Неокклюзионная внутренняя гидроцефалия: симптомы и диагностика, цены на лечение гидроцефалии в Москве в клинике Хадасса

alexxlab Разное

Содержание

Посттравматическая гидроцефалия. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

  • Черепно-мозговая травма
  • Посттравматическая гидроцефалия
  • Арезорбтивная гидроцефалия
  • Заместительная гидроцефалия
  • Вентрикуло-перитонеальное шунтирование
  • Вентрикуло-атриальное шунтирование
  • Вегетативный статус
  • Состояние минимального сознания

Список сокращений

ВАШ – вентрикуло-атриальное шунтирование

ВПШ – вентрикуло-перитонеальное шунтирование

ВЧД – внутричерепное давление

ИЭ – Индекс Эванса

ЛП – Люмбальная пункция

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПТГЦ – Посттравматическая гидроцефалия

СМПС – Состояние минимальных проявлений сознания

ФК-МРТ – фазово-контрастная магнитно-резонансная томография

ЧМТ – Черепно-мозговая травма

ЭТВС – Эндоскопическая тривентрикулостомия

FAB – Frontal assessment battery

MMSE — Mini-Mental State Examination

Термины и определения

Посттравматическая гидроцефалия (ПТГЦ) – это процесс прогрессирующего патологического накопления в ликворных пространствах цереброспинальной жидкости, в основе которого лежат нарушения циркуляции и резорбции ликвора, запущенные черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и приводящие к развитию различной симптоматики.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Посттравматическая гидроцефалия (ПТГЦ) – это процесс прогрессирующего патологического накопления в ликворных пространствах цереброспинальной жидкости, в основе которого лежат нарушения циркуляции и резорбции ликвора, запущенные черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и приводящие к развитию различной симптоматики.

1.2. Этиология и патогенез

В основе патологического процеесса лежит обструкция субарахноидальных ликворных пространств, расширение желудочковой системы и наличие областей трансэпендимарной резорбции ликвора. В остром периоде черепно-мозговой травмы обычно встречается окклюзионная гидроцефалия, связанная с острой обструкцией ликворных путей сгустками крови или вследствие отека и дислокации вещества головного мозга [2]. В отдаленном периоде ЧМТ преобладают гипертензивная и нормотензивная арезорбтивная гидроцефалия [26]. Нарушения резорбции ликвора связывают с субарахноидальным кровоизлиянием, возможно, с перенесенным в остром периоде травмы менингитом, однако патофизиологические механизмы развития симптоматики при этом не вполне изучены [43]. Реже имеет место окклюзивная гидроцефалия, как следствие разобщения отдельных частей желудочковой системы, а также стеноз или окклюзия Сильвиева водопровода. Вариабельность клинических проявлений и трудности диагностики обусловлены сочетанием симптомов, напрямую связанных с перенесенной травмой, и дополнительного вклада гидроцефалии в картину травматической болезни головного мозга [4,5].

1.3 Эпидемиология

Частота встречаемости ПТГЦ в исходе тяжелой ЧМТ по данным разных авторов сильно варьирует: от 0,7 до 51,7% [16,18,20,21,27,30]. Такой разброс данных обусловлен по-видимому, отсутствием единых критериев диагноза и четких отличий гидроцефалии от вентрикуломегалии “ex vacuo”. 

1.4 Кодирование по МКБ-10

G91.3 – Гидроцефалия посттравматическая

1.5 Классификация

По наличию окклюзии в ликворной системе:

  1. Обструктивная
  2. Арезорбтивная

По давлению в ликворной системе:

1. Гипертензивная

2. Нормотензивная

2. Диагностика

В клинической картине посттравматической гидроцефалии сочетается симптоматика, связанной непосредственно с имевшейся черепно-мозговой травмой, и симптомов привнесенных гидроцефалией [21].

2.1 Жалобы и анамнез

На первый план может выходить общемозговая симптоматика, замедление темпов восстановления сознания, нарастание психопатологической симптоматики, симптомы из триады Хакима-Адамса, у пациентов с дефектами черепа отмечается пролабирование мягких тканей в дефект черепа.

  • При опросе пациента рекомендуется обратить внимание на  снижение памяти, в особенности на текущие события, замедление темпов психической деятельности, наличие жалоб на нарушения мочеиспускания (как по типу императивных позывов, так и задержки и пародоксальной ишурии) [24,34,36].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств — 3)

  • Рекомендовано обратить внимание на ЧМТ в анамнезе, включая травму легкой или средней степени тяжести [24, 30, 33].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств — 4)

2.2. Физикальное обследование

  • У пациентов с пострезекционными дефектами черепа рекомендовано обратить внимание на пролабирование мягких тканей в области дефекта черепа, что однозначно свидетельствует о наличии внутричерепной гипертензии [7,18,29,42].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.2.1 Неврологический осмотр

  • При неврологическом осмотре рекомендуется обратить внимание на возможные проявления внутричерепной гипертензии, общемозговую симптоматику, изменения мышечного тонуса, контроль над функциями тазовых органов. [16,23]

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: нейроофтальмологический осмотр с оценкой состояния глазного дна может быть неинформативен из-за последствий перенесенной ЧМТ, например, в случаях повреждения путей зрительного анализатора и нисходящей атрофии дисков зрительных нервов.

2.2.2. Психопатологическая симптоматика.

Для оценки изменений и восстановления сознания предложено большое количество шкал, однако, единой универсальной системы до сих пор не предложено.

  • Оценивать психопатологическую симптоматику рекомендовано используя общепринятые репрезентативные шкалы для оценки психического статуса пациентов (см. Приложение Г1) [7,30,36].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4).

2.2.3. Триада Хакима-Адамса [25] – сочетание когнитивных и мнестических нарушений, нарушений походки и недержания мочи.

  • У пациентов с высоким уровнем восстановления психических функций после ЧМТ настоятельно рекомендовано нейропсихологическое обследование (см. Приложение Г2) для оценки когнитивных и мнестических нарушений, аналогично пациентам с идиопатической нормотензивной гидроцефалией [37,41].

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b).

  • Исследования нарушений походки могут иметь ограниченное значение у пациентов с ПТГЦ после тяжелой ЧМТ ввиду тяжести их состояния, нередко наличия сопутствующей пирамидной симптоматики, связанной с перенесенной травмой. При возможности проведения исследования походки настоятельно рекомендовано оценивать темп ходьбы (время прохождения 10метров или выполнения TUG-теста), характер походки [37,41].

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b)

Комментарии: Само по себе нейропсихологическое тестирование и исследование походки позволяют лишь оценить степень тех или иных нарушений и имеет диагностическое значение в сочетании с выведением ликвора.

2.3 Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика при посттравматической гидроцефалии имеет значение исключительно в контексте предоперационного обследования пациентов для исключения противопоказаний для хирургического лечения.

  • Настоятельно рекомендуется выполнение общего анализа крови, общего анализа мочи, биохимического анализа крови, исследования свертывающей системы [37,41].

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • У пациентов с подозрением на менингит настоятельно рекомендуется выполнение клинического, биохимического анализов ликвора и его посева перед проведением хирургического вмешательства [37,41].

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b)

2.4 Инструментальная диагностика

В инструментальной диагностике ПТГЦ решающую роль играют современные методы нейровизуализации.  

  • В качестве метода диагностики настоятельно рекомендуется выполнение КТ головы без внутривенного контрастирования или МРТ головы в стандартных режимах (Т1, Т2, FLAIR) с аксиальными срезами для определения вентрикуломегалии и оценки состояния базальных и конвекситальных ликворных пространств [37,41].

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b)

Комментарии: МРТ головы может обладать большей диагноситческой ценностью, так как позволяет выявить окклюзионные формы.

  • Для определения расширения желудочков мозга используют планиметрические соотношение — Индекс Эванса (ИЭ) и соотношение передних и задних рогов боковых желудочков.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств –4)

Комментарии: ИЭ — отношение максимального расстояния между передними рогами боковых желудочков к максимальному расстоянию между внутренними костными пластинками на том же уровне. Нормальное значение ИЭ <0,3. [40]. (см.Приложение Г3).

  • Рекомендуется выполнение МРТ в режиме Т2 (Т2 CUBE) со срезами в сагиттальной плоскости через ось Сильвиева водопровода мозга, что позволяет выявлять его стеноз или спайки, и в конечном счете может повлиять на выбор хирургического метода лечения [11].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • В случаях сомнительных случаях, когда проведение инвазивных тестов противопоказано, рекомендуется выполнение ФК-МРТ.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: У пациентов с нормотензивной гидроцефалией в сравнении со здоровыми добровольцами и пациентами с заместительной гидроцефалией повышено значение среднего потока ликвора (мл/мин) и ударного объема ликвора в водопроводе за сердечный цикл[11,12,28].

2.5 Иная диагностика

Инвазивная диагностика

В случаях арезорбтивной гидроцефалии решающую роль в определении показаний к хирургическому лечению играют инвазивные методы обследования аналогичные методикам при идиопатической нормотензивной гидроцефалии [37,41].

  • При отсутствии подтвержденной окклюзии в ликворных путях настоятельно рекомендуется проведение люмбального tap-теста с оценкой нейропсихологического статуса и походки [41]. (Методика описана в Приложении Г4)

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b)

Комментарии: Положительным тестом считается улучшение показателеи? когнитивных функции? более чем на 10% (например, в случае применения шкалы MMSE — увеличение суммарной? оценки на 3 и более баллов), критерий улучшения походки — повышение скорости ходьбы на 20% и более, увеличение высоты шага, сужение базовой? опоры.

  • При сомнительном результате люмбального tap-теста рекомендовано наружное люмбальное дренирование с выведением ликвора в течение 72 часов со скоростью 10мл/час [41]. (Методика описана в Приложении Г4)

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: По данным многоцентрового проспективного исследования [48] наружное люмбальное дренирование может рассматриваться как альтернатива tap-тесту, либо применяться в неясных случаях, так как обладает большей чувствительностью и специфичностью [47]. Однако, стоит отметить, что процедура требует госпитализации пациента и сопровождается риском гнойно-воспалительных осложнений.

  • Другие инвазивные методики такие как: определение сопротивления резорбции (Rout), а также суточный мониторинг ВЧД могут быть рекомендованы как дополнительные, так как сложны для рутинного использования в клинической практике [48].  

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2b)

Комментарий: Обе процедуры инвазивны и требуют специального оборудования. Пороговые значения сопротивления резорбции сильно варьируют, а измерение ВЧД – инвазивная процедура, которая требует имплантации инородного тела в паренхиму мозга и ассоциирована с соответствующими осложнениями.

 Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз ПТГЦ проводится с вентрикуломегалией на фоне церебральной атрофией. Как правило, атрофический процесс, запущенный травмой, характеризуется симметричным или асимметричным расширением желудочковой системы мозга и субарахноидальных пространств.

  • Использование одних нейрорентгенологических симптомов, таких как: наличие перивентрикулярного отека или состояние конвекситальных субарахноидальных пространств, не рекомендуется для дифференциальной диагностики вентрикуломегалии и ПТГЦ [33,34].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Эффективного консервативного лечения не разработано.

  • Консервативная терапия ингибиторами карбоангидразы (ацетазоламид)  не может рассматриваться как метод лечения ПТГЦ и категорически не рекомендуется [41].  

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

3.2 Хирургическое лечение

Лечение ПТГЦ хирургическое

  • Настоятельно рекомендуется проведение хирургического лечения — имплантации вентрикуло-перитонеального (ВПШ) или атриального (ВАШ) шунта [37, 41].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

Комментарии: ВАШ может быть предложено в случаях, когда доступ в брюшную полость и имплантация перитонеального катетера затруднена спаечным процессом в брюшной полости, гастростомой.

  • Имлантацию сложных шунтирующих систем с программируемым давлением открытия клапана можно рекомендовать в группе пациентов с нормотензивной гидроцефалией, а при возможной перспективе активной реабилитации, подразумевающей вертикализацию [15,31].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4).

Комментарии: Дороговизна сложных устройств ограничивает их широкое применение в клинической практике. Однако, по данным небольших серий клинических наблюдений программируемые системы могут снижать число ревизионных операций и частоту послеоперационных осложнений, связанных с синдромами гипердренирования ликвора.

Нарушения функции шунтирующих систем.

По данным литературы от 70 до 80% всех имплантированных шунтирующих систем перестают функционировать в течение 10-12 лет. Выделяет синдромы излишнего и недостаточного дренирования ликвора.

  • Отрицательная динамика в неврологическом статусе пациента с ПТГЦ, перенесшего шунтирующую операцию может быть связана с дисфункцией шунтирующей системы [7,9].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При первичном обращении пациента с подозрением на дисфункцию шунта рекомендуется обратить внимание на работу помпы шунта: прокачивается/плотная/залипает [5].

Уровень убедительности рекомендаций – D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: При прокачивании помпы следует помнить, что помпа может быть неисправна и данный тест может быть неинформативным.

  • Настоятельно рекомендуется выполнение контрольной КТ/МРТ головы при подозрении на дисфункцию шунта.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

  • При наличии синдрома гипердренирования рекомендуется хирургическое лечение – ревизия и замена клапана шунта на шунт более высокого давления/программируемый/имплантация антисифонного устройства [5,15,31]. Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)
  • При выходе из строя элементов шунта рекомендуется хирургическое лечение – ревизия и замена соответствующего катетера, клапана шунта или всей системы в зависимости от уровня дисфункции [5,15,31].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

  • При наличии выраженного объемного эффекта хронические субдуральные гематомы на фоне гипердренирования ликвора рекомендуется дренировать закрытым путем с симультанной заменой помпы или регулировкой клапана [5]. Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

Инфекционные осложнения ликворошунтирующих операций.

Частота инфицирования шунтирующих систем варьирует в разных клиниках и у разных хирургов и составляет в среднем от 10 до 15% [13,14].

Диагностика шунт-инфекции:

  • При наличии симптомов воспаления: гипертермии, общемозговой, менингеальной симптоматики, проявлений системной воспалительной реакции настоятельно рекомендуется верифицировать шунт-инфекцию путем люмбальной пункции (при отстутствии противопоказаний по данным КТ/МРТ) или более безопасно – пункцией помпы шунта [13,19,43].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3).

Комметарий: При пункции помпы следует соблюдать осторожность, введение в помпу жидкости под давлением может привести к повреждению клапана шунта.

  • Рекомендуется проведение общего и биохимического анализов ликвора, а также посевов [13,19,43].  

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

          Лечение шунт-инфекции:

  • При наличии менингеальной симптоматики и воспалительных изменений в ликворе настоятельно рекомендуется полное удаление шунтирующей и проведению системной и интратекальной антибиотикотерапии [13,45].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

  • При явной шунтозависимости шунтирующую систему рекомендуется экстернализировать или ее полностью удалить с установкой наружного дренажа и проведением системной и интратекальной антибиотикотерапии [13,45].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

  • До получения результата посевов рекомендовано системное введение антибиотиков широкого спектра антимикробного действия (ванкомицин + меропенем) с последующим переходом на таргетную терапию по результатам антибиотикограммы. Интратекально вводится ванкомицин в максимальной суточной дозе 10мг или амикацин – до 20мг/сутки [5,13,45].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется реимплантация шунтирующей системы после подтвержденной результатами посевов санации ликвора [13,45].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 3).

Профилактика шунт-инфекции:

Профилактическое применение антибиотиков может быть целесообразно при планировании шунтирующих операций (особенно у пациентов с очагами хронической инфекции – трахеостомами, гастростомами, уроинфекцией), однако достоверных данных о снижении частоты инфицирования в результате исследований не получено [19].

  • Применение катетеров, импрегнированных антибактериальными препаратами может быть рекомендовано для снижения частоты шунт-инфекции на 1,4% у взрослых и 4,5% у детей [14, 38].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Для снижения риска отсроченных гнойно-воспалительных осложнений рекомендуется использование двух пар перчаток с заменой верхней пары перед имплантацией катетеров, а также использование шовного материала, импрегнированного антибиотиками [14, 38].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

4. Реабилитация

После стабилизации состояния пациента в послеоперационном периоде возможно проведение реабилитационного лечения в условиях специализированного медицинского учреждения.  У пациентов с программируемыми системами без защиты от воздействия магнитного поля противопоказано проведение физиотерапевтических магнитных процедур на область головы и шеи из-за риска спонтанного перепрограммирования помпы шунта.  

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактическое применение антибиотиков может быть целесообразно при планировании шунтирующих операций (особенно у пациентов с очагами хронической инфекции – трахеостомами, гастростомами, уроинфекцией), однако достоверных данных о снижении частоты инфицирования в результате исследований не получено [19].

  • Применение катетеров, импрегнированных антибактериальными препаратами может быть рекомендовано для снижения частоты шунт-инфекции на 1,4% у взрослых и 4,5% у детей [14, 38].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Для снижения риска отсроченных гнойно-воспалительных осложнений рекомендуется использование двух пар перчаток с заменой верхней пары перед имплантацией катетеров, а также использование шовного материала, импрегнированного антибиотиками [14, 38].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

Методов профилактики ПТГЦ не разработано. После хирургического лечения пациентов рекомендуется динамическое наблюдение невролога и нейрохирурга.

  • Обследование рекомендуется через 3 месяца после лечения, затем через 6 месяцев, 1год и далее 1 раз в год. [41]

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 2b)

Комментарии: При динамическом наблюдении рекомендуется проведение полного неврологического осмотра, выполнение контрольных КТ головы.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

При адекватном подборе шунтирующей системы, отсутствии осложнений шунтирующие операции ускоряют и облегчают реабилитацию пациентов с последствиями ЧМТ. Показано, что после лечения пациенты переходят на более высокие уровни восстановления сознания. У пациентов с атрофической вентрикуломегалией ex vacuo течение травматической болезни мозга остается стабильным, если не развивается осложнений.

Критерии оценки качества медицинской помощи

 

Критерии качества

Уровень достоверности

Уровень убедительности

1. Этап постановки диагноза, предоперационного обследования

1

Проведен неврологический осмотр, выделен ведущий клинический синдром

2b

B

2

Выполнена КТ/МРТ головы

2b

B

3

Проведен tap-тест в случае неокклюзионной гидроцефалии с оценкой динамики состояния по ведущему клиническому синдрому

2b

B

4

Общий анализ крови, биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), коагулограмма, общий анализ мочи

2b

B

5

Выполнен комплекс дооперационных исследований – ЭКГ, УЗИ вен нижних конечностей

2b

B

2. Этап хирургического лечения

1

Обоснованное проведение антибактериальной терапии в периоперационном периоде

2b

B

2

Обоснована имплантация конкретного варианта шунтирующей системы (ВПШ, ВАШ, ЭТВС)

2b

B

3. Этап послеоперационного наблюдения

1

Регулярный неврологический осмотр с оценкой динамики статуса через 3, 6 и 12 месяцев, а затем каждый год

2b

B

2

Выполнена КТ/МРТ головы в послеоперационном периоде для исключения послеоперационных осложнений и оценки положения катетера

3

C

4. Обследование по поводу дисфункции шунта/шунт-инфекции

1

Проведен неврологический осмотр, выделен ведущий клинический синдром

3

C

2

Выполнена КТ/МРТ для исключения послеоперационных осложнений и оценки положения катетера

3

C

3

Помпа шунта заменена соответственно необходимому давлению, выполнено закрытое дренирование хронических гематом в случае синдрома гипердренирования

3

C

4

При подозрении на шунт-инфекцию взяты анализы ликвора из помпы/люмбальной пункцией

3

C

5

Шунтирующая система экстернализирована до полной санации ликвора при ЛП

3

C

         

