miesbach W. Курс активности фактора фон Виллебранда и фактора VIII у пациентов с болезнью фон Виллебранда во время беременности. Acta Haematol 2019:1–8. DOI: 10.1159/000496820.

94

Nielsen FR, Bek KM, Rasmussen PE, et al. С-реактивный белок при нормально протекающей беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1990;35:23–7.

95

Гаврилишин П., Бернштейн П., Миллиган Дж. Э., и др. Преждевременный разрыв плодных оболочек: роль С-реактивного белка в прогнозировании хориоамнионита. Am J Obstet Gynecol 1983;147:240–6.

96

Watts DH, Krohn MA, Wener MH, et al. С-реактивный белок при нормально протекающей беременности. Obstet Gynecol 1991;77:176–80.

97

Ван ден Бро Н.Р., Лецкий Е.А. Беременность и скорость оседания эритроцитов. BJOG 2001;108:1164–7.

98

Деммерс М.В., Ниенс М., ван дер Хаар Г., и др. Маркеры функционального дефицита железа отсутствуют во время беременности, несмотря на признаки низкого уровня запасов железа. Энн Клин Биохим 2019:4563219837290. DOI: 10.1177/0004563219837290.

99

M R. Нормальные значения. В: Джеймс Д. С.П., Вайнер С.П., Гоник Б., Кроутер К.А., Робсон С.К. (ред.) Беременность с высоким риском: варианты ведения . 4-е изд. Saunders/Elsevier, 2011.

100

Ауэрбах М.Комментарий: Дефицит железа при беременности – новый подход с внутривенным введением железа. Reprod Health 2018;15:96. DOI: 10.1186/s12978–018–0536–1.

101

Koenig MD, Tussing-Humphreys L, Day J, et al. Гепсидин и гомеостаз железа при беременности. Питательные вещества 2014;6:3062–83. DOI: 10.3390/nu6083062.

102

Джолобе ОМП. Предостережения в лечении железодефицитной анемии. Европейское отделение J Intern Med 2018;48:e38. DOI: 10.1016/j.ejim.2017.07.032.

103

Петросян И., Блейсон Г., Андрес Э., и др. Анемия у пожилых людей: этиологический профиль проспективной когорты из 95 госпитализированных пациентов. Eur J Intern Med 2012;23:524–8. DOI: 10.1016/j.ejim.2012.03.013.

104

Фрэнсис Дж., Шеридан Д., Саманта А., и др. Железодефицитная анемия при хронических воспалительных ревматических заболеваниях: низкий средний клеточный гемоглобин является лучшим маркером, чем низкий средний клеточный объем. Энн Реум Дис 2005; 64: 787–8. DOI: 10.1136/ard.2004.025890.

105

Инфузино I, Брага Ф, Дольчи А, и др. Рецептор растворимого трансферрина (sTfR) и индекс sTfR/log ферритина для диагностики железодефицитной анемии. Метаанализ. Am J Clin Pathol 2012;138:642–9.DOI: 10.1309/AJCP16NTXZLZFAIB.

106

Заман Б., Расул С., Джасим С., и др. Гепсидин как диагностический биомаркер железодефицитной анемии при беременности. J Matern Fetal Neonatal Med 2019:1–241. DOI: 10.1080/14767058.2019.1635112.

107

Курхаде Г.А., Ханоркар С.В., Пураник Б.М., и др. Уровень железа и трансферрина в сыворотке крови при беременности и в послеродовом периоде. Indian J Physiol Pharmacol 1994;38:34–8.

108

Мильман Н., Быг К.Е., Бергхолт Т., и др. Статус кобаламина при нормальной беременности и послеродовом периоде: лонгитюдное исследование, включающее 406 датских женщин. Eur J Haematol 2006;76:521–5. DOI: 10.1111/j.0902–4441.2006.t01–1-EJh3550.x.

109

Шредер Т.Х., Тан А., Матман А., и др. Референтные интервалы концентрации общего витамина B12 и холотранскобаламина в сыворотке и точки их изменения в зависимости от концентрации метилмалоновой кислоты для оценки статуса витамина B12 на ранних и средних сроках беременности. Clin Chem Lab Med 2019. DOI: 10.1515/cclm-2018–1337.

