Недостаточность остиального клапана: Недостаточность остиального клапана и стволовых клапанов на обеих ногах (Результат УЗИ)

alexxlab Разное

Содержание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ

Объявление

Уважаемые коллеги! Просим вас отправлять отчеты о работе сосудистых отделений РФ за 2020 год через личный кабинет на сайте.

Объявление

Глубокоуважаемые коллеги! В соответствии с решением Президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов от 18.12.2021 года научные статьи, посвящённые хирургии клапанов сердца, в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» с 2022 года публиковаться не будут.

Объявление

Уважаемые коллеги!

Сообщаем о запуске нового сайта журнала «Ангиология и сосудистая хирургия»: www.angiol.ru.

Обращаем внимание, что архив выпусков за 2015-2021 гг. размещен в свободном доступе.

Объявление

Уважаемые коллеги!

Информируем вас о запуске официального канала Российского Общества ангиологов и сосудистых хирургов в Телеграме.

Ждём вас на нашей новой информационной площадке!

Объявление

Уважаемые коллеги, кафедра ангиологии, сердечно-сосудистой, эндоваскулярной хирургии и аритмологии РМАНПО МЗ РФ приглашает принять участие в циклах повышения квалификации по специальностям

сердечно-сосудистая хирургия, рентгенэндоваскулярные диагностика и лечение, кардиология.

Подробности на сайте: rmapo.ru.

Объявление

Уважаемые коллеги!

Обращаем ваше внимание, что статьи для размещения в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» необходимо направлять на новый электронный адрес: .

Если ваша статья не была опубликована или по ней не была получена обратная связь, просим вас повторно направить статью на указанный выше электронный адрес.

С уважением, РОАиСХ

Объявление

Уважаемые коллеги! Вышла книга «Хирургия почечных артерий» под редакцией академика РАН А.Ш. Ревишвили, академика РАН А.В. Покровского, члена-корреспондента РАН А.Е. Зотикова.

Желающие могут приобрести книгу по адресу:
Фонд «Русские Витязи»
125009, Москва, Нижний Кисловский переулок, д.6, стр.1
Тел.: +7(495) 690-32-81, 690-27-98
E-mail:
Сайт: русские-витязи.рф, aerospaceproject.ru

Недостаточность остиального клапана большой подкожной вены — Вопрос флебологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.51% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены

Такое явление, как несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены не всегда свидетельствует о развитии патологического процесса. Подобное состояние может быть временным и возникнуть вследствие внешних и внутренних негативных факторов. В большинстве случаев поражение указывает на варикозное расширение вен, которое требует точной диагностики и соответствующего лечения.

Причины патологии

Когда остиальный клапан несостоятелен, это указывает на развитие патологического состояния в системе кровообращения. При этом отмечается выброс некоторого количества крови из полости глубоких сосудов в поверхностные вены, что приводит к увеличению их объемов и возникновению варикозных изменений. Важно отметить, что патологические нарушения имеют индивидуальный характер. У некоторых больных отмечается несостоятельность только одного клапана, в то время как все остальные полноценно функционируют. У другой группы пациентов прослеживается выброс крови через бедренную вену, что происходит во всех клапанах ствола сосуда.

Функциональная несостоятельность вен приводит к возникновению ретроградного кровотока, который распространяется к середине голени.

Существует ряд причин, по которым отмечается возникновение патологического состояния. Основным фактором является анатомическая (врожденная) неполноценность клапанов сосудов. Неполноценный отток венозной крови отмечается при гиподинамии и длительном систематическом пребывании в одном положении. Патологическое изменение работы клапанов отмечается у людей преклонного возраста, что связано с изменением структуры тканей, которые укрывают внутренний слой сосудов. Еще одной причиной дисфункции вен считается тромбоз или закупорка просвета клапанов. При своевременном лечении и устранении тромба поток крови восстанавливается не полностью, так как отмечаются необратимые разрушения клапанной структуры.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы

При такой патологии человек может ощущать боль в ногах.

Несостоятельность клапанов считается одной из основных причин возникновения обострения варикозного расширения вен. При этом болезнь имеет различную симптоматику с сочетанием нескольким признаков. К основным симптомам патологического состояния относятся:

  • болезненность ног;
  • чувство тяжести в нижних конечностях;
  • отечность тканей в области голени;
  • выраженное выпирание вен;
  • посинение кожных покровов;
  • снижение эластичности эпителия;
  • судорожные приступы в ночное время.
Вернуться к оглавлению

Диагностика несостоятельности остиального клапана большой подкожной вены

Для установления точного диагноза, врач собирает анамнез жалоб, историю сопутствующих болезней и проводит внешний осмотр пораженных конечностей. Далее, применяются следующие лабораторные и инструментальные исследования:

  • Биохимия крови. Устанавливает количественное соотношение важных элементов и показатели свертываемости плазмы.
  • Дуплексное сканирование вен. Определяет увеличение просвета сосудов и снижение скорости кровообращения, а также утолщение стенок клапанов.
  • УЗИ сосудов. Отмечается структурное изменение вен, нарушение проходимости и изменение смыкаемости клапанов.
Вернуться к оглавлению

Способы лечения

Патология может быть устранена путем малоинвазивной операции с помощью лазера.

Хирургическое лечение применяется для устранения патологического выброса крови, удаления измененных вен и сохранения здоровых участков сосудов. В основном применяют малоинвазивные операции с минимальным повреждением мягких тканей, к которым относится:

  • эндовенозная лазерная облитерация вен;
  • микропенная эхоконтролируемая склеротерапия;
  • радиочастотная облитерация сосудов.

Медикаментозная терапия состоит из групп препаратов, способствующих предотвращению распространения патологии и возникновения осложнений в виде тромбофлебита и язвенных образований. Для снижения воспалительного процесса применяют кортикостероиды. Чтобы улучшить тонус стенок сосудов и устранить негативную симптоматику, используют венотоники и ангиопротекторы («Детралекс»). Для разжижения крови и улучшения кровотока применяют антиагреганты, такие как «Илопрост» и «Тиклопидин». Нестероидные противовоспалительные средства используют для снижения болей и воспаления тканей, к которым относятся «Нимид» и «Ибупрофен». Чтобы предотвратить образование тромбов, применяют такой препарат, как «Гепарин». В обязательном порядке назначают витаминные и минеральные комплексы.

Недостаточность клапанов глубоких вен при варикозной болезни Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

С.А. СУШКОВ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ (эпидемиология, этиология, патогенез, диагностика)

УО «Витебский государственный медицинский университет», Республика Беларусь

В статье представлен обзор исследований, посвященных изучению этиологии и патогенеза недостаточности клапанов глубоких вен при варикозной болезни нижних конечностей. Рассматриваются вопросы диагностики гемодинамических нарушений и их роли в патогенезе заболева-

Анализ литературных данных показал, что, несмотря на длительный период изучения этиологии , патогенеза, клинической значимости нарушения функции клапанного аппарата глубоких вен, целый комплекс вопросов остаётся нерешённым. До настоящего времени не установлена частота встречаемости клапанной недостаточности у пациентов разного пола, в разных возрастных группах и при различных стадиях (классах) заболевания. Не выяснены этиопатогенетичес-кие механизмы, которые приводят к развитию клапанной недостаточности глубоких вен при варикозной болезни.

Проведения дальнейших исследований требует определение роли недостаточности клапанов глубоких вен в прогрессировании заболевания. Нуждаются в углубленной проработке вопросы применения различных диагностических технологий для оценки состояния глубоких вен.

Ключевые слова: хронические заболевания вен, хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь, глубокие вены, недостаточность клапанов

The review of the research works dedicated to studying etiology and pathogenesis of valve insufficiency of deep veins at the lower limbs varicosity is presented in the article. The problems of diagnostics of hemodynamic disturbances and their role in pathogenesis of the disease are viewed.

The literature data analysis has shown that despite of rather a long period of studying etiology, pathogenesis, clinical significance of functional disturbance of the deep veins valvar apparatus, the whole set of problems still remains unsolved. Up to the present the frequency of valve insufficiency in patients of different sexes, in different age groups and at different stages (classes) of the disease hasn’t been determined. Etiopathogenic mechanisms resulting in the deep veins valve insufficiency at varicosity haven’t been found out. Further investigations demand the determination of the role of the deep veins insufficiency in the disease progression. The questions of different diagnostic techniques application to evaluate the state of the deep veins demand the detailed study.

Keywords: chronic venous diseases, chronic venous insufficiency, varicosity, deep veins, valve insufficiency

Варикозная болезнь нижних конечностей является одним из самых распространенных заболеваний, с которым приходится сталкиваться широкому кругу хирургов. Предложено множество методов консервативного и оперативного лечения данной патологии. В то же время следует заметить, что, к сожалению, варикозная болезнь —

одно из массовых хирургических заболеваний, в лечении которого, несмотря на все усилия, не удалось добиться убедительных успехов. Консервативные методы не позволяют достичь стойкого эффекта, а выполненная операция совсем не даёт гарантии излечения. Одной из причин этого является то, что до настоящего времени не ясны

все звенья этиопатогеиеза заболевания, соответственно, многие лечебные мероприятия в большей степени являются не патогенетическими, а симптоматическими.

Одним из нерешённых вопросов является определение роли нарушений венозной гемодинамики в глубоких венах нижних конечностей в патогенезе заболевания. Мнения специалистов расходятся, это и

побудило нас предпринять попытку обобщить имеющиеся литературные данные.

Практически все исследователи, занимавшиеся разработкой данной проблемы, изучали частоту клапанной недостаточности глубоких вен. Некоторые опубликованные данные приведены в таблице.

Как видно, частота несостоятельности глубоких вен в различных сегментах при

Таблица

Частота выявления недостаточности клапанов глубоких вен при варикозной

болезни

Автор

S S

а

а s ч ю

о

1-н

Л

X X

сЗ

Частота выявления недостаточности клапанов

а « Е о

п о

<ц «

о ю о

¡5

и о

4 <ц

«

о о

5

3

Я Я

■■а

а

ю о ю О

3

я

X

<D

Л

W

3

х Я

и «

о С

A.Н. Введенский с соавт. [1]

B. Almgren et al. [2]

B.Г. Гладких с соавт. [3]

К.Г. Абалмасов с соавт. [4]

C.J. Evans et al. [5]

1981 1989

210 308

1992 348

1996 1998

600 1566

T. Sakurai et al. [6] 1998 266

Г.Д. Константинова с соавт. [7] N. Labropoulos et al. [8]

2000 85

2000 152

A. Daher et al. [9] 2001 171

G. Danielsson et al. [10] Б.С. Суковатых с соавт. [11] C.V. Ioannou et al. [12] OA. Алуханян с соавт. [13]

2003 401

2003 212

2003 60

2006 2178

флебография

флебография, допплерография флебография, ультразвуковая флоуметрия флебография, допплерография дуплексное ангиосканирование

дуплексное ангиосканирование

флебография

дуплексное ангиосканирование допплерография, дуплексное ангиосканирование

дуплексное ангиосканирование

дуплексное ангиосканирование

дуплексное ангиосканирование флебография, допплерография,

76-80%

74,1% 40%

48%

22%

20,6%

14%

7,8-8,0%, 6,6-6,4%

61,2%

61% 10-15% 35,3%

52%

10,9%

17% 27,4%

62,3%

Примечания.1 — в столбце обобщённая приводятся цифры, в случае если авторы не детализируют

венозный сегмент.

варикозной болезни варьирует в широком диапазоне и в принципе, по представленным в литературе данным, однозначно определить её невозможно. Детальный анализ работ показал, что обусловлено это рядом причин. Во-первых, обычно исследователи изучали частоту в объединённой группе пациентов с различными стадиями заболевания. Во-вторых, для оценки клапанного аппарата применялись различные методы диагностики (флебография, доп-плерография, дуплексное ангиосканирова-ние). В-третьих, подходы к оценке результатов исследований (разграничение «норма-патология») нередко существенно отличались. В-четвёртых, выявляются разные трактовки понятия клапанной недостаточности.

Неоднородность изучаемых групп по полу, возрасту, стадиям заболевания в подавляющем числе публикаций не могла не сказаться на результатах. Известно, что сознательное или несознательное избирательное включение пациентов в исследование приводит к систематической ошибке, связанной с непостоянством состава исследуемых групп (transfer bias). Поэтому, следует критически относиться к приводимым цифрам. Необходимо отметить, с точки зрения практической значимости: более важными являются не столько данные о встречаемости клапанной недостаточности в общей совокупности больных варикозной болезнью, сколько показатели частоты этой патологии у пациентов разного пола, в разных возрастных группах и при различных стадиях (классах) заболевания. Такие данные можно использовать для создания лечебных и диагностических программ.

Приведенные в таблице данные хорошо демонстрируют, что показатели выявляемое™ клапанной недостаточности начали широко варьировать по мере внедрения ультразвуковых методов исследования венозного русла. Выявленная тенденция

потребовала проведения более детального анализа публикаций.

К настоящему времени накоплен уже достаточный опыт использования ультразвуковых методов исследования вен. Очевидно, что их внедрение в клиническую практику позволило практически сделать прорыв в лечении венозной патологии и по-новому посмотреть на многие вопросы этиопатогенеза заболеваний. В то же время следует отметить: возможности ультразвукового сканирования вен в диагностике патологии вен до конца не изучены, что неоднократно отмечалось на международных флебологических форумах.

Большинство исследователей единодушно во мнении — ультразвуковое ангиос-канирование, позволяя решать практически те же диагностические задачи, что и флебография, обладает целым рядом преимуществ [14, 15, 16]. Во-первых, ультразвуковое исследование предоставляет информацию, которую невозможно получить при флебографии: оценить состояние стенки и створок клапанов, провести морфо-метрические измерения и т.д. Во-вторых, существенным преимуществом ультразвукового исследования является неинвазив-ность. Его можно использовать неоднократно, в дооперационном и послеоперационном периодах, не опасаясь развития осложнений. Это, несомненно, выдвигает ультразвуковое ангиосканирование на первое место среди всех диагностических исследований при заболеваниях вен нижних конечностей [7, 11, 17, 18]. Однако указанные выше преимущества имеют описательный характер, в то же время любой метод диагностики должен характеризоваться объективными показателями, такими, как: точность, чувствительность, специфичность, прогностичность, отношение правдоподобия и др. Они позволяют оценить, насколько достоверна информация, полученная во время исследования.

Следует отметить одно принципиальное положение, отмечаемое специалистами, изучающими и разрабатывающими методы доказательной медицины: воспроизводимость и надёжность результатов многих инструментальных и, в частности, уль-тразвуковых методов далеко не так высоки, как обычно представляется.

На начальных этапах внедрения ультразвуковых методов многие исследователи пытались сравнивать их результаты с данными флебографии. Большая часть таких работ посвящена исследованию поверхностных и перфорантных вен, а также глубоких при тромбозах. Только в нескольких работах мы нашли сравнение результатов ретроградной флебографии и дуплексного ангиосканирования при изучении функции клапанов глубоких вен. Причём в большинстве случаев авторы, чаще выявляя реф-люкс в глубоких венах при дуплексном ан-гиосканировании, пришли к заключению, что этот метод более точен и, несомненно, лучше. В соответствии с принципами доказательной медицины это неверный подход . Любой метод диагностики может давать истинноположительные, истинноот-рицательные, ложноположительные, лож-ноотрицательные результаты. Поэтому должна проводиться его всесторонняя интегральная оценка с определением операционных характеристик диагностической ценности (чувствительность, специфичность и т.д.). Некоторые западные исследователи провели такие исследования [19, 20, 21]. Данные, опубликованные ими, варьируют в широком диапазоне, чувствительность 90-82%, специфичность 9475%, точность 93-55%. Обусловлено это несколькими обстоятельствами. Во-первых, в некоторых работах анализировалось небольшое количество исследований. Во-вторых, различалось время регистрируемого рефлюкса. На результаты влиял и уровень изучаемого венозного сегмента. М.

Magnusson et al. [20] установил, что показатели диагностической ценности дуплексного ангиосканирования существенно хуже при исследовании функции клапанов подколенной и вен голени. В русскоязычных изданиях мы не смогли найти аналогичных работ. Большинство авторов, рассматривая вопросы диагностики и лечения недостаточности клапанов глубоких вен, опираются только на данные дуплексного ангиосканирования, трактуя однозначно полученные результаты.

Диагностика клапанной недостаточности глубоких вен основана на регистрации распространения дистальнее исследуемых клапанов ретроградного кровотока (рефлюкса), спровоцированного пробой Валь-сальвы или мануальными пробами. Одним из самых трудных вопросов в оценке функции клапанов оказалось разделение ретроградного на «физиологический» и «патологический». В эпоху флебографии этот вопрос не стоял. Беспрекословно принималась аксиома о невозможности ретроградного кровотока через состоятельный клапан [22]. Внедрение ультразвуковых сканеров, работающих в реальном масштабе времени, позволило визуализировать непосредственно процесс закрытия клапана. Было установлено, что для смыкания его створок необходимо определённое время. Поэтому при возникновении ретроградного кровотока небольшое количество крови проходит между закрывающимися створками. После их полного смыкания ретроградный поток дистальнее клапана не распространяется. Рефлюкс крови, регистрируемый ниже клапана в период от момента начала ретроградного кровотока до полного закрытия створок, получил название «физиологического». Если после смыкания клапанных створок продолжается регистрироваться ретроградный кровоток, то рефлюкс расценивается как «патологический». Одним из основных параметров, характе-

ризующих ретроградный кровоток, является его продолжительность. Поэтому именно она взята за критерий для разделения рефлюкса на «физиологический» и «патологический». Мнения исследователей о максимальной продолжительности физиологического рефлюкса расходятся. Все согласны, что его время зависит от положения тела (в клиностазе оно больше) и от диаметра сосуда. А вот по абсолютным величинам мнения противоречивы. Одни считают, что продолжительность физиологического рефлюкса, стоя в глубоких венах, не превышает 0,5 сек [14, 19, 23, 24]. Более длительный считается патологическим. Другие увеличивают продолжительность физиологического рефлюкса до 1-1,5 сек [25, 26]. Вопрос о продолжительности физиологического рефлюкса очень принципиален, так как он влияет на оценку состояния клапана и, соответственно, на последующую лечебную тактику. Понятно, что увеличение его продолжительности уменьшает частоту выявляемости клапанной недостаточности.? для изучения функции клапанов, пришли к неожиданному выводу, что «клапаны в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей, на которые приходится основная нагрузка, в норме рефлюкса не имеют». Такое заключение, противоречащее сложившимся взглядам, конечно, нуждается в дальнейшем подтверждении. Мы не

нашли в литературе информации, ни отвергающей, ни подтверждающей выводы авторов. К сожалению, работы по применению B-flow технологии из-за высокой стоимости оборудования пока уникальны.

Таким образом, следует отметить, что современные технологии ультразвукового исследования могут предоставить большой объём информации об анатомо-морфоло-гических и гемодинамических особенностях венозного русла нижних конечностей. Эта информация неоценима для выбора тактики лечения больных с заболеваниями вен нижних конечностей. В то же время, очевидна новая проблема — необходимость стандартизации ультразвуковых исследований.

Многие считают, что после проведённого исследования они получают объективную информацию о состоянии венозного русла и практически готовый диагноз. В действительности, к сожалению, это оказывается не так. Формально данный метод диагностики следует относить к объективным. Однако слишком много внешних факторов может повлиять на результаты. Они зависят от используемой аппаратуры, метода исследования, квалификации врача, соблюдения методики обследования, подходов при трактовке результатов. Поэтому стандартизацию следует понимать гораздо шире, чем введение протоколов ультразвукового исследования, рекомендуемых во многих изданиях, и стандартизацию нагрузочных проб. В настоящее время европейские флебологи активно занимаются вопросами стандартизации ультразвукового ангиосканирования [30].

В свете вышеизложенного, необходимо по-новому посмотреть на роль и место флебографии в обследовании пациентов с ХВН. В настоящее время нельзя утверждать, что ультразвуковое ангиосканирова-ние полностью вытеснило флебографию. Очевидно, что полный отказ от неё преж-

девременен. Для исследования поверхностных и перфорантных вен действительно применение рентгеноконтрастных методов следует считать архаизмом. Этот сегмент диагностики полностью обеспечивается ультразвуковыми методами. А вот при исследовании глубоких вен она в определённой мере сохраняет своё значение. Многие авторы [4, 7, 21, 31], в том числе проводившие детальное изучение диагностической ценности дуплексного ангиоскани-рования для оценки состояния клапанов глубоких вен, подчеркнув его существенные преимущества, высказывают мнение о необходимости выполнения флебографи-ческого исследования в сомнительных и неясных случаях. В целом, можно констатировать, что вопросы применения различных диагностических технологий для оценки состояния глубоких вен и диагностики клапанной недостаточности нуждаются в дальнейшей углубленной проработке.

