Лечение парез малоберцового нерва: Нейропатия малоберцового нерва. Причина, симптомы и лечение неврита малоберцового нерва.

alexxlab Разное

Содержание

Невропатия малоберцового нерва — причины, симптомы, диагностика и лечение

Невропатия малоберцового нерва — одна из мононевропатий нижних конечностей, сопровождающаяся синдромом свисающей стопы — невозможностью тыльного сгибания стопы и разгибания ее пальцев, а также сенсорными расстройствами кожи переднелатеральной области голени и тыла стопы. Диагноз выставляется на основании анамнеза, неврологического исследования, данных электромиографии или электронейрографии. Дополнительно проводится УЗИ нерва и исследование костно-суставного аппарата голени и стопы. Консервативное лечение осуществляется комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и ортопедических методов. При его несостоятельности показана операция (декомпрессия, шов нерва, транспозиция сухожилий и др.).

Общие сведения

Невропатия малоберцового нерва, или перонеальная невропатия, занимает особое положение среди периферических мононевропатий, к которым также относятся: невропатия большеберцового нерва, невропатия бедренного нерва, невропатия седалищного нерва и др. Поскольку малоберцовый нерв состоит из толстых нервных волокон, имеющих больший слой миелиновой оболочки, то он более подвержен поражению при нарушениях метаболизма и аноксии. Вероятно этот момент и обуславливает довольно широкую распространенность перонеальной невропатии. По некоторым данным невропатия малоберцового нерва отмечается у 60% пациентов отделений травматологии, перенесших операцию и проходящих лечение при помощи шин или гипсовых повязок. Только в 30% случаев невропатия у таких больных оказывается связана с первичным повреждением нерва.

Следует также отметить, что зачастую специалистам в области неврологии приходится сталкиваться с пациентами, имеющими определенный стаж существования перонеальной невропатии, включающий послеоперационный период или время иммобилизации. Это затрудняет лечение, увеличивает его срок и ухудшает результат, поскольку, чем раньше начата терапия, тем она эффективнее.

Анатомии малоберцового нерва

Малоберцовый нерв (n. peroneus) отходит от седалищного нерва на уровне нижней 1/3 бедра. Он состоит преимущественно из волокон LIV-LV и SI-SII спинальных нервов. После прохождения в подколенной ямке малоберцовый нерв выходит к головке одноименной кости, где его общий ствол делится на глубокую и поверхностную ветви. Глубокий малоберцовый нерв переходит в переднюю часть голени, спускается вниз, проходит на тыл стопы и разделяется на внутреннюю и наружную ветви. Он иннервирует мышцы, отвечающие за разгибание (тыльное сгибание) стопы и пальцев, пронацию (приподнимание наружного края) стопы.

Поверхностный малоберцовый нерв идет по переднелатеральной поверхности голени, где отдает двигательную ветвь малоберцовым мышцам, отвечающим за пронацию стопы с ее одновременным подошвенным сгибанием. В области медиальной 1/3 голени поверхностная ветвь n. peroneus переходит под кожу и разделяется на 2 тыльных кожных нерва — промежуточный и медиальный. Первый иннервирует кожу нижней 1/3 голени, тыльной поверхности стопы и III-IV, IV-V межпальцевых промежутков. Второй отвечает за чувствительность медиального края стопы, тыла I пальца и II-III межпальцевого промежутка.

Анатомически обусловленными участками наибольшей уязвимости малоберцового нерва являются: место его прохождения в районе головки малоберцовой кости и место выхода нерва на стопу.

Невропатия малоберцового нерва

Причины невропатии малоберцового нерва

Выделяют несколько групп триггеров, способных инициировать развитие перонеальной невропатии: травмы нерва; компрессии нерва окружающими его костно-мышечными структурами; сосудистые нарушения, ведущие к ишемии нерва; инфекционные и токсические поражения. Невропатия малоберцового нерва травматического генеза возможна при ушибах колена и других травмах коленного сустава, переломе голени, изолированном переломе малоберцовой кости, вывихе, повреждении сухожилий или растяжении связок голеностопного сустава, ятрогенном повреждении нерва в ходе репозиции костей голени, операций на коленном суставе или голеностопе.

Компрессионная невропатия (т. н. туннельный синдром) n. peroneus наиболее часто развивается на уровне его прохождения у головки малоберцовой кости —верхний туннельный синдром. Может быть связана с профессиональной деятельностью, например у сборщиков ягод, паркетчиков др. людей, работа которых предполагает длительное нахождение «на корточках». Такая невропатия возможна после длительного сидения, положив ногу на ногу. При компрессии малоберцового нерва в месте его выхода на стопу развивается нижний туннельный синдром. Он может быть обусловлен ношением чрезмерно тесной обуви. Зачастую причиной малоберцовой невропатии компрессионного характера выступает сдавление нерва при иммобилизации. Кроме того, компрессия n. peroneus может иметь вторичный вертеброгенный характер, т. е. развиваться в связи с изменениями костно-мышечного аппарата и рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями, обусловленными заболеваниями и искривлениями позвоночника (остеохондрозом, сколиозом, спондилоартрозом). Ятрогенная компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва возможна после его сдавления из-за неправильного положения ноги во время различных оперативных вмешательств.

К более редким причинам перонеальной невропатии принадлежат системные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией соединительной ткани (деформирующий остеоартроз, склеродермия, подагра, ревматоидный артрит, полимиозит), метаболические нарушения (диспротеинемии, сахарный диабет), тяжелые инфекции, интоксикации (в т. ч. алкоголизм, наркомания), местные опухолевые процессы.

Симптомы невропатии малоберцового нерва

Клинические проявления малоберцовой невропатии определяются типом и топикой поражения. Острая травма нерва сопровождается резким практически одномоментным появлением симптомов его поражения. Хроническое травмирование, дисметаболические и компрессионно-ишемические расстройства характеризуются постепенным нарастанием клиники.

Поражение общего ствола малоберцового нерва проявляется расстройством разгибания стопы и ее пальцев. В результате стопа свисает вниз в позиции подошвенного сгибания и слегка ротирована кнутри. Из-за этого при ходьбе, перенося ногу вперед, пациент вынужден сильно сгибать ее в коленном суставе, чтобы не зацепить носком за пол. При опускании ноги на пол больной вначале становиться на пальцы, затем опирается на латеральный подошвенный край, а затем уже опускает пятку. Подобная походка напоминает петушиную или лошадиную и носит соответствующие названия.

Затруднены или невозможны: приподнимание латерального края подошвы, стояние на пятках и ходьба на них. Двигательные нарушения сочетаются с сенсорными расстройствами, распространяющимися на передне-латеральную поверхность голени и тыл стопы. Возможны боли по наружной поверхности голени и стопы, нарастающие при приседаниях. Со временем возникает атрофия мышц передне-латеральной области голени, что хорошо заметно при сравнении со здоровой ногой.

Невропатия малоберцового нерва с поражением глубокой ветви проявляется менее выраженным свисанием стопы, уменьшенной силой разгибания стопы и пальцев, сенсорными расстройствами на тыле стопы и в 1-ом межпальцевом промежутке. Длительное течение невропатии сопровождается атрофией мелкой мускулатуры на тыле стопы, что проявляется западением межкостных промежутков.

Невропатия малоберцового нерва с поражением поверхностной ветви характеризуется нарушением сенсорного восприятия и болями на латеральной поверхности нижней части голени и медиальной области тыльной поверхности стопы. При осмотре обнаруживается ослабление пронации стопы. Разгибание пальцев и стопы сохранено.

Диагностика невропатии малоберцового нерва

Алгоритм диагностики перонеальной невропатии основан на сборе анамнестических данных, которые могут указать на генез заболевания, и проведении тщательного исследования моторной функции и сенсорной сферы периферических нервов пораженной конечности. Проводятся специальные функциональные тесты для оценки мышечной силы различных мышц голени и стопы. Анализ поверхностной чувствительности осуществляется при помощи специальной иголки. Дополнительно используется электромиография и электронейрография, позволяющие по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. Последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва.

При травматической невропатии требуется консультация травматолога, по показаниям — УЗИ или рентгенография коленного сустава, рентгенография костей голени, УЗИ или рентгенография голеностопного сустава. В отдельных случаях могут применяться диагностические новокаиновые блокады нерва.

Невропатия малоберцового нерва требует дифференциальной диагностики с радикулопатией уровня LV-SI, наследственной рецидивирующей невропатией, болезнью Шарко-Мари-Тута, синдромом ПМА (перонеальной мышечной атрофии), БАС, полиневропатией, другими мононевропатиями нижних конечностей, церебральными опухолями и опухолями позвоночника.

Лечение невропатии малоберцового нерва

Больных с перонеальной невропатией курирует невролог. Вопрос хирургического лечения решается на консультации нейрохирурга. Составной частью лечения является устранение или уменьшение действия причинного фактора невропатии. В консервативной терапии используют противоотечный, противовоспалительный и противоболевой эффект НПВС (диклофенака, лорноксикама, нимесулида, ибупрофена и пр.). Препараты данной группы сочетают с витаминами группы В, антиоксидантами (тиоктовой кислотой), средствами для улучшения кровообращения нерва (пентоксифиллином, никотиновой кислотой). Назначение ипидакрина, неостигмина направлено на улучшение нервно-мышечной передачи.

Фармтерапия успешно сочетается с физиолечением: электрофорезом, амплипульстерапией, магнитотерапией, электростимуляцией, ультрафонофорезом и др. Для восстановления мышц, иннервируемых n. peroneus, обязательны регулярные занятия ЛФК. Для коррекции свисающей стопы пациентам показано ношение ортезов, фиксирующих ногу в правильном положении.

Показания к хирургическому лечению составляют случаи полного нарушения проводимости нерва, отсутствия эффекта консервативной терапии или возникновения рецидива после ее проведения. В зависимости от клинической ситуации возможно проведение невролиза, декомпрессия нерва, наложение шва или пластика. При застарелых невропатиях, когда мышцы, иннервируемые перонеальным нервом, утрачивают электровозбудимость, проводятся хирургические вмешательства по перемещению сухожилий.

Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Ю.В. Мозолевский, А.Н. Баринов

Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей

Обсуждены общие вопросы патогенеза тоннельных невропатий нижних конечностей с указанием эндогенных и экзогенных этиологических факторов. Подробно рассмотрены клинические проявления различных тоннельных невропатий нижних конечностей. Описаны методы диагностики и лечения тоннельных синдромов.

Ключевые слова: компрессионная невропатия; нарушения чувствительности; тесты Тинеля, Гольдберга.

Контакты: Алексей Николаевич Баринов [email protected] Для ссылки: Мозолевский ЮВ, Баринов АН. Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей. Неврология,

нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;(4):10—20.

Combination treatment for tunnel neuropathies of the lower extremities Yu.V. Mozolevsky, A.N. Barinov

Department of Nervous System Disorders, Faculty of Therapeutics, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of

Health of Russia, Moscow

The paper discusses the general problems of the pathogenesis of tunnel neuropathies of the lower extremities with the endogenous and exogenous etiological factors being indicated. The clinical manifestations of tunnel neuropathies at this site are considered in detail. Various leg tunnel syndromes are characterized. Diagnostic and treatment methods for the above syndromes are considered.

Key words: compression neuropathy; sensory disorders; Tinel’s test, Goldberg’s test.

Contact: Aleksey Nikolayevich Barinov [email protected] For reference: Mozolevsky YuV, Barinov AN. Combination treatment for tunnel neuropathies of the lower extremities. Neurology,

Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2013;(4):10—20.

DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2013-2449

Компрессия и нарушение микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях) нижних конечностей встречаются в практике невролога в два раза реже, чем тоннельные синдромы верхних конечностей [1], поэтому недостаточно хорошо известны широкому кругу практических врачей.

Патогенез

Тоннельные невропатии, относящиеся к мононевропатиям, часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований нервов (шван-нома, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления и некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс) [2—5]. Наиболее часто встречаются климактерические тоннельные невропатии, протекающие доброкачественно. Предполагается, что в их патогенез вовлечен процесс ослабления тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, который начинает выделяться в избытке, стимулируя набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе внутри тоннелей (сходный механизм формирования тоннельных невро-

патий с более злокачественным течением наблюдается при акромегалии). Развитие тоннельных синдромов у беременных связывают с отеками и высоким содержанием в крови полипептида релаксина, приводящего к разрыхлению соединительной ткани. Тоннельные невропатии нижних конечностей могут возникать и у здоровых людей при профессиональных микротравмах, например во время строительных или сельскохозяйственных работ (в положении на коленях или на корточках), а также при воздействии вибрации и других травмирующих факторов [2, 6—8].

К нарушению функции периферического нерва могут приводить механическая травма, ишемия (первичная или вследствие компрессии), венозный застой, отек тканей в «ловушечном пункте».

Существует ряд теорий возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль универсальной [2, 4, 5, 7, 9—11]. Вероятно, следует говорить о мультифакторной природе тоннельных невропатий: для их развития необходима генетическая предрасположенность, а для проявления симптомов — воздействие различных средовых факторов (экзогенных и эндогенных).

К эндогенным факторам относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов;

особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства, к экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжения vasa nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. По наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). Поэтому в семьях больных тоннельными невропатиями часто наблюдается соответствующая патология [3, 4, 9].

Патогенез механического поражения периферических нервов хорошо изучен. Особенностью периферических нервов является то, что они приспосабливаются к существенным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Подобная адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстра-невральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как появление крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или ин-траневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаменти-те), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интранев-ральное давление возрастает. Если оно превышает давление в эпиневральных артериолах, развивается преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозиро-вания, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов [5, 7, 12].

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, например, подошвенное сгибание и поворот внутрь стопы в голеностопном суставе вызывают перегиб и натяжение поверхностного малоберцового нерва в фиброзном отверстии глубокой фасции голени. Стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (положение нога на ногу, сидение на корточках и т. п.) также могут способствовать возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается и внешнему сдавлению [3, 4, 7].

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает увеличение объема периневральных тканей, повышение тканевого давления внутри тоннеля, нарушение кровообращения в комприми-рованном участке, гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии: тоннельные невропатии развиваются

быстрее, если уже имеется поражение аксональных транспортных систем в проксимальном отделе (МАС-синдром — синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона [9, 11, 13]. Поэтому у каждого больного для уточнения патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной терапии необходимо учитывать наличие острых, подострых и хронических повреждений на всех уровнях периферической нервной системы, указывающих на наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления

Выделяют симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможной невропатической болью в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также боль в области компрессии нерва, болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля [3, 7, 10, 14]. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомо-комплекс спонтанной и стимул-зависимой боли в зоне иннервации периферического нерва, дистальнее зоны тоннельной компрессии (иногда — с иррадиацией боли проксимально) [15—17]. Интенсивная стреляющая, дергающая боль обычно не бывает постоянной, в то время как жгучая, ноющая боль может быть преходящей и временами высокоинтенсивной. Во многих случаях боль усиливается при физической или длительной статической нагрузке либо охлаждении. Спонтанная боль сопровождается, как правило, ал-лодинией, статической и динамической гипералгезией. Одними из наиболее ранних признаков тоннельной невропатии являются ночные парестезии, а также утреннее онемение конечностей (больные жалуются на «одеревенение» и «опухание» стопы, хотя при осмотре отек не обнаруживается), нарушение опорной функции ноги (стопа «подламывается», ощущение «ходьбы на костыле» и т. д.), особенно при вставании. Характерен феномен «расхаживания» — в ранних стадиях заболевания после нескольких минут ходьбы сенсорный и моторный дефицит регрессирует. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боль, парестезии и онемение) преобладает над негативной невропатической симптоматикой (симптомы выпадения), которая проявляется снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. При вовлечении артерий и вен возможны сосудистые расстройства, при которых наблюдаются побледнение, снижение локальной температуры или появление цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва могут также появиться сосудистые и трофические изменения за счет вовлечения автономных волокон, хотя чаще всего они выражены незначительно [5, 7, 15].

Локализация нарушений чувствительности у разных пациентов широко варьирует вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также асимметрии ком-

прессии нервного ствола [3, 4]. Это можно сказать и о слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер [2, 5, 17].

В связи с деликатностью или непостоянством объективных признаков повреждения нерва традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боль и направленными на поиск места компрессии [3, 14]:

1) тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва, например в канале Рише (при заднем тарзальном синдроме) или тоннеле под нижним удерживателем разгибателей (при переднем тарзальном синдроме), появляются боль и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее (иногда и про-ксимальнее) места перкуссии;

2) тест пальцевой компрессии Гольдберга — как и в тесте Тинеля, на протяжении 1 мин проводится давление большим пальцем на общий малоберцовый нерв в проекции фибулярного канала, давление между головками метатарзальных костей при метатарзалгии Мортона и т. д. В ответ возникают парестезии и боль по ходу компримированного нерва;

3) турникетный (манжеточный) тест — чаще проводится при невропатиях рук, но может выполняться и на нижних конечностях: проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и нагнетают в ней давление до обычного систолического или немного выше, выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для оценки степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. Он с успехом применяется и для контроля эффективности лечения;

4) тест поднятия конечностей (элевационный тест) — при невропатиях ног в положении лежа поочередно на 1 мин поднимают одну, а затем другую выпрямленную ногу. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии;

5) тест форсированных, максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв испытывает еще большую степень компрессии и натяжения. При компрессионной невропатии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве (синдром грушевидной мышцы) отведение вбок согнутой в колене ноги в положении на животе провоцирует боль и парестезии в проекции седалищного нерва (проба Бонне). При синдроме тарзального канала одновременная пронация и экстензия стопы вызывают боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Механизм этой группы пассивных провоцирующих движений может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой его гиперангуляцией и компрессией.

Однако не все эти тесты бывают положительными даже в поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и МАС-синдрома и выбора терапии необходимо знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов [4, 5, 7].

Поражение бедренного нерва (Ь-п) в забрюшинном пространстве (рис. 1) часто вызывается воспалением и мышечно-тоническими синдромами большой поясничной и/или подвздошной мышцы в результате травм или биомеханических перегрузок (профессионального или спортивного характера) [5, 18]. Бедренный нерв берет начало в поясничном сплетении и выходит из полости малого таза под паховой связкой между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно, любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли (лимфо-ма, саркома), абсцессы и гематомы (вызванные гемофилией, антикоагулянтной терапией и т. п.) забрюшинного пространства. Описаны случаи повреждения нерва при аневризмах общей подвздошной и бедренной артерий, а также артериовенозных мальформациях, аппендэктомии, передней фузии поясничных позвонков, операциях на почках и мочеточниках и других вмешательствах в этой области.

В типичных случаях поражение бедренного нерва в области подвздошно-поясничной мышцы приводит к развитию двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений во всей зоне его иннервации. Однако анатомические вариации формирования и прохождения бедренного нерва (например, высокое разделение бедренного нерва на мышечные ветви и подкожный нерв, стволы которых могут проходить раздельно) в ряде случаев сопровождаются преимущественным или даже изолированным поражением чувствительной или двигательной порции этого нерва либо мозаичным распределением двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических расстройств.

