Моноциты и эозинофилы повышены у взрослого: Повышенные моноциты у взрослых и детей. Причины и симптомы

alexxlab Разное

Содержание

норма, причины отклонений, что значат

Изображение: Blausen.com staff (2014). «Medical gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 2002-4436 (CC BY 3.0)

  • Статья обновлена: 11 января 2022

Эозинофилы — это одна из разновидностей лейкоцитов. Их главное предназначение — борьба с аллергенами, патогенными микроорганизмами и токсинами. Они образуются в костном мозге в течение 3-4 дней. После этого попадают в системный кровоток, концентрируясь в слизистых кишечника, дыхательных путей и капиллярах, где живут и функционируют на протяжении 10-14 дней. В периферической крови их концентрация крайне незначительна: в костном мозге и других тканях эозинофилов больше примерно в 200 раз. За счет своей способности к быстрому передвижению эти эозинофилы способны легко находить и обезвреживать патогены.

Синонимы: EO

 

Эозинофилы состоят из двудольного ядра и трех типов эозинофильных гранул (липидные тельца, эозинофильные, мелкие и первичные). В них содержатся белковые структуры, при помощи которых обезвреживаются чужеродные клетки. Эозинофилы — это достаточно крупные клетки: их диаметр достигает 20 мкм.

Эозинофилы получили свое название благодаря тому, что при окраске по Романовскому они легко окрашиваются эозином (кислым красителем), при этом другие виды красителей на них никак не действуют. Сам эозин был изобретен в 1873 году немецким ученым Г. Каро и из-за своего ярко-розового цвета назван в честь древнегреческой богини рассвета Эос (в немецкой версии название звучит как «эосин»).

Анализ крови на эозинофилы

Чтобы определить уровень эозинофилов, используется общий анализ крови, всем нам хорошо знакомый еще с детства. Эозинофилы сами по себе не дают точного представления о характере патологических изменений в организме, однако в комплексе с другими значениями лейкоцитарной формулы позволяют специалисту судить о характере патологии. В бланке анализа эозинофилы обозначаются как ЕО. Их содержание обозначается в процентах от общего числа лейкоцитов. Используется также формула для подсчета абсолютного числа эозинофилов в периферической крови и выглядит она следующим образом: количество лейкоцитов * 10 в 9 степени. Для общего анализа кровь чаще всего берут из пальца, но венозная кровь тоже подходит.

Рисунок 1. Причины эозинофилии (повышенного количества эозинофилов в крови).  Изображение: kavusta / Depositphotos

Показания к анализу

Общий анализ крови с подсчетом количества эозинофилов назначается большинству людей, обратившихся в поликлинику. Спектр показаний очень широк, но в современной клинической практике исходное количество эозинофилов чаще всего используется как биомаркер для оценки эффективности препаратов, назначаемых пациентам с бронхиальной астмой. В этом отношении для врача наибольшую ценность представляет абсолютное количество эозинофилов.

Эозинофилы относятся к микрофагам. Это означает, что они могут поглощать только мелкие чужеродные частицы.

Исследование актуально при подтверждении предварительного диагноза, проверке эффективности назначенного терапевтического курса, оценке состояния здоровья человека при прохождении профосмотров или медкомиссий. Врач также назначает общий анализ крови в послеоперационном периоде. Помимо этого, подсчет эозинофилов важен при подозрении на развитие инфекционных, онкологических и аутоиммунных заболеваний.

Подготовка к анализу

Забор крови осуществляется с утра (как правило, с 8 до 10 часов). Перед исследованием следует соблюдать несколько простых, но при этом важных правил:

  • последний прием пищи – не позднее 8 часов вечера, а утром разрешено пить только воду или несладкий чай;
  • за сутки до анализа ограничить физические нагрузки;
  • за 2-3 суток до забора крови исключить алкоголь;
  • за 1-2 часа до исследования воздержаться от курения.

Нормы эозинофилов в крови

При расшифровке анализа учитывается возраст пациента, поскольку эти факторы влияют на содержание эозинофилов в крови.

Таблица 1. Норма эозинофилов по возрасту 
Дети младше 5 лет Дети 5 – 14 лет Взрослые
0,5 – 7% 1 – 5% 0,5 – 5%

Следует также учитывать, что у женщин в первые дни менструации наблюдается незначительное превышение нормы содержания эозинофилов, при этом после овуляции их количество может быть чуть ниже нормы.

В абсолютном значении норма для взрослых — 0,15-0,450Х10,0⁹ на один литр плазмы крови. Превышение нормы процентного содержания относительно лейкоцитов называют эозинофилией. Выделяют три стадии эозинофилии:

1. Легкая (не более 10% от общего числа лейкоцитов).

2. Средняя (до 15%).

3. Тяжелая (свыше 15%).

Причины повышенного количества эозинофилов в крови

Повышение уровня эозинофилов говорит о том, что организм противостоит воспалительному процессу, а ткани и клетки испытывают дефицит кислорода. Возможные причины повышения количества эозинофилов:

  • Аллергия. Это одна из наиболее распространенных причин. Реакции гиперчувствительности всегда способствуют усилению выработки эозинофилов в костном мозге. В свою очередь эозинофилы снижают выработку медиаторов аллергии.
Аллергия — частая причина повышенного уровня эозинофилов. Фото: Dmyrto_Z / Depositphotos
  • Астма. При бронхиальной астме отмечается умеренный рост количества эозинофилов в крови, а при аллергической форме их можно обнаружить также в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости.
  • Глистные инвазии. При заражении гельминтами количество эозинофилов в крови растет по двум причинам: во-первых, они высвобождают эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода для уничтожения паразитов. Во-вторых, продукты метаболизма паразитов провоцируют реакции гиперчувствительности, и здесь механизм повышения выработки эозинофилов тот же, что и при аллергии. 
  • Заболевания легких. Несмотря на то что механизм повышения выработки эозинофилов при болезнях легких еще не до конца изучен, специалисты отмечают взаимосвязь между этими явлениями. Эозинофилия отмечается при синдроме Черджа-Стросса (в этом случае она достигает пугающей цифры 50%), аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (рост уровня эозинофилов отмечается только в фазе обострения и редко превышает 15%), а также при эозинофильных пневмониях (до 20%).
  • Болезни крови. В первую очередь речь идет о гематологических патологиях злокачественного характера (эозинофильный лейкоз, миелолейкоз). Эозинофилия также характерна для мастоцитоза, однако при лейкозах ее выраженность намного выше (до 70%).
  • Заболевания ЖКТ. Повышенное количество эозинофилов в общем анализе крови наблюдается при гастритах, эзофагитах и энтероколитах. Все эти болезни сопровождаются воспалительными процессами, что и вызывает ускоренное образование эозинофилов.
  • Онкологические заболевания. При подтверждении диагноза лейкоцитарная формула не является приоритетным показателем, однако рост количества эозинофилов при злокачественных заболеваниях действительно отмечается. После таких терапевтических мероприятий как радиотерапия, рост числа эозинофилов также существенно усиливается.
  • Ослабленный иммунитет. При иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба) уровень эозинофилов может достигать 60%, что связано с повышенной выработкой иммуноглобулина Е.
  • Эндокринные заболевания. При таких заболеваниях как первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, синдром Шмидта и пангипопитуитаризм уровень эозинофилов повышается до умеренных значений и нормализуется после лечения глюкокортикоидами.
  • Восстановительный период после перенесенного оперативного вмешательства. Особенно это актуально при пересадке пациенту донорских органов и удалении селезенки.

Причины пониженного количества эозинофилов в крови

Снижение количества эозинофилов ниже 0,02*109/л называют эозинопенией. Существует несколько возможных причин:

  • Прием глюкокортикоидов и стероидов. Это гормональные препараты, которые способствуют снижению количества лейкоцитов (в том числе и эозинофилов) в крови за счет их разрушения. При этом эозинопения не является достаточно весомым основанием для отмены курса глюкокортикоидов, поскольку сама по себе не несет угрозы здоровью, в то время как терапевтический эффект этих препаратов при аллергических реакциях или аутоиммунных заболеваниях полностью оправдывает их применение.
  • Нервное перенапряжение и стрессы. Во время сильного психического напряжения, депрессии и эмоциональных потрясений в крови растет уровень кортизола, который называют гормоном стресса. Именно кортизол и разрушает эозинофилы.
  • Аллергические реакции. Уровень эозинофилов при аллергии — вопрос достаточно парадоксальный. При умеренных реакциях гиперчувствительности наблюдается эозинофилия, однако при сильной аллергии уровень эозинофилов, напротив, снижается.
  • Инфекционные заболевания. Эозинопения характерна для болезней вирусной и бактериальной природы, в число которых входит и коронавирусная инфекция. Снижение количества эозинофилов также наблюдается при гнойно-септических процессах (абсцессы и флегмоны).
  • Эндокринные заболевания. Как мы уже знаем, повышение уровня кортизола в крови влечет за собой снижение количества эозинофилов. Кортизол вырабатывается в надпочечниках, поэтому их заболевания (например, синдром Иценко-Кушинга) вызывают эозинопению.
  • Заболевания костного мозга. Поскольку эозинофилы образуются именно в костном мозге, любые связанные с ним патологии и травмы вызывают эозинопению.
  • Снижение уровня эозинофилов в крови также может наблюдаться в первые сутки после инфаркта, при аппендиците, сепсисе, акромегалии, красной волчанке, ожогах и травмах.
Рисунок 2. Эозинопения (пониженное количество эозинофилов). Dr Graham Beards / Wikipedia (CC BY-SA 3.0)

Последствия отклонения от нормы

Изменение нормального уровня эозинофилов в крови не является критерием, по которому можно составить представление о возможных патологических изменениях в организме. Проще говоря, сам по себе уровень эозинофилов в крови мало что значит — нужно обращать внимание на болезнь, которая вызвала его изменение. Поэтому последствия могут быть самыми разнообразными — от совершенно незначительных (как в случае с физической нагрузкой) до смертельно опасных (например, при онкологии).

Сама по себе эозинофилия в редких случаях может привести к повреждению тканей, в которых наблюдается наибольшее скопление эозинофилов. Механизм подобных повреждений на сегодняшний день до конца не изучен, однако установлено, что наиболее сильное повреждающее действие эозинофилы проявляют при таких состояниях, как эозинофильный фибропластический эндокардит и идиопатический гиперэозинофильный синдром. Характер повреждений напрямую зависит от продолжительности эозинофилии и выраженности эозинофильной инфильтрации тканей.

Как снизить количество эозинофилов в крови

Эозинофилия — это не самостоятельная нозологическая единица, а лишь следствие того или иного заболевания. Поэтому изолированно она не лечится — в первую очередь важно устранить причину ее возникновения, то есть заболевание, вызвавшее изменение лейкоцитарной формулы.

Возможные варианты лечения:

  • Десенсибилизирующая терапия. При аллергии для снижения реакций гиперчувствительности применяются антигистаминные препараты. Некоторые из них могут вызывать легкую сонливость (например, хлоропирамин), однако такие препараты нового поколения, как цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин и рупатадин лишены этого побочного действия, при этом обладают легким противовоспалительным эффектом.
  • Антибактериальная терапия — при инфекционных болезнях назначают антибиотики (амоксициллин, цефтриаксон, азитромицин, эритромицин и т.д.). Выбор антибактериального препарата зависит от возбудителя и его чувствительности к определенной группе антибиотиков.
  • Противовоспалительная терапия. Повышение уровня лейкоцитов (в том числе и эозинофилов) отмечается при воспалительных процессах. При их сильной выраженности применяют глюкокортикостероиды (преднизолон).
  • Химиотерапия. Этот метод лечения направлен на устранение злокачественных новообразований. С этой целью применяют цитостатики и антиметаболиты.
  • Гормональная терапия. При мультисистемных заболеваниях, сопровождающихся иммунодефицитом (например, синдром Джоба), показано применение стероидных препаратов и гамма-интерферона. Лечение дополняют антибиотиками, ингибиторами кальциневрина, Н1-гистаминоблокаторами, противогрибковыми препаратами.
  • Антигельминтная терапия. Для борьбы в глистными инвазиями назначаются такие препараты, как альбендазол, левамизол, бефения гидроксинафтоат, пиперазин, тетрахлорэтилен, мебендазол. Выбор медикамента зависит от вида паразитов и стадии инвазии.  Дополнительно назначаются антибиотики, энтеросорбенты, ферменты, пробиотики, глюкокортикоиды.

Дополнительно можно предпринять следующие меры:

  • Нормализовать образ жизни. Важно избегать частого приема алкоголя и отказаться от сигарет (или хотя бы существенно ограничить их количество).
  • Избегать хронической интоксикации. У людей, работающих на вредных производствах или живущих в экологически неблагополучных регионах, в результате постоянной химической интоксикации количество эозинофилов в крови растет.
  • Придерживаться здорового образа питания. Не следует злоупотреблять острыми, копчеными, консервированными и жирными продуктами. Чтобы повысить уровень эозинофилов, следует ограничить количество мяса, птицы и рыбы в рационе (употреблять преимущественно нежирные сорта). В меню должны входить йогурт, сыры, овощи, фрукты, бобы, отрубной и цельнозерновой хлеб.
Отказ от вредных привычек поможет нормализовать уровень эозинофилов. Фото: vgstockstudio / freepik.com

Как повысить количество эозинофилов в крови

Снижение уровня эозинофилов в крови — признак ослабления иммунитета. Как и в случае с эозинофилией, следует выявить первичную патологию и устранить ее, а также скорректировать образ жизни: свести к минимуму вредные привычки, обеспечить адекватный уровень физической активности, а также позаботиться о нормальном режиме дня (важно спать не менее 8 часов в сутки).

Нормализации лейкоцитарной формулы способствует употребление витаминов В12, С, D. Их можно получать с продуктами питания (мясо, рыба, творог, шиповник, смородина, чеснок), либо с аптечными поливитаминами. Желательно исключить продукты с высоким аллергенным потенциалом: молоко, сою, пшеницу, яйца, морепродукты, арахис.

При лечении заболеваний, в результате которых развилась эозинопения, зачастую используются те же группы препаратов, что и в случае с эозинофилией. Например, антибиотики назначают при инфекционных заболеваниях, а также разлитом и локализованном гнойно-воспалительном процессе (флегмоны и абсцесс). Как уже упоминалось ранее, аллергия способна спровоцировать не только рост, но и снижение количества эозинофилов в крови, поэтому антигистаминные препараты могут использоваться и при лечении эозинопении.

Заключение

Изменение уровня содержания эозинофилов в крови может быть вызвано как физиологическими причинами (физическая нагрузка, стрессы, переедание), так и различными заболеваниями. Как ни парадоксально, иногда одно и то же состояние (например, аллергия или инфекционный процесс) может вызывать как снижение, так и повышение количества эозинофилов в крови и других биологических жидкостях

Источники

  1. Л.А. Горячкина, Е.П. Терехова // Легочные эозинофилии
  2. А.Г. Туркина, И.С. Немченко // Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, протекающих с эозинофилией
  3. А.С Кегич, А.Ю. Пеньков // Эозинофилия в периферической крови 

Лямблии: вопросы и ответы

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вопросы посетителей и ответы специалистов на сайте интернет-клуба ИНВИТРО.

Добрый день! У моей дочери дисбактериоз (судя по аназизам). Врач назначила пить аципол, но толку что-то мало. У меня подозрения, может у дочери есть какие-то паразиты в организме. Скажите, на какие паразиты нужно сдать, чтобы хоть это исключить. ребенка переодически высыпает, от аципола толку чуть. Спасибо

Уважаемая Ольга! Для диагностики паразитов  рекомендую Вашей дочери выполнить анализ кала на лямблии (тест №483), анализ крови на глистные инвазии (тесты №№ 229, 230, 232, 235, 237) и маркёр аллергии (тест №67), биохимию крови (профили №73 и №74). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к педиатру.

Доброго времени суток! Возраст — 27 лет. В последние полгода беспокоят частые расстройства желудка, избыточное газообразование, урчание в животе. Хроническое заболевание — гастродуоденит. Есть подозрения на дисбактериоз кишечника и наличие паразитов (включая лямблиоз). Какие анализы порекомендуете сдать? Спасибо.

Уважаемая Светлана! Рекомендую выполнить общий анализ кала (тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на антиген лямблии и хеликобактер — пилори (тесты №№ 483, 484), анализ крови на хеликобактер — пилори (тесты №№ 133, 177).  Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте. Сдал в вашей клинике анализ крови на лямблиоз — реакция положительная. Нужно ли делать повторный анализ(сдавать кал)? Если раньше уже были лямблии, но вылечился от них. На сколько можно верить результатам анализа крови? Чем лучше лечиться от лямблий??

Уважаемый Антон! Наличие антител к лямблиям говорит о перенесённой или текущей инвазии. Для уточнения диагноза рекомендую выполнить анализ кала на определение антигена возбудителя (тест №483). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, у ребенка высыпала сыпь, вызвали скорую, нам поставили диагноз крапивница, вкололи дексометазон (после укола сыпь прошла минут через 40), сказали сдать кровь на IgE. сдали на след. день у вас в лаборатории, показатель 397(норма до 90 по ее возрасту), пересдали еще через неделю -показатель 255. Все это время мы пили фенистил. Нужно ли дополнительно сдать анализы на наличие паразитов (лямблии, глисты, аскариды…) в организме (ведь высокий уровень IgE также может говорить о наличии паразитов в организме) или нет смысла, так как уровень иммуноглобулина понижается на фоне принятия антигистаминных препаратов? Заранее спасибо.

Уважаемая Татьяна! Если контакт с аллергеном продолжается, то уровень иммуноглобулина Е (общего и специфического) будет оставаться высоким даже на фоне приема антигистаминных препаратов. Для выявления причины аллергической реакции рекомендую выполнить ребенку анализ крови на бытовые аллергены (профиль №98), пищевые аллергены (с учетом употребляемых продуктов), паразитарные инвазии (тесты №№ 229, 230, 232, 237), анализ кала на антиген лямблий (тест №483). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к аллергологу.

Здравствуйте! Старшей в ноябре будет 5лет, а младшей в декабре будет 4года. С прошлого года как пошли в садик начали болеть простудными заболеваниями каждый месяц. Летом сдали анализы: кровь из вены на лямблии, хламидию пневмонии,аллергию. Результаты: лямблии отрицательно у обеих, Ig M отрицательно и пок. коэф.Ig G 1,3 у обеих, Ig E 171 у младшей, 91 у старшей. Сейчас жалобы на самочуствие у старшей-кашель: 2 дня есть, потом исчезает на пару дней, начинается именно в садике. Назначили пить кетотифен обеим. Я не могу понять из ответов врача есть ли у нас хламидии и может ли кашель быть на нервной почве, потому что садик переносят обе очень плохо? Заранее спасибо, надеюсь подскажите как мне быть! Юлия.

Уважаемая Юлия! Результат анализа указывает на отсутствие активной хламидийной инфекции у девочек, а повышенный уровень общего IgE  свидетельствует об аллергической их сенсибилизации к какому-либо аллергену. Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу и педиатру.

Анализ крови (сумарные антитела) показал наличие лямблий1,32++., аскариды-1.(гемотест) Кал на наличие цист лямблий -не обнаружено,аскариды-обнаружены, (30 детская поликлиника).Беспокоил ребенка(6л) жидкий стул, отсутствие аппетита . Пил вермокс,нимазол-ч/з 14 дней.Т.к обнаружить цисты лямблий довольно труднов в кале,то стоит такой вопрос- делаете ли в лаборатории анализ кала на лямблии в консервант Турдыева.А также хотим сдать в Вашей лаборатории кал на лямблии антиген-что он покажет?Не является ли этот анализ повторением анализа крови на сумарные антитела .

Анализ кала на лямблии не является аналогом анализа крови на суммарные антитела. При исследовании кала определяются антигены самого возбудителя, а не антитела к ним (тест №483). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). С результатами обследования обратитесь к инфекционисту.

Добрый день! Около 3 месяцев держится субфебрильная температура 37-37,3. Была у терапевта, сдавала общий анализ крови, мочи, которые никаких отклонений не показали. Анализы на ВИЧ, гепатиты, сифилис, torch-инфекции тоже отрицательные. В последнее время часто жидкий стул, боли в животе. Пожалуйста, подскажите, какие анализы нужно сдать для оценки состояния желудка и кишечника? Пол женский, 23 года. Раньше никаких заболеваний, связанных с кишечником, не было. Спасибо!