В свете рассматриваемой проблемы приходится констатировать, что до настоящего времени не выяснено, почему в одних случаях при варикозной болезни поражаются только поверхностные, а в других в патологический процесс вовлекаются глубокие вены. Этиологические и патогенетические аспекты развития клапанной недостаточности глубоких вен к настоящему времени практически не изучены.

В соответствии с современными представлениями основным механизмом развития ХВН является нарушение эвакуаторной функции мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Известны два механизма возникновения гемодинамических нарушений в венах — рефлюкс и обструкция. Для варикозной болезни характерен именно первый. Общепризнано, что основными патогенетическими факторами при этой патологии являются горизонтальный и вертикальный рефлюксы, возникающие в результате клапанной недостаточности повер-

хностных, глубоких, перфорантных вен [14, 23]. Следует отметить, что если значение рефлюксов в поверхностных и перфорантных венах в патогенезе варикозной болезни не оспаривается, то в отношении реф-люкса в глубоких венах мнения противоречивы.

Недостаточность клапанов вен может быть врождённой и приобретённой [22]. Для врожденной характерно или наличие анатомически неполноценных клапанов, или недостаточная оснащённость вен клапанами. Следует отметить, что и в норме клапанному аппарату глубоких вен свойственна широкая вариабельность. Детальные исследования клапанного аппарата показали, что венозные клапаны у взрослых могут быть трёх видов: полные, частичные, бесстворчатые [22, 32]. Полным считается клапан, створки которого полностью перекрывают просвет сосуда. Частичные и бесстворчатые клапаны из-за особенностей строения не могут полностью выполнять свою функцию, поэтому считаются неполноценными. В норме большинство клапанов являются полными. Они могут иметь одну, две, три и даже четыре створки, чаще встречаются двустворчатые венозные клапаны [32]. К.Г. Абалмасов с соавт. [4], кроме гипо- и аплазии створок, выделяет ещё один тип аномалий клапанов — ассиметричное и атипичное прикрепление створок. По их данным, такой вариант также приводит к клапанной недостаточности. Возможны и крайние варианты — полное недоразвитие или отсутствие клапанного аппарата [33]. К счастью встречаются они очень редко.

В литературе описаны несколько возможных механизмов формирования недостаточности клапанов глубоких вен при развитии варикозной болезни. Наибольшее распространение получила гипотеза о возникновении несостоятельности клапана в результате увеличения диаметра вены. Кла-

панные створки, несмотря на свою сохранность, в этом случае не могут полностью перекрывать просвет сосуда, и кровь через щель между ними, при возникновении ретроградного кровотока, будет проходить в дистальные отделы. По определению А.Н. Веденского, это относительная недостаточность клапана [22]. Струя крови, пройдя между клапанными створками, отклоняется в сторону и воздействует на участок венозной стенки, в результате, она подвергается перерастяжению. Описанный А.Н. Веденским гемодинамический феномен подтверждён в настоящее время Г.Д. Кон -стантиновой с соавт. [7]. Благодаря использованию B-flow технологии они смогли добиться его ультразвуковой визуализации. В зависимости от формы щели между клапанами, патологический рефлюкс может иметь различную направленность и воздействовать на отдельные участки нижележащих отделов вен [16].

Несостоятельность клапана в 10-15% случаев [4] развивается в результате перерастяжения и провисания створок. Рефлюкс в этом случае возникает из-за нарушения герметичности клапана. Следует отметить: механизм возникновения таких изменений клапана непонятен. Термин «перерастяжение» подразумевает нарушение створок в результате воздействия внешних сил. Однако они являются довольно прочными структурами. В норме закрытый клапан выдерживает внешнее давление до 2-3 атмосфер без повреждения створок [32]. Учитывая, что таких цифр давление в венах не может достигать, логично предположить о существовании механизмов, приводящих непосредственно к нарушению структуры клапанных створок и соответственно к уменьшению их прочности.

Вне зависимости от механизма развития несостоятельности клапана, последующие изменения гемодинамики большинством исследователей представляется сле-

дующим образом. Через несостоятельный клапан в дистальные отделы ретроградно поступает дополнительное количество крови, в результате возникает гипертензия. Именно она и является основным патогенетическим фактором, который в последующем приводит к эктазии вен и несостоятельности нижележащих клапанов [3, 34]. Каскад патологических изменений при варикозной болезни начинается в проксимальных сегментах. В нижней полой и подвздошных венах клапаны практически отсутствуют, в последних только в единичных случаях выявляются рудиментарные нефункционирующие створки [14]. Поэтому первым препятствием ретроградным потокам крови в глубоких венах конечности оказываются клапаны бедренной вены. При их несостоятельности начинают происходить изменения в подколенной вене и венах голени. Гипертензия, развивающаяся вследствие ретроградного поступления крови из проксимальных отделов, приводит к эктазии и перегрузке их балластной кровью. Основной зоной патологических изменений являются дистальные отделы задних большеберцовых вен [35, 36]. Здесь в них впадают прямые перфорантные вены, поэтому и они вовлекаются в патологический процесс [24]. По данным A.M. Van-Rij et al. [37], сочетание глубокого реф-люкса по задним большеберцовым венам и клапанной недостаточности перфорант-ных вен встречается у 60-66% больных. В норме при «мышечной систоле» повышение интравенозного давления обеспечивает движение крови в проксимальном направлении, а при эктазии задних больше-берцовых вен и несостоятельности их клапанов кровь поступает в ретроградном направлении в вены стопы и через несостоятельные перфоранты в поверхностные вены, формируется горизонтальный рефлюкс. В последующем развивается дилата-ция поверхностных вен. Макрогемодина-

мические изменения не могут не отразиться на микроциркуляции. Развивающаяся венозная гипертензия приводит к стазу крови в мелких венулах и капиллярах, следствием чего является замедление фильтрации жидкости и продуктов катаболизма из экстравазального пространства в венозное русло [14, 36].

Описанный вариант механизма патогенеза гемодинамических нарушений при клапанной недостаточности глубоких вен поддерживается рядом исследователей [38, 39]. Он выглядит логичным и обоснованным. Однако с современных позиций некоторые моменты, на которых базируются такие взгляды, выглядят неясными и спорными.

Описанные концепции сформировались на «гипертонических позициях», т.е. вены рассматривались как ригидные полые трубки, а в качестве основного действующего фактора, по аналогии с артериальной системой, рассматривалось давление. Очевидными уязвимыми местами таких взглядов являются следующие моменты. Во-первых, вены по классификации относятся к ёмкостным сосудам низкого давления. Благодаря своему свойству легко изменять просвет они способны вмещать большие объёмы крови и легко нивелировать увеличение и так небольшого внутрисосудистого давления. Поэтому давление как гемоди-намический фактор несколько теряет своё значение. Во-вторых, вена не является ригидной трубкой, стенки её имеют собственный тонус и просвет может активно изменяться. Всем известен такой механизм компенсации при кровопотере, как веноспазм. Он может компенсировать потерю до 10% объёма циркулирующей крови. Причём в этом случае срабатывают активные механизмы вазоконстрикции. Возникает вопрос, а почему при рассмотрении вопросов регионального венозного кровообращения во главу угла ставятся механистические

взгляды.

Следует отметить ещё один важный момент. В большинстве исследований, по-свящённых патологии клапанного аппарата и методам её коррекции, основное внимание сосредоточивалось именно на створках клапана. В зависимости от их состояния в целом, оценивалась эффективность его функционирования. Соответственно и объектом разрабатываемых лечебных мероприятий являлись клапанные створки. При этом состояние венозной стенки как бы не принималось во внимание. Этот вопрос, очевидно, требует своего решения.

Морфологические изменения в стенке поверхностных вен при варикозной болезни изучены хорошо, чего нельзя сказать о глубоких венах [32, 40, 41]. Обусловлено это значительными трудностями получения материала для исследований. К настоящему времени в мировой печати имеется небольшое количество работ посвященных рассматриваемому вопросу.

Для изучения строение стенки бедренной вены у больных ХВН T. Budd et al. [42] осуществляли забор материала при выполнении трансплантации венозного клапана. Трансмиссионная электронная микроскопия полученных образцов вен показала различные изменения. Наиболее часто они касались эндотелия и субэндотелиального слоя венозной стенки и клапана, а также средней оболочки вены. Эти изменения сводились к следующим вариантам: 1) эрозия эндотелия с адгезией форменных элементов крови в месте повреждения; 2) ин-тактный эндотелий, но с утолщением су-бэндотелиальной зоны за счёт миграции гладкомышечных и, возможно, других клеток; 3) наличие патологического или избыточного коллагена; 4) утолщение средней оболочки вены из-за гипертрофии гладкомышечных элементов.

U. Fuchs et al. [43], проведя морфологические исследования, пришли к заклю-

чению, что, как в поверхностных, так и в глубоких венах могут наблюдаться одинаковые изменения. H. Leu et al. [44], выявив фиброзную дегенерацию стенки глубоких вен, высказал предположение, что флебос-клероз может осложнить течение варикозной болезни. В то же время им отмечено, что дегенеративные поражения глубоких вен нижних конечностей встречаются редко даже в старом возрасте.

В целом, необходимо констатировать, что имеющиеся публикации не позволяют составить полную картину патоморфоло-гических изменений, развивающихся в стенке глубоких вен.

Неудовлетворённость «гипертонической трактовкой» патогенеза нарушений венозного оттока при варикозной болезни привела к переосмыслению наблюдаемых гемодинамических нарушений. Некоторые авторы [11, 35] закономерно пришли к выводу, что в его основе может лежать регионарная венозная гиперволемия, сформировавшаяся сегментарно в участке венозного русла вследствие потери венозной стенкой своих нормальных эластических свойств с постепенной локальной эктазией сосуда и развития клапанной недостаточности. Исходя из этого, причиной развивающихся нарушений является не повышенное давление в различных венозных сегментах, а локальное увеличение объёма крови в них. Теория регионарной венозной гиперволе-мии выглядит перспективной и, возможно, позволит объяснить механизмы развития многих патологических процессов, в том числе и в глубоких венах. Однако для её полного принятия потребуется ещё более детальное исследование венозной гемодинамики, как в норме, так и при патологии.

Следует отметить, что к настоящему времени вазомоторные реакции вен нижних конечностей и их роль в регуляции оттока в норме и при патологии изучены не-

достаточно. Однако влияние тонуса венозной стенки не вызывает сомнений. Правда, некоторые исследователи отводят ему вспомогательную роль в осуществлении венозного оттока. Это не совсем справедливо. Следует учитывать, что тоническое состояние венозной стенки не может не отражаться на её растяжимости и упругости. Соответственно и способность к пассивной изменчивости просвета под воздействием кровотока и внешних сил в определённой степени будет зависеть от этого фактора. Поэтому можно считать, что состояние венозного тонуса оказывает существенное влияние на регулирование ёмкости вен. От него зависят такие гемодина-мические показатели, как скорость кровотока и внутрисосудистое давление.

Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами, находящимися под постоянным влиянием двигательной и чувствительной иннервации, а также воздействием гуморальных факторов. Соответственно состояние мышечной ткани и ней-рогуморальных механизмов будет сказываться на венозном тонусе. Считается, что поверхностные вены, содержащие большее количество мышечных элементов, в отличие от глубоких, в большей мере способны регулировать свой тонус [7]. Влияние гуморальных факторов на функционирование вен нижних конечностей, так же изучено недостаточно.

В последние годы серьёзное внимание уделяется изучению молекулярно-клеточ-ных механизмов развития хронической венозной недостаточности [45, 46, 47, 48]. Согласно имеющимся на настоящий момент представлениям, повреждения венозных клапанов происходят в результате инфильтрации венозной стенки и створок клапанов моноцитами и макрофагами. Причём клеточные инфильтраты формируются на участках венозной стенки, эндо-телиоциты которой продуцируют молеку-

лы клеточной адгезии [45, 46, 47]. Это свидетельствует о существенной роли эндотелия в развитии недостаточности клапанного аппарата. Следует отметить, что механизмы, вызывающие изменения венозной стенки и клапанов, точно неизвестны. Предполагается, что нарушения венозного оттока приводят к изменению давления сдвига жидкости на эндотелий. Это и инициирует воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов, приводящие к последующим патологическим структурным изменениям [45]. Детальное освещение молекулярно-клеточных механизмов развития хронической венозной недостаточности выходит за рамки данного обзора и требует отдельного рассмотрения. Следует только отметить, что они очень сложны и, как указывалось, окончательно не изучены. Однако даже уже установленные факты позволяют в некоторой степени объяснить патогенез клапанной недостаточности при варикозной болезни. В то же время необходимо отметить, что исследования молекулярно-клеточных механизмов проводились при варикозной трансформации поверхностных вен. Изменения стенки и клапанов глубоких вен остались пока вне поля зрения и нуждаются в дальнейшем изучении.

Резюмируя эту часть обзора, следует констатировать, что в настоящее время чёткого понимания всех тонкостей патогенеза недостаточности клапанов глубоких вен при варикозной болезни нет, и требуется проведение дополнительных исследований, которые позволили бы объяснить механизмы развития структурных и функциональных изменений в глубоких венах.

Одним из принципиальных вопросов флебологии является выяснение влияния изменения клапанного аппарата глубоких вен, а соответственно и гемодинамических нарушений на клинические проявления заболевания и течение патологического

процесса. Обобщая данные литературы, можно констатировать, что здесь мнения исследователей расходятся. Одни считают, что недостаточность клапанов различных сегментов венозного русла играет важную роль в появлении многих симптомов нарушения венозного оттока [10, 49, 50]. Другие придерживаются мнения, что она не оказывает существенного влияния на течение заболевания [25, 26, 51].

Уже в 80-90-х годах исследователи, занимавшиеся патологией глубоких вен при варикозной болезни, описывали клинические признаки несостоятельности клапанов и отмечали своеобразность проявлений заболевания у пациентов с несостоятельными клапанами [52]. К ним относили: раннее начало заболевания в молодом возрасте; короткий анамнез; наличие диссе-минированного и атипичного расширения подкожных вен; отсутствие магистрального варикоза; одновременное поражение большой и малой подкожной вен; выраженные боли, отёк, тяжесть; несоответствие жалоб имеющемуся варикозу; быстрое про-грессирование заболевания, заканчивающееся выраженными трофическими изменениями через 3-5 лет. Указанные клинические проявления были объединены в синдром функциональной недостаточности клапанов глубоких вен [52]. Собственные наблюдения подтверждают, действительно многие описанные характерные признаки встречаются у этой категории больных, однако следует отметить, что исследователи пришли к их выделению скорее эмпирически. По крайней мере, в литературе этого периода нам не удалось найти работы, в которых детально анализировались частота выявления различных клинических симптомов. Возникают сомнения и в правомерности отнесения некоторых проявлений к специфическим.

С анатомических позиций увязывать наличие диссеминированного и атипично-

го расширения подкожных вен, отсутствие магистрального варикоза, поражение малой подкожной вены с несостоятельностью клапанов глубоких вен не совсем корректно. Вариант строения поверхностных вен зависит от специфики формирования венозного русла в процессе развития организма. В течение этого времени вены претерпевают редукцию, преобразование и новообразование [22, 33, 53]. В зависимости от превалирования одного из этих процессов, и формируются разные анатомические формы. Выделяют два крайних типа строения венозной системы — магистральный и рассыпной [22, 53]. При магистральном, в результате выраженной степени редукции первичной венозной сети, формируются хорошо выраженные крупные магистральные вены, в которые впадают более мелкие притоки. В случае задержки редукции, основные стволы плохо выражены, венозное русло представлено большим количеством более мелких вен. Этот вариант называется сетевидным или рассыпным [22, 53]. Между двумя крайними типами имеются переходные формы. Услов-но выделяют смешанный тип, который занимает как бы срединное положение между магистральным и рассыпным [22]. Таким образом, очевидно, что характер варикозного расширения, в первую очередь, будет зависеть от исходного, сформировавшегося в результате развития организма типа строения венозной системы, а не от приобретённых нарушений клапанов глубоких вен.

Следует отметить, что и количество перфорантных вен находится в прямой зависимости от типа строения венозной системы [22, 53]. При магистральном типе количество перфорантов минимально. В случае рассыпного типа — наоборот: их много и на стопе, и на голени, и на бедре. В некоторых работах авторы отмечают, выявление большего количества несостоя-

тельных перфорантов у пациентов, имеющих несостоятельные клапаны глубоких вен. Представленные ими материалы выглядят убедительными, но ценность их несколько снижена отсутствием оценки типа строения венозной системы.

Атипичный, в частности латеральный варикоз, связывать с несостоятельностью клапанов бедренной или глубокой вены бедра, также не совсем корректно. Наличие латеральной вены нельзя относить к нормальному варианту строения поверхностной венозной системы, т.к. она сохраняется в результате задержки редукции латеральной подкожной вены в период эмбриогенеза [7, 22]. Встречается она в 1% наблюдений [7]. Особенностями строения латеральной вены являются: наличие большого количества связей с глубокими венами и частое впадение не в большую подкожную , а в бедренную или нижнюю ягодичную вены. Варикозная трансформация латеральной вены обычно обусловлена ретроградным кровотоком через соустье с глубокими сосудами, реже через перфорант-ные вены. Она обычно имеет тонкую стенку с очень слабым мышечным слоем, поэтому легко подвергается патологической трансформации. Некоторые исследователи вообще высказываются о необходимости отнесения латерального варикозного расширения не к варикозной болезни, а к ан-гиодисплазии [22].

Особенности строения малой подкожной вены, также заставляют задуматься над правомерностью утверждения об одновременном вовлечении в патологический процесс обеих поверхностных венозных магистралей при несостоятельности клапанов. Вариант впадения малой подкожной вены в подколенную встречается, по данным разных авторов, в 25-50% случаев [14]. Она может сливаться с бедренной, с притоками глубокой вены бедра, с икроножными и большой подкожной венами, причём пе-

ред слиянием часто делится на 2 ствола. Очевидно, что при таких анатомических вариантах влияние нарушений функции клапанов бедренной и подколенной вен не может быть однозначным.

Много внимания исследователи уделили изучению специфики клинических проявлений при клапанной недостаточности различных сегментов венозного русла. Строгой корреляции между наличием ретроградного кровотока в бедренной вене, его протяжённостью и тяжестью течения варикозной болезни до настоящего времени не выявлено [25, 50, 54, 55]. Именно этот факт и служит основанием для ряда хирургов [25, 26, 51] подвергать сомнению положение о значении нарушения функции клапанов на характер течения заболевания. В то же время абсолютно правильно мнение Б.С. Суковатых с соавт. [56] о том, что клинические проявления и течение варикозной болезни не могут определяться степенью клапанной недостаточности только одного из сегментов глубоких вен. Особенно оно верно в отношении клапанов бедренной вены. Если клапанный аппарат дистальнее располагающихся сосудов способен длительное время компенсировать ге-модинамические нарушения, развивающиеся в проксимальных отделах, то вряд ли стоит ожидать в этот период клинических проявлений клапанной дисфункции в бедренном сегменте. Опосредованность воздействия патологических гемодинамичес-ких сдвигов, возникающих в бедренной вене, и не позволяет найти строгую корреляцию между несостоятельностью клапанов бедренной вены и степенью венозной недостаточности.

Несколько иная ситуация сложилась с оценкой влияния нарушений в глубоких венах голени на течение патологического процесса. В ряде исследований показано, что несостоятельность клапанов подколенной и задних большеберцовых вен приво-

дит к выраженным трофическим нарушениям, а клапанов икроножных вен к развитию судорожного синдрома [6, 10, 49].

Следует отметить ещё один аспект, выявленный при анализе литературы. Более чёткая корреляция выявлялась при наличии у больных трофических нарушений. При меньших степенях хронической венозной недостаточности взаимосвязь прослеживалась хуже. Одной из причин такой ситуации, на наш взгляд, являются нечёткие оценочные критерии клинических проявлений в ранних стадиях заболевания. Поэтому очевидна необходимость проведения такого анализа с использованием шкал или балльных систем, чётко характеризующих каждый клинический признак.

Оценивая клинические проявления и характер течения заболевания при несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен, нельзя не принимать во внимание, что существенное влияние на них оказывают и нарушения венозного оттока в поверхностных и перфорантных венах. Понимание этого подтолкнуло исследователей делить больных, в зависимости от характера вовлечения разных венозных систем в патологический процесс на формы.

М.Ф. Мусин с соавт. [57] предложили различать простую форму и форму с эктазией глубоких вен. Ю.Л. Шевченко с соавт. [58] посчитали целесообразным осуществлять деление на три формы заболевания: поверхностную, глубокую и сочетан-ную. В соответствии с их концепцией каждая их форм характеризовалась следующими признаками.

Поверхностная форма. Характерным признаком данной формы варикозной болезни является функциональная полноценность клапанов глубоких вен. Патологический ретроградный кровоток выявляется в бассейне большой и малой подкожных вен, определяется недостаточность клапанов сафено-бедренного и сафено-подколенно-

го соустьев.

Глубокая форма. Характерно наличие функциональной неполноценности клапанов глубоких вен при отсутствии патологической дилатации подкожных вен.

