Кератит язвенный: Язвенный кератит (язва роговицы) » Лахта Клиника

alexxlab Разное

Содержание

Язвенный кератит — Ветеринарная клиника Пес и Кот в Санкт Петербурге

Роговица — это прозрачная оболочка глазного яблока. В норме она блестящая, гладкая, без каких-либо повреждений, лишена сосудов и пигментации.

При нарушении целостности этой одной из основных структур глаза животное испытывает болезненные ощущения, дискомфорт; появляются слезотечение и патологические выделения слизисто-гнойного характера, возможно покраснение или помутнение глаза.

Такое состояние называется язвенный кератит или язва роговицы. К данному патологическому процессу на роговице могут привести следующие факторы:

  • дефекты век (заворот и выворот века, отсутствие его части, травмы, новообразования века и др.),
  • неправильно направленные ресницы, касающиеся поверхности глаза,
  • нарушения слезной пленки,
  • дистрофии роговицы,
  • различные инфекции и прочее.

Особое место занимает травма глаза.

Язвенный кератит – это острое состояние, при котором животные испытывают резко болезненные ощущения, т.к. именно в верхних слоях роговицы располагается большое количество нервных волокон. Также на поврежденную роговицу может наслаиваться вторичная микрофлора, которая будет вызывать кератомаляцию (расплавление роговицы), тем самым осложняя течение процесса.

Для постановки диагноза врач проводит осмотр с помощью щелевой лампы, оценивая приблизительную глубину поражения, состояние слоев роговицы, а также вторичную «ответную» реакцию глаза на повреждение. Такая реакция выражается в прорастании сосудов (сосудистый кератит), а также острый увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза). Обязательно проводится окрашивание роговицы флюоресцеином, дополнительно может быть проведено цитологическое исследование и тест Ширмера.

Лечение язвенного кератита прежде всего направлено на подавление вторичной микрофлоры и первопричины возникновения данного заболевания. Терапия заключается в применении антибактериальных и противовоспалительных средств. Частые использования местных препаратов (капли, гели, мази) сочетают с приемом препаратов внутрь. Также животному требуется защитный воротник для профилактики дополнительной травматизации глаза.


Язва роговицы или кератит язвенный – статья о лечении животных ИВЦ МВА

С.А. Бояринов,  ветеринарный врач-офтальмолог, микрохирург.

 

Язва роговицы или кератит язвенный – это воспаление роговой оболочки глаза, сопровождающееся некрозом (отмиранием) с образованием дефекта её тканей. При этом глаз животного становится «мутным», развивается инфекция, зрительные функции глаза снижаются.

Данная патология является одним из самых распространённых заболеваний глаз у собак и кошек. Наиболее распространена среди собак брахиоцефаличеких пород:

  • мопс;
  • пекинес;
  • бульдоги;
  • боксеры и т. д.

Среди кошек наиболее часто встречается у персидской породы.

Причины возникновения

Причины возникновенияязвы роговицы достаточно многочисленны. Среди них – хронический поверхностный гнойный кератит (как следствие), травма роговицы (проникающая травма, ожог роговицы), корнеальный секвестр кошек, сухой кератоконъюнктивит, вирусный конъюнктивит кошек, заворот век, трихиаз и дистрихааз,  абсолютная глаукома и др.

Симптомы язвенного кератита

Симптомы язвенного кератита достаточно характерны, развивается отёк и помутнение роговицы, появляется прорастание сосудов в толще роговицы (васкуляризация), наблюдаются гнойные выделения из глаза, животное прищуривает и чешет глаз,  при сильном инфекционном процессе и запущенном течении может ухудшится общее состояние животного (потеря аппетита, вялость, сильные боли в области пораженного глаза).

Постановка диагноза

Диагноз ставится на основании визуального осмотра ветеринарным офтальмологом, офтальмоскопии и осмотре переднего отрезка глаза щелевой лампой. Для выявления границ и глубины дефектов роговицы проводят её окрашивание 1% раствором флюоресцеина. При осложнённых случаях делают бактериологический посев с поверхности и краёв язвы, проводят лабораторные исследования.

При длительном течении данной патологии может развиться гнойный конъюнктивит, прободная язва роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза, увеит, глаукома, панофтальмит, что может привести к удалению (энуклеации) глаза.

Лечение  и профилактика язвы роговицы

Лечение язвы роговицы, прежде всего, направлено на подавление инфекции и к ликвидации первопричины возникновения кератита (например, блефаропластика при завороте век или общая противовирусная терапия при вирусном конъюнктивите кошек). Применяются антибиотики, противовоспалительные, иммуностимулирующие препараты. Частые глазные инстилляции сочетаются с приёмом препаратов внутрь и инъекциями. Как правило, животному необходимо носить защитный воротник для предотвращения расчесывания больного глаза. Необходимо проводить санацию конъюнктивального мешка антисептическими растворами.

В тяжёлых и запущенных случаях проводится хирургические лечение язвы роговицы, с проведением кератопластики и эвакуации гнойного содержимого и некротизированных тканей.

После заживления язвы формируется рубец или бельмо серо белого цвета на роговице.

Профилактика развития данной патологии сводится к своевременному обращению к ветеринарному офтальмологу.

Вернуться к списку

Кератит: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Самый уязвимый структурный элемент зрительного органа это роговица. На нее происходит воздействие света, температуры окружающей среды и ряда других факторов. Случаются ситуации, когда роговицу атакует патогенная флора. Также, она поддается механическому повреждению. Когда развивается воспалительный процесс в роговице, пациенту ставят диагноз кератит.

Последствием такого патологического процесса является развитие помутнения роговицы. Глазное яблоко становится красного цвета. Это происходит из-за того, что расширяются сосуды в перилимбальной области.

Нередко встречается, что появление кератита непосредственно связано с конъюнктивитом или блефаритом. Роговица поражается бактериями (кокковая флора, амеба, синегнойная палочка). Также, у кератита может быть вирусная и грибковая природа. Но воспалительный процесс в роговице из-за микотических организмов развивается реже, чем при патогенной флоре. Склонность к заболеванию есть у тех людей, которые носят контактные линзы. Им необходимо тщательно соблюдать гигиену своих глаз.

При отсутствии лечения этой глазной болезни, произойдет формирование бельма, в результате чего значительно ухудшится зрение. При своевременной и полноценной терапии пациенту гарантируют полное выздоровление. Но если течение кератита продолжается длительное время, повышается риск необратимой потери зрительной функции. Человек может стать слепым.

Почему появляется кератит

Существует множество причин, способных спровоцировать развитие кератита. Такие причины могут быть внешними и внутренними. В основном, они легко определяются. В редких случаях при диагностирования выявляются наличие идиопатического кератита.

Внешние причины, которые приводят к развитию такого глазного заболевания, это:

  • Механическое травмирование глаза.

  • Глазное яблоко химически повреждено.

  • Воздействие термической травмы.

  • Перенесенная инфекция глаза. Такое бывает при сифилитическом или туберкулезном кератите.

  • Роговица поражена грибками.

  • Бактериальная инфекция, которая вызвана стафилококком и синегнойной палочкой.

  • Контактные линзы.

  • Воздействие ультрафиолетовых лучей.

Внутренними причинами, приводящими к кератиту, являются:

1. Поражена нервная система и ухудшена иннервация зрительных органов.

2. Организм получает витамины в недостаточном количестве.

3. Аллергическая реакция.

4. Вирусная инфекция. Сюда относят наличие герпеса.

5. Метаболический сбой.

6. Развитие конъюнктивита и заболевание век.

7. Эрозивные процессы в роговице.

8. Неполное смыкание век.

9. При сахарном диабете, ревматизме, подагре.

Виды кератита

Экзогенный кератит, на развитие которого влияют внешние факторы:

  • Травматический воспалительный процесс. Причиной является физическая, механическая или химическая травма.

  • Гнойный воспалительный процесс, являющийся следствием бактериального, грибкового или вирусного воздействия на роговицу.

  • Кератит, причиной которого являются воспаленные мейбомиевые железы или заболевания конъюнктивы.

  • Эндогенный кератит, в развитии которого участвуют внутренние причины:

  • Вирус герпеса, бруцеллез, малярия, лепра, микобактерии туберкулеза стали причиной возникновения инфекционного кератита.

  • Системное поражение соединительной ткани спровоцировало развитие неинфекционного кератита.

  • Возникновение нейропаралитического кератита.

  • Если в организм попадает недостаточное количество витаминов, начинается развитие гипо- и авитаминозного кератита.

  • При аллергической реакции организма появляется аллергический кератит.

Кератит, у которого невыясненный этиологический фактор. Имеется в виду наличие нитчатого, розацеа кератита, разъедающей язвы роговицы.

Учитывая появляющуюся симптоматику воспалительного процесса в роговице, заболевание может быть гнойным, негнойным, катаральным.

Учитывая локализацию воспалительного процесса, глазная болезнь может быть:

  • Поверхностной. Такой вид характеризуется поражением лишь оболочки, эпителия или передней пластинки роговицы.

  • Глубокой (или стромальной). Воспалительный процесс затрагивает всю строму роговицы, заднюю мембрану, внутренний эндотелий.

Учитывая характер течения воспалительного процесса, заболевание бывает хроническое, острое, подострое.

От того, как скапливается воспалительный инфильтрат, заболевание может быть:

1. Центральным. Скопление жидкости сосредоточено около зрачка.

2. Парацентральным. Локализацией экссудата является место напротив радужки.

3. Периферическим. Сосредоточение воспалительной жидкости наблюдается у лимба.

Как проявляется заболевание

От интенсивности воспалительного процесса зависит выраженность симптоматики. Первые признаки кератита выглядят так:

  • Краснеют глаза.

  • Появляются болезненные ощущения в зрительных органах.

  • Повышенное слезотечение.

Кроме этого, существуют основные симптомы кератита. А именно:

  • Отечность и мутность роговицы.

  • Потеря глазами зеркальности.

  • Если направить взгляд на источник света, произойдет усиление признаков заболевания.

  • Боль в глазах.

  • Происходит ухудшение зрительной функции.

  • Развитие блефароспазма, проявлением которого служит непроизвольное подергивание глазной мышцы.

  • Набухание глазных сосудов, в результате чего глаза пронизывают увеличившиеся в размере капилляры.

  • Потеря роговой оболочкой глаза привычной чувствительности.

  • Появление на роговице инфильтрата. При гнойном кератите наблюдается желтоватый оттенок инфильтрата. При содержании только лимфоидных клеток, инфильтрат будет серым.

  • Скопление инфильтрата на роговице вызывает ощущение постороннего предмета в глазу.

У инфильтрата бывает как различные оттенки, форма, так и разное расположение.

Как диагностируют кератит

Для постановки точного диагноза опытный врач ограничивается стандартным осмотром пациента. В результате типичных симптомов определяется воспалительный процесс в роговице. Врач собирает анамнез, расспрашивает пациента, что предшествовало возникновению кератита. Обязательно учитывается, было ли травмирование или другое механическое воздействие на зрительные органы. Только после этого проводится осмотр.

Основные диагностические методы кератита заключаются в проведении:

  • Визиометрии. Врачом оценивается зрительная функция. Для этого используют специальную таблицу.

  • Флуоресцентного метода. Благодаря нему определяется нарушение целостности роговицы.

  • Анальгезиметрии. Проверяется болевая чувствительность.

  • Офтальмоскопии. Такое исследование заключается в оценивании состояния глаз и глазное дно, сетчатка, сосуды, зрительный нерв. Процедура проводится с помощью специального прибора – офтальмоскопа.

  • Биомикроскопии. Для проведения исследования необходима специальная аппаратура. Врачом осматривается зрительный орган при помощи щелевой лампы. Благодаря такой лампе можно обнаружить наличие даже небольших повреждений глазного яблока.

  • Микроскопии. Такая процедура заключается в сборе соскоба. После его изучения определяется, какого типа патогенная флора, которая стала причиной воспалительного процесса в роговице.

При механическом травмировании глаза или проникновении в него инфекции, воспалительный процесс сосредотачивается на одном глазу. При развитии системного заболевания под поражение попадают два глаза.

Для уточнения природы глазного заболевания, необходимо проведение целого комплекса лабораторных исследований. Пациенту назначается проведение цитологии конъюнктивы, метода флюоресцирующих антител.

Об отдельных формах заболевания

Травматический кератит. Причиной его развития является повреждение роговой оболочки глаза.

Бактериальный кератит. При проникновении бактерий из внешней среды, произойдет развитие болезни, как ползучая язва. Начинается формирование дефекта с подрытыми краями. При отсутствии качественного лечения, наблюдается быстрый рост раны. Если причиной кератита стал сифилис или туберкулез, негативное воздействие приходится на строму роговицы. В результате происходит расширение сосудов, которые похожи на щеточку.

Вирусные кератиты. Провоцирующим фактором развития такого вида заболевания является простой или опоясывающий герпес. Роговую оболочку начинают покрывать пузырьки или разветвления. При тяжелом течении кератита, произойдет помутнение роговицы и образование крупных инфильтратов.

Грибковые кератиты. Такой воспалительный процесс характеризуется наличием белого инфильтрата. Он отличается рыхлостью, неровностями, у него рваные края.

Аллергические кератиты. Среди первых признаков можно выделить повышенное слезотечение, жжение, покраснение глаза. Появление такой симптоматики связано с взаимодействием с аллергенами.

Нитчатые кератиты. Если слезная жидкость присутствует в недостаточном количестве, произойдет развитие патологического состояния глаза. В результате этого, повышается сухость роговицы, начинается отмирание клеток.

Действие лечебных методов

Когда выяснили причину возникновения заболевания, врач составляет схему лечебных мероприятий. Если отсутствуют осложнения, лечение разрешено проводить дома. При значительном поражении зрительных органов, пациента госпитализируют.

Основной задачей лечения кератита является избавить пациента от инфекции, простимулировать восстановление поврежденной ткани, устранить симптоматику иридоциклита. Устранить кератит в большинстве случае можно, используя консервативную терапию.

Медикаментозное лечение характеризуется реализацией таких методов:

  • Местные обезболивающие препараты способствуют избавлению от болезненных ощущений.

  • Если развитие кератита спровоцировали контактные линзы или неправильное их использование, пациенту назначают специальный гель для глаз. Его действие направлено на восстановление и увлажнение слизистой оболочки.

  • Используют увлажняющие капли. Показанием к их применению является сбой работы глазной железы.

  • Антигистаминные препараты используются тогда, когда воспалительный процесс отличается аллергическим характером. Такое лекарственное средство представлено в виде инъекций, капель или таблеток.

  • Прием препарата, который уничтожает бактерии. Могут назначить использование тобрекса, левомицетина, флоксала, ципромеда.

  • Противовирусные препараты. Показанием к их использованию является герпетический или аденовирусный кератит. Могут назначить капать глаза офтальмофероном, интерфероном, зирганом, зовираксом.

  • Сифилитическое поражение роговицы нуждается в приеме антибиотиков. В такой ситуации пациента наблюдает как офтальмолог, так и венеролога.

  • Чтобы расширить зрачки, могут назначить использование атропина, тропикамида, цикломеда. Благодаря таким препаратам, не будут формироваться спайки между зрачком и радужкой.

  • Прием кортикостероидов (гидрокортизона, дексаметазона) способствует снятию отека и воспалительного процесса с глаза.

  • Препарат, который способен ускорить восстановительный процесс в поврежденных тканях. Могут назначить использование корнерегеля, актовегина.

Для повышения эффективности лечения кератита, врач может назначить физиотерапевтические методики. Пациенту показано проведение фонофореза, магнитотерапии, электрофореза.

Кератит: симптомы, причины, лечение, диагностика

Кератиты – поражения роговицы воспалительного характера, имеющие различные причины возникновения и механизмы развития. Болезни провоцируют помутнение роговицы, что приводит к существенному снижению зрения. Проявляется сопутствующая клиническая картина: слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу, режущие боли, повышение чувствительности роговицы. Лечение – медикаментозное и микрохирургическое (при обнаружении изъязвлений роговицы).

Общие сведения о болезни

Воспалительные заболевания глаза наиболее распространены в офтальмологической практике. Чаще всего проявляется конъюнктивит – около 70% случаев от общей массы глазных патологий. Кератиты встречаются не чаще чем у 5% пострадавших.

Механизм развития болезни тесно связан с особенностями строения конъюнктивальной полости. В ней постоянно присутствует микрофлора, которая даже при малейшем травматическом повреждении роговицы провоцирует ее воспаление. В большинстве случаев на фоне кератита резко снижается зрение, для коррекции необходимо использование микрохирургических методик, чтобы возвратить оптические свойства.

