Лечение болезнь келлера: Болезнь Келлера

alexxlab Разное

Содержание

Болезнь Келлера

Болезнь Келлера — это одно из заболеваний костей нашего скелета, одна из разновидностей остеохондропатий, когда в поражение вовлекаются кости стопы. Различают два вида данного заболевания — первый тип, когда поражается только ладьевидная кость стопы и второй тип, когда страдает головка второй плюсневой кости.

Как правило, данное заболевание, как и все остеохондропатии, развивается в детском и подростковом возрасте, причины возникновения до сих пор точно не установлены. Считается, что играют роль наследственные факторы, микротравматизация в результате физических нагрузок, занятий спортом, ношении неудобной обуви, которые, в свою очередь приводят к нарушению кровоснабжения костей стопы. Так же к данной патологии может привести наличие плоскостопия. Поэтому и возникает воспалительный процесс, выражающийся в начале разрушения костной ткани, а затем его медленного восстановления

Заболеванием первого типа. Как правило, страдают мальчики, а болезнь второго типа чаще всего встречается у девочек.

Клинически это проявляется местным болевым синдромом, отёком, иногда покраснением. Боль усиливается при нагрузке и при занятиях спортом. Первый тип болезни. Как правило, односторонний, а второй тип может проявляться сразу на двух конечностях

Диагностика несложна. И заболевание выявляется при рентгенографии стопы в двух проекциях.

Лечение в подавляющем случае консервативное, заключается в иммобилизации страдающей конечности, при выраженном болевом синдроме накладывается гипсовая повязка на несколько недель, в последующем назначаются тепловые и физиопроцедуры и НПВС, помогающие купировать болевой синдром и снимающие воспалительный процесс. Рекомендован подбор ортопедических стелек, обуви, массаж и лечебная физкультура. Крайне редко прибегают к оперативному вмешательству.

Течение заболевания благоприятное и разрешается обычно через год, редко два, для второго типа, после начала его возникновения.

Будьте здоровы!

Болезнь Келлера II — .ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л.Цивьяна» Минздрава России

Синонимы: болезнь Келлера, болезнь Келлера II, болезнь Фрайберга, асептический некроз головок плюсневых костей

Первое сообщение о лечении болезни Фрайберга было описано доктором Альбертом Фрейбергом в 1914 году., относится к остеохондропатиям, так же известным в литературе как остеохондральные поражения (osteochondral lesion). Патогенетически оно представлено в основном дегенеративными и некротическими поражениями суставного хряща и подлежащего костного вещества пораженной кости (в данном случае головок плюсневых костей). Выступая на ранних стадиях как локализующийся источник хронического воспаления, процесс приводит к слущиванию суставного хряща, формированию субкортикальных кист, патологическому перелому головки плюсневой кости и, как следствие, к развитию тяжелого деформирующего остеоартроза пораженного плюснефалангового сустава стопы. Примечательно, что заболевание поражает пациентов молодого трудоспособного возраста.

Этиология.

Причина остается неясной до наших, дней, как и всей остеоартропатий. В литературе большинство ученых придерживаются мнения, предполагает  нарушение кровообращения в головке плюсневой кости. Причиной нарушения кровообращения являются анатомические особенности, повторяющаяся травматизация данной области, аномальная васкуляризация.

До сих пор ни одна из теорий не была окончательно подтверждена, так что, заболевание считается полиэтиологичным.  Тяжесть заболевания объясняется неизбежным наступлением «провала» омертвевшей части головки плюсневой кости и вывихом пальца стопы. Повторяющаяся нагрузка на стопу во время ежедневной бытовой и трудовой активности  приводит к быстрому и необратимому разрушению пораженного плюснефалангового сустава с исходом в деформирующий остеоартроз.

Клиническая картина.

Пациенты обычно жалуются на боль, отек и ограничение движений в области пораженного плюснефалангового сустава. Отмечают усиление боли при ходьбе босиком и ношении высокого каблука, в результате чего увеличивается нагрузка на передний отдел стопы.

При внешнем осмотре отмечается отечность в области переднего отдела стопы, а при глубокой пальпации предъявляют жалобы, но болевой синдром в проекции пораженного плюснефалангового сустава.

Диагностика.

Диагностика основана на оценке клинических данных, полученных врачом во время обследования стопы пациента, характерных жалобах и данных опроса больного.

Основу диагностики составляют инструментальные методы исследования, рентгенография обеих стоп в прямой и боковой проекциях стоя в опоре дополненная МСКТ и МРТ исследованием пораженной стопы.

Лечение

Безусловно, в ряде случаев  консервативное лечение неэффективно и продолжаются изматывающие боли, присоединяется грубая деформация стопы, досаждает косметический дефект , что  особенно  важно пациентам. В связи с этим  особо актуальным является раннее обращение пациента к специалисту по стопе и голеностопному суставу. Лучшие результаты лечения достигаются  при  операциях, проведенных до «провала» (коллапса) головки плюсневой кости. Это особенно важно иметь в виду, так как  эндопротеза для плюснефалангового сустава не существует, а в запущенных случаях арсенал лечебных средств  не позволяет рассчитывать на гарантированный успех лечения. 

Болезнь Келлера I — .ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л.Цивьяна» Минздрава России

Синонимы: болезнь Келлера, болезнь Келлера I, болезнь Келлера-Альбау, Kohler disease, асептический некроз ладьевидной кости.

Впервые данное заболевание описано Kohler в 1908 году, относится к остеохондропатиям, так же известным в литературе как остеохондральные поражения (osteochondral lesion). Патогенетически оно представлено в основном дегенеративными и некротическими поражениями суставного хряща и подлежащего костного вещества пораженной кости ( в данном случае ладьевидной кости). Выступая на ранних стадиях как локализующийся источник хронического воспаления, процесс приводит к слущиванию суставного хряща, формированию субкортикальных кист, патологическому перелому ладьевидной кости и, как следствие, к развитию тяжелого деформирующего остеоартроза таранно-ладьевидного, ладьевидно-клиновидного сустава стопы. Примечательно, что заболевание начинается в детстве, и приводит к поражаению пациентов в молодом, трудоспособном возрасте, чаще страдает мужское население.

Этиология.

Причина остается неясной  до наших дней. Есть литературные данные о нарушении кровообращения ладьевидной кости (os naviculare). Причиной нарушения кровообращения являются анатомические особенности, повторяющаяся травматизация данной области, аномальная васкуляризация.

До сих пор ни одна из теорий не была окончательно подтверждена, так что, заболевание считается полиэтиологичным.

 

Клиническая картина.

Больной предъявляет жалобы на боль по медиальной поверхности стопы, учитывая прогрессирование болевого синдрома, пациенты стараются разгрузить внутренний отдел стопы и передвигаются с опорой на ее наружной стороне. При внешнем осмотре отмечается отечность в области среднего отдела стопы, а при глубокой пальпации предъявляют жалобы, но болевой синдром в проекции ладьевидной кости.

Несмотря на отсутствие точных данных об истинной заболеваемости пациентов с Келлера I, известно о бессимптомном его течении и о возможности самоизлечения пациентов.

Диагностика.

Диагностика основана на оценке клинических данных, полученных врачом во время обследования стопы пациента, характерных жалобах и данных опроса больного.

Основу диагностики составляют инструментальные методы исследования, рентгенография обеих стоп в прямой и боковой проекциях стоя в опоре дополненная МСКТ и МРТ исследованием пораженной стопы.

Лечение

Безусловно, в ряде случаев  консервативное лечение неэффективно и продолжаются изматывающие боли, присоединяется грубая деформация стопы, досаждает косметический дефект , что  особенно  важно пациентам. В этих случаях  решением проблемы является хирургическое лечение, о чем подробную информацию  можно получить на амбулаторном приеме  у специалиста по с проблемам стопы и голеностопного сустава.

 

Лечение болезни Келлера в Израиле

Болезнь Келлера является дистрофической патологией костей стопы, при прогрессировании приводящей к асептическому некрозу. Поскольку в основе заболевания лежат дистрофические изменения костной ткани, оно входит в группу остеохондропатий. В большинстве случаев патология диагностируется у пациентов детской возрастной группы и подростков. Лечение болезни Келлера в Израиле осуществляют специалисты-ортопеды высокого уровня квалификации по комплексной программе, включающей современные методы. Отмечается, в результате прохождения полноценного курса терапии более чем у 95% пациентов купируются клинические признаки, обеспечиваются условия для нормального роста кости, что позволяет озвучить положительный прогноз.

В медицинских центрах Израиля огромное внимание уделяется оперативному проведению точной диагностики, необходимой для выбора тактики будущего лечения. Быстрая постановка диагноза и начало терапии необходимо для предупреждения прогрессирования заболевания, приводящего к патологическим изменениям ткани кости, проявляющимся в выраженной деформации стопы. Выполнение процедур на высокотехнологичном оборудовании позволяет поставить верный диагноз, определить особенности развившихся изменений, что требуется для подбора действенных лечебных методик. Отзывы больных и их близких подчеркивают результативность и приемлемую стоимость терапии, комфортные условия ее проведения, компетентность и доброжелательность медперсонала.

Методы лечения заболевания

Заболевание было впервые описано более ста лет назад, при этом это была одна из форм патологии, впоследствии названная болезнь Келлера I, проявляющаяся в развитии асептического некроза ладьевидной кости. Спустя некоторое время выделили болезнь Келлера II, при которой некрозом поражаются головки костей плюсны. Если первый тип болезни чаще всего диагностируется у мальчиков возрастной группы 3-7 лет, то второй обычно развивается у девочек-подростков.

Как и в случае других видов остеохонропатии, точные причины возникновения болезни Келлера не известны. Исследователи полагают, что наиболее вероятным стимулирующим фактором является нарушение локального кровообращения, приводящее к недостаточной трофике костной ткани. Расстройства кровообращения могут быть вызваны наличием у пациента плоскостопия, ношением тесной обуви, травмами, нарушениями обмена веществ.

Клинические симптомы болезни включают усиливающиеся при физических нагрузках боли, отечность пораженного фрагмента стопы, хромоту. Обычно структура костной ткани восстанавливается спустя максимум два года благодаря протекающим в тканях процессам репарации. Однако отсутствие адекватной терапии приводит к таким осложнениям, как ограничение подвижности ближайшего сустава, деформации костей, плоскостопию.

Терапевтический курс начинается с применения консервативных методик, а в случае слабой эффективности медикаментозного лечения и физиотерапевтических методов показано оперативное вмешательство.