110

Шредер Т.Х., Синклер Г., Маттман А., и др. Беременные женщины южноазиатского происхождения в Канаде имеют значительно более низкий уровень витамина B12 по сравнению с беременными женщинами европейского происхождения. Бр Ж Нутр 2017;118:454–62. DOI: 10.1017/S0007114517002331.

111

Брюинс Х.В., ван ден Берг Х.Изменения уровня некоторых витаминов во время и после нормальной беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995;61:31–7.

112

Каттоццо Г., Калоначи А., Албени С., и др. Референтные значения для аланинаминотрансферазы, альфа-амилазы, аспартатаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы и лактатдегидрогеназы, измеренные в соответствии со стандартом IFCC при неосложненной беременности. Clin Chem Lab Med 2013;51:e239–41.DOI: 10.1515/cclm-2013–0371.

113

Ларссон А., Палм М., Ханссон Л.О., и др. Референсные значения альфа-1-кислого гликопротеина, альфа-1-антитрипсина, альбумина, гаптоглобина, С-реактивного белка, IgA, IgG и IgM при беременности. Acta Obstet Gynecol Scand 2008;87:1084–8. DOI: 10.1080/00016340802428146.

114

Арекул С., Китиани У., Укоскит К. Гаптоглобины сыворотки при беременности. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health 1975;6:567–72.

115

Гацка С., Бремерих Д., Кауфманн М., и др. [Изолированное снижение гаптоглобина при беременности: диагноз случайный или патологический? ]. Централбл Гинакол 2002;124:120–2. DOI: 10.1055/s-2002–24234.

116

Чой Дж.В., Пай Ш.Х. Изменение эритропоэза с гестационным возрастом при беременности. Энн Хематол 2001; 80: 26–31.

117

Mercelina-Roumans PE, Ubachs JM, van Wersch JW. Количество ретикулоцитов и их субфракций у курящих и некурящих беременных. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995;33:263–5.

118

Трейл ЛМ. Ретикулоциты при здоровой беременности. Med J Aust 1975; 2: 205–6.

119

Ю Ф, Чжоу В, Инь М, и др. Проспективное и лонгитюдное исследование показателей метаболизма железа при нормальной беременности у китайских женщин. Clin Lab 2019;65. DOI: 10.7754/Clin.Lab.2018.180928.

Вариант оценки онлайн-исследования
Все читатели, являющиеся квалифицированными врачами или смежными медицинскими работниками, теперь могут автоматически получить 2 кредита непрерывного профессионального развития от FIGO плюс a сертификат о завершении исследования от GLOWM за успешные ответы на 4 вопроса с несколькими вариантами ответов (выбранных случайным образом) на основе по изучению этой главы.
Студенты-медики могут получить только свидетельство об окончании обучения .

 

(Чтобы узнать больше о программе непрерывного профессионального развития FIGO, НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ)

 

Я хочу продолжить оценку исследования для этой главы

Выкидыш/Потеря беременности

Повторяющийся выкидыш Тесты на фертильность

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — этот тест рассматривает различные факторы, участвующие в нормальном процессе свертывания крови.Если какой-либо из этих факторов имеет дефект, свертывание крови займет больше времени, чем обычно. Следствием такого дефекта может стать кровоизлияние. Во время беременности этот тип дефицита был связан с неудачными имплантациями и повторяющимся невынашиванием беременности.

Anti-Beta2 Glycoprotein 1 — наличие этого антитела является независимым фактором риска тромбоза и осложнений беременности. Это естественный антикоагулянт, который может взаимодействовать с другими компонентами, участвующими в процессе свертывания крови, вызывая нарушения.Было также показано, что этот белок связывается с фосфолипидами (основным компонентом клеточных мембран), что делает их более восприимчивыми к атаке антителами. Повреждение, наносимое этими антителами клеткам, участвующим в имплантации плода, может вызвать осложнения беременности.