Уважаемая Ирина! В Вашем случае рекомендую выполнить биохимический анализ крови (профили №73 и №74, тесты №№ 12, 18, 23), общий анализ кала (наш тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на лямблии (тест №483), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте! Моей дочери (7 лет) почти год назад был поставлен диагноз бронхиальная астма 1 степени. 2 недели лечения в аллергоцентре результата практически не дали, ребенок был выписан с хрипами, слышимыми дистанционно и кашлем. Клинические анализы по словам лечащего врача были в норме, IG E =800. В апреле было подряд 2 бронхита с обструкцией. Применяли ровамицин, эриус, бронхолитин. В мае ездили в санаторий, прошли курс физиопроцедур. Анализы и спирограмма в норме. На данный момент состояние нормальное, периодически закладывает нос (выделений нет). С момента постановки диагноза соблюдаем строгую диету, убрали ковры, заменили подушки и одеяла. До года у ребенка была аллергия на коровье молоко, давала детскую смесь на основе сои. В семье аллергическими заболеваниями никто не страдает.Вопрос: Имеет ли смысл сделать аллергопробы по крови(метод ИФА)? насколько информативен этот анализ? Возможен ли вариант, что по всем аллергенам результат буде +-? Спасибо.

Уважаемая Татьяна! Уровень иммуноглобулина Е говорит о постоянном аллергостатусе ребёнка и его контактах с аллергенами. Наиболее частой причиной возникновения повышенной сенсибилизации организма ребёнка является паразитарная инвазия, в частности аскариды, способные мигрировать в бронхиальное дерево, обуславливая бронхоспазм, а также лямблии и токсокары, вызывающие выраженные аллергические реакции. Пищевая аллергия часто ассоциирована с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта. Учитывая всё вышесказанное, рекомендую Вашему ребёнку выполнить анализ крови на глисты (наши тесты №№ 229, 230, 232, 234, 237), общий анализ кала (тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Для выявления аллергенов и их устранения рекомендую также провести аллергодиагностику (профиль №98 «Бытовые аллергены», профиль №101 «Растительные аллергены», профиль АЛЛ — «90 пищевых аллергенов»). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу, гастроэнтерологу.

ЗДРАВСТВУЙТЕ! Мой ребенок — 5 лет, уже третью неделю страдает от аллергии, пробы мы не делали ни разу. в детской поликлинике нам сказали, что нужно пока следить за кровью, ии необходимо сдать анализы ОАК и ОАМ, чтобы в крови были и эозинофилы и моноциты. В общем анализе крови они есть? и сколько стоят у Вас такие анализы?заранее спасибо!

Уважаемая Дарья! Уровень моноцитов и эозинофилов оценивается при проведении клинического анализа крови (тесты №5, №119). Наиболее частой причиной повышенной сенсибилизации организма у детей является паразитарная инвазия и заболевания органов желудочно-кишечного тракта, поэтому для исключения данной патологии рекомендую выполнить ребенку анализ крови на аскариды, токсокары, лямблии (тесты №№ 232, 234, 237), анализ крови на бытовые аллергены (профиль №98), анализ кала на антиген лямблий (тест №483), анализ кала на дисбактериоз (тесты №№ 456, 443), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу. 


ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

причины, способы диагностики и методы лечения

Эозинофилы и моноциты – это типы кровяных клеток, которые относятся к классу лейкоцитов (белые тела). Их главная задача заключается в защите организма от микробов и злокачественных клеток, удалении чужеродных и отмерших частиц. Поэтому так важно следить за уровнем моноцитов и эозинофилов в крови и у ребенка, и у взрослого, так как увеличение или уменьшение их количества может иметь серьезные причины.

Процедура определения уровня моноцитов и эозинофилов

Определение уровня эозинофилов и моноцитов в крови, считается важным исследованием, способным указать на серьезные инфекционные и вирусные патологические процессы, протекающие в организме ребенка или взрослого. По результатам данного анализа врач назначает пациенту дальнейшую диагностику и составляет примерную клиническую картину его текущего состояния здоровья.

Взятие крови у ребенка

Для определения показателей моноцитов и эозинофилов в крови у взрослого или ребенка врач берет жидкость на анализ исключительно из капилляров (из пальца или пятки), хотя в редких случаях проводится и забор из вены. Однако перед данной процедурой больной обязательно должен пройти подготовку, состоящую из следующих этапов:

  • Отказ от приема пищи (кроме воды) за 12 часов до процедуры (в случае с грудными детьми кровь берется не менее чем через два часа после кормления).
  • Успокоение нервной системы. Перед процедурой взятия крови рекомендуется не подвергаться стрессам, так как возбужденное состояние способно повлиять на результаты анализов.
  • Правильное заполнение бланков. До начала процедуры пациент обязательно должен заполнить специальный бланк, где указывается информация о его организме (возраст, вес, рост, наличие хронических патологий и др.).
  • Отказ от физических нагрузок. Если пациент – профессиональный спортсмен, или же его работа связанна с серьезными физическими нагрузками, то за 1 – 2 дня до процедуры, ему рекомендуется воздержаться от привычного графика и дать организму отдохнуть.

Важно! Если больной проходит курс медикаментозного лечения, то за 2-3 дня до взятия крови на анализ его следует временно прервать. Однако в случае с детьми перед отменой медикаментов родителям обязательно нужно посоветоваться с врачом по поводу данного вопроса.

Норма моноцитов и эозинофилов в крови

Для определения нормального количества моноцитарных и эозинофильных клеток в крови пациента врач учитывает важный критерий – возраст обследуемого. Исходя из этого нормальное содержание моноцитов и эозинофилов для каждой группы больных выглядит следующим образом:

  • Не более 10% моноцитов от всего количества лейкоцитов – для новорожденных;
  • Не более 14% от всех лейкоцитов – для грудных детей старше 5 дней;
  • Не более 12% – для детей в возрасте около 1 месяца;
  • Не более 10% – для детей от года до пяти лет;
  • Не более 5% – для детей от 5 до 15 лет;
  • Не более 7% – для подростков старше 15 лет.
Клетка моноцита

Эозинофилы в крови детей младше 13 лет составляют 0,5-7% от всех лейкоцитов, позже – 0,5-5%.

Если по результатам анализов окажется, что у ребенка повышены моноциты и эозинофилы в крови, то такое его состояние называется моноцитозом и эозинофилией. Как показывает практика, у взрослых подобное явление возникает реже, а его причины не всегда опасны для здоровья.

Причины повышения моноцитов и эозинофилов в крови у ребенка

Повышение уровня моноцитов и эозинофилов у ребенка никогда не возникает просто так, для этого могут быть серьезные основания:

  • Аутоимунные заболевания (ревматизм, красная волчанка и др.). При подобных патологиях организм начинает интенсивнее вырабатывать лейкоциты, в результате чего уровень моноцитов и эозинофилов существенно возрастает.
  • Инфекционный мононуклеоз. Данная патология поражает печень, селезенку и миндалины пациента, в результате чего состав крови существенно меняется. При таком явлении повышаются не только моноциты и эозинофилы, но и другие клетки, относящиеся к лейкоцитам.
  • Туберкулез. На первых стадиях развития этой патологии уровень лейкоцитов в крови пациента падает, но уже спустя несколько дней после заражения детского организма туберкулезом врач сможет наблюдать обратную картину.
  • Малярия. При такой патологии, как правило, наблюдается рост числа не только моноцитов и эозинофилов, но и всех остальных лейкоцитов в крови.
  • Врожденный сифилис. Если у ребенка повышены эозинофилы и моноциты с самого рождения, то причины такого отклонения могут крыться во врожденном сифилисе, который передается от матери к ребенку во время беременности или родов.
  • Токсоплазмы. Данные паразиты, как и любые другие аналогичные организмы, попавшие в организм ребенка, могут спровоцировать существенные изменения состава крови. В результате общий уровень лейкоцитов у пациента тоже будет достаточно высоким.
  • Отравление токсическими веществами (фосфор, хлор или тетрахлорэтан). Все эти вещества очень пагубно влияют на нейтрофилы, которые тоже входят в состав крови, за счет чего уровень моноцитов и эозинофилов заметно поднимается.
  • Онкологические и злокачественные гематологические заболевания (лимфома, лейкозы и др.).
  • Уровень эозинофилов повышается при паразитарных заболеваниях и глистных инвазиях (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз и др). Эти клетки как раз и отвечают за противопаразитарный иммунитет. Другая причина повышения – аллергии и заболевания, которые связаны с ними (бронхиальная астма, отек Квинке, атопический дерматит, аллергический насморк и др.).

Важно! Если моноциты и эозинофилы повышены у взрослого человека, то причины такого отклонения могут отличаться от вышеперечисленных. Это связано, в первую очередь, с тем, что у детей иммунитет еще не успел окрепнуть, и многие заболевания, протекающие в детском организме, ярко проявляются в результатах анализов (в особенности на ОАК). Стоит отметить, что при моноцитозе никаких сопутствующих симптомов у ребенка может и не быть, а повышение моноцитов или эозинофилов в крови обнаруживается лишь во время планового осмотра.

Почему эозинофилы повышены у взрослого?||year|IMAGESNAMESpochemu-eozinofili-povisheni-u-vzroslogo/IMAGESNAMES

Эозинофилы — специфические белые клетки крови, которые выполняют ряд важных функций. В частности, они обеспечивают стойкий иммунитет, так как обладают цитотоксическими свойствами. Но что значит, если эозинофилы повышены у взрослого?

Краткая характеристика и функции


Эозинофилы — сегментоядерные гранулоциты с двудольчатым ядром. Для этих клеток характерно амебоидное движение, они довольно легко проникают сквозь стенки сосудов. Еще одним важным свойством этих структур является хемотаксис — способность активного движения по направлению к очагам воспаления или участкам повреждения тканей. Кстати, эти клетки являются микрофагами и могут поглощать инородные частички мелких размеров.

Эозинофилы могут активно связывать или, наоборот, освобождать гистамин и некоторые другие вещества, выделяемые в процессе воспаления или аллергической реакции. Существует множество причин, из-за которых эозинофилы повышены. У взрослого норма этих клеток колеблется в пределах от 120 до 350 ед. на микролитр крови. Любое отклонение может сигнализировать о наличии проблемы.

Эозинофилы повышены: причины

Действительно, подобное нарушение нормальной формулы крови, как правило, свидетельствует о разных сбоях в работе организма. Поэтому если эозинофилы повышены (у взрослого или у ребенка — не суть важно) — это повод для более полного обследования. Сегодня принято выделять несколько основных причин эозинофилии. Вот лишь те, которые встречаются чаще всего:

  • В первую очередь стоит упомянуть об аллергии. Ведь, как уже было сказано, эозинофилы легко связывают или высвобождают гистамин, увеличение уровня которого в свою очередь и приводит к появлению основных симптомов, например кожной сыпи или отека слизистых оболочек. Кстати, эта разновидность белых кровяных телец обладает способностью как приостанавливать, так и запускать механизм развития аллергической реакции. Сюда относят бронхиальную астму, аллергические риниты и сенную лихорадку, атопический дерматит, повышенную восприимчивость к некоторым компонентам лекарств.
  • Если эозинофилы в крови повышены, это может свидетельствовать о наличии паразитарного заболевания, так как одной из функций данных кровяных клеток является обеспечение противопаразитарного иммунитета. Поэтому неудивительно, что эозинофилия развивается на фоне аскаридоза, малярии, трихинеллеза, описторхоза, лямблиоза и т. д.
  • Процессы образования и роста опухоли нередко приводят к повышению количества клеток. Сюда можно отнести лейкозы, эритремии и некоторые другие болезни.
  • На фоне инфекционных заболеваний также довольно часто наблюдается эозинофилия.
  • Проблемы в работе иммунной системы нередко сказываются на формуле крови, ведь гранулоциты являются весьма важной частью защиты организма.
  • К такому же результату ведут некоторые пороки сердца, поражения соединительной ткани, к примеру, ревматоидный артрит.
  • На уровне содержания в крови эозинофилов может сказаться прием некоторых лекарственных препаратов, в частности тех, которые содержат в себе бета-блокаторы, пенициллин, половые гормоны, хемотрипсин, сульфаниламиды и некоторые другие вещества.

Как видим, эозинофилы повышены у взрослого по совершенно разным причинам, поэтому для постановки точного диагноза необходимо собрать анамнез, ознакомиться с симптомами и жалобами пациента, а также провести ряд дополнительных анализов и исследований.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan

Повышены моноциты и эозинофилы в крови

Данная статья рассказывает об одном таком лабораторном феномене: что означает, если в общем анализе крови избирательно повышены моноциты и эозинофилы при нормальных показателях красной крови и СОЭ. И как быть в том случае, если в анализе возникают избирательные изменения, которые сразу ни о чем прямом не говорят?

Прежде, чем разбирать, почему повышены моноциты и эозинофилы у взрослого, условимся, что у пациента не было никаких нарушений во время подготовки к сдаче анализа крови. Он сдавал общий анализ утром натощак и продолжительность ночного периода голодания, как обычно, была не меньше 8 и не больше 14 часов. При желании воду можно было пить, и ничего, кроме воды, пациент не пил. Накануне не было повышенной психоэмоциональной нагрузки, пациент не курил, и не употреблял алкогольные напитки. Однако, и моноциты, и почему-то именно эозинофилы оказались повышены. Может быть, виновата лаборатория? Увы, нет.

Современные лаборатории разделяют, или дифференцируют общую массу лейкоцитов на субпопуляции уже не так, как раньше. Раньше обязательно нужно было окрашивать мазок, и в любом случае считать под микроскопом, выбирая из 100 любых лейкоцитов те клетки, которые приходились на моноциты и эозинофилы. Сейчас это всё делает автомат. Применяется метод проточной клеточной цитометрии, в которой используется свет полупроводникового лазера. В настоящее время также продолжают считать количество клеток под микроскопом «по старинке», но эта ручная перепроверка необходима в особенных случаях, когда действительно есть показания. Так пересчитываются «подозрительные» анализы, и если у лаборантов есть необходимость – то они пересчитают все вручную.

Зачем нужны эозинофилы и моноциты?

Расскажем немного об эозинофилах и моноцитах. Они, конечно, выполняют разные функции, и когда их количество повышено, то необходимо узнать, какая субпопуляция повышена больше всего. И самое главное — связано ли это повышение между собой, или у пациента протекают два независимых патологических процесса. Врач, когда он интерпретирует анализ, обязательно понимает, что любые изменения лейкоцитарной формулы не говорят однозначно за какую-то болезнь, то есть они не имеют специфичности.

Их могут вызывать самые разные заболевания, и при этом кровь может реагировать разными популяциями клеток одинаково. С другой стороны, и при одной и той же болезни у разных больных кровь может реагировать различным образом.

Не следует забывать, что оценка субпопуляции лейкоцитов имеет определенные характеристики. Нужно обязательно учитывать возраст пациента. Очень важно помнить, что любое отклонение может быть абсолютным, или относительным. При абсолютном отклонении повышается количество моноцитов и эозинофилов, поскольку их просто действительно больше вырабатывается. Если же это отклонение относительное, то в реальности их существует ровно столько же, но в данном образце крови их больше, поскольку в другом месте их меньше. Поэтому для того, чтобы получить полное представление о реальном количестве субпопуляции лейкоцитов, то необходимо знать не только их количество в литре, но и в процентном содержании.

Моноциты

Моноциты в типичном мазке крови всегда выглядят как крупные клетки, ядро у них напоминает фасоль или боб, без всяких перетяжек и без сегментов. В крови моноциты живут недолго, не более суток, а затем пул выпущенных моноцитов устремляется в ткани. Попадает он в ткани через эндотелий, или внутреннюю стенку капиллярных сосудов путем активного перемещения. В ткани моноцит превращается в особые клетки — макрофаги, и навсегда теряются из системного кровотока. Живут они в тканях очень долго, вплоть до нескольких лет, что в несколько раз превосходит продолжительность жизни любых клеток крови в сосудах.

Тканевые макрофаги — это активные защитники, и в тканях они выполняют то же самое, что нейтрофилы в плазме крови. Они распознают, захватывают и уничтожают все чужеродные микроорганизмы, в том числе и грибы, тканевые макрофаги отличаются высокой степенью фагоцитоза. Они активно появляются в очагах тканевого воспаления, где также уничтожают все микробы, поврежденные клетки, а также своих погибших собратьев — лейкоцитов. Макрофаги — это самые активная клетки, способные к фагоцитозу в нашем организме, и их задача в очаге воспаления — это полная очистка, элиминация возбудителя, уничтожение тканевого детрита и гноя и подготовка очага к восстановлению, или к регенерации тканей. Однако моноциты могут не только быть полезными, но иногда они поддерживают и патологическое, аутоиммунное воспаление, например, при ревматоидном артрите.

Поэтому количество моноцитов в крови — это верхушка айсберга, огромная часть их находится в тканях, и поэтому судить по моноцитам, которые находятся в кровеносном русле о состоянии макрофагов — конечно, невозможно.

Подробнее о моноцитах в нашей статье Моноциты в крови: функции, норма, причины отклонений.

Эозинофилы

Эозинофилы — это клетки, которых в крови очень мало, меньше них, пожалуй, только лишь базофилов. Да, эозинофилы тоже способны фагоцитировать, но всё-таки их роль другая. Они особенно хорошо распознают паразитарные антигены, и ввязываются в различные аллергические клеточные реакции.

Ни один нейтрофил не может сравниться с эозинофилами по способности распознавать и связывать антигены именно многоклеточных паразитов. К ним, в первую очередь, относятся различные плоские, круглые и ленточные черви. Это острицы и аскариды, кошачий сосальщик – возбудитель описторхоза и печёночный сосальщик, возбудители дифиллоботриоза и тениоза, то есть широкий лентец, и свиной цепень. Эти клетки также в крови находятся очень непродолжительный промежуток времени, буквально несколько часов, а затем транспортируются в ткани, чтобы так же, как и моноциты, наводить там порядок.

Более полную информацию читайте в статьях — Эозинофилы: возрастная норма и причины отклонений и Эозинофилия у взрослых.

Нормы клеток в крови

Как уже говорилось выше, нужно знать не только абсолютное, но и относительное значение. В норме моноциты у юношей, девушек и взрослых составляют от 3 до 11% от всех популяций лейкоцитов. Некоторые лаборатории дают от 3 до 12%. Это значит, что в фиксированном мазке крови из всех 100 лейкоцитов, которые попадутся взгляду врача-лаборанта, моноциты составят не более 12%. Если же определять абсолютное значение, то это составит 0,05 – 0,82 *109/л.

При этом никаких значительных изменений от периода новорожденности до глубокой старости не существует. Так, у малышей меньше 1 года пределы референсных значений — от 4 до 10%. Согласитесь, это очень близко к взрослым значениям. Когда же можно говорить о моноцитозе, или о повышении этих клеток в плазме? Это когда в одном микролитре их находится больше 1000 штук, а при исследовании мазка их количество превышает 15%.

С эозинофилами примерно такая же ситуация. У детей старше 6 лет и у взрослых в крови их находится 0,02 — 0,5 *109/л, в абсолютных значениях. Если же говорить об относительном содержании, то у взрослых, а также у детей старше 5 лет количество эозинофилов не должно превышать 5 представителей из каждых 100 лейкоцитов в мазке, который посчитал врач-лаборант, или 5%.

Как и в случае с моноцитами, значительное повышение популяции эозинофилов, или эозинофилия — это повышение их абсолютного количества более 700 в микролитре. Имеется клинический феномен эозинофильного инфильтрата, когда эозинофилов слишком много, и они повышены долгое время. Такой инфильтрат и поражение внутренних органов развивается, когда абсолютное количество эозинофилов не менее 1500 в микролитре. Такое токсическое воздействие на ткани связано с тем, что устремившиеся в очаг эозинофилы развивают высокую химическую активность, и ткани поражаются токсическими продуктами распада кислорода, и продуктами деградации гранулярных эозинофильных белков.

Отклонения от референсных значений

Назовём те состояния, при которых значимо увеличивается популяция моноцитов в плазме крови. Это все острые и хронические воспалительные заболевания. Это фурункулез, стрептодермия, артриты, гнойное воспаление подкожной клетчатки и флегмоны.

Поскольку моноциты являются тканевыми защитниками, то они окружают различные специфические гранулемы, которые носят инфекционно-воспалительный характер. Наиболее известное специфическое гранулематозное воспаление — это туберкулезная инфекция и сифилис. Поэтому моноциты могут длительно быть повышены в крови при этих заболеваниях, а также при подостром течении бактериального эндокардита.

Повышены они могут быть при различных формах саркоидоза, который тоже протекает как разновидность гранулематозного воспалительного процесса Интересно, что саркоидоз — незаразное заболевание, и гранулёма носят хоть и воспалительный, но неинфекционный характер, но тканевые макрофаги при этом активно участвуют в ее образовании.

Это аутоиммунная патология, которая тоже носят воспалительный характер, это состояние реконвалесценции после острой инфекционной патологии, например, после брюшного тифа или дизентерии. Это различные злокачественные новообразования и растущие ткани опухоли. Из злокачественных новообразований наиболее характерен рост моноцитов для рака желудка, молочных желез, и яичников, а также лимфоузлов.

