Крови разрушение: Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения

alexxlab Разное

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

18192021222324

252627282930 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Гемолитическая болезнь новорожденных — «Наша Радость»

Гемолитическая болезнь новорождённого. Звучит страшно, пугающе — особенно в сочетании с трогательным словом «новорожденный». И это действительно тяжелая патология, которая требует срочного медицинского вмешательства. По прогнозам более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений. Поэтому медлить нельзя, нужно вовремя диагностировать и принимать меры.

Поскольку, как правило, ГБН проявляется в первые дни жизни ребёнка, лечение назначают сразу, пожалуйста, доверяйте и не препятствуйте действиям врачей!

Итак, что же это за заболевание — ГБН? Это разрушение эритроцитов новорожденного ребенка антителами его матери. И причина его — несовместимость материнской и детской крови по антигенам красных кровяных клеток (эритроцитов), как правило, по резус-фактору и системе групп крови, и, иногда, по другим факторам крови.

В чем же причина?

Если у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная, то возникает 

резус-несовместимость. Из-за этого иммунная система матери эритроциты плода может определить как потенциально опасные, инородные, и начнет вырабатывать антитела против резус-фактора, расположенного на них. Прикрепившись к эритроцитам ребёнка, антитела разрушают их. Причем начинается этот процесс еще в период внутриутробного развития плода и после рождения ребенка продолжается. Если же у плода кровь резус-отрицательная, а у мамы — резус-положительная, то это ситуации не возникает.

Как не пропустить симптомы гемолитической болезни

Пока мама беременна, признаки несовместимости крови никак себя не проявляют ни у матери, ни у плода. А уже после рождения ГБН клинически проявляется по-разному, в зависимости от того, какую форму примет: анемическую, желтушную и отёчную. Бывают также случаи сочетания этих форм. Давайте рассмотрим их отдельно.

1. Анемическая форма. Считается наиболее лёгкой. Ее проявления — бледность кожных покровов, неврологические нарушения, например, слишком продолжительный сон, вялость, апатичность, плохой аппетит, вялый сосательный рефлекс. Кроме того, присутствуют признаки увеличения селезёнки и печени, наблюдающиеся в динамике.

2. Желтушная форма. Наиболее часто встречающаяся форма. Она диагностируется почти в 90 % случаев. При этой форме желтуха самый главный симптом. Желтый оттенок буквально в первые часы жизни приобретает кожа, слизистые оболочки, возможны увеличения печени и селезёнки. От распространенности по телу и интенсивности желтухи определяют степень тяжести желтушной формы. Это определяется визуально по шкале Крамера. Всего степеней пять, при первой поражены лицо и шея, при пятой — уже все тело. Зависит интенсивность желтухи от уровня билирубина, который придает коже жёлтый. Критический уровень этого фермента способен поразить нейроны головного мозга, его структуры, и вызвать серьезного грозного осложнения, биллирубиновой энцефалопатии.

3. Отёчная форма («водянка плода»). Это наиболее тяжёлая форма, чаще всего диагностируемая ещё внутриутробно. Желтушная окраска плодных оболочек, околоплодных вод, пуповины не остался врачами незамеченными. У ребенка с момента рождения отеки по всему телу — подкожные, брюшной полости, грудной клетки. Состояние новорожденного тяжелое. Детям, у которых диагностируется именно эта форма заболевания, требуется интенсивное лечение, в том числе переливание крови.

Сразу после рождения детям, особенно из группы риска, важно определить группу крови. Дети, у которых не совпали группы крови или резус-принадлежности с мамой, первые сутки жизни должны быть осмотрены врачом несколько раз.

Мама может и сама заметить желтушность, также как и чрезмерную бледность слизистых и кожи. В этом случае необходимо незамедлительно сообщить врачу.

ГБН нельзя путать с другими заболеваниями новорождённых:

  • наследственные гемолитические или постгеморрагические анемии;
  • неиммунная водянка плода;
  • различные инфекции и др.

Точную диагностику может провести только врач, не пытайтесь сами поставить диагноз или преуменьшить его важность.

Как лечат ГБН?

В лечении используются два подхода — консервативный и оперативный. К первому относят фототерапию и инфузионную терапию с внутривенными иммуноглобулинами, ко второму — заменное переливание крови. Формы лечения в зависимости от степени тяжести определяют врачи.

Конечно, фототерапия самый эффективный и безопасный метод лечения. В его основе — лечебное воздействие ультрафиолетовых лучей с определенной длиной волны, проникающих через кожу малыша и помогающих образовываться нетоксичной водорастворимой форме билирубина, которая в последствии легко выводится из организма. Как следствие, уровень билирубина в крови ребёнка падает, и организм не страдает от его токсического воздействия.

После постановки диагноза фототерапия проводится «нон-стоп». При этом ребенок теряет много жидкости, и восполняют ее как раз за счет внутривенного введения, частого прикладывания к груди и восполнения питьем.

В качестве побочных эффектов от лечения могут наблюдаться мелкоточечная сыпь и окрашивание мочи, кала и кожи в бронзовый цвет, все это не требует специального лечения, и проходят через некоторое время.

Операция заменного переливания крови проводится при тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых, и выполняется в условиях реанимационного отделения.

Поскольку средняя форма тяжести ГБН встречается довольно часто, мамам необходимо не только полагаться на врачей, но и самим быть внимательным к малышу, наблюдать за ним, особенно если ребенок относится к группе риска по группе крови и резусу. Нельзя списывать все проблемы на «желтушку новорожденных», как ее называют, и игнорировать эти серьезные симптомы.

Аденомиоз | Симптомы, осложнения, диагностика и лечение

Аденомиоз возникает, когда ткань эндометрия, которая обычно вытягивает матку, врастает в мышечную стенку матки. Вытесненная ткань эндометрия продолжает действовать, как обычно, вызывая утолщение, разрушение и кровотечение во время каждого менструального цикла. Результатом может стать увеличенная матка и болезненные, тяжелые периоды.

Причина аденомиоза остается неизвестной, но болезнь обычно исчезает после менопаузы. Для женщин, которые испытывают серьезный дискомфорт от аденомиоза, некоторые методы лечения могут помочь, но единственным наиболее надежным и эффективным лекарством на сегодняшний день является гистерэктомия.

Симптомы

Иногда аденомиоз происходит спокойно, не вызывая никаких признаков или симптомов, или только легкие неудобства.

В других случаях аденомиоз может вызывать:

  • Тяжелое или длительное менструальное кровотечение
  • Тяжелые судороги или острые, ножевидные боли в области таза во время менструации (дисменорея)
  • Менструальные судороги, которые сохраняются в течение всего вашего периода и ухудшаются по мере взросления
  • Боль во время полового акта
  • Сгустки крови, которые проходят в течение вашего периода

Ваша матка может стать больше. Хотя вы, возможно, не знаете, увеличена ли ваша матка, вы можете заметить, что нижняя часть вашего живота кажется большой или слишком чувствительна. 

Причина аденомиоза неизвестна.

Экспертные теории о возможной причине включают:

  • Инвазивный рост ткани. Некоторые эксперты считают, что аденомиоз является результатом прямого вторжения клеток эндометрия из подкладки матки в мышцу, которая образует стенки матки. Разрезы матки, сделанные во время операции, такие как кесарево сечение (С-разрез), могут способствовать прямому вторжению клеток эндометрия в стенку матки.
  • Происхождение развития. Другие эксперты полагают, что аденомиоз возникает внутри мышцы матки из ткани эндометрия, осажденной там, когда матка сначала образуется у плода.
  • Воспаление матки связано с родами. Другая теория предполагает связь между аденомиозом и родами. Воспаление слизистой оболочки матки в послеродовом периоде может привести к нарушению нормальной границы клеток, которые выстилают матку. Хирургические процедуры на матке могут иметь аналогичный эффект.
  • Происхождение стволовых клеток. Недавняя теория предполагает, что стволовые клетки костного мозга могут вторгаться в мышцу матки, вызывая аденомиоз.

Независимо от того, как развивается аденомиоз, его рост зависит от циркулирующего эстрогена в организме женщины. Когда производство эстрогенов уменьшается при менопаузе, аденомиоз в конечном итоге уходит.

Факторы риска аденомиоза включают:

  • Перед маточной операцией, такой как удаление С-секции или удаление фибромы
  • Роды
  • Переходный возраст

Большинство случаев аденомиоза, которые зависят от эстрогена, встречаются у женщин в возрасте от 40 до 50 лет. Аденомиоз у женщин среднего возраста может относиться к более длительному воздействию эстрогена по сравнению с более молодыми женщинами. До недавнего времени аденомиоз чаще всего диагностировался только тогда, когда у женщины была гистерэктомия. Современные исследования показывают, что это состояние может быть общим, но часто необнаруженным, у молодых женщин.

Осложнения

Если у вас часто бывает продолжительное, сильное кровотечение во время менструального цикла, может произойти хроническая анемия. Анемия вызывает усталость и другие проблемы со здоровьем. Если вы подозреваете, что у вас может быть анемия, обратитесь к врачу.

Хотя подобное состояние и не является вредным, боль и чрезмерное кровотечение, связанное с аденомиозом, могут нарушить ваш образ жизни. Возможно, вы избегаете действий, которые вам нравились в прошлом, потому что не знаете, когда и где можете начаться кровотечение.

Болезненные менструальные циклы могут заставить вас пропустить работу или школу и могут создать конфликт в отношениях. Периодическая боль может привести к депрессии, раздражительности, беспокойству, гневу и чувству беспомощности. Вот почему важно обратиться к врачу, если вы подозреваете, что у вас может быть аденомиоз.

Диагностика

Врач может подозревать аденомиоз на основе:

  • Признаки и симптомы
  • Тазовый осмотр, который показывает увеличенную чувствительную матку
  • Ультразвуковая визуализация матки
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) матки

В некоторых случаях врач может взять образец ткани матки для тестирования (биопсия эндометрия), чтобы убедиться, что аномальное маточное кровотечение не связано с каким-либо другим серьезным заболеванием. Но биопсия эндометрия не поможет врачу подтвердить диагноз аденомиоза. Единственный способ быть уверенным в аденомиозе — это осмотреть матку после операции, чтобы удалить ее (гистерэктомия).