Антитела к кардиолипину (ACA) — кардиолипин представляет собой фосфолипид, который является одним из основных компонентов клеточных мембран. Он участвует в основных функциях клеток, необходимых для правильного развития эмбриона. Повышенные уровни антител к кардиолипину могут мешать его нормальному функционированию и связаны с тромбозом вен или артерий, небольшим количеством тромбоцитов (фрагментов, которые приводят к образованию тромбов) и потерей плода.

Антифосфолипидные антитела (АФА) — антитела в крови, которые прикрепляются к структурам на поверхности клеток, называемым фосфолипидами. Этот анализ крови включает 3 различных формы (IgM, IgG и IgA) антител против обычно 3 различных фосфолипидов (фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозитол и фосфатидилсерин). Другие менее распространенные фосфолипиды включают: фосфатидную кислоту и фосфатидилглицерин. Результат может быть указан как отрицательный, пограничный, положительный, слабый, умеренный или высокий положительный.Положительный АПА отражает повышенную склонность к свертыванию крови, которая может перекрыть приток крови к плоду. Эти антитела также могут привести к слишком слабому прикреплению плаценты к матке.

Антитромбин – белок крови, который блокирует образование тромбов путем ингибирования факторов прокоагуляции (вызывает свертывание крови) XIa, IXa, Xa и IIa. Это наследственное состояние, при котором аномальный ген (унаследованный от родителя с заболеванием) приводит к низким уровням или снижению функции белка.Это может вызвать аномальное свертывание крови.

Хромосомный анализ Кариотипирование — один или оба родителя могут быть носителями аномальной хромосомы. Кариотипирование — это анализ числа и формы хромосом в отдельных клетках. Аномальные кариотипы являются серьезной причиной невынашивания беременности или бесплодия. Хромосомные аномалии включают: дополнительные или отсутствующие хромосомы, изменения нормальной структуры определенных хромосом или случаи, когда участки одной хромосомы перемещаются на другую хромосому, которой она не принадлежит (транслокация).Хромосомный анализ может идентифицировать эти аномалии и определить связанные с ними анатомические, физические и физиологические проблемы.

Фактор V Лейден – это белок, участвующий в нормальном процессе свертывания крови. Как только кровь достаточно свернулась, белок фактора V Лейдена становится инактивированным. Некоторые люди наследуют дефектный ген фактора V Лейдена (точечная мутация). Этот генетический дефект значительно затрудняет инактивацию белка фактора V Лейдена, что приводит к чрезмерному свертыванию крови.Дефект фактора V Лейдена был связан с: рецидивирующим невынашиванием беременности, поздними абортами, гибелью плода/задержкой роста (ЗВУР) и осложнениями беременности, такими как преэклампсия (состояние во время беременности, характеризующееся резким повышением артериального давления).

Фактор VII – белок, входящий в состав каскада факторов свертывания крови, участвующих в процессе формирования защитного тромба. Диагноз обычно ставится с помощью теста активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), теста протромбинового времени (ПВ) и теста тромбинового времени (ТВ).Длительное время свертывания указывает на дефицит этого белка. Диагноз может быть подтвержден анализом фактора VII. Дефицит фактора VII обычно бывает тяжелым. Люди с тяжелым фактором VII склонны к суставным кровотечениям. Помимо спонтанных носовых кровотечений, у людей могут возникать кровотечения в желудке, кишечнике и мочевыводящих путях. Сообщалось также о кровоизлияниях в голову и мышечных кровотечениях. Кроме того, у женщин может быть тяжелая меноррагия (обильные или продолжительные менструальные выделения).

Фактор VIII (Фактор фон Виллебранда) – белок, входящий в состав каскада факторов свертывания крови, участвующих в процессе формирования защитного тромба.Диагноз обычно ставится с помощью теста активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), теста протромбинового времени (ПВ) и тромбинового времени (ТВ). Длительное время свертывания указывает на дефицит этого белка. Повышенный уровень фактора свертывания крови VIII в материнской плазме, как правило, связан с повышенным риском привычного невынашивания беременности (ПНБ).

Фактор X – белок, входящий в состав каскада факторов свертывания крови, участвующих в процессе формирования защитного тромба. Обычно выявляется при тестировании активности антитромбина, который обычно ингибирует этот фактор.При дефиците антитромбина этот белок может вызвать аномальное свертывание крови.