Причиной высоких моноцитов могут быть онкогематологические заболевания, когда поражается кроветворный росток в красном костном мозге, производящий гранулоциты. Наконец, это острое отравление фосфорорганическими веществами и тетрахлорэтаном.

Эозинофилы, кроме различных аллергических болезней, и паразитов, также ещё повышаются на введение многих лекарственных препаратов. Они реагируют повышением на аллопуринол, бета-адреноблокаторы, гепарин и многие антибиотики.

Бывает резкое повышение количества эозинофилов на различные кожные болезни. Их рост повышается при экземах, атопическом дерматите, системной патологии, например, аутоиммунных болезнях. Также их рост повышается при злокачественных новообразованиях в тканях и при поражении красного костного мозга. Редкими причинами можно назвать летучие эозинофильные инфильтраты, или болезнь Леффлера. Повышается количество эозинофилов в начальном периоде различных острых инфекций: это скарлатина, гонорея, туберкулез и инфекционный мононуклеоз.

Какие же есть общие причины, чтобы одновременно повышались и моноциты и эозинофилы? Это:

  • аутоиммунная патология, или системные заболевания соединительной ткани;
  • злокачественное новообразование лимфатических узлов;
  • саркоидоз;
  • онкогематологический процесс и миелобластный лейкоз тоже приводит к совместному повышению этих популяций.

Поэтому в том случае, если в крови у пациента неоднократно стабильно повышены моноциты и эозинофилы, то необходимо с повышенной настороженностью отнестись к риску туберкулёза и саркоидоза, обследоваться у онколога, а также сдать все необходимые анализы на аутоиммунную патологию, и проконсультироваться у ревматолога.

Эти шаги будут правильными, и в зависимости от клинических симптомов, эпиданамнеза, и данных инструментальных и лабораторных исследований специалист, безусловно, может поставить правильный диагноз.

причины у взрослого, как понизить

Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обращайтесь к врачу.

Специфической клинической картины повышенные эозинофилы не имеют, поэтому симптоматика может некоторое время вовсе отсутствовать или же будет зависеть от первопричинного фактора.

Определить причины такого патологического процесса можно только путем проведения необходимых диагностических мероприятий. Во внимание принимается не только количество эозинофилов, но и другие показатели состава крови, поэтому расшифровку проводит только врач.

Говорить о том, что эозинофилы повышены, можно в том случае, если их количество превышает следующие показатели:

  • от рождения до года – не больше 6%;
  • до двух лет – не более 7%;
  • от 2 до 5 лет – не более 6%;
  • от 6 до 12 лет – не больше 5,5%.

Для взрослых, в крови у женщин и у мужчин количество эозинофилов должно быть не больше 5%. Допускается отклонение в большую или меньшую сторону на несколько десятых, но не более.

Повышенное содержание эозинофилов может быть обусловлено как физиологическими факторами, так и патологическими.

Патологические причины того, что эозинофилы выше нормы, следующие:

  • паразитарные заболевания – глистные инвазии, лямблиоз, аскаридоз;
  • злокачественные опухоли;
  • аллергические реакции;
  • астма;
  • туберкулез;
  • острый лейкоз;
  • ревматическая реакция;
  • ваготония;
  • гипотиреоз и другие заболевания эндокринной системы;
  • заболевания крови;
  • нарушения со стороны гастроэнтерологии.

Также не исключается наследственная форма эозинофилии.

Физиологически повышены эозинофилы в крови могут быть в следующих случаях:

  • начало менструального цикла;
  • во время сна;
  • употребление препаратов – гормональные, бета-блокаторы, антибиотики, препараты сульфаниламида;
  • неправильное питание – чрезмерное количество сладкого и спиртного.

Отдельно следует выделить причины того, что будут эозинофилы в крови повышены у ребенка:

  • у новорожденных – резус-конфликт, аллергическая реакция, гемолитическая болезнь, заражение стафилококками;
  • от 1,5 до 2 лет – отек Квинке, атопический дерматит, аллергическая реакция на продукты питания или медикаментозные средства;
  • у детей старше трех лет – гельминтоз, вирусные или инфекционные заболевания, аллергические реакции.

Определить точно, почему у человека высокие эозинофилы, может только врач путем проведения необходимых диагностических мероприятий. Следовательно, при наличии любых симптомов необходимо обращаться за медицинской помощью, а не проводить симптоматическое лечение на свое усмотрение.

Причины повышения эозинофилов

Выделяют следующие степени тяжести эозинофилии:

  • легкая – до 10%;
  • средняя – 10-15%;
  • тяжелая – больше 15% (такая форма патологического процесса может сопровождаться кислородным голоданием тканей, что крайне опасно для жизни).

Для определения степени тяжести патологии проводится общий анализ крови с подсчетом абс эозинофилов, то есть абсолютного количества.

Также различают относительную и абсолютную форму заболевания. Относительная стадия редко выступает проявлением серьезной болезни, так как в этом случае говорят об увеличении именно численности эозинофилов, а их процентное содержание остается в границах допустимого. Беспокойство вызывает абсолютная форма: в таком случае диагностируется именно процент повышения клеток, что указывает на развитие заболевания.

Повышенные эозинофилы в крови у взрослого не имеют специфической клинической картины, так как это не отдельное заболевание. Симптоматика будет зависеть от первопричинного фактора.

Возможно проявление следующих симптомов:

  • нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта;
  • рецидивы хронических заболеваний, если они есть;
  • высыпания на коже, которые могут сопровождаться зудом, шелушением, образованиями различной природы;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • повышенная или высокая температура;
  • симптоматика ОРВИ, гриппа;
  • нарушения со стороны мочеполовой системы – учащенное мочеиспускание, зуд и жжение в области половых органов, боль внизу живота и паховой области, выделения стороннего характера;
  • у женщин – нарушение менструального цикла;
  • головные боли, головокружения без видимой на то причины;
  • частые случаи заболеваемости ОРВИ, затяжной процесс выздоровления.

Только по текущей клинической картине невозможно определить, что эозинофилы повышены у взрослого или понижены, поэтому целесообразно обращаться за медицинской помощью, а не проводить симптоматическое лечение.

Определение уровня эозинофилов в крови осуществляется посредством общего анализа крови из пальца.

Чтобы результат был корректным, необходимо придерживаться следующих правил прохождения процедуры:

  • сдавать кровь только в спокойном, эмоциональном состоянии;
  • за сутки до прохождения процедуры нужно прекратить употребление медикаментов (если это возможно), спиртных напитков, а также исключить чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • если пациент принимает препараты, то в обязательном порядке надо уведомить об этом врача еще до проведения анализа.

Принимается во внимание не только количество эозинофилов, но и других компонентов крови.

Используются чаще всего следующие комбинации:

  • повышены моноциты и эозинофилы – в организме, вероятно, развивается инфекционная или паразитарная болезнь;
  • повышены эозинофилы, а нейтрофилы понижены – последствие приема препаратов, онкологическое заболевание, воспалительный процесс;
  • эозинофилы и базофилы повышены – аллергическая реакция, инфекционное заболевание на пике развития.

Если анализы подтвердят, что численность таких клеток в крови значительно больше, чем следует по возрасту, то проводится повторный анализ крови и следующие диагностические мероприятия:

  • общий анализ мочи;
  • общий анализ кала и анализ на содержание паразитов;
  • УЗИ внутренних органов;
  • аллергопробы.

Точный перечень диагностических мероприятий будет определяться в индивидуальном порядке.

Терапия направлена на устранение первопричинного фактора, поэтому общей программы лечения не существует. Также нужно отметить, что нет специфических препаратов для снижения количества именно эозинофилов. Это же можно уверенно сказать о народных средствах лечения. Устранить проблему можно только при условии комплексного подхода.

Сохранить в закладки:

Почему эозинофилы повышены у взрослого?||year|IMAGESNAMESpochemu-eozinofili-povisheni-u-vzroslogo/IMAGESNAMES

Эозинофилы — специфические белые клетки крови, которые выполняют ряд важных функций. В частности, они обеспечивают стойкий иммунитет, так как обладают цитотоксическими свойствами. Но что значит, если эозинофилы повышены у взрослого?

Краткая характеристика и функции

Эозинофилы — сегментоядерные гранулоциты с двудольчатым ядром. Для этих клеток характерно амебоидное движение, они довольно легко проникают сквозь стенки сосудов. Еще одним важным свойством этих структур является хемотаксис — способность активного движения по направлению к очагам воспаления или участкам повреждения тканей. Кстати, эти клетки являются микрофагами и могут поглощать инородные частички мелких размеров.

Эозинофилы могут активно связывать или, наоборот, освобождать гистамин и некоторые другие вещества, выделяемые в процессе воспаления или аллергической реакции. Существует множество причин, из-за которых эозинофилы повышены. У взрослого норма этих клеток колеблется в пределах от 120 до 350 ед. на микролитр крови. Любое отклонение может сигнализировать о наличии проблемы.


Эозинофилы повышены: причины

Действительно, подобное нарушение нормальной формулы крови, как правило, свидетельствует о разных сбоях в работе организма. Поэтому если эозинофилы повышены (у взрослого или у ребенка — не суть важно) — это повод для более полного обследования. Сегодня принято выделять несколько основных причин эозинофилии. Вот лишь те, которые встречаются чаще всего:

  • В первую очередь стоит упомянуть об аллергии. Ведь, как уже было сказано, эозинофилы легко связывают или высвобождают гистамин, увеличение уровня которого в свою очередь и приводит к появлению основных симптомов, например кожной сыпи или отека слизистых оболочек. Кстати, эта разновидность белых кровяных телец обладает способностью как приостанавливать, так и запускать механизм развития аллергической реакции. Сюда относят бронхиальную астму, аллергические риниты и сенную лихорадку, атопический дерматит, повышенную восприимчивость к некоторым компонентам лекарств.
  • Если эозинофилы в крови повышены, это может свидетельствовать о наличии паразитарного заболевания, так как одной из функций данных кровяных клеток является обеспечение противопаразитарного иммунитета. Поэтому неудивительно, что эозинофилия развивается на фоне аскаридоза, малярии, трихинеллеза, описторхоза, лямблиоза и т. д.
  • Процессы образования и роста опухоли нередко приводят к повышению количества клеток. Сюда можно отнести лейкозы, эритремии и некоторые другие болезни.
  • На фоне инфекционных заболеваний также довольно часто наблюдается эозинофилия.
  • Проблемы в работе иммунной системы нередко сказываются на формуле крови, ведь гранулоциты являются весьма важной частью защиты организма.
  • К такому же результату ведут некоторые пороки сердца, поражения соединительной ткани, к примеру, ревматоидный артрит.
  • На уровне содержания в крови эозинофилов может сказаться прием некоторых лекарственных препаратов, в частности тех, которые содержат в себе бета-блокаторы, пенициллин, половые гормоны, хемотрипсин, сульфаниламиды и некоторые другие вещества.

Как видим, эозинофилы повышены у взрослого по совершенно разным причинам, поэтому для постановки точного диагноза необходимо собрать анамнез, ознакомиться с симптомами и жалобами пациента, а также провести ряд дополнительных анализов и исследований.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit

Эозинофилия

ВВЕДЕНИЕ

Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях и/или крови. Хотя для подсчета количества эозинофилов в тканях требуется исследование биопсийных тканей, количество эозинофилов в крови измеряется легче и рутинно. Следовательно, эозинофилия часто распознается на основании повышения эозинофилов в крови. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее 450–550 клеток/мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным.Проценты, обычно превышающие 5% дифференциала, считаются повышенными в большинстве учреждений, хотя перед определением эозинофилии необходимо рассчитать абсолютное число. Это делается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент эозинофилов.

Эозинофилы представляют собой клетки костного мозга гранулоцитарного ряда. Их период полураспада в кровотоке составляет от 8 до 18 часов, и они в основном находятся в тканях 1 , где они могут сохраняться в течение как минимум нескольких недель.Их функциональные роли многогранны и включают презентацию антигена; высвобождение липидных, пептидных и цитокиновых медиаторов острого и хронического воспаления; реакции на очистку от гельминтов и паразитов путем дегрануляции; и продолжающийся гомеостатический иммунный ответ. Они могут быть частью общей клеточной среды при злокачественных новообразованиях и аутоиммунных состояниях, а также заболеваниях соединительной ткани, а также обнаруживаются в менее хорошо охарактеризованных состояниях, как описано в другом месте этой статьи.

Подход к эозинофилии в значительной степени основан на истории болезни. Часто несколько аспектов случая предупреждают клинициста о вероятной основной причине аномально повышенного уровня эозинофилов. Однако иногда необходимо провести более серьезные исследования, чтобы более четко определить причину их присутствия и возможную роль в проявлении болезни.

Аллергическая сенсибилизация

Легкая эозинофилия часто присутствует у пациентов с аллергическим заболеванием (<1500 клеток/мкл будет использоваться для определения легкой степени, тогда как гиперэозинофильные синдромы, определенные в других разделах статьи, обычно рассматриваются при устойчивой эозинофилии >1500 клеток /мкл 2 ).Аллергический ринит и астма часто вызывают легкую эозинофилию. Атопический дерматит может вызывать более выраженную эозинофилию, если поражает большую часть тела и связан со значительной атопией. Эозинофильный эзофагит, а также другие эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта могут вызывать легкую периферическую эозинофилию.

Хронический синусит, особенно полиповидный, наблюдаемый при респираторных заболеваниях, обостренных аспирином, вызывает более сильную эозинофильную реакцию, которая может быть в диапазоне от легкой до умеренной.Часто эти пациенты начинают с назальной аллергии и астмы, но затем у них развиваются аномальные каскады метаболизма арахидоновой кислоты и, следовательно, они имеют более драматические проявления как своего заболевания, так и эозинофилии. 3,4

Аллергический бронхолегочный аспергиллез, связанный как с грибком (Aspergillus), так и с сенсибилизацией у аллергика/астматика, также может вызывать различную и иногда значительную степень эозинофилии, а также повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig)E. 5

Хроническая эозинофильная пневмония часто начинается у сенсибилизированного астматика. Хотя эти пациенты могут иметь более легкую периферическую эозинофилию в начале заболевания, они часто имеют более умеренную степень эозинофилии в более позднем течении. У них также есть жидкость бронхоальвеолярного лаважа, которая содержит не менее 40% эозинофилов в 80% случаев. 6 Эта форма эозинофильной пневмонии может быть предвестником более позднего развития эозинофильного васкулита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (ЭГПА), ранее известного как васкулит Чарга-Стросса.

Лекарственная аллергия может вызывать от легкой до тяжелой эозинофилии и часто быстро нарастает и медленнее ослабевает; Эозинофилия от лекарственной аллергии до полного исчезновения может занять несколько месяцев. Обычно, хотя и не всегда, возникает сопутствующая лекарственная сыпь диффузного/макулопапулезного типа. У пациентов также может наблюдаться бессимптомная эозинофилия вследствие приема лекарственных препаратов, особенно пенициллинов, цефалоспоринов или хинолонов. 7 Легочные инфильтраты и периферическая эозинофилия были связаны с приемом различных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты и нитрофурантоин. 7 Лекарственные заболевания других органов также могут вызывать эозинофилию тканей и крови (например, лекарственный интерстициальный нефрит). Во вставке 1 приведены причины эозинофилии, вызванной аллергеном.

Box 1: Причины аллергии ассоциированной эозинофилией

Mild степень эозинофилии

  • аллергического ринита

  • Астма

  • атопический дерматит

  • эозинофильный эзофагит

  • лекарственной аллергии

Умеренная до сильной степени эозинофилии

  • хронический синусит (особенно полипоидные и аспирин, усугубленные дыхательные заболевания)

  • аллергический бронхолегорный аспектор

  • хроническая эозинофильная пневмония

  • лекарственная аллергия (наркотика с эозинофилией и системным симптомы [DRESS-синдром])

Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами (DRESS-синдром) часто вызывает значительное повышение уровня эозинофилов в дополнение к нарушениям функции печени, температурной дисрегуляции и лимфаденопатии.В обзорах 2 крупных больничных когорт пациентов с лекарственной аллергией в Бразилии и Малайзии DRESS-синдром был вызван в основном антибиотиками, противоэпилептическими препаратами, схемами лечения подагры, антиретровирусными препаратами и нестероидными противовоспалительными препаратами. 8,9 Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз, тяжелые и опасные для жизни формы лекарственной аллергии, обычно вызывают не эозинофилию, а нейтрофилию и лимфоцитопению. Во вставке 2 перечислены фармацевтические препараты, обычно вызывающие DRESS-синдром.

Коробка 2: Обычно замечательные фармацевтические препараты в Симптомах наркотики с эозинофилией и системными симптомами (платье) Синдром

Антибиотики : пенициллины, цефалоспорины, Dapsone, антибиотики на основе сульфа

ингибитор ксантиновой оксидазы : ALLOPURINOL

Антипилептики : карбамазепин, фенитоин, ламотригин, вальпроинская кислота

антиретровирусы : невирапин, EFAVIRENZ

Нестероидные противовоспалительные препараты : IBUPROFEN

Паразит- и инфекция Eosinophilia

Тис. паразитарные инфекции, которые часто вызывают легкую или умеренную эозинофилию.Инфекция Strongyloides является частой причиной, тогда как Giardia, люминальный паразит, не вызывает эозинофилии. См. вставку 3 о паразитах, вызывающих эозинофилию.

Вставка 3. Некоторые паразитарные инфекции, вызывающие эозинофилию

Гельминтозы

Нематоды

Филяриозы

Лаки

  • истосомоз

  • фасциолез

  • клонорхоз

  • парагонимоз

  • фасциолопсидоз

Протозойные инфекции

  • Isospora BELLI

  • Dientamoeba ломкая

  • Sarcocystis

В Соединенных Штатах к паразитам, которыми можно заразиться, не выезжая за границу, относятся стронгилоиды, трихинеллы, аскариды, анкилостомы и мигрирующие висцеральные личинки (токсокары собак/кошек).При оценке пациента на возможную гельминтную этиологию эозинофилии необходимо провести тестирование на Strongyloides, потому что, что является уникальным среди гельминтов, он может сохраняться даже спустя десятилетия после первоначального заражения. Strongyloides может протекать бессимптомно или вызывать мимолетную крапивницу, дерматографизм, ангионевротический отек и/или боль в животе. Если пациент с невыявленной инфекцией Strongyloides получает высокие дозы системных кортикостероидов, может развиться диссеминированный стронгилоидоз. Иногда это связано с кишечным бактериальным сепсисом и может привести к летальному исходу. 10 Иммуноферментный анализ антител является чувствительным тестом на Strongyloides. Исследование стула на наличие личинок нечувствительно. Серологические или другие признаки продолжающегося стронгилоидоза требуют лечения ивермектином, особенно у пациентов с эозинофилией, которых в конечном итоге можно лечить кортикостероидами.

Некоторые грибы, такие как кокцидиоидомикоз (как острый, так и хронический), диссеминированный гистоплазмоз (реже эозинофильный) и криптококкоз (особенно при инфекциях центральной нервной системы), также связаны с эозинофилией.Coccidioides встречается на юго-западе США, а также в Мексике, Центральной и Южной Америке. Гистоплазма загрязняет помет птиц и летучих мышей, поэтому исследование пещер и проживание в районах с большой популяцией голубей может привести к значительному заражению. Криптококки встречаются в почве по всему миру. Эти инфекции часто более значительны и диссеминированы у хозяев с ослабленным иммунитетом.

Ретровирус, Т-клеточный лимфоцитарный вирус человека-1, является одним из немногих вирусов, вызывающих эозинофилию.Он распространен в Японии, Африке, на Карибских островах и в Южной Америке, а недавно обнаружен в Восточной Европе и на Ближнем Востоке. 11 У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1, эозинофилия может быть связана не непосредственно с инфекцией, а с вторичными явлениями (лекарственная аллергия, эозинофильный фолликулит 12 ).

В отличие от «правила», согласно которому только гельминтозы могут вызывать эозинофилию, существуют 3 простейших, которые могут вызывать периферическую эозинофилию. Isospora belli и Dientamoeba fragilis , 13 как кишечные простейшие, так и Sarcocystitis, редкие живущие в тканях простейшие, обнаруживаются только у тех, кто подвергался воздействию в районах Юго-Восточной Азии.