В офтальмологической практике выделяют глубокие и поверхностные кератиты. В первом случае, болезнь является следствием воспалительных патологий. При поверхностном поражении рубцовые изменения отсутствуют, роговица не мутнеет.

В зависимости от характера патологии по классификации кератиты бывают:

  • бактериальные и вирусные;
  • онхоцеркозные;
  • язвенные и неязвенные;
  • герпетические;
  • сезонный кератоконъюнктивит;
  • фотокератит.

Если возбудителем являются бактерии, вирусы или грибки, болезнь передается контактным путем. Часто причина поражения – касание глаз грязными руками. Это основная причина образования проблемы у детей.

Общее проявление, характерное для всех форм кератита – роговичный синдром. Симптомы кератита следующие:

  • рези и боли в глазах;
  • непереносимость искусственного света или солнца;
  • слезотечение;
  • ощущение сухости глаза;
  • непроизвольное смыкание век;
  • снижение зрения;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • возможны гнойные выделения.

Роговичный синдром при кератитах разных форм и видов связан с раздражением нервных окончаний образующимся инфильтратом. На фоне инфильтрации заметно снижается прозрачность, пропадает блеск роговицы. Она мутнеет, изменяется сферичность и чувствительность.

Причины кератита одинаковы для мужчин и женщин, взрослых и детей:

  • травмы роговицы, нарушения ее целостности;
  • вирусные, грибковые или бактериальные поражения глаза;
  • хронический или долгое время нелеченный конъюнктивит;
  • поражения лицевых нервов, препятствующие смыканию века;
  • аллергические реакции;
  • нехватка витаминов;
  • постоянное ношение контактных линз.

Профилактика кератитов сводится к недопущению влияния факторов, способных стать провокаторами заболевания. Необходимо внимательно относиться к своим глазам, избегать травм и повреждений. Любую офтальмологическую патологию надо лечить под контролем врача, потому что самолечение блефарита, конъюнктивита или дакриоцистита может привести к кератиту.

При несвоевременном лечении кератита может возникнуть вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва. Эти патологии постепенно снижают качество зрения, а потом приводят к его потере. Не менее серьезными являются септические осложнения: тромбоз пещеристой пазухи, флегмона глазницы, сепсис.

У вас появились симптомы кератита?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Информация о лечении

Кератит поддается медикаментозному лечению, но если роговица глаза деформирована в результате болезни или травмы, исправить ситуацию можно только хирургическим путем. Улучшить прогноз можно при выявлении первых симптомов болезни, даже незначительное слезотечение и жжение должно становиться поводом для внепланового визита к окулисту. Назвать точные сроки выздоровления – невозможно, все зависит от тяжести процесса и типа воспаления. Установить эти параметры помогают методы, используемые для диагностики кератита:

  • осмотр роговицы глаза с определением чувствительности;
  • биопсия;
  • микроскопия;
  • туберкулиновые пробы;
  • пахиметрия;
  • бакпосев;
  • метод флюоресцирующих антител.

Лечение кератита часто проводится в условиях стационара под наблюдением офтальмолога. Показано местно и системное использование антибактериальных, противогрибковых и противовирусных лекарственных препаратов. Длительность их применения составляет около 2 недель.

Если ситуация не стабилизируется, офтальмолог может обнаружить показания для микрохирургической коррекции. Используется:

  • микродиатермокоагуляция;
  • лазеркоагуляция;
  • криоаппликация;
  • кератопластика.

В осложненных случаях показана энуклеация глазного яблока.

Ответы на распространенные вопросы

Сколько длится лечение кератита?

Назвать точную продолжительность лечения кератита, без проведения диагностики офтальмологи не могут. При неосложненном бактериальном, вирусном или грибковом поражении восстановление займет несколько недель. В серьезных ситуация, требуется оперативное вмешательство и госпитализация.

Насколько опасно заболевание?

Само заболевание успешно лечится при своевременном обращении к офтальмологу. Но, недооценивать его опасность – нельзя. Раннее осложнение, проявляющееся в течение недели после возникновения первых признаков – заметное снижение зрительных функций. Если его проигнорировать, проблема усугубиться, не исключены септические осложнения.

Как предупредить кератит у ребенка?

Врачи уверяют, что случаи выявления кератита у детей – не редкость в офтальмологической практике. Основные причины – несоблюдение элементарных норм гигиены. Родители должны объяснить ребенку, почему важно соблюдать правила гигиены, не прикасаться к глазам грязными руками и беречь их от травм. Не менее важно контролировать общее самочувствие, вовремя лечить простудные и аллергические заболевания.

Что делать если есть несколько симптомов кератита?

Если симптомы, характерные для кератита появились у ребенка или взрослого, медлить не следует. Пострадавшему надо записаться на прием к офтальмологу, пройти обследование и начать лечение как можно скорее. Отложенное начало терапии усугубляет прогноз, медикаментозные методики способны стать неэффективными.

Кератит у собак — симптомы, диагностика и лечение болезни

Выделяют несколько причин:

  1. Инфекционные – вызываются бактериальными, вирусными и грибковыми возбудителями.
  2. Аллергические – возникают на фоне повышенной чувствительности собаки к аллергенам (пыль, пыльца, корма и т.д.)
  3. Нейрогенные – как результат заболевания нервной системы и воспаления зрительного нерва.
  4. Авитаминозные – при недостаточном получении витаминов (гиповитаминоз) или полном отсутствии их в рационе (авитаминоз).
  5. Посттравматические – при травмах, полученных в результате попадания инородных тел в глаз или в момент конфликта с другими собаками и действие высоких температур (ожог роговицы).

Симптомы кератитов у собак

Кератит имеет множество видов и различные клинические проявления. Однако есть общие симптомы для всех течений кератита.

Итак, характерные признаки всех кератитов:

  1. Выделения из глаз могут быть слизистыми (прозрачными) или гнойными (густые серовато-желтого цвета).
  2. Обильное слезотечение у собаки.
  3. Развивается светобоязнь.
  4. Отмечается непроизвольное и ускоренное моргание из-за неконтролируемого сокращения мышц века (блефароспазм).
  5. Помутнение роговицы глаз у собак и нарушение ее прозрачности это самый главный признак воспаления роговой оболочки.

У собак может быть и породная предрасположенность к кератиту. Особо рискуют французские бульдоги, пекинесы, боксеры, мопсы и терьеры. В группу риска входят и овчарки, колли, таксы.

Виды и течение болезни.

Катаральный поверхностный кератит у собак — самая легкая форма поверхностного воспаления. Возникает после механического повреждения. В процесс вовлекается только верхний слой роговицы. Помутнение роговицы возникает, в течении нескольких часов, а иногда за один лень может исчезнуть. Поверхность роговицы становится шероховатой, серо-голубоватого цвета. Проявляется выраженной светобоязнью, слезотечением.

Гнойный поверхностный кератит представляет собой гнойное воспаление верхних слоев собственного вещества роговицы. Развивается из катарального кератита, не пролеченного ранее. Также сопровождается светобоязнью, только более выраженным, болезненностью и гнойными выделениями. Поверхность роговицы становится шероховатой, отечной и беловато-голубоватого цвета. При длительном течении в роговицу врастают сосуды. Если запустить данное заболевание, то поверхностный кератит перейдет в глубокий гнойный кератит или разовьется язва роговицы.

Паренхиматозный кератит провоцируется бактериальной инфекцией, развивается обычно на фоне чумы плотоядных, токсоплазмоза, также может быть вызван травмой зрительного органа, часто протекает параллельно с конъюнктивитом и иритом (воспаление сосудов роговицы глаза). Для этого вида характерны сильное слезотечение, отечность роговицы образованием на ней свойственных данной форме точек и пятен.

Фликтенулезный кератит вызывается химическим отравлением или аллергией. Чаще всего встречается у колли, овчарок. На роговице возникают крупные серовато-белые пузырьки. При отсутствии ветеринарной помощи, они со временем лопаются, отчего роговица становится красновато-серой. Третье веко утолщается, приобретает бугристый рельеф.

Язвенный кератит у собак – это воспалительный процесс, при котором происходит отмирание тканей роговицы и образование на ней дефектов (язв). У собак язвы бывают гнойные, прободные или ползучие. Язвенный кератит возникает как следствие других воспалительных процессов роговой оболочки, описанных выше. Нередко развивается из-за проникающих ранениях глазного яблока. Часто причиной этого вида заболевания отмечают герпесвирусную инфекцию или бактериальную. Лечение язвенного кератита довольно длительное. Но оно должно быть своевременным.

Точечный кератит встречается у собак реже других форм, причина, по которой возникает, пока неизвестна. На слизистой пораженного глаза образуются перламутровые пятна, но при этом зрение собаки и самочувствие в целом не ухудшаются.

Нейрогенный кератит развивается вследствие поражения трофической нервной ткани. Тогда в центре роговицы образуется плоская язва. Процесс длительный, протекает вяло. Больные собаки могут долго не замечать дискомфорта. Если прогноз благоприятный, то язва заживает, оставляя после себя небольшое помутнение. Присоединение вторичной инфекции вызывает перфорацию ткани (образование сквозного дефекта) и ее разрушение.

Диагностика кератитов

Диагноз ставит ветеринарный врач-офтальмолог на основании сбора первичных данных для установления причины (анамнеза) и методов обследования роговицы которые включают осмотр при боковом освещении с использованием электрического фонарика, биомикроскопию с помощью щелевой лампы и кератоскопию.

Лечение кератита у собак

Лечение зависит от причин, вызвавших кератит. В случаях инфекционной природы кератита назначают антибактериальные, противогрибковые или противовирусные препараты в виде глазных капель, но могут потребоваться и внутривенные инъекции. Лечение кератита необходимо начинать как можно раньше, поскольку в запущенных случаях возможна перфорация роговицы, что неизбежно приведет к полной слепоте.
Лечение должен назначать ветеринар офтальмолог.

При подозрении на кератит у домашних животных (собак или кошек), можно оказать им первую помощь: промыть глаза слабым раствором борной кислоты или марганцовки (однако с этими растворами нужно быть очень осторожными) или закапать в конъюнктивальную полость 1-2 капли глазных капель «Форвет».
Потом животное должно быть показано ветеринару для назначения адекватного лечения. Оно заключается в применении антибиотиков, иммуномодуляторов и витаминов. При язвенном кератите или септической язве показано микрохирургическое оперирование.

К сожалению, часто кератит у собак оставляет следы на роговице в виде помутнений. Лечение способствует бесследному рассасыванию только мелких повреждений.

Авторы:

Комаров С.В, Сароян С.В.

Опубликовано:

Опубликовано в журнале «Современная ветеринарная медицина», выпуск 1 2014

симптомы, лечение каплями в ветклинике Живаго

Абсцесс у кошек, собак

Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

Акне: угри у кошек

Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

Актиномикоз кошек

Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

Асцит у кошек: причины, лечение

Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

Герпес у кошек, собак

Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

Глаукома у собак, кошек

Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

Демодекоз у кошек, собак

Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

Дерматит у собак, кошек

Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

Блохи у кошки

Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

Кальцивироз у кошек

асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

Катаракта у кошек

Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

Кератит у кошек

Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

Конъюнктивит у кошек

Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

Гепатит у кошек и собак

Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

Гастрит у кошек и собак

Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

Гемобартонеллез у кошек

Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

Глисты у кошек, собак

Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

Лишай у кошек

Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

Мозжечковая атаксия кошек

Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

Запах изо рта у кошки

Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

Рак кишечника у кошки

Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

Рак крови у кошек

Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

Рак лёгких у кошек

При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

Хламидиоз у кошек

Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

Цистит у кошек

При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

Энтерит у кошек

Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

Энцефалит у кошек

Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

Язва желудка у кошки

В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

Угри у собак

Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

Актиномикоз у собак

Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

Алопеция у собак

Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

Вывести блох у собаки

Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

Кальцивироз у собак

Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

Лечение кератита у собаки

Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

Лечение конъюнктивита у собак

Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

Ожирение у собак

Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

Панкреатит у собак

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

Панлейкопения у собак

Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

Паротит у собаки

Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

Перикардит у собак

Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

Пиелонефрит у собак

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы…

Плеврит у собак

Плеврит – это воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие снаружи и грудную клетку изнутри…

Пневмония у собак

Пневмония или воспаление легких – часто встречающееся заболевание у собак, особенно в холодное время года…

Рак челюсти у собак

Рак челюсти – это злокачественная опухоль, склонная к разрастанию и к повреждению окружающих тканей…

Рак груди у собак

Рак груди у собак – опасная патология, которая чаще встречается у сук…

Рак лёгких у собак

Новообразования дыхательной системы считаются одними из самых опасных…

Рак крови у собак

Рак крови или лейкоз – опасная патология у собак, которая часто приводит к гибели животного…

Рак кишечника у собаки

Злокачественные новообразования занимают первые места среди патологий с высокой смертностью у животных…

Ринит у собаки

Ринит – распространенное заболевание верхних дыхательных путей….

Ринотрахеит у собак

Ринотрахеит – простудное заболевание верхних дыхательных путей, которое чаще всего появляется…

Себорея у собак

Себорея – распространенное кожное заболевание у собак, которое может спровоцировать осложнения…

Токсоплазмоз у собак

Токсоплазмоз – тяжелое заболевание, которое вызывает внутриклеточные паразиты Toxoplasma gondii…

Трихофития у собак

Кожные заболевания у собак относятся к одним из самых распространенных, среди них часто встречается трихофития…

Угри у кошек

Наличие угрей у кошек хозяева не сразу замечают, принимая их за перхоть или обычную грязь…

Уретрит у собаки

Болезни мочеполовой системы у животных часто вызывают местные инфекции, среди таких патологий выделяют уретрит…

Фарингит у собак

Фарингит – это воспаление гортани, при котором отекает слизистая оболочка и появляются местные симптомы…

ФИП у собак

ФИП (FIP) – вирусное поражение брюшины (перитонит), которое провоцирует возбудитель из семейства коронавирусов…

Флегмона у собаки

Иногда у питомцев развиваются гнойные процессы, среди которых часто встречается флегмона…

Фурункулёз у собак

Фурункулез – заболевание, характеризующееся появлением на коже волдырей и признаков раздражения…

Хламидиоз у собак

Среди всех инфекций у собак хламидиоз является одной из самых опасных – при этой патологии встречаются системные поражения…

Цистит у собак

Среди всех заболеваний мочеполовой системы цистит у собак встречается довольно часто – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря…

Экзема у собаки

Собаки в силу своей активности и насыщенной жизни подвержены заболеваниям кожи, среди которых встречается экзема…

Энтерит у собаки

Энтерит – это воспаление тонкого кишечника с расстройством его функции…

Энцефалит у собаки

Из всех заболеваний центральной нервной системы энцефалит считается одним из самых опасных и сопровождается тяжелыми осложнениями…

Эпилепсия у собаки

Эпилепсия – неврологическое заболевание, характеризующееся возникновением очага возбуждения в головном мозге, который…

Язва желудка у собаки

Язва желудка – распространенное заболевание у домашних питомцев, от него страдают и собаки…

Ампутация конечностей собаки

Для лечения некоторых серьезных заболеваний рекомендована ампутация конечностей – если ее делает профессиональная ветеринарная служба…

Кератит: Síntomas y tratamientos | IMO

Что такое кератит?

Кератит – это воспалительное заболевание, поражающее роговицу. Роговица представляет собой переднюю прозрачную структуру глазного яблока. Если поражается только передняя часть роговицы (эпителий), то речь идет о поверхностном кератите. Это наиболее распространенная форма кератита. Обычно заживает без осложнений. Если повреждаются более глубокие слои роговицы, то речь идет о язвенном кератите. Это менее распространенная форма заболевания, но может повлечь серьезные последствия. Иногда на роговице остаются шрамы. Если они находятся в центре роговицы, то могут повредить зрению.

Почему он появляется?

Существует много причин, вызывающих появление кератита. Наиболее распространенными из них являются:

  • Сухость глаз: сухие глаза могут вызвать повреждения роговицы. Как правило, это поверхностные повреждения в виде точек, которые, прежде всего, влияют на средний и нижний участок роговицы. Реже сухость глаза может привести к более серьезным осложнениям.
  • Вирусы: наиболее распространенным в этой группе является герпетический кератит. Тяжесть этого типа кератита состоит в том, что он возникает очень внезапно и может оставлять глубокие следы, что приведет к пересадке роговицы. На ранней стадии диагностики и лечения назначаются противовирусные препараты.
  • Бактерии, грибки, паразиты или амебы могут стать результатом ранней эрозии, которая может быть заражена. Носители контактных линз более подвержены заражению роговицы. В других случаях, причину возникновения кератита установить невозможно. Такой тип кератита всегда протекает очень тяжело. Необходимо своевременно пройти интенсивный курс глазных капель с антибиотиками. Иногда развитие этих язв весьма агрессивно и может повлечь серьезные последствия.
  • Другие причины: Токсины (химические ожоги или раздражительные вещества, которые были в контакте с глазом), аллергии, кератит вследствие экспозиции (неправильное закрытие век, которое может варьироваться от легкой до очень тяжелой стадии кератита).