Фактор XI – белок, входящий в состав каскада факторов свертывания крови, участвующих в процессе формирования защитного кровяного сгустка. Обычно выявляется при тестировании активности антитромбина, который обычно ингибирует этот фактор. При дефиците антитромбина этот белок может вызвать аномальное свертывание крови. Также выявляется с помощью тестирования активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). АЧТВ особенно чувствителен к функциональной недостаточности этого фактора, в результате чего кровь сворачивается дольше, чем обычно.

Фактор XII – белок, входящий в состав каскада факторов свертывания крови, участвующих в процессе формирования защитного тромба. Выявляется с помощью тестирования активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). АЧТВ особенно чувствителен к функциональной недостаточности этого фактора, в результате чего кровь сворачивается дольше, чем обычно.

Фактор XIII – белок, входящий в состав каскада факторов свертывания крови, участвующих в процессе формирования защитного тромба.Генетические вариации гена белка фактора XIII связаны с аномально повышенной способностью образовывать кровяной сгусток. Женщины, гомозиготные по мутациям фактора XIII, также имеют высокий риск самопроизвольного аборта.

Гомоцистеин – это аминокислота, повышенное содержание которой может отрицательно влиять на многие факторы, участвующие в процессе свертывания крови. Он может либо усиливать свертываемость крови (прокоагуляция), либо снижать способность останавливать свертывание крови (антикоагуляция).Повышенный уровень гомоцистеина может быть вызван недостатком витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12). Или повышенный уровень гомоцистеина может быть унаследован как генетический дефект фермента MTHFR, фермента, участвующего в преобразовании гомоцистеина. Высокий уровень гомоцистеина затрудняет зачатие, увеличивает риск ранних выкидышей и повышает вероятность осложнений беременности.

Волчаночный антикоагулянт – тестирование на волчаночный антикоагулянт используется для определения причины необъяснимого свертывания крови или привычного невынашивания беременности.Это специфический тип (антифосфолипидных) антител в кровотоке, который может вызывать аномальное свертывание крови. Волчаночный антикоагулянт определяется путем измерения времени, необходимого для свертывания образца крови. Если этот процесс занимает больше времени, чем обычно, то, вероятно, в крови находится волчаночный антикоагулянт.

MTHFR — это рецессивный ген, который приводит к накоплению высоких уровней гомоцистеина, что впоследствии способствует тромбофилии. Как правило, все копии гена MTHFR (гомозиготные) должны иметь мутацию, чтобы иметь значительное влияние.Мутации гена MTHFR связаны со значительным риском невынашивания беременности (ПНБ) и врожденных дефектов. Это также было связано с третьим триместром и послеродовыми осложнениями.

Ингибитор активатора плазминогена – 1 (PAI-1) – фермент, участвующий в процессе разрушения тромбов. Повышенные уровни этого фермента связаны с чрезмерным свертыванием крови. Аномальные уровни PAI-1 связаны с осложнениями беременности, такими как: привычное невынашивание беременности (ПНБ), преэклампсия (состояние при беременности, характеризующееся резким повышением артериального давления), задержка роста плода и гибель плода.

Протеин С — мощный антикоагулянт, который играет важную роль в способности организма останавливать или регулировать свертывание крови. Дефицит протеина С может быть как унаследованным, так и приобретенным. При беременности этот дефицит может нарушить кровоснабжение плода или вызвать тромбоз в плаценте. Конечным результатом может быть неудачная имплантация, привычное невынашивание беременности (ПНБ), гибель плода, задержка роста плода (ЗВУР), преэклампсия или мертворождение.

Протеин S – связывается с протеином С, помогая нормальному процессу свертывания крови.Дефицит протеина S может быть наследственным или приобретенным и приводит к аномально длительному свертыванию крови. При беременности этот дефицит может нарушить кровоснабжение плода или вызвать тромбоз в плаценте. Конечным результатом может быть неудача имплантации, привычное невынашивание беременности (ПНБ), гибель плода, задержка роста плода (ЗВУР), преэклампсия (состояние во время беременности, характеризующееся резким повышением артериального давления) или мертворождение.

