Киста селезенки мкб: Ошибка 404. Файл не найден

alexxlab Разное

Содержание

Кисты забрюшинного пространства — лапароскопическая операция, лапароскопия [Видео]

Иссечение забрюшинной кисты (11 см) с использованием лапароскопического доступа

Иссечение забрюшинной кисты (11 см) с использованием лапароскопического доступа. . Оперирует профессор Пучков К.В. (2019 г.)

Пациентка 64 лет. Жалобы на периодическую боль в правом подреберье. Впервые при УЗИ в 2010 году обнаружено кистозное образование забрюшинного пространства, располагающееся правее позвоночного столба, прилежащее к головке поджелудочной железы, почке, аорте и нижней полой вене. В динамике, по данным МРТ органов брюшной полости без контраста, образование увеличилось в размерах до 10,3х9,8х11,5 см, стенки контраст не накапливают. Пациентка ранее перенесла две операции — лапаротомия, тубэктомия по поводу внематочной беременности; лапаротомия, адгезиолизис по поводу спаечной тонкокишечной непроходимости.

При обзорной лапароскопии выявлено, что головка поджелудочной железы, нисходящая ветвь двенадцатиперстной кишки, большой сальник и желчный пузырь оттеснены кпереди кистозным образованием размерами 10х10х11х см. Операция начинается со вскрытия париетальной брюшины у нижнего полюса кисты между фасциями Тольди и Герота. Далее 5 мм инструментом LigaSure MEDTRONIC COVIDIEN выполняется диссекция стенок забрюшинной кисты. Стека кисты отделена от желчного пузыря, ободочной и двенадцатиперстной кишки. Далее киста вскрыта монополярным электродом и содержимое (400 мл) аспирировано. Содержимое кисты – мутная желтоватая жидкость, без запаха. После аспирации продолжено выделение стенки кисты «тупым» и острым способом. Ввиду невозможности визуализации задней стенки кисты и места ее прикрепления к аорте и почечным сосудам, большая часть кисты отсечена и помещена в пластиковый контейнер. Далее уже под хорошим визуальным контролем проведена аккуратная диссекция оставшейся стенки кисты. После удаления кисты отчетлива видна анатомия забрюшинного пространства в области ее ложа: аорта, нижняя полая вена, правая почечная артерия и вена. Дополнительный гемостаз в области ложа кисты гемостатиком PerClot. Длительность операции 1 час 10 минут. .

Гистологическое исследование — киста забрюшинного пространства с фиброзной стенкой с кровоизлияниями, скоплением пенистых макрофагов, признаками активно протекающей организации.

Подробнее о методике Вы можете прочитать на личном сайте профессора Пучкова Константина Викторовича  перейти

Иссечение забрюшинной дермоидной кисты (зрелой тератомы 15 см) с использованием лапароскопического доступа

Иссечение забрюшинной дермоидной кисты (зрелой тератомы 15 см) с использованием лапароскопического доступа . Оперирует профессор Пучков К.В. (2019 г.)

Пациентка 21 года. Жалобы на распирающую боль в правом подреберье и поясничной области. На видео демонстрируется поперечный снимок КТ, где определяется большая киста с плотными стенками и костными фрагментами внутри, которая расположена между нижней полой веной и аортой. При обзорной лапароскопии показана топографическая анатомия зоны оперативного вмешательства: печеночно-двенадцатиперстная связка, правая почка, двенадцатиперстная кишка, левая почечная вена, нижняя полая вена. Отчетливо видна передняя стенка кисты под НПВ, ДПК и печеночно-двенадцатиперстной связкой. Операция начинается со вскрытия париетальной брюшины у нижнего полюса кисты между фасциями Тольди и Герота. Далее 5 мм инструментом Thunderbeat Olympus выполняется диссекция стенок забрюшинной кисты. Капсула стенки кисты плотно припаяна к задней стенке НПВ, что значительно затрудняет ее выделение. В связи с этим, выполнена диссекция брюшины медиальнее НПВ и нижняя полая вена максимально отделена от стенки кисты. Далее киста вскрыта монополярным электродом и содержимое (800 мл) аспирировано. В просвете определяется жир, волосы и костные фрагменты. После аспирации продолжено разделение НПФ и передней стенки кисты «тупым» способом. Далее визуализирована правая почечная артерия, которая интимно спаяна с капсулой кисты – проведена аккуратная ее диссекция. Медиальный край кисты отделен от передней стенки аорты и окружающих тканей. Поясничная артерия клипирована и пересечена. Основание кисты в области поясничной мышцы коагулировано. Киста помещена в пластиковый контейнер и извлечена из брюшной полсти. Длительность операции 1 час 50 минут. Гистологическое исследование — стенка опухоли состоит из хорошо дифференцированных производных зародышевых листков с преобладанием эктодермальных производных: определяются элементы кожи со всеми ее компонентами (эпидермисом, слоем фиброзно- эластической и жировой ткани, потовыми и сальными железами, волосяными фолликулами), элементы фиброзной и костной ткани. Зрелая тератома (дермоидная киста).

Подробнее о методике Вы можете прочитать на личном сайте профессора Пучкова Константина Викторовича  перейти

Иссечение забрюшинной эпителиальной кисты (16 см) с использованием лапароскопического доступа

Иссечение забрюшинной эпителиальной кисты (16 см) с использованием лапароскопического доступа. Оперирует профессор Пучков К.В. (2016 г.)

В видео показана техника лапароскопической диссекции забрюшинной кисты в области правой почки 5 мм инструментом LigaSure MEDTRONIC COVIDIEN. Париетальная брюшина вскрыта и выполнена мобилизация восходящего отдела толстой кишки между фасциями Тольди и Герота. Киста выделена из окружающих тканей, вскрыта, содержимое (450 мл) аспирировано. Основание кисты у наружной поверхности почки коагулировано. Длительность операции 30 минут.

Подробнее о методике Вы можете прочитать на личном сайте профессора Пучкова Константина Викторовича  перейти

Мочекаменная болезнь: симптомы и лечение в Мытищах

Среди «мужских» недугов мочекаменная болезнь – вторая по распространенности, на нее приходится почти 40% всех урологических заболеваний. Средний возраст пациентов, обращающихся к врачу с ее симптомами – 30-35 лет. Это сложное заболевание, склонное к рецидивированию и осложнениям. Поэтому так важно его раннее выявление. В этом случае лечение мочекаменной болезни у мужчин будет более эффективным.

Вовремя диагностировать болезнь и избежать возможных осложнений можно, если регулярно проходить профилактическое обследование у уролога. Запишитесь на прием в медицинский центр «Апельсин» по телефону +7 (495) 646-80-03.

Симптомы

Иногда образование камней в мочевой системе протекает абсолютно бессимптомно, но в большинстве случаев признаки мочекаменной болезни интенсивные и ярко выраженные.

Первый признак – боль в пояснице. Ее интенсивность и характер зависят от разных факторов: размеров камней, степени развития обструкции, строения мочевыводящих каналов. Болезненные ощущения могут локализоваться в разных местах, иррадиировать. Еще один симптом – частые позывы к мочеиспусканию. При этом опорожнение мочевого пузыря сопровождается очень сильной болью. 

Только на основе колик и частого мочеиспускания поставить диагноз и назначить лечение мочекаменной болезни у мужчин нельзя. Требуется серьезное обследование у уролога. Это связано с тем, что признаки патологии легко спутать с другими заболеваниями – аппендицит, язва в желудочно-кишечном тракте и т.п.

Диагностика и лечение

Диагностика и лечение мочекаменной болезни проходят в несколько этапов:

  • Первичный осмотр уролога. На этом этапе врач соберет анамнез.
  • Лабораторные и инструментальные исследования. Они позволяют исключить другие болезни, уточнить наличие камней, их размеры, локализацию, подвижность и другие характеристики.
  • При необходимости уролог может порекомендовать обследование у врачей другой специальности.

После постановки диагноза специалист подбирает лечебную программу. Все лечебные методы можно объединить в две большие группы:

  • Терапевтические. Уролог назначит лекарственные средства и специальную диету. Терапевтическое лечение мочекаменной болезни у мужчин возможно в том случае, если диагноз был поставлен на ранней стадии и камни имеют небольшие размеры. Цель лечения – растворить обнаруженные камни, поэтому лекарственные препараты подбираются в зависимости от их химического состава. Параллельно лечат сопутствующие заболевания, способные спровоцировать рецидив образования камней.
  • Хирургические. Оперативное вмешательство требуется в том случае, если камень становится серьезной угрозой для нормального функционирования мочевой системы, а иногда и жизни пациента. Открытые операции сейчас применяются крайне редко. Высокой эффективности можно достичь при использовании дистанционного и эндоскопического воздействия.

Мы не рекомендуем проходить урологическое лечение в многопрофильной поликлинике, так как в большинстве случаев в таких учреждениях нет специализированного отделения урологии. В клинике «Апельсин» работают опытные врачи профильной квалификации, есть хорошо оборудованные диагностическое и урологическое отделения. Благодаря этому мы может обеспечить точность постановки диагноза и успешность лечения.

Лечебные процедуры проводятся платно. Цены можно посмотреть в прайс-листе, узнать в регистратуре или у вашего лечащего врача. Конечная стоимость всего комплекса диагностическо-лечебных процедур будет зависеть от сложности случая. 

Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

D50-D53 Анемии, связанные с питанием (D50-D53)
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
D51 Витамин-В12-дефицитная анемия
D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная
D52 Фолиеводефицитная анемия
D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная
D53 Другие анемии, связанные с питанием
D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках
D53.2 Анемия, обусловленная цингой
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная
D55-D59 Гемолитические анемии (D55-D59)
D55 Анемия вследствие ферментных нарушений
D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
D56 Талассемия
D56.0 Альфа-талассемия
D56.1 Бета-талассемия
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признаков талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная
D57 Серповидно-клеточные нарушения
D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения
D58 Другие наследственные гемолитические анемии
D58.0 Наследственный сфероцитоз
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз
D58.2 Другие гемаглобинопатии
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия, неуточненная
D59 Приобретенная гемолитическая анемия
D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели]
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная
D60-D64 Апластические и другие анемии (D60-D64)
D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)
D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
D61 Другие апластические анемии
D61.0 Конституциональная апластическая анемия
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная
D62 Острая постгеморрагическая анемия
D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48*)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках*
D64 Другие анемии
D64.0 Наследственная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами
D64.3 Другие сидеробластные анемии
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия
D64.8 Другие уточненные анемии
D64.9 Анемия неуточненная
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния (D65-D69)
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
D66 Наследственный дефицит фактора VIII
D67 Наследственный дефицит фактора IX
D68 Другие нарушения свертываемости
D68.0 Болезнь Виллебранда
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания
D68.5 Первичная тромбофилия (дефицит антитромбина III, белка C, белка S)
D68.6 Другая тромбофилия (синдром антикардиолипина, антифосфолипидный синдром, наличие волчаночного антикоагулянта)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное
D69 Пурпура и другие геморрагические состояния
D69.0 Аллергическая пурпура
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении
D69.5 Вторичная тромбоцитопения
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов (D70-D77)
D70 Агранулоцитоз
D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов
D72 Другие нарушения белых кровяных клеток
D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов
D72.1 Эозинофилия
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных телец
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное
D73 Болезни селезенки
D73.0 Гипоспленизм
D73.1 Гиперспленизм
D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки
D73.8 Другие болезни селезенки
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная
D74 Метгемоглобинемия
D74.0 Врожденная метгемоглобинемия
D74.8 Другие метгемоглобинемии
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная
D75 Другие болезни крови и кроветворных органов
D75.0 Семейный эритроцитоз
D75.1 Вторичная полицитемия
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная
D76 Другие уточненные заболевания с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D80-D89)
D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина A [IgA]
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина М [IgM]
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина М [IgM]
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный
D81 Комбинированные иммунодефициты
D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием Т- и В- клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием В-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный
D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами
D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича
D82.1 Синдром Ди Георга
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E [IgE]
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный
D83 Обычный вариабельный иммунодефицит
D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности В-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных Т-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к В- или Т-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
D84 Другие иммунодефициты
D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFA-1]
D84.1 Дефект в системе комплемента (дефицит C1 ингибитора эстеразы [C1-INH])
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный
D86 Саркоидоз
D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций
D86.9 Саркоидоз неуточненный
D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия
D89.1 Криоглобулинемия
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.3 Синдром восстановления (реконституции) иммунной системы
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное

МКБ-10: Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

МКБ-10: Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
Класс II Новообразования
Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Класс IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
Класс V Психические расстройства и расстройства поведения
Класс VI Болезни нервной системы
Класс VII Болезни глаза и его придаточного аппарата
Класс VIII Болезни уха и сосцевидного отростка
Класс IX Болезни системы кровообращения
Класс X Болезни органов дыхания
Класс XI Болезни органов пищеварения
Класс XII Болезни кожи и подкожной клетчатки
Класс XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
Класс XIV Болезни мочеполовой системы
Класс XV Беременность, роды и послеродовой период
Класс XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде
Класс XVII Врожденные аномалии (пороки крови), деформации и хромосомные нарушения
Класс XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках
Класс XIX Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
Класс XX Внешние причины заболеваемости и смертности
Класс XXI Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения

Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50—D89)

D50—D53

Анемии, связанные с питанием

D55—D59

Анемии вследствие ферментных нарушений

D60—D64

Апластические и другие анемии

D65—D69

Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния

D70—D77

Другие болезни крови и кроветворных органов

D80—D89

Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50 — D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20. — B24.)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00. — Q99.)
новообразования (C00. — D48.)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00. — O99.)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00. — P96.)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00. — R99.)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00. — T98.)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00. — E90.).