Список литературы

  1. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная сте­реоморфология мозговых оболочек. М., 1982. — 352 с.
  2. Добровольский Г.Ф. Система ликворообращения при черепно-мозговой травме. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме (Под ред.Коновалова А.Н.). Т. 1, 217—229.
  3. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Кравчук А.Д., Лошаков В.А. Влияние шунтирующих операций на психопатологическую симптоматику постравматической гидроцефалии. Вопросы нейрохирургии 1994, 4, с.12-14.
  4. Коновалов А.Н. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий. Вопросы нейрохирургии 1994, 4, с.18-25.
  5. Кравчук А.Д. Реконструктивная и малоинвазивная хирургия последствий и осложнений черепно-мозговой травмы. Дисс. Докт. Мед. Наук. М., 2000.
  6. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Сербиненко Ф.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Лысачев А.Г. Классификация и современные концепции хирургии последствий черепно-мозговой травмы. Нейрохирургия 2004, 1, 34-39.
  7. Лошаков В.А., Юсеф Е.С., Лихтерман Л.Б. Диагностика и хирургическое лечение посттравматической гидроцефалии. Вопросы нейрохирургии 1993, 3, с. 18-23.
  8. Мухаметжанов Х.Ж. Патология ликворной системы при ЧМТ. Дисс.докт.мед.наук. М., 2002.
  9. Щербакова Е.Я., Лошаков В.А., Снигирев В.С. Радионуклидная диагностика патологии ликворных путей при посттравматических состояниях. Вопросы нейрохирургии, 1994, 1, 18-22.
  10. Юссеф Э.С. Диагностика и лечение посттравматической гидроцефалии с использованием имплантируемых шунтирующих систем. Дисс.канд.мед.наук. М., 1989.
  11. Abe K., Ono Y., Yoneyama H., Nishina Y., Aihara Y., Okada Y., Sakai S. Assessment of cerebrospinal fluid flow patterns using the time-spatial labeling inversion pulse technique with 3T MRI: early clinical experiences. Neuroradiol J. 2014 Jun;27(3):268-79. doi: 10.15274/NRJ-2014-10045. Epub 2014 Jun 17.
  12. Aslan K, Tokatlioglu O, Aydin R, Polat AV, Incesu L. Normal pressure hydrocephalus versus atrophic dilatation to distinguish and predict the benefits of surgical intervention with a phase-contrast MRI technique.  Turk Neurosurg. 2014;24(4):525-31. doi: 10.5137/1019-5149.JTN.9101-13.1.
  13. Bayston R. Hydrocephalus shunt infections. J Antimicrob Chemother. 1994 Aug;34 Suppl A:75-84.
  14. Bayston R., Ashraf W., Bhundia C. Mode of action of an antimicrobial biomaterial for use in hydrocephalus shunts. J Antimicrob Chemother. 2004 May;53(5):778-82. Epub 2004 Mar 31.
  15. Belliard H., Roux F.X., Turak B., Nataf F., Devaux B., Cioloca C. The Codman Medos programmable shunt valve. Evaluation of 53 implantations in 50 patients.[Article in French] Neurochirurgie. 1996;42(3):139-45; discussion 145-6.
  16. Beyerl B, Black PM. Posttraumatic hydrocephalus. Neurosurgery. 1984 Aug;15(2):257-61.
  17. Caner H., Caner B., Turul H., Ozcan O.E., Erbengi G., Bekdik C.F. Pre and postoperative assessment of regional cerebral blood flow in hydrocephalus by 99mTc-hexamethyl-propylenamine oxime SPECT. J Nucl Biol Med. 1991 Apr-Jun;35(2):66-72.
  18. Choi I., Park H.K., Chang J.C., Cho S.J., Choi S.K., Byun B.J.  Clinical factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after decompressive craniectomy.  J Korean Neurosurg Soc. 2008 May;43(5):227-31. doi: 10.3340/jkns.2008.43.5.227. Epub 2008 May 20.
  19. Choux M., Genitori L., Lang D., Lena G. Shunt implantation: reducing the incidence of shunt infection. J Neurosurg. 1992 Dec;77(6):875-80.
  20. De Bonis P., Sturiale C.L., Anile C., Gaudino S., Mangiola A., Martucci M., Colosimo C., Rigante L., Pompucci A. Decompressive craniectomy, interhemispheric hygroma and hydrocephalus: a timeline of events? Clin Neurol Neurosurg. 2013 Aug;115(8):1308-12. doi: 10.1016/j.clineuro.2012.12.011. Epub 2013 Jan 3.
  21.  Guyot L.L., Michael D.B. Post-traumatic hydrocephalus. Neurological Research [2000, 22(1):25-28]
  22. Fu L., Tang Y., Wang S.  Effect of nonoperative treatment on the outcome of patients with posttraumatic hydrocephalus.  Chin J Traumatol. 2002 Feb;5(1):7-11.
  23. Jiao Q.F., Liu Z., Li S., Zhou L.X., Li S.Z., Tian W., You C.  Influencing factors for posttraumatic hydrocephalus in patients suffering from severe traumatic brain injuries. Chin J Traumatol. 2007 Jun;10(3):159-62.
  24. Hakim S., Adams R.D.  The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics.  J Neurol Sci. 1965 Jul-Aug;2(4):307-27.
  25. Hakim R., Black P.M. Correlation between lumbo-ventricular perfusion and MRI-CSF flow studies in idiopathic normal pressure hydrocephalus. Surg Neurol. 1998 Jan;49(1):14-9; discussion 19-20.
  26. Hakim S., Venegas J.G., Burton J.D., The physics of the cranial cavity, hydrocephalus and normal pressure hydrocephalus: mechanical interpretation and mathematical model. Surg. Neurology 1976; 5(3):187-210.
  27. Hirsch J.F. Surgery of hydrocephalus: past, present and future. Acta Neurochirurguca (Wien) 1992; 116(2-4): 155-160.
  28. Forner Giner J, Sanz-Requena R, Fl?rez N, Alberich-Bayarri A, Garc?a-Mart? G, Ponz A, Mart?-Bonmat? L. Quantitative phase-contrast MRI study of cerebrospinal fluid flow: a method for identifying patients with normal-pressure hydrocephalus. Neurologia. 2014 Mar;29(2):68-75. doi: 10.1016/j.nrl.2013.02.016. Epub 2013 May 3.
  29. Kan P., Amini A., Hansen K., White G.L. Jr,. Brockmeyer D.L., Walker M.L., Kestle J.R. Outcomes after decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury in children. J. Neurosurg. 2006 Nov;105(5 Suppl):337-42.
  30. Kammersgaard L.P., Linnemann M., Tib?k M.  Hydrocephalus following severe traumatic brain injury in adults. Incidence, timing, and clinical predictors during rehabilitation. NeuroRehabilitation. 2013;33(3):473-80. doi: 10.3233/NRE-130980.
  31. Kehler U., Kiefer M., Eymann R., Wagner W., Tschan C.A., Langer N., Rohde V., Ludwig H.C., Gliemroth J., Meier U., Lemcke J., Thomale U.W., Fritsch M., Krauss J.K., Mirzayan M.J., Schuhmann M., Huthmann A. PROSAIKA: A prospective multicenter registry with the first programmable gravitational device for hydrocephalus shunting.  Clin Neurol Neurosurg. 2015 Jul 8;137:132-136. doi: 10.1016/j.clineuro.2015.07.002.
  32. Lee E.J., Hung Y.C., Chang C.H., Pai M.C., Chen H.H. Cerebral blood flow velocity and vasomotor reactivity before and after shunting surgery in patients with normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien). 1998;140(6):599-604; discussion 604-5.
  33. Katz R.T., Brander V., Sahgal V. Updates on the diagnosis and management of posttraumatic hydrocephalus. Am J Phys Med Rehabil. 1989 Apr;68(2):91-6.
  34. Marmarou A., Foda M.A., Bandoh K., Yoshihara M., Yamamoto T., Tsuji O., Zasler N., Ward J.D., Young H.F. Posttraumatic ventriculomegaly: hydrocephalus or atrophy? A new approach for diagnosis using CSF dynamics. J Neurosurg. 1996 Dec;85(6):1026-35.
  35. Matsushita H., Takahashi K., Maeda Y., Mandai S., Gohda Y., Kawauchi M., Matsumoto Y.  A clinical study of posttraumatic hydrocephalus. No Shinkei Geka. 2000 Sep;28(9):773-9. [Article in Japanese].
  36. Mazzini L., Campini R., Angelino E., Rognone F., Pastore I., Oliveri G.  Posttraumatic hydrocephalus: a clinical, neuroradiologic, and neuropsychologic assessment of long-term outcome.  Arch Phys Med Rehabil. 2003 Nov;84(11):1637-41.
  37. Mori E, Ishikawa M, Kato T, Kazui H, Miyake H, Miyajima M, Nakajima M, Hashimoto M, Kuriyama N, Tokuda T, Ishii K, Kaijima M, Hirata Y, Saito M, Arai H; Japanese Society of Normal Pressure Hydrocephalus. Guidelines for management of idiopathic normal pressure hydrocephalus: second edition. Neurol Med Chir (Tokyo). 2012;52(11):775-809.
  38. Parker S.L., McGirt M.J., Murphy J.A., Megerian J.T., Stout M., Engelhart L. Comparative effectiveness of antibiotic-impregnated shunt catheters in the treatment of adult and pediatric hydrocephalus: analysis of 12,589 consecutive cases from 287 US hospital systems.  J Neurosurg. 2015 Feb;122(2):443-8. doi: 10.3171/2014.10.JNS13395. Epub 2014 Nov 21.
  39. Raimondi A.J. A unifying theory for the definition and classification of hydrocephalus. Childs Nerv Syst. 1994 Jan;10(1):2-12.
  40. Reinard K., Basheer A., Phillips S., Snyder A., Agarwal A., Jafari-Khouzani K., Soltanian-Zadeh H., Schultz L., Aho T., Schwalb J.M. Simple and reproducible linear measurements to determine ventricular enlargement in adults. Surg Neurol Int. 2015 Apr 9;6:59. doi: 10.4103/2152-7806.154777. eCollection 2015.
  41. Relkin N., Marmarou A., Klinge P., Bergsneider M., Black P.M. Guidelines for management of idiopathic normal pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005 Sep;57(3 Suppl):S40-52
  42. Shi S.S., Zhang G.L., Zeng T., Lin Y.F.  Posttramatic hydrocephalus associated with decompressive cranial defect in severe brain-injured patients. Chin J Traumatol. 2011;14(6):343-7.
  43. Tian H.L., Xu T., Hu J., Cui Y.H., Chen H,. Zhou L.F.  Risk factors related to hydrocephalus after traumatic subarachnoid hemorrhage.  Surg Neurol. 2008 Mar;69(3):241-6; discussion 246. Epub 2007 Aug 17.
  44. Traczewski W., Moska?a M., Szwabowska D., Go?ci?ski I., Krupa M., Polak J. The role of computerized rheoencephalography in the assessment of normal pressure hydrocephalus. Preliminary report [Article in Polish]  Neurol Neurochir Pol. 2005 Jul-Aug;39(4):287-93.
  45. Vajramani G.V., Jones G., Bayston R., Gray W.P.  Persistent and intractable ventriculitis due to retained ventricular catheters.  Br J Neurosurg. 2005 Dec;19(6):496-501.
  46. Virhammar J., Laurell K., Ahlgren A., Cesarini K.G., Larsson E.M.  Idiopathic normal pressure hydrocephalus: cerebral perfusion measured with pCASL before and repeatedly after CSF removal.  J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Nov;34(11):1771-8. doi: 10.1038/jcbfm.2014.138. Epub 2014 Aug 20.
  47. Walchenbach R., Geiger E., Thomeer R.T., Vanneste J.A. The value of temporary external lumbar CSF drainage in predicting the outcome of shunting on normal pressure hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 Apr;72(4):503-6.
  48. Wikkels? C, Hellstr?m P, Klinge PM, Tans JT; European iNPH Multicentre Study Group. The European iNPH Multicentre Study on the predictive values of resistance to CSF outflow and the CSF Tap Test in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 May;84(5):562-8. doi: 10.1136/jnnp-2012-303314. Epub 2012 Dec 18.
  49. Yamada S.M., Masahira N., Kawanishi Y., Fujimoto Y., Shimizu K. Preoperative acetazolamide SPECT is useful for predicting outcome of shunt operation in idiopathic normal pressure hydrocephalus patients.  Clin Nucl Med. 2013 Sep;38(9):671-6. doi: 10.1097/RLU.0b013e31829959a9.

Приложение А1. Состав рабочей группы

  1. Кравчук Александр Дмитриевич – профессор, доктор медицинских наук, заведующий отделением черепно-мозговой травмы ФГАУ ННПЦ Нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко МЗ РФ
  2. Лихтерман Леонид Болеславович – профессор, доктор медицинских наук, ведующий научный сотрудник черепно-мозговой травмы ФГАУ ННПЦ Нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко МЗ РФ
  3. Зайцев Олег Семенович –профессор, доктор медицинских наук, руководитель психиатрической группы ФГАУ ННПЦ Нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко МЗ РФ
  4. Захарова Наталья Евгеньевна –профессор, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения ФГАУ ННПЦ Нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко МЗ РФ
  5. Латышев Ярослав Александрович – врач отделения черепно-мозговой травмы ФГАУ ННПЦ Нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко МЗ РФ

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врачи: нейрохирурги, неврологи, травматологи,
  2. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

Для создания данных рекомендаций использованы один из принятых подходов к определению классов доказательности и степени рекомендаций.

Уровни достоверности доказательности: 

Уровень достоверности

Тип данных

Мета анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

1b

Хотя бы одно РКИ

Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации

2b

Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование

3

Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль»

4

Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Уровни убедительности рекомендаций:

А: строгие рекомендации, основанные на доказательствах класса 1 или в исключительных случаях доказательствах класса 2а, когда обстоятельства не позволяют провести рандомизированные клинические испытания.

В: рекомендации, основанные на доказательствах класса 2b.

С: рекомендации, основанные на доказательствах класса 3.

D: рекомендации, основанные на доказательствах класса 4.

Порядок пересмотра клинических рекомендаций:

           Клинические рекомендации подлежат пересмотру каждые 3 года.

Приложение А3. Связанные документы

1.        Приказ Минздрава России от 7 июля 2015 г. N 422ан «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи»;

2.        Постановление Правительства Российской Федерации «О порядке и условиях   признания лица инвалидом» от 20 февраля 2006гю №95 (в ред. Постановлений Правительства РФ от 07.04.2008 № 247, от 30.12.2009 № 1121, от 06.02.2012 №89, от 16.04.2012 № 318, от 04.09.2012 № 882). Изменения, которые вносятся в Правила признания лица инвалидом, утвержденные Постановлением Правительства Российской Федерации от 7 апреля 2008г. № 24;

3.        Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской   Федерации от 17 декабря 2015 г. № 1024н «О классификации и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной   экспертизы».

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента


 

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты или их законные представители должны быть осведомлены о возможных последствиях лечения, необходимости пожизненной имплантации шунтирующей системы и связанных рисках.

Рекомендуется информировать пациентов или их законных представителей перед началом обследования на предмет ПТГЦ о целях, возможных последствиях и ожидаемых результатах пробы с выведения церебро-спинальной жидкости. В случае длительно персистирующего СМПС родственники или законные представители пациента должны быть проинформированы, что положительная динамика в психическом статусе после шунтирующей операции может проявляется в отсроченном периоде.

В случае имплантации программируемых шунтирующих систем (без защиты от воздействия магнитного поля) необходимо проинформировать пациентов или их законных представителей о возможности спонтанного перепрограммирования клапана шунта в условиях сильного магнитного поля.

  • Во избежание спонтанного перепрограммирования клапана пациентам не рекомендуется проходить через рамки металлодетекторов.
  • Выполнение пациентам с имплантированными программируемыми клапанами МРТ с напряжением поля более 1,5Тесла не рекомендуется если программирующее устройство отсутствует в клинике, где проводится исследование.
  • Проведение магнитных физиотерапевтических процедур или нейрофизиологических исследований противопоказано пациентам с программируемыми клапанами шунтирующей системы, если в клинике отсутствует программирующее устройство.

Важно информировать пациентов и их родственников или законных представителей о ранних проявлениях дисфункции и инфицирования шунтирующей системы. Признаки дисфункции шунтирующей системы, которые должны настораживать пациентов и их родственников или законных представителей:

  • Внезапное или постепенное появление общемозговой симптоматики на фоне видимого благополучия: головной боли, тошноты, рвоты и угнетения сознания (сонливость, состояние оглушения, бессознательное состояние).
  • Постепенное обратное нарастание клинических симптомов, имевшихся до лечения.
  • Сочетание одного или нескольких вышеуказанных симптомов с затруднениями при прокачивании помпы  или ее «залипанием». Стоит отметить, что свободное прокачивание помпы при наличии симптомов может быть связано с ее неисправностью.

При появление одного или нескольких вышеуказанных симптомов пациент или его законные представители должны обратиться к врачу-неврологу или нейрохирургу.

Рекомендуется информировать пациентов и их законных представителей о повышенном риске инфекционных осложнений после шунтирующих операций, в особенности у пациентов с очагами хронической инфекции (трахеостомами, гастростомами, цисто-/нефростомами и др.). При проведении у пациентов после имплантации шунтирующей системы инвазивных процедур, ассоциированных с рисками транзиторной бактериемии (фиброэзофагогастро-/колоно-/бронхоскопия, ЛОР и стоматологические операции, а также операции на контаминированных микроорганизмами органах) рекомендовано проведение профилактической антибактериальной терапии соответствующим антибактериальным препаратом.

При наличии склонности к трофическим нарушениям мягких тканей повышается риск образования пролежней в области имплантированной шунтирующей системы и ее инфицирования (в особенности, у ослабленных и вынужденно иммобилизованных пациентов). Родственникам или ухаживающим за иммобилизированным пациентом рекомендуется проводить регулярный тщательный туалет кожных покровов и особенно следить за состоянием мягких тканей в проекции установленной шунтирующей системы. При появлении признаков воспаления или трофических нарушений необходимо обратиться к нейрохирургу.

Признаки шунт-инфекции, которые должны насторожить пациентов и их родственников или их законных представителей:

  • Повышение температуры тела на фоне видимого благополучия, сопровождающееся тошнотой, рвотой, светобоязнью, головной болью,  ригидностью мышц затылка и шеи (ограничением сгибания шеи).
  • Постепенное появление головной боли, угнетения сознания (сонливость, состояние оглушения, бессознательное состояние) в сочетании со светобоязнью и ригидностью мышц затылка и шеи.
  • Появление острых болей в животе в сочетании с вышеуказанными симптомами могут свидетельствовать о вторичном перитоните.
  • Все вышеуказанные симптомы в особенности должны настораживать после  инвазивных процедур, ассоциированных с рисками транзиторной бактериемии, перенесенного аппендицита или иного воспалительного заболевания органов брюшной полости, а также тяжелой пневмонии, пиелонефрита, сопровождавшихся сепсисом и бактериемией.

При появление одного или нескольких вышеуказанных симптомов пациент или его законные представители должны незамедлительно обратиться к нейрохирургу.

Таб.1 JFK Coma Recovery Scale-Revised (Giacino et al., 2004)

Оценка слуховой функции

4 — стойкое выполнение вербальных команд*;

3 — воспроизводимое выполнение вербальных инструкций*;

2 — локализация звука;

1 — рефлекторная реакция на звук;

0 — нет реакции

Оценка зрительной функции

5 — распознавание объекта*;

4 — локализация объекта*;

3 — слежение взором*;

2 — фиксация*;

1 — рефлекторная реакция;

0 — нет реакции

Оценка двигательной функции

6 — использование объекта в соответствии с его функциональным предназначением**;

5 — выполнение двигательных инструкций*;

4 — манипуляция с предметом*;

3 — локализация раздражителя*;

2 — сгибание, отдергивание;

1 — патологические познотонические реакции;

0 — нет реакции

Оценка речевой функции

3 — четкая речь*;

2 — вокализация/попытки к речи;

1 — оромандибулярная активность;

0 — нет реакции

Оценка коммуникативности

2 — функциональная: адекватная**;

1 — нефункциональная: целенаправленная активность*;

0 — нет взаимодействия с внешней средой

Оценка уровня бодрствования

3 — поддержание внимания*;

2 — спонтанное открывание глаз;

1 — открывание глаз в ответ на стимуляцию;

0 — отсутствие открывания глаз

* Характерно для состояния минимальных проявлений сознания (СМПС).

** Обозначает выход из СМПС.

Таб.2 Посткоматозные состояния в соответствии с представлениями о стадиях восстановления психической деятельности (Т.А. Доброхотова и соавт., 1985; О.С. Зайцев, 1993; 2004; О.С.Зайцев, С.В.Царенко, 2012)

Групповая характеристика

 

Синдром(стадия восстановления)

Основной отличительный признак (симптом восстановления)

Шкала Комы Глазго

I. Синдромы угнетённого сознания, в том числе: посткоматозные бессознательные состояния (1-3), состояния с крайним ограничением контакта (4-5)

11

Вегетативный статус

Открывание глаз

7-9

22

Акинетический мутизм

Фиксация взора, слежение

7-10

33

Акинетический мутизм с эмоциональными реакциями

Дифференцированные эмоциональные реакции

7-10

44

Мутизм с пониманием речи

Понимание речи, выполнение команд

11

55

Дезинтеграция речи

Попытки к речи

12-13

II. Синдромы реинтеграции сознания

66

Спутанность сознания

Ответы на вопросы при грубой нецеленаправленности поведения, невозможности уточнить степень дезориентировки

13-14

III. Переходные синдромы между нарушенным и ясным сознанием

77

Корсаковский и грубый дисмнестический синдромы

Относительная упорядоченность поведения, возможность вовлечь в беседу и другие виды психической деятельности при остающейся дезориентировке

14

IV. Ясное сознание

88

Выраженные когнитивные и эмоционально-волевые расстройства

Правильная ориентировка в окружающем при грубом снижении уровня суждений, памяти, критики, способности к волевым усилиям и адекватным эмоциональным реакциям

15

99

Пограничные (в том числе умеренные когнитивные, психопатоподобные, неврозоподобные) нарушения

Когнитивные, эмоционально-личностные и невротические нарушения, обнаруживающиеся только при необходимости адаптации (в непривычной обстановке, при повышенных требованиях, стрессе)

15

110

Преморбидное психическое состояние

Отсутствие новых (по сравнению с преморбидом) психических нарушений

15

Приложение Г.

Краткое Исследование Психического Состояния (Mini-Mental State Examination – MMSE)

Оценка по каждому пункту производится в баллах:

1. Ориентировка во времени: 0 – 5 Назовите дату (число, месяц, год, день недели)

2. Ориентировка в месте: 0 – 5 Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, комната)

3. Восприятие: 0 – 3  Повторите три слова (несвязанных между собой), например: стул, дерево, ручка

4. Концентрация внимания: 0 – 5  Серии?ныи? счет («от 100 отнять 7») – пять раз, или произношение слова «Земля» наоборот.

5. Память 0 – 3 Припомните 3 слова (см. п. 3)

6. Речь 0 – 2 Называние предметов (ручка и часы)
Повторите предложение: «Никаких если, и или но»

7. 3-этапная команда: 0 – 1 «Возьмите правои? рукои? лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»

8. Чтение: «Прочтите и выполните» 0 – 3
а) 3акрои?те глаза
б) Напишите предложение  
9. Срисуи?те рисунок 0 – 3

Итоговый балл: 0 – 30

Инструкции по проведению теста


1. Ориентировка во времени. Пациента просят полностью назвать сегодняшнее число, месяц, год и день недели. Максимальныи? балл (5) дается, если пациент самостоятельно и правильно называет число, месяц и год. Если требуются дополнительные наводящие вопросы, ставится 4 балла. (Например, если пациент называет только число, спрашивают «Какого месяца?», «Какого года?», «Какои? день недели?», итп) Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл.
2. Ориентировка в месте. Задается вопрос: «Где мы находимся?». Если ответ не полный, задаются дополнительные вопросы. Пациент должен назвать страну, область, город, учреждение, в котором происходит обследование, номер комнаты (или этаж). Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл.
3. Восприятие. Дается инструкция: «Повторите и постараи?тесь запомнить три слова: стул, дерево, ручка». Слова должны произноситься максимально разборчиво со скоростью одно слово в секунду. Правильное повторение слова пациентом оценивается в один балл для каждого из слов. Следует предъявлять слова столько раз, сколько это необходимо, чтобы испытуемыи? правильно их повторил. Однако, оценивается в баллах лишь первое повторение.
4. Концентрация внимания. Просят последовательно вычитать из 100 по 7, всего 5 раз (до результата «65»). Каждая ошибка снижает оценку на один балл.
Другои? вариант: просят произнести слово «земля» наоборот. Каждая ошибка снижает оценку на один балл. Например, если произносится «ямлез» вместо «ялмез» ставится 4 балла; если «ямлзе» – 3 балла, и т. д.
5. Память. Пациента просят вспомнить слова, которые заучивались в п. 3. Каждое правильно названное слово оценивается в один балл.
6. Речь. Показывают ручку и спрашивают: «Что это такое?», аналогично – часы. Каждыи? правильныи? ответ оценивается в один балл. Затем просят повторить вышеуказанную сложную в грамматическом отношении фразу. Правильное повторение оценивается в один балл.
7. Устно дается команда, которая предусматривает последовательное совершение трех деи?ствии?. Каждое деи?ствие оценивается в один балл.
8-9. Даются три письменных команды; пациент должен прочитать их и выполнить. Команды должны быть написаны достаточно крупными печатными буквами на чистом листе бумаги. Правильное выполнение второи? команды предусматривает, что пациент должен самостоятельно написать осмысленное и грамматически законченное предложение. При выполнении третьеи? команды дается образец (два пересекающихся пятиугольника с равными углами), которыи? он должен перерисовать на нелинованнои? бумаге. За правильное выполнение каждои? из команд дается один балл.

Интерпретация полученных результатов:
Результат теста получается путем суммации результатов по каждому из пунктов. Чем меньше сумма баллов, тем более выражен когнитивный дефицит.

28 – 30 баллов – нет нарушении? когнитивных функции?

24 – 27 баллов – преддементные когнитивные нарушения

20 – 23 балла – деменция легкои? степени выраженности

11 –19 баллов – деменция умереннои? степени выраженности

0 – 10 баллов – тяжелая деменция

Батарея лобнои? дисфункции — Frontal assessment battery (FAB)

Методика была предложена для скрининга деменции с преимущественным поражением лобных долеи? или подкорковых церебральных структур, в случаях, когда чувствительность MMSE может быть недостаточнои?.

1. Концептуализация. Пациента спрашивают: «Что общего между яблоком и грушеи?/брюками и пиджаком/столом и стулом?». Правильным считают ответ, которыи? содержит обобщение («Это фрукты/одежда/мебель»). Каждое правильное обобщение оценивается в 1 балл. Сумма: 0 — 3 баллов

2. Беглость речи. Просят закрыть глаза и в течение минуты называть слова на букву «с». При этом имена собственные не засчитываются. Результат: более 9 слов за минуту – 3 балла, от 7 до 9 – 2 балла, от 4 до 6 – 1 балл, менее 4 – 0 баллов. Сумма: 0 — 3 баллов
3. Динамическии? праксис. Пациенту предлагается повторить за врачом однои? рукои? серию из трех последовательных движении?: кулак (ставится горизонтально, параллельно поверхности стола) – ребро (кисть ставится вертикально на медиальныи? краи?) – ладонь (кисть ставится горизонтально, ладонью вниз). При первом предъявлении серии пациент только следит за врачом, при втором предъявлении – повторяет движения врача, а затем еще две серии делает самостоятельно. При самостоятельном выполнении подсказки пациенту недопустимы. Правильное выполнение трех серии? движении? – 3 балла, двух серии? – 2 балла, однои? серии (совместно с врачом) – 1 балл. Сумма: 0 — 3 баллов

4. Простая реакция выбора. Дается инструкция: «Сеи?час я проверю Ваше внимание. Мы будет выстукивать ритм. Если я ударю один раз. Вы должны ударить два раза подряд. Если я ударю два раза подряд, Вы должны ударить только один раз». Выстукивается следующии? ритм: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2. Оценка результата: правильное выполнение – 3 балла, не более 2 ошибок – 2 балла, много ошибок – 1 балл, полное копирование ритма – 0 баллов. Сумма: 0 — 3 баллов

5. Усложненная реакция выбора. Дается инструкция: «Теперь если я ударю один раз, то Вы ничего не должны делать. Если я ударю два раза подряд, Вы должны ударить только один раз». Выстукивается ритм: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2. Результат оценивается аналогично п. 4.
6. Исследование хватательных рефлексов. Пациент сидит, его просят положить руки на колени ладонями вверх и проверяют хватательныи? рефлекс. Отсутствие хватательного рефлекса оценивается в 3 балла. Если пациент спрашивает, должен ли он схватить, ставится оценка 2. Если пациент хватает, ему дается инструкция не делать этого и хватательныи? рефлекс проверяется повторно. Если при повторном исследовании рефлекс отсутствует, ставится 1, в противном случае – 0 баллов. Сумма: 0 — 3 баллов

Результат теста и его интерпретация

Итоговая сумма баллов: от 0 до 18 (18 баллов соответствуют наиболее высоким когнитивным способностям). При  деменции с преимущественным поражением лобных долей можно судить по низкому результату по FAB (менее 11 баллов) и одновременно относительно высокому результату по MMSE. При деменции альцгеи?меровского типа легкои? выраженности отмечается обратная тенденция, а при умереннои? и тяжелои? снижаются результаты обоих тестов.

