Лимфоцитов больше нормы: Что означает повышение лимфоцитов в крови информация от Врача-иммунолога

alexxlab Разное

Содержание

CD 3 (Т-лимфоциты), сдать тест на CD 3 (Т-лимфоциты), 155грн.

 Лимфоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития. Физиологическая роль их может быть различной. Эти структуры являются мишенями при иммунофенотипировании лимфоцитов как антигенные маркёры различных субпопуляций, присутствие которых определяют с помощью меченых моноклональных антител. Поверхностные антигенные структуры на клетках, выявляемые моноклональными антителами, назвали кластерами дифференциации (CD, clusters of differentiation). Кластерам дифференциации в целях стандартизации присвоены определённые номера. Используя флюорохром-меченые моноклональные антитела, связывающиеся с определёнными CD, можно произвести подсчёт содержания лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям. Это позволяет понять природу некоторых заболеваний, оценить состояние пациента, следить за течением и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. 


Основные субпопуляции лимфоцитов

Т-лимфоциты – лимфоциты, созревание которых происходит в тимусе (отсюда их название). Они участвуют в обеспечении клеточного иммунного ответа и контролируют работу В-лимфоцитов, ответственных за образование антител, т. е. за гуморальный иммунный ответ. 

Т-хелперы (от англ. «to help» – помогать) – разновидность Т-лимфоцитов, несут на своей поверхности структуры, способствующие распознаванию антигенов, презентированных вспомогательными клетками, участвуют в регуляции иммунного ответа, вырабатывая различные цитокины.

Цитотоксические Т-клетки — распознают фрагменты антигена на поверхности клеток-мишеней, ориентируют свои гранулы по направлению к мишени и высвобождают их содержимое в области контакта с ней. При этом некоторые цитокины являются сигналом гибели (по типу апоптоза) для клеток-мишеней. 

В-лимфоциты (от лат. «bursa» — сумка, по названию сумки Фабрициуса, в которой созревают эти лимфоциты у птиц) — проходят развитие в лимфоузлах и других периферических органах лимфоидной системы. На поверхности эти клетки несут иммуноглобулины, функционирующие как рецепторы к антигенам. В ответ на взаимодействие с антигеном В-лимфоциты отвечают делением и дифференциацией в плазматические клетки, вырабатывающие антитела, посредством которых обеспечивается гуморальный иммунитет. 

ЕК-клетки (естественные киллерные клетки, или натуральные киллеры) – клетки с естественной, неиммунной цитотоксической активностью к неопластически изменённым клеткам-мишеням. ЕК-клетки не относятся ни к зрелым Т- или В-лимфоцитам, ни к моноцитам. 

Т-ЕК (ЕКТ)-клетки – это клетки с естественной неиммунной киллерной активностью, имеющие признаки Т-лимфоцитов. 


Кластер дифференциации антигенов 

CD3 – поверхностный маркёр, специфичный для всех клеток субпопуляции Т-лимфоцитов. По функциям относится к семейству белков, формирующих комплекс мембранной передачи сигнала, связанный с Т-клеточным рецептором. 

 

Сдать анализ на фенотипирование лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD19, CD 16,56)

Метод определения Иммунофенотипирование (проточная цитофлюориметрия, безотмывочная технология)

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Доступен выезд на дом

Синонимы: Иммунофенотипирование; клеточный иммунитет; субпопуляции лимфоцитов. Immunophenotyping; Human Immune System; Human Leukocyte Differentiation Antigens. 

Краткое описание анализа крови «Фенотипирование лимфоцитов (основные субпопуляции) — CD3, CD4, CD8, CD19, CD16,56» 

В профиль входят следующие показатели: 

  • Лимфоциты, абсолютное значение, 
  • Т-лимфоциты (CD3+), 
  • Т-хелперы (CD3+CD4+), 
  • Т-цитотоксические лимфоциты (CD3+CD8+), 
  • Иммунорегуляторный индекс (CD3+CD4+/CD3+CD8+), 
  • В-лимфоциты (СD19+), ЕК-клетки (CD3-CD16+CD56+), 
  • Т-ЕК-клетки (CD3+CD16+CD56+). 

Какие параметры оцениваются в исследовании «Фенотипирование лимфоцитов (основные субпопуляции) — CD3, CD4, CD8, CD19, CD16,56» 

Лимфоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития. Физиологическая роль их может быть различной. Эти структуры являются мишенями при иммунофенотипировании лимфоцитов как антигенные маркёры различных субпопуляций, присутствие которых определяют с помощью меченых моноклональных антител. Поверхностные антигенные структуры на клетках, выявляемые моноклональными антителами, назвали кластерами дифференциации (CD, clusters of differentiation). Кластерам дифференциации в целях стандартизации присвоены определённые номера. Используя флюорохром-меченые моноклональные антитела, связывающиеся с определёнными CD, можно произвести подсчёт содержания лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям. Это позволяет понять природу некоторых заболеваний, оценить состояние пациента, следить за течением и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. 

Основные субпопуляции лимфоцитов 

Т-лимфоциты – лимфоциты, созревание которых происходит в тимусе (отсюда их название). Они участвуют в обеспечении клеточного иммунного ответа и контролируют работу В-лимфоцитов, ответственных за образование антител, т. е. за гуморальный иммунный ответ. 

Т-хелперы (от англ. «to help» – помогать) – разновидность Т-лимфоцитов, несут на своей поверхности структуры, способствующие распознаванию антигенов, презентированных вспомогательными клетками, участвуют в регуляции иммунного ответа, вырабатывая различные цитокины. 

Цитотоксические Т-клетки — распознают фрагменты антигена на поверхности клеток-мишеней, ориентируют свои гранулы по направлению к мишени и высвобождают их содержимое в области контакта с ней. При этом некоторые цитокины являются сигналом гибели (по типу апоптоза) для клеток-мишеней. 

В-лимфоциты (от лат. «bursa» — сумка, по названию сумки Фабрициуса, в которой созревают эти лимфоциты у птиц) — проходят развитие в лимфоузлах и других периферических органах лимфоидной системы. На поверхности эти клетки несут иммуноглобулины, функционирующие как рецепторы к антигенам. В ответ на взаимодействие с антигеном В-лимфоциты отвечают делением и дифференциацией в плазматические клетки, вырабатывающие антитела, посредством которых обеспечивается гуморальный иммунитет. 

ЕК-клетки (естественные киллерные клетки, или натуральные киллеры) – клетки с естественной, неиммунной цитотоксической активностью к неопластически изменённым клеткам-мишеням. ЕК-клетки не относятся ни к зрелым Т- или В-лимфоцитам, ни к моноцитам. 

Т-ЕК (ЕКТ)-клетки – это клетки с естественной неиммунной киллерной активностью, имеющие признаки Т-лимфоцитов. 

Кластеры дифференциации антигенов

CD3 – поверхностный маркёр, специфичный для всех клеток субпопуляции Т-лимфоцитов. По функциям относится к семейству белков, формирующих комплекс мембранной передачи сигнала, связанный с Т-клеточным рецептором. 

CD4 – характерен для хелперных Т-клеток; представлен также на моноцитах, макрофагах, дендритных клетках. Он связывается с молекулами MHC класса II, экспрессированными на антигенпрезентирующих клетках, облегчая распознавание пептидных антигенов. 

CD8 – характерен для супрессорных и/или цитотоксических Т-клеток, ЕК-клеток, большей части тимоцитов. Это рецептор Т-клеточной активации, который облегчает распознавание клеточно-связанных антигенов MHC класса I (major histocompatibility complex — главный комплекс гистосовместимости). 

CD16 – используется вместе с CD56 преимущественно для идентификации ЕК-клеток. Представлен также на макрофагах, тучных клетках, нейтрофилах, некоторых Т-клетках. Это компонент рецепторов, связанных с IgG, опосредующих фагоцитоз, продукцию цитокинов и антителозависимую клеточную цитотоксичность. 

CD19 – присутствует на B-клетках, их предшественниках, фолликулярных дендритных клетках, считается самым ранним маркёром B-клеточной дифференциации. Регулирует развитие, дифференциацию и активацию B-клеток. 

CD56 – прототипный маркёр ЕК-клеток. Помимо ЕК-клеток присутствует на эмбриональных, мышечных, нервных, эпителиальных клетках, некоторых активированных Т-клетках. CD56-позитивны такие гематологические опухоли, как ЕК-клеточная или Т-клеточная лимфома, анапластическая крупноклеточная лимфома, плазмоклеточная миелома (плазмоклеточная лейкемия CD56-негативна). Это молекулы адгезии клеточной поверхности, которые облегчают гомофильную адгезию и участвуют в контактном ингибировании роста, ЕК-клеточной цитотоксичности, развитии нервных клеток.

Иммунологические показатели

Функционально активна только генетически стабильная клетка, то есть клетка с неповрежденной, способной к репарации ДНК, что нарушено при злокачественных опухолях, лучевой и химиотерапии. Накопление повреждений коррелирует с изменением лабораторных показателей. Состояние иммунитета оценивают комплексом показателей: неспецифическую резистентность определяют по содержанию в сыворотке крови комплемента, лизоцима, ИФН, фагоцитарной способности макрофагов и цитотоксической активности NK-клеток.

Состояние иммунной системы определяют по уровню иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) и цитокинов в сыворотке крови, содержанию субполяций Т-лимфоцитов (клеточное звено иммунитета) и В-лимфоцитов, их способности отвечать на антигены и митогены (гуморальное звено иммунитета).

Недостаточность гуморального иммунитета сопровождается снижением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Сегодня нижняя граница нормы для Ig M – 0,4 г/л, IgG – 5 г/л, Ig A – 0,5 г/л [14]. При более низких показателях дополнительно производят оценку продукции антител к белковым и полисахаридным антигенам. Для подсчета Т- и В-лимфоцитов используют моноклональные антитела к мембранным маркерам лимфоцитов. В норме в 1 мкл содержится: лимфоцитов – 1250-2500, Т-лимфоцитов – 1000-2000 (55-75%), В-лимфоцитов – 100-300 (10-15%). Для оценки функций лимфоцитов применяют стимулирующие фитогемагглютинин, конкавалин А и митоген лаконоса. Способность к пролиферации оценивают с помощью меченного радиоактивными изотопами тимидина, включающегося в ДНК клетки. Продукция цитокинов также указывает на функциональные возможности Т-лимфоцитов. Клинические проявления снижения гуморального иммунитета и недостаточность комплимента похожи. Для исследования комплимента оценивают его гемолитическую активность и определяют количество его компонентов. Определяют бактериальную активность фагоцитов, их способность к хемотаксису и восстановлению.

Иммунологическое обследование показано при хронических, частых или оппортунистических инфекциях и, несомненно, при проведении химиотерапии [48]. Клиническая картина (постоянно рецидивирующая вирусная или грибковая инфекции) может свидетельствовать о вторичном иммунодефиците и явиться основанием для проведения иммунологического обследования [15]. Так как иммунная система работает по принципу весов, то есть под влиянием иммуномодулятора в той или иной степени изменяется функциональная активность всей системы в целом, весьма целесообразен иммунологический мониторинг во время всего курса лечения [16].

Кроме того, эффект иммунной терапии in vitro может абсолютно не соответствовать эффекту in vivo, а также клинический эффект может иметь место при сохраняющемся дефекте иммунитета. Поэтому ценность мониторинга для оптимальной терапии несомненно высока. А без предварительного иммунологического обследования, на основании клинической картины хронического воспалительного процесса можно назначать только иммунные препараты, действующие на фагоцитарное звено [17].

Тщательно собранный анамнез и физикальное обследование, общий анализ крови и определение сывороточной концентрации Ig M, IgG, Ig A, IgD и IgE позволяют достаточно быстро установить причину иммунодефицита у 95% пациентов [14]. Более сложные методы, используемые за рубежом только в специализированных центрах, в России включаются в рутинное обследование, например, индекс стимуляции митогенами (моноклональные антитела, фитогемагглютинин, конкавалин А).

Мещерякова Н.Г.

Повышение лимфоцитов в крови Лимфоцитоз

 

Функция лимфоцитов состоит в том, чтобы обнаруживать и тем или иным способом уничтожать клетки, пораженные микробами, опухолевым процессом, а также поврежденные ткани и другие «дефектные» структуры. Если лимфоциты в крови повышены, это указывает на то, что иммунной системе есть, с чем бороться.  Состояние, при котором происходит повышение лимфоцитов, называется лимфоцитозом. 

 

Относительный лимфоцитоз:

Лимфоцитоз бывает относительным и абсолютным. При относительном общее число всех лейкоцитов остается в пределах нормы, однако процентное содержание  лимфоцитов в крови повышено. При этом их абсолютное количество никак не изменено. Как это возможно? Очень просто: кажущееся увеличение числа этих клеток связано с тем, что уменьшается количество других лейкоцитов.

Такая форма лимфоцитоза иногда бывает и в норме. Например, подобное можно наблюдать в картине крови малышей. В начале жизни у них происходит так называемый нейтрофильно-лимфоцитарный перекрест – разнонаправленное изменение числа нейтрофилов и лимфоцитов, которое происходит в ходе развития иммунной системы. 

Если лимфоциты повышены у ребенка, это может быть вариантом нормы, а вот у взрослых относительный лимфоцитоз чаще всего говорит о нарушении. 