Аутоиммунное заболевание

EGPA, ранее известный как синдром Чарга-Стросса, возникает обычно у атопических индивидуумов и вызывает различные степени заболевания носовых пазух, заболевания легких и почек, а также может вызывать множественный мононеврит и сосудистые заболевания.EGPA ассоциируется со значительной эозинофилией, повышением воспалительных маркеров и тканевой эозинофилией в пораженных участках. Он несет в себе дифференциальную диагностику и имеет много общего с гиперэозинофильными синдромами (обсуждаемыми в других местах этой статьи). Васкулит часто выявляют на поздних стадиях заболевания, особенно если почки не поражены. EGPA с эозинофилией и преимущественно негеморрагическими проявлениями в легких имеет значительно более низкую распространенность положительных антинейтрофильных цитоплазматических антител (перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела), чем EGPA с поражением почек, поэтому тесты на антинейтрофильные цитоплазматические антитела не исключают заболевание EGPA. 14 EGPA вызывает как эозинофилию, так и симптомы, непропорциональные обычным аллергическим осложнениям, с поражением носовых пазух, легких и других органов. При первоначальном обследовании пациентов с возможным ЭГПА последние согласованные рекомендации от 2015 г. предлагают серологическое тестирование на токсокароз и вирус иммунодефицита человека, специфические IgE и IgG к Aspergillus spp., поиск Aspergillus spp. в мокроте и/или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (для оценки аллергического бронхолегочного аспергиллеза), уровней триптазы и витамина B 12 (для оценки миелопролиферативного гиперэозинофильного синдрома), мазке периферической крови (поиск диспластических эозинофилов или бластов, указывающих на первичную эозинофильную костную ткань) костного мозга) и компьютерную томографию органов грудной клетки (для оценки поражения легких).Дополнительная работа должна проводиться под руководством презентации. Рекомендуется направление для более конкретной оценки к квалифицированному ревматологу или иммунологу в центр, который лечит пациентов с васкулитами, учитывая неуловимый характер EGPA, а также клинические последствия, если его не лечить. 15 — характерная компьютерная томография грудной клетки, сделанная для оценки состояния пациента с ЭГПА, проходящего лечение в нашем учреждении.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки больного эозинофильным гранулематозом с полиангиитом.Области диффузных затемнений по типу «матового стекла» и уплотнений в правом и левом легких. Это открытие характерно для того, как васкулиты мелких сосудов поражают легкие. (Пациентка Анны Ковальски, доктора медицины; компьютерная томография сделана в медицинском центре Beth Israel Deaconess, Бостон, Массачусетс.)

Заболевания соединительной ткани/аутоиммунные заболевания в различной степени могут быть связаны с периферической эозинофилией. Эозинофилы присутствуют как часть общей воспалительной среды, даже если они не обязательно являются типами клеток, участвующими в патогенезе заболевания.Степень эозинофилии в этих случаях точно не установлена. Например, в ретроспективном анализе считалось, что легкая степень эозинофилии связана с некоторыми ревматическими заболеваниями, но авторы считали, что лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами искажает частоту обнаруженной эозинофилии. 16 В отчете о тяжелом ревматоидном артрите было обнаружено до 24 000 эозинофилов/мм 3 . 17

При воспалительных заболеваниях кишечника уровень эозинофилов в крови может быть повышен, однако роль эозинофилов в желудочно-кишечных заболеваниях все еще выясняется.Например, уровни рекрутирующего эозинофилы хемокина, эотаксин-1, в тканях коррелировали с тканевой эозинофилией пациентов с язвенным колитом в активном состоянии заболевания. 18 При саркоидозе умеренная периферическая эозинофилия была обычным явлением, даже без других атопических заболеваний, присутствующих в ретроспективной когорте пациентов с саркоидом. 19 При заболевании, связанном с IgG4, относительно недавно выявленном заболевании, которое, как известно, вызывает инфильтрацию тканей и опухолеподобное разрушение определенных желез, органов и лимфатических узлов, эозинофилия в крови может присутствовать примерно в 25% случаев, а также повышение уровня IgE в крови от легкой до умеренной степени. эозинофилия происходила независимо от атопии. 20

Часто при этих заболеваниях (перечисленных во вставке 4) обычно проводится исчерпывающий поиск, если эозинофилия сохраняется и выражена. Несмотря на то, что эти расстройства могут быть в некоторой степени связаны с эозинофилией, часто пациенты принимают многие лекарства, и необходимо исключить более распространенные причины эозинофилии, такие как лекарственная аллергия.

Коробка 4: эозинофилия, связанная с соединительной тканью, ревматологическим и аутоиммунным заболеванием

  • эозинофильный фасция

  • эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Чург-Штрауссулит)

  • Дерматомиозит

  • тяжелый ревматоидный артрит

  • прогрессирующий системный склероз синдром

  • Шегрена

  • облитерирующий тромбангиит с эозинофилией височных артерий

  • гранулематоз с поливаскулитом (синдром Вегенера)

  • волчанка синдром

  • Бехчета

  • IgG4, связанные с IgG4.

Первичная эозинофилия

Гиперэозинофильные синдромы (идиопатический, миелопролиферативный вариант и лимфоцитарный вариант) представляют собой группу заболеваний, при которых эозинофилия всегда присутствует и может быть умеренной или тяжелой.Основная причина может иметь определенную этиологию или быть полностью идиопатической. Пораженные органы могут включать легкие, кожу, сердце, кровеносные сосуды, пазухи, почки и головной мозг. Пациенты с идиопатическим заболеванием могут протекать бессимптомно или с постоянной усталостью, миалгиями, слабостью и общим недомоганием. Обследование может быть невыявленным, за исключением эозинофилии, которая может быть резистентной даже к лечению кортикостероидами.

Часто у больных с лимфоцитарным вариантом отмечаются диффузные кожные проявления (зуд, постоянная эритема, сыпь).Они часто имеют популяцию Т-клеток CD3 CD4 + и/или аномальную клональность Т-клеточного рецептора. Они подвержены риску развития Т-клеточной лимфомы. Их может быть особенно трудно лечить при постоянном наблюдении за развитием новообразования и постоянной потребности в пероральных кортикостероидах (с ответом) и других препаратах, модифицирующих болезнь. 21

Пациенты с миелопролиферативным вариантом часто имеют болезни сердца или тромботические осложнения (эндомиокардиальное воспаление и инсульт), спленомегалию, повышенный уровень триптазы, повышенный уровень лактатдегидрогеназы и повышенный уровень витамина B 12 .У них могут быть FIP1L1-PDGFRA и другие родственные хромосомные мутации, и они чувствительны к иматинибу. Иматиниб может быть полезен тем, у кого отсутствует мутация FIP1L1-PDGFRA, если у них есть миелопролиферативные признаки. 22

Эпизодический ангионевротический отек, связанный с эозинофилией (синдром Глейха 23 ), связан с выраженной эпизодической эозинофилией, ангионевротическим отеком, крапивницей, зудом, лихорадкой, увеличением массы тела и часто повышенным уровнем IgM. Эти пациенты имеют лежащую в основе иммунную дискразию, определяющую их проявления, с повышением уровня эозинофилов, связанным с предшествующим повышением уровня цитокина интерлейкина-5.Многие также имеют аберрантную популяцию Т-клеток CD3 CD4 + и клональность рецепторов Т-клеток. 24

У 25% пациентов с мастоцитозом имеется сопутствующая эозинофилия, обычно от легкой до умеренной степени. Считается, что существует значительная перекрестная связь между тучными клетками и эозинофилами. 25 Большинство пациентов имеют мутацию (D816V) в гене c-KIT. У пациентов с системным мастоцитозом с мутациями D816VKIT одновременно проявляются мутации FIP1L1-PDGFRA и хронический эозинофильный лейкоз, хотя это редкое явление.Биопсия костного мозга при мастоцитозе и хроническом эозинофильном лейкозе демонстрирует некоторые общие патологические признаки, такие как экспрессия CD25 на тучных клетках и веретенообразная морфология тучных клеток. 26

Во вставке 5 приведены клинические формы, связанные с первичным бременем эозинофилов, и вероятным патогенезом, связанным с заболеванием.

Вставка 5: Первичная эозинофилия

Идиопатический гиперэозинофильный синдром : устойчивая периферическая эозинофилия более 1500 клеток/мкл с сопутствующим поражением органов-мишеней.

Лимфопролиферативный гиперэозинофильный синдром : устойчивая периферическая эозинофилия более 1500 клеток/мкл, часто связанная с сыпью, аберрантным Т-клеточным иммунофенотипическим профилем, часто чувствительным к стероидам.

Миелопролиферативный гиперэозинофильный синдром : устойчивая периферическая эозинофилия при уровне более 1500 клеток/мкл, часто признаки спленомегалии, сердечно-сосудистые осложнения и тромбоз. Могут быть ассоциированы с FIP1L1-PDGFRA и другими мутациями и часто устойчивы к стероидам.Пациентов можно считать имеющими диагноз хронического эозинофильного лейкоза.

Эпизодическая эозинофилия, связанная с ангионевротическим отеком (G-синдром) : циклическая лихорадка, отек, крапивница, зуд, выраженная эозинофилия и повышение IgM. Часто ассоциированы аберрантные Т-клеточные фенотипы.

Эозинофилия, связанная со злокачественными новообразованиями

Различают злокачественные новообразования эозинофильного происхождения (острый и хронический эозинофильный лейкоз) и злокачественные новообразования, при которых эозинофилы повышены как часть общей клеточной среды.В блоке 6 перечислены злокачественные новообразования, связанные с эозинофилией.

Коробка 6: злокачественные образования Eosinophilia

, связанные с кровью Neoplasms

  • Острый или хронический EOSINOPHILIC LEUKEMIA

  • Лимфома (Т-клетка и Ходжкин)

  • хронические миеломоноциты Leukemia

  • твердый орган Isocied Neoplasms

    • аденокарциномас желудочно-кишечного тракта (желудка, колоректал)

    • авапортивные эпителии, связанные с эпителиями, связанными с эпителиями, связанными с эпителиями (шейка матки, влагалище, пенис, кожа, назоглость, мочевой пузырь)

    • рак щитовидной железы

    Эозинофилия, связанная с иммунодефицитом

    Аутосомно-доминантный синдром гипер-IgE (синдром Джоба) с рецидивирующими абсцессами, легочными инфекциями и тяжелой экземой связан с эозинофилией.Синдром Вискотта-Олдрича с экземой, тромбоцитопенией и рецидивирующими инфекциями, сцепленными с Х-хромосомой, также вызывает периферическую и тканевую эозинофилию. Тяжелый комбинированный иммунодефицит аденозиндезаминазы также имеет эозинофильные ассоциации. Атопия является общим признаком этого состояния в дополнение к тяжелому иммунодефициту с рецидивирующими инфекциями, начинающимися в младенчестве. Синдром Оменна вызывает глубокую периферическую эозинофилию, повышение IgE и аномально повышенный уровень Т-клеток, а также аутоиммунитет и эритродермическую сыпь.Пациенты часто выявляются при скрининге новорожденных и подвергаются трансплантации. 27

    Различные состояния, связанные с эозинофилией

    Отторжение пересаженных твердых органов, включая печень, поджелудочную железу, почку и сердце, связано с периферической и органоспецифической эозинофилией. Эозинофилия может быть от умеренной до тяжелой. 28

    Хроническая реакция «трансплантат против хозяина» после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток также вызывает периферическую эозинофилию.Уровень поражения кожи и тяжесть реакции «трансплантат против хозяина» нельзя было достоверно предсказать на основании наличия эозинофилии у 1 группы пациентов. 29

    Болезнь Кимуры, заболевание преимущественно мужчин азиатского происхождения, определяется как массивное увеличение лимфатических узлов или подкожной клетчатки преимущественно в области головы и шеи, периферическая эозинофилия, повышение IgE и эозинофильные патологические инфильтраты с фолликулярной гиперплазией и пролиферацией посткапиллярных венул в биопсиях. Часто используется хирургическое иссечение и стероидная терапия. 30

    Эпителиоидная гемангиома, также известная как ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией, также чаще всего поражает голову и шею, особенно на ушных раковинах и вокруг них. Это наблюдается у всех рас и обоих полов, поражает дерму или эпидермис и считается доброкачественным сосудистым пролиферативным заболеванием. Иссечение и лазерная терапия, по-видимому, являются наиболее часто используемыми методами лечения, часто применяемыми по косметическим причинам. 31 Периферическая эозинофилия вариабельна, повышение уровня IgE встречается редко.

    Исторические синдромы, вызванные проглатыванием токсичных веществ, включали синдром эозинофилии-миалгии и синдром токсического масла. Загрязненный (неочищенный) L-триптофан вызвал в 1989 году в США синдром эозинофилии-миалгии, характеризующийся миалгиями, уплотнением кожи и эозинофилией. Это произошло из одного источника L-триптофана, который с тех пор был запрещен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Денатурированные аналином кулинарные масла, произведенные на одном нефтеперерабатывающем заводе в Севилье, Испания, в 1981 году вызвали синдром токсического масла.Симптомами были миалгии, эозинофилия и легочные инфильтраты. Оба эти эпизода вызвали значительную заболеваемость и смертность. Это исторические события, но теоретически они могут повториться с другими промышленными пищевыми продуктами. 32 Конкретные механизмы и подтипы загрязняющих веществ, ответственных за расстройства, так и не были полностью выяснены.

    Эозинофилы чувствительны даже к продукции эндогенных кортикостероидов. Следовательно, отсутствие кортикостероидов может вызвать периферическую эозинофилию.Такой гипофункция надпочечников может возникнуть при болезни Аддисона или кровоизлиянии в надпочечники.

    Раздражение серозных поверхностей может вызвать периферическую эозинофилию. Катетеры для перитонеального диализа могут вызывать перитонеальную эозинофилию, которая, в свою очередь, может быть обнаружена на периферии.

    Холестериновая эмболизация, вызванная инструментальной или другой травмой аорты, может вызвать багрянистую окраску пальцев стопы, ретикулярное ливедо, заболевание почек, повышение маркеров воспаления и гипокомплементемию, а также транзиторную эозинофилию от легкой до умеренной степени, что может дать диагностический ключ. 33 В блоке 7 перечислены различные состояния, которые могут быть связаны с эозинофилией.

    Коробка 7: объекты, которые могут быть связаны с Eosinophilia

      • отказ от трансплантированного твердого тела

      • Трансплантат-против хост-хост-заболевания после гематопоэтической стволовой клеток трансплантация

      • Кимура Болезнь и эпителиоидная гемангиома

      • Eosinophilia-Myalgia синдром / синдрома токсического масла

      • Надыманная недостаточность

      • Раскрытие серозальных поверхностей

      • Choleatesterol Embolus

      Освободительные диапазоны для кровяных концентраций эозинофилов и моноцитов в период неонатального периода, определенного из более чем 63 000 записей в многобольничной системе здравоохранения

    • Christensen RD, Henry E, Jopling J, Wiedmeier SE .Общий анализ крови: референтные диапазоны для новорожденных. Семин Перинатол 2009; 33 : 3–11.

      Артикул Google ученый

    • Джоплинг Дж., Генри Э., Видмайер С.Е., Кристенсен Р.Д. Референтные диапазоны гематокрита и концентрации гемоглобина в крови в период новорожденности: данные многобольничной системы здравоохранения. Педиатрия 2009; 123 : e333–e337.

      ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

    • Кристенсен Р.Д., Джоплинг Дж., Генри Э., Видмайер С.Е.Эритроцитарные индексы новорожденных, определенные по данным более 12 000 пациентов в многобольничной системе здравоохранения. Дж Перинатол 2008; 28 : 24–28.

      КАС Статья Google ученый

    • Wiedmeier SE, Henry E, Sola-Visner MC, Christensen RD . Референтные диапазоны тромбоцитов для новорожденных, определенные с использованием данных более 47 000 пациентов в многобольничной системе здравоохранения. Ж Перинатол 2009; 29 : 130–136.

      КАС Статья Google ученый

    • Видмайер С.Э., Генри Д., Бернетт Дж., Андерсон Т., Кристенсен Р.Д. Тромбоцитоз у новорожденных и детей раннего возраста: отчет о 25 пациентах с количеством тромбоцитов > 1 000 000/мкл. Дж Перинатол ; электронный паб перед печатью 1 октября 2009 г.

    • Шмутц Н., Генри Э., Джоплинг Дж., Кристенсен Р.Д. Ожидаемые диапазоны концентрации нейтрофилов в крови новорожденных: пересмотр диаграмм Manroe и Mouzinho. Дж Перинатол 2008; 28 : 275–281.

      КАС Статья Google ученый

    • Кристенсен Р.Д., Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия ; электронный паб перед печатью 30 ноября 2009 г.

    • Ламберт Р.М., Баер В.Л., Видмайер С.Е., Генри Э., Бернетт Дж., Кристенсен Р.Д. Изолированная повышенная концентрация нейтрофилов в крови на высоте не требует госпитализации в отделение интенсивной терапии, если используются соответствующие референтные диапазоны. Ж Перинатол 2009; 29 : 822–825.

      КАС Статья Google ученый

    • Тейлор Г.А., Вайнберг Дж.Б. Мононуклеарные фагоциты. В: Greer JP, Foerster J, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B, Arber DA, Means Jr RT (eds). Клиническая гематология Винтроба. . Паб Липпинкотт/Уильямс и Уилкинс: Филадельфия, 2009 г., стр. 252–253.

      Google ученый

    • Мокбель Р., Одемуива С.О., Лейси П., Адамко Д.Дж.Эозинофил человека. В: Greer JP, Foerster J, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B, Arber DA, Means Jr RT (eds). Клиническая гематология Винтроба. . Паб Липпинкотт/Уильямс и Уилкинс: Филадельфия, 2009 г., стр. 214–235.

      Google ученый

    • Борнер Г., Далики Дж., Саммер Дж. Оценка производительности новейших полностью автоматизированных гематологических анализаторов в крупной коммерческой лаборатории; 4-стороннее, параллельное исследование. Лаб Гематол 2005; 11 : 285–297.

      КАС Статья Google ученый

    • Steinbach KH, Schick P, Trepel E, Raffler H, Döhrmann J, Heilgeist G и др. . Оценка кинетических параметров нейтрофильных эозинофильных и базофильных гранулоцитов в крови человека. Блют 1979; 39 : 27–38.

      КАС Статья Google ученый

    • Салливан С.Е., Стаба С.Л., Герстинг Дж.А., Хатсон А.Д., Териак Д., Кристенсен Р.Д. и др. .Циркулирующие концентрации хемокинов в пуповинной крови, новорожденных и взрослых. Pediatr Res 2002; 51 : 653–657.

      КАС Статья Google ученый

    • Морган А.Дж., Стин С.Дж., Шварц Р.А., Яннигер К.К. Повторное посещение токсической эритемы новорожденных. Кутис 2009 г.; 83 : 13–16.

      ПабМед Google ученый

    • Марчини Г., Ульфгрен А.К., Лоре К., Стаби Б., Берггрен В., Лонне-Рам С. .Токсическая эритема новорожденных: иммуногистохимический анализ. Педиатр Дерматол 2001; 18 : 177–187.

      КАС Статья Google ученый

    • Ladrigan MK, LeBoit PE, Frieden IJ . Неонатальный эозинофильный пустулез у 2-месячного ребенка. Педиатр Дерматол 2008; 25 : 52–55.

      Артикул Google ученый

    • Асгари М., Лейферман К.М., Пипкорн М., Кюхле М.К.Неонатальный эозинофильный пустулез. Int J Dermatol 2006; 45 : 131–134.

      Артикул Google ученый

    • Чан Ю.С., Шюр С.Д., Хуан Л.Х., Вэнь Т.С., Ян Х.К., Линь М.Т. и др. . Chlamydia trachomatis пневмония: опыт работы в медицинском центре. Acta Paediatr Тайвань 2005; 46 : 284–288.

      ПабМед Google ученый

    • Lindemans CA, Kimpen JL, Luijk B, Heidema J, Kanters D, van der Ent CK и др. .Системный ответ эозинофилов, индуцированный респираторно-синцитиальным вирусом. Экспер Иммунол 2006; 144 : 409–417.

      КАС Статья Google ученый

    • Брострём Э.Б., Кац-Саламон М., Лундал Дж., Халлден Г., Винблад Б. Активация эозинофилов у недоношенных детей с заболеваниями легких. Acta Paediatr 2007; 96 : 23–28.

      Артикул Google ученый

    • Пентюк С.П., Миллер С.К., Каул А. .Эозинофильный эзофагит у детей грудного и раннего возраста. Дисфагия 2007; 22 : 44–48.

      Артикул Google ученый

    • Оцука Ю., Симидзу Т., Сёдзи Х., Кудо Т., Фуджи Т., Вада М. и др. . Транзиторный эозинофильный колит новорожденных вызывает более низкие желудочно-кишечные кровотечения в раннем младенчестве. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 44 : 501–505.

      Артикул Google ученый

    • Ямамото С., Кодзима Т., Хатрори К., Ноги С., Имамура Х., Цубура А. и др. .Эозинофилия у недоношенных детей: корреляция с хроническим заболеванием легких. Acta Paediatr 1996; 85 : 1232–1235.