Консервативная терапия

В комплексную схему не требующего госпитализации пациента консервативного лечения включаются различные методы.

  • Медикаментозное лечение — для устранения симптоматики и стимуляции репарации костной ткани показаны обезболивающие средства, противовоспалительные и противоотечные препараты. С целью нормализации нарушенного метаболизма применяются препараты, содержащие кальций и фосфор, комплексы витаминов группы В и витамин Е.
  • Иммобилизация пораженной стопы — при выявлении болезни Келлера I стопа больного фиксируется при помощи наложения гипсовой повязки, обеспечивающей правильное положение стопы и препятствующей излишним нагрузкам. Гипс накладывается на 1-1,5 месяца. В случае болезни Келлера II на протяжении приблизительно 1 месяца нога пациента фиксируется гипсовым сапожком.
  • Ограничение физической нагрузки — поскольку гипсовая повязка максимально ограничивает нагрузку на ногу пациента, после ее снятия ходьба ограничивается, а бег и занятия спортом запрещены. Ребенку подбираются стельки с супинаторами, ношение которых нормализует кровообращение и в значительной степени уменьшает давление на кость, что способствует ее скорейшему восстановлению. Не менее важно ношение ортопедической обуви, не стесняющей стопу.
  • Физиотерапевтические процедуры — назначаются после того, как снимается гипсовая повязка и включают электрофорез, магнитотерапию, УВЧ, грязелечение, лечебный массаж, магнитотерапию.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения, проявляющемся в дальнейшем прогрессировании патологии, развитии воспалительного процесса в суставе назначается хирургическая операция. Пациенту проводится реваскуляризирующая остеоперфорация, заключающаяся в формировании небольших каналов в пораженной костной ткани, по которым начинают прорастать кровеносные сосуды. Активация местного кровообращения способствует усилению трофики, в результате чего устраняется симптоматика, а на восстановление требуется меньше времени.

Способы диагностики патологии

При развитии у пациента клинических симптомов правильный диагноз может быть поставлен в результате поверхностного осмотра. Однако наиболее информативным диагностическим методом является рентгенография стопы. В клиниках Израиля комплексное обследование пациента и разработка лечебной программы требует не более трех дней.

На первичной консультации, проводимой сразу после поступления больного в клинику, ведущий детский ортопед знакомится с историей болезни и результатами проводимых ранее исследований. Проведя беседу с родителями пациента, он уточняет характер проявляющихся симптомов и назначает необходимые обследования.

В этот день выполняются указанные виды диагностических процедур. При подозрении на болезнь Келлера диагностика проводится по результатам рентгенографии.

— Болезнь Келлера I — на снимке видны уплотнения и деформации ладьевидной кости, изменения, свидетельствующие о развитии остеопороза. На развитых стадиях патологии кость дефрагментируется, выявляются фрагменты, которые образовались при ее распаде, вызванном некротическим процессом.

— Болезнь Келлера II — на рентгеновских снимках отображаются патологические изменения головки кости плюсны, в зависимости от развитости болезненного процесса участки головки в различной степени уплотнены и деформированы, отмечается остеопороз, переломы и дефрагментация.

Результаты исследования передаются на рассмотрение врачебного консилиума, состоящего из детского ортопеда и узкопрофильных специалистов. Проанализировав полученную информацию, врачи коллегиально устанавливают окончательный диагноз и разрабатывают схему терапии.

Сколько стоит лечение патологии

Цена терапии, неизменно интересующая медицинских туристов, окончательно определяется только после подбора действенных лечебных процедур. Прохождение лечения в Израиле позволяет пациенту сэкономить около 30% средств, затрачиваемых им в странах Западной Европы, и обходится примерно на 50% дешевле, чем терапия в США.

Сообщите мне цены

Преимущества лечения в Израиле

  • Высокий уровень квалификации и большой опыт детских специалистов-ортопедов.
  • Оснащение клиник современной медицинской аппаратурой.
  • Включение в схему лечения новейших эффективных методик.
  • Оперативное проведение точной диагностики.
  • Лояльные цены.

Следует помнить, что несвоевременное прохождение терапии грозит вашему ребенку серьезными дефектами костей стопы, исключающими нормальную активную жизнь. Без промедления обратившись в израильскую клинику, вы восстановите здоровье малыша, который вскоре позабудет о болезни.

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(0 голосов, в среднем: 5 из 5)

Болезнь Келлера — лечение остеохондропатии в Германии

Почему развивается заболевание, его симптоматическая картина и лечение в Германии, г. Кассель

Болезнь Келлера является недугом, поражающим кости стопы детей и подростков. Во время заболевания костная ткань постепенно разрушается и в последующем восстанавливается – такое течение болезни носит название остеохондропатия.

Некроз костных тканей спровоцирован нарушением кровообращения в них. Без требующегося количества кислорода, а также питательных веществ, ткани перестают полноценно функционировать. Отмирание при этом не сопровождается инфекционными процессами.

На сегодняшний день примерно 3% из всех возможных заболеваний костных тканей составляет именно остеохондропатия. Болезнь развивается вследствие ряда причин и без должного лечения способна повлечь за собой появление плоскостопия, деформаций костей и мышц, контрактуры сустава и других осложнений. В этой статье вы сможете ознакомиться с факторами, вследствие которых развивается болезнь, а также узнать о методах лечения.

Причины развития заболевания

Факторов, способствующих развитию остеохондропатии, несколько. К наиболее распространенным из них относится:

  • носка обуви, которая сдавливает стопу, а также не соответствует размеру ноги;
  • дефекты стопы врожденного и приобретенного характера;
  • травмирование стопы в анамнезе;
  • нарушения в работе эндокринной системы, а также гормональные сбои;
  • артроз и артрит;
  • наследственная предрасположенность;
  • нарушение обменных процессов.

Симптоматическая картина

Определение стадии осуществляется врачом на основании присутствующей симптоматической картины. Схема лечения подбирается после проведения тщательной диагностики, решающую роль при выборе лечебных мероприятий играет стадия болезни.

С остеохондропатией ладьевидной кости обычно сталкиваются дошкольники. Недуг поражает кости детей (обычно мужского пола) в возрастном диапазоне 3-7 лет. С тыльной стороны стопы образовывается припухлость, ребенок не может полноценно опираться на ее внутренний край. Чувствуется существенная боль, и ребенок ходит, прихрамывая. Опора идет на неповрежденную часть мягких и твердых тканей. Зачастую, недуг развивается только на одной конечности. Течение недуга в основном продолжается около года, после этого боль постепенно сходит на нет.

Болезнь Келлера II, которая поражает головки 2-ой и 3-ей плюсневых костей, зачастую диагностируется  у детей возрастом 10-19 лет (обычно, у подростков женского пола). Довольно часто недуг поражает обе конечности одновременно. Начало болезни зачастую остается без внимания. Первоначально пациент испытывает боль только при нагрузках на стопу, позже болевой синдром сохраняется даже без таковых, подвижность сустава крайне ограничена. Спустя время появляется хромота, ребенок не может ходить босиком или на плоской подошве. Длина пальца, располагающегося рядом с пораженной болезнью головкой, снижается. На месте развития патологии образуется отек. Заболевание дает о себе знать около 2-х лет, после этого болезненный синдром постепенно угасает. Но может случиться рецидив, если сустав видоизменился. Поэтому консультация специалиста при обнаружении обоих видов болезни обязательна.

Выделяют четыре стадии прогрессирования заболевания:

  • Некроз – на данном этапе диагностируется отмирание костных балок, которые являются основными структурными элементами костной ткани.
  • Компрессионный перелом – образуются новые элементы костной ткани. Из-за того, что они не полностью сформировались, они имеют низкую прочность. И при приложении нагрузки на ступню, они ломаются. Также в некоторых случаях встречается их вклинивание друг в друга.
  • Фрагментация – костные балки рассасываются под воздействием разрушающих костную ткань элементов.
  • Завершающая стадия – кость полностью восстанавливается, ее форма и структура становится прежней.

В ходе диагностики врачом составляется анамнез, проводится визуальный осмотр, а также осуществляется рентген-обследование. В зависимости от того, где локализуется процесс разрушения или восстановления кости, определяется тип заболевания.

Что включает в себя лечение

Обычно достичь желаемого результата позволяет консервативное лечение. Пораженная конечность разгружается, с целью обездвиживания используются иммобилизирующие приспособления. Если имеет место перелом, на конечность накладывается гипс, который необходимо носить, не снимая, на протяжении месяца в среднем. После того, как гипс снимается, потребуется носить специальные ортопедические стельки, в некоторых случаях назначается использование костылей для передвижения. Также важным моментом является правильный подбор обуви – она должна быть ортопедической и не сдавливать своды стопы. Свою эффективность доказали специальная лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры и массаж. Во время реабилитационного периода нужно в обязательном порядке исключить прыжки и бег – они могут спровоцировать образование трещин в кости.

Для скорейшего восстановления кости пациенту потребуется принимать лекарственные средства, которые улучшают обмен веществ и кровообращение. Назначаются витаминные комплексы, а также препараты, активизирующие обмены фосфора и кальция. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко. К нему прибегают, если консервативная терапия не дала желаемого эффекта, а болевой синдром ярко выражен и не купируется препаратами. Наиболее распространенным типом операции является реваскуляризирующая остеоперфорация. В кости делаются каналы небольшого сечения, благодаря этому ее питание улучшается, и она намного быстрее восстанавливается.

Без грамотно подобранного лечения длительность болезни существенно увеличивается, а форма кости видоизменяется. Это приводит к развитию деформаций стопы, в частности, плоскостопия. Обращайтесь в клинику доктора Ноа – здесь проводится диагностика на современном оборудовании и практикуются прогрессивные методы лечения. Данное медицинское учреждение является одним из лучших на территории Германии. Каждому пациенту здесь гарантирован индивидуальный подход и грамотный подбор лечения. Клиника оснащена современным диагностическим оборудованием, операции проводятся ведущими специалистами с многолетним опытом. Врачам данной клиники вы можете доверить здоровье своего ребенка. При возникновении вышеописанных симптомов, не затягивайте с лечением. Своевременная диагностика и адекватно подобранное лечение позволит вам и вашему ребенку в кратчайшие сроки забыть о болезни.