Протромбин – белок крови, необходимый для ее свертывания.Мутация в гене протромбина приводит к избыточному производству белка протромбина, что делает кровь более склонной к свертыванию, чем обычно. Осложнения беременности, вызванные этой мутацией, включают: привычное невынашивание беременности (ПНБ), отслойку плаценты (состояние, при котором плацента в некоторой степени отделяется от стенки матки), гибель плода и преэклампсию (состояние при беременности, характеризующееся резким повышение артериального давления).

Венозная тромбоэмболия во время беременности — Американский семейный врач

1.Сноу В, Касим А, Барри П, и другие., для Американского колледжа врачей, Панели Американской академии семейных врачей по тромбозу глубоких вен / легочной эмболии. Лечение венозной тромбоэмболии: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей и Американской академии семейных врачей. Энн Интерн Мед . 2007;146(3):204–210….

2. Чанг Дж., Элам-Эванс ЛД, Берг СиДжей, и другие.Наблюдение за смертностью, связанной с беременностью, — США, 1991–1999 гг. Сумма наблюдения MMWR . 2003;52(2):1–8.

3. Сегал Дж.Б., Штрайф МБ, Хофманн Л.В., Торнтон К, Бас ЭБ. Лечение венозной тромбоэмболии: систематический обзор практических рекомендаций [опубликованное исправление появляется в Ann Intern Med. 2007;146(5):396]. Энн Интерн Мед . 2007;146(3):211–222.

4. Хейт Ю.А., Коббервиг СЕ, Джеймс А.Х., Петтерсон ТМ, Бейли КР, Мелтон Л.Дж.Тенденции заболеваемости венозной тромбоэмболией во время беременности или после родов: 30-летнее популяционное исследование. Энн Интерн Мед . 2005;143(10):697–706.

5. Зоц РБ, Герхардт А, Шарф РЕ. Прогноз, профилактика и лечение венозных тромбоэмболических заболеваний у беременных. Семин Тромб Гемост . 2003;29(2):143–154.

6. Нельсон-Пирси С. Тромбопрофилактика во время беременности, родов и после вагинальных родов.Королевский колледж акушеров и гинекологов, 2004 г. Руководство №. 37. http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Thromboprophylaxis_no037.pdf. По состоянию на 23 февраля 2008 г.

7. Бланко-Молина А., Трухильо-Сантос Х, Криадо Дж, и другие., для исследователей RIETE. Венозная тромбоэмболия во время беременности или после родов: данные регистра RIETE. Тромб Хемост . 2007;97(2):186–190.

8. Дено-Тарау С, Кармона Э, Бувье-Колле М.Х., Бреарт Г.Послеродовая материнская смертность и кесарево сечение. Акушерство Гинекол . 2006; 108 (3 pt 1): 541-548.

9. Робертсон Л., Ву О, Лангхорн П, и другие., для тромбоза: исследование риска и экономической оценки скрининга тромбофилии (TREATS). Тромбофилия беременных: систематический обзор. Бр Дж Гематол . 2006;132(2):171–196.

10. Американский колледж акушеров и гинекологов.Тромбоэмболия при беременности. Практический бюллетень ACOG № 19. Obstet Gynecol . 2000;96(2):1–10.

11. Фут Ш, Гарнер П, Джонс Г, Айви Б. Изменения уровней протеина С и протеина S при нормальной беременности. Am J Obstet Gynecol . 1995; 172 (1 часть 1): 147–150.

12. Грир И.А., Томсон А.Дж. Тромбоэмболическая болезнь при беременности и в послеродовом периоде: неотложная помощь. Комитет по рекомендациям и аудиту Королевского колледжа акушеров и гинекологов, 2007 г.Руководство № 28. http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/green_top_28_thromboembolic_minorrevision.pdf. По состоянию на 23 февраля 2008 г.

13. Герхардт А., Шарф Р.Е., Зоц РБ. Влияние гемостатических факторов риска на индивидуальную вероятность тромбоза во время беременности и в послеродовом периоде. Тромб Хемост . 2003;90(1):77–85.

