причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение гипертиреоза

Опубликовано: 06.05.2021 13:00:00    Обновлено: 06.05.2021   Просмотров: 90416

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

По самому слову «тиреотоксикоз» ясно, что большое количество тиреоидных гормонов опасно (токсично) для организма. При этом гипертиреоз не является самостоятельным заболеванием, это болезненное состояние, которое возникает из-за других причин, среди которых:

• Диффузный токсический зоб, иначе — болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу.
• Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку.
• Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз.
• Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.
• Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу.

Причин возникновения гипертиреоза множество, но их можно разделить на две большие группы:

1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний.
2. Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований.

Симптомы гипертиреоза

Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами:

• Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
• Нарушение сна, бессонница.
• Проблемы с концентрацией внимания.
• Ощущение жара.
• Беспричинная потеря веса.
• Повышенная потливость.
• Нарушения менструального цикла.
• Учащенное сердцебиение.
• Тремор рук и ног.
• Появление зоба.

Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Базовая первичная диагностика функции щитовидной железы включает УЗИ и несколько лабораторных анализов:

• ТТГ – гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы.
• Свободный Т3 и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы.
• Общий Т3 и общий Т4.
• Антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину.

Данные исследования должны проводиться вместе, врач смотрит на соотношение ТТГ, Т3 и Т4. УЗИ не заменяет лабораторные тесты, и наоборот.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Возможно несколько вариантов лечения тиреотоксикоза:

1. Прием тиреостатических препаратов. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. Состояние пациента может улучшиться уже через несколько недель, но лечение тиреостатическими препаратами обычно продолжается длительно под наблюдением врача.
2. Терапия радиоактивным йодом. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев. При выборе этого способа лечения самое важное – правильная дозировка и регулярный контроль показателей, потому что при чрезмерном снижении функции щитовидной железы может развиться гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. Радиойодтерапия не вызывает риска образования рака и генетических мутаций, доза облучения сопоставима с облучением при выполнении рентгеновского снимка.
3. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Применяется чаще при опухолях, или если другие методы лечения по каким-либо причинам недоступны. При оперативном лечении удаляется часть щитовидной железы.
   Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови. После операции потребуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза.  

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.  

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури. Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

• Определите этиологию тиреотоксикоза.

• Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

• Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

• Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высокого уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и требует сочетания тщательного физического осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

Этиология

Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

Increased endogenous secretion of thyroid hormone

• Grave’s disease

• Toxic multinodular goiter

• Toxic adenoma

• TSH-producing adenoma or pituitary adenoma

• HCG-mediated hyperthyroidism 

• Тиреоидит

• , индуцированные лекарственными средствами

Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

• Гипертиреоз

• Эксвант-заменитель с левотироксином

. Самая распространеннаячасья с помощью левотироксиза, последовавшая за болезнью, используется по всему милькостинсинозазоину. зоб (TMNG) и токсическая аденома (TA) [7]. Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

Эпидемиология

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1,2%, в том числе 0,5% явного тиреотоксикоза и 0,7% субклинического. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев. У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

Патофизиология

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной гиперсекреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности. Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку. Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности.[[2] [3][4][5][3]

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, вызванное антителами, которые стимулируют рецепторы ТТГ, вызывая избыточную секрецию гормонов щитовидной железы посредством реакции гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище. Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы. Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ. [2]

Гистопатология

Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома — это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой незлокачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу. Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с тиреотоксикозом чаще всего имеют признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, включая: потерю веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревогу, слабость проксимальных мышц, алопецию и повышенной утомляемости. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца. У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия. У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется болезненной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

Оценка

Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц. Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза. При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок. Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референтным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7] [8] [9]]

Лечение/управление

Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины. Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, выступая в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 мг до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз. После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения. Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите. Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в Соединенных Штатах. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес. Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

Тотальная или частичная тиреоидэктомия является быстрым и эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, поскольку у пациентов обычно наблюдается низкая выработка нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом и любым тиреотоксическим пациентам с частотой сердечных сокращений в покое более 90 ударов в минуту или сердечно-сосудистые заболевания.

Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз. Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

Дифференциальный диагноз

У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

Первичный гипертиреоз

• Базедова болезнь

• Токсический многоузловой зоб

• Toxic adenoma

• Follicular thyroid carcinoma metastases

• Struma ovarii

• Iodine excess

• Activation mutations of the TSH receptor

Вторичный гипертиреоз

• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

• ХГЧ-опосредованная хроническая гонадотропно-секретирующая опухоль, беременность

• Гестационный тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз без гипертиреоза

• Тиреоидит, включая острый, подобранный и безболезненный

• , индуцированные лекарственными средствами: амиодарон, литий, интерферон-альфа, иммунная контрольная точка ингибиторы

• Радиация

• . гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном мясном фарше)

Прогноз

В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

Осложнения

Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма. Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза, проявляющегося остро как тиреоидный шторм 

Нейро/Психология

• Тревога, Острая паника

• Психоз

• Менингит

Сердечно-сосудистые заболевания

• Клапанный порок сердца

• Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия 

• Декомпенсированная сердечная недостаточность

Желудочно-кишечный тракт

• Острая печеночная недостаточность

• Обезвоживание при гастроэнтерите

Эндокринный

• Надпочечниковый криз

• Феохромоцитома

Инфекционный

• Септический шок

Другое

• Передозировка адренергическими или антихолинергическими препаратами

• Электролитный дисбаланс

Сдерживание и обучение пациентов

для прогрессирования заболевания.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori Stani VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Миннесота, Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [В паблике: 21700562]

2.

Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]

3.

Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]

4.

Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC6491643] [PubMed: 31068905]

5.

Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермильо Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]

6.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]

7.

Барталена Л., Фатуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг;37(8):691-700. [PubMed: 24913238]

8.

Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30922695]

9.

Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]

10.

Брито Дж. П., Кастанеда-Гуардерас А., Гионфриддо М. Р., Оспина Н. С., Марака С., Дин Д. С., Кастро М. Р., Кастро Р. М., Фатуречи В., Гариб Х., Стэн М. Н., Бранда М. Э. , Бан Р.С., Монтори В.М. Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

Признаки, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме слишком много гормонов щитовидной железы.

Ваша щитовидная железа — железа в форме бабочки на передней части шеи — вырабатывает и выделяет два гормона: трийодтиронин (также называемый Т3) и тироксин (также называемый Т4). Вместе они называются гормонами щитовидной железы. Ваша щитовидная железа и гормоны щитовидной железы играют большую роль во многих важных функциях организма, таких как температура тела, частота сердечных сокращений и обмен веществ.

Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи — насколько быстро оно сжигает потребляемую вами пищу для производства энергии и тепла. При тиреотоксикозе избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме запускает метаболизм с высокой скоростью, что может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение (тахикардия), потеря веса и некоторые осложнения.

Является ли тиреотоксикоз таким же, как гипертиреоз?

Гипертиреоз является разновидностью тиреотоксикоза. Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа производит и выделяет избыток гормона щитовидной железы. Гипертиреоз часто называют сверхактивной щитовидной железой. Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы. Например, у вас может быть слишком много гормонов щитовидной железы из-за приема слишком большого количества лекарств для щитовидной железы. Это будет тиреотоксикоз, а не гипертиреоз.

Кого поражает тиреотоксикоз?

Любой человек может заболеть тиреотоксикозом, но женщины чаще страдают от тиреотоксикоза, чем мужчины, и вероятность тиреотоксикоза увеличивается с возрастом.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз встречается относительно редко. Это случается примерно с 2% женщин и 0,2% мужчин.

Симптомы и причины

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза, как правило, одинаковы в легких и среднетяжелых случаях, но обычно они тем интенсивнее, чем тяжелее течение тиреотоксикоза.

Признаки и симптомы тиреотоксикоза легкой и средней степени тяжести включают:

• Необъяснимая потеря веса.
• Нерегулярное сердцебиение (аритмия).
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) — обычно частота сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту.
• Испытывает мышечную слабость.
• Чувство дрожи.
• Чувство нервозности, беспокойства и/или раздражительности.
• Повышенная чувствительность к теплу.
• Испытываете изменения в менструации (менструации).