Тест рисования часов

Удобный и простой в применении тест для диагностики деменций, как лобного типа, так и с преимущественным поражением подкорковых структур. Пациенту дают чистыи? лист бумаги и карандаш. Врач просит испытуемого нарисовать круглые часы с цифрами на циферблате, и чтобы стрелки часов показывали время (без пятнадцати два/половина четвертого итд). Пациент должен изобразить циферблат (круг), расставить все числа на циферблате и нарисовать стрелки, соответственно заданному врачом времени. В норме, это задание не вызывает затруднении?. Результат оценивается по 10-балльнои? шкале:

10 баллов – норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время.

9 баллов – незначительные неточности расположения стрелок.

8 баллов – более заметные ошибки в расположении стрелок

7 баллов – стрелки показывают совершенно неправильное время

6 баллов – стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено кружком)

5 баллов – неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовои? стрелки) или расстояние между числами неодинаковое.

4 балла – утрачена целостность часов, часть чисел отсутствуют или расположена вне круга

3 балла – числа и циферблат более не связаны друг с другом

2 балла – деятельность пациента показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но безуспешно

1 балл – пациент не делает попыток выполнить инструкцию

Для дифференциального диагноза данных состоянии?, при неправильном самостоятельном рисунке, пациента просят дорисовать стрелки на уже нарисованном врачом циферблате с числами. При деменциях лобного типа и деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур легкои? и умереннои? выраженности нарушено самостоятельное рисование. При деменции с тяжелым поражением подкорковых структур нарушается и способность расположения стрелок на уже готовом циферблате.

Приложение Г3. Вентрикулярные индексы.

                                        Рис.1         Рис.2

Рис.1. Индекс Эванса (ИЭ): отношение максимального расстояния между передними рогами боковых желудочков (А) к максимальному расстоянию между внутренними костными пластинками на том же уровне (В) В норме < 0,3. Изначально был предложен для оценки состояния желудочковой системы при пневмоэнцефалографии, но оказался удобным и при КТ.

Рис.2. Соотношение передних и задних рогов боковых желудочков — отношение  суммы расстояния между передними и задними рогами (А+В) к максимальному расстоянию между внутренними костными пластинками на том же уровне (С) В норме этот индекс < 0,42.

Приложение Г4. Методика проведения люмбального tap-теста и наружного люмбального дренирования.

Люмбальный tap-тест: В асептических условиях после обработки кожных покровов растворами антисептиков и инфильтрационной анестезии в промежутке между остистыми отростками L4-5 или L3-4 позвонков выполняется прокол дурального мешка иглой Туохи.  Выводится 40-60мл ликвора. Осуществляется гемостаз, накладывается асептическая наклейка.

Наружное люмбальное дренирование: В асептических условиях после обработки кожных покровов растворами антисептиков и инфильтрационной анестезии в промежутке между остистыми отростками L4-5 или L3-4 позвонков выполняется прокол дурального мешка иглой Туохи.  Через иглу Туохи в дуральный мешок вводится катетер для люмбального дренирования ликвора. После удаления иглы Туохи дренаж фиксируется к коже поясничной области. Возможно проведение дренажа через контр-апертуру сбоку от точки пункции. В таком случае через небольшой разрез кожи над местом пункции катетер проводится с помощью стилета-проводника или тонеллированием иглой Туохи. Стоит отметить, что при соблюдении правил асептики достоверных отличий в частоте осложнений при выведении дренажа через контр-апертуру и через место вкола не отмечено. Осуществляется гемостаз, при необходимости наложение шва над разрезом кожи. Накладывается асептическая повязка. В дальнейшем в течение 3х суток проводится дренирование ликвора из расчета 240мл/сутки. Возможно использование ликвородренирующих устройств с возможностью установки скорости и объема дренирования ликвора.

После этого выполняется контрольный осмотр нейропсихолога с проведением тестирования, а также оценивается изменение походки. У пациентов с грубым неврологическим дефицитом и угнетением сознания, когда проведение полноценного нейропсихологического тестирования невозможно, оценивается динамика психического статуса. При положительной динамике принимается решение о проведении шунтирования. 

Аденомы гипофиза

Вопрос

Здравствуйте!В мае 2012 г. поставлен диагноз-макроаденома гипофиза.Наружная и внутренняя неокклюзионная гидроцефалия. Данные МРТ(проходил МУЗ ГБ-1 г. Новотроицка):в проекции гипофиза определяется образование с инфра-эндо-латеральным/вправо/расположением,размеры образования:сагит-фронт-верт:21*26,5*11,5мм правый край,левый-4,5мм.Структура его неоднородная,дифференциации на доли нет.Воронка 3мм в поперечнике,отклонена влево.Хиазма не смещена,расстояние от нее до гипофиза справа-9,5мм,слева-10мм.Сонные артерии прилежат к образованию, не сужены.По назначению эндокринолога стал принимать достинекс(пролактин пришел в норму).Данные МРТ ч-з полгода:гипофиз остается увеличенным,его размеры:сагит-фронт-верт:24*26,5*11,5мм-правый край,4мм-левый.Дифференциация на доли отсутствует,структура гипофиза неоднородная.Воронка 2,5мм толщиной,отклонена влево.Хиазма не смещена,расстояние от нее до гипофиза 9мм-справа,слева-8,5мм.Окружающие сосуды не деформированы.Придаточные пазухи носа свободные.Закл:Макроаденома гипофиза,без динамики.Наружная и внутреняяя неокклюзионная гидроцефалия.Данные МРТ ч-з год(МАУЗ ГБ № 4 г. Орска)МР-признаки макроаденомы гипофиза,без продолженного роста.Данные МРТ ч-з год(13.01.2015г ЛДЦ МИБС г. Орск):На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях визуализированы суб-и супратенториальные структуры.В хиазмально-селлярной области в проекции гипофиза определяется объемное образование,изоинтенсивного сигнала по Т2 и Т1 ВИ,округлой формы,с нечеткими неровными контурами, размерами вертикальный-2,0см,сагитальный-2,2см,фронтальный-2,0см,распространяющееся вниз и вправо за пределы турецкого седла.Образование прилежит к сифону правой ВСА, не суживая ее.Сифон левой ВСА без особенностей.Ткань гипофиза в правых отделах на фоне вышеописанного образования не определяется. Воронка отклонена влево.Хиазма не деформирована.Медиобазальные отделы височных долей не изменены, расстояние между ними 3,0см.После введения контрастного вещества определяется неоднородное повышение интенсивности сигнала от вышеописанного образования.Закл:МР картина макроаденомы гипофиза с инфра-латероселлярным ростом. Вопросы: 1.Возможна ли разница данных МРТ сделанных на разных томографах? 2.При данном заключении МРТ возможно ли продолжать лечение достинексом для поддержания пролактина в норме или необходима операция(насколько срочно)? 3.Применяется ли кибер-нож при таких размерах аденомы? Спасибо!

25 января 2015

Ответ

Башкина Юлия Михайловна

врач-невролог

Здравствуйте, Игорь!
Приаденоме гипофизавозможно проведение радиохирургического лечения, но в Вашем случае тактика лечения может быть определена только после анализа снимков МРТ головного мозга и всей медицинской документации. Для решения вопроса о возможности лечения в нашем центре необходимо прислать нам снимки магнитно-резонансного исследования головного мозгапациентас контрастным усилением (в формате DICOM), заключение МРТ, заключение эндокринолога, результаты анализов крови на гормоны гипофиза. Вы можете прислать нам снимки и документы по электронной почте, следуя рекомендациям раздела «Контакты и консультация» на нашем сайте: http://radiosurgery.ldc.ru/konsultatsiya. Также обязательно укажите свой контактный номер телефона, чтобы наши специалисты могли связаться с Вами в ближайшее время после анализа полученных данных. По Вашей просьбе Ваши снимки МРТ, выполненные в Центре МР-диагностики ЛДЦ МИБС г. Орск, могут быть высланы в наш Центр радиохирургии на консультацию.
С уважением,
Башкина Юлия Михайловна, невролог
Радиохирургический Центр Международного Института Биологических Систем

Пероксисомные болезни: трудности диагностики у ребенка в раннем периоде заболевания | Шишкина Е.В., Бархатов М.В., Денисова Г.В., Носырев А.В., Базилевская Т.Н., Новикова И.В., Маисеенко Д.А.

В статье описывается клиническое наблюдение за развитием и течением Х-сцепленной адренолейкодистрофии у трехлетнего мальчика.

Актуальность

Наследственные метаболические заболевания (НМЗ) в педиатрической практике — это огромный класс моногенных наследственных заболеваний, обусловленных мутациями генов, кодирующих ферменты, транспортные или сигнальные белки. НМЗ на сегодняшний день являются одной из ведущих проблем в клинике, они насчитывают более 500 нозологических форм, и это число постоянно увеличивается. Ранняя диагностика НМЗ дает врачу возможность применять эффективные методы лечения, которые малорезультативны или безуспешны на более поздних стадиях патологического процесса. Кроме того, правильный окончательный диагноз необходим для проведения грамотного медико-генетического консультирования семьи. Одну из групп НМЗ составляют пероксисомные заболевания.

Цель настоящей работы — осветить проблемы, с которыми сталкивается практический врач при ранней диагностике пероксисомных заболеваний.

Пероксисомные болезни возникают в результате нарушения функции пероксисом. Согласно современной классификации их подразделяют на 3 большие группы [1]:

С нарушением биогенеза пероксисом (их полное отсутствие или нарушение их функциональной активности): синдром Цельвегера, неонатальная адренолейкодистрофия, инфантильная болезнь Рефсума, точечная хондродисплазия тазобедренного сустава; синдром, подобный синдрому Цельвегера).

С дефицитом одного пероксисомного фермента, включающим дефекты бета-окисления (псевдоадренолейкодистрофия новорожденных, X-сцепленная адренолейкодистрофия, псевдосиндром Цельвегера, дефицит бифункционального фермента).

С дефицитом одного пероксисомного фермента без дефекта бета-окисления (болезнь Рефсума, псевдохондродисплазия тазобедренного сустава, ди-(три-)гидрохолестановая ацидемия; мевалоновая ацидурия).

Х-сцепленная адренолейкодистрофия

Х-сцепленная адренолейкодистрофия (Х-АЛД) является одной из пероксисомных болезней. По данным различных источников, заболеваемость лиц мужского пола составляет 1:21 000, а в целом заболеваемость мужчин и женщин оценивается как 1:16 800 (США) и 1:22 000 (Франция) [2]. В среднем у новорожденных Х-АЛД встречается с частотой 1 на 17 000 случаев [3–5]. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра это заболевание имеет шифр «Е71.33» и характеризуется разрушением жирового покрытия (миелина) нервов в головном и спинном мозге и повреждением наружного слоя надпочечников (коры надпочечников), что приводит к дефициту некоторых гормонов (надпочечниковая недостаточность). Надпочечниковая недостаточность может вызвать слабость, потерю веса, изменения кожи, рвоту и кому. На основании клинических проявлений, возраста дебюта, скорости нарастания неврологических симптомов заболевание подразделяется на 7 фенотипов у мужчин (детская, юношеская и взрослая церебральные, адреномиелоневропатия, оливопонтомозжечковая, изолированная надпочечниковая недостаточность, асимптомная) и 5 фенотипов у женщин (бессимптомная, легкая миелопатия, от умеренной до тяжелой миелонейропатия с вовлечением надпочечников или с церебральным участием) [2]. Церебральная форма является наиболее тяжелой и частой (встречается у 35–40% лиц мужского пола в возрасте до 20 лет), с манифестацией чаще после 4-летнего возраста жизни (в среднем в 7 лет) и приводит к летальному исходу в 95% случаев в течение нескольких лет от начала клинических проявлений [6].

Причинами данного заболевания являются мутации в гене ABCD1, локализованном на 28 локусе Х-хромосомы. Ген ABCD1 кодирует белок — мембранный переносчик, который участвует в транспортировке некоторых жиров в пероксисомы [7]. Мутации в гене ABCD1 соответственно вызывают дефицит транспортера, что приводит к аномальному повышению уровней некоторых жиров очень длинноцепочечных жирных кислот (ОДЦЖК) в организме. Накопление этих жиров и ОДЦЖК может быть токсичным для коры надпочечников и миелина. Исследования показывают, что накопление жиров вызывает воспалительную реакцию в мозге и, соответственно, разрушение миелина.

Поскольку мужчины имеют только одну Х-хромосому, мутация в гене ABCD1 проявляется у них выраженной клинической картиной. У женщин-носителей, как правило, не наблюдаются наиболее тяжелые проявления заболевания и манифестировать болезнь у них может в более позднем возрасте [2].

Особенности течения и диагностики Х-АЛД

Современные знания о патогенезе болезни пока не могут объяснить различия в возникновении фенотипических проявлений Х-АЛД. Несмотря на то, что при этом заболевании избыток ОДЦЖК обнаруживается практически во всех тканях организма, симптоматика проявляется в основном со стороны нервной системы и надпочечников [2]. Вместе с тем нормализация концентрации ОДЦЖК при лечении заболевания не влияет на прогрессирование болезни и фатальный исход [8].

Трудности диагностики заболевания связаны с многообразием клинических проявлений. Так, детская церебральная форма длительное время может проявляться лишь эмоциональной лабильностью, синдромом гиперактивности и дефицитом внимания у мальчиков [8]. По истечении короткого времени болезнь прогрессирует, нарастает церебральная демиелинизация с выраженной картиной воспаления в белом веществе мозга, что заканчивается каскадной нейродегенерацией и летальным исходом до пубертатного периода [2, 9]. При подозрении на Х-АЛД у мальчиков и мужчин инициальная диагностика начинается с тандемной масс-спектрометрии на плазменную концентрацию ОДЦЖК. Эта методика подтверждает заболевание на 100% у лиц мужского пола, но у женщин в 15–20% случаев результаты могут быть ложноотрицательными [10]. Следующий этап диагностики — секвенирование экзома на наличие мутации гена ABCD1. На начало 2017 г. известно более 750 мутаций в этом гене. В обязательный алгоритм диагностики пероксисомных болезней входит проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В 1994 г. нейрорадиолог Daniel J. Loes предложил шкалу оценки степени тяжести Х-АЛД с диапазоном значений от 0 до 34, основанную на местоположении и выраженности визуализируемых атрофических изменений в головном мозге, позволяющую оценить степень прогрессирования заболевания и эффективность терапии [11].

Вопросы терапии Х-АЛД

Вопрос о превентивной терапии Х-АЛД стоит особенно остро, т. к. диагноз можно поставить за многие годы до появления клинических симптомов заболевания. Поиски эффективного лечения продолжаются. В настоящее время в экспериментах на культуре кожных фибробластов удалось получить снижение синтеза дексадеканоевой кислоты при добавлении олеиновой кислоты. На этом основании прежде для лечения больных с Х-АЛД использовали глицеротриолеатное масло, при применении которого отмечалось снижение уровня ОДЦЖК на 30–40%. Следующим этапом стало открытие масла Лоренцо, которое синтезировали родители мальчика Lorenzo Odone, больного Х-АЛД. Использование масла Лоренцо, содержащего смесь ненасыщенных жирных кислот (глицерин, триолеат и глицерил трирукат в соотношении 4:1) позволяет нормализовать концентрацию ОДЦЖК, что, однако, не влияет на прогноз заболевания и не улучшает функцию надпочечников и нервной системы [8, 12–14]. В настоящее время основным методом лечения Х-АЛД и стандартом терапии является трансплантация костного мозга [15, 16]. Однако для эффективности этой методики процедура должна быть проведена на ранней стадии заболевания, т. е. практически сразу после рождения [17]. В противном случае трансплантация может ускорить прогрессирование болезни и увеличить степень риска тяжелых инфекционных осложнений в раннем посттрансплантационном периоде [12]. Генная терапия с экспрессией генов ABCD1 и АВСD2 (ближайшего гомолога ABCD1) при помощи векторов лентивирусов является, по всей видимости, терапией будущего, и в нескольких наблюдениях применение генной терапии было успешным и предотвратило процесс демиелинизации на 2 года [18]. Также терапией будущего может стать использование антиоксидантов, нейропротективная терапия с использованием таких препаратов, как бутираты и вальпроаты [12, 14, 18–24]. Пренатальная диагностика Х-АЛД проводится с использованием как биохимических (определение уровня ОДЦЖК), так и молекулярно-генетических методов.

Мы приводим собственный клинический опыт постановки у ребенка раннего возраста диагноза X-АЛД, т. к. уверены, что описание клинического случая пероксисомного заболевания у ребенка представляет несомненный интерес для практических врачей — неврологов и педиатров.

Клиническое наблюдение

Больной О.К., мальчик, 3 года 2 мес. Из анамнеза жизни известно, что ребенок родился от второй доношенной беременности, протекающей на фоне цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ). При рождении был выставлен диагноз: внутриутробная ЦМВ-инфекция, генерализованная форма, с преимущественным поражением печени. Холестатический гепатит. Гипоксически-геморрагическое поражение головного мозга.

В острый период получил лечение ЦМВ-инфекции: цитотек № 5. В возрасте 2 нед. выявлена атрезия желчевыводящих путей, по поводу чего был прооперирован. После­операционный период протекал без осложнений.

Ребенок наблюдался в кабинете катамнеза, где отмечались нарушения в неврологическом статусе, в возрасте одного года была оформлена инвалидность с диагнозом: детский церебральный паралич, атактическая форма, сенсомоторная тугоухость.

В возрасте 2 лет и 5 мес. проведена плановая МРТ, в результате которой визуализированы: выраженная внутренняя неокклюзионная гидроцефалия; множественные, диффузно расположенные очаги и сливные зоны глиоза в белом веществе полушарий головного мозга лобных, теменных, затылочных, височных долей, а также в области колена мозолистого тела, перивентрикулярные зоны глиоза; мелкая гетеротопия серого вещества.

В 2 года 10 мес. ребенок был госпитализирован в инфекционное отделение с жалобами на повышение температуры тела до 39,5 °C, однократную рвоту и развившийся однократный тонико-клонический приступ, продолжавшийся в течение 10–15 мин. Развился правосторонний гемипарез. Клинический диагноз при выписке из стационара: шигеллез, гастроэнтероколитная тяжелая форма. Токсико-метаболическая энцефалопатия. Судорожный синдром.

Повторная госпитализация — через 1,5 мес. (3 года жизни) с жалобами на нарастающий гемипарез справа. Заключение по результатам МРТ головного мозга при госпитализации: картина структурных изменений тканей головного мозга, более вероятно дистрофического, глиального и воспалительного характера, в левой лобной области с распространением на мозолистое тело, базальные ядра слева, левую ножку мозга, левые отделы ствола головного мозга. Изменения в правой лобной области и правой гемисфере мозжечка.

Клинический и биохимический анализы крови в пределах нормы. По результатам тандемной масс-спектрометрии исключены: болезнь Нимана — Пика, болезнь Помпе, митохондриальные энцефалопатии. Выставлен клинический диагноз при выписке: подострый лейкоэнцефалит.

В 3 года 1 мес. — госпитализация в связи с повторными тонико-клоническими приступами. С учетом данных анамнеза заподозрено обострение ЦМВ-инфекции: тяжелая генерализованная форма с поражением центральной нервной системы (ЦНС) (склерозирующий панэнцефалит, внутренняя гидроцефалия) и печени (гепатит с переходом в фиброз), хроническое прогредиентное течение, фаза реактивации.

В стационаре проведены исследования: полимеразная цепная реакция ликвора, мочи, крови, слюны: ЦМВ не обнаружена; воспалительных изменений в ликворе нет, общий белок 627 мг/л.

Последняя госпитализация в КГБУЗ «Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства» через 1 мес. после предыдущей выписки (3 года 2 мес. жизни ребенка) с приступом двукратной рвоты, нарушением сознания и дыхания (искусственная вентиляция легких в течение 2 сут). В клиническом анализе ликвора при поступлении: цитоз 4, белок 1416 мг/л, глюкоза 3,5 ммоль/л. В динамике через 10 дней: цитоз 3, белок 325 мг/л, лактат 1,4.

При переводе ребенка из реанимационного отделения состояние тяжелое. Реакция на осмотр резко негативная, задержка формирования высших корковых функций, речи нет, произносит отдельные звуки. Глоточный рефлекс снижен, гиперсаливация. Гипертонус по гемитипу справа, гиперрефлексия с клонусом, патологические кистевые и стопные знаки, походка гемипаретичная. Судорог не отмечалось.

Проведена МРТ головного мозга с контрастом: отмечается отрицательная динамика в сравнении с предыдущей МРТ в виде увеличения зоны дистрофических и глиальных изменений в головном мозге: в левой лобной доле с распространением на прилежащие отделы левой теменной доли, базальные структуры слева, левую ножку мозга и передние отделы моста мозга, а также через передние отделы мозолистого тела на перивентрикулярные отделы правой лобной доли, в левой гемисфере мозжечка определяются зоны неоднородно гиперинтенсивного сигнала в Т2 режиме, без четких контуров масс-эффекта на прилежащие структуры, с умеренно выраженным перифокальным отеком. Киста прозрачной перегородки. После введения контраста определяются участки повышения сигнала в области лобной доли, передних отделах мозолистого тела и в базальных структурах слева.

Проведена МРТ спинного мозга: в спинном мозге шейного и грудного отделов позвоночника, в боковых отделах определяются симметричные участки повышенного сигнала в режиме Т2 и изогипоинтенсивного сигнала в режиме Т1 с явлениями умеренного перифокального отека. Не исключается миелит или глиоматоз.

При проведении позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) картина не укладывается в представление об опухолевой природе поражения суб- и супратенториальных структур головного мозга. Более вероятным является воспалительный процесс с возможным аутоиммунным компонентом и активной метаболической реакцией. На основании заключения ПЭТ диагноз «глиоматоз» снят.

Исходя из гендерной принадлежности ребенка, клинических и анамнестических особенностей, быстрого прогрессирования симптоматики, данных нейровизуализации заподозрено наличие пероксисомного заболевания. Исследование на ОДЦЖК показало повышение их концентрации, что свидетельствовало о наличии пероксисомного заболевания.

По результатам проведенного молекулярно-генетического тестирования выявлена мутация в гене ABCD1, что подтвердило диагноз Х-АЛД.

Таким образом, постановка диагноза через 8 мес. от начала проявлений первых симптомов говорит о сложности диагностики и неспецифичности клинических проявлений пероксисомных заболеваний в детской практике. Ранний дебют на фоне уже имеющихся органических нарушений со стороны ЦНС, полиморфизм клинических проявлений: обязательное поражение ЦНС (бульбарные нарушения, поражение пирамидного пути), деменция, судороги — могут клинически затруднить дифференциальную диагностику, и окончательный диагноз возможно выставить только при помощи современных методов: тандемной масс-спектрометрии, молекулярно-генетического тестирования, МРТ.

Заключение

К сожалению, в российской практической медицине пренатальная и ранняя натальная диагностика пероксисомных заболеваний на сегодня затруднительна. В нашем случае поздняя постановка диагноза не позволяет провести ребенку трансплантацию костного мозга, что утяжеляет прогноз заболевания. Эффективная терапия Х-АЛД в будущем возможна с использованием генной инженерии и новых эффективных лекарственных средств.


.

Современные подходы к ведению пациентов с деменцией

Авторы: В.В. Захаров, д.м.н., кафедра нервных болезней лечебного факультета Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Деменция является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии и психиатрии. Важность данной проблемы обусловлена несколькими факторами. Прежде всего, это значительный рост числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что в зависимости от возрастной группы 5-15% и более пожилых людей в мире страдают деменцией, что составляет около 15-20 млн [2, 5].