14. Фридрих П.В., Сансон Б.Дж., Симиони П, и другие. Частота венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью, у женщин с дефицитом антикоагулянтного фактора: последствия для профилактики [опубликованные исправления появляются в Ann Intern Med.1997;127(12):1138 и Ann Intern Med. 1997;126(10):835]. Энн Интерн Мед . 1996;125(12):955–960.

15. Американский колледж акушеров и гинекологов. Антифосфолипидный синдром: Бюллетень практики ACOG № 68. Obstet Gynecol . 2005; 106 (5 пт. 1): 1113–1121.

16. Герман РБ, Гудвин ТМ, Люн Б, Бирн Д.Д., Хетхумуми Р, Монторо М. Частота, клинические характеристики и сроки объективно диагностированной венозной тромбоэмболии во время беременности. Акушерство Гинекол . 1999; 94 (5 пт. 1): 730–734.

17. Гинзберг Дж.С., Грир я, Хирш Дж. Использование антитромботических средств во время беременности. Сундук . 2001; 119 (1 приложение): 122S–131S.

18. Урбано, Флорида. Симптом Хоманса в диагностике тромбоза глубоких вен. Хосп Врач. Март 2001 г .: 22–24. http://www.jcomjournal.com/pdf/hp_mar01_homan.pdf. По состоянию на 23 февраля 2008 г.

19. Касим А., Сноу В, Барри П, и другие., для Объединенной группы Американской академии семейных врачей / Американского колледжа врачей по тромбозу глубоких вен / легочной эмболии. Текущая диагностика венозной тромбоэмболии в первичной медико-санитарной помощи: руководство по клинической практике Американской академии семейных врачей и Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед . 2007;146(6):454–458.

20. Михилс Дж. Дж., Фрейбургер Г, ван дер Граф Ф, Янссен М, Оортвейн В, Ван Бек Э.Стратегии безопасного и эффективного исключения и диагностики тромбоза глубоких вен путем последовательного использования клинической оценки, тестирования на d-димер и компрессионного ультразвукового исследования. Семин Тромб Гемост . 2000;26(6):657–667.

21. Морс М. Установление нормального диапазона уровней d-димера во время беременности, чтобы помочь в диагностике легочной эмболии и тромбоза глубоких вен. Дж Тромб Хемост . 2004;2(7):1202–1204.

22. Франкаланчи I, Комельо П, Алессандрелло Лиотта А, и другие.Уровни d-димера в плазме во время нормальной беременности, измеренные с помощью специфического ELISA. Int J Clin Lab Res . 1997;27(1):65–67.

23. Канне Дж. П., Лалани Т.А. Роль компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии при тромбозе глубоких вен и легочной эмболии. Тираж . 2004; 109 (12 доп. 1): 115–121.

24. Кривак ТЦ, Цорн КК. Венозные тромбоэмболии в акушерстве и гинекологии. Акушерство Гинекол .2007;109(3):761–777.

25. Рой П.М., Коломбе I, Дюрье П, Шателье Г, Сорс Х, Мейер Г. Систематический обзор и метаанализ стратегий диагностики подозрения на легочную эмболию. БМЖ . 2005;331(7511):259.

26. Мэтьюз С. Краткое сообщение: визуализация тромбоэмболии легочной артерии во время беременности: какой протокол визуализации является наиболее подходящим? БрДж Радиол . 2006;79(941):441–444.

27. Кирос Р., Кучер Н, Цзоу К.Х., и другие. Клиническая достоверность отрицательного результата компьютерной томографии у пациентов с подозрением на легочную эмболию: систематический обзор. ДЖАМА . 2005;293(16):2012–2017.

28. Штейн П.Д., Вудард ПК, Вег Дж.Г., и другие. Диагностические пути при острой легочной эмболии: рекомендации исследователей PIOPED II. Am J Med . 2006;119(12):1001–1002.

29. Винер-Мурам Х.Т., Бун Дж. М., Браун ХЛ, Дженнингс С.Г., Мэйби туалет, Ломбардо ГТ. Легочная эмболия у беременных: доза облучения плода при спиральной КТ. Радиология . 2002;224(2):487–492.

30. Дойл Н.М., Рамирес ММ, Мастробаттиста Дж. М., Монга М, Вагнер ЛК, Гарднер МО. Диагностика легочной эмболии: анализ экономической эффективности. Am J Obstet Gynecol .2004;191(3):1019–1023.