Лечение болезни Келлера в Израиле

Чрезвычайно важна точная диагностика патологии, возможная при выполнении обследований на представленном в израильских клиниках новейшем оборудовании. Для скорейшего восстановления здоровья и предупреждения развития деформаций кости и некоторых других осложнений необходимо скорейшее проведение адекватного лечения. Если лечение начинается спустя продолжительное время после появления характерных симптомов, длительность болезни значительно увеличивается, происходят необратимые изменения костной ткани, что проявляется во внешних дефектах стопы. В Израиле проблемами ортопедии детского возраста занимаются высококвалифицированные врачи, обучавшиеся и регулярно проходящие стажировки в крупнейших университетах и клиниках мира. Отзывы родителей пациентов также говорят о том, что стоимость лечения в израильских медцентрах доступна и существенно меньше, чем в клиниках аналогичного уровня США и Европы.

Методы лечения заболевания

Выделяют два типа описанного в начале прошлого века заболевания. Болезнь Келлера I выражается в поражении ладьевидной кости стопы и в большинстве случаев развивается у мальчиков в возрасте 3-7 лет. В отличие от первого типа, болезнь Келлера II чаще диагностируется у девочек подросткового возраста (от 10 до 15 лет) и проявляется в некротических изменениях головок плюсневых костей. Указанные виды отличаются такими симптомами, как болевой синдром, усиливающийся при ходьбе или других физических нагрузках, отечность пораженной зоны стопы, хромота. Как правило, заболевание продолжается не более двух лет, а затем интенсивные репаративные процессы постепенно приводят к восстановлению нормального состояния костной ткани.

Однако, как показывает практика, при отсутствии специфического лечения возможно развитие таких осложнений, как выраженное ограничение функций ближайшего к области поражения сустава, плоскостопие, деформация кости.

В большинстве случаев терапия патологии проводится с помощью консервативных методов. Хирургическое лечение показано пациентам, у которых отмечаются выраженные болезненные симптомы, а также в случае неэффективности медикаментозных методик в комплексе с физиотерапией.

Консервативное лечение

Обычно лечение патологии продолжается до восстановления структуры костной ткани и не требует госпитализации. Комплексная схема терапии предполагает ряд разнообразных мероприятий.

  • Иммобилизация стопы — в случае диагностики у ребенка болезни Келлера I стопа фиксируется с помощью гипсовой повязки, которая ограничивает нагрузку, моделирует и поддерживает правильное положение стопы. Продолжительность ношения гипса составляет 1 месяц, в некоторых случаях фиксация показана на протяжении 1,5 месяцев. При болезни Келлера II рекомендуется наложение на ногу гипсового сапожка, который носится пациентом около одного месяца.
  • Ограничение нагрузок — в период ношения гипса на ногу приходится минимальная нагрузка, после снятия гипсовой повязки следует ограничивать ходьбу и бегание, активные физические занятия полностью исключаются. Рекомендуется использование специальных стелек с супинаторами, уменьшающих давление на пораженную кость и способствующих нормализации кровообращения, необходимого для полного восстановления ткани кости. Важно подбирать ребенку ортопедическую обувь нужного размера, не сдавливающую стопу.
  • Медикаментозная терапия — пациенту назначаются обезболивающие препараты для снятия болей, противовоспалительные лекарственные средства, помогающие устранить отечность. Требующаяся для скорейшего восстановления нормализация метаболизма достигается с помощью содержащих фосфор и кальций препаратов, которые легко усваиваются организмом, поливитаминов (в частности, витаминов группы В и витамина Е).
  • Физиотерапия — показана после снятия гипсовой повязки, включает комплекс физиотерапевтических процедур и лечебную гимнастику. Чаще всего пациенту назначаются электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, грязелечение, рефлексотерапия, сеансы массажа пораженной стопы, ножные ванны.

Хирургическое лечение

В случае прогрессирования заболевания, несмотря на проводимую консервативную терапию, развитие остеоартроза сустава пациенту показано хирургическое лечение. Больным выполняется реваскуляризирующая остеоперфорация. В ходе операции в пораженной кости формируются каналы небольшого диаметра, по которым прорастают питающие костную ткань кровеносные сосуды. В результате усиленного кровоснабжения в кость поступает большое количество питательных веществ и кислорода, что улучшает прогноз, способствует купированию болевого синдрома и быстрому восстановлению.

Современные методы диагностики заболевания

Во многих случаях данная патология диагностируется при поверхностном осмотре, с учетом наличия характерных симптомов. Основным диагностическим методом выступает рентгенографическое исследование стопы. Проведение обследования, требующегося для постановки точного диагноза и назначения эффективного лечения занимает в израильских клиниках, в среднем, три дня.

В первый день пребывания в клинике пациент направляется на прием лечащего детского ортопеда. В оде консультации врач изучает историю болезни, расспрашивает родителей о беспокоящих маленького пациента болезненных симптомах. После проведения поверхностного осмотра специалист составляет список требующихся обследований.

На следующий день больной проходит обследования, назначенные лечащим ортопедом. Точный диагноз, с установлением типа заболевания, возможно поставить после проведения рентгенографии стопы.

  • Болезнь Келлера I — на рентгеновском снимке заметны признаки остеопороза, уплотненные зоны окостенения, ладьевидная кость также уплотнена и сплющена. На более поздних стадиях патологического процесса кость дефрагментирована, проявляются отдельные фрагменты, образовавшиеся в результате распада кости при прогрессирующем некрозе. При выздоровлении кость восстанавливается практически до исходной высоты.
  • Болезнь Келлера II — на снимке отмечаются патологически измененные участки головки плюсневой кости, на разных стадиях развития патологического процесса диагностируется деформация и уплотнение некоторых зон головки пораженной кости, остеопороз, дефрагментация и переломы. Даже после затухания болезни высота кости не восстанавливается до начальных показателей.

После проведения обследования врачебная комиссия, в состав которой входит лечащий ортопед и узкопрофильные специалисты, изучает полученные результаты, ставит окончательный диагноз и назначает программу лечения.

Сколько стоит лечение заболевания

Цена зависит от особенностей протекания заболевания, выраженности у пациента болезненных симптомов, назначенных лечебных процедур. Лечение в израильских клиниках доступно медицинским туристам и, в среднем, на 30-50% дешевле, чем в западноевропейских и американских медцентрах аналогичного уровня.

Преимущества лечения в Израиле

  • Квалифицированные и опытные детские ортопеды.
  • Новейшее лечебно-диагностическое оборудование.
  • Применение прогрессивных методик лечения.
  • Комфортные условия диагностики и лечения.
  • Демократичные цены.

При отсутствии своевременной комплексной терапии образуются необратимые дефекты стопы, препятствующие нормальной жизни. Поэтому выбирайте клинику и проходите лечение у высококлассных специалистов.

Болезнь Келлера 1 и 2 типа. Диагностика причин, варианты лечения

Что такое болезнь Келлера

Остеохондропатия отдельных костей стоп – это дегенеративное разрушение губчатой ладьевидной кости и/или костей плюсны. Заболевание обостряется после пяти лет и основная масса больных это – мальчики. Реже болезнь Келлера встречается у девочек и взрослых. Патология распространена среди детей, потому что активность ребенка возрастает, растет его вес, а окостенение замедляется.

Виды и причины возникновения

Заболевание развивается на фоне нарушений местного кровообращения. Из-за отсутствия питания кости некротизируются. Предшествуют патологическому процессу такие состояния, как ношение тесной обуви, осложнения сахарного диабета, метаболические нарушения, травмы стопы, осложнения инфекционных заболеваний, гормональный дисбаланс, поперечное или продольное плоскостопие, врожденные деформации стопы, заболевания соединительной ткани. 2 тип болезни Келлера второго типа передается по наследству.

В группу риска входят лица с избыточным весом, нарушенным обменом веществ и больные, которые длительное время принимают кортикостероиды.

Различают два типа болезни Келлера:

  • 1 тип. Патология распространяется на ладьевидную кость только одной стопы и чаще диагностируется у мальчиков от двух до семи лет,
  • 2 тип. Патология повреждает плюсневые кости. Диагностируется у девочек в возрасте от десяти до пятнадцати лет. В медицинской практике второй тип устанавливается чаще.

Ход развития заболевания следующий:

  • первая стадия – снижается плотность костной ткани, развивается асептический некроз,
  • вторая стадия – из-за непрочных костных структур повышается риск перелома при незначительной нагрузке на стопы. Перелом может случиться даже под собственным весом. Кости вклиниваются друг в друга,
  • третья стадия – патологические участки фрагментируются,
  • четвертая стадия – постепенно восстанавливаются измененные элементы костей и форма конечности, если нормализуется кровообращение.

Симптомы

Дискомфорт стопы переходит в боль, поэтому ребенок не может бегать. Развивается хромота, стопа отекает.

Для болезни Келлера 1 типа характерна отечность внутреннего края стопы. Поначалу возникает дискомфорт, который охватывает всю стопу, а затем он перерастает в боль. Болевой синдром прогрессирует при нажатии на очаг патологии, ходьбе. Больной опирается на наружный свод стопы, поэтому изменяется походка. Постепенно боль усиливается, беспокоит даже в состоянии покоя, при этом визуальные симптомы воспаления отсутствуют. Больной мало ходит пешком, больше сидит и не опирается на больную ногу. Признаки заболевания прогрессируют около года, после чего стопа деформируется или восстанавливается.

Болезнь Келлера 2 типа охватывает обе стопы сразу. Сначала возникает дискомфорт у 2 и 3 пальцев, затем боль переходит на всю стопу и усиливается при хождении на цыпочках, ходьбе по кочкам и выбоинам в обуви на тонкой подошве. В состоянии покоя, при сидячем и горизонтальном положении боль прекращается.

По мере прогрессирования боль усиливается, беспокоит постоянно. Дискомфорт не уменьшается даже в состоянии покоя. Невооруженным взглядом заметна припухлость, а сам больной отмечает ограниченную подвижность фаланг. Из-за некроза длина пораженных фаланг сокращается. Болезнь развивается около трех лет.

К какому врачу обращаться при болезни Келлера 1 и 2 типа

Вероятность осложнений при болезни 2 типа наиболее высока – развивается плоскостопие, функции сустава нарушаются, формируется артроз, деформируются кости стопы. Затягивать с визитом к врачу нельзя, поэтому при подозрении на остеохондропатию отдельных костей стоп нужно проконсультироваться с ортопедом. Специалист после обследования установит диагноз, уточнит разновидность патологического процесса и разработает схему коррекции.