Например, при долго текущем гнойно-воспалительном заболевании (затяжная пневмония, фурункулез) иммунная система постепенно истощается. Клетки-нейтрофилы переходят в гной, их «запас» не успевает обновляться, поэтому могут уменьшаться в числе. На их фоне содержание в крови других лейкоцитов кажется повышенным, даже если их «штучное» количество нормально. Возникает относительный лимфоцитоз. А вот если то же воспаление – острое, едва начавшееся, то может быть наоборот: иммунная система интенсивно производит нейтрофилы, в крови их становится больше, и из-за этого кажется, что у человека снижены лимфоциты. 

Если лимфоциты повышены, причины этого также могут заключаться в наличии гипертиреоза (повышение выделения гормонов щитовидной железой), спленомегалии (усилении функции и увеличении в размерах селезенки) и других заболеваний, в том числе очень серьезных. 

 

Абсолютный лимфоцитоз:

При этом состоянии повышение лимфоцитов происходит не на фоне изменения числа других клеток, а в абсолюте: возрастает их количество. В норме их содержится от 1 до 3 тысяч клеток на 1 микролитр крови, а при некоторых состояниях усиливается их производство организмом, что и приводит к появлению соответствующих изменений в анализах. 

Лимфоциты повышены у ребенка и у взрослого человека, если он болен:

• ОРВИ. В организм проникает агрессор, и когда иммунная система это «понимает», она сразу же реагирует усиленным образованием и выводом в кровь клеток-защитников. 

• Лимфолейкозом. Эта разновидность лейкемии проявляется тем, что у человека возникает нарушение в образовании лимфоцитов, притом не обычных, а измененных: фактически, это раковые клетки. Их может становиться очень много, количество повышается в несколько раз в сравнении с нормой. 

• Аутоиммунными заболеваниями. Среди них – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Крона, склеродермия и т.д. При перечисленных болезнях иммунная система воспринимает ткани собственного организма как чужеродные, поэтому образует повышенное количество лимфоцитов, уничтожающих «чужие» клетки.  

• Инфекционным мононуклеозом.

• Гепатитом.

• Туберкулезом. 

 

От чего зависит степень увеличения лимфоцитов?

Согласно расхожему мнению, по тому, насколько сильно изменены анализы у пациента, можно судить о тяжести болезни. В некоторых случаях это действительно так. Например, по содержанию билирубина крови определяют степени тяжести желтухи (чем его больше, тем серьезнее ситуация), а по  скорости оседания эритроцитов – степень активности ревматических заболеваний. Но с лимфоцитами все не так просто. Например, при той же вирусной инфекции они могут быть нормальные, повышенные, а иногда даже бывает, что при ОРВИ снижены лимфоциты. 

Также уместно вспомнить, что существует такое явление как гипериммунитет. В этом случае в ответ на малейшее раздражение, например на небольшой вирусный насморк, происходит выработка огромного числа лимфоцитов, и результаты анализов ужасают лечащего врача, который тут же начинает подозревать у человека лимфолейкоз. А на самом деле природа таких изменений лишь в том, что иммунитет пациента сильно реагирует на любую угрозу.

В общем, если у какого-то человека лимфоциты повышены, причины этого стоит определять не по их количеству, а по общему состоянию здоровья, симптомам, данным других исследований, результатам беседы с врачом. 

Если доктор выявит какое-то заболевание, пациенту нужно следовать предложенной схеме лечения, чтобы быстрее привести уровень лимфоцитов и общее состояние здоровья в норму. Для более быстрого и качественного достижения результата рекомендовано принимать препарат Трансфер Фактор – особое средство, созданное на основе информационных молекул. Оно оказывает универсальное обучающее действие на иммунную систему и нормализует ее работу независимо от того, чем именно болен человек. Прием средства дает положительные результаты при лечении большинства заболеваний.


Ультраструктура и функция лимфоцитов крови у детей с впервые выявленным нелеченым сахарным диабетом 1-го типа | Зак

В настоящее время установлено, что сахарный диабет 1-го типа (СД1) является аутоиммунным заболеванием, при котором происходит селективная деструкция инсулинпродуцирующих р-клеток поджелудочной железы [3,4, 9]. В результате этого развивается гипоинсулинизм и нарушается гомеостазис глюкозы, т. е. возникает аутоиммунный инсулинзависимый сахарный диабет. Вместе с тем многие иммунные механизмы этиопатогенеза СД1 остаются недостаточно изученными. Как известно, большую роль в механизмах разрушения островков Лангерганса играют различные иммунорегулятор- ные клетки [7, 11]. Имеется значительное количество работ, преимущественно экспериментального характера, в которых приводятся данные о содержании и функции различных субпопуляций лимфоцитов при СД1 [3, 7]. Однако что касается развития СД1 у человека, то по этому вопросу пока нет единого мнения. В определенной мере это объясняется тем, что разные авторы обследовали неидентичные группы больных. Например, к группе пациентов с впервые выявленным СД1 одни авторы относили пациентов, у которых иммунологические показатели определяли непосредственно после установления диагноза, другие — через 3—6 мес после выявления заболевания на фоне инсулино- терапии. При этом вид используемого препарата и курс лечения инсулином были также неодинаковыми. К сожалению, еще и сейчас публикуются работы, в которых иммунофенотип лимфоцитов при СД1 определяют с помощью розеткообразования. Работы, в которых изучали иммунофенотип и функцию лимфоцитов впервые выявленных больных детей до инсулинотерапии с помощью современных методов исследования, единичны и противоречивы [2, 3, 11]. Почти отсутствуют публикации, посвященные субмикроскопическому строению лимфоцитов при СД1, дающие информацию о функции их определенных видов.

В связи с вышеизложенным задачей настоящего исследования явилось изучение количества, ультраструктуры и функции различных популяций лимфоцитов у детей с впервые выявленным СД1, которые до первого взятия крови никогда не получали инсулин или какие-либо другие сахароснижающие средства. Подбор таких больных составлял определенную сложность, так как во многих случаях дети поступают в реанимацию уже в критическом состоянии, нередко даже в коме, и им немедленно вводят инсулин.

Материалы и методы

Обследовано 90 детей обоего пола (42 мальчика и 48 девочек) в возрасте от 8 до 15 лет. Диагноз СД1 у этих детей впервые был поставлен при профилактических осмотрах или при направлении на консультацию к врачам других специальностей согласно классификации и требованиям Комитета экспертов ВОЗ (1999). Все пациенты до определения иммунологических показателей не получали инсулин или другие сахароснижающие препараты. В группу обследуемых были включены только тщательно отобранные больные, у которых отсутствовали какие-либо воспалительные заболевания и не было выраженных сосудистых или других осложнений.

Контрольная группа состояла из 45 практически здоровых детей обоего пола и сопоставимого с больными детьми возраста, у которых уровень глюкозы натощак и после нагрузки был в пределах нормы.

Содержание глюкозы и гликозилированного гемоглобина (НЬ А) в крови определяли общепринятым методом, концентрацию С-пептида в сыворотке крови — радиоиммунологическим методом, используя стандартные наборы «Cis bio-International» (Франция).

Общее число лейкоцитов подсчитывали традиционным способом. Лейкоцитарную формулу определяли в мазках крови на 200 клеток, окрашенных по Паппенгейму, используя фосфатный буферный раствор (pH 6,85), выделяя в отдельную группу большие гранулосодержащие лимфоциты (БГЛ), являющиеся морфологическим гомологом естественных клеток-киллеров (ЕК-клеток).

Определение содержания и распределения лимфоцитов различного иммунологического фенотипа проводили методом проточной цитометрии с использованием лазерного цитофлюориметра «FACS tar plus» фирмы «Becton Dickinson» (CILIA). Моно- нуклеары выделяли методом дифференциального центрифугирования в градиенте плотности фи- колла—уротраста и инкубировали в пластиковых чашах в СО2-инкубаторе в течение 1 ч для устранения моноцитов. Поверхностные антигены лимфоцитов метили моноклональными антителами, маркированными флюоресцеина изотиоционатом или фикоэритрином. Использовали моноклональные антитела фирм «Becton Dickinson» (США) и «Сорбент» (Россия) к поверхностным антигенам: CD3+ (все Т-лимфоциты), CD4+ (Т-индукторы/хелперы), CD8+ (Т-супрессоры/киллеры), CD20+ (В-лимфо- циты) и CD56+ (ЕК-клетки).

Для электронно-микроскопического исследования выделенную лейкоцитарную пленку фиксировали 2,5% глутаральдегидом на 0,1 М какодилатном буфере фирмы «Fluka» (Германия) с 2% сахарозой, постфиксировали 1% тетраокисью осмия на том же буфере, проводили через спирты и безводный ацетон, заключали в аралдит фирмы «Fluka». Ультра- тонкие срезы готовили на микротоме LKB-8800 (Швеция) и исследовали под электронным микроскопом фирмы JEM-100C (Япония).

У части больных (л = 7) и здоровых детей (л = 10) определяли цитотоксическую активность ЕК-клеток с помощью разработанного нами 4-часового теста. Выделенные из периферической крови (ПК) лимфоциты, очищенные от моноцитов клетки-эффекторы смешивают с клетками-мишенями культуры К562, меченными FITC — йодидом пропидия. Количество лизированных клеток-мишеней определяли с помощью проточного цитофлюориметра «FACS tar plus» фирмы «Becton Dickinson» (США).

Результаты и их обсуждение

Как видно из табл. 1, у детей с впервые выявленным СД1 до назначения им лечения не было обнаружено достоверных изменений со стороны общего количества лейкоцитов, нейтрофилов (палочкоядерных и сегментоядерных) и базофилов в ПК по сравнению с детьми контрольной группы. Наблюдались умеренная лимфоцитопения, в основном за счет значительного снижения количества БГЛ. Относительное и абсолютное содержание эозинофилов и моноцитов в ПК было несколько повышено (р < 0,05).

Для обследуемой группы больных детей было характерно небольшое, но статистически достоверное снижение относительного и абсолютного содержания общего количества Т-лимфоцитов (СОЗ*-клеток) и одной из их важнейших регуляторных субпопуляций — СО4+-клеток. Как известно, популяция СЕ)4+-клеток является функционально неоднородной. Она состоит из нескольких субклассов (Till и Th3; CD4+-, CD25+— и CD4+-, СО25+-клетки), соотношение которых может изменяться неоднозначно в зависимости от влияния различных факторов. Можно предположить, что выявленное снижение количества СО25*-клеток обусловлено миграцией из циркуляции субпопуляций СО4*-клеток, экспрессирующих рецептор к ИЛ-2 (CD4*-, СО25+-клеток), что недавно было описано при первичном СД1 [7, 8].

Таблица 1. Лейкоцитарный состав н иммунофснотип лимфоцитов крови у здоровых детей (л = 55) и детей с впервые выявленным нелеченым СД1 (л = 90) (Л/ ± л»)

Показатель

Здоровые дети

Больные дети

Лейкоциты, • 1О’/л

5,73 ±0,17

6,03 ±0,17

Палочкоядерные нейтрофилы:

%

2,03 ±0,17

2,28 ± 0,16

• Ю’/л

0,11 ±0,01

0,13 ± 0,01

Сегментоядерные нейтрофилы:

%

51,76 ± 1,18

51,40 ± 1,26

• Ю’/л

2,98 ± 0,12

3,11 ± 0,13

Базофилы:

%

0,30 ± 0,07

0,53 ± 0,09

• Ю’/л

0,018 ± 0,004

0,03 ± 0,006

Эозинофилы:

%

2,90 ± 0,22

3,71 ± 0,34

’ 10*/л

0,16 ± 0,01

0,22 ± 0,02

Моноциты:

%

5,63 ± 0,24

7,21 ± 0,34*

■ Ю’/л

0,32 ± 0,02

0,43 ± 0,02*

Лимфоциты:

%

34,81 ± 1,11

33,40 ± 1,25

• Ю’/л

1,98 ± 0,08

2,00 ± 0,09

БГЛ:

%

2,74 ± 0,18

1,47 ± 0,19*

■ Ю’/л

0,16 ± 0,01

0,09 ±0,01*

Лимфоциты + БГЛ:

%

37,50 ± 1,10

34,87 ± 1,09*

• Ю’/л

2,12 ± 0,08

2,09 ± 0,09

СВ34-клетки:

%

65,57 ± 1,72

56,33 ± 1,47*

■ Ю’/л

1,39 ± 0,09

1,07 ± 0,06*

СО4*-клетки:

%

42,13 ± 1,30

37,03 ± 1,04*

• Ю’/л

0,98 ± 0,04

0,70 ± 0,04*

СО8*-клетки:

%

22,03 ± 1,00

21,23 ± 0,90

• Ю’/л

0,48 ± 0,04

0,41 ± 0,03

СО20*-клетки:

%

10,06 ± 0,65

9,65 ± 0,62

• Ю’/л

0,25 ± 0,02

0,18 ± 0,01*

СО56*-клетки:

%

14,03 ± 0,88

9,92 ± 0,68*

• 10*/л

0,29 ± 0,02

0,20 ± 0,02*

Индекс CD4+/CD8*

1,98 ± 0,10

1,70 ± 0,06*

Примечание • — р < 0,05 по сравнению со здоровыми детьми

Среднее относительное и абсолютное содержание другой субпопуляции Т-лимфоцитов — CD8*- клеток, как видно из табл. 1, почти не отличалось от такового у здоровых детей. Ввиду этого индекс CD4/CD8 у большинства пациентов был ниже контрольных величин. Процентное содержание В- лимфоцитов (CD20*-клеток) в ПК больных детей не было изменено, но абсолютное их количество было достоверно снижено.