Двигательные нарушения обусловлены парезами подвздошно-поясничной и четырехглавой мышц. Слабость пояснично-подвздошной мышцы проявляется расстройством сгибания бедра в тазобедренном суставе и поднятия туловища из положения лежа и сидя. Однако полного расстройства этих функций не происходит, так как большая поясничная и подвздошная мышцы иннервируются, помимо бедренного нерва, еще и мышечными ветвями, отходящими непосредственно от поясничного сплетения. Кроме того, сгибание бедра возможно за счет гребешковой мышцы, иннервируемой, помимо бедренного, запирательным нервом. Как правило, хорошо заметно уменьшение окружности бедра вследствие выраженной гипотрофии четырехглавой и

Латеральный кожный нерв бедра

Паховая

связка

Бедренный

нерв

Рис. 1. Топография бедренного нерва

портняжной мышц. Характерно выпадение коленного рефлекса. Из-за пареза четырехглавой мышцы нарушается разгибание в коленном суставе, затрудняются ходьба, бег и особенно подъем по лестнице. Частично разгибание голени компенсируется мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Больные стараются не сгибать ногу, поскольку не могут ее разогнуть, и фиксируют конечность в положении чрезмерного разгибания в коленном суставе, что приводит к изменению походки. Нога слишком сильно разгибается в коленном суставе, поэтому при ходьбе выбрасывается вперед и ставится всей подошвой.

Чувствительные вазомоторные и трофические нарушения и невропатическая боль выявляются в передней и медиальной поверхностях бедра, голени и стопы до основания I пальца. Характерны симптомы натяжения Вассермана (появление боли по передней поверхности бедра и в паху при разгибании ноги в тазобедренном суставе в положении лежа на животе) и Мицкевича (боль в паховой области, иррадиирующая по передней поверхности бедра при максимальном сгибании голени в положении лежа на животе).

Поражение бедренного нерва под паховой связкой (между сухожилием подвздошно-поясничной и гребенчатой мышц; рис. 2) — область выхода нерва на бедро (рис. 3) особенно подвержена повреждениям из-за сравнительно плохого кровоснабжения. Здесь проходит «водораздел» между бассейнами двух артериальных стволов, снабжающих бедренный нерв (проксимальный отдел до паховой связки получает кровь из ветви подвздошно-поясничной артерии, а дистальный отдел, ниже паховой связки, — от ветвей артерий, огибающих бедренную кость). Частая причина бедренной невропатии на этом уровне — тракционное повреждение нерва и сдавление его паховой связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (например, при гинекологических операциях и др.).

Кроме того, компрессию нерва могут вызывать бедренная грыжа, паховая

лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии [4, 18]. Из ятрогенных факторов следует отметить хирургическую коррекцию паховых и бедренной грыж, артропластику и иные операции на тазобедренном суставе, осложнения при выполнении катетеризации бедренной артерии.

Клиническая картина в целом аналогична таковой при поражении бедренного нерва в забрюшинном пространстве, однако отсутствует парез подвздошно-поясничной мышцы, поэтому не нарушены сгибание бедра в тазобедренном суставе и поднимание туловища из положения лежа и сидя. В тех случаях, когда бедренный нерв разделяется на двигательные ветви и подкожный нерв до уровня паховой связки, возмож-

Рис. 2. Поражение бедренного нерва под паховой связкой

Рис. 3. Бедренный треугольник: выход бедренного нерва, артерии и вены из-под паховой связки

Рис. 4. Компрессионная невропатия подкожного нерва

но преобладание чувствительных расстройств над двигательными. Наряду с положительными симптомами натяжения обычно удается обнаружить болезненность в области середины паховой связки — место компрессии бедренного нерва.

Компрессионная невропатия подкожного нерва (терминальной ветви бедренного нерва; Ь-п) в приводящем «подпортняжном», или гунтеровском, канале бедра (рис. 4) — образованный медиальной широкой и большой приводящими мышцами канал спереди ограничен фиброзной пластинкой, натянутой между указанными мышцами, к этой же фасции спереди фиксирована портняжная мышца. Перенапряжение приводящих мышц, а также нестабильность коленного сустава, его врожденные или приобретенные деформации (особенно варусные) приводят к ущемлению нерва, в типичных случаях — в области прободения фасциальной пластинки (на ладонь выше медиального надмыщелка бедра под портняжной мышцей). Другими причинами поражения подкожного нерва могут быть бурсит в области гусиной лап-

Рис. 5. Компрессия седалищного нерва в подгрушевидном пространстве (стрелки)

ки (ре.? атеппш), компрессия аберрантными ветвями или аневризмой бедренной артерии, ятрогенные факторы (операция на коленном суставе).

Клинически синдром приводящего канала проявляется болью, парестезиями и расстройством чувствительности в области медиального края колена, передней и медиальной поверхности голени и внутреннего края стопы. Возможно снижение секреции потовых желез в этой области. Боль усиливается при разгибании и приведении бедра; в точке выхода подкожного нерва положительны симптомы Тинеля, Гольдберга. Характерно нарушение походки: пациент избегает усиливающей боль полной экстензии голени и предпочитает ходить, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен [5, 7, 18].

Изолированное поражение поднадколенниковой ветви подкожного нерва в области медиального края надколенника (парестетическая гониалгия) проявляется болью, парестезиями и нарушением чувствительности. Иногда развитию заболевания предшествуют повторные мелкие травмы коленного сустава или длительное пребывание на коленях, но чаще оно появляется без видимых причин. В редких случаях подкожный нерв может быть поражен на уровне голени над медиальной лодыжкой. В качестве этиологических факторов обычно выступают повторные мелкие травмы, варикоз или тромбофлебит подкожной вены. Отмечаются жгучая боль и парестезии по медиальному краю стопы, усиливающиеся при ходьбе и подъеме по лестнице [5].ш) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой (рис. 5), проявляется болью преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов.

Грушевидная мышца расположена под большой ягодичной мышцей. Она начинается у переднего края верхнего отдела крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое при ее сокращении отводится кнаружи. Характерны болезненность при пальпации в области большого вертела бедра и нижнего отдела крестцово-

Рис. 6. Компрессия общего малоберцового нерва в фибулярном канале (стрелка)

(приведение с одновременной ротацией внутрь бедра сопровождается болью в области ягодицы и по ходу седалищного нерва вследствие натяжения грушевидной мышцы).

Фибулярный синдром (рис. 6) возникает вследствие компрессии общего малоберцового нерва (Ьу, Ьу, SI) в тоннеле, крыша которого образуется началом длинной малоберцовой мышцы и межмышечной перегородкой, верхняя порция арки прикрепляется к головке малоберцовой кости, а нижняя — к ее боковой поверхности.

Повреждение нерва происходит на уровне головки малоберцовой кости от внешнего воздействия либо сосудисто-нервный пучок подвергается компрессии на этом уровне из-за длительного интенсивного сближения двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости. Впервые эту патологию описали в 1934 г. французские клиницисты Гийен, Сез, де Блон-ден и Вальтер как профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов [19]. Преимущественно страдают лица, работающие на корточках и на коленях (сборщики мебели, корнеплодов, винограда, укладчики плитки и паркета, чистильщики обуви). В роли этиотропного и провоцирующего фактора могут также выступать продолжительная поза «нога на ногу» (у анорексичных фотомоделей), пребывание в высоком кресле со свободно свисающими ногами, сон в неудобной позе (согнутая в коленном суставе нога, свисающая через край кровати нога, сон сидя), гипсовая повязка и т. п. Фибулярный синдром характеризуется преимущественно острым (от 1 до 24 ч), реже — подострым (менее чем у 20% больных — от 2 до 10 сут) развитием периферического пареза разгибателей стопы с нарушением походки (степпаж), парестезиями и гипестезией по наружной поверхности левой голени и на тыльной поверхности левой стопы. Интенсивный болевой синдром при поражении малоберцового нерва (ввиду малого содержания тонких немиелинизированных «болевых» волокон) нехарактерен, поэтому в начальной стадии заболевания у пациентов отсутствуют настороженность и беспокойство по поводу сенсорных нарушений, и они нередко оказываются перед фактом уже развившегося пареза. Даже в тех случаях, когда невропатии сопутствует болевой синдром (<20%), парез способствует существенному уменьшению или исчезновению боли, и пациенты длительное время игнорируют двигательный дефект. В каждом 10-м случае нарушения выявляются с двух сторон. В патогенезе заболевания имеет значение то, что малоберцовые мышцы и нервы обеспечивают филогенетически новую функцию вертикальной ходьбы, а филогенетически молодые структурно-функциональные образования обладают повышенной чувствительностью к повреждающим агентам, это может служить предпосылкой для их частого и раннего повреждения при развитии патологических процессов на разных уровнях нервной системы [6, 8].

Следует дифференцировать фибулярный синдром от

подвздошного сочленения, положительная проба Бонне синдрома «мышечных лож» — переднего фасциального ло-

жа голени, также возникающего после непривычной длительной физической нагрузки на мышцы голени, а иногда у больных эпилепсией после длительной тетании с выраженным карпопедальным спазмом. Появляются боль, напряжение и отек мышц переднего фасциального ложа голени, иногда гиперемия кожи передней поверхности голени. Через 1—4 дня развивается парез разгибателей стопы. Хирургическая декомпрессия эффективна в первые 6 ч после появления слабости [5, 6].

Малоберцовая мононевралгия Генри — тракционная невропатия поверхностного малоберцового нерва (Ьу—у, SI) в фиброзном отверстии в глубокой фасции голени, перегиб и натяжение чувствительной ветви малоберцового нерва при форсированном подошвенном сгибании и повороте внутрь стопы в голеностопном суставе [4, 5]. Чувствительность нарушается на тыле стопы, кроме первого межпальцевого промежутка (иннервация осуществляется кожными ветвями глубокого малоберцового нерва) и наружного края стопы (иннервация осуществляется ветвями икроножного нерва).

Передний тарзальный тоннельный синдром — следствие компрессии терминальной части глубокого малоберцового нерва (Ьу—у, SI) в тоннеле под нижним удерживателем разгибателей. Изолированное поражение может появиться в медиальной ветви нерва, проходящей в костно-мышечном тоннеле под коротким разгибателем I пальца стопы. Этот синдром нередко возникает у бегунов при наличии сухожильных ганглиев, остеофитов в голеностопном, клиновидно-ладьевидном или предплюсне-плюсневых суставах. У бегунов или лыжников нерв нередко подвергается компрессии при ношении плотно пригнанной спортивной обуви [5]. При поражении общего ствола глубокого малоберцового нерва или обеих его ветвей отмечаются боль и парестезии в I и II пальцах стопы, боль на тыле стопы без четкой локализации, расстройство чувствительности кожи первого межплюсневого промежутка и смежных поверхностей I и II пальцев. Могут наблюдаться ослабление супинации стопы и разгибания пальцев, парез и атрофия мелких мышц стопы. Форсированное сгибание стопы и пальцев усиливает боль. При изолированной компрессии медиальной кожной ветви выявляют перечисленные симптомы за исключением боли на тыле стопы и двигательных нарушений. Диагностическое значение имеет новокаиновая проба. Сначала вводят 3—5 мл 0,5—1% раствора новокаина подфас-циально в проксимальной части первого межплюсневого промежутка. При поражении медиальной ветви нерва на этом уровне после анестезии боль прекращается. Исчезнове-

ние боли после введения такого же количества новокаина в области удер-живателя разгибателей (см. ниже) подтверждает диагноз переднего тарзального тоннельного синдрома [4, 5].

Для локальной инъекционной терапии синдрома переднего тарзального канала при определении точек введения иглы (рис. 7) проводят ори-ентирные линии: вертикальную линию (1), расположенную на равном расстоянии от медиальной и латеральной лодыжек, верхнюю горизонтальную линию (2), соединяющую надлодыжечные области, и нижнюю горизонтальную линию (3), соединяющую верхушки лодыжек. Иглу вводят под углом 45° в сагиттальной плоскости сверху вниз в точке пересечения 4-й вертикальной и верхней горизонтальной линий, а в точке пересечения 5-й вертикальной и нижней горизонтальной линий иглу вводят снизу вверх под углом 45° в сагиттальной плоскости.

Синдром тарзального канала (синдром канала Рише) — следствие сдавления дистальной части большеберцового нерва (Ьу) во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале (рис. 8), который соединяет область голеностопного сустава с плантарной областью.

Канал Рише имеет 2 отверстия (верхнее и нижнее), в нем проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинных сгибателей большого и других пальцев стопы и задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок: нерв лежит снаружи артерии и проецируется на равном расстоянии между ахилловым сухожилием и задним краем внутренней лодыжки. Сдавление (тест Гольдберга) и перкуссия (тест Тинеля) нерва в этой области могут вызвать характерную боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Эти же симптомы возникают при одновременной пронации и экстензии стопы. Чаще всего синдром тарзального канала вызывают механическое сдавление тесной обувью, травма или повторяющаяся мик-ротравматизация лодыжки с фиброзом и утолщением подошвенной фасции; он может наблюдаться при ревматоидном артрите, гипотиреозе и теносиновите. Необходимо исключить новообразования нерва (шванномы). При неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое рассечение стенок канала Рише [5].

Тракционно-компрессионная невропатия подошвенных нервов (рис. 9) —возникает в фиброзных отверстиях в верхнемедиальной части мышцы, отводящей большой палец стопы. В канале лодыжки под удерживателем сгибателей большеберцовый нерв разделяется на две терминальные ветви — медиальный и латеральный подошвенные нервы, проходя-

Рис. 7. Определение точек введения иглы с помощью ориентирных линий (1—5, описание в тексте)

Рис. 8. Компрессия большеберцового нерва в тарзальном канале

щие на медиальном крае стопы под мышцей, отводящей большой палец.

Медиальный подошвенный нерв проходит в медиальной подошвенной борозде, частично прикрытый апоневрозом подошвы, между мышцей, отводящей большой палец, и коротким сгибателем пальцев, иннервируя пальцы от латеральной поверхности I пальца до медиальной поверхности IV пальца, включая ногтевые ложа. Латеральный подошвенный нерв проходит между коротким сгибателем пальцев и квадратной мышцей подошвы в латеральной борозде подошвы. Схема иннервации подошвенного нерва напоминает схему иннервации локтевого нерва на кисти.

Клиническая картина поражения подошвенных нервов — болезненные парестезии на подошве, которые усиливаются при ходьбе, нарушение чувствительности в подошве, дисгидроз и парез мелких мышц подошвы. При хронической невропатии подошвенных нервов (как и при любом дистальном поражении большеберцового нерва) парез коротких мышц стопы при сохранных длинных сгибателях пальцев и иннервируемых малоберцовым нервом разгибателях вызывает деформацию стопы по типу «кошачьей (когтистой) лапы» с ангидрозом подошвы [3, 5].

Невропатия нижнего пяточного нерва — поражение первой ветви латерального подошвенного нерва, иннервирующего мышцу, отводящую мизинец стопы, иногда квадратную мышцу стопы. Участки сенсорной иннервации этого нерва отсутствуют, однако он иннервирует надкостницу передней части пяточной кости. Поражение этой ветви может стать причиной интенсивной боли в области пятки без расстройства чувствительности [5]. Парез отводящей мизинец мышцы, подтвержденный электромиографически, служит основанием для диагностики этой патологии.

Рис. 10. Компрессия подошвенного пальцевого нерва (1) под глубокой поперечной метатарзальной связкой (2)

Метатарзалгия Мортона

(рис. 10) — первая описанная тоннельная невропатия (1876 г.), изолированное поражение подошвенных пальцевых нервов вследствие сдавления под глубокой поперечной метатарзальной связкой, натянутой между головками II—IV плюсневых костей при длительной гиперэкстензии в метатарзофа-ланговых суставах с одновременным разведением (для увеличения площади опоры) пальцев стопы. В дебюте заболевания появляется боль преимущественно жгучая, иногда стреляющая и ноющая, в П—ГУ пальцах стопы в сочетании с парестезиями, аллоди-нией и другими расстройствами чувствительности. От 70 до 80% больных составляют женщины, что связано с ношением тесной (суживающейся кпереди) обуви, хождением на высоких каблуках и развитием поперечного плоскостопия, приводящего к необычно высокому давлению на плюсневую область [3, 5, 7]. Часто метатарзалгия наблюдается в структуре синдрома диабетической стопы из-за гипертрофии и деформации метатарзофаланговых суставов вследствие остеоартроза. Поэтому лечение начинают с разгрузки стопы, периодического использования плюсневых прокладок и подъемников, ношения обуви с ретрокапитальной опорой. Затем переходят к введению глюкокортикоидов (ГК) с тыльной стороны стопы в межкостный промежуток, что в 50% случаев приводит к улучшению, а в 30% — к выздоровлению. При синдроме диабетической стопы во избежание декомпенсации сахарного диабета, а также инфекционных осложнений иммуносупрессивной терапии ГК целесообразно начать локальную инъекционную терапию нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). В любом случае при наличии деформирующего артроза необходимо назначить длительную профилактическую терапию хондропроте-кторами (курс 3—6 мес). При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение с доступом на тыльной стороне стопы, поскольку это способствует ранней реабилитации с нагрузкой на подошву.

Невропатия икроножного нерва — поражение сенсорного ствола, формирующегося из волокон большеберцового и общего малоберцового нервов на задней поверхности голени, проходящих латеральнее ахиллова сухожилия, позади латеральной лодыжки. Икроножный нерв иннервирует нижнелатеральную поверхность голени, латеральную лодыжку, латеральный край стопы и У палец. Изолированное поражение икроножного нерва наблюдается редко, этиологические факторы: киста Бейкера в подколенной ямке, травма коленного сустава при артроскопии и хирургическом вмешательстве задним доступом, травма голени и перелом У метатарзальной кости, биопсия нерва с диагностической целью. Компрессионную невралгию икроножного нерва могут вызвать особый вид шнуровки армейских ботинок (с узлом сбоку, «синдром форменных ботинок»), а также давление края стопы на жесткий кант обуви и даже ношение цепочки на ноге [5].

Клинические признаки: невропатическая боль, парестезии и нарушение чувствительности в зоне иннервации икроножного нерва. Важным диагностическим нейрофизиоло-

Рис. 9. Компрессия подошвенных нервов мышцей, отводящей большой палец стопы (прямая линия)

гическим показателем является снижение амплитуды сенсорного вызванного потенциала до 50%. Хирургическое лечение эффективно при выявлении причин компрессии нерва.

Методы диагностики

Для оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва проводят нейрофизиологические исследования: электронейромиографию (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяются снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дис-тальнее [2, 3, 13, 20].

Перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является УЗИ: используют датчики с частотой 7—17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гиперэхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), в продольной проекции — как линейная структура с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы («электрический кабель»). В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров и состояние окружающих тканей [5, 12, 20]. УЗИ позволяет не только выявлять объемные новообразования (шван-номы, невриномы и т.апНЬш используют футлярные блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или предполагаемого сдавления, которые находят по анатомическим ориентирам [5, 7, 21]. Купирование парестезий и боли свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при правильном выполнении блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора №С1 вместо анестетика.

Лечение

Для эффективного лечения тоннельного синдрома необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является операция — рассечение тканей, сдавливающих нерв, и создание оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур — абсолютные показания к операции [21, 22]. Одна-

ко в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания.