Анемии, связанные с питанием (D50-D53)

  • D50. Железодефицитная анемия
    • Включены анемии: сидеропеническая и гипохромная
    • D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия
    • D50.1 Сидеропеническая дисфагия Синдром Келли — Патерсона, Синдром Пламмера — Винсона
    • D50.8 Другие железодефицитные анемии
    • D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
  • D51. Витамин-В12-дефицитная анемия.
    • Исключены: дефицит витамина В12 (E53.8)
    • D51.0 Витамин-В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора. Анемия Аддисона-Бирмера, Пернициозная Анемия(врожденная), Врожденная недостаточность внутреннего фактора
    • D51.1 Витамин-В12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина В12 с протеинурией. Синдром Имерслунд (- Гресбека), Мегалобластная наследственная анемия
    • D51.2 Дефицит транскобаламина II
    • D51.3 Другие витамин-В12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
    • D51.8 Другие витамин-ВI2-дефицитные анемии
    • D51.9 Витамин-В12-дефицитная анемия неуточненная
  • D52. Фолиеводефицитная анемия
    • D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия.
    • D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная
    • D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
  • D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ.
  • D53. Другие анемии, связанные с питанием.
    • Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витамином В12 или фолатами
    • D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот. Оротацидурическая анемия.
    • Исключен: синдром Леша-Нихена (Е79.1)
    • D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ. Исключена: болезнь Ди Гульельмо (С94.0)
    • D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
    • Исключена: цинга (Е54)
    • D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием. Анемия, связанная с дефицитом: меди, молибдена, цинка.
Исключена: недостаточность питания без упоминания об анемии, такие, как: дефицит меди (E61.0), дефицит молибдена (Е61 .5) дефицит цинка (Е60)
  • D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточнённая.
  • D55. Анемия вследствие ферментных нарушений.
    • Исключена: фермент дефицитная анемия, вызванная лекарст­венными средствами (059.2)
    • D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД], Фавизм, Г-6-ФД-дефицитная анемия
    • D55.1Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена. Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключе­нием Г-б-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ] шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) ти­па I.
    • D55.2Анемия вследствие нарушений гликолитичес­ких ферментов. Анемия: гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II, вследствие недостаточности гексокиназы, вследствие недостаточности пируваткиназы, вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
    • D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
    • D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
    • D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
  • D56. Талассемия
    • D56.0 Альфа-талассемия.
    • Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (Р56.-)
    • D56.1 Бета-талассемия Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия. Талассемия: промежуточная, большая
    • D56.2 Дельта-бета-талассемия
    • D56.3 Носительство признака талассемии
    • D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
    • D56.8 Другие талассемии
    • D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией). Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)
  • D57. Серповидно-клеточные нарушения.
    • Исключены: другие гемоглобинопатии (D58.-) серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)
    • D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом, Hb-SS болезнь с кризом
    • D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза. Серповидно-клеточная(ое): анемия, болезнь, нарушение.
    • D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточ­ные нарушения. Болезнь. Hb-SC. Hb-SD. Hb-SE.
    • D57.3 Носительство признака серповидно­клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S]. Гетерозиготный гемоглобин S
    • D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения
  • D58. Другие наследственные гемолитические анемии
    • D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха. Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского — Шоффара
    • D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллиптоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
    • D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца — Болезнь: НЬ-С, НЬ-D, НЬ-Е. Гемоглобинопатия БДУ. Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемо­глобином.
    • Исключены: семейная полицитемия (D75.0), болезнь НЬ-М (D74.0), наследственное персистирование фетального гемо­глобина (D56.4), полицитемия, связанная с высотой (D75.1), метгемоглобинемия (D74.-)
    • D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
    • D58.9 Наследственная гемолитическая анемия, неуточненная
  • D59. Приобретенная гемолитическая анемия
    • D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолити­ческая анемия
    • D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (теп­ловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами. «Холодовая агглютининовая»: болезнь, гемоглобинурия. Гемолтическая анемия: холодовой тип (вторичная) (симптоматическая), тепловой тип (вторичная) (симптоматическая). Исключены: синдром Эванса (D69.3), гемолитическая болезнь плода и новорожденного (Р55.-), пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
    • D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная фермент дефицитная анемия
    • D59.3 Гемолитико-уремический синдром
    • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии. Гемолитическая анемия: механическая, микроангиопатическая, токсическая
    • D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (Маркиафавы — Микели).
    • Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
    • D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами. Гемоглобинурия: от нагрузки, маршевая, пароксизмальная холодовая.
    • Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
  • D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
  • D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая.

Апластические и другие анемии (D60- D64)

  • D60. Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения).
    • Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрос­лых) (с тимомой)
    • D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
    • D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
    • D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
    • D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная апла­зия неуточненная
  • D61. Другие апластические анемии.
    • Исключен: агранулоцитоз (D70.)
    • D61.0 Конституциональная апластическая анемия. Аплазия (чистая) красноклеточная: врожденная, детская, первичная. Синдром Блекфана — Даймонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
    • D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
    • D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
    • D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
    • D61.8 Другие уточненные апластические анемии
    • D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз.
  • D62. Острая постгеморрагическая анемия.
    • Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у пло­да (P61.3)
  • D63. Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
    • D63.0 Анемия при новообразованиях (C00 — D48)
    • D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках .
  • D64. Другие анемии.
    • Исключены: рефрактерная анемия: БДУ (D46.4), с избытком бластов (D46.2), с трансформацией (D46.3), с сидеробластами (D46.1), без сидеробластов (D46.0).
    • D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
    • D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями
    • D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами
    • D64.3 Другие сидеробластные анемии. Сидеробластная анемия: БДУ, пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
    • D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
    • Исключены: синдром Блекфана — Даймонда (D61.0), болезнь Ди Гульельмо (С94.0)
    • D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
    • D64.9 Анемия неуточненная

Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния (D65 — D69)

  • D65. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]. Афибриногенемия приобретенная . Коагулопатия потребления. Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DJC). Фибринолитическая кровоточивость приобретенная. Пурпура: фибринолитическая, молниеносная.
    • Исключен: синдром дефибринации (осложняющий): аборт, внематочную или молярную беременность (O00 — O07, O08.1), у новорожденного (P60), беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
  • D66. Наследственный дефицит фактора VIII. Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением) Гемофилия: БДУ, А, классическая.
    • Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)
  • D67. Наследственный дефицит фактора IX. Болезнь Кристмаса. Дефицит: фактора IX (с функциональным нарушением), тромбопластического компонента плазмы, Гемофилия В
  • D68. Другие нарушения свертываемости.
    • Исключены осложняющие: аборт, внематочную или молярную беремен­ность (O00-O07, O08.1), беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
    • D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
    • Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8), дефицит фактора VIII: БДУ (D66), с функциональным нарушением (D66)
    • D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы.
    • D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия. Дефицит: АС-глобулина, проакцелерина. Дефицит фактора: I (фибриногена), II (протромбина), V (лабильного), VII (стабильного), X (Стюарта-Прауэра), XII (Хагемана), XIII (фибринстабилизирующего). Дисфибриногенемия (врожденная). Гипопроконвертинемия Болезнь Оврена
    • D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия Повышение содержания: антитромбина, анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa.
    • D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания. Дефицит фактора свертывания вследствие: заболевания печени, недостаточности витамина К.
    • Исключена: недостаточность витамина К у новорожденного (P53)
    • D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
    • D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное
  • D69. Пурпура и другие геморрагические состоякия.
    • Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0), криоглобулинемическая пурпура (D89.1), идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3), молниеносная пурпура (D65), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)
    • D69.0 Аллергическая пурпура. Пурпура: анафилактоидная, Геноха( — Шенлейна), нетромбоцитопеническая: геморрагическая, идиопатическая, сосудистая. Аллергический васкулит.
    • D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье (гигантских тромбоцитов), Болезнь Гланцманна, Синдром серых тромбоцитов, Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
    • Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
    • D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура. Пурпура: БДУ, сенильная, простая.
    • D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
    • D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
    • Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2), преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0), синдром Вискотта — Олдрича (D82.0)
    • D69.5 Вторичная тромбоцитопения
    • D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
    • D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия.
    • D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

Другие болезни крови и кроветворных органов (D70 — D77)

  • D70. Агранулоцитоз. Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна. Нейтропения: БДУ, врожденная, циклическая, медикаментозная, периодическая, селезеночная (первичная), токсическая. Нейтропеническая спленомегалия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
    • Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
  • D71. Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтросфилов. Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз. Прогрессирующий септический гранулематоз.
  • D72. Другие нарушения белых кровяных клеток.
    • Исключены: базофилия (D75.8), иммунные нарушения (D80 — D89), нейтропения (D70), предлейкоз (синдром) (D46.9)
    • D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов. Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром: Альдера, Мая — Хегглина, Пельгера — Хюэта. Наследственная лейкоцитарная: гиперсегментация, гипосегментация, лейкомеланопатия.
    • Исключен: синдром Чедиака — Хигаши (Chediak — Higashi syndrome) (- Стейнбринка) (E70.3)
    • D72.1 Эозинофилия. Эозинофилия: аллергическая, наследственная.
    • D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток. Лейкемоидная реакция: лимфоцитарная, моноцитарная, миелоцитарная. Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз.
    • D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточ­ненное
  • D73. Болезни селезенки
    • D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
    • Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
    • D73.1 Гиперспленизм.
    • Исключены спленомегалия: БДУ (R16.1), врожденная (Q89.0).
    • D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
    • D73.3 Абсцесс селезенки
    • D73.4 Киста селезенки
    • D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
    • Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
    • D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ.
    • D73.9 Болезнь селезенки неуточненная
  • D74. Метгемоглобинемия
    • D74.0 Врожденная метгемоглобиемия. Врожденная недостаточность NADH-метгемоглобинредуктазы. Гемоглобиноз М (болезнь НЬ-М). Meтгeмoглобинемия наследственная
    • D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией). Токсическая метгемоглобинемия
    • D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная
  • D75. Другие болезни крови и кроветворных органов.
    • Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59.-), гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2), лимфаденит; БДУ (I88.9), острый (L04.-), хронический (I88.1), брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
    • D75.0 Семейный эритроцитоз. Полицитемия: доброкачественная, семейная.
    • Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
    • D75.1 Вторичная полицитемия. Полицитемия: приобретенная, связанная с: эритропоэтинами, снижением объёма плазмы, высотой, стрессом, эмоциональная, гипоксемическая, нефрогенная, относительная.
    • Исключены полицитемия: новорожденного (P61.1), истинная (D45)
    • D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз. Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
    • D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
    • D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная
  • D76. Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы.
    • Исключены: болезнь Леттерера — Сиве (C96.0), злокачественный гистиоцитоз (C96.1), ретикулоэндотелиоз или ретикулез: гистиоцитарный медуллярный (C96.1), лейкемический (C91.4), липомеланотический (I89.8), злокачественный (C85.7), нелипидный (C96.0)
    • D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не клас­сифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема. Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена (Hand — Schuller — Christian. Гистиоцитоз Х (хронический)
    • D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез. Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ.
    • D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией
    • D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная). Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема
  • D77. Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках. Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65.-)

Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D80 — D89)

    • Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека ВИЧ, саркоидоз.
    • Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9), функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофи­лов (D71), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20 — B24)
  • D80. Иммунодефициты с преимуществен­ной недостаточностью антител
    • D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия. Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип). Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона], (с дефицитом гормона роста).
    • D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием В-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия [CV Agamma]. Гипогаммаглобулинемия БДУ
    • D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А IgA
    • D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G IgG
    • D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина М IgM
    • D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M (IgM)
    • D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией. Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией.
    • D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
    • D80.8 Другие иммунодефициты с преимуществен­ным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
    • D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный
  • D81. Комбинированные иммунодефициты.
    • Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)
    • D80.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
    • D80.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием Т-и В-клеток
    • D80.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием В-клеток
    • D80.3 Дефицит аденозиндезаминазы.
    • D80.4 Синдром Незелофа
    • D80.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
    • D80.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «лысых лимфоцитов»
    • D80.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
    • D80.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
    • D80.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное иммунодефицитное расстройство БДУ
  • D82. Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами.
    • Исключена: атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) (G11.3)
    • D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича (Wiscott-Aldrich syndrome). Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
    • D82.1 Синдром Ди Джорджи (Di George syndrome). Синдром дивертикула глотки. Вилочковой железы: алимфоплазия, аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью.
    • D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
    • D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. Сцепленная с Х-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
    • D82.4 Синдром гипериммуноглобулина Е IgE
    • D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
    • D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный
  • D83. Обычный вариабельный иммунодефицит
    • D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с пре­обладающими отклонениями в количестве и функциональной активности В-клеток
    • D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных Т-клеток
    • D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к В- или Т-клеткам
    • D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты.
    • D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
  • D84. Другие иммунодефициты
    • D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFA-1]
    • D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит Cl ингибитора эстеразы (C1-INH)
    • D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нару­шения
    • D84.9 Иммунодефицит неуточненный
  • D86. Саркоидоз
    • D86.0 Саркоидоз легких
    • D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
    • D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
    • D86.3 Саркоидоз кожи
    • D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе (h32.l), Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2), Саркоидная(ый): артропатия (M14.8), миокардит (I41.8), миозит (M63.3). Увеопаротитная лихорадка болезнь Герфордта
    • D86.9 Саркоидоз неуточненный
  • D89. Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках.
    • Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1), моноклональная гаммапатия (D47.2) неприживление и отторжение трансплантата (T86.-)
    • D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
    • D89.1 Криоглобулинемия. Криоглобулинемия: эссенциальная, идиопатическая, смешанная, первичная, вторичная, Криоглобулинемическая(ий): пурпура, васкулит
    • D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
    • D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифцирован­ные в других рубриках
    • D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

Ссылки

(D50-D89)] (англ.). International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. 10th Revision. Version for 2007. World Health Organization (05.04.2006). Проверено 11 апреля 2009.

Wikimedia Foundation. 2010.

  • МКБ-10
  • МКБ-10: Класс G

Полезное


Смотреть что такое «МКБ-10: Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм» в других словарях:

  • МКБ-10: Класс III —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных ор …   Википедия

  • МКБ-10: Класс XXI —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушен …   Википедия

  • МКБ-10: Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

  • МКБ-10: Класс V Психические расстройства и расстройства поведения — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

  • МКБ-10 Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

  • МКБ-10: Класс I —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кровет …   Википедия

  • МКБ-10: Класс A — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия

  • МКБ-10: Класс B — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс …   Википедия

  • МКБ-10: Класс XX —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный ме …   Википедия

  • МКБ-10: Класс II —   Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кровет …   Википедия

Ультразвуковая диагностика | РЕАЛМЕД

Ультразвуковая диагностика – распознавание патологических изменений органов и тканей организма с помощью ультразвука. Основана на принципе эхолокации — приёме сигналов посланных, а затем отражённых от поверхностей раздела тканевых сред, обладающих различными акустическими свойствами.

Метод ультразвуковой диагностики широко распространён во всём мире, благодаря его безопасности, безвредности и высокой информативности.В настоящее время ультразвуковая диагностика стала всеобъемлющей, часто первичной, скрининговой и, в некоторых случаях, окончательной методикой диагностики, а порой, даже, единственной в постановке диагноза.

Ультразвуковое исследование (эхография, сонография) относится к неионизирующим методам исследования. Благодаря простоте выполнения, безвредности, высокой информативности оно получило широкое распространение в клинической практике. В ряде случаев ультразвукового исследования бывает достаточно для установления диагноза, в других — ультразвук используется наряду с прочими (рентгенологическими, радионуклидными) методами.