Другие заболевания матки могут вызывать признаки и симптомы, сходные с аденомиозом, что затрудняет диагностику аденомиоза. Такие состояния включают в себя фиброзные опухоли (лейомиомы), маточные клетки, растущие за пределами матки (эндометриоз), и рост в маточной оболочке (полипы эндометрия). Ваш врач может заключить, что у вас есть аденомиоз только после определения нет ли других возможных причин для ваших признаков и симптомов.

Лечение

Аденомиоз обычно уходит после менопаузы, поэтому лечение может зависеть от того, насколько вы близки к этому этапу жизни.

Варианты лечения аденомиоза включают:

  • Противовоспалительные препараты. Если вы приближаетесь к менопаузе, врач может выписать противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Advil, Motrin IB, другие), чтобы контролировать боль. Начав прием противовоспалительное лекарства за два-три дня до начала вашего цикла и продолжая принимать его во время цикла, вы можете уменьшить менструальный кровоток и помочь облегчить боль.
  • Гормональные препараты. Комбинированные противозачаточные таблетки для эстроген-прогестина или вагинальные кольца могут уменьшить сильное кровотечение и боль, связанные с аденомиозом. 
  • Гистерэктомии. Если боль тяжелая, а до менопаузы ещедовольно далеко, врач может предложить операцию по удалению матки (гистерэктомия). Удаление яичников не требуется для контроля аденомиоза.

Электроэпиляция

                

                  Электроэпиляция 

                              

Электроэпиляция – это необратимое разрушение волосяного фолликула с помощью электрического тока. Её принцип действия заключается в том, что волосяной стрежень, являясь проводником, обеспечивает доступ электрического тока к фолликулу и, как следствие, его разрушение. Все способы электрической эпипляции делятся на две основные группы:

— с помощью иглы

— с помощью пинцета

Имеется два базовых метода электроэпиляции:

С помощью иглы: термолиз и электролиз

Чаще всего используется электролиз (гальваническая эпиляция).

Принцип: разрушение волосяного фолликула за счёт химической реакции, происходящей на конце игольного электрода при прохождении постоянного электрического тока. Образующиеся щёлочь и кислота разрушают клетки. Процедура проводится следующим образом: один электрод держит в руке пациент, другой электрод (иглу) подводят к волосяному фолликулу. Признаком разрушения фолликула служит пена, которая появляется в устье волоса. Затем волос удаляют пинцетом. Плюсы данного метода — он не такой болезненный как термолиз, пациенты переносят процедуру хорошо, при этом метод имеет  высокий коэффициент удаления волос за одну процедуру. Метод очень результативен — обычно эффект достигается с первого раза, но поскольку за один сеанс удаётся обработать небольшую площадь, приходится проводить несколько сеансов.

Противопоказаниями к электроэпиляции являются:

— беременность;

— волосяной невус;

— эпилепсия;

— наличие кардиостимулятора;

— онкологические заболевания;

— диабет;

— наличие в зоне воздействия протезов из металла;

— гнойные и воспалительные процессы в зоне воздействия;

— нарушение свертываемости крови;

— непереносимость электрического тока;

— общие противопоказания для электрофизиопроцедур (сердечные дисфункции, гипертонический криз, острые инфекционные заболевания и др.)

Косметология располагает на сегодняшний день множеством методов по удалению нежелательных волос. Но, несмотря на ежегодное появление новых методик, электроэпиляция остается одним из самых востребованных и популярных способов для того, чтобы избавиться от волос, причем раз и навсегда. История применения этого метода в косметологии насчитывает более 100 лет, но до сих пор он не утратил своей актуальности и по-прежнему имеет высокий процент доверия среди клиентов.

Каких результатов ожидать?

За один сеанс  удаляются волосы, находящиеся  в фазе активного роста. За 1 час возможно обработать область  10х10 см, поэтому эпиляцию нужно проводить постепенно, за несколько сеансов, особенно когда косметолог работает с достаточно обширной поверхностью.

Как уже было сказано, в месте проведения процедуры волосы не растут. Исключение составляют те волосы, которые находятся в неактивном состоянии. По мере их роста сеансы электроэпиляции проводятся повторно.

Какие способы электроэпиляции применяются?

Электроэпиляция, которая проводится с помощью игл, также подразделяется на несколько видов:

Термолиз – в его основе лежит действие переменного тока низкого напряжения и высокой частоты. Недостатком является болезненность проведения. Применение традиционных спреев не помогает снизить боль, а для процедуры нужно проводить стандартное обезболивание с помощью инъекций. Но лекарственные формы могут в будущем усилить рост волос, а воздействие электродов может вызвать ожог (из-за локального перегрева). Поэтому электроэпиляция на лице с помощью термолиза не применяется.

Гальванический электролиз – на волосяные луковицы воздействуют гальваническим (постоянным) током, в результате чего в них образуется щелочь. Ионы натрия, которые образуются вокруг иглы, взаимодействуют с тканевой жидкостью, в результате чего получается раствор едкой щелочи. Врач — косметолог, который делает процедуру, узнает о завершении электрохимической реакции по появлению на поверхности кожи пузырьков водорода. Волос с поврежденной луковицей затем извлекается. Электролиз не вызывает резких болей, но имеет низкую скорость.

Блэнд-метод – название метода происходит от слова «bland» (смешивание). В ходе процедуры используются два вышеперечисленных способа электроэпиляции. Сначала с помощью термолиза фолликул нагревается, а затем с помощью электролиза разрушается. Для удобства и настроек были изобретены специальные блэнд-эпиляторы, где в зависимости от индивидуальных особенностей пациента происходит компьютерный подбор частоты и силы воздействия.

коронавирус может атаковать красный костный мозг и мешать формированию эритроцитов

30 октября 2020 — Новости ДВФУ

Ученые ДВФУ: коронавирус может атаковать красный костный мозг и мешать формированию эритроцитов

Специалисты департамента фундаментальной медицины Дальневосточного федерального университета (ДВФУ) вместе с российскими и японскими коллегами исследовали механизм развития заболевания COVID-19, связанный с повреждением эритроцитов. Исследователи считают, что вирус SARS-CoV-2 может атаковать красный костный мозг, не только повреждая эритроциты, уже находящиеся в крови, но и мешая сформироваться новым. Статья об этом опубликована в Archiv EuroMedica.

Ключевая мишень для вируса — эритроциты, красные кровяные тельца, отвечающие в организме за перенос насыщенного железом белка гемоглобина и связанного с ним кислорода. 

Погибшие эритроциты могут стать причиной поражения нейронов мозга, сосудов и внутренних органов, которым перестает хватать кислорода. В тяжелых случаях может наступить полиорганная недостаточность (отказ органов), человек фактически остается без собственных эритроцитов и начинает задыхаться. Аппараты ИВЛ не помогают, поскольку кислород некому транспортировать. Для более эффективной терапии таких пациентов необходимо вводить эритроцитарную массу и витамин B12. Механизм восстановления поврежденных эритроцитов пока не изучен.

Преждевременный распад эритроцитов — первичная реакция на вирус SARS-CoV-2, которая постепенно приобретает каскадный характер. Пациент может узнать о патологии, почувствовав привкус железа, так как. гемоглобин, высвободившийся из эритроцитов в кровотоке, выделяется со слюной.

По словам ученых, в группе риска находятся все, у кого понижен гемоглобин. Прежде всего, это люди пожилого возраста, гипертоники, люди с ожирением и страдающие сахарным диабетом, беременные женщины, пациенты с первичным и приобретенным иммунодефицитом, с угнетением функции кроветворения, ВИЧ-инфицированные и онкобольные. 

«Вирус попадает на эпителий, где размножается, а потом выходит в кровь и атакует мишени, которыми может выступать как внутренний эпителий (ЖКТ, легкие, мочеполовая система), так и эритроциты, — объясняет профессор кафедры фундаментальной медицины Школы биомедицины ДВФУ Галина Рева. — Хотя чаще всего мы видим патологию органов дыхания, эпителиальная клетка вирусу нужна только для размножения. Мы предполагаем, что главной целью для вируса становится красный костный мозг, где он повреждает эндотелий, в норме регулирующий миграцию созревающих клеток в кровь. Именно по этой причине с клетками иммунитета происходят странные вещи, а в тканях различных органов были найдены мегакариоциты – очень крупные клетки костного мозга. Мегакариоциты в норме становятся источниками тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, но при COVID-19 сгущают кровь в сосудах без необходимости».

По словам профессора Ревы, фиброз легких — это только самое очевидное проявление COVID-19 и это не только следствие обычного рубцевания в зоне формирующегося дефекта. Поскольку причиной фиброза становятся «выброшенные» в кровь мегакариоциты, аналогичные явления могут происходить в тканях всех паренхиматозных (плотных) органов: легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной и щитовидной железы. 

«Это процесс агрессивный, хотя может быть медленным и протекать относительно доброкачественно, без клинических проявлений на фоне анемии, одышки, тахикардии (учащения пульса). При этом уменьшается количество функционально-активных клеток органов, нарастают стромальные элементы, выполняющие функции мягкого скелета. Иногда локальные изменения принимают вид крупного фиброзного образования — опухолевидного. Патология очень опасна, поскольку клинические признаки могут появиться, когда эти необратимые процессы занимают значительный объем органа», — говорит профессор Рева.

Чтобы разработать целевое лечения и меры профилактики осложнений после перенесенной инфекции, вызванной SARS-CoV-2, необходимо глубоко изучать механизм, запускающий фиброзирование ткани легких, печени, почек и других органов.

Галина Рева также рассказала, что вирус SARS-CoV-2 ведет к исчезновению в селезенке клеток белой пульпы, ткани, где созревают клетки иммунитета, Т-клетки, и B-лимфоциты, отвечающие за инфекционный иммунитет. Именно по этой причине вторичная инфекция на фоне коронавируса опасна для человека. Организму просто нечем защищаться. Его можно спасти только с помощью больших доз антибиотиков, при том главное — не опоздать, поскольку, когда клетки начнут погибать от анемии из-за умерших эритроцитов, человек начнет задыхаться и спасти его будет еще труднее.

На следующем этапе исследований ученые проверят межклеточные связи и взаимодействия, чтобы пройти по цепочке действия вируса до конца. Это даст возможность понять, какие клетки в организме нужно стимулировать при тяжелом течении заболевания, а на что пытаться воздействовать просто бесполезно.