Как можно предупредить появление кератита?

По мере возможности стоит предпринять меры, чтобы избежать наступления неприятных последствий, например, сухость в глазах, искусственные слезы, а также защищать глаза с помощью солнцезащитных очков и тщательно ухаживать за контактными линзами. Необходимо также обратиться к офтальмологу при любой травме (которые могут быть заражены).

Тем не менее, во многих случаях нет установленных руководящих принципов, чтобы избежать появления кератита. Крайне важно проходить обследование у врача – офтальмолога и выполнять все клинические предписания. Как правило, соблюдение правильного лечения способствует быстрому выздоровлению.

Язва роговицы и язвенный кератит в неотложной медицине: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Автор

Джесси Борке, доктор медицины, FACEP, FAAEM Заместитель медицинского директора, Департамент неотложной медицины, Медицинский центр Лос-Аламитос

Джесси Борке, доктор медицины, FACEP, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской Ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж руководителей врачей, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Одри Си Тай, DO, MS Ассистент клинического профессора офтальмологии, Глазной институт Гэвина Герберта, Калифорнийский университет, Ирвин, медицинский факультет

Одри Си Тай, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американское общество катарактальной и рефракционной хирургии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Главный редактор

Барри Э. Бреннер, доктор медицинских наук, FACEP Директор программы, неотложная медицина, Медицинский центр Эйнштейна, Монтгомери

Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной помощи Медицина, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американское торакальное общество, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук, Общество академической неотложной медицины

раскрыть.

Дополнительные участники

Уильям К. Чианг, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Медицинской школы Нью-Йоркского университета; Начальник службы, отделение неотложной медицины, больничный центр Белвью

Уильям К. Чианг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского колледжа медицинской токсикологии, Общества академической неотложной медицины

Раскрытие информации: ничего раскрывать.

Тревор Джон Миллс, доктор медицины, магистр здравоохранения Начальник отдела неотложной медицины, по делам ветеранов Система здравоохранения Северной Калифорнии; Профессор неотложной медицины, факультет неотложной медицины, Калифорнийский университет, Дэвис, медицинский факультет

Тревор Джон Миллс, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Лиза Дайан Миллс, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе, медицинский факультет

Лиза Дайан Миллс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи , Американская медицинская ассоциация, Общество академической неотложной медицинской помощи, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущим авторам, Джерому Ф.С. Нарадзею, доктору медицины, и Уэсли С. Григсби, доктору медицины, за их вклад в разработку и написание этой статьи.

Обновленная информация о периферическом язвенном кератите

Clin Ophthalmol. 2012; 6: 747–754.

Университет Эге, Медицинский факультет, Отделение офтальмологии, Измир, Турция

Для корреспонденции: Айсе Ягджи, Университет Эге, Медицинский факультет, Отделение офтальмологии, 35040 Борнова Измир, Турция, тел. +90 232 388 1469, факс +90 232 388 1469, электронная почта [email protected] Авторские права © 2012 Yagci, издатель и лицензиат Dove Medical Press Ltd.

Это статья в открытом доступе, разрешающая неограниченное некоммерческое использование при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Язвенное воспаление роговицы возникает в перилимбальной области роговицы и связано с аутоиммунными коллагеновыми заболеваниями сосудов и артритами. Ревматоидный артрит — наиболее частое основное заболевание.Тенденция к периферическому расположению обусловлена ​​отчетливыми морфологическими и иммунологическими характеристиками лимбальной конъюнктивы, которая обеспечивает доступ циркулирующих иммунных комплексов к периферической роговице через капиллярную сеть. Отложение иммунных комплексов на концевых концах лимбальных сосудов вызывает иммуноопосредованный васкулит и вызывает утечку воспалительных клеток и белков из-за повреждения стенки сосуда. Развитие периферического язвенного кератита, связанного с системным заболеванием, может представлять собой обострение потенциально опасного для жизни заболевания.Сопутствующий склерит, особенно его некротическая форма, обычно наблюдается в тяжелых случаях, что может привести к перфорации роговицы и потере зрения. Хотя лечение первой линии системными кортикостероидами показано при острой фазе, иммунодепрессанты и цитотоксические агенты необходимы для лечения периферического язвенного кератита, связанного с мультисистемными нарушениями. Недавно сообщалось, что инфликсимаб, химерное антитело против провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли альфа, является эффективным в случаях, резистентных к традиционной иммуномодулирующей терапии.Потенциальные побочные эффекты этих методов лечения требуют тщательного наблюдения и регулярного лабораторного наблюдения.

Ключевые слова: аутоиммунное заболевание, периферический язвенный кератит, лечение, фактор некроза опухоли альфа

Введение

Периферический язвенный кератит (PUK) представляет собой форму одностороннего серповидного воспаления стромы, которое затрагивает юксталимбальную роговицу и характеризуется путем секториального истончения пораженного участка. Это всегда связано с вышележащим дефектом эпителия и прогрессирующей потерей стромы роговицы ().PUK часто прилегает к прилегающему воспалению конъюнктивы, эписклерального и склерального поражений. Наличие такого воспаления соседних тканей усугубляет течение PUK и вызывает потенциально серьезные осложнения, такие как перфорация роговицы. 1 3 Осложнения, связанные с PUK, можно предотвратить с помощью своевременной диагностики, выявления основного системного воспалительного заболевания и надлежащего лечения.

( A ) Фотография пациента с ювенильным RA, сделанная с помощью щелевой лампы, демонстрирует секториальное истончение роговицы и перекрывающий ее эпителиальный дефект ( B ) Клинический внешний вид после трансплантации роговицы для тектонических целей.

PUK может быть связан с многочисленными системными заболеваниями и может предшествовать системному заболеванию, но есть тенденция к его возникновению после наблюдения системных проявлений. Tauber et al. 4 сообщили, что PUK была начальным проявлением коллагеновой сосудистой болезни в 50% случаев. Пациентам с PUK, связанным с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, часто требуется агрессивное системное лечение, чтобы ограничить неумолимое прогрессирование деструкции роговицы. 3 , 5 В этом обзоре обобщены клинические особенности, патогенез и заболевания, связанные с неинфекционной PUK, а также недавно разработанные варианты лечения.

Этиологические признаки

PUK может быть связан с различными глазными и системными инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Помимо микробных организмов, таких как бактерии, вирусы, грибы и хламидиоз, причиной PUK могут быть системные соединительные ткани, васкулитные аутоиммунные заболевания и дерматологические нарушения. 2 , 5 7 Маргинальный кератит, также называемый катаральными инфильтратами, и фликтенулярная болезнь роговицы — это неинфекционные воспалительные процессы периферической роговицы.Хотя клинически разные сущности, они имеют общий патофизиологический механизм; они развиваются в результате реакции гиперчувствительности к токсинам, вырабатываемым бактериями, обычно связанными с давним стафилококковым блефароконъюнктивитом. 3 Фликтенулы — более серьезная реакция, чем катаральные инфильтраты; субэпителиальные воспалительные узелки, которые сначала появляются в лимбе, обычно некрозируются, образуя язву. Хотя в более ранних исследованиях сообщалось, что существует сильная связь между туберкулезом и PUK, более поздние исследования показывают, что стафилококковая инфекция является более частой причиной. 3 , 6

Наиболее частыми расстройствами, связанными с PUK, являются системные коллагеновые сосудистые заболевания, из которых наиболее распространенным является ревматоидный артрит, на который приходится 34% неинфекционных случаев PUK. Примерно 50% всех неинфекционных случаев PUK связаны с сосудистым заболеванием, связанным с коллагеном. 4 Помимо ревматоидного артрита, причиной могут быть гранулематоз Вегенера, рецидивирующий полихондрит, системная красная волчанка, классический узелковый полиартериит и его варианты, микроскопический полиангиит или синдром Чарджа-Стросса ().Признаки роговицы схожи при всех воспалительных заболеваниях коллагеновых сосудов. Хотя PUK может быть признаком этих потенциально опасных для жизни системных заболеваний, он может развиться как осложнение склерита, особенно его некротической формы, 4 , 8 , поэтому необходимы точный анамнез, системное обследование и биопсия ткани. требуется для диагностики (). Foster et al. Сообщили, что уровень смертности среди нелеченных пациентов с ревматоидным артритом и PUK / некротическим склеритом составляет примерно 50% в течение 10-летнего периода. 9

PUK с соседним некротическим склеритом у пациента с гранулематозом Вегенера, окрашенный флуоресцеином.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика периферического язвенного кератита 10 , 16

cus 9 Бактериальная инфекция Повреждения глаз 9 Повреждения 9 Химические, термические, радиационные ожоги 9 , рубцовый, обнажение, трихиаз, лагофтальм, неполное моргание 9709 Синдром иммунодефицита
Окулярный Причины
Staptococphilus Бактериальная инфекция, стрептококкоз
Вирусный Herpes simplex, herpes zoster
Amebic Acanthamoeba
Грибок
Травматический Химический, термический, радиационный ожог
Повреждения глаз
Местное, аутоиммунное Язва Мурена
Реакция аллотрансплантата
Неврологический Нейротрофический кератит 9165
Аутоиммунные васкулиты Ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, рецидивирующий полихондрит, системная красная волчанка, узелковый полиартериит и его варианты, синдром Шегрена
9018 Воспалительный синдром Шегрена
Заболевания кишечника
Злокачественные новообразования
Бактериальные Туберкулез, сифилис, гонорея, боррелиоз, бациллярная дизентерия
Вирусный гепатит Вирусный гепатит 5 Приобретенный иммунодефицит Ветряная оспа Точный патофизиологический механизм PUK остается неясным, но считается, что один и тот же патогенетический механизм встречается во всех формах PUK.Исследования показывают, что в этом участвуют как гуморально-опосредованные, так и клеточно-опосредованные аутоиммунные процессы. Реакции на антигены роговицы, отложение циркулирующих иммунных комплексов и реакции гиперчувствительности на экзогенные антигены — это другие механизмы, участвующие в патогенезе PUK. 8 , 10 12

Реакция гиперчувствительности к экзогенным антигенам вызывает развитие катарального инфильтрата, краевых язв и фиктенул и имеет более благоприятный прогноз, чем PUK, связанный с иммунным заболеванием.Периферическая роговица имеет отчетливые морфологические и иммунологические характеристики, которые предрасполагают ее к иммунному воспалению. В отличие от центральной бессосудистой роговицы, лимба и периферическая роговица получают часть питательных веществ из капиллярных аркад, которые проникают только примерно на 0,5 мм в прозрачную роговицу. Сосудистая архитектура лимба подходит для накопления IgM, первого компонента каскада комплемента C1, и других высокомолекулярных молекул и иммунных комплексов в лимбе и на периферии роговицы. 13 15 Отложение иммунных комплексов активирует классический путь системы комплемента, что, в свою очередь, приводит к хемотаксису воспалительных клеток, в частности нейтрофилов и макрофагов в периферической роговице. Эти клетки могут выделять коллагеназы и другие протеазы, разрушающие строму роговицы. 3 , 16 , 17 Кроме того, высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, из воспалительных клеток позволяет стромальным кератоцитам продуцировать матриксную металлопротеиназу-1 и матриксную металлопротеиназу-2, которые могут ускорять матрикс. процесс разрушения. 10

Субконъюнктивальные лимфатические и лимбальные капилляры в периферической роговице обеспечивают доступ к афферентному звену иммунной системы, что облегчает иммунологически управляемое воспаление роговицы. Более того, лимба и конъюнктива, которые примыкают к PUK, предположительно служат основным резервуаром для различных эффекторных клеток иммунной системы и провоспалительных цитокинов, тем самым играя критическую роль в иммунопатогенезе PUK. 8 , 18 23

Клинические особенности

Помимо PUK, присутствуют различные глазные проявления коллагеновых сосудистых заболеваний; Сухой кератоконъюнктивит является наиболее распространенным и клинически проявляется у 15–25% пациентов с ревматоидным артритом. 24 Основными симптомами у пациентов являются покраснение глаз, боль, слезотечение, светобоязнь и ухудшение зрения на фоне индуцированного астигматизма или помутнения роговицы в запущенных случаях. Биомикроскопическое исследование показывает помутнение из-за клеточных инфильтратов в строме, прилегающей к лимбу. Позже появляются серповидные язвы роговицы с разрушением вышележащего эпителия. Также наблюдаются различные степени васкуляризации и истончения роговицы из-за потери ткани в подлежащей строме ().Глубина периферического истончения роговицы варьируется; в тяжелых случаях потеря ткани может прогрессировать до перфорации с травмой или без нее. Прилегающие воспаления конъюнктивы, эписклера и склеры также обычно очевидны. Соседний склерит почти всегда присутствует у пациентов с гранулематозом Вегенера. 4 , 16 , 24

Периферическое истончение роговицы в форме полумесяца с поверхностной васкуляризацией и инфильтрацией, характерное для PUK.

В обзоре 47 пациентов с PUK сообщалось, что частота узлового или некротического склерита составила 64%. 4 Sainz de la Maza et al. 25 сообщили, что 14% пациентов со склеритом всех типов имели PUK по сравнению с 41% пациентов с некротическим склеритом. Частота PUK составила 7,4% в недавнем исследовании, в котором участвовали 500 пациентов со склеритом и 85 пациентов с эписклеритом. Сообщалось, что, как и в других исследованиях, PUK статистически чаще встречается у пациентов со склеритом, чем у пациентов с эписклеритом, и что наличие некротического склерита увеличивает вероятность PUK. 26 Большинство изменений на роговице разрешаются после соответствующего лечения и разрешения сопутствующего склерита с последующим рубцеванием и неоваскуляризацией. Считается, что хирургическая травма вызывает иммунный комплекс-опосредованный васкулит у пациентов с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями. 25

Дифференциальный диагноз

Некоторые клинические проявления, такие как язва Мурена и маргинальная дегенерация Терриена, имеют общие клинические признаки с PUK. Все они характеризуются различной степенью прогрессирующего периферического истончения роговицы и поверхностной васкуляризации.В отличие от PUK и язвы Мурена, воспаление и дефекты эпителия не являются признаками краевой дегенерации Терриена. Демаркация центральной роговицы серой линией характерна для краевой дегенерации Терриен. 27 , 28

Язва Мурена — это форма PUK, которая не связана со склеритом. Это идиопатическое заболевание, которое возникает в любом возрасте, но подавляющее большинство пациентов находятся в возрасте> 40 лет. Язва Мурена развивается при отсутствии какого-либо системного заболевания, которое может вызвать PUK.Он начинается на периферии роговицы и распространяется по окружности и по центру. Основное отличие от PUK — это сильная боль, которая более невыносима при язве Мурена. Это может быть один или оба глаза. Центральная граница имеет выступающий край и, в отличие от PUK, склера редко поражается. 28 30

Хотя маргинальный кератит и фликтенулярные язвы по клинической картине похожи на PUK, их признаки менее серьезны и проходят самостоятельно.На стадии язвы может быть трудно отличить инфекционные язвы роговицы, кератит, вызванный вирусом простого герпеса, фликтенулярные и катаральные язвы от PUK. В отличие от PUK и фликтенул, катаральные язвы оставляют свободное пространство между язвой и лимбом (). Герпетические инфекции начинаются с дефекта эпителия, за которым следует инфильтрат, что является обратным порядком наблюдаемому при маргинальном кератите. Кроме того, маргинальный кератит быстро поддается местному лечению, тогда как PUK может ухудшиться из-за отсутствия целевого системного лечения.Клиницисты должны уметь отличать эти сущности от острых инфекций и PUK-инфекции. 3 , 24 Все пациенты с периферическим кератитом и язвой должны пройти подробный личный и семейный анамнез с особым вниманием к коллагеновым сосудистым и другим аутоиммунным заболеваниям. Для определения этиологии важны полные офтальмологические и системные обследования. В дополнение к постинфекционным нарушениям, аномалиям век или ресниц, неврологическим и дерматологическим состояниям и злокачественным новообразованиям следует учитывать воспалительные и невоспалительные состояния или инфекции. 10 , 16 , 25 Специфические системные данные могут подтолкнуть офтальмологов к подозрению на определенные типы сопутствующих заболеваний. Лабораторные исследования, проведенные в соответствии с результатами, включают полный и дифференциальный подсчет клеток крови, количество тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, рентгенологическое исследование грудной клетки и ферменты печени. По результатам этих тестов следует провести дополнительное тестирование.Следует исключить инфекционную этиологию с помощью соответствующих культур, поскольку микробный кератит может быстро прогрессировать и обычно поддается лечению антибиотиками. 1 , 8 , 31 33

Внешний вид краевого кератита с характерными особенностями (поражение параллельно лимбу и отделено от лимба прозрачной роговицей).