Ультразвуковые волны легко распространяются в упругих средах и отражаются на границе различных слоев в зависимости от изменения акустического сопротивления среды. Чем больше акустическое сопротивление исследуемой ткани, тем интенсивнее она отражает ультразвуковые сигналы, тем светлее исследуемый участок выглядит на сканограмме. Отражение участком ткани ультразвуковых сигналов сильнее, чем в норме, определяют терминами «повышенная эхогенность», или «усиленная эхоструктура». Наибольшей эхогенностью обладают конкременты желчных путей, поджелудочной железы, почек и др. Их акустическое сопротивление может быть настолько велико, что они совершенно не пропускают ультразвуковые сигналы, полностью отражая их. На сканограммах такие образования имеют белый цвет, а позади них располагается черного цвета «акустическая дорожка», или тень конкремента, — зона, в которую сигналы не поступают. Жидкость (например, заполняющая кисты), обладающая низким акустическим сопротивлением, отражает эхосигналы в небольшой степени. Такие зоны с пониженной эхогенностью выглядят на сканограммах темными. Поскольку ткани человеческого организма (за исключением костной и легочной) содержат большое количество воды, они легко проводят ультразвуковые волны и являются хорошим объектом для исследования с помощью ультразвука. Газовая среда не проводит ультразвуковые волны. Этим объясняется малая эффективность использования ультразвука при исследовании лёгких. Главным элементом ультразвукового прибора является преобразователь (датчик), который с помощью пьезоэлектрического кристалла преобразует электрический сигнал в звук высокой частоты (0,5—15 МГц). Этот же кристалл используется для приема отраженных луковых волн и их преобразования в электрические сигналы.

Сканирование может быть линейным и секторным. Использование датчика с высокой скоростью сканирования (16—30 кадров в секунду) позволяет регистрировать движения органов в естественном временном режиме (реальном масштабе времени) В современных диагностических ультразвуковых приборах используются полутоновые дисплеи, на которых яркость световой точки пропорциональна интенсивности отраженного сигнала. Применяют также аппараты, снабженные ЭВМ, которые позволяют производить сканирование объекта с разных направлений (ультразвуковая компьютерная томография). Использование эффекта Допплера, заключающегося в изменении частоты отраженной ультразвуковой волны пропорционально скорости движения исследуемого объекта, позволило разработать приборы для исследования направления и скорости кровотока (допплерография).

Минимальная разрешающая способность современных ультразвуковых приборов, при которых исследуемые объекты различаются на экране как отдельные структуры, определяется расстоянием 1 мм. Глубина проникновения ультразвука в ткани организма обратно пропорциональна его частоте. С учетом этого созданы специализированные приборы, применяемые в офтальмологии, гинекологии и др.Ультразвуковые исследования обычно не требуют специальной подготовки. Исследование органов брюшной полости рекомендуется производить натощак, исследование женских половых органов, предстательной железы, мочевого пузыря осуществляют при наполненном мочевом пузыре.

С помощью ультразвукового исследования с достаточно высокой точностью выявляются различные объемные образования как внутренних органов, так и поверхностно расположенных тканей. Кисты обычно имеют вид округлых низкой акустической плотности или эхонегативных образований с четким наружным контуром, равномерно тонкой гладкой стенкой. Удаленный от датчика контур более четкий, непосредственно за ним паренхима органа выглядит более светлой по сравнению с другими её участками (так называемый эффект усиления).

Гематомы отличаются преимущественно нечетким контуром, неправильной формой, отсутствием стенки. Внутренняя структура имеет низкую, вплоть до эхонегативности, акустическую плотность. Наблюдается эффект усиления наиболее удаленной границы гематомы. При организации гематомы внутри нее могут определяться участки более высокой эхогенности, обусловленные сгустками крови и образованиями утолщенной стенки.

Абсцессы чаще бывают округлой или неправильной формы, контур их недостаточно четкий из-за реактивных изменений в окружающих тканях. Стенки абсцессов, как правило, неравномерно утолщены, внутренняя структура сниженной эхогенности, может иметь мелко- и крупнодисперсные включения, утолщенные перегородки, уровни расслоения жидких составных частей содержимого абсцесса. Стенками подпеченочных абсцессов являются петли кишечника и печень. Поддиафрагмальные абсцессы имеют вид полумесяца или овальную форму, часто сопровождаются реактивным выпотом в соответствующей плевральной полости, определяющимся как эхонегативное включение треугольной формы в области костно-диафрагмального синуса.

Опухоли имеют различную акустическую плотность и форму. У злокачественных опухолей часто наблюдаются неровность контура, неоднородность внутренней структуры, эхонегативные участки, обусловленные некрозом или кровоизлияниями. Низкоэхогенные опухоли, как правило, не имеют эффекта усиления наиболее удаленной стенки.

Более эффективной, чем рентгеновская, является ультразвуковая диагностика инородных тел мягких тканей, позволяющая выявить и так называемые рентгенонегативные инородные тела. Поскольку инородные тела обычно имеют высокую акустическую плотность, они имеют вид образований повышенной эхогенности, часто с акустической тенью.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать различную сосудистую патологию. В норме артериальные сосуды имеют в поперечнике вид четко очерченных округлых пульсирующих эхонегативных образований, венозные — форму вытянутого эллипса, при этом пульсация отмечается лишь у полых вен. На продольных сканограммах сосуды изображаются в виде двух параллельных полос повышенной эхогенности.При тромбозе или тромбоэмболии артериального сосуда в его просвете обнаруживается образование низкой эхогенности, дистальнее которого отсутствует или резко снижена пульсация сосуда.

При тромбозе венозного сосуда в результате нарушения оттека вена до места тромбоза приобретает в поперечнике округлую форму, увеличивается ее диаметр, при тромбозе полой вены исчезает пульсация. За тромбом вена может быть в спавшемся состоянии.

Аневризмы артерий при ультразвуковом следовании определяются как пульсирующие эхонегативные или с пониженной эхогенностью образования, имеющие связь с артериальным сосудом. Внутри аневризмы часто обнаруживаются пристеночные тромбы в виде участков более высокой эхогенности, а при применении аппаратуры с высокоразрешающей способностью в ряде случаев можно зарегистрировать турбулентные токи крови — участки с более высокой эхогенностью.Эхография, сонография и допплерография широко используются в диагностике заболеваний сердца. С помощью ультразвука можно определить систолический объем сердца, толщину миокарда, гемодинамические показатели, установить порок сердца, наличие перикардита и др. (см. Эхокардиография).

В пульмонологии ультразвук используют для выявления жидкости в плевральных полостях. Она имеет вид эхонегативных зон над диафрагмой или между грудной стенкой и легкими. При длительном существовании гидроторакса отмечаются утолщение листков плевры, тонкие спайки, перегородки. При эмпиеме плевры участок пониженной эхогенности имеет ограниченный характер. Он окружен толстой капсулой с нечеткими неровными контурами, отмечается резкое утолщение листков плевры, в плевральной полости видны утолщенные малоподвижные перегородки.

Использование методов УЗД позволяет получить важную информацию о состоянии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы и др.

Щитовидная железа в норме на сонограммах имеет мелкозернистое строение. При диффузном увеличении щитовидной железы различной этиологии можно заподозрить аутоиммунную природу заболевания на основании неоднородности эхоструктуры железы. Кисты и опухоли железы имеют типичное для этих образований изображение. Дифференцировать злокачественную опухоль и аденому щитовидной железы на основании эхограммы затруднительно.

Печень в норме представлена однородной слабоинтенсивной эхоструктурой, в паренхиме определяются сосуды и желчные протоки — образования более высокой акустической плотности. При циррозе печени эхогенность паренхимы становится неоднородной из-за появления очагов более высокой акустической плотности, контуры печени — неровными; может определяться свободная жидкость в брюшной полости (асцит) в виде зон с пониженной эхогенностью, увеличиваются диаметр воротной вены, селезенка. При стеатозе отмечается усиление эхоструктуры, обусловленное увеличением печеночных долек в результате отложения в них жира. Характерным для эхинококковых кист являются наличие перегородок, характеризующихся усилением эхоструктуры, а также очаги обызвествления как в стенке, так и внутри кисты.

Желчный пузырь в норме имеет удлиненную форму, размеры в пределах 10×4 см, толщину стенок, не превышающую 0,3 см. Содержимое желчного пузыря у здорового человека имеет эхонегативную структуру. Ультразвуковое исследование желчного пузыря позволяет диагностировать врожденные аномалии (двойной желчный пузырь, дивертикул, наличие перегородки и др.), опухоли и холестериновые полипы в виде эхопозитивных образований средней или высокой плотности, исходящих из стенки органа, конкременты, воспалительные изменения, проявляются утолщением стенки (свыше 0,3 см), а при длительном процессе уплотнением, сопровождающимся усилением ее эхоструктуры.

Сонография является наиболее достоверным методом диагностики подпеченочной желтухи. Для выявления локализации и характера препятствия исследование рекомендуется проводить на приборах, работающих в реальном масштабе времени. Уровень блока (как вне-, так и внутрипеченочного) можно определить по расширению желчных путей (симптомы «двустволки» и «трехстволки»). Признаком механической желтухи может служить также расширенный желчный пузырь — так называемый ультразвуковой симптом Курвуазье. Сонографические признаки подпеченочной желтухи можно использовать при дифференциальной диагностике ее с печеночной, при которой расширения желчных путей не наблюдается.

Поджелудочная железа по акустическим свойствам ткани близка к печени. При остром панкреатите отмечаются увеличение органа, ослабление эхоструктуры, плохая визуализация селезеночной (проходя вдоль задневерхней поверхности железы) и воротной вен. Признаками хронического панкреатита служат увеличение органа, неровность, иногда размытость контуров, неоднородное усиление эхоструктуры, расширение панкреатического протока, образование псевдокист в виде зон с пониженной эхогенностью.Селезёнка на сканограмме в норме имеет полулунную форму, гомогенную эхоструктуру, в отличие от печени содержит меньше эхопозитивных включений. Исследование применяют при спленомегалии с целью обнаружения причины увеличения органа — опухоли, кисты, гематомы и др.

Ультразвуковое исследование почек проводят при подозрении на аномалии развития, закрытое повреждение, патологические процессы; показаниями к У. д., кроме того, служат стойкая артериальная гипертензия, макро- и микрогематурия.

К ультразвуковым признакам аплазии почки относятся отсутствие акустических структур органа с одной стороны при обычно компенсаторном его увеличении с противоположной. Удвоение почки характеризуется наличием двойного акустического сигнала чашечно-лоханочного комплекса с одной стороны. Большое значение при удвоенной почке имеет оценка степени расширения верхней и нижней лоханок. С наибольшими трудностями сталкиваются при ультразвуковом исследовании дистопированных почек. При этом для получения лучшего изображения почечных структур со стороны передней брюшной стенки необходимы подготовка кишечника и достаточное наполнение мочевого пузыря. Большую роль сонография играет в диагностике поликистоза почек, который устанавливается практически в 100% случаев (множественные эхонегативные зоны в паренхиме органа). При этом определяют размеры и расположение кист, состояние паренхимы и чашечно-лоханочной системы.Травма почки с нарушением целостности почечной паренхимы и наличием интра- или паранефральной гематомы всегда сопровождается нарушениями строения и плотности тканей, что находит отражение в изменении эхоструктуры органа.

Важное значение сонография имеет в диагностике острого и хронического нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям, признаками которого являются расширения чашечно-лоханочного комплекса и верхнего отдела мочеточника. Результаты исследования не зависят от функционального состояния органа и позволяют получать информацию при всех формах обструкции верхних мочевых путей. Признаками почечных камней размером более 0,4–0,5 см независимо от их химического состава являются характерные для конкрементов участки повышенной эхогенности и «акустические дорожки».

При выявлении воспалительных заболеваний большую роль играет определение размеров почек, толщины паренхимы, состояния чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе почки исследование позволяет уточнить стадию и форму заболевания, диагностировать туберкулезный пиелонефроз. Крупные участки с неоднородной эхоструктурой, менее эхогенные по сравнению с окружающей паренхимой в сочетании с деформацией наружных контуров почки в этой области характерны для карбункула почки. Образование округлой формы с однородным содержимым пониженной эхогенности — признак абсцесса. Пункция под ультразвуковым контролем позволяет провести дифференциальный диагноз абсцесса с кистой почки. О нарушении почечной гемодинамики можно судить по результатам допплеросонографии.

Одним из наиболее частых показаний к ультразвуковому исследованию почек является дифференциальная диагностика объемных образований (опухолей, кист). К необходимым параметрам, определяемым посредством сонографии при опухоли почки, относятся размеры и объем опухоли, ее расположение, прорастание в соседние органы; обязательным также является исследование нижней полой и почечной вен с целью обнаружения опухолевого тромба. Опухоль верхнего сегмента почки, особенно при прорастании ее капсулы, иногда бывает трудно дифференцировать с опухолью надпочечника. В этом случае биопсия под ультразвуковым контролем и ангиографическое исследование позволяют уточнить диагноз.

У. д. используют также при динамическом наблюдении за трансплантированной почкой (ее размерами, толщиной коркового и мозгового слоев, состоянием паренхимы, почечных сосудов и окружающих тканей) с целью выявления реакции отторжения, а также осложнений посттрансплантационного периода таких как гематома, абсцесс, лимфоцеле, мочевой затек и др. Ее, кроме того, применяют для наблюдения за эффективностью лечения, например при консервативной терапии мочекаменной болезни.В урологической практике широко применяется также ультразвуковое исследование мочевого пузыря, предстательной железы, яичек и их придатков, мочеиспускательного канала. Мочевой пузырь исследуется в наполненном состоянии, интенсивность изображения на сканограмме соответствует интенсивности изображения других структур, содержащих жидкость, — лоханок, почечных кист.

Показаниями к ультразвуковому исследованию мочевого пузыря являются макро- и микрогематурия, подозрение на новообразование, конкременты, дивертикулы, повреждения мочевого пузыря, кистозные образования и опухоли мочевого протока. При подозрении на опухоль оцениваются объем мочевого пузыря, форма, конфигурация, симметричность, целостность послойного строения его стенок. С помощью ультразвука устанавливают локализацию опухоли, форму, размеры, степень инвазии, а также наличие обструкции верхних мочевых путей и метастазов в печени. При неинвазивных опухолях мочевой пузырь симметричен. При инвазии опухоли в мышечный слой нарушается симметричность мочевого пузыря и появляются дефекты в его стенке, вплоть до прерывистости в основании опухоли в случае распространения опухоли а паравезикальные ткани. Камни мочевого пузыря размерами более 0,4 см имеют ту же ультразвуковую картину, что и конкременты любой другой локализации; кроме того, важным дифференциально-диагностическим признаком является смещаемость камня при изменении положения тела больного. Дивертикулы мочевого пузыря имеют характерную картину дополнительной полости, наполненной жидкостью, рядом с мочевым пузырем. Важными показателями, оцениваемыми при ряде заболеваний мочевого пузыря и предстательной железы, сопровождающихся инфравезикальной обструкцией, являются наличие остаточной мочи и ее количество. При травматических повреждениях мочевого пузыря в некоторых случаях удается выявить наличие мочевого затека в паравезикальном пространстве (напоминает дивертикул либо визуализируется, как зона пониженной эхогенности на фоне окружающей клетчатки). Преимуществом ультразвукового исследования перед восходящей цистографией а этом случае является отсутствие необходимости катетеризации и введения жидкости в мочевой пузырь.