Методы лечения

Терапевтическая тактика однотипная:

  • Обездвиживание стопы. Пациент в течение одного месяца при болезни 1 типа и до трех месяцев при болезни 2 типа носит специальный гипсовый сапожек, снижающий нагрузку с кости,
  • Прием лекарственных средств для улучшения фосфорно-кальциевого обмена, снятия боли и воспаления, активизации периферического кровоснабжения, нормализации обменных процессов в костной ткани,
  • Массаж двух стоп после снятия гипса,
  • Одну из физиопроцедур – магнитотерапии, грязелечения, электрофореза, рефлексотерапии. Сеансы проводят сразу после снятия иммобилизирующей повязки для ускоренного восстановления тканей, курс ударно-волновой терапии показан в период фрагментации кости,
  • ЛФК. Ортопед подбирает определенный комплекс упражнений, который пациент выполняет для восстановления функциональности пораженной стопы.

Хирургический исход болезни только при интенсивной боли после 8-9 месяцев безуспешной консервативной терапии. Операция заключается в формировании канальцев, по которым поступает кровь к ладьевидной кости и костям плюсны. После того, как питание пораженного участка восстановится, боль проходит через несколько недель. Нужно отметить, что после процедуры реабилитация длится до двух месяцев.

Результаты

При грамотно подобранной терапии костная ткань полностью восстанавливается, поэтому риск деформаций стопы невелик.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Для снижения нагрузки на деформированный участок, ускорения регенерации тканей нужно ограничить двигательную активность. Запрещается бегать, прыгать, долго гулять пешком. Под запретом профессиональный спорт. Необходимо подобрать ортопедическую обувь или обувь с ортопедическими стельками. Таким образом, сохранится анатомически правильная форма стопы и уменьшится давление на участки ладьевидной кости, охваченной некрозом.

Вернуться к списку

Во тьме и тишине: Что вызвало слепоглухоту Хелен Келлер? | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

В 1882 году, в возрасте 19 месяцев, Хелен Келлер заболела фебрильной болезнью, которая сделала ее глухой и слепой. Исторические биографии связывают болезнь с краснухой, скарлатиной, энцефалитом или менингитом. Этот анализ ее болезни предполагает, что у нее, вероятно, был бактериальный менингит, вызванный Neisseria meningitidis или, возможно, Haemophilus influenzae .

Зимой 1882 года Хелен Келлер, здоровая девятнадцатимесячная девочка, жила со своими родителями и двумя сводными братьями в их усадьбе в Таскумбии, штат Алабама. Внезапно у нее развилась лихорадка, которая сохранялась неизвестное количество дней. В своей автобиографии она писала:

«Затем, в унылый месяц февраль, пришла болезнь, которая закрыла мне глаза и уши и погрузила меня в беспамятство новорожденного ребенка. Они назвали это острой конгестией желудка и головного мозга.Врач думал, что я не смогу жить. Однако однажды рано утром лихорадка оставила меня так же внезапно и таинственно, как и пришла. В то утро семья очень обрадовалась, но никто, даже доктор, не знал, что я больше никогда не увижу и не услышу». [1]

Хелен не только пережила эту болезнь, но ее интеллект остался на удивление неповрежденным. Несмотря на то, что она была глухой и слепой, она окончила колледж Рэдклифф и стала всемирно признанным писателем и лектором. На протяжении всей своей жизни она оставалась преданным сторонником социальных реформ и заботы об инвалидах, служа до своей смерти в 1968 году в возрасте 87 лет в качестве влиятельного публичного лица, демонстрирующего потенциал людей с тяжелыми формами инвалидности вести продуктивную и содержательную жизнь.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ СЛЕПОТОГЛУХУ?

Многие глухие и слепые люди страдают генетическим заболеванием, наиболее вероятным синдромом Usher или CHARGE-синдромом (то есть колобомой глаза, пороками сердца, атрезией хоан, задержкой роста и развития, аномалиями ушей и глухотой) [2]. ]. Другие либо глухие, либо слепые по разным причинам и впоследствии теряют зрение или слух, соответственно, по другой причине. Кроме того, инфекции могут привести к потере слуха и/или зрения [3–5].

Хотя медицинский анализ болезни, которая оставила Хелен Келлер слепоглухой, ранее не проводился, различные исторические отчеты связывают ее с энцефалитом [6], краснухой [7, 8], скарлатиной [7, 8] или менингитом [8]. ]. Что это было, или это могло быть что-то еще?

СОСТОЯНИЕ ЗНАНИЙ ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НА ВРЕМЯ БОЛЕЗНИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

В 1882 г. микробная теория болезней заменила понятие миазмов или плохого воздуха как причины эпидемий, а лечение инфекционных заболеваний заключалось в дренировании абсцессов и облегчении симптомов.Холодные ванны, хинин, наперстянка и салицилаты служили в качестве жаропонижающих средств [4, 9], хлороформ и бромистый калий — в качестве седативных и анальгетиков [9], была доступна вакцинация против оспы [4]. В условиях малоэффективной специфической терапии для борьбы с распространением инфекционных заболеваний применялись карантин, изоляция, дезинфицирующие средства и санитарно-гигиенические мероприятия [9].

ЭНЦЕФАЛИТ КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СЛЕПОТОГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Способность отличить то, что мы сейчас называем энцефалитом, от других неврологических процессов, характеризующихся судорогами и лихорадкой, не была усовершенствована в конце 1800-х годов [4, 9].Однако такие заболевания, как бешенство, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и краснуха, осложняющиеся энцефалитом, были в то время хорошо известны, и врач Келлера, скорее всего, легко диагностировал бы их клинически. Энтеровирусный энцефалит, который редко приводит к тяжелым последствиям, и арбовирусный энцефалит, переносимый насекомыми, возникают весной, летом и осенью, тогда как болезнь Келлера проявляется в феврале. В нескольких исследованиях документально подтвержден исход энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, при отсутствии противовирусного лечения, хотя большинство пациентов умерли или имели тяжелые последствия, такие как тяжелый паралич, афазия, изменения личности или ухудшение психического состояния [10, 11].

Острый демиелинизирующий энцефалит, редко встречающийся иммуноопосредованный воспалительный процесс, чаще всего возникает у детей и может быть связан с нарушением зрения. Однако потеря слуха описывается редко, и заболевание связано с небольшим количеством остаточных явлений, за исключением эпизодической двигательной дисфункции [12].

Таким образом, хотя в медицинской литературе нет четкого описания, слепота и глухота предположительно могут быть последствиями энцефалита, но, вероятно, будут сопровождаться признаками тяжелого общего поражения головного мозга, такого как нарушение интеллекта или постоянные припадки.

КРАСНУХА КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СЛЕПОТОГЛУХОУ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Краснуха (или краснуха), как правило, является легкой инфекцией. Хотя энцефалит встречается примерно в 1 случае на 5000 [13–15], он почти всегда сопровождается полным выздоровлением. Однако потеря зрения, вторичная по отношению к катаракте или ретинопатии, и глухота являются хорошо известными последствиями синдрома врожденной краснухи. После эпидемии краснухи в США в 1964 г. 3600 заболевших детей стали глухими и слепыми [14].

Таким образом, крайне маловероятно, что Хелен Келлер страдала краснушным энцефалитом, и, поскольку она была здорова до лихорадки в возрасте 19 месяцев, у нее определенно не было врожденной краснухи.

СКЛАНА КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СЛЕПОТОГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Синдром скарлатины известен с древних времен и характеризуется нарастанием и ослаблением эпидемиологии. В течение 18 века эта инфекция возникала в виде небольших эпидемий, которые считались доброкачественными [16].Затем, в середине 1820–1830-х гг., в Европе и США возникла пандемия скарлатины со смертельным исходом, характеризующаяся тяжелым течением заболевания с летальностью от 15 до 30%. По необъяснимым причинам смертность от скарлатины резко снизилась к 1880 г. [16] в Соединенных Штатах, где она в целом оставалась спорадической, относительно легкой и умеренно редкой инфекцией.

До начала 1900-х годов клиницисты с трудом могли отличить отдельные случаи скарлатины от других детских фебрильных заболеваний с сыпью, поэтому отчеты о случаях, вероятно, часто неправильно классифицировались.Однако эпидемии инфекционной экзантемы, такой как корь, ветряная оспа и скарлатина, были хорошо распознаны и легко дифференцированы клиницистами в конце 19 века, во времена болезни Келлера [17, 18].

До введения антибиотикотерапии наиболее частыми осложнениями скарлатины были гнойный средний отит (14,1%) и мастоидит (2,3%) [19] с периодической стойкой глухотой [20]. В то время как Corlett [20] и Koplik [21] указывают на наличие глазных осложнений при скарлатине, ни один из них не упоминает слепоту среди обширного списка осложнений.Точно так же наблюдения за клиническим течением большого числа случаев, произошедших во время эпидемии середины 1800-х годов, не указывают на потерю зрения среди последствий [17]. Кроме того, слепота при скарлатине не описана ни в учебнике Ослера 1907 г. [22], ни в учебнике Холта 1897 г. [4], ни в учебнике Фишера 1907 г. [23]. В крупнейшем из опубликованных отчетов о последствиях скарлатины Луи Дублин, специалист по биостатистике из Metropolitan Life Insurance Company, описал исходы у 1123 пациентов (82% из которых были дети в возрасте 2–10 лет), наблюдавшихся в 1911–1912 гг. [24]. ].Среди 1063 выживших у 31 был нефрит, у 31 — средний отит, у 22 — аденит и у 11 — пневмония, без упоминания о потере слуха или зрения.

Таким образом, хотя может показаться заманчивым назвать скарлатину причиной слепоглухоты Хелен Келлер, учитывая пандемию скарлатины, которая заканчивалась во время ее болезни, потеря зрения и/или слуха были крайне редкими последствиями этой инфекции. Более того, ее врач, скорее всего, видел большое количество случаев скарлатины и легко поставил бы этот диагноз.

МЕНИНГИТ КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СЛЕПОТОГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

На основании вскрытий врачи в середине 1700-х годов обнаружили, что мозг умерших пациентов с симптомами, подобными описанным Келлером, также называемым «мозговой лихорадкой», показал «водянку» или гиперемию желудочков [25]. в результате нарушения тока спинномозговой жидкости (ЦСЖ) из четвертого желудочка в субарахноидальное пространство и позвоночный столб. Слово «менингит» впервые было использовано в 1826 г. для описания воспаления паутинной и/или мягкой мозговой оболочки [26].

