Микроцитоз гипохромия что это такое: что это, причины у взрослого и ребенка

alexxlab Разное

Содержание

Микроцитоз эритроцитов в анализе крови, причины повышения микроцитов|

Эритроциты являются самой многочисленной группой форменных элементов крови. В среднем, их количество в 1 литре крови достигает 4,5-5 миллиардов клеток (1012). Вся эта масса эритроцитов не является «однородной» — встречаются как недозрелые эритроциты (ретикулоциты), так и эритроциты разного размера.

Что такое микроциты

Термин микроцит происходит от слова microcytus (micro — маленкий, cytus — клетка), что в переводе с латинского языка означает маленькая клетка. Учитывая что этот термин применяется исключительно по отношению к эритроцитам, то микроцитыэто эритроциты, размеры которых меньше среднестатистической нормы, т.е менее 7 мкм.

Наличие в крови эритроцитов маленького размера не является патологией, но только при условии, что их количество не превышает определенный процент. Превышение количества микроцитов в крови называется микроцитоз и считается патологическим состоянием.

Что такое микроцитоз

Микроцитоз — этот термин означает, что в крови циркулирует большое количество маленьких по размеру/объему эритроцитов. Возникает при ряде патологических состояний и заболеваний приводящих к нарушению синтеза гемоглобина. Вследствие недостаточной насыщаемости гемоглобином размеры эритроцита не дотягивают до нормы. Микроцитоз эритроцитов можно определить по показателю MCV в общем анализе крови.

Если MCV понижен, то это микроцитоз.

Причины микроцитоза эритроцитов

Все заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению синтеза гемоглобина, будут сопровождаться уменьшением размеров и объема эритроцитов.

К ним относятся:

  1. ЖДА — железодефицитная анемия
  2. Талассемия
  3. Сидеробластная анемия
  4. Анемия хронических заболеваний

Микроцитоз в общем анализе крови у женщин встречается чаще, чем у мужчин и детей. Связано это с хроническим дефицитом железа, который возникает на фоне периодической потери крови во время менструаций, повышенной потребностью в железе во время беременности, а также с особенностью питания.

Микроцитоз и гипохромия

Микроцитоз всегда сопровождается гипохромией эритроцитов. Собственно говоря, гипохромия и приводит к уменьшению размер эритроцитов, т.к. недостаточное количество синтеза гемоглобина приводит к его недозаполненности и, как следствие, к уменьшению размеров.

Схематично весь процесс можно изобразить следующим образом: дефицит синтеза гемоглобина⇒гипохромия эритроцитов⇒микроцитоз⇒снижение MCV

ЭТО ВАЖНО!

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. По всем медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

определение. При каких заболеваниях может наблюдаться микроцитоз?

Ни один человек не сможет существовать без крови. Она выполняет множество функций, питает весь организм, его органы кислородом, важными веществами. В ее составе есть:

  • тромбоциты;
  • эритроциты;
  • лейкоциты.

Когда делается общий анализ крови, то вычисляется количество этих составляющих, концентрация гемоглобина. Перед его проведением человеку лучше не употреблять пищу. Эта диагностика способна выявить различные заболевания, изменения в организме.

Эритроциты в мазке

Среди всех существующих анализов существует мазок. Его часто берут для того, чтобы узнать о состоянии здоровья женской репродуктивной системы. Далее его обрабатывает опытный специалист, который для этого использует микроскоп. После этого врач может увидеть наличие бактерий или других паразитов. Чтобы сдать мазок, следует придерживаться нескольких правил подготовки:

  • следует исключить половые контакты в течение нескольких дней;
  • лучше всего делать этот анализ на 4-й день после менструации;
  • до этого не стоит использовать крема или свечи.

С помощью анализа можно выявить микроцитоз. Эритроцитов должно быть не больше двух клеток, в противном случае можно задуматься о нарушениях в организме.

Количество этих тел становится больше, когда у женщины период менструации. В зависимости от того, в каком месте взят анализ, можно судить о появлении болезни, характеризующейся превышением этих тел, а именно микроцитоз эритроцитов. Причины, которые вызвали такие нарушения, бывают разные. Например, когда берется анализ из уретры, и наблюдается превышение данных тел, то это может свидетельствовать о наличии камней в путях мочевыделения, опухоли, травматического уретрита.

Если анализы взяты из канала шейки матки, после чего было обнаружено превышение эритроцитов, то в этом случае следует обеспокоиться, так как, возможно, развивается воспаление или эрозия шейки матки.

Что такое микроцитоз?

В медицине существует термин «микроцитоз». Что это такое? Так называют переизбыток эритроцитов в мазке крови, при этом они не имеют больших размеров (около 5-6,5 мкм).

Причинами такого отклонения считается наличие таких патологий, как наследственный сфероцитоз, железодефицитные анемии с микроцитозом, а также талассемия.

Если сделан анализ крови, микроцитоз при этом был выявлен, то медлить не стоит. Спровоцировать это могли врожденные болезни. Яркие примеры — отравление свинцом или талассемия. Причем в таких случаях эритроциты имеют особенный вид, так как в центре можно увидеть более насыщенный участок. Когда наблюдается серповидноклеточная анемия, то тела приобретают форму серпа.

Эритроциты должны составлять 0,2-1,2% крови. Они постоянно появляются в организме, так как их вырабатывает костный мозг. И их низкое количество также свидетельствует о том, что костный мозг не функционирует нормально.

Микроцитоз: научное определение

Специалисты рассказывают про микроцитоз, что это такое, в чем заключается отклонение, когда в крови находится 30-50% микроцитов. Если эти тела будут разного размера, то называется такое явление «анизоцитоз».

Но что происходит, когда появляется микроцитоз? Что это такое? Все начинается с мутации в венах, из-за этого происходит кодировка мембранных белков. А ведь именно они входят в цитоскелет эритроцитов. После этого вода сможет с легкостью проникать в микроцит. Это приводит к тому, что пропадает двоякая вогнутость, сосуды плохо снабжаются глюкозой, а мембрана эритроцита увеличивает фрагментацию. Это может привести к фагоцитозу или лизису.

Что такое гипохромия?

Существует медицинский термин «гипохромия микроцитоз». Что это такое? Этот диагноз можно услышать только тогда, когда человек проходит исследования в лаборатории.

После этого специалист может выявить недостаток гемоглобина в эритроцитах, что и характеризует это заболевание. Кроме этого, во время исследований наблюдают за цветом и формой эритроцитов. Когда появляется гипохромия, то они становятся светлее в центре, а ближе к краю заметно темнеют.

Бывают такие виды этой болезни:

  • железонасыщенная гипохромия;
  • железодефицитная анемия;
  • смешанный тип.

Все они приводят к тому, что развивается микроцитоз. Что это такое, уже упоминалось.

Железодефицитная анемия

Через подобные изменения в крови может появиться железодефицитная анемия, микроцитоз. Это перемены, вызванные нехваткой железа в организме. Было подсчитано, что такой проблемой страдает около 15-25% слабого и всего 2% сильного пола населения. Это происходит из-за частой потери крови, а ЖКТ работает ограниченно, из-за чего железо плохо всасывается.

В организме здорового взрослого человека железо должно составлять 4 г. Но каждый день количество снижается, так как происходят его потери через выделения мочи, пота.

Большое количество этого полезного и важного элемента находится в мясе и печени, поэтому рекомендуется употреблять эти продукты чаще.

Каждодневное употребление железа зависит от разных факторов, среди которых: возраст, индивидуальные особенности, беременность.

Причины железодефицитной анемии

Развиваться эта болезнь может из-за хронической кровопотери, даже если железо хорошо всасывается. Из-за этого данная патология чаще всего поражает женщин. Также страдают беременные после родов, которые сопровождаются большой потерей крови.

Повлиять на появление этого заболевания могут патологии ЖКТ, например гастрит, дуоденит. Но и сама нехватка железа способна поучаствовать в развитии этих болезней.

Основные причины развития железодефицитной анемии, сопровождаемой микроцитоз:

  1. Хронические кровопотери, к которым приводят язва желудка, опухоли, глистные инвазии, геморрой, гастрит, гемангиома, гемоглобинурия и другие болезни.
  2. Организм нуждается в повышенном количестве железа, например, во время беременности или тогда, когда человек растет.
  3. Железо плохо всасывается.

Нужно следить за такими отклонениями. Кроме того, что такое микроцитоз в крови, следует интересоваться и наличием железа, которое его может вызвать.

Симптомы микроцитоза

Как было выявлено, микроцитоз может проявиться под влиянием разных факторов. В основном из-за этих отклонений могут появляться такие признаки:

  • начинает кружиться голова;
  • ощущается слабость;
  • заметно бледнеет лицо;
  • появляется одышка;
  • сердце может биться чаще;
  • раздражают разные мелочи.