У детей с первые выявленным СД1 отмечалось статистически значимое снижение относительного и абсолютного количества СЭ56+-клеток, т. е. экспрессирующих мембранный антиген, наиболее характерный для ЕК-клеток. Подтверждением того, что для многих больных детей с начальной формой СД1 характерно более низкое количество ЕК-клеток в ПК, является также тот факт, что у этих же пациентов отмечалось, как уже указывалось выше, и снижение содержания БГЛ в ПК. Однако снижение количества БГЛ было более выраженным, чем СО56+-клеток. Не у всех больных имелась коррекция между изменением числа БГЛ и СО56+-клеток, что, по-видимому, объясняется тем, что (как сейчас показано) не все БГЛ являются ЕК-клетками и, наоборот, не все СО56+-клетки содержат в цитоплазме азурофильные гранулы, которые являются одним из морфологических признаков БГЛ.

В предыдущих наших исследованиях [3] было показано, что у детей с впервые выявленным СД1 с особенно низким содержанием СО56*-клеток и БГЛ и у их родителей первой линии также наблюдалось значительное снижение количества ЕК-клеток в ПК. Полученные данные позволяют высказать предположение о том, что такие больные с постоянным низким уровнем ЕК-клеток в ПК принадлежат к особому подтипу больных СД1, в этио- патогенезе которого имеется генетически детерминированный дефект ЕК-клеток, возможно, дефект генов, участвующих в иммунорегуляции, существующий до проявления заболевания и являющийся фактором, способствующим возникновению СД1.

При электронно-микроскопическом исследовании лейкоцитов ПК у детей с впервые выявленным СД1 были обнаружены значительные изменения субмикроскопической организации лимфоцитов, содержащих в цитоплазме особые образования — тельца Голла (ТГ), которые считают морфологическим маркером СО4*-клеток или одной из их популяций [ 1]. ТГ представляют собой гранулоподобные образования округлой, эллипсоидной, гантелеподобной или неправильной формы с электронно-светлым центром и электронно-плотной периферией. Соотношение этих двух разных по электронной плотности частей варьирует. Возле ТГ нередко определяется кластер электрон но-плотных гранул разного размера.

Ультраструктура лимфоцитов крови, содержащих ТГ (а—в) и БГЛ (г—е).

По сравнению с лимфоцитами, содержащими ТГ, в ПК. здоровых детей (см. рисунок, а), лимфоциты с ТГ больных детей (см. рисунок, б, в) имели более высокое ядерно-цитоплазматическое отношение, более диспергированный хроматин в ядре и большое ядрышко с хорошо выраженным фибриллярным центром и обширной ячеистой периферией, что характерно для клеток с повышенной активностью. Кластер гранул вокруг ТГ в цитоплазме таких клеток состоял из значительно большего количества гранул, которые были гетерогенны как по размеру, так и по электронной плотности. Полученные нами данные согласуются с результатами работы [10], в которой показано, что у больных с начальной формой СД1 наряду со снижением количества СО4+-клеток отмечается значительное повышение количества активированных форм этой субпопуляции (CD4+ НLA-DR).

Значительные изменения ульраструктуры были выявлены также в ЕК-клетках ПК больных. Как уже указывалось, морфологически большинство ЕК-клеток выглядит как БГЛ, т. е. являются клетками, содержащими в обильной цитоплазме азуро- фильные гранулы (см. рисунок, г). На ультраструк- турном уровне в цитоплазме этих клеток выявляются также специфические субмикроскопические образования, получившие название параллельнотрубчатых структур (ПТС), которые в световом микроскопе не видны. У нелеченых больных с только что диагностированным СД1 (см. рисунок, д, е) снижены количество и размер ПТС и азуро- фильных гранул. Последние являются основной органеллой БГЛ, секретирующих перфорин, цитолизины, цитокины, разрыхление их электронноплотного в норме матрикса, а также значительное расширение канальцев гранулярного эндоплазматического ретикулума, структурных компонентов комплекса Гольджи и набухание митохондрий, что можно считать достоверными признаками ослабления цитолитической и секреторной функций ЕК- клеток [3].

Выявленные изменения ультраструктуры БГЛ подтверждаются проведенными нами исследованиями цитотоксической активности ЕК-клеток у обследуемых больных, у них было обнаружено достоверное снижение цитолитической способности ЕК-клеток к клеткам-мишеням культуры К-562 в пропорции 20:1 (28,67 ± 5,8% против 47,50 ± 6,4%, р < 0,05). При этом наблюдалась хорошая корреляция между снижением числа БГЛ и процентом цитотоксичности. Полученные данные согласуются с работами других авторов [5], в которых у впервые выявленных больных СД1 также было обнаружено ослабление цитолитической активности ЕК-клеток при их определении с помощью цитотоксического теста с радиоактивным хромом.

При анализе полученных данных, естественно, возникает вопрос, не являются ли обнаруженные изменения показателей Т- и ЕК-клеточного иммунитета не столько следствием гипоинсулинизма, сколько отражением метаболических нарушений, возникающих в результате недостатка инсулина или каких-либо других причин. В связи с этим у части пациентов (37 человек), у которых через 3 мес после адекватной интенсивной терапии высо- 12 кокачественными препаратами человеческого инсулина (фирм «Novo Nordisk или «Eli Lilly») отмечалась нормализация уровня глюкозы и НЬ А, определенных натощак (табл. 2), были повторно определены все исследуемые показатели. При контроле качества лечения мы придерживались основных показателей, предложенных Европейской установочной группой по СД1 [16].

Как видно из табл. 2, у больных СД1 детей с хорошо контролируемым уровнем углеводного обмена не произошло ожидаемого полного достоверного восстановления показателей иммунитета, не-

Таблица 2 Содержание глюкозы, НЬ А, С-псптида, лейкоцитарный состав и иммунофснотип лимфоцитов в П К детей с впервые выявленным СД1 натощак до и после инсулинотерапии в течение 3 мес

Показатель

До инсулинотс- рапии

После инсулинотерапии

Глюкоза, ммоль/л

12,8 ± 0,32

5,9 ± 0,19*

НЬ А, %

9,31 ± 0,33

6,27 ± 0,14*

С-пептид, нг/л

0,36 ± 0,03

0,32 ± 0,03

Лейкоциты, • Ю’/л

5,55 ± 0,28

5,0 ± 0,23

Палочкоядерные нейтрофилы:

%

2,6 ± 0,45

1,80 ± 0,3

• Ю’/л

0,15 ± 0,002

0,09 ± 0,02

Сегментоядерные нейтрофилы:

%

50,2 ± 1,8

48,3 ± 3,0

• Ю’/л

2,82 ± 0,18

2,37 ± 0,19

Базофилы:

%

0,50 ± 0,12

0,60 ± 0,2

■ Ю’/л

0,02 ± 0,01

0,03 ± 0,01

Эозинофилы:

%

3,62 ± 0,32

5,50 ± 0,8

■ Ю’/л

0,25 ± 0,05

0,31 ± 0,04

Моноциты:

%

6,70 ± 0,36

6,20 ± 0,5

■ Ю’/л

0,40 ± 0,03

0,31 ± 0,03

Лимфоциты:

%

33,85 ± 1,38

35,20 ± 2,5

• Ю’/л

1,58 ± 1,70

1,76 ± 0,15

БГЛ:

%

1,55 ± 0,21

2,70 ± 0,5

• Ю’/л

0,07 ± 0,01

0,14 ± 0,03

СОЗ+-клетки:

%

57,29 ± 1,7

52,86 ± 2,41

• Ю’/л

1,11 ± 0,08

1,94 ± 0,09

СО4+-клетки:

%

34,02 ± 1,66

34.35 ±1,81

• Ю’/л

0,61 ± 0,04

0,66 ± 0,06

СО8+-клетки:

%

21,11 ± 1,16

18,58 ± 0,86*

■ Ю’/л

0,41 ± 0,04

0,37 ± 0,03

CD204-клетки:

%

8,76 ± 0,86

8,06 ± 0,24

■ Ю’/л

0,18 ± 0,03

0,13 ± 0,02

СО5б+-клетки:

%

9,26 ± 0,65

10,51 ± 0,71

• Ю’/л

0,18 ± 0,02

0,19 ± 0,02

Индекс CD4+/CD8+

1,64 ± 0,14

1,80 ± 0,08

Примечание. * — р < 0,05 ло сравнению с показателями до инсулинотерапии.

смотря на лечение, а относительное содержание СD8+-клеток еще больше снизилось.

Для больных детей до лечения было также характерно низкое содержание С-пептида в ПК (0,36 ± 0,02 нг/л против 0,98 ± 0,02 нг/л в норме; р < 0,05). После инсулинотерапии, как видно из табл. 2, не отмечено достоверного изменения среднего содержания С-пептида, так как у части больных его уровень оставался прежним, в то время как у другой, меньшей части он даже повышался. Это согласуется с известными данными [3], указывающими на то, что на самых начальных этапах заболевания после инсулинотерапии возможно повышение образования С-пептида в ПК вследствие устранения тормозящего влияния гипергликемии на еще оставшиеся, способные к функционированию островки Лангерганса.

При электронно-микроскопическом исследовании лимфоцитов ПК у детей, находившихся на заместительной терапии в течение 3 мес, сохранялись те же изменения ультрастурктуры лимфоцитов, что и до лечения. Следует также отметить, что, как показали наши предыдущие наблюдения, у детей, болеющих СД1 более длительный срок (2—5 лет), отмечаются подобные, но еще более выраженные изменения Т- и ЕК-клеточного иммунитета [3].

Таким образом, проведенные исследования показали, что у детей с впервые выявленным СД1 после 3-месячной заместительной инсулинотерапии, приводящей к существенной нормализации углеводного обмена, сохраняются низкие показатели Т- и ЕК-клеточного иммунитета, подобные таковым до лечения. Очевидно, что при компенсации недостаточного экзогенного инсулина удается устранить нарушения метаболизма и сохранить жизнь больных на многие годы, но не нормализовать иммунные нарушения. В связи с этим можно высказать несколько предположений. Во-первых, экзогенный человеческий инсулин все же не совсем идентичен эндогенному, так как при инсулинотерапии не удается полностью моделировать естественные циркадные колебания концентрации гормона в организме. Во-вторых, возможно также, что после разрушения р-клеток прекращается образование не только инсулина, но и каких-то других биологически активных соединений, которые совместно с инсулином или самостоятельно принимают участие в регуляции иммунитета, в частности пептида амилина, который также секретируется р- клетками и оказывает действие, синергичное с инсулином. Недостаточна информация и об участии в аутоиммунных процессах контринсулярных факторов — глюкагона и лептина. Не исключено, что у больных СД1 могут быть и нарушения внепанкреа- тических факторов, имеющих отношение к иммунитету, в частности со стороны генов, контролирующих Т- и ЕК-клеточный иммунитет, что может предшествовать развитию этого заболевания. Можно предположить, что у детей с ослаблением системы Т- и особенно ЕК-клеток, т. е. главной естественной противовирусной системы защиты, различные вирусные заболевания протекают острее, поражая многие жизненно важные органы, в том числе островки Лангерганса поджелудочной железы.

Заключение

У детей с впервые выявленным нелеченым СД1 отмечается небольшое, но статистически достоверное снижение в ПК относительного и абсолютного количества CD3+-, CD4+-, СО56+-клеток, индекса CD4/CD8 и особенно БГЛ (морфологического гомолога ЕК-клеток). Ультраструктурно в CD4+— клетках (лимфоцитах, содержащих ТГ) выявляются признаки повышенной функциональной активности, в то время как в ЕК-клетках (БГЛ) — ее снижение. Трехмесячная инсулинотерапия, приводящая к восстановлению содержания глюкозы и НЬ А в ПК, не вызывает нормализации выявленных изменений показателей Т- и ЕК-клеточного иммунитета. Это дает повод предположить, что либо введение экзогенного инсулина не полностью идентично эндогенно секретируемому инсулину с его циркадными колебаниями, либо обнаруженные изменения обусловлены не только гипоинсулиниз- мом, но и другими факторами, связанными с нарушениями иммунного статуса, в частности генетическими и вирусными, которые могут предшествовать развитию заболевания.

Лимфоциты — Анализ крови — Расшифровка анализов онлайн

Синонимы: lymphocyte, LYM

Что такое лимфоцит?

Иммунная система представляет собой сложную сеть клеток и органов, которые работают совместно, чтобы защитить организм от посторонних веществ (антигенов), таких как бактерий, вирусов или атипичных клеток.

Лимфоциты – один из видов лейкоцитов (белых кровяных телец), которые являются ключевым элементом иммунной системы. У взрослых людей лимфоциты составляют примерно 20-40% от общего количества лейкоцитов. Большинство лимфоцитов являются недолговечными, со средней продолжительностью жизни от недели до нескольких месяцев, но некоторые живут годами. Такие «клетки-долгожители» составляют иммунологическую память. Это значит, что, если в организм попадет какой-либо антиген, лимфоциты уже будут знать, как с ним бороться.