Консервативная терапия заключается в фиксации конечности в функционально выгодном положении, чтобы исключить физическое воздействие в области компрессии [3—5]. Для этого существуют специальные ортопедическая обувь и приспособления: брейсы, ортезы, супинаторы и индивидуальные стельки, которые позволяют добиться разгрузки стопы и иммобилизации в зоне повреждения. Они очень удобны в использовании, их можно легко надевать и снимать. Для этиотропной терапии тоннельных невропатий, связанных с суставной патологией (передний тарзальный синдром, невралгия Мортона, невралгии подошвенных нервов и т. д.), наряду с ортопедической коррекцией стопы широко используются хондропротекторы или симптом-модифицирующие препараты медленного действия, содержащие глюкозамин и хондроитина сульфат. Они также оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, которое развивается медленно (в течение 2—3 мес), однако лишены характерных для нестероидных анальгетиков побочных эффектов, так как механизм их действия связан не с подавлением синтеза простагландинов, а с блокированием ядерного фактора кВ (NF-кB), являющегося ключевым звеном в инициации распада хряща, и усилением анаболизма хряща посредством активации пути, зависимого от трансформирующего фактора роста (TGF) |3ь Этиотропная терапия хондропротекторами позволяет постепенно значительно уменьшить дозы применяемых анальгетиков вплоть до полного отказа от них. Если учитывать, хроническое течение остеоартроза, требующее длительной противовоспалительной и обезболивающей терапии, и распространенную коморбидность (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, амилоидоз и др.) у таких пациентов, это существенно снизит риск побочных эффектов, представляющих угрозу не только для здоровья, но иногда и для жизни.

Другим направлением этиотропной терапии тоннельных невропатий и профилактики их рецидивов является восстановление метаболизма и иммунного статуса, а также нормального двигательного стереотипа и биомеханики движений в ноге. К сожалению, этиотропная терапия не всегда позволяет быстро купировать болевой синдром, поскольку требует много времени [5, 15, 16].

Самым быстрым и эффективным методом купирования боли, воспаления и отека в «ловушечном пункте», если врач имеет необходимые навыки, являются инъекции ГК непосредственно в каналы или ткани, окружающие нерв [2, 3, 5, 21, 22]. ГК оказывают противовоспалительное и про-тивоотечное действие непосредственно в тканях, а также обладают ремиелинизирующим эффектом при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие ГК, поэтому в начале терапии целесообразно использовать растворы НПВП или короткодействующих ГК (дексаметазон) для оценки не только эффективности, но и безопасности лечения. При отсутствии выраженных побочных явлений (неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертония, сердечная недостаточность, дисменорея и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия рекомендуется применение микрокристаллических суспензий ГК. Наибольшей эффективностью и дли-

тельностью действия характеризуется Дипроспан® — пролонгированный инъекционный двухкомпонентный ГК. Входящая в его состав быстрорастворимая соль бетаметазо-на натрия фосфат (2 мг) обеспечивает быстрое начало действия (через 20—40 мин после введения), а микрокристаллическая депо-фракция бетаметазона дипропионат (5 мг) — длительный (не менее 4 нед) противовоспалительный эффект.

Альтернативной методикой локальной терапии тоннельных невропатий является наложение на 20—30 мин компрессов с димексидом, анестетиками и ГК на область компрессии и воспаления нерва. Димексид обеспечивает транспорт анестетика и ГК через кожные покровы, кроме того, сам оказывает противовоспалительное действие [4, 7].

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяют антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с анестетиком (лидокаин). Анти-конвульсанты и анестетики эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенси-тизацию — основной патогенетический механизм возникновения невропатической боли при поражении периферических нервов [2, 16, 17]. Антидепрессанты повышают активность эндогенной антиноцицептивной системы мозга за счет подавления обратного захвата норадреналина, серотонина и дофамина. Применение трициклических антидепрессантов для терапии боли при тоннельных синдромах ограничено из-за наличия выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение артериального давления, задержка мочи и т. д.) и синдрома отмены (возобновление боли, развитие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судорожных припадков при резком прекращении лечения). В связи с этим более безопасно назначение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), таких как эсциталопрам, не вызывающих указанных побочных явлений и имеющих доказанную эффективность при невропатической боли.

При механической компрессии сосудисто-нервных стволов спазмированными мышцами (синдром грушевидной мышцы, невропатия бедренного нерва и т. п.) используют мио-релаксанты (баклосан 10—30 мг/сут, тизанидин 6—12 мг/сут, толперизон 150—450 мг/сут). Основной механизм их действия — торможение возбуждения двигательного нейрона в ответ на болевые стимулы и эмоциональный дискомфорт.

Миорелаксанты оказывают обезболивающее действие, помогая расторможенным отделам нервной системы вернуться в состояние покоя, т. е. стирают «болевую память». Это не только уменьшает выраженность спондило-генной боли при МАС-синдроме, но и предотвращает компрессию нервно-мышечных стволов, прилегающих к спаз-мированным мышцам.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий с целью активизации процесса восстановления структуры и функции нервных волокон могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинэсте-разы (прозерин, ипидакрин), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, Гингко билоба и др.), репаранты (солко-серил, актовегин). Для активизации регенеративных процессов в периферических нервах успешно используются нейротропный комплекс мильгамма, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1 Вй, В12) и лидокаин [3, 16, 23].

Нейротропные компоненты мильгаммы улучшают скорость проведения нервного импульса и репаративные процессы в периферическом нерве. Анестетик лидокаин в составе мильгаммы обеспечивает безболезненность инъекции. Схема терапии тоннельных невропатий включает курс из 10 внутримышечных инъекций мильгаммы с последующим переходом на драже мильгамма-композитум 3 раза в день в течение 2—8 нед (в зависимости от тяжести невропатии) [3, 16]. Курсы нейротропной терапии при МАС-синдромах, отличающихся от обычных тоннельных невропатий высокой склонностью к рецидивам, повторяют 2 раза в год.

Из физиотерапевтических методов наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с ГК на область компрессии в острой стадии воспаления, а при хронических рубцово-спаечных процессах — электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методы мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле [10]. При МАС-синдроме необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе на вертебральном, что может потребовать применения мобилизационных техник мануальной терапии, однако чрезмерное увлечение жесткими манипуляционными методами может приводить к гипермобильности позвоночных двигательных сегментов и усугублению динамической компрессии пораженного корешка нерва, поэтому число таких манипуляций должно быть минимальным. Кроме того, процедуры мануальной терапии, несут большой психологический заряд (эффект плацебо — ноцебо), что, с одной стороны, может давать парадоксальный результат (эйфория, ложное чувство полного выздоровления, в том числе от болезней, не связанных с дисфункцией позвоночника и тоннельными синдромами, и наоборот, ощущение непоправимого вреда здоровью), а с другой — вызывать у пациента психологическую зависимость («привыкание к рукам»).

Принципы воздействия на спондилогенный компонент МАС-синдрома:

1) исключение неблагоприятных статико-динамиче-ских нагрузок на пораженный отдел позвоночника и область компрессии нерва в ноге (на первых этапах декомпенсации необходим покой) — воздействие на все очаги динамической компрессии нерва;

2) фазовость лечения: восстановление нормальной биомеханики движений в поясничном отделе и тазовой области при отсутствии необходимости в защитной фиксации пораженного позвоночного сегмента;

3) комплексность лечения: необходимость воздействия не только на поясничный отдел позвоночника, но и на экстравертебральные патологические очаги в малом тазу (например, лечение эндометриоза, простатита и т. п.), участвующие в развитии мышечно-тонических синдромов посредством активизации висцеромоторного рефлекса. Этот принцип, во-первых, соответствует общим теоретическим положениям о целостности организма; во-вторых, подчеркивает клиническую роль экстеро-, проприо- и интероцеп-тивных импульсов в развитии патологии позвоночника. Важно добиться не просто ремиссии, а устойчивой ремиссии, с такой фиксацией позвоночника и таким состоянием костных, сосудистых, мышечных и соединительнотканных

Рис. 11. Сравнение концентрации ПГЕ2 в спинномозговой жидкости на фоне приема эторикоксиба и плацебо у пациентов с постоперационным болевым синдромом [25]

элементов костно-мышечных тоннелей, которые обеспечили бы профилактику обострений невропатий;

4) щадящий характер лечения — оно не должно быть более вредным, чем сама болезнь;

5) уменьшение болевых ощущений — снижение возбудимости или функциональное выключение соответствующих центральных и периферических нервных структур. В условиях декомпенсации и нестабильности болевая импульсация в определенные моменты является источником сигналов для осуществления защитных и компенсаторных реакций.

Ключевым направлением аналь-гетической терапии МАС-синдрома является применение НПВП, блокирующих выработку медиаторов воспаления — простагландинов (ПГ) за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ).

Существование центрального компонента антиноци-цептивного действия НПВП, обусловленного подавлением синтеза ПГ в ЦНС, подтверждается выраженной диссоциацией между противовоспалительным и антиноцицептивным эффектом [24]. Для проявления центрального антиноцицеп-тивного действия НПВП должны попасть в ЦНС из кровотока. Оптимальной доставке молекул препарата в ЦНС препятствует гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который строго контролирует обмен веществ между кровью и ЦНС. У разных НПВП проникновение в спинной мозг и супрас-пинальные структуры (процесс, осуществляемый в основном за счет пассивной диффузии) различается [24, 25]. Наивысшей способностью преодолевать ГЭБ обладает эторико-ксиб (Аркоксиа®), который благодаря этому может подавлять синтез ПГЕз в ЦНС (рис. 11).

НПВП должны назначаться на первом этапе ступенчатой терапии боли в спине, в структуре МАС-син-дрома, прежде всего врачами общей практики, а не только узкими специалистами (неврологами, ортопедами, ревматологами) [2]. Однако у этой группы препаратов имеются существенные побочные эффекты. Неселективные НПВП блокируют активность обеих изоформ ЦОГ, что приводит к побочным эффектам, которые связаны с ингибированием конституциональной ЦОГ1, в первую очередь к поражению желудочно-кишечного тракта, причем на всем его протяжении (стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, энтерит, язвенный колит, проктит). Являясь мощными анальгетиками, неселективные НПВП блокируют висцеральные болевые ощущения, и язвенное поражение желудочно-кишечного тракта у таких больных зачастую протекает

бессимптомно, заканчиваясь либо кровотечением, либо перфорацией язвы с последующим развитием перитонита. Применение парентеральных форм неселективных НПВП (инъекции и суппозитории) не позволяет избежать указанных побочных явлений. Селективные НПВП, специфические блокаторы индуцибельного изофермента ЦОГ2, имеют более высокую степень безопасности в отношении желудочно-кишечного тракта, но могут вызывать осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления, задержка жидкости, тромботические события — инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.) [2]. Таким образом, селективные НПВП можно считать препаратами выбора для купирования острых болевых синдромов во всех случаях, когда необходимо максимально быстро устранить боль, не вызывая серьезных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, например у молодых пациентов с отягощенным язвенным

В

Конский хвост Желтая связка

Поперечный отросток Задний первичный корешок

Передний первичный корешок

Соединительные ветви

Симпатическая цепочка

Спинальная сегментарная артерия

Твердая мозговая оболочка Межпозвоночный диск

Поясничная артерия

Рис. 12. Малоинвазивная терапия радикулопатии: локальная инъекционная терапия эпидуральным (А) и трансфораминальным (В) доступом

анамнезом. В то же время у пожилых пациентов, подверженных риску сердечно-сосудистых заболеваний, эти препараты желательно применять «под прикрытием» антиаг-регантной терапии (клопидогрель или низкие дозы аспирина). Эффективна ступенчатая дифференцированная терапия эторикоксибом (Аркоксиа®): 120 мг однократно в течение 7 дней в остром периоде при интенсивной боли, 90 мг в течение 7—14 дней в подостром периоде, если выраженный болевой синдром сохраняется, и 60 мг от 7 дней до нескольких месяцев при умеренной и хронической боли.

При миофасциальном синдроме можно использовать введение в триггерные зоны растворов анестетика (2% ли-докаина или 0,5% новокаина) и 1 мл дипроспана путем па-равертебральных блокад. Однократное введение дипроспа-на позволяет достичь устойчивой ремиссии не только болевого, но и мышечно-тонического синдрома, вызывающего компрессию сосудисто-нервного пучка, например при син-

дроме грушевидной мышцы. Продемонстрирована также эффективность фораминальных и сакральных эпидураль-ных блокад с использованием дипроспана и местных анестетиков в лечении хронических радикулопатий [2], играющих ключевую роль в патогенезе МАС-синдрома (рис. 12).

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у конкретного пациента делает возможным индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз при тоннельной невропатии зависит от своевременного начала терапии (до развития необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах).

1. Papanicolaou GD, McCabe SJ, Firrell J. The prevalence and characteristics of nerve compression symptoms in the general population. Hand Surg Am. 2001;26(3):460—6. DOI: http://dx.doi.org/10.1053/jhsu.2001.24972.

2. Алексеев ВВ, Баринов АН, Кукушкин МЛ и др. Боль: руководство для врачей и студентов. Под ред. Н.Н. Яхно. Москва: МедПресс; 2009. 302 с. [Alekseev VV, Barinov AN, Kukushkin ML i dr. Bol’: rukovodstvo dlya vrachey i studentov. Yakhno NN, editor. Moscow: MedPress; 2009. 302 p.]

3. Баринов АН. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии. Врач. 2012;(4):31—7. [Barinov AN. Entrapment neuropathies: rationale for pathogenetic therapy.

Vrach. 2012;(4):31—7.]

4. Лобзин ВС, Рахимджанов АР, Жулев НМ. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. Ташкент: Медицина; 1988. 232 с. [Lobzin VS, Rakhimdzhanov AR, Zhulev NM. Tunnel’nye kompressionno-ishemicheskie nevropatii. Tashkent: Meditsina; 1988. 232 p.]

5. Мументалер М, Штёр М, Мюллер-Фаль Г. Поражения периферических нервов и корешковые синдромы: руководство под общ. ред. А.Н. Баринова. Москва: МЕДпресс-информ; 2013. 616 с. [Mumentaler M, Shter M, Myuller-Fal’ G. Porazheniya perifericheskikh nervov i kore-shkovye sindromy: rukovodstvo pod obshch. red. A.N. Barinova. Moscow: MEDpress-inform; 2013. 616 p.]

6. Акимов ГА, Михайленко АА, Осетров БА, Недзведь ГК. Компрессионно-ишемические перонеальные невропатии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1986;6:898-901. [Akimov GA, Mikhaylenko AA, Osetrov BA, Nedzved’ GK. Kompressionno-ishemicheskie peroneal’nye nevropatii. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1986;6:898-901.]

7. Мельцер РИ, Ошукова СМ, Иванова ИУ. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ; 2002. 134 с. [Mel’tser RI, Oshukova SM, Ivanova IU. Neyrokompressionnye sindromy: Monografiya. Petrozavodsk: PetrGU; 2002. 134 p.]

8. Хабиров ФА, Богданов ЭИ, Попелянский АЯ.

ЛИТЕРАТУРА

Синдромы малоберцового нерва. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984;(3):451-7. [Khabirov FA, Bogdanov EI, Popelyanskiy AYa. Sindromy malobertsovogo nerva. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1984;(3):451-7.]

9. Schmid AB. The double crush syndrome revisited- a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders. Man Ther. 2011;16(6):557—62. DOI: 10.1016/j.math.2011.05.005. Epub 2011 Jun 8.

10. Violante FS, Armstrong TJ, Fiorentini C et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study. J Occup Environ Med. 2007;49(11):1189-96. DOI: http://dx.doi.org/10.1097/JOM.0b013e3181594873.

11. Upton А, McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes. Lancet. 1973;2(7825):359-62.

12. Еськин НА, Матвеева НЮ, Приписнова СГ Ультразвуковое исследование периферической нервной системы. SonoAce-Ultrasound. 2008;(18):65—75. [Es’kin NA, Matveeva NYu, Pripisnova SG. Ul’trazvukovoe issledovanie per-ifericheskoy nervnoy sistemy. SonoAce-Ultrasound. 2008;(18):65-75.]

13. Lo SF, Chou LW, Meng NH. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy. Rheumatol Int. 2012;32(5):1257—63. DOI: 10.1007/s00296-010-1746-1. Epub 2011 Jan 23.

14. Gelberman RH, Szabo RM, Williamson RV et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans. J Bone Joint Surg Am. 1983;65(5):632—8.

15. Баринов АН. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы. Врач. 2012;(9):17—23. [Barinow AN. Neuropathic pain: clinical guidelines and algorithms. Vrach. 2012;(9):17—23.]

16. Баринов АН, Мурашко НК, Терентьева НВ, Яворский ВВ. Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы: стратификация лечения. Медицинский совет. 2013;(4):54—62. [Barinow AN, Murashko NK, Terentyeva NV, Yavorskiy VV. Neuropathic pain

and peripheral nervous system lesions: stratification of treatment. Meditsinskiy sovet. 2013;(4):54—62.]

17. Яхно НН, Баринов АН. Невропатическая боль: особенности клиники, диагностики и лечения. Врач. 2007;(3):16—22. [Yakhno NN, Barinov AN. Nevropaticheskaya bol’: osobennosti kliniki, diagnostiki i lecheniya. Vrach. 2007;(3):16—22.]

18. Зимакова ТВ, Хабиров ФА, Хайбуллин ТИ и др. Бедренные невропатии. Практическая медицина. 2012;(2):51—6. [Zimakova TV, Khabirov FA, Khaybullin TI et al. Femoral neuropathy. Prakticheskaya meditsina. 2012;(2):51—6.]

19. Guillain G, de Seze S, Blondin-Walter M. Bull Acad Med (Paris). 1934;111:633—43.

20. Kwon BC, Jung KI, Baek GH. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am. 2008;33(1):65—71. DOI: 10.1016/j.jhsa.2007.10.014.

21. Graham RG, Hudson DA, Solomons M,

Singer M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome. Plast Reconstr Surg. 2004;113(2):550—6. DOI: http://dx.doi.org/10.1097/01.PRS.0000101055.765 43.C7.

22. Jarvik JG, Comstock BA, Kliot M et al.

Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial. Lancet. 2009;374(9695):1074—81. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61517-8.

23. Eckert M, Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Fortschr Med. 1992;110(29):544—8.

24. Burian M, Geisslinger G. COX-dependent mechanisms involved in the antinociceptive action of NSAIDs at central and peripheral sites. Pharmacol Ther. 2005;107(2):139—54. DOI: http://dx.doi.org/10.1016Xj.pharmthera.2005.02.004.

25. Renner B, Zacher J, Buvanendran A et al. Absorption and distribution of etoricoxib in plasma, CSF, and wound tissue in patients following hip surgery — a pilot study. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2010;381(2):127—36. DOI: 10.1007/s00210-009-0482-0. Epub 2010 Jan 6.

Невропатия большеберцового нерва: причины, симптомы и лечение

Невропатия большеберцового нерва характеризуется поражением различной этиологии, которое приводит к дисфункции мышечного аппарата голени, стопы, пальцев. Основная причина – травматическое, механическое или инфекционное повреждение нервов нижних конечностей. Патологический процесс приводят к развитию болевого синдрома, формированию отечности, повышению чувствительности и спазму мышц голени и стопы, а также прочим нервно-трофическим расстройствам.