В работе ученые провели анализ результатов собственных исследований образцов легких 79  пациентов,  умерших от COVID-19 с подтверждением PCR. Группу контроля составили 14 пациентов, погибшие в результате травм, несовместимых с жизнью.

Исследование выполнено в рамках госзадания 17.5740.2017/6.7, международного Российско-Японского гранта ДВФУ (соглашение № 13-09-0602-м_а от 06.11.2013) и исполнения гранта РНФ 19-14-00260 (2019). Ознакомиться с научной статьей можно по ссылке.

Дальневосточный федеральный университет является крупнейшим научным центром по изучению коронавируса. В структуре Школы биомедицины ДВФУ с 2015 года действует лаборатория экологии микроорганизмов ДВФУ, на базе которой сегодня успешно функционирует Международный научно-образовательный Центр биологической безопасности под руководством профессора Департамента фундаментальных исследований д.б.н. Михаила Щелканова. Именно он первым из ученых-вирусологов представил доклад о коронавирусе, а также стал соавтором пособия по борьбе с эпидемией. Школа биомедицины совместно с крупнейшими мировыми научными центрами продолжает исследование Covid-19 и его воздействия на человека.

Пресс-служба ДВФУ,
[email protected]

Артроз

Артроз

Артроз является самым распространенным заболеванием суставов во всем мире. Он стоит на третьем месте  после онкологии и сердечно-сосудистой патологии. Более 80% жителей всего мира в той или иной степени страдают от этого недуга. Артрозом одинаково страдают как мужчины, так и женщины. С возрастом вероятность развития заболевания возрастает.

Артроз — это  заболевание, связанное с медленным разрушением хряща внутри сустава. В организме происходит нарушение обмена веществ, сустав хуже снабжается кровью,  что приводит к потере эластичности хрящей.

На возникновение и развитие артроза могут повлиять следующие причины:

  • Перенесенные  травмы.

  • Нарушения обмена веществ.

  • Избыточная масса тела.

  • Воспалительный процесс в суставах – артрит.

  • Пожилой возраст.

  • Низкое качество питания.

  • Переохлаждение.

  • Заболевания аутоиммунного характера – красная волчанка, ревматоидный артрит.

  • Общая интоксикация организма.

  • Частые простудные заболевания.

  • Специфические воспаления – сифилис, туберкулез, гонорея и др.

  • Сбои в работе щитовидной железы.
  • Нарушение свертываемости крови (гемофилия).

Симптомы артроза
  • Боль. Резкая боль, возникающая во время движения сустава. Как только движение прекращается, боль стихает. На этапе прогрессирования артроза, боль начинает проявлять себя интенсивней — может появиться во сне ближе к утру, человеку все больше приходится находиться в состоянии покоя, не тревожить больной сустав. В дальнейшем, если болезнь запустить, боли будут мучить человека постоянно, превращая человека в инвалида. 

  • Хруст. Хруст связан с тем, что кости в суставе, не защищенные хрящевой тканью, начинают тереться друг об друга, издавая характерный звук. Звук при этом «сухой», проявляется тем ярче, чем больше болезнь дает о себе знать. Хруст в данном случае всегда сочетается с болью. 

  • Снижение подвижности в суставах. Симптом проявляется на поздних стадиях заболевания, т.к. прорастание костных новообразований приводит к  спазмированию мышцы.

  • Деформация сустава. Симптом также характерен для поздней стадии. Деформация происходит из-за того, что на поверхности костей разрастаются остеофиты и прибывает синовиальная жидкость.

Степени развития артроза
  • Первая стадия артроза протекает почти бессимптомно.Иногда могут появляться незначительные боли при движении и нагрузке на сустав. В это время происходят патологические изменения в синовиальной оболочке и жидкости, состав которой меняется. Мышцы ослабляются, но не видоизменяются.

  • Вторая стадия артроза более ощутима, с точки зрения наличия симптомов. На этой стадии сустав начинает разрушаться, появляются первые остеофиты. Боль становится острее, сопровождается отчетливым хрустом в пораженных суставах. Происходит нарушение мышечных функций.
  • Третья стадия артроза  —  самая тяжелая,  происходят значительное разрушение гиалинового хряща. Сустав становиться неподвижным. Боль и воспаления носят хронический характер. В конце третей стадии артроза происходит полное разрушение сустава. Если ситуация дошла  до такой стадии, врачи ставят вопрос об  эндопротезировании поврежденного сустава.

С целью диагностики изменений в суставах врач-специалист может назначить МРТ сустава, т.к. магнитно-резонасная томография является самым информативным методом исследования всех элементов и тканей суставных соединений. Уникальность процедуры заключается в получении детального изображения связок, сухожилий, хрящей, жировой ткани, костного мозга, сосудов и пр. На МРТ можно посмотреть:

— плечевой сустав,
— тазобедренный сустав,
— коленный сустав,
— локтевой сустав,
— лучезапястный сустав,
— височнонижнечелюстной сустав,
— голеностопный сустав.

Методы и способы лечения артроза

Лечением артрозов занимаются врач-ревматолог, врач-травматолог-ортопед.

Как и любое заболевание, лечить артроз лучше на ранней стадии. Лечение направлено на устранение причин возникновения заболевания, снятие воспаления и восстановление утраченных функций.

Артроз лечат лекарственными средствами (нестероидные противовоспалительные средства, гормональные кортикостероиды, хондропротекторы, препараты гиалуроновой кислоты), физиопроцедурами, внутрисуставными инъекциями. Действенный результат дает санаторно-курортное лечение с применением грязей, минеральных ванн и др. Во время болезни суставам нужно дать отдых, избавить их от чрезмерной нагрузки. Вместо этого лучше заняться лечебной физкультурой. В комплексе стоит обратить внимание на правильное питание, особенно если имеется лишний вес, который дает дополнительную нагрузку на суставы. Рекомендуется употреблять в пищу холодец, хрящи — эта пища богата коллагеном — строительным материалом хрящевой ткани. Важно употребление витаминов группы В и С. 

Лечение артроза должно носить комплексный характер. Не стоит бросать начатое лечение при появлении первых улучшений.




Возврат к списку

Змеиный яд в медицине Статьи

Змеиный яд это — древнее традиционное средство лечения разнообразных болезней, несмотря на то, что небольшого количества этого вещества достаточно, чтобы вызвать летальный исход. Однако, если принимать яд в соответствующих пропорциях, можно избавиться от многих заболеваний. Во всем мире, традиционная медицина и гомеопатия уже давно применяют препараты с содержанием этого компонента.

С глубокой древности люди знали, что змеиный яд не только убивает, но и приводит к выздоровлению.

Состав 

Змеиный яд имеет очень сложный состав и различается в зависимости от вида пресмыкающегося. В основном он содержит белки, кислоты, аминокислоты, целый спектр различных ферментов и микроэлементов. По этой причине исследователи изучают действие ядов на организм человека и способы применения в борьбе с такими серьезными заболеваниями, как эпилепсия, рак, сложные заболевания суставов, сердечно — сосудистые заболевания, а также производство сыворотки от укусов ядовитых змей.

Состав яда очень специфичен для каждого вида змей и меняется в зависимости от времени года. Основным компонентами являются: токсические протеины (нейротоксины, ингибиторы протеазы) и ацетилхолин-эстеразы, ингибитор (анти холин-эстераз, протеиназ ингибиторы), в том числе специфические токсины, которые вызыают быстрый паралич у жертвы. Яды также имеют действие токсических ферментов (гидролаз, аминокислотный оксидаз, фосфолипазы А2, геморрагин, миотоксин), функция которых заключается в распространение яда током крови в по организму добычи. Кроме того, яд желез содержит нуклеотиды, свободные аминокислоты, сахара, липиды и ионы металлов. Следующее, по токсичности компоненты: нейротоксины или нервные яды, вызывают паралич путем пресинаптических [ингибирования высвобождения нейромедиаторов] или постсинаптических атак [блокада рецепторов] и судороги [передатчик усиления высвобождения, например, путем блокады калиевых каналов, или ингибирование передатчик-озоноразрушающие ферментов, например ацетилхолин-эстеразы. Кардиотоксичность – яды, вызывающие коллапс сердечной мышцы; необратимая деполяризация сердечной мышцы и нервов вызывают нарушения проводимости, фосфолипазы вызывают гемолиз, угнетение высвобождения ацетилхолина через PLA2.

В яде содержатся антикоагулянты, которые нарушают свертываемость крови; геморрагические факторы (вызывают кровотечения), протеолитические ферменты — протеазы, которые вызывают некрозы — местная гибель клеток и тканей. После укуса морских змей в организме происходят обширные кровоизлияния. Яды некоторых пород гадюк содержит гиалуронидазу, нейротоксины и протеолитические ферменты ядов. Последствия таких укусов: обширные кровотечения, нарушения свертываемости крови, разрушение тканей и сердечно сосудистой шок. Все белковые компоненты змеиных ядов являются антигенами и применяются для получения сыворотки против отравления подобными ядами.

Полезные свойства

Сегодня змеиные яды широко используются в различных областях фармацевтической промышленности и медицины.

От яда африканской гадюки, например, может быть получена сыворотка свертывания белка. В результата фармацевтических исследователей был разработан препарат Тирофибана, первый представитель группы ингибиторов свертывания. Это предотвращает появление бляшек, закупорку кровеносных сосудов, образование тромбозов и, следовательно, инсульты и сердечные приступы могут быть предотвращены с помощью этого средства.

Препарат, который получают из ядовитых веществ южноамериканского ланцелота, способствует свертываемости крови и успешно применяется в лечении ран.

Проводятся эксперименты для применения змеиного яда в терапии раковых опухолей, в частности, способность блокировать метастазирование или остановить увеличение новообразований.

Применение в гомеопатии

Яд змеи успешно зарекомендовал себя в лечении ревматических заболеваний и артритов. В малых гомеопатических дозах, он очень эффективен при лечении всех хронических воспалительных заболеваний. При ядотерапии или токсинтерапии, принимают лишь одну сотую миллиграмма. Это крайне небольшое количество токсина ликвидирует очаги воспаления в суставах через мышечное расслабляющее действие и укрепление иммунную систему.

Подобные гомеопатические препараты на змеином яде показаны при хронических болях, мигрени, невралгии, воспалениях почек, астмы, экземы, сенной лихорадки и некоторых видах аллергий. До сих пор этот уникальный метод демонстрировал быстрые успехи лечения.