При проявлении таких признаков лучше не думать долго о том, какая болезнь проявляется. Скорее всего, это железодефицитная анемия или гипохромия микроцитоз. Что это и как влияет на организм, лучше поинтересоваться у врача. В таких ситуациях требуется немедленная диагностика и правильное лечение.

Лечение

Нельзя сказать об определенном лечении, так как оно зависит от того, какие причины вызвали изменения в количестве эритроцитов крови.

Когда у человека вызвало кровотечение эту патологию, тогда следует начинать бороться с ней. Для этого есть разные консервативные методы, а также помочь сможет оперативное вмешательство. Иногда виновником может быть патология пищеварительного тракта, тогда нужно начинать лечить ее. Когда женщина вынашивает плод, ей советуется принимать медикаменты, которые содержат железо.

Иногда изменения в крови могут быть вызваны тем, что человек ведет не совсем здоровый способ жизни, а еда, которую он употребляет, наносит ему вред. Например, недостаток гемоглобина можно восполнить употреблением мясных продуктов.

В любом случае человеку, у которого наблюдается микроцитоз, рекомендуется принимать препараты, которые будут питать его организм железом. В некоторых тяжелых случаях его вводят внутривенно. Кроме этого элемента пациент нуждается в витаминах и эритроцитарной массе.

В любом случае не стоит самостоятельно пытаться исправить ситуацию, лучше обратиться к врачу. Он способен с помощью лабораторных исследований определить истинную причину микроцитоза, а затем решить, какое лечение в конкретной ситуации будет наиболее эффективным.

Анемия у беременных | «За Рождение» Киров

Беременность, как чрезвычайно активный процесс, конечным результатом которого является создание нового организма, требует железо в больших количествах. Надо иметь в виду, что в первые два триместра беременности, до VI лунного месяца включительно, может наблюдаться даже повышение сывороточного железа. Это связано с тем, что с начала гестации менструации прекращаются, в связи с чем организм женщины экономит, а не расходует железо. Кроме того, в первые месяцы беременности нет интенсивного расходования железа, и только начиная с VII лунного месяца организм женщины нуждается во все возрастающих количествах железа для удовлетворения собственных потребностей, увеличенной массы крови и создания фетоплацентарного комплекса.

Многочисленные исследования показали, что поступление железа из крови к плоду осуществляется через плаценту. Установлено, что принятое матерью железо уже через 40 минут появляется в плазме плода, а через два часа в его эритроцитах. Однако плод расходует железо не только для своих эритроцитов, но и для собственного развития, а в последние два месяца беременности еще и для образования резервов в печени, селезенке и костном мозге.

Таким образом, в 3 триместре беременности материнский организм лишается железа в следующих количествах:

  • для формирования плода 300 мг
  • для плаценты, пуповины 100 мг
  • для 20кратного увеличения размеров матки 50 мг
  • для собственных потребностей тела 170 мг
  • для увеличения эритроцитарной массы 450 мг
  • Всего 1070 мг

Но следует иметь в виду, что менструации у женщины отсутствовали, и организм женщины экономил железо, хотя и в небольшом количестве всего лишь 40 мг. В то же время резорбция алиментарного железа в кишечнике постепенно увеличивается до 2,5-3-3,5 мг в сутки, так что общее количество сэкономленного и резорбцированного железа во время беременности составляет в среднем 820 мг, расход железа превышает его поступление в среднем на 250мг. В физиологических условиях эта недостаточность компенсируется выведением из депо запасов железа, что не отражается на общем состоянии и гематологических показателях. Исключение составляет сывороточное железо, которое после VII лунного месяца уменьшается приблизительно на одну треть с 120 до 80 мкг% и остается таким до конца беременности.

Потребности в железе во время беременности (Bothwell и Finch)

В тех случаях, когда потребление выше (близнецы), депо бедно железом или нарушена резорбция, сидеропения прогрессивно усугубляется, уровень сывороточного железа падает ниже 60мкг%, а железо–связывающая способность нарастает более чем на 400 мкг%. Тогда сидеропения становится явной, и в таких случаях необходимо выяснить, связана она с беременностью или является следствием других состояний.

Анемия осложняет течение беременности и родов.

Часто (40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечнопротеинурической формы, преждевременные роды наступают у 11-42%, гипотония и слабость родовой деятельности отмечается у 10-15%, кровотечения в родах возникают у 10% рожениц, послеродовой период осложняется гнойносептическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц. Неблагоприятное влияние анемия беременных оказывает и на внутриутробное состояние плода, способствует развитию фетоплацентарной недостаточности, внутриутробной задержке роста плода. Тяжелые формы ЖДА могут стать причиной перинатальной заболеваемости и смертности.

Установлено, что дефицит железа у беременных приводит к развитию ЖДА у новорожденных, что неблагоприятно сказывается на умственном и моторном развитии ребенка, может стать причиной серьезных нарушений иммунного статуса в раннем неонатальном периоде. Почти у половины детей, рожденных матерями с ЖДА, к концу первого года жизни диагностируется анемия.

Таким образом, транспорт железа к плоду является активным процессом, а количество этого железа находится в прямой зависимости от его содержания в плазме матери. Даже при наличии у матери латентной сидеропении запасы железа у новорожденного уменьшены, что может явиться причиной развития сидеропении и анемии у новорожденных.

Во время беременности наиболее достоверна лабораторная диагностика ЖДА. По данным ВОЗ, критериями железодефицитной анемии беременных являются: содержание гемоглобина 110 г/л и ниже, количество эритроцитов менее 3,5х10-12 г/л, снижение цветового показателя ниже 0,85, гематокрита ниже 0,33, содержание сывороточного железа ниже 12,5 млмоль/л. Основными показателями ЖДА, отличающими ее от других вариантов анемий, являются низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и клинические признаки гипосидероза.

При гипохромной анемии, как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз), в мазке крови встречаются мелкие клетки (микроцитоз средний эритроцитарный объем менее 80 мкм3). Короткоживущие формы эритроцитов пойкилоциты и анизоциты образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержание ретикулоцитов нормальное (1,2%) или несколько повышено. В костном мозге при ЖДА наблюдается гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

Большое диагностическое значение имеет определение сывороточного железа. Для получения достоверных результатов пациентка не менее 5-7 дней до взятия крови на исследование не должна принимать препараты железа. При ЖДА содержание сывороточного железа менее 12,5 мкмоль/л. Не менее важным диагностическим показателем является и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), нормативные значения которой варьируют в пределах 30,6-84,6 мкмоль/л. Вычитая из ОЖСС количество железа сыворотки, можно узнать ненасыщенную, или латентную железосвязывающую способность. В среднем она равна 50,2 мкмоль/л. При ЖДА увеличена ОЖСС, значительно увеличена латентная железосвязывающая способность и резко снижен коэффициент насыщения трансферрина железом (с 30-50% до 16%)

Для оценки запасов железа в организме можно определять ферритин сыворотки. У здоровых женщин этот показатель равен 32-35 мкг/л, при ЖДА 12 мкг/л и менее. Дефицит железа может проявляться в виде латентного дефицита железа (ЛДЖ), при котором больные хорошо себя чувствуют, уровень гемоглобина и эритроцитов остается нормальным, несмотря на изменения показателей ферродинамики (повышение ОЖСС, снижение коэффициента насыщения трансферрина и концентрации ферритина). При прогрессирующем увеличении ЛДЖ уменьшается содержание гемоглобина и развивается ЖДА.

ЖДА характеризуется не только изменениями гема, но и нарушениями белкового обмена.

Если гипопротеинемия возникает только при тяжелой анемии, то при легкой и средней степени тяжести течения заболевания наблюдается гипоальбуминемия, которая, как правило, сопровождается диспротеинемией. Происходит повышение уровня глобулинов за счет фракций a и b, что может указывать и на изменение иммунологического статуса беременной. При тяжелой форме анемии выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются причиной появления отеков у беременных.

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА простая и благодарная задача. Его результаты при правильно подобранной терапии становятся очевидными уже через 2-3 недели. Комплексная терапия ЖДА предполагает оптимизацию режима питания и назначение современных лекарственных средств. Существует два типа железа, содержащегося в пище: гемовое и негемовое. Гемовое железо является составной частью гемоглобина и миоглобина, содержится в мясе, рыбе. Оно содержится лишь в небольшой части пищи, но составляет значительную часть всасывающегося железа. Негемовое железо содержится во всех продуктах растительного происхождения. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, таннин, содержащийся в чае, кофе, наоборот, ингибирует всасывание железа. Например, употребление чая сразу после еды значительно снижает усвояемость железа. Основными продуктами, содержащими легко всасываемое железо, являются мясо и печень. Нет оснований считать, что высокое содержание металла в яблоках, моркови, свекле, гранатах и т.д. способствует более быстрому излечению больных железодефицитной анемией. Пища, состоящая из продуктов как животного, так и растительного происхождения, содержит железо в форме гема и в виде ионов Fe2+ и Fe3+, однако при этом всасывается железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe2+. Всасывание железа из различных продуктов неодинаково: из мяса 12-18%, из печени 5-11%, из яиц, хлеба, салата, бобов 13%.