Причины

Большеберцовый нерв является продолжением седалищного. Его повреждение возможно в следующих случаях:

  • Травмы нижних конечностей различной этиологии (перелом, вывих или растяжение голеностопа, разрыв сухожилий, растяжение связок стопы). Травматические факторы и, вызванные ими, отеки приводят к непосредственному повреждению или сдавливанию большеберцового нерва, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.
  • Деформационные изменения стопы (плоскостопие, вальгус).
  • Сдавливание стоп или неудобное их положение в течение длительного времени, например, при сдавливании нижних конечностей тяжелым предметом.
  • Болезни коленного сустава и голеностопа (артрит, артроз).
  • Расстройства в функционировании эндокринной системы, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
  • Опухолевые поражения большеберцового нерва доброкачественного и злокачественного характера.
  • Нарушение притока крови к голени и стопам нижних конечностей (васкулит).
  • Отравление организма токсическими и химическими соединениями, в том числе спиртосодержащей продукцией.
  • Воспалительные патологии инфекционной этиологии различной локализации, в том числе с поражением нервных волокон множественного характера.
  • Продолжительная терапия препаратами, действие которых отрицательно влияет на функционирование ЦНС.
  • Снижение защитных свойств организма.
  • Вредные условия трудовой деятельности.
  • Нарушение питания тканей голени и стопы.
  • Длительное воздействие на нижние конечности низких температур.
  • Неправильное питание, в результате чего снижается поступление в организм витаминов группы В.
  • Патологические процессы, поражающие позвоночный столб.

В группу риска попадают люди:

  • занимающиеся профессионально различными видами спорта;
  • с условиями труда, которые требуют постоянного нахождения в стоячем положении, в том числе ходьба;
  • склонные к избыточной массе тела или с ожирением – большая нагрузка на нижние конечности повышает риск нарушения функционирования большеберцового нерва;
  • выбирающие неправильную обувь: на высоком каблуке, с тонкой подошвой.

Симптомы

Невропатия сопровождается клинической картиной выраженность, которой зависит от степени поражения нервных волокон.

Распознать дисфункцию нерва можно по нарушению сгибания стопы, двигательной способности пальцев. При ходьбе происходит неправильная постановка стопы – упор идет на пятку. Мышечный аппарат голени и стопы имеет признаки явной атрофии и деформации.

В случае травматического происхождения невропатии, в области голеностопа формируется отек, нарушается приток крови, повышается чувствительность тканей, имеется выраженный болевой синдром, который усиливается при прикосновении к поврежденным участкам.

Если причиной невропатии нерва стали эндокринные расстройства, инфекционные поражения, больной лишается чувствительности в области голени и стопы нижних конечностей. Болевой синдром сохраняется и может иметь различный характер и степень выраженности. Боль усиливается при ходьбе и физических нагрузках. Больной может сталкиваться с непроизвольными сокращениями отдельных мышц или судорожным синдромом, охватывающим нижние конечности.

Кроме этого, пациента беспокоят нервно-трофические расстройства, такие как сухость эпидермиса в области голени и стоп, ороговение верхнего слоя дермы, ломкость ногтей, бледность кожных покровов и снижение местной температуры, повышенное потоотделение.

Диагностика

Невропатия большеберцового нерва относится к группе мононевропатии конечностей. Клиническая картина патологии характерна для дисфункций костно-мышечного аппарата и имеет травматическую природу, в связи с чем, подлежит совместному наблюдению и контролю со стороны специалистов в области неврологии и травматологии.

Первым этапом в постановке диагноза является опрос пациента на предмет травм нижних конечностей, условий труда, а также особенностях клинической картины и наличия прочих заболеваний, которые могут влиять на нормальную работоспособность нервной системы. После этого проводится осмотр больного для выявления атрофических и нервно-трофических изменений в голени и стопе.

На основе полученных данных ставится первоначальный диагноз, который подтверждается путем инструментальных исследований, одним из следующих методов:

  • ультразвуковая диагностика нижних конечностей;
  • электромиография – метод исследования, который позволяет определить работоспособность мышечного аппарата голени и стопы;
  • рентгенодиагностика при наличии показаний, например, при переломах;
  • блокада триггерных точек – терапевтически-профилактический метод, предполагающий введение медикаментозного препарата в пораженные участки нижних конечностей, что позволяет определить степень поражения нерва;
  • КТ и МРТ – используются в качестве дополнительных методов диагностики, когда при использовании других методов данных недостаточно для постановки диагноза.

Терапия

Начальным этапом в лечении является терапия патологии-первопричины дисфункции нервных волокон. Например, при эндокринных расстройствах системы назначаются гормональные препараты, при сахарном диабете – медикаменты для нормализации уровня сахара в крови. При недостатке витаминов группы В показано внутривенное введение препаратов с витаминами В1, В6 и В12, что позволит улучшить питательную способность тканей нервной системы.

Для снижения выраженности чувства боли, возобновления двигательной активности пациенту назначается специальная ортопедическая обувь или стельки. Выбор осуществляется в соответствии с  локализацией поражения нервных волокон.

При сильных болях, выраженных отеках в результате защемления нервных окончаний проводятся блокады с введением анальгетиков (Анальгин, Новокаин) и противовоспалительных нестероидных средств (Ибупрофен, Дикроберил). Реже используются стероидные препараты (Гидрокортизон) или антидепрессанты (Амитриптиллин).

При трофических нарушениях поверхностных тканей рекомендуются реперанты (Солкосерил, Актовегин), действие которых направлено на обновление клеточных структур.

Для подавления нервной возбудимости используются антихолинэстеразные медикаменты (Ипидакрин).

Для восстановления работоспособности и укрепления мышечного аппарата голеностопа, нормализации притока крови показаны физиотерапевтические методы терапии (электрофорез, магнитотерапия, ударно-волновая терапия), ЛФК и сеансы массажа.

Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффективности от консервативной терапии, повреждении нерва, образовании спаек, нарушении чувствительности нижних конечностей и выраженном болевом синдроме. Операция проводится нейрохирургом.

Ударно-волновая терапия

Одним из современных и эффективных способов физиотерапии является ударно-волновой метод. Проводится при использовании специального аппарата, который направляет прицельные акустические волны различной частоты к поврежденным участкам. Глубина проникновения таких волн до 4 см.

Данный метод позволяет улучшить приток крови с питательными веществами к голени и стопе, нормализовать обменные процессы, разрыхлить новообразования и снизить выраженность болевого синдрома.

Ударно-волновая терапия используется в качестве профилактической и лечебной, курсом от 5 до 10 процедур с перерывом 3-7 дней между ними.

Преимуществами данного способа является:

  • неинвазивность процедуры;
  • непродолжительный курс терапии;
  • длительность одного сеанса от 10 до 20 минут;
  • возможность одновременного воздействия на несколько поврежденных участков;
  • снижение боли происходит уже через 2-3 сеанса;
  • длительный эффект.

Данный метод не применим в отношении пациентов с нарушениями свертываемости крови, онкологии, инфекционными патологиями острой формы, гипертонии. Противопоказана УВТ также при детям до 14 лет и больным с электрокардиостимулятором.

Невропатия большеберцового нерва характеризуется нарушением работоспособности мышечного аппарата стопы и голени, что приводит к постепенной атрофии тканей. Характеризуется болью, нарушением ходьбы и постановки стопы. Для лечения проводится терапии патологии-первопричины, а также назначаются медикаменты для снятия болевого синдрома и физиотерапевтические процедуры. Хирургическое вмешательство проводится по показаниям.

причины, симптомы, последствия и способы лечения

Парез – приобретенный или врожденный порок нервной системы. Из-за повреждения головного или спинного мозга человек ограничен в профессиональной и бытовой деятельности

Основные предпосылки появления и трансформации парезов — кровоизлияние либо ишемия сосудов спинного и головного мозга. Парез конечностей — прогрессирующая длительная болезнь. Без адекватного лечения она может окончиться серьезными осложнениями вплоть до полного исчезновения способности к движению. Поэтому важно в самые ранние сроки обратиться в специализированную клинику, выявить парез и правильно лечить его.

Причины возникновения парезов.

Различают 2 вида нейрофизических специфических проявлений: органические и функциональные. При парезе органической природы физическая взаимосвязь мышц и головного мозга разрывается, из-за чего снижается подвижность конечностей. Для функционального пареза отличительным признаком считается выявленное разрушение субстанции серого вещества.

В зависимости от зоны воздействия и выраженности заболевания классифицированы по типу локализации:

Тетрапарез: приводит к ослаблению мышц. Выражается повышенным тонусом, вследствие чего больной не может передвигаться.

Формированию этой разновидности могут способствовать хронические заболевания, нарушение кровообращения, наличие травм после нейрохирургического лечения.

Ослабление всех конечностей происходит вследствие ухудшения кровоснабжения нервных волокон. Иногда наблюдается ухудшение обмена веществ в нейронных путях серого вещества.

Парапарез: затрагиваются одновременно руки или ноги по обеим сторонам тела с поражением мозга. Провоцируют его опухоли: они также являются производными остеохондроза и спондилеза.

Гемипарез: при этом виде отказывает только половина тела. Затем уменьшается мощь: на смену приходит порок мышц верхних и нижних конечностей.

Гемипарез обладает особенностью усиливаться под влиянием таких заболеваний, как кровоизлияние, опухоль, травмы головы, диабетическая энцефалопатия.

Монопарез: при этом нарушении возникает затухание активности мышц в одной из конечностей. Расстройства похожей разновидности несет синдром Броун-Секара.

Причины деструкций этого типа — воспаление внутричерепных субстанций, отравления ботулотоксином, повреждение черепа, позвоночника, абсцесс, инсульт.

Парез ступней.

Появляется при попытке согнуть колено. Невооруженным глазом видны трудности сгибательно-разгибательных функций бедренной части и голени. Связано это со слабостью определенных групп мышц при нормальной динамике в дистальных отделах. Травмирующие факторы, поражающие целостность волокон бедра, зачастую вызывают периферический проксимальный односторонний парез.

При мононейропатии бедренных нервов может наблюдаться исчезновение чувствительности на внешних поверхностях ноги, а также голени спереди. Мышцы очень сильно напрягаются, из-за чего ограничивается их подвижность. Разгибание голенной части затруднено.

По мере прогрессирования такой разновидности пареза поражается персональная или тибиальная группа мышц. Невозможно двигать ступней, а после дисфункции малоберцовых нервов трудно ходить. Ступая на пятку, больной лишается возможности отводить стопу и поднимать ее внешний край. Снижается острота сенсорного восприятия на внутренней стороне. Из-за отсутствия своевременного квалифицированного лечения развивается «петушиная походка».

Серьезные травматические последствия могут повлечь значительные неприятности в отношении большеберцового нерва. Симптомы — затруднение сгибания подошвы, ступни и кисти. Человек не может стоять «на носочках», исчезает ахиллов рефлекс. С течением пареза могут появиться трофические язвы. Также нарушается сенсорная восприимчивость в подошвенной части, а также в области наружного края подошвы.

Болезнь седалищного нерва зачастую является итогом травмы. Если площадь и глубина повреждения велика, то трудно избежать потери кости бедра. Вследствие деструкции прогрессирует мононейропатия седалищного нерва. При полной утрате нервноволоконных окончаний может прийти абсолютная обездвиженность. Однако наружная бедренная поверхность остается неповрежденной и чувствительной. Существенно снижается способность воспринимать тактильные раздражители на задней поверхности, а также подошве.

Клиническая картина паралича руки.

С углублением пареза вариативность и динамический уровень моторики уменьшается, что легко определяется простым рукопожатием. Нередко нарушение мышечной моторики заявляет о себе без каких-нибудь определенных первопричин. Острое течение недуга сигнализирует о беде ярко выраженным болевым синдромом. Заболевания, при которых происходит разрыв нервных волокон, часто являются следствием травматического осложнения.

Сбой в дистальном отделе носит название «паралич Дежерин-Клюмпке». Вопросы подобного рода могут появиться из-за травмирования плечевого сустава ребенка в момент родов. При таком стрессе обездвиживание распространяется и на кисти. У пострадавшего не получается нормально сжимать кулак, складывать и открывать ладонь, т.к. распадаются мелкие мягкие структуры кисти.

При парезе из-за разрыва локтевых волокон беспокоят острые боли мышц, участвующих в распрямлении кисти и отведении в сторону локтя, теряется работоспособность. Обездвиживается мизинец.

Если лечение несвоевременно, это может привести к атрофии и гипотенару.

По внешнему виду кисть напоминает когтистую лапу. В основных фалангах пальцы находятся в разогнутом состоянии, а в других — согнуты, парализованные мышцы доминируют.

Проявление недуга сопровождается выраженным прогрессированием полинейропатии (поражением нервов).

Диагностика пареза.

Если появляются симптомы, хоть отдаленно напоминающие парезы верхних или нижних конечностей, может помочь только специалист с большим опытом клинической работы.

Исследование может заключаться в сборе анамнеза и установке склонности к определенным психогенным реакциям.

В период диагностирования заболевания пациенту необходимо ответить на вопросы: как давно он впервые ощутил сужение физических возможностей, есть ли у него в анамнезе доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, гнойные абсцессы, отравления (или подобная картина встречалась у кого-либо из близких членов семьи).

Необходимо обследование, в котором предоставляется возможность узнать количество баллов, набранных во время оценки качества мышцы (0 — 3 баллов означает силу ниже нормы).

Для обнаружения возможного воспаления дополнительно сдают общий анализ крови. Чтобы составить анамнез, заболевший получает направление на токсикологический анализ. Важно оценить электрическую активность: для этого врач назначает электроэнцефалографию. Чтобы подробно изучить структуры, выявить специфику заболеваний, а также определить наличие абсцессов, кровоизлияний, новообразований различной этиологии, нужно пройти компьютерную и магниторезонансную томографию и запустить нормальное лечение.

Остеопатические методы.

Остеопатия рассматривает организм в качестве целостной системы, способной к саморегулированию и самовосстановлению.

Задача лекаря — запустить механизм, который активизирует скрытые резервы.

В связи с выраженным регрессом при парезе, в коррекции и лечении задействованы все методы остеопатии.

Структуральный:

врач применяет его в случае наличия вопросов, связанных с костями и связочной системой. Остеопат прибегает к разным техникам, имеющим сходство с мануальной терапией.

Фасциальный:

работает с мягкими тканями конечностей. Осуществляется восстановление затронутых патологией органов посредством их синхронизации, улучшается кровоток.

Краниосакральный:

гармонизирует импульсы головного и спинного мозга в соответствии с биологическим ритмом. Используется при регулировании нейрофизиологических проблем конечностей.

Восстанавливающая гимнастика.

Вспомогательный раздел остеопатического метода — лечебная физкультура. Она показана с любой тяжестью пареза (даже если симптомы таковы, что мышечная проблема мешает нормально двигаться).

Упражнения поддерживают функционирование вестибулярного аппарата, сердца, сосудов, нормализует опорно-двигательную систему, сухожильно-связочные структуры, суставы.

Врачу важно подобрать комплекс упражнений, чтобы одновременно задействовать обе руки и ноги. Нет разницы, присутствует односторонняя или двусторонняя скованность.

Врач-остеопат выбирает наиболее эффективные как современные, так и зародившиеся в древности способы лечения. Чтобы сформировать более расширенный восстановительный курс, необходимо иметь в виду разные подходы. Иглоукалывание – акупунктурная терапия; Су Джок (в переводе – «кисть – стопа») – методика воздействия на рефлекторные зоны; тейпирование – фиксирование суставов с помощью специальных пластырей (используются кинезио тейпы – пластичный материал для регенерации суставов, позволяющий сгибать и разгибать зафиксированные суставы).

Массаж.

Массаж – вспомогательное консервативное остеопатическое лечение, предусматривает восстановительные меры посредством воздействия на органы через поверхность тела. С помощью специальных манипуляций удается нормализовать кровоснабжение клеток и облегчить состояние при спазмах. Человек чувствует себя лучше. Процедура, выполняемая опытным специалистом, предупреждает дегенеративно-дистрофические перспективы. Чтобы эффект от манипуляций получился максимальным, иногда дополнительно прописываются витаминные препараты.

Лечение осуществляется курсами. Массажирование выполняется на обеих сторонах — здоровой и той, что надо лечить. Специалист аккуратно массирует каждую снизу вверх.

Человек, страдающий таким расстройством, может самостоятельно расслаблять спазмирующую мускулатуру. Эти навыки возможно освоить в клинике.

Чтобы уменьшить спазм мышц, нужно аккуратно прокатывать ступней валик. Облегчить симптоматику помогут щадящие движения. Амплитуду нужно понемногу увеличивать.

Немаловажно учесть, что при этом лечение проводиться комплексно с подключением резервных запасов всего организма.

Ошибочно ограничиваться одним массажем или спортом без наблюдения врача: получить ожидаемый лечебный эффект все равно не удастся.

Последствия игнорирования синдрома.

Если лечение назначено несвоевременно или некорректно, возрастает риск формирования стойкого невралгического дефекта. Его признаки очевидны: уход мускульной мощи в неблагополучных участках. Вскоре это приводит к абсолютному обездвиживанию. Несчастный становится глубоким инвалидом, не способным обеспечивать личные потребности. Также возрастает угроза прогрессирования других серьезных болезней, связанных со сбоем в функционировании сердечно-сосудистой, дыхательной и опорно-двигательной системы.

Профилактика

Чтобы предотвратить выход нижних конечностей из строя, необходимо своевременное лечение и выявление факторов, способствующих зарождению неврологического синдрома. Терапия проводится комплексно, при строгом наблюдении медика. Кроме того, стоит отказаться от плохих привычек, стараться вести активный и здоровый жизненный уклад. Результата не достичь, относясь к своему организму невнимательно и небрежно.

Полезно каждый день гулять на улице, закаливаться, хорошо отдыхать и высыпаться, исключить стрессовый фактор и психо-эмоциональные перегрузки. Следить за качеством и сбалансированностью питания, чтобы в меню присутствовали продукты, богатые на витамины, макро- и микроэлементы. Не стоит забывать об активных движениях, ежедневно выполнять гимнастику. При обнаружении возникновения конкретной симптоматики не заниматься самостоятельными действиями, а как можно скорее обратиться в клинику, пройти удовлетворительное обследование и выяснить диагноз.

Остеопатия: меры предосторожности.

  • Если органы черепной коробки или спинной мозг поражены инфекцией, врач назначает курс антибактериального регулирования. После уничтожения инфекции возможна остеопатия.
  • Появление пареза бывает последствием глубокой мышечной интоксикации, вызванной ботулотоксином. В этой ситуации вводится специальные препарат, используемый при ботулизме.
  • Если диагностировано нарушение мягких тканей и нервно-импульсного поведения при недавнем переломе или сильном ушибе костей, независимо от причины травмы.
  • Онкологические и некоторые типы психических расстройств.

Синдром фибулярного канала ноги: симптомы, лечение, операция, причина

16 Февраль 2022 3781

Синдром фибулярного канала – один из видов туннельных синдромов, встречающийся довольно часто. Под этим термином подразумевают возникновение специфичных неврологических нарушений в результате ущемления общего малоберцового нерва в его анатомическом канале.