Благодаря своим лечебным свойствам, змеиный яд является активным ингредиентом в составе многих мазей, имеющих обезболивающее, противовоспалительное действие, повышает свертываемость крови, используется при лечении гематом, различного вида травм и ушибов. Он также используется для профилактики ревматических заболеваний, от болезней суставов, болей в спине, используется в качестве дополнительной терапии при некоторых заболеваниях сердечно — сосудистой системы, а также в косметологии.

ОТНОШЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ К РАЗРУШЕНИЮ И РЕГЕНЕРАЦИИ КРОВИ И К ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ | Journal of Experimental Medicine

Результаты этого исследования можно сформулировать следующим образом.

1. Быстрое введение более 0,06 грамма на килограмм гемоглобина внутривенно нормальному животному сопровождается появлением гемоглобина в моче (лоханки почки) в течение восьми-десяти минут.

2. После быстрого введения более 0,012 грамма на килограмм гемоглобина в минуту от 16 до 36 процентов.всего количества, если оно составляет 0,25 грамма на килограмм, выводится с мочой и сопровождается холурией.

3. Если инъекция не более 0,35 грамма на килограмм производится медленно (менее 0,01 грамма на килограмм в минуту), количество выводится с мочой только от 2,33 до 9,5%. от общего количества впрыснутых, и холурия не возникает.

4. Концентрация свободного гемоглобина в крови, составляющая пороговое значение гемоглобина почек, приблизительно равна 0.06 граммов гемоглобина на килограмм массы тела. При достижении примерно этой концентрации в моче появляется гемоглобин.

5. Количество гемоглобина на килограмм массы тела, которое после быстрой инъекции может сохраняться без желтухи, составляет примерно 0,18 грамма. При задержании 0,22 или 0,23 г в моче появляются желчные пигменты. Таким образом, порог печени для желтухи в точке насыщения гемоглобином лежит между 0,18 и 0,22 грамма на килограмм массы тела.При медленных инъекциях большее количество может удерживаться без холурии.

6. Отсутствие селезенки не изменяет значительно процент гемоглобина, выводимого почками, и не повышает порог печени для желтухи.

7. При желтухе, как гемолитической, так и механической, количество гемоглобина, удерживаемого спленэктомированными животными, несколько уменьшается, а количество выводимого почками соответственно увеличивается.

На этих данных может быть основано следующее объяснение механизма удаления свободного гемоглобина из сыворотки крови.Гемоглобин не удаляется почками до тех пор, пока его концентрация в сыворотке крови не достигнет определенного уровня (0,06 г свободного гемоглобина на 1 кг массы тела). Это составляет пороговое значение гемоглобина почек, и при его достижении гемоглобин появляется в моче. При снижении концентрации гемоглобинурия прекращается; в то же время, однако, печень и, возможно, другие ткани поглощают гемоглобин, как только в сыворотке появляются его следы, и продолжают это удаление независимо от того, превышен почечный порог или нет.Оба процесса протекают одновременно, скорость выведения при превышении почечного порога составляет для почек от 17 до 36%, а для печени и других тканей от 64 до 83% от общего введенного количества. Гемоглобин, удаляемый печенью, превращается в желчные пигменты. Если количество, достигающее печени, невелико и поступает медленно, то количество образующейся желчи не превышает экскреторной способности печени, и она удаляется желчными путями без возникновения холурии.Это показывают наши опыты, в которых инъекции гемоглобина производились медленнее, чем 0,01 г/кг в минуту. С другой стороны, если гемоглобин поглощается печенью быстро и в больших количествах, желчные капилляры перегружаются и желчь не может быть быстро удалена, а реабсорбируется в кровь, и развивается холурия.

Если эта теория верна, у нас есть объяснение тех случаев разрушения крови у человека, которые характеризуются желтухой, но не сопровождаются гемоглобинурией.При медленном, постепенном разрушении эритроцитов печень удаляет гемоглобин из сыворотки настолько быстро, что концентрация гемоглобина в сыворотке не достигает порогового значения почек и поэтому гемоглобинурия возникнуть не может. Постоянное поглощение больших количеств гемоглобина печенью и обусловленное этим увеличение образования желчи, тем не менее, перегружают желчные протоки и возникает желтуха.

Таким же образом можно объяснить сохранение желтухи после исчезновения преходящей гемоглобинурии.Быстрое разрушение большого количества крови так быстро повышает концентрацию гемоглобина в сыворотке, что пороговое значение почки быстро превышается и гемоглобин появляется в больших количествах в моче. Когда количество гемоглобина, достаточное для снижения концентрации сыворотки ниже порогового значения почек, было удалено, значительное количество гемоглобина все еще может оставаться в сыворотке, и именно медленное выведение его через печень вызывает холурия продолжаться.

Демонстрация того, что отсутствие селезенки не оказывает существенного влияния на элиминацию гемоглобина почками, на его превращение в желчные пигменты или на удаление таких пигментов, представляет интерес в связи с наблюдением, сделанным в первой бумаги этой серии. Это касалось частого отсутствия желтухи после введения гемолитической сыворотки в ранний период после спленэктомии. Среди возможных объяснений было предположение, что селезенка каким-то образом участвует в распаде свободного гемоглобина или в выработке его производных.Настоящие исследования показывают, что такое объяснение не имеет экспериментальной основы, хотя оно не опровергает возможности участия селезенки в высвобождении гемоглобина из эритроцитов и предполагает, что отсутствие желтухи обусловлено каким-то другим фактором или факторами. Доказательства того, что изменения в крови после спленэктомии являются важным фактором, представлены в третьей статье этой серии.

Аутоиммунная гемолитическая анемия | Дополнительные заболевания крови

Когда организм борется с собственными эритроцитами

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — это заболевание крови, при котором человек вырабатывает вещества, которые заставляют его собственный организм разрушать эритроциты (эритроциты), что приводит к анемии (низкому гемоглобину).

Чтобы помочь нам понять этот процесс, вот небольшая справочная информация о ключевых игроках:

Все клетки крови образуются в костном мозге. Это красная губчатая часть внутри костей. Существует три основных типа клеток крови: лейкоциты, которые борются с инфекцией, тромбоциты, которые останавливают кровотечение, и эритроциты, которые переносят кислород по всему телу в виде гемоглобина. Если гемоглобин низкий по какой-либо причине, результатом является анемия.

Антитела – это вещества, вырабатываемые лейкоцитами.Они похожи на липкие маленькие свитера, которые покрывают микробы или что-то еще, чего не должно быть в вашем теле. Клетка, покрытая антителами, похожа на маленькую неоновую вывеску, которая сообщает другим лейкоцитам: « Вот враг, хватай его!» »

При АИГА эритроциты в норме вырабатываются в костном мозге. Проблема возникает, когда организм вырабатывает антитела, покрывающие эритроциты.

Когда эритроциты в «свитерах с антителами» циркулируют по телу, они распознаются как «вражеские» клетки и уничтожаются.Двумя основными органами фильтрации крови в организме являются печень и селезенка. Это места, где клетки, покрытые антителами, распознаются как чужеродные и уничтожаются. Когда антитело разрушается, разрушается и эритроцит. Это приводит к анемии.

Организм попытается восполнить эту потерю, увеличив выработку эритроцитов в костном мозге. Один из способов увидеть этот эффект — измерить количество незрелых, молодых эритроцитов в циркулирующей крови. Их называют «ретикулоцитами».Количество ретикулоцитов говорит нам, насколько усердно организм работает над созданием новых эритроцитов взамен недавно разрушенных.

Одним из способов определить, вырабатывает ли организм антитела, направленные против самого себя, является анализ крови, называемый тестом Кумбса. Реакция Кумбса часто бывает положительной у детей с АИГА.

Как появилось это антитело?
Почему организм вырабатывает антитела, направленные против собственных эритроцитов, в большинстве случаев неизвестно.

Это может быть связано с некоторыми основными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, волчанка, язвенный колит, заболевание щитовидной железы, хронический активный гепатит или некоторые синдромы иммунодефицита.Анемия может быть давней проблемой для многих.

Выработка антител против эритроцитов также связана с некоторыми инфекциями, чаще всего с респираторными вирусами. Бактериальная инфекция под названием Mycoplasma Pneumonia также связана с развитием АИГА. Антитела и анемия, как правило, исчезают после полного устранения инфекции.

Возможно наследование антител от матери при рождении. Обычно это временно.

Пройдёт ли это?
В большинстве случаев АИГА возникает остро или быстро.В зависимости от того, что вызвало выработку антител, она может исчезнуть в течение нескольких месяцев или последних лет.

Примерно у половины детей старше десяти лет АИГА может стать хронической проблемой.

Какие виды лечения доступны?
Часто детям с АИГА требуется переливание эритроцитарной массы. Это исправляет тяжелую анемию, которая может быть опасной для жизни. Переливание крови не устраняет основную причину АИГА, но предотвращает серьезные осложнения тяжелой анемии.

Лечение АИГА направлено на избавление от антител. Это можно сделать несколькими способами. Существуют пероральные препараты, которые можно назначать для подавления способности организма вырабатывать антитела. Это действует, чтобы «успокоить» сверхактивную иммунную систему человека.

Другой подход заключается в использовании внутривенных препаратов, чтобы «обмануть» селезенку, заставив ее игнорировать эритроциты, покрытые антителами, по мере их циркуляции.

Другой способ избавиться от антител — удалить их с помощью внутривенного лечения, называемого ферезом (for-e-sis).Это включает в себя промывание крови через машину, которая имеет «магнит для антител», чтобы притягивать и разрушать антитела, а затем возвращать нормальные клетки обратно в организм.

Что мне искать?
Признаками анемии являются бледность, усталость, головная боль, одышка, головокружение или учащенное сердцебиение.

Также следует обратить внимание на желтый оттенок кожи или белков глаз и темную мочу (цвета чая или колы). Это признаки того, что организм разрушает эритроциты, что приводит к анемии.

Если вы заметили что-либо из этого, немедленно обратитесь к врачу.