При оценке предстательной железы учитывают ее размеры, симметричность, форму, выраженность капсулы, эхоструктуру паренхимы, а также состояние перипростатического венозного сплетения. При использовании датчиков линейного сканирования измеряют каждую долю в переднезаднем и верхненижнем направлениях, с помощью датчиков секторного сканирования получают максимальные поперечный и верхненижний размеры. Более информативным параметром является объем предстательной железы, в т.ч. каждой ее доли. О симметричности железы лучше судить по данным, полученным с помощью датчика секторного сканирования: ориентиром для оценки симметрии служит уретра; изображение нормальной предстательной железы имеет вид треугольника, разделенного уретрой на равные части. Асимметрия характерна для рака предстательной железы, реже для аденомы. Оценка состояния капсулы важна для диагностики стадии рака предстательной железы (инвазия капсулы либо ее полное прорастание). Изменения эхоструктуры оцениваются лишь в совокупности с другими признаками патологии органа. Однородная эхоструктура, характерная для нормальной предстательной железы, может встречаться и при ее воспалительных заболеваниях. Воспаление может сопровождаться диффузными изменениями в виде зон повышенной эхогенности без четких границ, не превышающих эхогенность капсулы. Очаговые изменения в виде зон повышенной эхогенности, равной (либо превышающей) эхогенности капсулы предстательной железы, могут наблюдаться как при воспалительных процессах, так и при наличии конкрементов в органе (в последнем случае ниже зоны повышенной эхогенности определяется характерная «акустическая дорожка»). Зоны пониженной эхогенности (иногда имеют четкие границы) могут соответствовать местам скопления жидкости, что наблюдается, например, при остром простатите в фазе формирования абсцесса. Гипоэхогенные зоны, особенно если они расположены по периферии органа, подкапсульно, часто могут быть обусловлены раком предстательной железы. В этих случаях необходимо особенно тщательно оценить симметричность предстательной железы, состояние капсулы над зоной разрежения, а также ровность контуров.Перипростатическое венозное сплетение при использовании датчика секторного сканирования визуализируется в виде округлых с признаками наличия жидкости образований по бокам от верхушечной части предстательной железы. Датчик линейного сканирования позволяет визуализировать сплетение в виде образований линейной формы по бокам от обеих долей органа. В случае резкого расширения вен перипростатического сплетения (при использовании датчика линейного сканирования) они могут выглядеть как круглые, овальные или неправильной формы образования (плоскость сечения проходит через гроздьевидно расширенные вены).Семенные пузырьки визуализируются тотчас над предстательной железой. При использовании датчика секторного сканирования их изображение напоминает усы, проксимальные отделы пузырьков имеют вид содержащих жидкость образований с ровными контурами, округлых книзу. При линейном сканировании визуализируются проксимальные отделы семенных пузырьков в виде структур овальной формы. Расширение пузырьков чаще обусловлено снижением сексуальной активности, редко — их воспалением.Эхоструктура нормальных яичек однородна, средней плотности. При исследовании яичка в положении наружной ротации в ткани его определяется продольная полоса усиленных эхосигналов, исходящих от срединных структур. По задней его поверхности определяются сигналы средней плотности, соответствующие придатку яичка. Ультразвуковыми признаками повреждения яичек служат неровность их контуров, прерывистость белочной оболочки (более эхогенна, чем окружающая ткань), неоднородность эхоструктуры с появлением участков пониженной эхогенности, а также признаки скопления жидкости в месте повреждения. В случае острого эпидидимита наблюдаются увеличение придатка яичка, в большинстве случаев за счет головки, как усиление, так и уменьшение эхогенности. При эпидидимите туберкулезной этиологии увеличение придатка яичка происходит в основном за счет хвоста, где определяются очаги повышенной эхоплотности с четкими границами либо очаги разрежения. При вовлечении в воспалительный процесс яичка оно увеличивается, эхогенность тканей уменьшается. Абсцесс придатка яичка при ультразвуковом исследовании представляет собой объемное образование пониженной эхогенности с неровными контурами. Абсцесс яичка сопровождается обычно его увеличением, нечеткостью изображения вследствие воспалительной инфильтрации, появлением очагов разрежения с неровными контурами. Кисты придатка располагаются чаще в области головки и при ультразвуковом исследовании выглядят как округлые, содержащие жидкость образования с четкими контурами, однородной эхоструктуры. окруженные зоной усиления эхосигнала. При многокамерных кистах можно видеть перегородки в полости кисты в виде выраженных эхогенных линий. В случае водянки оболочек яичка последнее, как правило, смещено кпереди и книзу, жидкость, с трех сторон окружающая яичко и придаток, имеет меньшую эхогенность. Особую ценность ультразвуковое исследование приобретает для выявления опухолей яичка (исследование необходимо проводить при наличии в анамнезе больного крипторхизма или сведениях на позднее опущение яичек; в мошонку). В зависимости от вида опухоли могут выглядеть как объемные образования пониженной или повышенной эхоплотности располагающиеся как в ткани яичка, так и выходящие за его границы. В некоторых случаях для верификации опухоли показано проведение пункционной биопсии под контролем ультразвука. Одновременно необходимо исследовать парааортальные и паракавальные лимфатические узлы а также печень для исключения метастазов.Метод У. д. является необходимым дополнением к имеющимся способам диагностики стриктур уретры, т.к. позволяет уточнить степень выраженности склеротических изменений, что используется при установлении показаний к тому или иному виду операции. Применение ультразвука возможно и с целью диагностики заболеваний полового члена, и в первую очередь фибропластической индурации.

В акушерстве и гинекологии исследование проводят как трансабдоминальным, так и трансвагинальным способом. Использование последнего значительно расширяет возможности УЗД. и позволяет более четко визуализировать органы малого таза, особенно у женщин с ожирением и спаечным процессом. Кроме того, применение этого способа не требует наполнения мочевого пузыря, что весьма тягостно для больных. Сонография позволяет получить информацию о наличии, характере и сроке беременности, распознать беременность в ранние (21/2—3 нед.) сроки. Использование ультразвука дает возможность установить неразвивающуюся беременность (фрагментация или нечеткость контуров, уменьшение размеров плодного яйца, отсутствие сердечной деятельности и двигательной активности плода), пузырный занос (множественные эхопозитивные структуры в полости матки, напоминающие губку), внематочную беременность (признаки плодного яйца за пределами матки, гематомы в позадиматочном пространстве). С помощью сонографии можно определить пол, пороки развития и заболевания плода (анэнцефалию, гидроцефалию, спинно- и черепно-мозговые грыжи, пороки сердца, диафрагмы, асцит, гидроторакс, гепато- и спленомегалию при гемолитической болезни плода, гидронефроз, поликистоз почек, водянку яичка и др.), а также его гипотрофию.

Ультразвуковое исследование, особенно трансвагинальное, успешно используется при лечении бесплодия. Метод применяется для динамического наблюдения за ростом доминантного фолликула, эффективностью стимуляции овуляции. Под контролем ультразвукового сканирования производят пункцию фолликула при заборе яйцеклеток для внекорпорального оплодотворения.

Важная информация может быть получена при заболеваниях матки и яичников. В норме матка при продольном сканировании имеет грушевидную, при поперечном — овоидную форму. Внутри матки определяется небольшое количество эхопозитивных структур. При миоме отмечаются увеличение и неровность контуров органа, в миометрии — округлые образования с пониженной эхогенностью. В первой фазе менструального цикла полость матки не выявляется, во второй фазе на эхограммах в центре матки регистрируется повышение акустической плотности в виде срединного эхосигнала, ширина которого в норме не превышает 0,6 см; деформация эхосигнала свидетельствует о субмукозной миоме, расширение — о гиперплазии эндометрия или злокачественной опухоли (для последней особенно характерно одновременное расширение и деформация срединного эхосигнала). Выявление признаков полостей в миометрии указывает на возможность внутреннего эндометриоза.Яичники при ультразвуковом исследовании визуализируются в норме в виде образований овоидной формы обычно у женщин детородного возраста, значительно реже в период менопаузы. Фолликулярные кисты и кисты желтого тела выявляются как мелкие образования с ровными, четкими контурами, содержащие жидкость; склонны к регрессии при динамическом наблюдении. Паровариальные кисты, характеризующиеся теми же признаками, могут достигать 20 см и более в диаметре. Эндометриоидные кисты определяются как образования небольших размеров, могут иметь перегородки, увеличиваются в период менструации. Поликистозные яичники на сканограммах характеризуются увеличением размеров, утолщением капсулы, наличием множественных кистозных образований диаметром около 10 см (см. рис. к ст. Поликистозные яичники). Новообразования яичников имеют обычную для опухолей ультразвуковую картину. Дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных опухолей на основе УЗД труден.

Ультразвуковое сканирование применяют с целью дифференциальной диагностики объемных процессов в области шеи, оценки их взаимоотношений с магистральными сосудами и др.В офтальмологии основными показаниями для ультразвукового исследования являются подозрение на наличие грубой патологии внутри глаза (при невозможности проведения офтальмоскопии) и экзофтальм, особенно односторонний. Ультразвуковые методы дают возможность визуализации содержимого глазного яблока (в том числе в случае отсутствия прозрачности оптических сред) и глазницы в виде зубцов различной амплитуды или сканограмм. Исследование позволяет обнаруживать помутнения и шварты в стекловидном теле, обычно являющиеся следствием гемофтальма, отслойку сетчатки и сосудистой оболочки, внутриглазные опухоли и новообразования глазницы, уточнять локализацию инородных тел, в том числе рентгенонегативных (камень, стекло, дерево). А-метод используется также для измерения глубины передней камеры глаза, толщины хрусталика, длины оптической оси (эхобиометрия) при расчете индивидуальной оптической силы искусственного хрусталика, контроле за степенью растяжения глазного яблока при близорукости и др.

Методы УЗД используются также при диагностических и лечебных чрескожных прицельных пункциях, что позволяет избегать повреждения жизненно важных органов. Одной из актуальных проблем современной неонатологии является диагностика поражений головного мозга у новорожденных детей, которые составляют 60-70% в структуре всей неврологической патологии детского возраста.

Современный этап развития медицины характеризуется широким внедрением в практику ультразвуковых методов исследования. Ценность метода определяется неинвазивностью, относительной простотой выполнения, информативностью, безопасностью и возможностью многократных исследований. Современные приборы, работающие в режиме «реального» времени, имеют небольшие размеры и могут быть использованы у постели больного, что особенно важно для обследования новорожденных детей. Выделяют линейное и секторальное сканирование. Система линейного сканирования позволяет визуализировать центральные структуры мозга и определить размеры боковых желудочков. Однако вследствие неполного контакта датчика с поверхностью головы ребенка поле наблюдения ограничено. При секторальном сканировании исследуемый объект может быть визуализирован из небольшого акустического окна (роднички, швы черепа), что устраняет необходимость прохождения ультразвуковых волн через сильно поглощающие ультразвук среды. Конвексное сканирование сочетает в себе преимущества обеих методов. В практическую медицину метод секторального сканирования головного мозга через большой родничок у новорожденного ребенка вошел под названием «чрезродничковой секторальной эхоэнцефалографии» или «нейросонографии» (НСГ). Для диагностики поражений головного мозга НСГ впервые применена в 1979 году и в настоящее время стала основным методом исследования головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста.

Библиогр.: Богер М.М. и Мордвов С.А. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии, Новосибирск, 1988, библиогр.; Дворяковский В.И., Чурсин В.И. и Сафронов В.В. Ультразвуковая диагностика в педиатрии. Л., 1987, библиогр.; Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии, М., 1990; Демидов В.Н., Пытель Ю.А. и Амосов А.В. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии, М., 1989, библиогр; Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей, М., 1988;библиогр.; Клиническая ультразвуковая диагностика, под ред. Н.М. Мухарлямова, т. 1—2, М., 1987, библиогр.; Персианинов Л.С. и Демидов В.Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, М., 1982, библиогр.; Соколов Л.К. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальвой зоны, с. 20, М., 1987; Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзон М.Б. Ультразвук в офтальмологии, М., 1989; Шатихин А.И., Маколкин В.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, легких и почек, М., 1983, библиогр.

Рецидивирующая эпидермоидная киста селезенки: описание случая и обзор литературы | World Journal of Surgical Oncology