Тяжелый случай тиреотоксикоза называется тиреоидным штормом или тиреоидным кризом. Это состояние встречается редко и требует немедленной медицинской помощи, так как может быть опасным для жизни.

Симптомы тиреоидного криза (тяжелого тиреотоксикоза) включают:

• Очень быстрое сердцебиение.
• Высокая температура.
• Чувствую себя очень взволнованным и растерянным.
• Понос и плохое самочувствие.
• Потеря сознания.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Многие состояния и ситуации могут вызвать тиреотоксикоз, в том числе:

• Гипертиреоз : Гипертиреоз, который возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы, является наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это составляет 80% случаев гипертиреоза. Наличие одного или нескольких узлов на щитовидной железе также может вызывать гипертиреоз и тиреотоксикоз.
• Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) : Воспаление щитовидной железы (отек) может быть вызвано некоторыми бактериальными и грибковыми инфекциями, проблемами иммунной системы и некоторыми лекарствами, такими как литий и интерферон. Воспаление заставляет вашу щитовидную железу выделять накопленный или предварительно сформированный гормон щитовидной железы, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем необходимо вашему телу. Тиреоидит также может возникнуть после рождения ребенка (послеродовой тиреоидит).
• Препараты для лечения щитовидной железы : Чрезмерное потребление препаратов для щитовидной железы может вызвать тиреотоксикоз. Это может произойти, если у вас гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) и вы принимаете слишком много лекарств для щитовидной железы, случайно или преднамеренно. Если у вас рак щитовидной железы, ваши медицинские работники могут преднамеренно дать вам избыточное количество лекарств для щитовидной железы, чтобы попытаться подавить количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашем организме, чтобы попытаться предотвратить или уменьшить рост вашей опухоли щитовидной железы.
• Чрезмерное потребление гормонов щитовидной железы : У вас также может быть слишком много гормонов щитовидной железы в организме, если вы употребляете в пищу говядину, загрязненную тканью щитовидной железы коровьей шеи. Это часто называют «гамбургерным тиреоидитом», и это очень редкая причина тиреотоксикоза.

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Медицинские работники ставят диагноз тиреотоксикоз, если анализы крови показывают повышенный уровень гормонов щитовидной железы (повышенный уровень тироксина и/или трийодтиронина) и низкий или неопределяемый уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, вашему лечащему врачу также потребуется определить его причину, что может привести к постановке другого диагноза.

Какие анализы будут проводиться для диагностики этого состояния?

Ваш лечащий врач может использовать множество различных тестов и обследований, чтобы помочь диагностировать тиреотоксикоз и его причину, в том числе:

• Медицинский осмотр.
• Анализы крови.
• Визуальные тесты.

Медицинский осмотр

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, во время медицинского осмотра в кабинете вашего лечащего врача они могут физически проверить следующее:

• Ваша щитовидная железа : Ваш врач может осторожно ощупать вашу щитовидную железу снаружи шеи, чтобы проверить, увеличена ли она, неровная или болезненная.
• Ваши глаза : Ваш лечащий врач может проверить ваши глаза на наличие отека, покраснения, выпуклости и других признаков тиреотоксикоза.
• Ваше сердце : Ваш врач может использовать стетоскоп для прослушивания вашего сердца на предмет учащенного и нерегулярного сердцебиения.
• Ваши руки : Ваш врач может попросить вас протянуть руки, чтобы проверить, нет ли у вас тремора.
• Ваша кожа : Ваш врач может ощупать вашу кожу, чтобы убедиться, что она теплая и влажная.

Анализы крови

Ваш лечащий врач может взять образец крови для определения высокого уровня гормонов щитовидной железы. Это называется тестированием функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе уровни гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) выше, чем обычно, а тиреотропного гормона (ТТГ), гормона, вырабатываемого гипофизом, ниже, чем должно быть. Уровень ТТГ в крови важен, потому что он сигнализирует щитовидной железе о необходимости выработки тироксина.

