Казеозный некроз лимфоузла микропрепарат: Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

alexxlab Разное

Содержание

описание микропрепаратов — Описание микропрепаратов


Подборка по базе: Техническое описание (шаблон).pdf, Эколята описание.docx, ++1. Описание направляющего троса 7 ПСО.docx, G-коды. История, описание, применение.docx, Иерихонская роза описание растения, секреты выращивания.pdf, Контрольная работа Описание продукции.rtf, Asus VW193S 19  – купить монитор, сравнение цен интернет-магазин, Экзаменационные препараты с фото и описанием.pdf, Инструкция описание сайт.docx, 15. Описание социальной модели мотивации в лидерстве.doc

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ.

Повреждение. Некроз. Апоптоз.

Микропрепарат «Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)» №183 (№9), окраска гематоксилин-эозин.

1. Эпителиальные клетки извитых канальцев лишены ядер (кариолизис).

2. Клетки эпителия извитых канальцев увеличены в размерах, просвет канальцев сужен или отсутствует.

3. Петля Генле (вставочный отдел) обычного строения.

4. Почечный клубочек обычного строения.

5. Коллапс капиллярных петель почечного клубочка (если видите в препарате).

Микропрепарат «Некроз гепатоцитов при отравлении метанолом» №108а, окраска гематоксилин-эозин.

1. Единичные гепатоциты лишены ядер (кариолизис).

2. Небольшие группы гепатоцитов лишены ядер (кариолизис).

Микропрепарат «Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе (казеозный лимфаденит)» №164, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Казеозный некроз.

  2. Эпителиоидные клетки.

  3. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса.

  4. Лимфоциты.

Морфология нарушения обмена белков и липидов.

Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» №25, окраска гематоксилин-эозин.

1.Наибольшие изменения гепатоцитов на периферии печеночной дольки.

2. В цитоплазме гепатоцитов бесцветные (прозрачные) вакуоли липидов разных размеров, округлой формы.

3.В части гепатоцитов вакуоли липидов большого размера, занимают всю цитоплазму клетки, увеличивают размер гепатоцитов и отодвигают ядро на периферию. Ядро у таких гепатоцитов уплощено и смещено к оболочке клетки.

Микропрепарат «Жировая дистрофия печени», №26, окраска судан III.

1.Наибольшие изменения гепатоцитов на периферии печеночной дольки.

2. В цитоплазме гепатоцитов вакуоли липидов разных размеров, округлой формы.

3.В части гепатоцитов вакуоли липидов большого размера, занимают всю цитоплазму клетки, увеличивают размер гепатоцитов и отодвигают ядро на периферию. Ядро у таких гепатоцитов уплощено и смещено к оболочке клетки.

Микропрепарат «Жировая дистрофия миокарда», №4, окраска судан III


  1. В цитоплазме кардиомиоцитов мелкие пылевидного вида включения липидов.

Микропрепарат «Ожирение сердца» №27, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Прослойки жировой ткани в толще миокарда.

  2. Увеличение количества жировой ткани под эпикардом (если видите в препарате).

  3. Кардиомиоциты обычного строения.

  4. Атрофия кардиомиоцитов. (если видите в препарате).

  5. Гипертрофия кардиомиоцитов (если видите в препарате).

Микропрепарат «Гиалиноз соединительной ткани в рубце» №22, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Отложения белка гиалина.

Микропрепарат «Амилоидоз почки»№19, окраска гематоксилин-эозин.

1.Почечные клубочки, увеличенные в размерах из-за отложения белка амилоида в мезангии и капиллярных петлях, количество клеток в почечном клубочке резко уменьшено.

2.Отложение белка амилоида в стенках мелких артерий и артериол с их значительным утолщением и сужением просвета.

3. Отложение белка амилоида в базальной мембране и под базальной мембраной почечных канальцев в виде кольца, окружающего каналец.

4. Отложение белка амилоида в строме.

5. Атрофия эпителия почечных канальцев.

6. Склероз стромы.