Как я могу помочь своему ребенку справиться с этим?
Диагноз АМСА означает, что активность и распорядок дня вашего ребенка будут нарушены. Ваш ребенок может чувствовать усталость, раздражительность, злость и страх. Вы и ваш ребенок внезапно столкнулись с частыми анализами крови, лекарствами и визитами к врачу. Правдивое и честное общение с ребенком обеспечивает доверие и, как правило, является лучшим подходом. Убедите ребенка, что никакие его действия не вызвали эту проблему.Дайте им почувствовать себя в безопасности, зная, что вы и врачи окажете им особую помощь, чтобы помочь им выздороветь. Будьте честны в отношении посещений врача, анализов крови и необходимых лекарств. Маленькие дети часто лучше справляются с такими ситуациями, когда их предупреждают меньше (например, в день или утро анализа крови), в то время как детям старшего возраста может потребоваться время, чтобы подготовиться. Создайте систему вознаграждения за их сотрудничество и терпимость к неприятным задачам, связанным с наличием АМСЗ.

Поощряйте ребенка прислушиваться к сигналам своего тела.Им следует отдыхать, когда они устали, и сообщать о симптомах анемии. Убедите их, что они не проиграют в школе или других занятиях, если им нужно замедлиться для отдыха.

Подойдите творчески к занятиям, которые можно выполнять без физических усилий. Содействовать продолжению школьной работы в допустимых пределах. Если ваш ребенок не может посещать занятия полный день, заготовьте домашнее задание заранее или договоритесь со школой о том, чтобы ребенок выполнял задания в самостоятельном темпе.

Что еще я могу сделать?
Содействие хорошо сбалансированной диете, большое количество жидкости и отдых важны.Ваш ребенок должен стараться есть что-то из всех четырех групп продуктов в несколько небольших приемов пищи каждый день. Использование любых пищевых добавок, витаминов или трав следует обсудить с врачом перед использованием, поскольку некоторые из них могут мешать лечению.

Клиническая команда IHTC работает в тесном сотрудничестве с родителями. Вы тот человек, который лучше всех знает вашего ребенка. Наша медицинская бригада оценит информацию и наблюдения, о которых вы сообщаете, а также другой физический мониторинг, чтобы обеспечить вашему ребенку наилучший уход.

Как IHTC может вам помочь
IHTC стремится оказывать квалифицированную помощь младенцам, детям, подросткам и взрослым с АМСЗ. Являясь центром передового опыта в области лечения кровотечений и нарушений свертываемости крови, IHTC предлагает высокий уровень скоординированной помощи пациентам с этим заболеванием. Мы также обеспечиваем оперативную связь с вашим местным поставщиком медицинских услуг в отношении нашего плана лечения и вашего прогресса. Команда IHTC сотрудничает с национальными экспертами, и пациенты могут участвовать в научных исследованиях.

В IHTC работают клиницисты, являющиеся экспертами в лечении АИГА и оказании поддержки пациентам с этим заболеванием. Поскольку у каждого пациента может наблюдаться разная скорость прогрессирования заболевания и разные симптомы, очень важно, чтобы вас осмотрел врач, знакомый с признаками и методами лечения АИГА. Мы можем помочь вам с диагностикой, тестированием и лечением; и может предоставить диетические, генетические и общие консультации в зависимости от ваших конкретных потребностей. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, свяжитесь с нами по телефону 877.КЛОТТЕР (877.256.8837).

Пребывание в космосе уничтожает больше эритроцитов

Первое в мире исследование показало, как космические путешествия могут привести к снижению количества эритроцитов, известному как космическая анемия. Согласно исследованию, опубликованному в Nature Medicine , анализ 14 астронавтов показал, что их тела уничтожили на 54% больше эритроцитов в космосе, чем обычно на Земле.

«Постоянно сообщалось о космической анемии, когда астронавты возвращались на Землю после первых космических полетов, но мы не знали, почему», — сказал ведущий автор доктор.Гай Трудель, врач-реабилитолог и исследователь в больнице Оттавы и профессор Оттавского университета. «Наше исследование показывает, что по прибытии в космос разрушается больше эритроцитов, и это продолжается на протяжении всей миссии астронавта».

До этого исследования космическая анемия считалась быстрой адаптацией к жидкости, перемещающейся в верхнюю часть тела космонавта, когда он впервые прибыл в космос. Таким образом астронавты теряют 10 процентов жидкости из кровеносных сосудов.Считалось, что астронавты быстро уничтожили 10 процентов своих эритроцитов, чтобы восстановить баланс, и что контроль эритроцитов вернулся к норме после 10 дней пребывания в космосе.

Вместо этого команда доктора Трудела обнаружила, что разрушение эритроцитов было первичным следствием пребывания в космосе, а не только перемещением жидкости. Они продемонстрировали это, непосредственно измерив разрушение эритроцитов у 14 астронавтов во время их шестимесячных космических полетов.

На Земле наши тела создают и уничтожают 2 миллиона эритроцитов каждую секунду.Исследователи обнаружили, что астронавты уничтожали на 54% больше эритроцитов за шесть месяцев пребывания в космосе, или по 3 миллиона каждую секунду. Эти результаты были одинаковыми как для женщин, так и для мужчин-астронавтов.

Команда доктора Трудела сделала это открытие благодаря методам и методам, которые они разработали для точного измерения разрушения эритроцитов. Затем эти методы были адаптированы для сбора образцов на борту Международной космической станции. В лаборатории доктора Трудела в Оттавском университете им удалось точно измерить крошечное количество угарного газа в образцах дыхания астронавтов.Одна молекула монооксида углерода образуется каждый раз, когда разрушается одна молекула гема, темно-красного пигмента эритроцитов.

Хотя команда не измеряла производство эритроцитов напрямую, они предполагают, что астронавты произвели дополнительные эритроциты, чтобы компенсировать клетки, которые они уничтожили. В противном случае космонавты заболели бы тяжелой анемией и в космосе столкнулись бы с серьезными проблемами со здоровьем.

«К счастью, меньшее количество эритроцитов в космосе не является проблемой, когда ваше тело невесомо», — сказал доктор.Трудель. «Но при посадке на Землю и, возможно, на другие планеты или луны анемия, влияющая на вашу энергию, выносливость и силу, может угрожать целям миссии. Последствия анемии ощущаются только после приземления, и вам снова приходится иметь дело с гравитацией».

В этом исследовании у пяти из 13 астронавтов была клиническая анемия при приземлении — у одного из 14 астронавтов не брали кровь при посадке. Исследователи увидели, что связанная с космосом анемия была обратимой, при этом уровни эритроцитов постепенно возвращались к норме через три-четыре месяца после возвращения на Землю.

Интересно, что команда повторила те же измерения через год после возвращения астронавтов на Землю и обнаружила, что разрушение эритроцитов по-прежнему на 30% превышает предполетный уровень. Эти результаты предполагают, что структурные изменения могли произойти с космонавтом во время его пребывания в космосе, что изменило контроль эритроцитов на срок до года после длительных космических полетов.

Открытие того, что космические путешествия увеличивают разрушение эритроцитов, имеет несколько последствий.Во-первых, он поддерживает скрининг астронавтов или космических туристов на существующие заболевания крови или здоровья, на которые влияет анемия. Во-вторых, недавнее исследование, проведенное группой доктора Трудела, показало, что чем дольше космическая миссия, тем сильнее анемия, которая может повлиять на длительные полеты на Луну и Марс. В-третьих, повышенное производство эритроцитов потребует адаптированной диеты для космонавтов. И, наконец, неясно, как долго организм может поддерживать такую ​​высокую скорость разрушения и производства эритроцитов.

Эти выводы можно применить и к жизни на Земле. Как врач-реабилитолог, большинство пациентов доктора Труделя страдают анемией после долгого тяжелого заболевания с ограниченной подвижностью, а анемия препятствует их способности заниматься спортом и восстанавливаться. Было показано, что постельный режим вызывает анемию, но как это происходит, неизвестно. Доктор Трудель считает, что механизм может быть похож на космическую анемию. Его команда исследует эту гипотезу во время будущих исследований постельного режима, проводимых на Земле.

«Если мы сможем точно выяснить, что вызывает эту анемию, то у нас появится возможность лечить или предотвращать ее как для астронавтов, так и для пациентов здесь, на Земле», — сказал доктор.Трудель.

Это первые опубликованные результаты MARROW, эксперимента, проведенного в Оттаве, по изучению здоровья костного мозга и выработки крови в космосе. Проект финансируется Канадским космическим агентством и возглавляется доктором Труделем.

«Это лучшее описание управления красными кровяными тельцами в космосе и после возвращения на Землю», — сказал доктор Трудель. «Эти результаты впечатляют, учитывая, что эти измерения никогда не проводились раньше, и мы понятия не имели, собираемся ли мы что-то найти.Мы были удивлены и вознаграждены за наше любопытство».

Ссылка: Trudel G, Shahin N, Ramsay T, Laneuville O, Louati H. Гемолиз способствует развитию анемии во время длительного космического полета. Nat Med . 2022:1-4. doi: 10.1038/s41591-021-01637-7


Данная статья переиздана из следующих материалов. Примечание: материал мог быть отредактирован по длине и содержанию. За дополнительной информацией обращайтесь к указанному источнику.

 

Глоссарий по гематологии — Гематология.орг

А

острый:  относится к заболеванию, которое начинается внезапно и/или быстро прогрессирует

аллогенный:  относится к крови, стволовым клеткам, костному мозгу или другой ткани, которые передаются от одного человека к другому

анемия : состояние крови, при котором у человека либо не хватает эритроцитов, либо эритроциты не функционируют должным образом

антитело:  белок, обнаруженный в крови, который распознает другие вещества и связывается с ними.Полезные антитела, например, к вирусам или бактериям, нейтрализуют или уничтожают мишень и предотвращают инфекцию. Ауто- или собственные антитела, действующие против собственных эритроцитов или тромбоцитов человека, могут вызывать разрушение этих важных компонентов крови и вызывать заболевание.