Что такое синдром фибулярного канала

Общий малоберцовый нерв, являющийся ответвлением крупнейшего нерва человеческого тела седалищного, проходит в естественном туннеле, сформированном началом длинной малоберцовой мышцы и межмышечной перегородкой, головкой и боковой поверхностью малоберцовой кости. Таким образом, он огибает верхнюю часть малоберцовой кости (тонкая длинная трубчатая кость голени) и с 3-х сторон окружен мышцами, а одной стороной прилегает непосредственно к кости. Поэтому при травмах, воспалениях в мышцах, склонности принимать определенные позиции он может быть плотно прижат к малоберцовой кости, что и приводит к развитию невралгических расстройств и развитию туннельного синдрома.

Чаще всего ущемление нерва происходит на уровне головки малоберцовой кости.

В подавляющем большинстве случаев синдром фибулярного канала наблюдается только в одной конечности. Только у 10% больных его симптомы одновременно присутствуют на обеих ногах.

Причины развития

Чаще всего синдром фибулярного канала диагностируется у лиц, чья профессиональная деятельность требует длительного пребывания на корточках или стояния на коленях. Поэтому заболевание наиболее типично для сборщиков мебели, специалистов строительных специальностей, фермеров и пр.

Но также провоцировать компрессию малоберцового нерва могут такие привычки, как:

  • подолгу сидеть с закинутой на другую ногу;
  • сидеть в неправильно подобранном по росту кресле со свисающими ногами;
  • сон с согнутой в колене ногой, свисающей с края кровати;
  • длительное сидение на стуле с поджатыми под него ногами, что характерно для многих офисных работников.

Также причиной развития синдрома фибулярного канала может выступать прямая травма коленного сустава, головки малоберцовой кости или фиксация конечности гипсовой лангетой при получении переломов, вывихов, перенесении определенных хирургических вмешательств и пр. Воспалительные заболевания мышц, новообразования в области колена, ушибы, отечность нижних конечностей, вызванные развитием тех или иных патологий, так же создают предпосылки для сдавления нерва.

Симптомы

Ущемление малоберцового нерва сопровождается возникновением специфичных симптомов:

  • нарушения чувствительности разного рода, в частности онемение, ощущение покалывания, бегания мурашек, жжения на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы с захватом 1-го межпальцевого промежутка, но не затрагивающие большой палец и склонные проходить после ходьбы, движений ногой;
  • периферический парез (мышечная слабость) разгибателей стопы, что приводит к провисанию стопы, нарушениям походки, снижению устойчивости при ходьбе, частым спотыканиям при ходьбе, в результате чего больной вынужден высоко поднимать пораженную ногу при каждом шаге, что называют «петушиной походкой»;
  • невозможность натянуть носок стопы на себя;
  • бледность, сухость, прохладность кожи голени и стопы.

В большинстве случаев расстройства чувствительности и другие нарушения наблюдаются в течение 1—24 часов, хотя могут присутствовать и значительно дольше, в том числе сохраняться на протяжении 10 и более суток.

Заболевание склонно постепенно прогрессировать. При отсутствии лечения на ранних стадиях впоследствии к расстройствам чувствительности добавляются боли. Они могут быть жгучими, простреливающими. При этом по мере нарастания мышечной слабости они становятся менее выраженными, что заменяется более сильным провисанием стопы при ходьбе. В дальнейшем мышцы голени уменьшаются в объеме (атрофируются), что в тяжелых случаях становится заметно невооруженным глазом.

Диагностика

Диагностика синдрома фибулярного канала начинается с определения характера жалоб и осмотра пораженной ноги, оценки степени чувствительности ее тканей и характера присутствующих внешних изменений. Также врач обязательно обращает внимание на походку больного. Уже на основании этих данных можно предположить компрессию общего малоберцового нерва. Для подтверждения диагноза непременно осуществляются функциональные пробы или специальные тесты, суть которых состоит в легком постукивании по голени, придании ей положения максимального сгибания и оценке возникающих в ответ на это симптомов.

С целью определения анатомических особенностей фибулярного канала и установления причин сдавления общего малоберцового нерва дополнительно назначаются инструментальные исследования:

  • электронейромиография;
  • УЗИ;
  • КТ;
  • МРТ.

Синдром фибулярного канала требует дифференциальной диагностики с синдромом «мышечных лож», а также компрессией межпозвоночной грыжей, остеофитами, смещенными позвонками спинномозговых корешков L4—S1, так как именно они образуют седалищный нерв, являющийся «родоначальником» общего малоберцового.

Лечение синдрома фибулярного канала

Поскольку основной причиной развития нарушения является компрессия общего малоберцового нерва, основной задачей терапии является устранение действия сдавливающего фактора. Это может осуществляться консервативным или хирургическим путем. Если же синдром фибулярного канала спровоцировала травма, лечение будет осуществляться в соответствии с ее характером и степенью повреждения нервных структур.

Консервативная терапия назначается при отсутствии грубых неврологических нарушений. Она заключается в:

  • коррекции образа жизни;
  • ортезировании;
  • медикаментозной терапии;
  • физиотерапии.

Коррекция образа жизни

Пациентам показано избегать ситуаций, при которых возможно сдавление малоберцового нерва. Поэтому им рекомендуется:

  • правильно подобрать рабочий стул или кресло и при работе следить за тем, чтобы стопы оставались плотно прижатыми к полу или стояли на специальной подставке;
  • отказаться от длительного стояния на коленях или сидения на корточках;
  • привычки закидывать ногу на ногу и ношения тесной одежды и обуви, сдавливающих голень.

Если в результате расстройства обмена веществ, наличия хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и т. д. наблюдается склонность к выраженным отекам ног, больным рекомендуется ограничить употребление соли и жидкости.

Ортезирование

Ортезирование широко применяется при синдроме фибулярного канала, так как позволяет ограничить движения голени и избежать защемления малоберцового нерва. С этой целью используются специальные бандажи, хотя первоначально больные могут зафиксировать конечность с помощью эластичного бинта.

Медикаментозная терапия

Для каждого пациента строго индивидуально подбирают перечень лекарственных средств на основании причины развития туннельного синдрома и характера сопутствующих заболеваний. Чаще всего назначаются:

  • НВПС;
  • препараты α-липоевой кислоты;
  • витамины группы В;
  • препараты, улучшающие кровообращение.

При выраженных болях или сильном воспалительном процессе пациентам могут выполняться блокады малоберцового нерва комбинацией растворов местного анестетика и кортикостероида.

Физиотерапия

Для повышения эффективности принятых мер пациентам нередко назначают курсы:

  • магнитотерапии;
  • УВЧ;
  • электрофореза;
  • лечебного массажа.

Операция при синдроме фибулярного канала

К сожалению, консервативная терапия не всегда оказывается эффективной и обеспечивает стойкое устранение беспокоящих больного признаков синдрома фибулярного канала. Даже при их ликвидации после окончания курса лечения рецидивы встречаются немногим менее чем в 50% случаев.

Поэтому при отсутствии эффекта от консервативного лечения, возникновении выраженных неврологических расстройств, парезов, атрофии мышц или же изначальном диагностировании травматического повреждения, новообразования коленного сустава пациентам показано проведение хирургического вмешательства. Оно может осуществляться открытым способом или эндоскопически.

Выбор конкретной методики производится в индивидуальном порядке, но при наличии возможности предпочтение отдают эндоскопической операции из-за меньшей травматичности. В обоих случаях проводится декомпрессия малоберцового нерва путем рассечения фибулярного канала. Хирургическое вмешательство осуществляется под местной или проводниковой анестезией и позволяет получить стойкий положительный результат. Восстановление после него проходит достаточно легко и быстро, хотя в первые 12 суток необходимо исключить нагрузки на прооперированную конечность.

Клинические случаи наших пациентов

Лечение неврита лицевого нерва — как лечить неврит нерва лица, клиника «Тибет»

О заболевании

Неврит лицевого нерва – это воспаление, которое может привести к перекосу и частичному параличу лица.

Обычно воспаление лицевого нерва происходит неожиданно и застает врасплох. Его развитие происходит стремительно. Если в этой ситуации промедлить с медицинской помощью, то паралич и перекос лица могут остаться навсегда. Но этого почти стопроцентно можно избежать, если вовремя и правильно провести лечение,

В клинике «Тибет» эффективность лечения неврита лицевого нерва превышает 97-98%. Позитивные результаты достигаются сравнительно быстро. Их успешность объясняется большим опытом наших врачей и комплексной терапией восточной медицины.

Неврит лицевого нерва – болезнь холода

В тибетской медицине лицевой неврит относится к болезням системы Ветер, или Рлунг (тиб.). Основные причины, по которым возникают такие болезни – ледяной, пронзительный ветер, резкое охлаждение в сочетании с психо-эмоциональными проблемами.

Этим объясняется тот факт, что воспаление лицевого нерва зачастую возникает в холодную, ветреную погоду на фоне нервных и эмоциональных стрессов, психических перегрузок. Провоцирующим фактором воспаления может стать, например, сильный сквозняк или поток холодного воздуха от кондиционера.

Неврит большеберцового нерва

Большеберцовый нерв отходит от седалищного и отвечает за сгибание пальцев ноги. При его воспалении становится трудно согнуть стопу, пальцы. При ходьбе человек не может наступать на носки и вынужден ходить, опираясь на пятки. Возможна жгучая, интенсивная боль в подошве, которая усиливается при стоянии и ходьбе.

Причины и лечение этого заболевания в целом те же, что и в случае неврита малоберцового нерва.

Невроз лицевого нерва

Невроз лицевого нерва иногда путают с невритом, притом что он не имеет ничего общего с воспалением. Тибетская медицина относит его к болезням системы Ветер и считает его главной причиной нервные, эмоциональные стрессы, психо-эмоциональные расстройства, психическое переутомление. Нередко это заболевание сопутствует депрессии, неврозам тревоги и страха.

Симптомы лицевого невроза – судороги мимических мышц, нервные тики в виде моргания, подергивания лица, навязчивого, непроизвольного сглатывания. Иногда нервные тики сопровождаются чувством онемения, покалывания или жжения.

Подергивание мышц может начаться со щеки, далее перейти на область глаза, круговую мышцу. Это вызывает симптомы блефароспазма – частое моргание, светобоязнь, сухость глаза. В тяжелой форме блефароспазм может привести к невозможности смотреть одним глазом.

Что делать, если дергается лицевой нерв на щеке? Симптоматическое лечение лицевого невроза состоит в применении спазмолитических, седативных, противосудорожных средств. В восточной медицине эти препараты не используются, поскольку они не воздействуют на причину расстройства. Вместо этого в клинике «Тибет» применяется комплексная фитотерапия.

Фитопрепараты тибетской медицины оказывают не менее эффективное седативное, успокаивающее действие и при этом помогают:

  • восстановить общий баланс нервной системы,
  • улучшить и стабилизировать эмоциональное состояние,
  • восстановить психо-эмоциональную стабильность,
  • устранить симптомы стрессов, психических перегрузок, переутомления,
  • повысить устойчивость нервной системы при стрессах.

Эти фитопрепараты используются в комплексном лечении неврозов тревоги, страха, депрессивных и других расстройств нервной системы. Они хорошо дополняют иглоукалывание, точечный массаж, моксотерапию, расслабляющий массаж, стоунтерапию и другие методы восточной медицины. С их помощью врачи нашей клиники эффективно устраняют симптомы и причины лицевого невроза, восстанавливают нормальный тонус мимических мышц.

Неврит малоберцового нерва

Малоберцовый нерв отвечает за разгибание в стопе. При его воспалении пальцы ноги становится трудно разжать, стопа свисает, разворачивается внутрь. Изменяется походка – человек не может сразу наступить на пятку. При ходьбе он сильно сгибает ногу в колене и выбрасывает вперед стопу, а при ее опускании опирается сначала на пальцы, затем на внешнюю сторону стопы и только после этого на пятку. Такая походка называется «петушиной».

В голени и стопе нарушается чувствительность, ощущается онемение. Со временем заболевание может привести к мышечной атрофии и усыханию ноги.

Причины заболевания – множественные микротравмы или физическое перенапряжение ноги в области голени, инфекции, эндокринные расстройства, интоксикация, переохлаждение. Возможны сосудистые причины – нарушение кровоснабжения и питания нерва на фоне атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Другая распространенная причина – болезни позвоночника, такие как остеохондроз пояснично-крестцового отдела, протрузия, грыжа диска. Малоберцовый нерв представляет собой ответвление седалищного, воспаление которого часто начинается в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

Для лечения этого заболевания в клинике «Тибет» применяется комплексная терапия, которая включает иглоукалывание, точечный массаж, моксотерапию, лечебный массаж стопы и голени и другие процедуры по индивидуальным показаниям.

Если причиной стал пояснично-крестцовый остеохондроз или его осложнения, проводится комплексное лечение этого заболевания позвоночника. Такая терапия показывает высокую эффективность и более чем в 90% случаев дает позитивные результаты:

  • устранение причины неврита малоберцового нерва,
  • улучшение походки,
  • восстановление чувствительности, устранение онемения и других симптомов,
  • нормализация кровообращения в стопе,
  • предупреждение мышечной атрофии и других осложнений.
Причины

Отит и другие причины

Нередко неврит лицевого нерва возникает на фоне воспаления среднего уха (отита). Это объясняется тем, что его путь к мышцам лица пролегает через внутренние слуховые проходы. Если в этом месте есть воспалительный процесс, он может распространиться на проходящий через него нерв.

Причиной воспаления может быть инфекция, например, вирус герпеса или нейроинфекция. Другие распространенные причины – травма или сдавление опухолью, воздействие яда (интоксикация), ошибки при стоматологическом лечении.

Возможны сосудистые причины, например, атеросклероз. В этом случае воспаление развивается на фоне ишемии, то есть недостаточного кровоснабжения, питания нерва, в результате которого он истощается и заболевает.

Симптомы

Симптомы и лечение защемления лицевого нерва и его воспаления

Лицевой нерв – один из парных черепно-мозговых нервов. Он отвечает за сокращения мимических мышц. При его воспалении они не получают сигналы от головного мозга и перестают сокращаться. В результате часть лица становится неподвижной.

Как правило, воспаление захватывает только одну из ветвей этого нерва. Его отличительный симптом – односторонний паралич, который сопровождается перекосом, асимметрией лица. Он называется параличом или болезнью Белла. Для него характерны такие признаки, как несмыкание век и выпученность глаза, опущение края рта и края глаза, щеки, сглаживание носогубной складки, сухость глаза или слезотечение из него, невнятная речь. Глазное яблоко при закрывании глаза разворачивается вверх.

Некоторые симптомы заболевания имеют собственное называние (как паралич Белла). Например, неполное смыкание век и сохранение между ними щелочки называется «заячьим глазом», или лагофтальмом. Обильное слезотечение из глаза во время еды получило называние «крокодиловы слезы».

Сопутствующие симптомы связаны с анатомическими особенностями лицевого нерва. Он проходит вблизи слухового нерва, поэтому его воспаление часто сопровождается болью за ухом, в области уха, обострением слуха, непереносимостью громких звуков или, наоборот, снижением слуха, глухотой, шумом в ухе. В зависимости от локализации воспаления возможны и другие дополнительные симптомы, такие как косоглазие.

В состав лицевого нерва входит промежуточный, который отвечает за выделение слюны и ощущение вкуса. Отсюда такие симптомы как сухость во рту или обильное слюнотечение, нарушение вкусовых ощущений, непроходящая жажда. Передняя часть языка при этом не чувствует вкус.

Другие симптомы связаны с первичным заболеванием, которое стало причиной лицевого неврита. Так при синдроме Ханта возникают сильные боли в ухе, которые отдают в затылок, шею, сопровождаются нарушением координации, головокружением, беганием глаз, герпетическими высыпаниями во рту и на ушной раковине. При синдроме Мелькерсона-Розенталя лицо становится отечным, а язык — складчатым.

Лечение

Лечение неврита лицевого нерва

Лечение неврита лицевого нерва в клинике «Тибет» включает методы местного и общего воздействия. Поскольку это воспаление относится к системе Ветер, назначаются тибетские фитопрепараты, которые оказывают лечебное, гармонизирующее действие на нервную систему в целом. Они повышают устойчивость к стрессам, устраняют последствия нервных стрессов, улучшают сон. Эти фитопрепараты обладают общеукрепляющим, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием.

Ильина Оксана Витальевна Врач-рефлексотерапевт, невролог, гирудотерапевт. Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии Первого МГМУ Стаж 29 лет

Медикаментозное лечение, которое применяется в западной медицине при неврите лицевого нерва, включает противоотечные и сосудорасширяющие препараты, в том числе гормональные (кортикостероиды). В нашей клинике они не назначаются, поскольку тот же эффект может быть достигнут более безопасными средствами, которые не оказывают побочных действий и действуют не менее эффективно.

Методы лечения неврита лицевого нерва

Иглоукалывание

Введение медицинских игл в биоактивные точки лица снимает воспаление, устраняет отек, улучшает кровообращение и питание лицевого нерва, оказывает обезболивающее действие, улучшает прохождение нервных импульсов и устраняет онемение, восстанавливает чувствительность. В тибетском трактате «Чжуд-Ши» об иглоукалывании сказано, что оно «подавляет Ветер и пробуждает онемевшее». Этот лечебный эффект акупунктуры максимально проявляется при лечении неврита лицевого нерва.

Точечный массаж

Точечный массаж лица активизирует кровообращение, восстанавливает тонус и двигательную активность лицевых мышц, улучшает приток крови к лицевому нерву и его питание, помогает устранить отеки, воспаление. Дополнительно массаж может применяться на шейно-воротниковую зону, область головы.

Фармакопунктура

Введение гомеопатических препаратов в биоактивные точки лица оказывает мягкое противовоспалительное, обезболивающее, противоишемическое, иммуномодулирующее и противоотечное действие. Эта процедура идеально дополняет акупунктуру в комплексном лечении неврита лицевого нерва.

Моксотерапия

Прогревание отдаленных точек на меридианах тела повышает иммунитет и оказывает лечебное действие на нервную систему. При отсутствии острого воспалительного процесса возможно прогревание биоактивных точек лица. Эта процедура оказывает быстрое лечебное действие при невритах и неврозах лицевых нервов.

ЭНМГ в Казани. Цены на электронейромиографию, сделать недорого

Электронейромиография — это исследование, позволяющее определить функциональное состояние мышц и периферических нервов.

*Цены могут меняться, уточняйте у администратора

Некоторые заболевания и травмы могут приводить к нарушению пути следования чувствительных импульсов по нервам. Из-за этих нарушений организм человека может неправильно воспринимать поступающую информацию. Главные симптомы сбоев в функциях нервов – ощущение «мурашек» на коже, онемения, нарушения работы органов чувств (слуха, обоняния, зрения), а также температурной, болевой чувствительности.

Головной и спинной мозг передают команды мышцам-исполнителям через периферические двигательные нервы. Если двигательные нервные импульсы встречают на своем пути препятствия, человек теряет способность совершать полноценные движения. Появляется слабость мышц, парезы, параличи и др.

Симптомы, при которых рекомендуется пройти электромиографию:

  • Онемение рук
  • Онемение в области лица, локтя, плеча, колена, бедра
  • Слабость в руках, ногах, стопах, кистях рук
  • Судороги (сводит икроножные мышцы, мышцы стоп)

Электронейромиография в ЛДЦ «Эксперт +»

В лечебно-диагностическом центре «Эксперт +» в Казани исследование ЭНМГ проводит высококвалифицированный врач-невролог, специалист функциональной диагностики со стажем более 10 лет.