Деменция – это нарушения когнитивных функций, которые вызывают дезадаптацию пациента в повседневной жизни, что приводит к существенному снижению ее качества. Смертность среди пациентов с деменцией достоверно выше, чем среднестатистическая смертность среди лиц пожилого возраста. Важно подчеркнуть, что социально-экономическое и эмоциональное бремя деменции ложится не только на самих пациентов, но и на их родственников, ближайшее и более отдаленное окружение и на все общество в целом.
Деменция сегодня уже не является некурабельным состоянием. Успехи, достигнутые в 80-90-х годах XX века в изучении нейрохимии когнитивных расстройств, привели к разработке эффективных методов патогенетической терапии основных нозологических форм деменции. Большое значение имеет также симптоматическая терапия сопровождающих деменцию поведенческих и нейропсихиатрических нарушений. Все эти мероприятия позволяют если не решить проблему деменции, то хотя бы уменьшить ее тяжесть и тем самым повысить качество жизни пациентов.

Синдромальная диагностика деменции
В настоящее время существует серьезная проблема недостаточной диагностики деменции на ее начальных этапах, когда терапевтические возможности наиболее велики. Согласно результатам Всероссийского эпидемиологического исследования распространенности когнитивных нарушений ПРОМЕТЕН до 25% пожилых лиц, приходящих на амбулаторный прием к неврологу, имеют деменцию. Однако на практике такой диагноз выставляется лишь пациентам с наиболее тяжелыми ее формами. Причиной гиподиагностики легкой деменции является недостаточное использование неврологами нейропсихологических методов исследования. Между тем в ходе обычного врачебного осмотра, сбора жалоб и анамнеза диагностировать легкую деменцию весьма не просто.
Еще в 70-х годах прошлого века были разработаны специальные скрининговые шкалы деменции, которые врач может использовать в условиях амбулаторного приема. Они просты в применении и интерпретации, не занимают много времени и достаточно чувствительны. Чаще всего в практике врача используется краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, табл.). Эта шкала или любые другие, известные врачу нейропсихологические методы, должны применяться при возникновении подозрения на расстройства когнитивных функций, на которые указывают жалобы самого пациента, его родственников либо они закономерно проявляются при сбивчивом рассказе об истории заболевания, дисфазических дефектах в речи больного, его видимой зависимости от посторонней помощи.
Помимо объективной оценки состояния когнитивных функций с помощью нейропсихологических методов исследования, следует также оценить, какое влияние оказывают выявляемые нарушения на повседневную жизнь пациента. Как уже говорилось, деменция – это такие нарушения, которые делают пациента не вполне самостоятельным при обычных видах повседневной активности. Прежде всего, это – профессиональные навыки, способность самостоятельно контактировать с другими людьми (в том числе с лечащим врачом), совершать финансовые операции, водить автомашину или ориентироваться по городу. Сложности в пользовании бытовой техникой и тем более трудности при самообслуживании формируются уже на этапе умеренной и тяжелой деменции и поэтому не обязательны для диагноза. На начальных стадиях деменции больные могут быть вполне адаптированы у себя дома и в пределах ближайшего к дому района города [2, 16].
Таким образом, при наличии когнитивных расстройств, подтвержденных нейропсихологическими методами исследования, в сочетании с ограничением повседневной активности правомерен синдромальный диагноз деменции. В тех же случаях, когда когнитивные нарушения не влияют на повседневную активность, речь идет о синдроме умеренных когнитивных нарушений (УКН) в пожилом возрасте. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении и повторных клиникопсихологических исследованиях, так как составляют группу повышенного риска развития деменции в будущем. Согласно долговременным наблюдениям риск деменции у пациентов с УКН составляет 10-15% в год, в то время как среднестатистический риск деменции в пожилом возрасте – 1-2% в год [20].
При синдромальной диагностике деменции следует иметь в виду, что в части случаев когнитивные нарушения могут иметь психогенную природу. Выраженная депрессия может имитировать клиническую картину деменции в отсутствие органического поражения головного мозга (так называемая псевдодеменция). При этом уменьшение выраженности эмоциональных расстройств ведет к одновременному регрессу когнитивных нарушений. Депрессия встречается среди пожилых лиц не реже, чем деменция. В каждой конкретной ситуации точно установить причинно-следственные связи между эмоциональными и когнитивными нарушениями весьма не просто. Поэтому при сочетании в клинической картине признаков депрессии и деменции лечение следует начинать с фармакотерапии депрессии. Однако следует воздерживаться от препаратов с выраженным ацетилхолинергическим эффектом, таких как трициклические антидепрессанты, поскольку они могут усугубить имеющуюся когнитивную недостаточность. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина оказывают благоприятное влияние на когнитивные функции [2, 16].
Другой не менее важной дифференциально-диагностической проблемой является разграничение деменции и делирия в пожилом возрасте. Под делирием в поведенческой неврологии принято понимать остро или подостро развивающееся состояние спутанного сознания, которое сопровождается выраженными когнитивными расстройствами. Заподозрить делирий следует во время острого начала когнитивных расстройств или при быстром и значительном ухудшении когнитивных функций, существенных колебаниях тяжести нарушений в течение суток, выраженных нарушениях способности поддерживать внимание в сочетании с расстройствами цикла сон-бодрствование. Часто (но не обязательно!) делирий сопровождается галлюцинациями и психомоторным возбуждением. Причины делирия в пожилом возрасте многообразны: дегидратация и другие дисметаболические расстройства, интоксикация, в том числе лекарственная, травмы, операции, общая анестезия, инфекционные заболевания, декомпенсация соматических заболеваний, госпитализация в стационар и др. Пациенты с деменцией больше предрасположены к возникновению делирия, чем пожилые лица с нормальными когнитивными функциями. Коррекция дисметаболических расстройств, компенсация соматических заболеваний обычно приводят к быстрому регрессу нарушений. В противном случае состояние спутанного сознания может сохраняться в течение продолжительного времени, а при неблагоприятном развитии событий – усугубляться вплоть до сопора и комы [16].

Нозологическая диагностика деменции
Деменция представляет собой синдром, который возникает при различных заболеваниях головного мозга. Самыми распространенными причинами деменции являются: болезнь Альцгеймера (БА), хроническая ишемия мозга, болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ) и лобно-височная дегенерация (ЛВД) [8, 12-14, 16, 17]. Для установления точной причины деменции необходимо иметь достоверный анамнез заболевания, всесторонне оценить особенности когнитивных и неврологических нарушений, провести КТ- и МРТ-исследование головного мозга.
БА характеризуется постепенным началом, преобладанием в клинической картине прогрессирующей забывчивости, отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Изменения при МРТ могут отсутствовать, или выявляется атрофический процесс, наиболее выраженный в височно-теменных отделах головного мозга [2, 6, 16].
Сосудистая деменция может начинаться остро (постинсультная деменция) или постепенно. Ведущими нарушениями являются замедленность мышления, трудности формально-логических операций, снижение критики, эмоциональная лабильность. Практически во всех случаях выявляется очаговая неврологическая симптоматика в виде псевдобульбарного, экстрапирамидного и пирамидного синдромов, нарушений походки. Обязательным условием диагностики сосудистой деменции являются доказательства сосудистого поражения мозга по данным КТ или МРТ [2, 16, 17].
БДТЛ (синоним – деменция с тельцами Леви), как и БА, начинается постепенно, без видимой причины. Специфической особенностью данного заболевания являются повторяющиеся зрительные галлюцинации, которые, однако, присутствуют не у всех пациентов. В когнитивном статусе доминируют нарушения пространственного гнозиса и праксиса, обычно в сочетании с умеренными расстройствами памяти. Характерны также экстрапирамидные нарушения. Изменения при МРТ неспецифичны [2, 6, 16].
ЛВД чаще всего дебютирует в возрасте до 60 лет с поведенческих или речевых нарушений. Основным поведенческим симптомом является снижение критики, что приводит к неадекватным поступкам. Речь страдает по типу акустико-мнестической либо динамической афазии. В неврологическом статусе выявляются примитивные рефлексы: орального автоматизма, хватательные и др. Изменения при МРТ неспецифичны, или выявляется локальная атрофия лобных и/или височных долей головного мозга [16].
Общий алгоритм диагностики когнитивных нарушений представлен на рисунке 1.

Лечение деменции
Лечение пациентов с деменцией можно разделить на три группы мероприятий:
· устранение причин «обратимой» деменции;
· патогенетическая заместительная терапия;
· симптоматическая терапия.

Устранение причин «обратимой» деменции
Когнитивные нарушения и деменция не всегда являются результатом структурного поражения головного мозга. Исследования показывают, что не менее чем в 5% случаев деменция вызывается системными дисметаболическими расстройствами, связанными с различными соматическими или эндокринными заболеваниями или экзогенными интоксикациями [2, 5]. Еще чаще встречается сочетание первичного сосудистого или дегенеративного заболевания головного мозга и соматогенных или экзогенных дисметаболических расстройств. При этом в случае своевременной диагностики и лечения когнитивные нарушения дисметаболической природы могут полностью или частично регрессировать (отсюда название – обратимая деменция).
Исходя из вышесказанного синдромальный диагноз «деменция» должен повлечь за собой не только тщательный неврологический, но и соматический осмотр, а также биохимическое исследование крови. Особое внимание следует уделять поиску и адекватному лечению заболеваний щитовидной железы, печени и почек, дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты.
Большое значение для профилактики прогрессирования когнитивных расстройств имеет коррекция факторов риска церебральной ишемии. Прежде всего, следует стремиться к нормализации артериального давления, что достоверно уменьшает риск возникновения деменции в пожилом возрасте. Однако необходимо оговориться, что достижение целевых уровней артериального давления должно быть постепенным, так как быстрое снижение давления может привести к гипоперфузии головного мозга. Помимо антигипертензивной терапии, по соответствующим показаниям должны применяться антиагреганты и антикоагулянты, гиполипидемические средства. Необходимо постараться полностью исключить курение, которое, как известно, является самостоятельным и сильным фактором риска церебральной ишемии [16].
К полностью или частично обратимым деменциям относится деменция при нормотензивной гидроцефалии (НТГ). НТГ является относительно распространенным патологическим состоянием, основу которого составляет нарушение резорбции ликвора из желудочков головного мозга. Причиной НТГ могут быть черепно-мозговая травма, субарахноидальные кровоизлияния, менингиты, нейрохирургические операции и некоторые другие патологические события. Примерно в 30-40% случаев причина НТГ остается неизвестной (идиопатическая нормотензивная гидроцефалия взрослых). Клиническая картина НТГ характеризуется триадой симптомов в виде деменции лобного типа, нарушений походки и недержания мочи. При нейровизуализации выявляется неокклюзионная, преимущественно внутренняя (за счет желудочков) гидроцефалия. Подтверждает диагноз НТГ заметное клиническое улучшение после поясничного прокола и выведения 30-40 мл спинномозговой жидкости. Следует отметить, что иногда НТГ может сочетаться с сосудистым или дегенеративным поражением головного мозга [2, 16].
Всех пациентов с подозрением на НТГ следует консультировать у нейрохирурга для определения показаний и противопоказаний к шунтирующей операции. Данное оперативное вмешательство редко вызывает какие-либо осложнения, но в случае правильного определения показаний может привести к значительному регрессу и стабилизации когнитивных нарушений, а иногда – к полному выздоровлению.

Патогенетическая терапия
В 80-х годах прошлого века были достигнуты значительные успехи в изучении нейрохимических основ когнитивных нарушений. В работах П. Вайтхауса с соавт. и многих других исследователей было показано, что наиболее уязвимым церебральным образованием при БА является ядро Майнерта в медиобазальных отделах лобных долей [23]. Это ядро содержит ацетилхолинергические нейроны, аксоны которых иннервируют гиппокамп и задние отделы коры головного мозга. Гибель этих нейронов, которая отмечается уже на самых ранних стадиях БА, закономерно приводит к недостаточности ацетилхолинергической медиации. Таким образом, с нейрохимической точки зрения, БА характеризуется, прежде всего, ацетилхолинергическим дефицитом. Последующие работы подтвердили, что активность церебральной ацетилхолинэстеразы является наиболее надежным коррелятом выраженности когнитивных расстройств при БА.
Основываясь на данных фундаментальных исследований, уже с середины 1980-х годов для лечения БА стали применять ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Препараты указанной группы стали первыми лекарственными средствами, которые подтвердили свою клиническую эффективность при БА в условиях двойных слепых рандомизированных клинических исследований. Сегодня ингибиторы ацетилхолинэстеразы являются золотым стандартом лечения БА во всем мире.
В последующие годы было установлено, что ацетилхолинергическая недостаточность ответственна за когнитивные расстройства не только при БА. Второе по распространенности нейродегенеративное заболевание – БДТЛ – также характеризуется ацетилхолинергической недостаточностью, которая, по некоторым данным, превосходит по выраженности таковую при БА. Именно с указанным нейрохимическим дефектом, по современным представлениям, связаны самые яркие клинические проявления БДТЛ в виде зрительных галлюцинаций [6].
Ацетилхолинергическая недостаточность закономерно возникает также при сосудистой деменции. Это связано с тем, что лейкоареоз, развивающийся в результате хронической церебральной ишемии, поражает именно те отделы белого вещества, где проходят ацетилхолинергические пути [8, 9, 12-14, 16].
Таким образом, ацетилхолинергическая недостаточность является довольно универсальным механизмом когнитивных расстройств, который играет важную патогенетическую роль при самых частых нозологических формах деменции. Поэтому применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы является обоснованным не только при БА, но и при БДТЛ и сосудистой деменции.
Первым препаратом, показавшим свою клиническую эффективность при деменции, был тетрааминоакридин, который сочетал в себе свойства ингибитора ацетилхолинэстеразы и блокатора калиевых рецепторов. Его применение приводило к клинически значимому улучшению когнитивных функций, регрессу поведенческих расстройств, повышению адаптации пациентов к повседневной жизни. Однако этот препарат не нашел широкого клинического применения из-за серьезных побочных эффектов. У части пациентов на фоне терапии тетрааминоакридином развивался токсический гепатит, что требовало постоянного мониторинга активности печеночных трансаминаз. Поэтому основным направлением дальнейших исследований стал синтез новых ингибиторов ацетилхолинэстеразы, лишенных гепатотоксических свойств. Одним из таких препаратов стал галантамин (Реминил, «Янссен-Силаг») – современный ингибитор ацетилхолинэстеразы, который не уступает тетрааминоакридину по эффективности, но в то же время лишен каких-либо гепатотоксических эффектов [1, 3].
Реминил селективно блокирует ацетилхолинэстеразу, но не влияет на другой холинергический фермент – бутирилхолинэстеразу, которая отвечает за метаболизм ацетилхолина в периферической нервной системе. Поэтому Реминил практически не вызывает периферических холинергических эффектов, избирательно действуя на головной мозг. Реминил является препаратом двойного действия, так как обладает также свойствами агониста пресинаптических никотиновых рецепторов. Это дополнительно усиливает влияние его на церебральную ацетилхолинергическую систему. Кроме того, с модуляцией никотиновых рецепторов связывается показанный в эксперименте антиамилоидный эффект препарата, который имеет большое значение для профилактики прогрессирования когнитивных расстройств [1, 3].
Реминил имеет надежную доказательную базу для применения его при БА с легкой и умеренной выраженностью деменции [18, 20-22, 24]. В большой серии международных клинических исследований было показано, что применение Реминила у пациентов с данной патологией, несомненно, способствует клинически значимому уменьшению выраженности когнитивных, поведенческих и других психических нарушений, что приводит к повышению функциональной адаптации и качества жизни пациентов и их ближайшего окружения. На основании указанных исследований Реминил сегодня официально рекомендован к применению при БА в большинстве стран мира.
В настоящее время в мире имеется опыт достаточно долговременного лечения Реминилом. Результаты трехлетнего наблюдения за пациентами, принимающими этот препарат, свидетельствуют о наличии у него как симптоматического, так и, возможно, некоторого нейропротективного эффекта, что выражается в снижении темпов прогрессирования заболевания [19]. Есть также сообщения об эффективности Реминила при БА с тяжелой деменцией [1].
Как уже было отмечено выше, в настоящее время показания к применению ингибиторов ацетилхолинэстеразы не ограничиваются только БА. Известны результаты двух контролируемых международных исследований Реминила при сосудистой и смешанной деменции (ОАЫМТ-6 и ОАЫМТ-26). В указанных исследованиях принимали участие около 1500 пациентов из разных стран мира с диагнозом «чистой» сосудистой или смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции. Уже через 3 мес терапии Реминилом был получен положительный эффект в отношении когнитивных и поведенческих нарушений, а также адаптации пациентов к повседневной жизни. При этом положительная динамика была зафиксирована не только в отношении «классических» альцгеймеровских симптомов, таких как нарушения памяти, но и в отношении нейропсихологических проявлений лобной дисфункции. Последние считаются более характерными для сосудистой деменции. Эффект Реминила сохранялся в течение всего срока наблюдения, который составил один год. По некоторым данным, эффективность Реминила при сосудистой и смешанной деменции превосходила эффективность данного препарата при «чистой» БА [7, 10, 11, 15].
В клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова проводилось открытое клиническое наблюдение за пациентами с сосудистой и смешанной деменцией, которые получали Реминил в течение как минимум 4 мес. Мы наблюдали 32 пациента (16 мужчин и 16 женщин, средний возраст 72,2 ± 7,5 года) с легкой или умеренной выраженностью деменции. В течение месяца пациенты получали Реминил в дозе 4 мг два раза в день, а следующие 3 мес – по 8 мг дважды в день. Для оценки эффективности терапии использовались нейропсихологические тесты. Было установлено, что терапия Реминилом способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений: препарат оказывал благоприятное влияние в отношении памяти, речи, пространственных функций, нейропсихологических симптомов лобной дисфункции, а также поведения и функциональной адаптации пациентов (рис. 2). Отмеченное на фоне терапии улучшение было статистически достоверным и клинически значимым. При этом наибольший эффект терапии отмечался у более пожилых пациентов и при меньшей исходной выраженности когнитивных расстройств [4].
Отсутствием влияния Реминила на периферическую бутирилхолинэстеразу объясняется хорошая переносимость препарата, которая значительно превосходит переносимость ингибиторов ацетилхолинэстеразы первого поколения. Реминил не оказывает негативного влияния на печень. Единственный побочный эффект, который, по данным контролируемых исследований, отмечается чаще, чем в группе плацебо, – это диспепсические явления (тошнота, рвота, снижение аппетита и диарея). В зависимости от используемых доз указанные нежелательные явления отмечаются в 10-15% случаев. Они не представляют какой-либо угрозы для жизни и здоровья и проходят после отмены препарата или уменьшения дозы. Несмотря на весьма благоприятный профиль переносимости Реминила, некоторая осторожность необходима при назначении данного препарата пациентам с брадикардией, тяжелой бронхиальной астмой, обострением язвенной болезни желудка, эпилепсией [1, 3].

Симптоматическая терапия деменции
Необходимость в дополнительной симптоматической терапии возникает в тех случаях, когда, несмотря на адекватное патогенетическое лечение, не удается достичь полного контроля поведенческих и нейропсихиатрических симптомов деменции. Чаще всего с симптоматической целью применяются антидепрессанты и нейролептики.
Показанием для применения антидепрессантов у пациентов с деменцией является наличие депрессии. Как уже указывалось выше, в случае сочетания депрессии и деменции у пациентов de novo назначение антидепрессантов должно предшествовать назначению патогенетического лечения. Это связано с тем, что когнитивные расстройства в этих случаях могут иметь вторичный характер по отношению к эмоциональным нарушениям в рамках псевдодеменции. В тех случаях, когда депрессия развивается на фоне подобранной патогенетической терапии, оправдано и необходимо одновременное применение антидепрессантов и ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Во всех случаях недопустимо назначение антидепрессантов с выраженным ацетилхолинолитическим эффектом [16].
Показаниями для назначения нейролептиков являются агрессивное поведение и/или нейропсихиатрические симптомы в виде бреда и галлюцинаций. При этом в отличие от антидепрессантов в начале лечения следует постараться воздержаться от назначения нейролептиков до подбора адекватной патогенетической терапии. Это связано с тем обстоятельством, что указанные поведенческие и нейропсихиатрические симптомы, как правило, хорошо реагируют на патогенетическую терапию. Если же они сохраняются, нейролептики назначаются в дополнение к базовой терапии. Более предпочтительны для пожилых лиц с деменцией атипичные нейролептики, что связано с высокой частотой нейролептических побочных эффектов в данной возрастной категории пациентов. При наличии экстрапирамидных нарушений (например, при БДТЛ) допустимыми лекарственными препаратами являются только оланзапин и кветиапин [16].
Следует, по возможности, воздерживаться от назначения пациентам с деменцией бензодиазепинов.
Важно отметить, что нарушения поведения при деменции не всегда являются прямым результатом заболевания головного мозга. В частности, агрессивное поведение пациентов может быть связано с конфликтной ситуацией в семье. К сожалению, не так редко родственники больного, не понимая сущности заболевания, начинают обвинять пациента в его забывчивости, позволяют себе недопустимые шутки или пытаются вновь «научить» его потерянным навыкам. Естественным результатом подобных мероприятий является раздражение пациента и семейные конфликты. Поэтому наряду с медикаментозным лечением следует активно проводить разъяснительную работу, использовать методы поведенческой и когнитивной психотерапии.
Ухудшение когнитивных и поведенческих нарушений у пациентов с деменцией может также развиваться в результате присоединения сопутствующих заболеваний. Это может произойти, если такое ухудшение развивается остро или подостро.
Таким образом, лечение деменции должно быть всесторонним и комплексным. Методы заместительной патогенетической терапии позволяют добиться клинически значимого улучшения или стабилизации симптомов при основных нозологических формах деменции, таких как БА, БДТЛ и сосудистая деменция. Заместительная холинергическая терапия является безопасной и, как правило, хорошо переносится. Наряду с заместительной терапией очень важно проводить адекватное лечение сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний. При недостаточной эффективности указанных мер допустимо одновременное применение с симптоматической целью других психотропных препаратов, таких как нейролептики и антидепрессанты. Комплексная терапия деменции позволяет в большинстве случаев повысить качество жизни пациентов и их родственников.

Литература
1. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. Т. 12. С.59.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. М., 2002. 85 с.
3. Дамулин И.В. // Неврол. журн. 2005. Т 10. № 1.С. 33.
4. Дамулин И.В. и др. // Неврол. журн. 2005. № 5. С. 30.
5. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулина И.В. М., 1995. С. 9.
6. Яхно Н.Н. и др. // Рус. мед. журн. 2003. Т 11. № 10. С. 567.
7. Auchus A.P. Galantamine in vascular dementia: GAL-INT-26 study // 56 Anniversary of the AAN Meeting. San Francisco, 2004. P. 234.
8. Barker W.W. et al. //Alzheimer Dis. Assoc Disord. 2002. V. 16. P. 203.
9. Erkinjuntti T. et al. // Stroke. 2004. V. 35. P. 1010.
10. Erkinjuntti T. et al. // J. Neurol. Sci. 2004. V. 226. P. 63.
11. Erkinjuntti T. et al. // Lancet. 2002. V. 359. P. 1283.
12. Fu C. et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. 2004. V. 128. P. 32.
13. Hulette C.M. // J. Neuropathol. Exp. Neurol.2003. V62. – R715.
14. Knopman D.S. et al. // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 569.
15. Kumar V. et al. // Neurobiol. Aging. 2000. V. 21. P. S218.
16. Lovenstone S., Gauthier S. Management of Dementia. L., 2001.
17. Nolan K.A. et al. // J. Amer. Geriatr. Soc. 1998. V. 46. P. 597.
18. Raskind M.A. et al. // Neurology. 2000. V. 54. P. 2261.
19. Raskind M.A. et al. //Arch. Neurol. 2004. V. 61. P. 252.
20. Ritchie K. et al. // Neurology. 2001. V. 56. P. 37.
21. Rockwood K. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. V. 71. P. 589.
22. Tariot P.N. et al. // Neurology. 2000. V. 54. P. 2269.
23. Whitehouse P.J. et al. // Ann. Neurol. 1981. V. 10. P. 122.
Wilcock G.K. et al. // Br. Med. J. 2000. V. 321. P. 1445.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

01.04.2022 Акушерство/гінекологія Нові підходи у терапії передракових станів шийки матки

Частота раку шийки матки, незважаючи на наявність ефективних методів хірургічного лікування, залишається високою, адже оперативні втручання проводяться на досить пізніх стадіях, натомість як на етапі цервікальної інтраепітеліальної дисплазії легкого ступеня, як правило, застосовується очікувальна тактика. Тому сьогодні активно ведеться пошук нових підходів у терапії передракових станів шийки матки, які б дозволяли запобігти прогресуванню дисплазії та сприяли б регресу патологічних змін…

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

Гидроцефалия | Справочная статья по радиологии

Цитирование, DOI и данные статьи

Цитирование:

Gaillard, F., Shaggah, M. Гидроцефалия. Справочная статья, Radiopaedia.org. (по состоянию на 17 апреля 2022 г.) https://doi.org/10.53347/rID-19487

Гидроцефалия означает просто увеличение объема спинномозговой жидкости и, следовательно, желудочков головного мозга (вентрикуломегалия).