Кисты селезенки — это редкие заболевания, которые диагностируются случайно во время визуализирующих исследований или в повседневной хирургической практике. Это связано с отсутствием типичной клинической картины, так как они часто протекают бессимптомно; уровень заболеваемости составляет примерно 0,07 %, как сообщалось в большой серии случаев, состоящей примерно из 42 327 вскрытий [9, 10]. Обычно они возникают у женщин и чаще встречаются у лиц моложе 40 лет [2].Первый случай был описан в 1929 году Андралом, и с тех пор было предложено множество патофизиологических гипотез, основная из которых заключалась в сворачивании или захвате перитонеальных мезотелиальных клеток в паренхиме селезенки во время эмбриогенеза во внутриутробной жизни (теория мезотелиальной инвагинации, теория энтодермального включения). [11, 12]. Кисты селезенки классифицируют во всем мире в соответствии с критериями Мартина [4]: ​​тип 1 — это истинные кисты с выстилающим эпителием, а тип 2 — ложные кисты без определенного эпителия выстилки.К первой группе относятся как непаразитарные, так и паразитарные кисты, причем последние чаще всего вызываются Echinococcus granulosus [13, 14]. Непаразитарные кисты 1-го типа подразделяются на врожденные (эпидермоидные, дермоидные) и неопластические (гемангиомы, лимфангиомы) кисты, среди которых наиболее часто встречаются гемангиомы и дермоидные кисты соответственно. Ко второй группе относятся так называемые псевдокисты, которые обычно связаны с травмами, кровоизлияниями, абсцессами и инфарктами [10] и встречаются гораздо чаще, чем истинные кисты, выстланные эпителием [15, 16].Первичные кисты селезенки составляют 10 % всех непаразитарных кист и могут быть обнаружены в обычной селезенке или в интрапанкреатической добавочной селезенке [17]. Существуют некоторые различия в демографических и клинических проявлениях эпидермоидных кист между селезенкой и интрапанкреатической добавочной селезенкой. Эпидермоидная киста имеет тенденцию чаще встречаться в группе нормальной селезенки, а средний возраст ниже, чем в группе интрапанкреатической добавочной. Большинство эпидермоидных кист селезенки значительно крупнее интрапанкреатических добавочных кист селезенки [6].Как правило, размер опухоли коррелирует с клинической картиной, а небольшие кисты протекают бессимптомно, но большие поражения селезенки, как правило, проявляются симптомами, связанными с большими размерами, такими как боль в левой верхней части живота, образование в верхней части живота, а также боль и чувство переполнения в эпигастральной области. У некоторых пациентов может быть тромбоцитопения [18]. Наш случай, по сути, представлял наиболее распространенный клинический признак: боль в левой верхней части живота, а гематологические и биохимические исследования были в пределах нормы, за исключением СА19-9. Точная клиническая диагностика первичных эпителиальных кист затруднена.Дифференциальный диагноз кисты селезенки включает паразитарную эхинококковую болезнь, врожденную кисту, посттравматические псевдокисты, инфаркт, инфекцию, гнойный абсцесс селезенки, метастатическое заболевание и кистозное новообразование. Инструментальные исследования важны для уточнения диагноза. Можно использовать ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансную томографию (МР) и компьютерную томографию (КТ). УЗИ может дифференцировать солидные и кистозные поражения, выявлять кальцификации и распознавать некоторые внутрикистозные перегородки или неровные стенки.На Т2-взвешенных МРТ киста гиперинтенсивна, интенсивность сигнала равна воде. Как правило, на Т1 сигнал гипоинтенсивный, но может быть усилен в зависимости от содержимого кисты, например, при геморрагическом типе [19]. Мы использовали компьютерную томографию для завершения диагностики и получения информации о морфологии кисты, характере жидкости, точном местоположении и ее взаимосвязи с соседними структурами. В то же время мы утверждаем, что рентгенологически различить истинные и ложные кисты селезенки не представляется точным до операции, и окончательный диагноз зависит от гистопатологических исследований.Они показывают, что эпидермоидные кисты имеют многослойный плоский эпителий с фиброколлагеновой стенкой кисты, как и в нашем случае. Для эпидермоидных кист, расположенных в селезенке, хирургический выбор включает тотальную или частичную спленэктомию, и лечение рекомендуется, когда киста имеет симптомы или подозревается злокачественное новообразование, а также для предотвращения серьезных осложнений, таких как разрыв, кровотечение и инфицирование кисты [11]. , 20]. Эти процедуры могут быть выполнены либо традиционным открытым методом, либо лапароскопическим доступом.Признавая роль селезенки в иммунологической функции, сохранение селезенки является законной проблемой, особенно у очень молодых пациентов [21]. Были опробованы различные альтернативные подходы, направленные на предотвращение разрушения ткани селезенки. Они включают только аспирацию, аспирацию и склеротерапию, чрескожное дренирование, разрез и дренирование и декапсуляцию кисты [15, 16]. Все эти методы лечения можно считать более эффективными при кистах размером менее 5 см, чем при кистах больших размеров.Если хирург решает провести органосохраняющее лечение опухолей размером более 5 см, риск рецидива увеличивается [8]. О нас, для лечения эпидермоидных кист селезенки следует учитывать три важных параметра: размер поражения, анатомическое соотношение с паренхимой селезенки и окружающими органами и возраст пациента. Даже если хирургу следует избегать удаления селезенки у детей и молодых пациентов, любой вид консервативного хирургического лечения не имеет большого значения в таких случаях, как очень большая киста более 5 см, с плотными сосудистыми спайками с окружающими тканями и структурами и множественные кисты.В этих ситуациях мы рекомендуем тотальную спленэктомию.

Кисты селезенки, на многие вопросы еще предстоит ответить: клинический случай | Cases Journal

Лечение кист селезенки является сложной задачей для хирургов [4]. Неудивительно, что классификация, диагностические методы и рекомендации по лечению далеки от единообразия или ясности.

Присутствуют три системы классификации Фаулера, Мартина и Моргенштерна [5].

Обнаружить кисту легко с помощью методов визуализации, но истинную природу и патологию кисты не всегда возможно определить до операции [6].Поскольку патология диктует управление, принятие окончательного решения по-прежнему остается личным.

Предоперационная аспирация жидкости для биохимического и клеточного исследования спорна. Некоторые рекомендуют его регулярно [4], в то время как другие считают его противопоказанным и опасным [2].

Описан широкий спектр методов лечения симптоматических или очень больших кист селезенки. Неоперативные меры, такие как наблюдение, рекомендуются при бессимптомных кистах размером менее 5 см.Естественная история этих небольших кист в значительной степени неизвестна, но если визуализационные характеристики выявляют регулярность стенки кисты, отсутствие солидного компонента и типичную круглую форму, показаний к удалению кисты нет. Может произойти спонтанное разрешение травматических псевдокист. Хирургическое лечение обычно рекомендуется пациентам с симптомами или пациентам с кистами размером более 5 см [2].

Чрескожная аспирация кисты описана как окончательное лечение, но этот вариант часто приводит к рецидиву.Химические вещества, такие как спирт или тетрациклин, вводили чрескожно в полость кисты после аспирации в попытке разрушить стенку кисты, способствовать фиброзу и предотвратить повторное накопление; однако сообщалось о рецидивах [7, 8]. Таким образом, чрескожная аспирация со склерозом или без него не должна рассматриваться как окончательное лечение и может осложнить последующее хирургическое лечение.

Тотальная спленэктомия раньше была золотым стандартом при кистах селезенки. Однако в связи с растущим пониманием иммунологической функции селезенки были разработаны органосохраняющие методы, чтобы избежать редкого, но опасного для жизни риска обширного сепсиса после спленэктомии.Эти процедуры спасения варьировались от иссечения кисты с частичной спленэктомией до марсупиализации кисты с частичным иссечением стенки кисты [7].

С появлением передовой лапароскопии ранее стандартные открытые операции для лечения непаразитарных кист селезенки стали проводиться с использованием минимально инвазивного доступа [8].

Несмотря на такие успехи, важно отметить, что лапароскопическая спленэктомия по-прежнему сопряжена с риском постспленэктомического сепсиса и что лапароскопическая частичная спленэктомия является технически сложной операцией с более длительным операционным временем и потенциальной большей кровопотерей [6, 9] .

Лапароскопическая фенестрация кисты селезенки — вариант сохранения жизнеспособной селезенки | Журнал хирургических историй болезни

Аннотация

Кистозные поражения селезенки редко встречаются в хирургической практике и в целом делятся на две категории: истинные и ложные, в зависимости от наличия определенной эпителиальной выстилки. Истинные кисты могут быть дополнительно разделены на паразитарные и непаразитарные по происхождению, в то время как ложные или псевдокисты, как правило, развиваются после травматического события.Мы представляем здесь 23-летнюю женщину, которая обратилась в клинику с симптомами переполнения живота, раннего насыщения и боли в левом боку, которая была диагностирована как большая киста селезенки после рентгенологического подтверждения. Пациент был подготовлен и успешно без каких-либо осложнений перенес лапароскопическую фенестрацию кисты селезенки. Лапароскопическая фенестрация при доброкачественных неосложненных кистах селезенки является жизнеспособной альтернативой спленэктомии с низкой частотой рецидивов и меньшей заболеваемостью наряду с преимуществом сохранения функции селезенки.

ВВЕДЕНИЕ

Истинные непаразитарные кисты обычно имеют врожденное происхождение, проявляются в младшей возрастной группе и обычно наблюдаются в верхнем полюсе селезенки [1, 2]. Несмотря на то, что проявления этих кист довольно редки, частота, с которой они диагностируются как случайные находки, увеличивается из-за того, что методы визуализации брюшной полости совершенствуются и становятся более распространенными [3].

ДЕЛОВОЕ ОТЧЕТ

Женщина 23-х лет обратилась в поликлинику нашей больницы с жалобами на переполнение живота, раннее чувство насыщения, периодические боли в левом подреберье и левом боку в течение последних 3 месяцев.Не было описано значимого семейного анамнеза или истории травмы. При осмотре живота выявлено безболезненное увеличенное образование в левом подреберье, простирающееся до правой подвздошной ямки. В отчете указано большое объемное образование в левом верхнем квадранте живота, вероятным происхождением которого является селезенка. КТ брюшной полости и таза с внутривенным контрастированием была рекомендована для дальнейшей оценки, которая подтвердила большую кисту селезенки размером 16,7 × 14,2 × 12,4 см в верхнем наружном полюсе без внутреннего контраста или внутренних перегородок, с массовым эффектом слева. почка толкает ее вниз и вращает, одновременно растягивая левые почечные сосуды (рис. 1 и 2).Также наблюдалось массовое воздействие на тело и дно желудка, что объясняет чувство наполненности и сытости у больного. Серологическое исследование на эхинококк также было проведено и оказалось отрицательным.

Было принято решение максимально сохранить селезенку, и пациентка была подготовлена ​​к лапароскопической фенестрации кисты. Предоперационную вакцинацию против инкапсулированных микроорганизмов проводили за 2 нед до операции, если интраоперационная ситуация побуждала к тотальной спленэктомии.Пациента уложили в импровизированное положение с наклоном на 45° в правый латеральный бок с мешком с песком под поясничной областью, чтобы можно было ввести первый троакар, минуя селезенку. Инсуффляцию проводили иглой Вереша СО 2 для достижения пневмоперитонеума при 14 мм рт. ст. через разрез в левом боку у латерального края прямой мышцы живота по среднеключичной линии на уровне пупка на соответствующем расстоянии от пальпируемого края селезенка. Вход в брюшную полость осуществлялся с помощью 10 мм Visiport через тот же разрез, а затем под визуальным контролем вводились еще три рабочих порта: 5 мм по левой передней подмышечной линии на уровне пупка, 10 мм по средней линии и 10 мм по средней линии. 10 мм по левой средней подмышечной линии на соответствующем триангуляционном расстоянии друг от друга.Видна увеличенная киста селезенки со сращениями с передней брюшной стенкой. Диссекция была начата с использованием Harmonic Scalpel, и диафрагмально-ободочная, селезеночно-почечная и диафрагмально-селезеночная связки были разделены, чтобы получить доступ к кисте и обеспечить ее мобилизацию. После мобилизации была проведена аспирация, что позволило вывести более 2 л серозной жидкости и облегчить дальнейшее рассечение (рис. 3). Затем стенку кисты вырезали с паренхимой селезенки, а внутреннюю эпителиальную выстилку прижигали с помощью монополярной диатермии (рис.4). Иссеченная стенка кисты была удалена с помощью эндомешка, а образец отправлен на гистопатологию. Перед установкой дренажа Пенроуза 16 Fr дополнительно выполняли ирригацию и отсасывание, а сальник уплотняли в ложе селезенки для предотвращения рецидива. Дренаж был удален через 48 часов, и пациентка была выписана с комфортом на вторые сутки после операции. Результаты патологии соответствовали доброкачественной эпителиальной кисте селезенки, а кистозная жидкость не показала признаков злокачественных клеток. Пациент остается в добром здравии и без симптомов.Контрольное УЗИ, проведенное через 3 месяца после операции, не выявило признаков рецидива кисты.

ОБСУЖДЕНИЕ

Нечастое появление непаразитарных кист селезенки в области хирургии предотвратило появление какой-либо стандартной стратегии лечения для них. Предыдущим общепринятым стандартом лечения была спленэктомия, но вероятность развития обширной инфекции после спленэктомии и фатального сепсиса заставила хирургов адаптироваться к различным методам, чтобы сохранить как можно больше жизнеспособной ткани селезенки [4].

Клиническая картина этих кист в неосложненных случаях неспецифична. Кисты, вырастающие до больших размеров, могут проявляться пальпируемым образованием в левом верхнем квадранте живота со смутным ощущением распирания и боли, что связано с растяжением его капсулы [1, 5]. Другие симптомы, которые могут прогрессировать, — это те, которые проявляются в результате давления на соседние органы и могут включать вздутие живота, раннее чувство насыщения, рвоту, метеоризм, постоянный кашель из-за раздражения диафрагмы, плевритную боль и почечные симптомы из-за сдавления диафрагмы. левая почка [5, 6].Такие осложнения, как кровотечение, инфекция и разрыв, вызывающие перитонит, возможны, но, к счастью, встречаются редко [7].

Хотя ультразвуковое исследование может позволить различить кистозные и солидные компоненты, основой рентгенологической диагностики в таких случаях является компьютерная томография, которая не только дает информацию о морфологии кисты, расположении относительно ворот селезенки, составе кистозной жидкости, но и позволяет дифференцировать между паразитарным и непаразитарным происхождением [3, 8]. Традиционно стратегиями лечения кисты селезенки была либо частичная, либо полная спленэктомия.С появлением лапароскопии многие хирурги успешно и весьма успешно пытались использовать минимально инвазивный подход для сохранения ткани селезенки. Для бессимптомных кист <5 см рекомендуется выжидательная тактика с серийным ультразвуковым наблюдением [9]. Были опробованы и другие консервативные варианты, включая чрескожную аспирацию с инъекцией склерозирующего агента в полость или без нее, но они оказались в немилости из-за высокой частоты рецидивов [1].

Оптимальные методы лечения, сохраняющие селезенку, включают частичную спленэктомию, марсупиализацию, цистэктомию, декапсуляцию и удаление кровли или фенестрацию [1, 10, 11].Исследования вызвали доверие к процедуре фенестрации, показывающей приемлемую частоту рецидивов при лапароскопическом доступе, если как можно больше стенки кисты иссечено, чтобы предотвратить повторное закрытие кисты [9, 12-14]. Однако этот тип лечения может быть осуществлен только в том случае, если киста наблюдается поверхностно и расположена на полюсах. Если у пациента обнаружена киста, расположенная рядом с воротами или внутриселезеночная, или если присутствуют множественные кисты, следует применить более ассертивную стратегию в виде тотальной спленэктомии [15].Преимущества выполнения лапароскопического метода действий очевидны, как и в других лапароскопических процедурах, а именно более короткое пребывание в больнице, меньшая боль, более быстрое выздоровление, косметика и повышенная удовлетворенность пациентов.

Рисунок 1:

Аксиальная КТ брюшной полости, показывающая кисту.

Рисунок 1:

Аксиальная КТ брюшной полости, показывающая кисту.

Рисунок 2:

Корональная КТ с кистой, сдавливающей левую почку.

Рисунок 2:

Корональная КТ с кистой, сдавливающей левую почку.

Рисунок 3:

Выполнена аспирация кистозной жидкости.

Рисунок 3:

Выполнена аспирация кистозной жидкости.

Рисунок 4:

Прижигание внутренней стенки кисты, прикрепленной к селезенке.

Рисунок 4:

Прижигание внутренней стенки кисты, прикрепленной к селезенке.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Лапароскопическая фенестрация доброкачественных неосложненных кист селезенки, где это возможно, является жизнеспособной альтернативой спленэктомии с низкой частотой рецидивов и меньшей заболеваемостью пациентов и преимуществом сохранения функции селезенки.Было показано, что это эффективная стратегия лечения с преимуществами минимально инвазивного подхода.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ

Дополнительный материал доступен в онлайн-журнале Journal of Surgical Case Reports.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

ССЫЛКИ

1

Hansen

MB

,

Moller

AC

.