Расшифровать «Биохимический анализ крови»
Расшифровать «Общий анализ мочи»

Лимфоциты можно обнаружить в крови, лимфе, периферических лимфоидных органах (лимфатических узлах, селезенке) и тканях, где обычно формируется начальный иммунный ответ.

Лимфоциты образуются в костном мозге. Около 75% новых лимфоцитов из костного мозга перемещаются в тимус, где становятся Т-клетками. Остальные лимфоциты остаются в костном мозге и становятся В-клетками.

Т- и В-лимфоциты получили свои названия от органов, в которых они развиваются. Т-клетки развиваются в тимусе (Thymus), а В-клетки – в костном мозге (Bone marrow) у взрослых. Стоит отметить, что внутриутробно у плода В-клетки формируются в печени. Несмотря на различное происхождение, и Т-, и В-клетки развиваются из одних и тех же стволовых клеток, которые дают начало всем клеткам крови, включая эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Функции лимфоцитов

Лимфоциты обладают уникальным свойством – способностью распознавать чужеродный белок (антиген), с которым они когда-то встречались. Их работа – это иммунный ответ организма на чужеродное проникновение. После того, как лимфоцит связывается с чужеродным объектом (например, вирусом или бактерией), он начинает делиться, в результате чего образуются идентичные клетки (клоны). Способность реагировать практически на любой антиген обусловлена огромным разнообразием популяций. Благодаря этому свойству лимфоцитов и существует иммунитет от разных инфекционных болезней.

Существуют разные виды Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, которые выполняют различные функции.

В-клетки участвуют в так называемом гуморальном иммунитете. Они распознают инородные вещества (антигены) и становятся плазматическими клетками, которые вырабатывают антитела.

В тимусе Т-лимфоциты разделяются на следующие клетки:

  • Т-киллеры (клетки-убийцы, killer T cells, cytotoxic T cells). Уничтожают зараженные или злокачественные (раковые) клетки.
  • Т-хелперы (клетки-помощники, helper T cells). Помогают другим клеткам запустить иммунный ответ против чужеродных агентов.
  • Т-супрессоры (клетки-регуляторы, regulatory T cells). Контролируют или подавляют другие клетки иммунной системы.

Лейкоцитарная формула

Следует помнить, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный результат, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов). Поэтому необходимо всегда учитывать абсолютное количество лимфоцитов. Абсолютное содержание лимфоцитов в единице объёма крови можно определить по формуле:

LYM x WBC /100

где:

  • LYM (%) – доля лимфоцитов среди других лейкоцитов в %,
  • WBC (109/л) – количество лейкоцитов в единице крови.

Единицы измерения

Относительное содержание лимфоцитов (LYM%, LY%) определяется в процентах (%).

Абсолютное содержание лимфоцитов в крови (LYM#, LY#) может выражаться в единицах СИ (международная система единиц):

  • 109 клеток/л
  • Г/л – Гигаклеток на литр (Гига означает 1 миллиард, то есть, 109 клеток/л)
  • клеток/л

Также лимфоциты могут выражаться в условных единицах:

  • 103 клеток/мкл (1000/мкл),
  • 103/мм3 (1000/мм3)
  • К/мкл (тысяч клеток на микролитр)
  • К/мм3 (тысяч клеток на кубический миллиметр)
  • клеток/мкл
  • клеток/мм3

Коэффициент пересчета разных единиц:

109 клеток/л = Г/л = 103 клеток/мкл = 103/мм3 = К/мкл = К/мм3

Норма лимфоцитов

Нормальные значения лимфоцитов могу зависеть от возраста, пола и различаться в зависимости от лаборатории.

Нормальное количество лимфоцитов у взрослых составляет от 1 до 4 х 109 клеток/л (20-40%).

Лимфоциты во время беременности

При беременности границы допустимых значений незначительно меняются:

  • Первый триместр: 1.1-3.6 х 109
  • Второй триместр: 0.9-3.9 х 109
  • Третий триместр: 1-3.6 х 109

Физиологическая беременность характеризуется определенными изменениями клеточного состава крови, которые развиваются по причине функциональных перестроек в организме будущей матери и направлены на благоприятное течение как самой беременности, так и родов, а также послеродового периода.

В период ожидания ребенка ускоряется обмен веществ, активно выделяются гормоны, стимулирующие деление клеток. Толчок к повышению активности получает и костный мозг, где образуются белые кровяные клетки (их становится больше на 20%). Однако наряду с этим, количество лимфоцитов в крови при беременности остается неизменным или лишь немного уменьшается. Как правило, их количество в общем анализе остается приемлемым (то есть укладывается в допустимый референтный диапазон).

Защитники-лимфоциты воспринимают эмбрион как чужеродное тело и всячески пытаются его нейтрализовать. Поэтому при беременности начинают продуцироваться биологически активные вещества, которые уменьшают активность лимфоцитов. Угнетаются главным образом Т-киллеры и В-клетки, вырабатывающие антитела, а Т-хелперы, наоборот, становятся более активны. Функция последних заключается в том, чтобы уменьшать агрессию остальных лимфоцитов и делать работу иммунной системы сбалансированной. С 5-8 недели беременности они стремительно повышают свою работоспособность и обеспечивают будущему младенцу защиту.

Лимфоциты у детей

У детей примерно до 4-летнего возраста количество лимфоцитов превышает число других видов лейкоцитов. Примерно в 4-5 лет уровень лимфоцитов и нейтрофилов становится одинаковым, после чего число нейтрофилов начинает преобладать.

Норма лимфоцитов у детей зависит от возраста:

Лимфоциты
ВозрастРеферентный интервал
(109 клеток/л)
При рождении2.0-7.3
2 недели2.8-9.1
4 недели3.0-13.5
2-6 месяцев4.0-10.5
6 месяцев – 1 год4.0-10.5
1-6 лет1.5-9.5
6-12 лет1.5-7.0
12-18 лет1.1-6.5

Лимфоциты выше нормы

Повышенное количество лимфоцитов в крови называется лимфоцитоз.

Лимфоцитоз характерен для многих детских болезней, в первую очередь вирусных. Повышенный уровень лимфоцитов очень часто отмечается в период выздоровления после инфекционных заболеваний и интоксикаций – постинфекционный лимфоцитоз. Лимфоцитоз может наблюдаться еще в течение месяца после болезни, а иногда и дольше.

Патологические состояния, при которых диагностируется повышение лимфоцитов:

  • острые вирусные инфекции (краснуха, инфекционный мононуклеоз, грипп, гепатит, паротит, корь, аденовирус и множество других)
  • аутоиммунные расстройства, вызывающие хроническое воспаление
  • рак крови или лимфатической системы
  • туберкулез
  • сифилис
  • токсоплазмоз
  • коклюш
  • цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ)
  • ВИЧ и СПИД

Лимфоциты ниже нормы

Уменьшение количества лимфоцитов в крови называется лимфопения (или лимфоцитопения).

Снижение числа лимфоцитов может быть временным явлением, возникшим в результате интенсивных физических упражнений, сильного стресса, недоедания или после простуды или другой инфекции.

Кроме того, лимфопения может наблюдаться при следующих состояниях/заболеваниях:

  • аутоиммунные расстройства (волчанка, ревматоидный артрит, миастения)
  • длительные инфекции (ВИЧ, СПИД, туберкулез)
  • рак (лейкемия или лимфома)
  • заболевания крови (апластическая анемия)
  • использование стероидов
  • радиационная и химиотерапия
  • некоторые наследственные расстройства (синдром Вискотта-Олдрича и синдром ДиДжорджа)

Симптомы

Лимфоцитопения не является отдельным заболеванием. Вы можете не испытывать никаких симптомов, но в некоторых случаях проявляются симптомы основного заболевания или состояния:

  • повышение температуры тела
  • кашель, насморк
  • увеличение лимфатических узлов
  • потеря веса
  • сыпь на коже
  • болезненность суставов

Лимфоцитоз (высокое количество лимфоцитов) // Middlesex Health

Определение

Лимфоцитоз (lim-foe-sie-TOE-sis), или повышенное количество лимфоцитов, представляет собой увеличение лейкоцитов, называемых лимфоцитами. Лимфоциты помогают бороться с болезнями, поэтому временное их увеличение после инфекции — это нормально.

Количество лимфоцитов, значительно превышающее 3000 в микролитре крови, обычно считается лимфоцитозом у взрослых. У детей порог лимфоцитоза зависит от возраста.Оно может достигать 9000 лимфоцитов на микролитр. Точные пороги для лимфоцитоза могут немного отличаться от одной лаборатории к другой.

Причины

У вас может быть более высокое, чем обычно, количество лимфоцитов, но мало симптомов, если они вообще есть. Это обычно происходит после болезни и является безвредным и временным.

Но это может означать что-то более серьезное, например, рак крови или хроническую инфекцию. Ваш врач может провести другие тесты, чтобы определить, является ли количество лимфоцитов причиной для беспокойства.

Если ваш врач определит, что у вас высокое количество лимфоцитов, результат теста может свидетельствовать об одном из следующих состояний:

  • Инфекция (бактериальная, вирусная, другая)
  • Рак крови или лимфатической системы
  • Аутоиммунный расстройство вызывает продолжающийся (хроническое) воспаление

Конкретные причины лимфоцитоз включают:

  • Острый лимфобластный лейкоз
  • хронический лимфолейкоз
  • цитомегаловирус (ЦМВ)
  • гепатита А
  • гепатита B
  • гепатита С
  • ВИЧ / СПИД
  • Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
  • Лимфома
  • Мононуклеоз
  • Другие вирусные инфекции
  • Сифилис
  • Туберкулез
  • Коклюш

    Высокий уровень лимфоцитов обычно обнаруживается, когда ваш врач назначил анализы по другим причинам или для диагностики другого вашего заболевания.

    Поговорите со своим врачом о том, что означают результаты вашего теста. Высокий уровень лимфоцитов и результаты других анализов могут указывать на причину вашего заболевания.

    Часто последующее обследование в течение нескольких недель показывает, что лимфоцитоз разрешился. Специальные анализы крови могут быть полезны, если лимфоцитоз сохраняется. Ваш врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на заболеваниях крови (гематологу), если ваше состояние сохраняется или если причина не очевидна.

    © 2022 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия использования

    Лимфоциты «Лимфы» (абсолютные значения) — объяснение лабораторных результатов

    Лимфоциты – это подтип лейкоцитов в организме и часть вашей иммунной системы, которая борется с инфекциями.

    Количество лимфоцитов выше нормы называется  Лимфоцитоз .

    Лимфоцитоз — это состояние, которое часто возникает в результате того, что ваша иммунная система борется с инфекцией или другим заболеванием.При этом заболевании наблюдается увеличение лейкоцитов.

    Многие сопутствующие заболевания могут вызывать лимфоцитоз.

    Лимфоцитоз нельзя предотвратить, но его можно вылечить, выяснив основную причину.

    Очень часто встречается лимфоцитоз. Это особенно часто встречается у людей, у которых:

    — Недавняя инфекция (чаще всего вирусная)
    — Заболевание, вызывающее продолжительное воспаление, например, артрит
    . — Реакция на новое лекарство
    — Тяжелое заболевание, такое как травма
    — Им удалили селезенку
    — Некоторые виды рака, такие как лейкемия или лимфома. Высокий уровень лимфоцитов в крови указывает на то, что ваш организм имеет дело с инфекцией или другим воспалительным заболеванием.Чаще всего временно высокое количество лимфоцитов является нормальным следствием работы иммунной системы вашего организма. Иногда уровень лимфоцитов повышен из-за серьезного заболевания, такого как лейкемия.

    Врачи лечат лимфоцитоз, работая над устранением его основной причины. У большинства людей лимфоцитоз проходит по мере улучшения основного состояния. Ваш врач может назначить специальные диагностические тесты, чтобы определить причину вашего лимфоцитоза. Эти тесты могут включать другие лабораторные тесты, чтобы исключить инфекции или тесты, исследующие другие ткани тела, такие как биопсия костного мозга и исследование вашей крови под микроскопом.

    Лимфоцитоз сообщает вашему врачу, что у вас есть или была инфекция или заболевание. Во многих случаях лимфоцитоз просто означает, что ваш организм борется с вирусной инфекцией.

    В некоторых случаях лимфоцитоз является одним из первых признаков некоторых видов рака крови, в том числе хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ), наиболее распространенного типа лейкоза у взрослых. Обычно необходимы дальнейшие тесты, чтобы исключить другие заболевания и поставить точный диагноз причины лимфоцитоза.

    Хронический лимфоцитарный лейкоз — Hematology Oncology Associates of Fredericksburg

    Обзор

    Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) представляет собой заболевание, характеризующееся большим количеством циркулирующих аномальных лимфоцитов (В-клеток) в периферической крови. Заболевание часто включает увеличение лимфатических узлов в различных частях тела, а также увеличение селезенки. При ХЛЛ заметное повышение лимфоцитов в крови частично связано с более продолжительным выживанием аномальных лимфоцитов по сравнению с нормальными лимфоцитами.