Хотя гидроцефалию обычно называют либо «обструктивной», либо «сообщающейся», это может привести к путанице в отношении основной причины вентрикуломегалии, поскольку термины относятся к различным аспектам лежащей в основе патофизиологии (а именно «почему» и « куда»).

Например, острое субарахноидальное кровоизлияние, ограниченное базальными цистернами, может привести к вентрикуломегалии, препятствуя нормальному оттоку ЦСЖ через базальные цистерны и заполняя паутинные грануляции. Учитывая, что это механически обструкция оттока спинномозговой жидкости вне желудочковой системы, следует ли считать ее сообщающейся или обструктивной гидроцефалией? Правильный ответ заключается в том, что на самом деле это сообщение обструктивной гидроцефалии.

Таким образом, более точная терминология состоит в том, чтобы разделить гидроцефалию на:

  1. сообщающуюся и несообщающуюся: обращение к тому, «где» расположена обструкция
  2. обструктивный и необструктивный: на основании наличия или отсутствия обструкции путей ЦСЖ в желудочках или субарахноидальном пространстве 1-3

Эта номенклатура приводит к следующим типам гидроцефалии (см. рисунки 1 и 2):

  • сообщающаяся (т.е. ЦСЖ может выходить из желудочковой системы)
    • с обструкцией абсорбции ЦСЖ
      • обычно называемой просто сообщающейся гидроцефалией
      • пассаж ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидальное пространство беспрепятственный, но в какой-то точке между базальными цистернами и паутинными грануляциями нормальный кровоток затруднен
        • субарахноидальное кровоизлияние (обструкция может быть острой при заполнении базальных цистерн тромбом или хронической из-за рубцевания субарахноидального пространства и арахноидальных грануляций)
        • инфекционный менингит (как во время инфекции, так и хронический)
          • Туберкулезный менингит обычно представляет собой базальное заполнение базальных цистерн
          • бактериальный менингит обычно также поражает выпуклости
        • лептоменингеальный карциноматоз
    • без препятствий для всасывания ЦСЖ
      • определенная группа состояний с несоизмеримой и часто плохо изученной аномальной динамикой ЦСЖ, в том числе:
      • , кроме того, в эту группу попадают и другие состояния с большими желудочками, хотя их часто не считают гидроцефалией.К ним относятся
  • несообщающаяся (т. е. ЦСЖ не может выйти из желудочковой системы, и, таким образом, по определению имеется препятствие для всасывания ЦСЖ)
    • часто называют просто обструктивной гидроцефалией
    • расположенные выше по течению желудочки расширены и оказывают объемное воздействие на соседний мозг (например, сглаживание борозд)
    • многочисленные причины, в том числе:

{«containerId»:»expandableQuestionsContainer»,»displayRelatedArticles»:true,»displayNextQuestion»:true,»displaySkipQuestion»:true,»articleId»:19487,»mcqUrl»:»https://radiopaedia.org/articles/гидроцефалия/questions/2258?lang=us»}

  • 1. Джеймс С. Нельсон (редактор), Эрнандо Мена (редактор), Джозеф Э. Паризи (редактор) и др. Принципы и практика невропатологии (медицины). (2003) ISBN: 0195125894 — Google Книги
  • 2. Роберт А. Новеллин, Люси Франк Сквайр. Основы радиологии Сквайра: шестое издание (Основы радиологии Сквайра). (2004) ISBN: 0674012798 — Google Книги
  • 3. Келли, Кевин М.. Неотложная неврология: принципы и практика.(1999) ISBN: 0521496888 — Google Книги
  • 4. Браун К., Гускенс Р., Вандертоп В., Туллекен С., ван дер Гронд Дж. 1H Магнитно-резонансная спектроскопия гидроцефалии человека. J Magn Reson Imaging. 2003;17(3):291-9. doi: 10.1002/jmri.10270 — Опубликовано

Рекламные статьи (реклама)

Что такое сообщающаяся гидроцефалия?

Автор

Стивен Л. Нельсон-младший, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, FAACPDM, FAAN, FAAP  Заведующий отделением детской неврологии, профессор педиатрии, неврологии, нейрохирургии и психиатрии, эпилептолог, медицинский директор Центра аутизма и связанных с ним расстройств Тулейна, содиректор , Центр нейрогенетики развития, Медицинский факультет Университета Тулейна

Стивен Л. Нельсон-младший, доктор медицины, доктор медицинских наук, FAACPDM, FAAN, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Американская академия церебрального паралича и медицины развития, Американская академия неврологии, Американская академия педиатрии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация военных хирургов США, Общество детской неврологии, Южное общество детской неврологии

. ; Supernus
Получил доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США, от: Biomarin; Супернус; Американский совет педиатрии.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Главный редактор

Джасвиндер Чавла, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования , заведующий неврологическим отделением больницы по делам ветеранов Хайнса; Профессор неврологии Медицинского центра Университета Лойола

Джасвиндер Чавла, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация нейромышечной и электродиагностической медицины, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Энтони М. Мурро, доктор медицины  Профессор, директор лаборатории отделения неврологии Медицинского колледжа Джорджии, Университет Джорджии Риджентс

Энтони М. Мурро, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американское общество эпилепсии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Alberto J Espay, MD, MSc Адъюнкт-профессор, директор по клиническим исследованиям, Семейный центр Гарднера по изучению болезни Паркинсона и двигательных расстройств, Медицинский колледж Университета Цинциннати

Alberto J Espay, MD, MSc, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии и Общество двигательных расстройств

Раскрытие информации: Консультационные услуги Abbott Consulting; Терапия Челси Плата за консультацию Консультации; Novartis Honoraria Говорение и преподавание; Плата за консультации TEVA Консультации; Грант/исследовательские фонды NIH Награда за развитие карьеры K23; Плата за консультации Eli Lilly Консультации; Great Lakes Neurotechnologies Другое; Фонд Майкла Дж. Фокса Грант/исследовательские фонды Другое; Книга роялти Липпинкотта Уильямса и Уилкинса; Гонорар Американской академии неврологии Разговор и преподавание

Юджиния-Даниэла Хорд, доктор медицинских наук , инструктор отделений анестезии и неврологии Массачусетского общего больничного центра боли, Гарвардская медицинская школа

Евгения-Даниэла Хорд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии и Американского общества боли

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Визуализация гидроцефалии

Эта статья аккредитована для одного кредита SA-CME. Посетите сайт applicationradiology.org/SAM2 для получения полной информации о SA-CME.

Гидроцефалия — распространенный и важный процесс, механическое осложнение многих различных патологических состояний и сам болезненный процесс. Морфологические особенности легко узнаваемы, но патофизиология остается не до конца изученной. Текущие методы лечения ограничены и инвазивны: отведение спинномозговой жидкости (ЦСЖ) через катетер или эндоскопическую третью вентрикулостомию (ETV).Необходимы дальнейшие исследования и лучшее понимание патофизиологии, чтобы расширить и уточнить варианты лечения и оптимизировать результаты лечения пациентов.

Гидроцефалия может быть острой или хронической и иметь множество причин, с различной этиологией, в первую очередь поражающих детей, молодых и взрослых людей среднего возраста и пожилых людей. По этой причине научному сообществу еще предстоит выработать общепринятое определение. Наиболее общепринятым определением гидроцефалии является «…активное растяжение желудочковой системы головного мозга в результате неадекватного прохождения спинномозговой жидкости от точки ее происхождения в желудочках головного мозга до точки ее всасывания в большой круг кровообращения. 1 Это определение имеет ограничения, но является простым и поддерживает идею о том, что гидроцефалия является активным процессом, вызванным обструкцией по ходу оттока спинномозговой жидкости, который можно оценить с помощью морфологической или физиологической визуализации.

Динамика потока спинномозговой жидкости и гидроцефалия

Традиционная модель объемного потока спинномозговой жидкости постулирует, что спинномозговая жидкость секретируется эпителием сосудистых сплетений в желудочках, проходит через желудочковую систему, входит в спинномозговое и церебральное субарахноидальные пространства и абсорбируется паутинными грануляциями в верхний сагиттальный синус, чтобы проникнуть в него. системная венозная система.Теперь мы знаем, что интерстициальная жидкость головного мозга является источником 30–40 % CSF 2 , а 20–40 % поглощается оболочками черепных и спинномозговых нервов и решетчатой ​​пластинкой, а не паутинными грануляциями. 2,3

Гемодинамические факторы также вносят свой вклад в эту сложную картину. Доктрина Монро-Келли утверждает, что изменения во внутричерепной крови, спинномозговой жидкости или объеме паренхимы требуют реципрокных изменений одного или обоих других факторов. За пределами определенной точки комплайнса компенсация не удается, и наблюдается экспоненциальный рост внутричерепного давления (ВЧД).Влияние кровотока значительно больше, чем секреция и накопление ЦСЖ. В острых случаях травмы, кровоизлияния или инсульта дренирование спинномозговой жидкости может снизить ВЧД, но накопление в форме гидроцефалии редко является основной причиной повышения ВЧД. В хронических условиях волны артериального систолического давления, которые обычно рассеиваются в субарахноидальных пространствах, воздействуют на головной мозг в зависимости от возрастных изменений растяжимости мозга, что, вероятно, способствует идиопатической гидроцефалии у младенцев, идиопатической внутричерепной гипертензии у молодых взрослых и идиопатической гидроцефалии нормального давления. у пожилых людей. 4,5,6

Открытие аквапоринов (AQP), водных каналов, экспрессируемых в центральной нервной системе, усложняет процесс. Каналы AQP-4, экспрессируемые в эпендимальных клетках и субэпендимальных концах астроцитов, выстилающих желудочки, облегчают двунаправленный транспорт воды между интерстициальным пространством и пространством ЦСЖ. 7 Вода и растворенные вещества текут и диффундируют между желудочками и паренхимой в зависимости от региональной концентрации и градиентов гидростатического давления.Илифф и его коллеги предполагают, что «глимфатическая» система способствует направленному току спинномозговой жидкости через мозг, выступая в качестве типа лимфатической системы для выведения метаболитов и отходов. 8 ЦСЖ оттекает из периваскулярных пространств (ПВС), окружающих концевые артериолы, в интерстициальное пространство и наружу через ПВС, окружающие венулы. Экспрессия канала AQP-4 является ключом к направленности процесса, а неупорядоченная экспрессия при старении, цереброваскулярных заболеваниях, инсульте и черепно-мозговой травме нарушает удаление паренхиматозных отходов, способствуя нейродегенерации.

Классификация гидроцефалии

Уолтер Денди впервые описал основной механизм и классификацию гидроцефалии как обструктивную или необструктивную в 1913 году. Несмотря на успехи в понимании основного процесса, современные системы классификации по-прежнему опираются на классификационную схему Денди. 9

Почти во всех случаях гидроцефалия возникает из-за обструкции спинномозговой жидкости в какой-либо точке между желудочками и системным венозным кровотоком. Точка обструкции при несообщающейся гидроцефалии может находиться в пределах желудочков, соединительных каналов или выходного отверстия (несообщающаяся внутрижелудочковая гидроцефалия) или на уровне арахноидальных грануляций (несообщающаяся экстравентрикулярная гидроцефалия).Гидроцефалия нормального давления, гидроцефалия низкого давления и гиперпродукция спинномозговой жидкости гиперплазией сосудистого сплетения или опухолью являются тремя причинами сообщающейся гидроцефалии (таблица 1).

Классификация важна, поскольку она дает информацию об оптимальном лечении. Гидроцефалию, вызванную обструкцией желудочковой системы в точке между третьим желудочком и кортикальным субарахноидальным пространством, можно лечить с помощью желудочкового шунтирования или эндоскопической третьей вентрикулостомии (ЭТВ). Эта процедура позволяет обойти обструкцию, декомпрессию обструктивных желудочков путем создания прямой связи с корковым субарахноидальным пространством в межножковой и препонтинной цистернах через фенестрацию дна третьего желудочка (рис. 1).Успех ETV зависит от возраста и этиологии гидроцефалии. Общая частота осложнений составляет 2-15%. Большинство осложнений являются немедленными и незначительными; в долгосрочной перспективе ETV дает большее преимущество в выживании, чем шунтирование. 10

Основным методом лечения гидроцефалии, вызванной обструкцией за пределами выхода из четвертого желудочка, является шунтирование желудочков. Наиболее частыми осложнениями шунтирования являются обструкция и инфекция. Уровень инфицирования составляет примерно 5-9% на процедуру, обычно в течение трех месяцев после установки. 6 Расчетная 30-летняя смертность, связанная с установкой шунта, составляет 5-10%. 11

Несообщающаяся внутрижелудочковая гидроцефалия

Обструкция потока спинномозговой жидкости в желудочковой системе может быть вызвана новообразованиями, внутрижелудочковыми кистами или инфекциями, сетками или мембранами или стенозом водопровода (рис. 2). Чаще паренхиматозные образования, кровоизлияния, инфаркт и другие процессы, вызывающие внешнее сдавление желудочков или соединительных каналов, вызывают обструктивную гидроцефалию (рис. 3).

Острая обструктивная гидроцефалия может быстро прогрессировать, приводя к грыже и смерти в течение нескольких часов (рис. 4). Височные рога имеют наибольшую емкость желудочковой системы, и их расширение является самым ранним признаком гидроцефалии. 12 Округление лобных рогов и выпячивание дна третьего желудочка являются дополнительными ранними признаками. Перивентрикулярный интерстициальный отек виден на КТ, но лучше охарактеризован на последовательности MR FLAIR. При острой обструкции секреция спинномозговой жидкости продолжается, а сигнал низкой плотности (CT) или высокой интенсивности (FLAIR) вокруг желудочков, как полагают, отражает некоторую комбинацию спинномозговой жидкости, захваченной в окружающей паренхиме головного мозга, неспособной попасть в желудочки с высоким давлением и наружный, трансэпендимальный поток из желудочков высокого давления в паренхиму.Со временем желудочки компенсируются: расширение желудочков снижает градиент давления, перивентрикулярный отек разрешается, а аномалии сигнала при визуализации нормализуются.

Планирование лечения пациентов с внутрижелудочковой обструкцией выигрывает от последовательностей 3D МРТ высокого разрешения, которые облегчают обнаружение небольших паутин и мембран, которые могут быть скрыты на обычных последовательностях. Морфологическая оценка оптимизируется с помощью последовательностей 3D-цистернографии (CISS-Siemens, FIESTA-GE).Морфология и физиология могут быть изучены с помощью Т2-взвешенных 3D-быстрых/турбо-спиновых эхо-сигналов (SPACE-Siemens, CUBE-GE), которые обнаруживают изменения сигнала, связанные с оттоком спинномозговой жидкости в открытых каналах, таких как церебральный водопровод и функционирующая третья вентрикулостомия. Относительно новый метод, инверсионный импульс с пространственно-временной маркировкой (TimeSLIP, Toshiba) помечает спины спинномозговой жидкости способом, аналогичным маркировке артериальных спинов, что позволяет визуализировать движение спинномозговой жидкости на небольшом расстоянии (рис. 5). 13 Этот метод можно использовать для определения проходимости ликворных каналов и вентрикулостомии.

Визуализация с высоким разрешением жизненно важна для предоперационной оценки ETV. Рентгенолог должен сообщить о наличии мембраны Лиликвиста и других тонких мембран и паутин в межножковой и препонтинной цистернах, поскольку нераспознавание может привести к неэффективности ЭТВ. Dincer и соавторы изучили 134 случая гидроцефалии с предоперационной оценкой, используя стандартные последовательности и последовательности с высоким разрешением. 14 Они обнаружили, что в 20% случаев, первоначально диагностированных как сообщающаяся гидроцефалия, на 3D-изображениях CISS обнаруживались небольшие внутрижелудочковые перемычки.В 32% случаев СНИМ-изображения изменили план лечения: ЭТВ выполняли у пациентов, изначально запланированных на шунтирование.

Кроме того, рентгенолог должен сообщить о расположении основной артерии по отношению к дну третьего желудочка, чтобы предотвратить непреднамеренное повреждение. Эндоскопическая хирургическая траектория простирается от лобных рогов через отверстие Монро до третьего желудочка. Хирург прокалывает дно третьего желудочка, не обращая внимания на нижележащие структуры. Послеоперационная оценка проходимости вентрикулостомии и оценка в условиях рецидивирующих симптомов также выигрывают от МРТ.Последовательности с высоким разрешением, такие как SPACE, фазово-контрастная МРТ или TimeSLIP, демонстрируют поток спинномозговой жидкости или обструкцию в области хирургического вмешательства (рис. 6).

Несообщающаяся экстравентрикулярная гидроцефалия

Термин «сообщающаяся» гидроцефалия в настоящее время вызывает споры: преобладающее мнение о том, что почти вся гидроцефалия является обструктивной (несообщающейся), ограничивает явления, подпадающие под этот заголовок, гидроцефалией с нормальным давлением, гидроцефалией с низким давлением и гиперпродукцией спинномозговой жидкости.Патологии, вызывающие обструкцию спинномозговой жидкости между выходным отверстием четвертого желудочка и арахноидальными грануляциями, относятся к «несообщающейся экстравентрикулярной» гидроцефалии. Кровоизлияние, инфекция и лептоменингеальное распространение опухоли являются наиболее распространенными причинами, приводящими к этому типу гидроцефалии.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние

Постгеморрагическая гидроцефалия может быть результатом субарахноидального кровоизлияния, внутрижелудочкового кровоизлияния или черепно-мозговой травмы.Гидроцефалия в этих случаях увеличивает заболеваемость и инвалидность независимо от провоцирующего события. Почти всем пациентам в экстренном порядке требуется установка хирургического шунта, а многим требуется постоянный вентрикулярный катетер. 15

Спазм сосудов, повторное кровоизлияние и гидроцефалия являются наиболее частыми осложнениями аневризматического субарахноидального кровоизлияния (аСАК). аСАК приводит к острой и/или хронической гидроцефалии до 37% случаев и ухудшает прогноз. 15,16 Разрыв аневризмы заднего отдела кровообращения чаще приводит к гидроцефалии, чем разрыв переднего отдела кровообращения (рис. 7). 17

В острой фазе кровь закупоривает желудочки, каналы оттока, базилярные цистерны и арахноидальные грануляции, нарушая отток и всасывание спинномозговой жидкости. Гидроцефалия может развиться в течение нескольких часов, что требует тщательного наблюдения, обширной визуализации, быстрой интерпретации и сообщения результатов визуализации. В хронической фазе гемосидерин, фиброз и рубцевание препятствуют оттоку спинномозговой жидкости в первую очередь через выпуклости в паутинных грануляциях, а также в базилярных цистернах и каналах оттока (рис. 8).

Внутрижелудочковое кровоизлияние и черепно-мозговая травма вызывают гидроцефалию по сходным механизмам. Сорок процентов пациентов со спонтанным внутричерепным кровоизлиянием имеют распространение в желудочковую систему, и из них от 51% до 89% развивается гидроцефалия. 15

Катетеры для внежелудочкового дренажа используются для снижения внутричерепного давления, но не подавляют циркуляцию продуктов крови или образование сгустков и, следовательно, не снижают частоту постгеморрагической гидроцефалии.Испытания низкодозового внутрижелудочкового тромболизиса с рекомбинантным активатором плазминогена тканевого типа (rtPA) показали смешанные результаты в предотвращении гидроцефалии и улучшении неврологических исходов. 18,19,20

Инфекция и карциноматоз

Гидроцефалия осложняет бактериальный менингит примерно в 5% случаев и связана со значительным увеличением заболеваемости и смертности. 21,22 В этом случае экссудат блокирует арахноидальные грануляции, реже выходное отверстие.Высокий уровень белка ЦСЖ также может способствовать снижению всасывания в паутинных грануляциях. 23

Карцинома легких и молочной железы и меланома являются наиболее распространенными злокачественными новообразованиями, вызывающими лептоменингеальный карциноматоз. Частота карциноматоза у больных с солидными опухолями составляет примерно 5%, из них у 25% развивается гидроцефалия. 24,25,26 Выживаемость на этом этапе ограничена, но продлевается за счет шунтирования. 24 Карциноматоз вызывает гидроцефалию так же, как инфекция, препятствуя оттоку спинномозговой жидкости на уровне грануляций.

Сообщающаяся гидроцефалия

Истинная сообщающаяся гидроцефалия не имеет обструкции в желудочковой системе, в базилярных цистернах, в корковом субарахноидальном пространстве или в паутинных грануляциях. Лечение зависит от этиологии.

Перепроизводство спинномозговой жидкости

Гиперпродукция ЦСЖ опухолью или гиперплазией сосудистого сплетения встречается крайне редко. В этом случае объем продуцируемой спинномозговой жидкости превышает абсорбционную способность паутинных грануляций, через аквапориновые рецепторы в стенках желудочков и через альтернативные пути оттока, такие как оболочки спинномозговых и черепно-мозговых нервов.

Гидроцефалия низкого давления

Синдром гидроцефалии низкого давления (SILPAH) также встречается крайне редко. В этом случае полная обструкция желудочковой системы приводит к отсоединению от коркового субарахноидального пространства (КППС). 27,28,29 ЦСЖ в CSAS дренируется в SSS, что приводит к расширению паренхимы головного мозга наружу и увеличению желудочков. Внутричерепное давление низкое: спинномозговая жидкость не оттекает из желудочкового шунта. Лечение включает в себя снижение давления БВВЭ до отрицательных значений для принудительного дренирования, перевязку шеи для увеличения давления в синусах и возможное повторное соединение желудочковой системы с CSAS через ETV. 30

Гидроцефалия нормального давления

Гидроцефалия нормального давления (НПГ) была впервые описана Хакимом и Адамсом в 1965 году как синдром апраксии походки, деменции и недержания мочи у пациента с визуализирующими данными увеличенных желудочков и нормальным давлением спинномозговой жидкости, измеренным с помощью люмбальной пункции. 31 Распространенность увеличивается с возрастом, достигая 6% у лиц старше 80 лет. 32 Это одна из немногих потенциально излечимых причин деменции.Клиническая диагностика может быть затруднена, поскольку симптомы совпадают с симптомами других нейродегенеративных заболеваний, в первую очередь болезни Альцгеймера (БА).

Со времени первоначального описания исследователи обнаружили множество дополнительных физиологических изменений, связанных с этим заболеванием. В большинстве случаев НПХ имеется резистентность к реабсорбции спинномозговой жидкости в грануляциях паутинной оболочки 33 с последующим реверсированием тока в перивентрикулярную паренхиму. 34 Желудочковое давление в норме, но пульсовое давление повышено в 6-8 раз по сравнению с нормальным, что приводит к гипердинамическому потоку через церебральный водопровод. 35,36 Изображения ПЭТ и ОФЭКТ показывают глобальное снижение мозгового кровотока. 37

Диагностика и лечение НПХ остаются спорными, несмотря на десятилетия исследований. В управленческих решениях уравновешиваются риски, связанные с операцией по отведению спинномозговой жидкости у пациентов этого возраста и часто с множественными сопутствующими заболеваниями, с потенциальной пользой от облегчения симптомов. Не у всех пациентов с НПХ отведение спинномозговой жидкости приносит пользу: на поздних стадиях заболевания дилатация желудочков прогрессирует до атрофии, и повреждение становится необратимым.По этой причине основной целью визуализирующих исследований является выявление пациентов, которым будет полезна операция.