антикоагулянт:  препарат, препятствующий образованию тромбов 

антиген:  белок-маркер на клетках организма или инородных веществах, таких как вирусы или бактерии

артерия:  мышечный сосуд, несущий под высоким давлением кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к другим частям тела

артериальная тромбоэмболия:  сгусток, который образуется в артерии и может препятствовать току крови

аутологичный:  относится к крови или другой ткани, полученной из собственного тела человека

Б

В-лимфоцит: тип лейкоцитов (также известных как В-клетки), которые продуцируют антитела

базофилы: тип нормальных лейкоцитов, количество которых может увеличиваться при повреждении костного мозга, паразитарных инфекциях или аллергических реакциях

доброкачественное:  относится к нераковому заболеванию, которое не распространяется по всему телу

нарушение свертываемости крови : клиническая проблема, возникающая в результате неправильного свертывания крови

кровь : специализированная жидкость в вашем организме, которая выполняет множество функций, включая перенос кислорода и питательных веществ к другим тканям, образование тромбов в ответ на травму и перенос защитных клеток и антител, которые борются с инфекцией

банки крови : процесс сбора, разделения и хранения продуктов крови

рак крови : состояние (также известное как гематологическое злокачественное новообразование), которое может поражать кровь, костный мозг или лимфатические узлы.Нормальное производство и функция крови обычно прерываются неконтролируемым ростом клеток крови аномального типа.

мазок/пленка крови : предметное стекло, на котором врачи рассматривают клетки крови под микроскопом, чтобы определить, являются ли их внешний вид и количество нормальными

переливание крови : процедура, при которой кровь, взятая у донора-добровольца, передается другому лицу

костный мозг:  мягкая, губчатая ткань внутри костей, где продуцируются клетки крови 

трансплантация костного мозга : пересадка здоровых клеток костного мозга человеку, чей костный мозг дефектен или поврежден в результате химиотерапии или облучения

С

рак : аномальный и неконтролируемый рост клеток

капилляры: мельчайшие кровеносные сосуды тела, соединяющие артерии с венами

Т-клеточная терапия химерным антигенным рецептором (CAR): иммунотерапия рака, при которой первичные иммунные клетки (Т-клетки) пациента собирают, реконструируют для нацеливания на специфические белки на поверхности раковых клеток и повторно вводят обратно в иммунную систему пациента. система

химиотерапия:  лечение для разрушения раковых клеток

хроническое:  относится к медленно прогрессирующему заболеванию

система кровообращения:  сердце и сеть кровеносных сосудов, ответственных за транспортировку крови по всему телу

клиническое испытание : научное исследование с участием людей-добровольцев для оценки новых способов предотвращения, диагностики, ведения или лечения медицинских проблем или заболеваний

сгусток : скопление тромбоцитов и белков крови (также известное как тромб), которое образует пробку на месте поврежденного кровеносного сосуда для предотвращения чрезмерного кровотечения.Сгусток может также образовываться внутри кровеносного сосуда и блокировать этот сосуд, что называется тромбозом или сгустком крови.

коагуляция:  процесс образования тромбов

общий анализ крови (CBC):  тест, предоставляющий информацию о типах и количестве клеток в крови; Медицинские работники используют результаты для диагностики таких состояний, как анемия, инфекции и другие расстройства

врожденный:  относится к состоянию, которое присутствует при рождении или до него, даже если не было признаков проблемы, когда человек был ребенком

стволовые клетки пуповинной крови:  клетки крови из пуповины, собранные из плаценты после рождения ребенка и отделенные от матери, обладающие уникальным свойством самообновления, а также способностью развиваться в другие типы клетки; их можно использовать при трансплантации стволовых клеток

Д

тромбоз глубоких вен : тип тромба, который образуется в крупной вене ноги или, реже, в руке, тазу или других крупных венах тела

Э

эозинофилы:  вид лейкоцитов, которые опосредуют аллергические реакции и защищают организм от заражения паразитами и бактериями

эритроцит:  также называемый эритроцитом; наиболее распространенная клетка крови, основная роль которой заключается в переносе белка гемоглобина, который переносит кислород из легких в остальные части тела 

эритропоэтин:  гормон, вырабатываемый главным образом почками, который контролирует выработку эритроцитов

Ф

фактор: белок крови, необходимый для образования тромба

ферритин:  форма железа, которая хранится в печени и высвобождается по мере необходимости для образования новых эритроцитов

фибрин: нитевидный белок, поддерживающий образование тромбов и обеспечивающий начальную структуру, на основе которой может формироваться новая ткань в месте повреждения

Г

гранулоцит : тип лейкоцитов, включающий нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Х

гематокрит : процентная доля объема цельной крови, состоящая из эритроцитов; сокращенно Hct

гематологическое злокачественное новообразование:  заболевание (также известное как рак крови), поражающее кровь, костный мозг или лимфатические узлы, при котором нормальное производство и функция крови прерываются неконтролируемым ростом клеток крови аномального типа

гематолог:  врач, специализирующийся на исследовании, диагностике и лечении заболеваний крови

гематология:  научное исследование крови и кроветворных тканей

гемопоэз:  процесс, посредством которого организм производит новые клетки крови

гемопоэтическая стволовая клетка:  клетка, которая может развиться в любой тип кровяной клетки; часто сокращенно HSC

гемоглобин:  белок в эритроцитах , который переносит кислород к другим клеткам вашего тела; часто сокращенно HGB, Hb или Hg

гемоглобинопатия:  болезнь крови, возникающая из-за структурных различий гемоглобина, вырабатываемого организмом

гемофилия : врожденное или наследственное нарушение свертываемости крови, вызванное недостатком факторов свертывания крови

я

идиопатический:  относится к заболеванию или состоянию без известной причины

иммунная система:  сеть клеток, тканей и органов, защищающих организм от инфекций и болезней

внутрисосудистый гемолиз:  состояние, при котором эритроциты разрушаются в кровотоке

железо:  минерал, который важен для поддержания многих функций организма и является неотъемлемой частью гемоглобина, молекулы в крови, которая переносит кислород к тканям тела

л

лейкемия : тип рака, обнаруживаемый в крови и костном мозге и вызываемый продукцией аномальных лейкоцитов

лейкоцит:  тип клеток (также известных как лейкоциты или WBC) в крови, которые в первую очередь отвечают за защиту организма от инфекции; существует пять основных типов лейкоцитов (базофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты и нейтрофилы), каждый из которых обладает особыми свойствами и функциями

лимфатический узел: небольшие органы по всему телу, которые играют роль в иммунной системе, отфильтровывая посторонние частицы, такие как вирусы и бактерии

лимфоцит:  вид лейкоцитов , играющий роль в иммунной системе; есть две основные популяции этих клеток: Т-лимфоциты, которые помогают регулировать функцию других иммунных клеток и непосредственно атаковать инфицированные клетки и опухоли, и В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела.

лимфоцитарный:  относится к заболеванию, связанному с аномальным ростом лейкоцитов, называемых лимфоцитами

лимфома : тип рака крови , который возникает, когда аномальные лимфоциты (разновидность лейкоцитов) размножаются и накапливаются в лимфатических узлах и других тканях, нарушая функцию иммунной системы организма

М

злокачественный:  относится к раковой опухоли или заболеванию, которое может распространяться или метастазировать в другие части тела

моноцит:  тип лейкоцитов, которые поглощают бактерии и инородные частицы

миелогенный:  относится к заболеванию кроветворных клеток костного мозга

миелома : рак плазматических клеток (лейкоцитов, вырабатывающих антитела, борющиеся с болезнями и инфекциями)

Н

нейтропения:  низкое количество гранулоцитов (лейкоцитов, которые борются с инфекцией)

нейтрофилы:  наиболее распространенный тип лейкоцитов, которые помогают организму бороться с инфекцией

О

онкология : научное исследование рака

Р

периферическая кровь: кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам и сердцу

стволовые клетки периферической крови:  редкие клетки периферической крови, обладающие уникальным свойством самообновления, а также способностью развиваться в другие типы клеток; эти клетки могут быть увеличены и использованы в качестве источника клеток для трансплантации стволовых клеток

плазма : жидкий компонент крови, который переносит клетки крови по всему телу вместе с питательными веществами, продуктами жизнедеятельности, антителами, белками и химическими мессенджерами, такими как гормоны

плазматическая клетка: тип лейкоцита, который вырабатывает антитела для борьбы с болезнями и инфекциями

тромбоциты : небольшой фрагмент клетки (также известный как тромбоцит), участвующий в процессе свертывания крови

количество тромбоцитов : часть общего анализа крови, анализ крови, используемый для оценки кровотечения и нарушений свертывания крови

легочная эмболия:  опасное состояние, которое возникает, когда тромб в вене отрывается от кровеносного сосуда, в котором он образовался, и проходит через сердце в легкие, где заклинивается, препятствуя адекватному кровотоку

Р

лучевая терапия:  лечение, используемое для разрушения раковых клеток высокоэнергетическими лучами, такими как рентгеновские лучи или гамма-лучи

красная кровяная клетка : самая распространенная кровяная клетка; он несет белок гемоглобин, который переносит кислород от легких к остальным частям тела; эритроциты также известны как эритроциты или RBC

С

серповидноклеточная анемия : врожденное наследственное заболевание крови, характеризующееся другим типом гемоглобина, который заставляет эритроциты становиться ригидными и серповидными

стволовая клетка:  клетка, обладающая уникальным свойством самообновления, а также способностью развиваться в другие типы специализированных клеток, например клетки крови

Т

Т-лимфоцит:  тип лейкоцитов (также известных как Т-клетки), которые помогают защитить организм от инфекции и рака; некоторые Т-клетки также могут выделять вещества для привлечения других лейкоцитов и могут регулировать активность других иммунных клеток

таргетная терапия:  вид лечения, который уничтожает раковые клетки, не повреждая нормальные клетки

талассемия:  наследственное врожденное заболевание крови, которое приводит к снижению продукции гемоглобина и эритроцитов

тромбэктомия: хирургическое удаление тромба

тромбоцит: небольшой фрагмент клетки (также известный как тромбоцит), участвующий в процессе свертывания крови

тромбоз: избыточное свертывание крови, которое может блокировать вены или артерии

тромб: скопление тромбоцитов и белков крови (также известное как сгусток), которое образует пробку на месте поврежденного кровеносного сосуда для предотвращения чрезмерного кровотечения

трансферрин:  белок, который присоединяется к железу в кровотоке и доставляет его в печень

опухоль:  аномальная масса клеток, которая может быть раковой или доброкачественной

В

вена:  сосуд, несущий кровь с низким содержанием кислорода от органов тела к сердцу

венозная тромбоэмболия:  сгусток, который образуется в вене и может препятствовать току крови

болезнь фон Виллебранда : нарушение свертываемости крови, вызванное сниженным или аномальным фактором фон Виллебранда, белком крови, который способствует свертыванию крови; это может быть унаследовано или приобретено

Вт

лейкоциты : тип клеток крови (также известный как лейкоцит), который в первую очередь отвечает за защиту организма от инфекции; существует пять основных типов лейкоцитов (базофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты и нейтрофилы), каждый из которых обладает особыми свойствами и функциями

количество лейкоцитов (WBC) : анализ крови, который измеряет количество лейкоцитов, чтобы помочь выявить проблемы в иммунной системе организма

Скорость разрушения эритроцитов различается у разных линий мышей, инфицированных Plasmodium berghei-ANKA после хронического воздействия | Журнал малярии

  • Бреман Дж.Г., Алилио М.С., Миллс А. Борьба с невыносимым бременем малярии: что нового, что необходимо: резюме.Am J Trop Med Hyg. 2004, 71 (2 Приложение): 1-15.