У живых пациентов этиологию бактериального менингита нельзя было установить до тех пор, пока не были разработаны методы размножения бактерий на искусственных средах в лаборатории и пока не удалось проанализировать спинномозговую жидкость. Quincke впервые описал методику получения ЦСЖ с помощью люмбальной пункции в Германии в 1891 г. [27], всего за 5 мес до болезни Келлера. Таким образом, ее врач в сельской местности Алабамы не стал бы использовать его в качестве диагностического средства.

В течение 6 лет, начиная с 10 лет после болезни Келлера, были выявлены основные бактериальные причины менингита.Менингит Haemophilus influenzae (тогда называвшийся гриппозным менингитом из-за ошибочного предположения, что он связан с гриппом) был впервые описан в сентябре 1892 г. [28]. Менингит Neisseria meningitidis впервые был выявлен во время эпидемий менингококковой инфекции в 1894 г. [29], а менингит Streptococcus pneumoniae впервые описан в 1898 г. [30]. То, что мы теперь называем стрептококками группы В, заметной причиной неонатального менингита, и стрептококки группы А вместе назывались «гемолитические стрептококки» [31].В начале 20 века относительная частота бактериальных причин менингита варьировалась от исследования к исследованию. Обследование 199 детей в Нью-Йорке с культурально подтвержденным бактериальным менингитом, проведенное в 1911 году, выявило Mycobacterium tuberculosis у 70%, менингококки у 12%, пневмококки у 11%, стафилококки или стрептококки у 5%, Bacillus influenzae ( H. influenzae). ) в 2%, а «кишечная палочка» ( Escherichia coli ) в 0,5% [32].

Клинически бактериальный менингит у детей характеризуется внезапным началом с сильной головной болью, рвотой, судорогами, ознобом и высокой температурой.После появления боли в задней части шеи возникал опистотонус, часто наряду с общей мышечной ригидностью. Иногда присутствовала сыпь, а также конъюнктивит, ретинит и неврит зрительного нерва [32]. Кроме того, дети были очень раздражительны и не переносили свет и звук, а их кожа была сверхчувствительна к прикосновениям. Если передний родничок не закрывался, то он выбухал [21]; в возрасте 19 месяцев передний родничок Хелен перестал быть открытым. Менингит, вызванный H.influenzae , менингококк или пневмококк нельзя было отличить друг от друга только по клиническим симптомам.

До введения антибиотикотерапии исходы у детей с менингитом обычно были плачевными. Туберкулезный и «гемолитический стрептококковый» менингит были одинаково фатальными [23, 33], как и пневмококковый менингит, за единственным исключением одного пациента в серии Holt, который после выздоровления оставался частично парализованным и «умственно неполноценным» [32].Таким образом, из-за их чрезвычайно высокой смертности ни туберкулезный, ни пневмококковый, ни стрептококковый менингит группы В, вероятно, не могут объяснить болезнь, вызвавшую слепоглухоту Келлера.

Во время фатальной пандемии скарлатины в 1800-х годах стрептококковый менингит был редким осложнением среди госпитализированных детей, возникнув у 19 из 17311 больных скарлатиной [34]. Только 2 из 19 больных менингитом (10%) по сравнению с 44% всех случаев скарлатины [24] были детьми в возрасте до 5 лет.Только 1 из 19 выжил, и у этого пациента, 5-летнего ребенка, не было никаких видимых последствий. Кроме того, появление менингита, который часто был связан с гнойным средним отитом (75%) или синуситом (20%), было отсрочено во время течения скарлатины и проявлялось от 4 до 117 дней после ее начала, причем более чем в половине случаев после >21 дня. Следует отметить, что в отсутствие антибиотиков сыпь при скарлатине держалась 3–4 дня, а шелушение появлялось через 4–15 дней после начала заболевания [22].Врач Хелен Келлер, скорее всего, распознал бы скарлатину, если бы она предшествовала менингиту, который сделал ее глухой и слепой.

В 1922 г. д-р Томас Риверс сообщил о 97% смертности детей с менингитом H. influenzae в возрасте до 2 лет и 71% среди детей старше 2 лет. Из 17 выживших у 4 были неврологические последствия, включая частичную слепоту (n = 2), нервную глухоту (n = 1) и частичную гемиплегию (n = 1) [35].

После 1937 года противогриппозная сыворотка обычно использовалась у пациентов с H.influenzae в крупных медицинских центрах с незначительной пользой, и в течение короткого времени было введено лечение сульфаниламидами. Из 110 H. influenzae больных менингитом, получавших различные комбинации сыворотки, сульфаниламидных препаратов, стрептомицина и пенициллина, смертность составила 21%. При последующем наблюдении за выжившими пациентами у 52 не было неврологических осложнений, тогда как у 12 были значительные неврологические последствия, включая одного ребенка, который был глухим, слепым и «мало говорил» [36].Хотя выживаемость нелеченных случаев была очень низкой, менингит H. influenzae мог вызвать слепоглухоту Келлера, основываясь на сообщениях о последствиях глухоты или слепоты среди нелеченных пациентов и слепоглухом ребенке среди леченных пациентов.

Исследования «эпидемического менингита», вызванного N. meningitidis , проведенные в начале 1900-х годов, выявили широкий диапазон показателей смертности от 60% до >80%, с самым высоким показателем у детей младшего возраста [23]. Среди выживших глухота встречалась у 12% и слепота у 10%, но интеллектуальный дефицит встречался редко (1–3%) [37].Выжившие пациенты выздоравливали либо путем «лизиса» с постепенным улучшением симптомов, либо «кризисом», отмеченным внезапным улучшением [37]. Среди 1300 пациентов, получавших антименингококковую сыворотку, смертность составила 31%, а среди выживших 45 человек были навсегда глухими, 3 — слепыми, 3 — умственно отсталыми и 2 — слепоглухими [37]. Таким образом, менингококк, вероятно, спорадический случай, а не связанный с местной эпидемией, является вероятной причиной болезни, которая оставила Келлера глухим и слепым, на основании его более высокой выживаемости среди нелеченых (хотя и взрослых) пациентов, кажущегося внезапного разрешения ее заболевание кризом и описание 2-х слепоглухих детей среди выживших, получавших сывороточную терапию.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЛУХОТЫ ПРИ МЕНИНГИТЕ

Потеря слуха является частым осложнением бактериального менингита; в большом исследовании детей, получавших антибиотики, у 14% была транзиторная кондуктивная тугоухость (сопровождавшаяся средним отитом у 60%) [38]. Кроме того, несмотря на доступность отличной антибактериальной терапии, у 10% была постоянная сенсоневральная тугоухость (половина была двусторонней). Частота стойкой глухоты варьировала в зависимости от возбудителя: 31% при пневмококке, 6% при H.influenzae и 10% с менингококком. Потеря слуха коррелировала с низким уровнем глюкозы в спинномозговой жидкости при поступлении [38] и в модели кроликов происходила с началом воспаления в спинномозговой жидкости [39].

Механизмом нейросенсорной тугоухости при менингите является воспаление улитки и/или лабиринта, что продемонстрировано при вскрытии уха при вскрытии [40], на животных моделях бактериального менингита [39] и при нейровестибулярном тестировании [41]. Исследования на животных показывают, что устойчивая бактериемия приводит к увеличению проницаемости гемато-улиткового барьера, что способствует доступу бактерий к улитке/внутреннему уху [42].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОТЕРИ ЗРЕНИЯ ПРИ МЕНИНГИТЕ

Потеря зрения, вторичная по отношению к бактериальному менингиту, иногда наблюдалась до 1940 г., обычно в результате метастатического эндофтальмита после проникновения микроорганизмов в сетчатку или увеальный кровоток путем проникновения бактерий через гематоофтальмический барьер [43]. Этот патофизиологический процесс идентичен при менингококковом, пневмококковом или H. influenzae менингите [44–46].

В серии из 350 случаев менингококкового менингита до появления антибиотикотерапии 19 пациентов (5.у 7%) развился эндофтальмит, а у 4 — двусторонний [47]. Связи между его возникновением и тяжестью менингита не обнаружено. Большинство пациентов не жаловались на боль (но многие, вероятно, были оглушены), хотя 3 из 19 жаловались на сильный дискомфорт в глазах. Фотофобия была редкостью. Все пораженные глаза полностью ослепли. Ни в одном из пораженных глаз не было выявлено туберкулёза луковицы (атрофия глазного яблока), а у многих не было вообще никакого сморщивания глазного яблока. Шесть глаз были энуклеированы, и во всех было выявлено воспаление радужной оболочки, цилиарного тела и сосудистой оболочки, а также воспалительные инфильтраты сетчатки, обычно с отслойкой.Абсцессы возникали в стекловидном теле с организацией и образованием циклитной мембраны.

Другим потенциальным механизмом потери зрения при бактериальном менингите является флегмона орбиты/орбитальный абсцесс с некрозом центральной артерии сетчатки, что наблюдалось в 2 из 350 случаев менингококкового менингита [47]. Дополнительной причиной являются септические тромбы в артерии сетчатки с диссеминацией бактерий по сосудам сетчатки и быстрой деструкцией сетчатки [43]. Очень редкой причиной является иммунный панофтальмит, как описано при менингококковом менингите [48].

В своей автобиографии Хелен Келлер написала:

«Мне кажется, у меня до сих пор смутные воспоминания об этой болезни. Я особенно помню ту нежность, с которой моя мать пыталась успокоить меня в часы моего бодрствования от беспокойства и боли, и ту муку и растерянность, с которой я проснулся после метательного полусна и обратил свои сухие и горячие глаза к стене. , вдали от когда-то любимого света, который с каждым днем ​​приходил ко мне все тусклее и тусклее. Но, если не считать этих мимолетных воспоминаний, если это действительно воспоминания, все это кажется очень нереальным, похожим на кошмар.”[1]

Эти симптомы указывают на воспаление глаз, но Хелен было всего 19 месяцев, и вряд ли она сохранила настоящие воспоминания о том времени.

После выздоровления Хелен левый глаз был прототическим с мутной роговицей (рис. 1), поэтому большинство ее фотографий были сделаны с правой стороны. Примерно в 1911 г., в возрасте около 30 лет, ей удалили оба глаза и заменили их стеклянными протезами [8]. Причина ее одностороннего экзофтальма неизвестна, но, возможно, у нее был орбитальный абсцесс левого глаза.

Рисунок 1.

Хелен Келлер изучает геометрию в Рэдклифф-колледже, 1900 год. Студия фотографа Ф. У. Берчалла, Бостон. Фото предоставлено Американским фондом помощи слепым, архив Хелен Келлер.