В настоящее время основным методом лечения ЖДА следует считать назначение препаратов железа.

Необходимо подчеркнуть, что гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения ЖДА и должна применяться только при наличии витальных показаний. Нерационально также шаблонное назначение при ЖДА витамина В12, В1, В6, фолиевой кислоты, меди, которые не повышают терапевтической эффективности препаратов железа. Препараты железа перорального введения более предпочтительны по сравнению с медикаментами парентерального введения. Терапевтический эффект наступает у пероральных препаратов несколько позже, чем вводимых внутривенно или внутримышечно, но побочные действия последних встречаются значительно чаще и протекают тяжелее: аллергические реакции, развитие инфильтратов, может наблюдаться накопление железа в организме. Препараты для парентерального введения назначаются только по показаниям и прежде всего при нарушениях кишечного всасывания железа, в частности, при воспалительных процессах, язвенной болезни 12-перстной кишки, обширных резекциях тонкой кишки.

Необходимо подчеркнуть, что терапию препаратами железа можно начинать только при точном и корректном диагнозе. Для обоснования диагноза необходимо знание полной картины крови, концентрации железа в сыворотке и железосвязывающей способности последней. При выборе конкретного лекарственного средства для лечения ЖДА повышение гемоглобина может быть обеспечено поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. По сравнению с нормой всасывание железа увеличивается и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа 37%), поэтому необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз нецелесообразно, так как при этом всасывание не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная 300 мг двухвалентного железа в сутки.

Лечение препаратами железа должно быть длительным. Подъем ретикулоцитов отмечается на 8-12 день адекватного лечения в достаточной дозе, увеличение гемоглобина к концу 3 недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше. Не рекомендуется прекращать лечение после нормализации гемоглобина и эритроцитов, так как установлено, что увеличение гемоглобина еще не означает восстановление железа в организме в депо. После 2-3 месячного лечения и ликвидации гемостатической картины анемии терапия не прекращается, но при этом уменьшается вдвое доза железосодержащего препарата. Такой курс продолжается еще 3 месяца.

При выборе лекарственного препарата необходимо учитывать содержание в нем двухвалентного железа, которое всасывается в кишечнике. Кроме того, в этих препаратах происходит замедленное высвобождение железа, что обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочнокишечного тракта (тошнота, запоры и т. д.). В состав многих препаратов входит аскорбиновая кислота, цистеин, которые усиливают всасывание железа. Во время беременности лучше всего назначать препараты железа, в состав которых входит аскорбиновая кислота, причем содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 25 раз количество железа. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах могут развиться диспепсические расстройства. При тяжелых формах ЖДА суточная доза Fe2+ может быть увеличена до 100-200 мг. Следует помнить, что содержащийся в пищевых продуктах ряд веществ фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, таннин уменьшают всасывание железа. Такой же эффект дает одновременный прием препаратов гидроокись аллюминия, соли магния. Всасывание железа лучше всего происходит при приеме препаратов железа перед едой, однако при появлении в процессе лечения диспепсических явлений прием препарата можно совмещать с едой (до или сразу после приема пищи).

Профилактика

Учитывая большую частоту анемии у беременных и наличие у них дефицита железа (латентного или явного), становится очевидной необходимость профилактических мероприятий. Профилактика прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии.

К ним могут быть отнесены женщины:

  • прежде болевшие анемией
  • имеющие хронические инфекционные заболевания (печени, почек и т. д.)
  • многорожавшие
  • беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л
  • беременные с многоводием
  • беременные с гестозом
  • женщины, у которых в течение ряда лет была гипеполименорея.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Лечение проводится курсами по 2-3 недели с перерывами в 2-3 недели; всего 3-4 курса. Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, тем самым предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Статья подготовлена врачом первой квалификационной категории, специалистом НИИ Гематологии и переливания крови Ярыгиным Денисом Николаевичем, врачом-гематологом клиники «За Рождение».

Статьи по теме

Микроцитоз и гипохромия в ОАК — Вопрос гематологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.99% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Железодефицитная анемия как основное проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

В статье отражены проблемы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Рассмотрен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.

Общие положения Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2]. В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10–15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4]. Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4].  Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6]. Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови.  Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70–89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7]. Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия. При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5].  Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха. При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9]. Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.

Железодефицитная анемия – частый симптом многих гастроэнтерологических заболеваний. 

Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7]. Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1]. Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований. Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10]. Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2–15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].
Клинический случай
Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2–3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л. При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек. С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3–5,7), гематокрита до 21,8 (35,0–50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5–32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20–300), трансферрина – 480 мг/дл (200–360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8–53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8–71,6). Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин  в пределах референсных значений. Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит. При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита. По данным колоноскопии патологии не выявлено. По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально. При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.

По данным УЗИ мочевого пузыря, предстательной и щитовидной желез патологии не выявлено.

Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет. На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями. От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.
Терапия железодефицитной анемии
Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме. Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др.) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+. Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа. Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии. Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8]. В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].
Ферро-Фольгамма: эффективность и безопасность
Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов. Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата. Ферро-Фольгамма назначается по 1–2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА. Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].

Эффективность терапии ЖДА зависит не только от устранения причин, вызвавших анемию, но и от правильного выбора эффективного комбинированного железосодержащего препарата.

PDF-лекции с картинками / 9 анемии

101

кровотечение. При повреждении аорты происходит резкое падение артериального давления после потери более одного литра крови, что приводит к смерти. При этом внутренние органы мало изменены. При кровотечении из более мелких сосудов и при потере больше половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Впатогенезе острой постгеморрагической анемии основную роль играет одновременное уменьшение плазмы крови и эритроцитов, что ведет

кострой гипоксии. Это проявляется у пациентов в виде одышки и сердцебиения.

При вскрытии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Красный костный мозг плоских костей розовый. Морфология внутренних органов без особенностей.

Хронические постгеморрагические анемии. Основными причинами их возникновения являются осложненные кровотечениями язвы желудка, опухоли, варикозные расширения геморроидальных вен, гемофилии, выраженный геморрагический синдром. В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

Впериферической крови наблюдается гипохромная анемия с низким цветовым показателем (до 0,5-0,6 при норме 0,86–1,05), с наличием микроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза. Одновременно часто отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов увеличивается (2-4%).

Вкрасном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов до 30-40%, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром вследствие потери тромбоцитов при кровотечении, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Анемии вследствие нарушения кровообразования-

1. Железодефицитные.

что это такое, причины появления

Каждый из нас, побывав в лаборатории и сдав кровь на общий анализ, с нетерпением ждет результатов. Зачастую, получив их на руки, мы начинаем паниковать, увидев страшные слова и не понимая их значения. К таковым относится микроцитоз. Что это такое и не страшно ли с этим жить, на приеме объяснит ваш лечащий врач и при необходимости назначит корректирующую терапию.

Важно понимать, что изменение эритроцитов по форме и размеру может быть как признаком незначительного сбоя в работе организма, так и свидетельством тяжелого заболевания. Однако и в том, и в другом случае отложите панику — явление микроцитоза обратимо, а при своевременной диагностике излечимы даже сложные случаи.

Явление микроцитоза

В крови человека больше всего находится эритроцитов. По природе своей они обладают характерной двояковыпуклой формой и точными размерными характеристиками. Если эритроциты не изменены, то в медицине их принято называть нормоцитами.

При различных заболеваниях, который легко определяются клиническим анализом крови, форма и размер эритроцитов может меняться, что свидетельствует о патологическом процессе. О каком именно, укажут видоизмененные клетки:

  • тельца уменьшенного размера — микроциты;
  • тельца увеличенного размера — макроциты.

Опасность таких клеток в том, что они перестают качественно выполнять свою работа: переносить гемоглобин в необходимых количествах.

Медики говорят о трех типах микроцитов:

Тип микроцита Характеристика
Сами микроциты
Шизоциты Обломки красных компонентов крови размером 2-3 мкм
Микросфероциты У этих эритроцитов изменен не только размер, но и форма: двояковыпуклые они превращаются в красные шарики диметром 4-6 мкм в диаметре

Микроцитоз — одна из форм анизоцитоза, микроанизоцитоз.

Микроцитоз — состояние, когда более 30% эритроцитов видоизменились в меньшую сторону. Их стало много, но размер их стал меньше нормы в разы. Такой эритроцит не в состоянии транспортировать кислород к тканям и органам так, как это сделал бы здоровый и полноценный нормоцит.

Если в анализе крови обнаружен микроцитоз, возможно вы имеете дело с железодефицитным малокровием.

Причины возникновения микроцитоза

В сывороточном биоматериале человека пребывание всех видов эритроцитов — нормальных и измененных — дело вполне допустимое. Только вот модифицированных клеток должен быть определенный процент и не больше.

Допустимой считается норма, когда в крови не более 15% микроцитов от всего количества телец.

В общем анализе крови может быть обнаружен микроцитоз трех стадий:

  • умеренный — не более 40% видоизмененных клеток;
  • средний — не более 70% модифицированных телец
  • выраженный — более 70% эритроцитов, изменивших свои размеры.

Основной причиной возникновения микроцитоза считается нарушение синтеза белка, который и ведет за собой ряд заболеваний и патологий.

Причина микроцитоза Характеристика заболевания
Железодефицитная анемия Этот недуг характеризуется кислородным голоданием всех тканей и органов из-за дисфункции клеток-переносчиков
Микросфероцитоз Наследственная патология, связанная с мутацией генов и нарушением выработки особого вещества, отвечающего за нормальное состояние мембранной пленки эритроцитов. Последствия катастрофичны. Так у детей с подобной патологией наблюдаются внешние уродства в виде лишних пальцев, деформацией черепа. По одному только общему клиническому анализу крови невозможно поставить столь серьезный диагноз, поэтому назначается дополнительное обследование на наличие специфических антител.
Синдром Кули, или талассемия Нарушение в синтезе гемоглобина, исключительно наследственное. Нарушены нормы образования взрослого гемоглобина. Признаками больного талассемией являются квадратный череп, неправильный прикус в сочетании с умственным и физическим отставанием в развитии.
Воспалительные процессы, принявшие хроническое течение Гепатит в активной стадии, цирроз печени, язвенная болезнь
Онкология Поскольку эритроциты вырабатываются костным мозгом, то микроцитоз может быть признаком рака костного мозга или других раковых опухолей, давших метастазы в костный мозг. У ребенка это может быть нейробластома.

Микроизменение эритроцитов зачастую происходит и по другим причинам. К таковым относятся заболевания щитовидной железы, дефицит железа, витаминов группы А и витамина В12, вирусные заболевания, давшие осложнения, печеночные заболевания.

Когда микроцитоз не патология?

Нередки случаи, когда видоизменение эритроцитных клеток считается нормой:

  • период беременности и кормления грудью;
  • в крови ребенка до 3 месяцев. Это связано с еще не окончательно сформировавшимся составом крови. К 5-6 месяцам кровь малыша станет приблизительно как у взрослого, а количественный и качественный состав эритроцитов придет в норму.
  • микроцитоз подростка. Возрастное изменение, которое при правильном и полноценном питании со временем исчезнет.

Микроцитоз, который чаще всего вызван именно железодефицитной анемией, считается отдельным видом гипохромии. Гипохромия — нарушение работы красных телец, при котором резко снижается уровень гемоглобина.

Гипохромия в клиническом анализе

Показатель гипохромии определяется первоначально по общему анализу крови. Для выявления патологии врач очень внимательно оценивает цветовую характеристику эритроцита. В норме он должен быть полностью красным. Цветовая норма — 0,85 — 1,05.

Когда гемоглобин у крови снижается, об этом сразу же говорит окраска красного тельца — красный с белым центром. Такая клетка визуально напоминает мишень. Это и есть гипохромия.

Она может возникнуть в силу разных причин: нехватка в рационе продуктов, содержащих железо, либо это может быть при частой, но небольшой потере крови.

При этой патологии назначается специальная терапия, подразумевающая корректировку питания и прием специальных железосодержащих препаратов.

Симптоматика микроцитоза

Любое нарушение эритроцитов отражается на общем самочувствии человека. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания очевидные признаки недуга. Признаки микроцитозов и макроцитозов практически одинаковы. Даже без похода в лабораторию можно понять, что ваш организм нуждается в помощи.

  • усталость, вялость, быстрая утомляемость;
  • одышка, тяжесть дыхания даже при малейших нагрузках;
  • сбой сердечного ритма: аритмия, тахикардия; Может неожиданно возникать и также неожиданно проходить.
  • бледные кожные покровы, болезненная бледность;
  • волосы и ногти стали ломкими и безжизненными;
  • сухость слизистых;
  • частые заеды по краешкам губ;
  • затрудненный процесс глотания с ощущением постоянного присутствия в горле чужеродного тела;

Профилактика и лечение микроцитоза

Поняв, что такое микроцитоз, важно знать как с этим жить, если анализ показывает видоизмененные клетки.

К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое.

Врач лечит не микроцитоз, а причину, которая его вызвала. Выяснили диагноз — назначили соответствующее лечение — нормализовалось состояние эритроцитов. Такая цепочка — естественный выход из неприятной ситуации.

Чаще всего микроцитоз вызван железодефицитом. В этом случае врач назначает соответствующее питание для поднятия гемоглобина, а параллельно пациент должен принимать препараты железа.

Среди продуктов, нормализующих гемоглобин, выделяют:

  • печень
  • гречневая крупа
  • яблоки (спорно, но полезно)
  • гранат
  • говядина

Если после терапии и диеты гемоглобин так и остается на низком уровне, то дело не в дефиците железа. Микроцитозы, вызванные раковыми опухолями, сохраняются до тех пор, пока опухоль не будет вырезана или «обезоружена» другими способами.

Помните, только врач может назначить вам лечение. Самодеятельность в лечении микроцитоза может сыграть с вами злую шутку.

Какие состояния связаны с микроцитарной гипохромной анемией?

Автор

Джозеф Э. Маакарон, доктор медицинских наук  Научный сотрудник, отделение внутренних болезней, отделение гематологии/онкологии, Медицинский центр Американского университета Бейрута, Ливан,

Раскрытие информации: ничего не подлежит раскрытию.

Соавтор (ы)

Али Т Тахер, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, FRCP  профессор медицины, заместитель заведующего кафедрой внутренних болезней, отделение гематологии/онкологии, директор по исследованиям, онкологический центр NK Basile, Медицинский центр Американского университета в Бейруте, Ливан

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Марсель Э. Конрад, доктор медицины  Заслуженный профессор медицины (в отставке), Медицинский колледж Университета Южной Алабамы

Марсель Э. Конрад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американская ассоциация содействия развитию науки , Американская ассоциация банков крови, Американское химическое общество, Американский колледж врачей, Американское физиологическое общество, Американское общество клинических исследований, Американское общество гематологов, Ассоциация американских врачей, Ассоциация военных хирургов США, Международное общество гематологов, Общество для экспериментальной биологии и медицины, SWOG

Раскрытие информации: партнер не получал никаких финансовых интересов ни за что.

Главный редактор

Emmanuel C Besa, MD  Почетный профессор, медицинский факультет, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Kimmel, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона

Emmanuel C Besa, MD является членом следующих медицинских общества: Американская ассоциация онкологического образования, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук,

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Jose A Perez Jr, MD, MBA, MSEd Консультирующий персонал, медицинский факультет, методистская больница; Адъюнкт-профессор клинической медицины, Медицинский колледж Вейла Корнелла,

Jose A Perez Jr, MD, MBA, MSEd, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа руководителей врачей, Американского колледжа врачей, Общества общей внутренней медицины и Общества больничной медицины

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Ronald A Sacher, MB, BCh, MD, FRCPC Профессор внутренней медицины и патологии, директор Центра крови Хоксворта, Академический медицинский центр Университета Цинциннати

Рональд А. Захер, MB, BCh, MD, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской ассоциации банков крови, Американской клинической и климатологической ассоциации, Американского общества клинической патологии, Американского общества Гематология, Колледж американских патологов, Международное общество переливания крови, Международное общество тромбоза и гемостаза и Королевский колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие информации: Glaxo Smith Kline Honoraria Выступления и преподавание; Членство в совете Talecris Honoraria

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Заработная плата Medscape

Микроцитарная анемия – обзор

A.

Дифференциальный диагноз микроцитарной анемии включает дефицит железа, α- или β-талассемию, гемоглобинопатию, отравление свинцом, хроническое воспаление, дефицит меди и атрансферринемию. К признакам для оценки относятся кровотечение, бледность, желтуха и симптомы хронического заболевания/воспаления (лихорадка, боль). Анамнез должен включать диетический анамнез симптомов пикацизма, этническую принадлежность (талассемия, гемоглобинопатия), желтуху или спленомегалию в анамнезе и семейный анамнез желтухи.Возраст пациента важен, потому что дефицит железа часто встречается у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев и у девочек-подростков, у которых менструация и диета не оптимальна. История роста и воздействие свинца важны.

B.

Физикальное обследование включает жизненные показатели, сердечно-сосудистый статус (обморок, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке), рост (задержка роста при хроническом заболевании), желтуху, спленомегалию, лобные бугры (талассемия) и признаки системных заболеваний (инфекции, коллагенозы, злокачественные новообразования).

C.

Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови (CBC) и количество ретикулоцитов (обратите внимание на нормальные значения для возраста). Обратите внимание на эритроцитарные индексы, поскольку количество эритроцитов обычно увеличивается при талассемии, хотя это ненадежный параметр у детей до 48 месяцев, а соотношение среднего объема клеток (MCV)/эритроцитов (эритроцитов) менее 13 свидетельствует в пользу талассемии. . Ширина распределения эритроцитов (RDW) обычно увеличивается при дефиците железа, но не при талассемии.Обратите внимание, что нормальные значения зависят от возраста. Рассмотрите мазок периферической крови.

D.

Лечение дефицита железа состоит из приема элементарного железа в дозе от 4 до 6 мг/кг/24 часа, разделенных на два-три приема в день. Элементарное железо лучше всего усваивается вместе с витамином С. Ответ на лечение следует проверить в течение 1–2 недель после начала приема железа. Ограничьте употребление коровьего молока до 24 унций в день или меньше.

E.

При умеренно тяжелой микроцитарной анемии диагноз железодефицитной анемии следует ставить только при наличии в анамнезе диеты с низким содержанием железа (в возрасте от 6 до 36 месяцев) или объясненной кровопотери без анамнеза и физикального обследования, предполагающего другое причина.

F.

При тяжелой микроцитарной анемии проконсультируйтесь с гематологом. Подумайте о госпитализации.

G.

Ретикулоцитоз должен наблюдаться в течение нескольких дней после начала терапии препаратами железа, а гемоглобин должен начать повышаться в течение первой недели. Если это не так, рассмотрите продолжающуюся потерю железа, несоблюдение режима лечения или другие причины, способствующие анемии. В зависимости от возраста рассмотрите возможность дальнейшего обследования на предмет дефицита железа. Рассмотрите возможность консультации гематолога, если это не удается быстро исправить или если выявлена ​​талассемия или гемоглобинопатия.Коррекция основного заболевания при хроническом воспалении полезна для коррекции анемии.

H.

Мазок периферической крови может отражать гипохромию (дефицит железа), клетки-мишени (талассемию) или базофильные штрихи (нестабильный гемоглобин, талассемия, отравление свинцом). Дополнительные исследования включают свободный порфирин эритроцитов (FEP), ферритин, общую железосвязывающую способность (TIBC), сывороточное железо и уровень свинца. Уровень ферритина в сыворотке обычно низкий при дефиците железа (низкий уровень железа в сыворотке), но высокий при анемии хронического воспаления (низкий уровень железа в сыворотке).Ферритин сыворотки может быть ложно нормальным или повышенным при остром заболевании. TIBC обычно повышен при дефиците железа и нормальный или низкий при анемии хронического воспаления. Количественный электрофорез гемоглобина показывает повышенный уровень A2 или F (фетальный) при β-талассемии, гемоглобин S больше, чем гемоглобин A при серповидной β-талассемии и гемоглобин C или E при нарушениях гемоглобина C или E. Обычно это нормально для признака α-талассемии, за исключением новорожденных, когда присутствует гемоглобин Барта.

И.

Отравление свинцом связано с микроцитарной анемией, но в большинстве случаев анемия, связанная с отравлением свинцом, связана с сопутствующим дефицитом железа. Важно оценить отравление свинцом.

J.

Лечение препаратами железа следует продолжать до тех пор, пока запасы железа не будут восполнены. Необходимо тщательно исследовать возможность кровопотери при возникновении дефицита железа у детей старше 3 лет или у детей младшего возраста с адекватным содержанием железа в пище.

Микроцитоз — обзор | ScienceDirect Topics

Классификация

Анемии классифицируются по среднему размеру, обозначаемому как средний корпускулярный объем (MCV), эритроцита (RBC). Микроцитоз (MCV < 80), нормоцитоз (MCV = 80–100) и макроцитоз (MCV > 100) являются характеристиками, используемыми для классификации анемий.

Нарушение продукции эритроцитов отмечается, когда количество ретикулоцитов, количество незрелых эритроцитов, продуцируемых костным мозгом, низкое.В то время как высокое количество ретикулоцитов является ожидаемой компенсаторной реакцией на анемическое состояние, оно наблюдается только при гемолитической анемии и анемии, вторичной по отношению к острой кровопотере.

Железодефицитная анемия обычно является микроцитарной с низким или нормальным числом ретикулоцитов. Однако ранний дефицит железа может проявляться нормоцитарной анемией, поэтому его не следует сразу исключать у пациента с MCV в пределах нормы (Rose and Berliner, 2010). Другие лабораторные характеристики железодефицитной анемии, помимо микроцитоза и низкого уровня железа, включают мазок периферической крови с гипохромными эритроцитами, снижение MCHC, снижение сывороточного ферритина, снижение ретикулоцитарного гемоглобина и, наконец, увеличение общей железосвязывающей способности (TIBC).Насыщение трансферрина относится к отношению сывороточного железа к концентрации трансферрина. Это соотношение обычно составляет 20%, но снижается при дефиците железа из-за снижения содержания железа в сыворотке и увеличения ОЖСС. Это полезно, потому что дефицит железа можно отличить от хронических воспалительных состояний, при которых наблюдается снижение как железа, так и TIBC (Rose and Berliner, 2010).

Растворимый или сывороточный рецептор трансферрина (sTfR) является мерой эритропоэтической активности и обычно увеличивается при железодефицитной анемии.Однако сывороточный ферритин более специфичен для дефицита железа, чем уровни sTfR. Одно исследование продемонстрировало 36% ложноотрицательных результатов при прогнозировании железодефицитной анемии (Schrier, 2014a). Поскольку ферритин является реагентом острой фазы, он будет увеличиваться при наличии воспаления. Например, у пациента с дефицитом железа наряду с ревматоидным артритом может быть ложнонормальное значение ферритина. Воспаление обычно увеличивает ферритин в три раза, и полезно разделить ферритин пациентов на три.Ферритин по этому методу 20 или менее предполагает сопутствующий дефицит железа (Schrier, 2014a).

Ширина распределения эритроцитов (RDW) представляет собой вариацию значений относительно MCV и повышена при железодефицитной анемии. Нормальное значение RDW колеблется от 11,5% до 14,5% и указывает на гомогенную популяцию эритроцитов. Однако следует отметить, что нормальный RDW не исключает возможности клеток, намного больших или намного меньших, чем остальные эритроциты, или того, что основная популяция нормальна.Повышенный RDW предполагает анизоцитоз или увеличение вариабельности размера эритроцитов (Schrier and Landaw, 2014b).

Важно дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний и талассемии. В то время как дефицит железа и анемия хронического заболевания проявляются низким содержанием железа, TIBC низкий при нормальном или повышенном ферритине при анемии хронического заболевания. При малой бета-талассемии ферритин в норме или повышен, RDW обычно в норме, гемоглобин A2 повышен (он часто снижен при дефиците железа), а продукция эритроцитов в норме или повышена при талассемии, в то время как при талассемии она снижена. глубокий дефицит железа.Пациент с талассемией часто имеет семейный анамнез, включая анемию, возможную спленомегалию и клетки-мишени или клетки-каплевидки в мазке крови (Schrier, 2014a).

Обнаружение микроцитарной гипохромии с использованием признаков общего анализа крови и мазка крови, извлеченных из сверточной нейронной сети с помощью различных классификаторов

  • Александр I, Мортон Х (1990) Введение в нейронные вычисления. Int Thomson Comput Press Лондон 1: 3–16

    Google ученый

  • Amendolia B, Carta C, Ganadu G, Mura P (2002) Система классификации патологий талассемии в реальном времени на основе искусственных нейронных сетей.Med Decis Making 22:18–26

    Статья Google ученый

  • Amendolia S, Cossu G, Ganadu M, Golosio B, Masala G, Murac G (2003) Сравнительное исследование k-ближайшего соседа, машины опорных векторов и многослойного персептрона для скрининга талассемии. Chemom Intell Lab Syst 69:13–20

    Статья Google ученый

  • Арнольд Ф., Парасураман С., Арокиасами П., Котари М. (2009) Питание в Индии.в Национальном обследовании здоровья семьи (NFHS-3) Индия 2005-06

  • Барнхарт-Маген Г., Готлиб В., Марилус Р., Эйнав И. (2013) Дифференциальная диагностика малой талассемии с помощью модели искусственных нейронных сетей. J Clin Lab Anal 27: 481–486

    Статья Google ученый

  • Bengio Y, Courville AV (2013) Обучение представлению: обзор и новые перспективы. IEEE Trans Pattern Anal Mach Intell 35(8):1798–1828

    Статья Google ученый

  • Ciresan DC, Alessandro G, Luca MG, Jürgen S (2012)Глубокие нейронные сети сегментируют мембраны нейронов на изображениях электронной микроскопии.26-я Международная конференция по обработке нейронной информации, стр. 2843–2851

  • Кристианини Н., Шейв-Тейлор Дж. (2000) Введение в машину поддержки векторов и другие методы обучения на основе ядра. Издательство Кембриджского университета, Нью-Йорк

    Книга Google ученый

  • Круз-Роа А., Аревало О. Дж., Мадабхуши А., Гонсалес О. Ф. (2013) Архитектура глубокого обучения для представления изображений, визуальной интерпретации и автоматизированного обнаружения рака базально-клеточной карциномы.Вычисление медицинских изображений и компьютерное вмешательство – MICCAI 2013 Springer 16:403–410

    Google ученый

  • Das D, Chakraborty C, Mitra B, Maiti A, Ray A (2012) Метод количественной микроскопии для характеристики эритроцитов на основе формы при анемии. J Microsc 249:136–149

    Статья Google ученый

  • Дейхофф Дж., Делео Дж. (2001) Искусственные нейронные сети: открытие черного ящика.Рак 15:1615–1635

    Статья Google ученый

  • Донато С., Винченцо Т., Марко С., Франческо Ф., Мария В., Джузеппе Р. (2014) Классификация клеток гепатита-2 с гетерогенными классами-процессами на основе k-ближайших соседей. 1-й семинар по методам распознавания образов для изображений непрямой иммунофлуоресценции

  • Дуда Р.О., Харт П.Е., Сторк Д.Г. (2001) Классификация образов, 2-е изд. Wiley-Blackwell, Хобокен

    МАТЕМАТИКА Google ученый

  • Elsalamony HA (2016) Обнаружение некоторых типов анемии в мазках крови человека с использованием нейронных сетей.Meas Sci Technol 27:15047–15074

    Статья Google ученый

  • Исполнительный комитет, 118 (2006) Талассемия и другие гемоглобинопатии: отчет Секретариата. Всемирная организация здоровья. https://apps.who.int/iris/handle/10665/21519

  • Eyad HE, Alhalees AM (2012) Автоматизированная диагностика талассемии на основе классификаторов интеллектуального анализа данных. В: Международная конференция по информатике и приложениям, стр. 440–445

  • Fan Z, Xu Y, Zuo W, Yang J, Tang J, Lai Z, Zhang D (2014) Модифицированный анализ главных компонентов: интеграция нескольких модели подпространства подобия.В: Транзакции IEEE в нейронных сетях и системах обучения

  • Glorot X, Bordes A, Bengio Y (2011) Нейронные сети с глубоким разреженным выпрямителем. J Mach Learn Res 15: 315–323

    Google ученый

  • Гудфеллоу И., Бенжио Ю., Курвиль А. (2016) Глубокое обучение. MIT Press

  • Хоссейни Эшпала Р., Лангаризаде М., Хагиги М.К., Табатабаи Б. (2016) Разработка экспертной системы для дифференциальной диагностики малой β-талассемии и железодефицитной анемии с использованием нейронной сети.Медицинский журнал Гормозгана 20 (1).

  • Йоахимс Т. (1998) Категоризация текста с помощью машин опорных векторов: обучение со многими соответствующими функциями. 10-я Европейская конференция по машинному обучению (ECML), Springer 1398:137–142

  • Мюллер К.Р., Мика С., Ратч Г., Цуда К., Шолкопф Б. (2001) Введение в алгоритмы обучения на основе ядра. IEEE Trans Neural Netw 12(2):181–201

    Статья Google ученый

  • Крижевский А., Суцкевер И., Хинтон Г. Э. (2012) Классификация Imagenet с глубокими свёрточными нейронными сетями.NIPS’12 Материалы 25-й международной конференции по нейронным системам обработки информации 1:1097–1105

  • LeCun Y, Bengio Y (2015)Глубокое обучение. Природа 521:436–444

    Статья Google ученый

  • Lee J, Jun S, Cho Y, Lee H, Kim G, Seo J, Kim N (2017)Глубокое обучение в медицинской визуализации: общий обзор. Korean J Radiol 18:570–584

    Статья Google ученый

  • Масала Г., Голосио Б., Куцу Р., Пола Р. (2013) Двухуровневый классификатор на основе радиальной базисной функции для скрининга талассемии.Comput Biol Med 43:1724–1731

    Статья Google ученый

  • Mathers C, Steven G, Mascarenhas M (2009) Глобальные риски для здоровья: смертность и бремя болезней, связанных с отдельными основными рисками. Всемирная организация здравоохранения, Женева

    Google ученый

  • Нурханис Б., Насру Х., Мохд А. (2017) Выявление расстройства талассемии с использованием активного контура. Индонезийский журнал электротехники и компьютерных наук 6: 160–165

    Статья Google ученый

  • Паоканта П., Харнпорнчай Н., Сричайратанакул С., Чеккарелли М. (2011) Открытие знаний о β -талассемии с использованием анализа основных компонентов: РПЖ и методы машинного обучения.Международный журнал электронного образования, электронного бизнеса, электронного управления и электронного обучения 1:175–180

    Google ученый

  • Пасрича С. (2014) Анемия: комплексная глобальная оценка. Кровь 123:611–620

    Статья Google ученый

  • Прасун А., Петерсен К., Игель С., Лаузе Ф., Дам Э., Нильсен М. (2013)Глубокое изучение признаков для сегментации коленного хряща с использованием трехплоскостной сверточной нейронной сети.Вычисление медицинских изображений и компьютерное вмешательство – MICCAI 2013 Springer 8150:246–253

    Google ученый

  • Шерер Д., Мюллер А., Бенке С. (2010) Оценка операций объединения в сверточных архитектурах для распознавания объектов. В: 20-я Международная конференция по искусственным нейронным сетям (ICANN), стр. 92–101

    Глава. Google ученый

  • Sebakhy E (2007) Elshafei Скрининг талассемии с использованием классификатора неограниченных функциональных сетей.В: Международная конференция IEEE по обработке сигналов и связи, стр. 1027–1030

  • Setsirichok D, Piroonratana T, Wongseree W, Usavanarong T, Paulkhaolarn N, Kanjanakorn C (2012) Классификация данных полного анализа крови и типирования гемоглобина по дерево решений c4.5, наивный байесовский классификатор и многослойный персептрон для скрининга талассемии. Biomed Signal Process Control 7:202–212

    Статья Google ученый

  • Шетти Б. (2019) К проклятию размерности науки о данных.https://towardsdatasciencecom/curse-of-Dimensionity-2092410f3d27

  • Симонян К., Зиссерман А. (2014) Очень глубокие сверточные сети для крупномасштабного распознавания изображений. CoRR

  • Szegedy C (2015) Углубляясь в извилины. Конференция IEEE 2015 г. по компьютерному зрению и распознаванию образов, стр. 1–9

  • Томас С., Эбен О., Уэйд С., Ричард Т. (2017) Очень глубокие сверточные нейронные сети для морфологической классификации эритроцитов.Американская ассоциация клинической химии 63:1847–1855

    Google ученый

  • Upadhyay A (2012) β — классификация большой и малой талассемии с использованием искусственной нейронной сети. Приложение Int J Comput 13:14–17

    Google ученый

  • Вишвас С., Адхирадж Р., Гарима В. (2016) Выявление серповидно-клеточной анемии и талассемии, вызывающих аномалии в тонком мазке образца крови человека, с использованием обработки изображений.Труды международной конференции по изобретательским вычислительным технологиям 3: 1–5

  • Вэнь Дж., Фанг С., Цуй Дж., Фей Л., Ян К., Чен Й., Сюй Й. (2019) Надежный разреженный линейный дискриминантный анализ. IEEE Trans Circuits Syst Video Technol 29(2):390–403

    Статья Google ученый

  • Wongseree W, Chaiyaratana N (2003) Классификация пациентов с талассемией с использованием нейронной сети и генетического программирования. Международная конференция IEEE по системам, человеку и кибернетике 3:2926–2931

    Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения (2011 г.) Глобальная распространенность анемии

  • Xing F, Xie Y, Yang L (2016) Основанная на автоматическом обучении структура для надежной сегментации ядра.IEEE Trans Med Imaging 35(2):550–566

    Статья Google ученый

  • Zeiler MD, Fergus R (2014) Визуализация и понимание сверточных сетей. В: Компьютерное зрение — ECCV, конспекты лекций по информатике, Springer, том 8689, стр. 818–833

  • Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство): Болезнь Биоинформатика: Novus Biologicals

    Отправьте свое изображение, связанное с Болезнями, чтобы быть отмеченным!

    Общение

    Отправьте свой аккаунт в Твиттере, связанный с микроцитарной гипохромной анемией (расстройство), чтобы быть представленным!

    Блоги

    Отправьте свой блог о микроцитарной гипохромной анемии (расстройстве), чтобы он был представлен!