    ХЛЛ обычно возникает у людей в возрасте от 65 до 70 лет. Исторически это было диагностировано на поздних стадиях, которые обычно поражают лимфатические узлы и костный мозг. Однако в последнее время заболевание часто выявляют при рутинных анализах крови, что позволяет поставить более ранний диагноз. В результате у большего числа пациентов заболевание протекает бессимптомно на ранней стадии.

    CLL является наиболее распространенным лейкозом у взрослых, ежегодно регистрируется более 15 000 новых случаев заболевания и почти 5 000 смертей.ХЛЛ не является быстрорастущим раком, но аномальные клетки накапливаются в крови, костном мозге, лимфатических узлах и селезенке, что приводит к увеличению этих органов и снижению функции костного мозга и иммунной системы. Это заболевание препятствует нормальной выработке антител и иммуноглобулинов, поэтому организм не может должным образом бороться с инфекциями.

    Хронический лимфолейкоз имеет уникальные особенности, отсутствующие при других видах лейкоза, такие как иммуноопосредованное разрушение эритроцитов и тромбоцитов.Их называют аутоиммунно-опосредованными цитопениями. У пациентов с ХЛЛ также могут возникать повторные инфекции из-за низкого уровня нормальной продукции иммуноглобулина.

    ХЛЛ — это гетерогенное заболевание, время выживания которого измеряется месяцами или многими годами в зависимости от факторов риска на момент постановки диагноза. Диагноз ХЛЛ обычно подтверждается тестами на специфические характеристики В-клеток у лиц с абсолютным числом лимфоцитов выше 5000.

    Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз

    Некоторые люди будут иметь все характеристики ХЛЛ в анализе крови, но количество лимфоцитов будет менее 5000.Это известно как моноклональный В-клеточный лимфоцитоз.1 Такие низкие уровни клеток CLL обнаруживаются примерно у 3% населения в целом. Хромосомные аномалии часто выявляются в этой группе внешне здоровых пациентов. Подсчитано, что 1-2% пациентов в год с моноклональным В-клеточным лимфоцитозом прогрессируют до ХЛЛ и требуют лечения. Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз встречается преимущественно у пожилых людей и требует периодического наблюдения, но не обязательно лечения.

    Постановка CLL

    Используются две промежуточные системы: Rai и Binet .

    Система Rai имеет пять ступеней:

    • Стадия 0 : Стадия 0 ХЛЛ характеризуется абсолютным лимфоцитозом (высокое количество лимфоцитов) без лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), гепатоспленомегалией (увеличением печени и селезенки), анемией (низкое количество эритроцитов) или тромбоцитопенией (низкое количество тромбоцитов). считать).
    • Стадия I : Стадия I ХЛЛ характеризуется абсолютным лимфоцитозом с лимфаденопатией без гепатоспленомегалии, анемии или тромбоцитопении.
    • Стадия II: Стадия II ХЛЛ характеризуется абсолютным лимфоцитозом с гепатомегалией или спленомегалией с лимфаденопатией или без нее.
    • Стадия III: Стадия III ХЛЛ характеризуется абсолютным лимфоцитозом и анемией (гемоглобин <11 г/дл) с лимфаденопатией, гепатомегалией или спленомегалией или без них.
    • Стадия IV: Стадия IV ХЛЛ характеризуется абсолютным лимфоцитозом и тромбоцитопенией (<100 000/мм 3 ) с лимфаденопатией или без нее, гепатомегалией, спленомегалией или анемией.

    Промежуточная система Binet имеет три этапа:

    • Клиническая стадия A*: Клиническая стадия A ХЛЛ характеризуется отсутствием анемии или тромбоцитопении и менее чем тремя областями лимфоидного поражения (стадии Rai 0, I и II).
    • Клиническая стадия B*: Клиническая стадия B ХЛЛ характеризуется отсутствием анемии или тромбоцитопении с поражением трех или более лимфоидных зон (Rai стадии I и II).
    • Клиническая стадия C: Клиническая стадия C ХЛЛ характеризуется анемией и/или тромбоцитопенией независимо от количества зон лимфоидного увеличения (Rai стадии III и IV).

    *Лимфоидные зоны включают шейную, паховую и селезеночную области.

    Первоначальные системы стадирования основывались на клиническом обследовании и анализах крови, которые могут быть недостаточно точными для определения необходимости лечения. Например, исследователи обнаружили, что у 27% пациентов с RAI стадии 0 будут аномальные результаты компьютерной томографии (КТ) брюшной полости. Эти авторы обнаружили, что аномальные результаты КТ брюшной полости коррелируют с повышенной инфильтрацией костного мозга, более высоким количеством лимфоцитов, повышенным уровнем ZAP-70. экспрессия (маркер неблагоприятного прогноза) и короткое время удвоения лимфоцитов.Медиана времени до прогрессирования заболевания у пациентов с аномалиями на КТ также составляла 3,5 года, в то время как у пациентов без аномалий на КТ медиана времени до прогрессирования заболевания была больше.

    Одним из наиболее важных факторов, влияющих на решение лечить или не лечить, является наличие у пациентов с ХЛЛ симптомов заболевания. Некоторые из симптомов CLL включают: лихорадку, частые инфекции, ночную потливость, опухшие и болезненные лимфатические узлы и значительную потерю веса.

    Несмотря на то, что все пациенты должны быть точно стадированы с помощью одной из вышеперечисленных систем стадирования, для целей лечения пациентов делят на две группы: бессимптомные пациенты с ранней стадией заболевания (обычно стадия А по Бине и стадии 0, I и II RAI) и симптоматические пациенты, которые обычно имеют поздние стадии заболевания (стадии B и C по Бине и стадии III и IV RAI).Цель стадирования состоит в том, чтобы определить, какие пациенты имеют раннюю и продвинутую стадии ХЛЛ.

    За последнее десятилетие, особенно за последние пять лет, были достигнуты огромные успехи в лечении ХЛЛ. ХЛЛ когда-то описывали как хроническое заболевание с преимущественно паллиативным лечением (за исключением аллогенной трансплантации стволовых клеток). В настоящее время полные молекулярные ремиссии и долгосрочная безрецидивная выживаемость иногда могут быть достигнуты с помощью одного из нескольких комбинированных режимов лечения.Поэтому стало важным определить, когда следует лечить пациентов и насколько агрессивно. Комплексный подход к лечению пациентов с ХЛЛ в настоящее время включает стратификацию риска для впервые диагностированных пациентов, соблюдение рекомендаций по поддерживающей терапии, внимание к вопросам качества ухода, специфичным для пациентов с ХЛЛ, и учет возраста, других состояний здоровья и качества жизни при выборе лечения. терапия и лечение заболеваний.

    Чтобы узнать больше о самой последней доступной информации о лечении ХЛЛ, нажмите на соответствующий этап:

    Каталожные номера:


    1 Rawston AC, Bennet FL, O’Connor SJM, et al.Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз (MBL) является предвестником хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL) с прогрессированием 1% в год. Кровь. 2007;110:230a, реферат № 749.

    2 Muntanola A, Bosch F, Arguis P, Компьютерная томография брюшной полости предсказывает прогрессирование у пациентов с RAI стадии 0 хронического лимфоцитарного лейкоза. Журнал клинической онкологии. 2007; 25:1576-1580.

    Copyright © 2016 Omni Health Media. Все права защищены.

    Центр рака и заболеваний крови

    Что такое хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)?

    Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) является наиболее распространенным типом лейкоза.ХЛЛ обычно развивается очень медленно, и многие люди не нуждаются в лечении в течение месяцев или лет. Тем не менее, некоторые люди нуждаются в немедленном лечении.

    У людей с ХЛЛ организм вырабатывает слишком много лейкоцитов, называемых лимфоцитами. При исследовании под микроскопом лимфоциты выглядят нормально, но они не полностью развиты (незрелые) и не работают должным образом. Со временем эти аномальные лимфоциты накапливаются в лимфатической системе (см. ниже) и могут вызывать большие опухшие лимфатические узлы.Они также могут заполнять костный мозг (см. ниже), уменьшая количество нормальных лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, которые могут быть произведены.

    CLL не заразен и не может передаваться другим людям.

    Чтобы помочь вам понять ХЛЛ и его лечение, полезно немного узнать о своей крови, о том, как она производится и что она делает. Мы объяснили больше об этом на этой странице.

    Кровь

    Кровь образуется в костном мозге. Это губчатый материал, который находится в середине ваших костей, особенно в области таза и позвоночника (позвоночника).Все клетки крови сделаны из стволовых клеток. Костный мозг является безопасным местом для деления стволовых клеток и их превращения в полностью развитые (зрелые) эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

    Затем они попадают в вашу кровь для выполнения различных функций:

    • Эритроциты содержат гемоглобин (Hb), который переносит кислород из легких ко всем клеткам организма.
    • Лейкоциты борются с инфекциями и предотвращают их. Существует несколько типов лейкоцитов.Двумя наиболее важными типами являются нейтрофилы и лимфоциты.
    • Тромбоциты — это очень маленькие клетки, которые помогают крови свертываться и предотвращают кровотечения и кровоподтеки.

    Уровни этих клеток в крови измеряются с помощью анализа крови, который называется полным анализом крови (FBC). Приведенные ниже цифры являются ориентиром для уровней, обычно встречающихся у здорового человека.

    Тип клетки крови Уровни, обнаруженные у здорового человека
    Гемоглобин (Hb) 13–18 г/дл (мужчины)
    11.5–16,5 г/дл (женщины)
    Тромбоциты 150–400 x 10 9
    Лейкоциты (лейкоциты) 4,0–11,0 x 10 9
    Нейтрофилы 2,0–7,5 x 10 9
    Лимфоциты 1,5–4,5 x 10 9

    Эти цифры могут варьироваться от больницы к больнице. Они также могут немного отличаться у людей афро-карибского и ближневосточного происхождения.Ваш врач или медсестра смогут сообщить вам, какие цифры они используют. Цифры могут показаться сложными, когда они записаны, но на практике они используются простым способом. Например, вы услышите, как врачи или медсестры говорят что-то вроде «ваш гемоглобин — 14» или «ваши нейтрофилы — 4». Многие люди с ХЛЛ вскоре привыкают к этим цифрам и их значению. Ваши врачи часто будут смотреть на то, как результаты вашего анализа крови меняются с течением времени (тенденция), чтобы решить, какое лечение необходимо, если оно необходимо.

    Лимфоциты

    У людей с ХЛЛ вырабатывается слишком много лимфоцитов (разновидность лейкоцитов). Обычно лимфоциты являются важной частью защиты организма от насекомых, таких как бактерии, грибковые инфекции и вирусы. Они борются с инфекциями несколькими способами:

    • они убивают жуков напрямую
    • они производят специальные белки, называемые антителами, которые прикрепляются к жукам и облегчают другим лейкоцитам поиск и уничтожение их
    • , они помнят и распознают жуков — лимфоциты могут жить очень долго, поэтому они могут быстро мобилизоваться для борьбы с любой инфекцией, которая у вас была раньше.

    Лимфоциты путешествуют по телу в крови и лимфатической системе.

    Лимфатическая система

    Лимфатическая система является частью иммунной системы — естественной защиты организма от инфекций и болезней. Он состоит из таких органов, как костный мозг, вилочковая железа, селезенка и лимфатические узлы. Лимфатические узлы, расположенные по всему телу, соединены сетью крошечных лимфатических трубочек (протоков). Лимфатические узлы можно прощупать на шее, в подмышечной впадине и в паху.Есть также лимфатические узлы в груди и животе (живот).

    Лимфатическая система выполняет две основные функции: помогает защитить организм от инфекций и выводит жидкость из тканей организма.

    Факторы риска

    Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск развития ХЛЛ:

    Возраст

    Риск развития ХЛЛ увеличивается с возрастом. Большинство людей с ХЛЛ старше 60 лет: это редко встречается у людей моложе 40 лет.

    Пол

    ХЛЛ чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

    Семейная история

    Хотя у большинства людей с ХЛЛ нет семейного анамнеза этого заболевания, исследования показывают, что существует повышенный риск развития ХЛЛ, если у вас есть родственник первой степени родства (родитель, брат, сестра или ребенок), у которого он есть. Это известно как семейный ХЛЛ. Если у кого-то еще в вашей семье есть ХЛЛ, важно сообщить об этом своему специалисту. Тем не менее, у большинства людей, у которых есть родственники с ХЛЛ, у них никогда не разовьется это заболевание.

    Этническая принадлежность

    ХЛЛ наиболее часто встречается у лиц европейского происхождения, несколько реже встречается у лиц африканского происхождения и редко встречается у лиц азиатского происхождения.

    Симптомы хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ)

    Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) развивается медленно, и многие люди не имеют симптомов на ранних стадиях.

    Часто его обнаруживают случайно, когда анализ крови берут по другой причине, например, перед операцией или в рамках планового медицинского осмотра.

    Признаки и симптомы ХЛЛ могут включать следующее:

    • Чувство усталости (усталости) или плохое самочувствие.
    • Частые инфекции из-за нехватки здоровых лейкоцитов, которые вырабатывают антитела и борются с инфекциями.Инфекции могут быть более серьезными и требуют больше времени для лечения.
    • Увеличение лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху, вызванное скоплением клеток ХЛЛ. Увеличенные лимфатические узлы обычно безболезненны.
    • Одышка, усталость и головные боли, вызванные недостаточным количеством эритроцитов (анемия).
    • Легкие кровоподтеки и кровотечения, что может произойти, если в крови недостаточно тромбоцитов. У вас могут быть носовые кровотечения, которые долго не останавливаются (более 10 минут). Вы можете получить синяки в неожиданных местах, и они могут быть намного больше, чем должны быть.
    • Болезненное уплотнение в верхней левой части живота, вызванное увеличением селезенки.
    • Сильное потоотделение ночью.
    • Потеря веса.
    • .

    Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — редкая форма рака. ХМЛ может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. У детей встречается редко. ХМЛ обычно развивается очень медленно, поэтому его называют «хроническим» лейкозом. Многие люди не нуждаются в лечении месяцами или годами. Тем не менее, некоторые люди нуждаются в немедленном лечении.

    У людей с ХМЛ вырабатывается слишком много лейкоцитов, называемых гранулоцитами, поэтому ХМЛ иногда называют хроническим гранулоцитарным лейкозом (ХГЛ). При исследовании под микроскопом гранулоциты не полностью развиты (незрелые). Со временем эти аномальные лейкоциты накапливаются в селезенке, вызывая ее увеличение. Они также заполняют костный мозг, уменьшая количество нормальных лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

    Селезенка — орган с левой стороны живота под ребрами.Он производит небольшое количество лимфоцитов, хранит клетки крови и разрушает старые, поврежденные клетки крови. Это часть лимфатической системы, которая также включает другие лимфатические органы, такие как костный мозг и лимфатические узлы (железы).

    Чтобы помочь вам понять ХМЛ и его лечение, полезно немного узнать о вашей крови, о том, что она делает и как она производится.

    Кровь

    Кровь состоит из клеток крови в жидкости, называемой плазмой. Клетки крови производятся в костном мозге.Это губчатый материал, который находится в середине ваших костей, особенно в области таза и позвоночника (позвоночника). Обычно миллионы новых клеток крови производятся каждый день, чтобы заменить старые и изношенные клетки крови. Все клетки вашей крови состоят из клеток, называемых стволовыми клетками.

    Существует два типа стволовых клеток:

    • лимфоидные стволовые клетки , которые производят лейкоциты, называемые лимфоцитами
    • миелоидные стволовые клетки , которые образуют все остальные типы клеток крови: эритроциты, тромбоциты и лейкоциты, называемые гранулоцитами.

    Начнем с того, что новые клетки крови незрелые. Они не похожи на эритроциты, тромбоциты или лейкоциты, и они еще не могут выполнять свою работу. Эти незрелые клетки называются бластными клетками. Обычно бластные клетки остаются в костном мозге до тех пор, пока они не созреют в эритроциты, тромбоциты или лейкоциты.

    В костном мозге стволовые клетки делятся и растут, образуя полностью развитые (зрелые) эритроциты, тромбоциты и лейкоциты.

    Затем они попадают в вашу кровь для выполнения различных функций:

    • Красные кровяные тельца содержат гемоглобин, который переносит кислород из легких ко всем клеткам организма.
    • Тромбоциты — это очень маленькие клетки, которые способствуют свертыванию крови и предотвращают кровотечения и кровоподтеки.
    • Лейкоциты борются с инфекциями и предотвращают их. Существует несколько типов лейкоцитов. Двумя наиболее важными типами являются нейтрофилы и лимфоциты.

    Уровни этих клеток в крови измеряются с помощью анализа крови, который называется полным анализом крови (FBC). Приведенные ниже цифры являются ориентиром для уровней, обычно встречающихся у здорового человека.

    Показатели общего анализа крови
    Типы клеток крови Уровни, обнаруженные у здорового человека
    Гемоглобин (Hb) 13–18 г/дл (мужчины) 11,5–16,5 г/дл (женщины)
    Тромбоциты 150–400 x 109/л
    Лейкоциты (лейкоциты) 4.0–11,0 х 109/л
    Нейтрофилы 2,0–7,5 х 109/л
    Лимфоциты 1,5–4,5 x 109/л

    Эти цифры могут варьироваться от больницы к больнице. Ваш врач или медсестра/медбрат смогут сообщить вам, какие уровни они используют. Они также могут немного отличаться у людей афро-карибского и ближневосточного происхождения. Цифры могут показаться сложными, когда они записаны, но на практике они используются простым способом.Например, вы услышите, как врачи или медсестры говорят что-то вроде «ваш гемоглобин — 14» или «ваши нейтрофилы — 4». Большинство людей с ХМЛ вскоре привыкают к этим цифрам и их значению.

    Как развивается CML

    Все клетки имеют набор инструкций, которые говорят им, что и когда делать. Эти инструкции хранятся внутри клеток в виде генов. Каждый ген имеет свой собственный набор инструкций, которые контролируют определенный аспект поведения клетки. Например, одни гены сообщают клетке, когда отдыхать, другие — когда расти, третьи — как стать взрослой клеткой, чтобы она могла выполнять свои обычные функции в организме.Гены организованы в структуры, называемые хромосомами.

    ХМЛ развивается, когда по ошибке ген перемещается из одной хромосомы в другую во время деления клетки. Это приводит к тому, что два гена, которые обычно полностью разделены, соединяются вместе (сливаются). Этот новый аномальный ген «слияния» препятствует созреванию стволовых клеток костного мозга в нормальные клетки крови. Эти аномальные клетки являются лейкозными клетками или бластными клетками. Когда врачи смотрят на лейкозные клетки, они часто видят хромосому, которая выглядит иначе.Эта новая хромосома, возникшая в результате слияния двух генов, называется филадельфийской хромосомой.

    Филадельфийская хромосома

    Большинство людей с ХМЛ (более 95 из 100) имеют филадельфийскую хромосому во всех своих лейкозных клетках. Это известно как положительный CML с филадельфийской хромосомой или Ph + CML. Филадельфийская хромосома не передается по наследству, поэтому вы не родились с ней и не можете передать ее своим детям.

    Как развивается филадельфийская хромосома

    Большинство клеток тела содержат 23 пары хромосом.Они пронумерованы от
    1 до 22, а 23-я пара — это половые хромосомы XX у женщин и XY у мужчин. Филадельфийская хромосома образуется, когда ген ABL на хромосоме 9 ошибочно переносится на хромосому 22 и присоединяется к гену BCR. Это создает новый ген слияния, называемый BCR-ABL. Ген BCR-ABL производит белок, называемый тирозинкиназой. Слишком много тирозинкиназы заставляет клетки вести себя ненормально и вызывает изменения в крови и костном мозге, которые часто обнаруживаются при ХМЛ. Новые лечения ХМЛ работают, блокируя эффекты тирозинкиназы.

    Симптомы хронического миелоидного лейкоза

    ХМЛ развивается медленно, и многие люди не имеют симптомов на ранних стадиях. Его часто обнаруживают случайно, когда анализ крови делается по другой причине, например, перед операцией или в рамках плановой проверки здоровья. При наличии симптомов на ранних стадиях ХМЛ они развиваются постепенно и обычно слабо выражены. Они, как правило, неспецифичны, и их легко спутать с симптомами более распространенных заболеваний, таких как грипп.

    Признаки и симптомы ХМЛ могут включать следующее:

    • Чувство усталости или плохого самочувствия
    • Потеря веса и потеря аппетита
    • Дискомфорт в животе — у людей с ХМЛ иногда возникает чувство распирания или болезненности в левой части живота, что вызвано увеличением селезенки.
    • Легкое кровотечение или синяк – это может произойти, если в крови недостаточно тромбоцитов.
    • Потливость или высокая температура ночью
    • Частые инфекции — у людей с ХМЛ не хватает здоровых лейкоцитов для борьбы с инфекциями. Инфекции могут быть более серьезными и требуют больше времени для лечения.
    • Выглядит бледным и чувствует усталость или одышку — это происходит, когда эритроцитов недостаточно, и называется анемией.
    • Боль в костях — это может произойти из-за того, что слишком много лейкоцитов скапливаются в костном мозге, вызывая боль.
    • Увеличенные лимфатические узлы – лимфатические узлы могут увеличиваться из-за скопления лейкозных клеток. Обычно они безболезненны.
    • Небольшие бугорки на коже
    • Зуд
    • Нарушения зрения и головные боли — эти симптомы могут возникать из-за того, что крошечные кровеносные сосуды в глазах и головном мозге закупориваются слишком большим количеством лейкоцитов. Иногда окулист замечает изменения в кровеносных сосудах глаза до того, как появятся какие-либо симптомы.

    Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, важно обратиться к врачу, но помните, что они характерны для многих заболеваний, кроме ХМЛ.

    Лимфоцитоз (повышенное количество лимфоцитов) — Drugs.com

    1. Руководство по симптомам клиники Майо
    2. Лимфоцитоз (повышенное количество лимфоцитов)

    Медицинская проверка на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 22 июля 2021 г.

    Определение

    Лимфоцитоз (lim-foe-sie-TOE-sis), или повышенное количество лимфоцитов, представляет собой увеличение лейкоцитов, называемых лимфоцитами. Лимфоциты помогают бороться с болезнями, поэтому временное их увеличение после инфекции — это нормально.

    Количество лимфоцитов, значительно превышающее 3000 в микролитре крови, обычно считается лимфоцитозом у взрослых. У детей порог лимфоцитоза зависит от возраста. Оно может достигать 9000 лимфоцитов на микролитр. Точные пороги для лимфоцитоза могут немного отличаться от одной лаборатории к другой.

    Причины

    У вас может быть более высокое, чем обычно, количество лимфоцитов, но мало симптомов, если они вообще есть. Это обычно происходит после болезни и является безвредным и временным.

    Но это может означать что-то более серьезное, например, рак крови или хроническую инфекцию. Ваш врач может провести другие тесты, чтобы определить, является ли количество лимфоцитов причиной для беспокойства.

    Если ваш врач определит, что у вас высокое количество лимфоцитов, результат теста может свидетельствовать об одном из следующих состояний:

    • Инфекция (бактериальная, вирусная, другая)
    • Рак крови или лимфатической системы
    • Аутоиммунный расстройство вызывает продолжающийся (хроническое) воспаление

    Конкретные причины лимфоцитоз включают:

    • Острый лимфобластный лейкоз
    • хронический лимфолейкоз
    • цитомегаловирус (ЦМВ)
    • гепатита А
    • гепатита B
    • гепатита С
    • ВИЧ / СПИД
    • Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
    • Лимфома
    • Мононуклеоз
    • Другие вирусные инфекции
    • Сифилис
    • Туберкулез
    • Коклюш

      Высокий уровень лимфоцитов обычно обнаруживается, когда ваш врач назначил анализы по другим причинам или для диагностики другого заболевания, которое у вас есть.

      Поговорите со своим врачом о том, что означают результаты вашего теста. Высокий уровень лимфоцитов и результаты других анализов могут указывать на причину вашего заболевания.

      Часто последующее обследование в течение нескольких недель показывает, что лимфоцитоз разрешился. Специальные анализы крови могут быть полезны, если лимфоцитоз сохраняется. Ваш врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на заболеваниях крови (гематологу), если ваше состояние сохраняется или если причина не очевидна.

      © 1998-2022 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.

      Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам, отношение тромбоцитов к лимфоцитам и корреляция эозинофилов с оценкой тяжести компьютерной томографии высокого разрешения у пациентов с COVID-19 А.Ф., Лесан А. и соавт. (2021) Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам, отношение тромбоцитов к лимфоцитам и корреляция эозинофилов с оценкой тяжести компьютерной томографии высокого разрешения у пациентов с COVID-19.ПЛОС ОДИН 16(6): е0252599. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0252599

      Редактор: Сарман Сингх, Всеиндийский институт медицинских наук – Бхопал, ИНДИЯ

      Получено: 7 сентября 2020 г.; Принято: 23 марта 2021 г .; Опубликовано: 28 июня 2021 г.

      Авторское право: © 2021 Man et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

      Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в документе и вспомогательной информации.

      Финансирование: Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

      Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

      Сокращения: WBC, Белая клетка крови; НЛР, отношение нейтрофилов к лимфоцитам; ПЛР, отношение тромбоцитов к лимфоцитам; СРБ, С-реактивный белок; ЛИМ, лимфоцит; НЭУ, нейтрофилы; ЭО, эозинофилы; РСТ, прокальцитонин

      Введение

      Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) — быстропрогрессирующее и иногда смертельное инфекционное заболевание, вызываемое коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) [1, 2].Впервые описанный в Китае (г. Ухань, провинция Хубэй) в конце 2019 г., в марте 2020 г. он был объявлен Всемирной организацией здравоохранения пандемией [1].

      Инфекционные заболевания связаны с воспалением, и существующие данные подтверждают его значительную роль в развитии различных вирусных пневмоний, включая COVID-19. Разрушение клеток из-за репликации вируса SARS-COV2 приводит к образованию цитокинов и хемокинов из активированных макрофагов. Поэтому они активируют иммунные реакции, приводя к цитокиновым бурям и обострениям.Тяжесть воспалительного ответа определяет адаптивный иммунный ответ, что приводит к дисбалансу иммунного ответа. Прокальцитонин (ПКТ), ферритин сыворотки, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ) и интерлейкин-6 (ИЛ-6) связаны с высоким риском тяжелой инфекции COVID-19 [3–5]. Циркулирующие биомаркеры, которые могут предоставить информацию о воспалении и иммунном статусе, потенциально полезны для диагностики прогноза пациентов с COVID-19. Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и отношение тромбоцитов к лимфоцитам (PLR) являются индикаторами систематического воспалительного ответа [6].Они были широко исследованы при некоторых других состояниях, таких как злокачественные новообразования (включая гематологические злокачественные новообразования), респираторные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые (острый коронарный синдром, внутримозговое кровоизлияние) или системные заболевания. Более высокие значения были связаны с более тяжелыми формами заболевания с наихудшим прогнозом [7–9].

      Поскольку они являются частью рутинно оцениваемого анализа крови, они недороги, легко поддаются измерению и широко доступны; они также были оценены у пациентов с COVID-19.Более высокие значения, по-видимому, связаны с более тяжелыми формами заболевания и более высокой госпитализацией в реанимацию. Хотя было предложено несколько преимуществ, до сих пор нет предела, по которому можно было бы заподозрить тяжелую форму заболевания [10]. Эозинофилы являются мощными провоспалительными клетками, и недавние исследования на мышах подчеркнули тот факт, что они играют плейотропную роль, поскольку они участвуют в защитном иммунитете, включая противовирусные реакции и формирование разнообразных физиологических реакций) [11, 12].Их уровень в периферической крови резко снизился, иногда достигая нуля у пациентов с пневмонией, связанной с COVID-19, по сравнению с другими типами пневмонии. В сочетании с NLR они имеют более высокую прогностическую ценность и могут помочь в диагностике COVID-19 и стратификации риска, поскольку они имеют тенденцию к уменьшению с самого начала [13]. Компьютерная томография грудной клетки играет важную роль в диагностике и лечении пациентов с COVID-19. Это может помочь в исследованиях пациентов, предлагая альтернативные диагнозы и оценивая степень заболевания, прогнозируя ухудшение или улучшение [14, 15].

      В подозрительном клиническом контексте КТ органов грудной клетки может иметь даже более высокую диагностическую точность, чем только ОТ-ПЦР. Низкая вирусная нагрузка может давать ложноотрицательный результат, в то время как КТ органов грудной клетки показала подозрительные отклонения даже у бессимптомных пациентов [16–18]. Некоторые из этих пациентов могут изначально иметь нормальный КТ-вид, а поражения появляются позже. COVID-19 — инфекционное заболевание со значительным системным воспалением. Имеются некоторые заметные гематологические изменения, такие как лейкопения, лимфопения, эозинопения, повышение СРБ, СОЭ.Некоторые изменения специфичны для инфекции SARS-COV 2, например, повышенный уровень D-димеров, высокий уровень ферритина и высокий уровень ЛДГ [1–10]. COVID-19 более заразен, чем сезонный грипп, и определенные группы населения (пожилые люди и люди с сопутствующими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистыми) имеют более высокий риск смерти от COVID-19.

      Тем не менее, даже у молодых людей без сопутствующих заболеваний могут развиться тяжелые, а иногда и летальные осложнения, такие как фульминантный миокардит или диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия.SARS-CoV-2 имеет тенденцию поражать ткани, экспрессирующие высокие уровни ACE2, включая легкие, сердце и желудочно-кишечный тракт. Поиск клинических и лабораторных тестов, которые могут предположить возможный неблагоприятный исход, является важной задачей.

      Цель настоящей работы состояла в оценке корреляции маркеров воспаления, таких как отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR), отношение тромбоцитов к лимфоцитам (PLR) и эозинофилов (ЭО), с тяжестью КТ-очагов у пациентов. с COVID-19. Вторая цель состояла в том, чтобы найти статически значимое пороговое значение для NLR и PLR, которое могло бы свидетельствовать о COVID-19.Также оценивалась корреляция как NLR, так и PLR с уже установленными маркерами воспаления, такими как CRP, ESR и маркерами, специфичными для COVID-19 (ферритин, D-димеры и эозинофилы).

      Материалы и методы

      Настоящая статья представляла собой перекрестное исследование, проведенное в больнице третичной пульмонологии в крупнейшем городе западной части Румынии, больнице первой линии в борьбе с COVID-19.

      Исследуемая популяция

      В исследование были включены все пациенты с подтвержденной инфекцией SARS-COV 2, последовательно госпитализированные в период с 27 марта 2020 г. по 30 июня 2020 г.Диагноз COVID-19 был подтвержден с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) в режиме реального времени для тестирования образцов мазков из носа и глотки в соответствии с руководством ВОЗ. В Румынии госпитализация была обязательной для всех пациентов с диагнозом COVID-19 независимо от клинической тяжести заболевания. Следовательно, больные протекали бессимптомно, имели легкую, среднетяжелую или тяжелую форму заболевания. Для сравнения была включена здоровая контрольная группа того же возраста. Критериями включения были все госпитализированные пациенты старше 18 лет с подтвержденной инфекцией COVID-19.Критерии исключения: пациенты с подтвержденным COVID-19 и другими сопутствующими заболеваниями, такими как рак, гематологические заболевания, тяжелые заболевания сердца (сердечная недостаточность NYHA III и IV, недавно перенесенный инфаркт миокарда — последние три месяца, нестабильная аритмия), заболевания печени, системные заболевания и легочный фиброз. Для сравнения было взято такое же количество здоровых людей того же возраста. Контрольная группа была обследована клинически и сданы анализы крови.

      Дизайн исследования

      Демографические, клинические, лабораторные данные и данные о лечении были взяты у пациентов при поступлении и извлечены из электронных медицинских карт.Лабораторные анализы были собраны у всех пациентов при поступлении в больницу (до любого вмешательства) и зарегистрированы. Отношение NLR рассчитывали как абсолютное количество нейтрофилов, деленное на общее количество лимфоцитов. PLR определяли как абсолютное количество тромбоцитов, деленное на абсолютное количество лимфоцитов. Исследования крови включали измерение общего количества клеток крови и дифференциальных значений. Пациентам с COVID-19 были проведены биохимические тесты сыворотки, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, прокальцитонин, D-димеры и ферритин сыворотки.В контрольной группе были проведены полный и дифференциальный анализы крови, биохимические анализы сыворотки, скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок. Все лабораторные исследования проводились в лаборатории больницы по стандартным процедурам. Лабораторные референтные значения лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов составили 4,2–10, 1,8–7,3, 1,5–4 и 0,05–0,35*103/мкл соответственно. Для ферритина было 30-220 мкг/л, а Д-димеры считались положительными, если они были выше 500 нг/мл ФЭУ (25-5000 нг/мл ФЭУ).Для прокальцитонина значение выше 0,5 нг/мл считалось подозрительным на бактериальную инфекцию. Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) органов грудной клетки выполнялась всем пациентам в рентгенологическом отделении госпиталя, после чего изображения просматривались рентгенологом и пульмонологом (одними и теми же лицами на протяжении всего исследования). Исследование одобрено Больничным комитетом по этике № 202 от 21.03.2020. Все пациенты старше 18 лет дали письменное и устное информированное согласие. Устное согласие давали пациенты в присутствии одного врача и одной медсестры после полного понимания каждой процедуры.После этого письменное согласие было подписано и отправлено по электронной почте врачам.

      Типичные результаты визуализации у пациентов с COVID-19 включают затемнение по типу матового стекла (GGO) с периферическим и субплевральным распространением, обычно с вовлечением нижних долей. Все поражения были проанализированы на основе локализации и размеров. Размер поражения был описан как маленький (диаметр <1 см), средний (диаметр от 1 до <3 см) или большой (диаметр ≥3 см). КТ-изображения также были проанализированы на периферическое или центральное расположение, субплевральное, помутнение по типу матового стекла (GGO) или консолидацию, ореол признака матового стекла вокруг солидного узла, дилатацию питающей легочной артерии, воздушную бронхограмму, интерстициальное утолщение и другие аномалии. (плевральный выпот, кавитация, лимфаденопатия и др.). Поражение считалось периферическим, если оно располагалось на внешней трети легкого и центральным в остальных местах. Легочную артерию, питающую область поражения, сравнивали с артерией, питающей легочную артерию области поражения, с другими легочными артериями в том же или подобном нормальном сегменте. Учитывая площадь GGO или размер поражений, мы разделили пациентов на три степени тяжести: 1 или легкая степень менее трех областей 3 см или ≥ 3 см максимального диаметра, 2. ≤ 3 областей GGO или ≤ 3 см максимального диаметра. , или множественные участки ГГО в легких, связанные с тенденцией к консолидации легкого (<50% паренхимы легкого) – средней степени тяжести и 3 – диффузный ГГО или консолидация легкого (> 50% паренхимы легкого) с признаками нарушения легочной архитектуры – высокая степень тяжести.Приведенные выше термины КТ были описаны с использованием международного стандарта, определенного в Глоссарии Общества Флейшнера.

      Статистический анализ

      Выполнено с помощью приложения IBM SPSS STATISTICS 25.0. Медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль) была рассчитана для количественных переменных с ненормальным распределением; Среднее арифметическое стандартное отклонение вычислялось для количественных переменных с нормальным распределением. Нормальное распределение проверялось критерием Колмогорова-Смирнова.Сравнение двух средних производилось с использованием t-критерия для независимых выборок с равными или неравными вариациями в зависимости от результата теста Левена. Частоты сравнивали с помощью критерия хи-квадрат. Коэффициент корреляции Пирсона вычислялся, если переменные были линейными и с коэффициентом корреляции Спирмена. Была рассчитана многомерная линейная регрессия, введен метод со значимыми независимыми переменными из одномерного анализа для каждого изучаемого параметра, взятого в качестве зависимой переменной.Дни госпитализации анализировали как временную переменную с регрессией Кокса «один минус выживаемость» в одномерном и многомерном анализе, где событием считалось выздоровление пациента, противоположное переводу в отделение интенсивной терапии или смерти. Сообщалось об отношении рисков (ОР) и 95% доверительном интервале (ДИ). Когда мы анализировали качественную переменную как зависимую, мы использовали логистическую регрессию. Все значимые переменные из одномерного анализа были введены в введенную модель как независимые переменные.Мы сообщили об отношении шансов (ОШ) с 95% ДИ.

      Когда мы хотели найти наилучшее пороговое значение для различения между случаями и контрольной группой/различными значениями оценки тяжести КТ или NLR или PLR ниже/выше медианы, был использован анализ кривой ROC (рабочие характеристики приемника). Сообщается площадь под кривой ROC (AUC). AUC сравнивается с 50% площади квадрата и является статистически значимым, если рассматриваемый параметр обладает дискриминирующей способностью. Чем выше кривая породы, тем лучший параметр дискриминации мы получаем.Пороговое значение считалось, когда индекс Юдена был максимальным, т. е. чувствительность (Se) плюс специфичность (Sp). Значение p < 0,05 было принято для обозначения статистической значимости. Больничный комитет по этике одобрил исследование.

      Результаты и обсуждение

      В настоящем исследовании мы проанализировали 149 пациентов с COVID-19 и 149 здоровых людей того же возраста. Исходные характеристики, клинические показатели и показатели крови пациентов с инфекцией SARS-COV2 представлены в таблице 1.

      Средний возраст пациентов с COVID-19 и контрольной группы составил 46 лет. Большинство наших пациентов были некурящими. Среди 149 пациентов с COVID-19, которым при поступлении выполнялись плановые исследования крови, у большинства выявлены отклонения в системе периферической крови (табл. 2).

      Пациенты с COVID-19 имели более низкое количество лейкоцитов (5,95 против 6,42, p = 0,437), но незначительно, статистически значимо более низкое количество лимфоцитов (1,56 против 2,04 × 109/л; p < 0,001) и статистически значимо более низкое количество эозинофилов (0.08 против 0,14 = 4 × 109/л; p < 0,001) по сравнению с контрольной группой. Нейтрофилы (4,01 против 3,97, p = 0,027), NLR (2,56 против 2,11, p = 0,004), PLR (151,85 против 125,84, p <0,001), СРБ (3,2 против 2,85, p <0,001) и СОЭ (12 против 10, p < 0,001), как и ожидалось, были значительно выше в исследуемой группе по сравнению со здоровыми людьми (см. табл. 2). При взятии маркеров воспаления отдельно РЛР имеет лучший индекс Юдена для 2,90, чувствительность = 0,41, специфичность = 0,89, AUC = 0,624, р = 0,001, ЛР имеет лучший индекс Юдена для 186, чувствительность = 0.36, специфичность = 0,92, AUC = 0,648, p<0,001, в то время как эозинофилы имеют лучший индекс Юдена для 1,05, чувствительность = 0,92, специфичность = 0,49, AUC = 0,740, p<0,001. Eo# лучший индекс Юдена для 0,09, чувствительность = 0,82, специфичность = 0,58, AUC = 0,719, p<0,001. Среднее пребывание в стационаре составляло 20 дней, максимальное — 35. В многофакторном анализе выживаемости Кокса «один минус» более длительная госпитализация была связана с высоким весом ОР = 0,982 95% ДИ (0,967, 0,997), р = 0,016, и более тяжелым течением. форма болезни; низкий уровень нейтрофилов HR = 1.026 95% ДИ (1,011, 1,042), р = 0,001. Из 149 102 пациентам была выполнена КТ грудной клетки; у остальных была только рентгенограмма грудной клетки. У большинства пациентов КТ поражения соответствовали 2 баллам тяжести; 4 пациента имели нормальную КТ, а 14 пациентов имели степень тяжести 3 балла с признаками нарушения легочной архитектуры. Шкала тяжести по КТ была меньше у курильщиков 1 (1, 1), чем у некурящих 2 (2,2), p<0,001. Более высокий балл был связан с более низкими значениями лимфоцитов (r = -0,291, p = 0,009) и более высокими значениями СОЭ (r = 0.321, p = 0,005), СРБ (r = 0,453, p<0,001), ферритина (r = 0,491, p<0,001) и ЛДГ (r = 0,554, p<0,001), другими словами, с выраженным воспалительным статусом .

      Среди пациентов с COVID-19 34% (46 пациентов) были полностью бессимптомными. Бессимптомными пациентами были в основном женщины (31 (67,4%) против 37 (42,5%), p = 0,006, с низким весом (p = 0,035) и без других сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет (p = 0,015), сердечно-сосудистые заболевания (p = 0,047), они имеют более низкую оценку тяжести по КТ на 1 балл по сравнению с 2 баллами у пациентов с симптомами (p = 0.004) и более низкие значения для ферритина, СРБ, прокальцитонина и СОЭ (таблица 3).

      В многомерном анализе (логистическая регрессия) со значимыми переменными из одномерного анализа в качестве независимых переменных и с симптоматической переменной в качестве зависимой переменной гендерное ОШ = 3,63, 95% ДИ (1,38; 9,50), р = 0,009 и низкий уровень лейкоцитов ОШ = 0,794, 95% ДИ (0,64; 0,99), р = 0,037 оставался значимым. Как NLR, так и PLR коррелировали с тяжестью положительной КТ грудной клетки (таблица 4).При значении NLR ниже 5,04 балл CT ниже 3 с вероятностью 94%, а при NLR выше 5,04 вероятность изменений CT составляет всего 50%. Для эозинофилов значение 0,35% соответствует степени тяжести 2 на КТ грудной клетки (Se = 0,88, Sp = 0,43, AUC = 0,661, 95% ДИ (0,544; 0,779), p = 0,021. Отрицательная корреляция NLR наблюдалась с эозинофилами). (Таблица 4) и с ИМТ

      При анализе курительного статуса пациентов была выявлена ​​статистически значимая разница в NLR и PLR.NLR имел значение 2,15 (1,61; 3,53) у некурящих, 3,14 (2,58; 4,16) у бывших курильщиков и 2,41 (1,82; 3,17) у курильщиков (р = 0,046). PLR составил 151,85 (115,29; 204,9) у никогда не куривших пациентов с COVID-19, 170,82 (131,21; 236,4) у бывших курильщиков и 128,33 (95,58; 181,92) у активных курильщиков. PLR также статистически значимо различался (p = 0,003) между пациентами, получавшими предшествующее лечение антибиотиками 229,68 (175,28; 292,73) по сравнению с пациентами без лечения 146,31 (107,26; 192,24).

      Также были оценены оптимальные пороговые значения, рассчитанные с помощью ROC-анализа, и площади под кривой (AUC) возраста, NLR и PLR.Возраст, с которого NLR выше медианного значения 2,56, — 53 года (AUC = 0,690, 95% ДИ (0,603–0,777), p<0,001, Se = 51%, Sp = 86%), а для PLR — 151,85 в 46,5 лет (AUC = 0,687, 95% ДИ (0,600–0,773), p<0,001, Se = 63%, Sp = 68).

      Как и ожидалось, в нашем исследовании воспаление имело важное значение у пациентов с COVID-19, и, наряду с другими маркерами воспаления, NLR и PLR имели значительно более высокие значения у этих пациентов. В нашем исследовании NLR = 2,90 и PLR = 186 имеют хорошую специфичность (0.89, p = 0,001, соответственно 0,92, p<0,001) у пациентов с инфекцией SARS-COV2. Если при других воспалительных заболеваниях (ХОБЛ, ночное апноэ, инфаркт миокарда) PLR не имеет сильной корреляции с другими воспалительными маркерами, то у пациентов с COVID-19 корреляция даже сильнее, чем при NLR, что свидетельствует о важности нарушений свертывания крови.

      Поскольку пневмония при COVID-19 является вторичной по отношению к воспалительным процессам, мы стремились найти корреляцию между маркерами воспаления и тяжестью изменений на КТ.В нашем исследовании более выраженные изменения КТ коррелируют с NLR, PLR и эозинофилами. Несколько исследований продемонстрировали наличие КТ-изменений у бессимптомных пациентов [19]. Цель исследования — оценить взаимосвязь между маркерами воспалительного статуса (отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR), отношение тромбоцитов к лимфоцитам (PLR), эозинофилы (EO), ферритин, D-димеры, прокальцитонин) с тяжестью КТ поражений у пациентов с COVID-19. У 27% (41) наших пациентов были сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), особенно артериальная гипертензия.ССЗ являются хорошо известным фактором риска, и очень немногие из них ранее лечились ингибиторами ACR.

      В начале, когда пациенты обычно испытывают неспецифические симптомы, анализы периферической крови (лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты) могут быть в пределах нормы или незначительно снижены. Лимфоцитопения, по-видимому, является наиболее частым проявлением, поскольку она появляется у 83,2% пациентов, тогда как лейкопения была только у 33,7% [20]. Эозинофилы, как правило, имеют меньшие значения с самого начала.Как только маркеры системного воспаления достигают критических значений («цитокиновый шторм»), становится очевидной выраженная лимфопения и усугубляется эозинопения [21, 22].

      В настоящем исследовании у пациентов с COVID-19 были клинически значимые более низкие значения лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, СРБ и СОЭ по сравнению с контрольной группой. Значение эозинофилов 0,09 * 103 мкг/мл, по-видимому, указывает на инфекцию SARS-COV2 (Se = 82%, Sp = 58%, AUC = 0,719, p<0,001).

      Се и его коллеги сообщили о пороговом значении эозинофилов, равном 0.15 с AUC 0,74. Разница может быть связана с отбором пациентов, поскольку их исследования включали более тяжелых пациентов (в Румынии госпитализация бессимптомных пациентов была обязательной). NLR и PLR имели более высокие значения в группе COVID-19 по сравнению с контролем (2,56 против 2,11, p = 0,004, соответственно, 151,85 против 125,84, p <0,001). Для NLR найденное пороговое значение составило 2,90 при Se = 41%, Sp = 89%, AUC = 0,624, p = 0,001. PLR составил 186 с Se = 36%, Sp = 92%, AUC = 0,648, p<0,001. Как и ожидалось, NLR и PLR были выше у бывших и нынешних курильщиков, чем у никогда не куривших.Большинство наших пациентов никогда не курили 101 (57,8%). NLR и PLR также коррелировали с возрастом и уже установленными маркерами воспаления, такими как СОЭ, СРБ, ферритин, прокальцитонин и d-димеры.

      Зарегистрированные пороговые значения составили 3,3 и 180 для NLR и PLR соответственно. Самые высокие Sp и Se были 63,6% и 88%, 44% и 77% для NLR и PLR соответственно, как и у нас.

      CRP и СОЭ были повышены и положительно коррелировали с NLR и PLR. D-димеры имели значение = 277 мкг/мл, а ферритин — 191.4 нг/мл. Оба они положительно коррелировали с PLR и NLR. Найденные данные аналогичны имеющимся в литературе [23].

      Guan и коллеги сообщили, что у невыживших, по сравнению с выжившими, чаще отмечались высокие значения ЛДГ, повышенный уровень прокальцитонина (ОШ = 4,76; 95% ДИ: 2,74–8,29, I2 = 34%), а также высокие уровни ферритина и D. -димеры [24, 25]. Почти всегда присутствуют нейтрофилия и эозинофилия, которые, как правило, связаны с худшим прогнозом. Это может свидетельствовать, согласно Сану и его коллегам [26], что нейтрофилы и эозинофилы способствуют высвобождению цитокинов.Более важным, чем само точное значение, является изменение этого параметра.

      Интересно, что PLR у пациентов с COVID-19 лучше коррелирует с классическим воспалением, чем при других заболеваниях. Это может быть следствием изменений коагуляции, которые проявляются при COVID-19 [22, 26, 27]. Клетки периферической крови, в частности эозинофилы, по-видимому, помогают предсказать тяжелое заболевание, поскольку они имеют тенденцию накапливаться в инфицированных тканях для «борьбы» с вирусом. Это приводит к снижению значений в периферической крови.Все пациенты с COVID-19, независимо от степени тяжести, имели низкие значения эозинофилов в периферической крови. Срок восстановления эозинофилов был больше у пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии. У этих больных количество эозинофилов постепенно увеличивалось после седьмого дня госпитализации. Также стоит отметить, что задержка восстановления эозинофилов была связана с повышенным риском тяжелого исхода COVID-19 после коррекции по возрасту (отношение шансов 2,291). Поэтому мы должны учитывать тот факт, что постоянное низкое количество эозинофилов может быть зловещим признаком тяжелого заболевания.Динамическое наблюдение за обычными параметрами крови, по-видимому, имеет большее значение, чем сами точечные значения, для прогнозирования прогрессирования заболевания и раннего предупреждения изменений клинического типа [28].

      По сравнению с другими дифференциальными показателями крови при COVID-19 эозинофилы и базофилы пациентов имеют крайне низкие значения. Они имеют даже более низкие значения, чем при общих инфекциях. Сосредоточив внимание на эозинопении, Ду и его коллеги обнаружили ее почти у каждого пациента, умершего от COVID-19 [29, 30].Эозинопения также чаще встречается у положительных пациентов с COVID-19 по сравнению с отрицательными пациентами с COVID-19 (78,8% против 35,8%) [24, 30, 31]. Zhao и его коллеги предположили, что эозинопения может быть надежным фактором для диагностики в сочетании с лимфопенией [2, 31]. В настоящем исследовании использовались абсолютные подсчеты, и у пациентов с положительным результатом на COVID-19 среднее количество эозинофилов составляло 0,02 × 109/л, в то время как в группе с отрицательным результатом COVID-19 эозинофилы составляли 0,05 × 109/л. Хотя сообщалось об эозинопении и базофилии, окончательный вывод сделать с помощью современного оборудования сложно из-за отсутствия чувствительности к небольшим концентрациям этих клеток.Почему эти параметры стремятся ниже нормальных значений, требуют дальнейшего изучения [30–32]. Среди ограничений исследования мы должны подчеркнуть отсутствие стратификации заболевания (не проводилась клиническая оценка тяжести), дизайн исследования и размер выборки. Тем не менее, поскольку информации по этой теме мало, мы подумали, что это хорошая отправная точка для будущих клинических испытаний.

      О лимфоме — Фонд исследования лимфомы

      Что такое лимфома?

      Лимфома является наиболее распространенным типом рака крови.В частности, лимфома — это рак, поражающий лимфоциты, которые представляют собой разновидность лейкоцитов. Лимфоциты проходят через кровь и лимфатическую систему, чтобы защитить организм от чужеродных захватчиков, таких как бактерии и вирусы. Лимфомы обычно развиваются, когда в лимфоците происходит изменение или мутация, в результате чего аномальная клетка реплицируется быстрее или живет дольше, чем нормальный лимфоцит. Как и нормальные лимфоциты, раковые лимфоциты могут перемещаться через кровь и лимфатическую систему, распространяться и расти во многих частях тела, включая лимфатические узлы, селезенку, костный мозг и другие органы.

      Три основные категории рака, поражающие лимфоциты:

      Хронический лимфоцитарный лейкоз/малая лимфоцитарная лимфома (ХЛЛ/МЛЛ) : ХЛЛ/МЛЛ — это одно и то же заболевание с немного разными проявлениями. Где собираются раковые клетки, определяет, называется ли это CLL или SLL. Лейкемические клетки развиваются из-за изменения, происходящего в ДНК клетки. Ежегодно в США диагноз ХЛЛ/СЛЛ ставится примерно 19 000 человек.

      Лимфома Ходжкина (HL) : Существует пять типов HL, необычная форма лимфомы, в которой участвуют клетки Рида-Штернберга.Ежегодно в США диагноз ЛХ ставится примерно 9000 человек.

      Неходжкинская лимфома (НХЛ) : Существует более 90 типов НХЛ, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие. Любая лимфома, в которой не участвуют клетки Рида-Штернберга, классифицируется как неходжкинская лимфома. Ежегодно в США диагноз НХЛ ставится примерно 81 560 людям.

      Чтобы узнать больше о конкретном типе лимфомы, выберите в следующем меню:

      Признаки и симптомы

      Некоторые симптомы не являются специфическими для лимфомы и фактически аналогичны симптомам многих других заболеваний.Люди часто сначала обращаются к врачу, потому что думают, что у них простуда, грипп или какая-то другая респираторная инфекция, которая не проходит.

      Общие симптомы включают:

      • Увеличение лимфатических узлов, которое может быть безболезненным или не болезненным

        У большинства людей с этими неспецифическими симптомами не бывает лимфомы.Тем не менее, важно, чтобы любой человек с постоянными симптомами был осмотрен врачом, чтобы убедиться в отсутствии лимфомы.

        Другая информация

        Лимфома подростков и молодых взрослых