Ядерная цистернография, которая в прошлом обычно использовалась для оценки нарушений кровотока и цереброспинальной жидкости, в настоящее время проводится реже из-за усовершенствованных методов визуализации. Эта процедура включает введение радиофармацевтического препарата, обычно Indium 111 DTPA, в субарахноидальное пространство посредством люмбальной пункции и визуализации потока в последующие моменты времени. Обычно радиофармпрепарат достигает базилярных цистерн через 1–3 часа и проходит через конвексии головного мозга в течение 12–24 часов.При НТГ радиофармпрепарат поступает преимущественно в желудочки и остается на отсроченной визуализации в течение 24–48 часов. Этот паттерн предполагает нарушение кровотока в корковом субарахноидальном пространстве или сопротивление абсорбции в паутинных грануляциях (рис. 9). Ни одно исследование не показало преимущества ядерной цистернографии в прогнозировании реакции шунта.

Фазово-контрастная МРТ обеспечивает количественную оценку ударного объема водопровода. Bradley и соавт. обнаружили, что повышенный ударный объем, в два раза больше, чем у здоровых людей, был связан с положительной реакцией шунта. 38 Dixon et al обнаружили, что фазово-контрастное измерение скорости потока спинномозговой жидкости не информирует об ответной реакции шунта, но поддерживает диагностику в клинически сомнительных случаях. 39 Многие дополнительные исследования дали неоднозначные результаты относительно полезности этого метода. Измерения различаются между сканерами МРТ, и калибровка с нормальными людьми должна предшествовать использованию на пациентах.

Признаки морфологической визуализации чаще всего используются в повседневной практике для подтверждения клинического подозрения на НТГ.Индекс Эванса (EI) является старейшим и наиболее часто используемым показателем расширения желудочков. Рассчитывается как отношение максимального диаметра лобных рогов к максимальному диаметру черепа на аксиальных КТ или МРТ изображениях. 40 EI 0,3 или выше предполагает НПХ. Специфичность низкая, так как EI также увеличивается при паренхиматозной атрофии, вызванной другими причинами.

Мозолистый угол (CA), угол между лобными рогами, измеренный в коронарной плоскости на уровне задней комиссуры, уменьшен при NPH.CA менее 90 градусов может отличить NPH от AD. 41 Virhammar et al. обнаружили, что реакция шунта коррелирует с предоперационной CA значительно меньше, чем у неответчиков: 59 градусов против 68 градусов. СА менее 63 градусов имела наилучшую прогностическую точность. 42

Непропорционально увеличенная гидроцефалия субарахноидального пространства (DESH) описывает сужение лобно-теменных борозд, которые примыкают к верхнему сагиттальному синусу, а также расширение и смещение вверх сильвиевых щелей.МР-визуализация и DESH использовались в исследовании «Изучение идиопатической гидроцефалии нормального давления при неврологическом улучшении» (SINPHONI), при этом DESH продемонстрировал высокую положительную прогностическую ценность в выявлении пациентов, чувствительных к шунтированию (рис. 10). 43,44

Объемная сегментация обычно используется для оценки глобальных и региональных структурных изменений при БА. Miskin и соавторы проверили полезность объемной оценки по сравнению с CA и EI при различении людей с NPH, AD и контрольной группы нормального возраста. 45 Комбинация КА и ЭИ продемонстрировала точность 89,6–93,4% для дифференциации пациентов с НТГ от пациентов без нее. В трехстороннем анализе, различающем NPH, AD и здоровых контролей, объемная оценка была лучше, чем комбинированная CA и EI с общей точностью классификации 88,7% по сравнению с 71,7%. В настоящее время морфологическая визуализация с простыми критериями отсечки служит полезным инструментом скрининга при подозрении на НПХ. По мере того, как автоматические объемные методы становятся все более доступными, эти показатели могут иметь большую диагностическую ценность.

Заключение

Несмотря на более чем столетие исследований, патофизиология гидроцефалии остается не до конца изученной. Рентгенологи играют жизненно важную роль в диагностике, классификации и планировании лечения. Идентификация неинвазивных визуализирующих биомаркеров шунт-реактивной НПХ является активной областью радиологических исследований, которая позволила разработать новые методы визуализации и получить представление о динамике потока спинномозговой жидкости. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы расширить возможности лечения и оптимизировать результаты лечения пациентов.

Ссылки

  1. Рекате HL. Консенсус по классификации гидроцефалии: ее полезность в оценке нарушений динамики спинномозговой жидкости. Детская нервная система . 2011;27(10):1535-1541.
  2. Raybaud C. МРТ-оценка детской гидроцефалии: дорожная карта. Детская нервная система . 2016; 32(1):19-41.
  3. Брэдли В.Г. Поток ликвора в головной мозг на фоне нормотензивной гидроцефалии. AJNR Am J Нейрорадиол .2015;36(5):831-838.
  4. Бейтман Г.А., Смит Р.Л., Сиддик С.Х. Идиопатическая гидроцефалия у детей и идиопатическая внутричерепная гипертензия у взрослых: два проявления одного и того же патофизиологического процесса? Дж Нейрохирург . 2007;107(6 Дополнение):439-444.
  5. Вагшул М.Е., Эйде П.К., Мэдсен Дж.Р. Пульсирующий мозг: обзор экспериментальных и клинических исследований внутричерепной пульсации. Жидкостные барьеры CNS . 2011;8(1):5.
  6. Kahle KT, Kulkarni AV, Limbrick DD, et al.Гидроцефалия у детей. Ланцет . 2016;387 (10020):788-799.
  7. Десаи Б., Хсу Ю., Шнеллер Б. и др. Гидроцефалия: роль церебральных каналов аквапорина-4 и соображения компьютерного моделирования спинномозговой жидкости. Нейрохирург Фокус . 2016;41(3):E8.
  8. Iliff JJ, Wang M, Liao Y, et al. Параваскулярный путь способствует оттоку спинномозговой жидкости через паренхиму головного мозга и клиренсу интерстициальных растворенных веществ, включая бета-амилоид. Sci Transl Med .2012 г.; 4(147):147ra111.
  9. Денди В.Е., Блэкфан К.Д. Внутренняя гидроцефалия: экспериментальное, клиническое и патологическое исследование. Am J Dis Child . 1914;8(6):406-482.
  10. Кулкарни А.В., Дрейк Дж.М., Кестле Дж.Р. и др. Эндоскопическая третья вентрикулостомия по сравнению со шунтированием спинномозговой жидкости при лечении гидроцефалии у детей: анализ с поправкой на склонность. Нейрохирургия . 2010;67(3):588-593.
  11. Vinchon M, Baroncini M, Delestret I. Результат детской гидроцефалии у взрослых. Детская нервная система . 2012;28(6):847-854.
  12. Rekate HL, Blitz AM. Гидроцефалия у детей. Handb Clin Neurol . 2016;136:1261-1273.
  13. Ямада С., Миядзаки М., Канадзава Х. и др. Визуализация движения спинномозговой жидкости со спиновой маркировкой на МРТ: предварительные результаты в норме и патофизиологических состояниях. Радиология . 2008;249(2):644-652.
  14. Динчер А., Кохан С., Озек М.М. Действительно ли все «сообщающиеся» гидроцефалии сообщаются? Проспективное исследование значения 3D-конструктивной интерференции в стационарной последовательности при 3T. AJNR Am J Нейрорадиол . 2009;30(10):1898-1906.
  15. Чен К., Фэн З., Тан К. и др. Постгеморрагическая гидроцефалия: последние достижения и новые терапевтические идеи. J Neurol Sci . 2017;375:220-230.
  16. Ю. Х., Чжан Р., Вен Л. и др. Взаимосвязь факторов риска и факторов прогноза у больных с шунтзависимой гидроцефалией после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. J Craniofac Surg . 2014;25(3):902-906.
  17. Германвала А.В., Хуанг Дж., Тамарго Р.Дж.Гидроцефалия после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирург Клиника N Am . 2010;21(2):263-270.
  18. Морган Т., Авад И., Кейл П. и др. Предварительный отчет о клиническом испытании лизиса сгустка, оценивающего ускоренное разрешение внутрижелудочкового кровоизлияния (CLEAR-IVH). Acta Neurochir Suppl . 2008;105:217-220.
  19. Naff N, Williams MA, Keyl PM, et al. Низкие дозы рекомбинантного активатора плазминогена тканевого типа улучшают рассасывание тромбов при кровоизлиянии в мозг: исследование тромболизиса внутрижелудочкового кровоизлияния. Ход . 2011;42(11):3009-3016
  20. Ziai WC, Tuhrim S, Lane K, et al. Многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы III оценки лизиса сгустка ускоренного разрешения внутрижелудочкового кровоизлияния (CLEAR III). Int J Ход . 2014;9(4):536-542.
  21. Bodilsen J, Schønheyder HC, Nielsen H. Гидроцефалия является редким результатом внебольничного бактериального менингита у взрослых: ретроспективный анализ. BMC Infect Dis .2013;13:321.
  22. Kasanmoentalib ES, Brouwer MC, Van der Ende A, et al. Гидроцефалия у взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. Неврология . 2010;75(10):918-923.
  23. Ван К.В., Чанг В.Н., Чанг Х.В. и др. Клиническое значение гидроцефалии при бактериальном менингите у взрослых. Сург Нейрол . 2005;64(1):61-65.
  24. Юнг Т.И., Чанг В.К., О И.Дж. Прогностическое значение хирургически леченной гидроцефалии при лептоменингеальных метастазах. Клиника Нейрол Нейрохирург .2014;119:80-83.
  25. Волков А.А., Филис А.К., Врионис Ф.Д. Хирургическое лечение лептоменингеальной болезни. Борьба с раком . 2017;24(1):47-53.
  26. Чемберлен MC. Неопластический менингит. Онколог . 2008;13(9):967-977.
  27. Рекате HL. Определение и классификация гидроцефалии: личная рекомендация для стимулирования дискуссии. Резус спинномозговой жидкости . 2008; 5:2.
  28. Оулер Б.К., Якобсон Э.Е., Джонстон И.Х. Гидроцефалия низкого давления: вопросы диагностики и лечения в пяти случаях. Бр Дж Нейрохирург . 2001;15(4):353-359.
  29. Лесняк М.С., Клаттербак Р.Е., Ригамонти Д. и соавт. Гидроцефалия низкого давления и вентрикуломегалия: гистерезис, нелинейная динамика и преимущества отведения спинномозговой жидкости. Бр Дж Нейрохирург . 2002;16(6):555-561.
  30. Hamilton MG, Прайс AV. Синдром острой гидроцефалии неадекватно низкого давления (SILPAH). Acta Neurochir Suppl . 2012;113:155-159.
  31. Adams Rd, Fisher Cm, Hakim S, et al. Симптоматическая скрытая гидроцефалия с «нормальным» давлением спинномозговой жидкости: поддающийся лечению синдром. N Английский J Med . 1965; 273:117-126.
  32. Miskin N, Patel H, Franceschi AM, et al. Диагностика гидроцефалии с нормальным давлением: использование традиционных методов в эпоху объемной МРТ. Радиология . 2017;285(1):197-205.
  33. Borgesen SE, Gerris F. Прогностическое значение проводимости для оттока спинномозговой жидкости при гидроцефалии с нормальным давлением. Мозг. 1982; 105 (часть 1): 65–86.
  34. Oi S, Di Rocco C. Предложение «теории эволюции динамики спинномозговой жидкости» и гидроцефалии малого пути в развивающемся незрелом мозге. Чайлдс Нерв Сист. 2006;22(7):662–669.
  35. Брэдли В.Г. Магнитно-резонансная томография нормотензивной гидроцефалии. Семин УЗИ КТ MR . 2016;37(2):120-128.
  36. Stephensen H, Tisell M, Wikkelso C. Трансмантийный градиент давления отсутствует как при сообщающейся, так и при несообщающейся гидроцефалии. Нейрохирургия. 2002;50(4):763–773.
  37. Оулер Б.К., Пикард Д.Д. Гидроцефалия нормального давления и мозговой кровоток: обзор. Acta Neurol Scand. 2001;104(6):325-342.
  38. Bradley WG Jr, Scalzo D, Queralt J, et al. Гидроцефалия нормального давления: оценка с измерением потока спинномозговой жидкости при МРТ. Радиология. 1996;198(2):523–529.
  39. Dixon GR, Friedman JA, Luetmer PH, et al. Использование скорости потока спинномозговой жидкости, измеренной с помощью фазово-контрастной МРТ, для прогнозирования исхода вентрикулоперитонеального шунтирования при идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением. Mayo Clin Proc . 2002;77(6):509-514.
  40. Эванс, Вашингтон. Энцефалографический коэффициент для оценки увеличения желудочков и церебральной атрофии. Арх Нейрпсих. 1942; 47: 931–937.
  41. Исии К., Канда Т., Харада А. и др. Клиническое значение мозолистого угла в диагностике идиопатической нормотензивной гидроцефалии. Евро Радиол . 2008;18(11):2678-2683.
  42. Вирхаммар Дж., Лорелл К., Чезарини К.Г. и др. Мозолистый угол, измеренный на МРТ, как предиктор исхода идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением. Дж Нейрохирург . 2014;120(1):178-184.
  43. Хашимото М., Исикава М., Мори Э., Кувана Н. Диагноз идиопатической гидроцефалии нормального давления подтверждается схемой на основе МРТ: проспективное когортное исследование. Цереброспинальный Жидкостный резус . 2010;7:18.
  44. Шинода Н., Хираи О., Хори С. и др. Полезность оценки гидроцефалии непропорционально увеличенного субарахноидального пространства на основе МРТ для прогнозирования прогноза после операции по поводу идиопатической гидроцефалии нормального давления: клиническое исследование. Дж Нейрохирург . 2017;3:1-7.
  45. Miskin N, Patel H, Franceschi AM, et al. Диагностика гидроцефалии с нормальным давлением: использование традиционных методов в эпоху объемной МРТ. Радиология . 2017;285(1):197-205.
Вернуться к началу

Венозная гемодинамика при неврологических расстройствах: аналитический обзор с гидродинамическим анализом | BMC Medicine

  • Фридриховски А.Ф., Винклевски П.Дж., Гумински В.: Влияние острой компрессии яремной вены на скорость мозгового кровотока, пульсацию пиальной артерии и ширину субарахноидального пространства у человека.ПЛОС Один. 2012, 7: e48245-10.1371/journal.pone.0048245.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бейтман Г.А.: Патофизиология идиопатической гидроцефалии нормального давления: церебральная ишемия или измененная венозная гемодинамика?. AJNR Am J Нейрорадиол. 2008, 29: 198-203. 10.3174/ajnr.A0739.

    КАС пабмед Google ученый

  • Бейтман Г.А.: Пульс-волновая энцефалопатия: сравнительное исследование гидродинамики лейкоареоза и гидроцефалии с нормальным давлением.Нейрорадиология. 2002, 44: 740-748. 10.1007/s00234-002-0812-0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Замбони П., Менегатти Э., Вайншток-Гутман Б., Ширда К., Кокс Дж. Л., Малагони А. М., Ходжанаки Д., Кеннеди К., Карл Э., Дуайер М. Г., Бергсланд Н., Галеотти Р., Хусейн С., Бартоломей И., Сальви Ф. , Зивадинов Р.: Тяжесть хронической цереброспинальной венозной недостаточности у больных рассеянным склерозом связана с изменением ликвородинамики.Функция Нейрол. 2009, 24: 133-138.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bateman GA, Levi CR, Schofield P, Wang Y, Lovett EC: Венозные проявления пульсовой энцефалопатии: дисфункция Виндкесселя при нормальном старении и старческом слабоумии. Нейрорадиология. 2008, 50: 491-497. 10.1007/s00234-008-0374-х.

    ПабМед Google ученый

  • Патнэм Т.Дж., Адлер А.: Сосудистая архитектура очагов рассеянного склероза.Arch Neurol Psychiat. 1937, 38: 1-5. 10.1001/архневрпсик.1937.022601

    001.

    Google ученый

  • Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Tacconi G, Dall’Ara S, Bartolomei I, Salvi F: Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность у пациентов с рассеянным склерозом. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2009, 80: 392-399.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zamboni P, Menegatti E, Conforti P, Shepherd S, Tessari M, Beggs C: Оценка церебрального венозного возврата с помощью нового метода плетизмографии.J Vasc Surg. 2012, 56: 677-685. 10.1016/j.jvs.2012.01.074.

    ПабМед Google ученый

  • Зивадинов Р., Полони Г.У., Марр К., Ширда К.В., Магнано К.Р., Карл Э., Бергсланд Н., Хойнаки Д., Кеннеди С., Беггс С.Б., Дуайер М.Г., Вайншток-Гуттман Б.: Снижение видимости венозных сосудов головного мозга при чувствительности взвешенная визуализирующая венография у больных рассеянным склерозом связана с хронической цереброспинальной венозной недостаточностью. БМК Нейрол.2011, 11: 128-10.1186/1471-2377-11-128.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Доусон Дж.В.: Гистология рассеянного склероза. Trans Roy Soc Эдинб. 1916, 50: 517-10.1017/S0080456800027174.

    Google ученый

  • Патнэм Т.Дж.: Свидетельства окклюзии сосудов при рассеянном склерозе и энцефаломиелите. Arch Neurol Психиатрия. 1937, 6: 1298-1321.

    Google ученый

  • Brown WR, Moody DM, Thore CR, Challa VR, Anstrom JA: Сосудистая деменция при лейкоареозе может быть следствием потери капилляров не только в очагах поражения, но и в нормально выглядящем белом веществе и коре головного мозга. J Neurol Sci. 2007, 257: 62-66. 10.1016/j.jns.2007.01.015.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Moody DM, Brown WR, Challa VR, Anderson RL: Перивентрикулярный венозный коллагеноз: связь с лейкоареозом.Радиология. 1995, 194: 469-476.

    КАС пабмед Google ученый

  • Brown WR, Moody DM, Thore CR, Anstrom JA, Challa VR: Микрососудистые изменения в белом мозге при деменции. J Neurol Sci. 2009, 283: 28-31. 10.1016/j.jns.2009.02.328.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chung CP, Hu HH: Патогенез лейкоареоза: роль яремного венозного рефлюкса.Мед Гипотезы. 2010, 75: 85-90. 10.1016/j.mehy.2010.01.042.

    ПабМед Google ученый

  • Chung CP, Wang PN, Wu YH, Tsao YC, Sheng WY, Lin KN, Lin SJ, Hu HH: более серьезные изменения белого вещества у пожилых людей с яремным венозным рефлюксом. Энн Нейрол. 2011, 69: 553-559. 10.1002/ана.22276.

    ПабМед Google ученый

  • Бейтман Г.А.: Пульсовая энцефалопатия: спектральная гипотеза, включающая болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию и гидроцефалию нормального давления.Мед Гипотезы. 2004, 62: 182-187. 10.1016/S0306-9877(03)00330-Х.

    ПабМед Google ученый

  • Лоу М., Сайндан А.М., Гэ Ю., Бэбб Дж.С., Джонсон Г., Маннон Л.Дж., Герберт Дж., Гроссман Р.И.: Микрососудистые аномалии при рецидивирующе-ремиттирующем рассеянном склерозе: результаты МРТ перфузии в нормально выглядящем белом веществе. Радиология. 2004, 231: 645-652. 10.1148/радиол.2313030996.

    ПабМед Google ученый

  • Ge Y, Law M, Johnson G, Herbert J, Babb JS, Mannon LJ, Grossman RI: Динамическая восприимчивость, контрастная перфузия, МРТ поражений рассеянным склерозом: характеристика гемодинамических нарушений и воспалительной активности.AJNR Am J Нейрорадиол. 2005, 26: 1539-1547.

    ПабМед Google ученый

  • Varga AW, Johnson G, Babb JS, Herbert J, Grossman RI, Inglese M: Нарушения гемодинамики в белом веществе предшествуют изменениям подкоркового серого вещества при рассеянном склерозе. J Neurol Sci. 2009, 282: 28-33. 10.1016/j.jns.2008.12.036.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Adhya S, Johnson G, Herbert J, Jaggi H, Babb JS, Grossman RI, Inglese M: Паттерн гемодинамических нарушений при рассеянном склерозе: динамическая восприимчивость, контрастная перфузионная МРТ на 3.0 Т. НейроИмидж. 2006, 33: 1029-1035. 10.1016/j.neuroimage.2006.08.008.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Moody DM, Brown WR, Challa VR, Ghazi-Birry HS, Reboussin DM: Церебральные микрососудистые изменения при старении, лейкоареоз и болезнь Альцгеймера. Энн Н.Ю. Академия наук. 1997, 826: 103-116. 10.1111/j.1749-6632.1997.tb48464.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Brown WR, Thore CR: Обзор: церебральная микроваскулярная патология при старении и нейродегенерации.Приложение Нейропатол Нейробиол. 2011, 37: 56-74. 10.1111/j.1365-2990.2010.01139.х.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Dalton CM, Brex PA, Jenkins R, Fox NC, Miszkiel KA, Crum WR, O’Riordan JI, Plant GT, Thompson AJ, Miller DH: Прогрессирующее увеличение желудочков у пациентов с клинически изолированными синдромами связано с ранним развитие рассеянного склероза. J Neurol Нейрохирург Психиатрия.2002, 73: 141-147. 10.1136/jnnp.73.2.141.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Dalton CM, Miszkiel KA, O’Connor PW, Plant GT, Rice GP, Miller DH: Увеличение желудочков при РС: однолетнее изменение на разных стадиях заболевания. Неврология. 2006, 66: 693-698. 10.1212/01.внл.0000201183.87175.9ф.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bradley WG: Гидроцефалия нормального давления: новые концепции этиологии и диагностики.AJNR Am J Нейрорадиол. 2000, 21: 1586-1590.

    КАС пабмед Google ученый

  • Китагаки Х., Мори Э., Исии К., Ямаджи С., Хироно Н., Имамура Т.: Пространства ЦСЖ при идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением: морфология и волюметрия. AJNR Am J Нейрорадиол. 1998, 19: 1277-1284.

    КАС пабмед Google ученый

  • Бенедетти М.Г., Пиперно Р., Симончини Л., Бонато П., Тонини А., Джаннини С.: Нарушения походки у пациентов с рассеянным склерозом с минимальными нарушениями.Мульт Склер. 1999, 5: 363-368.

    КАС пабмед Google ученый

  • Briley DP, Wasay M, Sergent S, Thomas S: изменения белого вещества головного мозга (лейкоареоз), инсульт и нарушение походки. J Am Geriatr Soc. 1997, 45: 1434-1438.

    КАС пабмед Google ученый

  • Сакакибара Р., Хаттори Т., Утияма Т., Яманиши Т.: Функция мочеиспускания у пожилых людей с лейкоареозом и без него: связь с когнитивной функцией и функцией походки.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1999, 67: 658-660. 10.1136/jnnp.67.5.658.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mori E: Нарушение походки при идиопатической гидроцефалии нормального давления. Мозговой нерв. 2008, 60: 219-224.

    ПабМед Google ученый

  • Chiaravalloti ND, DeLuca J: Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе. Ланцет Нейрол.2008, 7: 1139-1151. 10.1016/S1474-4422(08)70259-Х.

    ПабМед Google ученый

  • Сайто М., Нисио Ю., Канно С., Учияма М., Хаяши А., Такаги М., Кикути Х., Ямасаки Х., Шимомура Т., Иидзука О., Мори Э.: Когнитивный профиль идиопатической гидроцефалии нормального давления. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2011, 1: 202-211. 10.1159/000328924.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фаулер С.Дж., Паникер Дж.Н., Дрейк М., Харрис С., Харрисон С.К., Кирби М., Лукас М., Маклеод Н., Мангналл Дж., Норт А., Портер Б., Рейд С., Рассел Н., Уоткисс К., Уэллс М.: А Британский консенсус по лечению мочевого пузыря при рассеянном склерозе.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2009, 80: 470-477.

    КАС пабмед Google ученый

  • Сакакибара Р., Канда Т., Секидо Т., Утияма Т., Ава Й., Ито Т., Лю З., Ямамото Т., Яманиши Т., Юаса Т., Шираи К., Хаттори Т.: Механизм дисфункции мочевого пузыря при идиопатической гидроцефалии нормального давления. Неуророл Уродин. 2008, 27: 507-510. 10.1002/нау.20547.