Лечение

Лечение PUK основано на серьезности изменений в роговице и степени экстраокулярного поражения.Лечение системного аутоиммунного заболевания положительно влияет на глазные проявления. Независимо от лечения заболевания роговицы результаты будут неутешительными, если не принять во внимание агрессивное лечение системного заболевания. Текущая стратегия лечения PUK с основным системным заболеванием — это системные кортикостероиды плюс цитотоксический агент во время острой фазы заболевания. Точный цитотоксический агент может отличаться в зависимости от основного системного заболевания. 5 , 6 , 24 , 27

Целью медикаментозного лечения глазных заболеваний является уменьшение воспаления, ускорение заживления эпителия и минимизация потери стромы. Несмотря на улучшения в новых иммуномодулирующих и биологических средствах, исход PUK зависит в первую очередь от сопутствующего заболевания, а также своевременной диагностики и лечения. В связи с этим, помимо хирургического вмешательства, следует учитывать местный и системный доступ по стремянке.

Местное лечение

Местные бактериальные и вирусные инфекции, вызывающие ППК, обычно купируются местным целевым лечением. Первоначально офтальмологи должны обязательно смазывать поверхность глаза смазывающими веществами, не содержащими консервантов, потому что значительное число пациентов с PUK также страдают нарушениями слезной пленки. 6 Эти агенты также полезны для удаления или разбавления вредных воспалительных белков и медиаторов на поверхности глаза. У пациентов с маргинальным язвенным кератитом без сопутствующего системного заболевания можно использовать гигиену век и местные кортикостероиды с постепенным уменьшением дозы в зависимости от клинического ответа.Перед применением кортикостероидов рекомендуется местный антибиотик. 3 , 6 , 24

Ингибиторы коллагеназы или ингибиторы синтетазы коллагеназы, такие как местный 1% медроксипрогестерон и местный 20% ацетилцистеин, могут иметь ограниченное преимущество в уменьшении дополнительных изъязвлений стромы. Местные кортикостероиды не подходят пациентам с родственным системным заболеванием, потому что эти препараты подавляют выработку нового коллагена и тем самым повышают риск перфорации. 1 , 4 , 16 , 24 Пероральные производные тетрациклина могут обеспечить дополнительное преимущество в предотвращении дальнейшей потери стромы за счет снижения активности протеаз. 34 36

Системная иммуномодуляция

Глюкокортикоиды

Системные кортикостероиды являются традиционной терапией первой линии при острой фазе PUK, но сами по себе часто не способны подавить прогрессирование заболевания или преодолеть аутоиммунное заболевание.Обычная начальная доза составляет 1 мг / кг / день (максимум 60 мг / день), с последующим снижением дозы в зависимости от клинического ответа. Пульсирующий прием метилпреднизолона 1 г / день в течение 3 дней подряд с последующей пероральной терапией может быть назначен пациентам с неминуемой опасностью потери зрения. 1 , 4 , 9 , 24

Иммунодепрессанты или биологические агенты вводятся с глюкокортикоидами или без них в случаях, резистентных к глюкокортикоидам, и когда становятся проблемой побочные эффекты, связанные с глюкокортикоидами.Распространенных осложнений системных кортикостероидов, таких как остеопороз, обострение гипертонии и диабета, электролитный дисбаланс и желудочно-кишечные кровотечения, можно избежать, назначив иммунодепрессанты. 1 , 5 , 8 , 10 , 16 Хотя стероиды оказывают глубокое положительное влияние на глазные и системные симптомы, они не способствуют снижению высокой смертности пациентов. с ревматоидным васкулитом, по данным Foster et al. 9 Таким образом, для успешного лечения этих пациентов необходимо добавить цитотоксическую химиотерапию.

Иммунодепрессанты / иммуномодуляторы

На сегодняшний день нет единого мнения о том, какой иммунодепрессант или модулятор следует использовать в конкретных случаях. Обзор Jabs et al. Включал обширный обзор рекомендуемых вариантов, доз и применений иммунодепрессантов. 37 Иммунодепрессанты, доступные для использования в этих случаях, включают антиметаболиты, алкилирующие агенты, ингибиторы Т-клеток и биологические агенты.Метотрексат, азатиоприн, микофенолятмофетил и лефлуномид являются подходящими антиметаболитными агентами. Метотрексат и азатиоприн являются двумя наиболее часто используемыми антиметаболитами в случаях, когда они не реагируют на пероральные кортикостероиды, и при резистентном ревматоидном PUK. Сообщается, что пероральный метотрексат в дозах от 7,5 до 25 мг / неделю и азатиоприн 1,0–2,5 мг / кг / день эффективны. 9 , 33 , 37 , 38 Недавние исследования показали лучший контроль воспаления и меньшее количество побочных эффектов с микофенолятмофетилом (1.0 г два раза в день), чем с метотрексатом или азатиоприном. 37 , 39 41 Кроме того, клинические отчеты предполагают, что лефлуномид может быть эффективным при лечении глазного воспаления. 42

Алкилирующие агенты, циклофосфамид и хлорамбуцил, рекомендуются для использования в тяжелых прогрессирующих случаях и в случаях отсутствия реакции на метотрексат или другие антиметаболиты. В серии ретроспективных случаев Мессмер и Фостер сообщили, что цитотоксические иммунодепрессанты очень эффективны у пациентов, резистентных к системным кортикостероидам. 43 Циклофосфамид был признан наиболее эффективным агентом в их серии; однако сообщалось, что метотрексат очень эффективен с меньшей потенциальной токсичностью и был предложен в качестве потенциально первого выбора для иммуносупрессии (). Циклофосфамид можно вводить перорально в дозах 1-2 м / кг / день или в виде импульсной внутривенной терапии каждые 3-4 недели под контролем ревматологов или терапевтов. 24 , 37 , 38 , 43 45

Внешний вид PUK, прилегающего к склериту, окрашенного флуоресцеином, при помощи щелевой лампы.( A ) Предварительная обработка циклофосфамидом, ( B ) Последующая обработка циклофосфамидом.

Данные по применению циклоспорина А у пациентов с ревматоидным артритом и тяжелым воспалительным заболеванием глаз позволяют предположить, что циклоспорин может быть первичным иммунодепрессантом выбора в идиопатических случаях или в случаях, не связанных с системным васкулитом, особенно если нет серьезных опасений по поводу нефротоксичность. 38 , 44 , 45 Случаи, связанные с системным васкулитом, часто требуют использования более мощных иммунодепрессантов, включая цитотоксическую (например, циклофосфамид) или антиметаболитную (например, метотрексат) терапию. 38 , 44 , 45

Биологические агенты

Инфликсимаб (Remicade ® ; Centocor Ortho Biotech Inc, Хоршам, Пенсильвания) был одобрен для использования Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 1999 г. Впервые о применении инфликсимаба при воспалении глаз сообщили в 2001 году у пациентов с панувеитом и склеритом, связанным с ревматоидным артритом. 46 , 47 В настоящее время он показан для лечения соединительнотканных или васкулитных аутоиммунных заболеваний и сопутствующих PUK, а также других воспалительных состояний глаз, таких как некротический склерит и увеит. 2 , 48 50 Это специфическое химерное моноклональное антитело против провоспалительного цитокинового фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), которое стимулирует выработку матричных металлопротеиназ, ответственных за лизис стромы роговицы в PUK. . Он связывает как растворимый, так и трансмембранный TNF-α, блокируя его рецептор. Клетки, экспрессирующие трансмембранный TNF-α, связанный с инфликсимабом, также могут быть восприимчивыми к комплемент-опосредованному лизису, потенциально усиливая его противовоспалительный эффект. 2 , 51

Дозировка инфликсимаба варьируется от 3 мг / кг внутривенно при ревматоидном артрите до 5 мг / кг внутривенно при болезни Крона и вводится на 0, 2 и 6 неделях, а затем каждые 8 ​​недель. недели до 18 месяцев. Улучшение обычно наступает через 1-2 недели после первой инфузии. Хотя оптимальная частота и дозировка инфликсимаба при ППК и / или перфорации роговицы еще не установлены, режим дозирования, аналогичный используемому при ревматоидном артрите, кажется разумным. 2 , 50 , 52 Поддержание ремиссии необходимо сопоставлять с потенциальными побочными эффектами, поскольку долгосрочная эффективность и безопасность биопрепаратов при глазном воспалении неизвестны.

Перед введением инфликсимаба необходимо исключить оппортунистические инфекции, такие как туберкулез, в дополнение к абсолютным противопоказаниям, таким как застойная сердечная недостаточность. Сообщенные побочные эффекты длительного использования включают повышенный риск оппортунистических инфекций, анафилаксии, диареи, сердечной недостаточности и резистентности. 53 Сообщалось о более серьезных побочных эффектах, таких как лимфопролиферативные расстройства, злокачественные новообразования, гепатотоксичность и эндогенный эндофтальмит. Кроме того, сообщалось о повышенном риске тромбоза, начиная от окклюзии ветвей вены сетчатки до инфаркта миокарда и тромбоэмбола легочной артерии; 54 56 поэтому следует соблюдать особую осторожность при использовании инфликсимаба и других биологических агентов.

Другие биопрепараты, включая этанерцепт (Enbrel ® ; Amgen, Thousand Oaks, CA / Wyeth, Philadelphia, PA) и ритуксимаб (Rituxan ® ; Biogen Idec, Cambridge, MA и Genentech, Южный Сан-Франциско, Калифорния), были использованы для лечения PUK.Этанерцепт представляет собой человеческий рекомбинантный димерный слитый белок, который имитирует эффекты встречающихся в природе растворимых рецепторов TNF-α. Он использовался для лечения рефрактерного увеита, некротического склерита и кератита, но менее эффективен, чем инфликсимаб для лечения воспаления глаз. Это может быть связано со способностью инфликсимаба связываться с мембраносвязанным TNF-α в дополнение к свободно плавающим цитокинам. Недавно ритуксимаб, химерное антитело против CD20-α, которое истощает В-лимфоциты, было использовано для лечения резистентной PUK, связанной с гранулематозом Вегенера, в дополнение к упорному склериту и переднему увеиту. 2 , 31 , 57 , 58

Хирургическое лечение

Для поддержания целостности земного шара требуются тектонические процедуры (). Варианты включают использование тканевого клея, перевязочной контактной линзы, пластинчатого трансплантата, тектонического трансплантата роговицы и трансплантации амниотической мембраны. Использование тканевых клеев рекомендуется у пациентов с надвигающейся перфорацией и перфорацией <2,0 мм, после чего следует наложение контактных линз с повязкой для предотвращения дискомфорта. 16 Пересадка роговицы должна выполняться после соответствующей иммуносупрессии, но, тем не менее, результат неутешительный. Maneo et al. Сообщили, что кератопластика, выполняемая по поводу язвенного кератита, имела наибольшую вероятность повторного трансплантата, несмотря на улучшение цитотоксической терапии. 59 Резекция перилимбальной конъюнктивы, связанная с PUK, удаляет иммунные комплексы, снижает выработку коллагеназ и протеиназ и, следовательно, способствует разрешению воспаления.Это лечение спорно, потому что считается, что PUK может рецидивировать после того, как конъюнктива вырастет обратно к лимбу. 1 , 3 , 4 , 8 , 16

В дополнение к медицинскому лечению амниотическая мембрана может использоваться в качестве пластыря или трансплантата для уменьшения воспаления и для содействия повторной эпителизации. Вероятно, что биологические свойства амниотической мембраны подавляют воспаление из-за экспрессии лиганда Fas и человеческого лейкоцитарного антигена-G, которые уменьшают воспаление и активируют механизмы супрессорных Т-клеток. 60 63

Заключение

PUK включает группу инфекционных и воспалительных заболеваний роговицы, которые обычно приводят к периферическому истончению роговицы. Воспалительные причины обычно связаны с опасными для жизни аутоиммунными коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, и PUK может быть начальным признаком системного заболевания. Лимбальные и конъюнктивальные сосуды склонны к отложению циркулирующих иммунных комплексов; повышенное отложение этих комплексов увеличивает иммунологическую активность, что приводит к окклюзии сосудов и последующей утечке воспалительных клеток вместе с коллагеназами и протеазами.Обычно склерит, особенно его некротическая форма, присутствует в области, прилегающей к PUK, у пациентов с основным системным аутоиммунным заболеванием. Таким образом, следует исключить местные инфекционные заболевания, первичные или вторичные, и не следует упускать из виду тщательное обследование для диагностики системного заболевания. Основа лечения — это не только борьба с воспалением пораженных тканей глаза, но также может включать борьбу с основным системным васкулитом. Начало соответствующей иммуносупрессивной терапии кортикостероидами и цитотоксическими средствами спасает жизнь.В последнее время биологические агенты, которые служат антагонистами TNF-α, блокируя его рецепторы, стали более важными в лечении случаев, невосприимчивых к традиционной иммуномодулирующей терапии. Из-за потенциальных побочных эффектов этих методов лечения необходимы тщательное наблюдение и регулярные лабораторные исследования.