Рисунок 1.

Хелен Келлер изучает геометрию в Рэдклифф-колледже, 1900 год. Студия фотографа Ф. У. Берчалла, Бостон. Фото предоставлено Американским фондом помощи слепым, архив Хелен Келлер.

ВЫВОДЫ

Таким образом, исторические записи не проясняют с уверенностью причину слепоглухоты Хелен Келлер.В своей автобиографии она сказала, что была без сознания, ее врач ожидал, что она умрет, а ее семье сказали, что ее болезнь была «конгестией желудка и мозга». Смысл этого диагноза не ясен. В 1881 г. «конгестия желудка» считалась бессмысленным термином, а «конгестия мозга» относилась к измененному мозговому кровотоку [18]. Если бы у нее был менингит, у нее, скорее всего, была бы рвота из-за повышенного внутричерепного давления, что могло быть истолковано как «застой в желудке».Кроме того, в то время врачи знали, что пациенты, умершие от «мозговой лихорадки», имели застой сосудов головного мозга при вскрытии, и ее врач, возможно, использовал термин «застой головного мозга», чтобы отразить процесс, который, как он подозревал, происходил в ее организме. голова.

До применения антибиотиков бактериальный менингит обычно был смертельным заболеванием, хотя 20–40% выживали при N. meningitidis менингите и <5% выживали при H. influenzae менингите. Последствия включали различные неврологические нарушения, в том числе глухоту и слепоту, которые, как и летальный исход, чаще встречались у детей младшего возраста по сравнению с детьми старшего возраста.Удивительно, как и Келлер, некоторые дети выжили с неповрежденным интеллектом. Из бактерий, вызывающих менингит, наиболее вероятными причинами ее болезни являются N.meningitidis или, возможно, H.influenzae . К счастью, из-за широкого использования вакцин против H. influenzae и S. pneumoniae , наряду с использованием менингококковых вакцин у лиц из групп риска, бактериальный менингит среди детей в Соединенных Штатах сегодня встречается редко.

Примечание

Возможные конфликты интересов.  Автор: Нет сообщений о конфликте интересов. Автор представил форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Каталожные номера

1.

Келлер

ГА.

История моей жизни

.

Нью-Йорк

:

Doubleday, Page, & Company

,

1938

.2.

Коффлер

Т

,

Ушаков

К

,

Авраам

КБ

.

Генетика потери слуха: синдромальная

.

Отоларингол Clin North Am

2015

;

48

:

1041

61

.4.

Холт

ЛЕ.

Болезни младенческого и детского возраста

.

Нью-Йорк

:

D. Appleton and Company

,

1897

:

1117

.6.

Агрис

J

.

Марки, посвященные медицине: «Хелен Келлер и Энн Салливан».

J Дерматол Хирург Онкол

1980

;

6

:

799

800

.8.

Herrmann

D.

Хелен Келлер: жизнь

.

Нью-Йорк

:

Альфред А. Кнопф

,

1998

.9.

Смит

ДЛ.

Трактат о болезнях младенчества и детства

.

Филадельфия

:

Генри С. Леа

,

1881

.10.

Meyer

HM

JR,

Johnson

RT

,

CRAWFORD

IP

,

DASCOMB

HE

,

Rogers

NG

.

Синдромы центральной нервной системы «витальной» этиологии. Исследование 713 случаев

.

Am J Med

1960

;

29

:

334

47

.11.

WHITLEY

RJ

,

SOONG

,

SOONG

SJ

,

Dolin

R

,

Galasso

GJ

,

Ch’ien

LT

,

ALFORD

CA

.

Терапия аденина арабинозидом энцефалита простого герпеса, подтвержденного биопсией.Совместное противовирусное исследование Национального института аллергии и инфекционных заболеваний

.

N Engl J Med

1977

;

297

:

289

94

.12.

Тенембаум

SN

.

Острый рассеянный энцефаломиелит

.

Handb Clin Neurol

2013

;

112

:

1253

62

.13.

Шерман

FE

,

Майклз

RH

,

Кенни

FM

.

Острая энцефалопатия (энцефалит), осложняющая краснуху. Отчет о случаях с вирусологическими исследованиями, определениями продукции кортизола и наблюдениями при вскрытии

.

ДЖАМА

1965

;

192

:

675

81

.14.

Рудольф

Эй Джей

,

Десмонд

ММ

.

Клинические проявления синдрома врожденной краснухи

.

Int Ophthalmol Clin

1972

;

12

:

3

19

.15.

Кенни

FM

,

Майклз

RH

,

Дэвис

KS

.

Краснушная энцефалопатия. Более поздняя психометрическая, неврологическая и энцефалографическая оценка семи выживших

.

Am J Dis Child

1965

;

110

:

374

80

.16.

Кац

АР

,

Моренс

ДМ

.

Тяжелые стрептококковые инфекции в исторической перспективе

.

Clin Infect Dis

1992

;

14

:

298

307

.17.

Робертсон

FM

.

Наблюдения за скарлатиной, распространенной в Огасте, Джорджия, зимой и весной 1832–1833 гг.

.

Am J Med Sci

1833

;

13

:

375

86

.18.

Смит

ДЛ.

Трактат о детских болезнях

.

Филадельфия

:

Генри С.Леа

,

1869

.19.

Охота

LW

.

Лечение скарлатины антитоксином

.

ДЖАМА

1933

;

101

:

1444

7

.20.

Корлетт

ВТ.

Трактат об острых инфекционных экзантемах: включая оспу, краснуху, скарлатину, краснуху, ветряную оспу и осповакцину, с особым упором на диагностику и лечение

.

Филадельфия

:

Ф.А. Дэвис

,

1904

:

392

.21.

Коплик

Х.

Болезни младенчества и детства

.

Филадельфия и Нью-Йорк

:

Lea & Febiger

,

1918

.22.

МакКоллом

JH

.

Скарлатина

. В:

Osler

W

,

McCrea

T

, ред.

Современная медицина: ее теория и практика. II

.

Филадельфия

:

Lea Brothers

,

1907

:

334

42

.23.

Фишер

Л.

Болезни младенчества и детства

.

Филадельфия

:

F.A. Davis Company

,

1907

.24.

Дублин

ЛИ.

Исследование 1153 случаев скарлатины с особым упором на их последствия, прочитанное перед Юго-восточной санитарной ассоциацией, Брансуик, Джорджия, 24 марта 1916 г.

.

Нью-Йорк

:

Столичная компания по страхованию жизни

,

1916

:

8

.25.

Тайлер

КЛ

.

Бактериальный менингит в анамнезе

.

Handb Clin Neurol

2009

;

95

:

417

33

.26.

Abercrombie

J.

Патолого-практические исследования при заболеваниях головного и спинного мозга

.

Эдинбург

:

Во и Иннес

,

1828

:

444

.27.

Квинке

HI

.

Люмбальная пункция при гидроцефалии

.

Берл Клин Вохеншр

1891

;

28

:

929

33

, 65–68,28.

Пфуль

А

.

VI Bacteriologischer Befund bei schweren Erkrankungen des Centralnervensystems im Verlauf von Influenza

.

Берл Клин Вохеншр

1892

;

39

:

979

83

.29.

Марчиафава

E

,

Челли

A

.

Спры и микрококки менингита цереброспинального эпидемического

.

Газ дельи Оспедали

1884

;

5

:

59

.30.

Френкель

Е

.

Beitrag zur Lehre von den Erkrankungen des Centralnervensystems bei острые инфекции frankheiten

.

Z Hyg Infektionskr

1898

;

27

:

315

46

.31.

Фотергилл

LD

,

Свит

LK

.

Менингит у младенцев и детей с особым учетом возрастной заболеваемости и бактериологического диагноза

.

J Педиатр

1933

;

2

:

696

710

.32.

Холт

LE

.

Наблюдения трехсот случаев острого менингита у младенцев и детей младшего возраста

.

Am J Dis Child

1911

;

1

:

26

36

.33.

Данн

CH

.

Цереброспинальный менингит, его этиология, диагностика, прогноз и лечение

.

Am J Dis Child

1911

;

1

:

95

112

.34.

Гордон

JE

,

Топ

FH

.

Стрептококковый менингит при скарлатине

.

J Педиатр

1935

;

6

:

770

83

.35.

Реки

ТМ

.

Гриппозный менингит

.

Am J Dis Child

1922

;

24

:

102

24

.36.

Крук

WG

,

Клэнтон

BR

,

Ходс

HL

.

Hemophilus influenzae менингит; наблюдения за лечением 110 случаев

.

Педиатрия

1949

;

4

:

643

59

.37.

Флекснер

S

.

Результаты лечения сывороткой тысячи триста случаев эпидемического менингита

.

J Exp Med

1913

;

17

:

553

76

.38.

Dodge

PR

,

Davis

H

,

Feigin

RD

, и др.

Проспективная оценка нарушения слуха как последствия острого бактериального менингита

.

N Engl J Med

1984

;

311

:

869

74

.39.

Bhatt

SM

,

Lauretano

A

,

Cabellos

C

, и др.

Прогрессирование тугоухости при экспериментальном пневмококковом менингите: корреляция с цитохимией спинномозговой жидкости

.

J Infect Dis

1993

;

167

:

675

83

.40.

Altmann

F

,

Waltner

JG

.

Лабиринтит, вызванный пневмококком типа III: гистопатологические исследования

.

Арка Отоларингол

1944

;

40

:

75

91

.41.

Kaplan

SL

,

Goddadard

J

,

VAN Kleeck

,

M

,

CATLIN

Fi

,

Feigin

RD

.

Атаксия и глухота у детей вследствие бактериального менингита

.

Педиатрия

1981

;

68

:

8

13

.42.

Domínguez-Punaro

MC

,

Koedel

U

,

U

,

,

,

T

,

,

C

,

Klein

M

,

Gottschalk

M

.

Тяжелое воспаление улитки и вестибулярный синдром в экспериментальной модели инфекции Streptococcus suis у мышей

.

Eur J Clin Microbiol Infect Dis

2012

;

31

:

2391

400

.43.

Гринвальд

MJ

,

Wohl

LG

,

Продажа

CH

.

Метастатический бактериальный эндофтальмит: современная переоценка

.

Сурв Офтальмол

1986

;

31

:

81

101

.44.

Вонг

Дж

,

Балакришнан

В

.

Neisseria meningitidis эндогенный эндофтальмит: клинический случай и обзор литературы

.