    ПабМед Google ученый

  • Ge Y, Grossman RI, Udupa JK, Babb JS, Nyul LG, Kolson DL: Атрофия головного мозга при ремиттирующем рассеянном склерозе: фракционный объемный анализ серого и белого вещества.Радиология. 2001, 220: 606-610. 10.1148/радиол.2203001776.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ge Y, Grossman RI, Udupa JK, Wei L, Mannon LJ, Polansky M, Kolson DL: Атрофия головного мозга при рецидивирующе-ремиттирующем рассеянном склерозе и вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе: продольный количественный анализ. Радиология. 2000, 214: 665-670.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bradley WG, Whittemore AR, Kortman KE, Watanabe AS, Homyak M, Teresi LM, Davis SJ: Выраженные ликворные пустоты: показатель успешного шунтирования у пациентов с подозрением на гидроцефалию с нормальным давлением.Радиология. 1991, 178: 459-466.

    ПабМед Google ученый

  • Bradley WG: Динамика спинномозговой жидкости и реактивность шунта у пациентов с гидроцефалией с нормальным давлением. Мэйо Клин Proc. 2002, 77: 507-508. 10.4065/77.6.507.

    ПабМед Google ученый

  • O’Sullivan M, Morris RG, Huckstep B, Jones DK, Williams SC, Markus HS: МРТ с тензором диффузии коррелирует с исполнительной дисфункцией у пациентов с ишемическим лейкоареозом.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2004, 75: 441-447. 10.1136/jnnp.2003.014910.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bruck W: Патология рассеянного склероза является результатом очаговой воспалительной демиелинизации с повреждением аксонов. Дж Нейрол. 2005, 252: v3-v9. 10.1007/s00415-005-5002-7.

    ПабМед Google ученый

  • Fernandez M, Giuliani A, Pirondi S, D’Intino G, Giardino L, Aloe L, Levi-Montalcini R, Calza L: Введение гормонов щитовидной железы усиливает ремиелинизацию при хроническом демиелинизирующем воспалительном заболевании.Proc Natl Acad Sci USA. 2004, 101: 16363-16368. 10.1073/пнас.0407262101.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sloane JA, Batt C, Ma Y, Harris ZM, Trapp B, Vartanian T: Гиалуронан блокирует созревание и ремиелинизацию олигодендроцитов-предшественников посредством TLR2. Proc Natl Acad Sci USA. 2010, 107: 11555-11560. 10.1073/пнас.1006496107.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schwartz GL, Fornage M, Mosley T, Turner ST: Лечение лейкоареоза.Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2005, 7: 173-177. 10.1007/s11936-005-0045-8.

    ПабМед Google ученый

  • Туман Т: О взаимоотношениях сосудов и бляшек в головном мозге при рассеянном склерозе. Acta Neurol Scand Suppl. 1963, 39: 258-262.

    ПабМед Google ученый

  • Schelling F: Повреждение венозного рефлюкса в череп или позвоночник: отношение к рассеянному склерозу.Мед Гипотезы. 1986, 21: 141-148. 10.1016/0306-9877(86)

    -4.

    КАС пабмед Google ученый

  • Talbert DG: Повышенное венозное давление как фактор рассеянного склероза. Мед Гипотезы. 2008, 70: 1112-1117. 10.1016/j.mehy.2007.10.009.

    ПабМед Google ученый

  • Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, Poston RN: Перивентрикулярные поражения при рассеянном склерозе: их перивенозное происхождение и связь с гранулярным эпендимитом.Приложение Нейропатол Нейробиол. 1987, 13: 141-152. 10.1111/j.1365-2990.1987.tb00177.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Adams CW: Периваскулярное отложение железа и другие повреждения сосудов при рассеянном склерозе. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1988, 51: 260-265. 10.1136/jnnp.51.2.260.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kidd D, Barkhof F, McConnell R, Algra PR, Allen IV, Revesz T: корковые поражения при рассеянном склерозе.Мозг. 1999, 122: 17-26. 10.1093/мозг/122.1.17.

    ПабМед Google ученый

  • Kermode AG, Thompson AJ, Tofts P, MacManus DG, Kendall BE, Kingsley DP, Moseley IF, Rudge P, McDonald WI: Разрушение гематоэнцефалического барьера предшествует симптомам и другим МРТ-признакам новых поражений при рассеянном склерозе . Патогенетические и клинические последствия. Мозг. 1990, 113: 1477-1489. 10.1093/мозг/113.5.1477.

    ПабМед Google ученый

  • Tan IL, van Schijndel RA, Pouwels PJ, van Walderveen MA, Reichenbach JR, Manoliu RA, Barkhof F: МР-венография рассеянного склероза.AJNR Am J Нейрорадиол. 2000, 21: 1039-1042.

    КАС пабмед Google ученый

  • Tallantyre EC, Dixon JE, Donaldson I, Owens T, Morgan PS, Morris PG, Evangelou N: Визуализация в сверхвысоком поле позволяет отличить поражения рассеянного склероза от бессимптомных поражений белого вещества. Неврология. 2011, 76: 534-539. 10.1212/WNL.0b013e31820b7630.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Duvernoy HM, Delon S, Vannson JL: Корковые кровеносные сосуды головного мозга человека.Мозг Рес Бык. 1981, 7: 519-579. 10.1016/0361-9230(81)-1.

    КАС пабмед Google ученый

  • Gilmore CP, Donaldson I, Bo L, Owens T, Lowe J, Evangelou N: Региональные различия в степени и характере демиелинизации серого вещества при рассеянном склерозе: сравнение между корой головного мозга, корой мозжечка, глубоким серым веществом ядер и спинного мозга. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2009, 80: 182-187. 10.1136/jnnp.2008.148767.

    КАС пабмед Google ученый

  • Young NP, Weinshenker BG, Parisi JE, Scheithauer B, Giannini C, Roemer SF, Thomsen KM, Mandrekar JN, Erickson BJ, Lucchinetti CF: перивенозная демиелинизация: связь с клинически определенным острым диссеминированным энцефаломиелитом и сравнение с патологически подтвержденным множественным энцефаломиелитом склероз. Мозг. 2010, 133: 333-348. 10.1093/мозг/awp321.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pitt D, Boster A, Pei W, Wohleb E, Jasne A, Zachariah CR, Rammohan K, Knopp MV, Schmalbrock P: Визуализация поражений коры при рассеянном склерозе с помощью магнитно-резонансной томографии сверхвысокого поля.Арх Нейрол. 2010, 67: 812-818. 10.1001/архнейрол.2010.148.

    ПабМед Google ученый

  • Соспедра М., Мартин Р.: Иммунология рассеянного склероза. Анну Рев Иммунол. 2005, 23: 683-747. 10.1146/аннурев.иммунол.23.021704.115707.

    КАС пабмед Google ученый

  • Martin R, McFarland HF, McFarlin DE: Иммунологические аспекты демиелинизирующих заболеваний.Анну Рев Иммунол. 1992, 10: 153-187. 10.1146/аннурев.ий.10.040192.001101.

    КАС пабмед Google ученый

  • D’Haeseleer M, Cambron M, Vanopdenbosch L, De Keyser J: Сосудистые аспекты рассеянного склероза. Ланцет Нейрол. 2011, 10: 657-666. 10.1016/S1474-4422(11)70105-3.

    ПабМед Google ученый

  • De Keyser J, Steen C, Mostert JP, Koch MW: Гипоперфузия белого вещества головного мозга при рассеянном склерозе: возможные механизмы и патофизиологическое значение.J Cereb Blood Flow Metab. 2008, 28: 1645-1651. 10.1038/jcbfm.2008.72.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lassmann H: Повреждение тканей, подобное гипоксии, как компонент рассеянного склероза. J Neurol Sci. 2003, 206: 187-191. 10.1016/S0022-510X(02)00421-5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Al-Omari MH, Rousan LA: Морфология и гемодинамика внутренней яремной вены у пациентов с рассеянным склерозом.Инт Ангиол. 2010, 29: 115-120.

    КАС пабмед Google ученый

  • Beggs C, Shepherd S, Zamboni P: Сопротивление церебральному венозному оттоку и интерпретация данных шейной плетизмографии в отношении диагностики хронической цереброспинальной венозной недостаточности. Флебология. 2012, Epub перед печатью

    Google ученый

  • Zamboni P, Menegatti E, Weinstock-Guttman B, Dwyer MG, Schirda CV, Malagoni AM, Hojnacki D, Kennedy C, Carl E, Bergsland N, Magnano C, Bartolomei I, Salvi F, Zivadinov R: Гипоперфузия паренхимы головного мозга ассоциирована с тяжестью хронической цереброспинальной венозной недостаточности у больных рассеянным склерозом: предварительный поперечный отчет.БМС Мед. 2011, 9: 22-10.1186/1741-7015-9-22.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ge Y, Zohrabian VM, Osa EO, Xu J, Jaggi H, Herbert J, Haacke EM, Grossman RI: Снижение видимости церебральных венозных сосудов при рассеянном склерозе с помощью визуализации, взвешенной по восприимчивости, при 3,0 Тесла. J Magn Reson Imaging. 2009, 29: 1190-1194. 10.1002/jmri.21758.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Beggs CB, Shepherd SJ, Dwyer MG, Polak P, Magnano C, Carl E, Poloni G, Weinstein-Guttman B, Zivadinov R: Чувствительность и специфичность SWI-венографии для выявления церебральных венозных изменений при рассеянном склерозе.Нейрол Рез. 2012, 34: 793-801. 10.1179/1743132812Я.0000000048.

    ПабМед Google ученый

  • Brooks DJ, Leenders KL, Head G, Marshall J, Legg NJ, Jones T: Исследования регионального использования кислорода мозгом и когнитивной функции при рассеянном склерозе. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1984, 47: 1182-1191. 10.1136/jnnp.47.11.1182.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lycke J, Wikkelso C, Bergh AC, Jacobsson L, Andersen O: Региональный мозговой кровоток при рассеянном склерозе, измеренный с помощью однофотонной эмиссионной томографии с оксимом технеция-99m гексаметилпропиленамина.Евр Нейрол. 1993, 33: 163-167. 10.1159/000116926.

    КАС пабмед Google ученый

  • Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S: Клиническое значение снижения церебрального метаболизма при рассеянном склерозе: комбинированное исследование ПЭТ и МРТ. Энн Нукл Мед. 1998, 12: 89-94. 10.1007/BF03164835.

    КАС пабмед Google ученый

  • Суонк Р.Л., Рот Дж.Г., Вуди Д.К.: Церебральный кровоток и доставка эритроцитов у здоровых людей и при рассеянном склерозе.Нейрол Рез. 1983, 5: 37-59.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rashid W, Parkes LM, Ingle GT, Chard DT, Toosy AT, Altmann DR, Symms MR, Tofts PS, Thompson AJ, Miller DH: Аномалии церебральной перфузии при рассеянном склерозе. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2004, 75: 1288-1293. 10.1136/jnnp.2003.026021.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Inglese M, Adhya S, Johnson G, Babb JS, Miles L, Jaggi H, Herbert J, Grossman RI: Перфузионная магнитно-резонансная томография коррелирует с нейропсихологическими нарушениями при рассеянном склерозе.J Cereb Blood Flow Metab. 2008, 28: 164-171. 10.1038/sj.jcbfm.9600504.

    ПабМед Google ученый

  • Mancini M, Morra VB, Di Donato O, Maglio V, Lanzillo R, Liuzzi R, Salvatore E, Brunetti A, Iaccarino V, Salvatore M: Рассеянный склероз: время мозгового кровообращения. Радиология. 2012, 262: 947-955. 10.1148/радиол.11111239.

    ПабМед Google ученый

  • Cutler RW, Page L, Galicich J, Watters GV: Образование и всасывание спинномозговой жидкости у человека.Мозг. 1968, 91: 707-720. 10.1093/мозг/91.4.707.

    КАС пабмед Google ученый

  • Экстедт Дж. Гидродинамические исследования спинномозговой жидкости человека. 2. Нормальные гидродинамические переменные, связанные с давлением и потоком спинномозговой жидкости. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1978, 41: 345-353. 10.1136/jnnp.41.4.345.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Magnano C, Schirda C, Weinstock-Guttman B, Wack DS, Lindzen E, Hojnacki D, Bergsland N, Kennedy C, Belov P, Dwyer MG, Poloni GU, Beggs CB, Zivadinov R: Киновизуализация спинномозговой жидкости в рассеянный склероз.J Magn Reson Imaging. 2012, 36: 825-834. 10.1002/jmri.23730.

    ПабМед Google ученый

  • Popescu BF, Lucchinetti CF: Патология менингеального и коркового серого вещества при рассеянном склерозе. БМК Нейрол. 2012, 12: 11-10.1186/1471-2377-12-11.

    ПабМед Google ученый

  • Kutzelnigg A, Lassmann H: Кортикальная демиелинизация при рассеянном склерозе: субстрат для когнитивного дефицита?.J Neurol Sci. 2006, 245: 123-126. 10.1016/j.jns.2005.09.021.

    ПабМед Google ученый

  • Helenius J, Soinne L, Salonen O, Kaste M, Tatlisumak T: Лейкоареоз, ишемический инсульт и нормальное белое вещество на диффузионно-взвешенной МРТ. Инсульт. 2002, 33: 45-50. 10.1161/hs0102.101228.

    ПабМед Google ученый

  • Ylikoski R, Ylikoski A, Erkinjuntti T, Sulkava R, Raininko R, Tilvis R: Изменения белого вещества у здоровых пожилых людей коррелируют с вниманием и скоростью мыслительной обработки.Арх Нейрол. 1993, 50: 818-824. 10.1001/арх.1993.00540080029009.

    КАС пабмед Google ученый

  • van Gijn J: Лейкоареоз и сосудистая деменция. Неврология. 1998, 51: С3-С8. 10.1212/WNL.51.3_Suppl_3.S3.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kawamura J, Meyer JS, Terayama Y, Weathers S: Лейкоареоз коррелирует с церебральной гипоперфузией при сосудистой деменции.Инсульт. 1991, 22: 609-614. 10.1161/01.СТР.22.5.609.

    КАС пабмед Google ученый

  • Inzitari D, Cadelo M, Marranci ML, Pracucci G, Pantoni L: Сосудистая смерть у пожилых неврологических пациентов с лейкоареозом. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1997, 62: 177-181. 10.1136/jnnp.62.2.177.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kawamura J, Meyer JS, Ichijo M, Kobari M, Terayama Y, Weathers S: Корреляция лейкоареоза с церебральной атрофией и перфузией у пожилых здоровых людей и пациентов с деменцией.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1993, 56: 182-187. 10.1136/jnnp.56.2.182.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Саймон Дж. Ишемия и рассеянный склероз: перфузионная МРТ дает представление о малоизученной патофизиологии. AJNR Am J Нейрорадиол. 2005, 26: 1306-1308.

    ПабМед Google ученый

  • Jack CR, O’Brien PC, Rettman DW, Shiung MM, Xu Y, Muthupillai R, Manduca A, Avula R, Erickson BJ: Сегментация гистограммы FLAIR для измерения объема лейкоареоза.J Magn Reson Imaging. 2001, 14: 668-676. 10.1002/jmri.10011.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pantoni L, Garcia JH: Патогенез лейкоареоза: обзор. Инсульт. 1997, 28: 652-659. 10.1161/01.СТР.28.3.652.

    КАС пабмед Google ученый

  • Инзитари Д., Маскальки М., Джордано Г.П., Марини П., Сита Д., Аббамонди А.Л.: Гистопатологические корреляты лейкоареоза у пациентов с ишемическим инсультом.Евр Нейрол. 1989, 29: 23-26.

    ПабМед Google ученый

  • O’Sullivan M, Lythgoe DJ, Pereira AC, Summers PE, Jarosz JM, Williams SC, Markus HS: Закономерности снижения мозгового кровотока у пациентов с ишемическим лейкоареозом. Неврология. 2002, 59: 321-326. 10.1212/WNL.59.3.321.

    ПабМед Google ученый

  • Markus HS, Lythgoe DJ, Ostegaard L, O’Sullivan M, Williams SC: Снижение мозгового кровотока в белом веществе при ишемическом лейкоареозе продемонстрировано с помощью количественной МРТ перфузии на основе экзогенного контраста.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2000, 69: 48-53. 10.1136/jnnp.69.1.48.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Inzitari D, Diaz F, Fox A, Hachinski VC, Steingart A, Lau C, Donald A, Wade J, Mulic H, Merskey H: Сосудистые факторы риска и лейкоареоз. Арх Нейрол. 1987, 44: 42-47. 10.1001/арх.1987.00520130034014.

    КАС пабмед Google ученый

  • Inzitari D, Giordano GP, Ancona AL, Pracucci G, Mascalchi M, Amaducci L: лейкоареоз, внутримозговое кровоизлияние и артериальная гипертензия.Инсульт. 1990, 21: 1419-1423. 10.1161/01.СТР.21.10.1419.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wiszniewska M, Devuyst G, Bogousslavsky J, Ghika J, van Melle G: Каково значение лейкоареоза у пациентов с острым ишемическим инсультом? Арх Нейрол. 2000, 57: 967-973. 10.1001/арх.57.7.967.

    КАС пабмед Google ученый

  • Furuta A, Ishii N, Nishihara Y, Horie A: Медуллярные артерии при старении и слабоумии.Инсульт. 1991, 22: 442-446. 10.1161/01.СТР.22.4.442.

    КАС пабмед Google ученый

  • Фазекас Ф., Кляйнерт Р., Оффенбахер Х., Шмидт Р., Кляйнерт Г., Пайер Ф., Раднер Х., Лехнер Х.: Патологические корреляты случайной гиперинтенсивности сигнала МРТ белого вещества. Неврология. 1993, 43: 1683-1689. 10.1212/WNL.43.9.1683.

    КАС пабмед Google ученый

  • van Swieten JC, van den Hout JH, van Ketel BA, Hijdra A, Wokke JH, van Gijn J: Перивентрикулярные поражения белого вещества при магнитно-резонансной томографии у пожилых людей.Морфометрическая корреляция с артериосклерозом и расширением периваскулярных пространств. Мозг. 1991, 114: 761-774. 10.1093/мозг/114.2.761.

    ПабМед Google ученый

  • Brown WR, Moody DM, Challa VR, Thore CR, Anstrom JA: Венозный коллагеноз и извитость артериол при лейкоареозе. J Neurol Sci. 2002, 203–204: 159–163.

    ПабМед Google ученый

  • Муди Д.М., Сантамор В.П., Белл М.А.: Нарушает ли извитость церебральных артериол снижение ауторегуляции у гипертоников и пожилых людей с нормальным артериальным давлением? Гипотеза и компьютерная модель.Клиника Нейрохирург. 1991, 37: 372-387.

    КАС пабмед Google ученый

  • Thore CR, Anstrom JA, Moody DM, Challa VR, Marion MC, Brown WR: Морфометрический анализ извитости артериол в белом веществе головного мозга недоношенных, молодых и пожилых людей. J Neuropathol Exp Neurol. 2007, 66: 337-345. 10.1097/nen.0b013e3180537147.

    ПабМед Google ученый

  • Chung CP, Lin YJ, Chao AC, Lin SJ, Chen YY, Wang YJ, Hu HH: Изменения яремной венозной гемодинамики с возрастом.Ультразвук Медицина Биол. 2010, 36: 1776-1782. 10.1016/j.ultrasmedbio.2010.07.006.

    ПабМед Google ученый

  • Bateman GA: Податливость сосудов при гидроцефалии нормального давления. AJNR Am J Нейрорадиол. 2000, 21: 1574-1585.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bateman GA: Сосудистая гидравлика, связанная с идиопатической и вторичной внутричерепной гипертензией.AJNR Am J Нейрорадиол. 2002, 23: 1180-1186.

    ПабМед Google ученый

  • Guyton AC, Hall JE: Учебник медицинской физиологии. 2000, Филадельфия: Сондерс, 10

    Google ученый

  • Shaaban AM, Duerinckx AJ: Напряжение сдвига стенок и ранний атеросклероз: обзор. AJR Am J Рентгенол. 2000, 174: 1657-1665. 10.2214/аджр.174.6.1741657.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кифер М., Унтерберг А.: Дифференциальный диагноз и лечение гидроцефалии с нормальным давлением.Dtsch Arztebl Int. 2012, 109: 15-25. викторина 26

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Tsunoda A, Mitsuoka H, ​​Bandai H, Endo T, Arai H, Sato K: Измерение внутричерепной спинномозговой жидкости при подозрении на идиопатическую гидроцефалию с нормальным давлением, вторичную гидроцефалию с нормальным давлением и атрофию головного мозга. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2002, 73: 552-555. 10.1136/jnnp.73.5.552.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хаким С., Адамс Р.Д.: Особая клиническая проблема симптоматической гидроцефалии с нормальным давлением спинномозговой жидкости.Наблюдения за гидродинамикой спинномозговой жидкости. J Neurol Sci. 1965, 2: 307-327. 10.1016/0022-510Х(65)

    -Х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hankey GJ, Wardlaw JM: Клиническая неврология. 2002, Лондон: Manson Publishing

    Google ученый

  • Bateman GA: Обратимость снижения податливости кортикальных вен при гидроцефалии с нормальным давлением после установки шунта.Нейрорадиология. 2003, 45: 65-70.

    КАС пабмед Google ученый

  • Эгнор М., Чжэн Л., Розиелло А., Гутман Ф., Дэвис Р.: Модель пульсаций при сообщающейся гидроцефалии. Педиатр Нейрохирург. 2002, 36: 281-303. 10.1159/000063533.

    ПабМед Google ученый

  • El Sankari S, Gondry-Jouet C, Fichten A, Godefroy O, Serot JM, Deramond H, Meyer ME, Baledent O: Спинномозговая жидкость и кровоток при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: дифференциальный диагноз от идиопатического нормального гидроцефалия давления.Жидкости Барьеры ЦНС. 2011, 8: 12-10.1186/2045-8118-8-12.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Miyati T, Mase M, Kasai H, Hara M, Yamada K, Shibamoto Y, Soellinger M, Baltes C, Luechinger R: Неинвазивная МРТ-оценка внутричерепной податливости при идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением. J Magn Reson Imaging. 2007, 26: 274-278. 10.1002/jmri.20999.

    ПабМед Google ученый

  • Масе М., Мияти Т., Касаи Х., Демура К., Осава Т., Хара М., Шибамото Ю., Ямада К.: Неинвазивная оценка внутричерепного соответствия при идиопатической НПХ с использованием МРТ.Acta Neurochir Suppl. 2008, 102: 115-118. 10.1007/978-3-211-85578-2_23.

    ПабМед Google ученый

  • Williams H: Гипотеза венозной гидроцефалии. Мед Гипотезы. 2008, 70: 743-747. 10.1016/j.mehy.2007.08.013.

    ПабМед Google ученый

  • Williams H: Объединяющая гипотеза гидроцефалии, аномалии Киари, сирингомиелии, анэнцефалии и расщелины позвоночника.Цереброспинальная жидкость Res. 2008, 5: 7-10.1186/1743-8454-5-7.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rekate HL: Консенсус по классификации гидроцефалии: ее полезность в оценке нарушений динамики спинномозговой жидкости. Чайлдс Нерв Сист. 2011, 27: 1535-1541. 10.1007/с00381-011-1558-у.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bradley WG: Идиопатическая гидроцефалия нормального давления: новые данные и мысли об этиологии.AJNR Am J Нейрорадиол. 2008, 29: 1-3.

    ПабМед Google ученый

  • Nakahara Y, Ogata A, Takase Y, Maeda K, Okamoto H, Matsushima T, Sakata S: Лечение дуральной артериовенозной фистулы, представляющей собой типичные симптомы гидроцефалии, вызванной венозным застоем: клинический случай. Нейрол Мед Чир (Токио). 2011, 51: 229-232. 10.2176/nmc.51.229.

    Google ученый

  • Graff-Radford NR, Rezai K, Godersky JC, Eslinger P, Damasio H, Kirchner PT: Региональный мозговой кровоток при гидроцефалии с нормальным давлением.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1987, 50: 1589-1596. 10.1136/jnnp.50.12.1589.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Owler BK, Momjian S, Czosnyka Z, Czosnyka M, Péna A, Harris NG, Smielewski P, Fryer T, Donovan T, Coles J, Carpenter A, Pickard JD: Гидроцефалия с нормальным давлением и мозговой кровоток: ПЭТ изучение базовых значений. J Cereb Blood Flow Metab. 2004, 24: 17-23.