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

2. Odorcic S, Keystone EC, Ma JJ.Инфликсимаб для лечения рефрактерного прогрессирующего стерильного периферического язвенного кератита, связанного с поздней перфорацией роговицы: наблюдение в течение 3 лет. Роговица. 2009; 28: 89–92. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бартли Дж., Мондино Б. Дж.. Воспалительные заболевания периферической роговицы. Офтальмология. 1988. 95: 463–472. [PubMed] [Google Scholar] 4. Таубер Дж., Сайнс де ла Маза М, Хоанг-Суан Т., Фостер С.С. Анализ принятия терапевтических решений относительно иммуносупрессивной химиотерапии периферического язвенного кератита.Роговица. 1990; 9: 66–73. [PubMed] [Google Scholar] 5. Ladas JG, Mondino BJ. Системные нарушения, связанные с периферическими изъязвлениями роговицы. Curr Opin Ophthalmol. 2000; 11: 468–471. [PubMed] [Google Scholar] 6. Чунг Г. Фликтенулярный кератоконъюнктивит и маргинальный стафилококковый кератит. В: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, редакторы. Роговица: основы, диагностика, лечение. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 7. Акпек Е.К., Торн Дж.Э., Кази Ф.А., До Д.В., Джабс Д.А. Обследование пациентов со склеритом на предмет системного заболевания.Офтальмология. 2004; 111: 501–506. [PubMed] [Google Scholar] 8. Мессмер Э.М., Фостер К.С. Васкулитный периферический язвенный кератит. Surv Ophthalmol. 1999; 43: 379–396. [PubMed] [Google Scholar] 9. Foster CS, Forstot SL, Wilson LA. Уровень смертности пациентов с ревматоидным артритом, развивающимся некротическим склеритом или периферическим язвенным кератитом: эффекты подавления системного иммунитета. Офтальмология. 1984; 91: 1253–1263. [PubMed] [Google Scholar] 10. Дана М.Р., Цянь Ю., Хамра П. Двадцатипятилетняя панорама иммунологии роговицы.Роговица. 2000. 19: 625–643. [PubMed] [Google Scholar] 11. Чоу YC, Фостер CS. Язва Мурена. Int Ophthalmol Clin. 1996; 36: 1–13. [PubMed] [Google Scholar] 12. Браун С.И. Что такое язва Мурена? Trans Ophthalmol Soc U K. 1978; 98: 390–392. [PubMed] [Google Scholar] 13. Аллансмит М.Р., Макклеллан Б. Иммуноглобулины в роговице человека. Am J Ophthalmol. 1975. 80: 123–132. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мондино Б.Дж., Брэди К.Дж. Распределение гемолитической активности комплемента в роговице нормального донора человека. Arch Ophthalmol.1981; 99: 1430–1443. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хоган MJ, Альварадо JA. Лимб. В: Хоган MJ, редактор. Гистология глаза человека: Атлас и учебник. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1971. [Google Scholar] 16. Грегори Дж. К., Фостер CS. Периферический язвенный кератит при коллагеновых заболеваниях сосудов. Int Ophthalmol Clin. 1996; 36: 21–30. [PubMed] [Google Scholar] 17. Шиуэй Y, Фостер CS. Периферический язвенный кератит и болезнь коллагеновых сосудов. Int Ophthalmol Clin. 1998; 38: 21–32. [PubMed] [Google Scholar] 18.Готч Д.Д., Лю С.Х., Старк В.Дж. Язва Мурена и признаки отторжения стромального трансплантата после проникающей кератопластики. Am J Ophthalmol. 1992; 113: 412–417. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мондино Б.Ж. Экспериментальные аспекты и модели периферических заболеваний роговицы. Int Ophthalmol Clin. 1986; 26: 5–14. [PubMed] [Google Scholar] 20. Браун С.И., Мондино Б.Дж., Рабин Б.С. Аутоиммунный феномен при язве Мурена. Am J Ophthalmol. 1976; 82: 835–840. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кафкала С., Чой Дж., Зафиракис П. и др. Язва Мурена: иммунопатологическое исследование.Роговица. 2006; 25: 667–673. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фостер С.С., Кеньон К.Р., Грейнер Дж. Иммунопатология язвы Мурена. Am J Ophthalmol. 1979; 88: 149–159. [PubMed] [Google Scholar] 23. Готч Дж. Д., Лю Ш., Минковиц Дж. Б., Гудман Д. Ф., Сринивасан М., Старк В. Дж.. Аутоиммунитет к стромальному антигену, связанному с роговицей, у пациентов с язвой Мурена. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1995; 36: 1541–1547. [PubMed] [Google Scholar] 24. Вираш В.В., Брасингтон Р.Д., Любневский А.Ю. Заболевания роговицы при ревматоидном артрите.В: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, редакторы. Роговица: основы, диагностика, лечение. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 25. Сайнс де ла Маза М, Джаббур Н.С., Фостер CS. Степень тяжести склерита и эписклерита. Офтальмология. 1994; 101: 389–396. [PubMed] [Google Scholar] 26. Сайнс де ла Маза М., Молина Н., Гонсалес Л.А., доктор П.П., Таубер Дж., Фостер С.С. Клиническая характеристика большой группы пациентов со склеритом и эписклеритом. Офтальмология. 2012; 119: 43–50. [PubMed] [Google Scholar] 27.Кинан DJ, Мандель MR, Марголис Т.П. Периферический язвенный кератит, связанный с васкулитом, асимметрично проявляющимся в виде поверхностного маргинального кератита Фукса и краевой дегенерации Терриена. Роговица. 2011; 30: 825–827. [PubMed] [Google Scholar] 28. Остин П., Браун С.И. Воспалительная болезнь края роговицы Терриена. Am J Ophthalmol. 1981; 92: 189–192. [PubMed] [Google Scholar] 29. Сринивасан М., Зеганс М.Э., Зелефски Дж. Р. и др. Клиническая характеристика язвы Мурена в Южной Индии. Br J Ophthalmol.2007; 91: 570–575. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Гарг П., Сангван В.С. Язва Мурена. В: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, редакторы. Роговица: основы, диагностика, лечение. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2011. [Google Scholar] 31. Тарабиши А.Б., Шульте М., Папалиодис Г.Н., Хоффман Г.С. Гранулематоз Вегенера: клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение глазных и системных заболеваний. Surv Ophthalmol. 2010; 55: 430–444. [PubMed] [Google Scholar] 32. Soukiasian SH, Foster CS, Niles JL, Raizman MB.Диагностическая ценность цитоплазматических антител против нейтрофилов при склерите, связанном с гранулематозом Вегенера. Офтальмология. 1992; 99: 125–132. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сайнс де ла Маза М., Фостер С.С., Джаббур Н.С., Балтацис С. Глазные характеристики и ассоциации заболеваний при периферической кератопатии, связанной со склеритом. Arch Ophthalmol. 2002; 120: 15–19. [PubMed] [Google Scholar] 34. Perry HD, Голуб LM. Системные тетрациклины в лечении неинфицированных язв роговицы: описание случая и предложенный новый механизм действия.Энн Офтальмол. 1985; 17: 742–744. [PubMed] [Google Scholar] 35. Голуб Л.М., Рамамурти Н.С., Макнамара Т.Ф., Гринвальд Р.А., Рифкин Б.Р. Тетрациклины ингибируют разрушение соединительной ткани: новое терапевтическое значение для старого семейства лекарств. Crit Rev Oral Biol Med. 1991; 2: 297–321. [PubMed] [Google Scholar] 36. Ральф Р.А. Тетрациклины и лечение язвы стромы роговицы: обзор. Роговица. 2000. 19: 274–277. [PubMed] [Google Scholar] 37. Джабс Д.А., Розенбаум Дж. Т., Фостер С.С. и др. Рекомендации по применению иммунодепрессантов у пациентов с воспалительными заболеваниями глаз: рекомендации экспертной группы.Am J Ophthalmol. 2000; 130: 492–513. [PubMed] [Google Scholar] 38. Белка DM, Уинфилд Дж., Амос RS. Периферический язвенный кератит «расплавление роговицы» и ревматоидный артрит: серия случаев. Ревматология. 1999; 38: 1245–1248. [PubMed] [Google Scholar] 39. Галор А., Джабс Д.А., Ледер Х.А. и др. Сравнение антиметаболитных препаратов в качестве кортикостероидной терапии неинфекционного воспаления глаз. Офтальмология. 2008; 115: 1826–1832. [PubMed] [Google Scholar] 40. Thorne JE, Jabs DA, Qazi FA, Nguyen QD, Kempen JH, Dunn JP.Микофенолят мофетил терапия воспалительных заболеваний глаз. Офтальмология. 2005; 112: 1472–1477. [PubMed] [Google Scholar] 41. Собрин Л., Кристен В., Фостер К.С. Микофенолата мофетил после неэффективности или непереносимости метотрексата при лечении склерита и увеита. Офтальмология. 2008; 115: 1416–1421. [PubMed] [Google Scholar] 42. Робертсон С.М., Ланг Л.С. Лефлуномид: ингибирование аутоиммунного увеита, вызванного S-антигеном, у крыс Льюиса. Действия агентов. 1994; 42: 167–172. [PubMed] [Google Scholar] 43. Мессмер Э., Фостер С.Деструктивное заболевание роговицы и склеры, связанное с ревматоидным артритом: медикаментозное и хирургическое лечение. Роговица. 1995; 14: 408–417. [PubMed] [Google Scholar] 44. Маккарти Дж. М., Дуборд П. Дж., Чалмерс А., Кассен Б. О., Рангно К. К.. Циклоспорин А для лечения некротического склерита и расплавления роговицы у пациентов с ревматоидным артритом. J Rheumatol. 1992; 19: 1358–1361. [PubMed] [Google Scholar] 45. Диас-Валле Д., Бенитес дель Кастильо Дж. М., Саягес О., Саягуес О, Баньярес А., Гарсиа-Санчес Дж. Иммунологическая и клиническая оценка послеоперационной некротизирующей язвы склеророговицы.Роговица. 1998. 17: 371–375. [PubMed] [Google Scholar] 46. Сфикакис П.П., Теодоссиадис П.Г., Кациари К.Г., Какламанис П., Маркомичелакис Н.Н. Влияние инфликсимаба на угрожающий зрению панувеит при болезни Бехчета. Ланцет. 2001; 358: 295–296. [PubMed] [Google Scholar] 47. Смит Дж. Р., Левинсон Р. Д., Голландия Г. Н. и др. Дифференциальная эффективность ингибирования фактора некроза опухоли при лечении воспалительного заболевания глаз и связанного с ним ревматического заболевания. Arthritis Care Res. 2001. 45: 252–257. [PubMed] [Google Scholar] 48.О Й-Джей, Ким М.К., Ви В.Р. Инфликсимаб при прогрессирующем периферическом язвенном кератите у пациента с ювенильным ревматоидным артритом. Jpn J Ophthalmol. 2011; 55: 70–71. [PubMed] [Google Scholar] 49. Фам М., Чоу СС, Бадави Д., Вт EY. Использование инфликсимаба для лечения периферического язвенного кератита при болезни Крона. Am J Ophthalmol. 2011; 152: 183–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Томас Дж., Пфлугфельдер С. Терапия прогрессирующего ревматоидного артрита, связанного с изъязвлением роговицы, с помощью инфликсимаба. Роговица.2005; 24: 742–744. [PubMed] [Google Scholar] 51. Тугал-Туткун И., Айранчи О., Касапкопур О., Кир Н. Ретроспективный анализ детей с увеитом, получавших инфликсимаб. J AAPOS. 2008; 12: 611–613. [PubMed] [Google Scholar] 52. Murphy CC, Ayliffe WH, Booth A, Makanjuola D, Andrews PA, Jayne D. Фактор некроза опухоли — блокада инфликсимабом при рефрактерном увеите и склерите. Офтальмология. 2004. 111: 352–356. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гофф Б.Л., Вабрес Б., Кошеро И. и др. Потеря зрения из-за экзогенного эндофтальмита после терапии противоопухолевым фактором некроза: отчет о 4 случаях.J Rheumatol. 2009; 36: 2202–2203. [PubMed] [Google Scholar] 54. Bongartz T, Sutton AJ, Sweeting MJ, Buchan I, Matteson EL, Montori V. Терапия антителами против TNF при ревматоидном артрите и риске серьезных инфекций и злокачественных новообразований. Систематический обзор и метаанализ редких вредных эффектов в рандомизированных контролируемых исследованиях. ДЖАМА. 2006; 295: 2275–2285. [PubMed] [Google Scholar] 55. Чунг Э.С., Пакер М., Ло К.Х. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование инфликсимаба, химерного моноклонального антитела к фактору некроза опухоли альфа, у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой.Результаты исследования анти-TNF терапии застойной сердечной недостаточности (ATTACH). Тираж. 2003; 107: 3133–3140. [PubMed] [Google Scholar] 56. Пули С.Р., Бенаге Д.Д. Тромбоз вен сетчатки после лечения болезни Крона инфликсимабом (Ремикейд). Am J Gastroenterol. 2003. 98: 939–940. [PubMed] [Google Scholar] 57. Теодоссиадис П.Г., Маркомичелакис Н.Н., Сфикакис П.П. Антагонисты фактора некроза опухолей. Предварительные данные о новом подходе к лечению воспаления глаз. Сетчатка. 2007. 27: 399–413.[PubMed] [Google Scholar] 58. Эрнандес-Иллас М., Тозман Э., Фулчер С. и др. Рекомбинантный слитый белок Fc рецептора фактора некроза опухоли человека (этанерцепт): опыт лечения угрожающего зрению склерита и стерильных язв роговицы. Линзы для контакта с глазами. 2004; 30: 2–5. [PubMed] [Google Scholar] 59. Манео А., Наор Дж., Ли Х.М., Хантер В.С., Рутман Д.С. Три десятилетия трансплантации роговицы: показания и характеристики пациентов. Роговица. 2000; 19: 7–11. [PubMed] [Google Scholar] 60. Шиммура С., Симадзаки Дж., Охаши Ю., Цубота К.Противовоспалительные эффекты трансплантации амниотической мембраны при нарушениях глазной поверхности. Роговица. 2001; 20: 408–413. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хулихан Дж. М., Биро ПА, Харпер Х. М.. Анион человека является участком экспрессии MHC класса Ib: свидетельство экспрессии HLA-E и HLA-G. J Immunol. 1995; 154: 5665– 5674. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гриффит Т.С., Бруннер Т., Флетчер С.М., Грин Д.Р., Фергюсон Т.А. Апоптоз, индуцированный Fas-лигандом, как механизм иммунной привилегии. Наука. 1995; 270: 1189–1192. [PubMed] [Google Scholar] 63.МакГи, штат Нью-Джерси, Пател Ф., Пател Д.В. Трансплантация язвы Мурена и амниотической мембраны: простое хирургическое решение? Clin Experiment Ophthalmol. 2011; 39: 383–385. [PubMed] [Google Scholar]

Кератит — симптомы и причины

Обзор

Кератит — это воспаление роговицы — прозрачной куполообразной ткани в передней части глаза, которая покрывает зрачок и радужную оболочку. Кератит может быть связан с инфекцией, а может и не быть. Неинфекционный кератит может быть вызван относительно легкой травмой, слишком долгим ношением контактных линз или попаданием инородного тела в глаз.Инфекционный кератит может быть вызван бактериями, вирусами, грибами и паразитами.

Если у вас покраснение глаз или другие симптомы кератита, обратитесь к врачу. При своевременном обращении к врачу легкие и средние случаи кератита обычно эффективно вылечиваются без потери зрения. Если не лечить или если инфекция серьезная, кератит может привести к серьезным осложнениям, которые могут необратимо повредить ваше зрение.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы кератита включают:

  • Покраснение глаз
  • Боль в глазах
  • Слезы или другие выделения из глаза
  • Трудно открыть веко из-за боли или раздражения
  • Затуманенное зрение
  • Снижение зрения
  • Светочувствительность (светобоязнь)
  • Ощущение, что что-то попало в глаз

Когда обращаться к врачу

Если вы заметили какие-либо признаки или симптомы кератита, немедленно обратитесь к врачу.Несвоевременное диагностирование и лечение кератита может привести к серьезным осложнениям, включая слепоту.

Причины

Причины кератита включают:

  • Травма. Если какой-либо предмет поцарапает или повредит поверхность роговицы, это может вызвать неинфекционный кератит. Кроме того, травма может позволить микроорганизмам проникнуть к поврежденной роговице, вызывая инфекционный кератит.
  • Загрязненные контактные линзы. Бактерии, грибки или паразиты — особенно микроскопический паразит акантамеба — могут населять поверхность контактных линз или футляра для переноски контактных линз. Когда линза находится в глазу, роговица может загрязняться, что приводит к инфекционному кератиту. Чрезмерное ношение контактных линз может вызвать кератит, который может стать инфекционным.
  • Вирусов. Вирусы герпеса (простой герпес и опоясывающий лишай) могут вызывать кератит.
  • Бактерии. Бактерия, вызывающая гонорею, может вызвать кератит.
  • Загрязненная вода. Бактерии, грибки и паразиты в воде, особенно в океанах, реках, озерах и горячих ваннах, могут попасть в глаза во время плавания и вызвать кератит. Однако даже если вы подвергаетесь воздействию этих бактерий, грибков или паразитов, здоровая роговица вряд ли заразится, если не было какого-либо предыдущего разрушения поверхности роговицы — например, слишком долгого ношения контактных линз.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск кератита, включают:

  • Контактные линзы. Ношение контактных линз — особенно сон в линзах — увеличивает риск как инфекционного, так и неинфекционного кератита. Риск обычно связан с ношением их дольше рекомендованного срока, неправильной дезинфекцией или ношением контактных линз во время плавания.

    Кератит чаще встречается у людей, которые используют контактные линзы длительного ношения или постоянно носят контактные линзы, чем у тех, кто носит контактные линзы для повседневного ношения и снимает их на ночь.

  • Пониженный иммунитет. Если ваша иммунная система ослаблена из-за болезни или приема лекарств, у вас повышенный риск развития кератита.
  • Кортикостероиды. Использование глазных капель с кортикостероидами для лечения глазного заболевания может увеличить риск развития инфекционного кератита или усугубить существующий кератит.
  • Травма глаза. Если одна из ваших роговиц была повреждена в результате травмы в прошлом, вы можете быть более уязвимы для развития кератита.

Осложнения

Возможные осложнения кератита включают:

  • Хроническое воспаление роговицы и рубцевание
  • Хронические или рецидивирующие вирусные инфекции роговицы
  • Открытые язвы на роговице (язвы роговицы)
  • Временное или постоянное ухудшение зрения
  • Слепота

Профилактика

Уход за контактными линзами

Если вы носите контактные линзы, правильное использование, чистка и дезинфекция могут помочь предотвратить кератит.Следуйте этим советам:

  • Выберите контактные линзы для повседневного ношения и снимайте их перед сном.
  • Тщательно вымойте, ополосните и вытрите руки перед тем, как брать в руки контакты.
  • Следуйте рекомендациям офтальмолога по уходу за линзами.
  • Используйте только стерильные средства, специально предназначенные для ухода за контактными линзами, и средства для ухода за линзами, соответствующие типу линз, которые вы носите.
  • Осторожно протрите линзы во время чистки, чтобы улучшить очищающие свойства растворов для контактных линз.Избегайте грубого обращения, которое может привести к появлению царапин на линзах.
  • Замените контактные линзы, как рекомендовано.
  • Заменяйте футляр для контактных линз каждые три-шесть месяцев.
  • Выбрасывайте раствор из контейнера для контактных линз каждый раз при дезинфекции линз. Не «дополняйте» старое решение, которое уже используется.
  • Не надевайте контактные линзы, когда идете плавать.

Предотвращение вирусных вспышек

Некоторые формы вирусного кератита невозможно полностью устранить.Но следующие шаги могут контролировать возникновение вирусного кератита:

  • Если у вас герпес или герпес, не прикасайтесь к глазам, векам и коже вокруг глаз, если вы тщательно не вымыли руки.
  • Используйте только глазные капли, назначенные глазным врачом.
  • Частое мытье рук предотвращает вирусные вспышки.