Морфология нарушения обмена пигментов (гемосидерина, билирубина, меланина, липофусцина). Камнеобразование. Обызвествление. Подагра.

Микропрепарат «Бурая индурация легких» №111, окраска гематоксилин-эозин.

1. Утолщение межальвеолярных перегородок в результате разрастания грубоволокнистой соединительной ткани (склероза).

2. Просветы альвеол значительно уменьшены.

3. В соединительной ткани межальвеолярных перегородок множественные очаговые «гнездные» скопления пигмента гемосидерина.

4. Пигмент гемосидерин в цитоплазме сидерофагов.

5. Пигмент гемосидерин, лежащий свободно в межальвеолярных перегородках вне клеток.

6. Скопление пигмента гемосидерина в просвете альвеол.

Микропрепарат «Старое кровоизлияние в головном мозге» №222, окраска гематоксилин-эозин.

1. Патологический очаг в виде скопления гранул пигментов гемосидерина и гематоидина.

2. Гранулы гемосидерина в цитоплазме сидерофагов, на периферии патологического очага.

3. Гранулы гемосидерина, лежащие вне клеток на периферии патологического очага.

3. Гранулы гематоидина, лежащие вне клеток в центре патологического очага.

Микропрепарат «Печень при механической желтухе» №100, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Скопление желчи с желчными пигментами в желчных капиллярах.

  2. Желчь с желчными пигментами в цитоплазме гепатоцитов.

  3. Скопление желчи с желчными пигментами в желчных протоках (если видите в препарате).

  4. Некротические изменения гепатоцитов (кариолизис, кариорексис, плазморексис).

Микропрепарат «Бурая атрофия печени» №15, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Атрофия гепатоцитов — гепатоциты уменьшены в размерах.

  2. В цитоплазме гепатоцитов накопление мелких зёрен пигмента липофусцина.

Микропрепарат «Меланома» №57, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Массив полиморфных опухолевых клеток.

  2. Накопление гранул пигмента меланина в цитоплазме опухолевых клеток.

  3. Гранулы пигмента меланина, лежащие вне клеток.

Микропрепарат «Отложение извести в сосудах матки» №38, окраска гематоксилин-эозин.

1. Кровеносные сосуды с утолщенными стенками из-за разрастания в них соединительной ткани.

2. В стенке кровеносных сосудов очаговые патологические отложения солей кальция (извести).

Микропрепарат «Отложение извести в рубце» №22-38, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Очаговые патологические отложения солей кальция (извести).

Микропрепарат «Изменение кожи при падагре» №305, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Очаговые патологические отложения мочевой кислоты и ее солей в дерме.

  2. Скопление клеток воспалительной природы с доминированием макрофагов, в том числе многоядерных.

  3. Разрастание соединительной ткани.

Расстройства кровообращения (полнокровие, кровотечение, кровоизлияние, отек).

Микропрепарат «Мускатная печень» №1, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Расширение и полнокровие центральной вены.

  2. Синусоидальные капилляры центра дольки переполнены кровью.

  3. Кровоизлияние в центре дольки.

  4. Количество гепатоцитов в центре дольки уменьшено, они расположены поодиночке или небольшими группами.

  5. Размер гепатоцитов центра дольки резко уменьшен (атрофия).

  6. Гепатоциты периферии дольки обычного вида и размеров.

  7. Гипертрофия гепатоцитов периферии дольки (если видите в препарате)

  8. Жировая дистрофия гепатоцитов периферии дольки (если видите в препарате).

Микропрепарат «Бурая индурация легких» №111, окраска гематоксилин-эозин.

1.Утолщение межальвеолярных перегородок в результате разрастания грубоволокнистой соединительной ткани (склероза).

3.Просветы альвеол значительно уменьшены.

3. В соединительной ткани межальвеолярных перегородок множественные очаговые «гнездные» скопления пигмента гемосидерина.

4. Пигмент гемосидерин в цитоплазме сидерофагов.