J Pediat Ophth Strab

1999

;

36

:

145

52

.45.

Чизбро

JS

,

Williams

CL

,

RUSTOM

R

,

Bucknall

RC

,

Trimble

RB

.

Метастатический пневмококковый эндофтальмит: отчет о двух случаях и обзор литературы

.

J Заразить

1990

;

20

:

231

6

.46.

Састри

РВ

,

Бейкер

CJ

.

Эндофтальмит, связанный с Haemophilus influenzae бактериемией типа b и менингитом

.

Am J Dis Ребенок

1979

;

133

:

606

8

.47.

Льюис

П

.

Глазные осложнения при менингококковом менингите; наблюдения в 350 случаях

.

Am J Офтал

1940

;

23

:

617

32

.48.

Махди

Г

,

Таттон

М

,

Эванс-Джонс

Г

.

Офтальмит при менингококковой инфекции

.

Arch Dis Child

1988

;

63

:

550

1

.

© Автор(ы), 2018 г. Опубликовано Oxford University Press для Американского общества инфекционистов. Все права защищены. Для разрешений, электронная почта: [email protected]

Болезнь Келера | Справочная статья по радиологии

Цитирование, DOI и данные статьи

Цитирование:

Вераккоди, Ю., Белл, Д. Болезнь Келера. Справочная статья, Radiopaedia.org. (по состоянию на 06 апреля 2022 г.) https://doi.орг/10.53347/rID-9386

K Болезнь Олера  это одноименный термин, относящийся к остеонекрозу ладьевидной кости стопы, начинающемуся в детстве. Синдром Мюллера-Вейса является аналогом остеонекроза ладьевидной кости у взрослых 4,5 .

Заболевание обычно встречается у детей (4-6 лет) и имеет известное предрасположение мужчин.

Хотя этиология остается неизвестной, подозревается сосудистый инцидент. В некоторых случаях также отмечается замедление костного возраста, что может играть роль в патогенезе этого состояния.

Обзорная рентгенограмма
  • ладьевидная кость может выглядеть пластинообразной (истонченной) и фрагментированной
  • демонстрирует очаговый склероз (похожий на остеонекроз в других местах)
  • часто ассоциированный отек мягких тканей
КТ/МРТ

Поперечное изображение обычно не требуется, но может быть необходимо, если боль сохраняется или диагноз не ясен.

РЕКЛАМА: Болельщики видят меньше/нет рекламы

Лечение и прогноз

Болезнь Келера часто имеет тенденцию к самоизлечению и спонтанному заживлению с повторной оссификации и восстановления в течение нескольких лет.Наложение гипсовой повязки ниже колена может улучшить симптомы и рекомендуется, как правило, на 6-7 недель.

История и этимология

Впервые описан в 1908 году немецким рентгенологом Альбаном Кёлером (1874-1947)  1,6 . Интересно, что рентгенограмма, с помощью которой Келер сделал свое первоначальное описание случая, теперь не считается болезнью Келера 7 !

Обычно постановка диагноза не вызывает затруднений. Если симптомы сохраняются, следует искать тарзальную коалицию.

{«containerId»:»expandableQuestionsContainer»,»displayRelatedArticles»:true,»displayNextQuestion»:true,»displaySkipQuestion»:true,»articleId»:9386,»mcqUrl»:»https://radiopaedia.org/articles/k -hler-disease/questions/1713?lang=us»}

  • 1. Köhler A. Über eine häufige, bisher anscheinend unbekannte Erkrankung einzelner kindlicher Knochen. Münchener medizinische Wochenschrift. 1908, 55: 1923-1925.
  • 2. Стэнтон Б.К., Карлин Дж.М., Скурран Б.Л. Болезнь Келера.J Am Podiatr Med Assoc. 1992; 82 (12): 625-9. — Опубликованная ссылка
  • 3. Sharp RJ, Calder JD, Saxby TS. Остеохондрит ладьевидной кости: история болезни. Стопа лодыжки Int. 2003;24 (6): 509-13. — Опубликованная ссылка
  • 4. Haller J, Sartoris DJ, Resnick D et-al. Спонтанный остеонекроз ладьевидной кости предплюсны у взрослых: результаты визуализации. AJR Am J Рентгенол. 1988; 151 (2): 355-8. doi:10.2214/ajr.151.2.355 — Опубликованная ссылка
  • 5. Розенберг З.С., Белтран Дж., Бенкардино Дж.Т. Из курсов повышения квалификации RSNA.Радиологическое общество Северной Америки. МРТ голеностопного сустава и стопы. Рентгенография. 2000;20 Спец. № (доп_1): S153-79. doi:10.1148/radiographics.20.suppl_1.g00oc26s153 — Опубликованная ссылка
  • 6. Дело Джеймса. «Альбан Келер 1874–1947». Радиология 50, вып. 4 (1948): 545-546. . дои: 10.1148/50.4.545b.
  • 7. Юрген Фрейшмидт. Фрейшмидт «Келер / Циммер» Границы нормальных и ранних патологических находок в рентгенографии скелета. (2021) ISBN: 97815887

Рекламные статьи (реклама)

Забытые тропические болезни — Helen Keller Intl

Забытые тропические болезни

Решающее значение для усилий Helen Keller Intl по предотвращению слепоты и недоедания имеет наша работа по контролю, ликвидации и управлению заболеваемостью забытыми тропическими болезнями (ЗТБ).Наша интегрированная программа борьбы с ЗТБ использует массовое введение лекарств (МДА) для лечения онхоцеркоза и трахомы (состояний, ведущих к слепоте), шистосомоза и передающихся через почву гельминтов (состояний, ведущих к истощению), а также лимфатического филяриатоза (состояния, которое приводит к заболеваемости и инвалидность).

Управление заболеваемостью и профилактика инвалидности.   В 2015–2019 годах в рамках проекта Helen Keller Intl по управлению заболеваемостью и профилактике инвалидности (MMDP) , финансируемого Агентством США по международному развитию, страны оказывали поддержку в обеспечении высококачественного лечения и ухода за людьми, страдающими от изнурительных последствий трахомы и лимфатический филяриатоз, дополняя другие крупные инициативы, поддерживающие элиминацию болезни с помощью MDA.Работая в Эфиопии, Камеруне и Буркина-Фасо, а также в мировом сообществе, проект MMDP, которым руководила Хелен Келлер, стал ключевым игроком в глобальных усилиях по ликвидации трахомы и лимфатического филяриатоза как проблем общественного здравоохранения к 2020 году.

  • Прочтите о результатах проекта MMDP, которые использовались Всемирной организацией здравоохранения, среди других групп, работающих в области управления заболеваемостью и профилактикой инвалидности, связанной с трахомой и лимфатическим филяриатозом. Helen Keller Intl продолжает поддерживать такие страны, как Мали и Нигер, в предоставлении услуг MMDP для предотвращения слепоты от трахомы и лечения заболеваемости и инвалидности, вызванных лимфатическим филяриатозом.Хелен Келлер занимается этой работой более десяти лет.

ДНТ и питание. Между недоеданием и инфекционными заболеваниями, включая ДНТ, существует тесная и прямая связь. Узнайте, почему питание является важным компонентом интегрированных программ по борьбе с ДНТ:

NTD, MDA и истории успеха. Helen Keller Intl стремится работать с правительствами стран, Всемирной организацией здравоохранения, техническими партнерами и правительствами-донорами для контроля и ликвидации ЗТБ в странах, затронутых этими заболеваниями.Узнайте о недавних успехах Helen Keller Intl в тесном сотрудничестве с национальными партнерами в Буркина-Фасо, Сьерра-Леоне, Мали и Камеруне для поддержки национальных программ MDA:

Новости NTD для Африки — это ежемесячный электронный информационный бюллетень Helen Keller Intl, целью которого является распространение новейших исследований и аналитических документов среди ученых, разработчиков программ, политиков и лидеров мнений, работающих в области борьбы с NTD в Африке. . «Новости NTD для Африки» публикуются на английском языке и, при щедрой поддержке Ливерпульской школы тропической медицины «Забытые тропические болезни», на французском языке.Чтобы подписаться на этот информационный бюллетень, нажмите Подпишитесь здесь для английского  или Подпишитесь здесь для французского .

Хроническая гранулематозная болезнь. Диагностика и лечение

Diagnosis

Чтобы поставить диагноз CGD , ваш врач изучит вашу семейную и медицинскую историю и проведет медицинский осмотр. Ваш врач может назначить несколько тестов для диагностики CGD , в том числе:

  • Функциональные тесты нейтрофилов. Ваш врач может провести тест на дигидрородамин 123 (DHR) или другие тесты, чтобы увидеть, насколько хорошо функционирует тип лейкоцитов (нейтрофилов) в вашей крови. Врачи обычно используют этот тест для диагностики CGD .
  • Генетическое тестирование. Ваш врач может запросить генетический тест, чтобы подтвердить наличие определенной генетической мутации, которая приводит к хронической гранулематозной болезни.
  • Пренатальное обследование. Врачи могут провести пренатальное тестирование для диагностики CGD , если у одного из ваших детей уже был диагностирован CGD .

Лечение

Лечение CGD направлено на то, чтобы помочь вам избежать инфекций и контролировать свое состояние. Лечение может включать:

  • Лечение инфекций. Ваш врач будет работать над предотвращением бактериальных и грибковых инфекций до их возникновения. Лечение может включать непрерывную антибактериальную терапию, например комбинацию триметоприма и сульфаметоксазола (Бактрим, Сульфатрим Педиатрик) для защиты от бактериальных инфекций и итраконазол (Споранокс, Толсура) для предотвращения грибковой инфекции.В случае возникновения инфекции могут потребоваться дополнительные антибиотики или противогрибковые препараты.
  • Интерферон-гамма. Вам могут периодически делать инъекции гамма-интерферона, которые могут помочь стимулировать клетки вашей иммунной системы для борьбы с инфекциями.
  • Трансплантация стволовых клеток. В некоторых случаях трансплантация стволовых клеток может обеспечить излечение от CGD . Решение о лечении с помощью трансплантации стволовых клеток зависит от ряда факторов, включая прогноз, доступность донора и личные предпочтения.

Возможные методы лечения в будущем

В настоящее время генная терапия изучается для лечения CGD , но необходимы дальнейшие исследования.

Исследователи также изучают восстановление дефектных генов для лечения CGD .

Клинические испытания

Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.

Лечение хронической гранулематозной болезни в клинике Майо

18 февраля 2020 г.