Август.28, 2020

Показать ссылки
  1. Кератит. Американская академия офтальмологии. https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-keratitis. Доступ 18 сентября 2018 г.
  2. Янофф М. и др., Ред. Бактериальный кератит. В кн .: Офтальмология. 4-е изд. Эдинбург, Великобритания: Mosby Elsevier; 2014. https://www.clinicalkey.com. Доступ 18 сентября 2018 г.
  3. Основы бактериального кератита. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/contactlenses/bacterial-keratitis.html. Доступ 18 сентября 2018 г.
  4. Cherry JD, et al., Eds. Глазные инфекции. В кн .: Учебник детских инфекционных болезней Фейгина и Черри. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. Доступ 18 сентября 2018 г.
  5. Якобс Д.С. Оценка красных глаз. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 18 сентября 2018 г.
  6. Остин А. и др. Обновленная информация о лечении инфекционного кератита. Офтальмология. 2017; 124: 1678.
  7. Что такое бактериальный кератит? Американская академия офтальмологии.https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-bacterial-keratitis. Доступ 18 сентября 2018 г.
  8. Основы кератита, вызванного ВПГ (вирусом простого герпеса). Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/contactlenses/viral-keratitis.html. Доступ 18 сентября 2018 г.
  9. Softing Hataye AL (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 27 октября 2018 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Периферический язвенный кератит при ревматоидном артрите: успешное применение циклофосфамида внутривенно и сравнение клинико-серологических характеристик

Периферический язвенный кератит (PUK) — серьезное осложнение ревматоидного артрита (РА), которое может привести к быстрому разрушению роговицы (таянию роговицы) и перфорации с потерей зрения (рис. 1).Сообщается, что он является предвестником системного васкулита и приводит к высокой смертности, если не лечить его агрессивно. 1 Информация о клинических и серологических характеристиках этих пациентов ограничена, а четкое согласие относительно лечения отсутствует.

Рисунок 1

Обратите внимание на периферическое периферическое повреждение из-за изъязвления роговицы (стрелки).

Мы сообщаем об успешном лечении семи таких пациентов с использованием внутривенного циклофосфамида и сравниваем серологические и клинические характеристики со сравнительной группой из 150 ревматоидных пациентов без ассоциированной PUK, которые посещали амбулаторную клинику.

ОТЧЕТЫ О ПРАКТИКЕ

Все пациенты получали системную иммунодепрессивную терапию циклофосфамидом внутривенно, и доза зависела от возраста, веса, функции почек и клинического ответа. Все они получили некоторую форму дополнительного лечения глаз, включая цианоакрилатный клей, перевязку контактных линз, точечную окклюзию и трансплантацию роговицы. Двое пациентов также получали внутривенное лечение кортикостероидами с 1 г метилпреднизолона (таблица 1).

Таблица 1

Сводка характеристик

Тест Стьюдента t использовался для сравнения плавильной и сравнительной групп, U-критерий Манна-Уитни для сравнения количественных данных и критерий χ 2 в квадрате с точным критерием Фишера для сравнения частот.Не было обнаружено различий в продолжительности заболевания, наличии ревматоидных узелков, синдрома Шегрена или серопозитивности по ревматоидному фактору между группами. Активность заболевания не коррелировала с заболеванием глаз, и при поступлении не было активного синовита. Группа плавления была старше (средний возраст 71,9 против 58,9 лет, p = 0,013) и была более склонна к положительному результату на антинуклеарные антитела (ANA) (p = 0,03). Уровни сывороточного альбумина были статистически ниже (36,7 г / л против 40.83 г / л, p = 0,012) и уровни иммуноглобулинов поликлонально повышены (IgA 3,62 v 2,80 г / л, p = 0,035; IgG 3,93 v 1,42 г / л, p = 0,001; IgM 16,74 v 10,97 г / л, р = 0,005). Предыдущий склерит в анамнезе, по-видимому, коррелировал с повышенным риском PUK (p = 0,002), но наличие сухой болезни не достигло значимости (p = 0,165).

ОБСУЖДЕНИЕ

Не было обнаружено корреляции между суставной активностью и PUK, но была выявлена ​​статистически значимая связь с присутствием ANA, повышенными иммуноглобулинами и сниженными концентрациями альбумина по сравнению с группой сравнения.Это может означать повышенную субклиническую активность заболевания. Патогенетические механизмы, лежащие в основе PUK, до сих пор неясны, но независимо от механизмов, важно то, что это состояние требует агрессивного лечения с помощью иммуносупрессии. 1– 8 Foster et al сравнили исходы 34 пациентов с ревматоидно-ассоциированным некротизирующим склеритом и PUK, половина из которых получала системное иммуносупрессивное лечение, а половина — неиммуносупрессивное местное традиционное лечение.У тех, кто не получал иммуносупрессию, васкулит развивался более чем в 50% случаев с высоким уровнем смертности. 1 Jayson and Jones, 2 Mcavin et al. , 3 и Watson and Hayreh 4 также предположили, что эти агрессивные деструктивные поражения глаз являются предвестником системного васкулита и требуют агрессивного иммунодепрессивного лечения. Азатиоприн, 5, 6 , метотрексат, 7, 8 и циклоспорин 8 применялись с переменным успехом, но циклофосфамид 1, 6, 9 широко применялся при деструктивных глазных нарушениях. воспалительные состояния и хорошо зарекомендовали себя при лечении системного васкулита. 10 Используются системные и местные стероиды, но у нас есть опасения по поводу уменьшения заживления роговицы, а сами стероиды не влияют на смертность. 1

Мы не обнаружили случаев инфекции или иммунодепрессивных осложнений. У всех пациентов сохранилось зрение, и на сегодняшний день ни у одного из пациентов, получавших циклофосфамид внутривенно, не было признаков системного васкулита, и это, вероятно, связано с применением иммуносупрессивного лечения.

Мы не можем достаточно подчеркнуть, что это состояние, которое должно лечиться как ревматологом, так и офтальмологом, оба из которых должны знать об острых глазных проблемах, а также о долгосрочных последствиях, связанных с высокой смертностью среди тех, кто этого не делает. получать иммуносупрессивное лечение. 1– 3

ССЫЛКИ

  1. Foster CS , Forstot SL, Wilson LA. Уровень смертности пациентов с ревматоидным артритом, развивающимся некротическим склеритом или периферическим язвенным кератитом; эффекты системной иммуносупрессии. Офтальмология 1984; 91: 1253–63.

  2. Джейсон, штат Мичиган, , Джонс, DE. Склерит и ревматоидный артрит. Энн Рум Дис, 1971; 30: 343–7.

  3. McGavin DDM , Williamson J, Forrester JV, Foulds WS, Buchanan WW, Dick WC, et al. Эписклерит и склерит; изучение их клинических проявлений и связи с ревматоидным артритом. Br J Ophthalmol 1976; 60: 192–226.

  4. Уотсон PG , Хайрех СС. Склерит и эписклерит. Br J Ophthalmol 1976; 60: 163–91.

  5. Белка DM , Winfield J, Amos RS.Периферический язвенный кератит «расплавление роговицы» и ревматоидный артрит: серия случаев. Br J Rheumatol1999; 38: 1245–8.

  6. Джифи-Бахул Х. , Сааде К., О’Коннор Дж. Периферический язвенный кератит на фоне ревматоидного артрита: лечение иммуносупрессивной терапией. Semin Arthritis Rheum, 1995; 25: 67–73.

  7. Фостер CS . Иммуносупрессивная терапия при воспалительных заболеваниях наружных глаз.Офтальмология 1980; 87: 140–9.

  8. Bernauer W , Watson P. Лечение перфораций роговицы, связанных с ревматоидным артритом: анализ 32 глаз. Офтальмология, 1995; 102: 1325–37.

  9. Sule A , Balakrishnan C, Gaitonde S, Mittal G, Pathan E, Gokhale NS, et al. Ревматоидный расплав роговицы. Ревматология (Оксфорд) 2002; 41: 705–6.

  10. Скотт Д.Г. , Бэкон, Пенсильвания.Внутривенное введение циклофосфамида и метилпреднизолона при лечении системного ревматоидного артрита. Am J Med 1984; 76: 377–84.

Периферический язвенный кератит у пациента с двусторонним склеритом: медико-хирургическое лечение — FullText — Отчеты о случаях в офтальмологии 2020, Vol. 11, № 3

Абстрактные

Периферический язвенный кератит (PUK) — это группа заболеваний роговицы, которые вызывают периферическое истончение роговицы, угрожая целостности глазного яблока на поздних стадиях.Обычно это связано с системными аутоиммунными заболеваниями, и лечение основано на местных и системных подходах. Мы представляем случай 47-летнего мужчины с предыдущим анамнезом бактериального кератита в левом глазу, у которого в течение 1 месяца наблюдались двусторонняя глазная боль и покраснение. При осмотре обнаружено диффузное двустороннее воспаление глазного яблока с парацентральным истончением роговицы на левом глазу. Ему поставили диагноз: двусторонний склерит и ППК левого глаза. Обследование на ассоциированное системное аутоиммунное заболевание дало отрицательные результаты.Пациенту начали пульсировать внутривенное введение метилпреднизолона с последующим пероральным приемом преднизона, но не удалось добиться достаточного контроля воспалительного синдрома. Впоследствии периодическое внутривенное введение циклофосфамида дало положительный ответ. Был применен трансплантат многослойной амниотической мембраны, но наблюдалось быстрое таяние с реабсорбцией ткани, что привело к сильному истончению роговицы в нижней парацентральной части роговицы. Затем была выполнена децентрализованная передняя пластинчатая кератопластика диаметром 8,5 мм (SALK) с получением донорского трансплантата с помощью фемтосекундного лазера, но с ручной трепанацией реципиента.Через 12 месяцев визуальные и биомикроскопические измерения не показывают ухудшения, и воспаление остается под контролем с пероральным азатиоприном в качестве поддерживающего режима. Управление PUK включает в себя как системную иммуносупрессию, так и тектонические процедуры для сохранения целостности земного шара. Были применены различные хирургические методы, но окончательных рекомендаций нет. Децентрированный большой SALK — это простой метод, который может дать приемлемые визуальные результаты.

© 2020 Автор (ы).Опубликовано S. Karger AG, Базель


Введение

Периферический язвенный кератит (PUK) — это группа воспалительных заболеваний, которые вызывают периферическое истончение роговицы в форме полумесяца. Это связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, гранулематоз с полиангиитом или синдром Чарджа-Стросса [1]. В 36% случаев это связано со склеритом [1].

На ранних стадиях стероиды и иммунодепрессанты используются для контроля основного состояния, а язва обычно лечится с помощью антибиотиков и интенсивной смазки.На поздних стадиях с сильным истончением или надвигающейся перфорацией требуется хирургический подход, чтобы восстановить целостность глазного яблока и обеспечить визуальную реабилитацию. Многие хирургические методы были описаны для периферических перфораций, таких как иссечение роговичного клина, прицельная периферическая кератопластика небольшого размера, крупноцентровая кератопластика или корнеосклеральная кератопластика, но наиболее распространенной техникой является серповидная пластинчатая кератопластика [2].

Мы сообщаем о случае PUK в контексте двустороннего склерита без какого-либо известного основного системного заболевания, клиническое ведение которого было затруднено.На медикаментозную терапию не было получено ответа на пероральные стероиды, требующие алкилирующих агентов. Хирургическим путем была выполнена модифицированная поверхностная передняя пластинчатая кератопластика (SALK) в связи с расширением и локализацией язвы.

История болезни

47-летний мужчина европеоидной расы обратился за консультацией по поводу сильной боли и покраснения обоих глаз в течение 1 месяца. Его офтальмологический опыт включал посттравматический рубцовый эктропион нижнего левого века, который был реконструирован кожным трансплантатом и трансплантатом твердого неба 3 года назад; Во время операции из века были удалены осколки стекла.У него также был рубец на роговице левого глаза с неоваскуляризацией, вторичный по отношению к инфильтрату роговицы, вызванному Moraxella catarrhalis 2 года назад. Ошибка рефракции составляла –2,5 D сферы и –0,75 D цилиндра на обоих глазах, и он использовал контактные линзы> 8 часов в день. Системных заболеваний у него не было.

При осмотре острота зрения на оба глаза составила 0,9 (десятичные знаки). Обследование с помощью щелевой лампы показало тяжелый блефарит и двустороннюю гиперемию с площадью неоваскуляризации роговицы 2 мм с легким воспалением стромы в нижней части левого глаза.Ни эндотелиальных отложений, ни реакции передней камеры не обнаружено. Внутриглазное давление в обоих глазах составляло 19 мм рт.ст., офтальмоскопия изменений не показала. Первоначальный диагноз — двусторонний склерит с экссудативным воспалительным кератитом в области неоваскуляризации левого глаза. Были взяты пробы конъюнктивального экссудата, которые дали отрицательный результат на рост бактерий и грибков. Лечение включало дексаметазон в каплях каждые 6 часов и моксифлоксацин в каплях каждые 8 ​​часов. Доза дексаметазона постепенно снижалась в течение следующих 7 месяцев в соответствии с воспалительной реакцией.

После начала приема стероидов и антибиотиков в каплях стромальный кератит улучшился. Однако боль и гиперемия показали лишь слабую реакцию. Электролиз левой нижней ресницы проводился дважды в последующие месяцы, чтобы избежать риска новых дефектов эпителия, вызванных контактом ресниц с роговицей.

Несколько месяцев спустя, получая местные стероиды каждые 24 часа, он обратился за консультацией по поводу усиления боли и гиперемии обоих глаз. Затем ему был поставлен диагноз двусторонний хронический склерит, резистентный к местным антибиотикам и местной кортикотерапии.Поэтому было начато лечение такролимусом (Protopic®) местно (Protopic®) каждые 12 часов и пероральными кортикостероидами (преднизон 60 мг в день в течение недели, а затем 50, 40, 30, 20, 15 и 10 мг еженедельно). Обширная работа, предпринятая для исключения сопутствующего аутоиммунного или инфекционного заболевания, дала отрицательные результаты (которые включали анализ крови с полным анализом крови, C-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, комплемент, протеинограмму, серологию при инфекционных заболеваниях, QuantiFERON, экспресс-тест на плазменный реагин, анализ мочи и рентген грудной клетки).Два месяца спустя рядом с областью неоваскуляризации наблюдалась истонченная язва роговицы диаметром 1 мм и глубиной 300 мкм (рис. 1). С новым диагнозом PUK был применен трансплантат многослойной амниотической мембраны вместе с интрастромальной инъекцией антиангиогенных агентов (бевацизумаб). Однако трансплантат амниотической мембраны подвергся быстрому таянию и последующей реабсорбции, в результате чего потолок амниотической мембраны в процессе эпителизации лишился подлежащей стромы с общей толщиной роговицы 61 мкм (рис.2). Затем были введены импульсные внутривенные дозы метилпреднизолона (1 г в день в течение 3 дней подряд) с последующим пероральным приемом преднизона 30 мг в день, 100 мг доксициклина каждые 12 часов и капсул витамина C (1000 мг) каждые 24 часа, а также комбинация препаратов для местного применения. тобрамицин и дексаметазон каждые 6 ч.

Рис. 1.

Периферический язвенный кератит в сочетании с нижней неоваскуляризацией левого глаза на фоне двустороннего склерита.

Рис. 2.

AS-OCT левого глаза (Cirrus HD-OCT, Zeiss Meditech, Германия) через 1 неделю после трансплантации многослойной амниотической мембраны и интрастромальной инъекции антиангиогенных агентов (бевацизумаб).Обратите внимание на быструю реабсорбцию мембраны и плавление роговицы при общей толщине роговицы 61 мкм.

При стабилизации были выполнены децентрированный 8,5-мм SALK размером 300 мкм и новая трансплантация амниотической мембраны. Донорский трансплантат был подготовлен с помощью фемтосекундного лазера, а рецепторная роговица была подвергнута трепанации вручную. Послеоперационное лечение включало тобрамицин и дексаметазон в каплях каждые 6 ч в дополнение к ранее упомянутой системной терапии. После хирургической операции наблюдалось значительное улучшение зрения.Чтобы снизить дозу кортикостероидов, пациенту ежемесячно вводили внутривенные импульсы циклофосфамида (500 мг на инфузию) под наблюдением ревматологического отделения, и было обнаружено, что гиперемия обоих глаз окончательно уменьшилась. После семи доз циклофосфамида лечение было переведено на азатиоприн в качестве поддерживающей терапии.