    ПабМед Google ученый

  • Wipasa J, Elliott S, Xu H, Good MF: Иммунитет к бесполой малярии на стадии крови и подходы к вакцинации. Иммунол Селл Биол. 2002, 80: 401-414.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Murphy SC, Breman JG: Пробелы в бремени детской малярии в Африке: церебральная малярия, неврологические последствия, анемия, респираторный дистресс, гипогликемия и осложнения беременности.Am J Trop Med Hyg. 2001, 64 (1–2 Дополнение): 57–67.

    КАС пабмед Google ученый

  • Evans KJ, Hansen DS, van Rooijen N, Buckingham LA, Schofield L: Тяжелая малярийная анемия с низкой паразитарной нагрузкой в ​​моделях на грызунах возникает в результате ускоренного клиренса неинфицированных эритроцитов. Кровь. 2006, 107: 1192-1199.

    Центральный пабмед Статья КАС пабмед Google ученый

  • Прайс Р.Н., Симпсон Дж.А., Ностен Ф., Люксембургер С., Хкирджароен Л., тер Куиле Ф., Чонгсуфаджаисиддхи Т., Уайт, Нью-Джерси: Факторы, способствующие развитию анемии после неосложненной малярии, вызванной фальципарумом.Am J Trop Med Hyg. 2001, 65: 614-622.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Jakeman GN, Saul A, Hogarth WL, Collins WE: Анемия при острых малярийных инфекциях у неиммунных пациентов в первую очередь возникает в результате разрушения неинфицированных эритроцитов. Паразитология. 1999, 119 (часть 2): 127–133.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Phillips RE, Looareesuwan S, Warrell DA, Lee SH, Karbwang J, Warrell MJ, White NJ, Swasdichai C, Weatherall DJ: Значение анемии при церебральной и неосложненной малярии falciparum: роль осложнений, дизэритропоэз и секвестрация железа .Кью Мед. 1986, 58: 305-323.

    КАС пабмед Google ученый

  • Voller A: Иммунопатология малярии. Всемирный орган здравоохранения Быка. 1974, 50: 177-186.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Вайтумби Дж. Н., Ополло М. О., Муга Р. О., Мисоре АО, Стаут Дж. А.: Изменения поверхности эритроцитов и эритрофагоцитоз у детей с тяжелой анемией, вызванной Plasmodium falciparum .Кровь. 2000, 95: 1481-1486.

    КАС пабмед Google ученый

  • Уолгрен М., Берзиньш К., Перлманн П., Бьоркман А.: Характеристика гуморального иммунного ответа при малярии Plasmodium falciparum . I. Определение антител к P. falciparum или эритроцитам человека с помощью микроИФА. Клин Эксп Иммунол. 1983, 54: 127-134.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Rosenberg EB, Strickland GT, Yang SL, Whalen GE: IgM-антитела к эритроцитам и аутоиммунная анемия у больных малярией.Am J Trop Med Hyg. 1973, 22: 146-152.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zouali M, Druilhe P, Gentilini M, Eyquem A: Высокие титры анти-Т-антител и других гемагглютининов при малярии человека. Клин Эксп Иммунол. 1982, 50: 83-91.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Facer CA, Bray RS, Brown J: Прямые антиглобулиновые реакции Кумбса у гамбийских детей с малярией Plasmodium falciparum .I. Инцидентность и классовая специфичность. Клин Эксп Иммунол. 1979, 35: 119-127.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Вудрафф А.В., Ансделл В.Е., Петтит Л.Е.: Причина анемии при малярии. Ланцет. 1979, 1: 1055-1057.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Adner MM, Altstatt LB, Conrad ME: Положительная гемолитическая болезнь Кумбса при малярии.Энн Интерн Мед. 1968, 68: 33-38.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Zuckerman A: Аутоиммунизация и другие виды косвенного повреждения клеток-хозяев как факторы некоторых протозойных заболеваний. Опыт Паразитол. 1964, 15: 138-183.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Kreier J, Shapiro H, Dilley D, Szilvassy IP, Ristic M: Аутоиммунные реакции у крыс с инфекцией Plasmodium berghei .Опыт Паразитол. 1966, 19: 155-162.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Topley E, Knight R, Woodruff AW: Прямой тест на антиглобулин и титры иммуноконглютинина у больных малярией. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1973, 67: 51-54.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Wu YL, Yu Q, Li WL, Liu EX: Изучение механизма анемии при малярии грызунов.Proc Chin Acad Med Sci Пекинский союз Med Coll. 1989, 4: 102-105.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hananantachai H, Patarapotikul J, Ohashi J, Naka I, Looareesuwan S, Tokunaga K: Полиморфизм генов HLA-B и HLA-DRB1 у тайских больных малярией. Jpn J Infect Dis. 2005, 58: 25-28.

    КАС пабмед Google ученый

  • Элинг В., ван Зон А., Иерусалим С. Течение инфекции Plasmodium berghei у шести разных линий мышей.Z Parasitenkd. 1977, 54: 29-45.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Adun EH, Williams JS, Meroney FC, Hutt G: Патофизиология инфекции Plasmodium berghei у мышей. Опыт Паразитол. 1965, 17: 277-286.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Caulfield MJ, Stanko D, Calkins C: Характеристика спонтанного аутоиммунного (антиэритроцитарного) ответа у мышей NZB с использованием патогенных моноклональных аутоантител и их антиидиотипов.Иммунология. 1989, 66: 233-237.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Меньшиков И., Бедулева Л. Доказательства роли идиотипической сети в индукции аутоиммунной гемолитической анемии: теоретические и экспериментальные исследования. Инт Иммунол. 2008, 20: 193-198.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Lamb TJ, Langhorne J: Тяжесть малярийной анемии при инфекциях Plasmodium chabaudi мышей BALB/c определяется независимо от числа циркулирующих паразитов.Малар Дж. 2008, 7: 68-

    PubMed Central Статья пабмед Google ученый

  • Langhorne J, Quin SJ, Sanni LA: Мышиные модели инфекций малярии на стадии крови: иммунные реакции и цитокины, участвующие в защите и патологии. Хим Иммунол. 2002, 80: 204-228.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Huy NT, Serada S, Trang DT, Takano R, Kondo Y, Kanaori K, Tajima K, Hara S, Kamei K: Нейтрализация токсичного гема белком Plasmodium falciparum , богатым гистидином 2.Дж Биохим. 2003, 133: 693-698.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Goes TS, Goes VS, Ribeiro MF, Gontijo CM: Бабезиоз крупного рогатого скота: очистка антиэритроцитарных антител из сыворотки естественно инфицированного крупного рогатого скота. Вет Иммунол Иммунопатол. 2007, 116: 215-218.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Menendez C, Fleming AF, Alonso PL: Анемия, связанная с малярией.Паразитол Сегодня. 2000, 16: 469-476.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Biemba G, Dolmans D, Thuma PE, Weiss G, Gordeuk VR: Тяжелая анемия у детей Замбии с малярией Plasmodium falciparum . Троп Мед Int Health. 2000, 5: 9-16.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Cromer D, Evans KJ, Schofield L, Davenport MP: Преимущественная инвазия ретикулоцитов на поздних стадиях инфекции Plasmodium berghei объясняет снижение уровня циркулирующих ретикулоцитов.Int J Паразитол. 2006, 36: 1389-1397.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Певец I: Течение инфекции Plasmodium berghei у инбредных мышей CF 1. J заразить Dis. 1954, 94: 237-240.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Collins WE, Jeffery GM, Roberts JM: Ретроспективное исследование анемии при заражении человека Plasmodium vivax .Am J Trop Med Hyg. 2003, 68: 410-412.

    ПабМед Google ученый

  • Owuor BO, Odhiambo CO, Otieno WO, Adhiambo C, Makawiti DW, Stoute JA: Снижение способности связывания иммунных комплексов и повышение восприимчивости эритроцитов к комплементам у детей с тяжелой анемией, связанной с малярией. Мол Мед. 2008, 14: 89-97.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Helegbe GK, Goka BQ, Kurtzhals JA, Addae MM, Ollaga E, Tetteh JK, Dodoo D, Ofori MF, Obeng-Adjei G, Hirayama K, Awandare GA, Akanmori BD: Активация комплемента у ганских детей с тяжелой формой Малярия Plasmodium falciparum .Малар Дж. 2007, 6: 165-

    PubMed Central Статья пабмед Google ученый

  • Goka BQ, Kwarko H, Kurtzhals JA, Gyan B, Ofori-Adjei E, Ohene SA, Hviid L, Akanmori BD, Neequaye J: связывание комплемента с эритроцитами связано с активацией макрофагов и снижением уровня гемоглобина в Plasmodium falciparum малярия. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2001, 95: 545-549.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Мясник Г.А.: Малярия и функция макрофагов у африканцев: возможная связь с аутоиммунным заболеванием?.Мед Гипотезы. 1996, 47: 97-100.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Turrini F, Schwarzer E, Arese P: Участие токсичности гемозоина в угнетении клеточного иммунитета. Паразитол Сегодня. 1993, 9: 297-300.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Казальс-Паскуаль К., Кай О., Чунг Д.О., Уильямс С., Лоу Б., Ньяноти М., Уильямс Т.Н., Мейтленд К., Молинье М., Ньютон К.Р., Пешу Н., Уотт С.М., Робертс Д.Дж.: Подавление эритропоэза при малярии анемия связана с гемозоином in vitro и in vivo.Кровь. 2006, 108: 2569-2577.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Lou J, Lucas R, Grau GE: Патогенез церебральной малярии: последние экспериментальные данные и возможные применения для людей. Clin Microbiol Rev. 2001, 14: 810-820.