Кисты селезенки

.

Surg Laparosc Endosc Percutan Tech

2004

;

14

:

316

22

.2

Дачман

АХ

,

Рос

ПР

,

03 Мур

Непаразитарные кисты селезенки: отчет о 52 случаях с радиологической корреляцией

.

Am J Radiol

1986

;

187

:

537

42

.3

Робертсон

F

,

Леандер

P

,

P

,

Экберг

Радиология селезенки

.

Евро Радиол

2001

;

11

:

80

95

.4

Куэрво

JL

.

Эпидермоидная киста селезенки: лапароскопическая частичная декапсуляция

.

Cir Pediatr

2007

;

20

:

63

7

.5 —

7

.5

Trompetas

V

,

PanagopOpoulos

E

,

Priovolou-PapaevangeLou

M

,

Ramantanis

G

.

Гигантская доброкачественная истинная киста селезенки с высоким уровнем сывороточного СА 19-9

.

Eur J Гастроэнтерол Гепатол

2002

;

14

:

85

85

8

.6

Labruzzo

C

,

C

,

KARITOPOULOS

KN

,

TAYAR

EL

,

HAKIM

AR

,

PostTruumatic

NS

.

Киста селезенки: клинический случай и обзор литературы

.

Внутренний Surg

2002

;

87

:

152

6

.7

Фахель

E

,

Амарал

PC

,

2 Филью

Видеолапароскопический доступ к кисте селезенки: клинический случай

.

JSLS

2000

;

4

:

23

6

.8

Адас

Г

,

Каратепе

О

,

3 М 3 ,

Алтиок 900 900

Диагностические проблемы при паразитарных и непаразитарных кистах селезенки

.

BMC Surg

2009

;

9

:

9

.9

Моргенштерн

L

.

Непаразитарные кисты селезенки: патогенез, классификация и лечение

.

J Am Coll Surg

2002

;

194

:

306

14

.10

Sierra

R

,

Brunner

WC

,

03 Murphy

Лапароскопическая марсупиализация гигантской посттравматической кисты селезенки

.

JSLS

2004

;

8

:

384

:

8

.11

Tagaya

,

ODA

N

,

,

N

,

Furihata

M

,

Nemoto

T

,

Suzuki

N

,

Кубота

К

.

Опыт лапароскопического лечения одиночных симптоматических кист селезенки

.

Surg Laparosc Endosc Percutan Tech

2002

;

12

:

279

82

.12

До

H

,

Schaarschmidt

K

.

Частичная лапароскопическая декапсуляция врожденных кист селезенки. Среднесрочная оценка подтверждает эффективность у детей

.

Surg Endosc

2004

;

18

:

626

8

.13

Чжан

GY

,

Ху

SY

,

Чжан 9 0 0

Чжан 9

Новый терапевтический подход к непаразитарным кистам селезенки: лапароскопическая фенестрация и эндотелиальная облитерация

.

Минимальная инвазивная технология Ther Allied

2007

;

16

:

314

6

.14

Герати

М

,

Хан

ИЗ

,

Конлон

Большая киста селезенки: лапароскопическая техника

.

J Minim Access Surg

2009

;

5

:

14

6

.15

Macheras

A

,

A

,

EP

,

EP

,

Liakakos

T

,

MPistarakis

D

,

Fotiadis

C

,

Karatzas

G

, et al. .

Непаразитарные кисты селезенки: отчет о трех случаях

.

Мир J Гастроэнтерол

2005

;

11

:

6884

7

.

Опубликовано Oxford University Press и JSCR Publishing Ltd.Все права защищены. © Автор 2017.

Заметно повышенные онкомаркеры при доброкачественной эпидермоидной кисте селезенки | Международная библиотека КлинМед

Международный журнал хирургических исследований и практики

DOI: 10.23937/2378-3397/1410048

Заметно повышенные опухолевые маркеры при доброкачественной эпидермоидной кисте селезенки

Джейн Ли

*, Цзинцзин Шерман и Л Брайан Кац


Отделение хирургии, Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк, США


* Автор, ответственный за переписку: Джейн Ли, хирургическое отделение больницы Маунт-Синай, Нью-Йорк, США, E-mail: [email protected]ком
Int J Surg Res Pract , IJSRP-3-048, (Том 3, Выпуск 2), Отчет о клиническом случае; ISSN: 2378-3397
Получено: 01 июля 2015 г. | Принято: 13 октября 2016 г. | Опубликовано: 17 октября 2016 г.
Образец цитирования: Lee J, Sherman J, Katz LB (2016) Заметно повышенные опухолевые маркеры с доброкачественной эпидермоидной кистой селезенки. Практика Int J Surg Res 3:048. 10.23937/2378-3397/1410048
Авторские права: © 2016 Lee J, et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.



Аннотация

25-летняя женщина поступила с жалобами на боль в левом подреберье в течение нескольких недель. Ее анализы были значительными для повышенных онкомаркеров, включая СА 19-9, СА 125 и СЕА. Компьютерная томография брюшной полости показала асцит, кисты яичников и увеличенную селезенку с большим кистозным образованием размером приблизительно 9.9 × 3,2 см. Диагностическая лапароскопия выявила увеличенную кисту селезенки, кисты яичников и отсутствие признаков злокачественного новообразования. Выполнена спленэктомия с цитологическим исследованием асцита, биопсией брюшины и сальника. После операции уровень онкомаркеров снизился. Патоморфологическое исследование препарата с иммуногистохимией подтвердило эпидермоидную кисту селезенки.


Введение

Сывороточные онкомаркеры используются для выявления различных видов рака и мониторинга реакции на терапию, однако они также могут быть повышены при различных доброкачественных состояниях.Раковый антиген 19-9 в основном используется для мониторинга ответа на терапию или рецидива рака поджелудочной железы, рака желудка, рака желчного пузыря, холангиокарциномы или аденокарциномы фатеровой ампулы и может быть повышен при раке яичников. Раковый антиген 125 в основном используется в качестве биомаркера эпителиального рака яичников. Это большой трансмембранный гликопротеин, полученный из эпителия маточной трубы, эндометрия и эндоцервикса [1,2]. Уровень также незначительно меняется в зависимости от менструального цикла [3].Карциноэмбриональный антиген представляет собой белок, обнаруживаемый в тканях эмбриона/плода, и его уровень в сыворотке снижается после рождения. Однако он может быть повышен при злокачественных опухолях, особенно при муцинозном раке толстой кишки и яичников. Рак молочной железы, поджелудочной железы, щитовидной железы или легких также может демонстрировать повышенный уровень РЭА [4]. РЭА также может быть повышен при других состояниях, таких как курение, холецистит, цирроз печени, дивертикулит, ВЗК, панкретит и псевдомиксома брюшины [4].

Мы описываем случай молодой здоровой женщины с болью в животе и повышенными онкомаркерами с результатами КТ, значимыми для асцита, кист яичников и увеличенной селезенки с большим кистозным поражением.Подробно описывается полное обследование и хирургическое лечение.


История болезни

Женщина 25-ти лет обратилась с жалобами на боль в левом подреберье продолжительностью несколько недель, которая усилилась за 2 дня до поступления. Ее предыдущая медицинская история была значимой для доброкачественного узла щитовидной железы, кист яичников и хирургического анамнеза двустороннего уменьшения груди. Никаких лекарств она не принимала. Ее осмотр брюшной полости был значим только для болезненности при пальпации в левом верхнем квадранте.Отдельных образований не пальпировалось, признаков перитонита не было. Компьютерная томография брюшной полости и таза показала увеличенную селезенку размером примерно 13,0 × 5,8 × 12,4 см, содержащую большую кисту селезенки размером 9,9 × 3,2 см, как показано на рисунке 1. Асцитическая жидкость также была отмечена в малом тазу как а также двусторонние кисты яичников. Предоперационные лабораторные исследования были отмечены повышенными опухолевыми маркерами, включая СА 19-9 38221,7 ЕД/мл (норма

.
Рисунок 1: КТ брюшной полости , показывающая увеличенную селезенку размером приблизительно 13.0 × 5,8 × 12,4 см, содержащая большую кисту селезенки размером 9,9 × 3,2 см. Посмотреть рисунок 1

.


Диагностическая лапароскопия показала увеличенную селезенку с большим поражением селезенки, двусторонними кистами яичников и серозным асцитом. Признаков злокачественности не было, все остальные органы выглядели нормально. Асцитическую жидкость отправили на цитологию и взяли биопсию брюшины/сальника. Из-за больших размеров кисты и ее расположения вблизи ворот парциальную спленэктомию выполнить не удалось.Тотальная спленэктомия была выполнена лапароскопически без осложнений. В послеоперационном периоде пациент чувствовал себя хорошо и был выписан на следующий день. Послеоперационные анализы показали значительное снижение уровней онкомаркеров: СА 19-9 12902,5 ЕД/мл, СА 125 208 ЕД/мл и СЕА 9,8 нг/мл. Она чувствовала себя хорошо, никаких проблем с послеоперационным наблюдением не было.


Патология

Образец состоял из ткани селезенки и ткани стенки кисты (в совокупности размером 13 × 13 × 4,5 см) весом 294 г.Патоморфологическое исследование препарата подтвердило эпидермоидную кисту селезенки. Иммуногистохимическое окрашивание показало, что клетки, выстилающие кисты, положительны на СЕА. Цитология асцитической жидкости была отрицательной на злокачественные клетки. Биопсия брюшины и сальника показала реактивную гистиоцитарную/мезотелиальную гиперплазию, отрицательную на злокачественность.


Обсуждение

Мы описали случай симптоматической непаразитарной большой кисты селезенки с повышенными онкомаркерами, леченной лапароскопической спленэктомией.В литературе описано несколько случаев кист селезенки с повышенным уровнем онкомаркеров. Такаги и др. сообщили о 36-летней женщине с увеличенной селезенкой, обнаруженной при обычном медицинском осмотре [5]. CA 19-9 был 244, и ей была проведена диагностическая лапаротомия, выявившая кисту селезенки диаметром 8 см с некрозом и кровотечением. Патология показала эпидермоидную кисту селезенки с положительным окрашиванием на СА 19-9. Хосино и др. представил 33-летнюю женщину с болью в животе с CA 19-9 из 3347 и КТ-результатами кисты селезенки 10 см [6].Была выполнена лапароскопическая спленэктомия, и патологическое исследование показало доброкачественную истинную эпидермальную кисту селезенки с положительным иммуногистохимическим окрашиванием на СА 19-9. Йигитбаси и др. описали аналогичный случай 30-летней женщины с кистой селезенки и повышенным СА 19-9 из 268 [7]. Пациенту была проведена спленэктомия, и уровень СА 19-9 в сыворотке крови снизился до нормы в течение 6 недель.

Поражения селезенки все чаще диагностируются благодаря усовершенствованию современных технологий визуализации.Бессимптомные кисты селезенки могут быть обнаружены случайно при визуализации. Симптоматические кисты селезенки не очень распространены и возникают в основном, когда киста инфицирована, разорвана или увеличена, вызывая массовые эффекты. Пациенты могут жаловаться на боль в левом верхнем квадранте, отдающую в левое плечо, раннее чувство насыщения и/или тошноту/рвоту.

Кисты селезенки можно разделить на паразитарные и непаразитарные. Паразитарные кисты в основном представляют собой эхинококковые кисты, вызванные эхинококком, и составляют примерно 5% всех кист селезенки в U.С [8]. Эти кисты лечат хирургической резекцией, а также такими лекарствами, как альбендазол и мебендазол. Непаразитарные кисты классифицируются на первичные/истинные кисты и вторичные/псевдокисты по наличию или отсутствию клеточной выстилки. Эпидермоидные кисты составляют примерно 90% всех первичных кист. 8 Большинство псевдокист являются посттравматическими кистами, составляя 70-80% непаразитарных кист [8].

Лечение зависит от размера кисты, а также симптомов. Бессимптомные кисты диаметром 5 см имеют более высокий риск разрыва, и следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства [8].Размер кисты, расположение по отношению к воротам, а также внутри паренхимы могут быть факторами, влияющими на выбор типа операции, которая может включать марсупиализацию при простых поверхностных кистах и ​​лапароскопическую или открытую частичную или тотальную спленэктомию при множественных кистах. или большие кисты селезенки. Сохранение ткани селезенки является желательной целью и может быть достигнуто в тех случаях, когда не менее 25% селезенки может быть сохранено для нормального функционирования [8].

В таких случаях, как наш, с молодой женщиной с повышенным уровнем онкомаркеров и кистой селезенки, диагноз эпидермоидной кисты селезенки следует считать высокодифференцированным, и для подтверждения диагноза можно провести иммуногистохимическое окрашивание образца.Ожидается, что онкомаркеры уменьшатся и вернутся к норме после спленэктомии.


Ссылки
  1. Jacobs I, Bast RC Jr (1989) Антиген, ассоциированный с опухолью CA 125: обзор литературы. Гул Репродукция 4: 1-12.

  2. Дориго О., Берек Дж. С. (2011) Персонализация уровней CA 125 для скрининга рака яичников. Рак Прев Рес (Фила) 4: 1356-1359.

  3. Grover S, Koh, H, Weideman P, Quinn MA (1992)Влияние менструального цикла на уровни CA125 в сыворотке: популяционное исследование.Am J Obstet Gynecol 167: 1379-1381.

  4. Menon U, Jacobs I (2000)Опухолевые маркеры. В: Hoskins W, Perez C, Young R, Principles and Practice of Gynecologic Oncology, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 165.

  5. Такаги К., Такаяма Т., Моригути М., Хасэгава Х., Ниидэ О. и др. (2014) Желудочно-кишечный тракт: случай случайно обнаруженной эпидермоидной кисты селезенки с повышением уровня СА19-9 в сыворотке. J Гастроэнтерол Гепатол 29: 231.

  6. Хосино А., Накамура Ю., Судзуки Х., Мизутани С., Чихара Н. и др.(2013)Гигантская эпидермоидная киста селезенки с повышенным производством CA 19-9 лечится лапароскопически: отчет о случае. J Nippon Med Sch 80: 470-474.

  7. Йигитбаси Р., Карабичак И., Айдоган Ф., Эртюрк С., Бикан О. и др. (2006)Доброкачественная эпителиальная киста селезенки, сопровождающаяся повышенным уровнем CA 19-9: отчет о клиническом случае. Гора Синай J Med 73: 871-873.

  8. Нгуен Х.Т., Марон М.Р. (2011)Кисты, опухоли и абсцессы селезенки. В: Текущая хирургическая терапия, Кэмерон Дж. Л., Кэмерон А. М. (10-е изд.), Эльзевир Сондерс, Филадельфия.480-485.

