Минутный объем крови это: 404 — Категория не найдена

alexxlab Разное

Содержание

Минутный объем кровообращения — Wikiwand

Мину́тный объём кровообраще́ния (МОК) — это количество крови, которое сердце прокачивает в минуту.[B: 1][B: 2][B: 3]

Минутный объём кровообращения в англоязычной литературе обозначают как cardiac output, и потому в переводной русскоязычной литературе можно встретить термин «сердечный выброс»[1][2] в качестве синонима МОК.

Величина МОК имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.

Общие сведения

МОК может изменяться при изменении частоты систол (т.е. частоты сердечных сокращений) или объёма крови, выталкиваемого из одного желудочка за одно сокращение (систолический объём)». Математически сердечный выброс можно представить в виде их произведения:

МОК = ЧСС * СО,

где ЧСС — частота сердечных сокращений, а СО — систолический объём (ударный объем, объём крови, выталкиваемый из одного желудочка за одну систолу сердца).

[1][2]

В норме эта величина варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиться более чем в пять раз по сравнению с уровнем покоя.[2]

Для индивидуальной оценки объема кровообращения Н.Н. Савицким было предложено определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из табличных величин основного обмена, т. е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола.

Принятые нормы значений

Систолический объём (СО) обычно измеряется с помощью эхокардиограммы для записи диастолического (ЭДО) и систолического (ЭСО) объёмов и последующего расчета разницы: СО = ЭДО — ЭСО.

[3] Систолический объём также можно измерить с помощью специализированного катетера, но эта процедура является инвазивной и, соответственно, гораздо более опасной для пациента. Среднее значение СО для отдыхающего человека весом в 70 кг составило бы приблизительно 70 мл.

Нормальным диапазоном значений систолического объёма считается 55—100 мл. Средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет примерно 75 ударов в минуту, но у некоторых людей он может варьироваться от 60 до 100. Используя эти числа, получаем, что среднее значение систолического объёма составляет 5,25 л/мин, а диапазон 4,0—8,0 л/мин.[3] Считается, что в норме величина МОК колеблется в пределах от 3 до 6 л, и в среднем в покое составляет 3,5—5,5 л, а при физических нагрузках может достигать 18—28 и даже 30 литров. Однако следует помнить, что эти цифры относятся к систолическому объёму каждого желудочка в отдельности, а не к сердцу в целом.

[3]

Существует несколько важных факторов, влияющих на систолический объём: размер сердца, физическое и психическое состояние человека, пол, сила и продолжительность сокращения, преднагрузка или ЭДО, а также постнагрузка или сопротивление.[3] МОК зависит от возраста, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения. Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

Дополнительные показатели

Разница между максимальным СО и СО в покое для данного индивида известна как его сердечный резерв и является мерой резервной способности сердца перекачивать кровь.[3]

Систолический объём также используются для расчета фракции выброса — доли крови, которая накачивается или выбрасывается из сердца при каждом сокращении. Для расчета фракции выброса систолический объём делится на ЭДО; обычно выражается в процентах. Фракции выброса в норме колеблются от 55 до 70 %, в среднем 58 %.

[3]

Литература

Книги

  1. ↑ Фундаментальная и клиническая физиология : [рус.] / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М. : Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
  2. ↑ Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах : [рус.] / Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М. : Мир, 2005. — 314 с. — ISBN 5-03-003576-1.
  3. Betts J. G., Desaix P. , Johnson E. W., Johnson J. E., Korol O., Kruse D., Poe B., Wise J., Womble M. D., Young K. A.. Anatomy and Physiology : [англ.]. — OpenStax, 2013. — 1410 с. — ISBN 978-1-947172-04-3.

В другом языковом разделе есть более полная статья Cardiac output (англ.).Вы можете помочь проекту, расширив текущую статью с помощью перевода.

Минутный объем кровообращения — Wikiwand

Мину́тный объём кровообраще́ния (МОК) — это количество крови, которое сердце прокачивает в минуту.[B: 1][B: 2][B: 3]

Минутный объём кровообращения в англоязычной литературе обозначают как cardiac output, и потому в переводной русскоязычной литературе можно встретить термин «сердечный выброс»[1][2] в качестве синонима МОК.

Величина МОК имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.

Общие сведения

МОК может изменяться при изменении частоты систол (т.е. частоты сердечных сокращений) или объёма крови, выталкиваемого из одного желудочка за одно сокращение (систолический объём)». Математически сердечный выброс можно представить в виде их произведения:

МОК = ЧСС * СО,

где ЧСС — частота сердечных сокращений, а СО — систолический объём (ударный объем, объём крови, выталкиваемый из одного желудочка за одну систолу сердца).[1][2]

В норме эта величина варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиться более чем в пять раз по сравнению с уровнем покоя.[2]

Для индивидуальной оценки объема кровообращения Н.Н. Савицким было предложено определять величину должного минутного объема

(ДМО), исходя из табличных величин основного обмена, т. е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола.

Принятые нормы значений

Систолический объём (СО) обычно измеряется с помощью эхокардиограммы для записи диастолического (ЭДО) и систолического (ЭСО) объёмов и последующего расчета разницы: СО = ЭДО — ЭСО.[3] Систолический объём также можно измерить с помощью специализированного катетера, но эта процедура является инвазивной и, соответственно, гораздо более опасной для пациента. Среднее значение СО для отдыхающего человека весом в 70 кг составило бы приблизительно 70 мл.

Нормальным диапазоном значений систолического объёма считается 55—100 мл. Средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет примерно 75 ударов в минуту, но у некоторых людей он может варьироваться от 60 до 100. Используя эти числа, получаем, что среднее значение систолического объёма составляет 5,25 л/мин, а диапазон 4,0—8,0 л/мин.

[3] Считается, что в норме величина МОК колеблется в пределах от 3 до 6 л, и в среднем в покое составляет 3,5—5,5 л, а при физических нагрузках может достигать 18—28 и даже 30 литров. Однако следует помнить, что эти цифры относятся к систолическому объёму каждого желудочка в отдельности, а не к сердцу в целом.[3]

Существует несколько важных факторов, влияющих на систолический объём: размер сердца, физическое и психическое состояние человека, пол, сила и продолжительность сокращения, преднагрузка или ЭДО, а также постнагрузка или сопротивление.

[3] МОК зависит от возраста, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения. Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

Дополнительные показатели

Разница между максимальным СО и СО в покое для данного индивида известна как его сердечный резерв и является мерой резервной способности сердца перекачивать кровь.

[3]

Систолический объём также используются для расчета фракции выброса — доли крови, которая накачивается или выбрасывается из сердца при каждом сокращении. Для расчета фракции выброса систолический объём делится на ЭДО; обычно выражается в процентах. Фракции выброса в норме колеблются от 55 до 70 %, в среднем 58 %.[3]

Литература

Книги

  1. ↑ Фундаментальная и клиническая физиология : [рус.] / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М. : Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
  2. ↑ Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах : [рус.] / Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М.
     : Мир, 2005. — 314 с. — ISBN 5-03-003576-1.
  3. Betts J. G., Desaix P. , Johnson E. W., Johnson J. E., Korol O., Kruse D., Poe B., Wise J., Womble M. D., Young K. A.. Anatomy and Physiology : [англ.]. — OpenStax, 2013. — 1410 с. — ISBN 978-1-947172-04-3.

В другом языковом разделе есть более полная статья Cardiac output (англ.).Вы можете помочь проекту, расширив текущую статью с помощью перевода.

Минутный объем кровообращения — Wikiwand

Мину́тный объём кровообраще́ния (МОК) — это количество крови, которое сердце прокачивает в минуту.[B: 1][B: 2][B: 3]

Минутный объём кровообращения в англоязычной литературе обозначают как cardiac output, и потому в переводной русскоязычной литературе можно встретить термин «

сердечный выброс»[1][2] в качестве синонима МОК.

Величина МОК имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.

Общие сведения

МОК может изменяться при изменении частоты систол (т.е. частоты сердечных сокращений) или объёма крови, выталкиваемого из одного желудочка за одно сокращение (систолический объём)». Математически сердечный выброс можно представить в виде их произведения:

МОК = ЧСС * СО,

где ЧСС — частота сердечных сокращений, а СО — систолический объём (ударный объем, объём крови, выталкиваемый из одного желудочка за одну систолу сердца).[1][2]

В норме эта величина варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиться более чем в пять раз по сравнению с уровнем покоя.[2]

Для индивидуальной оценки объема кровообращения Н.Н. Савицким было предложено определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из табличных величин основного обмена, т. е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола.

Принятые нормы значений

Систолический объём (СО) обычно измеряется с помощью эхокардиограммы для записи диастолического (ЭДО) и систолического (ЭСО) объёмов и последующего расчета разницы: СО = ЭДО — ЭСО.[3] Систолический объём также можно измерить с помощью специализированного катетера, но эта процедура является инвазивной и, соответственно, гораздо более опасной для пациента. Среднее значение СО для отдыхающего человека весом в 70 кг составило бы приблизительно 70 мл.

Нормальным диапазоном значений систолического объёма считается 55—100 мл. Средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет примерно 75 ударов в минуту, но у некоторых людей он может варьироваться от 60 до 100. Используя эти числа, получаем, что среднее значение систолического объёма составляет 5,25 л/мин, а диапазон 4,0—8,0 л/мин.[3] Считается, что в норме величина МОК колеблется в пределах от 3 до 6 л, и в среднем в покое составляет 3,5—5,5 л, а при физических нагрузках может достигать 18—28 и даже 30 литров. Однако следует помнить, что эти цифры относятся к систолическому объёму каждого желудочка в отдельности, а не к сердцу в целом.[3]

Существует несколько важных факторов, влияющих на систолический объём: размер сердца, физическое и психическое состояние человека, пол, сила и продолжительность сокращения, преднагрузка или ЭДО, а также постнагрузка или сопротивление.[3] МОК зависит от возраста, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения. Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

Дополнительные показатели

Разница между максимальным СО и СО в покое для данного индивида известна как его сердечный резерв и является мерой резервной способности сердца перекачивать кровь.[3]

Систолический объём также используются для расчета фракции выброса — доли крови, которая накачивается или выбрасывается из сердца при каждом сокращении. Для расчета фракции выброса систолический объём делится на ЭДО; обычно выражается в процентах. Фракции выброса в норме колеблются от 55 до 70 %, в среднем 58 %.[3]

Литература

Книги

  1. ↑ Фундаментальная и клиническая физиология : [рус.] / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М. : Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
  2. ↑ Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах : [рус.] / Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М. : Мир, 2005. — 314 с. — ISBN 5-03-003576-1.
  3. Betts J. G., Desaix P. , Johnson E. W., Johnson J. E., Korol O., Kruse D., Poe B., Wise J., Womble M. D., Young K. A.. Anatomy and Physiology : [англ.]. — OpenStax, 2013. — 1410 с. — ISBN 978-1-947172-04-3.

В другом языковом разделе есть более полная статья Cardiac output (англ.).Вы можете помочь проекту, расширив текущую статью с помощью перевода.

Минутный объем кровообращения

 

Минутный объем кровообращения равен ударному объему (СО), умноженному на число сердечных сокращений в 1 мин (ЧСС):

 

СО х ЧСС=МО

 

Минутный объем— это количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту или легочную артерию в течение 1 мин. При наличии соустий между правым и левым отделами сердца это соотношение может изменяться.

Величина минутного объема сердца имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.

Минутный объем кровообращения зависит от возраста, пола, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения.

Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

К увеличению минутного объема приводит и ряд патологических состояний: эмфизема легких, анемия, базедова болезнь, повышенная температура тела, нейроциркуляторная дистония и др. Уменьшение минутного объема наблюдается в вертикальном положении, при кровопускании, инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, слипчивом перикардите, микседеме и др.

Для большей достоверности определение минутного объема сердца проводят в условиях основного обмена.

В норме величина минутного объема, по данным механокардиографического метода, колеблется в пределах от 3 до 6 л. В среднем нормальная величина МО в покое составляет 3,5—5,5 л.

По данным других авторов, величина минутного объема составляет 3—5 и 6—8 л.

При физических нагрузках минутный объем сердца может достигать 18—28 и даже 30 л.

Для индивидуальной оценки объема кровообращения Н.Н. Савицким было предложено определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из табличных величин основного обмена, т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола. Для этого необходимо принять условно, что артериовенозная разница у здорового человека в условиях основного обмена есть величина постоянная и равная 60 мл на 1 л, или 6%.

Поделив найденную по таблицам Гарриса-Бенедикта величину основного обмена для данного исследуемого на средний калорийный эквивалент кислорода 4,88 и приведя все к минуте, получим индивидуально должную величину минутного объема сердца в литрах:

 

ДМО= основной обмен/(4,88*0,06*24*60)=основной обмен/422

 

Источником ошибки при таком вычислении может быть величина артериовенозной разницы, которая не является для всех величиной постоянной. Определив величину фактического минутного объема, сравнивают ее с вычисленным должным минутным объемом. Процент расхождения при подобных расчетах обычно не превышает +5,5%.

минутный объем крови — это… Что такое минутный объем крови?

  • минутный объем дыхания
  • минутный объем легочной вентиляции

Смотреть что такое «минутный объем крови» в других словарях:

  • минутный объем сердца — (син.: минутный объем крови, объемная скорость выброса крови, сердечный выброс, сердечный выброс минутный) показатель функции сердца: объем крови, выбрасываемой желудочком за 1 мин.; выражается в л/мин или мл/мин …   Большой медицинский словарь

  • МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА — (минутный объем кровотока) количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин. Равно произведению объема крови, выбрасываемого при каждом сокращении (систоле), на частоту сокращений сердца. У человека в покое ок. 5 л, при физической работе до 30 л …   Большой Энциклопедический словарь

  • Минутный объём сердца — – количество крови, выбрасываемое желудочками сердца за 1 мин в состоянии покоя, одинаков для обоих желудочков; составляет, л: у лошади 20 30, коровы 35, овцы до 4, собаки до 1,5 л; минутный объем крови …   Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

  • МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ СЕРДЦА — (минутный объем кровотока), кол во крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин. Равно произведению объёма крови, выбрасываемого при каждом сокращении (систоле), на частоту сокращений сердца. У человека в покое ок. 5 л, при физич. работе до 30 л …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • минутный объём сердца — (минутный объём кровотока), количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин. Равно произведению объёма крови, выбрасываемого при каждом сокращении (систоле), на частоту сокращений сердца. У человека в покое около 5 л., при физической работе до… …   Энциклопедический словарь

  • объемная скорость выброса крови — см. Минутный объем сердца …   Большой медицинский словарь

  • КРОВООБРАЩЕНИЕ — КРОВООБРАЩЕНИЕ. Содержание: I. Физиология. План построения системы К……. 543 Движущие силы К………… 545 Движение крови в сосудах…….. 546 Скорость К…………….. 549 Минутный объем крови………. 553 Скорость кругооборота крови …   Большая медицинская энциклопедия

  • СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия……….. 162 II. Анатомия и гистология……….. 167 III. Сравнительная физиология………. 183 IV. Физиология………………. 188 V. Патофизиология……………. 207 VІ. Физиология, пат.… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Я́сельный во́зраст — период развития ребенка от 4 нед. до 3 лет. Условно подразделяется на младший ясельный, или грудной, возраст от 4 нед. до 1 года (см. Грудной ребенок (Грудной ребёнок)) и старший ясельный, или преддошкольный, от 1 года до 3 лет. Я. в.… …   Медицинская энциклопедия

  • Шко́льный во́зраст — период жизни с 6 7 до 17 18 лет. Условно выделяют младший Ш. в. (до 11 лет) и старший Ш. в. (с 12 лет), который обычно называют подростковым возрастом, или периодом полового созревания. В связи с индивидуальными колебаниями сроков полового… …   Медицинская энциклопедия

4. Систолический и минутный объемы крови

Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5—5 л. Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока. При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65—70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике, что можно произвести путем расчета по косвенным показателям (по формуле Старра см. Практикум по нормальной физиологии).

Объем крови полости желудочка, который она занимает перед его систолой составляет конечно-диастолический объем (120—130 мл).

Объем крови, остающийся в камерах после систолы при покое составляет резервный и остаточный объемы. Резервный объем реализуется при увеличении СО при нагрузках. В норме он составляет 15—20% от конечно—диастолического.

Объем крови в полостях сердца, остающийся при полной реализации резервного объема, при максимальной систоле составляет остаточный объем. В норме он составляет 40—50% от конечно-диастолического. СО и МОК величины непостоянные. При мышечной деятельности МОК возрастает до 30—38 л за счет учащения сокращений сердца и увеличения СОК.

Величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м2 определяется как сердечный индекс (л/мин/м2). Он является показателем насосной функции сердца. В норме сердечный индекс составляет 3—4 л/мин/м2. Если известен МОК и АД в аорте (или легочной артерии) можно определить внешнюю работу сердца

Р = МО х АД

Р — работа сердца в мин в килограмометрах (кг/м).

МО — минутный объем (л).

АД — давление в метрах водного столба.

При физическом покое внешняя работа сердца составляет 70—110 Дж, при работе увеличивается до 800 Дж, для каждого желудочка в отдельности. Весь комплекс проявлений деятельности сердца регистрируется с помощью различных физиологических методик — кардиографий: ЭКГ, электрокимография, баллистокардиография, динамокардиография, верхушечная кардиография, ультразвуковая кардиография и др.

Диагностическим методом для клиники является электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента. Это регистрируется осциллографом в виде кривой сокращения и расслабления сердца. Такая методика называется электрокимографией.