Через год после начала приема азатиоприна у пациента наблюдается наиболее скорректированная острота зрения на левом глазу 0,6, и его обследуют каждые 2 месяца (рис.3). Признаки и симптомы остаются стабильными при приеме перорального азатиоприна (50 мг каждые 12 ч) и местного применения дексаметазона один раз в день. Пациент показал хорошую переносимость иммунодепрессантов, экстраокулярных проявлений на сегодняшний день не наблюдалось.

Рис. 3.

Пациенту была выполнена децентрированная поверхностная передняя пластинчатая кератопластика диаметром 8,5 мм. Швы удаляли по мере их расшатывания.

Обсуждение

Этот случай иллюстрирует сложность лечения PUK, особенно когда сосуществует основное воспалительное состояние, такое как склерит.Отсутствие надлежащих руководств, основанных на клинической практике, в отношении этого подхода особенно затрудняет принятие решений. У этого пациента мы могли наблюдать благоприятный исход после модифицированной хирургической кератопластики в сочетании с энергетической системной иммуносупрессией.

В целом цель медицинского лечения — уменьшить воспаление, предотвратить суперинфекцию и способствовать заживлению язвы [1]. Что касается местного воспаления, местные стероиды чаще всего используются в сочетании с местными антибиотиками, чтобы избежать инфицирования язвы.Хотя стероиды эффективно уменьшают локализованное воспаление в роговице, их следует использовать с осторожностью, потому что эти препараты подавляют синтез нового коллагена, и их применение, таким образом, может привести к задержке заживления эпителия. При основном воспалительном или аутоиммунном заболевании системная иммуносупрессия обычно проводится импульсами метилпреднизолона, направленными на достижение быстрого ответа, с последующим пероральным приемом преднизона с постепенным снижением дозы, начиная с 0,5 мг / кг / день. В неответных или тяжелых случаях показаны стероидсберегающие агенты, такие как антиметаболиты, ингибиторы Т-клеток, алкилирующие агенты и биологические агенты.В нашем случае циклофосфамид был выбран на основании успешных результатов, описанных в литературе и имевших аналогичные результаты [3, 4].

В случае сильного истончения роговицы или надвигающейся перфорации необходимо сохранить целостность глазного яблока. В этом контексте использовались многие хирургические методы, такие как цианоакрилатный тканевый адгезив, трансплантаты амниотической мембраны, перевязочные контактные линзы, проникающие кератопластики (PK), пластинчатые трансплантаты, резекции смежной конъюнктивы и корнеосклеральные трансплантаты [2, 5].В нашем случае язва была впервые обработана с помощью трансплантата многослойной амниотической мембраны из-за наличия этой ткани в нашем центре. Об успешном использовании этого метода сообщалось во многих публикациях [6]. Несмотря на это, после быстрого таяния и реабсорбции трансплантата было решено провести более радикальную процедуру. Кератопластика в форме полумесяца является наиболее рекомендуемой техникой при ППК [2], но парацентральное положение язвы у нашего пациента не позволило ее использовать, так как граница трансплантата располагалась бы рядом с визуальной осью.ФК можно считать справедливой терапевтической альтернативой при периферических изъязвлениях, даже несмотря на то, что у пациентов с рецидивирующими расплавами описана высокая частота неудач [7]. Более того, сообщалось о выживаемости трансплантата 20-40% через 6 месяцев при ПК, требующих множественных трансплантатов [7], в то время как риск отторжения эндотелиального трансплантата, связанного с ПК, может быть снижен с помощью ламеллярной кератопластики.

С другой стороны, кератопластика эксцентрической формы (двояковыпуклая, серповидная, круглая), как сообщается, также дает хорошие результаты с точки зрения остроты зрения и не вызывает астигматизм на центральной поверхности роговицы [8, 9], но эти методы могут не должны использоваться в нашем случае, так как они повлияли бы на визуальную ось.Учитывая все это, мы остановились на децентрализованной SALK большого диаметра 8,5 мм. Донорский трансплантат формировали с помощью фемтосекундного лазера для повышения его точности [10]. Трепанация рецепторной роговицы выполнялась вручную, поскольку аппланация и высокое внутриглазное давление во время нанесения лазера имели бы высокий риск повреждения у этого пациента, а также из-за необходимости выполнения перилимбальных разрезов роговицы. Мы могли показать удовлетворительный результат, используя эту модифицированную технику SALK, о которой редко сообщалось.Следует отметить, что острота зрения сразу после операции не должна рассматриваться как показатель хорошего результата, поскольку на нее может повлиять астигматизм, вызванный наложением швов. Однако этот факт не влияет на остроту зрения в долгосрочной перспективе, как показано на примере нашего пациента, у которого наиболее скорректированная острота зрения составила 0,6 через 12 месяцев.

Таким образом, PUK следует рассматривать как болезнь, угрожающую зрению и целостности земного шара. При обращении следует провести обследование, чтобы выявить основное системное заболевание, а также назначить интенсивное лечение сопутствующего состояния.В легких случаях истончение роговицы можно лечить с помощью местных стероидов, антибиотиков и лубрикантов. С другой стороны, хирургический подход рекомендуется в тех случаях, когда имеются сильные язвы роговицы или угрожающая перфорация. При язвах с относительно центральным расположением, как в данном случае, большой децентрализованный SALK может быть хорошим вариантом, поскольку он не только оставляет нетронутой визуальную ось [11], но также из-за риска отторжения эндотелиального трансплантата, связанного с PK. Кроме того, они позволяют накладывать швы на здоровую ткань роговицы, тем самым избегая участков плавления.

Заявление об этике

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию личной информации и подробностей случая.

Заявление о конфликте интересов

Ни один из авторов не заявляет о конфликте интересов.

Источники финансирования

У авторов нет источников финансирования, которые следует раскрывать.

Вклад авторов

Дж. Артаэчеваррия-Артиеда внесла существенный вклад в дизайн работы, сбор и интерпретацию данных, а также в составление проекта работы.Н. Эстебанес-Корралес внес существенный вклад в дизайн работы, сбор данных и разработку проекта. О. Санчес-Пернауте внес существенный вклад в интерпретацию данных и критически пересмотрел работу с учетом важного интеллектуального содержания. Н. Алехандре-Альба внесла существенный вклад в дизайн работы, а также в сбор и интерпретацию данных и критически пересмотрела работу с учетом важного интеллектуального содержания. Все авторы соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Список литературы

  1. Американская академия офтальмологии. Стенц Дж. М., Фельдман Б. Х., Вудворд Массачусетс. Периферический язвенный кератит. Доступно по адресу: https://eyewiki.aao.org/peripheral_ulcerative_keratitis [цитировано 11 марта 2015 г.].
  2. Лохчаб М., Пракаш Г., Арора Т., Махарана П., Джанджи В., Шарма Н. и др.Хирургическое лечение нарушений периферического истончения роговицы. Surv Ophthalmol. Январь – февраль 2019 г .; 64 (1): 67–78.
  3. Клюз А. Р., Доусон Дж. К., Кэй С., Бакнелл Р. К.. Периферический язвенный кератит при ревматоидном артрите: успешное использование внутривенного циклофосфамида и сравнение клинических и серологических характеристик.Ann Rheum Dis. 2005 июн; 64 (6): 961–2.
  4. Эбрахимиадиб Н., Моджтахеди Б.С., Рухипур Р., Анеси С.Д., Фостер С.С. Успешные стратегии лечения гранулематоза с периферическим язвенным кератитом, связанным с полиангиитом. Роговица. 2016 ноябрь; 35 (11): 1459–65.
  5. Vislisel JM, Lenci L, Goins KM.Периферический язвенный кератит (ПСК). Доступно по адресу: http://EyeRounds.org/cases/194-PUK.htm [цитировано 25 августа 2014 г.].
  6. Соломон А., Меллер Д., Прабхасават П., Джон Т., Эспана Э.М., Стойл К.П. и др. Трансплантаты амниотической мембраны при нетравматических перфорациях роговицы, десцеметоцеле и глубоких язвах.Офтальмология. 2002 апр; 109 (4): 694–703.
  7. Джханджи В., Янг А.Л., Мехта Д.С., Шарма Н., Агарвал Т., Ваджпаи РБ. Лечение перфорации роговицы. Surv Ophthalmol. Ноябрь – декабрь 2011 г., 56 (6): 522–38.
  8. Черн К.С., Мейслер Д.М., Уилсон С.Е., Максаи М.С., Красней Р.Х.Круглые эксцентрические проникающие кератопластики малого диаметра и топографическая корреляция роговицы. Офтальмология. 1997 апр; 104 (4): 643–7.
  9. Пармар П., Салман А., Иезудасан, Калифорния. Визуальный результат и топография роговицы после эксцентрических «фасонных» трансплантатов роговицы. Роговица. 2009 Май; 28 (4): 379–84.
  10. Чемберлен WD. Фемтосекундная лазерная глубокая передняя пластинчатая кератопластика. Curr Opin Ophthalmol. Июль 2019; 30 (4): 256–63.
  11. Feizi S, Javadi MA.Факторы, прогнозирующие результаты рефракции после глубокой передней ламеллярной кератопластики при кератоконусе. Am J Ophthalmol. 2015 Октябрь; 160 (4): 648–53.e2.

Автор Контакты

Николас Алехандре-Альба

Отделение офтальмологии, Университетская больница Фонд Хименеса Диаса

Авенида Рейес Католикос 2

ES – 28040 Мадрид (Испания)

nalejandre @ quironsalud.es


Подробности статьи / публикации

Получено: 27 декабря 2019 г.
Принято: 30 апреля 2020 г.
Опубликовано онлайн: 25 сентября 2020 г.
Дата выпуска: сентябрь — декабрь

г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 3
Количество столов: 0


eISSN: 1663-2699 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/COP


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным средством является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Ответьте на вызовы васкулита PUK

Это кажется разрушительным, и это действительно так.Серповидный, периферический процесс, истончение роговицы и язвенный процесс, который, несмотря на то, что его прогрессирование может быть медленным, отмечен исходами, с которыми может быть чрезвычайно трудно справиться. Известно, что периферический язвенный кератит вызывается множеством состояний, включая инфекции, аномалии век, кожные заболевания и аутоиммунные заболевания. Тем не менее, одной из основных категорий аутоиммунных заболеваний, вызывающих PUK, являются васкулиты / коллагеновые сосудистые заболевания. 1,2 Почти половина всех неинфекционных причин PUK связана с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями. 6

Офтальмологи играют важную роль в процессе оказания адекватной помощи пациентам с васкулитом, пораженным ППК. Каждый раз, когда кто-либо видит некротический склерит и / или PUK у пациентов с уже существующим аутоиммунным системным васкулитом, васкулит следует считать активным, пока не будет доказано обратное. Эти пациенты нуждаются в срочной медицинской помощи, поскольку своевременное системное медицинское вмешательство во многих случаях может спасти их жизнь.

Некоторые из проблем, с которыми офтальмологи часто сталкиваются при васкулите PUK, включают клиническую картину, диагноз и соответствующее обследование.Этот обзор включает в себя некоторые из основных этиологий, характерные клинические проявления, лабораторные / клинические обследования и методы лечения, а также рекомендуемые схемы последующего наблюдения при васкулите PUK.

Этиология

Считается, что аутоиммунный васкулит вызывается циркулирующими в организме антителами, такими как антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Продукция этих соединений обычно опосредуется Т-клетками, и возникающее в результате воспаление может вовлекать большие, средние или мелкие сосуды. 3,4 Несмотря на то, что системное воспаление, вызванное всеми этими аутоиммунными васкулитами, может приводить к определенной степени глазных симптомов, а также к системным проявлениям, большинство глазных симптомов обычно отмечается при средних и малых заболеваниях. васкулитные заболевания, такие как ревматоидный артрит; системная красная волчанка; рецидивирующий полихондрит; Гранулематоз Вегенера; и узелковый полиартериит. 5,6,9-11

В отличие от центральной роговицы, которая получает свои основные питательные ресурсы за счет бессосудистой структуры, периферическая роговица получает часть своих потребностей в питании от аркад лимбических капилляров, которые простираются примерно на 0.5 мм к центру роговицы. 7 Это прямое воздействие на периферическую роговицу циркулирующих соединений, которые в случаях васкулита также включают воспалительные цитокины, считается основной причиной вовлечения периферической роговицы в системные аутоиммунные васкулитные процессы. 6,7

Глазная презентация PUK

Глазные проявления васкулита. PUK может проявляться в виде общих симптомов и результатов физикального обследования, которые обычно не специфичны для конкретного основного васкулита.Тем не менее, эти симптомы и находки обычно специфичны и достаточны, чтобы вызвать беспокойство по поводу основного системного заболевания и дальнейшего обследования.

Первоначальное проявление васкулита PUK обычно включает истончение юксталимбальной периферической стромы роговицы, покрывающее эпителиальный дефект, и обычно линию воспаления стромы на переднем крае. Также может быть связь с кератоконъюнктивитом, эписклеритом, передним или задним склеритом и / или васкулитом сетчатки.Но из них двумя наиболее опасными для зрения осложнениями являются склерит и ППК. Периферический язвенный кератит может начаться как область истончения роговицы, которая перерастает в язву роговицы и в конечном итоге может вызвать плавление и перфорацию роговицы из-за дальнейшего истончения. 8

Важно отметить, что одним из основных отличительных аспектов между васкулитом PUK и другими типами периферических язвенных заболеваний роговицы является наличие системных проявлений наряду с дефектами роговицы.В результате для офтальмолога очень полезно получить всесторонний обзор систем, если он подозрительный на васкулитный PUK. 6

Язва Мурена также может быть очень похожа на васкулитную PUK-инфекцию. Однако есть три основных особенности, которые различают два диагноза. Во-первых, пациенты с язвой Мурена жалуются на сильную боль в глазах, которая может быть несоразмерной клиническому обследованию. Во-вторых, язва Мурена не связана со склеритом, который можно увидеть в PUK, связанном с заболеванием коллагеновых сосудов.В-третьих, язва Мурена является диагнозом исключения и может быть связана с гепатитом С и паразитемией, но не из-за коллагеновой сосудистой болезни. Следовательно, до постановки диагноза следует исключить сосудистое заболевание, связанное с коллагеном. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит и рецидивирующий полихондрит являются основными системными заболеваниями, которые связаны с васкулитом мелких сосудов.

Клиническая картина

Ревматоидный артрит — это генерализованный хронический воспалительный полиартрит с утренней скованностью и поражением трех или более суставов (обычно проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или лучезапястных суставов). 26 РА — наиболее частое заболевание коллагеновых сосудов, связанное с периферическим язвенным кератитом.

Системная красная волчанка — это заболевание преимущественно молодых женщин с артритом, обычно поражающим руки. У большинства этих пациентов также появляется сыпь на лице в виде бабочки с эритемой на щеках и носу. Сыпь обычно появляется после пребывания на солнце и держится несколько дней с частыми рецидивами. Воздействие солнца может обострить или даже вызвать первые признаки волчанки.Феномен Рейно, заболевание почек (протеинурия), поражение легких (плеврит), лейкопения, анемия и перикардит — вот некоторые из других проявлений СКВ. 6,26

Гранулематоз Вегенера — это некротический гранулематозный васкулит с кровянистыми или гнойными выделениями из носа и язвами во рту. WG также может включать плеврит вместе с одышкой и болезненной гематурией. Кроме того, пациенты с WG могут страдать от деструкции костей и хрящей, вызывая седловидную деформацию носа и подсвязочный стеноз. 26

Рецидивирующий полихондрит — это коллагенозное сосудистое заболевание с рецидивирующим воспалением хрящевой ткани, которое чаще всего поражает ухо и нос. Пораженные ушные раковины приобретают фиолетовый эритематозный вид с сохранением нехрящевых мочек ушей. Рецидивирующее воспаление хрящевой части уха приводит к потере структурной целостности и, как следствие, «висячим ушам». Наиболее опасным для жизни проявлением этого заболевания является поражение крупных дыхательных путей, в частности гортани, трахеи и бронхов.Это может вызвать серьезную обструктивную болезнь легких, апноэ во сне и постобструктивную пневмонию. 6

Узелковый полиартериит — это некротический негранулематозный васкулит-артралгия, который может включать множественный мононеврит, поражение сердца и желудочно-кишечного тракта. В отличие от WG, пациенты с PAN не имеют поражения легких и почек. Гепатит B или C может быть связан с PAN, который подразделяется на три основные формы: классический; Синдром Черга-Стросса; и синдром наложения системного некротического васкулита. 26 Некоторые из основных клинических симптомов PAN включают эритематические узелки нижних конечностей на коже, боль в животе и множественную мононевропатию, затрагивающую как сенсорные, так и двигательные функции периферических нервов, таких как локтевые и лучевые нервы. 26

Обследование

Полный и всесторонний анализ систем должен направить клинициста на соответствующее лабораторное обследование. После тщательного исключения инфекционной этиологии мы предлагаем аутоиммунное обследование, которое включает общий анализ крови; антинуклеарные антитела; ревматоидный фактор; антинейтрофильные цитоплазматические антитела; рентгенограмма грудной клетки; перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; панель антител к гепатиту; скорость оседания; и С-реактивный белок. 6,9-11 Рентген грудной клетки и рентгеновский снимок носовых пазух могут быть показаны при подозрении на СКВ, РГ или РП. Эта работа может быть уточнена на основе подробного обзора систем и соответствующих результатов экзаменов.