    События

    Разместите свое мероприятие на тему Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство), которое будет опубликовано!

    Видео

    Отправьте свое видео о микроцитарной гипохромной анемии (расстройство), чтобы быть показанным!

    Благотворительность

    Подайте заявку на микроцитарную гипохромную анемию (расстройство), чтобы быть представленными!

    Исследования микроцитарной гипохромной анемии (расстройства) были связаны с анемией, гипохромной анемией, микроцитарной анемией, железодефицитной анемией, железодефицитной анемией.Исследование микроцитарной гипохромной анемии (расстройства) упоминалось в научных публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с микроцитарной гипохромной анемией (расстройством), включают транспорт, патогенез, кишечное всасывание, развитие вторичных половых признаков, пролиферацию клеток. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения микроцитарной гипохромной анемии (заболевания), включая антитела и наборы ELISA против HB, TF, HBA2, EPO, HBB.

    Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство) Инструмент биоинформатики

    Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования. Узнайте больше о микроцитарной гипохромной анемии (расстройстве) ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, пожалуйста, прочтите руководство.

    Лучшие исследовательские реагенты

    У нас есть 837 продуктов для изучения микроцитарной гипохромной анемии (заболевания), которые можно применять для иммунопреципитации хроматина, проточной цитометрии, иммуноцитохимии/иммунофлуоресценции, иммуногистохимии, вестерн-блоттинга из нашего каталога антител и наборов ELISA.НБ600-41532

    Коза Поликлональная
    Виды Мышь
    Применение WB, ELISA, ICC/IF

    41 Публикации

    Добавить в корзину

    НБП1-54863

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек
    Применение WB, IHC, IHC-P

    НБП1-59069

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек, мышь
    Применение WB, ICC/IF, IHC

    НБП1-59337

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек, мышь, крупный рогатый скот
    Применение WB, IHC, IHC-P

         6 обзоров
    3 публикации

    Добавить в корзину

    НБП1-84071

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек
    Применение WB, IHC, IHC-P

    4 публикации

    Добавить в корзину

    НБП2-13780

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек, мышь
    Применение IHC, IHC-P

    НБП2-14081

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек
    Применение ICC/IF, IHC, IHC-P

         1 отзыв

    Добавить в корзину

    Коза Поликлональный
    Вид Человек
    Применение WB, ChiP, ELISA

    10 публикаций

    Добавить в корзину

    МЭП00Б


    Виды Мышь
    Применение ELISA

         3 Обзора
    88 Публикаций

    Добавить в корзину

    DCRP00


    Виды Человек
    Применение ELISA

         4 Обзора
    108 Публикаций

    Добавить в корзину


    Виды Человек
    Применение BA

         2 Обзора
    31 Публикации

    Добавить в корзину

    НБП2-67150

    Кролик Моноклональный
    Вид Человек, мышь, крыса
    Применение WB, IHC, IHC-Fr

         1 отзыв

    Добавить в корзину

    НБП3-04883

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек, мышь, крыса
    Применение WB

    НБП2-92507

    Кролик Поликлональный
    Вид Человек, мышь, крыса
    Применение WB, ICC/IF

    1 Публикация

    Добавить в корзину

    НБП3-05569

    Кролик Поликлональный
    Вид Мышь, крыса
    Применение WB, IHC, IHC-P

    H00004891-M01

    Мыши Моноклональные
    Виды Человек, мышь, свинья
    Применение WB, ELISA, ICC/IF

    9 Публикации

    Добавить в корзину


    Родственные гены

    Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство) была исследована против:

    Связанные пути

    Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство) связана с:

    Сопутствующие заболевания

    Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство) изучалась в отношении таких заболеваний, как:

    Связанные PTM

    Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство) была изучена в отношении посттрансляционных модификаций (ПТМ), включая:

    Альтернативные названия

    Микроцитарная гипохромная анемия (расстройство) также известна как гипохромная микроцитарная анемия, гипохромная микроцитарная анемия, микроцитарная гипохромная анемия, микроцитарная гипохромная анемия.

    Микроцитарная анемия: обзор и другие сведения

    Микроцитарная анемия — это состояние, при котором ваши эритроциты слишком малы. Поскольку эритроциты переносят кислород по всему телу, это состояние может вызвать усталость и упадок сил. Это может развиться из-за низкого уровня железа или других медицинских проблем.

    В то время как микроцитарная анемия может быть диагностирована с помощью анализа крови, для выявления причины могут потребоваться дополнительные диагностические тесты, такие как исследования изображений или инвазивные тесты, такие как колоноскопия (гибкая трубка с камерой, которая используется для осмотра толстой кишки и прямой кишки) или эндоскопия. гибкая трубка с камерой, используемая для наблюдения за пищеварительным трактом или другими участками внутри тела).

    Лечение может включать добавки железа или лечение основной медицинской причины. В этой статье описывается, что такое микроцитарная анемия и что вы можете с этим сделать, если она у вас есть.

    Веривелл / Микела Бутиньол

    Типы

    Существует несколько типов микроцитарной анемии. Каждое из этих условий мешает организму производить здоровые эритроциты.

    Наиболее распространенными видами микроцитарной анемии являются:

    • Дефицит железа : Вы можете получить этот минерал, употребляя в пищу мясо, рыбу, бобы, листовые зеленые овощи и курицу.У вас может возникнуть дефицит, если вы не потребляете достаточное количество продуктов, богатых железом, или у вас есть трудности с усвоением железа в желудочно-кишечном тракте (пищеварительном тракте, начиная от рта и заканчивая анусом). Потеря крови также приводит к тому, что организм теряет железо и имеет низкий уровень железа.
    • Хроническое заболевание : Многие болезни могут затруднить выработку эритроцитов в организме. Это может вызвать микроцитарную анемию или нормоцитарную (эритроциты нормального размера) анемию.
    • Токсичность свинца : Токсичность свинца может возникнуть, когда человек подвергается воздействию свинца в окружающей среде, обычно в результате загрязнения воды или краски на основе свинца.Это имеет тенденцию иметь более серьезные последствия для детей.
    • Талассемия : Это наследственное заболевание представляет собой генетический дефект, который влияет на образование гемоглобина, компонента эритроцитов.
    • Сидеробластная анемия : Это состояние характеризуется наличием сидеробластов в костном мозге, которые представляют собой тип преждевременных эритроцитов. Сидеробластная анемия может быть приобретенной, а также есть наследственные формы. Это происходит из-за дисфункции в том, как организм использует железо для производства гемоглобина.
    • Дефицит витамина B6 : Этот витамин, который вы можете получить, употребляя в пищу мясо, рыбу, курицу, индейку и нут, необходим для производства эритроцитов. Дефицит может возникнуть из-за недостатка витамина В6 в рационе, проблем с всасыванием в пищеварительной системе или чрезмерного употребления алкоголя.

    Иногда эти типы пересекаются, или у вас может быть более одного типа. Например, сидеробластная анемия может возникнуть из-за отравления свинцом.

    Симптомы микроцитарной анемии

    Симптомы микроцитарной анемии развиваются со временем.Они имеют тенденцию быть расплывчатыми и не характерны только для анемии.

    Симптомы могут включать:

    • Усталость, низкая энергия, сонливость, и вялость
    • Общая слабость
    • Бледная кожа
    • ГОЛОЗИН
    • ГОЛОЗИН
    • Головные боли
    • Раздвижность
    • Раздражаемость
    • Сложность концентрации
    • Увеличение селезенки, которое может сделать живот больше

    У вас могут быть все или некоторые из этих симптомов с разной степенью тяжести.Более тяжелая анемия имеет тенденцию вызывать более тяжелые симптомы.

    Серьезность

    На тяжесть симптомов микроцитарной анемии могут влиять и другие факторы, например сопутствующие заболевания.

    Что вызывает микроцитарную анемию?

    Микроцитарная анемия возникает, когда организм не может производить эритроциты нормального размера. Это может произойти, если у вас дефицит определенных компонентов эритроцитов или может произойти из-за болезней, которые препятствуют правильному развитию эритроцитов.

    Условия, которые обычно вызывают микроцитарную анемию, включают:

    • Недостаток железа или витамина B6 в пище
    • Неспособность усваивать достаточное количество железа или витамина B6 из пищи
    • Хронические кровотечения, например, из-за желудочно-кишечных заболеваний
    • Острые кровотечения, например, из-за травмы
    • Генетическое заболевание крови
    • Хронические заболевания (например, рак), препятствующие правильному развитию эритроцитов
    • Некоторые лекарства, которые могут вызывать микроцитарную анемию в качестве побочного эффекта

    Как развивается микроцитарная анемия

    Эритроциты обычно сохраняются около 120 дней, и ваше тело постоянно производит новые эритроциты.Гемоглобин, железосодержащий белок, является важным компонентом эритроцитов.