Киста селезенки плода: антенатальная диагностика и исход

Антенатальные интраабдоминальные кистозные образования диагностируются все чаще, особенно в современную эпоху высококачественного сканирующего оборудования. Мы описываем первоначальный диагноз, течение и исход кисты селезенки плода. Прилагаемые изображения иллюстрируют развитие поражения антенатально до 13 месяцев постнатального возраста. Этот случай демонстрирует важность ультразвукового наблюдения и выжидательной тактики при таких поражениях.

История болезни

Однокамерная киста плода (рис. 1–3) неизвестного происхождения была обнаружена у 29-летней женщины во время планового антенатального УЗИ в сроке гестации 23+2 нед. Киста располагалась за желудком и над верхним полюсом левой почки, с дифференциальным диагнозом: киста селезенки, киста надпочечника/гематома, дупликационная киста желудка или кишечника, киста брыжейки или яичника или поддиафрагмальные кистозные поражения легких. Эта киста не была видна при более раннем сканировании в 20 недель.Других аномалий развития плода или беременности не выявлено.

фигура 1

Сканирование на сроке беременности 23+2 недели показывает однокамерную кисту размером 12,4 × 9,9 мм над верхним полюсом левой почки.

фигура 2

Желудок и почка отделены от этой кисты. Киста расположена за желудком (сканирование в 23+2 недели).

Рисунок 3

Киста появляется отдельно от почки и желудка (сканирование в 23+2 недели).

Аналогичные изменения наблюдались через 29 недель без дальнейшего увеличения кисты.Теперь было отмечено, что киста расположена выше и латеральнее надпочечника, возможно, забрюшинно без собственного кровоснабжения, что повышает вероятность наличия кисты селезенки. Ввиду малых размеров и статичности кистозного образования антенатальные хирургические вмешательства не планировались. 35-недельное сканирование подтвердило, что это селезеночное происхождение.

Эта женщина родила здоровую девочку весом 3610 г с помощью вспомогательных щипцов на сроке гестации 40+4 недели. В периоде новорожденности не было отмечено гипербилирубинемии или образования в брюшной полости.Изображения в настоящем отчете (рис. 1–7) показывают развитие поражения в разном гестационном/постнатальном возрасте. Дальнейшее сканирование в возрасте 13 месяцев показало полное разрешение кистозной массы.

Рисунок 4

Киста статического размера в 29+1 нед.

Рисунок 5

Нет цветного допплеровского потока внутри кисты. Киста селезеночного происхождения подтверждена на сроке беременности 35 недель.

Рисунок 6

Ультразвуковое исследование в возрасте 3 недель после рождения, показывающее округлую тонкостенную кисту в латеральной части селезенки диаметром 12 мм.В остальном селезенка выглядела нормально.

Рисунок 7

Регрессия размера до 7,5 мм в возрасте 5 месяцев. На стенках кисты видны кальцификации, эхогенность свидетельствует о рассасывании кисты.

Антенатально диагностированные кисты селезенки встречаются редко и обычно доброкачественны, прогноз благоприятный. При ультразвуковом наблюдении сообщалось, что они спонтанно регрессировали после рождения или иногда оставались неизменными при последующем наблюдении.1 , 2 Тем не менее, риск постнатальных осложнений, таких как быстрое увеличение, кровотечение, инфекция или разрыв, редок, но все же существует.Поэтому периодическое ультразвуковое исследование представляется оправданной тактикой лечения бессимптомной врожденной кисты селезенки, пока киста присутствует в селезенке пациента. При обнаружении кисты селезенки необходимо искать кисты в других органах, таких как почки, печень, поджелудочная железа и легкие, чтобы исключить возможность поликистоза.

Большинство кист селезенки рассасываются спонтанно без какого-либо антенатального/постнатального хирургического вмешательства. Знание дифференциала, этиологии и прогрессирования имеет решающее значение для дородового консультирования и ведения таких случаев.

Массивная киста селезенки, инфицированная Salmonella Saintpaul

Ранее здоровый 18-летний белый мужчина поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на острую боль в левом верхнем квадранте, усиливающуюся при глубоком вдохе, которая постепенно усиливалась в течение последних 2 дней.

История

Больной отмечал субъективную лихорадку и озноб дома, но температуру не измерял. Он отрицал участие в организованных спортивных состязаниях или любую предшествующую травму.Сопутствующей тошноты, рвоты или диареи не было. В его прошлой медицинской истории были отмечены синдром раздраженного кишечника и сколиоз, по поводу которых он перенес корректирующую операцию. Больной отрицал курение, наркотики и алкоголь. Его религиозным предпочтением были Свидетели Иеговы.

Он был в курсе своих прививок и в последнее время не принимал никаких амбулаторных лекарств. В ближайших родственниках больной не отмечалось недавних заболеваний. Недавно он отдыхал со своей семьей в парке развлечений во Флориде.
 

Физикальное обследование

Медицинский осмотр в отделении неотложной помощи выявил неудобного и плохо выглядящего пациента. Его жизненные показатели включали температуру 96,4 ° F, артериальное давление 116/64 мм рт.ст., пульс 86 ударов в минуту, частоту дыхания 16 вдохов в минуту, боль на уровне 3/10 и насыщение кислородом 98% комнатный воздух.

При осмотре его живота отмечалась диффузная болезненность с ощущением полноты в левом подреберье.Однако дискретное образование пропальпировать не удалось. Остальная часть его осмотра была ничем не примечательна.

Лабораторные испытания

Лабораторные исследования показали количество лейкоцитов 40 000/мкл (с разницей 89,7% нейтрофилов, 5,5% лимфоцитов, 4,8% моноцитов, 0% эзонофилов и 19% палочек), гемоглобина 14,8 г/дл и количество тромбоцитов 156000. Основной метаболический профиль был примечателен только для натрия 134 ммоль/л, азота мочевины 23 мг/дл и креатинина 1.24 мг/дл.

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки: приподнятая левая гемидиафрагма.

Рентген грудной клетки показал только приподнятое левое полушарие диафрагмы ( Рисунок 1 ). КТ брюшной полости с внутривенным и пероральным контрастированием (, рис. 2 и 3, ) показала большую (16 см в наибольшем измерении) несолидную кистозную массу в селезенке, оказывающую значительное влияние на почки, аорту и желудок. Жидкость измерялась 15 единицами Хаунсфилда (намного меньшая плотность, чем можно было бы ожидать от крови), что свидетельствует о слегка белковом источнике.

 

Рисунки 2 и 3. КТ показывает большую кисту селезенки.

Лечение

В связи с повышенным содержанием лейкоцитов и субъективными жалобами пациента на лихорадку было заподозрено инфицирование кисты селезенки, и пациент был госпитализирован в общую лечебную палату с консультацией инфекциониста для назначения антибиотиков. Чтобы свести к минимуму риск кровопотери и сохранить функцию селезенки, было выполнено чрескожное дренирование жидкости из кисты селезенки с помощью интервенционной радиологии на 4-й день госпитализации с дренированием примерно 2200 мл коричневой мутной жидкости с оставленным катетером косички.

На 6-й день госпитализации была введена пневмококковая и менингококковая вакцина. Посев аспирационной жидкости показал Salmonella серотипа Saintpaul, чувствительный к ципрофлоксацину. Возможный сердечный источник инфицированной кисты был исключен после нормальной трансторакальной эхокардиограммы и отрицательных результатов посева крови на любой бактериальный рост.

После 9 дней пребывания в стационаре пациент выписан домой с чрескожным катетером косичка и ципрофлоксацином по 750 мг 2 раза в день в течение 2 недель амбулаторного лечения.

Пациент был замечен через 6 дней в отделении неотложной помощи после того, как он случайно вытащил чрескожный катетер. Повторная компьютерная томография, выполненная в то же время, показала интервальное улучшение сбора селезеночной жидкости (, рис. 4, ). Было отмечено, что дренажный катетер находится за пределами селезенки, и впоследствии он был удален с помощью интервенционной радиологии. Повторная компьютерная томография через 1 неделю показала, что общий вид селезенки существенно не изменился по сравнению с предыдущим исследованием (, рис. 5, ).

Рис. 4. КТ, показывающая дренажный катетер вне селезеночной жидкости
Рис. 5. Селезенка, показывающая остаточное скопление жидкости через 22 дня после дренирования.

Обсуждение

Кисты селезенки, впервые описанные в 1829 году, встречаются редко, и в литературе упоминается всего 800 случаев. 1 Кисты селезенки подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от эпителия, который выстилает их внутреннюю поверхность.Первичные кисты далее делятся на паразитарные и непаразитарные. 2 В то время как непаразитарные кисты в основном наблюдаются у детей и молодых людей, паразитарные кисты (нечасто встречающиеся в Европе и Северной Америке) являются наиболее распространенным типом кист селезенки в мире. 2-4  

У женщин зарегистрирована более высокая заболеваемость кистами селезенки, чем у мужчин, при этом наибольшую возрастную группу составляют женщины в возрасте от 20 лет. 5,6 Большинство кист селезенки протекают бессимптомно, проявляются иногда из-за масс-эффекта или обнаруживаются случайно при рутинных визуализирующих исследованиях. 7 Кисты диаметром более 5 см подвержены риску разрыва с опасными для жизни осложнениями, такими как кровотечение и перитонит. 1,5

Хирургия

Чрескожное дренирование под визуальным контролем приводит к 100% рецидивам кистозных образований. 5 По этой причине спленэктомия является хирургическим методом выбора при кистах селезенки такого размера и при вторично инфицированных кистах с целью эрадикации кист и предотвращения повторного накопления жидкости. 5,8 

В то время как спленэктомия дает возможность исследовать удаленную селезенку для гистопатологического обзора и классификации, новое понимание роли селезенки в иммунной функции сместило хирургическую практику в сторону минимально инвазивных методов и сохранения селезенки. 2 Целью сохранения селезенки является предотвращение обширного сепсиса после спленэктомии, который имеет наибольший риск в течение первых 2 лет после спленэктомии . . 8 Эта процедура также имеет смертность от 40% до 70%. 5,8 Лапароскопическая фенестрация селезенки, влекущая за собой удаление кисты и сохранение функции селезенки, недавно была описана в литературе как успешная хирургическая альтернатива полной спленэктомии. 5

Сальмонелла Сенпол

Saintpaul — это очень редкий серотип Salmonella , занимающий 14-е место среди 15 наиболее распространенных серотипов и представляющий 5530 случаев из 441 863, который был связан в основном с пищевыми вспышками с основными симптомами, такими как диарея, спазмы в животе, лихорадка и головные боли. 9,10 Диарея у людей, вызванная сальмонеллезом, имеет важное значение, поскольку ежегодно в Соединенных Штатах она приводит примерно к 1,4 миллионам заболеваний и 600 смертельным исходам. 10 Большинство инфекций, вызываемых сальмонеллезом, возникают в виде спорадических инфекций, а не признанных вспышек. 9 Недавние вспышки Salmonella Saintpaul связаны с перцем халапеньо в 2008 г., ростками люцерны в 2009 г. и огурцами в 2013 г. 11,12 В 1996-2006 гг.7% госпитализаций, 4,1% инвазивных заболеваний, летальных исходов нет. 13 

Антимикробная терапия может спасти жизнь пациентам с внекишечной инфекцией. 14 Jones и соавт. обнаружили, что общая доля госпитализированных лиц была выше среди лиц с изолятами сальмонеллы из инвазивных очагов, чем среди лиц с изолятами стула. 13

Исход дела

Наш пациент был инфицирован Salmonella Saintpaul.Несмотря на то, что его киста селезенки была очень большой, его лечение подтолкнуло к более консервативному чрескожному подходу (с меньшим риском кровотечения, ведущего к возможным переливаниям крови), учитывая его статус Свидетеля Иеговы.

Мы рассмотрели возможность того, что у пациента ранее была желудочно-кишечная инфекция Salmonella , которая привела к заражению кисты селезенки. Его прерывистые диарейные симптомы не были новой жалобой, вторичной по отношению к его совпадающему анамнезу с синдромом раздраженного кишечника.Кроме того, члены семьи пациента не были больны во время или после поездки во Флориду, а образцы стула не отправляли на посев во время госпитализации нашего пациента.

Ему эмпирически начали терапию ампициллином/сульбактамом, и ему дали одну дозу амикацина, когда его температура оставалась постоянно повышенной. Как только было сообщено об идентификации и чувствительности, он был сужен до ципрофлоксацина и выписан на том же препарате.

При последующих контрольных посещениях инфекционной службы больной отрицал наличие каких-либо дополнительных симптомов.Общий анализ крови, выполненный при последующем наблюдении, был в пределах нормы.

Инфицированные массивные кисты селезенки встречаются редко, внекишечные инфекции Salmonella Saintpaul серотипа редко регистрируются. Антибиотикотерапия и хирургические методы с целью удаления или дренирования кисты при сохранении функции селезенки являются целями лечения. ■

Алан Люцерна, DO , заместитель директора программы резидентуры по неотложной медицинской помощи в Школе остеопатической медицины Роуэна и лечащий врач в больнице Университета Кеннеди в Стратфорде, штат Нью-Джерси.

Тамека Симпсон, DO , врач-инфекционист Юго-восточного центра инфекционных заболеваний в Таллахасси, Флорида. Она также является клиническим адъюнкт-профессором в Медицинском колледже Университета штата Флорида.

Ramneet Wadehra, DO , кардиолог Школы остеопатической медицины Роуэна в Стратфорде, штат Нью-Джерси.

Jamey Hourigan, DO, в настоящее время является резидентом 4-го курса неотложной помощи в Школе остеопатической медицины Роуэна.

R Каталожные номера:

1. Balzan SM, Riedner CE, Santos LM, et al. Посттравматические кисты селезенки и частичная спленэктомия: клинический случай. Surg Сегодня . 2001; 31: 262–265.

2. Хансен М.Б., Моллер А.С. Селезеночные кисты. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2004; 14:316-322.

3. Мирилас П., Ментессиду А., Скандалакис Дж. Э. Кисты селезенки: так ли много видов? J Am Coll Surg. 2007; 204:459-465.

4. Моргенштерн Л. Непаразитарные кисты селезенки: патогенез, классификация и лечение. J Am Coll Surg. 2002;194(3):306-314.

5. Герати М., Хан И.З., Конлон К.С. Большая первичная киста селезенки: лапароскопическая техника. Дж Мин. доступ. 2009;5:14-16.

6. Ito Y, Shimizu E, Miyamoto T, et al. Эпидермоидные кисты селезенки встречаются у сестер. Dig Dissci. 2002;47(3):619-623.

7.Ву ХМ, Кортбек Дж.Б. Лечение псевдокист селезенки после травмы: ретроспективная серия случаев. Am J Surg . 2006;191(5):631-634.

8. Моррис Г., Фостер М. Селезенка любителя цыплят. I nt J Clin Pract. 1998;52(4):272-273.