5. Пигмент гемосидерин, лежащий свободно в межальвеолярных перегородках вне клеток.

6. Скопление пигмента гемосидерина в просвете альвеол.

Микропрепарат «Кровоизлияния в головном мозге», №11, окраска гематоксилин-эозин.

1. Множественные небольшие патологические очаги в виде скопления в ткани крови (эритроцитов) — кровоизлияния.

Микропрепарат «Стаз и сладж крови в капиллярах головного мозга» №12, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Просвет капилляров расширен, в нем скопление крови (эритроцитов) -полнокровие и, видимо, стаз.

  2. Агрегация (слипание эритроцитов) – сладж.

  3. Периваскулярный отёк

  4. Перицеллюлярный отек.

Микропрепарат «Отек головного мозга» №32, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Полнокровие (просветы капилляров переполнены кровью).

  2. Скопление отечной жидкости периваскулярно.

  3. Скопление отечной жидкости перицеллюлярно.

  4. Отечная жидкость раздвигает отростки нервных и глиальных клеток, проступает сетчатая структура («сетчатый» отек).

Микропрепарат «Отек легких» №153, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Межальвеолярные перегородки нормальной толщины.

  2. Полнокровие (капилляры, переполненные кровью).

  3. Кровоизлияние.

  4. Отёчная жидкость в просветах альвеол. Просвет этих альвеол несколько меньше по сравнению с альвеолами, содержащими воздух.

Расстройство кровообращения (тромбоз, эмболия, малокровие, инфаркт). ДВС-синдром. Шок.

Микропрепарат «Смешанный тромб в кровеносном сосуде (в артерии0» №5, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Обтурирующий тромб.

  2. Участок красного тромба.

  3. Участок белого тромба.

Микропрепарат «Организованный тромб в кровеносном сосуде (в вене)», №33, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Разрастание соединительной ткани на месте тромба.

  2. Новообразованные кровеносные сосуды.

  3. Отложение пигмента гемосидерина.

  4. Остатки красного тромба. (если видите в препарате)

Микропрепарат «Жировая эмболия сосудов легкого», №8, окраска судан111.

1. Капли липидов в просвете капилляров легких.

Микропрепарат «Ишемический инфаркт почки», №7, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Зона некроза.

  2. Полнокровие и кровоизлияния на границе инфаркта (геморрагический венчик.)

  3. Демаркационное воспаление (если видите в препарате).

  4. Нормальная ткань почки.

Микропрепарат «Геморрагический инфаркт легкого», №6, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Некротизированная ткань лёгкого с кровоизлиянием.

  2. Полнокровие.

Морфология острого воспаление Морфология экссудативного воспаления.

Микропрепарат «Фибринозный перикардит» №76, окраска гематоксилин-эозин.

1.Фибринозный экссудат на поверхности эпикарда (белок фибрин и лейкоциты).

2. Полнокровие.

3. Миокард нормального строения.

Микропрепарат «Дифтеритический колит» №114, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Глубокий некроз слизистой оболочки, пропитанный белком фибрином и лейкоцитами.

  2. Наложения белка фибрина в виде пленки.

  3. Под некрозом часть слизистой оболочки сохранена, определяется структура крипт.

  4. Лейкоцитарная инфильтрация.

  5. Полнокровие.

Микропрепарат «Крупозная пневмония» №75, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Все альвеолы заполнены экссудатом, содержащим лейкоциты и большое количество фибрина.

  2. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лейкоцитами.

  3. Полнокровие.

  4. Бронхи не изменены.

Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» №173, окраска гематоксилин-эозин.

1.Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, отёчна, густо инфильтрирована клетками воспалительной природы с доминированием нейтрофильных лейкоцитов.

2. Полнокровие.

3. Тромб в сосуде.

Микропрепарат «Микроабсцессы головного мозга» №245, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Очаговые густые скопления клеток воспалительной природы с доминированием нейтрофильных лейкоцитов.