Верхушечная кардиограмма регистрируется любой системой, улавливающей малые локальные перемещения. Датчик укрепляется в 5 межреберье над местом сердечного толчка. Характеризует все фазы сердечного цикла. Но зарегистрировать все фазы удается не всегда: сердечный толчок по разному проецируется, часть силы прикладывается к ребрам. Запись у разных лиц и у одного лица может отличаться, влияет степень развития жирового слоя и др.

Используются в клинике также методы исследования, основанные на использовании ультразвука — ультразвуковая кардиография.

Ультразвуковые колебания при частоте 500 кГц и выше глубоко проникают через ткани будучи образованными излучателями ультразвука, приложенными к поверхности грудной клетки. Ультразвук отражается от тканей различной плотности — от наружной и внутренней поверхности сердца, от сосудов, от клапанов. Определяется время достижения отраженного ультразвука до улавливающего прибора.

Если отражающая поверхность перемещается, то время возвращения ультразвуковых колебаний изменяется. Этот метод можно использовать для регистрации изменений конфигурации структур сердца при его деятельности в виде кривых, записанных с экрана электроннолучевой трубки. Эти методики называются неинвазивными.

К инвазивным методикам относятся:

Катетеризация полостей сердца. В центральный конец вскрытой плечевой вены вводят эластичный зонд—катетер и проталкивают к сердцу (в его правую половину). В аорту или левый желудочек вводят зонд через плечевую артерию.

Ультразвуковое сканирование — источник ультразвука вводится в сердце с помощью катетера.

Ангиография представляет собой исследование движений сердца в поле рентгеновских лучей и др.

Таким образом, работа сердца определяется 2-мя факторами:

1. Количеством притекающей к нему крови.

2. Сопротивлением сосудов при изгнании крови в артерии (аорту и легочную артерию). Когда сердце не может при данном сопротивлении сосудов перекачать всю кровь в артерии, возникает сердечная недостаточность.

Различают 3 варианта сердечной недостаточности:

Недостаточность от перегрузки, когда к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования при пороках, гипертензии.

Недостаточность сердца при повреждении миокарда: инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушение коронарного кровообращения. При этом снижается сократительная функция сердца.

Смешанная форма недостаточности — при ревматизме, дистрофических изменениях в миокарде и др.

Минутный объем крови: формула расчета. Сердечный индекс

Минутный объем крови, формула, по которой расчитывается этот показатель, а также другие важные моменты непременно должны быть в багаже знаний любого студента-медика, а тем более лиц, уже занимающихся врачебной деятельностью. Что это за показатель, как он влияет на здоровье человека, почему он важен для врачей, а также что от него зависит, — ответы на эти вопросы ищет каждый молодой человек или девушка, желающие поступить в медицинское учебное заведение. Именно эти вопросы освещены в настоящей статье.

Функция сердца

Выполнение основной функции сердца – доставка к органам и тканям определенного объема крови в единицу времени (объем крови за одну минуту), обусловленного состоянием самого сердца и условиями работы в системе кровообращения. Эта важнейшая миссия сердца изучается еще в школьные годы. Большинство из учебников по анатомии, к сожалению, немного рассказывают об этой функции. Сердечный выброс — производная ударного объема и скорости сердечных сокращений.

МО(СВ) = ЧСС х УО

Сердечный индекс

Ударный объем – показатель, который обусловливает размер и количество крови, изгоняемой желудочками за одно сокращение, его величина примерно равна 70 мл. Сердечный индекс — размер 60-секундного объема, пересчитанный на площадь поверхности человеческого тела. В покое его нормальная величина составляет около 3 л/мин/м2.

В норме минутный объем крови человека зависит от размеров тела. К примеру, сердечный выброс у лица женского пола весом 53 кг, несомненно, будет значительно ниже, чем у представителя сильного пола весом 93 кг.

В норме у мужчины весом 72 кг минутный объем сердца, прокачиваемый за минуту равен 5 л/мин., при нагрузке эта цифра может вырастать до 25 л/мин.

Что влияет на объем сердечного выброса?

Это несколько показателей:

  • систолический объем крови, поступающей в правое предсердие и желудочек («правое сердце»), и создаваемое ею давление – преднагрузка.
  • сопротивление, которое испытывает сердечная мышца в момент выброса очередного объема крови из левого желудочка – постнагрузка.
  • период и скорость сердечных сокращений и сократимость миокарда, которые изменяются под влиянием чувствительной и парасимпатической нервной системы.

Сократимость – способность генерировать сердечной мышцей усилие при любой длине мышечного волокна. Совокупность всех названных характеристик, конечно же, влияет на минутный объем крови, скорость и ритм, а также другие сердечные показатели.

Как регулируется этот процесс в миокарде?

Сокращение мышцы сердца происходит, если концентрация кальция внутри клетки становится более 100 ммоль, меньшее значение имеет восприимчивость сократительного аппарата к кальцию.

В периоде покоя клетки ионы кальция пробиваются внутрь кардиомиоцита через L-каналы мембраны, а также выделяются внутри самой клетки в ее цитоплазму из саркоплазматического ретиккулума. За счет двойного пути поступления этого микроэлемента концентрация его быстро увеличивается, и это служит началом сокращения сердечного миоцита. Такой двойной путь «зажигания» характерен только для сердца. Если не будет поступления внеклеточного кальция, то сокращения сердечной мышцы не будет.

Гормон норэпинефрин, который выделяется из окончаний симпатических нервов, повышает скорость сокращений и сократимость сердца, таким образом увеличивая сердечный выброс. Это вещество относится к физиологическим инотропным агентам. Дигоксин – это лекарственный инотропный препарат, который используют в определенных случаях для лечения сердечной слабости.

Ударный объем и давление наполнения

Минутный объем крови в левом желудочке, который формируется в окончании диастолы и основании систолы, зависит от эластичности мышечной ткани и конечного диастолического давления. Давление крови в правых отделах сердца связано с давлением венозной системы.

Когда нарастает конечное диастолическое давление, увеличивается сила последующих сокращений и ударный объем. То есть сила сокращения связана со степенью растяжения мышцы.

Ударный систолический объем крови из обоих желудочков предположительно равны. Если же выброс из правого желудочка будет превышать выброс из левого какое-то время, может развиться отек легких. Однако существуют защитные механизмы, в ходе действия которых рефлекторно, из-за увеличения растяжения мышечных волокон в левом желудочке увеличивается количество крови, изгоняемого из него. Это увеличение сердечного выброса предотвращает рост давления в легочном круге кровообращения и восстанавливает равновесие.

По такому же механизму происходит повышение выброса объема крови при физической нагрузке.

Этот механизм – усиление сердечного сокращения при растяжении мышечного волокна – называется законом Франка-Старлинга. Он является важным компенсаторным механизмом при сердечной недостаточности.

Действие постнагрузки

При повышении артериального давления или увеличении постнагрузки объем выбрасываемой крови тоже может вырастать. Это свойство было документально и экспериментально подтверждено уже много лет назад, что позволило внести соответствующие поправки в расчеты и формулы.

Если кровь из левого желудочка выбрасывается в условиях повышенного сопротивления, то на какое-то время объем остаточной крови в левом желудочке будет увеличиваться, повышается растяжимость миофибрилл, это увеличивает ударный объем, и как результат – повышается минутный объем крови сообразно правилу Франка-Старлинга. После нескольких таких циклов объем крови возвращается к исходному.
Автономная нервная система – внешний регулятор сердечного выброса.

Давление желудочкового наполнения, изменение частоты сердечных сокращений и сократимости могут изменить ударный объем. Центральное венозное давление и автономная нервная система являются факторами, управляющими сердечным выбросом.

Итак, мы рассмотрели понятия и определения, названные в преамбуле настоящей статьи. Надеемся, информация, представленная выше, будет полезна всем заинтересованным в озвученной теме людям.

Минутный объем дыхания – обзор

2.3 Нарушения аэробной способности и способности к ходьбе

Максимальная или пиковая аэробная способность, измеренная с использованием скорости потребления кислорода (VO 2 макс) в тесте с нагрузкой с оценкой максимальной нагрузки, считается надежным исход для оценки кардиореспираторного состояния при БП (Katzel et al., 2011). VO 2 max обычно больше поражает людей с болезнью Паркинсона от умеренной до тяжелой (Saltin & Landin, 1975), чем с легким заболеванием (Protas, Stanley, Jankovic, & MacNeill, 1996).Кроме того, ограниченная аэробная способность у людей с БП также проявляется в ухудшении экономичности ходьбы (повышенное поглощение VO 2 ) (Christiansen, Schenkman, McFann, Wolfe, & Kohrt, 2009) и способности ходить (более короткое расстояние преодолевается за 6 минут). ) (Каннинг, Ада, Джонсон и МакВиртер, 2006 г.). Соответствующая частота сердечных сокращений, минутный объем дыхания и оценка воспринимаемой нагрузки были повышены во время субмаксимальных тестов ходьбы, тогда как возраст, пол и уровень тяжести заболевания не имели значимой связи с экономичностью ходьбы (Christiansen et al., 2009). Эти результаты показывают, что физиологическое воздействие ежедневных физических нагрузок увеличивается у людей с ранней и средней стадиями БП, и это может способствовать повышенному уровню утомляемости. Упражнения, направленные на улучшение экономичности и способности ходить, могут уменьшить утомляемость — распространенный, но изнурительный немоторный симптом болезни Паркинсона (Greve, Santos-Silva, & Speciali, 2017).

В дополнение к основным признакам у лиц с БП был обнаружен низкий уровень физической активности как по объему (общее время ходьбы в день/общее количество шагов), так и по уровню аэробной интенсивности (легкая, умеренная или интенсивная). по оценкам непрерывного амбулаторного мониторинга (Benka Wallén, Franzén, Nero, & Hagströmer, 2015; Lord et al., 2013; Пол и др., 2016). По сравнению со здоровыми людьми уровень физической активности, отражаемый ежедневным подсчетом шагов, был снижен на 20% у людей с ранней БП (стадия H&Y 1). Ежедневное количество шагов было дополнительно снижено на 40% у пациентов с прогрессированием заболевания до умеренной стадии 3 по шкале H&Y (Lord et al., 2013). Другое исследование показало, что более 70% участников ПД ведут себя неактивно, что отражается в неспособности выполнять 150 минут упражнений средней интенсивности в неделю, рекомендованных Американским колледжем спортивной медицины (ACSM) (Benka Wallén et al., 2015). Напротив, более высокий уровень физической активности связан с большей способностью поддерживать оптимальную способность ходить у людей с БП (Canning et al., 2006).

Дыхательный объем – обзор

НЕДОСТАТКИ

Дыхательный объем очень трудно измерить при струйной вентиляции. Высокая скорость струи и вовлечение дополнительного газа очень затрудняют измерение объема вдоха; утечка газа из открытых дыхательных путей и обычное добавление смещенного потока делают измерение выдыхаемого объема неточным. 14 Точно так же нельзя надежно измерить концентрацию углекислого газа в конце выдоха. 3 Поэтому адекватность вентиляции следует подтверждать измерением концентрации углекислого газа в конце выдоха при прерывистой вентиляции с большим дыхательным объемом или анализом газов артериальной крови.

Струйная вентиляция может вызывать колебания амплитуды движений грудной клетки и фазовые изменения частоты сердечных сокращений, системного и легочного артериального давления, что приводит к колебаниям кровотока. 20 Предполагается, что небольшой дыхательный объем и, следовательно, низкое пиковое давление в дыхательных путях и, возможно, среднее давление в дыхательных путях при струйной вентиляции ограничивают сердечно-сосудистые эффекты этого режима вентиляции. Однако, по сравнению с обычной механической вентиляцией, высокочастотная струйная вентиляция может привести к аналогичным, более выраженным или меньшим сердечно-сосудистым эффектам.

Струйная вентиляция легких, особенно при тяжелой бронхоконстрикции или других формах обструкции дыхательных путей, может привести к гиперинфляции легких, так как газ накапливается из-за короткого времени выдоха.Гиперинфляция легких также может быть результатом постоянного альвеолярного давления, превышающего постоянное давление в дыхательных путях. 7 Вероятно, это связано с неодинаковым сопротивлением вдоха и выдоха, распределением колебательного потока и ограничением потока выдоха. 11,21 Кроме того, высокоскоростные газовые потоки, возникающие при высокочастотной вентиляции, преимущественно следуют по прямому пути. Из-за геометрии центральных дыхательных путей это может привести к региональным различиям с повышенной тенденцией к перераздуванию основания легкого по сравнению с верхушкой. 7

Было показано, что длительное использование (т.е. часов) высокочастотной струйной вентиляции, проводимой в трахею через катетер, приводит к эндоскопическим признакам повреждения трахеи, характеризующимся гиперваскуляризацией, скоплением слизи, очаговыми кровоизлияниями, линейной потерей эпителия и /или диффузная эритема и потеря эпителия. 22

Газообмен и вентиляционно-перфузионные отношения в легких

Реферат

В этом обзоре представлен обзор взаимосвязи между вентиляционно-перфузионными отношениями и газообменом в легких с акцентом на основные понятия и их связь с клиническими сценариями.Для каждой газообменной единицы парциальные давления кислорода и углекислого газа в альвеолярной и вытекающей крови ( P O 2 и P CO 2 ) определяются отношением альвеолярной вентиляции к кровотоку ( V A /Q ′) для каждой единицы. Шунт и нижняя область V A /Q ′ являются двумя примерами несоответствия V A /Q ′ и являются наиболее частыми причинами гипоксемии.Ограничение диффузии, гиповентиляция и низкий уровень вдоха P O 2 вызывают гипоксемию даже при отсутствии V A /Q ′ несоответствия. В отличие от других причин гипоксемия из-за шунта плохо реагирует на дополнительный кислород. Газообменные единицы с небольшим или отсутствующим кровотоком (высокие области V A /Q ‘) приводят к альвеолярному мертвому пространству и увеличению потери вентиляции, т.е. менее эффективному удалению углекислого газа.Из-за стремления к поддержанию нормального артериального P CO 2 наиболее частым результатом недостаточной вентиляции является увеличение минутной вентиляции и работы дыхания, а не гиперкапния. Расчеты разницы альвеолярно-артериального напряжения кислорода, венозной примеси и избыточной вентиляции дают количественную оценку влияния несоответствия V A /Q ′ на газообмен. Типы несоответствия V A /Q ′, вызывающие нарушение газообмена, характерно различаются при различных заболеваниях легких.

Аннотация

Обзор вентиляционно-перфузионных отношений и газообмена, основных понятий и их связи с клиническими случаями http://ow.ly/wMUwq

Введение

В то время как здоровое легкое эффективно обменивает дыхательные газы, гипоксемия и гиперкапния указывают на патофизиологию и неспособность легких обеспечивать адекватный газообмен. Понимание того, как передаются газы и причины неэффективного газообмена, имеет центральное значение для ухода за пациентами с заболеваниями легких.В этой статье мы рассмотрим нормальные и патологические механизмы газообмена. Начиная с простого и постепенно переходя к более сложному, мы подчеркнем основные понятия и свяжем их со сценариями клинических случаев, знакомыми клиницистам.

Структура легкого

Структура легкого хорошо приспособлена для эффективного обмена дыхательных газов. По дыхательным путям и сосудистым ветвям свежие газы и венозная кровь доставляются и удаляются с большой площади поверхности альвеолярных капилляров.У взрослого вдыхаемый воздух поступает в трахею с площадью поперечного сечения ∼3 см 2 и доставляется в альвеолы ​​с площадью поверхности ∼140 м 2 , что примерно равно теннисному корту [1]. . Точно так же легочное сосудистое дерево начинается как основная легочная артерия и неоднократно разветвляется на артериолы и капилляры, которые покрывают 85–95% альвеолярной поверхности [1]. Исключительно тонкая мембрана всего 1 мкм [2, 3] разделяет альвеолярный газ и кровь, позволяя газам быстро диффундировать между ними.Из-за относительно большого объема крови в альвеолярных капиллярах кровоток замедляется, а время прохождения крови увеличивается, обычно до 0,25–0,75 с, что дает больше времени для газообмена. Замечательная конструкция, которая позволяет построить эту систему газообмена в грудной полости, была отмечена сравнением этого инженерного подвига с складыванием письма так, чтобы оно помещалось в наперсток [3].

Одиночный легочный аппарат

Начнем с простой модели легкого, состоящей всего из одной единицы газообмена (рис.1а). Капилляры аппарата доставляют смешанную венозную кровь с низким парциальным давлением O 2 ( P v¯O 2 ). Парциальное давление O 2 ( P O 2 ) в альвеолярном газе ( P AO 2 ) значительно выше, чем в капиллярной крови 90 6 9000 и O 9000 диффузно альвеолярного пространства в кровь при прохождении по капиллярам (рис. 2а). Мембрана, разделяющая альвеолярный газ и кровь, вызывает небольшое сопротивление диффузии, поэтому P O 2 в конечной капиллярной крови ( P ecO 2 ) уравновешивается с 20 0 0 AO AO задолго до того, как кровь покинет блок.Таким образом, оксигенация артериальной крови в первую очередь зависит от P AO 2 . Обратите внимание, что в этой идеализированной легочной единице нет разницы между P AO 2 и P O 2 в артериальной крови ( P 60 aO 9000). По причинам, которые будут объяснены позже, альвеолярно-артериальная разница натяжения O 2 ( P A–aO 2 ) очень полезна при оценке причин проблем с газообменом в клинической медицине, и мы будем использовать ее на протяжении всего этого обзора. .Хотя термин «градиент» также широко используется, мы предпочитаем использовать термин «разница», чтобы подчеркнуть, что разница между P AO 2 и P aO 2 не связана с давлением. градиент между ними. Частичное давление CO 2 ( P CO 2 ) больше в смешанной венозной крови ( P V¯CO 2 ), чем в альвеолярном газе ( P ACO 2 ) и диффузия через альвеолярно-капиллярную мембрану, таким образом, приводит к чистому потоку в направлении, противоположном направлению O 2 , от крови к альвеолярному газу (рис.2б). Результат снова равен P CO 2 в альвеолярном газе и крови конечных капилляров ( P ecCO 2 ), потому что сопротивление диффузии даже меньше для CO 2 2 . Из-за различий в соотношении между парциальными давлениями и содержанием крови для О 2 и СО 2 примерно столько же СО 2 обменивается при разнице парциальных давлений смешанной венозной и артериальной крови в 5 мм рт.7 кПа), так как O 2 обменивается с разницей в 60 мм рт.ст. (6,7 кПа). Количество O 2 , переносимого в крови, определяется концентрацией гемоглобина, долей гемоглобина, связывающего O 2 и P aO 2 (рис. 1b). Когда мы обсуждаем несколько моделей легочных единиц ниже, важно понимать, что содержание конечной капиллярной крови O 2 ( C ecO 2 ), а не P ecO 2 , из разных единиц являются аддитивными.

Фигура 1-

а) Иллюстрация обозначений, используемых для парциальных давлений, фракций газа и содержания O 2 для различных отделов в одном легочном блоке, как определено в таблице 1. Обратите внимание, что в однокомпонентной модели легкого артериальная и концевая -капиллярные значения равны. б) Кривая диссоциации гемоглобин-кислород (Hb-O 2 ) для парциального давления O 2 ( P O 2 ), O 2 сатурации и O

5 2 6 сатурации в венозной крови и артериальные отсеки для концентрации гемоглобина 15 г·дл

-1 .

Фигура 2-

а) P O 2 в разных отсеках и насколько диффузией O 2 вдоль капилляров позволяет P ECO 2 до равных P AO 2 Ну до кровь выходит из блока. Обратите внимание, что результат равен нулю. b) P CO 2 проиллюстрирован аналогичным образом. Шкала времени на диаграммах на обеих панелях относится к времени прохождения эритроцитов через альвеолярные капилляры, обычно равному 0.25–0,75 с. Глоссарий терминов см. в таблице 1.

Таблица 1- Глоссарий газовых переменных и других обозначений

Пять причин артериальной гипоксемии

Одноблочная модель (рис. 1а) используется для начала нашего обсуждения пяти потенциальных причин гипоксемии, а также гиперкапнии. Наш первый пример — это ограничение диффузии.

Ограничение диффузии

В случае 1 у 25-летнего элитного велосипедиста мужского пола, проходящего кардиопульмональное исследование с нагрузкой, отмечается прогрессивное ухудшение артериальной гипоксемии с увеличением рабочей нагрузки (реакция, не наблюдаемая у нормальных людей).Газы артериальной крови (ГБК) в конце тренировки: pH 7,18, P CO 2 в артериальной крови ( P aCO 2 ) 900 мм рт. ст. 2 81 мм рт.ст. (10,8 кПа) и артериальный гемоглобин O 2 насыщение 88%.

Упражнения увеличивают количество O 2 , экстрагируемого из артериальной крови в большой круг кровообращения, что имеет тенденцию к снижению P v¯O 2 .Следовательно, большее количество O 2 должно поглощаться легкими для достижения нормальной оксигенации артериальной крови. Упражнения также увеличивают легочный кровоток, что сокращает время, в течение которого кровь подвергается воздействию альвеолярного газа. Комбинированный эффект заключается в том, что больше O 2 необходимо поглощать за меньшее время (рис. 3). При очень высоком сердечном выбросе время прохождения может быть слишком коротким для полного уравновешивания между P AO 2 и P ecO 2 .Это представляет ограничение диффузии как причину гипоксемии у спортсменов, достигающих чрезвычайно высокого сердечного выброса [4-6]. Гипоксемия из-за ограничения диффузии также может наблюдаться у здоровых людей во время упражнений на высоте. В этих условиях движущее давление для O 2 диффузии снижается из-за более низкой P O 2 во вдыхаемом воздухе ( P IO 2 ) высоты и времени прохождения крови. через альвеолярные капилляры короче из-за более высокого сердечного выброса.Ограничение диффузии также может возникать у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких. Пациенты с этими заболеваниями могут иметь нормальную P aO 2 в покое, но развить гипоксемию при физической нагрузке, что можно объяснить комбинированным эффектом повышенного сопротивления диффузии через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану, сниженного P v¯O 2 и сокращенное время прохождения [7].

Рисунок 3–

Оксигенация капиллярной крови в зависимости от времени при различных условиях.Панель иллюстрирует как P ECO 2 и, следовательно, P AO 2 не может достичь P AO 2 из-за низкого уровня P V¯4 2 и короткое время прохождения во время экстремальных упражнений на уровне моря (сплошная кривая) и умеренных упражнений на высоте (пунктирная кривая). Сравните с нормальной скоростью оксигенации на рисунке 2а. Глоссарий терминов см. в таблице 1.

Ограничение диффузии является одной из пяти причин гипоксемии (таблица 2).Отсутствие равновесия между P AO 2 и P ecO 2 приводит к увеличению P A–06

5 2 9. Гипоксемия у этих больных, как правило, хорошо поддается дополнительному приему О

2 . Хотя это не исправляет ограничение диффузии, оно повышает P AO 2 и движущее давление для диффузии O 2 в кровь. Из-за низкого сопротивления диффузии CO 2 , P aCO 2 является нормальным у пациентов с ограничениями диффузии O 2 .Хотя ограничение диффузии является нашей первой причиной гипоксемии, указанной в таблице 2, с клинической точки зрения, это необычная причина низкого P aO 2 .

Таблица 2- Пять причин гипоксемии

Гиповентиляция

В случае 2 82-летняя женщина с хронической почечной недостаточностью, находящаяся на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД), недавно заразилась коклюшем от своих внуков. Ее врач прописал противокашлевое средство, содержащее опиоиды, для уменьшения кашля.Сейчас она сонная и не может справиться с процедурами ПАПД. Анализ ABG показывает pH 7,17, P aO 2 45 мм рт.ст. (6,0 кПа) и P aCO 2 77 мм рт.ст. (10,3 кПа).

Этот случай подчеркивает гиповентиляцию как причину гипоксемии. Хотя количественная взаимосвязь сложна [8, 9], интуитивно можно понять, что на P AO 2 в нашей одиночной альвеолярной единице (рис. 1а) влияет соотношение между O 2 доставкой (вентиляция , V A ) и удаление O 2 (кровоток, Q ′).Следовательно, одним из определяющих факторов P AO 2 является баланс или соотношение между вентиляцией и кровотоком ( V′ A /Q ′). У пациента из случая 2 гиповентиляция и нормальный кровоток приводят к низкому соотношению V A /Q ′ (меньшее поступление и неизменное удаление O 2 ), что снижает P AO 2 и, следовательно, P ecO 2 .Наоборот, гипервентиляция (увеличение вентиляции по отношению к кровотоку) увеличивается P AO 2 и P ecO 2 . P ACO 2 также определяется соотношением V A /Q ′ но CO 2 доставляется через кровоток, а CO 2 удаляется через вентиляцию О 2 . Следовательно, снижение V A / Q ‘ Соотношение приводит к увеличению P ACO 2 и P ACO 2 , отличительной чертой гиповентиляции, в то время как увеличенный соотношение снижает P ACO 2 .Эти взаимосвязи показаны на рис. 4. Баланс между доставкой и удалением O 2 приводит к P AO 2 , которое можно количественно определить с помощью уравнения альвеолярного газа (вставка 1).

Рисунок 4–

Эффекты гипер- и гиповентиляции на P AO 2 (красный) и P ACO 2 (синий) и, следовательно, также на P AO 2 и P aCO 2 , если нет другого несоответствия V A /Q ′.Пунктирные линии показывают нормальные значения для V A , P AO 2 и P ACO 2 . Диаграмма получена при неизменном сердечном выбросе, потреблении O 2 и продукции CO 2 при смешанных венозных значениях, изменяющихся с изменением P aO 2 и P aCO

5 2

2 2 2 2 2 При гиповентиляции P v¯O 2 и P v¯CO 2 ниже и выше нормы соответственно.Обратите внимание, что изменения отношения V A соответствуют изменениям отношения V A /Q ′, поскольку кровоток (сердечный выброс) поддерживается постоянным. Таким образом, уменьшение вентиляции (низко В A / Q ‘ Соотношение) Причины P AO 2 и P
и P ACO 2 Для перемешивания смешанных венозных значений, когда гипервентиляционные сдвиги P AO 2 и P ACO 2 к своим вдохновляющим ценностям.Таким образом, гиповентиляция приводит как к гипоксемии, так и к гиперкапнии. Увеличение F IO 2 приводит к сдвигу кривой P O 2 вверх, в то время как кривая P CO 2

5 остается фиксированной. В этой ситуации

P aCO 2 может быть высоким даже при отсутствии гипоксемии. Глоссарий терминов см. в таблице 1. Адаптировано из [10].

ВСТАВКА 1– Две версии уравнения альвеолярного газа

Гипоксемия, вторичная по отношению к гиповентиляции, таким образом, является следствием низкого P AO 2 и является второй причиной низкого P aO 2 , перечисленных в таблице 2.Потому что нет обесценения газообмена по альвеолярно-капиллярной мембране, P AO 2 и P AO 2 аналогично сниженно снижено и P A-AO 2 является нормальным при гипоксемии, вызванной только гиповентиляцией. В случае 2 уравнение альвеолярного газа (вставка 1) дает оценку P AO 2 , равную 53 мм рт.9 кПа), нормальное значение. Гипоксемия, вызванная гиповентиляцией, может быть устранена дополнительным приемом O 2 , увеличивая P AO 2 , даже если гиповентиляция остается нескорректированной. Одним из важных аспектов лечения O 2 в этой ситуации является то, что гиповентиляция при дыхании воздухом приведет к тяжелой гипоксемии до того, как P aCO 2 повысится до опасно высокого уровня. Напротив, дополнительное введение O 2 может привести к тому, что P AO 2 и P aO 2 будут поддерживаться на уровне выше 90 мм рт.ст. (12 кПа), вызывая тяжелую гипервентиляцию.Клинически важным следствием является то, что нормальные показатели пульсоксиметрии при дыхании пациента воздухом являются хорошим признаком адекватной вентиляции (норма P aCO 2 ). Однако, когда пациент находится на дополнительном O 2 , нормальная сатурация O 2 не может использоваться для оценки адекватности вентиляции.

Низкое давление кислорода на вдохе

В случае 3, 21-летняя девушка в отличной форме, альпинистка во время восхождения на Монблан (4810 м) замечает, что ее пальцы посинели, а насыщенность гемоглобина O 2 составляет 65%.

Хотя доля O 2 в воздухе всегда равна 0,21, снижение барометрического давления на большой высоте вызывает пропорциональное уменьшение P IO 2 . Используя уравнение альвеолярного газа (вставка 1), барометрическое давление, соответствующее ее высоте (420 мм рт. ст. (56 кПа)), отсутствие изменений в вентиляции ( P aCO 2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)) и R 0,8 приводит к ожидаемому P AO 2 на вершине Монблана ~28 мм рт.7 кПа) и тяжелой гипоксемии. Низкий P IO 2 , на большой высоте или при вдыхании фракции O 2 ( F IO 2 ) <0,21, следовательно, является еще одной причиной гипоксемии. Опять же, газообмен на альвеолярно-капиллярной мембране в норме. Причина гипоксемии снижена P AO 2 и, следовательно, P A–aO 2 в норме. Как же тогда можно подняться на Монблан? Гипоксемия усиливает дыхательный драйв, тем самым увеличивая общее V A /Q ′ отношение и доставку O 2 в альвеолы, что частично корректирует P AO 5

и

aO 2 (рис.3). Увеличение вентиляции приводит к гипокапнии, определяемой как P aCO 2 <40 мм рт.ст. (<5,3 кПа). Недавние образцы ABG от альпинистов, дышащих воздухом на вершине горы Эверест, показали, что среднее значение P aO 2 составляет 25 мм рт. 11]. Второй способ поднять P AO 2 и улучшить P aO 2 — это вдохнуть дополнительный O 2 .Большинство альпинистов, достигших вершины Эвереста, используют дополнительный O 2 .

Двухкомпонентные модели легких

Для двух оставшихся причин гипоксемии, оба примера несоответствия V A / Q ‘, мы должны перейти к моделям легких с несколькими единицами. Впечатляющая своей конструкцией и газообменной способностью, анатомическая структура легкого с несколькими параллельными единицами газообмена создает основу для неравномерного и различного распределения региональной вентиляции и кровотока.Если региональная вентиляция и перфузия не полностью согласованы, т.е. каждая единица не получает равных пропорций общего кровотока и общей вентиляции, V A /Q ′ отношения будут различаться между областями легких, каждая из них будут разные P AO 2 и P ACO 2 и газообмен будет менее эффективным. На рис. 5 показан диапазон P AO 2 и P ACO 2 в единицах измерения в зависимости от их соотношения V ′ 9′

A 6 .Чтобы продемонстрировать, как газообмен становится менее эффективным при единицах с различным соотношением V /Q ‘, мы начнем с простой модели легких, состоящей из двух единиц.

Рисунок 5–

Диаграмма, показаны, как P AO 2 и P ACO 2 варьируются с V A / Q ‘ Соотношение под предположением нормальных значений для P IO 2 (150 мм рт.ст. (20 кПа)), P v¯O 2 (40 мм рт.ст. (5.3 кПа)) и P v¯CO 2 (45 мм рт.ст. (6 кПа)). Эти предположения нереалистичны для всего легкого, так как изменения в P aO 2 и P aCO 2 вызовут вторичные изменения показателей смешанных вен (рис. 4 в этом отношении более реалистичен). , но диаграмма иллюстрирует влияние отношения V A /Q ′ на альвеолярное и конечно-капиллярное парциальное давление для регионарных легочных единиц в ситуации, когда общая вентиляция к кровотоку достаточна для поддержания нормального смешанного венозного значения.Отметим, что уменьшение отношения V A /Q ′ ниже нормального значения ∼1 приводит к резкому падению P AO 2 и меньшему увеличению P ACO 9 2 , оба из которых приближаются к смешанным венозным значениям, показанным крайним слева. Увеличено V «Соотношение В A / Q ‘Причина P AO 2 AO 2 Для увеличения и P ACO 2 Для уменьшения, приближаясь к вдохновленным значениям, показанным дальше всего вправо.Глоссарий терминов см. в таблице 1. Адаптировано из [10].

Низкий

В A / Q ′ шт.

В случае 4, 67-летняя женщина с тяжелой эмфиземой имеет ABG рН 7,35, P aO 2 55 мм рт. 7,3 кПа) при дыхании воздухом. С добавлением O 2 при 3 л·мин -1 сатурация гемоглобина O 2 улучшается с 87% до 93% по данным пульсоксиметрии.

На рис. 6 показано равномерное распределение кровотока, но неравномерное распределение вентиляции по двум блокам, так что в одном блоке отношение V A /Q ‘ равно 2,0, а в другом — 0,1. Низкий V A / Q ‘ Соотношение результаты в низком уровне P AO 2 в данном блоке и, таким образом, более низкие O 2 контент и P ECO 2 крови, выходящей из этого отделения.Обратите внимание, что эффект аналогичен эффекту у пациента с гиповентиляцией в случае 2, но в этом случае он относится только к части легкого. Почти полная оксигенация гемоглобина при нормальном соотношении V A /Q ′ означает, что относительная избыточная вентиляция (высокое соотношение V A /Q ′) другой единицы приводит к лишь незначительно повышено содержание O 2 в крови, выходящей из этого блока. Также помните, что содержание O 2 в артериальной крови ( C aO 2 ) определяется средневзвешенным значением содержания O 2 , а не парциальным давлением, для крови из разных единиц.Таким образом, общий эффект низких единиц V A /Q ′ представляет собой снижение P aO 2 и увеличение P A–aO 900. Низкие V A /Q ′ ед. являются, таким образом, четвертой причиной гипоксемии (табл. 2). Эффект низкого уровня V A / Q ‘ единицы на P ACO 2 меньше по сравнению с эффектом на P AO 2 , потому что CO 2 увеличивается в агрегате с высоким отношением V A /Q ′.У пациентов с низкими областями V A /Q ′ гиперкапнию также предотвращает вентиляционная реакция на повышенный P aCO 2 . Поскольку низкие V A /Q ′ области на самом деле вентилируются, пагубному влиянию на артериальную оксигенацию можно противодействовать повышением 2 , даже в низких V A /Q ′ регионах.Таким образом, низкий уровень V A /Q ‘единиц не может быть единственной причиной гипоксемии у пациентов, которые не реагируют на повышение F IO 2 .

Рисунок 6–

Низкий V A /Q ′ представлен двухблочной моделью, в которой кровоток одинаков для обоих блоков, но вентиляция различна, что приводит к блокам с V A /Q ′ коэффициенты 2,0 и 0,1. Обратите внимание, что различные соотношения V A /Q ′ приводят к тому, что P AO 2 и P ACO 2

являются очень разными единицами измерения.

C aO 2 представляет собой средневзвешенное значение расхода двух установок, в данном случае идентичное среднему арифметическому, поскольку расход между установками одинаков. P Ao 2 определяют из нормального гемоглобина O 2 насыщенность против P O 2 , предполагая концентрацию гемоглобина 15 г · дл -1 (рис. 1б). Глоссарий терминов см. в таблице 1. ec и ec* обозначают терминальную капиллярную кровь из двух разных единиц.