Для проведения исследования используется специальный аппарат – электронейромиограф. Он создает электрические импульсы, которые стимулируют периферические нервы, а также регистрирует ответ мышц на эти импульсы.

Методики электронейромиографии:

  1. Стимуляционная (поверхностная). Врач прикладывает к коже пациента электроды, создающие особые импульсы. Процедура безболезненна и занимает 30-40 минут.
  2. Игольчатая. Врач вводит электрод в виде иглы в мышцу пациента на глубину около 2 см. Процедура имеет умеренную болезненность при прокалывании кожи. Одну мышцу исследуют около 5-15 минут. Полное исследование занимает до 50 минут.

ЭНМГ не имеет противопоказаний и не требует особой подготовки. По итогам исследования невролог проводит консультацию с пациентом.

Лечение и ведение перонеальной мононейропатии: медицинская помощь, хирургическая помощь

Автор

Шахин Э. Лахан, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, магистр медицины, магистр наук, FAAN Адъюнкт-профессор неврологии, Медицинская школа Carilion Технического университета Вирджинии

Шахин Э. Лахан, доктор медицины, доктор медицинских наук, магистр медицины, магистр наук, FAAN является членом следующих медицинских обществ. : Американская академия неврологии, Американская медицинская ассоциация, Международная ассоциация по изучению боли

Раскрытие информации: Служить директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или попечителем: Cleveland Clinic; Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе; МГХ; Калифорнийский университет науки и медицины; Клиника Карилион; шалфейная терапия; Учебная корпорация; Зогеникс; Здоровье папоротника; Процветание; Щелкните Терапия; нейрокрин; НейроСпорт; Шахин Э.Лахан, доктор медицинских наук.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Гленн Лопейт, доктор медицины  доцент кафедры неврологии отделения нервно-мышечных заболеваний Вашингтонского университета в Медицинской школе Сент-Луиса; Консультанты, отделение неврологии, Barnes-Jewish Hospital

Гленн Лопейт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация нейромышечной и электродиагностической медицины, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: ничего не раскрывается.

Главный редактор

Николас Лоренцо, доктор медицинских наук, CPE, MHCM, FAAPL  Соучредитель и бывший главный издатель eMedicine and eMedicine Health, главный редактор-основатель eMedicine Neurology; Основатель и бывший председатель и главный исполнительный директор Pearlsreview; Основатель и генеральный директор / директор по маркетингу, PHLT Consultants; Бывший главный медицинский директор, MeMD Inc

Николас Лоренцо, доктор медицинских наук, CPE, MHCM, FAAPL является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неврологии, Американская ассоциация руководителей врачей

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Дополнительные участники

Аашит К. Шах, доктор медицины, FAAN, FANA  Профессор и доцент кафедры неврологии, директор комплексной программы по эпилепсии, директор программы, стипендия клинической нейрофизиологии, Детройтский медицинский центр, Медицинский факультет государственного университета Уэйна

Аашит К. Шах, доктор медицины, FAAN, FANA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская неврологическая ассоциация

Раскрытие информации: Получен исследовательский грант от: Lundebck pharma.

Пинки Агарвал, MD  доцент кафедры неврологии Медицинской школы Вашингтонского университета; Лечащий невролог, медицинский директор, Центр ухода за Паркинсоном имени Бута Гарднера

Пинки Агарвал, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Международное общество по изучению болезни Паркинсона и двигательных расстройств

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Алида Гриффит, доктор медицины  Невролог двигательных расстройств, Центр помощи при болезни Паркинсона Бута Гарднера

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Паралич малоберцового нерва – обзор

Фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и его антагонисты

[SEDA-31, 592; СЕДА-32, 677; SEDA-33, 779]
Коэффициент некроза опухоли

нервная система

Peroneal Nerve Palsy PERONEAL NERVE был зарегистрирован после перфузии гипертермии на основе TNF [22 A ]

в 49 Гипертермическая изолированная перфузия конечности с TNF-альфа и мелфаланом была проведена 1-летнему мужчине по поводу нерезектабельной десмоидной опухоли с расширением голени.Местная токсичность привела к обширному отеку и поражению общего малоберцового нерва, включая парез, который оставался тяжелым через 10 месяцев.

О повреждении периферических нервов после местной перфузии сообщалось у 48% пациентов с перфузией.

Адалимумаб
[SED-15, 2380; СЕДА-31, 597; СЕДА-32, 679; SEDA-33, 780]

Сердечно-сосудистые заболевания Тяжелая кардиомиопатия после лечения адалимумабом по поводу болезни Крона была зарегистрирована у 25-летнего пациента через 1 неделю после введения начальной дозы [23 A ].

Респираторные Адалимумаб-индуцированный острый пневмонит и интерстициальная пневмония были зарегистрированы у двух пациентов с ревматоидным артритом [24 A ,25 A ].

Нервная система Сообщалось об острой двусторонней диафрагмальной нейропатии после лечения адалимумабом у пациента с псориазом [26 A ].

Печень Адалимумаб-индуцированный аутоиммунный гепатит был зарегистрирован у пациента с псориазом [27 A ].

Кожа В метаанализе 207 случаев новых случаев псориаза во время лечения антагонистами ФНО-альфа, включая 22% пациентов, получавших адалимумаб, были выявлены различные морфологии, в том числе пустулезный псориаз у 56%, бляшечный псориаз в 50% и каплевидные поражения в 12%; 15% имели поражения более чем одного типа [28 M ]. Статистически значимых предрасполагающих факторов к развитию впервые выявленного псориаза выявлено не было, и 66% пациентов смогли продолжить лечение.Патогенез, по-видимому, включает нарушение цитокиновой среды с беспрепятственной продукцией интерферона-α.

У 13 пациентов, у которых развились псориазоподобные бляшки после лечения антагонистами ФНО-альфа, поражения сопровождались ладонно-подошвенной кератодермией или пустулезом в трех случаях [29 c ].

Буллезный пемфигоид был зарегистрирован после лечения адалимумабом у двух пациентов, у одной 45-летней женщины с псориатическим артритом; он разрешился после отмены адалимумаба [30 A , 31 A ].

Иммунологический У многих пациентов, получавших лечение антагонистами ФНО-альфа, включая адалимумаб, во время лечения вырабатываются антинуклеарные антитела и антитела к двухцепочечной ДНК , что, по-видимому, связано с неэффективностью лечения [32 C ].

Риск инфекции Риск инфекции, в частности туберкулеза , повышается у пациентов, получающих антагонисты ФНО-альфа. Данные Национального проспективного обсервационного исследования Британского общества ревматологии Biologics Register были использованы для оценки частоты туберкулеза у 3504 пациентов с ревматоидным артритом, получавших адалимумаб [33 C ].Частота случаев туберкулеза составила 144 случая на 100 000 человеко-лет, а медиана времени до возникновения заболевания составила 18 месяцев.

Сообщалось о диссеминированном кокцидиомикозе у пациента с болезнью Крона, получавшего адалимумаб [34 A ].

Опухолегенность Появляется все больше данных о связи антагонистов ФНО-альфа со злокачественными новообразованиями, но это еще предстоит выяснить. Две первичные злокачественные меланомы развились у пациента с ревматоидным артритом после лечения адалимумабом [35 A ].

Этанерцепт
[СЭД-15, 1279; СЕДА-31, 600; СЕДА-32, 681; SEDA-33, 781]

Обсервационные исследования Этанерцепт хорошо переносился в течение 1056 пациенто-лет воздействия у пациентов с псориазом; не было никакой разницы между дозами один раз в неделю и два раза в неделю в частоте побочных эффектов и инфекций [36 c ].

Иммунологический У многих пациентов, получавших антагонисты ФНО-альфа, включая этанерцепт, во время лечения вырабатываются антинуклеарные антитела и антитела к двухцепочечной ДНК.Это, по-видимому, связано с неэффективностью лечения [32 C ].

У 48-летней женщины с ревматоидным артритом, но без полимиозита или дерматомиозита в анамнезе вскоре после введения этанерцепта появились антитела к Jo-1 и интерстициальное заболевание легких, совместимое с полимиозитом [37 A ]. Она выздоровела после отмены этанерцепта и применения глюкокортикоидов.

Ранее было только четыре сообщения о полимиозите , связанном с антагонистами ФНО-альфа при ревматоидном артрите.

Риск инфекции Риск инфекции, в частности туберкулеза , обычно считается повышенным у пациентов, получающих антагонисты ФНО-альфа. Данные Национального проспективного обсервационного исследования Британского общества ревматологов Biologics Register были использованы для оценки показателей заболеваемости туберкулезом у 3913 пациентов с ревматоидным артритом, получавших этанерцепт. Частота туберкулеза у пациентов с ревматоидным артритом, получавших лечение антагонистами ФНО-альфа, была в три-четыре раза выше у пациентов, получавших инфликсимаб и адалимумаб, чем у пациентов, получавших этанерцепт (39/100 000 человеко-лет) [33 C ].

Полиорганное заболевание Развитие саркоидоза во время лечения антагонистами ФНО-альфа парадоксально и, вероятно, связано с нарушением равновесия цитокинов [38 c ]. Хотя это редкость, продолжают поступать сообщения о новых случаях [39 A , 40 A , 41 A , 42 A , 43 A ].

Инфликсимаб
[SED-15, 1747; СЕДА-31, 601; СЕДА-32, 683; SEDA-33, 782].

Нервная система Сообщалось о спонтанном выздоровлении мультифокальной моторной нейропатии с блоками проводимости после 8 месяцев терапии инфликсимабом по поводу анкилозирующего спондилита [45 A ].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия , подтвержденная МРТ и биопсией, зарегистрирована у 72-летнего мужчины с эрозивным ревматоидным артритом, у которого подострые неврологические и психические симптомы развились после 3 лет лечения инфликсимабом, преднизолоном и метотрексат [46 A ].

Сенсорные системы Зрение У 68-летнего мужчины с эзофагитом Крона развилась острая двусторонняя потеря зрения из-за двусторонней передней оптической нейропатии во время третьей инфузии инфликсимаба [47 A ]. Также сообщалось о полностью обратимом двустороннем оптическом неврите, связанном с рассеянным склерозом, у пациентов с болезнью Крона и сакроилеитом, получавших индукционную терапию инфликсимабом [48, , ].

Психиатрические Психиатрические побочные реакции на инфликсимаб, как сообщается, редки.У больного язвенным колитом развилась депрессия с психотической симптоматикой на фоне терапии инфликсимабом и через 4 месяца после начала терапии была предпринята попытка суицида [49 A ].

Печень У 38-летней женщины с ревматоидным артритом во время приема инфликсимаба развился токсический гепатит [50 A ].

Аутоиммунный гепатит развился у пациента с болезнью Крона, получавшего инфликсимаб, с полным выздоровлением после отмены препарата [51 A ].

Кожа Псориазоподобные высыпания , связанные с инфликсимабом, продолжают поступать [52 A ,53 c ,54 R ].

Лихеноидные реакции встречаются редко, но могут быть появляющейся кожной побочной реакцией на антагонисты ФНО-альфа, как у 37-летнего мужчины, у которого развился плоский волосяной лишай после приема инфликсимаба в течение 11 месяцев по поводу длительного рефрактерного псориаза. [55 А ].

Иммунологический Антитела к ДНК и антинуклеарные антитела были описаны у 14% пациентов, принимающих инфликсимаб и этанерцепт.У 40-летней женщины с псориазом во время приема инфликсимаба развился подтвержденный биопсией лекарственный гепатит и сопутствующие волчаночноподобные симптомы с положительным тестом на антинуклеарные антитела [56 A ].

Полиорганное заболевание Продолжают поступать сообщения о случаях саркоидоза у пациентов, принимающих инфликсимаб [57 A ,58 A ]

и описаны различные инфекционные возбудители, включая диссеминированную Salmonella paratyphi инфекцию у пациента с ревматоидным артритом [59 A ], кожный лейшманиоз после девятой инфузии инфликсимаба у пациента с анкилозирующим спондилитом [60 A ] и атипичный висцеральный лейшманиоз у пациента с ревматоидным артритом [61 A ].

Повышенный риск активного туберкулеза , в частности внелегочного туберкулеза, является опасным побочным эффектом антагонистов ФНО-альфа. Данные Регистра биологических препаратов Британского общества ревматологов были использованы для сравнения показателей заболеваемости туберкулезом у 10 712 пациентов, получавших антагонисты ФНО-альфа, и у 3232 пациентов с активным ревматоидным артритом, получавших лечение традиционными противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание. Было 40 случаев туберкулеза, все у тех, кто принимал антагонисты ФНО-альфа.Частота была выше для моноклональных антител, включая инфликсимаб (136/100 000 человеко-лет), чем для этанерцепта [33 C ].

Инфекции, вызванные другими микобактериями, также могут возникать у пациентов, получавших антагонисты ФНО-альфа, включая Mycobacterium marinum у мужчин с болезнью Крона, получавших инфликсимаб [62 A ].

Существует также повышенный риск вирусных инфекций, связанных с использованием антагонистов ФНО-альфа. У пациента с псориазом развилась смертельная инфекция дыхательных путей с вирусом гриппа h2N1 A через 1 неделю после первой инфузии инфликсимаба [63 A ].

Онкогенность У больного 47 лет с длительно текущим заболеванием Крона, без семейного анамнеза колоректального рака, у которого ранее была вялотекущая дисплазия, не подтвержденная в последующих исследованиях, развилась аденокарцинома толстой кишки с перитонеальной инвазией после четвертой инфузии инфликсимаба [64 A ].

Оценка и лечение малоберцовой невропатии

Сообщалось о компрометации малоберцового нерва, вызванной многочисленными травматическими и коварными причинами.Травматические причины повреждения нерва возникают в связи с повреждением опорно-двигательного аппарата или с изолированным растяжением, компрессией или разрывом нерва. Коварные причины включают массовые поражения и метаболические синдромы. Общий малоберцовый нерв может быть связан сухожильным началом длинной малоберцовой мышцы, поскольку он обвивается вокруг головки малоберцовой кости и проходит через малоберцовый туннель, чтобы разделиться над шейкой малоберцовой кости [5]. Таким образом, колено более подвержено травмам. Тем не менее, седалищный и малоберцовый нервы также могут быть скомпрометированы в области бедра и лодыжки.

На бедре латеральные волокна седалищного нерва наиболее подвержены травмам. Это волокна, которые образуют общий малоберцовый нерв в колене. Боковое расположение нервных волокон, прикрепление к головке малоберцовой кости и больший размер канатиков, вероятно, ответственны за эту восприимчивость [6]. Перелом вертлужной впадины, перелом бедренной кости или оперативное восстановление этих переломов подвергают опасности эти нервные волокна. Сообщения о заболеваемости варьируются от 16% до 33%. Наиболее частым осложнением остеотомии тазобедренного сустава является парез седалищного нерва.Сообщалось также об этой травме с задним вывихом бедра без перелома [7].

Неоперативное лечение переломов бедра может привести к травме седалищного нерва. Этого можно избежать путем тщательного наблюдения за пациентами во время тракции бедренной кости. Учитывая высокую частоту осложнений вытяжения нижних конечностей, оно больше не используется в качестве радикального лечения. Однако это показывает, что латеральные волокна седалищного нерва могут быть более восприимчивы к тракционным травмам бедра или колена.Хотя это происходит реже, вывих коленного сустава может привести к повреждению седалищного нерва, когда нерв натягивается вокруг заднего мыщелка бедра [7].

Общий малоберцовый нерв может быть поврежден в колене при переломе большеберцовой или малоберцовой кости, особенно в проксимальном отделе малоберцовой кости. Примерно в 1% случаев происходит повреждение малоберцового нерва с переломом плато большеберцовой кости. Кроме того, это может произойти при артродезе коленного сустава и является редким осложнением тотального эндопротезирования коленного сустава, выравнивания разгибательного механизма коленного сустава и артроскопического восстановления мениска.Растяжение малоберцового нерва может произойти после лечения сгибательной контрактуры коленного сустава. Использование заднебокового разреза и размещение ретрактора для защиты нерва от тракции может помочь предотвратить обычное повреждение малоберцового нерва во время артроскопической операции на колене [7].

Сообщалось о малоберцовой невропатии колена при повреждении связок колена. В серии из 31 спортивной травмы нижних конечностей 17 были травмами малоберцового нерва. Восемь из этих травматических повреждений были связаны с повреждением связок колена.Большинство из них связаны с разрывом передней крестообразной связки. Это часто происходило в сочетании с повреждением латеральной, коллатеральной или задней крестообразной связки. Следует отметить, что три малоберцовые невропатии в этой серии были связаны с травмами голеностопного сустава [8].

Повреждение связок или костей голеностопного сустава может вызвать малоберцовую невропатию. Однако повреждение нерва чаще возникает в результате лечения перелома лодыжки, чем в результате самого перелома. Лечение травм голеностопного сустава шиной или гипсовой повязкой ниже колена может привести к повреждению малоберцового нерва за счет давления на головку малоберцовой кости.Сопутствующий отек нижних конечностей может усугубить это осложнение. Этого можно избежать, накладывая гипсовую повязку или шину в области головки малоберцовой кости и избегая длительного давления на латеральное колено (как это может произойти во время постельного режима с боковым вращением ноги). Для клинического наблюдения за пациентом нижние линии обрезки гипсовой повязки можно сместить проксимально к лодыжке, чтобы можно было визуализировать активное разгибание пальцев стопы для документирования функции глубокого малоберцового нерва. В голеностопном суставе ятрогенное повреждение поверхностного малоберцового нерва может произойти при хирургических разрезах, проводимых на переднем крае малоберцовой кости для доступа к дистальному отделу малоберцовой кости или переднему межберцовому суставу [7].Растяжение связок голеностопного сустава является частой причиной заболеваемости среди населения в целом, а голеностопный сустав является наиболее часто повреждаемым суставным комплексом среди спортсменов [9]. Механизм травмы при растяжении связок голеностопного сустава включает выворот подошвенного согнутого голеностопного сустава. В этом положении происходит тракция малоберцового нерва у головки малоберцовой кости за счет растяжения малоберцовых мышц [5]. Повреждение малоберцового нерва после растяжения связок голеностопного сустава впервые было описано Hyslop в 1941 г. в серии случаев у трех пациентов. Механизм повреждения был предложен как тракционное повреждение нерва в заднелатеральном коленном суставе от внезапной силы при стопе пациента в подошвенном сгибании и инверсии.Хотя место повреждения находится в головке малоберцовой кости, симптоматической областью является латеральная часть стопы [10]. Одновременное растяжение связок голеностопного сустава и малоберцовая невропатия в области головки малоберцовой кости могут быть редкими, но их легко диагностировать неправильно. Пациенты с растяжением связок голеностопного сустава часто испытывают боковую боль в голеностопном суставе и слабость при выворачивании из-за первичного повреждения связок.

Если имело место повреждение малоберцового нерва в колене во время бокового растяжения связок голеностопного сустава, это можно было бы обнаружить в течение 2 недель после травмы при электромиографическом исследовании.Эту оценку прошли 66 пациентов с растяжением связок голеностопного сустава. Восемьдесят шесть процентов пациентов с растяжениями III степени и семнадцать процентов пациентов с растяжениями II степени имели электродиагностические признаки повреждения малоберцового нерва при исследовании с помощью иглы. Исследования нервной проводимости были нормальными у большинства пациентов с растяжением связок голеностопного сустава. У трех пациентов (10%) с травмой II степени были аномальные сенсорные исследования, а у одного из пациентов с растяжением связок голеностопного сустава III степени были аномальные двигательные исследования [11].