9. Olsen SJ, Bishop R, Brenner F, et al. Изменение эпидемиологии сальмонеллы: тенденции серотипов у людей в США, 1987-1997 гг. J Заразить дис. 2001;183:753-761.

10. Джейн С., Бидол С.А., Остин Дж.Л. и соавт.Вспышка инфекций Salmonella Typhimurium и Saintpaul в нескольких штатах, связанных с непастеризованным апельсиновым соком — США, 2005 г. Clin Infect Dis. 2009;48(8):1065-1071.

11. ЦКЗ. Расследование вспышки инфекций, вызванных Salmonella Saintpaul. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/salmonella/saintpaul/. По состоянию на март 2014 г.

12. ЦКЗ. Вспышка инфекции Salmonella Saintpaul в нескольких штатах, связанная с импортными огурцами. 2013 20 июня. Доступно на: http://www.cdc.gov/salmonella/saintpaul-04-13/map.html. По состоянию на март 2014 г. 

13. Jones TF, Ingram LA, Cieslak PR, et al. Исходы сальмонеллеза существенно различаются в зависимости от серотипа. J Заразить дис. 2008;198:
109-114.

14. Varma JK, Molbak K, Barrett TJ, et al. Устойчивая к противомикробным препаратам нетифоидная сальмонелла связана с избыточными инфекциями кровотока и госпитализациями. J Заразить Dis . 2005;191(4):554-561.

Изолированная гигантская первичная эхинококковая киста селезенки у 10-летнего мальчика: A Ca

Резюме простым языком

Эхинококковая болезнь, географически широко распространенный зооноз, обычно наблюдается в большинстве овцеводческих стран Азии, Африки и других частей мира.Есть два типа паразитов, в основном вовлеченных в это заболевание: цестодеи (плоские черви, ленточные черви) и нематоды (круглые черви). Глобальная заболеваемость первичным эхинококком селезенки встречается редко. Встречается у 0,5–6% больных и может проявляться как изолированно, так и в сочетании с другими эхинококковыми заболеваниями. Описан случай гигантского первичного селезеночного ХГ у мальчика 10 лет, доставленного в клинику с жалобами на боли и безболезненную припухлость в левом подреберье. УЗИ брюшной полости и компьютерная томография были выполнены для установления диагноза крупного карциномы селезенки.Проявлений поражения других органов и систем не было. Пациенту была выполнена тотальная спленэктомия, и патологоанатомическое исследование подтвердило диагноз кистозного эхинококкоза. В заключение, тотальная спленэктомия является лучшим выбором для увеличения HC, чтобы избежать осложнений и рецидивов.

Введение

Эхинококковая болезнь представляет собой серьезное зоонозное заболевание и представляет значительный риск для здоровья в эндемичных районах. Заражение вызывает личиночная стадия эхинококкового цепня. Собаки являются первичными хозяевами этого червя, а промежуточными хозяевами являются овцы и крупный рогатый скот. 1 Человек выступает в качестве случайного промежуточного хозяина в жизненном цикле собаки и овцы этого паразита. Гидатидоз может поражать такие органы, как печень (60–70%), легкие (20%), и нечасто — щитовидную железу, поджелудочную железу, почки, кости, молочную железу и селезенку. 2 В то время как вторичное поражение селезенки является третьим наиболее частым поражением органов, первичный ГХ селезенки встречается редко (0,5–6%). 3

Берло первым представил первичный эхинококкоз селезенки в 1790 году. 4 Первичное селезеночное заражение обычно происходит, когда паразит проходит через артериальный путь двух фильтров, печеночного и легочного.Были также сообщения о ретроградном венозном пути в обход артерии. 1 Первичным проявлением эхинококковой болезни селезенки является медленно растущая бессимптомная кистозная масса, которая также может проявляться в виде болезненного выпячивания в левом подреберье. У пациента также может быть одышка, анафилактические реакции, вызванные разрывом кисты. 5 Необычное расположение HC может ввести врачей в заблуждение при дифференциальной диагностике. 4,6 ГЦ может представлять собой одиночную или множественную кисту, каждая из которых может быть многокамерной.УЗИ может выявить некоторые специфические признаки, такие как дочерняя киста, отслойка мембраны и кальцификация стенки кисты. Селезеночный HC представляет собой краевые или морщинистые яичные скорлупы, похожие на кальцификации на рентгеновских снимках. 6

Farrokh и Singal сообщили о первичном HC селезенки у детей. Несмотря на то, что ГЦ селезенки является редким явлением, авторы предлагают рассматривать этот диагноз в случаях кистозного поражения селезенки, особенно в эндемичных районах. 7,8 В этом исследовании мы сообщаем о крупном первичном карциноме селезенки у десятилетнего мальчика, о котором редко сообщалось в детстве.

История болезни

Комитет по этике Университета медицинских наук Ибб одобрил это исследование. Десятилетний мальчик поступил в наше амбулаторное отделение общей хирургии больницы Аль-Тора, Ибб, Йемен, с выпячиванием в области левого подреберья. Его отец упомянул, что за последние девять месяцев масса начала разрастаться. Мы взяли семейный анамнез и выяснили, что он жил в деревне, у него была собака, которую он держит в доме, и у него не было пикацизма в анамнезе. При физикальном обследовании новообразование занимало левый верхний квадрант и доходило до пупка.Масса имела ограниченную горизонтальную подвижность, но двигалась с дыханием. Других жалоб на брюшную полость у него не было. Лейкоциты были 2910 клеток/мм 3 , гемоглобин был 11,7 г/дл и умеренная эозинофилия (7%). Результаты тестов функции печени и почек были в норме. УЗИ брюшной полости и малого таза показало кистозное образование селезенки размером 20 см с несколькими сосудами, сдавливающими левую почку.

В левом подреберье рентгенологически определяется четко очерченное округлое затемнение мягких тканей с некоторым краевым кальцинозом.Рентгенограмма грудной клетки была нормальной. При компьютерной томографии брюшной полости обнаружено большое одиночное кистозное образование размером 20×16×18 см в воротах селезенки. Он имел четкие края и содержал множественные круглые кальцифицированные периферические дочерние кисты (рис. 1). Никаких других кистозных поражений в других органах, таких как печень и брюшина, обнаружено не было. Реакция латексной гемагглютинации Echinococcus и реакция непрямой гемагглютинации были зарегистрированы 1:6000 и 1:2200 соответственно, что было положительным. Мы поставили диагноз HC селезенки на основании отчетов визуализации и результатов теста гемагглютинации.

Рис. 1 Аксиальная ( A ) и сагиттальная ( B ) проекции КТ брюшной полости, показывающая кальцинированную стенку эхинококковой кисты селезенки (стрелка).

Для выполнения лапаротомии через срединный разрез осмотрена брюшная полость, в которой обнаружено крупное кистозное образование селезенки. Масса имела спайки с диафрагмой и смещала левую почку и левый надпочечник кзади. Масса также оказывала давление на поджелудочную железу с правой стороны и желудок и левую долю печени спереди.Жидкое содержимое эхинококковой кисты селезенки аспирировали, затем вводили 20% гипертонический раствор. После повторной аспирации мы вскрыли полость кисты и удалили все эндокисты. После этого мы выполнили спленэктомию с кистой (рис. 2). С использованием гипертонического солевого раствора (NaCl 20%) брюшную полость промывали, чтобы предотвратить любую потенциальную инфекцию, вызванную загрязнением. Во время операции переливание крови не потребовалось. Гистопатологический отчет описывает многослойную кисту с множеством сколис с двойным слоем крючков, классический отчет об инфекции Echinococcus granulosus (рис. 3).Пациент имеет нормальное послеоперационное течение в стационаре и выписан на 5-е сутки на альбендазоле (6 мг/кг каждые двенадцать часов в течение трех недель). 4 Пациент также получил профилактическую вакцинацию против Haemophilus influenza типа b, Streptococcus pneumonia и Neisseria meningitides через неделю после операции. Контрольная КТ брюшной полости через 6 месяцев после операции показала отсутствие рецидива.

Рисунок 2 ( A ) Гидатидная киста в образце спленэктомии (стрелка).( B ) Гидатидная киста после удаления.

Рисунок 3 Гистопатологический образец подтвердил эхинококковые кисты. Волокнистый слой получил прямое название. Стрелками показаны обрывки промежуточного пластинчатого хитинового слоя и сколисы во внутреннем слое.

Обсуждение

HC — часто встречающееся заболевание в фермерских сообществах, включая страны Ближнего Востока и Йеменскую Республику. 9 Даже в эндемичных районах ГЦ селезенки — редкое явление. Поскольку печень и легкие действуют как первый и второй эффективные фильтры для большинства личинок, только 15% зародышей кист могут попасть в большой круг кровообращения и осесть в других органах, таких как селезенка, в основном через артериальные пути. Для кист эмбрионов другим путем в обход легких и печени являются воротная и селезеночная вены. 2

Первичное поражение селезенки встречается редко, но вторичное вовлечение распространено после системной диссеминации по сосудам или локальной диссеминации HC в разорванной кисте. 3 У детей наиболее пораженным органом являются легкие. 5

Врачи могут легко запутаться и пренебречь диагнозом HC, если они представлены в необычном органе. Псевдокисты, гематомы, абсцессы и кистозные новообразования рассматриваются как первичный дифференциальный диагноз эхинококкоза селезенки. Различные типы кистозных поражений селезенки, такие как селезеночный HC, в основном протекают бессимптомно. 10

Сходство клинических проявлений и рентгенологических данных часто затрудняет предоперационную диагностику.В 90% случаев использование серологических тестов, таких как ИФА, реакция непрямой гемагглютинации и иммуноэлектрофорез, дополненные данными визуализации, может привести к успешной диагностике эхинококкоза селезенки. 11

Наш пациент был госпитализирован в стационар в связи с болью и быстро увеличивающимся образованием в левом подреберье живота. Результаты УЗИ и КТ брюшной полости у пациента показали кальцификацию стенки кисты, дочерние кисты и отслойку мембраны, что характерно для результатов HC. 12 Размер изолированного гигантского HC селезенки превышал 20 см в предыдущих статьях, таких как Pukar et al и Sarkari et al, которые были похожи на наш отчет. 4,12 Паразито-человек Иммунологические отношения и защитная оболочка вокруг кисты являются основными факторами роста HC.

Основными хирургическими подходами к эхинококковому поражению селезенки являются частичная спленэктомия, тотальная спленэктомия, энуклеация кисты, удаление с помощью лапароскопии и удаление кровли с помощью оментопластики. 4,13 Тем не менее, стандартным лечением гигантского рака печени является тотальная или частичная спленэктомия во избежание спонтанного или травматического разрыва. 5 Частичная спленэктомия сопровождалась повышенным риском кровотечения при разрезе ткани селезенки, а удаление стенки кисты сопряжено с риском тяжелой послеоперационной инфекции из-за остаточного пространства. Поэтому при множественных кистах селезенки рекомендуется тотальная спленэктомия, особенно при наличии спаек между селезенкой и близлежащими органами. 14

В связи с гигантскими размерами кисты и ее спаянностью с окружающими тканями принято решение о дренировании кисты.Перед вскрытием полостей производили аспирацию кистозной жидкости, а для уничтожения дочерних кист в качестве химиотерапевтического средства вводили и повторно аспирировали гипертонический раствор 20%. 5,6 Альбендазол назначали в качестве основной терапии в послеоперационном и динамическом периоде. 6

Выводы

Первичный HC селезенки встречается редко. Он проявляется в основном неясным болезненным образованием в брюшной полости. УЗИ брюшной полости и компьютерная томография помогают поставить диагноз. Подход и лечение должны быть индивидуальными для каждого пациента.У нашего пациента тотальная спленэктомия была лучшим выбором, чтобы избежать осложнений и рецидивов.

Этическое рассмотрение

Это исследование было одобрено комитетом по этике Университета медицинских наук Ибба. От родителей пациентки получено письменное информированное согласие на участие в нашем исследовании.

Финансирование

Нет средств для отчета.

Раскрытие информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данной работы.

Каталожные номера

1. Шахриарирад Р., Эрфани А., Эскандарисани М., Растегариан М., Саркари Б. Необычные локализации кистозного эхинококкоза: отчет о 46 случаях из Южного Ирана. Хирургическая клиника . 2020;2020:2061045. дои: 10.1155/2020/2061045

2. Малик А.А., Уль Бари С., Юнис М., Вани К.А., Разер А.А. Первичный эхинококкоз селезенки. Индийский J Гастроэнтерол . 2011;30:175–177. дои: 10.1007/s12664-011-0104-x

3. Рашид К., Заргар С.А., Телвани А.А.Эхинококковая киста селезенки: проблема диагностики. N Am J Med Sci . 2013;5:10–20. дои: 10.4103/1947-2714.106184

4. Пукар М.М., Пукар С.М. Гигантская солитарная эхинококковая киста селезенки — клинический случай. Представитель по делу J Surg . 2013; 4: 435–437. doi:10.1016/j.ijscr.2012.12.019

5. Калинова К., Стефанова П., Бошева М. Хирургия у детей с эхинококковым поражением селезенки. J Pediatr Surg . 2006;41:1264–1266. doi:10.1016/j.jpedsurg.2006.03.005

6.Culafić DM, Kerkez MD, Mijac DD, et al. Кистозный эхинококкоз селезенки: клиника и лечение. Scand J Гастроэнтерол . 2010;45:186–190. дои: 10.3109/00365520

8598

7. Фаррох Д. Изолированная первичная эхинококковая киста селезенки у мальчика 6 лет: история болезни. Arch Clin Infect Dis . 2013;8. doi:10.5812/archid.16996

8. Сингал Р., Сандху К.С., Миттал А., Гупта С., Джиндал Г. Гигантская эхинококковая киста селезенки. Proc (Байл Юнив Мед Цент) .2016;29:55–57. дои: 10.1080/08998280.2016.11929359

9. аль-Хурейби А.А., Амерт А., аль-Хурейби М.А., Шарави З. Эхинококковые кисты печени: представление и хирургическое лечение в Йемене. Дж. Р. Колл Сург Эдинб . 1992; 37: 229–231.

10. Шлиттлер Л.А., Даллагасперина В.В. Непаразитарные кисты селезенки. Rev Col Bras Cir . 2010; 37: 442–446. дои: 10.1590/S0100-69912010000600011

11. Аггарвал А., Шарма В. Первичный эхинококкоз селезенки у 25-летнего мужчины: история болезни. Чемодан J . 2009;2:8017. дои: 10.4076/1757-1626-2-8017

12. Саркари Б., Фатеми Сфедан А., Мошфе А. и соавт. Клиническая и молекулярная оценка случая гигантской первичной эхинококковой кисты селезенки: отчет о клиническом случае. Иран J Параситол . 2016;11:585–590.

13. Arce MA, Limaylla H, Valcarcel M, Garcia HH, Santivañez SJ. Первичная гигантская эхинококковая киста селезенки лечится лапароскопически.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.