  2. Колонии микроорганизмов

Микропрепарат «Острый абсцесс легкого» №248, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Стенка абсцесса представлена тканью легкого, обильно инфильтрированной клетками воспалительной природы, среди которых много нейтрофильных лейкоцитов.

  2. Внутри полости абсцесса массы некроза с нейтрофильными лейкоцитами.

Морфология хронического воспаления. Морфология продуктивного воспаления. Компенсаторно-приспособительные процессы. Регенерация.

Микропрепарат «Продуктивный интерстициальный гепатит» №252, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Круглоклеточный воспалительный инфильтрат в междольковой межуточной ткани.

  2. Круглоклеточный воспалительный инфильтрат в строме внутри дольки.

Микропрепарат «Милиарный тубуркулёз легкого», №131, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Казеозный некроз.

  2. Эпителиоидные клетки.

  3. Гигантская многоядерная клетка Пирогова – Лангханса.

  4. Лимфоциты.

Микропрепарат «Многокамерный эхинококк печени», №99, окраска гематоксилин-эозин.

1. Бесструктурные массы некроза с элементами эхинококка в виде небольших пузырей.

2. Скопление клеток воспалительной природы.

3. Фиброзная капсула.

Микропрепарат «Лимфоузел при саркоидозе», №225, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Скопления эпителиоидных клеток.

  2. Многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

  3. Лимфоциты.

Микропрепарат «Сифилитический мезаортит», №138, окраска гематоксилин-эозин.

  1. В среднем слое неправильной формы инфильтраты из клеток макрофагально-гистиоцитарного типа и лимфоцитов.

Микропрепарат «Гипертрофия миокарда», №2, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Кардиомиоциты увеличены в размерах (гипертрофированы).

  2. Ядра кардиомиоцитов увеличены в размерах (гипертрофированы).

Микропрепарат «Железистая гиперплазия эндометрия», №40, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Железы разного размера и формы.

  2. Железы с кистозным расширением просвета.

  3. Увеличение количества эпителиальных клеток желёз (гиперплазия эпителия желёз)

  4. Увеличение количества клеток стромы (гиперплазия клеток стромы).

Микропрепарат «Атрофия почки от давления», №31, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Почечные клубочки уменьшены в размерах (атрофированы).

  2. Разрастание соединительной ткани в почечных клубочках с уменьшением количества клеточных структур (склероз).

  3. Почечные канальцы уменьшены в размерах, эпителиальные клетки их резко уменьшены в размерах (атрофированы).

  4. Почечные канальцы с кистозным расширением просвета и атрофированным эпителием.

  5. Строма увеличена в объеме (склерозирована).

Микропрепарат «Бурая атрофия печени», №15, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Атрофия гепатоцитов — гепатоциты уменьшены в размерах.

  2. В цитоплазме гепатоцитов накопление мелких зёрен пигмента липофусцина.

Микропрепарат «Грануляционная ткань», №43, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Грануляционная ткань.

  2. Обилие клеток воспалительной и соединительнотканной природы (гистиоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, сегментноядерных лейкоцитов разных видов, фибробластов и других).

  3. Обилие тонкостенных кровеносных сосудов, заполненных кровью.

  4. Волокнистых структур мало.

  5. Зрелая соединительная ткань — компактно расположенные волокнистые структуры и небольшое количество клеток, главным образом фибробластов.

Опухоли. Общие положения. Опухоли мезенхимального происхождения. Опухоли из меланинобразующей ткани.

Микропрепарат «Фиброма кожи», №41, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Округлый опухолевый узел, представленный разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани.

  2. В узле расположение и направление коллагеновых волокон неправильное, хаотичное.

  3. Распределение клеточных элементов в узле неправильное, хаотичное.

  4. Расположение кровеносных сосудов неправильное, хаотичное.

  5. Клетки опухоли (фибробласты) зрелые (дифференцированные).

Микропрепарат «Фибромиома матки». №50, окраска по Ван Гизон (пикриновой кислотой и фуксином). При данной окраске цитоплазма клеток окрашивается в жёлто-зелёный цвет, ядра клеток в чёрный цвет, коллагеновые волокна в кирпично-красный цвет.

  1. Беспорядочное расположение пучков зрелых гладкомышечных клеток разной толщины.

  2. Прослойки волокнистой соединительной ткани разной толщины и разного направления.

Микропрепарат «Хондрома», №49, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Опухолевые клетки имеют строение зрелых хондроцитов, располагаются в виде скоплений — изогенных групп. Количество хондроцитов в изогенных группах значительно варьирует (от одного – двух до десятка).

  2. Количество межуточного вещества произвольно, разное в разных местах препарата.

Микропрепарат «Кавернозная гемангиома печени» №51, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Тканевый атипизм — в ткани печени имеются клубки анастомозирующих кровеносных сосудов, имеющих строение вен с очень широкими просветами (кровеносные сосуды кавернозного типа), заполненные кровью.

Микропрепарат «Низкодифференцированная фибросаркома», №55, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Тканевый атипизм – большое количество клеток соединительной ткани, практически не вырабатывающих волокон.

  2. Клетки незрелые. Клеточный атипизм- клеточный полиморфизм (клетки разных размеров, разной формы), ядерный полиморфизм (ядра разных размеров, разной формы, гиперхромия ядер, наличие патологических митозов, многоядерные клетки)

Микропрепарат «Хондросаркома», №78, окраска гематоксилин-эозин.

1. Опухолевые клетки незрелые, имеют сходство с клетками гиалинового хряща, но отличаются клеточным и ядерным полиморфизмом.

Микропрепарат «Лейомиосаркома», №95, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Пучки опухолевых клеток разной толщины и разного направления.

  2. Опухолевые клетки незрелые, имеют сходство с клетками гладкомышечной ткани, но отличаются клеточным и ядерным полиморфизмом.

Микропрепарат «Меланома», №57, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Клетки опухоли расположены в виде массивов, они полиморфные (разного размера и формы), ядра клеток полиморфные (разного размера, формы, окраска ядра разной интенсивности). Опухолевые клетки незрелые.

  2. Пигмент меланин в цитоплазме клеток.

  3. Пигмент меланин, расположенный внеклеточно.

Эпителиальные опухоли.

Микропрепарат «Папиллома кожи», №58, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Сосочковые разрастания многослойного плоского эпителия разной величины.

  2. Пролиферирующие зрелые клетки многослойного плоского эпителия.

  3. Нарушение правильной структуры слоев эпителиального пласта.

  4. Повышенное ороговение.

  5. В основе каждого выроста соединительная ткань с кровеносными сосудами.

Микропрепарат «Фиброаденома молочной железы», №66, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена небольшого размера железистыми структурами, сформированными зрелыми клетками кубического железистого эпителия.

  2. Железистые структуры варьируют в размерах и форме.

  3. Строма опухоли представлена полями, тяжами фиброзной ткани в большом количестве.

Микропрепарат «Цистаденома яичника», №60, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена железистыми структурами разного размера.

  2. Значительная часть железистых структур с кистозным расширением просвета.

  3. Эпителий, формирующий железистые структуры зрелый, однорядный цилиндрический.

  4. Строма опухоли – узкие прослойки соединительной ткани.

Микропрепарат «Сосочковая цистаденома яичника», №61, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Сосочковые разрастаниями на внутренней поверхности стенки кистозного образования.

  2. Сосочки сформированы из пролиферирующих зрелых клеток цилиндрического эпителия.

  3. В основе сосочков соединительная ткань.

Микропрепарат «Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи», №62, окраска гематоксилин — эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена полями, тяжами, комплексами из атипичных незрелых опухолевых клеток с признаками клеточного и ядерного полиморфизма.

  2. «Раковые жемчужины»

  3. Узкие прослойки стромы опухоли из соединительной ткани.

Микропрепарат «Аденокарцинома желудка (толстой кишки), №64, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена железистоподобными структурами, разной формы и размеров, сформированных атипичными опухолевыми незрелыми клетками.

  2. Строма опухоли в виде тонких прослоек соединительной ткани.

Микропрепарат «Метастаз рака в лимфоузел», №104, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Очаги из атипичных незрелых опухолевых клеток.

  2. Остатки сохранившейся лимфоидной ткани в виде скопления лимфоцитов.

Рак важнейших локализаций

Микропрепарат «Аденома (аденоматозный полип) желудка с малигнизацией», №249, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Паренхима опухоли представлена железистоподобными структурами разной формы и размеров, сформированных из зрелого цилиндрического эпителия.

  2. Строма опухоли в виде небольших прослоек соединительной ткани.

  3. Железистоподобные структуры, сформированные из эпителиальных клеток с признаками атипии (клетки и ядра различной величины и формы).

  4. Эпителий многорядный и многослойный с нарушением полярности.

Микропрепарат «Слизистый рак желудка», №69, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли состоит из комплексов, полей, скоплений атипичных незрелых опухолевых клеток.

  2. Бесцветные скопления слизи («озера»).

  3. «Перстневидные» опухолевые клетки.

  4. Строма опухоли в виде узких прослоек соединительной ткани.

Микропрепарат «Скирр желудка», №121, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена мелкими группами атипичных незрелых опухолевых клеток.

  2. Строма опухоли — обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани.

Микропрепарат «Метастаз рака желудка в печени», №67, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Поля атипичных незрелых опухолевых клеток

  2. Ткань печени.

  3. Инвазивный рост опухолевых клеток в ткань печени.

Микропрепарат «Протоковая инвазивная карцинома молочной железы скиррозного строения», №65, окраска-гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена небольшими группами атипичных незрелых опухолевых клеток с хорошо выраженным клеточным и ядерным полиморфизмом.

  2. Строма опухоли — обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани.

Микропрепарат Плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки», №63, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли состоит из полей, тяжей, комплексов атипичных незрелых опухолевых клеток с признаками клеточного и ядерного полиморфизма, опухолевые клетки имеют некоторое сходство с клетками многослойного плоского эпителия.

  2. Строма опухоли представлена узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат «Аденокарцинома эндометрия», соскоб эндометрия, №313, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Паренхима опухоли представлена железистоподобными структурами разного размера и формы, сформированными из клеток, похожих на цилиндрический эпителий, но с признаками клеточного и ядерного полиморфизма.

  2. Опухолевые атипичные незрелые клетки формируют многорядные и многослойные разрастания, нарушена полярность.

  3. Строма опухоли в виде узких прослоек соединительной ткани.

Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани

Микропрепарат «Лейкозные инфильтраты в почке при остром лейкозе», №120, окраска гематоксилин-эозин.


  1. В строме почки многочисленные неправильной формы инфильтраты из скоплений лейкозных (опухолевых) клеток.

Микропрепарат «Печень при хроническом миелолейкозе», №93, окраска гематоксилин-эозин.

  1. Диффузная инфильтрация интерстиция (стромы) печени опухолевыми (лейкозными) клетками.

  2. Лейкозные инфильтраты вне дольки.

  3. Лейкозные инфильтраты в дольке.

  4. Лейкозные клетки в просветах синусоидальных капилляров.

Микропрепарат «Печень при хроническом лимфолейкозе», №44, окраска гематоксилин-эозин.

  1. В строме (интерстиции) печени очаговые скопления опухолевых (лейкозных) клеток.

Микропрепарат «Алейкоцитарная пневмония при лейкозе», №192, окраска гематоксилин-эозин.


  1. В просвете альвеол скопление экссудата, состоящего из масс белка, в том числе фибрина, и небольшого количества клеточных элементов, среди которых практически нет зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

  2. Воспалительная гиперемия.

  3. Колонии микроорганизмов в просветах альвеол.

  4. Колонии микроорганизмов в межальвеолярных перегородках.

  5. Колонии микроорганизмов в стенке кровеносных сосудов.