Визуализирующие обследования

Тщательный осмотр вашей щитовидной железы может помочь вашему лечащему врачу диагностировать тиреотоксикоз и его возможную причину. Визуализирующие тесты, которые ваш лечащий врач может использовать для обследования вашей щитовидной железы, включают:

• Тест на поглощение радиоактивного йода : Для этого теста вы примете небольшую безопасную дозу радиоактивного йода (также называемого радиофармпрепаратом) внутрь, чтобы увидеть, сколько из них ваша щитовидная железа поглощает. Через определенное время — обычно через шесть и 24 часа — ваш лечащий врач просканирует вашу шею с помощью устройства, называемого гамма-зондом, чтобы увидеть, сколько радиоактивного йода поглотила ваша щитовидная железа. Если ваша щитовидная железа поглотила много радиоактивного йода, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина (Т4). В этом случае у вас, скорее всего, болезнь Грейвса или узлы щитовидной железы. Если у вас тиреотоксикоз и ваша щитовидная железа поглощает небольшое количество радиоактивного йода, это означает, что тироксин (Т4), хранящийся в вашей щитовидной железе, попадает в кровоток. Это может означать, что у вас тиреоидит.
• Сканирование щитовидной железы : Во время этого теста ваш лечащий врач введет небольшое и безопасное количество радиоактивной жидкости (также называемой радиоактивным индикатором) в одну из ваших вен. Затем вы ляжете на стол с запрокинутой головой, пока специальная камера (гамма-камера) сделает несколько снимков вашей щитовидной железы. Радиоактивная жидкость делает определенные части вашей щитовидной железы «яркими» на экране. Ваш врач может использовать сканирование щитовидной железы для поиска уплотнений или узлов на щитовидной железе, зоба, воспалений или отеков и рака щитовидной железы.
• Щитовидная железа Ультразвук : Ультразвук использует высокочастотные звуковые волны для создания изображений щитовидной железы. Это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему лечащему врачу смотреть на вашу щитовидную железу на экране. Ваш врач может использовать этот тест для поиска узлов на щитовидной железе.

Управление и лечение

Как лечат тиреотоксикоз?

Лечение тиреотоксикоза зависит от его причины. Ваш лечащий врач должен будет определить причину вашего тиреотоксикоза, чтобы порекомендовать вам наилучшее лечение.

Варианты лечения тиреотоксикоза включают:

• Антитиреоидные препараты : Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ), блокируют выработку гормонов щитовидной железой. Это лекарство могут принимать люди с гипертиреозом.
• Радиоактивный йод : Если у вас гипертиреоз, вы можете принимать радиоактивный йод внутрь. Ваши сверхактивные клетки щитовидной железы поглощают радиоактивный йод, который повреждает клетки. Это приводит к уменьшению щитовидной железы и снижению уровня гормонов щитовидной железы. Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что затем вызывает гипотиреоз. Из-за этого большинству людей, получающих это лечение, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы для поддержания соответствующего уровня гормонов.
• Хирургия : Ваш лечащий врач может порекомендовать хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Это скорректирует ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз. Людям, перенесшим тиреоидэктомию, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы для поддержания надлежащего уровня гормонов.
• Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют уровень гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение и дрожь, вызванные тиреотоксикозом. Если у вас тиреоидит, ваш лечащий врач может порекомендовать бета-блокаторы до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет. Если у вас есть хроническое заболевание, вызывающее гипертиреоз, ваш врач может назначить бета-блокаторы в дополнение к другому лечению для лечения вашего гипертиреоза в течение длительного времени.
• Глюкокортикоиды : Глюкокортикоиды представляют собой разновидность кортикостероидов. Если у вас тиреоидит, который вызывает у вас боль, врач может назначить вам глюкокортикоиды.

Профилактика

Каковы факторы риска тиреотоксикоза?

Факторы риска тиреотоксикоза включают:

• Наличие в семейном анамнезе заболеваний щитовидной железы, особенно болезни Грейвса.
• Быть женщиной.
• Быть старше 60 лет.
• Наличие некоторых аутоиммунных заболеваний, включая диабет 1 типа, пернициозную анемию и болезнь Аддисона.
• Только что родив ребенка.

Как предотвратить тиреотоксикоз?

Большинство случаев тиреотоксикоза нельзя предотвратить. Если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, вы можете предотвратить тиреотоксикоз, никогда не принимая больше лекарств, чем прописал вам ваш лечащий врач. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы может привести к тиреотоксикозу.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (прогноз) при тиреотоксикозе?

Прогноз для людей с тиреотоксикозом в целом хороший. Существует несколько эффективных форм лечения и терапии тиреотоксикоза, и, как и все методы лечения, все они имеют свои преимущества и недостатки. Вместе вы и ваш поставщик медицинских услуг определите лучший план лечения для вас.

Сколько длится тиреотоксикоз?

Продолжительность вашего тиреотоксикоза зависит от того, что его вызывает, и от того, какое лечение вы принимаете. Например, если у вас болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, вызывающее гипертиреоз, и оно не лечится, у вас будет тиреотоксикоз до тех пор, пока болезнь Грейвса не будет вылечена. Если у вас тиреоидит, вызванный вирусной или бактериальной инфекцией, у вас может быть тиреотоксикоз до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет или не будет проведено лечение.

Различные методы лечения тиреотоксикоза также требуют разного времени. Ваш лечащий врач сообщит вам, когда вы можете ожидать улучшения самочувствия.

Возможны ли осложнения тиреотоксикоза?

При отсутствии или недостаточном лечении тиреотоксикоз может вызвать осложнения. Осложнения тиреотоксикоза чаще всего возникают у людей с нелеченным гипертиреозом, особенно болезнью Грейвса.

Осложнения тиреотоксикоза включают:

• Проблемы с сердцем : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать нарушение сердечного ритма, называемое мерцательной аритмией, которое увеличивает риск инсульта и застойной сердечной недостаточности.
• Остеопороз : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать ломкость костей (остеопороз). Это связано с тем, что избыток гормонов щитовидной железы мешает вашему организму хранить кальций в костях. Ваши кости нуждаются в кальции, чтобы быть сильными и стабильными.
• Болезнь Грейвса (офтальмопатия Грейвса или щитовидная болезнь глаз) : Это потенциально угрожающее зрению состояние, которое может вызвать отек, выпячивание, покраснение и другие проблемы с глазами.
• Тиреоидный шторм (тиреотоксический криз) : Тиреоидный шторм — это редкое и опасное для жизни состояние, которое возникает, когда ваша щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество гормона щитовидной железы. Обычно это вызвано внезапным событием или болезнью, такой как операция или инфекция. Это также может произойти, если вы принимаете антитиреоидные препараты и внезапно прекращаете их прием.

Жить с

Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, важно обратиться к врачу, чтобы он мог выяснить причину и порекомендовать надлежащее лечение.

Если у вас диагностирован хронический тиреотоксикоз (обычно это форма гипертиреоза), важно регулярно посещать своего лечащего врача, чтобы убедиться, что ваше лечение работает хорошо.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, вам может быть полезно задать своему лечащему врачу следующие вопросы:

• Что вызывает мой тиреотоксикоз?
• Какой план лечения вы рекомендуете для моего тиреотоксикоза?
• Каковы плюсы и минусы моего плана лечения тиреотоксикоза?
• Могу ли я снова заболеть тиреотоксикозом?
• Есть ли у меня риск тиреоидного криза?
• Является ли мой вид тиреотоксикоза наследственным?

Часто задаваемые вопросы

В чем разница между гипертиреозом, тиреотоксикозом и тиреотоксикозом?

Хотя все эти три состояния связаны и связаны с избытком гормонов щитовидной железы, они различны.

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Грейвса или узлами щитовидной железы.

Тиреоидный шторм — опасное для жизни осложнение гипертиреоза, при котором щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество гормонов щитовидной железы за короткий промежуток времени. Тиреоидный шторм встречается редко и требует немедленной медицинской помощи.

Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы. Это может быть вызвано гипертиреозом или другими состояниями, такими как тиреоидит, когда что-то вызывает утечку гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы также может вызвать тиреотоксикоз.

Является ли тиреотоксикоз неотложным состоянием?

Несмотря на то, что в названии есть слово «токсический», в большинстве случаев тиреотоксикоз не требует неотложной медицинской помощи, но все же очень важно обратиться к врачу и получить лечение, если у вас есть симптомы тиреотоксикоза.