    Кислород, поступающий в легкие, связывается с гемоглобином в эритроцитах. Он транспортируется кровеносными сосудами по всему телу, чтобы поддерживать работу органов и тканей.

    Когда уровень железа или гемоглобина низкий, эритроциты не развиваются должным образом и не могут эффективно переносить кислород. Гемоглобин имеет красный цвет, а маленькие эритроциты также могут быть гипохромными (бледными) по цвету.

    Дефицит железа является одним из факторов, которые могут вызвать эту проблему. Железо также теряется из-за острого кровотечения, и вашей диете или добавкам могут потребоваться недели, чтобы восстановить потерянное железо. Хроническое кровотечение затрудняет пополнение запасов железа в организме, что может привести к стойкой микроцитарной анемии.

    Талассемия вызывает нарушение выработки гемоглобина. Отравление свинцом вызывает гемолиз (разрушение эритроцитов).

    Хронические заболевания могут вызывать гемолиз, а также могут нарушать выработку эритроцитов и метаболизм железа.И сидеробластная анемия мешает тому, как организм использует железо для производства эритроцитов.

    Как диагностируется микроцитарная анемия 

    Микроцитарная анемия может вызывать признаки, обнаруживаемые при медицинском осмотре, но не всегда. Микроцитарная анемия диагностируется с помощью анализов крови. Иногда для определения причины используются дополнительные специфические анализы крови.

    Микроцитарная анемия иногда выявляется при осмотре и тестировании на другие состояния или при обычном медицинском осмотре.Ваш лечащий врач может заметить такие признаки, как бледность кожи, слабый пульс, низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение или спленомегалию (увеличение селезенки).

    Часто общий анализ крови (CBC) является частью планового медицинского осмотра, и его часто назначают при наличии каких-либо признаков или симптомов анемии. Другие анализы крови, которые вам могут понадобиться для дальнейшей оценки микроцитарной анемии, включают мазок крови, анализы на железо, генетические тесты или тесты на уровень свинца. Иногда необходимы дополнительные диагностические тесты.

    Анализы крови включают:

    Другие диагностические тесты 

    Иногда микроцитарная анемия вызывается кровотечением или хроническим заболеванием. Если это возможно для вас, ваш врач может назначить дополнительные диагностические тесты, чтобы определить причину вашей анемии.

    Тесты, которые вам могут понадобиться, включают:

    • Анализ мочи : Это исследование образца мочи. Он может определить кровь в моче, что является одним из признаков гемолиза или кровотечения.
    • Визуализирующие обследования : Если есть подозрение на рак или структурную причину кровотечения, визуализирующие обследования, такие как УЗИ, могут помочь визуализировать его.
    • Колоноскопия : Этот инвазивный тест позволяет выявить источники кровотечения в кишечнике.
    • Эндоскопия : Этот инвазивный тест может выявить кровотечение, рак или язву в пищеводе или желудке.
    • Биопсия костного мозга : Биопсия костного мозга может потребоваться, если есть подозрение на заболевание костного мозга или рак костного мозга.Игла используется для взятия костного мозга из кости для исследования в лаборатории.

    Ваш медицинский анамнез, семейный анамнез, симптомы, медицинский осмотр и анализы крови будут использоваться для определения того, какие из этих диагностических тестов вам могут понадобиться.

    Какие существуют методы лечения микроцитарной анемии?

    Существует множество различных методов лечения микроцитарной анемии. Некоторые методы лечения используются для облегчения симптомов, а другие методы лечения используются для того, чтобы помочь вашему организму вырабатывать нормальные эритроциты.

    Для облегчения последствий тяжелой анемии может потребоваться переливание крови. Это может решить вашу анемию, если она развилась из-за острого события, такого как потеря крови в результате травмы или хирургического вмешательства. При хронических состояниях могут потребоваться повторные переливания крови.

    Другие методы лечения направлены на устранение причины анемии.

    Примеры лечения включают:

    • Хирургическое лечение кровоточащей раны
    • Замена железа
    • Добавки с витамином B6
    • Лечение основного заболевания, например рака
    • Лечение отравления свинцом
    • Лечение талассемии во избежание осложнений состояния

    Прогноз: чего ожидать

    Микроцитарная анемия может улучшиться при лечении.Могут пройти недели или месяцы, прежде чем вы почувствуете себя лучше, и ваши анализы крови покажут улучшение. В зависимости от причины вам может потребоваться продолжить длительное лечение, чтобы предотвратить рецидив микроцитарной анемии.

    Например, если у вас есть проблемы с усвоением железа из пищи, вам может потребоваться продолжать принимать добавки, чтобы избежать повторной анемии. А если у вас талассемия, вам потребуется длительный курс лечения.

    Резюме 

    Микроцитарная анемия описывает состояние, при котором эритроциты маленькие.Это может произойти по нескольким причинам, включая дефицит питательных веществ, наследственные заболевания, острые или хронические кровотечения или хронические заболевания. Микроцитарная анемия вызывает неспецифические симптомы. Диагноз основывается на анализе крови.

    Оценка причины важна, потому что причина определяет лечение. Обычно лечение может нормализовать эритроциты и облегчить симптомы, но иногда лечение необходимо поддерживать в течение длительного времени.

    Слово из Веривелла 

    Если у вас микроцитарная анемия, важно пройти комплексную диагностику и получить необходимое лечение.Хотя микроцитарная анемия требует медицинской помощи, она обычно поддается лечению, и наличие этого состояния не ограничивает вашу повседневную деятельность.

    С лечением вы постепенно заметите, что у вас больше энергии и меньше симптомов анемии. Медицинская помощь также поможет вам лучше узнать о симптомах, на которые следует обращать внимание в будущем.

    не забывайте о связи дефицита кобаламина и микроцитарной гипохромной анемии

    Учитывая тот факт, что обзор макроцитоза касался в основном
    ловушек в диагностике дефицита витамина B-12 (кобаламина)(1), этот
    был бы уместным повод обратить внимание на диагностическую ловушку
    без учета диагноза дефицита кобаламина, когда вместо
    ожидаемого макроцитоза гематологический профиль характеризовался
    микроцитозом из-за сосуществующего дефицита железа(2).Это почти
    противоречащий интуиции результат, связанный с тем фактом, что наиболее распространенной
    основной причиной дефицита кобаламина в умеренном климате, а именно
    аутоиммунным гастритом(3), является дефицит железа в качестве наиболее распространенного
    проявления(2).

    Из 160 пациентов с аутоиммунным гастритом гематологический профиль
    характеризовался микроцитозом (средний корпускулярный объем
    <80 фл), нормоцитозом (средний конпускулярный объем 80-100 фл),
    макроцитозом (средний корпускулярный объем > 100 фл ), в 51.9%, 30% и
    18,2% соответственно(2). Целых 38 (т.е. 46%) из 83 железодефицитных
    пациентов с микроцитозом имели сопутствующую недостаточность кобаламина
    (2).

    Гистологическое подтверждение атрофического гастрита (с помощью эндоскопической
    биопсии в ходе исследования основной причины дефицита железа
    ) должно повышать предтестовую вероятность сосуществующего
    дефицита кобаламина, последний иногда характеризуется сывороточным
    витамином Уровни B-12 составляют менее 10 нг/л(4).Соответственно, эндоскопическое
    «обследование» пациентов с дефицитом железа, у которых не выявлено
    верхнего желудочно-кишечного источника хронической кровопотери, должно включать не только биопсию
    двенадцатиперстной кишки (для проверки на глютеновую болезнь) (5), но и биопсия желудка
    , за которой, в случае гистологического подтверждения атрофического гастрита
    , должна следовать оценка уровня витамина B-12 в сыворотке.

    Ссылки

    (1) Galloway M., Hamilton M
    Макроцитоз: подводные камни при тестировании и сводные рекомендации
    British Medical Journal 2007:335:884-6

    (2)Hershko C., Ronson A., Souroujon M., et al
    Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастные
    прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина
    Кровь 2006:107:1673-9

    (3)Babior MB., Bunn HF
    Мегалобластные анемии.
    В «Принципах внутренней медицины» Харрисона, 1998 г., 14-е издание
    , глава 108, страницы 653–658.
    Редакторы Фаучи А.С., Браунвальд Э., Иссельбахер К.Дж., Уилсон Дж.Д., Мартин Дж.Б.,
    Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л. McGraw-Hill Health Professions Division,
    Нью-Йорк, Сент-Луис, Сан-Франциско.

    (4) Jolobe OMP
    Сниженная концентрация витамина B12 (письмо)
    Journal of the American Geriatrics Society 1997:45:1158-9

    (5) Jolobe OMP
    Железодефицитная анемия (письмо)
    Gut 1994:35:140

    Конкурирующие интересы:
    Не заявлено

    .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.