Сочетанная форма. Патологический ретроградный кровоток определяется как в системе подкожных, так и в системе глубоких вен.

По признанию самих авторов, глубокая форма встречается крайне редко и для неё не характерно наличие варикозно-расши-ренных вен, поэтому фактически выделено также две формы варикозной болезни -поверхностная и сочетанная. Б.С. Суковатых с соавт. [39] позже предложили выделять поверхностную (простую) и глубокую (сложную) формы. Несмотря на терминологические различия во всех случаях, деление осуществляется на наличии, практически, одного признака — вовлечение в патологический процесс глубоких вен и, в первую очередь, их клапанов. В литературе встречается ещё один подход при делении варикозной болезни на формы. К.Р. Макагоуа е! а1. [28] и К.Г. Абалмасов с соавт. [38] считают обоснованным выделения прогрессирующего (нестабильного) и стабильного типов варикозной болезни. Следует отметить, что по их же данным прогрессирующий (нестабильный) тип характерен для пациентов, имеющих клапанную недостаточность глубоких.

К настоящему времени выделение отдельной формы варикозной болезни с вовлечением в процесс глубоких вен можно считать общепризнанным. В международной классификации хронической венозной недостаточности (СЕАР) и в классификации варикозной болезни, принятой 2000 г. в г. Москве на Совещании экспертов, предусматривается выделение случаев заболевания с патологическим рефлюксом в глубоких венах. Признание существования такой формы варикозной болезни нижних

конечностей, несомненно, имеет важное значение для практической флебологии, так как позволяет выработать специфическую тактику лечения. Однако это подчеркивает необходимость более четкого описания этиологических, патогенетических и клинических особенностей такой формы заболевания.

Заключение

Обобщая литературные данные, можно констатировать, что, несмотря на длительный период изучения этиологии, патогенеза, клинической значимости нарушения функции клапанного аппарата глубоких вен, целый комплекс вопросов остаётся нерешённым.

До настоящего времени не установлена частота встречаемости клапанной недостаточности у пациентов разного пола, в разных возрастных группах и при различных стадиях (классах) заболевания. Не выяснены этиопатогенетические механизмы, которые приводят к развитию клапанной недостаточности глубоких вен при варикозной болезни.

Проведение дальнейших исследований требует определения роли недостаточности глубоких вен и их клапанного аппарата в прогрессировании заболевания.

Нуждаются в углубленной проработке вопросы применения различных диагностических технологий для оценки состояния глубоких вен и выявления клапанной недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Введенский, А. Н. Экстравазальная коррекция не -достаточных клапанов глубоких вен каркасными спиралями в комплексном лечении варикозной болезни нижних конечностей / А. Н. Веденский, Э. В. Белоконев // Вестник хирургии. — 1981. — № 7. — С. 53-57.

2. Almgren, B. Primary deep venous incompetence in limbs with varicose veins / B. Almgren, I. Eriksson //

Acta. Chir. Scand. — 1989. — Vol. 155, N 9. — P. 455460.

3. Реконструктивная хирургия клапанной недостаточности глубоких вен у больных варикозной болезнью нижних конечностей / В. Г. Гладких [и др.] / / Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1992.

— № 1/2. — С. 30-33.

4. Эндовазальная реконструкция венозных клапанов при варикозной болезни / К. Г. Абалмасов [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 3.

— C. 109-119.

5. Prevalence of venous reflux in the general population on duplex scanning: the Edinburgh vein study / C. J. Evans [et al.] // J. Vasc. Surg. — 1998. -Vol. 28, N 5. — P. 767-776.

6. Correlation of the anatomical distribution of venous reflux with clinical symptoms and venous haemodynamics in primary varicose veins / T. Sakurai [et al.] // Br. J. Surg. — 1998. — Vol. 85, N 2. — P. 213216.

7. Константинова, Г. Д. Флебология / Г. Д. Константинова, А. Р. Зубарев, Е. Г. Градусов. — М.: Издательский дом Видар, 2000. — 160 с.

8. Prevalence of deep venous reflux in patients with primary superficial vein incompetence / N. Labropoulos [et al.] // J. Vasc. Surg. — 2000. — Vol. 32, N 4. — P.663-668.

9. Daher, A. The role of popliteal vein incompetence in the diagnosis of saphenous-popliteal reflux using continuous wave doppler / A. Daher, V. Jones, A. F. da Silva / Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2001. — Vol. 21, N 4. — P. 350-352.

10. Deep axial reflux, an important contributor to skin changes or ulcer in chronic venous disease / G. Danielsson [et al.] // J. Vasc. Surg. — 2003. — Vol. 38, N 6. — P. 1336-1341.

11. Неинвазивная диагностика основных форм венозной гипертензии у больных варикозной болезнью / Б. С. Суковатых [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 46-51.

12. Patterns of venous reflux in limbs with venous ulcers. Implications for treatment / C. V. Ioannou [et al.] // Int. Angiol. — 2003. — Vol. 22, N 2. — P. 182187.

13. Микрохирургическая реконструкция клапана бедренной вены при варикозной болезни / О. А. Алу-ханян [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия.

— 2006. — Т. 12, № 2. — С. 77-82.

14. Флебология: Руководство для врачей / В. С. -Савельев [ и др.]; под ред. В. С. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.

15. Reflux from thigh to calf, the major pathology in chronic venous ulcer disease: surgery indicated in the majority of patients / G. Danielsson [et al.] // Vasc. Endovascular. Surg. — 2004. — Vol. 38, N 3. — P. 209219.

16. Пятилетний опыт изучения возможностей ультразвукового триплексного ангиосканирования при варикозной болезни / А. Г. Кайдорин [и др.] // Фле-болимфология — 1999. — № 10. — С.18-21.

17. Blomgren, L. Randomized clinical trial of routine preoperative duplex imaging before varicose vein surgery / L. Blomgren, G. Johansson, D. Bergqvist // Br. J. Surg. — 2005. — Vol. 92, N 6. — P. 688-694.

18. An «all-comers» venous duplex scan policy for patients with lower limb varicose veins attending a one-stop vascular clinic: is it justified? / S. A. Makris [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc Surg. 2006. — Vol.32, N 6. — P. 718-724.

19. Masuda, E. M. Prospective comparison of duplex scanning and descending venography in the assessment of venous insufficiency / E. M. Masuda, R. L. Kistner // Am. J. Surg. — 1992. — Vol. 164, N 3. — P. 254-259.

20. Colour Doppler ultrasound in diagnosing venous insufficiency. A comparison to descending phlebography / M. Magnusson [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 1995. — Vol. 9, N 4. — P. 437-443.

21. Evaluation of chronic venous disease in the lower limbs: comparison of five diagnostic methods / M. Mantoni [et al.] // Br. J. Radiol. — 2002. — Vol. 75, N 895. — P. 578-583.

22. Веденский, A. H. Варикозная болезнь / A. H. Веденский. — Л.: Медицина, 1983. — 208 с.

23. Гришин, И. Н. Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей / И. Н. Гришин, В. Н. Подгайский, И. С. Старосветская — Мн.: Вышшк., 2005. — 253 с.

24. Микрохирургическая пластика венозных клапанов / К. Г. Абалмасов [и др.] // Анналы хирургии. -2000. — № 1. — C. 60-69.

25. Влияет ли экстравазальная коррекция клапанов бедренной вены на течение варикозной болезни? / А. И. Кириенко [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2002. — Т. 8, № 2. — С. 39-44.

26. Роль клапанной недостаточности бедренной вены в течении и рецидивировании варикозной болезни нижних конечностей / А. В. Гавриленко [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 61-66.

27. Prevalence of varicose veins and chronic venous insufficiency in men and women in the general population: Edinburgh Vein Study / C. J. Evans [et al.] // J. Epidemiol. Community Health. — 1999. — Vol. 53, N 3. — P. 149-153.

28. Makarova, N. P. Does surgical correction of superficial femoral vein valve change the course of varicose disease? / N. P. Makarova, F. Lurie, S. M. Hmelniker // J. Vasc. Surg. — 2001. — N 2. — P. 361-368.

29. Role of echo-colour Doppler in the diagnostic work-up and surgical timing of chronic venous insufficiency / M. Donati [et al.] // Chir. Ital. — 2006. — Vol. 58, N 3. — P.337-345.

30. Duplex ultrasound investigation of the veins in chronic venous disease of the lower limbs-UIP consensus document. Part I. Basic principles / P. Coleridge-Smith [et al.] // Vasa. — 2007. — Vol. 36, N 1. — P. 53-61.

31. Клецкин, А. Э. Оценка информативности ультразвукового дуплексного сканирования и контрастной флебографии при исследовании вен нижних конечностей в условиях функциональных нагрузок /

A. Э. Клецкин, М. Н. Кудыкин // Флебология. — 2009.

— №1. — С. 40-42.

32. Думпе, Э. П. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей / Э. П. Думпе, Ю. И. Ухов, П. Г. Швальб — М.: Медицина, 1982. — 168 с.

33. Бобрик, И. И. Развитие кровеносных и лимфатических сосудов / И. И. Бобрик, Е. А. Шевченко,

B. Г. Черкасов. — К.: Здоровья, 1991. — 207 с.

34. Pascarella, L. Venous hypertension and the inflammatory cascade: major manifestations and trigger mechanisms / L. Pascarella, A. Penn, G. W. Schmid-Schonbein // Angiology. — 2005. — Vol. 56. — N 1. — S. 3-10.

35. Лазаренко, В. А. Сегментарная венозная гипер-волемия как один из основных патогмодинамиче-ких фактров развития и прогрессирования хронической венозной недостаточности нижних конечностей у пациентов с варикозной болезнью / В. А. Лазаренко, А. Б. Санников, Е. Л. Шевелев // Вестник хирургии. — 2003. — № 5. — С.19-25.

36. Швальб, П. Г. Краткие итоги 40-летних исследований патогенеза хронической венозной недостаточности / П. Г. Швальб // Вопросы ангиологии, сосудистой и оперативной хирургии / Рязанский государственный медицинский университет; под ред. П. Г. Швальба. — Рязань, 2005. — С. 3-12.

37. Van-Rij, A. M. Anatomic and physiologic characteristics of venous ulceration / A. M. Van-Rij,

C. Solomon, R. Christle // J. Vasc. Surg. — 1994. — Vol. 20, N 5. — P. 759-764.

38. Хирургическая тактика лечения осложнений хронической венозной недостаточности нижних конечностей / К. Г. Абалмасов [и др.]; под ред. акад. РАМН Л. А. Бокерия. — М.: Изд-во НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН, 2002. — 24 с.

39. Механизмы развития венозной гипертензии у больных варикозной болезнью / Б. С. Суковатых [и др.] // Вестник хирургии. — 2001. — № 6. — С. 35-38.

40. Жуков, Б. Н. Инновационные технологии в диагностике, лечении и медицинской реабилитации больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей / Б. Н. Жуков, С. Е. Каторкин.

— Самара: Самар. отд-ние Литфонда, 2010. — 383 с.

41. Morphological features of vasa vasorum in pathologically changed human great saphenous vein and its tributaries / D. Kachlik [et al.] // Vasa. — Vol.

37, N 2. — P. 127-136.

42. Histopathology of veins and venous valves of patients with venous insufficiency syndrome: ultrastructure / T. W. Budd [et al.] // J. Med. — 1990. -Vol. 21, N 3-4. — P.181-199.

43. Fuchs, U. Morphologic studies of the conductive veins of the leg in superficial varicose veins / U. Fuchs, O. Petter // Z. Gesamte. Inn. Med. — 1990. — Vol. 45, N 4. — P.121-123.

44. Phlebosclerosis: disorder or disease? / H. J. Leu [et al.] // Vasa. — 1991. — Vol. 20, N 3. — P. 230-236.

45. Bergan, J. Molecular mechansms in chronic venous insufficiency / J. Bergan // Ann. Vasc. Surg. — 2007. -Vol. 21. — P. 260-266

46. Nicolaides, A. N. Chronic venous disease and the leukocyte-endothelium interaction: from symptoms to ulceration / A. N. Nicolaides // Angiology. — 2005. — Vol. 56, N 1. — S. 11 -19.

47. Pistorius, M. A. Chronic venous insufficiency: the genetic influence / M. A. Pistorius //Angiology. -2003. — Vol. 54, N 1. — S. 5-12.

48. The impact of differential expression of extracellular matrix metalloproteinase in ulcer, matrix metalloproteinase-2, tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 and PDGF-AA on the chronically of venous leg ulcers / B. Mwaura [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2006. — Vol. 31, N 4. — P. 306-310.

49. Патогенез и хирургическое лечение при трофических язвах нижних конечностей на почве варикозной болезни / Б. С. Суковатых [и др.] // Вестник хирургии. — 2000. — N 3. — С. 25-30.

50. Gillet, J. L, Clinical presentation and venous severity scoring of patients with extended deep axial venous reflux / J. L. Gillet, M. R. Perrin, F. A. Allaert // J. Vasc. Surg. 2006. — Vol. 44, N 3. — P. 588-594.

51. Bradbury, A. The relationship between lower limb symptoms and superficial and deep venous reflux on duplex ultrasonography: The Edinburgh Vein Study /

A. Bradbury [et al.] // J. Vasc. Surg. — 2000. — Vol. 32, N 5. — P. 921-931.

52. Гладких, В. Г. Хирургическая коррекция недостаточности клапанов глубоких вен нижних конечностей при варикозной болезни / В. Г. Гладких,

B. А. Лазаренко, Е. Л. Шевелев // Клиническая хирургия. — 1990. — № 7. — С. 59-62.

53. Некоторые вопросы флебохирургии в свете углубленных знаний анатомии венозного русла нижних конечностей / Г. Д. Константинова [и др.] // Хирургия. — 1994. — № 3. — С. 48-52.

54. Global venous function correlates better than duplex derived reflux to clinical class in the evaluation of chronic venous disease / G. Danielsson [et al.] // Int. Angiol. — 2003. — Vol. 22, N 2. — P.177-181.

55. Comparative evaluation of duplex-derived parameters in patients with chronic venous insufficiency: correlation with clinical manifestations

/ T. Yamaki [et al.] // J. Am. Coll. Surg. — 2002. — Vol. 195, N 6. — P. 822-830.

56. Патогенетическое обоснование объёма и технология хирургической коррекции нарушений мы-шечно-венозной помпы нижних конечностей у больных с декомпенсированными формами варикозной болезни / Б. С. Суковатых [и др.] // Вестник хирургии — 1999. — №5 — C. 27-30.

57. Клинико-флебографические формы варикозной болезни вен нижних конечностей / М. Ф. Мусин [и др.] // Хирургия. — 1987. — № 1. — С. 63-66.

58. Ошибки, опасности и осложнения в хирургии вен: руководство для врачей / под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб: Питер Ком,1999. — 320 с.

Адрес для корреспонденции

210023, Республика Беларусь, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27. Витебский государственный медицинский университет, тел. моб.: +375 29 291-90-47, e-mail: [email protected], Сушков С.А.

Поступила 13.04.2010 г.

Несостоятельность остиального клапана — Вопрос флебологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.52% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей Кондратенко Г.Г

3.Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.

4.Кожный зуд.

ДИАГНОСТИКА

1.Сбор анамнеза.

2.Осмотр (обязательно в вертикальном положении больного).

3.Пальпация.

4.Проведение функциональных проб.

5.Инструментальные методы.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ

Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую очередь –

остиального клапана.

1.Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

2.Проба Гаккенбруха.

3.Проба Шварца.

Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

Выполнение: необходимо в положении больного лёжа на спине поднять

исследуемую конечность для опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. После этого область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцем или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут (Рис. 5). После этого больной становится на ноги.

Подкожные

вены остаются в спавшемся состоянии, однако в последующем

в течение

30 секунд постепенно наполняются кровью, поступающей с

 

12

периферии. Если же тотчас после того, как больной встал на ноги, устранить сдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратным током крови сверху. Такой результат пробы Броди-

Троянова-Тренделенбурга свидетельствует о недостаточности остиального клапана и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Рис. 5. Проба Броди-

Троянова-Тренделенбурга

Выделяют 4 варианта оценки результатов при проведении этой пробы:

1.Положительный результат. Указывает на недостаточность клапанов большой подкожной вены при её быстром ретроградном заполнении.

2.Отрицательный результат. Поверхностные вены быстро (за 5-10

секунд) заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены и наполнение их не увеличивается при устранении сдавления. У таких больных заполнение поверхностной венозной системы происходит из глубоких вен через несостоятельные коммуниканты.

3.Двойной положительный результат. Поверхностные вены быстро заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены, а после устранения сдавления напряжение венозных узлов резко возрастает. При

13

таком варианте имеет место сочетанная недостаточность клапанов

коммуникантных вен, остиального клапана и ствола большой подкожной

вены.

4.Нулевой результат. Вены заполняются медленно (в течение 30 секунд),

и сдавление большой подкожной вены, так же, как и его устранение, на степень и скорость этого наполнения, влияния не оказывает. В этом случае клапанная недостаточность поверхностных и коммуникантных вен отсутствует.

Проба Гаккенбруха.

Является самым простым подтверждением недостаточности остиального клапана. Заключается в том, что при кашле или натуживании пальпаторно или визуально определяется обратная волна крови в проксимальном отделе большой подкожной вены.

Проба Шварца.

Свидетельствует о недостаточности стволовых клапанов большой и малой подкожных вен. Проба проводится в положении больного стоя.

Указательным пальцем наносят лёгкие толчки по большой подкожной вене в области овальной ямки, а пальцы другой руки помещают в области расширенных вен бедра или голени. «Передача» толчка в дистальном направлении свидетельствует о недостаточности клапанов основного ствола большой подкожной вены. Эта проба так же применима для исследования системы малой подкожной вены.

14

Состояние клапанного аппарата коммуникантных вен:

1.Проба Пратта – II.

2.Трёхжгутовая проба Шейниса.

3. Проба Тальмана.

Проба Пратта-II.

Проводится следующим образом. В положении больного лёжа на спине и после опорожнения варикозно расширенных вен в верхней трети бедра накладывают резиновый жгут, сдавливающий проксимальный отдел большой подкожной вены. После этого на конечность накладывают эластический бинт от пальцев до жгута и больного переводят в вертикальное положение.

Эластический бинт начинают снимать по одному витку, начиная сверху. При образовании между жгутом и витками бинта промежутка шириной 5-10 см накладывают второй эластический бинт, который обвивает конечность сверху вниз вслед за снимающимися турами первого бинта. Появление напряжённого сегмента варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о том, что в этом месте поверхностная вена сообщается с несостоятельным коммуникантом.

Трёхжгутовая проба Шейниса.

Больному, находящемуся в горизонтальном положении, после опорожнения подкожных вен, накладывают три жгута: первый – на верхнюю

15

треть бедра, второй – над коленом, третий – тотчас ниже коленного сустава. После этого больного переводят в вертикальное положение (Рис.

6).

Рис. 6. Функциональная трехжгутовая проба Шейниса.

Заполнение вен между жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте сообщения с несостоятельными коммуникантами. Для более точного определения локализации последних требуется неоднократное смещение жгута в соответствующем направлении.

Проба Тальмана.

Проба проводится с одним очень длинным жгутом – мягкой резиновой трубкой, которой в положении больного лёжа на спине туго обвивают всю нижнюю конечность от стопы до паховой области. Между витками жгута оставляют промежутки шириной 5-6 см. Затем больной быстро понимается на ноги. Появление между витками жгута напряжённых венозных узлов указывает на наличие в этой области несостоятельных коммуникантных вен.

Проходимость глубоких вен

16

1.Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

2.Проба Пратта – I.

3.Проба Стрельникова

Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут.

После этого больной ходит в течение 5-10 минут. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и состоятельности коммуникантных вен полное опорожнение поверхностных вен наступает в течение одной минуты. Если наполненные поверхностные вены после ходьбы не спадутся, а, наоборот, отмечается ещё более выраженное напряжение стенок узлов, появляется распирающая боль – это свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Проба Пратта-I.

Больному, находящемуся в горизонтальном положении, накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра. После этого исследуемую конечность туго бинтуют эластическим бинтом от пальцев стопы до верхней трети бедра. Больному предлагают походить в течение 20-30 минут.

Отсутствие неприятных субъективных ощущений при ходьбе говорит о хорошей функции глубоких вен. Если после ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит, проходимость глубоких вен

17

нарушена. Проба основана на субъективных ощущениях больного, поэтому результат её не может считаться абсолютно достоверным.

Проба Стрельникова.

В положении стоя в верхней трети бедра накладывают манжетку от аппарата для измерения артериального давления и создают давление в пределах 50-60 мм рт. ст. Отмечают выраженность варикоза, больного укладывают на спину, поднимают ногу и вновь отмечают выраженность варикоза. Если варикозные узлы опорожнились, глубокие вены проходимы, в

противном случае можно думать о непроходимости глубоких вен, так как блокада двух систем не позволяет опорожниться заполненным поверхностным венам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.Флеботонометрия (определение венозного давления) применяется для изучения венозной гемодинамики в различных положениях больного и при специальных приемах (функционально-динамическая флеботонометрия). При этом производится пункция вены стопы и измеряется венозное давление. Флеботонометрия позволяет определить нарушения венозной гемодинамики, связанные не только с

недостаточностью клапанов всех трех венозных систем, но и с их

непроходимостью.

2.Флебография (Рис. 7):

18

•Дистальная;

•Проксимальная.

Рис. 7. Флебография

3. Лимфография. Рентгеноконтрастное исследование лимфатической системы. Применяется при выраженных отеках и лимфостазе,

развивающихся в позднем периоде болезни.

4.Реовазография. Нарушение венозного оттока сопровождается спазмом артерий, снижением притока артериальной крови.

5.Капилляроскопия. Применяется для изучения состояния капиллярного русла. Выявляются расширения венозной части капилляров, их разрыв и экстравазаты.

6.Термометрия. Определяется разница температуры кожных покровов конечностей (она ниже на здоровой конечности). Повышение температуры отмечается в очаге воспаления при тромбофлебите.

7.Ультразвуковая допплерография.

19

Является самым точным методом исследования венозной системы.

Австрийский математик, физик и астроном Кристиан Андреас Допплер,

прогуливаясь вдоль железнодорожного полотна, обратил внимание на то, что гудок приближающегося паровоза звучит иначе, чем удаляющегося. Это наблюдение легко в основу теории отражения, основные положения которой были доложены ученым 25 мая 1842 года на заседании Королевского научного общества Богемии.

Согласно теории Допплера, отражение ультразвуковой волны от движущегося объекта сопровождается изменением ее частоты. Этот эффект,

получивший название доплеровского, нашел применение в различных сферах деятельности человека. Первый ультразвуковой допплерограф для медицинского использования сконструировал в 1954 году H. Kalmus.

Недостатком этого аппарат была необходимость предварительно выделять исследуемый сосуд. S. Satomuro и Z. Koneko в 1960 г. модернизировали ультразвуковой допплерограф, сделав его пригодным для проведения чрескожного исследования. В России первые работы по исследованию ультразвуковой допплерографии в ангиологии начаты в конце 70-х годов прошедшего века под руководством В.С. Савельева. В настоящее время ультразвуковая допплерография настолько прочно вошла в практику, что портативный допплерограф стал таким же неотъемлемым для ангиолога инструментом, каковым является стетоскоп для терапевта (Рис. 8).

20

Рис. 8. Обследование с помощью портативного ультразвукового допплерографа.

Основным диагностическим признаком является проведение допплерографии в симметричных точках конечности. Ориентиром для вен служат расположенные рядом одноименные артерии. Существуют

стандартные точки ультразвуковой допплерографии магистральных вен (Рис.

9).

а б в Рис. 9. Стандартные точки для проведения допплерографии (а-БПВ, б-вен

голени, в-МПВ).

При выполнении допплерографии исследуют спонтанный и

стимулированный потоки крови, а также выполняют функциональные пробы.

21

Способ лечения варикозной болезни нижних конечностей при частичной клапанной недостаточности большой подкожной вены

Изобретение относится к области медицины, к сосудистой хирургии, в частности, к лечению варикозной болезни нижних конечностей при частичной клапанной недостаточности большой подкожной вены. Выделяют и пересекают начальный отдел большой подкожной вены кпереди от медиальной лодыжки. Заводят катетер в проксимальный конец вены в антеградном направлении. Катетер вводят до коленного уровня и заполняют участок большой подкожной вены на голени склеропрепаратом. Способ позволяет исключить возможность развития осложнений, связанных с оперативным вмешательством на сафено-феморальном соустье, снизить травматичность операции, упростить технику оперативного вмешательства и сократить его продолжительность, улучшить косметический эффект, проводить операцию в амбулаторных условиях. 6 ил.

 

Изобретение относится к медицине, к сосудистой хирургии, в частности к флебологии. Способ может быть применен при варикозной болезни нижних конечностей, сопровождающейся патологическим сафено-феморальным рефлюксом и частичной клапанной недостаточностью большой подкожной вены.

Одним из направлений в ликвидации патологического сафено-феморального рефлюкса является пластика несостоятельного остиального клапана. Наиболее известна экстравазальная коррекция остиального клапана большой подкожной вены лавсановой спиралью по А.Н.Веденскому [1]. Это дает возможность обойтись без кроссэктомии и сохранить ряд венозных сегментов для возможных артериальных реконструкций. Вместе с тем предотвратить их варикозную трансформацию может только ликвидация низкого вено-венозного сброса или непрерывная эластическая компрессия.

Гемодинамическое лечение варикозной болезни нижних конечностей (CHIVA — терапия — Conservative Hemodynamic Insufficiency Venous Ambulatory), предложенное С.Francheschi [2], предполагает в качестве оперативного пособия ликвидацию вено-венозного рефлюкса, включающую кроссэктомию и диссекцию перфорантных вен и удаление варикозно-расширенных притоков с сохранением ствола большой подкожной вены. Источники рефлюкса выявляются с помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования. Методика характеризуется минимальной операционной травмой и высокими косметическими результатами. В то же время у 10-15% больных после применения метода CHIVA развивается тромбофлебит неудаленной большой подкожной вены, что обусловлено значительным снижением в ней кровотока.

Другим вариантом гемодинамического лечения варикозной болезни является методика OCRAM (Operation Corrective Reflux Ambulatory Miniincisions), предложенная A. Nasi [3]. От вышеописанного способа данное вмешательство отличается тем, что после экстравазальной коррекции устья большой подкожной вены фрагментом фасции бедра или синтетическим материалом лигируется ствол большой подкожной вены тотчас ниже гунтеровского перфоранта, который должен обеспечивать перфузию сохраненного магистрального ствола. Это дает возможность отказаться от применения гепарина для профилактики тромбофлебита.

В настоящее время широкое распространение при лечении варикозной болезни, сопровождающейся клапанной недостаточностью магистральных подкожных вен, получила интраоперационная стволовая катетерная склеротерапия [4].

В качестве прототипа может быть рассмотрена следующая методика интраоперационной стволовой катетерной склеротерапии [5]. Больному осуществляется регионарная или внутривенная анестезия. После выполнения кроссэктомии сафено-феморального соустья (высокой приустьевой резекции большой подкожной вены) из пахового или надпахового доступа и пересечения несостоятельных перфорантных вен (из отдельных разрезов по Коккетту или с использованием операционной эндоскопии) кпереди от медиальной лодыжки из поперечного разреза длиной 0,5-1 см обнажают начальный отдел большой подкожной вены, который в этом месте пересекают, а дистальный ее отрезок перевязывают. В проксимальный конец вены проводят сосудистый катетер, диаметр которого несколько меньше диаметра просвета вены, затем контролируют появление катетера в просвете большой подкожной вены на уровне пахового операционного доступа. Перед введением по катетеру флебосклерозирующего препарата большую подкожную вену в паховой области перевязывают, а операционную рану ушивают. Ассистент хирурга обеспечивает надежную компрессию по ходу ствола большой подкожной вены с помощью марлевого валика или специальных латексных подушечек. Введение флебосклерозирующего препарата осуществляет хирург во время обратной тракции катетера. После полного его извлечения ушивают разрез и производят эластическое бинтование конечности.

Основным недостатком данной лечебной тактики является отсутствие дифференцированного подхода к устранению клапанной недостаточности большой подкожной вены, то есть одна и та же хирургическая методика выполняется как при полной, так и при частичной клапанной недостаточности, тогда как в последнем случае объем оперативного вмешательства может быть существенно уменьшен. Данное обстоятельство связано с тем, что до сих пор не существует специального способа ликвидации частичной клапанной недостаточности большой подкожной вены при варикозной болезни нижних конечностей. Кроме того, недостатками описанной хирургической операции являются ее техническая сложность, трудоемкость, возможность развития осложнений, связанных с оперативным вмешательством на сафено-феморальном соустье, большие временные и материальные затраты, необходимость госпитализации в хирургический стационар, выполнение регионарной или внутривенной анестезии, неизбежные косметические потери, вызванные формированием послеоперационных рубцов, облитерация большой подкожной вены на всем протяжении, что исключает возможность ее использования в качестве пластического материала для возможных артериальных реконструкций.

Нами впервые предложен способ лечения варикозной болезни нижних конечностей при частичной клапанной недостаточности большой подкожной вены, включающий выполнение только одного разреза кпереди от медиальной лодыжки и заполнение большой подкожной вены склеропрепаратом на голени до уровня коленного сустава. Тем самым исключается возможность развития осложнений, связанных с оперативным вмешательством на сафено-феморальном соустье, снижается травматичность операции благодаря отсутствию необходимости выполнения пахового операционного доступа, упрощается техника хирургического вмешательства и сокращается его продолжительность, исключается необходимость в регионарной и внутривенной анестезии, появляется возможность проведения операции в амбулаторных условиях, улучшаются косметические результаты лечения, сохраняется участок большой подкожной вены на бедре, что позволяет использовать ее в качестве пластического материала для возможных артериальных реконструкций.

Способ осуществляется следующим образом. Предварительно всем пациентам проводят ультразвуковое дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей в вертикальном и горизонтальном положениях. Состояние клапанного аппарата большой подкожной вены оценивается по предложенной нами методике [6]: если патологический сафено-феморальный рефлюкс выявляется и в вертикальном, и в горизонтальном положениях пациента (полная клапанная недостаточность большой подкожной вены), выполняют интраоперационную стволовую катетерную склеротерапию традиционным способом [5]. Если патологический сафено-феморальный рефлюкс выявляется только в вертикальном положении пациента, а в горизонтальном — не определяется (частичная клапанная недостаточность большой подкожной вены), проводят интраоперационную стволовую катетерную склеротерапию большой подкожной вены по следующей методике.

Хирургическое вмешательство выполняется амбулаторно. Предварительно проводят маркировку варикозных и несостоятельных перфорантных вен на голени. Под местной анестезией из разреза длиной 5-10 мм кпереди от медиальной лодыжки обнажают начальный отдел большой подкожной вены, который в этом месте пересекают, а дистальный ее отрезок перевязывают. В проксимальный конец вены в антеградном направлении вводят гибкий сосудистый катетер до коленного уровня. Контроль интравенозного расположения катетера осуществляют путем форсированного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также с помощью интраоперационного ультразвукового дуплексного ангиосканирования. Выполняют элевацию нижней конечности, на нее накладывают эластический бинт средней степени растяжимости от пальцев стопы до коленного уровня, благодаря чему достигается эффект “пустой вены” и более эффективное взаимодействие препарата с интимой вены. К канюле катетера присоединяют шприц, с помощью которого производят заполнение вены флебосклерозирующим препаратом. Введение склеропрепарата осуществляют при медленной обратной тракции катетера. В качестве склеропрепарата используют 1-3% раствор тетрадецилсульфата натрия из расчета 1 мл раствора на участок вены длиной 10 см. Операционную рану послойно ушивают, накладывают внутрикожный косметический шов. Компрессионный бандаж дополняют наложением на нижнюю конечность стерильного компрессионного моночулка. Сразу после операции пациенту предписывают непрерывную ходьбу в течение 2 часов. Эластическая компрессия осуществляется в течение 14 дней.

Контрольное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование проводят на 14 и 30 день после операции, а в дальнейшем повторяют с частотой 1 раз в 3 месяца. Полученные результаты свидетельствуют о том, что облитерации ствола большой подкожной вены на бедре не происходит, при этом у 75% больных варикозной болезнью нижних конечностей с частичной клапанной недостаточностью большой подкожной вены отмечается утолщение стенки вены на 1-2 мм и сокращение ее внутреннего диаметра на бедре на 2-4 мм, что сопровождается нивелированием патологического сафено-феморального рефлюкса и восстановлением нормальной венозной гемодинамики.

У остальных 25% пациентов патологический сафено-феморальный рефлюкс сохраняется. Им выполняют операцию кроссэктомии сафено-феморального соустья и стволовую катетерную склеротерапию большой подкожной вены на бедре по общепринятой методике [5].

Пример применения предложенного способа.

Пациент Б., 52 лет. При физикальном осмотре выявлено варикозное расширение большой подкожной вены и ее притоков на правой нижней конечности, положительный симптом Гаккенбруха на уровне правого сафено-феморального соустья. При дооперационном ультразвуковом дуплексном ангиосканировании в вертикальном положении выявлен патологический сафено-феморальный рефлюкс справа, в горизонтальном положении патологических венозных сбросов выявлено не было. Окончательный диагноз: Варикозная болезнь нижних конечностей. Частичная клапанная недостаточность большой подкожной вены справа. На фиг.1 и 2 представлены результаты ультразвукового дуплексного ангиосканирования большой подкожной вены в верхней трети бедра в ортостазе; на фиг.1 — во время проведения дистальной компрессионной пробы, на фиг.2 — во время выполнения пробы Вальсальвы, где 1 — просвет большой подкожной вены, 2 — антеградный кровоток по большой подкожной вене при компрессии икроножных мышц, 3 — ретроградный кровоток по большой подкожной вене при декомпрессии икроножных мышц, 4 — ретроградный кровоток по большой подкожной вене при выполнении пробы Вальсальвы.

Больному выполнена операция — стволовая катетерная склеротерапия большой подкожной вены на правой голени до уровня коленного сустава. Описание операции: под местной анестезией разрезом длиной 1 см кпереди от медиальной лодыжки выделен начальный отдел большой подкожной вены, вена пересечена, дистальный конец перевязан, в проксимальный конец заведен катетер до уровня коленного сустава. После форсированного введения по катетеру изотонического раствора хлорида натрия и с помощью интраоперационного ультразвукового дуплексного ангиосканирования констатировано интравенозное расположение катетера. После предварительного наложения марлевых валиков по ходу большой подкожной вены и бинтования конечности эластическим бинтом средней степени растяжимости при медленной обратной тракции катетера по нему введено 4 мл 1% раствора фибро-вейна. Рана послойно ушита. Продолжительность операции составила 20 минут. Сразу после операции больной непрерывно ходил в течение 2 часов. Приступил к работе на второй день. Контрольное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование произведено на 14 день после операции. Отмечена облитерация большой подкожной вены справа на голени. По стволу большой подкожной вены на бедре — признаки антеградного кровотока. Патологических венозных сбросов не выявлено. На фиг.3 и 4 представлены результаты ультразвукового дуплексного ангиосканирования большой подкожной вены в верхней трети бедра в ортостазе на 14 день после операции; на фиг.3 — во время проведения дистальной компрессионной пробы, на фиг.4 — во время выполнения пробы Вальсальвы, где 1 — просвет большой подкожной вены, 2 — антеградный кровоток по большой подкожной вене при компрессии икроножных мышц; ретроградного кровотока при декомпрессии икроножных мышц, а также при выполнении пробы Вальсальвы не отмечается.

Осмотрен через 1 год. Жалоб не предъявляет. Признаков рецидива варикозной болезни не отмечено. Получен хороший косметический результат. При ультразвуковом дуплексном ангиосканировании признаков патологического сафено-феморального рефлюкса в горизонтальном и вертикальном положениях не выявлено. На фиг.5 изображено состояние правой нижней конечности пациента до лечения, где 1 -варикозно-трансформированная большая подкожная вена; на фиг.6 — состояние правой нижней конечности этого же пациента через 1 год после операции, где 1 — облитерированная на голени большая подкожная вена, 2 — сохраненный ствол большой подкожной вены на бедре.

Положительный эффект предложенного способа заключается в отсутствии риска осложнений, связанных с выполнением пахового операционного доступа и с хирургическим вмешательством на сафено-феморальном соустье; отсутствии необходимости в регионарной и внутривенной анестезии; сокращении продолжительности хирургического вмешательства, упрощении его техники и уменьшении его трудоемкости; сокращении контингента больных варикозной болезнью нижних конечностей, которым требуется стационарное лечение; возможности проведения лечения в амбулаторных условиях с сохранением трудоспособности и привычного уровня качества жизни; сохранении ствола большой подкожной вены на бедре с возможностью ее дальнейшего использования в качестве пластического материала для артериальных реконструкций; улучшении функциональных и косметических результатов лечения; освобождении дополнительных койко-мест в стационарах хирургического профиля; снижении затрат на лечение этой категории больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. — Л.: Медицина, 1983. — 206 с.

2. Coleridge Smith P.D. // Microcirculation in venous disease. — Landes Bioscience, Austin, Texas, USA. — 234 p.

3. Nasi A. O.C.R.A.M.: Operacion correctiva de reflujo ambulatoria por una mini-incision (corrective operation of ambulatory reflux by a micro-incision): Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebologie. — 1995. — Vol.1. — P.413-415.

4. Савельев B.C., Константинова Г.Д., Богачев В.Ю., Игнатенко С.М. Современный взгляд на склеротерапию варикозных вен нижних конечностей // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1992. — № 7-8. — С.4-8.

5. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М.: Издательство “Берег”, 1999. — 128 с.

6. Лосев Р.З., Гаврилов В.А., Пятницкий А.Г., Чаббаров Р.Г., Хворостухин B.C. Комплексное лечение больных варикозной болезнью нижних конечностей в амбулаторных условиях и по принципу “стационара одного дня” // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2002. — Т.8, № 1. — С.22-27.

Способ лечения варикозной болезни нижних конечностей при частичной клапанной недостаточности большой подкожной вены, включающий выделение и пересечение начального отдела большой подкожной вены кпереди от медиальной лодыжки, заведение катетера в проксимальный конец вены в антеградном направлении, отличающийся тем, что катетер вводят до коленного уровня и заполняют участок большой подкожной вены на голени склеропрепаратом.

Клиническое значение рефлюкса в устье большой подкожной вены

Цель: Оценить анатомо-гемодинамические различия у пациентов с недостаточностью большой подкожной вены (БПВ) с помощью дуплексного сканирования и воздушной плетизмографии.

Материал и методы: Проведено дуплексное сканирование и воздушная плетизмография.Проспективно была отобрана 121 конечность у 91 пациента, которые были разделены на три группы: группа А состояла из 27 контрольных; группа B состояла из 25 конечностей с рефлюксом БПВ и нормальным подкожно-бедренным соединением (SFJ), а группа C состояла из 69 конечностей пациентов с БПВ и рефлюксом SFJ. Наличие рефлюкса и диаметр БПВ (СФС, проксимальная и медиальная трети бедра, колено, медиальная и дистальная трети голени) оценивали с помощью дуплексного сканирования. Для оценки гемодинамических показателей: общего венозного объема (ОВО), индекса венозного наполнения (ИВН), остаточной объемной фракции (ОФВ) и фракции выброса (ФВ) использовали воздушную плетизмографию.

Результаты: Наблюдалась значительная разница в диаметре БПВ между тремя группами почти во всех оцениваемых сегментах (например, медиальная группа бедра A = 2,4 SD 0,3 мм; B = 3,2 SD 0,7 мм; C = 5,9 SD 2,2 мм p<0,001, Anova). Между группами была обнаружена значительная разница в VFI (группа A = 1,2 SD 0,5; B = 2,0 SD 1,4; C = 4,0 SD 2,5 p<0,05, Anova). VV статистически различался между группами A и C (p = 0.004), В и С (р = 0,03). EF и RVF были сопоставимы во всех группах. VFI был нормальным у 68% пациентов в группе B по сравнению с только 14,5% пациентов в группе C, обнаружение рефлюкса более 5 мл / с (определено VFI) у 26,1% пациентов в группе C по сравнению только с 4% в группе B. больных (р<0,05).

Заключение: Мы показали, что у пациентов с рефлюксом БПВ у пациентов с несостоятельностью устьевого клапана БПВ наблюдается более выраженный венозный рефлюкс и дилатация подкожного ствола, чем у пациентов с несостоятельностью устьевого клапана.

Избирательный рефлюкс в устьевой клапан большой подкожной вены.

Цель Описать среднесрочные результаты после нижней селективной кроссэктомии у пациентов с симптоматическим хроническим заболеванием вен и несостоятельностью большой подкожной вены и надподкожного клапана. Методыː Был проведен ретроспективный анализ проспективно собранных данных. За восьмилетний период было выполнено 1095 перевязок всех нижних притоков сафенофеморального соединения и удаление большой подкожной вены у 814 пациентов с клиникой, этиологией, анатомией, патофизиологией С2-С6.Дуплексное ультразвуковое исследование проводилось через 30 дней, 6 месяцев и 2 года, оценивались гемодинамические характеристики сафенофеморального перехода и частота рецидивов варикозного расширения вен. Результаты Двести двадцать пациентов завершили двухлетний период наблюдения. При 30-дневном ультразвуковом исследовании Duplex были описаны два различных гемодинамических паттерна. Тип 1 с физиологическим дренированием верхних притоков сафенофеморального перехода наблюдался у 214 больных. Тип 2, без кровотока в сафенофеморальном соединении верхних притоков, наблюдался у шести пациентов.Общая частота рецидивов варикозного расширения вен составила 0, 2,3 и 2,7% при контрольном осмотре через 30 дней, 6 месяцев и 2 года соответственно. При двухлетнем наблюдении у пациентов с 1 типом рецидивов варикозного расширения вен было 0%, а у пациентов со 2 типом — 100%. Выводыː Нижняя селективная кроссэктомия представляется обоснованным и безопасным вариантом как в случае недостаточности надподкожного клапана, так и в случае несостоятельности большой подкожной вены. Дуплексное ультразвуковое исследование, согласно нашему протоколу, позволяет выявить два различных гемодинамических паттерна сафенофеморального соединения, которые могут предсказать рецидив варикозного расширения вен в среднесрочной перспективе.Оптимальное промывание культи после нижней селективной кроссэктомии, оправданное проходимостью и большим калибром верхних притоков сафенофеморального соединения, по-видимому, является ключевым моментом в предотвращении рецидива варикозного расширения вен в этом контексте. Однако для подтверждения этих предварительных наблюдений необходимы крупные проспективные исследования, касающиеся модификаций сафенофеморального соединения и рецидивов варикозного расширения вен.

Braz J Cardiovasc Surg — Болезнь регургитации подвздошного клапана: значение для хирургического доступа при венозной недостаточности нижних конечностей «De Humani Corporis Fabrica» 1543 года, которая произвела революцию в знаниях о человеческом теле.Среди самых известных учеников падуанской школы — Фабрицио д’Аквапенденте и Уильям Харвей начала XVII века. Аквапенденте описал клапаны венозной системы, а Харви интерпретировал функциональное значение этих клапанов, впервые описав кровообращение. Затем, только через 200 лет, VIRCHOW [2] в 1858 г. и MADELUNG [3] в 1884 г. усовершенствовали знания, касающиеся болезней вен нижних конечностей. Вирхов определил основы физиопатологии венозных тромбозов, а Маделунг выполнил первую сафенэктомию, которую впоследствии усовершенствовал КЕЛЛЕР [4], введя в 1905 г. флебоэкстракцию катетером.В это время уже рассматривалось значение клапанной недостаточности периферических вен в возникновении варикозного расширения вен нижних конечностей. Это также включало клиническое обоснование дегенерации клапанов глубоких вен и коммуникантных ветвей воспалительным процессом флебита, концепции, которые считаются правильными до сих пор. [5] Врожденная аномалия клапанов нижних конечностей как определяющий фактор варикозной дегенерации вен была впервые постулирована LUKE в 1941 году. нижних конечностей [8].

Наличие клапанов в сегменте наружной подвздошной вены и их редкость в общей подвздошной вене были описаны FREIDREICH в 1882 г. [9], McMURRICH в 1906 г. [10]. DI DIO в 1951 г. [11], EGER & CASPAR в 1943 г. [12] и POWELL & LYNN в 1951 г. [13] на основании анатомических наблюдений пришли к выводу, что эти клапаны играют важную роль в этиопатологии варикозной болезни нижних конечностей, состояние, опровергнутое BASMAJIAN в 1952 г. [14], также основанное только на анатомических исследованиях.

RISTOW и др.в 1979 г. [15] в исследовании с использованием УЗИ установили связь между слабостью клапанов в подвздошно-бедренном сегменте и сохранением симптоматики у больных, подвергшихся хирургическому лечению варикозной болезни нижних конечностей.

При обзоре публикаций, касающихся взаимосвязи дисфункции клапанов подвздошной, бедренной и большой подкожной вен с варикозным расширением вен нижних конечностей, сообщений не обнаружено. Целью данного исследования было сравнительное изучение изолированного или сочетанного возникновения регургитации в этих венах с помощью цветного дуплексного сканирования у пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей.

МЕТОД

С одобрения Комитета по этике Сердечно-сосудистого фонда Сан-Франсиско-де-Ассис исследованы венозные системы нижних конечностей двадцати четырех женщин (80%) и шести мужчин (20%) в возрасте от 21 до 71 года. лет (средний возраст 39 лет). Все пациенты имели варикозное расширение вен нижних конечностей и были обследованы с помощью дуплексного сканирования Color Flow (матрица Esaote; датчик 7,5 МГц; двухмерная импульсная допплеровская и цветовая Flow).Выполнен анализ регургитации в подвздошную, бедренную, большую подкожную и подколенную вены. Для оценки тяжести варикозного расширения вен использовали следующий индекс тяжести: 1 класс — микро- и минимальное варикозное расширение вен, поддающиеся лечению склеротерапией; 2 класс — мелкие варикозные вены с показаниями к хирургическому вмешательству в эстетических целях; Класс 3 — Варикозное расширение вен больших размеров с показаниями к хирургическому вмешательству; 4 класс — Осложненная варикозная болезнь. Для оценки интенсивности венозно-клапанной регургитации принята следующая классификация, основанная на интенсивности рефлюкса (пиковой скорости), регистрируемой при усилии от внезапного и произвольного кашля в положении больного стоя.Рассматриваемое значение было максимальным из трех последовательных измерений: класс 0 — отсутствует; Класс 1 — от 1,0 до 9,0 см/с; 2 класс — от 9,0 до 17,0 см/с; 3 класс — от 18,0 до 25,0 см/с; 4 класс — от 26,0 до 34,0 см/с; Класс 5 — от 35,0 до 42,0 см/с и Класс 6 — > 42,0 см/с.

Результаты были статистически сопоставлены с использованием дисперсионного анализа и Т-критерия Стьюдента, при этом различия в 0,05 считались значимыми.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Правая нижняя конечность

У девяти пациентов наблюдалась недостаточность подвздошных вен с интенсивностью, равной или превышающей 26.0 см/с (классы 4–6). Суммарный индекс тяжести у этих больных составил 27 баллов, в среднем 3,37, что свидетельствует о преобладании в данной подгруппе более крупных варикозных вен.

Зарегистрирован 21 пациент с регургитацией подвздошных вен, равной или менее 25,0 см/с (классы 0-3) со средним значением 1,53 для тяжести варикозного расширения вен, преобладающим, однако, с минимальным и микроварикозным расширением вен (табл. 1).


Таблица 1. Корреляция между венозной и подвздошно-клапанной регургитацией.

Левая нижняя конечность

Рефлюкс по подвздошной вене с интенсивностью больше или равной 26,0 см/с имел место в восьми случаях, достигая 24 баллов при оценке наличия варикозной болезни со средней тяжестью 3,0.

Было 22 наблюдения больных с подвздошной регургитацией равной или менее 25 см/с при средней 1,63 см/с и с преобладанием минимального и микроварикозного расширения вен (табл. 1 и рис. 1).


Рис. 1 – Корреляция между подвздошно-клапанной регургитацией и тяжестью варикозного расширения вен.

В таблице 2 представлены результаты корреляции между устьевой регургитацией в большую подкожную вену и интенсивностью тяжести варикозно расширенных вен нижних конечностей, при этом отмечается, что интенсивность рефлюкса в классах с 4 по 6 имеет достоверную корреляцию с большего калибра варикозных вен.


Таблица 2. Корреляция между варикозным расширением вен и подкожно-устиальной клапанной регургитацией.

В таблице 3 представлена ​​корреляция между интенсивностью регургитации подвздошных клапанов и устьевой клапанной дисфункцией больших подкожных вен.В правых нижних конечностях имело место 9 случаев подвздошной регургитации с интенсивностью более 25,9 см/с (классы 4-6). У этих больных подкожная регургитация была 4-6 классов в восьми случаях и менее 26,0 см/с только у одного человека.


Таблица 3. Корреляция между подвздошной и большой подкожной устьевой клапанной регургитацией.

Также в правых нижних конечностях имело место 16 случаев подвздошной регургитации с интенсивностью менее 26 см/с (классы 1-3), что сходно с большим подкожным устьем у 19 пациентов и больше 25.9 см/с только в двух случаях. Подвздошный рефлюкс присутствовал в пяти случаях, во всех из которых также был подкожно-устьевой рефлюкс. В левых нижних конечностях было восемь случаев с подвздошной регургитацией более 25,9 см/с, на большом подкожном устьевом клапане наблюдалась аналогичная регургитация, и она также была эквивалентной во всех 22 случаях с подвздошной регургитацией менее 26 см/с. Таблица 4).


Таблица 4. Частота регургитации в подвздошные и подкожные вены.

При рассмотрении в общей сложности 60 исследованных конечностей подвздошно-венозная регургитация была выявлена ​​у 47 (78.3%) и подкожно-устьевой у 44 (73,3%) (рис. 2), определяя наличие подкожно-устиальной регургитации в 93,6% случаев клапанной подвздошной недостаточности. Из 24 правых нижних конечностей с подвздошной регургитацией 22 (91,7%) также имели подкожно-остиальную регургитацию. В нижних конечностях слева наблюдались соответствующие значения 23 и 22 (95,6%) для подвздошной и подкожно-устьевой регургитации. Эти результаты продемонстрировали значительную связь между регургитацией подвздошных клапанов и дисфункцией устья большой подкожной вены (рис. 3).


Рис. 2. Корреляция между регургитацией подвздошного клапана и устья подкожной вены.


Рис. 3. Регургитация в подвздошные и большие подкожные вены.

Подвздошная регургитация более или равная 26,0 см/с в 19 конечностях произошла изолированно, без рефлюкса подкожного устья клапана только в одном (5,3%) случае (рис. 4). В случаях с нижнеподвздошной регургитацией (классы 1-3) отсутствие подкожно-венозной регургитации имело место у четырех (14.3%) конечности. Из общего числа исследованных 60 конечностей подвздошная регургитация была в 47 случаях (78,3%) и дисфункция больших подкожно-устьевых клапанов в 45 (75,0%) случаях. В отличие от подкожно-устиальной регургитации без подвздошного рефлюкса, которая имела место только в трех случаях (6,3%), где только в одном случае (2,1%) она превышала 25,9 см/с (рис. 5).


Рис. 4. Селективная подвздошно-клапанная регургитация.


Рис. 5. Селективный рефлюкс в устьевом клапане большой подкожной вены.

КОММЕНТАРИИ

Существование клапанов в венозной системе было описано в XVI веке Фабрицио Аквапенденте из Анатомической школы Весалио, и с тех пор они представлены в виде рисунков в большинстве книг по анатомии, ангиологии и сердечно-сосудистой системе. Примечательным фактом, однако, является то обстоятельство, что не подчеркивается различие в строении подвздошного клапана, который находится в начале наружной подвздошной вены и является самым сильным и наиболее развитым клапаном во всей венозной системе.

На основании топографии венозных клапанов, описанной McMURRICK в 1906 г. [10], и того факта, что клапаны наиболее выразительных сосудов организма, аорты и легочной артерии, находятся в начале или корне этих клапанов, здесь мы решили назвать подвздошный клапан клапаном, находящимся в начале наружной подвздошной вены, подчеркивая его особую морфологическую структуру, большую консистенцию [12-14] и возможную более высокую частоту его присутствия или отсутствия в физиопатологии. заболевания вен нижних конечностей.Другие клапаны в подвздошном венозном сегменте рассматриваются здесь как аксессуары подвздошных клапанов.

Положение подвздошного клапана тоже особое. Чтобы лучше гарантировать его функцию, он окружен резистентными остеофиброзными структурами, в основном представленными паховой связкой спереди и подвздошно-поясничными и гребенчатыми мышцами над бедрами сзади. В этих условиях отделение двух его створок затруднено, а последующая клапанная недостаточность с рефлюксом значительна. Это важно, так как подвздошный клапан поддерживает полный вес столба крови стоящего человека, так как добавочные подвздошные клапаны встречаются редко и в нижней полой вене нет клапанов, с евстахиевым клапаном в месте соединения правого предсердия, будучи лишь рудиментарным.

Ниже подвздошного клапана находится устье клапана большой подкожной вены и общей бедренной вены, в месте перехода в поверхностную бедренную вену. Поскольку глубокая бедренная вена не может иметь клапанов, клапаны в подвздошной вене представляют собой важную защиту от эндотелиального стресса при поддержании всего гидростатического венозного кровяного давления.

Среди клапанных пороков сердца описаны стеноз, недостаточность, двойная дисфункция, атрезия и агенезия. Пороки подвздошных клапанов имеют две основные формы: клапанная недостаточность и агенезия, заболевания, которые чаще встречаются в добавочных подвздошных клапанах, которые являются более хрупкими.

В этом исследовании регургитация подвздошного клапана наблюдалась у 78,3% пациентов, все из которых страдали варикозным расширением вен нижних конечностей в той или иной степени. В отличие от этого, подкожно-устьевая регургитация без подвздошного рефлюкса наблюдалась только в трех случаях (6,3%), и только в одном случае (2,1%) скорость превышала 25,9 см/с. Это условие поддерживает концепцию теории «эффекта домино» для неинфекционной и нетравматической венозной дегенерации нижних конечностей.

Врожденная аномалия подвздошного клапана и его оценщики создают молот венозного давления на устьевом клапане большой подкожной вены и на клапане в месте соединения общей и поверхностной бедренных вен, которые структурно слабее и менее защищены опорными конструкциями .В основном большой подкожный клапан склонен к дилатации и регургитации. Клапан в начале общей бедренной вены имеет дифференцированное структурное строение, защищен мышечно-апоневротическими структурами бедра и более постоянен, чем клапан подвздошной вены, обеспечивая большую защиту подколенной вены и ее прямых ветвей. Этот факт обосновывает наличие рефлюкса по подколенной вене только у двух больных (3,3%) исследуемой группы, причем наиболее выражены рефлюксы в подвздошном клапане.Таким образом, регургитация подвздошного клапана может указывать на вздутие общей бедренной вены и устья большой подкожной вены, что приводит к постепенному ухудшению состояния их клапанов. При лучшем строении и резистентности большого подкожного клапана напряжение с большей интенсивностью действует на устьевой клапан поверхностной бедренной вены, который, как более резистентный, уменьшает развитие заболевания. С другой стороны, общая бедренная вена передает напряжение давления на свои ветви, обладая клапанами с малой консистенцией.Вследствие этого формируются коллатеральные венозные расширения, повреждающие сообщающиеся перфорантные клапаны, и эта дегенерация распространяется на сегменты большой и малой подкожных вен ног. Это патологическое состояние способствует объяснению клинических симптомов парестезии, ощущения тяжести и ортостатического отека у больных без варикозного расширения вен и без рефлюкса в большую подкожную вену, так как все напряжение приходится на область дренирования глубокой бедренной вены, затрудняют центростремительный дренаж коммуникаторов.Хотя появление варикозного расширения вен зависит от других первичных или вторичных факторов, которые могут зависеть от конституционального сопротивления венозных стенок и окружающих тканей, ограничивающих расширение, два важных исследования подтверждают ранее упомянутую теорию домино. Первым был FERREIRA [17], который продемонстрировал, что наиболее частыми гистопатологическими изменениями в варикозно расширенных венах являются эндотелиальная дегенерация пролиферативного типа и фиброз интимы, что объясняется непрерывным давлением эндотелиального давления.И, во-вторых, RISTOW et al., [15], которые продемонстрировали илеофеморальную регургитацию у пациентов с персистирующими симптомами варикозного расширения вен.

При общем анализе можно сделать вывод, что аномалии клапанной функции подвздошных вен представляют собой определяющий фактор с наибольшей корреляцией с недостаточностью устьевого клапана большой подкожной вены и с тяжестью варикозного расширения вен нижних конечности.

Также, с учетом вышеперечисленных фактов, можно сделать вывод, что будущие эпидемиологические исследования в различных возрастных диапазонах могут указывать на пациентов с более высоким потенциальным риском развития заболеваний вен нижних конечностей, например, во время беременности и развития кардиомиопатий, позволяет провести более раннюю профилактическую обработку.Открываются новые горизонты в лечении пациентов с более выраженным венозным застоем нижних конечностей. Доказательства в этом исследовании двусторонней подвздошной венозной регургитации поднимают терапевтическую гипотезу для имплантации стентов с клапанами в подвздошную вену или инфраренальную нижнюю полую вену с помощью эндоваскулярной хирургии или прямой хирургической процедуры. Это исследование уже проводится с имплантацией сегментов клапана створки аорты свиньи, консервированных в глутаральдегиде, в инфраренальную полую вену собак с многообещающими первоначальными результатами.[18]

Это исследование, однако, не позволило сделать другие выводы, кроме данных о том, что клапанная дисфункция в подвздошном венозном сегменте присутствовала у 78,3% исследованных нижних конечностей с варикозной болезнью и что существует прямая связь между интенсивностью венозный рефлюкс и тяжесть варикозного расширения вен.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ

1. Oliveira AB. Эволюция медицины. Сан-Паулу: Pioneira, 1981.

2. Virchow R. Die Cellularpathologieund Gewebelehre.Берлин: Hirschwald, 1858. В: Garrison FH, Morton LT. Медицинская библиография. Лондон: Графтон, 1943.

3. Маделунг. В: Юргенс Дж. Л., Спиттел младший Дж. А., Фэйрбэрн II Дж. Ф. Заболевания периферических сосудов. Филадельфия: WB Saunders, 1980.

4. Keller WL. Новый метод экстирпации внутренних подкожных и подобных им вен при варикозных состояниях: предварительный отчет. NY Med J 1905; 82:385-6.

5. Маффей Ф.А., Ластория С., Йошида В.Б., Ролло Х.А. Периферические сосуды.Рио-де-Жанейро: МЕДСИ, 1987.

6. Люк Дж.К. Диагноз хронического увеличения ноги с описанием нового синдрома. Хирургический гинекологический акушер 1941; 73: 472-80.

7. Люк Дж.К. Клапаны глубоких вен. Хирургия 1951; 29:381-91.

8. Гарридо МБМ. Anatomia do sistema venoso dos membros inferiores. В: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. Периферические сосуды. Рио-де-Жанейро: МЕДСИ, 1987.

9. Фридрейх Н. Убер дас Верхальтен дер Клаппен ден Круралвенен, совет убер дас Верхкоммен фон Клаппен в ден гроссен Венанстеммен де Утерляйбес.Морф Джарб 1882; 7: 323-5.

10. Макмеррич Дж.П. Клапаны подвздошной вены. Br Med J 1906; 2: 1699-700.

11. Ди Дио LJA. Válvulas das veias ilíacas comuns em brancos, negros e mulatos. Преподобный Хосп Clin Fac Med S Paulo 1951; 4: 343-59.

12. Эгер С.А., Каспер С.И. Этиология варикозного расширения вен с анатомической точки зрения, основанная на вскрытии 38 трупов взрослых. ЯМА 1943; 123: 148-58.

13. Пауэлл Т., Линн Р.Б. Створки наружной подвздошной бедренной и верхней трети подколенной вен.Surg Gynecol Obstet 1951; 92: 453-63.

14. Басмаджян И.В. Распределение клапанов в бедренной наружной подвздошной и общей подвздошной венах и их связь с варикозным расширением вен. Surg Gynecol Obstet 1952; 95: 537-45.

15. Ristow AVB, Arruda AM, Albuquerque JT, Medina AL. Варьируется primárias: 10 anos de experiência com o tratamento cirúrgico. Rev Assoc Med Bras 1979; 25: 216-8.

16. Гомес О.М., Гомеш Э.С. Заболевание регургитации подвздошного клапана. В: X Встреча Международного общества исследований сердца — Латиноамериканская секция; 2002 г.; Ла-Плата, Аргентина.

17. Гарридо МБМ. Patologia e diagnóstico de varizes dos membros inferiores. В: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. Периферические сосуды. Рио-де-Жанейро: МЕДСИ, 1987.

18. Гомеш О.М., Зандим Р., Родригес Ж.Б.Т., Миранда Э.Д., Баррос Д., Оливейра Д.А. Implante de cúspide valvar heteróloga em veia cava inferior infra-renal — Estudo Experimental em Cães. XIX Congresso Norte-Nordeste de Cirurgia сердечно-сосудистых заболеваний / XIX Encontro dos Discípulos do Professor Zerbini, Белен, штат Пенсильвания, 2001 г.

Разрыв створок аортального клапана, вызвавший отсроченную обструкцию устья левой главной коронарной артерии во время вальвулопластики, предшествующей TAVR

История болезни

69-летний мужчина обратился в клинику по поводу стойкой одышки при физической нагрузке. У него будет одышка, если он пройдет более 25 футов. При физикальном обследовании жизненные показатели пациента были в пределах нормы, у правого края грудины выслушивался систолический шум изгнания III/VI степени.

Цели обучения

Понять, что разрыв створок аортального клапана может произойти из-за ДАК, до ТАКР.

Рассмотреть обструкцию устьев коронарных артерий из-за нативного или искусственного клапана в качестве дифференциального диагноза у пациентов с ангинозной болью в груди после TAVR.

История болезни

У пациента в анамнезе были атеросклеротическая болезнь коронарных артерий, фибрилляция предсердий, лимфома Ходжкина, пролеченная лучевой терапией средостения около 20 лет назад, гипертония и сахарный диабет 2 типа.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включал застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, порок сердца или легочную гипертензию.

Исследования

На эхокардиограмме пациента выявлен тяжелый аортальный стеноз (АС) со средним градиентом аортального клапана (АК) 55 мм рт.ст., пиковой скоростью 4,68 м/с и площадью АК 0,6 см регургитация на фоне сохраненной функции левого желудочка. Катетеризация правых и левых отделов сердца показала необструктивную коронарную болезнь, тяжелую легочную гипертензию с давлением в легочной артерии 61/21 мм рт. ст. и подтверждение тяжелого АС с пиковым градиентом и рассчитанной площадью клапана 62 мм рт.71 см 2 соответственно. Впоследствии он прошел обследование у кардиоторакальной хирургии и бригады структурных кардиохирургов. Тем не менее, из-за наличия обширной кальцификации восходящей аорты и дуги аорты (фарфоровая аорта), а также предшествующей лучевой терапии средостения в анамнезе, у него был расценен высокий хирургический риск, и, следовательно, ему было рекомендовано транскатетерное протезирование аортального клапана (TAVR) как более жизнеспособный вариант (рис. 1). Его диаметр синуса Вальсальвы был измерен на уровне 32,6 мм, 31.1 мм и 34,3 мм с высотой устья левой и правой коронарных артерий, измеренной на уровне 21,8 мм и 18,5 мм соответственно.

Рисунок 1

Компьютерная томография

Компьютерная томография показывает обширную кальцификацию аортального клапана и восходящей аорты. (Внизу справа) Кальцификация с помощью компьютерной томографии с электрокардиограммой.

Ведение

Пациент был доставлен для плановой процедуры TAVR под общей анестезией.Катетер Amplatz Left-1 использовали поверх прямой проволоки длиной 0,035 дюйма для пересечения аортального клапана, а затем заменили на катетер с косичками. Был подготовлен воздушный шар Эдвардса размером 23 × 4 см, который был проведен по тросу сафари и помещен поперек родного клапана. Затем баллон надули, сдули и затем вывели в восходящую часть аорты (рис. 2). У пациента развилась тяжелая гипотензия, а чреспищеводная эхокардиограмма и аортограмма выявили разрыв створки левого коронарного венца с пролапсом в выходной тракт левого желудочка и из него и связанную с этим тяжелую аортальную регургитацию (рис. 3 и 4, видео 1 и 2).Признаков разрыва кольца, перфорации левого желудочка или перикардиального выпота не было. Пациенту требовались прерывистые дозы адреналина для снижения артериального давления. Было принято решение установить клапан № 26 S3 Edwards Sapien в надежде захватить оторванную створку вдоль корня аорты. С помощью чреспищеводной эхокардиограммы и рентгеноскопии подтверждено положение клапана и отмечены следы периклапанной протезной аортальной недостаточности (рис. 5, видео 3). Пациент чувствовал себя хорошо после процедуры и впоследствии был выписан домой через 2 дня.

Рисунок 2

Баллонная аортальная вальвулопластика

Баллонная аортальная вальвулопластика выполняется перед установкой аортального клапана.

Рисунок 3

Порванная створка на эхокардиографии: чреспищеводная эхокардиограмма

Чреспищеводная эхокардиограмма, показывающая порванную створку аортального клапана (стрелки) .

Рисунок 4

Листовка Flail: чреспищеводная эхокардиограмма

Чреспищеводная эхокардиограмма, показывающая тяжелую аортальную регургитацию.

Рисунок 5

Эхокардиография после транскатетерной замены аортального клапана: Чреспищеводная эхокардиограмма

Чреспищеводная эхокардиограмма после транскатетерной замены аортального клапана.

Через 3 недели пациент обратился в клинику с типичными симптомами стенокардии напряжения. Селективную коронарографию ствола левой коронарной артерии (ЛКА) выполняли вместе с внутрисосудистым ультразвуковым исследованием. Это свидетельствовало о частичной обструкции устья ствола ствола ЛКА из-за выступающей разорванной створки АВ (рис. 6, видео 4).С помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования была отмечена 60-70%-ная обструкция устьев ЛКА с минимальным диаметром просвета 4,3 мм 2 (рис. 7, видео 4). После обсуждения с кардиоторакальными хирургами было принято решение о проведении чрескожного коронарного вмешательства с механической поддержкой. Стент с лекарственным покрытием размером 4,0 × 15 мм был имплантирован в ствол ЛКА (рис. 7 и 8) и постдилатирован, после чего было удалено механическое поддерживающее устройство. Пациент хорошо перенес процедуру, и его симптомы исчезли.

Рисунок 6

Разрыв створки левого коронарного аортального клапана

Разрыв створки левого коронарного аортального клапана, частично перекрывающий устье левой главной коронарной артерии (стрелка) .

Рисунок 7

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация, демонстрирующая обструкцию устья главной коронарной артерии из-за разрыва створки (пунктирная линия на левом изображении) и широко проходимого стента после имплантации стента (справа) .

Рисунок 8

Стентирование после чрескожного коронарного вмешательства

Стентирование ствола левой коронарной артерии после чрескожного коронарного вмешательства.

Обсуждение

В последнее десятилетие TAVR стала минимально инвазивным альтернативным методом лечения АС у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства или не являющихся кандидатами на хирургическую замену аортального клапана (1,2). Исследования PARTNER (Placement of Aortic Valves)-1 и 2 успешно продемонстрировали симптоматическое улучшение и снижение смертности при TAVR по сравнению со стандартной консервативной терапией и хирургической заменой аортального клапана через 2 года наблюдения (1,3).Основными механизмами, с помощью которых баллонная аортальная вальвулопластика (БАК) улучшает стеноз АК, являются разрушение отложений кальция и разделение спаянных спаек (4). Сила раздутого ДАК разбивает эти отложения на отдельные фрагменты и делает створки гибкими и податливыми, разделяет сросшиеся комиссуры (4).

Лучевая терапия средостения является стандартом лечения множественных видов рака (5). Одним из частых поздних осложнений лучевой терапии является радиационно-индуцированный порок сердца, который возникает примерно у 10-17% пациентов примерно через 15-20 лет после их первоначального облучения (5,6).АВ, подвергшийся лучевой терапии средостения, содержит больше коллагена и меньше кальцифицированной ткани, чем АВ, не подвергшийся лучевой терапии (6).

Статус коронарной устьевой обструкции после имплантации TAVR является редким (частота: 0,4%-2,1%) и разрушительным осложнением с 30-дневной летальностью 41% (7-9). Коронарно-устьевая обструкция в первую очередь связана с физической обструкцией устья коронарной артерии недавно имплантированным искусственным клапаном. Стойкая гипотензия является частым проявлением устьевой коронарной обструкции, однако типичный подъем сегмента ST может наблюдаться в 25% случаев (9).Варианты лечения включают экстренное коронарное стентирование, коронарное шунтирование или эксплантацию TAVR (9). Несколько исследований пришли к выводу, что окклюзия устьев коронарных артерий, хотя и редко, может возникать у пациентов, перенесших имплантацию расширяемого баллоном клапана Edward Sapien, по сравнению с имплантацией других клапанов (8).

Последующее наблюдение

Одышка и симптомы стенокардии у пациента разрешились и при последующем наблюдении отсутствовали.

Выводы

Риск очагового разрыва створок повышен у пациентов с радиационно-индуцированным поражением клапанов сердца, поскольку фиброзное утолщение, рубцевание, ретракция и фокальные кальцификации затрагивают медиальный и базальный отделы клапана, а не верхушки клапана. 5,6).Здесь мы представили редкий случай разрыва атриовентрикулярной створки после ДАК, до ТАКР, у пациента с радиационным облучением средостения, что привело к радиационно-индуцированному пороку сердца. Кроме того, у нашего пациента было отсроченное проявление коронароустьевой обструкции из-за разрыва створки, которая была успешно устранена чрескожно. Коронарную ангиографию можно считать выполненной после имплантации клапана, чтобы обеспечить раннюю диагностику и последующее лечение этого потенциально фатального осложнения, особенно у пациентов с существующим заболеванием устья коронарных артерий или с низкой высотой кольца аорты до устья коронарной артерии.

Авторы сообщили, что у них нет отношений, имеющих отношение к содержанию этого документа, чтобы раскрыть.

Сокращение и аббревиатуры

КАК

аортальный стеноз

А. В.

аортальный клапан

БАВ

Вальвулопластика баллонных аортальной

ствола ЛКА

покинули главными коронарные артерия

TAVR

транскатетерная замена аортального клапана

  • 1.Сандху К., Кришнамурти С., Афиф А., Нолан Дж., Ганнинг М.Г. «Баллонная аортальная вальвулопластика в современной практике». J Interv Cardiol 2017;30:212-216.

  • 2. Элейд М.Ф., Холмс Д.Р. «Транскатетерная замена аортального клапана: современное состояние и направления развития». Annu Rev Med 2017;68:15-28.

  • 3. Хальденванг П.Л., Бехтель М., Шломихер М., Линдштадт М., Штраух Дж.Т. «Разрыв кольца, приводящий к фатальным осложнениям, у пожилого пациента с кальцифицированным кольцом аорты и митрального клапана, перенесшего трансапикальную имплантацию аортального клапана».Thorac Cardiovasc Surg 2013;61:425-427.

  • 4. Летак Б., Гербер Л.И., Конинг Р. «Взгляд на механизм баллонной вальвулопластики при аортальном стенозе». Am J Cardiol 1988;62:1241-1247.

  • 5. Агравал Н., Каттел С., Вахид С., Капур А. и др. «Клинические результаты после транскатетерной замены аортального клапана у выживших после рака, получавших ионизирующее излучение». Кардиоонкология 2019;5:1-2.

  • 6. Баэс-Феррер Н., Искьердо-Гомес М.М., Бейелло-Белкасем С. и др. «Долгосрочные сердечные осложнения, вызванные лучевой терапией: клинический случай». Am J Case Rep 2019; 20:1182.

  • 7. Хан Дж.М., Гринбаум А.Б., Бабалиарос В.К. и др. «Испытание BASILICA: проспективное многоцентровое исследование преднамеренного разрыва створок для предотвращения коронарной обструкции TAVR». J Am Coll Cardiol Intv 2019; 12: 1240-1252.

  • 8. Akinseye O.A., Jha S.K., Ibebuogu U.N. «Клинические исходы коронарной окклюзии после транскатетерной замены аортального клапана: систематический обзор».Cardiovasc Revasc Med 2018;19:229-236.

  • 9. Чу М.В., Багур Р., Лосенно К.Л. и др. «Ранние клинические результаты нового саморасширяющегося трансапикального транскатетерного биопротеза аортального клапана». J Thorac Cardiovasc Surg 2017;153:810-818.

Приложение

Дополнительное видео 1

Чреспищеводная эхокардиограмма. Чреспищеводный, демонстрирующий цепляющуюся створку аорты в нескольких проекциях.

Дополнительное видео 2

Восходящая аортограмма.Восходящая аортограмма, демонстрирующая тяжелую аортальную регургитацию.

Дополнительное видео 3

Чреспищеводная эхокардиограмма. Чреспищеводный, выявляющий хорошо установленную и функционирующую транскатетерную замену аортального клапана.

Дополнительное видео 4

Селективная коронароангиография слева. Селективная коронарная ангиограмма слева, показывающая разрыв створки, вызывающий обструкцию левой коронарной артерии.

Сноски

Авторы подтверждают, что они соблюдают требования комитетов по исследованиям на людях и положения о благополучии животных учреждений авторов, а также руководящие принципы Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, включая согласие пациентов, где это уместно.Для получения дополнительной информации посетите Авторский центр.

Двусторонняя коронарная устьевая ангиопластика аутологичным перикардом при артериите Такаясу: случай, требующий замены аортального клапана и восходящей аорты | Европейский журнал кардио-торакальной хирургии

Аннотация

Поскольку поражения и стадии артериита Такаясу различаются у каждого пациента, хирургическое лечение этого заболевания требует тщательного планирования сроков операции, техники, используемого материала и послеоперационной медикаментозной терапии.Мы сообщаем о редком сложном поражении артериита Такаясу, которое потребовало одновременного лечения аортальной регургитации, дилатации восходящей аорты и двустороннего стеноза устья коронарных артерий. О таких множественных поражениях ранее не сообщалось. 47-летняя женщина была направлена ​​к нам в связи с сердечной недостаточностью и болью в груди. Устьевой стеноз коронарных артерий был расширен аутологичными перикардиальными заплатами большого размера, и была выполнена отдельная замена аортального клапана и восходящего отдела аорты, поскольку диаметр синуса Вальсальвы составлял 37 мм.Послеоперационный период протекал без осложнений, но после операции была начата стероидная терапия, так как воспалительная реакция оставалась высокой.

1 Введение

Сообщалось, что частота коронарных поражений составляет около 10% у пациентов с клиническим диагнозом артериита Такаясу [1]. В аорте и ее основных ветвях хорошо распознаются не только стенозирующие, но и дилатационные поражения, и дилатация корня аорты может быть основной причиной аортальной регургитации.В данном случае потребовалась операция по поводу аортальной регургитации, дилатации корня аорты и двустороннего устьевого стеноза коронарных артерий. Мы успешно провели одновременную операцию по поводу этих трех поражений, о которой ранее не сообщалось.

2 Клиническое резюме

47-летняя женщина поступила в нашу больницу по поводу сердечной недостаточности. Ее кровяное давление составляло 104/38 мм рт. ст., но разницы между кровяным давлением на руках не отмечалось. КТ грудной клетки выявила утолщение и расширение восходящей аорты, в то время как ни в одном исследовании с визуализацией артерий не было отмечено поражения периферических сосудов.При эхокардиографии отмечена тяжелая аортальная регургитация с дилатацией левого желудочка. Диаметры восходящей аорты, синотубулярного перехода (STJ), синуса Вальсальвы и кольца составили 53, 35, 37 и 22 мм соответственно. Коронарография выявила 75% стеноз как левого, так и правого коронарных устьев с нормальными периферическими коронарными артериями. Анализ крови показал слегка усиленную воспалительную реакцию с С-реактивным белком (СРБ) 2,2 г/дл. Анализ гена лейкоцитарного антигена человека показал, что он положительный по В52, галотип которого известен у пациентов с артериитом Такаясу.

Сердечно-легочное шунтирование проводилось артериальной линией от левой бедренной артерии и венозной линией от обеих полых вен. Два кусочка аутологичного перикарда были взяты для пластической пластики обоих устьев коронарных артерий. Диффузно расширенная аорта была полностью пересечена выше STJ. В стенке аорты выраженный фиброз толщиной 3-4 мм. Поскольку полное обнажение левого основного ствола (ЛМО) с отделением его от легочного ствола было невозможно из-за плотных спаек, из устья левой коронарной артерии, суженного за счет утолщения интимы, осторожно ввели 2-мм зонд.Разрез продлили до устья и продолжили LMT на длину 8 мм, направляя введенным зондом. Прямоугольная заплата с необработанным аутологичным перикардом подшивалась к ТБМ и непрерывно подшивалась к стенке аорты. Устье правой коронарной артерии также было сконструировано, как описано выше, с другой заплатой (рис. 1).

После создания устьев коронарных артерий утолщенный аортальный клапан был удален и был имплантирован механический протез с прерывистым матрацем, поскольку кольцо аорты не было расширено, а окружающая его ткань была достаточно прочной для наложения швов.Затем к концам аорты подшивали искусственный протез.

Гистологические срезы стенки восходящей аорты показали выраженную интимальную пролиферацию и фиброзную дегенерацию эластических волокон медии и адвентиции, а также некоторую круглоклеточную инфильтрацию адвентиции, что было совместимо с артериитом Такаясу. В сегменте аортального клапана обнаружена миксоидная дегенерация. Послеоперационная коронарография через 4 недели после операции показала, что оба устья коронарных артерий были широко расширены без аневризматического образования (рис.2). Прием предонизолона (10 мг) был начат через три недели после операции, поскольку СРБ оставался высоким на уровне 3–4 мг/дл.

3 Обсуждение

Хотя стеноз устья коронарных артерий наблюдается нечасто, он может привести к летальному исходу при артериите Такаясу. Ранее сообщалось об аортокоронарном шунтировании и трансаортальной эндартэктомии при этом серьезном осложнении. Однако отдаленные результаты этих вмешательств оказались неудовлетворительными из-за воспалительного процесса в аорте и ее ветвях.Принимая во внимание многие преимущества остеопластики, в том числе физиологическую перфузию коронарного дерева, отсутствие необходимости в ретроградном кровотоке и последующую чрескожную ангиопластику, при стенозе устья коронарных артерий было желательно увеличение заплаты. На самом деле сообщалось, что эта процедура эффективна при атеросклерозе и других воспалительных заболеваниях, хотя материал пластыря остается спорным. В случаях атеросклероза в качестве заплат для коронарной остиопластики использовали кусочек аутологичного перикарда [2], венозный трансплантат [3] и ВТА [4], а поверхностную бедренную артерию [5] и бычий перикард [6]. ] использовались в качестве пластырей при артериите Такаясу.Тем не менее, отсутствуют отчеты об отдаленных результатах, особенно при артериите Такаясу. Поскольку для получения больших устьев коронарных артерий требуется заплата большого размера [5], а нативное устье коронарной артерии может закупориться, мы использовали аутологичный перикард для получения большой, легко обрезаемой заплаты. Кроме того, заплата была пришита таким образом, что создавалась складка занавеса, которая выгибалась над крышей коронарной артерии, тем самым обеспечивая достаточное отверстие для устья коронарной артерии, даже несмотря на то, что нативное отверстие было закрыто из-за прогрессирующего воспаления.Мы использовали ту же методику у другого пациента с артериитом Такаясу, и четыре года спустя аневризматического образования или стеноза не наблюдалось.

Хотя дилатация STJ может быть основной причиной аортальной регургитации, операция с сохранением аортального клапана не подходит из-за миксоидных изменений в створе аорты [7], как показано в данном случае, что приводит к высокой частоте повторных операций [8,9]. У любого пациента с дилатацией корня аорты (более 5 см), включая артериит Такаясу, требуется замена корня аорты клапанным кондуитом или гомографтом [6]; однако неясно, следует ли замещать корень аорты, если его размер составляет менее 5 см при артериите Такаясу.В данном случае STJ и синус Вальсальвы были сохранены, поскольку их диаметры составляли 35 и 37 мм соответственно. Мы лечили двух пациентов с отдельными заменами аортального клапана и восходящей аорты при артериите Такаясу, но дальнейшего расширения корня аорты не наблюдалось в течение 5 лет наблюдения. Хотя явно необходимы долгосрочные результаты, мы считаем, что варианты лечения аневризмы корня аорты при артериите Такаясу такие же, как и при аневризме вследствие атеросклероза, и контроль воспаления является важной стратегией при этом заболевании.Как подчеркивается в нескольких отчетах, стероидная терапия для подавления воспаления считается решающей для хорошего долгосрочного результата. Конечно, длительное наблюдение является обязательным для выяснения судьбы перикардиального участка и остальной части корня аорты, где сохранилась нативная стенка аорты.

Рис. 1

Оперативная процедура. (а) Косой разрез начинали при поперечной аортотомии с правой стороны устья и продолжали до устья LMT. (b) Прямоугольная перикардиальная заплата была сшита таким образом, что образовалась складка-завеса, выгибающаяся над крышей коронарной артерии.(c) Косой разрез был сделан от левой стороны устья до устья ПКА, и таким же образом была выполнена устьевая ангиопластика. (г) После замены аортального клапана к проксимальному концу аорты подшивали искусственный протез, а на поперечной аортоме, где создавали устья коронарных артерий, использовали матрацные U-образные швы. Ao: аорта, PA: легочная артерия, LMT: левый основной ствол, RCA: правая коронарная артерия.

Рис. 1

Оперативная процедура.(а) Косой разрез начинали при поперечной аортотомии с правой стороны устья и продолжали до устья LMT. (b) Прямоугольная перикардиальная заплата была сшита таким образом, что образовалась складка-завеса, выгибающаяся над крышей коронарной артерии. (c) Косой разрез был сделан от левой стороны устья до устья ПКА, и таким же образом была выполнена устьевая ангиопластика. (г) После замены аортального клапана к проксимальному концу аорты подшивали искусственный протез, а на поперечной аортоме, где создавали устья коронарных артерий, использовали матрацные U-образные швы.Ao: аорта, PA: легочная артерия, LMT: левый основной ствол, RCA: правая коронарная артерия.

Рис. 2

Послеоперационные коронароангиограммы показывают увеличенные устья коронарных артерий с участками перикарда.

Рис. 2

Послеоперационные коронарные ангиограммы показывают увеличенные устья коронарных артерий с участками перикарда.

Каталожные номера

[1],  ,  ,  ,  ,  .

Артериит Такаясу. Клиническое исследование 107 случаев

,

Am Heart J

,

1977

, vol.

93

 (стр. 

94

103

)[2],  ,  ,  ,  ,  .

Хирургическая ангиопластика левой коронарной артерии

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

1990

, vol.

99

 (стр. 

241

249

) [3],  ,  ,  ,  ,  ,  .

Верхний доступ к левой коронарной артерии для хирургической ангиопластики

,

J Thorac Cardiovasc Surg

,

1997

, vol.

113

 (стр. 

609

611

)[4],  ,  ,  ,  ,  .

Артериальная ангиопластика заплатой для реконструкции проксимального стеноза коронарной артерии

68

 (стр. 

2185

2189

) [5],  ,  ,  .

Двусторонняя хирургическая коронарная устьевая ангиопластика с заплатой на поверхностной бедренной артерии при аортите Такаясу

124

 (стр. 

845

847

)[6],  ,  ,  ,  ,  ,  .

Пластика заплатой левого главного ствола и гомографтом корня аорты при болезни Такаясу

77

 (стр. 

314

317

)[7],  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Хирургическое лечение аортальной недостаточности, вторичной по отношению к аортиту

,

Ann Thorac Surg

,

1988

, vol.

45

 (стр. 

181

185

)[8],  ,  ,  ,  ,  .

Хирургические аспекты окклюзионных поражений, связанных с артериитом Такаясу

48

 (стр. 

173

179

)[9],  ,  ,  ,  .

Замена композитного трансплантата после аортальной вальвулопластики при артериите Такаясу

,

Ann Thorac Surg

,

2002

, том.

73

 (стр. 

644

647

)

© 2004 Elsevier B.V.

Elsevier B.V.

Венозные клапаны нижних конечностей — Servier

Скачать этот выпуск Назад к резюме

Альберто Каджиати

Кафедра анатомии Университета Ла Сапиенца, Рим, Италия

РЕЗЮМЕ

Венозные клапаны появляются после того, как сердце начинает биться и первичные мышцы начинают двигать зачатки конечностей.Градиент давления из-за сердечных сокращений и движений мышц запускает процесс развития венозного клапана. Описаны пренатальные, постнатальные и старческие морфологические и числовые перестройки. Однако сигнальные пути, связанные с морфогенезом венозных клапанов, еще предстоит четко продемонстрировать.

Створки венозных клапанов состоят из тонких коллагеновых полулунообразных складок, покрытых эндотелием, которые отходят от стенки вены очень близко друг к другу.Стенка вены толще у основания створок клапана за счет увеличения количества гладкомышечных клеток в медии. С возрастом рыхлая ареолярная коллагеновая строма бугорка постепенно замещается толстой и фиброзной тканью.

В этой статье впервые описано расположение клапанов в глубоких, поверхностных и перфорантных венах нижних конечностей. Наконец, описаны морфология и расположение клапанов в микровенах и их возможная роль в патогенезе кожных изменений, связанных с венозной недостаточностью.

1. ОТКРЫТИЕ ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ

В своем In Anatomen Corporis Humani Tabulae Quatuor , опубликованном в 1544 году, Людовик Вассей первым упомянул о существовании клапанов в венах. 1 Везалий не упомянул о существовании венозных клапанов (ВВ) в первом издании своего De Humanis Corporis Fabrica , но включил их после того, как Сильвий Амбиан (1478-1555) описал наличие клапанов в венах нижних конечности.Функция клапанов была четко определена в 1559 году Андреа Чезальпино в его De Re Anatomica: «определенные мембраны, помещенные в отверстиях сосудов, препятствуют возврату крови». Несколько десятилетий спустя (1585 г.) немец Саломон Альберти опубликовал первые чертежи ВВ. В 1603 г. Иероним Фабрициус аб Аквапенденте (1533-1619) опубликовал первый трактат о ВВ под названием De Venarum Ostiolis , который включал описание анатомии и топографии ВВ во всей венозной системе.Что еще более важно, Фабрициус описал тест для оценки местоположения и компетентности VV ( Рисунок 1 ), который привел его ученика Уильяма Харви ( De Motu Cordis , 1628) к открытию кровообращения. 2

Рис. 1. Пластина 2 De Venarum Ostiolis Фабрициуса была
модифицирована Уильямом Харви (вставка) для демонстрации направления
потока в вены.

2. ЭМБРИОЛОГИЯ И ГЕНЕТИКА ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ

Очень мало исследований изучали развитие ВВ у эмбриона человека.В 1927 г. Kampmeier и Birch 3 описали основные морфогенетические события, участвующие в развитии ВВ, как пятиэтапный процесс: (i) утолщение эндотелия, которое образует пару гребней, расположенных поперек оси сосуда; (ii) рост эндотелиальных гребней из-за их инвазии нижележащей мезенхимой, которая выпячивается из клапанной закладки; (iii) развивающийся клапан направляется к сердцу; (iv) Клапанные створки расширяются и приобретают узловатую форму, в то время как емкость клапанного мешка увеличивается; и (v) венозная стенка значительно истончается в области клапанного синуса, в основном за счет утолщения медии (, рис. 2, ).

Эта модель развития ВВ была подтверждена недавним исследованием, проведенным на мышах Bazigou et al. 4 Эти же авторы также продемонстрировали сильное сходство в морфогенезе и сигнальных путях, участвующих в процессах формирования клапанов в венах и лимфатических сосудах. 5 Фактически, так же как и эфрин-В2 (ключевой маркер артериальной идентичности), ВВ экспрессируют репертуар белков, ранее охарактеризованных как специфические и критические регуляторы лимфангиогенеза (Prox1, Vegfr3 и интегрин-α9). 4 Передача сигналов эфрина-B2 и интегрина-α9 также необходима для поддержания VV. 4 Наконец, Bazigou et al. также обнаружили, что на молекулярном уровне эндотелиальные клетки ВВ очень напоминают лимфатический эндотелий, что свидетельствует о том, что терминально дифференцированные эндотелиальные клетки проявляют пластичность в своей способности принимать различную фенотипическую идентичность. 5 Наконец, Mellor и его коллеги продемонстрировали возможную роль мутаций FoxC2, NFATc1 и VEGFR3 в определении наличия аномалий функции клапана в образцах большой подкожной вены у пациентов с болезнью Милроя. 6,7

Рисунок 2. Пять этапов развития венозного клапана (модифицированный
из ссылки 4, Bazigou et al, 2011).

ВВ развиваются только после возникновения «определенного градиента давления вдоль вены», как правильно заметил в 1926 г. Jäger. 8 На самом деле, согласно Кампмайеру и Берчу, самые ранние клапаны нижних конечностей появляются «только после того, как сердце начинает биться и первичные мышцы начинают двигаться. В нижних конечностях ВВ появляются приблизительно в возрасте 3–4 мес в глубоких венах бедренного треугольника и подколенной ямки, а также в верхнем конце большой подкожной вены. 3

Затем количество ВВ увеличивается во всех областях в течение пренатальной жизни. Различия в распределении и характеристиках ВВ в разных областях тела человека начинаются сразу после рождения. В 1981 г. Марош указал, что «некоторые данные предполагают реорганизацию венозных клапанов после рождения, которая часто встречается у плода (так в оригинале).Тесная связь между гемодинамическими механизмами и структурами, направляющими кровь, может объяснить изменения (исчезновение или сохранение) венозных клапанов в некоторых областях после рождения». 9

Возрастные изменения морфологии венозного клапана

Возрастные морфологические изменения листков ВВ подробно описаны Saphir и Lev в бедренной вене: 10 «Начиная с 30-летнего возраста рыхлая ареолярная коллагеновая строма бугорка постепенно замещается толстой и фиброзной тканью.После 40 лет у основания бугорка начинается увеличение эластической ткани, постепенно выравнивая свободный край. В пристеночной части створки скопление плотно-коллагеновых волокон. В просвете отложение коллагена между эндотелием и эластической мембраной».

Аналогичные изменения, демонстрирующие утолщение створок, были описаны в большой подкожной 11 и почечной 12 11,12, и дуплексное УЗИ 13 подтвердило эти результаты.Van Langevelde et al продемонстрировали наличие более толстых клапанов у пожилых людей: средняя толщина створок составляла 0,35 мм (диапазон от 0,25 до 0,44 мм) у людей в возрасте от 20 до 30 лет и 0,59 мм (диапазон от 0,30 до 1,21 мм) у людей. в возрасте от 71 до 80 лет. 13 Увеличение толщины клапана в год (коэффициент линейной регрессии) составило 0,004 мм (95% доверительный интервал, от 0 до 0,009). Van Langevelde и соавторы отметили, что функция клапана не была напрямую связана с возрастом, но что толщина клапана была обратно пропорциональна функции клапана и что существует корреляция между возрастным увеличением толщины клапана и возрастным градиентом, наблюдаемым в заболеваемости венозным тромбозом. . 13 Интересно, что Chopard и его коллеги отметили, что в то время как стенка почечной вены подвергается атрофическим изменениям с возрастом, соответствующие клапаны демонстрируют постепенное утолщение в результате увеличения количества пучков коллагеновых волокон. 12 В заключение, возрастные изменения ВВ могут быть связаны с мышечными сокращениями и физиологическим гемодинамическим стрессом, связанным с положением стоя, а не со значительным рефлюксом из-за дисфункции ВВ.

Другие авторы предположили, что возрастное увеличение толщины ВП приводит к прогрессирующему снижению функции клапана, о чем свидетельствует параллельное снижение эффективности насосной функции икроножных мышц. 14 Эти возрастные морфологические изменения в ВВ также могут частично объяснить, почему старение является таким важным фактором риска венозного тромбоза. 15

Эти данные согласуются с выводами Маринова, который установил, что параллельно со старением количество полностью развитых створок уменьшается, а число «частичных» створок увеличивается, причем процесс наиболее выражен в период от 25 до 60 лет. У лиц старше 60 лет количество частичных клапанов составляет от 1/5 до 1/10 от общего числа ВП. 16

Эти данные, по-видимому, подтверждают теорию, предложенную Барделебеном в 1880-17 годах, о систематическом и физиологическом снижении числа ВВ в плодном периоде и распространяют его на всю жизнь. Пауэлл и Линн также предложили пожизненное прогрессивное снижение числа ВВ и объяснили это инволютивными невоспалительными явлениями. 18 Это контрастирует с выводами Leu et al, 19 , которые в 1979 г. подтвердили то, что Klotz продемонстрировал в 1887 г., т. е. что количество ВВ не уменьшается с возрастом, а число некомпетентных VVs, что увеличивает. 20 Это также было подкреплено наблюдением Готтлоба и Мэя о том, что ВВ не могут исчезнуть, но патологические процессы могут привести к их недееспособности. 21 Это может быть связано с хорошо известными последствиями массивного тромбоза, а также с субклиническим локализованным тромбозом клапанного синуса, как описано Sevitt в 1974 г., 22 дилатацией клапанной закладки (как при варикозном расширении вен) и к другим плохо определенным регрессивным явлениям.

В любом случае эти регрессивные явления подвержены региональным различиям.Согласно Gottlob and May, , «венозные системы, в которых преобладают условия однонаправленного потока, имеют тенденцию к более быстрой потере своих «лишних» клапанов, тогда как системы, в которых на клапаны оказывается большая нагрузка из-за гидростатического стресса или обратного потока, сохранить свои клапаны на всю жизнь». 21

3. АНАТОМИЯ И ТЕРМИНОЛОГИЯ ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ

По Saphir и Lev, створки ВВ состоят из тонких коллагеновых складок в форме полумесяца, покрытых эндотелием, которые отходят от стенки вены очень близко друг к другу. 10 Их свободные края расходятся и вновь прикрепляются к противоположному участку стенки вены. Пространство между прикреплением свободных краев бугров называется комиссурой ( рис. 3 ). Сама спайка несколько приподнята из-за утолщения стенки вены в этом месте. Бугорки толще у основания, где они соединяются со стенкой вены. Это утолщенное прикрепление каркаса бугорка было названо Franklin «agger» , 23 и «limbus» или «tuberculum» другими.Он имеет форму двойной подковы с выпуклыми сторонами, расположенными дистально, и содержит гладкомышечные клетки. Продолжения свободной границы бугорка в месте его смыкания со стенкой вены получили название «cornua». Клапанный синус (или карман) представляет собой пространство между створками и венозной стенкой, которое на этом уровне особенно тонкое ( Рисунок 4 ).

Рисунок 3. Номенклатура венозных клапанов (фото A и
B), показывающая синус (A), свободный (B) и прикрепленный (C) края.
D указывает на рог, E указывает на створки клапана,
и F указывает на аггер. На панели C показано, что длина створок
примерно в два раза больше диаметра сосуда.


Рис. 4. Сканирующая электронная микрофотография, демонстрирующая
разницу в толщине стенок аггера и пазухи.

Длина створок сильно варьирует по сравнению с диаметром жилок. Franklin8 предположил, что вертикальная длина створок примерно в два раза больше диаметра сосуда (, рис. 3 и 4, ).

Створки могут быть обозначены двумя гранями: luminalis , часть створки, близкая к просвету вены и обращенная к циркулирующему кровотоку, и parietalis, часть створки, обращенная к стенке вены синуса.

Люминалис выстлан одним слоем эндотелиальных клеток, вытянутых вдоль большой оси сосуда. Под этим слоем эндотелиальных клеток находится небольшое количество соединительной ткани, что особенно заметно в детском возрасте.Непосредственно под ним располагаются умеренно толстые и слегка волнистые эластические пластинки, являющиеся продолжением внутренней эластической пластинки. Париетальная оболочка выстлана слоем эндотелиальных клеток, вытянутых в поперечном направлении. Остальная часть parietalis состоит из рыхлой соединительной ткани. В основании бугра париетальная мышца содержит рассеянные гладкомышечные клетки, отходящие от продольных мышечных пучков интимы вены. luminalis и parietalis соединяются или сливаются на дистальном конце бугорка, который тоньше, чем остальная часть бугорка.Эластические и соединительные волокна здесь также тоньше. Внутри створок кровеносных сосудов не обнаружено.

С помощью сканирующей электронной микроскопии ВВ мыши и человека Bazigou 4 недавно продемонстрировал морфологические различия между эндотелиальными клетками в разных частях сосуда: клетки, расположенные перед клапаном, удлинены и выровнены в направлении потока, тогда как клетки на створке и ниже по течению от клапана имеют округлую морфологию, как описано ранее у венул 5 и лимфатических клапанов.Такие различия, вероятно, возникают из-за дифференциального воздействия напряжения сдвига жидкости, что предполагает, что паттерны потока участвуют в модуляции фенотипов эндотелиальных клеток внутри клапана.

Недавнее исследование показало, что эндотелий клапанного синуса играет важную роль в поддержании тромборезистентного состояния. Это достигается за счет активации белков-антикоагулянтов, таких как рецептор эндотелиального белка С (EPCR) и тромбомодулин, в эндотелии клапанного синуса, в отличие от эндотелия просвета вены. 24 Фактор фон Виллебранда, прокоагулянтный белок, подавляется в клапанном синусе. Вполне возможно, что индивидуальные или возрастные различия в профиле тромборезистентности эндотелия клапанных пазух могут модулировать риск тромбоза. 24

Стенка вены толще у основания створок клапана за счет увеличения гладкомышечных клеток медии ( Рисунок 4 ). Часть этих клеток идет пучками по окружности, а часть идет продольно и, по-видимому, отщепляется от внутренней части медии, чтобы доходить до бугорка с переменным расширением.Выше аггера мышечная ткань стенки вены уменьшается.

Эластические волокна внутренней эластической пластинки вены проходят вдоль створки близко к базальной мембране эндотелия. Кроме того, эластичные жгуты укрепляют основание бугорков.

Из-за своей толщины и мышечного содержания клапанный аггер приписывают предотвращение венозного расширения, как впервые заявил в 1603 году Иероним Фабрициус аб Аквапенденте: «quoque venarum distensionem fuisse ostiola a Summo Opifice fabrefacta». (Верховный Ремесленник сделал клапаны для предотвращения вздутия вен.)

Более того, тканевая организация участков клапанов предполагает, что действие клапанов не просто пассивное, но они также могут активно регулировать поток, особенно в условиях низкой скорости. Согласно Fegan 25 «Сокращение круговых пучков у основания створок уменьшает диаметр вены. Сокращение продольных мышечных волокон створок сокращает их длину и увеличивает толщину.Кроме того, створки тянутся вниз к своим корням и друг от друга, но это компенсируется сфинктерным действием циркулярных пучков. Верхние свободные части створок прижимаются к стенке вены в местах бокового прикрепления клапана и, таким образом, вместе с интимальными подушками помогают герметизировать эту потенциальную утечку…»

4. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ В НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ

Кампмайер и Берч правильно установили, что, как правило, «Клапаны имеются в тех сосудах, которые подвергаются давлению извне, и в тех, которые находятся в непосредственной сфере мышечной деятельности, как, например, в венах конечностей и желудке. 3

Во многих исследованиях изучалось количество и расположение ВВ в области нижней полой вены. 26-29 Данные разных авторов о распределении клапанов в венах нижних конечностей обобщены в следующих параграфах.

Брюшно-тазовая полость

Нижняя полая вена без ВВ. В исключительных случаях сообщалось о спорадических одностворчатых клапанах. 23 Иногда в общей подвздошной вене от 1% до 7% конечностей человека обнаруживают один спорадический и в основном неполный клапан, похожий на шпору. 30,31 Одна ВВ находится в наружной подвздошной вене примерно у четверти белых людей. В 1882 г. Friederich отметил, что один VV находится примерно в 35% наружных подвздошных вен, «…но часто в основном декадентских». 32 Le Page et al 33 сообщили об одном хорошо развитом ВВ, расположенном в пределах 2 см дистальнее устья внутренней подвздошной вены в 26% ног, и что наружная подвздошная вена имеет почти в три раза больше клапанов, чем слева (39,6% против 14,6%). Согласно Kampmeier и Birch, 3 , внутренняя подвздошная вена является клапанной, тогда как ее основные притоки (ягодичная, крестцовая и запирательная) — клапанные.Напротив, совсем недавно La Page et al заявили, что у 7,6% людей присутствует хорошо развитый остиальный клапан, а париетальные клапаны обнаруживаются только у 2,2%. 33 Наконец, его притоки клапанные только в 10% случаев.

Глубокие вены нижних конечностей

Общая бедренная вена показывает один VV над сафенофеморальным соединением (SFJ), известным как «надсафеновый клапан». 34 Он присутствует примерно в 70% конечностей 35 и защищает подкожную ось от повышения внутрибрюшного венозного давления. 34 Согласно Басмаяну, примерно в 5% нормальных конечностей две ВВ располагаются в одном тракте. 26 Бедренная вена показывает около 3 клапанов. Более постоянный клапан (обнаруживается примерно в 90-100% случаев, согласно Banjo 31 ) расположен чуть ниже места слияния глубокой бедренной вены. 36 Данные о латеральной и медиальной огибающих венах отсутствуют. . Глубокая бедренная вена и глубокие бедренные перфоранты имеют клапаны. В подколенных венах имеется от 1 до 3 VV.Наконец, глубокие вены голени богато клапанны. По Готтлобу и Мэю, в каждой из задних большеберцовых вен расположено от 8 до 19 ВВ, а в передней большеберцовой и малоберцовой венах — от 8 до 11 ВВ. 21

Поверхностные вены

Коттон подсчитал, что на всем протяжении большой подкожной вены (БПВ) расположено 7,2±2,3 клапана. 37 По данным Райвио, вдоль бедренной части БПВ расположено от 1 до 7 клапанов (среднее значение: 3.5), от 2 до 6 располагаются на голени (среднее значение: 4) и, наконец, от 1 до 4 располагаются вдоль краевых вен стопы. 38 Клапаны SFJ имеют особое клиническое значение. В 1603 году Фабрициус заявил, что конечная часть БПВ имеет «двустворчатый клапан у устья, затем на расстоянии двух пальцев еще один набор двойных клапанов» ( рис. 5 ). Первый — хорошо известный терминальный клапан, расположенный в конце БПВ для предотвращения рефлюкса из бедренной вены.Более дистальным является претерминальный клапан (PTV), который находится чуть ниже отверстий притоков SFJ. PTV предотвращает венозный рефлюкс из притоков SFJ в ствол БПВ, пока терминальный клапан закрыт. Несостоятельность PTV является причиной рефлюкса в БПВ в тех случаях, когда терминальный клапан еще дееспособен. 34

Рис. 5. Сканирующая электронная микроскопия, демонстрирующая
разницу в толщине стенки между аггером и синусом.

Терминальный клапан присутствует в 98-99% нормальных ног, тогда как PTV обнаруживается только в 70-85%. Наконец, примерно в 2% конечностей в последней части БПВ нет клапанов. 39 По данным Райвио, среднее количество ВВ вдоль малой подкожной вены (МБП) составляет 8,2. 38 Терминальный клапан встречается примерно в 95% ног с подкожно-подколенным переходом, в то время как PTV обнаруживается только в 64%. 40 Нет данных о наличии ВВ вдоль бедренного расширения МПВ, что в нормальных условиях указывает на антеградный кровоток, направленный к БПВ или к притокам внутренних подвздошных вен (нижней ягодичной или седалищной вен).

Придатки подкожных вен и другие поверхностные вены

Фабрициус утверждал, что более мелкие поверхностные вены (подкожные притоки, коммуникантные вены, ретикулярные вены) являются клапанными. Напротив, Bouchet 41 подтвердил, что они имеют клапаны на своем конце, по ходу и в месте входа в меньшую вену. Дуплексное ультразвуковое исследование легко демонстрирует конечное расположение клапанов в подкожных притоках (, рисунки 6-7, ).Наконец, клапанные поверхностные вены соединяют главные клапанные поверхностные вены (колеблющиеся вены). 42

Рис. 6. Клапан, расположенный на конце притока большой подкожной вены.
БПВ, большая подкожная вена; ТВ, концевой вентиль.


Рисунок 7. Клапан, расположенный в подкожном стволе чуть ниже
отверстия притока вен.

Перфорирующие вены

Хорошо известно, что перфорантные вены снабжены клапанами.Количество VV в перфорационных клапанах колеблется от 1 до 5 (в среднем 2). В 1978 году Пирнер подтвердил, что «все клапаны были обнаружены в субфасциальной части перфорантных вен». 43 В том же году Van Limborgh и Hage отметили, что «количество клапанов в эпифасциальной части перфораторов было значительно меньше в тех (перфорантных) венах, которые часто становятся несостоятельными». 44 Однако Raivio сообщил, что только 75% перфорантных вен являются клапанными. 38

Створчатые перфорирующие вены в основном располагаются на стопе, кисти и предплечье. Тем не менее, клапанные перфорантные вены обнаруживаются в других частях человеческого тела и работают как колеблющиеся вены, соединяющие глубокие и поверхностные области. .47-49

Количество венозных клапанов и варикозная болезнь

Хотя агенезия клапанов является известной, но редкой причиной венозной недостаточности, взаимосвязь между количеством клапанов и варикозной болезнью изучена недостаточно.Sales и коллеги продемонстрировали, что среднее число клапанов в варикозно расширенных подкожных венах отличалось от такового в неварикозных венах (2,3 ± 0,83 против 4,8 ± 2,01 соответственно). 50 Банджо провел сравнительную оценку наличия ВВ у белых и африканцев и продемонстрировал, что количество клапанов у последних выше. 31 Этим можно объяснить высокую распространенность (10%-18%) варикозного расширения вен у белых и низкую распространенность (1%-2%) заболевания у африканцев.

5.КЛАПАНЫ В МИКРОВЕНАХ

Анатомы, физиологи и клиницисты до сих пор считают венозное русло «бесклапанным» от венулярного уровня до 2-мм вен. Напротив, микроскопические венозные клапаны (МКВ) описаны в микрососудистом русле (посткапиллярные венулы и венулярные эфференты артериовенозных анастомозов), в собирательных венулах и в венах малого калибра (диаметром до 800-1000 мкм). 51

В подкожном слое и в мышцах различных областей тела человека обнаружено

МВВ ( Таблица I ).Как правило, MVV описываются как двустворчатые. МВВ располагаются последовательно вдоль жилки или располагаются в месте слияния двух жилок. Клапаны всегда направлены в сторону большего сосуда, как в собирательных венах. Два слоя эндотелиальных клеток окружают ядро ​​из материала базальной мембраны, в которое встроены пучки коллагеновых фибрилл.

Таблица I. Наличие микроскопических венозных клапанов (МКВ) в тканях
и органах.

МВВ идентичны по структуре, расположению и ориентации ВВ макроскопических вен голени.Это привело к гипотезе, что их роль заключается в противодействии рефлюксу крови в мелкие вены и собирательные венулы, а также в предотвращении рефлюкса из посткапиллярных венул в капиллярное русло и артериовенозные анастомозы. 48 Эта гипотеза подтверждается двумя фактами: (i) отсутствием МКВ в регионах с благоприятным венозным возвратом. (ii) обилие MVV в областях, подверженных гравитационному обратному току и где кровоток нерегулярен или изменен мышечным сокращением, как в случае с VV.Отсутствием ВВ, а также их несостоятельностью можно объяснить клинические синдромы, характеризующиеся признаками и симптомами хронической венозной недостаточности в конечностях с компетентными ВВ в крупных венах. 52

Недавнее исследование Vincent et al. внесло большой вклад в понимание анатомии, функции и патофизиологии микровенозных клапанов в коже голени. 52 Винсент и его коллеги сравнили данные, полученные с помощью сканирующей электронной микроскопии ретроградных коррозионных слепков на ногах без обнаруживаемого заболевания вен, с результатами конечностей с заболеванием вен, включая венозные язвы.

Их исследование подтвердило наличие клапанов в микровенах кожи и продемонстрировало их стратегическое расположение вдоль микрососудистого дерева. Более того, Винсент и его коллеги продемонстрировали, что недостаточность клапанов на этом уровне может существовать независимо от функции клапанов в БПВ и ее дополнительных притоках, и что извитость и растяжение варикоза могут быть обнаружены при нормально функционирующем БПВ. Они также продемонстрировали, что при наличии рефлюкса БПВ функция клапанов вдоль микровен может играть решающую роль в предотвращении прогрессирования кожных изменений при венозной недостаточности.Наконец, они ввели понятие «пограничные клапаны», обозначающие клапаны, расположенные в более дистальных венах, которые, по-видимому, предотвращают рефлюкс в коже.

Эти исходные данные убедительно подтверждают гипотезу о том, что несостоятельность клапана как в сети крупных сосудов, так и в сети микровенозных сосудов необходима для возникновения кожных изменений. Авторы пришли к выводу, что наличие/отсутствие и работоспособность/несостоятельность клапанов в микровенах могут пролить свет на несколько обсуждаемых клинических вопросов, например, почему у некоторых пациентов с очень большими варикозными венами не происходит изменений кожи.

ССЫЛКИ
1. Caggiati A, Bertocchi P. Относительно «фактов и вымыслов, связанных с открытием венозных клапанов». J Vasc Surg . 2001;33:1317.
2. Caggiati A, Rippa Bonati M, et al. 1603–2003: Четыре века клапанов. Eur J Vasc Endovasc Surg . 2004;28:439- 441.
3. Кампмайер О.Ф., Берч Л.Ф. Происхождение и развитие венозных клапанов с особым упором на подкожную область. Амер Дж Анат . 1927; 38: 451-499.
4. Bazigou E, Lyons OTA, Smith A, et al. Гены, регулирующие лимфангиогенез, контролируют формирование и поддержание венозных клапанов у мышей. Дж Клин Инвест . 2011;121:2984-2992.
5. Bazigou E, Xie S, Chen C, et al. Интегрин-альфа 9 необходим для сборки матрикса фибронектина во время морфогенеза лимфатических клапанов. Ячейка разработчиков . 2009;19:175-186.
6. Меллор Р.Х., Брайс Г., Стэнтон А.В. и др.Мутации FOXC2 тесно связаны с первичной недостаточностью клапанов в венах нижних конечностей. Тираж . 2007; 115:1912-1920.
7. Mellor RH, Hubert CE, Stanton AW, et al. Лимфатическая дисфункция, а не аплазия, лежит в основе болезни Милроя. Микроциркуляция . 2010;17:281-296.
8. Jäger O. Die Entwicklung der Venenklappen. Морф Jb 1926;56:250.
9. Марош Т. Данные о типологии и функциональном значении венозных клапанов. Морфол Эмбриол . 1981; 27:195-214.
10. Шапир О., Лев М. Венозный клапан в пожилом возрасте. Am Heart J . 1952; 44:843-850.
11. Corcos L, De Anna D. Dini M, et al. Проксимальные клапаны длинной подкожной вены при первичной венозной недостаточности. Дж Мал Васк . 2000;25:27-36.
12. Chopard RP, Miranda Neto MH, et al. Возрастные изменения почечных вен человека и их клапанов. Ital J Anat Embryo л. 1994;99:91-101.
13. ван Лангевелде К., Шрамек А., Розенталь Ф.Р. Влияние старения на венозные клапаны. Отвар артериосклеры тромба сосудистого . 2010;30:2075-2080.
14. Olsen H, Lanne T. Снижение венозной податливости нижних конечностей у стареющих людей и его важность для емкостной функции. Am J Physiol . 1998; 275:878-886.
15. Schina MJ Jr, Neumyer MM, Healy DA, et al. Влияние возраста на венозные физиологические параметры. J Vasc Surg .1993; 18:749-752.
16. Маринов Г.В. Возрастные изменения клапанного аппарата поверхностных и глубоких вен голени. Эксп Мед Морфол . 1973; 12:86-91.
17. Барделебен К. Дас Клаппен-Дистанц-Гезец. Йенайский Ztschr. Натурвиссе . 1880; 12:467-529.
18. Пауэлл Т., Линн Р.Б. Клапаны наружной подвздошной, бедренной и верхней трети подколенной вен. Хирургический акушер-гинеколог . 1951; 92:453-455.
19. Leu HJ, Vogt M, Pfrundes H. Морфологические изменения неварикозных и варикозных вен. Basic Res Cardiol . 1979;74:435-443.
20. Klotz K. Unteresuchungen uber die Vena Saphena Magna bein Menschen. Арх Анат Физиол Анат Абт . 1887; 159.
21. Gottlob R, May R. Венозные клапаны . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер; 1986.
22. Sevitt S. Организация тромбов клапанных карманов и аномалии двойных тромбов и поражения створок клапана. Бр Дж Сург . 1974;61:641-649.
23. Франклин К.Дж. Монография о венах. Thomas, Springfield, 1937.
24. Brooks EG, Trotman W, Wadsworth MP, et al. Клапаны глубокой венозной системы: упускаемый из виду фактор риска. Кровь . 2009;114:1276-1279.
25. Fegan WG, Kline L. Течение варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей. Брит Джей Сург . 1952; 59:798.
26. Басмайжан СП. Распределение клапанов в бедренной, наружной подвздошной и общей подвздошной венах и их связь с варикозным расширением вен. Хирургический акушер-гинеколог . 1952; 95: 537-542.
27. Ludbrook J. Функциональные аспекты вен голени. Am Heart J 1962; 64: 706-713.
28. Reagan B, Folse R. Динамика вен нижних конечностей у здоровых людей и детей больных варикозной болезнью. Хирургический акушер-гинеколог . 1971; 132:15.
29. Staubesand J. Kleiner Атлас анатомии сосудов. В: Бруннер У, изд. Лес. Диагностический и терапевтический аспекты артериологии, флебологии и лимфологии .Берн, Швейцария: Хубер; 1979: 12-23.
30. Линдвалл Н., Лодин А. Врожденное отсутствие клапанов глубоких вен голени. Acta Dermato-Venereologica Scand . 1961; 41:45.
31. Банджо АО. Сравнительное исследование распределения венозных клапанов нижних конечностей чернокожих африканцев и европеоидов: патогенетические корреляты распространенности первичного варикозного расширения вен у двух рас. Анат Рек . 1987; 217:407- 412.
32. Фридерик Н.Ueber das verhalten der klappen in den crural-venen. Морфол Ярб 1882;7:323-325.
33. La Page PA, Villavicencio JL, Gomez ER, et al. Клапанная анатомия подвздошной венозной системы и ее клиническое значение. J Vasc Surg . 1991;14:678-683.
34. Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, et al. Номенклатура вен нижних конечностей: расширения, уточнения и клиническое применение. J Vasc Surg . 2005;41:719-724.
35. Мюльбергер Д., Морандини Л., Бреннер Э. Анатомическое исследование клапанов бедренных вен вблизи сафенофеморального соединения. J Vasc Surg . 2008;48:994-999.
36. Мур Х.М., Гоэль М., Дэвис А.Х. Количество и расположение венозных клапанов в подколенных и бедренных венах: обзор литературы. Дж Анат . 2011;219:439-443.
37. Хлопок LT. Варикозное расширение вен: общая анатомия и развитие. Бр Дж Сург . 1961; 48: 589–598.
38. Raivio E. Untersuchungen über die Venen der unteren Extremitaten. Энн Мед Эксперт Фенн . 1948;26(suppl 4):213-216.
39. Hesse E, Schaack W. Die Klappenverhaltnisse der Oberschenkelvene und der Vena Saphena Magna. Архив Виркова . 1911; 205:145-154.
40. Schweighofer G, Mühlberger D, Brenner E. Анатомия малой подкожной вены: фасциальные и нервные отношения, сафенофеморальное соединение и клапаны. J Vasc Surg 2010 51:982-989.
41. Bouchet A. Морфологическая анатомия клапанов нижних членов. Флебология . 1992;45:233-245.
42. Taylor GI, Caddy CM, Watterson PA, et al. Венозные территории (веносомы) человеческого тела: экспериментальное исследование и клиническое значение. Пласт Реконстр Сург . 1990;86:185-213.
43. Пирнер Ф. О клапанах перфорантных вен. В: May R, Partsch H, Staubesand J, ред. Перфорирующие вены .Мюнхен, Германия: Урбан и Шварценберг; 1979: 208-213.
44. Ван Лимборг Дж., Хейдж Р.В. Анатомические особенности тех перфорантных вен голени, которые часто или редко становятся несостоятельными. В: May R, Partsch H, Staubesand J, ред. Перфорирующие вены . Мюнхен, Германия: Урбан и Шварценберг; 1979:49- 59.
45. Парикмахерская Р.Ф., Шатара Ф.И. Варикозная болезнь. NY State J Med . 1925;25:162- 166.
46. Хэдфилд JIH. Анатомия перфорантных вен голени.В: Лечение варикозного расширения вен инъекциями и компрессией . Сток-Мандевилльский симпозиум. 1971:4-11.
47. Зарин С., Скарр Дж. Х., Смит, Пол. Медиальные перфоранты голени при венозном заболевании: значение оттока наружу. J Vasc Surg . 1992;16:40-46.
48. Стюарт В.П., Адам Д.Дж., Аллан П.Л., Ракли К.В., Брэдбери А.В. Взаимосвязь между количеством, состоятельностью и диаметром медиальных перфорирующих вен голени и клиническим статусом у здоровых людей и пациентов с заболеванием вен нижних конечностей. J Vasc Surg . 2000;32:138-143.
49. van Neer PA, Veraart JC, Neumann HC Перфорантные вены: клинический обзор. Дерматол Сург . 2003;9:931-942.
50. Sales CM, Rosenthal D, Petrillo KA, et al. Клапанный аппарат при венозной недостаточности: проблема количества? Энн Васк Сург . 1998; 12:153-155.
51. Caggiati A, Phillips M, Lametschwandtner A, et al. Клапаны в мелких венах и венулах. Eur J Vasc Endovasc Surg .2006; 32:447-452.
52. Винсент Дж. Р., Джонс Г. Т., Хилл Г. Б., ван Рий А. М. Несостоятельность микровенозных клапанов мелких поверхностных вен является ключом к кожным изменениям венозной недостаточности. J Vasc Surg . 2011;54:62-69.

Четырехстворчатый аортальный клапан со скрытым левым устьем: история болезни и обзор литературы

История болезни

Мы сообщаем о случае 64-летней женщины с регулярным кардиологическим наблюдением по поводу тяжелой регургитации аортального клапана. Она жаловалась на усталость и одышку при умеренной нагрузке, головокружение и спорадическое сердцебиение, с недавним клиническим (II-III функциональный класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) и эхокардиографическим ухудшением.У нее в анамнезе были артериальная гипертензия, дислипидемия, избыточный вес, астма и синдром Шегрена, она принимала диуретики, но ранее не госпитализировалась по поводу сердечной недостаточности.

Синусовый ритм (∼80 ударов в минуту) с диастолическим шумом на верхушке. Рентгенограмма грудной клетки в норме, кардиоторакальный индекс сохранен. Предоперационная эхокардиограмма выявила несколько увеличенные левые камеры (левое предсердие 46 мм; систолический/диастолический диаметры левого желудочка 41/59 мм; систолический/диастолический размеры межжелудочковой перегородки 11/15 мм соответственно) и сохраненную сократимость (фракция выброса 63%).Аортальный клапан имел четыре створки с сохраненным открытием (трансклапанный градиент отсутствовал), но с плохой коаптацией, вызывающей тяжелую аортальную регургитацию (контрактная вена 8 мм) (рис. 1 и видео 1). Размер восходящей аорты 36 мм.

Катетеризация сердца выявила слегка расширенную восходящую часть аорты (42 мм) и недостаточность аортального клапана, вызывающую тяжелую аортальную регургитацию. Заболеваний коронарных и каротидных артерий не обнаружено.

Больной оперирован в плановом порядке. В операционной наблюдались концентрически гипертрофированный левый желудочек, дилатация восходящей аорты и фиброзированный четырехстворчатый аортальный клапан (QAV) с ретракцией створок и центральным отверстием (рис. 2).Нештатная листовка была самой маленькой, остальные были такого же размера. Устье левой коронарной артерии было туннелировано под комиссуру, что требовало особой осторожности во избежание повреждения при иссечении клапана или обструкции протезом. Кардиоплегия проводилась антеградно, непосредственно в устья коронарных артерий. Мы также регулярно используем местную ледяную кашу или холодный физиологический раствор в качестве вспомогательного средства для защиты миокарда. Был имплантирован механический протез St. Jude диаметром 21 мм, операция прошла без осложнений.Эхокардиограмма перед выпиской показала сохраненную фракцию выброса (50%) и механический аортальный клапан с нормальным открытием и отсутствием параклапанной утечки. Трансклапанные градиенты (максимальный/средний) составили 22/12 мм рт.ст. Других поражений клапанов или значительного перикардиального выпота обнаружено не было. Больная выписана на пятые сутки после операции.

Обсуждение

Четырехстворчатые полулунные клапаны встречаются редко, особенно QAV, который обнаруживается примерно в 0,008% при серии аутопсий, в 0,043% при эхокардиограмме и случайно в 0.05-1% пациентов, перенесших операцию по поводу аортальной регургитации. По нашему опыту, это второй случай за последнее десятилетие, когда мы выполнили более 4000 операций на аортальном клапане (0,0005%). Такая морфология аортального клапана встречается реже, чем двустворчатый (2%) и одностворчатый клапаны. 1 Четырехстворчатый клапан легочной артерии также встречается редко, но обычно хорошо функционирует. аномалии размера или формы не являются серьезными, но дегенерируют и становятся симптоматическими позже.Таким образом, хирургическое лечение обычно требуется на пятом-шестом десятилетии жизни примерно у одной пятой пациентов.1-3 Tsang et al. описали группу из 50 пациентов с эхокардиографическим диагнозом QAV в течение пятилетнего периода наблюдения, в течение которого только восемь из них нуждались в хирургическом вмешательстве.2

Отмечается незначительное преобладание мужчин (1,6:1). Преобладает чистая аортальная регургитация (75%), обусловленная фиброзным утолщением и неполной коаптацией. Смешанный порок аортального клапана встречается в 9% случаев, а 16% функционально нормальны.1

Hurwitz и Roberts классифицировали семь типов (A-G) QAV в соответствии с относительным размером бугорков.3 Позднее Vali и соавт.4 добавили восьмой тип (H) (рис. 3). Типы А, В и С составляют 85% случаев. Nakamura et al.6 описали более простую классификацию с использованием нештатного положения бугорка (I-IV) (рис. 3). Никакой связи между морфологией ВАК и тяжестью аортальной регургитации не установлено.7 Согласно классификации Hurwitz и Roberts3 и Nakamura et al.6, наш пациент относился к типу B (три створки одинакового размера и одна меньшего размера) и типу III. , соответственно.Самая маленькая (и дополнительная) створка находилась между левой и некоронарной створками.

Эмбриологическое происхождение QAV неясно, но механизмы включают аберрантную перегородку конотрункуса и створок.3 Часто присутствуют аномалии устьев и коронарных артерий. Наиболее часто смещается левое устье, и хирурги должны это учитывать.8 В нашем случае устье левой коронарной артерии было близко к комиссуре и тоннельно под ней, так что существовал риск его повреждения при иссечении клапана и обтурации клапаном. клапан пришивания манжеты (рис. 2).

В таблице 1 представлен обзор хирургических случаев QAV, описанных в литературе, со смещением устьев или коронарными аномалиями.

Другие сердечные заболевания, которые могут быть обнаружены вместе с QAV, включают расширение восходящей аорты, дефекты перегородки, открытый артериальный проток, легочный стеноз, фенестрации синуса Вальсальвы, тетраду Фалло, необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию, субаортальный стеноз, транспозицию крупные артерии и персистирующая левая верхняя полая вена.2,7

Idrees et al.9 описали свой хирургический опыт лечения 31 пациента с QAV за 21-летний период. Они показали, что преобладает чистая аортальная регургитация и в некоторых случаях возможно восстановление с хорошими результатами (потребовалась только одна повторная операция).

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.