Следует отметить, что более 30% пациентов с растяжением связок голеностопного сустава III степени отмечали болезненность подколенной ямки при клиническом осмотре через 2 недели наблюдения.Эта особенность отсутствовала при первоначальной оценке и встречалась только у пациентов с электромиографическими отклонениями. При последующем наблюдении через 3 месяца электрические аномалии присутствовали только у двух пациентов. Эти нарушения соответствовали реиннервации. Только у одного пациента было временное отвисание стопы, и это продолжалось не более 3 недель после травмы. Дальнейшие исследования в этой области могут помочь выяснить клиническое значение легкой и обратимой малоберцовой невропатии в сочетании с растяжением связок голеностопного сустава [11].

Ятрогенное повреждение малоберцового нерва может произойти в результате прямой манипуляции во время ортопедической хирургии, как упоминалось ранее, или при длительной компрессии во время бокового вращения бедра и ноги со сгибанием колена, как это происходит при операционном положении. Это положение часто используется в гинекологической и абдоминальной хирургии. В дополнение к позиционированию во время операции, пациенты, которым требуется длительный постельный режим после операции, могут подвергаться риску малоберцовой невропатии. Гравитация, форма нижней конечности и мышечный дисбаланс способствуют склонности нижней конечности к отдыху при внешнем вращении бедра и сгибании колена в положении лежа на спине.Это положение вместе с костным выступом головки малоберцовой кости может поставить под угрозу малоберцовый нерв, если не будет начата профилактическая программа. Это включает в себя использование двусторонних ортезов голеностопного сустава с мягкой подкладкой, которые удерживают стопы в тыльном сгибании, а нижние конечности в нейтральном положении (без наружной ротации), пока пациент отдыхает в постели. Частое изменение положения лежащего на спине пациента также может свести к минимуму давление на латеральную часть колена.

Помимо малоберцовой невропатии, длительный постельный режим является фактором риска тромбоза глубоких вен.В настоящее время в медицинском сообществе наблюдается повышенная осведомленность о послеоперационном риске тромбоэмболических заболеваний. Пневматические компрессионные устройства могут использоваться для профилактики этого опасного для жизни расстройства. Сообщалось о двустороннем параличе малоберцового нерва после перемежающейся пневматической компрессии [12].

К сожалению, недоедание является частым сопутствующим заболеванием при постельном режиме или длительном хирургическом вмешательстве. Поскольку недоедание приводит к потере веса, это может быть осложняющим фактором при рассмотрении позиционирования как причины малоберцовой невропатии.Поскольку и потеря веса, и постельный режим могут привести к невропатии с подострым началом, хронология не помогает идентифицировать причинный фактор. У пациентов с потерей веса независимо от постельного режима или компрессионного поражения развилась малоберцовая невропатия [13]. Сообщалось о двусторонней малоберцовой невропатии после бариатрической хирургии [14]. По мере того, как все больше пациентов переносят эту операцию по снижению веса, мы можем прийти к лучшему пониманию роли потери веса при перонеальной мононейропатии.

В настоящее время нет единого мнения относительно величины потери веса, которая приведет к повреждению малоберцового нерва.Предлагаемый механизм заключается в потере жира, ранее защищавшего малоберцовый нерв. В серии из 116 пациентов с распространенной малоберцовой невропатией Katirji и Wilbourn описали двадцать пять пациентов с постепенным или неопределенным началом заболевания, у которых была потеря веса более чем на двадцать фунтов в течение 2–3 месяцев [15]. Интересно, что при длительном сидении на корточках также сообщалось о малоберцовой невропатии [16]. Биомеханические сравнения компрессии малоберцового нерва при сидении на корточках не оценивались с точки зрения индекса массы тела.

Реже повреждение малоберцового нерва происходит в результате разрыва. В серии из 318 распространенных поражений малоберцового нерва, по поводу которых было выполнено хирургическое вмешательство, было выявлено 39 (12%) разрывов. Это произошло из-за травм от разбитого стекла, ножей, лодочных винтов, цепных пил или лезвий газонокосилки. Трое из 39 пациентов сохранили непрерывность нерва, несмотря на этот механизм повреждения, и впоследствии их восстановление было лучше. В этой же серии у 12 пациентов имелись повреждения малоберцового нерва вследствие огнестрельных ранений.У большинства этих пациентов поражения все еще сохранялись [17].

Серия случаев Клайна и его коллег также касалась массовых поражений. Сорок пациентов (13%) имели опухоли. Наиболее частой из них была киста внутриневрального ганглия. Другие опухоли, в порядке убывания частоты, включали шванному, нейрофиброму, остеохондрому, нейрогенную саркому, очаговую гипертрофическую невропатию, десмоидную опухоль и гломусную опухоль [17]. В гораздо меньшем исследовании девяти пациентов с параличом малоберцового нерва, подвергшихся МРТ, у шести пациентов была киста ганглия, у одного была синовиальная киста, у одного была остеохондрома и у одного была аневризма [18].Киста внутриневрального ганглия часто встречается при малоберцовой невропатии. Следует отметить, что наиболее частым местом интранейральных ганглиев в периферической нервной системе является общий малоберцовый нерв [19].

Остеоартрит коленного сустава может способствовать малоберцовой невропатии посредством механизмов, включающих растяжение или сдавление нерва. Сообщалось о случае варусной деформации коленного сустава вследствие артрита, что привело к малоберцовой невропатии на уровне колена. Признаков компрессионного поражения во время оперативного исследования не было.Следовательно, считалось, что повреждение связано с повторяющейся тракционной травмой из-за варусной деформации. Пациент ответил на лечение тотальной артропластикой коленного сустава с вниманием к профилактике послеоперационной варусной нестабильности коленного сустава [20]. У этого пациента не было отмечено латерального остеофита коленного сустава. Однако сообщалось об остеофитах, вызывающих паралич малоберцового нерва, у более молодых пациентов [21].

История болезни и обзор литературы

Паралич малоберцового нерва — нечастое, но потенциальное осложнение родов.Двусторонний малоберцовый паралич после родов встречается особенно редко, о нем сообщается всего несколько случаев. У 38-летней беременной 1, para 0 был затяжной второй период родов, была диагностирована задержка родов, в последующем было проведено неосложненное первичное кесарево сечение. Через четыре дня после родов у пациентки была диагностирована двусторонняя малоберцовая невропатия. Через два месяца после родов отвисание стопы уменьшилось на 85%, а остальные симптомы исчезли. Осведомленность о рисках малоберцовой невропатии, а также выполнение профилактических мер важны для членов родильного дома.Регионарная анестезия во время родов является фактором риска развития малоберцовой невропатии.

1. Введение

Наиболее распространенной мононейропатией нижних конечностей является паралич малоберцового нерва [1]. В акушерстве ишиалгическая и бедренная нейропатии встречаются гораздо чаще и обычно связаны с родоразрешением с применением инструментов; однако паралич малоберцового нерва является другой менее часто встречающейся периферической нейропатией [2–4]. Причины повреждения малоберцового нерва во время родов включают длительное внешнее сдавление колена стременами или положением рук, чрезмерное сгибание колена и длительное сидение на корточках.Сообщалось о нескольких случаях односторонней малоберцовой невропатии после родов [4–7]; однако двусторонний паралич малоберцового нерва встречается редко, и было зарегистрировано несколько случаев после родов [8].

Обзор анатомии, через которую проходит малоберцовый нерв, позволяет лучше оценить его уязвимость к травмам. Общий малоберцовый нерв отходит от седалищного нерва на уровне подколенной ямки, продолжается вдоль медиальной части двуглавой мышцы бедра и проходит поверхностно над латеральной головкой икроножной мышцы.Затем он проходит латерально вокруг головки малоберцовой кости, прилегающей к надкостнице. Поверхностное расположение нерва на шейке малоберцовой кости предрасполагает к его повреждению в результате сдавления или травмы в этом месте, особенно с учетом типичного положения руки при потугах во время родов. Затем общий малоберцовый нерв проходит между малоберцовой костью и длинной малоберцовой мышцей, разделяясь на поверхностную и глубокую ветви (рис. 1) [8]. Поверхностная ветвь в первую очередь чувствительна, иннервирует тыльную поверхность стопы и переднебоковую часть голени, а также иннервирует длинную и короткую малоберцовые мышцы.Глубокий малоберцовый нерв в первую очередь иннервирует мышцы стопы и голеностопного сустава, ответственные за эверсию и тыльное сгибание, и обеспечивает сенсорную иннервацию первого межреберного пространства [1, 9].


2. Представление клинического случая

Ранее здоровая 38-летняя беременная 1 пара 0 поступила в роды и родила при активных родах на сроке гестации 38 + 5 недель. Пренатальное течение осложнилось эпизодом нефролитиаза в 28 недель гестации и гестационной гипертензией, диагностированной при поступлении.Пациентке была проведена эпидуральная анестезия для обезболивания. Она дошла до полного расширения и сглаживания и начала прилагать усилия на +1 станции. Во втором периоде родов при потугах использовались различные техники позиционирования. Дальнейшее опускание головки плода не производилось в течение четырех часов, несмотря на адекватные схватки и активные потуги, и ей было выполнено неосложненное первичное низкое поперечное кесарево сечение для остановки опускания. Она была выписана домой на второй день после операции без каких-либо проблем, отмеченных до выписки.

Пациентка была осмотрена в клинике на четвертый день после операции для проверки артериального давления и жаловалась на трудности при передвижении после родов, потребность в помощи при ходьбе и легкие двусторонние отеки нижних конечностей. Изучив свои роды и ход госпитализации, пациентка сообщила, что у нее была некоторая слабость при ходьбе до выписки из больницы, но ее симптомы прогрессировали до такой степени, что потребовалась амбулаторная помощь. При осмотре у нее была отмечена шагающая походка, снижение силы левой нижней конечности и сохранная чувствительность нижних конечностей с обеих сторон с двусторонним свисанием стопы.Пациент также жаловался на правостороннюю боль в пояснице и ягодицах при движении и периодическое ощущение «молнии» в бедрах.

Она была повторно госпитализирована на четвертый день после операции для контроля артериального давления, а также для дополнительной оценки нейропатии нижних конечностей. Учитывая симптомы невропатии, она также обратилась к анестезиологу и неврологу. При неврологическом осмотре была отмечена походка с широкой опорой, вторичная по отношению к слабости, грубо сохранная чувствительность и легкая слабость при тыльном сгибании голеностопного сустава.Магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника была проведена для оценки эпидуральной гематомы, которая не показала каких-либо значительных результатов. Двусторонняя плексопатия считалась вторичной по отношению к общей травме малоберцового нерва, вероятно, из-за длительного давления на латеральную часть колена, что привело к сдавлению малоберцового нерва между головкой малоберцовой кости, сухожилием двуглавой мышцы и икроножной мышцей во время длительной фазы толчка. Были проведены консультации с физиотерапевтом, а также рекомендована дальнейшая оценка с помощью электромиографических исследований.Она была выписана домой на шестой день после операции с адекватным контролем артериального давления на пероральной антигипертензивной терапии и субъективно и объективно улучшенной силой в нижних конечностях с обеих сторон.

Пациент был обследован на 7-й послеоперационный день, сообщив о значительном уменьшении боли и способности передвигаться после выписки из больницы и отказавшись от физиотерапии на тот момент. На 14-й день после операции пациент снова был осмотрен в клинике и не сообщил об изменениях симптомов или походки, и была назначена консультация физиотерапевта, а также последующая консультация невролога для электромиографического исследования.Пациентка не проходила физиотерапию или неврологию и впоследствии была осмотрена на 21-й послеоперационный день, когда она снова сообщила о значительном улучшении походки и почти исчезновении провисания стопы. Наша пациентка выздоровела спонтанно без какого-либо терапевтического вмешательства, и было отмечено нормальное неврологическое обследование, сила 5/5 при тыльном сгибании с обеих сторон и приблизительно 85%-ное разрешение провисания стопы через 7 недель после родов.

3. Обсуждение

Неврологическое повреждение во время родов давно признано потенциальным осложнением, при этом латеральный кожный нерв бедра является наиболее частым акушерским повреждением нерва (таблица 1) [9].Повреждение малоберцового нерва встречается реже и обычно одностороннее; Частота двусторонней малоберцовой невропатии после родов встречается крайне редко. Согласно большому обзору Wong et al. при оценке частоты невропатий нижних конечностей после родов заболеваемость составила 0,92%. Факторами, связанными с повреждением нервов нижних конечностей в этом исследовании, были нерожавшие женщины и затяжной второй период родов [2]. Большинство случаев двусторонней малоберцовой невропатии, связанной с родами, возникает в развитых странах в результате длительного механического наружного сжатия колена и сильного сгибания колена.Кроме того, повреждение нерва может быть результатом длительного периода низкого давления, а также короткого интервала высокого давления [4]. Хотя подавляющее большинство неврологических повреждений, связанных с родами, являются врожденными акушерскими параличами, нейроаксиальная анестезия является фактором риска акушерских неврологических повреждений [9]. Регионарная анестезия, в частности, увеличивает риск развития малоберцовой невропатии, поскольку она блокирует чувствительность нижних конечностей и, следовательно, распознавание надвигающегося повреждения нерва, такого как боль или изменение чувствительности.

8

Нервные Нервные корни Сенсорное дефицит дефицит Motor

Терапевтические сплетение L1-S4 Боковая опора
Спинка стопы
ногой Дорсифлексион и эволюция (падение стопы)
NOURURATOR NERVE L2-L4
(передний отдел)
Средний бедро
бедро
бедренного / изготавливания нерв Заднее разделение) передний бедро
Midal leg
Foot
HIP сгибание
Pavellar Reflex
боковой бедренный кожный нерв L2-L3 Anterolateral The
«Meralgia Paresthetica»
none
Седалищный нерв L4-S4 Ягодицы
Стойка Бедра Eror / leg / oep
коленного сгибания
задний ход большего нерва L4-S2 SOLE oep фута для ног сгибание
Тыльная поверхность стопы
Тыльное сгибание и выворот стопы (свисание стопы)

Таблица адаптирована из Wong, 2010 [9].

После проведения нейроаксиальной анестезии и во время родов крайне важно учитывать и переоценивать положение матери на протяжении всего периода родов. Исследование Bsteh et al. оценка невропатии нижних конечностей, связанной с положением для литотомии в популяции хирургических пациентов, показало, что частота невропатии увеличилась через 2 часа после положения для литотомии; однако продолжительность и величина давления, необходимая для причинения травмы, неизвестны [10].Женщины с нейроаксиальной анестезией реже меняют положение во время родов и чаще тужятся в литотомическом положении, что предрасполагает их к нейропатии нижних конечностей [9].

У лиц с повреждением малоберцового нерва часто наблюдается полное или частичное отвисание стопы в дополнение к изменению походки, например походке со ступенчатой ​​походкой. Рефлексы сохранены, как и подошвенное сгибание и инверсия голеностопного сустава. Однако слабость тыльных и эверторных мышц голеностопного сустава является обычным явлением и приводит к характерному свисанию стопы [1].Измененная чувствительность тыльной поверхности стопы, но не подошвенной, подтверждает диагноз малоберцовой невропатии; таким образом, тщательный сенсорный осмотр поможет локализовать поражение.

Длительное или принудительное позиционирование рук пациенткой или другими акушерами было описано как причина малоберцовой нейропатии после родов [3, 4]. Хотя малоберцовый нерв обычно повреждается из-за чрезмерного давления на головку малоберцовой кости, нерв также подвержен повреждению из-за чрезмерного давления на дистальный отдел бедренной кости.С этим пациентом были приняты меры предосторожности, чтобы предотвратить повреждение нервного паралича, такие как частая смена положения и уменьшение давления на колени между толчками. Однако двусторонняя малоберцовая невропатия, продемонстрированная у этого пациента, скорее всего, была вызвана длительным чрезмерным давлением на малоберцовый нерв вблизи шейки малоберцовой кости при отведении колена или в результате растяжения или тракции нерва на уровне колена. Кроме того, регионарная анестезия не позволила пациенту распознать какие-либо симптомы надвигающегося повреждения нерва.

Электродиагностические исследования помогают локализовать и подтвердить место повреждения нерва. Степень повреждения нерва также может быть определена с помощью электродиагностических исследований, а также определения прогноза восстановления. Хотя оптимальное время для таких исследований неизвестно, тестирование между 2 и 12 неделями после травмы было предложено в качестве значимого времени для оценки степени повреждения нерва. Электродиагностические исследования также помогают классифицировать повреждения нервов как аксональные или демиелинизирующие.Демиелинизирующие повреждения связаны с блокадой проведения и отсутствием признаков денервации, в то время как аксональные поражения не демонстрируют блока проведения. Кроме того, демиелинизирующие повреждения нервов имеют лучший прогноз, чем поражения аксонов [10].

Первоначальное лечение малоберцовой невропатии обычно представляет собой консервативное лечение и включает различные вмешательства, такие как растяжка, упражнения с диапазоном движений и силовые тренировки. Нейропатическая боль является распространенной жалобой и может лечиться пероральными анальгетиками, капсаицином, местным лидокаином, опиоидами или лечением теплом и льдом.Необходимо соблюдать осторожность, чтобы обеспечить защиту кожи при использовании терапии теплом и льдом. В зависимости от тяжести поражения и выраженности симптомов может потребоваться ортез на голеностопный сустав для очистки пальцев стопы во время ходьбы [8].

Малоберцовая невропатия — нечастое осложнение родов; однако осведомленность об этой конкретной невропатии важна для родильных бригад, поскольку это предотвратимая травма. Кроме того, поскольку большинство женщин в развитых странах используют регионарную анестезию для обезболивания во время родов и могут не заметить симптомы надвигающегося повреждения нерва из-за сенсорной блокады, существует большая часть населения, подверженного риску травм.Наиболее важно то, что травму малоберцового нерва можно предотвратить у роженицы, используя частую смену положения матери, а также ослабляя внешнее давление на колени, не нажимая активно. Своевременное распознавание малоберцовой невропатии важно для обеспечения надлежащего лечения, сохранения максимальной функции и разрешения травмы, а также предотвращения любого дальнейшего повреждения. Родовспоможение и родовспоможение должны быть осведомлены об этой предотвратимой родовой травме, связанных с ней факторах риска и профилактических мерах, чтобы избежать материнской заболеваемости.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Мнения, выраженные здесь, принадлежат авторам и не отражают официальную политику или позицию Национального военно-медицинского центра Уолтера Рида, Медицинского управления армии США, Управления главного хирурга армии США, Министерства армии, Министерства обороны. , или правительство США.

Защемление/паралич малоберцового нерва | Спортивная медицинская школа

 

Защемление общего малоберцового нерва/паралич

Случай 1:

45F подготовка к ее первому марафону.Гонка в сентябре. Онемение латеральной части левой ноги в течение 2 недель. Усиливается при подошвенном сгибании и уменьшается при дорсифлексии.

Нет слабости

Случай 2:

60F с остеоартрозом левого коленного сустава в анамнезе проявляется внезапным появлением отвисания левой стопы. Пациентка носила плотно прилегающий безрецептурный коленный бандаж во время прогулки во время отпуска в Европе, чтобы облегчить симптомы коленного сустава.