31. Чан В.С., Рэй Дж.Г., Мюррей С, Коди Г.Э., Коутс Г, Гинзберг Дж.С. Подозрение на тромбоэмболию легочной артерии при беременности: клиническая картина, результаты сканирования легких и последующие материнские и педиатрические исходы. Медицинский стажер Arch . 2002;162(10):1170–1175.

32. Бейтс С.М., Грир И.А., Хирш Дж, Гинзберг Дж.С. Использование антитромботических средств во время беременности: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004; 126 (3 приложения): 627S–644S.

33. Пильный М, Сандманн В, Лютер Б, и другие. Тромбоз глубоких вен при беременности и после родов: показания и результаты тромбэктомии. Дж Васк Сург . 2003;37(3):528–532.

34. Донг Б., Джирон Ю, Лю Г, Ван Кью, Ву Т. Тромболитическая терапия легочной эмболии. Cochrane Database Syst Rev . 2006; (2): CD004437.

35. Грир И.А., Нельсон-Пирси С. Низкомолекулярные гепарины для тромбопрофилактики и лечения венозной тромбоэмболии у беременных: систематический обзор безопасности и эффективности. Кровь . 2005;106(2):401–407.

36. Ван Донген С.Дж., ван ден Белт АА, Принс М.Х., Объектив AW. Фиксированная доза подкожного низкомолекулярного гепарина по сравнению с нефракционированным гепарином с откорректированной дозой при венозной тромбоэмболии. Cochrane Database Syst Rev .2004;(4):CD001100.

37. Рихтер С, Зицманн Дж., Ланг П, Вейцель Х, Хуч А, Хуч Р. Экскреция низкомолекулярного гепарина в грудное молоко. Бр Дж Клин Фармакол . 2001;52(6):708–710.

38. Шульман С, Редин А.С., Линдмаркер П, Карлссон А, Ларфарс Г, Никол П, и другие. Сравнение шести недель с шестью месяцами пероральной антикоагулянтной терапии после первого эпизода венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 1995;332(25):1661–1665.

39. Бюллер HR, Аньелли Г, Халл РД, Хайерс ТМ, Принс М.Х., Раскоб ГЕ. Антитромботическая терапия венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии [опубликованное исправление появляется в Chest. 2005;127(1):416]. Сундук . 2004; 126 (3 приложения): 401S–428S.

40. Шульман С., Гранквист С., Холстрём М, и другие.Продолжительность пероральной антикоагулянтной терапии после второго эпизода тромбоэмболии. Продолжительность группы исследования антикоагулянтов. N Английский J Med . 1997;336(6):393–398.

41. Рамин С.М., Рамин КД, Гилстрап ЛК. Антикоагулянты и тромболитики при беременности. Семин Перинатол . 1997;21(2):149–153.

42. Ворота С, Броклхерст П., Дэвис Л.Дж. Профилактика венозных тромбоэмболических заболеваний при беременности и раннем послеродовом периоде. Cochrane Database Syst Rev . 2002; (2): CD001689.

43. Кент Н., Ледюк Л, Крейн Дж, и другие. Профилактика и лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в акушерстве. Дж СОГК . 2000;22(9):736–749.

44. Якобсен А.Ф., Дролсум А, Клоу NE, Даль ГФ, Квигстад ​​Э, Сэндсет ПМ. Тромбоз глубоких вен после планового кесарева сечения. Тромб Рес . 2004;113(5):283–288.

45. Киньонес Х.Н., Джеймс ДН, Стамилио Д.М., Клири КЛ, Маконес Г.А. Тромбопрофилактика после кесарева сечения: анализ решения. Акушерство Гинекол . 2005;106(4):733–740.

46. Амарагири С.В., Лиз Т.А. Эластичные компрессионные чулки для профилактики тромбоза глубоких вен. Cochrane Database Syst Rev . 2000;(3):CD001484.

47. Каселе Х, Гробман В.А. Экономическая эффективность тромбопрофилактики прерывистой пневматической компрессией при кесаревом сечении. Акушерство Гинекол . 2006; 108 (3 п. 1): 535–540.