    Центральный пабмед Статья КАС пабмед Google ученый

  • Golenser J, Chevion M: Оксидантный стресс и малярия: взаимоотношения хозяин-паразит в нормальных и аномальных эритроцитах.Семин Гематол. 1989, 26: 313-325.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hunt NH, Stocker R: Окислительный стресс и окислительно-восстановительный статус эритроцитов, инфицированных малярией. Кровяные клетки. 1990, 16: 499-526.

    КАС пабмед Google ученый

  • Онг’еча Дж.М., Келлер К.С., Уэр Т., Оума С., Отиено Р.О., Лэндис-Льюис З., Охиел Д., Слинглафф Д.Л., Могере С., Огонджи Г.А., Ораго А.С., Вулуе Д.М., Каплан С.С., Дэй Р.Д., Perkins DJ: Паразитемия, анемия и малярийная анемия у младенцев и детей младшего возраста в сельской голоэндемичной зоне передачи Plasmodium falciparum .Am J Trop Med Hyg. 2006, 74: 376-385.

    ПабМед Google ученый

  • Панцитопения вследствие периферической деструкции

    Клинические изображения

    Автор: Амар Х. Келкар, доктор медицины

       Мужчина 53 лет с недавней историей перикардиального выпота без тампонады поступил с лихорадкой и ночными потами и был госпитализирован по поводу фебрильной нейтропении. В анамнезе не было случаев иммунодефицита или воздействия пестицидов.Физикальное обследование было значительным для спленомегалии. Количество лейкоцитов составило 1380 клеток/мм 3 , количество нейтрофилов 420 клеток/мм 3 , в мазке периферической крови были обнаружены атипичные лимфоциты. Гемоглобин сыворотки был 7,1 г/дл с 11 000 тромбоцитов/мм 3 . Оценка инфекции, дефицита витаминов, гематологических злокачественных новообразований, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и нарушений соединительной ткани была отрицательной, за исключением изолированного титра ANA 1:320 и положительного теста на IgM к цитомегаловирусу, однако вирусные титры были низкими.Биопсия костного мозга выявит гиперцеллюлярный мозг ( Изображение 1 ; 100x) с гипоцеллюлярным мазком периферической крови ( Изображение 2 ; 400x). Предполагаемая этиология – приобретенная периферическая деструкция в результате недавней цитомегаловирусной инфекции. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз нельзя было полностью исключить, хотя пациент не соответствовал достаточным критериям для подтверждения диагноза. Панцитопения разрешилась спонтанно через несколько дней.

    Вопрос с множественным выбором :

    25-летняя женщина доставлена ​​в отделение неотложной помощи с жалобами на постоянную лихорадку, общую слабость, тошноту и снижение аппетита, связанные с непреднамеренной потерей веса на 5 кг за последний месяц.В анамнезе не было значимой истории болезни. Лабораторные данные включали панцитопению с нейтропенией. Трансаминазы умеренно повышены без гипербилирубинемии. Панель коагуляции показывает международное нормализованное отношение (МНО) 1,3, частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) 40 секунд и фибриноген 120 мг/дл. Уровень ферритина в сыворотке составил 40 421 нг/мл. Физикальное обследование выявило заметную спленомегалию с болезненностью в левом верхнем квадранте и легкой диффузной болезненной шейной лимфаденопатией. Что из нижеперечисленного с наибольшей вероятностью подтвердит диагноз?

    1. Электрофорез белков сыворотки

    2. Биопсия костного мозга

    3. Испытание на осмотическую хрупкость

    4. Титр антинуклеарных антител (ANA) с панелью Extractable Nuclear Antigen (ENA)

    5. Вирусологические исследования, включая титры цитомегаловируса (ЦМВ) и вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ)

    Щелкните здесь для ответа

    Каталожные номера :

    1. Рамос-Казальс М., Брито-Зерон П., Лопес-Гильермо А., Хамашта М.А., Бош Х.Гемофагоцитарный синдром взрослых. Ланцет. 2014 26 апреля; 383: 1503-1516. doi: 10.1016/s0140-6736(13)61048-x.

    Биография автора :

    Амар Келкар — резидент по внутренним болезням PGY-3 в Медицинском колледже Университета Иллинойса в Пеории. В настоящее время он подает заявку на участие в программах стипендий в области гематологии/онкологии. Текущие исследовательские интересы включают приобретенные ингибиторы факторов и взаимодействия вирус-хозяин, связанные с кровотечением, тромбозом и злокачественными новообразованиями.Другие интересы включают преподавание, защиту интересов и гуманизм в медицине.

     

    Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) или Аллоиммунизация | Детская больница CS Mott

    Что такое гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)?

    Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) также известна под другими названиями, включая аллоиммунизацию, изоиммунизацию, несовместимость крови или сенсибилизацию крови. Он может варьироваться от очень легкого, с минимальным воздействием на плод или без него, до очень тяжелого, требующего терапии плода.У каждого человека есть уникальные белки (антигены) на поверхности эритроцитов. Когда наши тела подвергаются воздействию эритроцитов, которые не соответствуют нашим собственным, иммунная система вырабатывает дополнительные белки (антитела), которые помечают эти чужеродные эритроциты для уничтожения. Есть два способа подвергнуться воздействию крови, не соответствующей нашей: беременность или переливание крови. Однажды выработанные антитела остаются с нами на всю оставшуюся жизнь.

    Если женщина выработала антитела в результате предшествующей беременности или переливания крови и забеременела, эти антитела могут проникнуть через плаценту.Если плод несет белки эритроцитов, несовместимые с материнской кровью, материнские антитела могут вызвать разрушение эритроцитов плода. Если разрушается достаточное количество эритроцитов плода, возникает анемия плода. Поскольку ГБН обычно возникает во время беременности и реже при переливании крови, это редко вызывает анемию плода при первой беременности. Однако, как только он появляется, он имеет тенденцию становиться более серьезным с каждой последующей пораженной беременностью.

    Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) Диаграмма

    Наиболее распространенная несовместимость эритроцитов связана с белком Rh (также называемым белком D).Болезнь Rh — единственная несовместимость, которую можно предотвратить путем введения специального лечения, называемого «иммунным глобулином», во время потенциального воздействия для предотвращения образования антител. Всем резус-отрицательным женщинам рекомендуется получать Rho(D)-иммуноглобулин во время беременности и после родов, если существует вероятность того, что отец ребенка является носителем резус-белка (резус-положителен). Другие белки, которые могут вызывать ГБН, включают Келла, Даффи и Кидда, а также многие другие. Эти менее распространенные причины нельзя предотвратить с помощью иммуноглобулина.

    Как узнать, есть ли у меня ГБН?

    Обычно в начале беременности каждой беременной женщине делают анализ крови под названием «Тип и скрининг». Это идентифицирует вашу группу крови и проверяет наличие материнских антител, которые могут проникнуть через плаценту и повлиять на плод. Если присутствуют антитела («положительный» скрининг на антитела), необходимы дальнейшие исследования для проверки количества и типа присутствующих антител. Уровень антител называется титром. Когда титр достигает уровня, который может вызвать анемию плода, его называют критическим титром.За исключением антител Келл, мы не ожидаем возникновения анемии плода без критического титра.

    Что будет во время беременности?

    Если у беременной пациентки положительный результат скрининга на антитела, важно определить, не совместима ли группа крови плода с группой крови матери. В некоторых случаях на этот вопрос может ответить анализ крови отца. При некоторых несовместимостях группу крови плода можно определить путем забора материнской крови. В других случаях может потребоваться амниоцентез (удаление амниотической жидкости из матки с помощью иглы), чтобы определить, совместима ли кровь плода с кровью матери.Как только мы определяем, существует ли несовместимость между группой крови матери и группой крови плода (или если мы не уверены), мы следим за титрами, регулярно проверяя материнскую кровь на протяжении всей беременности. При достижении критического титра или наличии антител к антигенам Келла беременность отслеживают еженедельными УЗИ. Хотя при некоторых беременностях необходимо еженедельное УЗИ в начале беременности, в большинстве случаев это начинается в конце второго или начале третьего триместра.

    Во время УЗИ приток крови к мозгу плода измеряется по пиковой систолической скорости (ПСС) средней мозговой артерии (СМА).Плоды с анемией увеличивают приток крови к мозгу плода. Специфическое ультразвуковое измерение этого кровотока коррелирует с вероятностью анемии плода и может определить необходимость переливания крови плода. Когда анемия плода очень тяжелая, это может привести к состоянию, называемому водянкой, когда в организме может накапливаться отек или избыточное количество жидкости. Эту жидкость можно увидеть в груди, животе или на коже. При отсутствии лечения водянка может привести к мертворождению. Целью интенсивного скрининга крови и ультразвукового исследования является возможность вмешательства при анемии до того, как она перейдет в водянку.

    Что происходит при анемии плода?

    При подозрении на анемию плода мы рекомендуем провести забор крови ребенка с помощью процедуры, называемой кордоцентезом. Кордоцентез проводят под контролем УЗИ. В пуповину плода вводят иглу, чтобы взять образец крови плода, измерить анализ крови и при необходимости выполнить переливание крови. Многим плодам потребуется более одного переливания до наступления беременности.

    Схема кордоцентеза и внутриматочной трансфузии плода

    Чего ожидать при рождении?

    Плоды, нуждающиеся в трансфузии внутри матки, обычно рождаются между 34 и 37 неделями гестационного возраста.Примерно половине этих новорожденных потребуется переливание крови после рождения, и почти всем потребуется лечение желтухи (когда кожа и, возможно, белки глаз приобретают желтый цвет из-за накопления билирубина), обычно фототерапия (воздействие флуоресцентного света). лампочки или другие источники света). Новорожденному часто приходится находиться в больнице дольше, чем матери. Некоторым детям может быть 4-6 месяцев, прежде чем они полностью восстановят способность вырабатывать собственные эритроциты, поэтому за ними должен внимательно наблюдать опытный педиатр.

    Назначить встречу

    Чтобы получить дополнительную информацию или записаться на прием, позвоните по телефону 734-763-4264.

    .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.