Очень повышенные титры IgM-ревматоидного фактора присутствуют во время фазы активного васкулита при ревматоидном артрите. При системной красной волчанке присутствуют антитела ANA и анти-дцДНК, которые обладают высокой чувствительностью — 90% и 70% соответственно. При гранулематозе Вегенера чувствительность теста C-ANCA составляет почти 100 процентов у пациентов с активным заболеванием. 23 Рецидивирующий полихондрит не требует специальных лабораторных исследований. Поэтому диагноз ставится строго на основании клинических проявлений. 24 Из трех форм узлового полиартериита, упомянутых ранее, классический узелковый полиартериит обычно приводит к формированию аневризмы сосудов среднего размера без поражения почек и легких. Кроме того, в классическом PAN обычно отсутствуют ANCA, в то время как две другие формы являются ANCA-положительными. При синдроме Черга-Стросса и микроскопическом полиангиите P-ANCA является положительным у 50 процентов пациентов. 25

Лечение

Основным лечением васкулита PUK действительно является лечение основного системного васкулита, который, в зависимости от различных категорий / типов, обычно включает разные типы системных иммунодепрессантов. Большинство офтальмологов обычно не назначают стероидсберегающие иммунодепрессанты. Таким образом, роль специалиста в управлении иммуномодулирующей терапией имеет решающее значение. Такой специалист, например ревматолог, может помочь в коллективном введении системных кортикостероидов, а также в назначении стероидсберегающего средства или изменить текущую схему лечения, чтобы лучше контролировать активный васкулит.

С точки зрения глаз подходящей отправной точкой является агрессивная смазка искусственными слезами без консервантов и местными мазями с антибиотиками, такими как офтальмологические мази с эритромицином. Следующий шаг может включать введение ингибитора матриксной металлопротеиназы, такого как доксициклин, который также может снизить активность коллагеназы и замедлить плавление роговицы. 6,18 Если дефект эпителия отсутствует, можно также назначить топические кортикостероиды. Следует с осторожностью использовать местные нестероидные противовоспалительные средства, поскольку они могут активировать экспрессию матриксной металлопротеиназы, увеличивая вероятность плавления роговицы. 20,21 Местные фторхинолоны также следует использовать с осторожностью, так как они могут усилить регуляцию экспрессии ММП. 19,22 Такое усиление экспрессии может также ускорить истончение и таяние роговицы.

Пероральные нестероидные противовоспалительные препараты могут быть достаточными при относительно легких поражениях глаз, таких как эписклерит или ненекротический склерит. Однако в большинстве случаев эти методы лечения не приносят успеха. 12,13 ПУК при васкулите намного лучше реагирует на пероральные кортикостероиды.Фактически, было показано, что PUK-индуцированная СКВ отвечает только на пероральную / системную стероидную терапию. 14 Системные кортикостероиды начинают с дозы 1 мг / кг / день и постепенно снижают в течение нескольких месяцев, в то время как стероидсберегающий агент добавляют или модифицируют.1 5-17 Пероральные кортикостероиды обычно снижают до минимума. поддерживающая доза от 5 до 10 мг перорально ежедневно. Но сохраняется стероидсберегающий агент.

Появление васкулита на фоне ранее диагностированного аутоиммунного васкулита является клиническим признаком активного / плохо контролируемого системного воспаления.Следовательно, следует рассмотреть возможность немедленной корректировки системного лечения, чтобы избежать других системных осложнений. В конечном итоге, эти пациенты получают лечение с помощью долгосрочных стероидсберегающих агентов, таких как антиметаболиты, ингибиторы Т-клеток, алкилирующие агенты и биологические агенты. Ревматолог или терапевт привлекаются для лечения системных побочных эффектов пероральных кортикостероидов и стероидсберегающих препаратов.

Последующее наблюдение

Одной из основных проблем, связанных с васкулитом PUK, является риск перфорации и расплавления роговицы. 2,6 В результате сроки наблюдения за этим осложнением имеют отношение к прогрессированию заболевания после начала лечения. В целом, как и в случае с другими типами язвенных заболеваний роговицы, в случаях васкулита PUK будет полезно тщательное наблюдение в течение пяти-семи дней, пока не будут отмечены признаки улучшения симптомов, а также заживление эпителия в области язвы.

PUK может быть первым признаком системного васкулита и указывать на опасное для жизни заболевание коллагеновых сосудов.Диагноз ставится после тщательного анализа системы, соответствующего клинического обследования и лабораторных исследований. Важно понимать, что основным лечением васкулита PUK является системная иммуносупрессия пероральными кортикостероидами, а также стероидсберегающими средствами. Когда дело доходит до лечения активного системного васкулита и системных вмешательств, необходимо безотлагательно обратиться за медицинской помощью к другим поставщикам медицинских услуг, например, к ревматологам. Эти шаги могут не только спасти глазную ткань, но в конечном итоге могут спасти жизнь пациента.

Доктор Тофай и доктор Капур практикуют в отделении офтальмологии Медицинского отделения Техасского университета, Галвестон. Они благодарят Алехандро Наваса, доктора медицинских наук, доцента офтальмологии Института офтальмологии «Конде де Валенсиана», Мехико, за использование рисунков 1 и 2.

1. Манделл Б.Ф., Хоффман Г.С. Дифференциация васкулитов. Rheum Dis Clin North Am 1994; 20: 409-442.

2.Фостер С.С., Гонсалес-Гонсалес Л. Периферический язвенный кератит. В: Melki S, Fava M, ред. Роговица и рефракционный атлас клинической мудрости. Thoroughfare, NJ: Slack, 2011: 131-140.

3. Savage CO, Pottinger BE, Gaskin G, Pusey C. Аутоантитела, развивающиеся к миелопероксидазе и протеиназе 3 при системном васкулите, стимулируют цитотоксичность нейтрофилов по отношению к культивируемым эндотелиальным клеткам. Ам Дж. Патол 1992; 141: 335-342.

4. Эверт Б.Х., Дженнетт Дж.С., Фальк Р.Дж.Антитела против миелопероксидазы стимулируют нейтрофилы повреждать эндотелиальные клетки человека. Kidney Int 1992; 41: 373-383.

5. Jennette JC, Ewert BH, Falk RJ. Вызывают ли антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела гранулематоз Вегенера и другие формы некротического васкулита? Rheum Dis Clin North Am 1993; 19: 1-14

6. Messmer EM, Foster CS. Васкулитный периферический язвенный кератит. Surv Ophthalmol 1999; 43: 379-396.

7.Хоган MJ, Альварадо JA. Лимбус. В кн .: Гистология глаза человека: Атлас и учебник. 2-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1971: 112–182.

8. Штерн Г. Периферическая болезнь роговицы. В: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds. Роговица. 2-е изд. Филадельфия: Elsevier, 2005: 339-352.

9. Кедхар С.Р., Белаир М., Джун А.С., Сулковски М., Торн Дж. Э. Склерит и периферический язвенный кератит с криоглобулинемией, связанной с вирусом гепатита С.Arch Ophthalmol 2007; 125: 852-853.

10. Myers JP, Di Bisceglie AM, Mann ES. Криоглобулинемия, связанная с ретинопатией Пуртшера. Am J Ophthalmol 2001; 131: 802-804.

11. Мондино Б.Дж. Воспалительные заболевания периферической роговицы. Офтальмология 1988, 95: 463-72.

12. Джейсон М.И.В, Джонс ДЕП. Склерит и ревматоидный артрит. Энн Рум Дис 1971; 30: 343-347.

13.Messmer EM, Foster CS: Деструктивное заболевание роговицы и склеры, связанное с ревматоидным артритом. Роговица 1995; 14: 408-417.

14. Foster CS. Глазные проявления неревматических приобретенных коллагеновых сосудистых заболеваний. В: Смолин Г., Тхофт Р.А. (ред.). Роговица. Бостон: Литтл Браун и Ко., 1983: 344-367.

15. Bullen CL, Liesegang TJ, McDonald TJ, DeRemee RA. Глазные осложнения гранулематоза Вегенера. Офтальмология 1983; 90: 279-290.

16. Foster CS. Иммуносупрессивная терапия при воспалительных заболеваниях наружных глаз. Офтальмология 1980; 87: 140-150.

17. Foster CS. Глазные проявления неревматических приобретенных коллагеновых сосудистых заболеваний. В: Смолин Г., Тхофт Р.А. (ред.). Роговица. Бостон: Литтл Браун и Ко., 1983: 344-367.

18. Смит В.А., Кук С.Д. Доксициклин — роль в восстановлении поверхности глаза. Br J Ophthalmol 2004; 88: 619-625.

19. Маллари П.Л., Маккарти Д.Дж., Даниэлл М. и др. Повышенная частота перфорации роговицы после местного лечения микробным кератитом фторхинолоном. Am J Ophthalmol 2001; 131: 131-3.

20. О’Брайен Т.П., Ли QJ, Sauerburger F, Revigilio NE, Rana T, Ashraf ME. Роль ММП в язвенном кератолизе, связанном с периоперационным применением диклофенака. Офтальмология 2001; 108: 656-659.

21.Габисон Э., Частанг П., Менаши С., Моура С. и др. Поздняя перфорация роговицы после фоторефрактивной кератэктомии, связанной с местным диклофенаком: участие матриксных металлопротеиназ. Офтальмология 2003; 110: 1626: 1631.

22. Шарма К., Велпандиан Т., Баскар Сингх С. и др. Влияние фторхинолонов на действие матриксных металлопротеиназ на очищенных роговицах крыс. Toxicol Mech Methods 2011; 21: 6-12.

23. Нолле Б., Спекс Ю., Людеманн Дж. И др.Антицитоплазматические аутоантитела: их иммунодиагностическая ценность при гранулематозе Вегенера. Ann Intern Med 1 июля 1989 г .; 111 (1): 28-40.

24. МакАдам Л.П., О’Ханлан Массачусетс, Блустоун Р., Пирсон К.М. Рецидивирующий полихондрит: проспективное исследование 23 пациентов и обзор литературы. Медицина 1976; 55: 193-215.

25. Брутто WL. Системный некротический васкулит. Bailliere Clinical Rheum 1997; 11: 259-284.

26.Клиппель JH, изд. Букварь по ревматическим болезням, 11 изд. Атланта: Фонд артрита; 1997: 1

Оптическая когерентная томография переднего сегмента при периферическом язвенном кератите, структурное описание роговицы | BMC Ophthalmology

Золотым стандартом диагностики PUK в настоящее время является биомикроскопия с щелевой лампой [1]. Наше исследование демонстрирует преимущества AS-OCT в диагностике и мониторинге PUK, оценивая морфологические изменения, которые могут быть слишком незначительными, чтобы их можно было увидеть клинически.Клиническая оценка на ранней стадии PUK может быть очень сложной задачей; однако высокое разрешение изображения, связанное с использованием автоматизированного программного обеспечения для определения толщины эпителия и роговицы, предоставляемого AS OCT, может быть полезным и более чувствительным, чем клиническое обследование для выявления субклинических изменений. В случае рецидива клиническое обследование затруднено из-за нерегулярного накопления флуоресцеина в области предыдущего действия, имитирующего язву роговицы или раннее истончение стромы, без четких объективных клинических признаков.Мониторинг уровня активности заболевания имеет важное значение, поскольку PUK может быть связан с опасными для жизни ситуациями в контексте системных заболеваний. Последующий мониторинг этих морфологических изменений и изменений толщины на AS OCT также может быть более чувствительным, чем клиническое обследование, и его можно упростить с помощью программного обеспечения для отслеживания взгляда [9, 10]. Это исследование не предназначалось для проверки чувствительности и специфичности AS OCT по сравнению с золотым стандартом клинического обследования, который еще предстоит установить.Тем не менее, обнаружение дискретных анатомических признаков повышенной активности заболевания до того, как они проявятся клинически, привело к усилению иммуносупрессивной терапии и предотвращению перфорации роговицы или смерти. В области с низким уровнем научно-обоснованных руководств по лечению PUK было полезно принятие терапевтических решений на основе результатов AS OCT [4, 11, 12]. Поэтому мы рекомендуем использовать AS OCT в качестве дополнительного объективного инструмента в диагностике и лечении PUK.

Другие периферические поражения роговицы, инфекционные или воспалительные, могут имитировать PUK, и было показано, что AS OCT помогает поставить точный диагноз.Например, описана его полезность при инфекционном кератите со специфическими особенностями AS OCT, такими как ретрокорнеальные бляшки и некроз стромы [13, 14]. Это может помочь в постановке диагноза, когда обследование с помощью щелевой лампы остается ограниченным из-за помутнения роговицы [13]. В дополнение к нашим конкретным данным, оценка сложного периферического воспалительного процесса, который клинически трудно дифференцировать, может быть улучшена с помощью AS OCT.

В нашей серии диагноз PUK был определен, поскольку лабораторные исследования выявили системный васкулит во всех случаях, тогда как классически 50% случаев PUK имеют ассоциированное заболевание коллагеновых сосудов [6].Наши результаты являются первым шагом на пути к лучшей классификации спектра воспалительных поражений периферической роговицы с помощью AS OCT, а также к стандартизации их диагностики и лечения, что является сложной задачей при редких заболеваниях.

AS OCT стала важным инструментом в оценке и лечении многих заболеваний роговицы и переднего сегмента, позволяя проводить детальную оценку бесконтактным и безопасным способом [9]. В случаях поражения глазной поверхности тесная корреляция между AS OCT и данными гистопатологии подтвердила, что AS OCT может служить дополнительным методом диагностики [14].В случае PUK гистологический диагноз затруднен [15]. Конфокальная микроскопия также может быть полезной с ее разрешением 1 мкм / пиксель, поскольку она может обеспечивать изображения, сопоставимые с гистохимическими методами, что позволяет изучать эпителиальные клетки и стромальные кератоциты [16]. Исследование in vivo также может быть полезным для понимания клинической значимости гиперрефлективной демаркационной линии стромы, которую мы наблюдали на стадии заживления. По сравнению с другими заболеваниями роговицы, это может соответствовать переходной зоне между поствоспаленной передней стромой роговицы и непораженной задней стромой роговицы и может быть результатом разницы в показателях преломления или отражательных свойств пораженной и непораженной стромы роговицы [17].

Используя эти методы визуализации, можно достичь лучшего понимания патофизиологии PUK. Механизмы кератолиза сложны и в настоящее время плохо изучены. Периферическая роговица и лимбы расположены близко к кровеносным сосудам конъюнктивы и лимфатическим каналам, и с большим количеством клеток Langherans и компонентов C1, чем центральная роговица, являются идеальной областью для отложения иммунных комплексов как признаков активного коллагенового сосудистого заболевания [15]. Эти отложения могут приводить к активации металлопротеиназ (MMP-тип один, два и девять) и коллагеназ воспалительными клетками и прилегающей тканью конъюнктивы и были обнаружены у пациентов с PUK [18, 19].Другой предложенный механизм развития PUK основан на изменениях сосудистой структуры конъюнктивы. Различная степень вазоокклюзии эписклеральной и конъюнктивальной сосудистой сети была продемонстрирована у пациентов с PUK [20]. Эта васкулопатия может приводить к резорбции стромальной ткани, что приводит к периферическим изъязвлениям и некрозу роговицы [11]. Неровный вид передней стромы, видимый на нашей AS OCT во время активной стадии, может быть либо остаточными фрагментами эпителиальных клеток, либо передними кератоцитами стромы.В зависимости от уровня активности заболевания это проявление может также быть либо переваренными эпителиальными клетками, либо кератоцитами с помощью ММП, либо ишемическими некротическими клетками, вызванными вазоокклюзией, либо комбинацией обоих механизмов. Вероятно, патофизиология PUK является многофакторной, и необходимы дальнейшие исследования с использованием более крупных образцов и проспективное получение изображений AS OCT, чтобы улучшить наше понимание процесса заболевания и дополнительно определить роль AS OCT в диагностике и лечении PUK.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *