Инструкция по применению препарата | Pfizer для Профессионалов

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Липримар 10 мг №30 табл.п.о.

Инструкция по медицинскому применению

лекарственного средства

ЛИПРИМАР®

Торговое название

Липримар®

Международное непатентованное название

Аторвастатин

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг

  Состав
Одна таблетка содержит

активное вещество – кальция аторвастатина 10,85 мг, 21,70 мг, 43,40 мг и 86,80 мг эквивалентного аторвастатину 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг соответственно,

вспомогательные вещества: кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, полисорбат 80, гидроксипропилцеллюлоза, магния стеарат,

пленочное покрытие: гидроксипропилметилцеллюлоза, полиэтиленгликоль 8000, титана диоксид (Е 171), тальк, эмульсия симетикона.

Описание

Круглые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «10» на одной стороне и «ATV» — на другой (дозировка 10 мг).

Круглые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «20» на одной стороне и «ATV» — на другой (дозировка 20 мг).

Круглые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «40» на одной стороне и «ATV» — на другой (дозировка 40 мг).

Круглые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «80» на одной стороне и «ATV» — на другой (дозировка 80 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемические препараты. Гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические препараты. ГМГ КоА-редуктазы ингибиторы.

Аторвастатин.

Код АТХ  С10АА 05

Фармакологические свойства

Фармакокинетика
Всасывание

Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; концентрация его в плазме крови достигает максимума через 1-2 часа. Степень всасывания и концентрация аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) — около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первом прохождении» через печень.

Пища несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25% и 9%, соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и AUC), однако снижение холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. После приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утреннее время. Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.

Распределение

Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98%. Отношение содержания аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и пара-гидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. Орто- и пара-гидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу. Примерно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. В метаболизме аторвастатина играет важную роль цитохром P450 3А4 печени: повышается концентрация аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. В свою очередь аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома Р450 3А4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется, главным образом, цитохромом Р450 3А4, поэтому маловероятно, что аторвастатин оказывает существенное влияние на фармакокинетику других субстратов цитохрома Р450 3А4.

Выведение

Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью в результате печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения аторвастатина составляет около 14 ч. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч, благодаря наличию активных метаболитов. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% аторвастатина.

Особые группы пациентов
Пожилые: концентрации аторвастатина в плазме крови у людей в возрасте 65 лет и старше выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста; различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не обнаружено.

Дети: в открытом 8-недельном исследовании пациенты детского возраста со стадией половоготразвития по Таннеру 1 (N = 15) и ≥ 2 (N = 24) (в возрасте 6–17 лет) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и исходным уровнем Х-ЛПНП ≥ 4 ммоль/л получали, соответственно, аторвастатин в дозах 5 или 10 мг один раз в сутки в форме жевательных таблеток или 10 или 20 мг один раз в сутки в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой. Масса тела была единственной значимой переменной в популяционной ФК модели аторвастатина. Кажущийся пероральный клиренс аторвастатина у пациентов детского возраста был схож с таковым у взрослых при аллометрическом масштабировании по массе тела. В диапазоне экспозиций аторвастатина и о-гидроксиаторвастатина наблюдалось устойчивое снижение уровней Х-ЛПНП и ОХ.

Пол: концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковой у мужчин, однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.

Почечная недостаточность: заболевание почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.

Гемодиализ: маловероятно, что гемодиализ приведет к существенному увеличению клиренса аторвастатина, так как препарат в значительной степени связан с белками плазмы крови.

Печеночная недостаточность: концентрация аторвастатина значительно повышается (Cmax примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у больных с алкогольным циррозом печени (Чайльд-Пью В).

Полиморфизм SLOC1B1

Печеночный метаболизм всех ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, включая аторвастатин, осуществляется при участии переносчика ОАТР1В1. У пациентов с полиморфизмом SLOC1B1 существует риск повышенной экспозиции аторвастатина, что может привести к повышенному риску рабдомиолиза. Полиморфизм в гене, кодирующем белок ОАТР1В1 (SLCO1B1c.521CC), обуславливает 2,4-кратное повышение значения AUC аторвастатина по сравнению с таковым у людей, не имеющих названного генетического варианта (с.521ТТ). У этой группы пациентов также возможен генетический дефект захвата аторвастатина клетками печени. Возможные последствия влияния на эффективность не известны.

Фармакодинамика

Липримар® – синтетический гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин. У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией, Липримар® снижает содержание в плазме крови общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности и аполипопротеина В, а также холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП).

В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и переносятся в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.

Липримар® снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя  ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма холестерина ЛПНП.

Показания к применению

— в сочетании с диетой для лечения пациентов с повышенным содержанием в плазме крови общего холестерина, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения содержания Хс-ЛПВП у больных первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией), комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредериксону), с повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови (тип IV по Фредериксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредериксону), в случае отсутствия адекватного эффекта при диетотерапии

— для снижения содержания в плазме крови общего холестерина и Хс-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения

— для снижения риска летальных исходов ИБС и рисков развития инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта и для уменьшения необходимости проведения процедур реваскуляризации у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или дислипидемией, а также в случае, если эти заболевания не выявлены, но имеется не менее трех факторов риска развития ИБС, таких как возраст более 55 лет, курение, артериальная гипертензия, низкие концентрации в плазме крови Хс-ЛПВП, случаи раннего развития ИБС у родственников

— в сочетании с диетой для лечения детей в возрасте 10-17 лет с повышенным содержанием в плазме крови общего холестерина, Хс-ЛПНП и аполипопротеина В с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, если после адекватной диетотерапии уровень Хс-ЛПНП остается > 190мг/дл или уровень Хс-ЛПНП остается > 160мг/дл, но при этом существуют случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний у родственников или два и более факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у ребенка

                                                    Способ применения и дозы
Перед началом лечения Липримаром® следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечения основного заболевания. При назначении препарата больному необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения.

Препарат принимают в любое время дня, независимо от приема пищи. Дозу препарата варьируют от 10 до 80 мг один раз в сутки, подбирая ее с учетом исходного содержания Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Липримара® необходимо каждые 2-4 недели контролировать содержание липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу.

Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия: для большинства больных — 10 мг один раз в сутки; терапевтическое действие проявляется в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель; при длительном лечении эффект сохраняется.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия: 80 мг один раз в сутки (в большинстве случаев терапия приводила к снижению содержания Хс-ЛПНП на 18-45%).

Тяжелые дислипидемии у педиатрических пациентов: рекомендуемая стартовая доза – 10мг один раз в сутки. Доза может быть увеличена до 80мг в сутки в соответствии с клиническим ответом и переносимостью. Дозы должны быть подобраны индивидуально с учетом рекомендуемой цели терапии.

Применение у больных с заболеваниями печени: см. «Противопоказания».

Дозировка у больных почечной недостаточностью: заболевание почек не оказывает влияние на концентрацию Липримара® в плазме крови или степень снижения содержания Хс-ЛПНП, поэтому корректировки дозы препарата не требуется.

Применение у пожилых людей: различий в безопасности, эффективности или же достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не обнаружено.

Побочные действия
Часто (от >1/100 до <1/10)

—        головная боль

—        назофарингит

—        гипергликемия

—        боль в глотке и гортани, носовое кровотечение

—        диспепсия, тошнота, запор, метеоризм, диарея

—        артралгия, боль в конечностях, судороги мышц, миалгия, опухание суставов, боль в спине

—        анормальные показатели функции печени, повышение сывороточной креатинфосфокиназы (КФК)

—        аллергические реакции

Нечасто (от ≥1/1000 до <1/100)

—        гипогликемия, увеличение массы тела, анорексия

—        кошмарные сны, бессонница

—        головокружение, парестезия, гипестезия, дисгевзия, амнезия

—        расплывчатое зрение

—        шум в ушах

—        рвота, боль в верхней и нижней части живота, отрыжка

—        панкреатит, гепатит

—        крапивница, кожная сыпь, зуд, алопеция

—        боль в шее, мышечная утомляемость

—        недомогание, астения, боль в грудной клетке, периферический отек, повышенная утомляемость, лихорадка

—        появление лейкоцитов в моче

Редко (от ≥1/10000 до <1/1000)

—        тромбоцитопения

—        периферическая нейропатия

—        нарушение зрения

—        холестаз

—        ангионевротический отек, буллезный дерматит включая полиморфную эритему, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз

—        миопатия, миозит, рабдомиолиз, тендинопатия, иногда осложненная с разрывом

Очень редко (от ≤1/10000)

—        анафилаксия

—        потеря слуха

—        печеночная недостаточность

—        гинекомастия

Неизвестно (невозможно определить по имеющимся данным).

—        иммуноопосредованная некротизирующая миопатия

Следующие побочные эффекты были выявлены в пациентов детского возраста:

Часто (от >1/100 до <1/10)

—        головная боль

—        боль в животе

—        повышение уровней аланинаминотрансферазы и сывороточной креатинфосфокиназы (КФК)

При приеме некоторых статинов:

—        половая дисфункция

—        депрессия

—        исключительно редкие случаи интерстициальной болезни легких, особенно при долгосрочной терапии

—        сахарный диабет: частота будет зависеть от наличия или отсутствия факторов риска (глюкоза в крови натощак ≥5.6 ммоль/л, ИМТ >30 кг/м2, повышенные уровни триглицеридов, артериальная гипертензия в анамнезе)

Противопоказания
—        повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата

—        активное заболевание печени или повышение активности трансаминаз сыворотки (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза

—        беременные и кормящие женщины, а также женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции

—        пациенты с наследственной непереносимостью лактозы, дефицитом фермента LAPP-лактазы, мальабсорбцией глюкозы-галактозы

Лекарственные взаимодействия

Риск развития миопатии повышается во время лечения ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы и одновременном применении циклоспорина, производных фиброевой кислоты, боцепревиром, никотиновой кислоты и ингибиторов цитохрома Р450 3А4 (эритромицина, противогрибковых препаратов, относящихся к азолам). У пациентов, одновременно принимающих аторвастатин и боцепревир, рекомендуется применять препарат Липримар® в более низкой начальной дозе и осуществлять клинический мониторинг.  Во время сочетанного применения с боцепревиром суточная доза аторвастатина не должна превышать 20 мг.

Были зарегистрированы очень редкие сообщения об иммуноопосредованной некротизирующей миопатии (ИНМ) во время или после лечения статинами, в том числе аторвастатином.  ИНМ клинически характеризуется слабостью проксимальных мышц и повышенным уровнем креатинкиназы в сыворотке, которые сохраняются, несмотря на прекращение терапии статинами.

Ингибиторы Р450 3А4: аторвастатин метаболизируется цитохромом Р450 3А4. Одновременное применение Липримара® и ингибиторов цитохрома Р450 3А4 может привести к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови. Степень взаимодействия и потенцирование эффекта зависит от вариабельности действия на цитохром Р450 3А4.

Одновременного применения сильных ингибиторов Р450 3А4 (например, циклоспорина, телитромицина, кларитромицина, делавирдина, стирипентола, кетоконазола, вориконазола, итраконазола, позаконазола и ингибиторов протеазы ВИЧ, включая ритонавир, лопинавир, атазанавир, индинавир, дарунавир и т. д.) следует по мере возможности избегать. В случаях, когда одновременного применения этих лекарственных препаратов с аторвастатином избежать нельзя, рекомендуется назначать более низкие начальные и максимальные дозы аторвастатина, а также осуществлять надлежащий клинический мониторинг состояния пациента.

Умеренные ингибиторы Р450 3А4 (например, эритромицин, дилтиазем, верапамил и флуконазол) могут повышать концентрации аторвастатина в плазме. При использовании эритромицина в сочетании со статинами наблюдается повышенный риск миопатии. Исследования взаимодействий, оценивающие влияние амиодарона или верапамила на аторвастатин, не проводились. Как амиодарон, так и верапамил ингибируют активность Р450 3А4, и их сочетанное применение с аторвастатином может привести к повышенной экспозиции аторвастатина. Таким образом, при одновременном применении с умеренными ингибиторами Р450 3А4 рекомендуется назначать более низкую максимальную дозу аторвастатина и осуществлять соответствующий клинический мониторинг у пациента. Соответствующий клинический мониторинг рекомендуется после начала терапии или после коррекции дозы ингибитора.

Ингибиторы транспортера: аторвастатин и его метаболиты являются субстратами транспортера OATP1B1. Ингибиторы OATP1B1 (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина. Одновременное применение 10 мг Липримара® и циклоспорина (5,2 мг/кг/сут) приводит к повышению экспозиции аторвастатина в 7,7 раз.

При одновременном применении аторвастатина и ингибиторов изофермента CYP3A4 или белков-переносчиков возможно повышение концентрации аторвастатина в плазме крови и повышение риска миопатии. Риск также может увеличиться при одновременном применении аторвастатина с другими лекарственными препаратами, способными вызывать миопатию, такими как производные фиброевой кислоты и эзетимиб.

Эритромицин/кларитромицин: при одновременном применении Липримара® и эритромицина (500 мг четыре раза в сутки) или кларитромицина (500 мг два раза в сутки), которые ингибируют цитохром Р450 3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

Ингибиторы протеаз: одновременное применение Липримара® с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы цитохрома Р450 3А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови.

Дилтиазем гидрохлорид: одновременное применение Липримара® (40мг) и дилтиазема (240мг) приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.

Циметидин: было проведено исследование взаимодействия Липримара® и циметидина, клинически значимых взаимодействий не обнаружено.

Итраконазол: одновременное применение Липримара® (20мг-40мг) и итраконазола (200мг) приводит к увеличению AUC аторвастатина.

Грейпфрутовый сок: содержит один или два компонента, которые ингибируют CYP 3A4 и могут увеличивать концентрацию аторвастатина в плазме крови, особенно при чрезмерном потреблении грейпфрутового сока (более 1,2 литра в день).

Индукторы цитохрома Р450 3А4: одновременное применение Липримара® с индукторами цитохрома Р450 3А4 (эфавиренз, рифампин и препараты зверобоя) может привести к снижению концентрации аторвастатина в плазме крови. Принимая во внимание двойной механизм действия рифампина (индукция цитохрома Р450 3А4 и ингибирование фермента–переносчика ОАТР1В1 в печени), рекомендовано назначать Липримар® одновременно с рифампином, поскольку прием Липримара® после приема рифампина приводит к значительному снижению уровня аторвастатина в плазме крови.

Антациды: одновременный прием внутрь суспензии, содержащей магния и алюминия гидроксиды, снижал концентрацию аторвастатина в плазме крови примерно на 35%, однако степень уменьшения содержания Хс-ЛПНП при этом не менялась.

Антипирин: Липримар® не влияет на фармакокинетику антипирина, поэтому взаимодействие с другими препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома, не ожидается.

Гемфиброзил/производные фиброевой кислоты: монотерапия фибратами в некоторых случаях сопровождается нежелательными явлениями со стороны мышц, в том числе рабдомиолизом. Риск возникновения этих явлений может быть повышенным при одновременном назначении производных фиброевой кислоты и аторвастатина. Если одновременного применения нельзя избежать, для достижения терапевтической цели следует использовать самые низкие дозы аторвастатина и осуществлять надлежащий мониторинг у пациентов.

Эзетимиб: монотерапия эзетимибом сопровождается нежелательными явлениями со стороны мышц, в том числе рабдомиолизом. Следовательно, риск этих явлений может быть увеличен при одновременном назначении эзетимиба и аторвастатина. Рекомендуется осуществлять надлежащий мониторинг у таких пациентов.

Колестипол: при одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 25%; однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.

Дигоксин: При повторном приеме дигоксина и Липримара® в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с Липримаром® в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больные, получающие дигоксин в сочетании с Липримаром®, требуют соответствующего наблюдения.

Азитромицин: при одновременном применении Липримара® (10 мг один раз в сутки) и азитромицина (500 мг один раз в сутки) концентрация аторвастатина в плазме не менялась.

Пероральные контрацептивы: при одновременном применении Липримара® и перорального контрацептива, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20%, соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, принимающей Липримар®.

Варфарин: в клиническом исследовании у пациентов, получавших длительную терапию варфарином, сочетанное применение аторвастатина в дозе 80 мг в сутки с варфарином вызывало небольшое снижение протромбинового времени примерно на 1,7 секунды в течение первых 4 дней лечения, которое возвращалось в норму в течение 15 дней лечения аторвастатином. Хотя зарегистрированы только очень редкие случаи клинически значимого взаимодействия с антикоагулянтами, у пациентов, принимающих кумариновые антикоагулянты, протромбиновое время следует определять перед началом лечения аторвастатином и достаточно часто на ранних этапах терапии, чтобы удостовериться в отсутствии существенных изменений протромбинового времени. После того, как зарегистрировано стабильное протромбиновое время, его можно контролировать с периодичностью, обычно рекомендуемой для пациентов, получающих кумариновые антикоагулянты. Такую же процедуру следует повторять при изменении дозы аторвастатина или его отмене. Терапия аторвастатином не сопровождалась случаями кровотечения или изменениями протромбинового времени у пациентов, не

принимающих антикоагулянты.

Варфарин: признаков клинически значимого взаимодействия Липримара® с варфарином не обнаружено.

Амлодипин: при одновременном применении Липримара® 80 мг и амлодипина 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.

Колхицин: хотя исследований взаимодействий аторвастатина и колхицина не проводились, сообщалось о случаях миопатии при совместном применении аторвастатина и колхицина.

Фузидиевая кислота: исследований по взаимодействию Липримара® и фузидиевой кислоты не проводились, однако в постмаркетинговых исследованиях сообщалось о случаях рабдомиолиза при их одновременном применении. Поэтому пациенты должны находиться под контролем и в случае необходимости терапия Липримаром® может быть временно приостановлена.

Другая сопутствующая терапия: в клинических исследованиях Липримар® применяли в сочетании с антигипертензивными средствами и эстрогенами, которые назначали с заместительной целью; признаков клинически значимого нежелательного взаимодействия не отмечено.

Особые указания

Действие на печень

После лечения Липримаром® отмечали значительное (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) повышение сывороточной активности «печеночных» трансаминаз.

Повышение активности «печеночных» трансаминаз обычно не сопровождалось желтухой или другими клиническими проявлениями. При снижении дозы Липримара®, временной или полной отмене препарата активность «печеночных» трансаминаз возвращалась к исходному уровню. Большинство пациентов продолжали прием Липримара® в сниженной дозе без каких-либо последствий.

Необходимо контролировать показатели функции печени во время всего курса лечения, особенно при появлении клинических признаков поражения печени. В случае повышения содержания «печеночных» трансаминаз, их активность следует контролировать до достижения пределов нормы. Если повышение активности АСТ или АЛТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена препарата.

Действие на скелетные мышцы

Назначая Липримар® в гиполипидемических дозах в сочетании с производными фиброевой кислоты, эритромицином, иммунодепрессантами, азольными противогрибковыми препаратами или никотиновой кислотой, врач должен тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такое мониторирование не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии. Липримар® может вызвать повышение активности креатинфосфокиназы.

При применении Липримара® описаны редкие случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией и миоглобинемией. Терапию Липримаром® следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, метаболические, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).

Информация для больного: больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

С осторожностью применять у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или страдающих заболеванием печени (в анамнезе).

Геморрагический инсульт

Анализ исследования 4731 пациентов без ишемической болезни сердца (ИБС), у которых был инсульт или транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев, и которые начали принимать Липримар® 80мг, выявил высокий процент геморрагических инсультов в группе, принимавшей 80мг Липримара® в сравнении с плацебо (55 на Липримаре® против 33 на плацебо). У пациентов с геморрагическим инсультом наблюдался повышенный риск развития повторного инсульта (7 на Липримаре® против 2 на плацебо). Однако у пациентов, принимавших Липримар® 80мг, наблюдалось меньшее количество инсультов любых типов (265 против 311) и меньшее число ИБС.

Интерстициальная болезнь легких

При применении некоторых статинов, особенно при долгосрочной терапии, были зарегистрированы исключительно редкие случаи интерстициальной болезни легких. Проявляющиеся признаки могут включать в диспноэ, непродуктивный кашель и ухудшение общего состояния здоровья (усталость, потеря массы тела и лихорадка). При наличии подозрения о развитии у пациента интерстициальной болезни легких терапию статинами следует отменить.

Сахарный диабет

Некоторые данные свидетельствуют о том, что статины, как класс, повышают уровень глюкозы в крови и у некоторых пациентов с высоким уровнем риска развития сахарного диабета в будущем могут привести к уровню гипергликемии, при котором целесообразно начинать лечение сахарного диабета. Тем не менее, этот риск перевешивается пользой от снижения риска для сосудов при использовании статинов, и поэтому не должен являться причиной прекращения лечения статинами. Пациенты группы риска (уровень глюкозы натощак 5,6–6,9 ммоль/л, ИМТ > 30 кг/м2, повышенный уровень триглицеридов, артериальная гипертензия)

должны находится под наблюдением как клинически, так и биохимически в соответствии с национальными рекомендациями.

Применение при беременности и кормлении грудью
Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Липримар® можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске для плода во время лечения.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством и потенциально опасными механизмами
Учитывая побочные действия препарата, следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и другими потенциально опасными механизмами.

Передозировка

Симптомы: усиление побочных действий.

Лечение: специфического антидота для лечения передозировки Липримара® нет. В случае передозировки по мере необходимости следует проводить симптоматическое лечение (по назначению врача). Поскольку препарат активно связывается с белками плазмы крови, существенное увеличение клиренса Липримара® при гемодиализе маловероятно.

  Форма выпуска и упаковка Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10мг, 20мг, 40 мг и 80 мг. По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из поливинилхлорида и фольги алюминиевой. По 3 контурные упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках в картонной пачке.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25оС.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

3 года

Не применять после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Производитель

Пфайзер Фармасьютикалс ЭлЭлСи, Пуэрто Рико

Роуд 689, Км 1.9 Вега Байя

Пуэрто Рико 00693

Упаковщик

Пфайзер Мануфактуринг Дойчланд ГмбХ

Моосвальдали, 1

79090 Фрейбург, Германия

Владелец регистрационного удостоверения

Пфайзер Эйч Си Пи Корпорэйшн, США

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара):

Представительство компании «Пфайзер Эйч-Си-Пи Корпорэйшн» (США) г.Алматы, пр. Абылай хана, 141

тел. (727) 272-27-01, 250-09-16

факс (727) 272-04-06

Липримар, 10 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 30 шт.

Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат — предшественник стероидов, включая холестерин, синтетическое гиполипидемическое средство.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также Хс-ЛПОНП и триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение содержания Хс-ЛПВП.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.

Аторвастатин уменьшает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает уровень Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах от 10 до 80 мг снижает содержание общего холестерина на 30–46%, Хс-ЛПНП — на 41–61 %, аполипопротеина-В — на 34–50 % и ТГ — на 14–33 %. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает содержание общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП.

У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает содержание холестерина-липопротеидов промежуточной плотности.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIa и IIb по Фредериксону среднее значение повышения содержания Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10–80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1–8,7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29–44 % и 37–55 % соответственно.

Липримар^® в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показатель смертности на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У пациентов с различными исходными концентрациями Хс-ЛПНП Липримар^® вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, вне зависимости от пола, возраста пациента).

Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта (см. раздел «Способ применения и дозы»).

Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода терапии.

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В англо-скандинавском исследовании сердечно-сосудистых осложнений (липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA) эффекта аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3,3 года вместо предполагаемых 5 лет.

Аторвастатин достоверно снижал риск развития следующих осложнений (см. таблицу 1).

Таблица 1

Сердечно-сосудистые осложнения	Снижение риска, %
Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда)	36
Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации	20
Общие сердечно-сосудистые осложнения	29
Инсульт (фатальный и нефатальный)	26

Существенного снижения показателей общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых причин не отмечалось, хотя наблюдались положительные тенденции.

Сахарный диабет

В объединенном исследовании эффекта аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете типа 2 (CARDS) показано, что терапия аторвастатином снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП (см. таблицу 2).

Таблица 2

Осложнения	Снижение риска, %
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда, смерть в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, подкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, процедуры реваскуляризации, инсульт)	37
Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда)	42
Инсульт (фатальный и нефатальный)	48

Атеросклероз

В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной липидоснижающей терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБС установлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0,4%.

Рецидивирующий инсульт

В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг/сут уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) без ИБС в анамнезе, на 15% по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалось во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).

Геморрагический инсульт

У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В Новом целевом исследовании (TNT), сравнивали эффект аторвастатина в дозах 80 и 10 мг/сут на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС. Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений (см. таблицу 3).

Таблица 3

Осложнения	Аторвастатин 80 мг
Первичная конечная точка
Первое важное сердечно-сосудистое осложнение (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда)	8,7%
ИМ нефатальный, не связанный с процедурой	4,9%
Инсульт (фатальный и нефатальный)	2,3%
Вторичная конечная точка
Первая госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности	2,4%
Первое шунтирование коронарной артерии или другие процедуры реваскуляризации	13,4%
Первая документированная стенокардия	10,9%

Липримар, таблетки 10 мг, 100 шт.

Липримар — гиполипидемическое, гипохолестеринемическое.

Фармакодинамика

Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат — предшественник стероидов, включая холестерин, синтетическое гиполипидемическое средство.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также Хс-ЛПОНПи триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение содержания Хс-ЛПВП.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторовЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.

Аторвастатин уменьшает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает уровень Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах от 10 до 80 мг снижает содержание общего холестерина на 30–46%, Хс-ЛПНП — на 41–61 %, аполипопротеина-В — на 34–50 % и ТГ — на 14–33 %. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает содержание общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП.

У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает содержание холестерина-липопротеидов промежуточной плотности.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIa и IIb по Фредериксону среднее значение повышения содержания Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10–80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1–8,7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29–44 % и 37–55 % соответственно.

Липримар® в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показатель смертности на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У пациентов с различными исходными концентрациями Хс-ЛПНП Липримар® вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, вне зависимости от пола, возраста пациента).

Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта (см. раздел «Способ применения и дозы»).

Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода терапии.

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В англо-скандинавском исследовании сердечно-сосудистых осложнений (липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA) эффекта аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3,3 года вместо предполагаемых 5 лет.

Сахарный диабет

В объединенном исследовании эффекта аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете типа 2 (CARDS) показано, что терапия аторвастатином снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП.

Атеросклероз

В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной липидоснижающей терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБСустановлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0,4%.

Рецидивирующий инсульт

В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг/сут уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) без ИБС в анамнезе, на 15% по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалось во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).

Геморрагический инсульт

У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В Новом целевом исследовании (TNT), сравнивали эффект аторвастатина в дозах 80 и 10 мг/сут на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС. Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений.

Фармакокинетика

Всасывание. Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: Tmax в плазме крови — через 1–2 ч. У женщин Cmax на 20% выше, а AUC — на 10% ниже, чем у мужчин. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность — около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при первом прохождении через печень. Пища несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 и 9% соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC, однако снижение холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Cmax и AUC, примерно, на 30%), чем после приема в утреннее время, снижение уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.

Распределение. Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98%. Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм. Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и пара-гидроксилированных производных и различных продуктов β-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент цитохрома CYP3А4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации препарата в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента цитохрома CYP3А4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется главным образом при участии изофермента цитохрома CYP3А4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента цитохрома CYP3А4 маловероятно (см. раздел «Взаимодействие»).

Выведение. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 препарата составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20–30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% от принятой дозы препарата.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты. Концентрации аторвастатина в плазме крови пациентов старше 65 лет выше (Cmax — примерно на 40%, AUC — примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в эффективности и безопасности препарата или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено.

Дети. Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.

Недостаточность функции почек. Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. «Способ применения и дозы»).

Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови.

Недостаточность функции печени. Концентрация препарата значительно повышается (Cmax — примерно в 16 раз, AUC — примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (стадия В по классификации Чайлд-Пью).

Липримар 10мг таб.п/об.пл. №30 (Godecke gmbh)

В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.

Со стороны нервной системы и органов чувств: ≥2% — головная боль, астенический синдром, инсомния, головокружение; <2% — недомогание, сонливость, кошмарные сновидения, амнезия, парестезии, периферическая нейропатия, эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, паралич лицевого нерва, гиперкинез, депрессия, гиперестезия, амблиопия, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации глаза, кровоизлияние в глаз, глаукома, шум в yшах, глухота, паросмия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ≥2% — боль в груди; <2%  — сердцебиение, вазодилатация, обморок, мигрень, постуральная гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, стенокардия, анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны респираторной системы: ≥2%  — синусит, фарингит, бронхит, ринит; <2%  — пневмония, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.

Со стороны органов ЖКТ: ≥2% — боль в животе, запор или диарея, диспепсия, метеоризм, тошнота; <2% — анорексия или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гастрит, энтерит, колит, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, язва желудка, панкреатит, желчная колика, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, гепатит, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: ≥2% — артралгия, миалгия, артрит; <2% — ригидность мышц шеи, судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миастения, миозит, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов.

Со стороны мочеполовой системы: ≥2% — урогенитальные инфекции, периферические отеки; <2%  — гематурия, альбуминурия, учащение мочеиспускания, цистит, дизурия, никтурия, нефролитиаз, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание, нефрит, вагинальное кровотечение, маточное кровотечение, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Со стороны кожных покровов: <2% — алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, акне, экзема, себорея, язвы кожи, экхимозы, петехии.

Аллергические реакции: ≥2% — кожная сыпь; <2% — отек лица, генерализованный отек, кожный зуд, контактный дерматит, крапивница.

Прочие: ≥2% — инфекции, случайная травма, гриппоподобный синдром, боль в спине; <2% — повышенная температура тела, фотосенсибилизация, повышение массы тела, увеличение молочных желез, гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной креатинфосфокиназы, ЩФ, повышение АЛТ или АСТ, обострение подагры.

Побочные эффекты, отмеченные в постмаркетинговых исследованиях при терапии аторвастатином: анафилаксия, ангионевротический отек, буллезная сыпь (в т.ч. многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз), рабдомиолиз, разрыв сухожилия.

противопоказания, побочное действие, дозировки, состав – таблетки, покр. оболочкой в справочнике лекарственных средств

Гиполипидемический препарат группы статинов. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат – предшественник стероидов, включая холестерин.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией, ненаследственными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме в крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также содержание Хс-ЛПОНП и триглицеридов (ТГ), вызывает повышение уровня Хс-ЛПВП различной степени выраженности.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.

Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин и некоторые его метаболиты обладают фармакологической активностью в человеческом организме. Первичным местом действия аторвастатина является печень, где в основном происходит синтез холестерина и клиренс ЛПНП. Снижение уровня холестерина ЛПНП в большей степени коррелирует с дозой препарата, чем с его системной концентрацией. Индивидуальная дозировка препарата должна основываться на терапевтическом ответе.

В ходе исследования доза-эффект аторвастатин (10-80 мг) снижал уровень общего Хс (30-46%), уровень Хс-ЛПНП (41-61%), апо В (34-50%) и ТГ (14-33%). Эти результаты согласуются с таковыми у пациентов с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией, ненаследственными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированой гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего Хс, уровень Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо В, ТГ,Хс-ЛПнеВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает уровень Хс-ЛППП.

По суммарным результатам 24 контролируемых испытаний у пациентов с гиперлипопротеинемиейтипа IIa и IIb по Фредриксону средний процент повышения Хс-ЛПВП от исходного уровня при использовании дозы аторвастатина 10-80 мг составил 5.1-8.7% независимо от дозы. Кроме того, анализ этих объединенных данных продемонстрировал значимое зависимое от дозы снижение соотношений общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП в диапазоне от 29% до 44% и от 37% до 55%, соответственно.

В ходе исследования MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering — Уменьшение Ишемии Миокарда при Агрессивном Снижении уровня Холестерина) было изучено воздействие аторвастатина на развитие симптомов ишемии и общую смертность. В данном многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-кон фолируемом исследовании принимало участие 3086 пациентов с острым коронарным синдромом; нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q. На протяжении 16 недель пациенты получали стандартный курс лечения, который включал диету и прием аторвастатина в дозе 80 мг/сут или плацебо. Уровни Хс-ЛПНП, общего Хс, Хс-ЛПВП и ТГ в группе больных, получавших аторвастатин, составили 72, 147, 48, 139 мг/дл, а в группе плацебо соответственно 135, 217, 46 и 187 мг/дл. Аторвастатин достоверно снижал риск развития ишемических проявлений и летального исхода на 16%. Риск повторной госпитализации по поводу стенокардии напряжения с документально подтвержденной ишемией миокарда достоверно снижался на 26%. Аторвастатин снижал риск развития ишемических проявлений и летального исхода в равной степени на всем диапазоне исходного уровня Хс-ЛПНП. Кроме того, аторвастатин снижал риск развития ишемических проявлений и летального исхода в равной степени у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и при нестабильной стенокардии, а также у пациентов мужского и женского пола и в возрасте ≤ 65 и >65 лет

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

В ходе исследования ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm — Англо-скандинавское исследование исходов сердечно-сосудистых заболеваний, гиполипидемическая ветвь) с участием 10 305 пациентов с артериальной гипертензией в возрасте 40-80 лет (средний возраст — 63 года), у которых в анамнезе не было инфаркта миокарда, а уровень общего холестерина (ОХс) составлял < 6.5 ммоль/л (251 мг/дл), изучалось влияние аторвастатина на фатальную и нефатальную ИБС. Кроме того, у всех пациентов было не менее 3 из следующих факторов сердечно-сосудистого риска:

• мужской пол, возраст > 55 лет, курение, сахарный диабет, ИБС в анамнезе у родственника первой степени родства, соотношение Хс/ЛПВП >6, заболевание периферических сосудов, гипертрофия левого желудочка, наличие предшествующих цереброваскулярных симптомов, специфичное отклонение ЭКГ от нормы, протеинурия/альбуминурия. В ходе данного двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования пациенты получали антигипертензивную терапию (целевое АД < 140/90 мм рт.ст. для пациентов без сахарного диабета, < 130/80 мм рт.ст. у пациентов с сахарным диабетом), а также либо аторвастатин 10 мг/сут (n =5168) либо плацебо (n=5137). Т.к. эффект лечения аторвастатином по сравнению с плацебо превысил порог значимости во время промежуточного анализа, то исследование ASCOT-LLA было завершено раньше, через 3.3 года вместо 5 лет. Кроме того, АД хорошо контролировалось, и было одинаковым у пациентов, получавших аторвастатин и плацебо. Эти изменения сохранялись на протяжении периода лечения.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений под влиянием атровастатина представлено в следующей таблице.

Осложнения	Снижение риска	Число проявлений (аторвастатин по сравнению c плацебо)	Значение р
Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный ИМ)	36%	100 по сравнению с 154	0.0005
Общее количество сердечно-сосудистых осложнений и операций по реваскуляризации	20%	389 по сравнению с 483	0.0008
Общее количество коронарных осложнений	29%	178 по сравнению с 247	0.0006

Существенного снижения общей и сердечно-сосудистой смертности не отмечалось, хотя наблюдались положительные тенденции.

Во время исследования CARDS (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study — Объединенное исследование влияния аторвастатина на пациентов с сахарным диабетом) изучалось влияние аторвастатина на фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые заболевания у 2838 пациентов с сахарным диабетом 2 типа в возрасте 40-75 лет, без наличия сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и уровнем ЛПНП ≤4/14 ммоль/л (160 мг/дл) и ТГ ≤6/78 ммоль/л (600 мг/дл). Кроме этого, у всех пациентов отмечался, по меньшей мере, один фактор риска:

• артериальная гипертензия, курение в настоящее время, ретинопатия, микроальбуминурия или макроальбуминурия.

В ходе рандомизированного, двойного слепого, многоцентрового, плацебо-контролируемого исследования пациенты получали аторвастатин в дозе 10 мг/сут (n=1428) или плацебо (n=1410) с медианой наблюдения 3.9 лет. Поскольку эффективность лечения аторвастатином по основной конечной точке достигала установленных показателей, то исследование CARDS было завершено на 2 года ранее предполагаемого срока.

Влияние аторвастатина на развитие сердечно-сосудистых осложнений представлено в таблице.

Осложнения	Снижение относительного риска	Отсутствие осложнений (аторвастатин по сравнению с плацебо)	Значение р
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый ИМ, скрытый ИМ, внезапная коронарная смерть, нестабильная стенокардия, АКШ, чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика, реваскуляризация, инсульт)	37%	83 по сравнению с 127	0.001
Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый ИМ, скрытый ИМ)	42 %	38 по сравнению с 64	0.001
Инсульт (фатальный и нефатальный)	48 %	21 по сравнению с 39	0.001

Эффект препарата не зависел от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП.

Наблюдалось снижение относительного риска смерти на 27% (82 случая в группе плацебо по сравнению с 61 случаем в группе лечения) с пограничной величиной статистической значимости (p=0.0592). Общая частота побочных реакций или тяжелых побочных реакций в группах лечения была одинаковой.

Атеросклероз

В ходе исследования REVERSAL (Reversing Atherosclerosis with Aggressive Lipid-Lowering Study — Обратное развитие атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии) с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), проводимого во время ангиографии, сравнивалась эффективность применения аторвастатина в дозе 80 мг и правастатина в дозе 40 мг в лечении коронарного атеросклероза у пациентов с ИБС. В этом рандомизированном, двойном слепом, многоцентровом, контролируемом клиническом исследовании ВСУЗИ было выполнено в начале лечения и через 18 месяцев у 502 пациентов. В группе аторвастатина (n=253) медиана изменения общего объема атеросклеротической бляшки от исходного уровня в процентах (первичный критерий исследования) составила -0.4% (р=0.98), а в группе правастатина (n=249) +2.7% (р=0.001). По сравнению с правастатином эффекты аторвастатина являлись статистически значимыми (р=0.02).

В группе аторвастатина Хс-ЛПНП снизился в среднем на 2.04 ммоль/л ± 0.8 (78.9 мг/дл ± 30) от исходного уровня 3.89 ммоль/л ± 0.7 (150 мг/дл ± 28), а в группе правастатина Хс-ЛПНП снизился в среднем на 2.85 ммоль/л ± 0.7 (110 мг/дл ± 26) от исходного уровня 3.89 ммоль/л ± 0.7 (150 мг/дл ± 26) (р<0.0001). Аторвастатин также значимо снижал средний уровень общего Хс на 34.1% (правастатин: -18.4%, р<0.0001), средний уровень ТГ на 20% (правастатин: -6.8%, р<0.0009) и средний уровень апо-В на 39.1% (правастатин: -22%, р<0.0001). Аторвастатин повышал средний уровень Хс-ЛПВП на 2.9% (правастатин:

• +5.6%, р=NS). В группе аторвастатина содержание С-реактивного белка снизилось в среднем на 36.4% по сравнению со снижением на 5.2% в группе правастатина (р<0.0001).

Профили безопасности и переносимости препаратов в двух группах лечения были сравнимы.

Повторный инсульт

В ходе исследования SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels — Профилактика инсульта путем интенсивного снижения уровня холестерина) изучалось влияние аторвастатина в дозе 80 мг/сут и плацебо на инсульт у 4731 пациента, перенесшего инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), без ИБС в анамнезе в течение 6 месяцев до исследования. 60% пациентов были лицами мужского пола, возраст пациентов варьировал от 21 года до 92 лет (средний возраст составил 63 года), средний исходный уровень ЛПНП составлял 133 мг/дл (3.4 ммоль/л). При лечении аторвастатином средний уровень Хс-ЛПНП составлял 73 мг/дл (1.9 ммоль/л) и 129 мг/дл (3.3 ммоль/л) при приеме плацебо. Медиана продолжительности последующего наблюдения составила 4.9 года.

Прием аторвастатина в дозе 80 мг в сутки уменьшал риск первичной конечной точки в виде фатального или нефатального инсульта на 15% (отношение рисков 0.85; 95% ДИ, 0.72-1.00; р=0.05 или 0.84; 95% ДИ, 0.71-0.99; р=0.03 после поправки на исходные факторы) по сравнению с плацебо. Аторвастатин в дозе 80 мг значимо снижал риск серьезных коронарных осложнений (ОР 0.67; 95% ДИ, 0.51-0.89; р=0.006), и симптомов ИБС (ОР 0.60; 95% ДИ, 0.48-0.74; р<0.001), а также операций по реваскуляризации (ОР 0.57; 95% ДИ, 0.44-0.74; р<0.001).

В дополнительном последующем (post-hoc) анализе аторвастатин в дозе 80 мг снижал частоту ишемического инсульта (218/2365, 9.2% по сравнению с 274/2366, 11.6%, р=0.01) и повышал частоту геморрагического инсульта (55/2365, 2.3% по сравнению с 33/2366, 1.4%, р=0.02) по сравнению с плацебо. Частота фатального геморрагического инсульта была одинаковой в двух группах (17 в группе аторвастатина по сравнению с 18 в группе плацебо). Снижение риска сердечно-сосудистых проявлений при применении аторвастатина в дозе 80 мг/сут было продемонстрировано во всех группах, за исключением пациентов, которые были включены в исследование с геморрагическим инсультом или имели рецидивирующий геморрагический инсульт (7 в группе аторвастатина по сравнению с 2 в группе плацебо).

У пациентов, получавших лечение аторвастатином в дозе 80 мг/сут, наблюдалось меньше инсультов любого типа (265 в группе аторвастатина по сравнению с 311 в группе плацебо) и меньше проявлений ИБС (123 в группе аторвастатина по сравнению с 204 в группе плацебо). Общая смертность была одинаковой в группах лечения (216 в группе аторвастатина по сравнению с 211 в группе плацебо). Общая частота побочных реакций и тяжелых побочных реакций была одинаковой в обеих группах.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В ходе исследования TNT (Treating to New Targets Study — Новое целевое исследование) сравнивалось влияние аторвастатина в дозе 80 мг/сут и 10 мг/сут на снижение сердечно-сосудистых явлений у 10 001 пациента (94% — европейцы, 81% — мужчины, 38% — в возрасте ≥ 65 лет) с клинически подтвержденной ИБС, которые достигли целевого уровня Хс-ЛПНП <130 мг/дл после завершения 8-недельного открытого вступительного периода лечения аторвастатином в дозе 10 мг/сут. Пациентов рандомизированно распределяли в группы лечения аторвастатином или по 10 мг/сут, или по 80 мг/сут и наблюдали в последующем на протяжении 4.9 лет (медиана). Средние уровни холестерина Хс-ЛПНП, общего Хс, ТГ, Хс-неЛПВП и Хс-ЛПВП через 12 недель составляли 73, 145, 128, 98 и 47 мг/дл при лечении аторвастатином в дозе 80 мг и 99, 177, 152, 129 и 48 мг/дл — при лечении аторвастатином в дозе 10 мг.

При лечении аторвастатином в дозе 80 мг/сут наблюдалось значимое снижение частоты серьезных сердечно-сосудистых осложнений (434 осложнения в группе, получавшей 80 мг/сут по сравнению с 548 осложнениями в группе, получавшей 10 мг/сут) со снижением относительного риска на 22%.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений при применении аторвастатина в дозе 80 мг представлено в следующей таблице.

Значимая конечная точка	Аторвастатин10 мг (n=5006)		Аторвастатин 80 мг (n=4995)		ОРa (95% ДИ)
ПЕРВИЧНАЯ КОНЕЧНАЯ ТОЧКА*	n	%	n	%
Впервые — серьезное сердечно-сосудистое осложнение	548	10.9	434	8.7	0.78 (0.69, 0.89)
Компоненты первичной конечной точки
ИМ без летального исхода, не связанный с процедурой	308	6.2	243	4.9	0.78 (0.66, 0.93)
Инсульт (с летальным исходом и не летальный)	155	3.1	117	2.3	0.75 (0.59, 0.96)
ВТОРИЧНЫЕ КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ**
Впервые — ЗСН с госпитализацией	164	3.3	122	2.4	0.74 (0.59, 0.94)
Впервые — АКШ или другая процедура по реваскуляризации коронарных артерийb	904	18.1	667	13.4	0.72 (0.65, 0.80)
Конечная точка впервые документально подтвержденной стенокардииb	615	12.3	545	10.9	0.88 (0.79, 0.99)

^a аторвастатин 80 мг:аторвастатин 10 мг;

^b компонент других вторичных конечных точек;

* конечная точка — серьезное сердечно-сосудистое осложнение — летальный исход вследствие ИБС, ИМ без летального исхода, остановка сердца с успешной реанимацией, инсульт с или без летального исхода;

** вторичные конечные точки не включены в первичную конечную точку;

ОР — отношение рисков; ДИ — доверительный интервал; ИМ — инфаркт миокарда; ЗСН — застойная сердечная недостаточность; АКШ — аортокоронарное шунтирование.

Доверительные интервалы для вторичных конечных точек не корректировались для множественных сравнений.

Значимого различия между группами лечения по смертности от всех причин не было:

• 282 (5.6%) в группе с дозой аторвастатина 10 мг/сут по сравнению с 284 (5.7%) в группе с дозой аторвастатина 80 мг/сут. Доля пациентов, у которых зарегистрирована смерть от сердечно-сосудистых причин, включая компоненты смерти от ИБС и инсульт со смертельным исходом, была численно меньше в группе с дозой аторвастатина 80 мг по сравнению с группой, получавшей аторвастатин в дозе 10 мг. Доля пациентов, у которых зарегистрирована смерть, не связанная с сердечно-сосудистыми причинами, была численно больше в группе, получавшей аторвастатин в дозе 80 мг по сравнению с группой лечения аторвастатином в дозе 10 мг.

В ходе исследования IDEAL (Incremental Decrease in Endpoints Through Aggressive Lipid Lowering Study — Пошаговое снижение конечных точек при агрессивной гиполипидемической терапии) сравнивалось лечение аторвастатином в дозе 80 мг/сут с лечением симвастатином в дозе 20-40 мг/сут у пациентов (n=8888) в возрасте до 80 лет с наличием в анамнезе ИБС с целью оценки возможности достижения снижения сердечно-сосудистого риска. Пациенты в основном были мужчинами (81%), европейцами (99%) и имели средний возраст 61.7 лет и средний уровень Хс-ЛПНП 121.5 мг/дл на момент рандомизации; 76% получали лечение статинами. В этом проспективном, рандомизированном открытом со слепой конечной точкой исследовании (PROBE) без вступительного периода пациенты наблюдались на протяжении периода 4.8 года (медиана). Средние уровни Хс-ЛПНП, общего Хс, ТГ, Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП через 12 недель составляли 78, 145, 115, 45 и 100 мг/дл при лечении аторвастатином в дозе 80 мг и 105, 179, 142, 47 и 132 мг/дл при лечении симвастатином в дозе 20-40 мг.

Значимого различия между группами лечения по первичной конечной точке не было, частота первого крупного коронарного проявления (смертельный исход ИБС, нефатальный ИМ и реанимация при остановке сердца) составляла:

• 411 (9.3%) в группе аторвастатина в дозе 80 мг/сут по сравнению с 463 (10.4%) в группе симвастатина в дозе 20-40 мг/сут, ОР 0.89, 95% ДИ (0.78, 1.01), p=0.07.

Значимого различия между группами лечения по смертности от всех причин не было:

• 366 (8.2%) в группе аторвастатина в дозе 80 мг/сут по сравнению с 374 (8.4%) в группе симвастатина в дозе 20-40 мг/сут. Доли пациентов, у которых была зарегистрирована смерть от сердечно-сосудистых причин и смерть, не связанная с сердечно-сосудистыми причинами, были схожими в группе аторвастатина в дозе 80 мг и в группе симвастатина в дозе 20-40 мг.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия у детей и подростков

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с последующей открытой фазой 187 мальчиков и девочек после менархе в возрасте 10-17 лет (средний возраст 14.1 лет) с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией или тяжелой гиперхолестеринемией рандомизировали с последующим назначением в течение 26 недель аторвастатина (n=140) или плацебо (n=47), а затем в течение еще 26 недель все получали аторвастатин. Для включения в исследование были использованы следующие критерии:

• 1) исходный уровень Хс-ЛПНП≥190 мг/дл или 2) исходный уровень Хс-ЛПНП≥160 мг/дл и наличие в наследственном анамнезе гетерозиготной гиперхолестеринемии либо зарегистрированные ранние сердечно-сосудистые заболевания у родственников первой и второй степени родства. Среднее исходное значение Хс-ЛПНП составляло 218.6 мг/дл (диапазон 138.5-385 мг/дл) в группе, получавшей аторвастатин, по сравнению с 230 мг/дл (диапазон 160-324.5 мг/дл) в группе плацебо. Доза аторвастатина (1 раз/сут) составляла 10 мг в течение первых 4 недель с последующим титрованием до 20 мг в том случае, если уровень холестерина ЛПНП был > 130 мг/дл. Количество принимавших аторвастатин пациентов, которым потребовалось титрование дозы до 20 мг после 4 недели лечения в период двойной слепой фазы исследования, составило 80 (57.1%).

Аторвастатин достоверно снижал уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, ТГ и апо-В в плазме крови в течение 26 недель двойной слепой фазы исследования.

Гиполипидемический эффект аторвастатина у мальчиков и девочек подросткового возраста с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией и тяжелой гиперхолестеринемией представлен в таблице (средний процент изменений от исходного уровня на момент конечной точки в популяции, подлежащей лечению).

Группы пациентов	Общий Хс	Хс-ЛПНП	Хс-ЛПВП	ТГ	апо-В
Плацебо (n=47)	– 1.5	– 0.4	– 1.9	1.0	0.7
Аторвастатин (n=140)	– 31.4	– 39.6	2.8	– 12	– 34

Среднее достигнутое значение Хс-ЛПНП составило 130.7 мг/дл (диапазон 70-242 мг/дл) в группе пациентов, принимавших аторвастатин, по сравнению с 228.5 мг/дл (диапазон 152-385 мг/дл) в группе пациентов, получавших плацебо, в ходе 26 недельной двойной слепой фазы исследования.

Контролируемые клинические исследования по использованию аторвастатина у пациентов препубертатного возраста или у пациентов в возрасте моложе 10 лет не проводились. Безопасность и эффективность доз, превышающих 20 мг, в контролируемых исследованиях на детях не изучалась. Долговременная эффективность терапии аторвастатином в детском возрасте в отношении снижения заболеваемости и смертности во взрослом состоянии не установлена.

ЛИПРИМАР таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10мг №30

Липримар — гиполипидемическое, гипохолестеринемическое. Фармакодинамика Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат — предшественник стероидов, включая холестерин, синтетическое гиполипидемическое средство. У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает содержание в плазме крови общего холестерина (Хс), Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также Хс-ЛПОНПи триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение содержания Хс-ЛПВП. Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число печеночных рецепторовЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП. Аторвастатин уменьшает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает уровень Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами. Аторвастатин в дозах от 10 до 80 мг снижает содержание общего холестерина на 30–46%, Хс-ЛПНП — на 41–61 %, аполипопротеина-В — на 34–50 % и ТГ — на 14–33 %. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает содержание общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает уровень Хс-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает содержание холестерина-липопротеидов промежуточной плотности. У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIa и IIb по Фредериксону среднее значение повышения содержания Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10–80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1–8,7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29–44 % и 37–55 % соответственно. Липримар® в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показатель смертности на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У пациентов с различными исходными концентрациями Хс-ЛПНП Липримар® вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, вне зависимости от пола, возраста пациента). Снижение содержания в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта (см. раздел «Способ применения и дозы»). Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода терапии. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений В англо-скандинавском исследовании сердечно-сосудистых осложнений (липидоснижающая ветвь (ASCOT-LLA) эффекта аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы ИБС установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг существенно превышал эффект применения плацебо, в связи с чем было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3,3 года вместо предполагаемых 5 лет. Сахарный диабет В объединенном исследовании эффекта аторвастатина на смертельные и несмертельные исходы сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете типа 2 (CARDS) показано, что терапия аторвастатином снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от пола, возраста пациента или исходного уровня Хс-ЛПНП. Атеросклероз В исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной липидоснижающей терапии (REVERSAL) аторвастатином в дозе 80 мг у пациентов с ИБСустановлено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий эффективности) с начала исследования составило 0,4%. Рецидивирующий инсульт В программе интенсивного снижения уровня холестерина (SPARCL) было установлено, что аторвастатин в дозе 80 мг/сут уменьшал риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) без ИБС в анамнезе, на 15% по сравнению с плацебо. При этом значительно снижался риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечалось во всех группах кроме той, куда вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо). Геморрагический инсульт У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота развития геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ИБС (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений В Новом целевом исследовании (TNT), сравнивали эффект аторвастатина в дозах 80 и 10 мг/сут на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ИБС. Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижал развитие следующих осложнений. Фармакокинетика Всасывание. Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: Tmax в плазме крови — через 1–2 ч. У женщин Cmax на 20% выше, а AUC — на 10% ниже, чем у мужчин. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность — около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при первом прохождении через печень. Пища несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 и 9% соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC, однако снижение холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Cmax и AUC, примерно, на 30%), чем после приема в утреннее время, снижение уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат. Распределение. Средний Vd аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98%. Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты. Метаболизм. Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и пара-гидроксилированных производных и различных продуктов β-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент цитохрома CYP3А4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации препарата в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента цитохрома CYP3А4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется главным образом при участии изофермента цитохрома CYP3А4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента цитохрома CYP3А4 маловероятно (см. раздел «Взаимодействие»). Выведение. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 препарата составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20–30 ч благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% от принятой дозы препарата. Особые группы пациентов Пожилые пациенты. Концентрации аторвастатина в плазме крови пациентов старше 65 лет выше (Cmax — примерно на 40%, AUC — примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в эффективности и безопасности препарата или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено. Дети. Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились. Недостаточность функции почек. Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. «Способ применения и дозы»). Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови. Недостаточность функции печени. Концентрация препарата значительно повышается (Cmax — примерно в 16 раз, AUC — примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (стадия В по классификации Чайлд-Пью).

Liprimar, 10 мг 30 шт.

Липримар — гиполипидемический, гипохолестеринемический.

Фармакодинамика

Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором HMG-CoA редуктазы, ключевого фермента, который превращает 3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA в мевалонат, предшественник стероидов, включая холестерин, синтетический гиполипидемический агент.

У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает уровни общего холестерина (CS), холестерина ЛПНП и аполипопротеина B (апо-B) в плазме крови, а также вызывает несемейные трициклические реакции. увеличение содержания Xc-HDL.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя HMG-CoA редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая количество печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клетки, что приводит к увеличению захвата и катаболизма ЛПНП -C.

Аторвастатин снижает образование холестерина ЛПНП и количество частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными качественными изменениями частиц ЛПНП, а также снижает уровень холестерина ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной патологией. семейная гиперхолестеринемия, резистентная к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в дозах от 10 до 80 мг снижает общий холестерин на 30–46%, ХС ЛПНП на 41–61%, аполипопротеин В на 34–50% и ТГ на 14–33%. Сходны результаты терапии у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает общий холестерин, LDL-C, VLDL-C, apo-B и TG и увеличивает уровни HDL-холестерина.

У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает содержание холестерина липопротеидов промежуточной плотности.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIa и IIb по Фредериксону среднее значение повышения содержания ЛПВП-холестерина на фоне лечения аторвастатином (10–80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1–8,7% и не соответствует зависят от дозы. Наблюдается значительное дозозависимое снижение отношения общего холестерина / холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП / холестерина ЛПВП на 29–44% и 37–55% соответственно.

Липримар® в дозе 80 мг значительно снижает риск ишемических осложнений и смертность на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26 %. У пациентов с разными исходными концентрациями ХС-ЛПНП Липримар® вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, независимо от пола, возраста пациента).

Снижение содержания ХС-ЛПНП в плазме крови лучше коррелирует с дозой препарата, чем с его концентрацией в плазме крови. Доза подбирается с учетом терапевтического эффекта (см. Раздел «Способ применения и дозы»).

Лечебный эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений

В англо-скандинавском исследовании сердечно-сосудистых осложнений (гиполипидемическая ветвь (ASCOT-LLA) влияния аторвастатина на летальные и нефатальные исходы ишемической болезни сердца было установлено, что эффект терапии аторвастатином в дозе 10 мг значительно превышали эффект плацебо, поэтому было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3 часа.3 года вместо предполагаемых 5 лет.

Диабет

В объединенном исследовании влияния аторвастатина на летальные и нефатальные исходы сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2 типа (CARDS) терапия аторвастатином снижала риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений независимо от пола, возраста или исходного уровня ЛПНП. -C.

Атеросклероз

При исследовании обратного развития коронарного атеросклероза при интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL) аторвастатин в дозе 80 мг у пациентов с ИБС было обнаружено, что среднее уменьшение общего объема атеромы (первичная критерий эффективности) с начала исследования составил 0.4%.

Рецидивирующий удар

В программе интенсивного снижения холестерина (SPARCL) было обнаружено, что аторвастатин в дозе 80 мг / день снижает риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА) без коронарной артерии в анамнезе. болезнь на 15% по сравнению с плацебо. Это значительно снизило риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Снижение риска сердечно-сосудистых нарушений на фоне терапии аторвастатином было отмечено во всех группах, за исключением той, в которую вошли пациенты с первичным или рецидивирующим геморрагическим инсультом (7 в группе аторвастатина против 2 в группе плацебо).

Геморрагический инсульт

У пациентов, получавших терапию аторвастатином в дозе 80 мг, частота геморрагического или ишемического инсульта (265 против 311) или ишемической болезни сердца (123 против 204) была меньше, чем в контрольной группе.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений

Новое целевое исследование (TNT) сравнивало влияние аторвастатина в дозе 80 и 10 мг / день на риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с клинически подтвержденной ишемической болезнью сердца.Аторвастатин в дозе 80 мг значительно снизил развитие следующих осложнений.

Фармакокинетика

Всасывание. Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: Tmax в плазме крови — через 1-2 часа. У женщин Cmax на 20% выше, а AUC на 10% ниже, чем у мужчин. Степень всасывания и концентрация в плазме крови увеличиваются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности против HMG-CoA редуктазы составляет около 30%.Низкая системная биодоступность связана с метаболизмом первого прохождения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и / или во время первого прохождения через печень. Пища несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 и 9% соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и AUC, однако снижение холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) аналогично аторвастатин натощак.

Распределение. Средний объем аторвастатина составляет около 381 л.Связь с белками плазмы крови не менее 98%. Соотношение содержания в эритроцитах / плазме крови около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм. Аторвастатин интенсивно метаболизируется с образованием орто- и пара-гидроксилированных производных и различных продуктов β-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на HMG-CoA редуктазу, сравнимое с действием аторвастатина. Примерно 70% снижения активности HMG-CoA редуктазы происходит из-за действия активных циркулирующих метаболитов.Результаты исследований in vitro позволяют предположить, что изофермент цитохрома печени CYP3A4 играет важную роль в метаболизме аторвастатина. Этот факт подтверждается увеличением концентрации препарата в плазме крови на фоне приема эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента цитохрома CYP3A4.

Экскреция. Аторвастатин и его метаболиты выводятся в основном с желчью после печеночного и / или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной энтерогепатической рециркуляции).T1 / 2 препарата составляет около 14 часов, в то время как ингибирующее действие препарата на HMG-CoA редуктазу примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 часов из-за их присутствия. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% принятой дозы препарата.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста. Концентрации аторвастатина в плазме крови у пациентов старше 65 лет выше (Cmax — примерно на 40%, AUC — примерно на 30%), чем у молодых взрослых пациентов.Не было различий в эффективности и безопасности препарата или в достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с населением в целом.

Детский. Фармакокинетические исследования препарата у детей не проводились.

Нарушение функции почек. Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его влияние на метаболизм липидов, поэтому изменения дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. «Способ применения и дозы»).

Аторвастатин не выводится при гемодиализе из-за интенсивного связывания с белками плазмы крови.

Нарушение функции печени. Концентрация препарата значительно увеличивается (Cmax — примерно в 16 раз, AUC — примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (стадия B по классификации Чайлд-Пью).

Канадская аптека: Купить липитор онлайн

Липитор Описание продукта

---

Использование лекарств

Липитор является регулятором липидного обмена, который подавляет синтез холестерина в организме, тем самым снижая уровень липопротеинов низкой плотности («плохой холестерин»).Липитор назначают подросткам в возрасте от 10 лет, взрослым и пожилым пациентам для снижения уровня холестерина, триглицеридов и аполипопротеина B (Apo B, белок, необходимый для выработки холестерина).

Регулятор липидного обмена Lipitor помогает снизить риск инсульта и инфаркта миокарда у пациентов с диабетом 2 типа и пациентов без явной ишемической болезни сердца, у которых все еще есть некоторые факторы риска (включая гипертонию, курение). Липитор помогает снизить риск стенокардии, нефатального инсульта и инфаркта миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Рекомендуемая начальная доза липитора составляет 10 или 20 мг в день. Пациентам с высоким уровнем «плохого холестерина» может быть показана начальная суточная доза Lipitor 40 мг. Рекомендуемая доза для подростков составляет 10 мг липитора в день, таким образом, максимальная доза регулятора липидного обмена не должна превышать 20 мг в день.

Пропущенная доза

Если вы случайно забыли принять дозу липитора, пропустите пропущенную дозу этого статина, если время до следующей дозы невелико.Липитор можно использовать в том случае, если следующую дозу гиполипидемического средства нужно принять не так скоро.

Дополнительная информация

Для достижения большей эффективности пациенту рекомендуется начать диету для снижения уровня липидов в крови перед использованием Lipitor. Кроме того, пациенты должны придерживаться его на протяжении всего курса лечения гиперхолестеринемии.

Клинические исследования показали, что липитор может незначительно повышать уровень сахара в крови и вызывать мышечные боли, ломоту или слабость.Как правило, эти эффекты преходящи и исчезают после отмены Липитора.

Хранение
Рекомендуется хранить Lipitor при контролируемой температуре не выше 25 ° C. Гиполипидемический агент Lipitor необходимо беречь от влаги, тепла и света и хранить в недоступном для детей месте. Не используйте просроченные таблетки Липитор.

Информация о безопасности липитора

---

Предупреждения

Во время лечения гиперхолестеринемии рекомендуется контролировать функцию печени, поскольку липитор может вызывать повышение ферментов печени и приводить к нарушениям функции печени.Прием липитора с алкоголем повреждает печень. Пациентам рекомендуется избегать употребления алкоголя во время применения регулятора липидного обмена Липитор. Липитор следует с осторожностью назначать пациентам пожилого возраста (65 лет и старше), пациентам с почечной недостаточностью и гипотиреозом, так как у этих пациентов высок риск развития заболеваний скелетных мышц (рабдомиолиза и миопатии).

Заявление об ограничении ответственности

Эта информация о таблетках Lipitor предназначена только для информационных целей и не может заменять мнение медицинского эксперта или совет специалиста в области здравоохранения.Интернет-аптека не несет ответственности за какие-либо ошибки, проблемы или повреждения, приведшие к неправильному использованию информации о дислипидемии и липиторе.

Липитор Побочные эффекты

---

Обычно липитор может вызывать краткосрочные и легкие побочные эффекты, которые проходят без осложнений. В большинстве случаев (вероятность около 8%) липитор может вызвать назофарингит.

Примерно 7% пациентов могут испытывать диарею и артралгию из-за использования липитора.О таких побочных эффектах, как инфекции мочевыводящих путей и боль в конечностях, при лечении Липитором сообщается только с 6% вероятностью. Чуть более 5% пациентов были вынуждены прекратить лечение липитором из-за побочных эффектов, вызванных гиполипидемическим агентом. Причинами отмены лечения Липитором могут быть тошнота, миалгия или повышение уровня печеночных ферментов.

Канадская аптека: Купить липитор онлайн

Липитор Описание продукта

---

Использование лекарств

Липитор является регулятором липидного обмена, который подавляет синтез холестерина в организме, тем самым снижая уровень липопротеинов низкой плотности («плохой холестерин»).Липитор назначают подросткам в возрасте от 10 лет, взрослым и пожилым пациентам для снижения уровня холестерина, триглицеридов и аполипопротеина B (Apo B, белок, необходимый для выработки холестерина).

Регулятор липидного обмена Lipitor помогает снизить риск инсульта и инфаркта миокарда у пациентов с диабетом 2 типа и пациентов без явной ишемической болезни сердца, у которых все еще есть некоторые факторы риска (включая гипертонию, курение). Липитор помогает снизить риск стенокардии, нефатального инсульта и инфаркта миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Рекомендуемая начальная доза липитора составляет 10 или 20 мг в день. Пациентам с высоким уровнем «плохого холестерина» может быть показана начальная суточная доза Lipitor 40 мг. Рекомендуемая доза для подростков составляет 10 мг липитора в день, таким образом, максимальная доза регулятора липидного обмена не должна превышать 20 мг в день.

Пропущенная доза

Если вы случайно забыли принять дозу липитора, пропустите пропущенную дозу этого статина, если время до следующей дозы невелико.Липитор можно использовать в том случае, если следующую дозу гиполипидемического средства нужно принять не так скоро.

Дополнительная информация

Для достижения большей эффективности пациенту рекомендуется начать диету для снижения уровня липидов в крови перед использованием Lipitor. Кроме того, пациенты должны придерживаться его на протяжении всего курса лечения гиперхолестеринемии.

Клинические исследования показали, что липитор может незначительно повышать уровень сахара в крови и вызывать мышечные боли, ломоту или слабость.Как правило, эти эффекты преходящи и исчезают после отмены Липитора.

Хранение
Рекомендуется хранить Lipitor при контролируемой температуре не выше 25 ° C. Гиполипидемический агент Lipitor необходимо беречь от влаги, тепла и света и хранить в недоступном для детей месте. Не используйте просроченные таблетки Липитор.

Информация о безопасности липитора

---

Предупреждения

Во время лечения гиперхолестеринемии рекомендуется контролировать функцию печени, поскольку липитор может вызывать повышение ферментов печени и приводить к нарушениям функции печени.Прием липитора с алкоголем повреждает печень. Пациентам рекомендуется избегать употребления алкоголя во время применения регулятора липидного обмена Липитор. Липитор следует с осторожностью назначать пациентам пожилого возраста (65 лет и старше), пациентам с почечной недостаточностью и гипотиреозом, так как у этих пациентов высок риск развития заболеваний скелетных мышц (рабдомиолиза и миопатии).

Заявление об ограничении ответственности

Эта информация о таблетках Lipitor предназначена только для информационных целей и не может заменять мнение медицинского эксперта или совет специалиста в области здравоохранения.Интернет-аптека не несет ответственности за какие-либо ошибки, проблемы или повреждения, приведшие к неправильному использованию информации о дислипидемии и липиторе.

Липитор Побочные эффекты

---

Обычно липитор может вызывать краткосрочные и легкие побочные эффекты, которые проходят без осложнений. В большинстве случаев (вероятность около 8%) липитор может вызвать назофарингит.

Примерно 7% пациентов могут испытывать диарею и артралгию из-за использования липитора.О таких побочных эффектах, как инфекции мочевыводящих путей и боль в конечностях, при лечении Липитором сообщается только с 6% вероятностью. Чуть более 5% пациентов были вынуждены прекратить лечение липитором из-за побочных эффектов, вызванных гиполипидемическим агентом. Причинами отмены лечения Липитором могут быть тошнота, миалгия или повышение уровня печеночных ферментов.

Канадская аптека: Купить липитор онлайн

Липитор Описание продукта

---

Использование лекарств

Липитор является регулятором липидного обмена, который подавляет синтез холестерина в организме, тем самым снижая уровень липопротеинов низкой плотности («плохой холестерин»).Липитор назначают подросткам в возрасте от 10 лет, взрослым и пожилым пациентам для снижения уровня холестерина, триглицеридов и аполипопротеина B (Apo B, белок, необходимый для выработки холестерина).

Регулятор липидного обмена Lipitor помогает снизить риск инсульта и инфаркта миокарда у пациентов с диабетом 2 типа и пациентов без явной ишемической болезни сердца, у которых все еще есть некоторые факторы риска (включая гипертонию, курение). Липитор помогает снизить риск стенокардии, нефатального инсульта и инфаркта миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Рекомендуемая начальная доза липитора составляет 10 или 20 мг в день. Пациентам с высоким уровнем «плохого холестерина» может быть показана начальная суточная доза Lipitor 40 мг. Рекомендуемая доза для подростков составляет 10 мг липитора в день, таким образом, максимальная доза регулятора липидного обмена не должна превышать 20 мг в день.

Пропущенная доза

Если вы случайно забыли принять дозу липитора, пропустите пропущенную дозу этого статина, если время до следующей дозы невелико.Липитор можно использовать в том случае, если следующую дозу гиполипидемического средства нужно принять не так скоро.

Дополнительная информация

Для достижения большей эффективности пациенту рекомендуется начать диету для снижения уровня липидов в крови перед использованием Lipitor. Кроме того, пациенты должны придерживаться его на протяжении всего курса лечения гиперхолестеринемии.

Клинические исследования показали, что липитор может незначительно повышать уровень сахара в крови и вызывать мышечные боли, ломоту или слабость.Как правило, эти эффекты преходящи и исчезают после отмены Липитора.

Хранение
Рекомендуется хранить Lipitor при контролируемой температуре не выше 25 ° C. Гиполипидемический агент Lipitor необходимо беречь от влаги, тепла и света и хранить в недоступном для детей месте. Не используйте просроченные таблетки Липитор.

Информация о безопасности липитора

---

Предупреждения

Во время лечения гиперхолестеринемии рекомендуется контролировать функцию печени, поскольку липитор может вызывать повышение ферментов печени и приводить к нарушениям функции печени.Прием липитора с алкоголем повреждает печень. Пациентам рекомендуется избегать употребления алкоголя во время применения регулятора липидного обмена Липитор. Липитор следует с осторожностью назначать пациентам пожилого возраста (65 лет и старше), пациентам с почечной недостаточностью и гипотиреозом, так как у этих пациентов высок риск развития заболеваний скелетных мышц (рабдомиолиза и миопатии).

Заявление об ограничении ответственности

Эта информация о таблетках Lipitor предназначена только для информационных целей и не может заменять мнение медицинского эксперта или совет специалиста в области здравоохранения.Интернет-аптека не несет ответственности за какие-либо ошибки, проблемы или повреждения, приведшие к неправильному использованию информации о дислипидемии и липиторе.

Липитор Побочные эффекты

---

Обычно липитор может вызывать краткосрочные и легкие побочные эффекты, которые проходят без осложнений. В большинстве случаев (вероятность около 8%) липитор может вызвать назофарингит.

Примерно 7% пациентов могут испытывать диарею и артралгию из-за использования липитора.О таких побочных эффектах, как инфекции мочевыводящих путей и боль в конечностях, при лечении Липитором сообщается только с 6% вероятностью. Чуть более 5% пациентов были вынуждены прекратить лечение липитором из-за побочных эффектов, вызванных гиполипидемическим агентом. Причинами отмены лечения Липитором могут быть тошнота, миалгия или повышение уровня печеночных ферментов.

✿ Липримар: арахан унтук кегунаан, петунджук, харга — 【Farmaseutikal】

«Липримар» мембранный менгурангкан холестерин внутриклеточно, мемперцепат кетаболизм и менингкаткан активити рецептор ЛПНП.Walaupun sifat perubatannya, dadah itu boleh menyebabkan banyak kesan sampingan. Untuk mencapai kesan terapeutik yang diingini, perlu mengambilnya mengikut arahan rasmi.

Сборник

Дада асинг «Липримар» дибентангкан кепада пелангган далам бентук таблетка путих буджур. Apabilambuat pengilang ubat telah mengambil аторвастатин, milik kumpulan statin.

Фармакокинетик

Bahan penurun липид аторвастатин dengan cepat Disrap ke dalam aliran darah melaluimbran mukus saluran perut.Tetapi hanya sepersepuluh ubat itu disrap. Komunikasi dengan protein adalah 98%. Бахан актиф дибахагикан кепада метаболит далам хати. Сепарух хаят плазма берлаку далам маса 14 джем, дан дари бадан секара кеселурухан — 20-30 джемов. Proses ini berlaku melalui hempedu.

Петунюк

Doktor menggunakan Liprimar Untuk merawat pesakit yang didiagnosis dengan hypercholesterolemia atau hypertriglyceridemia.

Противопоказания

«Liprimar» dapat memperburuk penyakit hati, oleh sebab itu ia harus dikecualikan dalam hal ketidakcukupan organ pembentuk darah, кетингианская трансаминаза, гепатит кроник.

Untuk meninggalkan ejen hipilipidemik dengan alahan kepada komponen, kehamilan dan penyusuan.

Doktor mengambil di bawah kawalan pesakit dengan gangguan endokrin, alkohol, hipotensi, jangkitan akut yang teruk. Мерека берани менгикути анак-анак ян седанг дирават денган убат «Липримар».

Kaedah penggunaan

Таблетка Liprimar diambil setiap hari pada bila-bila masa. Pertama, pesakit perlu minum 10 мг сехари. Dos permulaan secara beransur-ansur meningkat sehingga kesan terapeutik dicapai.Дос хариан максимум унтук деваса адалах 80 мг.

Semasa terapi setiap bulan, dan kadang-kadang lebih kerap, pesakit mesti menderma darah untuk menentukan tahap липидная плазма.

Кесан сампинган

Liprimar boleh menyebabkan kesan yang tidak diingini. Seringkali pesakit menghadapi masalah янв berkaitan dengan sistem saraf дан Pencernaan. Джаранг, сакит дада, бердебар-дебар, гипертензия, стенокардия, дан аритмия, куранг биаса.

Звон в ушах, пекак, глаукома, кехиланган раса, бронкит, бронхиальная асма, хидунг бердарах, саван, анемия, бурсит, миопатия, нада отот боле мункул.

Kadang-kadang doktor mendiagnosis jangkitan урогенитальный, отек, нефрит, пендарахан фарадж, алопеция, берпелух, менурункан либидо, дан тиндак балас алахан пада песакит мерека.

Далам кес терпенсил, тердапат пенингкатан берат бадан, гинекомастия, гипергликемия, альбуминурия.

Harga dan аналог

Doktor boleh, dengan intolerans Individual, menasihati analogi dadah, ян термасук:

• «Анвистат»;
• «Аторвастатин»;
• «Аторис»;
• «Васатор»;
• «Липона»;
• Новостат;
• «Торвас».

Кос 100 таблетка «Липримар» доз 10 мг иалах 650 руб.

Канадская аптека: Купить Pravachol онлайн

Правачоль Описание продукции

---

Правахол — таблетки, которые широко используются в современной медицине. Его назначают пациентам, страдающим повышенным уровнем холестерина.

С помощью этого препарата можно предотвратить возникновение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы.Холестерин — одна из основных причин нарушения функций нормальной работы сердца. Принимать лекарство можно только по рекомендации врача и строго по инструкции.

Кроме того, лекарство способствует умеренному снижению внутриклеточного уровня холестерина в организме человека. Холестерин особенно вреден для здоровья сердечно-сосудистой системы, так как может вызывать различные заболевания, такие как стенокардия, сердечная недостаточность и т. Д.

Правахол рекомендуется пациентам в следующих случаях:

• Необходимость эффективного снижения высокого уровня общего холестерина;
• болезнь Паркинсона;
• Развитие симптоматического синдрома Паркинсона;

Перед началом курса лечебной терапии с применением Правахола человеку необходимо всегда придерживаться стандартной диеты, направленной на снижение концентрации холестерина в крови.Эту диету нужно соблюдать на протяжении всего периода приема препарата.

Максимальный результат терапевтического процесса наблюдается примерно через месяц после начала приема лекарства. Поэтому необходимо регулярно контролировать уровень липидов в крови и корректировать суточную дозировку таблеток с учетом реакции организма на Правахол.

Информация по безопасности правачол

---

Противопоказания

Категорически запрещается принимать препарат: Лицам с индивидуальной непереносимостью отдельных компонентов таблетки.Пациенты, страдающие острым заболеванием печени. Женщины в период грудного вскармливания.

Передозировка

Некоторые люди могут принимать большие дозы препарата. В таких случаях бывает передозировка. Основное его проявление — заметное изменение результатов биохимического анализа крови.

В наше время не существует специального препарата, который бы устранял последствия передозировки Правахола. Поэтому необходимо назначать пациенту симптоматическую терапию в зависимости от особенностей нарушения функций его организма.

Правахол побочные эффекты

---

Правахол иногда может вызывать появление различных побочных эффектов:

• Частые приступы головокружения;
• Длительные головные боли;
• Тремор, высокий уровень беспокойства;
• нервные расстройства;
• Бессонница;
• Частичная амнезия;
• Возникновение депрессивного состояния;
• Достаточно интенсивное прогрессирование катаракты;
• Ухудшение аппетита;
• Запор и диарея;
• Тошнота и сильный метеоризм;
• Развитие холестатического гепатита или хронического активного гепатита;
• Активный цирроз печени;
• Острые формы панкреатита;
• Значительное снижение либидо, ухудшение потенции;
• Поверхность кожи различных частей тела покрыта сыпью;
• Сильный зуд;
• Возможен анафилактический шок.
• Проявление синдрома красной волчанки;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• синдром Лайелла;
• Депигментация поверхности кожи;
• Высокая сухость кожи;
• Поверхность различных слизистых оболочек становится очень сухой;
• Развитие миоглобинурии;
• Сильное сердцебиение.

Перед началом приема правахола необходимо проконсультироваться с врачом и сдать все анализы.

Заменитель и аналог «Липримар»: отзывы

.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний в наше время очень велик. Этому способствуют такие негативные факторы, как постоянное нервное напряжение, стрессы, возбуждающие всплески, невнимание к наследственным предрасположенностям, результатом которых являются заболевания системы кровообращения.

Как снизить уровень холестерина?

Высокий уровень холестерина в крови наблюдается у людей с большой массой тела, страдающих наследственной гиперхолестеринемией и приобретенных, перенесших сердечные приступы или инсульты или находящихся на грани их проявления.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний отчасти заключается в снижении холестеринового индекса. Помогите ему уменьшить количество препаратов из группы синтетических статинов. Они влияют на концентрацию не только холестерина в крови, но и триглицеридов, поэтому оказывают гипохолестеринемическое и гиполипидемическое действие на организм пациента. Они снимают воспаление сосудов, разжижают кровь, что препятствует образованию тромбов, тем самым предотвращая развитие инфарктов, инсультов, атеросклероза.

К этой группе лекарственных средств также относится и препарат немецкого производства «Липримар». Так, упаковка таблеток этой в количестве 100 штук стоит в пределах 1500 рублей. Поскольку этот препарат назначают пациентам для постоянного ежедневного приема без перерывов, такая цена существенно влияет на семейный бюджет. Поэтому у многих возникает желание использовать более дешевый аналог «Липримара».

Ниже мы рассмотрим заменители этого препарата и ему подобных, среди которых можно выбрать и более дешевые.Но сразу подчеркнем, что недорогой медикамент не гарантирует эффективности лечения, особенно лекарств индийского происхождения.

Липримар: состав, свойства, инструкция по применению

Перед тем, как подобрать заменяющий препарат, необходимо узнать все свойства этого средства, в которых описана инструкция по применению медикамента «Липримар». Аналоги также должны иметь их или оказывать такое же действие на организм пациента.

В состав препарата входит активное вещество аторвастатин и вспомогательные компоненты: карбонат кальция, стеарат магния, кроскармеллоза натрия, гипромеллоза, моногидрат лактозы, гидроксипропилцеллюлоза, диоксид титана, тальк, эмульсия симетикона.

Форма выпуска — таблетки с содержанием активного ингредиента 10 мг, 20 мг, 40 мг, 80 мг. Это лекарство позволяет не только снизить уровень холестерина в крови, но и его выработку в печени. Следует отметить, что препарат «Липимар» снижает, так называемый, плохой холестерин (ЛПНП) и повышает уровень хорошего (ЛПВП).

Считается лучшим по качеству среди многих средств из группы статинов, поэтому его использование снижает концентрацию холестерина в крови на 60%. Это довольно впечатляющий результат действия препарата.

На эффективность препарата не влияет прием пищи, поэтому его можно принимать до еды и после. Продолжительность действия одной таблетки — 30 часов.

Вводимая доза индивидуальна для каждого пациента. Часто прием лекарства начинается с таблетки 10 мг. Если действует слабо, то дозу увеличивают. Нормы холестерина для детей, мужчин, женщин, пожилых людей различаются, поэтому во время их лечения применяется разная дозировка.

Прием препарата Липримар (аналоги тоже есть в виду) должен сопровождаться диетой, активными движениями, особенно это актуально при ожирении.Это средство — дополнение к здоровому образу жизни.

Следует знать, что это лекарство способствует повышению уровня сахара в крови диабетиков, но, тем не менее, его применяют при возможных рисках проявления у них сердечно-сосудистых заболеваний. Это, пожалуй, единственный недостаток препарата.

Лекарство «Лимпримар» способствует продолжению жизни людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с риском их развития.

Кому прописано лекарство?

Прописывает лекарство «Липимар» (аналог этого статина тоже) при повышенном холестерине взрослым, подросткам с диагнозом семейная гиперхолестеринемия, а также профилактические мероприятия по предотвращению первого и второго инфаркта, атеросклероза, ишемического инсульта.В группу риска сердечно-сосудистых осложнений входят люди с ИБС, артериальной гипертензией, сахарным диабетом, перенесшие хирургические вмешательства для восстановления кровотока в сосудах при осложнениях атеросклероза.

Противопоказания к приему

Не применять препарат беременным женщинам, кормящим матерям, людям с тяжелыми заболеваниями печени. Также препарат нельзя принимать при непереносимости компонентов, входящих в его состав. С осторожностью лечение этим средством проводится при дефиците гормонов щитовидной железы, алкоголизме, сахарном диабете, артериальной гипотензии, тяжелых острых инфекциях.

Побочные эффекты, вызванные лекарством

Чем большую дозу лекарства принимает пациент, тем выше риск развития сложных побочных эффектов. Сильное снижение холестерина может повлиять на мышление и память. Также действие препарата на организм может быть причиной нарушения пищеварения, болей в мышцах, переутомления, заторможенности, головной боли, бессонницы.

Лекарство «Липимар» относится к третьему поколению статинов, оказывающих щадящее действие на организм больных людей и вызывающих небольшой перечень побочных эффектов.Однако, по отзывам людей, они хоть и редки, но при терапии доставляют немалый дискомфорт.

Идентичные заменители лекарственных средств

Если выбрать аналог «Липримара» по его принадлежности и влиянию на организм, можно ориентироваться на следующие замены: Атомакс (360 руб.), Аторвастатин (127 руб.), Canon (650 руб.), Аторис (604 руб.), Статин «Торвакард» (1090 руб.), Медикамент «Тюльпан» (300 руб.), Таблетки «Липтонорм» (400 руб.).

Отзывы врачей-кардиологов о статинах рекомендуют из этого списка выбирать такие заменители, как «Торвакард» (Чехия) и «Аторис» (производство Словения).

Другие дешевые лекарства, такие как «Липимар» (аналоги), отзывы пациентов характеризуются как агенты, вызывающие слишком много побочных эффектов. При этом сам по себе оригинальный препарат не вызывает никакого дискомфорта, за исключением редких случаев.

Также следует отметить, что в отзывах кардиологов часто встречается мнение, что лучше не принимать Липимар, аналоги (Аторвастатин) российского производства.К ним относятся таблетки «Липтонорм». Выбирая Липримар, аналоги, подешевле, из группы дженериков (идентичных заменителей), не стоит обольщаться их эффективностью.

Препарат «Росулип»

Аналог «Липримар» можно выбрать из группы статинов четвертого поколения. Это препараты, сильно снижающие холестерин. Они считаются улучшенным сочетанием эффективности воздействия на организм и безопасности приема. Хотя врачи отмечают и такие их отрицательные свойства, как нарушение функции почек и значительное повышение сахара в крови.

Сказать, что аналоги Липримара из этой группы препаратов лучше — нельзя. Они используются на равных. Ведь каждому пациенту назначается определенный препарат, доставляющий минимум дискомфорта во время лечения.

Статины четвертого поколения включают в состав не аторвастатин, а активный элемент розувастатина. Если лекарства, содержащие первое, хорошо изучены, то препараты, содержащие второе, еще не полностью изучены.Однако они широко используются в практике медицинской кардиологии.

Дешевый аналог «Липимара» из группы статинов четвертого поколения — лекарство «Росулип». Стоит 900 руб. Этот препарат, в отличие от Лимпримара, не рекомендуется для лечения детей и подростков. Его назначают при приобретенной и наследственной гиперхолестеринемии, с целью предупреждения прогрессирующего развития атеросклероза, а также для профилактики инсультов и инфарктов у пациентов без ИБС, но предрасположенных к ее развитию.

Не подходит для лечения беременных и кормящих матерей, а также пациентов с аллергической реакцией на розувастатин. Не назначают людям с заболеваниями почек и печени.

Может вызывать дискомфорт в животе — боли, колики, кишечные расстройства, потерю памяти, головные боли, кашель, одышку, может нарушать функцию щитовидной железы.

Мнения пациентов об этом лекарстве неоднозначны. Те, кто переходят на его использование с терапией Липримар, говорят, что особых отличий нет.А те, кто употребляет только препарат «Росулип», призывают к повышению уровня сахара в крови во время лечения им.

Препарат «Крестор»

Аналог Липримара (замена) из группы препаратов, содержащих розувастатин, также может быть дорогим. Например, препарат «Крестор» стоит 1500 рублей. О его эффективности положительно отзываются многие кардиологи и пациенты, испытавшие на себе его влияние.

Назначается при необходимости замедления процессов атеросклероза, при наследственной и смешанной гиперхолестеринемии.Может вызвать головокружение, зуд, головные боли, спровоцировать сахарный диабет 2 типа.

Не назначают людям с заболеваниями почек и печени.

Лекарство «Симгал»

Не всегда для снижения холестерина применимо лекарство «Липимар». С этой задачей справляются и аналоги препарата из группы статинов первого поколения. Это лекарства с натуральными ингредиентами, но их нельзя считать более безопасными. Они также могут вызывать серьезные побочные эффекты.

Средство «Симхал» из этой группы может заменить препарат «Липимар».Немного дешевле — 1300 руб. Активное действующее вещество, содержащееся в его составе, аналог аторвастатину — симвастатин. Его назначают при ИБС, первичной и наследственной гиперлипидемии.

Люди, которые до сих пор слышат о поколениях статинов, судя по их отзывам, выбирают для лечения средства из группы этих третьего и четвертого поколения, считая их более совершенными и безопасными. Но врачи утверждают, что безопасных статинов не существует.