      КАС Статья Google ученый

    • Spergel JM, Brown-Whitehorn TF, Beausoleil JL, Franciosi J, Shuker M, Verma R и др. . 14 лет эозинофильного эзофагита: клиника и прогноз. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48 (1): 30–36.

      Артикул Google ученый

    • Таджириан А., Росс Р., Зейкус П., Робинсон-Бостом Л. . Некроз подкожно-жировой клетчатки новорожденного с эозинофильными гранулами. J Кутан Патол 2007; 34 : 588–590.

      Артикул Google ученый

    • Juul SE, Haynes JW, McPherson RJ . Оценка эозинофилии у госпитализированных недоношенных детей. Ж Перинатол 2005; 25 : 182–188.

      Артикул Google ученый

    • Гибсон Э.Л., Ваучер Ю., Корриган-младший Дж.Дж. Эозинофилия у недоношенных детей: связь с увеличением веса. J Pediatr 1979; 95 (1): 99–101.

      КАС Статья Google ученый

    • Раджадурай В.С., Чемберс Х.М., Вигнесваран Р., Гардинер А.А. Моноцитоз у недоношенных детей. Early Hum Dev 1992; 28 : 223–229.

      КАС Статья Google ученый

    • Караялчин Г., Ханижу А., Ким К.И., Абалли А.Дж., Ланцковски П. . Моноцитоз при врожденном сифилисе. Am J Dis Child 1977; 131 : 782–783.

      КАС Google ученый

    • Волах Б., Боггер-Горен С., Уайт Р. . Перинатальный гематологический профиль новорожденных с кандидозной антенатальной инфекцией. Биол Новорожденный 1991; 59 : 5–12.

      КАС Статья Google ученый

    • Букс Дж., Киссель К., Новак К., Шпенгель У., Мюллер-Экхардт К. . Аутоиммунная нейтропения: клинические и лабораторные исследования у 143 пациентов. Энн Хематол 1991; 63 : 249–252.

      КАС Статья Google ученый

    • Л’Эсперанс П., Брюннинг Р., Дейнард А.С., Парк Б.Я., Биггар В.Д., Гуд Р.А. Врожденная нейтропения: нарушение созревания с уменьшением притока стволовых клеток. Врожденные дефекты Orig Artic Ser 1975; 11 : 59–65.

      Google ученый

    • Линч Д.С., Нотт Л.Дж., Родек Ч., Хьюнс Э.Р. Исследования циркулирующих гемопоэтических клеток-предшественников в крови плода человека. Кровь 1982; 59 : 976–979.

      КАС пабмед Google ученый

    • Порчеллини А., Манна А., Манна М., Талеви Н., Дельфини С., Моретти Л. и др. .Онтогенез гранулоцитарно-макрофагальных прогениторных клеток у плода человека. Int J Клонирование клеток 1983; 1 : 92–104.

      КАС Статья Google ученый

    • Келемен Э., Яносса М. Макрофаги – первые дифференцированные клетки крови, образующиеся в эмбриональной печени человека. Exp Hematol 1980; 8 : 996–1000.

      КАС пабмед Google ученый

    • Като К.Лейкоциты в младенчестве и детстве. J Pediatr 1935; 7 : 7–11.

      Артикул Google ученый

    • Ксантоу М . Лейкоцитарная картина крови у здоровых доношенных и недоношенных детей в периоде новорожденности. Arch Dis Child 1970; 45 : 242–249.

      КАС Статья Google ученый

    • Уошберн А.Х. Сравнение рутинных и специальных методов дифференцировки лейкоцитов. Am J Dis Child 1935; 50 : 400–405.

      Google ученый

    • Краузе Дж.Р., Боггс Д.Р. Поиск эозинопении у госпитализированных больных с нормальной концентрацией лейкоцитов в крови. Am J Hematol 1987; 24 : 55–63.

      КАС Статья Google ученый

    • Общее и дифференциальное количество лейкоцитов и их связь с уровнем циркулирующего интерлейкина-6 у пожилых женщин, проживающих в сообществе | Журналы геронтологии: Серия A

      «> Методы

      «> Измерение уровней IL-6 и общего и дифференциального количества лейкоцитов

      IL-6 измеряли дважды с помощью твердофазного иммуноферментного анализа из замороженной сыворотки с помощью коммерческого набора (High-Sensitivity Quantikine Kit, R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота), и в анализе использовали среднее значение двух измерений (8 ). Общее и дифференциальное количество лейкоцитов получали с помощью счетчика Коултера в хорошо стандартизированной коммерческой лаборатории.

      «> Результаты

      Средний возраст участников исследования составил 77,4 года со стандартным отклонением 7,8 года. Семьдесят два процента участников исследования были белыми, а 28% — нет. Их статус курения был разделен на никогда не курившие (53%), бывшие курильщики (36%) и курильщики в настоящее время (11%). В таблице 1 приведены средние значения, медиана и процентильный диапазон всех показателей количества лейкоцитов и уровней IL-6 для исследуемой популяции.

      Потенциальное влияние возраста, расы и курения на уровни IL-6 и количество лейкоцитов оценивали с помощью двумерного регрессионного анализа (таблица 2). Как и ожидалось, уровни IL-6 были в значительной степени связаны с возрастом и статусом курения, но не с расой. Медианный уровень ИЛ-6 повышался на 13% в течение 10 лет, на 23% у бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими и на 61% у нынешних курильщиков по сравнению с никогда не курившими. Среднее общее количество лейкоцитов было значительно ниже среди небелых участников и выше среди курильщиков, но существенно не менялось с возрастом.Среди дифференциальных подсчетов лейкоцитов количество нейтрофилов и лимфоцитов было значительно повышено у курильщиков. Все, кроме количества лимфоцитов и эозинофилов, было значительно ниже у участников, которые не были белыми. Только количество лимфоцитов имело обратную зависимость с возрастом.

      Далее была оценена взаимосвязь между количеством лейкоцитов и уровнями IL-6. Во-первых, средние значения были сопоставлены со стандартными отклонениями общего количества лейкоцитов и каждого дифференциального подсчета по квартилям уровня IL-6. Мы обнаружили ступенчатое увеличение общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов по квартилям IL-6 (таблица 3).По квартилям IL-6 различия в общем количестве лейкоцитов, нейтрофилов, количестве моноцитов (все p <0,001) и количестве эозинофилов ( p = 0,02) были очень значительными. Не было отмечено статистически значимых различий в количестве лимфоцитов или базофилов (таблица 3).

      Был проведен множественный линейный регрессионный анализ с использованием log IL-6 в качестве меры результата и различных показателей количества лейкоцитов (общее число лейкоцитов в единицах 1000/мм 3 и дифференциальное количество лейкоцитов в единицах 1/мм 3 ) в качестве предикторов ( отдельные модели, каждая с поправкой на возраст, расу и курение в качестве вмешивающихся факторов и без нее).Общее количество лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов продемонстрировало значительную грубую и скорректированную связь с уровнями IL-6 (таблица 4). Эти результаты указывают, например, на увеличение среднего уровня IL-6 на 13% (необработанный) или 12% (скорректированный) на каждые 1000/мм 3 увеличения общего количества лейкоцитов. Кроме того, эти результаты также свидетельствуют о том, что оцененные смешанные факторы оказали минимальное влияние на выявленные ассоциации уровней IL-6 с общим и специфическим дифференциальным количеством лейкоцитов. Количество лимфоцитов и базофилов не имело значительной связи с уровнями IL-6 (таблица 4).

      Кроме того, с помощью скорректированной модели многомерной регрессии прогнозируемые уровни IL-6 рассчитывались по медиане и при 1 или 2 стандартных отклонениях общего и дифференциального количества лейкоцитов для участников в возрасте 78 лет (средний возраст исследуемой популяции). ), не белые, а нынешние курильщики. Как показано в Таблице 5, подсчет общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов на 1 или 2 стандартных отклонения выше их медианы, но не лимфоцитов или базофилов, предсказывает значительно более высокие уровни IL-6.Вместе эти результаты показывают, что подсчет общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов предсказывает уровни ИЛ-6 (таблицы 4 и 5), подтверждая связь общего и специфического дифференциального количества лейкоцитов с уровнями циркулирующего ИЛ-6. На рисунке 1 показаны ассоциации общего количества лейкоцитов с log IL-6 (рис. 1A, коэффициент частичной корреляции [ r ] = 0,31, p <0,001) и нейтрофилов с log IL-6 (рисунок 1B, r ). = 0,34, p < 0,001) после поправки на возраст, расу и статус курения.Сглаженные наблюдаемые и подобранные тренды в значительной степени перекрываются, что указывает на хорошее соответствие модели. Аналогичные ассоциации наблюдались между количеством моноцитов и эозинофилов и log IL-6 (данные не показаны).

      Total WBC, 10 3

      9 / мм 3

      8 / мм 3 6.48 (1.74) 4 5.3 6 6.3 7.5 9.5 9.8 9099 39098 9991 (1406) 2045 9916 3918 4811 6716 Лимфоциты, 1 / мм 3 9099 1839 (617) 909 1400 1788 1788 2188 2949 9 Monocytes, 1 / мм 3 450 (182) 9 186 9 318 426 550 550 80996 Eosinofhils, 1 / мм 3 148 (108) 38 77 117 9999 999 95999 6 Базофилов 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 61 111 IL-6, PG / мл 90 999 3.05 (2.29) 0.96 1.55 2.33 3.61 9.35 9.35 9097 3

      9999 2045 9099 450 (182)
      Переменная обучения . Среднее ( SD ) . 5% . 25% . Медиана . 75% . 95% .
      WBC Calcs
      Total WBC, 10 3 / мм 3

      8

      9 6.48 (1,74)
      4 5.3 6.3 7.5 9.8
      3991 (1406) 2916 3818 4811 6716
      Лимфоциты, 1 / мм

      3
      9099 9099 905 1400 1788 2188 2949
      Monocytes, 1 / мм 3 186 318 426 426 550 8059
      Eosinofhils, 1 / мм 3 148 (108) 38 77 97 9099 117 999 95 9099 352
      Базофил 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 111
      ИЛ-6, пг/мл 3.05 (2.29) 0.96 1.55 2.35 2.33 3.61 9.35 9.35
      Таблица 1.

      Среднее значение, медиана и процентили от общего и дифференциала Уровень WBC и уровня IL-6.

      9 9 77 9099
      Исследуемая переменная . Среднее ( SD ) . 5% . 25% . Медиана . 75% . 95% .
      9
      9
      Total WBC, 10 3 / мм 3 3 / мм 3 6.48 (1.74) 4 4 6.3 7.5 9.5 9.5 9.8
      Нейтрофилы, 1 / мм 3 9991 (1406) 2045 2916 3918 4811 6716
      Лимфоциты, 1 / мм 3 1839 (617) 905 9005 1400 1788 2188 9099 9
      Monocytes, 1 / мм 3 450 (182) 186 9 318 8 426 550 805
          Эозинофилы, 1/мм 3 148 (1098 9 8 117 195 195 352
      Базофил 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 111 6
      9099 , пг/мл 3.05 (2.29) 0.96 1.55 2.33 3.61 9.35 9.35
      9097 3

      9999 2045 9099 450 (182)
      Переменная обучения . Среднее ( SD ) . 5% . 25% . Медиана . 75% . 95% .
      WBC Calcs
      Total WBC, 10 3 / мм 3

      8

      9 6.48 (1,74)
      4 5.3 6.3 7.5 9.8
      3991 (1406) 2916 3818 4811 6716
      Лимфоциты, 1 / мм

      3
      9099 9099 905 1400 1788 2188 2949
      Monocytes, 1 / мм 3 186 318 426 426 550 8059
      Eosinofhils, 1 / мм 3 148 (108) 38 77 97 9099 117 999 95 9099 352
      Базофил 1 / мм 3 49 (29) 10 28 42 61 111
      ИЛ-6, пг/мл 3.05 (2,29) 0,96 1,55 2,33 3,61 9,35
      Таблица 2. Влияние

      возраста, расы и статуса курения на уровни IL-6, общее количество лейкоцитов и дифференциальное количество, как показано с помощью коэффициентов регрессии (95% ДИ).

      9099 (-1.04, -044 ) 968.82 * , 87.32) 7 9076

      9

      4 . 9099 (-1.04, -044 ) 968.82 * , 87.32)
      . Возраст (×10 лет)
      .
      . Цветные и белые
      .
      . Бывший курильщик и никто
      .
      . Текущий курильщик vs Никто
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      IL-6 (PG / ML) † 1.13 * (1.05, 1.21) 1.08 (0,97, 1.21) 1.23 * (1.11, 1.38) 1.61 * (1.37, 1.91)
      Всего WBC (10 3 / мм 3 ) -0.02 (-0.19, 0.16) -0.74 * 0,32* (0,03, 0.61) 1.07 * (0.62, 1.51)
      Нейтрофилов (1 / мм 9 3 ) 55.18 (-86999, 196.6) -750.73 * (-987.60, 513.85) 368.82 * (137.39, 600.25) 833.75 * 9399 (478.77, 1188.73)
      Лимфоциты (1 / мм 3 ) -77446 * (-141.70, -13.24) 102,49 (-5,06, 210,05) -67.48 (-172.56, 37.61) 187.94 * * (26.76, 349.12)
      Моноциты (1 / мм 3 ) 3.16 (-15.88, 22.2) -66.21 * (-98.1, -34.31) 16.07 (-15.08, 47.23) 39.52 (-8.27, 87.32)
      Eosinofils (1 / мм 3 ) † 0.98 . 0,90, 1,06) 0,88 (0,77, 1,00) 1.01 (0,88, 1.14) 0.97 (0.80, 1.19)
      Базофил (1 / мм 3 ) † 1.01 (0,94, 1.08) 0.83 * (0,73 , 0,94) 1,04 (0,92, 1,17) 1,15 (0,96, 1,39)
      Возраст (×10 лет)
      .
      . Цветные и белые
      .
      . Бывший курильщик и никто
      .
      . Текущий курильщик vs Никто
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      IL-6 (PG / ML) † 1.13 * (1.05, 1.21) 1.08 (0,97, 1.21) 1.23 * (1.11, 1.38) 1.61 * (1.37, 1.91)
      Всего WBC (10 3 / мм 3 ) -0.02 (-0.19, 0.16) -0.74 * 0,32* (0,03, 0.61) 1.07 * (0.62, 1.51)
      Нейтрофилов (1 / мм 9 3 ) 55.18 (-86999, 196.6) -750.73 * (-987.60, 513.85) 368.82 * (137.39, 600.25) 833.75 * 9399 (478.77, 1188.73)
      Лимфоциты (1 / мм 3 ) -77446 * (-141.70, -13.24) 102,49 (-5,06, 210,05) -67.48 (-172.56, 37.61) 187.94 * * (26.76, 349.12)
      Моноциты (1 / мм 3 ) 3.16 (-15.88, 22.2) -66.21 * (-98.1, -34.31) 16.07 (-15.08, 47.23) 39.52 (-8.27, 87.32)
      Eosinofils (1 / мм 3 ) † 0.98 . 0,90, 1,06) 0,88 (0,77, 1,00) 1.01 (0,88, 1.14) 0.97 (0.80, 1.19)
      Базофил (1 / мм 3 ) † 1.01 (0,94, 1.08) 0.83 * (0,73 , 0,94) 1.04 (0,92, 1.17) 1.15 (0,96, 1.39)
      Таблица 2.

      Эффекты возраста, гонки и статуса курения на уровне IL-6, общее количество WBC, и дифференциальные подсчеты, как показано с помощью коэффициентов регрессии (95% ДИ).

      . Возраст (×10 лет)
      .
      . Цветные и белые
      .
      . Бывший курильщик и никто
      .
      . Текущий курильщик vs Никто
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      IL-6 (PG / ML) † 1.13 * (1.05, 1.21) 1.08 (0,97, 1.21) 1.23 * (1.11, 1.38) 1.61 * (1,37, 1,91)
      Всего лейкоцитов (10 3 /мм 3 ) −0.02 (-0.19, 0.16) -0.74 * (-1.04, -0.44) 0.32 * (0,03, 0,61) 1.07 * (0.62, 1.51)
      Нейтрофилы (1 / мм 3 ) 55.18 (-86.24, 196.6) -750.73 * —750.73 * (-988.60, 513.85) 368.82 * (137.39, 600.25) 9099 * 9 833.75 * ( 478,77, 1188,73)
      Лимфоциты (1/мм 3 ) -77.46 * (-141.70, -13.24) 102.49 (-5.06, 210.05) -67.48 9999 (-172.56, 37.61) 187.94 * (26.76, 349.12)
      Моноциты (1 / мм 3 ) 3.16 (-15888, 22.2) -66.21 * (-98,1, -34.31) 16.07 (-15.08, 47.23) 39.52 39.52 ( −8,27, 87,32)
      Эозинофилы (1/мм 3 )† 0.98 (0,90, 1.06) 0.88 (0,77, 1,00) 1.01 (0,88, 1.14) 0.97 (0,80, 1.19)
      Базофилов (1 / мм 3 ) † 1.01 (0,94, 1.08) 0.83 * (0,73, 0,94) 1.04 (0.92, 1.17) 1.15 (0,96, 1.39) 4
      . Возраст (×10 лет)
      .
      . Цветные и белые
      .
      . Бывший курильщик и никто
      .
      . Текущий курильщик vs Никто
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      IL-6 (PG / ML) † 1.13 * (1.05, 1.21) 1.08 (0,97, 1.21) 1.23 * (1.11, 1.38) 1.61 * (1,37, 1,91)
      Всего лейкоцитов (10 3 /мм 3 ) −0.02 (-0.19, 0.16) -0.74 * (-1.04, -0.44) 0.32 * (0,03, 0,61) 1.07 * (0.62, 1.51)
      Нейтрофилы (1 / мм 3 ) 55.18 (-86.24, 196.6) -750.73 * —750.73 * (-988.60, 513.85) 368.82 * (137.39, 600.25) 9099 * 9 833.75 * ( 478,77, 1188,73)
      Лимфоциты (1/мм 3 ) -77.46 * (-141.70, -13.24) 102.49 (-5.06, 210.05) -67.48 9999 (-172.56, 37.61) 187.94 * (26.76, 349.12)
      Моноциты (1 / мм 3 ) 3.16 (-15888, 22.2) -66.21 * (-98,1, -34.31) 16.07 (-15.08, 47.23) 39.52 39.52 ( −8,27, 87,32)
      Эозинофилы (1/мм 3 )† 0.98 (0,90, 1.06) 0.88 (0,77, 1,00) 1.01 (0,88, 1.14) 0.97 (0,80, 1.19)
      Базофилов (1 / мм 3 ) † 1.01 (0,94, 1.08) 0.83 * (0,73, 0,94) 1,04 (0,92, 1.17) 1.15 (0,96, 1.39)
      Таблица 3. Среднее значение

      ( SD ) общего и дифференциального количества лейкоцитов по квартилям IL-6.

      6 (1.80) 3 (169.92) (182.98)
      Квартили IL-6 (диапазон в пг/мл) . 0%–25% (0–1,6) . 26%–50% (1,6–2,3) . 51%–75% (2,3–3,6) . 76%–100% (3,6–10,1) . p Значение* .
      Всего лейкоцитов, 10 3 /мм 3   5,67 (1,43) 6,44 (1,59 6,98)
      7.24 (1.79) <.001
      3 3373.97 (1141.16) 3850.27 (1256.57) 4085.15 (1362.22) 4654.80 (1514.68 ) . Моноциты, 1/мм 3   381.07 (161.69) 454.70 (169.92) ) 503.18 (193.95) <.001
      Eosinofils, 1 / мм 3 134.45 (93.30) 142.63 (95,67 ) 155.08 (125.17) 159.72 (114.09) .02

      9 9099 3
      45.60 (26.59) 53.38 (31.82) 45.54 (27.08) 50.40 (30.12)  .30 
      9.99 (1.79) 9099 г. 1871.65 (669.94) 9099 9099. (169.92) (182.98)
      Квартили IL-6 (диапазон в пг/мл) . 0%–25% (0–1,6) . 26%–50% (1,6–2,3) . 51%–75% (2,3–3,6) . 76%–100% (3,6–10,1) . p Значение* .
      Всего лейкоцитов, 10 3 /мм 3   5,67 (1,43)  6,44 (1.57) 6.56 (1.80) 7.24 (1.79) <.001
      Нейтрофилы, 1 / мм 3 3973.97 (1141.16) 3850.27 (1256.57) 4 4095.15 (1362.22) 4654.80 (1514.68) ) <.001
      Лимфоциты, 1 / мм 3 17344 (557.29) 1941.79 (639.82) 9 1809.80 (579.82)
      Моноциты, 1/мм 3   381.07 (161.69) 454.70 (169.92) ) 503.18 (193.95) <.001
      Eosinofils, 1 / мм 3 134.45 (93.30) 142.63 (95,67 ) 155.08 (125.17) 159.72 (114.09) .02

      9 9099 3
      45.60 (26.59) 53.38 (31.82) 45.54 (27.08) 50.40 (30.12)  .30 
      Таблица 3.