Случай 3:

20-летний футболист/футболист – подкат к правому латеральному колену.Первоначально боль над латеральной частью колена, которая прошла в течение 3 дней. Затем заметил снижение чувствительности на тыльной поверхности левой стопы.

Описание:

Анатомия

Общий малоберцовый нерв (ОПН), также известный как малоберцовый нерв, происходит от нервных корешков L4, L5, S1 и S2. Вместе с большеберцовым нервом это две конечные ветви седалищного нерва. Малоберцовый нерв подвержен растяжению и прямому повреждению из-за своего заднелатерального расположения. CPN отделяется от большеберцового нерва в верхней части подколенной ямки.Она проходит кзади от латеральной головки икроножной мышцы через заднюю межмышечную перегородку и становится подкожной, огибая головку малоберцовой кости глубоко к длинной малоберцовой мышце.

Есть три ветви малоберцового нерва:

(1) Боковой кожный нерв голени

(2) Поверхностный малоберцовый нерв (SPN)

(3) Глубокий малоберцовый нерв (ГБН).

Верхний малоберцовый нерв:

  • Двигательные: длинная малоберцовая и узкая мышцы
  • Сенсорный: Боковые поверхности голени и тыльная поверхность стопы

Глубокий малоберцовый нерв:

  • Ход: проходит вдоль передней коры малоберцовой кости, а затем направляется кпереди и медиально к межмышечной перегородке между передним и латеральным отделами.Это потенциальная точка захвата.
  • Двигатель: передняя большеберцовая мышца, длинный разгибатель пальцев, длинный разгибатель большого пальца, третья малоберцовая мышца и короткий разгибатель пальцев.
  • Сенсорная: 1 st спинное пространство.

Рисунок 1. Анатомия малоберцового/малоберцового нерва (4):

Откуда: https://teachmeanatomy.info/lower-limb/nerves/sciatic-nerve/

Этиология

  • Компрессия (наиболее распространенная)
    • Недавняя значительная потеря веса
    • Привычное скрещивание ног
    • Длительное сидение на корточках
    • Массы
      • Внутри- и экстраневральные поражения
    • Фиброзный тяж у начала длинной малоберцовой мышцы
  • Травма
    • Вывих колена
    • Тяжелые инверсионные травмы голеностопного сустава
    • Разрыв
    • Прямая тупая травма
  • Сахарный диабет
  • Нейропатии нижних конечностей
  • Ятрогенный
    • Позиционирование во время анестезии
    • Длительный постельный режим
    • Кастинг
    • Распорка
    • Компрессионная повязка
    • Использование пневматических компрессионных устройств

 

Клиническая картина

Признаки и симптомы будут варьироваться в зависимости от тяжести и локализации травмы

  • Подножка
    • наиболее частый симптом
    • «защемление пальцев ног при ходьбе»
    • может быть острым или хроническим
  • Онемение/дизестезия
    • Боковая ножка
    • Тыльная сторона стопы
    • Перепонка первого пальца стопы
  • Боль
    • При сочетанной травме
    • Общий, необычный

 

Физикальное обследование:

  • Оценка походки
    • Шаговая походка
      • Вследствие ослабления/паралича тыльных мышц голеностопного сустава
      • Пораженное колено поднимается выше во время фазы переноса, чтобы избежать волочения пальцев ног по полу
      • Удар передней части стопы о землю после удара пяткой
    • Сенсация
      • Онемение/дизестезия к:
          верхняя боковая ножка
          • поражение проксимальнее головки малоберцовой кости
          • может сигнализировать о потенциальном поражении седалищного нерва или корешка пояснично-крестцового нерва
        • Нижняя часть латеральной части ноги и тыльная поверхность стопы
          • Поверхностный малоберцовый нерв
        • Первое веб-пространство
        • Сила
          • Слабость при выворачивании стопы (SPN)
          • Тыльное сгибание стопы/пальца (DPN)
          • Проблема с обоими из вышеперечисленных указывает на поражение, связанное с CPN
        • Специальные тесты
          • Симптом Тинеля возле головки малоберцовой кости

 

Дифференциальная диагностика:

  • Пояснично-крестцовая радикулопатия
  • Травма седалищного нерва
  • Хронический компартмент-синдром физической нагрузки
  • Диабетическая невропатия
  • Множественный мононеврит
  • Боковой амиотрофический склероз (БАС)
  • Воспалительные демиелинизирующие состояния
  • Тарзальный туннельный синдром

 

Диагностические исследования

  • Рентген
  • МРТ и УЗИ
    • Определение источников импинджмента мягких тканей
  • НКС/ЭМГ
    • Может использоваться для оценки двигательных и чувствительных аксонов малоберцового нерва и его ветвей.
    • Определяет место повреждения, определяет тяжесть
    • Можно повторять каждые 3 месяца для мониторинга восстановления
    • ЭМГ к передней большеберцовой мышце
      • Короткая головка двуглавой мышцы бедра и большеберцовая мышца, иннервируемая дистальнее колена, для выявления более проксимальных поражений и/или повреждений седалищного нерва
    • Когда эти исследования указывают на более запущенное заболевание, чем может быть показано хирургическое вмешательство
    • Задержка проведения >50% и данные ЭМГ свидетельствуют о существенном нарушении иннервации CPN в мускулатуру, чем показана хирургическая декомпрессия нерва, и это может увеличить вероятность благоприятного исхода

 

Управление
Нехирургическое лечение

  • Модификация деятельности
    • Прекращение скрещивания ног
  • Прокладка на выступающей головке малоберцовой кости после прямого травматического повреждения.Их можно носить ночью, чтобы предотвратить компрессию во время сна
  • Ночные шины
  • Реабилитация
    • ФТ и ортопедические приспособления
    • Пользовательский AFO
    • Растяжка контралатеральных групп мышц
    • Электростимуляция при выраженной мышечной слабости
    • Постепенное усиление тыльных и эверторных мышц при наличии автономного сокращения мышц
    • Прогноз зависит от степени дисфункции при поступлении

Хирургический

Острые травмы

  • Ушибы, растяжения, рваные раны, раздавливания следует оценивать для определения степени функциональной потери
  • Нейропраксия = монитор
  • Полная моторная или сенсорная потеря = Хирургическое вмешательство
  • Хирургическое исследование и декомпрессия при быстро прогрессирующем поражении без улучшения в течение 3 месяцев
  • Разрыв нерва
    • Хирургическое исследование в течение 72 часов, попытка первичной пластики
    • Если невозможно выполнить первичную пластику из-за значительного разрыва = пересадка нерва
    • Также возможна пересадка нерва
  • Сжимающие массы
    • Иссечение сдавливающего образования
    • Опухоли, которые вызывают значительную или прогрессирующую потерю моторики, должны быть удалены
    • Экстраневральные поражения
      • Остеохондромы малоберцовой кости
      • Сосудистая мальформация
      • Экстраневральные кисты
    • Внутриневральные поражения
      • Подходить с осторожностью
      • Шваннома, нейрофиброма, киста внутриневрального ганглия из верхнего большеберцово-малоберцового сустава должна быть свободно вскрыта, с отслеживанием ножки и отсоединением от сустава для предотвращения рецидива
    • Идиопатическая/послеоперационная компрессия
      • Хирургическая декомпрессия при отсутствии улучшения при нехирургическом подходе
      • Минимум 3 месяца
        • Улучшение нервной функции может наблюдаться до 6 месяцев
      • Если у пациента не наблюдается клинических признаков улучшения или быстро прогрессирует двигательная недостаточность, необходима декомпрессия
      • Признаки тяжелой потери проводимости или нарушения двигательной иннервации
      • Нейролиз = 97% возвращаются к функционированию

Автор: Др.Алессандро Франчелла, MD, CCFP, Dip. Спорт Мед. (31 июля 2019 г., без выходных)

Каталожные номера:

  1. Poage C, Roth C, Scott B. Паралич малоберцового нерва: оценка и лечение. J Am Acad Orthop Surg. 2016 янв; 24(1):1-10.
  2. Van Zantvoort A, Setz M, Hoogeveen A, Scheltinga M. Защемление общего малоберцового нерва в дифференциальной диагностике хронического компартмент-синдрома латеральной части голени: отчет о 5 случаях. Ортоп Джей Спорт Мед. 2018 авг; 6(8).
  3. Рутбоке С.Обзор синдромов периферических нервов нижних конечностей. UpToDate.com. Последнее обновление: ноябрь 2018 г.
  4. https://teachmeanatomy.info/lower-limb/nerves/sciatic-nerve/

 

Дисфункция общего малоберцового нерва | Мультимедийная энциклопедия | Медицинская информация

нейропатия — общий малоберцовый нерв; повреждение малоберцового нерва; Паралич малоберцового нерва

Общая дисфункция малоберцового нерва — это повреждение малоберцового нерва, приводящее к потере подвижности или чувствительности в стопе и голени.

Причины

Малоберцовый нерв является ветвью седалищного нерва, который обеспечивает движение и чувствительность голени, стопы и пальцев ног. Дисфункция общего малоберцового нерва является разновидностью периферическая невропатия (повреждение нервов вне головного или спинного мозга). Это состояние может затронуть людей любого возраста.

Дисфункция одного нерва, например общего малоберцового нерва, называется мононейропатия . Мононевропатия означает, что повреждение нерва произошло в одной области. Определенные заболевания всего тела также могут вызывать повреждения отдельных нервов.

Повреждение нерва нарушает миелин оболочка, покрывающая аксон (ветвь нервной клетки).Аксон также может быть поврежден, что вызывает более тяжелые симптомы.

Общие причины повреждения малоберцового нерва включают следующее:

  • Травма или повреждение колена
  • Перелом малоберцовой кости (кость голени)
  • Использование тугой гипсовой повязки (или другого длительного сужения) голени
  • Регулярное скрещивание ног
  • Регулярное ношение высоких сапог
  • Давление на колено из положения во время глубокого сна или кома
  • Травма во время операции на колене или из-за неудобного положения во время анестезии

Распространенное повреждение малоберцового нерва часто наблюдается у людей:

Симптомы

Когда нерв поврежден и приводит к его дисфункции, симптомы могут включать:

  • Снижение чувствительности , онемение или покалывание в верхней части стопы или внешней части верхней или нижней части ноги
  • Нога, которая падает (не может удержать ногу)
  • «Шлепающая» походка (модель ходьбы, при которой каждый шаг издает шлепающий звук)
  • Волочение пальцев ног при ходьбе
  • Проблемы с ходьбой
  • Слабость лодыжек или стоп
  • Потеря мышечной массы из-за того, что нервы не стимулируют мышцы

Экзамены и тесты

Осмотр ног может показать:

  • Потеря мышечного контроля в голенях и стопах
  • Атрофия мышц стопы или передней ноги
  • Затрудненное поднятие стопы и пальцев ног и выполнение движений носками наружу
Тесты на нервную активность включают:

Какие другие тесты проводятся, зависит от предполагаемой причины дисфункции нервов, а также от симптомов человека и их развития.Тесты могут включать анализы крови, рентген и сканирует.

Лечение

Лечение направлено на улучшение подвижности и независимости. Следует лечить любую болезнь или другую причину невропатии.Подкладка под колено может предотвратить дальнейшие травмы из-за скрещивания ног, а также служит напоминанием о том, что нельзя скрещивать ноги.

В некоторых случаях кортикостероиды, введенные в эту область, могут уменьшить припухлость и давление на нерв.

Вам может потребоваться операция, если:

  • Расстройство не проходит
  • У вас проблемы с передвижением
  • Имеются данные о повреждении аксона нерва

Операция по уменьшению давления на нерв может уменьшить симптомы, если заболевание вызвано давлением на нерв.Операция по удалению опухоли на нерве также может помочь.

СИМПТОМЫ КОНТРОЛЯ

Вам могут понадобиться безрецептурные или отпускаемые по рецепту обезболивающие, чтобы контролировать боль. Другие лекарства, которые можно использовать для уменьшения боли, включают габапентин, карбамазепин или трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин.

Если у вас сильная боль, специалист по боли может помочь вам изучить все варианты обезболивания.

Физиотерапевтические упражнения могут помочь вам сохранить мышечную силу.

Ортопедические устройства могут улучшить вашу способность ходить и предотвратить контрактуры . Это могут быть брекеты, шины , ортопедическую обувь или другое снаряжение.

Профессиональное консультирование, трудотерапия или аналогичные программы могут помочь вам увеличить вашу мобильность и независимость.

Внешний вид (прогноз)

Результат зависит от причины проблемы. Успешное устранение причины может облегчить дисфункцию, хотя на восстановление нерва может уйти несколько месяцев.

Если повреждение нерва тяжелое, инвалидность может быть постоянной. То невралгия может быть очень неудобно.Это расстройство обычно НЕ сокращает ожидаемую продолжительность жизни человека.

Возможные осложнения

Проблемы, которые могут развиться при этом заболевании, включают:

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему лечащему врачу, если у вас есть симптомы дисфункции общего малоберцового нерва.

Профилактика

Избегайте скрещивания ног или длительного давления на заднюю или боковую часть колена. Немедленно лечите травмы ноги или колена.

Если гипс, шина, повязка или другое давление на голень вызывает ощущение стянутости или онемение, позвоните своему врачу.

Ссылки

Кинг Джей Си.Перонеальная невропатия. В: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD Jr, ред. Основы физической медицины и реабилитации: скелетно-мышечные заболевания, боль и реабилитация . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2015: глава 75.

Перонеальная невропатия. В: Престон, округ Колумбия, Шапиро Б.Э., ред. Электромиография и нервно-мышечные расстройства . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2013: глава 22.

Острая декомпрессия нерва по сравнению с консервативным лечением паралича малоберцового нерва после первичной тотальной артропластики коленного сустава — полный текст

от 3% до 1,5%, хотя может достигать 9,5%. Описано несколько факторов риска: предоперационная вальгусная деформация и сгибательная контрактура, длительное интраоперационное использование жгута, использование эпидуральной анестезии и ревматоидный артрит. Паралич малоберцовой кости редко диагностируется на 0-й день после операции, но более чем в 85% случаев он проявляется до 4-го дня после операции. Начальное лечение должно включать сгибание колена, снятие компрессионных повязок и прекращение эпидуральной анестезии. При наличии остаточного дефицита инициируются поддерживающие меры, включая наложение ортеза на голеностопный сустав и физиотерапию для предотвращения контрактуры голеностопного сустава.Если нет клинического выздоровления в течение шести-двенадцати недель, обычно выполняется электромиография (ЭМГ). Некоторые клиницисты выступают за использование исследований ЭМГ в острой фазе. В случаях неполного выздоровления отсроченное хирургическое исследование и декомпрессия малоберцового нерва являются вариантами, которые, как сообщается, улучшают результаты. К сожалению, не все случаи поддаются лечению, даже при хирургическом лечении. Кроме того, имеется мало информации, описывающей результаты острой хирургической декомпрессии паралича малоберцового нерва после тотального эндопротезирования коленного сустава.

Несмотря на то, что были ретроспективные отчеты о случаях и сериях, в которых изучались исходы после отсроченной декомпрессии малоберцового нерва, нам неизвестны сообщения, описывающие острую декомпрессию. Отсроченная декомпрессия малоберцового нерва связана с восстановлением функции нерва. Краков и др. сообщили о результатах пяти пациентов, перенесших отсроченную хирургическую декомпрессию по поводу паралича малоберцового нерва после тотального эндопротезирования коленного сустава в среднем через 27,2 месяца (диапазон от 5 до 50 месяцев), и обнаружили, что 100% смогли прекратить использование голеностопного ортеза и 80% имели полное неврологическое восстановление.Пациент, у которого было частичное восстановление неврологической функции, не подвергался декомпрессии до почти четырех лет после операции. Монт и др. обнаружили, что у пациентов, перенесших хирургическую декомпрессию малоберцового нерва от двух до шестидесяти месяцев после тотального эндопротезирования коленного сустава, 97% сообщили о функциональных и субъективных улучшениях в среднем через три года после декомпрессии и смогли прекратить использование голеностопного ортеза. Только 33% пациентов, которых лечили консервативно, сообщили об улучшении функциональных и субъективных результатов.

Таким образом, у 33% пациентов острая декомпрессия не потребовалась бы, но у остальных 67% она могла быть полезной. В обоих исследованиях пациенты подвергались пробному консервативному лечению, и ни один пациент не подвергался декомпрессии малоберцового нерва ранее, чем через два месяца после индексного тотального эндопротезирования коленного сустава. Первоначальный опыт лечения двух параличей малоберцового нерва после ТКА побудил некоторые учреждения предлагать острую декомпрессию всем пациентам с параличом малоберцового нерва после тотального эндопротезирования коленного сустава.Это аналогично практическим схемам в отношении запястья, где выполняется острое освобождение запястного канала, чтобы избежать осложнений, когда у пациента после операции после операции на запястье проявляются симптомы компрессии запястного канала. В то время как состояние большинства пациентов со временем улучшается при консервативном лечении, острая декомпрессия может ускорить выздоровление, что может уменьшить неопределенность и стресс как для пациента, так и для хирурга. Хирургическая техника относительно проста; однако хирург и пациент должны учитывать риски повторной анестезии и операции.В предыдущем опыте как с острой, так и с отсроченной декомпрессией, хотя прямое повреждение самого нерва встречается редко, обычно выявляют фасциальные тяжи, гематомы и локальные отеки, которые способствуют сдавлению малоберцового нерва. Таким образом, несмотря на то, что консервативное лечение может привести к восстановлению функции нерва после рассасывания гематомы и уменьшения отека, все еще может сохраняться некоторая остаточная дисфункция после периода компрессии нерва и утолщения фасциальных тяжей вокруг нерва.Необходимо дополнительное изучение острой декомпрессии, чтобы понять, предлагает ли она как краткосрочные, так и долгосрочные преимущества по сравнению с консервативным лечением.

Группы лечения: Острая декомпрессия нерва — пациенты сначала получают консервативное лечение (сгибание колена, снятие компрессионных повязок и прекращение эпидуральной анестезии) с последующей декомпрессией малоберцового нерва в течение 1 недели после постановки диагноза паралича малоберцового нерва. Декомпрессия предполагает хирургическое вмешательство в условиях стерильной операционной.Пациенту будет предоставлено несколько вариантов анестезии (по согласованию с командой анестезиологов). Хирургическая процедура включает разрез в латеральной части колена, рядом с проксимальным отделом малоберцовой кости на уровне шейки малоберцовой кости. Малоберцовый нерв тщательно идентифицируют и рассекают. Ткани, окружающие нерв или сдавливающие его, осторожно удаляют или разрезают, чтобы избавиться от сдавливающей среды. Нерв повторно осматривают, чтобы убедиться в отсутствии дополнительных точек сдавления/раздражения.Мягкие ткани и кожа впоследствии закрываются швами. Консервативное лечение — пациенты получат консервативное лечение (сгибание колена, снятие компрессионных повязок и прекращение эпидуральной анестезии), а также поддерживающие меры (голеностопный ортез и физиотерапия) при симптомах, длящихся более 6 недель. Показатели исхода: Первичный показатель — сила дорсифлексии ≥ 3/5 через 3 месяца после операции/рандомизация

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.