Шунт

В случае 5 у 32-летнего мужчины с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), вторичным по отношению к бактериальной пневмонии, была ABG на ИВЛ с F IO 2 0,80, что показывает pH 7,28, P aO 2 67 мм рт.ст. (8,9 кПа) и P aCO 2 61 мм рт.ст. (8,1 кПа).

На рис. 7 показана ситуация, при которой один блок не имеет вентиляции, следовательно, он не может участвовать в газообмене.Таким образом, кровоток через эту единицу представляет собой внутрилегочный шунт. Шунт можно рассматривать как одну крайность диапазона соотношений V A /Q ′ с отношением 0. Конечно-капиллярный кровоток из этой единицы имеет тот же P ecO 2 и C ecO 2 как смешанная венозная кровь и при сочетании с кровью из др. блока снижает оксигенацию артериальной крови. Таким образом, шунт является пятой и последней причиной гипоксемии (таблица 2). C aO 2 снова представляет собой средневзвешенное значение содержания O 2 из газообменной установки ( C ecO 2

) и шунтированной крови ( 5 ) О 2 ) (рис. 7). Величина шунта определяется как доля сердечного выброса ( Q s / Q t ), распределенная на невентилируемые блоки (бокс 2). Влияние на артериальную оксигенацию зависит от этой фракции и содержания O 2 смешанной венозной крови ( C v¯O 2 ).Для шунта определенной величины снижение C v¯O 2 приведет к ухудшению артериальной оксигенации. Вмешательства, направленные на растущие смешанные венозные насыщенности O 2 ( S V¯O 2 ) (и, следовательно, C V¯CO 2 ), такие как повышение C AO 2 за счет повышения концентрации гемоглобина, снижения потребления O 2 или увеличения сердечного выброса может, таким образом, уменьшить гипоксемию, вызванную большим шунтом.Однако было показано, что фракция шунта увеличивается с увеличением сердечного выброса [13, 14]; поэтому такие вмешательства могут оказаться менее эффективными, чем ожидалось. Повышенное P v¯O 2 и повышенное давление в легочной артерии, которые могут уменьшать и противодействовать гипоксической вазоконстрикции (обсуждается позже), являются спекулятивными объяснениями этого влияния сердечного выброса на шунт.

Рисунок 7–

Шунт, представленный двухблочной моделью, в которой кровоток одинаков в обоих блоках, но вентиляция в одном блоке отсутствует.Обратите внимание, что альвеолярные и концевые капилляры P O 2 и P CO 2 в невентилируемом аппарате равны значениям для смешанных вен, так как газообмен в этом аппарате отсутствует. C AO 2 AO 2 представляет собой средневзвешенное расходомерение в средневзвешении С ECO 2 EC * O 2 от двух единиц, или арифметическое означает, когда поток равны между единицами, как в этом примере. P Ao 2 определяют из нормального гемоглобина O 2 насыщенность против P O 2 , предполагая концентрацию гемоглобина 15 г · дл -1 (рис. 1б). Вертикальная полоса справа представляет собой визуальное представление уравнения шунта (см. вставку 2 и последующий раздел о венозной примеси). Глоссарий терминов см. в таблице 1. ec и ec* обозначают терминальную капиллярную кровь из двух разных единиц.

ВСТАВКА 2– Уравнение шунта

В отличие от ситуации с низкими областями V A /Q ′ увеличение шунта F IO 2 значительно менее эффективно для улучшения артериальной оксигенации. С увеличением доли шунта эффект повышения F IO 2 становится все меньше, а для очень больших шунтов даже F IO 2 от 1,0 мало влияет на 9005 P P 2 .Причины небольшого эффекта заключаются в том, что повышение F IO 2 не приводит к улучшению P AO 2 в невентилируемых единицах и что небольшое дополнительное O 2 может быть добавлено в кровь, что может быть добавлено в кровь вентилируемых блоков недостаточно, чтобы компенсировать воздействие шунтируемой крови. Взаимосвязь между переменными размером шунта, F IO 2 и P aO 2 иллюстрирует изошунтовая диаграмма (рис.8). Примерами клинических состояний с гипоксемией из-за крупных внутрилегочных шунтов являются обширный ателектаз, тяжелая пневмония и ОРДС. В этих условиях шунт может превышать 50% от общего легочного кровотока [13, 16–19]. Внутрисердечный шунт справа налево оказывает такой же эффект на P aO 2 , как и внутрилегочный шунт. Даже у здоровых людей P aO 2 меньше, чем P AO 2 , главным образом из-за шунтирования крови справа налево на уровне 2–3% сердечного выброса.Большая часть этого не является строгим внутрилегочным шунтом, а представляет собой венозную кровь, добавленную к артериальной крови из бронхиальных вен и фиванских вен левого желудочка [12]. Влияние шунта на обмен CO 2 обсуждается во вставке 3.

Рисунок 8–

Диаграмма изошунта, иллюстрирующая взаимосвязь между P aO 2 и F IO 2 при наличии шунта, соответствующего разным процентам общего легочного кровотока.Обратите внимание на почти линейную зависимость между P aO 2 и F IO 2 при отсутствии шунта. С увеличением фракций шунта изменение P aO 2 с увеличением F IO 2 значительно более пологое. Следовательно, большое увеличение F IO 2 приводит к небольшому изменению P aO 2 . Для шунта >30% сердечного выброса даже F IO 2 из 1.0 не дает P aO 2 100 мм рт. ст. (13,3 кПа). Моделирование основано на концентрации гемоглобина 14 г·дл −1 , P aCO 2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) и разнице содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной ¯O 2 ) из 5 мл·дл −1 . Глоссарий терминов см. в таблице 1. Адаптировано из [15].

ВСТАВКА 3– Уравнение физиологического мертвого пространства (Бора)

Мертвое пространство

В продолжении случая 4 67-летняя женщина с тяжелой эмфиземой госпитализирована с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).ABG показывает pH 7,21, P aO 2 67 мм рт.ст. (8,9 кПа) и P aCO 2 85 мм рт.ст. (11,3 кПа). Измерения показывают, что она дышит 12 л·мин −1 .

Несмотря на минутную вентиляцию легких ( V E ), которая примерно вдвое превышает норму в состоянии покоя, у этого пациента наблюдается повышенное P aCO 2 , что указывает на гиповентиляцию. Как это можно объяснить? При каждом вдохе у всех испытуемых часть дыхательного объема ( V T ) остается в проводящих дыхательных путях и, следовательно, не способствует газообмену.Этот объем соответствует анатомическому мертвому пространству и составляет примерно 150 мл (2–3 мл·кг -1 ) или треть нормального В Т [12, 21]. Таким образом, нормальная доля мертвого пространства дыхательного объема ( V D / V T ) составляет ∼0,3. На рис. 9 показаны две единицы, которые одинаково вентилируются, но одна из них не имеет кровотока и, следовательно, представляет собой альвеолярное мертвое пространство. Одной из клинических причин может быть легочная эмболия. Альвеолярное мертвое пространство относится к единицам газообмена, которые вентилируются, но без кровотока, и отношение V A /Q ′ бесконечно.Мертвое пространство аппарата относится к объему любой лицевой маски, трубок, и т. д. , которые функционируют как расширение анатомического мертвого пространства. Таким образом, общее мертвое пространство ( V D ) состоит из суммированного анатомического мертвого пространства, альвеолярного мертвого пространства и любого аппаратного мертвого пространства.

Рисунок 9–

Альвеолярное мертвое пространство, иллюстрируемое моделью из двух единиц, в которой кровоток поступает только в одну единицу, а вентиляция осуществляется в обе единицы. Поскольку в аппарате без кровотока газообмен не происходит, P AO 2 и P ACO 2 в этом аппарате равны давлению вдоха.Единица мертвого пространства не влияет на газы артериальной крови, поскольку эта единица не влияет на кровоток. Недостаток CO 2 , выдыхаемый из области мертвого пространства, разбавляет концентрацию CO 2 , выдыхаемого из другого блока, и выдыхаемый P CO 2 , таким образом, ниже, чем из перфузируемых блоков. Степень уменьшения выдыхаемого P CO 2 по сравнению с P aCO 2 пропорциональна доле мертвого пространства в легком.Вертикальная полоса справа является визуальным представлением уравнения мертвого пространства (вставка 3). Он аналогичен показанному на рис. 7 и объяснен в разделе, посвященном неэффективной вентиляции. Глоссарий терминов см. в таблице 1.

Минутная вентиляция относится к общему объему выдыхаемого газа в минуту, тогда как эффективная альвеолярная вентиляция относится к объему газа в минуту, который участвует в газообмене. Напротив, вентиляция мертвого пространства или бесполезная вентиляция — это часть общей вентиляции, которая не способствует газообмену.Эта доля неэффективной вентиляции часто выражается как отношение V D / V T . Эффективная альвеолярная вентиляция может быть рассчитана как В A =RR×( В T В D ), где RR – частота дыхания, или как В 6 ′

5 V

E × (1– V D / V T ). Обратите внимание, что эффективная альвеолярная вентиляция определяется как минутной вентиляцией, так и V D / V T .Увеличение V D по своей сути означает, что для поддержания эффективной альвеолярной вентиляции, достаточной для удаления CO 2 , требуется более продолжительная минутная вентиляция. Увеличение V D / V T без компенсационного увеличения в минуту вентиляции приводит к снижению P AO 2 и увеличена P ACO 2 . У пациента в случае 4 высокой минутной вентиляции недостаточно для компенсации повышенного V D / V T , что приводит к гиперкапнии.Повышение P aCO 2 также может наблюдаться у пациентов, находящихся на седативных препаратах и ​​находящихся на искусственной вентиляции легких, которым не увеличивают минутную вентиляцию легких в условиях новой легочной эмболии.

Высокий

В A / Q ′ шт.

Высокая V A /Q ′ единицы – это единицы, которые вентилируются пропорционально кровотоку, например, единица, которая получает вентиляцию 1 л·мин −1 , но кровоток только 0.1 л·мин −1 , в результате чего отношение V A /Q ′ равно 10. Хотя эта единица не представляет альвеолярного мертвого пространства, вентиляция с превышением кровотока вызывает «эффект мертвого пространства». , потому что меньше CO 2 будет удалено при вентиляции блока с высокой V A /Q ′ , чем при вентиляции области с лучшей перфузией. Таким образом, подобно альвеолярному мертвому пространству, добавление высоких единиц V A /Q ′ означает, что для поддержания адекватного газообмена требуется более продолжительная минутная вентиляция.Высокие V A /Q ′ области в первую очередь обусловлены областями нормальной вентиляции с низким кровотоком. Влияние этих регионов на АБГ невелико, поскольку вклад любого региона в состав АБГ взвешен по расходу.

Более двухкомпонентных моделей легких

До сих пор мы фокусировались на моделях с одним или двумя легочными блоками. В действительности газообмен в пределах всего легкого и результирующий P aO 2 и P aCO 2 определяются вытекающим кровотоком из тысяч единиц с различными V /Q ′ соотношения (рис.10). Райли и Курнан [9] предположили, что эффект несоответствия V A /Q ′ на газообмен можно проще представить и количественно оценить как легкое, состоящее только из трех компартментов с разными V Соотношения A /Q ′: одно отделение с идеальным V A /Q ′ соответствие ( V A /Q ′=1,0), одно отделение без вентиляции A /Q ′=0, шунт) и один без кровотока ( V A /Q ′=∞, мертвое пространство).

Рисунок 10–

a) Процент легочных единиц (вертикальная ось) с различными соотношениями V A /Q ′ (горизонтальная ось) в легком, имеющем общее V A /Q ′ 1,0 (минутная вентиляция равна сердечному выбросу). Общая эффективность газообмена определяется разбросом единиц по разным отношениям, при этом оптимальная эффективность соответствует очень узкому распределению, когда все единицы имеют отношение 1,0. Кривая иллюстрирует нормальную ситуацию, когда большинство единиц имеют соотношение, близкое к оптимальному.Единицы слева от пунктирной линии имеют низкое соотношение и, следовательно, вносят свой вклад в увеличение P A–aO 2 и венозной примеси; эффект возрастает с увеличением отклонения от коэффициента 1,0. Единицы справа от пунктирной линии имеют высокий коэффициент и, следовательно, вносят свой вклад в бесполезную вентиляцию; снова эффект увеличивается с увеличением отклонения от отношения 1,0. Блоки шунта и мертвого пространства нанесены на двух крайних точках горизонтальной оси. б) Иллюстрация трехкамерной модели, предложенной Райли и Курнаном [9] для количественной оценки несоответствия V A /Q ′ как венозной примеси и недостаточной вентиляции.Глоссарий терминов см. в таблице 1.

Модель практична, потому что относительно легко получить измерения, необходимые для количественной оценки шунтового кровотока и вентиляции мертвого пространства (обсуждается ниже). Важно понимать, что в расчетах предполагается, что влияние рассогласования V A /Q ′ на P aO 2 и P aCO 9000 полностью обусловлено 60 0 60 aCO 900 шунтирование и вентиляция мертвого пространства, и что весь газообмен происходит в установках с идеальным согласованием V A /Q ′ .Модель не отражает реальной ситуации, так как не учитывает газообмен в агрегатах с другими соотношениями V A /Q ′ .

Венозная примесь

В трехкамерной модели кровоток в шунте рассчитывается с использованием уравнения шунта (вставка 2). Рассчитанный шунт, альтернативно и более точно описываемый как венозная примесь, соответствует объему шунта смешанной венозной крови справа налево, который привел бы к наблюдаемой артериальной оксигенации в отсутствие низкой V A / Q ′ регионы.Таким образом, венозная примесь может быть увеличена даже при отсутствии истинного шунта.

Используя значения, полученные при дыхании 100% O 2 , можно дифференцировать гипоксемию, обусловленную низкими V A /Q ′ областями, от эффекта истинного шунта, поскольку венозная примесь от низкой V /Q ′ регионов в этой ситуации упраздняется [12]. Одна проблема с этим подходом заключается в том, что дыхание 100% O 2 имеет тенденцию к увеличению количества шунта из-за абсорбционного ателектаза, поэтому степень шунта при дыхании более низким F IO 2 может быть завышена.Шунт также можно измерить с помощью инертных газов с низкой растворимостью в крови [17, 22]. Следует отметить, что данная методика также отличается от расчета венозной примеси тем, что исключает шунтирующий эффект венозной крови, добавляемой к артериальной после прохождения через легкое, из фиванских и бронхиальных вен.

Неэффективная вентиляция (физиологическое мертвое пространство)

В соответствии с трехкамерной моделью Райли и Курнана [9], физиологическое мертвое пространство или неэффективная вентиляция соответствуют общему мертвому пространству, которое может вызвать наблюдаемое нарушение элиминации CO 2 (вставка 3).Мы предпочитаем термин «бесполезная вентиляция», так как он лучше описывает значение этой величины. В нормальных легких потерянная вентиляция точно соответствует анатомическому мертвому пространству. В дополнение к анатомическому мертвому пространству, бесполезная вентиляция также возникает из-за любого аппарата, альвеолярного мертвого пространства и высоких V A /Q ′ единиц. Кровь из зон шунта будет иметь значение P ecCO 2 , равное показателю смешанной венозной крови, что повышает P aCO 2 и, таким образом, расчетную потерю вентиляции; это было придумано шунтирующим мертвым пространством [21].Это результат использования P aCO 2 в качестве замены P ACO 2 ; следовательно, хотя это и не является следствием увеличенного мертвого пространства или высоких областей V A /Q ‘, оно представляет собой нарушение элиминации CO 2 [23]. Как обсуждалось выше, эффективная альвеолярная вентиляция равна минутной вентиляции минус потерянная вентиляция. Минутная вентиляция 7,5 л·мин −1 и нормальная V D / V T из 0.3 приводит к эффективной альвеолярной вентиляции 5,25 л·мин -1 . Хроническое заболевание легких может увеличиваться до ≥0,8; в этом случае минутная вентиляция ≥25 л·мин -1 требуется для эффективной альвеолярной вентиляции 5 л·мин -1 . Таким образом, показатели недостаточной вентиляции оценивают влияние несоответствия V A / Q ‘ на минутную вентиляцию, необходимую для поддержания адекватного газообмена.Несмотря на то, что это не измерялось, для пациента в случае 4 повышенный P aCO 2 , несмотря на высокую минутную вентиляцию, скорее всего, объясняется большим компонентом неэффективной вентиляции.

Поскольку контроль дыхания направлен на поддержание нормального P aCO 2 , увеличение неэффективной вентиляции требует увеличения минутной вентиляции для поддержания неизменной эффективной альвеолярной вентиляции. Таким образом, первым последствием повышенного расхода воздуха в большинстве ситуаций является не увеличение P aCO 2 , а изменение минутной вентиляции и, следовательно, работы дыхания.Хроническую гиперкапнию можно рассматривать как адаптационную реакцию, так как это означает, что удаление СО 2 может поддерживаться при более низкой минутной вентиляции и, таким образом, уменьшает работу дыхания.

Артерия в конце выдоха

P CO 2 разница

Уравнение физиологического мертвого пространства (коробка 3) использует разницу между P ACO 2 и P CO 2 CO 2 CO 2 CO 2 ( P ēco 2 ) рассчитать общую долю неэффективной вентиляции.Напротив, разница между P aCO 2 и P CO 2 смешанного выдыхаемого альвеолярного газа исключает влияние анатомического и аппаратного мертвого пространства и, следовательно, оценивает степень высокого V A /Q ′ и зоны альвеолярного мертвого пространства. Поскольку последняя часть выдыхаемого V T состоит из альвеолярного газа (вставка 4), в качестве заменителя можно использовать P CO 2 ( P ETCO 2 ) мера смешанная P ACO 2 .Таким образом, разница P aCO 2 P ETCO 2 коррелирует с мертвым пространством и недостаточной вентиляцией [28–30]. Примечательно, что, вспоминая уравнение физиологического мертвого пространства, учебы моделирования показали, что ( P ACO 2 P ETCO 2 ) / P ACO 2 имеет более линейная корреляция с долей альвеолярного мертвого пространства, чем у более простого P aCO 2 P ETCO 2 [29, 30].Хотя это зависит, например, от возраста, объема вдыхаемого/выдыхаемого газа и режима вентиляции, a P aCO 2 P ETCO 2 <5 мм рт.ст. (0,7 кПа) считается нормальным [31, 32] и подтверждается тем, что P ETCO 2 близко к 36 мм рт. ст. (4,8 кПа) у небольшого числа нормальных субъектов [33]. Было показано, что P aCO 2 P ETCO 2 коррелируют с долей альвеолярного мертвого пространства и рекрутированием альвеол в животных моделях ОРДС [34]. P ETCO 2 показан на рис. 11 и более подробно обсуждается во вставке 4.

Рисунок 11–

Капнограмма, показывающая P CO 2 выдыхаемого газа (вертикальная ось) в зависимости от времени и (горизонтальная ось) во время одного выдоха. Кривая А соответствует теоретической кривой модели одного легкого, в которой первая часть выдоха состоит исключительно из газа анатомического мертвого пространства без CO 2 , а остальная часть выдыхаемого альвеолярного газа имеет равномерную P CO 2 что равно P ACO 2 .В данной одноблочной модели P ETCO 2 = P ACO 2 = P aCO 2

6. Кривая B соответствует капнограмме здорового человека с нормальным количеством несоответствия

V A / Q ‘. Обратите внимание, что будет небольшая разница между P ETCO 2 (отмечено открытым кружком) и P aCO 2 .Кривая C показывает, как увеличение V A /Q ′ вызывает увеличение P CO 2 выдыхаемого газа на протяжении всего выдоха. В этом случае P ETCO 2 даже превышает P ACO 2 и, возможно, P aCO 2

6 . Хотя это не является обычным явлением, это может произойти при медленном выдохе большого объема

V T или при максимальных физических нагрузках.Кривая D иллюстрирует ситуацию с увеличенным альвеолярным мертвым пространством, что приводит к увеличению разницы между P aCO 2 и P ETCO 2 , что можно увидеть у пациента с легочной эмболией. Глоссарий терминов см. в таблице 1.

ВСТАВКА 4– Концевой прилив P CO 2 ( P ETCO 2 )

Совместное действие низких и высоких

V A /Q ′ областей

По сравнению с оптимальным соответствием V A /Q ′ перераспределение региональной вентиляции или кровотока должно приводить как к низким, так и к высоким V A /Q ′ областям.Например, сдвиг кровотока от одной единицы к другой приведет к тому, что одна единица будет менее перфузируемой пропорционально вентиляции (высокий V A /Q ‘), а другая единица будет более перфузированной пропорционально вентиляции. к вентиляции (низкий В А /Q ′). По сравнению с эффектом на P ACO 2 , эффект V A / Q ‘ несоответствие на P AO 2 часто более очевиден, потому что 1) числовая изменения в P aO 2 больше, чем в P aCO 2 и 2) нарушению CO 2 элиминации часто противодействует увеличение минутной вентиляции, что компенсирует эффект 9004 A /Q ′ несоответствие на P aCO 2 в гораздо большей степени, чем влияние на P aO 2 .Чистый эффект несоответствия V A /Q ′ всегда приводит к снижению эффективности газообмена и для данного F IO 2 и минутной вентиляции приводит к снижению P 46 0 a O и выше P aCO 2 , чем если бы соответствие V A /Q ′ было оптимальным.

V A / Q ′ несоответствие в нормальном легком

Регионарная вентиляция и кровоток неодинаковы в нормальном легком.Неоднородность вентиляции и перфузии объясняется влиянием геометрии дыхательных путей и сосудистых деревьев, а также региональными различиями в кровотоке и податливости легких из-за силы тяжести [35–39]. Традиционная зональная модель [38] перфузии и вентиляции предсказывает, что и перфузия, и вентиляция увеличиваются в гравитационном направлении от верхушки к основанию легкого в вертикальном положении. Однако они не увеличиваются с одинаковой скоростью, и V / Q ‘ имеет тенденцию к уменьшению от вершины к основанию.Исследования на животных с использованием измерений с более высоким пространственным разрешением предложили фрактальную модель [40, 41], в которой асимметрия в сосудистом дереве приводит к неоднородности перфузии, которую нельзя объяснить гидростатическим градиентом из-за гравитации. На регионарную вентиляцию и кровоток дополнительно влияют осанка, объем легких и применение положительного давления в дыхательных путях [36, 37, 42], и это лишь некоторые из факторов. Несмотря на эти неравномерности, эффективный газообмен возможен за счет близкого соответствия вентиляции и кровотока, что объясняется общим влиянием структуры и гравитации [35].Корреляция, однако, не совершенна, из-за чего отношения V′ A / Q ′ и, следовательно, P AO 2 и P 0 0 ACO варьируются между различными отделами легких [35].

У молодых здоровых людей большая часть вентиляции и кровотока распределена по единицам с соотношением V A /Q ′ от 0,3 до 2,0 [22], что приводит к диапазону P AO 2 примерно с 90 мм рт.ст. до 130 мм рт.ст. (рис.5) [43]. С возрастом вентиляция и кровоток распределяются по единицам с более широким диапазоном соотношений V A /Q ′, при этом кровоток в области с низким V A /Q ′ объясняется снижением вентиляции зависимых отделов легких из-за закрытия дыхательных путей [12, 44]. Следовательно, P A–aO 2 с возрастом увеличивается [12, 44].

Оценка артериальной оксигенации

Несколько индексов используются для оценки P aO 2 по отношению к F IO 2 .При дыхании воздухом P A–aO 2 обеспечивает чувствительную меру эффективности газообмена, но зависит от возраста. В ряде различных исследований было отобрано относительно небольшое количество людей в разных популяциях, чтобы определить распределение P A–aO 2 у нормальных людей [45–48]. Во всех исследованиях среднее значение P A–aO 2 увеличивается с возрастом, как и доверительные интервалы вокруг среднего значения.таблица 3 включает данные двух крупных популяций [45, 46]. Упрощенная формула для нормального P A–aO 2 при вдыхании воздуха (возраст в годах/4)+4 мм рт.ст. (результат разделить на 7,5 для кПа). Потому что нормальный p A-AO A-AO 2 — в первую очередь из-за венозной смеси, увеличение F IO 2 Rosise P AO 2 более P AO 2 и нормальное значение для P A–aO 2 увеличивается с увеличением F IO 2 .Соотношение P aO 2 / F IO 2 чаще используется в клинической практике и при определении ОРДС. Нижний предел для нормального P AO 2 AO 2 при дыхании воздуха 80 мм Йгг (10,7 кПа) соответствует нормальному P AO 2 / F IO 2 Соотношение> 400 мм рт.ст. (53 кПа), а для диагностики ОРДС требуется P aO 2 / F IO 2 <300 мм рт.ст. (40 кПа). P AO 2 2 / F IO 2 также зависит от F IO 2 , уровень положительного окончательного давления (PEEP) и артериального венозного o 2 извлечения [49, 50] и поэтому трудно интерпретировать меру. P aO 2 / F IO 2 не помогает дифференцировать различные причины гипоксемии.

Таблица 3– P aO 2 и P A–aO 2 в разном возрасте

V A / Q ′ несоответствие и тонус сосудов

Гипоксическая легочная вазоконстрикция

Гипоксическая легочная вазоконстрикция (ВПЧ) вызывает прекапиллярную вазоконстрикцию в единицах с низким P AO 2 (<60 мм рт.ст. (8,0 кПа)), например, с низким V A 6 ′ или шунт [51–54].Эффект ВПЧ заключается в перенаправлении кровотока из гипоксических единиц в сторону лучше вентилируемых, улучшая соответствие и оксигенацию артерий (рис. 12). Например, у людей ВПЧ снижает кровоток в ателектатических областях примерно на 50% [55, 56]; положительное влияние на артериальную оксигенацию можно вывести из перехода от одной линии изошунта к другой при фиксированном значении F IO 2 на диаграмме изошунта (рис. 8). Эффективность ВПЧ в коррекции несоответствия V A / Q ‘ снижается с увеличением гипоксической области легкого [53, 57].Одним из примеров является низкий уровень P AO 2 во всем легком ( например, из-за тяжелой гиповентиляции или большой высоты). В этом случае генерализованная вазоконстрикция повышает легочное артериальное давление без улучшения соответствия V A / Q ‘. Эксперименты на животных и людях показывают, что ВПЧ не имеет большого значения для соответствия V A / Q ‘ в нормальных легких [53, 58, 59]. Напротив, ВПЧ может иметь решающее значение у пациентов с заболеванием, вызывающим региональную альвеолярную гипоксию [53], улучшая P aO 2 до 20 мм рт.7 кПа) у пациентов с ХОБЛ или ОРДС [54]. Иллюстрацией важности ВПЧ является то, что системно вводимые сосудорасширяющие средства, ингибирующие ВПЧ, могут снижать P aO 2 у таких пациентов [60].

Рисунок 12–

Гипоксическая легочная вазоконстрикция (ВПЧ) возникает в областях легких с низким P AO 2 , эффективно перераспределяя кровоток от гипоксических областей к областям с более высоким содержанием кислорода. Распределение вентиляции идентично тому, что показано на рисунке 6, но приток крови к нижней единице V A /Q ‘ уменьшается вдвое из-за ВПЧ.Сравните с рисунком 6, чтобы увидеть влияние этого перераспределения кровотока на газообмен. Поскольку вентиляция не изменяется, соотношение V A /Q ′ изменяется таким образом, что гипоксическая область имеет повышенное отношение V A /Q ′, увеличивая P AO 2 в этом регионе. При большем кровотоке, поступающем из хорошо вентилируемой области, с более высоким P AO 2 , C aO 2 и P 600905 aO 2 и P 600905 aO заметно улучшаются.Глоссарий терминов см. в таблице 1. ec и ec* обозначают терминальную капиллярную кровь из двух разных единиц.

Дополнительная задержка кислорода и углекислого газа у пациентов с ХОБЛ

Еще одной иллюстрацией клинического значения ВПЧ является его роль в O 2 -индуцированной гиперкапнии у пациентов с ХОБЛ. Хотя это часто связывают со снижением влечения к дыханию, было показано, что дополнительное введение O 2 этим пациентам может увеличить P aCO 2 , несмотря на постоянную минутную вентиляцию легких [61, 62].Основное объяснение заключается в том, что добавки O 2 повышают P AO 2 до низких V A /Q ′ единиц, подавляя региональный ВПЧ и увеличивая приток крови к этим единицам. Следовательно, кровь отводится от лучше вентилируемых областей, преобразовывая их в высокие единицы V A /Q ′, что увеличивает потерю вентиляции [61, 62]. Это иллюстрация того, как повышенная неэффективная вентиляция снижает эффективную альвеолярную вентиляцию (обсуждавшуюся выше), несмотря на неизменную минутную вентиляцию.Кроме того, поскольку низкие единицы V A /Q ′ имеют более высокие P ACO 2 , восстановленный приток крови к этим единицам приводит к доставке большего количества CO 2 в артериальная кровь. Повышенное несоответствие V A /Q ′ как доминирующий механизм, вызывающий O 2 -индуцированную гиперкапнию, остается, однако, спорным: другие исследования показали, что снижение минутной вентиляции может способствовать увеличению P aCO 2 [63].Еще одним объяснением является эффект Холдейна, при котором увеличение P aO 2 снижает связывание H + и CO 2 с гемоглобином, тем самым увеличивая количество физически растворенного CO 2 и, таким образом, , P CO 2 [12, 64]. Другими словами, для любого заданного содержания CO 2 P CO 2 будет выше с большей насыщенностью гемоглобина O 2 .По оценкам, эффект Холдейна объясняет 6-78% увеличения P aCO 2 у пациентов с ХОБЛ после введения дополнительного O 2 [61, 65, 66].

Ингаляционные сосудорасширяющие средства

Ингаляционные сосудорасширяющие средства могут быть использованы для устранения несоответствия V A /Q ′. Концепция заключается в том, что вдыхаемые вазодилататоры распределяются в каждую область пропорционально региональной вентиляции, поэтому хорошо вентилируемые области в большей степени вазодилятированы.Локально сниженный сосудистый тонус вызывает смещение кровотока от невентилируемых областей к лучше вентилируемым областям, улучшая согласование и газообмен. Было показано, что вдыхание оксида азота уменьшает сброс крови [60, 67] и улучшает артериальную оксигенацию у пациентов с ОРДС [60, 68, 69]. Аналогичный эффект был продемонстрирован при вдыхании простациклина [70, 71]. Интересно, что эффект менее устойчив у пациентов с ХОБЛ. При этом вдыхание оксида азота может привести как к улучшению, так и к ухудшению газообмена; последнее может быть объяснено тем, что вазодилататор также достигает низких областей V A /Q ′ .Ингибирование ВПЧ увеличивает приток крови к этим низким областям V A /Q ‘, что вызывает дальнейшую десатурацию артерий [67, 72]. Таким образом, положительный эффект вдыхания оксида азота может быть менее стойким при гипоксемии, вызванной низкими V A /Q ‘ областями, чем при состояниях, характеризующихся шунтирующими областями.

V A / Q ′ несоответствие при заболеваниях легких

ХОБЛ

Пациенты с ХОБЛ могут иметь гипоксемию, гиперкапнию или и то, и другое.Гипоксемия в первую очередь объясняется перфузией недостаточно вентилируемых (низкая V A / Q ‘) областей, что связывают с заболеванием дыхательных путей [73-76]. Шунт не имеет большого значения при отсутствии осложняющих состояний, таких как пневмония или ателектаз [7, 74], поэтому ожидается, что гипоксемия будет реагировать на увеличение F IO 2 . Гиперкапнию объясняют снижением эффективной альвеолярной вентиляции из-за увеличения избыточной вентиляции, вторичной по отношению к высоким областям V A /Q ‘ и альвеолярному мертвому пространству, вызванному эмфизематозной деструкцией легочной паренхимы [73-75].Гиперкапния становится очевидной только тогда, когда пациент не может поддерживать дополнительную работу дыхания, необходимую для адекватной альвеолярной вентиляции. Было показано, что изменения сердечного выброса, потребления O 2 и минутной вентиляции модулируют эффект повышенного несоответствия V A /Q ′ у пациентов с обострениями ХОБЛ [74].

АРДС

Газообмен у пациентов с ОРДС, часто вызванным пневмонией или сепсисом, характеризуется выраженной гипоксемией из-за потери аэрации больших отделов легких.Несколько исследований показали, что артериальная гипоксемия у этих больных в основном обусловлена ​​шунтирующим кровотоком, который может превышать 50% сердечного выброса [13, 16–19]. Низкие V A /Q ′ участки либо отсутствуют, либо являются меньшей причиной низких P aO 2 [16, 17]. Нарушение диффузии, по-видимому, не способствует артериальной гипоксемии [16]. Влияние PEEP на несоответствие V A /Q ′ у этих пациентов особенно интересно.Было показано, что PEEP уменьшает количество неаэрируемой легочной ткани за счет альвеолярного рекрутирования и улучшает артериальную оксигенацию за счет уменьшения шунтирующего кровотока [13, 16, 17, 19, 77, 78]. Также было показано, что увеличение ПДКВ увеличивает общее мертвое пространство, что интерпретируется как увеличение количества неперфузируемых альвеол вследствие повышения давления в дыхательных путях с компрессией альвеолярных капилляров в независимых отделах легких [16, 77–79]. Влияние ПДКВ на мертвое пространство ослабляется, если отрицательному влиянию ПДКВ на сердечный выброс противодействовать загрузкой жидкостью для увеличения сердечной преднагрузки, что также показывает, что сниженный сердечный выброс может увеличиться [79].Напротив, было показано, что ПДКВ в сочетании с альвеолярным рекрутированием снижает потерю вентиляции [80]. Таким образом, при использовании ПДКВ для оптимизации газообмена у этих пациентов необходимо сбалансировать потенциальное положительное и отрицательное влияние на оксигенацию, недостаточную вентиляцию и сердечный выброс. Еще одним средством улучшения газообмена у больных ОРДС является лечение в положении лежа. Эксперименты на животных и клинические исследования показали, что поза лежа на животе уменьшает шунт и несоответствие V A / Q ‘, улучшая артериальную оксигенацию [81-83].Недавнее клиническое исследование показало, что использование положения лежа на животе на ранних стадиях ОРДС было связано с улучшением выживаемости [84]. Предполагается, что первичный механизм повышения выживаемости заключается не в улучшении газообмена, а в более равномерном распределении регионарной вентиляции, что приводит к меньшему повреждению легких, вызванному вентилятором [83, 85].

Легочная эмболия

Легочная эмболия приводит к поражению участков легких с отсутствием или снижением кровотока (высокие области V A /Q ‘) и, таким образом, к увеличению недостаточной вентиляции.Менее очевидно, что перераспределение кровотока в другие области легких приводит к тому, что эти области становятся относительно избыточными и трансформируются в области с низкой V A /Q ‘ , вызывая гипоксемию и повышенное P A–aO 2 . Таким образом, причиной гипоксемии является повышенное V A /Q ‘ несоответствие, но не повышенный шунт [86, 87]. Воздействие на ABGs модифицируется респираторной реакцией на увеличение P aCO 2 , конечным результатом часто является одышка с гипоксемией и нормальным или даже низким P aCO 2 .Гипоксемия может усугубляться недостаточностью кровообращения, вызывающей низкий уровень C v¯O 2 , или внутрисердечным шунтированием крови справа налево, спровоцированным острой легочной гипертензией. Важно отметить, что отсутствие гипоксемии или повышение P A–aO 2 не исключает легочную эмболию [88, 89]. Точно так же использование теста P aCO 2 P ETCO 2 для оценки недостаточной вентиляции является информативным, но само по себе не является окончательным для диагностики легочной эмболии [90].В то время как измерение P ETCO 2 , показывающее повышенную потерю вентиляции, увеличивает вероятность легочной эмболии [91], а нормальное количество недостаточной вентиляции снижает вероятность [33, 92], полезность этих измерений очень зависит от a priori клиническая вероятность легочной эмболии у отдельного пациента [90] и вовлеченная фракция легочного сосудистого дерева [91].

Резюме

1) Существует пять причин гипоксемии.Снижение P AO 2 может быть вызвано гиповентиляцией, низким уровнем P IO 2 , диффузионное ограничение, низкий V A / Q ‘ Регионы или шунт. В отличие от других причин, гипоксемия, вызванная шунтированием, плохо реагирует на увеличение F IO 2 . Низкие V A /Q ‘ области и шунт являются наиболее распространенными причинами клинически встречающейся гипоксемии.

2) Гиповентиляция и низкие V A /Q ′ участки также нарушают удаление CO 2 , но величина эффекта на P aCO 2 900 менее выражена через дыхательные пути реакция на гиперкапнию.

3) Высокие V A /Q ′ зоны и альвеолярное и аппаратное мертвое пространство вызывают повышенную трату вентиляции и, таким образом, нарушение выведения СО 2 . Первичной реакцией на повышенную потерю вентиляции в большинстве случаев является увеличение минутной вентиляции и работы дыхания, а не увеличение P aCO 2 .

4) Влияние несоответствия V A /Q ′ на эффективность газообмена можно количественно оценить с помощью расчетов P A–aO 2 , венозной примеси и недостаточной вентиляции.

5) Низкие и высокие V A /Q ′ области вызывают гипоксемию, нарушение выведения СО 2 и усиление работы дыхания у больных ХОБЛ.

6) Шунт является наиболее важной причиной гипоксемии у пациентов с ОРДС и пневмонией.

Сноски

  • Предыдущие статьи в этой серии: No 1: Naeije R, Vachiery J-L, Yerly P, et al . Градиент транспульмонального давления для диагностики легочных сосудистых заболеваний. Eur Respir J 2013; 41: 217–223. № 2: Hughes JMB, van der Lee I. Соотношение T L, NO / T L, CO в интерпретации теста функции легких. Eur Respir J 2013; 41: 453–461. № 3: Vonk-Noordegraaf A, Westerhof N.Описание функции правого желудочка. Eur Respir J 2013; 41: 1419–1423. № 4: Hamzaoui O, Monnet X, Teboul J-L. Парадоксальный пульс. Eur Respir J 2013; 42: 1696–1705. № 5: Приск ГК. Микрогравитация и дыхательная система. Евро Респир J 2014; 43: 1459–1471. № 6: Демпси, Дж. А., Смит, Калифорния. Патофизиология дыхательного контроля человека. Евро Респир J 2014; 44: 495–512.

  • Конфликт интересов: Не заявлено

  • Получено 24 февраля 2014 г.
  • Принят 4 мая 2014 г.

Изменение артериального давления при ИВЛ | Анестезиология

Дыхательные изменения артериального давления, вызванные искусственной вентиляцией легких, первоначально описанные как «обратный парадоксальный пульс»2, недавно были повторно рассмотрены в нескольких клинических исследованиях, демонстрирующих, что этот физический признак не является ни показателем объема крови, ни точным индикатором сердечной преднагрузки, но предиктор жидкостной реакции.Эти исследования продемонстрировали значение этого признака при ответе на один из наиболее распространенных клинических вопросов: можно ли использовать жидкость для улучшения гемодинамики?, в то время как статические показатели сердечной преднагрузки (давление наполнения сердца, а также размеры сердца) часто не могут дать правильный ответ на этот вопрос. ключевой вопрос. Надежный анализ дыхательных изменений артериального давления возможен у большинства пациентов, перенесших операцию, и у пациентов в критическом состоянии, находящихся на седации и искусственной вентиляции легких с обычным дыхательным объемом 100 (рис.9). Вопрос о том, может ли целенаправленная терапия с учетом оценки респираторных колебаний артериального давления улучшить исходы у пациентов с шоком, находящихся на ИВЛ, остается волнующим, но нерешенным вопросом.

Автор благодарит Жана-Луи Тебула, доктора медицины, доктора философии. (профессор отделения интенсивной терапии Университета Париж XI, Париж, Франция), Денис Чемла, доктор медицины, доктор философии. (профессор кафедры физиологии Парижского университета XI) и Азриэль Перель, М.D. (профессору и заведующему кафедрой анестезии и интенсивной терапии Тель-Авивского университета, Тель-Авив, Израиль) за содержательные обсуждения взаимодействия сердца и легких в течение последних нескольких лет; Лука М. Бигателло, доктор медицины (доцент кафедры анестезии и интенсивной терапии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс), и Томас Стелфокс, доктор медицины, доктор философии. (научный сотрудник отдела анестезии и интенсивной терапии Гарвардской медицинской школы) за комментарии к рукописи; Рэй Аллен, доктор медицинских наук (инструктор по анестезии и интенсивной терапии, Гарвардская медицинская школа), за редактирование на английском языке; и Мария Де Аморим, Р.Н. (отделение интенсивной терапии Университета Париж XII) за постоянную поддержку.

Эффекты PEEP и дыхательного объема в режиме реального времени на регионарную вентиляцию и перфузию при экспериментальном повреждении легких | Intensive Care Medicine Experimental

  • Retamal J, Hurtado D, Villarroel N, Bruhn A, Bugedo G, Amato MBP, Costa ELV, Hedenstierna G, Larsson A, Borges JB (2018) Коррелирует ли региональное напряжение легких с региональным воспалением при острых респираторных заболеваниях дистресс-синдром при незащитной вентиляции легких? Экспериментальное исследование свиней.Crit Care Med 46:e591–e599

    Статья Google ученый

  • Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F (1995) Влияние положительного давления в конце выдоха на региональное распределение дыхательного объема и рекрутирование при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. Am J Respir Crit Care Med 151:1807–1814

    CAS Статья Google ученый

  • Фрерихс И., Амато М.Б., Ван Каам А.Х., Тингай Д.Г., Чжао З., Грихтол Б., Боденштейн М., Ганьон Х., Бом С.Х., Тешнер Э., Стенквист О., Маури Т., Торсани В., Кампорота Л., Шиблер А., Вольф Г.К., Гоммерс Д., Леонхардт С., Адлер А., группа Ts (2017)Обследование электроимпедансной томографии грудной клетки, анализ данных, терминология, клиническое использование и рекомендации: консенсусное заявление исследовательской группы по развитию трансляционной EIT.Грудная клетка 72:83–93

    Статья Google ученый

  • Коста Э.Л., Лима Р.Г., Амато М.Б. (2009) Электроимпедансная томография. Curr Opin Crit Care 15:18–24

    Статья Google ученый

  • Бланкман П., Хасан Д., ван Моурик М.С., Гоммерс Д. (2013) Распределение вентиляции, измеренное с помощью EIT при различных уровнях поддержки давлением и нейронно-регулируемой вспомогательной вентиляции легких у пациентов с ОПЛ.Intensive Care Med 39:1057–1062

    Статья Google ученый

  • Morais CCA, Koyama Y, Yoshida T, Plens GM, Gomes S, Lima CAS, Ramos OPS, Pereira SM, Kawaguchi N, Yamamoto H, Uchiyama A, Borges JB, Vidal Melo MF, Tucci MR, Amato MBP, Kavanagh BP, Costa ELV, Fujino Y (2018) Высокое положительное давление в конце выдоха делает спонтанное усилие безопасным. Am J Respir Crit Care Med 197:1285–1296

    CAS Статья Google ученый

  • Йошида Т., Фуджино Ю., Амато М.Б., Кавана Б.П. (2017) Пятьдесят лет исследований ОРДС.Спонтанное дыхание при искусственной вентиляции легких. Риски, механизмы и управление. Am J Respir Crit Care Med 195:985–992

    Статья Google ученый

  • Yoshida T, Nakahashi S, Nakamura MAM, Koyama Y, Roldan R, Torsani V, De Santis RR, Gomes S, Uchiyama A, Amato MBP, Kavanagh BP, Fujino Y (2017) Вентиляция с контролируемым объемом не предотвращает вредное раздувание во время спонтанного усилия. Am J Respir Crit Care Med 196:590–601

    Статья Google ученый

  • Йошида Т., Торсани В., Гомес С., Де Сантис Р.Р., Беральдо М.А., Коста Э.Л., Туччи М.Р., Зин В.А., Кавана Б.П., Амато М.Б. (2013)Спонтанное усилие вызывает скрытое колебание во время искусственной вентиляции легких.Am J Respir Crit Care Med 188:1420–1427

    Статья Google ученый

  • Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T, Fujino Y (2012)Спонтанное дыхание во время защитной вентиляции легких в экспериментальной модели острого повреждения легких: высокое транспульмональное давление, связанное с сильным спонтанным усилием дыхания, может ухудшить повреждение легких. Crit Care Med 40:1578–1585

    Статья Google ученый

  • Bachmann MC, Morais C, Bugedo G, Bruhn A, Morales A, Borges JB, Costa E, Retamal J (2018)Электроимпедансная томография при остром респираторном дистресс-синдроме.Crit Care 22:263

    Артикул Google ученый

  • Frerichs I, Hahn G, Golisch W, Kurpitz M, Burchardi H, Hellige G (1998) Мониторинг периоперационных изменений в распределении легочной вентиляции с помощью функциональной электроимпедансной томографии. Acta Anaesthesiol Scand 42:721–726

    CAS Статья Google ученый

  • Borges JB, Suarez-Sipmann F, Bohm SH, Tusman G, Melo A, Maripuu E, Sandstrom M, Park M, Costa EL, Hedenstierna G Amato M, (2012) Региональная перфузия легких, оцененная с помощью электроимпедансной томографии в модель коллапса легкого у поросенка.J Appl Physiol 112:225–236

    Статья Google ученый

  • Costa EL, Borges JB, Melo A, Suarez-Sipmann F, Toufen C Jr, Bohm SH, Amato MB (2009) Прикроватная оценка рекрутируемого альвеолярного коллапса и гиперрастяжения с помощью электроимпедансной томографии. Intensive Care Med 35:1132–1137

    Статья Google ученый

  • Victorino JA, Borges JB, Okamoto VN, Matos GF, Tucci MR, Caramez MP, Tanaka H, ​​Sipmann FS, Santos DC, Barbas CS, Carvalho CR, Amato MB (2004) Дисбаланс в региональной легочной вентиляции: проверка исследование на электроимпедансной томографии.Am J Respir Crit Care Med 169:791–800

    Статья Google ученый

  • Frerichs I, Hinz J, Herrmann P, Weisser G, Hahn G, Quintel M, Hellige G (2002) Регионарная перфузия легких, определенная с помощью электроимпедансной томографии в сравнении с электронно-лучевой КТ. IEEE Trans Med Imaging 21:646–652

    Статья Google ученый

  • Мейер П., Цирлер К.Л. (1954) К теории индикаторного метода разбавления для измерения кровотока и объема.J Appl Physiol 6:731–744

    CAS Статья Google ученый

  • Томпсон Х.К. младший, Стармер С.Ф., Уэлен Р.Е., Макинтош Х.Д. (1964) Время прохождения индикатора рассматривается как гамма-переменная. Циркуляр Res 14: 502–515

    Статья Google ученый

  • Borges JB, Okamoto VN, Matos GF, Caramez MP, Arantes PR, Barros F, Souza CE, Victorino JA, Kacmarek RM, Barbas CS, Carvalho CR, Amato MB (2006) Обратимость легочного коллапса и гипоксемии на ранних стадиях острый респираторный дистресс-синдром.Am J Respir Crit Care Med 174:268–278

    Статья Google ученый

  • Гленни Р., Робертсон Х.Т. (2011) Распределение перфузии. Compreh Physiol 1:245–262

    Google ученый

  • Гленни Р.В., Полиссар Л., Робертсон Х.Т. (1991) Относительный вклад силы тяжести в неоднородность легочной перфузии. J Appl Physiol (1985) 71: 2449–2452

    CAS Статья Google ученый

  • Cronin JN, Crockett DC, Farmery AD, Hedenstierna G, Larsson A, Camporota L, Formenti F (2020 Механическая вентиляция перераспределяет кровь в плохо вентилируемые области при экспериментальном повреждении легких.Crit Care Med 48:e200–e208

    Статья Google ученый

  • Musch G, Bellani G, Vidal Melo MF, Harris RS, Winkler T, Schroeder T, Venegas JG (2008) Связь между шунтом, аэрацией и перфузией при экспериментальном остром повреждении легких. Am J Respir Crit Care Med 177:292–300

    Статья Google ученый

  • Hedenstierna G (2005) Легочная перфузия во время анестезии и искусственной вентиляции легких.Минерва Анестезиол 71:319–324

    CAS пабмед Google ученый

  • Formenti F, Bommakanti N, Chen R, Cronin JN, McPeak H, Holopherne-Doran D, Hedenstierna G, Hahn CEW, Larsson A, Farmery AD (2017) Дыхательные колебания альвеолярного напряжения кислорода, измеренные в артериальной крови. Научный представитель 7:7499

    Статья Google ученый

  • Formenti F, Chen R, McPeak H, Murison PJ, Matejovic M, Hahn CE, Farmery AD (2015) Колебания кислорода в артериальной крови во время дыхания, обнаруженные быстрым кислородным датчиком в животной модели острого респираторного дистресс-синдрома.Br J Anaesth 114: 683–688

    CAS Статья Google ученый

  • Крокетт Д.К., Кронин Дж.Н., Боммаканти Н., Чен Р., Хан CEW, Хеденстиерна Г., Ларссон А., Фармери А.Д., Форменти Ф. (2019) Приливные изменения PaO2 и их связь с циклическим рекрутированием/дерекрутированием легких в легком свиньи модель травмы. Бр Дж Анаст 122: 277–285

    CAS Статья Google ученый

  • Permutt S, Howell JB, Proctor DF, Riley RL (1961) Влияние раздувания легких на характеристики статического давления и объема легочных сосудов.J Appl Physiol 16:64–70

    CAS Статья Google ученый

  • Hedenstierna G, White FC, Mazzone R, Wagner PD (1979) Перераспределение легочного кровотока у собаки с вентиляцией PEEP. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 46:278–287

    CAS пабмед Google ученый

  • Moudgil R, Michelakis ED, Archer SL (2005) Гипоксическая легочная вазоконстрикция.J Appl Physiol (1985) 98:390–403

    CAS Статья Google ученый

  • Benumof JL (1979) Механизм снижения кровотока в ателектатическом легком. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 46:1047–1048

    CAS пабмед Google ученый

  • Lachmann B, Robertson B, Vogel J (1980) Промывание легких in vivo как экспериментальная модель респираторного дистресс-синдрома.Acta Anaesthesiol Scand 24:231–236

    CAS Статья Google ученый

  • Matute-Bello G, Frevert CW, Martin TR (2008) Модели острого повреждения легких на животных. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 295:L379–L399

    CAS Статья Google ученый

  • Петти Т.Л., Рейсс О.К., Пол Г.В., Сильверс Г.В., Элкинс Н.Д. (1977) Характеристики легочного сурфактанта при респираторном дистресс-синдроме у взрослых, связанном с травмой и шоком.Am Rev Respir Dis 115:531–536

    CAS пабмед Google ученый

  • Brown BH, Leathard A, Sinton A, McArdle FJ, Smith RW, Barber DC (1992) Визуализация кровотока с помощью электроимпедансной томографии. Clin Phys Physiol Meas 13 (Suppl A): 175–179

    Статья Google ученый

  • Траутман Э.Д., Ньюбауэр Р.С. (1983) Практический анализ электропроводности крови.IEEE Trans Biomed Eng 30: 141–154

    CAS Статья Google ученый

  • Cronin JN, Borges JB, Crockett DC, Farmery AD, Hedenstierna G, Larsson A, Tran MC, Camporota L, Formenti F (2019) Динамическая однослойная КТ оценивает переменные двухэнергетической КТ всего легкого у свиней с и без экспериментального повреждения легких. Интенсивная терапия Med Exp 7:59

    Статья Google ученый

  • Влияние острого увеличения объема крови на дыхательную механику у крыс — Полный текст — Дыхание 2010, Vol.79, No. 6

    История вопроса: Влияние острого увеличения объема крови (BVE) на дыхательную механику нормальных животных подробно не изучалось. Тема представляет как теоретический, так и практический интерес, поскольку БВЭ является частым медицинским вмешательством, а связанное с ним увеличение сердечного выброса может иметь место в различных физиопатологических ситуациях. Цели: Описать изменения параметров дыхательной механики, возникающие в результате острой БВЭ и связанного с этим увеличения сердечного выброса. Методы: Мы применили метод окклюзии конечного надувания на нормальных крысах с вентиляцией под положительным давлением для измерения дыхательной механики под контролем и в условиях BVE. Результаты: В условиях БВЭ обнаружено статистически значимое увеличение статической эластичности дыхательной системы (E st,rs ), омического сопротивления дыхательных путей плюс сопротивления тканей дыхательной системы движению (R мин, rs ) и в целом. устойчивость, включая эффекты пенделлюфта и релаксации напряжения (R max, rs ).В условиях BVE компонент сопротивления из-за релаксации напряжения подошвы и пенделлюфта (R visc,rs ) увеличился почти значительно, в то время как также было обнаружено значительное увеличение средней площади поверхности гистерезиса дыхательной системы (Hy rs ). Выводы: Увеличение легочного кровотока при БВЭ увеличивает механическую работу дыхания из-за влияния на E st,rs , R min,rs и R max,rs , а также из-за увеличения Hy р.