Диагностика гемофилии

Гемофилия — это нарушение свертываемости крови, возникающее из-за малого количества или отсутствия факторов свертывания крови, представляющих собой специфические белки, необходимые для свертывания крови. Расстройство обычно передается по наследству, хотя может быть и приобретенным.

Диагностика гемофилии обычно начинается с изучения семейного анамнеза человека и результатов нескольких анализов крови.

Семейная история

Семейный анамнез гемофилии присутствует примерно в 70% случаев, что делает его ключевым фактором, который следует учитывать при диагностике заболевания.Тяжелая форма гемофилии часто диагностируется в течение первого года жизни, в то время как более легкие формы заболевания могут оставаться незамеченными до взрослого возраста.

Будущие родители с семейным анамнезом расстройства могут потребовать, чтобы их нерожденный ребенок прошел обследование. Амниоцентез и биопсия ворсин хориона являются двумя пренатальными скрининговыми тестами, которые можно использовать для выявления генетических мутаций, связанных с гемофилией у нерожденного плода.

Амниоцентез заключается в использовании иглы для удаления небольшого количества амниотической жидкости из матки.Жидкость исследуют в лаборатории на наличие генетических мутаций, вызывающих гемофилию. Обычно ее проводят во втором триместре беременности.

Взятие проб ворсин хориона включает введение тонкой трубки через влагалище и шейку матки для взятия небольшого образца ткани из плаценты, которая является временным органом, обеспечивающим кислородом и питательными веществами развивающийся плод. Собранный образец исследуют в специализированной лаборатории на предмет наличия мутаций в генах фактора свертывания крови.Эту процедуру можно проводить после 11-й недели беременности.

Анализы крови

Анализы крови, используемые для диагностики гемофилии, можно классифицировать как скрининговые тесты, которые используются для определения правильности образования тромбов, или тесты на фактор свертывания крови, которые используются для определения конкретного типа и тяжести гемофилии.

Отборочные тесты

Общий анализ крови (CBC)

Общий анализ крови — это стандартный способ измерения размера и количества эритроцитов, а также количества различных типов лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, белка, переносящего кислород, который находится внутри эритроцитов.Хотя общий анализ крови часто является нормальным для людей с гемофилией, уровни гемоглобина и количество эритроцитов могут быть низкими, если у человека наблюдаются необычно сильные или продолжительные кровотечения.

Тест активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)

Этот тест измеряет свертывающую способность факторов VIII, IX, XI и XII по количеству секунд, которое требуется для образования сгустка в образце крови. У пациентов с гемофилией этот процесс может занять больше времени, чем обычно, из-за отсутствия некоторых из этих факторов свертывания крови.

Тест протромбинового времени (PTT)

Этот тест дополняет АЧТВ, измеряя время, необходимое для свертывания крови под действием факторов I, II, V, VII и X. У большинства пациентов с гемофилией А и В результаты этого теста будут нормальными, так как эти у пациентов обычно отсутствуют факторы VIII и IX соответственно.

Тест на фибриноген

Фибриноген — это другое название фактора свертывания крови I. Тест на активность фибриногена измеряет, насколько хорошо фибриноген способствует формированию кровяного сгустка, а тест на антиген фибриногена измеряет количество фибриногена в крови.

Тесты фактора свертывания крови

Эти тесты, также известные как факторные анализы, используются для определения конкретного типа гемофилии у пациента, а также для оценки ее тяжести. Эти точки имеют решающее значение для обеспечения эффективного и надлежащего лечения, что делает этот тест необходимым для установления диагноза.

Степень тяжести гемофилии обычно классифицируется как: легкая, когда у пациента уровень активности фактора свертывания крови составляет 5–40% от нормального; умеренный, когда уровень активности фактора свертывания крови составляет 1–5% от ожидаемого; или тяжелой степени, когда уровень активности факторов свертывания крови составляет менее 1% от нормы.

 

Последнее обновление: 15 июля 2021 г.

***

Новости гемофилии Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт о заболевании. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение. Этот контент не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его поиск из-за чего-то, что вы прочитали на этом сайте.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.