      Среднее ( SD ) общего и дифференциального количества лейкоцитов по квартилям IL-6.

      9.24 (1.79) 9999988.80 (579.82) 0989 1871,65 (669.94)
      Квартили IL-6 (диапазон в пг/мл) . 0%–25% (0–1,6) . 26%–50% (1,6–2,3) . 51%–75% (2,3–3,6) . 76%–100% (3,6–10,1) . p Значение* .
      Всего лейкоцитов, 10 3 /мм 3   5.67 (1.43) 6.44 (1.57) 6.56 (1.80) (1.80) 7.24 (1.79) <.001
      Нейтрофилов, 1 / мм 3 3373.97 (1141.16) 3850.27 (1256,57 ) 4085.15 (1362.22) 4654.80 (1514.68) <.001 9097
      Лимфоциты, 1 / мм 3 1734,44 (557.29) 1941.79 (639.82) .21 .21
      Моноциты, 1 / мм 3 381.09 (161.69) 454.70 (169.92) 460.96 (182.98) 503.18 (193.95) <.001
      эозинофил, 1 / мм 3 13445 (93.30) 142.63 (95.67) 155.08 (125.17) (125.17) 159.72 (114.09) . 09999
      Базофилов, 1 / мм 3 45,60 (26.59) 53.38 (31.82) 45.54 (27.08) 50.40 (30.12) .30
      9.24 (1.79) 9999988.80 (579.82) 0989 1871,65 (669.94)
      IL-6 Квартиры (ассортимент в пг / мл) . 0%–25% (0–1,6) . 26%–50% (1,6–2,3) . 51%–75% (2,3–3,6) . 76%–100% (3,6–10,1) . p Значение* .
      Всего лейкоцитов, 10 3 /мм 3   5.67 (1.43) 6.44 (1.57) 6.56 (1.80) (1.80) 7.24 (1.79) <.001
      Нейтрофилов, 1 / мм 3 3373.97 (1141.16) 3850.27 (1256,57 ) 4085.15 (1362.22) 4654.80 (1514.68) <.001 9097
      Лимфоциты, 1 / мм 3 1734,44 (557.29) 1941.79 (639.82) .21 .21
      Моноциты, 1 / мм 3 381.09 (161.69) 454.70 (169.92) 460.96 (182.98) 503.18 (193.95) <.001
      эозинофил, 1 / мм 3 13445 (93.30) 142.63 (95.67) 155.08 (125.17) (125.17) 159.72 (114.09) . 09999
      Базофилов, 1 / мм 3 45,60 (26.59) 53,38 (31,82) 45,54 (27,08) 50,40 (30,12) ,30
      Таблица 4. Необработанные и скорректированные коэффициенты регрессии

      (95% ДИ) общего и дифференциального количества лейкоцитов с уровнями IL-6.

      . Сырая
      .
      . Скорректировано*
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      Total WBC 1.13 † (1.10, 1.16) (1.16) (1.09, 1.16) (1.09, 1.16)
      Neutrofhils 1.17 † (1.13, 1.21) 9 1.17 † (1,13, 1,21)
      Лимфоциты 1,01 (0,99, 1,01) 1.00 (0,99, 1.01)
      Monocytes 1,08 † (1.05, 1.11) 1.08 † (1.05, 1.11)
      Eosinofils 1.06 † (1.01, 1.11 ) 1.07 † (1.02, 1.12)
      Базофил 1.09 (0,92, 1.30) 1.07 (0,90, 1.27)
      . Сырая
      .
      . Скорректировано*
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      Total WBC 1.13 † (1.10, 1.16) 1.12 † (1.09, 1.16)
      1.17 † (1.13, 1.21) 1.17 † (1.13, 1.21)
      1,01 (0,99, 1.01) 1.00 (0,99, 1.01)
      Моноциты 1.08 † (1.05, 1.11) 1.08 † (1.05, 1.11)
      Eosinofhil 9998 1.06 † (1.01, 1.11) 1.07 † (1.02, 1.12)
      Базофилы 1.09 (0,92, 1,30) 1,07 (0,90, 1,27)

      . Сырая
      .
      . Скорректировано*
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      Total WBC 1.13 † (1.10, 1.16) (1.16) (1.09, 1.16) (1.09, 1.16)
      Neutrofhils 1.17 † (1.13, 1.21) 9 1.17 † (1,13, 1,21)
      Лимфоциты 1,01 (0,99, 1,01) 1.00 (0,99, 1.01)
      Monocytes 1,08 † (1.05, 1.11) 1.08 † (1.05, 1.11)
      Eosinofils 1.06 † (1.01, 1.11 ) 1.07 † (1.02, 1.12)
      Базофил 1.09 (0,92, 1.30) 1.07 (0,90, 1.27)
      . Сырая
      .
      . Скорректировано*
      .
      .
      Коэффициент . 95% ДИ . Коэффициент . 95% ДИ .
      Total WBC 1.13 † (1.10, 1.16) 1.12 † (1.09, 1.16)
      1.17 † (1.13, 1.21) 1.17 † (1.13, 1.21)
      1,01 (0,99, 1.01) 1.00 (0,99, 1.01)
      Моноциты 1.08 † (1.05, 1.11) 1.08 † (1.05, 1.11)
      Eosinofhil 9998 1.06 † (1.01, 1.11) 1.07 † (1.02, 1.12)
      Базофилы 1.09 (0,92, 1,30) 1,07 (0,90, 1,27)
      Таблица 5. Уровни

      IL-6 в пг/мл (95% интервал прогнозирования), рассчитанные по медиане или ± 1~2 стандартному отклонению (SD) общего и дифференциального количества лейкоцитов*.

      3 , 12,94)
      . −2 СД . −1 СД . Медиана . +1 SD . +2 SD .
      Total WBC, 10 3 / мм 3 2.28 (0,70, 7,41) 280 (0,86, 9,08) 3,43 (1.06, 11.12) 4.19 (1.29, 13.61) 5.14 (1.58, 16.67)
      нейтрофилов, 10 3 / мм 3 / мм 3 2.26 (0,70, 7,33) 2.82 (0,87, 9.14) 3.51 (1.08, 11.39) 4.38 (1.35, 14.20) 5.46 (1.68, 17.70)
      Лимфоциты, 100 / мм 3 3.42 (0,99, 11.76) 3.50 (1.02, 12.04) 3.58 (1.04, 12.31) 3.67 (1.07, 12.63) 3.76 (1.09, 12.94)
      Моноциты, 100 / мм 3 2,68 (0,81, 8,94) 3.11 (0,93, 10.35) 3.60 (1.08, 11.98) 4,16 (1,25, 13,87) 4,82 (1,45, 16,05)
      Эозинофилы, 100/мм 3 32 (0,97, 11.36) 3.35 (0,98, 11.45) 3.59 (1.05, 12.26) 3.84 (1.12, 13.13) 4.11 (1.20, 14.05)
      Базофилов 100 / мм 3 3.51 (1.02, 12.07) 3.54 (1.03, 12.19) 3.61 (1.05, 12.42) 3.68 (1.07, 12.66) 3.75 (1.09, 12.91)
      3 (1,07, 12.63)
      . −2 СД . −1 СД . Медиана . +1 SD . +2 SD .
      Total WBC, 10 3 / мм 3 2.28 (0,70, 7,41) 280 (0,86, 9,08) 3,43 (1.06, 11.12) 4.19 (1.29, 13.61) 5,14 (1,58, 16,67) 
      Нейтрофилы, 10 3 /мм 3   2.26 (0,70, 7,33) 2.82 (0,87, 9.14) 3.51 (1.08, 11.39) 4.38 (1.35, 14.20) 5.46 (1.68, 17.70)
      Лимфоциты, 100 / мм 3 3.42 (0,99, 11.76) 3.50 (1.02, 12.04) 3.58 (1.04, 12.31) 3.67 (1.07, 12.63) 3.76 (1.09, 12.94)
      Моноциты, 100 / мм 3   2,68 (0,81, 8,94) 3,11 (0,93, 10,35) 3.60 (1.08, 11.98) 4.16 (1.25, 13.87) 4,82 (1.45, 16.05)
      Эозинофил, 100 / мм 3 3.32 (0,97, 11.36) 3.35 (0,98, 11.45) 3.59 (1.05, 12.26) 3.84 (1.12, 13.13) 4.11 (1.20, 14.05)
      Базофилов 100 / мм 3 351 (1.02, 12.07) 3.54 (1.03, 12.19 ) 3,61 (1,05, 12,42) 3,68 (1,07, 12,66) 3.75 (1,09, 12,91) 
      Таблица 5. Уровни

      IL-6 в пг/мл (95% интервал прогнозирования) рассчитаны на основе медианы или ± 1~2 стандартного отклонения (SD) общего и дифференциального количества лейкоцитов*.

      3 3 77139
      . −2 СД . −1 СД . Медиана . +1 SD . +2 SD .
      Total WBC, 10 3 / мм 3 2.28 (0,70, 7,41) 280 (0,86, 9,08) 3,43 (1.06, 11.12) 4.19 (1.29, 13.61) 5.14 (1.58, 16.67)
      нейтрофилов, 10 3 / мм 3 / мм 3 2.26 (0,70, 7,33) 2.82 (0,87, 9.14) 3.51 (1.08, 11.39) 4.38 (1,35, 14,20) 5,46 (1,68, 17,70)
      Лимфоциты, 100/мм 3   3.42 (0,99, 11.76) 3.50 (1.02, 12.04) 3.58 (1.04, 12.31) 3.67 (1.07, 12.63) 3.76 (1.09, 12.94)
      Моноциты, 100 / мм 3 2.68 (0,81, 8,94) 3.11 (0,93, 10,35) 3.60 (1.08, 11.98) 4.16 (1.25, 13.87) 4,82 (1.45, 16.05)
      Eosinofils, 100 / мм 3   3,32 (0,97, 11,36) 3,35 (0,98, 11,45) 3.59 (1.05, 12.26) 3.84 (1.12, 13.13) 4.11 (1.20, 14.05)
      Базофилы 100 / мм 3 3.51 (1.02, 12.07) 3.54 (1.03, 12.19) 3,61 (1,05, 12,42) 3,68 (1,07, 12,66) 3,75 (1,09, 12,91)
      976 75 . 3 3 9099 3 91 (1.05, 12.42 (1.07, 12.66 )
      −2 СД . −1 СД . Медиана . +1 SD . +2 SD .
      Total WBC, 10 3 / мм 3 2.28 (0,70, 7,41) 280 (0,86, 9,08) 3,43 (1.06, 11.12) 4.19 (1.29, 13.61) 5.14 (1.58, 16.67)
      Нейтрофилы, 10 3 / мм 3 2.26 (0,70, 7,33) 2,82 (0,87, 9.14) 3.51 (1.08, 11.39) 4.38 (1.35, 14.20) 5.46 (1.68, 17.70)
      Лимфоциты, 100 / мм 3 3,42 (0,99, 11.76) 3,50 (1.02, 12.04) 3.58 (1.04, 12.31) 3.67 (1.07, 12.63) 396 (1.09, 12.94)
      Моноциты, 100 / мм 3 2,68 (0,81, 8,94) 3.11 (0,93, 10,35) 3,60 (1,08, 11,98) 4,16 (1,25, 13,87) 4.82 (1.45, 16.05)
      Эозинофил, 100 / мм 3 3.32 (0,97, 11.36) 3.35 (0,98, 11.45) 359 (1,05, 12.26) 3.84 (1.12, 13.13) 4.11 (1.20, 14.05)
      Базофилов 100 / мм 3 3.51 (1.02, 12.07) 3.54 (1.03, 12.19) 3.61 (1.05, 12.42) 3,75 (1,09, 12,91)

      При поддержке Национального института по вопросам старения, грант R37AG19905 и контракт N01-AG-1-2112, Джон А.Фонд Хартфорда (д-ру Ленгу) и Национальным фондом глобального сотрудничества (д-рам Ленг и Уолстон).

      Каталожные номера

      1

      Эршлер ВБ. Интерлейкин-6: цитокин для геронтологов.

      J Am Geriatr Soc.

      1993

      ;

      41

      :

      176

      -181.2

      Икеда У., Ито Т., Шимада К. Интерлейкин-6 и острый коронарный синдром.

      Клин Кардиол.

      2001

      ;

      24

      :

      701

      -704.3

      Эршлер В.Б., Келлер Э.Т. Связанная с возрастом повышенная экспрессия гена интерлейкина-6, болезни позднего возраста и слабость.

      Annu Rev Med.

      2000

      ;

      51

      :

      245

      -270,4

      Ферруччи Л., Харрис Т.Б., Гуральник Дж.М., и др. Уровень сывороточного ИЛ-6 и развитие инвалидности у пожилых людей.

      J Am Geriatr Soc.

      1999

      ;

      47

      :

      639

      -646,5

      Harris TB, Ferrucci L, Tracy RP, et al. Ассоциации повышенных уровней интерлейкина-6 и С-реактивного белка со смертностью у пожилых людей.

      Am J Med.

      1999

      ;

      106

      :

      506

      -512.6

      Коэн Х.Дж., Пипер С.Ф., Харрис Т., Рао К.М., Карри М.С. Связь уровней IL-6 в плазме с функциональной инвалидностью у пожилых людей, проживающих в сообществе.

      J Gerontol Med Sci.

      1997

      ;

      52A

      :

      M201

      -208.7

      Тааффе Д.Р., Харрис Т.Б., Ферруччи Л., Роу Дж., Симан Т.Е. Поперечные и предполагаемые взаимосвязи интерлейкина-6 и С-реактивного белка с физической работоспособностью у пожилых людей: MacArthur Studies of Successful Aging.

      J Gerontol Med Sci.

      2000

      ;

      55A

      :

      M709

      -M715.8

      Volpato S, Guralnik JM, Ferrucci L, et al. Сердечно-сосудистые заболевания, интерлейкин-6 и риск смертности у пожилых женщин: исследование женского здоровья и старения.

      Тираж.

      2001

      ;

      103

      :

      947

      -953.9

      Leng S, Chaves P, Koenig K, Walston J. Сывороточный IL-6 и гемоглобин как физиологические корреляты при гериатрическом синдроме слабости.

      J Am Geriatr Soc.

      2002

      ;

      50

      :

      1268

      -1271.10

      Рубен Д.Б., Чех А.И., Харрис Т.Б. и др. Маркеры воспаления в периферической крови предсказывают смертность и снижение функциональных возможностей у пожилых людей с высоким уровнем функционирования, проживающих вне дома.

      J Am Geriatr Soc.

      2002

      ;

      50

      :

      638

      -644.11

      Visser M, Pahor M, Taaffe DR, et al. Связь интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-альфа с мышечной массой и мышечной силой у пожилых мужчин и женщин: исследование Health ABC.

      J Gerontol Med Sci.

      2002

      ;

      57A

      :

      M326

      -332.12

      Ferrucci L, Penninx BW, Volpato S, et al. Изменение мышечной силы объясняет ускоренное снижение физической функции у пожилых женщин с высоким уровнем интерлейкина-6 в сыворотке крови.

      J Am Geriatr Soc.

      2002

      ;

      50

      :

      1947

      -1954.13

      Ericson SG, Zhao Y, Gao H, et al. Продукция интерлейкина-6 нейтрофилами человека после перекрестного связывания Fc-рецептора или воздействия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора.

      Кровь.

      1998

      ;

      91

      :

      2099

      -2107.14

      Fagiolo U, Cossarizza A, Scala E, et al. Увеличение продукции цитокинов в мононуклеарных клетках здоровых пожилых людей.

      Евро J Иммунол.

      1993

      ;

      23

      :

      2375

      -2378.15

      Габриэль П., Какман И., Ринк Л. Гиперпродукция монокинов лейкоцитами после стимуляции липополисахаридом у пожилых людей.

      Опыт Геронтол.

      2002

      ;

      37

      :

      235

      -247.16

      Grimm RH, Jr, Neaton JD, Ludwig W. Прогностическое значение количества лейкоцитов для коронарной, онкологической и общей смертности.

      ЯМА.

      1985

      ;

      254

      :

      1932

      -1937,17

      де Лабри LO, Campion EW, Glynn RJ, Vokonas PS. Количество лейкоцитов как предиктор смертности: результаты исследования нормативного старения за 18 лет.

      J Clin Эпидемиол.

      1990

      ;

      43

      :

      153

      -157.18

      Каспер Дж.Д., Шапиро С., Гуральник Дж.М., Бандин-Рош К.Дж., Фрид Л.П.Планирование общественного исследования пожилых женщин с ограниченными возможностями от умеренной до тяжелой степени: исследование женского здоровья и старения.

      Энн Эпидемиол.

      1999

      ;

      9

      :

      498

      -507.19

      Фрид Л.П., Бандин-Рош К., Каспер Д.Д., Гуральник Д.М. Связь сопутствующих заболеваний с инвалидностью у пожилых женщин: исследование женского здоровья и старения.

      J Clin Эпидемиол.

      1999

      ;

      52

      :

      27

      -37,20

      Лейси П., Леви-Шаффер Ф., Махмуди-Азер С. и др.Внутриклеточная локализация интерлейкина-6 в эозинофилах атопических астматиков и эффекты гамма-интерферона.

      Кровь.

      1998

      ;

      91

      :

      2508

      -2516.21

      Мелани С., Маттиа Г.Ф., Сильвани А. и др. Экспрессия интерлейкина-6 в нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитах периферической крови человека.

      Кровь.

      1993

      ;

      81

      :

      2744

      -2749.22

      Павелек Г., Барнетт Ю., Форси Р. и др. Т-клетки и старение, обновление за январь 2002 г.

      Front Biosci.

      2002

      ;

      7

      :

      1056

      -1183.23

      Rink L, Cakman I, Kirchner H. Изменение продукции цитокинов у пожилых людей.

      Старение мех.

      1998

      ;

      102

      :

      199

      -209.24

      Шевач Э.М. Сертифицированные специалисты: Т-клетки-супрессоры CD4(+)CD25(+).

      J Exp Med.

      2001

      ;

      193

      :

      F41

      -F46.25

      Йонулейт Х., Шмитт Э., Стассен М., Тюттенберг А., Кноп Дж., Энк А.Х.Идентификация и функциональная характеристика CD4(+)CD25(+) Т-клеток человека с регуляторными свойствами, выделенных из периферической крови.

      J Exp Med.

      2001

      ;

      193

      :

      1285

      -1294.

      Copyright 2005 Геронтологического общества Америки

      Основы крови | Лейкемия и рак крови Новая Зеландия (LBC)

      Костный мозг

      Костный мозг — это губчатая ткань, которая заполняет полости внутри ваших костей.Все ваши клетки крови производятся в вашем костном мозге. Существует три основных типа клеток крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

      Вы можете думать о костном мозге как о фабрике клеток крови. Основными работниками на заводе являются стволовые клетки крови. Их относительно немного, но они способны при стимуляции не только воспроизводить себя, но также расти и делиться на несколько более зрелые стволовые клетки, называемые миелоидными стволовыми клетками и лимфоидными стволовыми клетками. Они могут размножаться и созревать дальше, чтобы произвести все циркулирующие клетки крови.

      Миелоидные стволовые клетки развиваются в эритроциты, лейкоциты (нейтропилы, эозинофилы, базофилы и моноциты) и тромбоциты. Лимфоидные стволовые клетки развиваются в два других типа белых клеток, называемых Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами.

      Кровь

      Кровь состоит из клеток крови и плазмы. Плазма — это жидкая часть крови соломенного цвета, которую клетки крови используют для перемещения по телу.

      Эритроциты

      Эритроциты содержат гемоглобин (Hb), который переносит кислород из легких во все части тела.Гемоглобин также переносит углекислый газ в легкие, где его можно выдыхать. В Новой Зеландии гемоглобин измеряется в граммах на литр крови (г/л).

      Нормальный диапазон гемоглобина для мужчины составляет от 130 до 170 г/л
      Нормальный диапазон гемоглобина для женщины составляет от 120 до 160 г/л

      Эритроциты являются самыми многочисленными клетками крови, и доля крови, занятая эритроцитами, называется гематокритом. Низкий гематокрит говорит о том, что количество эритроцитов в крови ниже нормы.

      Нормальный диапазон гематокрита для мужчины составляет от 40 до 52%
      Нормальный диапазон гематокрита для женщины составляет от 36 до 46%

      Белые клетки

      Белые клетки, также известные как лейкоциты, борются с инфекцией. Существуют разные типы лейкоцитов, которые вместе и по-разному борются с инфекцией.

      • Нейтрофилы – убивают бактерии и грибки
      • Эозинофилы – убивают паразитов
      • Базофилы – работа с нейтрофилами для борьбы с инфекцией
      • Т-лимфоциты – убивают вирусы, паразитов и раковые клетки; производят цитокины (химические вещества, которые помогают координировать иммунные реакции)
      • В-лимфоциты – вырабатывают антитела, нацеленные на микроорганизмы
      • Моноциты – работают с нейтрофилами и лимфоцитами для борьбы с инфекцией; они также помогают в выработке антител и действуют как мусорщики для удаления мертвых тканей.Эти клетки известны как моноциты, когда они обнаруживаются в крови, и макрофаги, когда они мигрируют в ткани организма для борьбы с инфекцией.

      Если количество лейкоцитов упадет ниже нормы, вы рискуете заразиться.

      В Новой Зеландии лейкоциты измеряются количеством клеток на литр. Например, 4,0 x 10 9 /л означает, что на литр крови приходится 4 000 000 000 (четыре миллиарда) лейкоцитов.

      Нормальный диапазон лейкоцитов взрослого человека составляет от 4.0 – 11,0 x 10 9

      Нейтропения — это термин, используемый для описания количества нейтрофилов ниже нормы. Если у вас число нейтрофилов менее 1,0 (1,0 x 10 9 /л), считается, что у вас нейтропения, и вы подвержены риску развития частых, а иногда и тяжелых инфекций.

      Нормальный диапазон нейтрофилов у взрослых составляет от 2,0 до 7,5 x 10 9

      Тромбоциты

      Тромбоциты представляют собой дискообразные клетки, которые циркулируют в крови и играют важную роль в образовании тромбов.Они помогают предотвратить кровотечение. Если кровеносный сосуд поврежден (например, в результате пореза), тромбоциты собираются в месте повреждения, слипаются и образуют пробку, помогающую остановить кровотечение.

      В Новой Зеландии количество тромбоцитов измеряется в количестве клеток на литр. Например, 150 x 10 9 /л означает, что на литр крови приходится 150 000 000 000 (150 миллиардов) тромбоцитов.

      Нормальный диапазон тромбоцитов у взрослых составляет от 150 до 400 x 10 9

      Тромбоцитопения — это термин, используемый для описания низкого количества тромбоцитов.Если у вас низкое количество тромбоцитов, вы подвержены более высокому риску кровотечения и склонны к легкому образованию синяков. Иногда назначают переливание тромбоцитов, чтобы вернуть количество тромбоцитов к более высокому уровню. В определенных ситуациях, особенно когда пациенты получают некоторые виды химиотерапии, тромбоциты могут быть перелиты, если их уровень в крови падает ниже 10 x 10 9 /л.

      Представленные здесь нормальные анализы крови могут немного отличаться от тех, которые используются в вашем лечебном центре. Вы можете попросить копию результатов анализа крови, которые должны включать нормальные значения для каждой группы крови.

      Лимфатическая система

      Лимфатическая система состоит из обширной сети сосудов, подобных кровеносным сосудам, которые разветвляются во все ткани тела. Эти сосуды содержат лимфу, бесцветную водянистую жидкость, содержащую лимфоциты, специализированные лейкоциты, борющиеся с инфекцией. Существует два типа лимфоцитов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты (называемые В-клетками и Т-клетками). Эти клетки защищают нас, вырабатывая антитела и уничтожая вредные микроорганизмы, такие как бактерии и вирусы.Таким образом, лимфатическая система является частью иммунной системы, которая защищает наш организм от болезней и инфекций.

      Скопления небольших бобовидных органов, называемых лимфатическими узлами (также известными как лимфатические узлы), находятся в различных точках лимфатической системы. Лимфатические узлы, заполненные лимфоцитами, действуют как важные фильтрующие станции, очищая лимфатическую жидкость, когда она проходит через них. Здесь удаляются и уничтожаются бактерии, вирусы и другие вредные вещества. Когда у вас есть инфекция, например, боль в горле, вы можете заметить, что лимфатические узлы под челюстью становятся опухшими и чувствительными.Это связано с тем, что лимфоциты активируются и размножаются в ответ на вирус или бактерии, вызывающие инфекцию.

      Словарь терминов
      Скачать
      (PDF — мб)

      Высокое потребление овощей связано с более низким профилем лейкоцитов, и этот эффект опосредован кишечным микробиомом | BMC Medicine

    • Ортега-Гомез А., Перретти М., Соенляйн О.Разрешение воспаления: комплексный взгляд. EMBO Мол Мед. 2013;5(5):661–74.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Drechsler M, Megens RT, van Zandvoort M, Weber C, Soehnlein O. Нейтрофилия, вызванная гиперлипидемией, способствует раннему атеросклерозу. Тираж. 2010; 122(18):1837–45.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Gu Y, Hu K, Huang Y, Zhang Q, Liu L, Meng G, Wu H, Xia Y, Bao X, Shi H и др.Лейкоциты считаются индикатором, позволяющим определить, приводит ли ожирение к повышенному риску диабета 2 типа. Diabetes Res Clin Pract. 2018;141:140–7.

      ПабМед Статья Google ученый

    • Кашима С., Иноуэ К., Мацумото М., Акимото К. Количество лейкоцитов и С-реактивный белок независимо друг от друга предсказывали возникновение диабета: Исследование Центра медицинского осмотра Юпорт. Эндокр рез. 2019;44(4):127–37.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Greenlee-Wacker MC.Клиренс апоптотических нейтрофилов и разрешение воспаления. Immunol Rev. 2016;273(1):357–70.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Колачковска Е., Кубес П. Привлечение и функция нейтрофилов в норме и воспалении. Нат Рев Иммунол. 2013;13(3):159–75.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Talukdar S, Oh DY, Bandyopadhyay G, Li D, Xu J, McNelis J, Lu M, Li P, Yan Q, Zhu Y, et al.Нейтрофилы опосредуют резистентность к инсулину у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, посредством секретируемой эластазы. Нат Мед. 2012;18(9):1407–12.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Сакаи Ю., Кобаяши М. «Домашний очаг» лимфоцитов и хроническое воспаление. Патол Инт. 2015;65(7):344–54.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Вальдес А.М., Уолтер Дж., Сигал Э., Спектор Т.Д.Роль микробиоты кишечника в питании и здоровье. БМЖ. 2018;361:k2179.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Виноло М.А., Родригес Х.Г., Нахбар Р.Т., Кури Р. Регуляция воспаления короткоцепочечными жирными кислотами. Питательные вещества. 2011;3(10):858–76.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, et al.Метаболизм кишечной микробиоты L-карнитина, питательного вещества в красном мясе, способствует атеросклерозу. Нат Мед. 2013;19(5):576–85.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Тан В.Х., Ван З., Левисон Б.С., Кет Р.А., Бритт Э.Б., Фу Х., Ву И., Хазен С.Л. Кишечный микробный метаболизм фосфатидилхолина и сердечно-сосудистый риск. N Engl J Med. 2013;368(17):1575–84.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Белкаид Ю., Хэнд Т.В.Роль микробиоты в иммунитете и воспалении. Клетка. 2014;157(1):121–41.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Колдер П.С., Ахлувалия Н., Броунс Ф., Бютлер Т., Клемент К., Каннингем К., Эспозито К., Йонссон Л.С., Колб Х., Лансинк М. и др. Диетические факторы и слабовыраженное воспаление в связи с избыточной массой тела и ожирением. Бр Дж Нутр. 2011; 106 (Приложение 3): S5–78.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • de Souza CO, Vannice GK, Rosa Neto JC, Calder PC: Является ли пальмитолеиновая кислота правдоподобной нефармакологической стратегией для предотвращения или контроля хронических метаболических и воспалительных нарушений? Мол Нутр Фуд Рез.2018; 62(1).

    • Childs CE, Calder PC, Miles EA: Диета и иммунная функция. Питательные вещества. 2019;11(8):1933.

    • Болори П., Сетайш Л., Расаи Н., Джаррахи Ф., Еканинежад М.С., Мирзаи К. Соблюдение здоровой растительной диеты может уменьшить воспалительные факторы у женщин с ожирением и избыточным весом — перекрестное исследование. Синдром метаболического диабета. 2019;13(4):2795–802.

      ПабМед Статья Google ученый

    • Раубенхаймер К., Бондонно К., Блеккенхорст Л., Вагнер К.Х., Пик Дж.М., Нойбауэр О.Влияние пищевых нитратов на воспаление и иммунную функцию, а также влияние на сердечно-сосудистую систему. Нутр Ред. 2019; nuz025.

    • EFS A. Нитраты в овощах: научное мнение группы о загрязняющих веществах в пищевых продуктах. Журнал EFSA. 2008; 689:1–79.

      Google ученый

    • Khambata RS, Ghosh SM, Rathod KS, Thevathasan T, Filomena F, Xiao Q, Ahluwalia A. Противовоспалительные действия неорганических нитратов стабилизируют атеросклеротическую бляшку.Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(4):E550–9.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Jadert C, Petersson J, Massena S, Ahl D, Grapensparr L, Holm L, Lundberg JO, Phillipson M. Снижение рекрутирования лейкоцитов неорганическими нитратами и нитритами при воспалении микрососудов и поражении кишечника, вызванном НПВП. Свободный Радик Биол Мед. 2012;52(3):683–92.

      ПабМед Статья КАС Google ученый

    • Синдлер А.Л., Деван А.Е., Флинор Б.С., Силс Д.Р.Добавка неорганического нитрита для здорового старения артерий. J Appl Physiol (1985). 2014;116(5):463–77.

      КАС Статья Google ученый

    • Вазири Н.Д., Родригес-Итурбе Б. Механизмы заболевания: окислительный стресс и воспаление в патогенезе артериальной гипертензии. Nat Clin Pract Nephrol. 2006;2(10):582–93.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Menni C, Valdes AM, Freidin MB, Sudre CH, Nguyen LH, Drew DA, Ganesh S, Varsavsky T, Cardoso MJ, El-Sayed Moustafa JS, et al.Отслеживание в режиме реального времени симптомов, о которых сообщают сами, для прогнозирования потенциального COVID-19. Нат Мед. 2020;26(7):1037–40.

    • Chen T, Wu D, Chen H, Yan W, Yang D, Chen G, Ma K, Xu D, Yu H, Wang H, et al. Клиническая характеристика 113 умерших пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г.: ретроспективное исследование. БМЖ. 2020;368:m1091.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Варга З., Фламмер А.Дж., Штайгер П., Хаберекер М., Андерматт Р., Цинкернагель А.С., Мехра М.Р., Шупбах Р.А., Рущицка Ф., Мок Х.Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19. Ланцет. 2020;395(10234):1417–8.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Берри С.Е., Вальдес А.М., Дрю Д.А., Асникар Ф., Мазиди М., Вольф Дж., Капдевила Дж., Хаджигеоргиу Г., Дэвис Р., Аль Хатиб Х. Нат Мед. 2020;26(6):964–73.

    • Verdi S, Abbasian G, Bowyer RCE, Lachance G, Yarand D, Christofidou P, Mangino M, Menni C, Bell JT, Falchi M, et al.TwinsUK: обновление реестра взрослых близнецов в Великобритании. Твин Рес Хам Генет. 2019;22(6):523–9.

      ПабМед Статья Google ученый

    • Mulligan AA, Luben RN, Bhaniani A, Parry-Smith DJ, O’Connor L, Khawaja AP, Forouhi NG, Khaw KT, Study EP-NF. Новый инструмент для преобразования данных анкеты о частоте пищевых продуктов в значения питательных веществ и пищевых групп: методы исследования FETA и доступность. Открытый БМЖ. 2014;4(3):e004503.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Сатия А., Бхупатираджу С.Н., Шпигельман Д., Чиуве С.Е., Мэнсон Дж.Е., Уиллетт В., Рексроде К.М., Римм Э.Б., Ху Ф.Б.Здоровое и нездоровое растительное питание и риск ишемической болезни сердца у взрослых в США. J Am Coll Кардиол. 2017;70(4):411–22.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Асникар Ф., Берри С.Е., Вальдес А.М., Нгуен Л.Х., Пиччинно Г.М.: Связи микробиома с метаболизмом хозяина и привычной диетой из метагеномного исследования PREDICT 1. Нат Мед. 2021.

    • Morgan XC, Tickle TL, Sokol H, Gevers D, Devaney KL, Ward DV, Reyes JA, Shah SA, LeLeiko N, Snapper SB, et al.Дисфункция кишечного микробиома при воспалительных заболеваниях кишечника и лечении. Геном биол. 2012;13(9):R79.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Томас А.М., Манги П., Асникар Ф., Пасолли Э., Арманини Ф., Зольфо М., Бегини Ф., Манара С., Карчер Н., Поцци С. и др. Метагеномный анализ наборов данных по колоректальному раку выявляет межгрупповые микробные диагностические сигнатуры и связь с деградацией холина.Нат Мед. 2019;25(4):667–78.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Сойнинен П., Кангас А.Дж., Вурц П., Суна Т., Ала-Корпела М. Количественная метаболомика ядерного магнитного резонанса в сыворотке крови в сердечно-сосудистой эпидемиологии и генетике. Circ Cardiovasc Genet. 2015;8(1):192–206.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Сепеда Каррион Г., Нитцль К., Ролдан Х.Л.Анализ посредничества в моделировании структурных уравнений методом наименьших квадратов: рекомендации и эмпирические примеры. В: Латан Х., Нунан Р., редакторы. Частичное моделирование пути наименьших квадратов. Чам: Спрингер; 2017. с. 173–95.

      Глава Google ученый

    • Тингли Д., Ямамото Т., Хиросе К., Кил Л., Имаи К.: посредничество: пакет R для анализа причинно-следственных связей. Программное обеспечение J Stat. 2014;59(5).

    • Результаты 7 и 8 лет (объединенные).. В: National Diet and Nutrition Survey . Великобритания: Общественное здравоохранение Англии, FSA; 2018.

    • ГСЗ. Справочные потребления объяснил. 2020 г. https://www.nhs.uk/live-well/eat-well/what-are-reference-intakes-on-food-labels/. По состоянию на 30 ноября 2020 г.

    • Коннелли М.А., Отвос Д.Д., Шалаурова И., Playford MP, Мехта Н.Н. GlycA, новый биомаркер системного воспаления и риска сердечно-сосудистых заболеваний. J Transl Med. 2017;15(1):219.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

    • Эстбери С., Аталла Э., Виджай А., Айтал Г.П., Гроув Дж.И., Вальдес А.М.Более низкое разнообразие кишечного микробиома и более высокая численность провоспалительного рода Collinsella связаны с подтвержденным биопсией неалкогольным стеатогепатитом. Кишечные микробы. 2020;11(3):569–80.

      ПабМед Статья КАС Google ученый

    • Вольф А.Р., Везенер Д.А., Ченг Дж., Хьюстон-Лудлам А.Н., Беллер З.В., Хибберд М.С., Джанноне Р.Дж., Питерс С.Л., Хеттич Р.Л., Лейн С.А. и др. Биоремедиация обычного продукта пищевой промышленности кишечной бактерией человека.Клеточный микроб-хозяин. 2019;26(4):463–77 e468.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • О’Коннор Л., Имамура Ф., Браге С., Гриффин С.Дж., Уэрхэм, штат Нью-Джерси, Форухи, Н.Г. Потребление и источники пищевых сахаров и их связь с метаболическими и воспалительными маркерами. Клин Нутр. 2018;37(4):1313–22.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

    • Йилдирим О.Г., Сумлу Э., Аслан Э., Коджа Х.Б., Пектас М.Б., Сади Г., Акар Ф.: Высокое содержание фруктозы в питьевой воде инициирует активацию воспалительных цитокинов и дегенерацию яичек у крыс.Токсикомеханические методы. 2019;29(3):224–32.

    • Момпео О., Спектор Т.Д., Матей Эрнандес М., Ле Рой С., Истас Г., Ле Сайек М., Мангино М., Дженнингс А., Родригес-Матеос А., Вальдес А.М. и др. : Потребление стильбенов и флавоноидов связано к снижению риска ожирения независимо от потребления клетчатки. Питательные вещества. 2020;12(6):1871.

    • Сиерво М., Шиало Ф., Шеннон О.М., Стефан Б.К.М., Ашор А.В. Пищевые нитраты говорят НЕТ сердечно-сосудистому старению? Текущие доказательства и последствия для исследований.Proc Nutr Soc. 2018;77(2):112–23.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Джексон Дж., Паттерсон А.Дж., Макдональд-Уикс Л., МакЭвой М. Роль неорганических нитратов и нитритов в сердечно-сосудистых заболеваниях. Nutr Res Rev. 2017;30(2):247–64.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Лиддер С., Уэбб А.Дж. Сосудистые эффекты пищевых нитратов (которые содержатся в зеленых листовых овощах и свекле) через путь нитрат-нитрит-оксид азота.Бр Дж Клин Фармакол. 2013;75(3):677–96.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Peng R, Luo M, Tian R, Lu N. Пищевые нитраты ослабили эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз у мышей с нокаутом аполипопротеина E, получавших диету с высоким содержанием жиров: критическая роль NADPH-оксидазы. Арх Биохим Биофиз. 2020;689:108453.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Тянь Р., Пэн Р., Ян З., Пэн Ю.Ю., Лу Н.Добавление пищевых нитратов ослабляло окислительный стресс и эндотелиальную дисфункцию в диабетической сосудистой сети за счет ингибирования НАДФН-оксидазы. Оксид азота. 2020; 96: 54–63.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Кордеро-Эррера И., Гимарайнш Д.Д., Моретти С., Чжуге З., Хан Х., Макканн Хаворт С., Урибе Гонсалес А.Е., Андерссон Д.С., Вайцберг Э., Лундберг Д.О. и др. Непосредственное сравнение неорганических нитратов и метформина на мышиной модели кардиометаболического заболевания.Оксид азота. 2020; 97: 48–56.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Лассаль С., Кертис А., Абете И., ван дер Шоу Ю.Т., Вершурен В.М.М., Лу И., Буэно-де-Мескита HBA. Элементы общего анализа крови, связанные с частотой сердечно-сосудистых заболеваний: результаты когортного исследования EPIC-NL. Научный доклад 2018; 8 (1): 3290.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

    • Шеннон О.М., Стефан Б.К.М., Минихейн А.М., Мазерс Дж.К., Сиерво М.Эффекты средиземноморской диеты, повышающие уровень оксида азота: потенциальный механизм действия. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018;73(7):902–4.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    • Гош Т.С., Рампелли С., Джеффри И.Б., Санторо А., Нето М., Капри М., Джампиери Э., Дженнингс А., Кандела М., Туррони С. и др. Вмешательство средиземноморской диеты изменяет микробиом кишечника у пожилых людей, уменьшая слабость и улучшая состояние здоровья: годовое диетическое вмешательство NU-AGE в пяти европейских странах.Кишка. 2020;69(7):1218–28.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

    • Yoon HY, Kim HN, Lee SH, Kim SJ, Chang Y, Ryu S, Shin H, Kim HL, Lee JH. Связь между соотношением нейтрофилов и лимфоцитов и микробиотой кишечника в большой популяции: ретроспективное перекрестное исследование. Научный доклад 2018; 8 (1): 16031.

      ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

    • Schluter J, Peled JU, Taylor BP, Markey KA, Smith M, Taur Y, Niehus R, Staffas A, Dai A, Fontana E, et al.Микробиота кишечника связана с динамикой иммунных клеток у человека. Природа. 2020; 588 (7837): 303–7.

    • Общий анализ крови (CBC) Интерпретация

      Целью лейкоцитов является защита организма от проникновения чужеродных веществ, таких как бактерии, грибки и вирусы. Все клетки крови, включая лейкоциты, происходят из общей стволовой клетки. Дифференцировка клеток крови происходит в костном мозге. Эта дифференциация приводит к развитию фагоцитарных лейкоцитов и иммунных лейкоцитов.

      Фагоцитарные лейкоциты включают гранулоциты и моноциты. Гранулоциты названы так из-за их зернистого вида. Их также называют полиморфноядерными лейкоцитами (polys) из-за их многодольчатого ядра. Три типа гранулоцитов представляют собой нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Моноциты, наряду с лимфоцитами, считаются мононуклеарными лейкоцитами, так как их ядра не многодольчатые. Их также называли агранулоцитами, так как одно время считалось, что на их поверхности нет гранул.Однако теперь известно, что их поверхность действительно содержит очень маленькие гранулы.

      Количество лейкоцитов представляет собой общее количество каждой клетки в образце крови, которая не имеет красного цвета, независимо от типа клеток. Это общее количество лейкоцитов в одном кубическом миллиметре крови. Дифференциальный подсчет лейкоцитов представляет собой процентное содержание базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов в образце из 100 лейкоцитов. Поскольку дифференциальные проценты всегда равны 100%, увеличение процентного содержания одного типа лейкоцитов приводит к обязательному уменьшению процентного содержания хотя бы одного другого типа лейкоцитов.

      Количество лейкоцитов служит полезным ориентиром для оценки тяжести патологического процесса. Конкретные паттерны лейкоцитарной реакции можно определить с помощью дифференциального подсчета. Подсчет лейкоцитов обычно указывает на инфекционные процессы, он не указывает на инфекцию, а низкий уровень лейкоцитов не гарантирует, что ее нет. Неинфекционные факторы, такие как побочные эффекты лекарств, травмы, загрязнение воздуха и даже психический стресс, могут повышать лейкоциты. С другой стороны, десятки инфекционных процессов, от амебиаза до желтой лихорадки, вообще не повышают количество лейкоцитов.На самом деле, эти инфекции могут сигнализировать о своем присутствии, снижая его. Таким образом, лейкоциты неспецифичны, но чувствительны. Поскольку на него может влиять множество факторов, WBC является ценным индикатором того, что где-то что-то не так.

      Медицинские работники часто назначают дифференциальную диагностику, когда отмечаются необычные лейкоциты, а клиническая картина не дает адекватного объяснения. Дифференциал разбивает неспецифические лейкоциты на семейства клеток. Эти клеточные линии по-разному реагируют на различные повреждения и агенты.В зависимости от того, какие клетки повышены, нейтральны или понижены, дифференциал может помочь определить источник аномальных показаний.

      Каждый тип лейкоцитов имеет свою функцию и онтогенез, полунезависимый от других. Количество лейкоцитов традиционно считалось основным измерением в рутинном лабораторном обследовании практически любого состояния для критической оценки гематологического статуса пациента. Учитывайте индивидуальное абсолютное количество каждого из типов лейкоцитов, а не общее количество лейкоцитов с дифференциалом.Во многих лабораториях результат будет сообщен как относительный дифференциал, подобный это:

      • WBC 6000 / мкл
      • сегментированные нейтрофилы 60%
      • диапазона нейтрофилов 2%
      • Лимфоциты 25%
      • Моноциты 8%
      • Eosinofhils 3 %
      • Базофилы                              2%

      Умножьте количество лейкоцитов на каждый процент, указанный для типов клеток; это дает абсолютный дифференциал.Иллюстрация выше становится:

      • WBC 6000 / мкл
      • сегментированные нейтрофилы 3600 / мкл
      • ленточные нейтрофилы 120 / мкл
      • Лимфоциты 1500 / мкл
      • моноциты 480 / мкл
      • эозинофилов 180 / мкл
      • базофилов 120 / μ

      Общий подсчет лейкоцитов всегда выполняется с использованием автоматизированного метода.Дифференциальный подсчет можно проводить вручную с использованием микроскопа в небольших лабораториях. Автоматизированные методы удивительно точны, учитывая тонкое различие, которое часто необходимо делать, чтобы отличить один тип лейкоцитов от другого. Машина одного производителя может достаточно надежно выделить одну лейкемическую бластную клетку из восьмисот или более лейкоцитов.

      Нейтрофилы

      Нейтрофилы являются первыми лейкоцитами, достигающими области воспаления. Они начинают работать, чтобы очистить область от клеточного мусора посредством фагоцитоза.Фагоцитоз — это переваривание клеточного дебриса путем инкапсуляции чужеродных организмов и их уничтожения. Нейтрофилы являются наиболее многочисленными из циркулирующих лейкоцитов; они также являются самыми недолговечными в обращении. После производства и высвобождения костным мозгом они циркулируют только около восьми часов, прежде чем перейти к тканям, где живут около 4 дней. Они вырабатываются в ответ на острый стресс организма, будь то инфекция, инфаркт, травма, эмоциональный стресс или другие вредные стимулы.Когда их вызывают на место повреждения, они фагоцитируют захватчиков и другие нежелательные вещества и обычно убивают себя, напав на плохих парней.

      В норме циркулирующие нейтрофилы состоят только из палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, последние представляют собой наиболее зрелый тип. Они отличаются своим сегментированным внешним видом, поэтому их часто называют сегментами. Незрелые нейтрофилы, которые не сегментированы, известны как полосы. В стрессовых ситуациях (т. е. острая фаза реакции) организм реагирует быстро, высвобождая нейтрофилы до того, как они достигнут зрелости.Когда обнаруживается такое увеличение полос, оно известно как сдвиг влево. Когда инфекция или воспаление исчезают и незрелые нейтрофилы замещаются зрелыми клетками, возвращение к норме называется сдвигом вправо. Этот термин также используется для обозначения того, что клетки имеют большее, чем обычно, количество ядерных сегментов. Это может наблюдаться при заболеваниях печени, пернициозной анемии, мегалобластной анемии и синдроме Дауна. Подсчет полос использовался в качестве индикатора острого стресса. На практике подсчеты полос, как правило, менее чем надежны из-за огромной изменчивости между наблюдателями, даже среди опытных медицинских технологов, в различении полос от сегментов с помощью микроскопии.Другие морфологические признаки острого стресса включают развитие темно-синих цитоплазматических гранул, вакуолей и расплывчатых синих цитоплазматических включений, называемых тельцами Дёле, которые состоят из агрегатов рибосом и эндоплазматического ретикулума. Все эти особенности легко увидеть (за исключением, возможно, телец Дёле) даже неофитам.

      Нормальный диапазон количества нейтрофилов (полосы + сегменты) составляет 1160–8300/мкл для чернокожих и 1700–8100/мкл для других групп. Это 45%-74% сегментов и 0%-4% бэндов.Ожирение и курение сигарет связаны с увеличением количества нейтрофилов. Подсчитано, что при выкуривании каждой пачки сигарет в день можно ожидать повышения количества гранулоцитов на 1000/мкл.

      Эозинофилы

      Эозинофилы играют важную роль в защите от паразитарных инфекций. Они также фагоцитируют клеточный дебрис, но в меньшей степени, чем нейтрофилы, и делают это на поздних стадиях воспаления. Они также активны при аллергических реакциях. В настоящее время считается, что эозинофилы и нейтрофилы происходят из разных стволовых клеток, которые невозможно отличить друг от друга с помощью доступных в настоящее время методов исследования.Хотя отличительной чертой эозинофилов является наличие ярко-оранжевых крупных преломляющих гранул, другим признаком, полезным для их идентификации (особенно на обычных гистологических срезах, окрашенных гематоксилин-эозином), является то, что они редко имеют более двух ядерных долей (в отличие от нейтрофилов, которые обычно три-четыре). Нормальный диапазон абсолютного количества эозинофилов составляет 0–450/мкл или 0–7%.

      Эозинофилы способны к амебоидному движению (в ответ на хемотаксические вещества, выделяемые бактериями и компонентами системы комплемента) и фагоцитозу.Поскольку они часто наблюдаются в местах инвазивных паразитарных инвазий и аллергических реакций (немедленная гиперчувствительность), у людей с хроническими аллергическими состояниями (такими как атопический ринит или внешняя астма) обычно наблюдается повышенное количество циркулирующих эозинофилов. Эозинофилы могут выполнять важную функцию в смягчении аллергических реакций, поскольку они могут 1) инактивировать медленно реагирующее вещество анафилаксии (SRS-A), 2) нейтрализовать гистамин и 3) ингибировать дегрануляцию тучных клеток. Продолжительность жизни эозинофилов в периферической крови примерно такая же, как у нейтрофилов.После классической острофазовой реакции, когда количество гранулоцитов в периферической крови падает, количество эозинофилов временно увеличивается.

      Базофилы

      Базофилы выделяют гистамин, брадикинин и серотонин при активации в результате травмы или инфекции. Эти вещества важны для воспалительного процесса, поскольку они повышают проницаемость капилляров и, таким образом, увеличивают приток крови к пораженному участку. Базофилы также участвуют в возникновении аллергических реакций. Кроме того, гранулы на поверхности базофилов выделяют природный антикоагулянт — гепарин.Это обеспечивает некоторый баланс путей свертывания и коагуляции. Наиболее эстетически привлекательные из всех лейкоцитов, базофилы также наименее многочисленны, нормальный диапазон их количества в периферической крови составляет 0–200/мкл или 0–2%. Их легко распознать по очень крупным темно-фиолетовым цитоплазматическим гранулам, которые лежат как над ядром, так и сбоку от него. Гранулы эозинофилов, напротив, только окружают ядро, но не покрывают его. Заманчиво предположить, что базофилы и тучные клетки являются версиями крови и тканей, соответственно, одного и того же типа клеток.На самом деле спорно, верна ли эта концепция или это два разных типа клеток.

      При активных аллергических реакциях количество базофилов крови уменьшается, а количество тучных клеток в тканях увеличивается. Эта взаимная связь предполагает, что они представляют собой один и тот же тип клеток (т. е. аллерген стимулирует переход клеток из крови к месту нахождения аллергена в тканях). Некоторые эксперименты с животными также показали, что тучные клетки происходят из костного мозга и способны дифференцироваться в клетки, напоминающие базофилы.Напротив, некоторые недавние данные свидетельствуют о том, что базофилы (а также эозинофилы) могут дифференцироваться от метахроматических клеток-предшественников, которые находятся среди эпителиальных клеток слизистой оболочки носа. Тучная клетка является важным эффектором реакций гиперчувствительности немедленного типа (тип 1), которые вызывают у незадачливого хозяина только страдания, дисфункцию и иногда смерть.

      Лимфоциты

      Иммунные лейкоциты, которые включают Т-лимфоциты, или Т-клетки, и В-лимфоциты, или В-клетки, созревают в лимфоидной ткани (таламус и бурса) и мигрируют между кровью и лимфатической системой. Они играют неотъемлемую роль в реакции антител на антигены. Продолжительность жизни лимфоцитов составляет дни или годы, в зависимости от их типа. В иммунном/воспалительном ответе, если нейтрофилы и моноциты являются животными, лимфоциты являются мозгом. Функции лимфоцитов разнообразны и сложны.

      После нейтрофилов лимфоциты являются самыми многочисленными из циркулирующих лейкоцитов. Нормальный диапазон числа лимфоцитов составляет 1000–4800/мкл или 16–45%. В отличие от нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов, лимфоциты 1) могут перемещаться вперед и назад между сосудами и внесосудистыми тканями, 2) способны превращаться в бластоподобные клетки и 3) при такой трансформации могут размножаться по мере иммунологической необходимости. возникает.

      У здоровых людей большинство лимфоцитов представляют собой маленькие, невинно выглядящие круглые клетки с сильно окрашенным ядерным хроматином, скудной водянистой цитоплазмой и без гранул. Небольшая часть нормальной лимфы крупнее и имеет более непрозрачную, занятую цитоплазму и ядра слегка неправильной формы. Некоторые из них имеют несколько больших темно-синих гранул, так называемые азурофильные клетки (т. е. Т-клетки, которые имеют поверхностный рецептор для Fc-области IgG) или нуль-клетки естественных киллеров (NK). Другие фенотипы лимфоцитов не распознаются как таковые при обычном подсчете лейкоцитов.Для идентификации требуются специальные методы.

      При активации лимфоциты могут стать очень большими и базофильными; отражая повышенное количество синтезируемой цитоплазматической РНК и белка. Цитоплазма становится мелкозернистой, что отражает увеличение количества органелл, а ядерный хроматин становится менее глыбистым. Такие клетки называются трансформированными лимфоцитами, атипичными лимфоцитами или вирусными лимфоцитами различными любителями мазков крови. Хотя такие клетки классически связаны с вирусной инфекцией, особенно с мононуклеозом, их также можно увидеть при бактериальных и других инфекциях и аллергических состояниях.Морфологическая ошибка заключается в том, что их ошибочно принимают за моноциты (безобидная ошибка) или лейкемические бласты (не такие уж безобидные).

      Ужас жизни без функции лимфоцитов можно наблюдать, изучая немногих несчастных с наследственным, сцепленным с Х-хромосомой, тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Такие люди обычно умирают от системных инфекций в раннем возрасте (за исключением мальчиков из пузырей прошлых лет, которые прожили свою короткую жизнь в антисептических тюрьмах).

      Острый промиелоцитарный лейкоз – NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

      СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
      Osman AEG, Anderson J, Churpek JE, Christ TN, Curran E, Godley LA, Liu H, Thirman MJ, Odenike T, Stock W, Larson РА.«Лечение острого промиелоцитарного лейкоза у взрослых». J Oncol Pract 2018 ноябрь; 14(11): 649-657. doi: 10.1200/JOP.18.00328. PMID: 30423270.

      Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р. и соавт. Пересмотренная в 2016 г. классификация миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь 2016;127:2391-405.

      de The H, Pandolfi PP, Chen Z. Острый промиелоцитарный лейкоз: парадигма лечения, нацеленного на онкопротеины. Раковая клетка 2017; 32: 552-60.

      Адамс Дж., Нассири М.Острый промиелоцитарный лейкоз: обзор и обсуждение вариантов транслокаций. Arch Pathol Lab Med 2015; 139: 1308-13.

      Wang ZY, Chen Z. Острый промиелоцитарный лейкоз: от очень фатального до хорошо излечимого. Кровь 2008;111:2505-15.

      Кумбс С.С., Тавакколи М., Таллман М.С. Острый промиелоцитарный лейкоз: с чего мы начинали, где мы сейчас и в будущем. Рак крови J 2015;5:e304.

      Burnett AK, Russell NH, Hills RK, et al. Триоксид мышьяка и полностью транс-ретиноевая кислота для лечения острого промиелоцитарного лейкоза во всех группах риска (AML17): результаты рандомизированного контролируемого исследования фазы 3.Ланцет Онкол 2015;16:1295-305.

      Чоудри А., ДеЛогери Т.Г. Кровотечения и тромбозы при остром промиелоцитарном лейкозе. Am J Hematol 2012; 87: 596-603.

      Чиккони Л., Ло-Коко Ф. Текущее лечение недавно диагностированного острого промиелоцитарного лейкоза. Энн Онкол 2016; 27:1474-81.

      Park JH, Qiao B, Panageas KS и др. Ранняя смертность при остром промиелоцитарном лейкозе остается высокой, несмотря на полностью транс-ретиноевую кислоту. Кровь 2011; 118:1248-54.

      Таллман М.С., Альтман Дж.К. Как я лечу острый промиелоцитарный лейкоз.Кровь 2009;114:5126-35.

      Санс М.А., Монтесинос П. Как мы предотвращаем и лечим синдром дифференцировки у пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом. Кровь 2014; 123:2777-82.

      Platzbecker U, Avvisati G, Cicconi L, et al. Улучшенные результаты с ретиноевой кислотой и триоксидом мышьяка по сравнению с ретиноевой кислотой и химиотерапией при остром промиелоцитарном лейкозе без высокого риска: окончательные результаты рандомизированного итало-германского исследования APL0406. Дж. Клин Онкол 2017; 35: 605-12.

      Абаза Ю., Кантарджян Х., Гарсия-Манеро Г. и др.Отдаленные результаты лечения острого промиелоцитарного лейкоза полностью транс-ретиноевой кислотой, триоксидом мышьяка и гемтузумабом. Кровь 2017; 129:1275-83.

      Кайзер С., Шленк Р.Ф., Платцбекер У. Ведение пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом. Лейкемия 2018;32:1277-94.

      Testa U, Lo-Coco F. Прогностические факторы острого промиелоцитарного лейкоза: стратегии определения пациентов с высоким риском. Энн Хематол 2016; 95: 673-80.

      Lehmann-Che J, Bally C, de H. Резистентность к терапии острого промиелоцитарного лейкоза.N Engl J Med 2014;371:1170-2.

      Lo-Coco F, Avvisati G, Vignetti M и др. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med 2013; 369: 111-21.

      Breccia M, Lo Coco F. Тромбогеморрагическая смерть при остром промиелоцитарном лейкозе. Thromb Res 2014;133 Suppl 2:S112-6.

      Митрович М., Сувайджич Н., Елезович И. и др. Тромботические явления при остром промиелоцитарном лейкозе. Thromb Res 2015; 135:588-93.

      Lo-Coco F, Hasan SK. Понимание молекулярного патогенеза острого промиелоцитарного лейкоза.Best Pract Res Clin Haematol 2014; 27: 3-9.

      Адес Л., Герси А., Раффу Э. и др. Очень долгосрочный исход острого промиелоцитарного лейкоза после лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и химиотерапией: опыт Европейской группы APL. Кровь 2010;115:1690-6.

      Манта С., Таллман М.С., Софф Г.А. Что нового в патогенезе коагулопатии при остром промиелоцитарном лейкозе? Curr Opin Hematol 2016; 23:121-6.

      Далал С., Жуковский Д.С. Патофизиология и лечение лихорадки.J Support Oncol 2006;4:9-16.

      Lichtenberger JP, 3rd, Digumarthy SR, Abbott GF, Shepard JA, Sharma A. Диффузное легочное кровотечение: ключи к диагностике. Curr Probl Diagn Radiol 2014;43:128-39.

      Lo-Coco F, Cicconi L, Breccia M. Современный стандарт лечения острого промиелоцитарного лейкоза у взрослых. Бр Дж. Гематол 2016; 172:841-54.

      Баярд Л. Пауэлл, Барри Мозер, Венди Сток, Роберт Э. Галлахер, Шерил Л. Уиллман, Ричард М. Стоун, Джейкоб М. Роу, Стивен Кутре, Джеймс Х.Фойснер, Джон Грегори, Стивен Кубан, Фредерик Р. Аппельбаум, Мартин С. Таллман и Ричард А. Ларсон. «Триоксид мышьяка улучшает бессобытийную и общую выживаемость среди взрослых с недавно диагностированным острым промиелоцитарным лейкозом: межгрупповой протокол североамериканской лейкемии C9710». КРОВЬ 2010 11 ноября; 116(19): 3751-3757. Epub 2010, 12 августа. PMID: 20705755.

      Хун-Ху Чжу, Джионг Ху, Франческо Ло-Коко и Цзе Джин. Чем проще, тем лучше: пероральный мышьяк при остром промиелоцитарном лейкозе. Кровь 2019; 134(7):597-605.

      Санс М.А., Фено П., Таллман М.С., Эстей Э.Х., Левенберг Б., Наоэ Т., Ленгфельдер Э., Дёнер Х., Бернетт А.К., Чен С.Дж., Мэтьюз В., Иланд Х., Рего Э., Кантарджян Х., Адес Л., Аввисати Г., Монтесинос П., Платцбекер У., Раванди Ф., Рассел Н.Х., Ло-Коко Ф. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза: обновленные рекомендации экспертной группы European LeukemiaNet. Кровь 2019 11 апреля; 133 (15): 1630-1643. doi: 10.1182/blood-2019-01-894980. PMID: 30803991

      ИНТЕРНЕТ
      Kotiah SD, острый промиелоцитарный лейкоз, Medscape.Последнее обновление: 03 марта 2019 г. https://emedicine.medscape.com/article/1495306-overview По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Ларсон Р.А., Бэг Р., Дифференциальный синдром, связанный с лечением острого лейкоза, UpToDate. Последнее обновление: 02 июля 2019 г. https://www.uptodate.com/contents/ Differentiation-syndrome-associated-with-treatment-of-acute-leukemia По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Larson RA, Gurbuxani S, Clinical Проявления, патологические особенности и диагностика острого промиелоцитарного лейкоза у взрослых, UpToDate.Последнее обновление: 19 марта 2019 г. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-pathologic-features-and-diagnosis-of-acute-promyelocytic-leukemia-in-adults По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Ларсон Р.А. Начальное лечение острого промиелоцитарного лейкоза у взрослых. До настоящего времени. Последнее обновление: 05 октября 2019 г. https://www.uptodate.com/contents/4498 По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Ларсон Р.А. Лечение рецидивирующего или рефрактерного острого промиелоцитарного лейкоза у взрослых, UpToDate. Последнее обновление: 24 января 2018 г.https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-relapsed-or-refractory-acute-promyelocytic-leukemia-in-adults По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Larson RA, Критерии ремиссии при остром миелоидном лейкозе и мониторинг для остаточной болезни UpToDate. Последнее обновление: 06 июля 2018 г. https://www.uptodate.com/contents/remission-criteria-in-acute-myeloid-leukemia-and-monitoring-for-residual-disease По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Leung LKL, Клинические особенности, диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у взрослых, UpToDate.Последнее обновление: 05 июня 2019 г. https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-disseminated-intravasus-coagulation-in-adults По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      млн лет A, Подход к взрослому с подозрением на нарушение свертываемости крови, UpToDate. Последнее обновление: 10 мая 2019 г. https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-a-suspected-bleeding-disorder По состоянию на 12 ноября 2019 г.

      Moake JL, Чрезмерное кровотечение , Руководство MSD — профессиональная версия. Последнее обновление: ноябрь 2018 г.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.