    © 2009 S. Karger AG, Базель

    Введение

    Механические характеристики легочной ткани могут изменяться вследствие изменений объема легочной крови. В частности, ожидается, что увеличение объема легочной крови приведет к увеличению жесткости легких, а сопротивление дыхательных путей может увеличиться вследствие застоя крови. Таким образом, ожидается, что изменение сердечного выброса изменит механику дыхательной системы из-за связанного с этим воздействия на объем легочной крови.Последний должен увеличиваться с сердечным выбросом из-за высокой растяжимости легочных сосудов и/или их возможного рекрутирования.

    Этот аспект изучался в основном у детей раннего возраста с различными врожденными пороками сердца, обусловливающими различное соотношение легочного и системного кровотока [1,2,3,4,5], а также у детей после хирургической коррекции лево-правых шунтов [6, 7], после индукции шунта слева направо [8] или коррекции легочной гипер- или гипоперфузии [9]. Результаты этих исследований позволяют предположить, что высокий легочный кровоток может быть связан с повышенной эластичностью легких и сопротивлением дыхательных путей [10,11].

    Однако в ранее опубликованных исследованиях сравнивались данные, полученные до и после высокоинвазивных хирургических вмешательств на открытой грудной клетке. Более того, из-за хронических патологических состояний кровообращения у субъектов нельзя было исключить неизвестные эффекты возможных хронических модификаций легочной паренхимы и/или сосудистой системы.

    Поскольку отсутствуют данные о возможном влиянии изменения сердечного выброса на механику дыхания в контролируемых, острых, малоинвазивных лабораторных экспериментах на здоровых животных, мы провели такое исследование на крысах до (контроль) и после увеличения объема крови ( БВЭ).

    Дыхательная механика изучалась с помощью метода быстрой окклюзии дыхательных путей с конечным раздуванием во время раздувания с постоянным потоком, который, в отличие от большинства других ранее использовавшихся методов, моделирует дыхательную систему как состоящую из двух отделов. Он использовался во многих исследованиях механики дыхания как у человека [12,13,14,15], так и у экспериментальных животных [16,17,18], но ранее никогда не применялся для изучения этого предмета.

    В литературе нет данных о возможном влиянии изменения объема легочной крови и сердечного выброса на гистерезис дыхательной системы.Работа дыхания (WOB) никогда не измерялась у крыс во время надувания под положительным давлением. Таким образом, мы измерили влияние БВЭ как на общую WOB (WOB tot ), так и на ее эластическую (WOB el ) и резистивную (WOB res ) составляющие, а также на гистерезис дыхательной системы (Hy rs ).

    Материалы и методы

    Эксперименты проводились на 12 последовательных белых крысах Вистар, 6 самцах и 6 самках (масса 318 ± 18 г, среднее значение ± стандартное отклонение). Эксперименты проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией и европейскими законами об экспериментах на животных (86/609/ЕЕС).Протокол эксперимента был одобрен локальным комитетом по этике.

    Крыс анестезировали внутрибрюшинной инъекцией хлоралгидрата (400 мг/кг), уровень анестезии контролировали по угнетению роговичного рефлекса и проверке наличия спонтанного дыхания.

    Частота сердечных сокращений измерялась с помощью датчиков ЭКГ, расположенных на конечностях крыс.

    Крысам трахетомировали и вставляли небольшой полиэтиленовый катетер (внутренний диаметр 2 мм, диаметр 3.длиной 5 см) вставляли через разрез, выполненный на втором трахеальном кольце, и плотно удерживали на месте. Трахеальную канюлю подсоединяли к аппарату искусственной вентиляции легких (Rodent Ventilator 7025, Basile, Италия), настроенному на подачу дыхательного объема (V T ) 3 мл при частоте дыхания 100 вдохов в минуту. Механическая вентиляция поддерживалась постоянной на протяжении всего эксперимента, за исключением короткого времени, необходимого для тестов с постоянным потоком воздуха, необходимых для измерения респираторной механики и гистерезиса (около 2 минут каждый).

    Небольшая полиэтиленовая канюля (24 G) была введена в правую бедренную вену, осторожно введена примерно на 1 см и прочно закреплена на месте. Бедренная канюля была соединена с системой водопада, заполненной физиологическим раствором, чтобы можно было измерить системное венозное давление (P v ). Были приняты меры, чтобы избежать попадания пузырьков воздуха в венозную систему.

    Крыс парализовали внутривенной инъекцией цис -атракурия (0,4 мг/кг), который, как известно, не оказывает существенного влияния на частоту сердечных сокращений [19], в отличие от других парализующих препаратов.При необходимости иногда вводили дополнительные дозы цис -атракурия, на что указывало появление спонтанного дыхания.

    Во время испытаний надувания с постоянным потоком вентилятор был отсоединен, а трахеальная канюля подсоединена к насосу с постоянным потоком (шприцевой насос серии SP 2000 sp210iw; World Precision Instruments, США), настроенному на подачу V T из 3 мл с (почти) прямоугольным потоком (F) 4 мл/с. Время нарастания и спада потока составляло около 30 мс.Точность настроек насоса тщательно проверялась перед экспериментами.

    Латеральное давление в трахее проксимальнее трахеальной канюли отслеживалось (142 шт. 01d; Honeywell, США) и непрерывно записывалось (1326 Econo Recorder, Biorad, Италия).

    Метод конечной инфляционной окклюзии [12,13] применялся для измерения дыхательной механики: статического упругого давления дыхательной системы (P el,rs ), полного резистивного падения давления (P max,rs ) и внезапный ньютоновский резистивный перепад давления при прерывании потока (P мин, rs ) был измерен на кривых с адекватным увеличением (рис.1). P max,rs измеряли как разницу между максимальным значением давления в конце накачивания (P dyn,max ) и P el,rs . P min,rs измеряли как разницу между P dyn,max и P 1 , значением давления, измеренным сразу после прерывания потока (рис. 1).

    Рис. 1

    Репрезентативные кривые бокового трахеального давления при прерывании потока. Графики зарегистрированного бокового трахеального давления показаны для контрольных ( и , верхняя панель) и BVE (b , нижняя панель) условий у одной и той же крысы.Указаны соответствующие значения давления, используемые для расчетов механики дыхательной системы (символы объяснены в тексте). Сердечные артефакты также очевидны.

    Как указывалось ранее [12,13,16,17], P min,rs представляет резистивное ньютоновское падение давления, которое теоретически должно иметь место при бесконечной частоте дыхания, т.е. без падения давления из-за механической неравномерности внутри системы и из-за релаксации напряжения, которые вместо этого включены в P max,rs .

    Данные о среднем давлении, полученные при 3–5 вдохах каждой крысы, позволили рассчитать статическую эластичность дыхательной системы (E st,rs = P el,rs /V T ) и общее сопротивление дыхательной системы (R max,rs = P max,rs /F), которые вместе с ньютоновским сопротивлением инспираторному потоку обеспечивают дыхательные пути и ткани дыхательной системы (R min,rs = P min,rs /F) , включает падение давления из-за неравномерного распределения внутрилегочного воздушного потока и эффекта релаксации напряжения.Этот последний компонент R max,rs был выделен и количественно определен как «вязкостное» сопротивление (R вязкость,rs = R max,rs – R min,rs ).

    После этих измерений дыхательной механики, которые заняли около 2 мин, искусственная вентиляция легких была восстановлена ​​и поддерживалась в течение 5 мин. После этого для получения постоянной объемной истории для измерения гистерезиса дыхательной системы легкие последовательно трижды раздували 10-мл шприцем до статического эластического давления 20–25 см H 2 O.Затем дыхательную систему надували в пять приемов по 1 мл прецизионным стеклянным шприцем, начиная с функциональной остаточной емкости, а затем аналогичным образом сдували воздух. Соответствующие статические упругие давления были измерены с помощью заполненного водой манометра, и были получены кривые статического надувания-дефляции объем-давление. Площади гистерезиса (Hy rs ) определяли количественно и выражали в см H 2 О·мл. Площади определяли, нанося их на бумагу известной плотности и затем взвешивая бумагу, охватывающую области гистерезиса.

    После восстановления вентиляции БВЭ индуцировали внутривенной инфузией 2,5 мл плазмозамещающего раствора (Волювен®), содержащего 6% гидроксиэтилкрахмала в физиологическом растворе (осмотическое давление 308 мосм/л) в течение примерно 3 мин. Можно подсчитать, что это вливание увеличило объем циркулирующей крови примерно на 15–18%, что примерно соответствует вливанию около 1 литра крови у человека. Снова измеряли венозное давление и частоту сердечных сокращений (значения BVE), и повторяли измерения дыхательной механики, как описано выше.

    После этого легкие тщательно вскрывали и взвешивали. Затем легкие подвергали воздействию постоянного потока сухого воздуха в течение 24 ч через трахеальную канюлю и снова взвешивали. Вес канюли вычитали из влажного и сухого веса и рассчитывали чистое соотношение влажного и сухого легких. Увеличение времени сушки еще на 8 часов не повлияло на результаты.

    Сопротивление оборудования, включая трахеальную канюлю и стандартный трехходовой кран, было измерено отдельно при потоке 4 мл/с и составило 0.0575 см H 2 О/мл·с –1 . R eq был вычтен из результатов, которые, следовательно, представляют внутренние значения.

    Значения нагрузки на долото были рассчитаны в соответствии с литературой [15, 20], как описано на рисунке 2. Мы рассчитали значения нагрузки на долото от до путем измерения площадей поверхности, ограниченных общим давлением (P dyn ), от которых зависит резистивное давление. к трахеальной канюле вычитали. WOB el был получен на той же диаграмме, что и области, охватывающие линии статического давления/объема.WOB res был получен вычитанием: WOB res = WOB tot – WOB el . WOB res также был разделен на резистивную работу, проделанную для преодоления омического сопротивления дыхательных путей и движения тканей дыхательной системы (WOB ohm ), и резистивную работу, проделанную для преодоления эффектов маятника и релаксации напряжения (WOB visc ). WOB ohm рассчитывался как площадь, заключенная между линиями P dyn и P 1 , где P 1 – значение давления сразу после прерывания потока (рис.1, 2). WOB вязкость была рассчитана путем вычитания как WOB вязкость = WOB res – WOB ом . Эти расчеты были получены для каждой крысы, как в контроле, так и в условиях BVE, и статистически сравнивались средние значения.

    Рис. 2

    Схематическое изображение отношения P/V при постоянном накачивании и прерывании потока. Область 1 представляет WOB el , а области 2 + 3 представляют WOB res . WOB el + WOB res = WOB to .Область 3 представляет WOB ohm , чтобы преодолеть омическое сопротивление дыхательных путей плюс вязкое сопротивление движению, противодействующее легким и тканям грудной клетки. WOB res – WOB ом = WOB вязкость , механическая работа, выполненная для преодоления резистивных эффектов релаксации напряжения и пенделлюфта.

    Все измеряемые переменные имели нормальное распределение (критерий Смирнова-Колмогорова). Исходя из этого, поскольку каждая крыса являлась отдельным контролем, статистический анализ различий между контролем и условиями BVE был выполнен с помощью t-критерия Стьюдента для парных данных.Все значения выражены как средние значения ± стандартная ошибка (n = 12).

    Результаты

    Результаты представлены на рисунках 3, 4, 5 и в таблицах 1, 2, 3.

    Таблица 1

    Средняя механика дыхания в контроле и в условиях БВЭ (± стандартная ошибка, n = 12)

    Таблица 2

    Средние значения различных компонентов инспираторной ДВО (±SE, n = 12, см H 2 О·мл) в контроле и условиях BVE

    Таблица 3

    Средние значения (±SE, n = 12 ) P el,rs (см H 2 O) при ступенчатом надувании и сдувании органов дыхания

    Рис.3

    Частота сердечных сокращений и P против . Средние значения (± SE, n = 12) частоты сердечных сокращений (HR, a ) и давления в бедренной вене (P v , b ) в условиях контроля и BVE. Также указана статистическая значимость различий.

    Рис. 4

    Петли гистерезиса P/V. Средние (± SE, n = 12) петли V – P, описывающие Hy rs в условиях контроля ( a ) и BVE ( b ). Чтобы продемонстрировать увеличение Hy rs в условиях BVE, кривые c наложены друг на друга.

    Рис. 5

    Средние значения (± SE, n = 12) Hy rs в условиях контроля и BVE. Указана также статистическая значимость разницы.

    На фоне БВЭ частота сердечных сокращений снизилась с 411 ± 14 до 389 ± 12 уд/мин, а давление в бедренных венах увеличилось с 4,2 ± 0,55 до 8,3 ± 0,52 см H 2 O, оба изменения достоверны (рис. 3).

    Мы также наблюдали увеличение E st,rs , R min,rs и R max,rs , причем увеличение R вязкость,rs было почти значимым (p = 0.07, табл. 1).

    В таблице 1 также представлены средние значения P dyn,max , P 1 и P el,rs , измеренные в контрольных условиях и в условиях BVE. При последнем условии все параметры значительно возрастали.

    Значения WOB tot и его компонентов приведены в таблице 2. В условиях BVE мы обнаружили значительное увеличение WOB to , WOB el , WOB res и WOB ohm , и увеличение WOB по вязкости было почти значительным (p = 0.07).

    Средние значения P el,rs после пошаговых надуваний и сдуваний объемом 1 мл приведены в таблице 3 как в контрольных условиях, так и после острой БВЭ. Средние значения при любом объеме статистически отличались при надувании по сравнению с дефляцией, что указывает на наличие гистерезиса как в контроле, так и в условиях BVE. Как показано на рисунках 4 и 5, Hy rs в условиях BVE был значительно выше, чем в контрольных условиях (5,8 ± 0,37 по сравнению с4,5 ± 0,4 см H 2 О·мл, p < 0,001).

    Значения E st,rs , рассчитанные на основе данных о ступенчатом давлении накачивания в таблице 3, были аналогичны значениям, полученным с помощью метода окклюзии с постоянным потоком, представленного в таблице 1.

    Среднее отношение сырой массы к сухой массе было 4,05 ± 0,13 (n = 12).

    Обсуждение

    Обсуждение включает следующие отдельные пункты: техника, венозное давление и частота сердечных сокращений, E st,rs , R min,rs , R max,rs и R вязк,rs , WOB , и Hy рупий .

    Методика

    Настоящие эксперименты были разработаны для изучения влияния острого BVE (и связанного с ним увеличения сердечного выброса, см. ниже) на механику дыхательной системы в минимально инвазивных и строго контролируемых экспериментальных условиях. В частности, хирургические вмешательства были ограничены позиционированием канюлей трахеи и бедренной вены, так что инвазивные маневры были сведены к минимуму, оставляя кардиореспираторную систему практически нетронутой и без вскрытия грудной стенки.

    Это отличается от предыдущих расследований. Предыдущие результаты были получены в основном у детей, перенесших операции на открытом сердце, до и после высокоинвазивных хирургических маневров, необходимых для коррекции врожденных пороков сердца [6,7,8,9]. Более того, в наших экспериментах данные были получены от отдельных здоровых крыс в контрольных условиях и сразу после острой БВЭ, так что каждая крыса была своим собственным контролем, и были исключены возможные смешанные эффекты хронических модификаций легочной паренхимы и/или сосудистой системы.Другие исследования касаются разных субъектов с различным соотношением легочного и системного кровотока, которые сохранялись в течение относительно длительного времени [1,2,3,4,5].

    Предыдущие данные в основном были получены с помощью различных методов, основанных на однокамерных моделях, но не с использованием метода окклюзии с постоянным потоком. Моделирование дыхательной системы, состоящей из двух отделов, позволяет получить как омическое сопротивление дыхательных путей, так и сопротивление дыхательной системы за счет ее вязкоупругих свойств и пенделлюфта [12,13,14,15].

    Для идеального применения метода прерывания постоянного потока поток наполнения должен прекращаться мгновенно, что в действительности не так. Для этого была предложена поправка, которая делает возможные ошибки практически пренебрежимо малыми [21]. Мы применили эту поправку к нашим данным путем ручной экстраполяции кривых давления на время, необходимое для полной остановки инспираторного потока, но поправки были практически незначительными, как сообщалось ранее в аналогичных экспериментах на крысах [18].

    Обнаруженные нами соотношения сырого и сухого веса очень похожи на указанные в литературе для нормальных крыс. Недавно сообщалось об отношении 4,3 [22], что даже немного больше полученного нами отношения. Таким образом, наши результаты показывают, что у наших крыс не происходило значительного накопления легочной жидкости во время экспериментов. Визуальный осмотр изолированных легких привел к такому же заключению: отсутствие пены и признаков скопления паренхиматозной жидкости. Следовательно, наши данные сравнивали контрольные условия с более высоким сердечным выбросом и условиями легочного кровотока при отсутствии отека легких, т.е.д., в физиологических условиях.

    Мы не проводили анализ газов крови, но легочная вентиляция поддерживалась постоянной на протяжении всего эксперимента. Таким образом, кажется маловероятным, что изменения газов крови могли способствовать наблюдаемым различиям между контролем и условиями BVE. Следует отметить, что увеличение сердечного выброса при наличии постоянной легочной вентиляции в конечном итоге приведет к снижению артериального p O 2 и увеличению артериального p C O 2 .Хотя эти возможные изменения могут вызывать снижение сопротивления дыхательных путей, на самом деле наблюдалось его увеличение.

    Ранее мы показали, что циркадные и эстральные ритмы могут значительно влиять на дыхательную механику у крыс [23,24]. Возможного влияния этих переменных на настоящие результаты удалось избежать, потому что измерения в условиях контроля и BVE были разделены только коротким промежутком времени.

    Венозное давление и частота сердечных сокращений

    Чтобы избежать влияния торакотомии на дыхательную механику, мы измеряли периферическое (P v ), а не центральное венозное давление до и после BVE крови.Однако вполне вероятно, что P v был хорошим показателем давления наполнения камер сердца. Как и ожидалось, наши результаты показывают, что давление в бедренной вене значительно увеличилось после BVE (рис. 3b), предполагая, что сердечный выброс и перфузия легких были существенно увеличены в результате действия закона Старлинга для сердца.

    Второй косвенный показатель увеличения сердечного выброса представлен значительным снижением частоты сердечных сокращений после BVE (рис. 3а). Это интерпретируется как результат индуцированного барорецепторами рефлекса, вызванного повышением системного артериального давления.Таким образом, поскольку у наших крыс после BVE наблюдалась брадикардия, у них почти наверняка было повышенное среднее артериальное давление, вторичное по отношению к увеличению сердечного выброса.

    Статическая эластичность дыхательной системы

    Средние значения E st,rs , полученные в настоящем исследовании, были аналогичны тем, которые ранее сообщались в литературе в аналогичных экспериментах. Сообщаемые средние значения находятся в диапазоне от 1,75 до 5,5 см H 2 O/мл [16,18,23,24,25].

    Мы обнаружили значительное увеличение E st,rs , как и после BVE (и связанное с этим увеличение перфузии легких).Это согласуется с рядом предыдущих сообщений, полученных в различных экспериментальных условиях [1,2,4,5,6,8], и предполагает, что количество крови в легких оказывает существенное влияние на жесткость ткани.

    Напротив, Pellegrino et al. [26] не обнаружили изменения эластичности дыхательной системы после внутривенного введения физиологического раствора (30 мл/кг) у здоровых людей. Принимая во внимание нормальное распределение внутри- и внесосудистой жидкости, можно предположить, что в опытах Pellegrino et al.полученный BVE не превышал 4–5%, т. е. значительно ниже достигнутого в наших экспериментах на крысах. Учитывая нормальный объем крови крысы и тот факт, что мы использовали плазму в качестве расширителя, а не физиологический раствор, достигнутый BVE в настоящих экспериментах можно оценить примерно в 15–18%. Это довольно похоже на BVE в клинической практике после инфузии около 1 литра плазмы у людей. Этот BVE был достаточно высоким, чтобы существенно увеличить сердечный выброс у наших крыс, в то время как в экспериментах Pellegrino et al.о чем также свидетельствует постоянство значений артериального давления у испытуемых до и после инфузии физиологического раствора.

    Кроме того, прирост объемов жидкости во внесосудистых пространствах паренхимы легкого у субъектов Pellegrino et al. вероятно, было недостаточно, чтобы вызвать заметное изменение эластичности дыхательной системы. Хотя скорость инфузии физиологического раствора в их экспериментах можно считать аналогичной той, которая обычно используется в клинической практике, она значительно ниже, чем скорость, используемая в подобных экспериментах на крысах Dellacà et al.[22], которые действительно наблюдали увеличение эластичности дыхательной системы из-за значительного накопления жидкости в легких. Пеллегрино и др. не сообщали о прямой количественной оценке накопления жидкости в интерстиции легких, а только о косвенной оценке отека дыхательных путей.

    Таким образом, вывод Pellegrino et al. Отсутствие изменений в эластичности дыхательной системы, вероятно, связано с довольно небольшим увеличением BVE и сердечного выброса, а также с сопутствующим набуханием легочных сосудов и, в незначительной степени, с накоплением жидкости в интерстиции легких их субъектов.Это было эффективно для увеличения сопротивления дыхательных путей, но не для изменения эластичности дыхательной системы.

    Значения E st,rs , измеренные с помощью метода окклюзии с постоянным потоком, очень близки к значениям, рассчитанным на основе данных объемного давления, приведенных в таблице 3, полученных для измерения Hy rs , которые варьируются от 1,7 до 2,8 см H 2 О/мл в зависимости от объема расширения дыхательной системы.

    Сопротивление тканей дыхательной системы движению (омическое сопротивление)

    Сообщавшиеся ранее средние значения R min,rs в аналогичных экспериментах на крысах колеблются от 0.037 до 0,4 см H 2 O/мл·с –1 [18, 23, 24, 25], и наши результаты находятся в этом диапазоне. Они близки к самым низким значениям, о которых сообщалось ранее, вероятно, из-за более низкого потока вдоха и большего значения V T , которое мы использовали по сравнению с другими. Наш инспираторный поток был выбран в соответствии с Crosfill и Widdicombe [27]. Кроме того, средний вес наших крыс выше, чем у других, который колеблется от 205 до 310 г, и это также должно вызывать снижение R мин, rs из-за увеличения объема легких.

    Следует помнить, что R мин,rs является мерой омического сопротивления дыхательных путей плюс вязкое сопротивление движению, противодействующему тканям легкого и грудной клетки, что напоминает величину сопротивления дыхательной системы [14].

    R мин,rs было измерено в единственном отчете [3] у младенцев, но во время прерывания потока выдоха.

    Предыдущие и настоящие данные показывают, что сопротивление дыхательной системы увеличивается с увеличением легочного кровотока.Это было связано с уменьшением диаметра дыхательных путей [28], и этому может способствовать уменьшение объема воздуха в легких.

    Общее сопротивление, включая релаксацию Пенделлюфта и стресса и резистивный компонент, обусловленный единственной релаксацией стресса и релаксацией Пенделлюфта

    –1 [16,18,23,24,25], и значения, которые мы сообщаем здесь, аналогичны.

    При увеличении легочного кровотока обнаружено приращение R max,rs .R visc,rs также был почти значительно повышен (p = 0,07), вероятно, из-за отсутствия статистической мощности. Эти результаты согласуются с Freezer al. [3], которые сделали аналогичные выводы, хотя и с использованием несколько иного экспериментального подхода. Таким образом, релаксация напряжения и пенделлюфт, по-видимому, зависят от легочного кровотока.

    Работа дыхания

    Нам не удалось найти каких-либо опубликованных данных, описывающих инспираторную WOB у крыс во время надувания под положительным давлением, а также мы не смогли найти описание потенциальных эффектов BVE.По нашим расчетам, механическая работа вдоха возрастает при БВЭ по отношению к контрольным условиям (табл. 2). Это согласуется с наблюдаемым увеличением E st,rs для значений WOB el и R min,rs и R max,rs для значений WOB ohm и WOB res соответственно. . Как и ожидалось, исходя из наблюдаемого увеличения R вязкости rs , средние значения WOB вязкости почти значительно увеличились (p = 0.07).

    Изменения в механике дыхательной системы после BVE также должны вызывать увеличение WOB при спонтанном дыхании.

    Средняя площадь поверхности гистерезиса дыхательной системы

    Мы обнаружили статистически значимое увеличение гистерезиса дыхательной системы при BVE по сравнению с контрольным состоянием (рис. 4, 5). Это означает, что легочный кровоток влияет на гистерезисные свойства дыхательной системы. Они представляют собой сложное явление, в основном из-за пластических характеристик элементов ткани и истинного тканевого гистерезиса, поверхностного гистерезиса, связанного с активностью альвеолярного сурфактанта, различий в последовательности рекрутмента и дерекрутмента легочных единиц между инфляцией и дефляцией.

    Предыдущие исследования по измерению гистерезиса в изолированном легком крысы для того же расширения объема легких, что и здесь, сообщают о значениях, составляющих от 2,49 до 4,45 см H 2 O·мл [23,24]. Настоящие данные несколько выше (рис. 4), что позволяет предположить, что гистерезис грудной клетки у крыс не является незначительным, как сообщалось ранее для собак [29].

    Ранее мы продемонстрировали увеличение легочного гистерезиса на крысиной модели (статического) наполнения легочных сосудов [30].Мы не можем исключить, что изменение легочного кровотока и/или объема может влиять на последовательность рекрутмента и дерекрутмента легочных единиц во время надувания и последующего сдувания или на общую протяженность воздушно-жидкостной поверхности в легких, но эти результаты также предполагают возможную Влияние легочного кровотока и/или объема на активность альвеолярного сурфактанта.

    Подтверждая эту гипотезу, Gutierrez et al. [31] обнаружили снижение экспрессии белка сурфактанта у ягнят с искусственно индуцированным увеличением легочного кровотока, предполагая, что этот эффект может быть связан с увеличением продукции эндотелиальным NO.

    Инспираторная ветвь петли объем-давление в условиях BVE смещена вправо по отношению к контрольным условиям, в основном при больших легочных объемах (рис. 4). Это согласуется с ранее опубликованными результатами в изолированных кошачьих легких [32], предполагая, что влияние BVE на эластичность дыхательной системы более актуально при больших объемах легких.

    Несмотря на количественное ограничение, смещение вправо кривой вдоха-объема во время BVE способствует дополнительному увеличению WOB el для данного V T .

    Смещение экспираторного патрубка влево снижает доступное эластическое давление во время пассивного выдоха (рис. 4).

    Наши данные, полученные на нормальных животных в контролируемых и минимально инвазивных условиях, подтверждают, что увеличение легочного кровотока значительно увеличивает эластичность и сопротивление дыхательной системы. Кроме того, впервые показано влияние на гистерезис дыхательной системы.

    Эти изменения приводят к значительному увеличению как WOB el , так и WOB res , которые были измерены впервые при различных значениях объема легочной крови в раздутой дыхательной системе крыс с положительным давлением.

    Таким образом, увеличение сердечного выброса оказывает значительное влияние на дыхательную механику.

    Наши измерения респираторной механики были сделаны вскоре после BVE.

    У нас нет данных о том, как долго могут продолжаться наблюдаемые изменения. Эту информацию довольно сложно получить, поскольку известно, что механическая вентиляция сама по себе изменяет механику дыхания со временем [22]. Мы можем предположить, что изменения в дыхательной механике, которые мы наблюдали, постепенно уменьшаются со временем из-за выведения избытка жидкости с мочой.Свенсен и др. [33] сообщили, что скорость элиминации избытка жидкости после внутривенной инфузии гипертонического солевого раствора составляет около 20% от увеличения объема в час, и примерно такой же результат можно вывести из данных Tollofsrud et al. [34] после инфузии расширителя плазмы. Таким образом, можно ожидать, что механические параметры должны вернуться к исходным значениям не более чем через 3–4 ч. Это расчетное время кажется достаточно длительным, чтобы вызвать возможные вредные эффекты у пациентов, получающих большие внутривенные инфузии.Даже если наблюдаемые нами изменения в механике дыхания довольно малы (10–20%), их достаточно, чтобы значительно увеличить WOB и, следовательно, вызвать потенциально вредный эффект у тяжелобольных, у которых может развиться дыхательная недостаточность.

    Наши результаты предполагают важные клинические применения. Изменение сердечного выброса является частым состоянием при многих различных заболеваниях, а увеличение сердечного выброса также может быть результатом частых терапевтических манипуляций с сердечной функцией, таких как острый BVE.Следует знать и учитывать последствия модификаций дыхательной механики.

    Благодарность

    Авторы благодарят проф. J. Milic-Emili и проф. P.E. Ди Прамперо за их предложения и за чтение рукописи.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Resp-веб-страница\sect2

    Resp-веб-страница\sect2 (ТТ)
    ВЕНТИЛЯЦИЯ Количество воздуха, вдыхаемого в легкие за определенный промежуток времени, называется вентиляция. Обычно он измеряется одной минутой, и поэтому мы называем это мин вентиляции . Минутная вентиляция легких ( V E ) это количество воздуха, вдыхаемого (или выдыхаемого) в течение одной минуты. Следовательно, В Е = В Т х f

    где V T — дыхательный объем, количество воздуха, вдыхаемого при каждом вдох, а f — число вдохов в минуту.

    У взрослого мужчины V T составляет около 500 мл, а f составляет около 12 вдохов/мин, поэтому V E составляет около 6000 мл/мин.Однако не весь воздух вдыхается в легкие достигает области легких, где происходит газообмен (т. зона). Часть воздуха остается в проводящих дыхательных путях, т.е. в анатомических мертвый космос. Объем анатомического мертвого пространства (V D ) в взрослый субъект составляет около 150 мл. Таким образом, в приближении объем воздуха, достигающего зоны дыхания каждую минуту, составляет (500-150 мл) х 12 = 4200 мл/мин. Это количество вдыхаемого воздуха, доступного для газообмена. каждую минуту и ​​называется альвеолярной вентиляции ( V A ).Разница между минутной вентиляцией и альвеолярной вентиляцией заключается в бесполезная с точки зрения газообмена вентиляция мертвого пространства. Анатомическое мертвое пространство измерить непросто. Близкое приближение к мертвое пространство в мл — это вес субъекта в фунтах.

    При некоторых патологических состояниях определенное количество вдыхаемого воздуха, хотя и достигает зоны дыхания, в газообмене участия не принимает. Рисунок 5 иллюстрирует два примера (В и С) этих патологий.В этих условиях, т.е. альвеол со значительно сниженным или отсутствующим кровоснабжением, составляют альвеолярное мертвое пространство. Сумма альвеолярного и анатомического мертвого пространства называется физиологическим мертвым пространством .

    Рис. 5 Рис. 5. Типы мертвого пространства дыхания. A: анатомическое мертвое пространство. Воздух в проводящих дыхательных путях газообмену не способствует. Б. альвеолярный мертвый космос. Воздух в альвеолах без кровоснабжения не способствует газообразованию. обменная («отработанная» вентиляция).C: ограничен газообмен в альвеолах при недостаточном кровотоке. Следовательно, некоторое количество воздуха в этих альвеолах также «впустую» и увеличивает альвеолярное мертвое пространство. Сумма анатомических и альвеолярное мертвое пространство представляют физиологического мертвого пространства. стрел указать направление кровотока.

    Поскольку вдыхаемый воздух практически не содержит CO 2 , CO 2 в альвеолах должен отражать баланс между тем, что вырабатывается метаболизмом (CO 2 продукция, V CO 2 ) и что устраняется V A .альвеолярный Уравнение вентиляции описывает точное соотношение между альвеолярной вентиляцией и P A CO 2 для любой заданной скорости метаболизма ( V CO 2 ).

    В A (мл/мин) x P A CO 2 (мм рт.ст.) = В CO 2 (мл/мин) x K

    где P A CO 2 парциальное давление CO 2 в альвеолах; K – барометрическое давление.Поскольку CO 2 в артериальная кровь быстро приходит в равновесие с альвеолярным СО 2 , P A CO 2 можно заменить артериальным значением, P a CO 2 .

    Альвеолярная вентиляция соответствует V CO 2 и поддерживает P a CO 2 на постоянном уровне.
    Альвеолярная гипервентиляция возникает при большем количестве O 2 поставляется и удаляется больше CO 2 , чем требуется для скорости метаболизма: альвеолярное и артериальное парциальное давление O 2 повышаются и те СО 2 уменьшение.
    Альвеолярная гиповентиляция : Падение общего уровня вентиляции может снизить альвеолярную вентиляцию ниже требуемой метаболическая активность организма. В условиях альвеолярной гиповентиляции скорость добавления кислорода к альвеолярному газу и CO 2 устраняется, снижается, так что альвеолярное парциальное давление O 2 (P A O 2 ) падает, а P A CO 2 повышается.Вследствие этого капиллярная кровь менее насыщена кислородом и P a O 2 падает ниже нормальных значений. Аналогично P a CO 2 повышается выше нормального значения ( Рис. 6 ).

    Рис. 6

    Рис. 6. Эффекты вентиляции газов крови. В норме условия (A), PO 2 и PCO 2 в смешанной венозной крови достигает легочных капилляров 40 мм рт.ст. и 46 мм рт.ст. соответственно.В артериальной крови РО 2 увеличивается до 100 м рт. ст. и РСО 2 снижается до 40 мм рт. При гипервентиляции (В) PO 2 увеличивается и PCO 2 снижается в венозной и артериальной крови. Потому что вентиляция обеспечивает больше O 2 и удаляет больше CO 2 чем он используется и вырабатывается, соответственно, тканями. Во время гиповентиляции (C), PO 2 капель и PCO 2 увеличения в венозных и артериальных крови, потому что вентиляция не соответствует метаболическим потребностям тканей: меньше CO 2 удаляется и меньше O 2 доставляется тканям, чем это необходимо для данной скорости метаболизма.Стрелки указывают направление кровотока.

    Альвеолярная гиповентиляция может возникать при тяжелых заболеваниях легких (например, хроническая обструктивная болезнь легких) и при повреждении грудной клетки и легкое спадет. Это также может произойти, когда центральная нервная система угнетается введением наркотиков, седативных средств и анестетиков или когда центральная дыхательная активность в норме, но передача нервно-мышечное соединение в дыхательных мышцах нарушено.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.