Показать ссылки
  1. Zerbe CS, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: патогенез, клиника, диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 13 января 2020 г.
  2. Хроническая гранулематозная болезнь. Домашний справочник по генетике. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/chronic-granulomatous-disease?_ga=1.168947753.

    2672.1468720729. По состоянию на 13 января 2020 г.
  3. Хроническая гранулематозная болезнь. Национальная организация редких заболеваний. https://rarediseases.org/rare-diseases/chronic-granulomatous-disease/. По состоянию на 13 января 2020 г.
  4. Rosenzweig SD, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: лечение и прогноз. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 13 января 2020 г.
  5. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). Профессиональная версия руководства Merck. http://www.merckmanuals.com.com/professional/иммунология-аллергические-расстройства/иммунодефицитные-расстройства/хронические-гранулематозные-заболевания-cgd. По состоянию на 13 января 2020 г.
  6. Браун А. Allscripts EPSi. Клиника Майо. 14 ноября 2019 г.
  7. Keller MD, et al. Будущее ухода за пациентами с хронической гранулематозной болезнью: генная терапия и таргетная молекулярная медицина. Журнал Общества детских инфекционных заболеваний. 2018; дои: 10.1093/jpids/piy011.
  8. Фонд Джеффри Моделла. http://www.info4pi.org/information-booth/найти-эксперта. По состоянию на 13 января 2020 г.

Связанные

Товары и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Хроническая гранулематозная болезнь

Keller TX Врачи-инфекционисты

Тип врача: Специалист по инфекционным заболеваниям

Что такое специалист по инфекционным заболеваниям? Сертификация по специальности Департамента внутренних болезней; практические врачи имеют дело с инфекционными заболеваниями всех видов и во всех органах.Эти узкие специалисты часто диагностируют и лечат больных СПИДом и пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения. Они также являются экспертами в области профилактической медицины и медицинских состояний, связанных с путешествиями.

Специальность: Инфекционные болезни

Общее имя:

* Условия использования справочника поставщиков услуг:

«Каталог провайдеров» WebMD предоставляется WebMD для использования широкой публикой в ​​качестве быстрого справочника информации о провайдерах.Каталог провайдеров не предназначен для проверки учетных данных, квалификации или способностей любого провайдера, содержащегося в нем. Включение в Справочник провайдеров не означает рекомендацию или одобрение, а отсутствие в Справочнике провайдеров не означает неодобрение WebMD.

Вам запрещается использовать, загружать, переиздавать, продавать, дублировать или «извлекать» в коммерческих или любых других целях Справочник поставщиков услуг или любые списки данных или другую информацию, содержащуюся в нем, полностью или частично, в любой среда какая-то.

Каталог поставщиков услуг предоставляется на условиях «КАК ЕСТЬ». WebMD отказывается от всех гарантий, явных или подразумеваемых, включая, помимо прочего, подразумеваемые гарантии товарного состояния и пригодности для конкретной цели. Не ограничивая вышеизложенное, WebMD не гарантирует и не заявляет, что Каталог провайдеров или любая его часть являются точными или полными. Вы принимаете на себя полную ответственность за связь с любым поставщиком услуг, с которым вы связываетесь через Справочник поставщиков услуг.WebMD ни при каких обстоятельствах не несет ответственности перед вами или кем-либо за любое принятое вами решение или действие, основанное на информации, предоставленной в Справочнике поставщиков услуг.

2

Использование Каталога поставщиков WebMD любым юридическим или физическим лицом для проверки учетных данных поставщиков запрещено. База данных с информацией о поставщиках, которая ведет WebMD Provider Directory, не содержит достаточной информации для проверки учетных данных поставщика в соответствии со стандартами Объединенной комиссии по аккредитации организаций здравоохранения (JCAHO), Национального комитета по обеспечению качества (NCQA) Аккредитации проверки использования. комитета (УРАК).

Используя Каталог провайдеров WebMD, вы соглашаетесь с настоящими Условиями.

Джесси Келлер, доктор медицинских наук, M.C.R. | Поставщик медицинских услуг

Я принимаю пациентов по номеру

Страхование

Перед тем, как записаться на прием, мы рекомендуем вам связаться со своей страховой компанией, чтобы убедиться, что отделение OHSU Health или поставщик, которого вы планируете посетить, включены в вашу сеть. Ваша страховая компания также сможет информировать вас о любых доплатах, совместном страховании или франшизах, за которые вы несете ответственность.Если вы продолжаете записываться на прием, а ваши медицинские страховые выплаты не распространяются на поставщиков OHSU, ваша ответственность за наличные может быть выше. Посетите раздел выставления счетов и страхования на нашем сайте для получения дополнительной информации.

Биография

Доктор Келлер является сертифицированным дерматологом, который специализируется на общей и комплексной дерматологии с особыми интересами в области неотложной дерматологической помощи и стационарных консультаций.Он предоставляет последовательный и доступный дерматологический ресурс для медицинских работников, которые принимают пациентов в условиях стационара. Доктор Келлер осматривает пациентов в отделении дерматологии Центра здоровья и лечения, а также в больницах OHSU и Портлендской больницы по делам ветеранов.

На кафедре дерматологии OHSU он стремится обеспечить быструю и эффективную сортировку неотложных амбулаторных кожных заболеваний. В больнице он консультирует пациентов с широким спектром заболеваний, от распространенных (застойный дерматит, целлюлит, опоясывающий лишай) до более серьезных (гангренозная пиодермия, аутоиммунные пузырчатые дерматозы, реакция «трансплантат против хозяина»).Его исследовательские интересы включают использование стационарной телемедицины, синдром Стивенса-Джонсона, синдром DRESS, кальцифилаксию и узловатую почесуху. Одним из направлений его карьеры является увеличение количества взаимодействий и образования между дерматологией и другими медицинскими специальностями.

В свободное время доктор Келлер проводит время со своей супругой, сыном и ши-пу по имени Мо.

Образование

  • М.Д., 2011, Вашингтонский университет,
  • .
  • MCR, 2020, Орегонский университет здоровья и науки
  • Стажировка:
    • Терапия в Медицинском центре Портленда Провиденс, Портленд, штат Орегон, 2012 г.
  • Место жительства:
    • Университет Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо, 2015
  • Сертификаты:
    • Американский совет дерматологов

Членства и ассоциации

  • Общество дерматологов-госпиталистов
  • Общество дерматологов штата Орегон
  • Медицинская ассоциация штата Орегон
  • Общество медицинской дерматологии
  • Женское дерматологическое общество
  • Американская академия дерматологии

1326334285

Шарлотта Келлер | Семейная детская больница Стед Университета Айовы

В возрасте 3 лет у Шарлотты Келлер было диагностировано редкое заболевание — хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит (CRMO) — после сильной боли в ногах.

«Она просто очень упорно начала жаловаться на боль в правом бедре», — вспоминает ее мама Робин. «[Однажды] ночью она закричала от боли, потому что у нее так сильно болела нога. Я отвез ее в неотложную помощь [клинику], где мы начали это невероятное путешествие».

Масса анализов в местной больнице выявила большое поражение таза и бедра Шарлотты, и бригада больницы попросила Робин и ее мужа провести инфузии для Шарлотты дома.

«Двенадцать недель работы с ее командой по инфекционным заболеваниям, и после многих реакций на множество различных лекарств, мы с ее отцом сказали: «Хватит», — вспоминает Робин.«Мы приняли диагноз CRMO. С этого момента мы должны были принять все эти болезненные дни и болезненные ночи как нашу новую норму, потому что теперь это была новая норма Шарлотты».

Год спустя ее местный ревматолог направил Шарлотту в семейную детскую больницу Стед Университета Айовы.

«Он сказал: «Кто-то наблюдает много-много детей с CRMO в UI Stead Family Children’s Hospital», — вспоминает Робин. «Тот факт, что у нее было несколько пациентов, приехавших к ней, уже показал нам свет в конце того, что, как мы думали, будет очень трудным туннелем.»

Робин объясняет CRMO как генетическое аутовоспалительное заболевание костей.

«Воспалительная система Шарлотты борется с ее иммунной системой, и конечным результатом являются эти поражения», — говорит она. «Некоторые из поражений вызвали расширение костей или выпячивание костей, что абсолютно изнурительно».

Шарлотта испытывала сильную боль во время четырехчасовой поездки из дома в Небраске на первую встречу в Айова-Сити.

«Мы постоянно были на связи с офисом, потому что нам приходилось постоянно останавливаться, — вспоминает Робин.«В ту минуту, когда она была в комнате, где делали анализ жизненно важных органов, детский ревматолог Полли Фергюсон, доктор медицины, была в той комнате с нами».

Фергюсон немедленно потребовал дальнейших тестов.

«В ту ночь она осталась в клинике, ожидая результатов», — говорит Робин, добавляя, что Фергюсон даже готовил суп для Шарлотты. «Только когда она узнала, что в ту ночь состояние нашей дочери будет стабильным с медицинской точки зрения, она пошла домой. С этого момента мы знали, что находимся в абсолютно лучшем месте, где мы могли бы быть для нее.»

Когда пришли дополнительные результаты анализов, другой врач сказал паре: «Хорошая новость в том, что у Шарлотты нет лейкемии. Плохая новость в том, что у Шарлотты нет лейкемии».

«Мы сразу подумали: «Почему плохо, что это не лейкемия?», — вспоминает Робин. «Он ответил: «От лейкемии есть лекарство. У CRMO есть надежда на ремиссию, но лекарства нет».

Тем не менее Шарлотте стало лучше после советов медиков.

«Мы больше не застряли на острове одни, — говорит Робин.«Мы внезапно оказались в океане, полном знаний, и это дало нам надежду».

Когда Шарлотта позже почувствовала усталость и другие симптомы, ей также поставили диагноз синдром Элерса-Данлоса (СЭД), заболевание соединительной ткани.

«Ее связки и сухожилия не удерживают суставы на месте», — объясняет Робин. «CRMO — это диагноз один на миллион. EDS — менее 200 000 случаев в год». Текущее лечение включает инфузионную терапию каждые три месяца.

«Для Шарлотты очень важно, чтобы ее осматривала команда специалистов, потому что ее болезни охватывают очень много разных частей ее тела», — добавляет Робин.«Чтобы по-настоящему относиться к ней как к целостному человеку, ей нужен этот опыт. Без сомнения, это лучший уход, который наша дочь могла получить где-либо в нашей стране».

Сегодня Шарлотта любит кататься на коньках, плавать и заниматься йогой.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.