    ПабМед Google ученый

  • Момджян С., Оулер Б.К., Чосника З., Чосника М., Пена А., Пикард Д.Д.: Характер регионарного мозгового кровотока в белом веществе и ауторегуляция при гидроцефалии с нормальным давлением.Мозг. 2004, 127: 965-972. 10.1093/мозг/awh231.

    ПабМед Google ученый

  • Larsson A, Bergh AC, Bilting M, Arlig A, Jacobsson L, Stephensen H, Wikkelso C: Региональный мозговой кровоток при гидроцефалии с нормальным давлением: диагностические и прогностические аспекты. Eur J Nucl Med. 1994, 21: 118-123.

    КАС пабмед Google ученый

  • Tullberg M, Jensen C, Ekholm S, Wikkelso C: Гидроцефалия нормального давления: изменения белого вещества сосудов на МР-изображениях не должны исключать пациентов из операции шунтирования.AJNR Am J Нейрорадиол. 2001, 22: 1665-1673.

    КАС пабмед Google ученый

  • Лютмер П.Х., Хьюстон Дж., Фридман Дж.А., Диксон Г.Р., Петерсен Р.К., Джек К.Р., Макклелланд Р.Л., Эберсолд М.Дж.: Измерение потока спинномозговой жидкости в водопроводе головного мозга с использованием фазово-контрастной магнитно-резонансной томографии: валидация методики и полезность в диагностике идиопатической нормотензивной гидроцефалии. Нейрохирургия. 2002, 50: 534-543. обсуждение 543–534

    PubMed Google ученый

  • Schroth G, Klose U: Спинномозговая жидкость.III. Патологическая пульсация цереброспинальной жидкости. Нейрорадиология. 1992, 35: 16-24. 10.1007/BF00588272.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гидеон П., Штальберг Ф., Томсен С., Гьеррис Ф., Соренсен П.С., Хенриксен О.: Спинномозговой поток и продукция у пациентов с гидроцефалией нормального давления, изученные с помощью МРТ. Нейрорадиология. 1994, 36: 210-215. 10.1007/BF00588133.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kim DS, Choi JU, Huh R, Yun PH, Kim DI: Количественная оценка гидродинамики спинномозговой жидкости с использованием фазово-контрастного кино МРТ изображения при гидроцефалии.Чайлдс Нерв Сист. 1999, 15: 461-467. 10.1007/s003810050440.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bradley WG, Scalzo D, Queralt J, Nitz WN, Atkinson DJ, Wong P: Гидроцефалия нормального давления: оценка с измерением потока спинномозговой жидкости при МРТ. Радиология. 1996, 198: 523-529.

    ПабМед Google ученый

  • Tullberg M, Mansson JE, Fredman P, Lekman A, Blennow K, Ekman R, Rosengren LE, Tisell M, Wikkelso C: Сульфатид спинномозговой жидкости различает гидроцефалию с нормальным давлением и подкорковую артериосклеротическую энцефалопатию.J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2000, 69: 74-81. 10.1136/jnnp.69.1.74.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • McCormick JM, Yamada K, Rekate HL, Miyake H: Динамика изменения внутрижелудочкового давления в собачьей модели гидроцефалии: его связь с эластичностью сагиттального синуса. Педиатр Нейрохирург. 1992, 18: 127-133. 10.1159/000120650.

    КАС пабмед Google ученый

  • Olivero WC, Rekate HL, Chizeck HJ, Ko W, McCormick JM: Взаимосвязь между внутричерепным и сагиттальным синусовым давлением у нормальных собак и собак с гидроцефалией.Педиатр Неврологии. 1988, 14: 196-201. 10.1159/000120388.

    КАС пабмед Google ученый

  • Algin O, Hakyemez B, Ocakoglu G, Parlak M: МР-цистернография: полезна ли она для диагностики гидроцефалии с нормальным давлением и выбора «хороших шунтирующих пациентов»? Диагн Интерв Радиол. 2011, 17: 105-111.

    ПабМед Google ученый

  • Tator CH, Fleming JF, Sheppard RH, Turner VM: Радиоизотопный тест на сообщающуюся гидроцефалию.Дж Нейрохирург. 1968, 28: 327-340. 10.3171/jns.1968.28.4.0327.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wuerfel J, Paul F, Zipp F: Изменения кровоснабжения головного мозга при рассеянном склерозе. J Neurol Sci. 2007, 259: 16-20. 10.1016/j.jns.2007.02.011.

    ПабМед Google ученый

  • McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS: Рекомендуемые диагностические критерии рассеянного склероза: рекомендации Международной группы по диагностике рассеянного склероза.Энн Нейрол. 2001, 50: 121-127. 10.1002/ana.1032.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hulst HE, Geurts JJ: Визуализация серого вещества при рассеянном склерозе: чему мы научились?. БМК Нейрол. 2011, 11: 153-10.1186/1471-2377-11-153.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Minagar A, Alexander SJ: Нарушение гематоэнцефалического барьера при рассеянном склерозе.Мульт Склер. 2003, 9: 540-549. 10.1191/1352458503ms965oa.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кирк Дж., Пламб Дж., Мирахур М., Маккуэйд С.: Аномалия плотного соединения при рассеянном склерозе белого вещества поражает сосуды всех калибров и связана с нарушением гематоэнцефалического барьера и активной демиелинизацией. Джей Патол. 2003, 201: 319-327. 10.1002/путь.1434.

    ПабМед Google ученый

  • Wakefield AJ, More LJ, Difford J, McLaughlin JE: Иммуногистохимическое исследование повреждения сосудов при остром рассеянном склерозе.Джей Клин Патол. 1994, 47: 129-133. 10.1136/Jcp.47.2.129.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Aboul-Enein F, Lassmann H: Повреждение митохондрий и гистотоксическая гипоксия: путь повреждения тканей при воспалительном заболевании головного мозга?. Акта Нейропатол. 2005, 109: 49-55. 10.1007/s00401-004-0954-8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ге Ю., Зограбян В.М., Гроссман Р.И.: Магнитно-резонансная томография в семи теслах: новый взгляд на микрососудистые аномалии при рассеянном склерозе.Арх Нейрол. 2008, 65: 812-816. 10.1001/арх.65.6.812.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Werring DJ, Brassat D, Droogan AG, Clark CA, Symms MR, Barker GJ, MacManus DG, Thompson AJ, Miller DH: Патогенез поражений и нормальные изменения белого вещества при рассеянном склерозе: серийная диффузионная МРТ исследование. Мозг. 2000, 123: 1667-1676. 10.1093/мозг/123.8.1667.

    ПабМед Google ученый

  • Wuerfel J, Bellmann-Strobl J, Brunecker P, Aktas O, McFarland H, Villringer A, Zipp F: Изменения церебральной перфузии предшествуют образованию бляшек при рассеянном склерозе: продольное МРТ-исследование перфузии.Мозг. 2004, 127: 111-119. 10.1093/мозг/awh007.

    ПабМед Google ученый

  • Lochhead JJ, McCaffrey G, Quigley CE, Finch J, DeMarco KM, Nametz N, Davis TP: Окислительный стресс увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера и вызывает изменения окклюдина во время гипоксии-реоксигенации. J Cereb Blood Flow Metab. 2010, 30: 1625-1636. 10.1038/jcbfm.2010.29.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Витт К.А., Марк К.С., Хом С., Дэвис Т.П.: Влияние гипоксии-реоксигенации на проницаемость гематоэнцефалического барьера крыс и экспрессию белков плотных соединений.Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003, 285: h3820-h3831.

    КАС пабмед Google ученый

  • Витт К.А., Марк К.С., Сандовал К.Е., Дэвис Т.П. Реоксигенационный стресс на парацеллюлярную проницаемость гематоэнцефалического барьера и отек у крыс. Микроваск Рез. 2008, 75: 91-96. 10.1016/ж.мвр.2007.06.004.

    КАС пабмед Google ученый

  • Пламб Дж., Маккуэйд С., Мирахур М., Кирк Дж.: Аномальные эндотелиальные плотные соединения при активных поражениях и нормальное белое вещество при рассеянном склерозе.Мозговой патол. 2002, 12: 154-169.

    ПабМед Google ученый

  • Leech S, Kirk J, Plumb J, McQuaid S: Стойкие эндотелиальные аномалии и нарушение гематоэнцефалического барьера при первичном и вторичном прогрессирующем рассеянном склерозе. Приложение Нейропатол Нейробиол. 2007, 33: 86-98.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kobari M, Meyer JS, Ichijo M, Oravez WT: Лейкоареоз: корреляция результатов МРТ и КТ с кровотоком, атрофией и когнитивными функциями.AJNR Am J Нейрорадиол. 1990, 11: 273-281.

    КАС пабмед Google ученый

  • Schmidt R, Enzinger C, Ropele S, Schmidt H, Fazekas F: Подкорковые сосудистые когнитивные нарушения: сходства и различия с рассеянным склерозом. J Neurol Sci. 2006, 245: 3-7. 10.1016/j.jns.2005.06.018.

    ПабМед Google ученый

  • Graumann U, Reynolds R, Steck AJ, Schaeren-Wiemers N: Молекулярные изменения в нормально выглядящем белом веществе при рассеянном склерозе характерны для нейрозащитных механизмов против гипоксического инсульта.Мозговой патол. 2003, 13: 554-573.

    КАС пабмед Google ученый

  • Фернандо М.С., Симпсон Дж.Э., Мэтьюз Ф., Брейн С., Льюис С.Э., Барбер Р., Калария Р.Н., Форстер Г., Эстевес Ф., Уортон С.Б., Шоу П.Дж., О’Брайен Дж.Т., Инс П.Г., MRC Когнитивные функции и старение Исследовательская группа нейропатологии: Поражения белого вещества в невыбранной когорте пожилых людей: молекулярная патология предполагает происхождение от хронического повреждения гипоперфузии. Инсульт. 2006, 37: 1391-1398.10.1161/01.СТР.0000221308.94473.14.

    ПабМед Google ученый

  • ten Dam VH, van den Heuvel DM, de Craen AJ, Bollen EL, Murray HM, Westendorp RG, Blauw GJ, van Buchem MA: Снижение общего мозгового кровотока связано с увеличением перивентрикулярного, но не глубокого белого вещества. гиперинтенсивность. Радиология. 2007, 243: 198-203. 10.1148/радиол.2431052111.

    ПабМед Google ученый

  • Schlesinger B: Венозный отток головного мозга с особым упором на галеновую систему.Мозг. 1939, 62: 274-291. 10.1093/мозг/62.3.274.

    Google ученый

  • San Millan Ruiz D, Delavelle J, Yilmaz H, Gailloud P, Piovan E, Bertramello A, Pizzini F, Rufenacht DA: Паренхиматозные аномалии, связанные с венозными аномалиями развития. Нейрорадиология. 2007, 49: 987-995. 10.1007/s00234-007-0279-0.

    ПабМед Google ученый

  • Dillon WP: Скрытые сосудистые мальформации: противоречия в терминологии, диагностике, патофизиологии и лечении.AJNR Am J Нейрорадиол. 1997, 18: 1839-1846.

    КАС пабмед Google ученый

  • Luce JM, Huseby JS, Kirk W, Butler J: Резистор Старлинга регулирует церебральный венозный отток у собак. J Appl Physiol. 1982, 53: 1496-1503.

    КАС пабмед Google ученый

  • Vignes JR, Dagain A, Guerin J, Liguoro D: Гипотеза регуляции церебральной венозной системы, основанная на исследовании места соединения кортикальных мостиковых вен и верхнего сагиттального синуса.Лабораторное исследование. Дж Нейрохирург. 2007, 107: 1205-1210. 10.3171/JNS-07/12/1205.

    ПабМед Google ученый

  • Holt JP: Фактор коллапса при измерении венозного давления. Am J Physiol. 1941, 134: 292-299.

    Google ученый

  • Кац А.И., Чен Ю., Морено А.Х.: Поток через складную трубку. Экспериментальный анализ и математическая модель. Биофиз Дж.1969, 9: 1261-1279. 10.1016/S0006-3495(69)86451-9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лайон К.К., Скотт Дж.Б., Андерсон Д.К., Ван С.Ю.: Течение через складные трубы при высоких числах Рейнольдса. Цирк Рез. 1981, 49: 988-996. 10.1161/01.РЕЗ.49.4.988.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lyon CK, Scott JB, Wang CY: Поток через складные трубы при низких числах Рейнольдса.Применимость модели водопада. Цирк Рез. 1980, 47: 68-73. 10.1161/01.РЕЗ.47.1.68.

    КАС пабмед Google ученый

  • Schaller B: Физиология церебрального венозного кровотока: от экспериментальных данных на животных до нормальной функции у человека. Res Brain Res Rev. 2004, 46: 243-260. 10.1016/j.brainresrev.2004.04.005.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Gianesini S, Bartolomei I, Mascoli F, Salvi F: Проспективное открытое исследование эндоваскулярного лечения хронической цереброспинальной венозной недостаточности.J Vasc Surg. 2009, 50: 1348-1358. 10.1016/j.jvs.2009.07.096. e1341-1343

    ПабМед Google ученый

  • Эгнор М., Розиелло А., Чжэн Л.: Модель внутричерепных пульсаций. Педиатр Нейрохирург. 2001, 35: 284-298. 10.1159/000050440.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wagshul ME, Eide PK, Madsen JR: Пульсирующий мозг: обзор экспериментальных и клинических исследований внутричерепной пульсации.Жидкости Барьеры ЦНС. 2011, 8: 5-10.1186/2045-8118-8-5.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким Дж., Такер Н.А., Бромили П.А., Джексон А.: Прогноз формы волны яремной вены с использованием модели динамики спинномозговой жидкости. AJNR Am J Нейрорадиол. 2007, 28: 983-989.

    КАС пабмед Google ученый

  • Амбарки К., Баледент О., Конголо Г., Бузерар Р., Фолл С., Мейер М.Е.: Новая модель цереброспинальной гидродинамики с сосредоточенными параметрами во время сердечного цикла у здоровых добровольцев.IEEE Trans Biomed Eng. 2007, 54: 483-491.

    ПабМед Google ученый

  • Альперин Н., Викингстад ​​Э.М., Гомес-Ансон Б., Левин Д.Н.: Гемодинамически независимый анализ спинномозговой жидкости и движения головного мозга, наблюдаемые с помощью динамической фазово-контрастной МРТ. Магн Резон Мед. 1996, 35: 741-754. 10.1002/мрм.1

    0516.

    КАС пабмед Google ученый

  • Китано М., Олдендорф В.Х., Кассен Б. Эластичность черепного пула крови.Дж Нукл Мед. 1964, 5: 613-625.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zamboni P, Galeotti R: Синдром хронической цереброспинальной венозной недостаточности. Флебология. 2010, 25: 269-279. 10.1258/флеб.2010.009083.

    КАС пабмед Google ученый

  • Doepp F, Paul F, Valdueza JM, Schmierer K, Schreiber SJ: Нет цереброцервикального венозного застоя у пациентов с рассеянным склерозом.Энн Нейрол. 2010, 68: 173-183.

    ПабМед Google ученый

  • Beggs CB: Рассеянный склероз, по-видимому, связан с церебральными венозными аномалиями. Энн Нейрол. 2010, 68: 560-561. 10.1002/ана.22159.

    ПабМед Google ученый

  • Doepp F, Wurfel JT, Pfueller CF, Valdueza JM, Petersen D, Paul F, Schreiber SJ: Венозный отток при рассеянном склерозе: комбинированное МРТ и ультразвуковое исследование.Неврология. 2011, 77: 1745-1751. 10.1212/WNL.0b013e318236f0ea.

    КАС пабмед Google ученый

  • Mayer CA, Pfeilschifter W, Lorenz MW, Nedelmann M, Bechmann I, Steinmetz H, Ziemann U: Идеальное преступление? CCSVI не оставляет следов в MS. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2011, 82: 436-440. 10.1136/jnnp.2010.231613.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хан О., Филиппи М., Фридман М.С., Баркхоф Ф., Дор-Даффи П., Лассманн Х., Трапп Б., Бар-Ор А., Зак И., Сигел М.Дж., Лисак Р. Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность и рассеянный склероз.Энн Нейрол. 2010, 67: 286-290. 10.1002/ана.22001.

    ПабМед Google ученый

  • Wattjes MP, Doepp F, Bendszus M, Fiehler J: «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность» при рассеянном склерозе — является ли рассеянный склероз заболеванием системы цереброспинального венозного оттока?. Rofo. 2011, 183: 523-530. 10.1055/ s-0031-1273292.

    CAS пабмед Google ученый

  • Baracchini C, Atzori M, Gallo P: CCSVI и MS: ни смысла, ни факта.Неврология наук. 2012, Epub перед печатью

    Google ученый

  • Зивадинов Р., Марр К., Каттер Г., Раманатан М., Бенедикт Р.Х., Кеннеди С., Эльфадил М., Йе А.Е., Рейтер Дж., Брукс С., Хант К., Эндрюс М., Карл Э., Дуайер М.Г., Хойнацки Д., Вайншток -Guttman B: Распространенность, чувствительность и специфичность хронической цереброспинальной венозной недостаточности при РС. Неврология. 2011, 77: 138-144. 10.1212/WNL.0b013e318212a901.

    КАС пабмед Google ученый

  • Simka M, Kostecki J, Zaniewski M, Majewski E, Hartel M: Экстракраниальные допплеровские сонографические критерии хронической цереброспинальной венозной недостаточности у пациентов с рассеянным склерозом.Инт Ангиол. 2010, 29: 109-114.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zaniewski M, Kostecki J, Kuczmik W, Ziaja D, Opala G, Swiat M, Korzeniowski T, Majewski E, Urbanek T, Pawlicki K: Дуплексная допплерография шеи для оценки хронической цереброспинальной венозной недостаточности у пациентов с рассеянным склерозом. Флебология. 2012, Epub перед печатью

    Google ученый

  • Утриайнен Д., Фенг В., Элиас С., Латиф З., Хаббард Д., Хааке Э.М.: Использование магнитно-резонансной томографии как средства изучения хронической церебрально-спинномозговой венозной недостаточности у пациентов с рассеянным склерозом.Tech Vasc Interv Radiol. 2012, 15: 101-112. 10.1053/ж.твир.2012.02.003.

    ПабМед Google ученый

  • Haacke EM, Feng W, Utriainen D, Trifan G, Wu Z, Latif Z, Katkuri Y, Hewett J, Hubbard D: Пациенты с рассеянным склерозом со структурными венозными аномалиями на МРТ демонстрируют аномальное распределение кровотока по внутренним яремные вены. J Vasc Interv Radiol. 2012, 23: 60-68. 10.1016/j.jvir.2011.09.027. e61-63

    ПабМед Google ученый

  • Yamout B, Herlopian A, Issa Z, Habib RH, Fawaz A, Salame J, Wadih A, Awdeh H, Muallem N, Raad R, Al-Kutoubi A: внечерепной венозный стеноз маловероятен как причина рассеянного склероза.Мульт Склер. 2010, 16: 1341-1348. 10.1177/1352458510385268.

    ПабМед Google ученый

  • Бастианелло С., Романи А., Визельнер Г., Тибальди Э.К., Джуньи Э., Альтьери М., Чеккони П., Мендоцци Л., Фарина М., Мариани Д., Галасси А., Кваттрини К., Манчини М., Брешиаморра В., Лагасе А., Макдональдс С., Боно Г., Бергамаски Р. Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность при рассеянном склерозе: клинические корреляты многоцентрового исследования. БМК Нейрол. 2011, 11: 132-10.1186/1471-2377-11-132.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Krogias C, Schroder A, Wiendl H, Hohlfeld R, Gold R: «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность» и рассеянный склероз: критический анализ и первое наблюдение в невыбранной когорте пациентов с рассеянным склерозом. Nervenarzt. 2010, 81: 740-746 10.1007/s00115-010-2972-1

    CAS пабмед Google ученый

  • Baracchini C, Perini P, Causin F, Calabrese M, Rinaldi F, Gallo P: Прогрессирующий рассеянный склероз не связан с хронической цереброспинальной венозной недостаточностью.Неврология. 2011, 77: 844-850. 10.1212/WNL.0b013e31822c6208.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wattjes MP, van Oosten BW, de Graaf WL, Seewann A, Bot JC, van den Berg R, Uitdehaag BM, Polman CH, Barkhof F: Отсутствие связи аномального краниального венозного оттока с рассеянным склерозом: магнитно-резонансная венография и исследование количественной оценки потока. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2011, 82: 429-435. 10.1136/jnnp.2010.223479.

    ПабМед Google ученый

  • Сандстром П., Валин А., Амбарки К., Биргандер Р., Эклунд А., Мальм Дж. Венозный и спинномозговой поток при рассеянном склерозе: исследование случай-контроль. Энн Нейрол. 2010, 68: 255-259. 10.1002/ана.22132.

    ПабМед Google ученый

  • Centonze D, Floris R, Stefanini M, Rossi S, Fabiano S, Castelli M, Marziali S, Spinelli A, Motta C, Garaci FG, Bernardi G, Simonetti G: Предлагаемые критерии хронической цереброспинальной венозной недостаточности не позволяют прогнозировать множественные риск или тяжесть склероза.Энн Нейрол. 2011, 70: 51-58.

    ПабМед Google ученый

  • Laupacis A, Lillie E, Dueck A, Straus S, Perrier L, Burton JM, Aviv R, Thorpe K, Feasby T, Spears J: Связь между хронической цереброспинальной венозной недостаточностью и рассеянным склерозом: метаанализ. CMAJ. 2011, 183: E1203-E1212. 10.1503/сммадж.111074.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Parvey HR, Eisenberg RL, Giyanani V, Krebs CA: Дуплексная сонография портальной венозной системы: подводные камни и ограничения.AJR Am J Рентгенол. 1989, 152: 765-770. 10.2214/ajr.152.4.765.

    КАС пабмед Google ученый

  • Taffoni MJ, Ravenel JG, Ackerman SJ: Проспективное сравнение непрямой КТ-венографии с венозной сонографией у пациентов в ОИТ. AJR Am J Рентгенол. 2005, 185: 457-462. 10.2214/ажр.185.2.01850457.

    ПабМед Google ученый

  • Menegatti E, Genova V, Tessari M, Malagoni AM, Bartolomei I, Zuolo M, Galeotti R, Salvi F, Zamboni P: Воспроизводимость цветового допплера при хронической цереброспинальной венозной недостаточности, связанной с рассеянным склерозом.Инт Ангиол. 2010, 29: 121-126.

    КАС пабмед Google ученый

  • Monti L, Menci E, Ulivelli M, Cerase A, Bartalini S, Piu P, Marotti N, Leonini S, Galluzzi P, Romano DG, Casasco AE, Venturi C: Количественная оценка мозгового венозного оттока с помощью цветной допплерографии: сравнительная исследование между пациентами с рассеянным склерозом и контрольной группой. ПЛОС Один. 2011, 6: e25012-10.1371/journal.pone.0025012.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zamboni P, Consorti G, Galeotti R, Gianesini S, Menegatti E, Tacconi G, Carinci F: Венозная коллатеральная циркуляция путей экстракраниального спинномозгового оттока.Курр Нейроваск Рез. 2009, 6: 204-212. 10.2174/156720209788970054.

    ПабМед Google ученый

  • Хиггинс Дж. Н., Пикард Дж. Д.: Стенозы латеральных пазух при идиопатической внутричерепной гипертензии разрешаются после отведения спинномозговой жидкости. Неврология. 2004, 62: 1907-1908. 10.1212/01.ВНЛ.0000125285.44539.Д7.

    ПабМед Google ученый

  • Higgins JN, Owler BK, Cousins ​​C, Pickard JD: Стентирование венозного синуса при рефрактерной доброкачественной внутричерепной гипертензии.Ланцет. 2002, 359: 228-230. 10.1016/С0140-6736(02)07440-8.

    ПабМед Google ученый

  • Moyer JH, Miller SI, Snyder H: Влияние повышенного яремного давления на гемодинамику головного мозга. J Appl Physiol. 1954, 7: 245-247.

    КАС пабмед Google ученый

  • Chai PJ, Skaryak LA, Ungerleider RM, Greeley WJ, Kern FH, Schulman SR, Hansell DR, Auten RL, Mahaffey SF, Meliones JN: Яремная перевязка не увеличивает внутричерепное давление, но увеличивает двухполушарный мозговой кровоток и метаболизм .

  • Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.