  6. Колонии микроорганизмов в просвете кровеносных сосудов.

Микропрепарат «Некроз небных миндалин при лейкозе», №243, окраска гематоксилин-эозин.

1. Бесструктурная масса некроза.

2. Колонии микроорганизмов.

3. Небольшое скопление клеток видимо воспалительной природы или лейкозных.

Микропрепарат «Лимфатический узел при лимфогранулематозе», №118, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Клетка Ходжкина.

  2. Клетка Рид-Березовского-Штернберга.

  3. Неопухолевые клетки: лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, ретикулярные стромальные клетки лимфоузла, эндотелиальные и плазматические клетки, эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, фибробласты.

Атеросклероз. Гипертоническая болезнь.

Микропрепарат «Атеросклероз аорты», №141а, окраска гематоксилин-эозин.


  1. Разрастание соединительной ткани.

  2. Зона некроза.

  3. Отложение кристаллов холестерина.

  4. Покрышка бляшки из фиброзной ткани.

  5. В краях бляшки небольшие инфильтраты из макрофагов и единичных лимфоцитов. (если видите в препарате)

  6. Новообразованные кровеносные сосуды. (если видите в препарате)

Микропрепарат «Артериолосклеротическая почка», №140, окраска гематоксилин-эозин.

    1. Атрофия, склероз и гиалиноз клубочков.

    2. Нормальный клубочек.

    3. Гипертрофированный клубочек.

    4. Атрофия почечных канальцев.

    5. Склероз стромы.

    6. Стенка артериол утолщена из-за отложения белка гиалина (гиалиноз ) или из-за разрастания соединительной ткани (фиброз), просвет сосуда значительно сужен.

    7. Стенка мелких внутриорганных артерий мышечного типа утолщена из-за разрастания соединительной ткани (эластофиброз), просвет сосуда значительно сужен.

ИБС. Цереброваскулярные болезни.

Микропрепарат «Атеросклероз коронарной артерии», №201, окраска гематоксилин-эозин.

1.Разрастание соединительной ткани.

2.Зона некроза.

3.Отложение кристаллов холестерина.

4.Покрышка бляшки из фиброзной ткани.

5.Атрофия мышечного слоя.

6.Сужение просвета сосуда.

Микропрепарат «Инфаркт миокарда», №201, окраска гематоксилин-эозин.


      1. Зона некроза (кариолизис).

      2. Демаркационное воспаление (если видите в препарате).

      3. Зона кровоизлияний (геморрагический венчик). (если видите в препарате)

      4. Зона неповрежденного миокарда.

Микропрепарат «Постинфарктный кардиосклероз».

        1. Зона постинфарктного кардиосклероза (крупноочаговый кардиосклероз).

        2. Мелкие прослойки и очаги соединительной ткани — мелкоочаговый кардиосклероз. (если видите в препарате).

Микропрепарат «Кровоизлияния в головном мозге», №11, окраска гематоксилин-эозин.

1. Множественные небольшие патологические очаги в виде скопления в ткани крови (эритроцитов) — кровоизлияния.

Ревматизм. Приобретенные пороки сердца.

Микропрепарат «Острый бородавчатый эндокардит», №133, окраска гематоксилин-эозин.

1.Створка клапана имеет обычную толщину и форму.

2.Зона фибриноидного некроза.

3.Свежий белый тромб на поверхности створки клапана.

Микропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит», №134, окраска гематоксилин-эозин.

1.Створка клапана неравномерно утолщена, укорочена, деформирована.

2.Патологическое разрастание соединительной ткани (склероз).

3.Отложение белка гиалина (гиалиноз).

4.Кровеносные сосуды, образованные путем васкуляризации.

5.Круглоклеточные воспалительные инфильтраты, преимущественно из лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов.

6.Свежий белый тромб на поверхности створки клапана.

Микропрепарат «Фибринозный перикардит». №76, окраска гематоксилин-эозин.

1.Фибринозный экссудат на поверхности эпикарда (белок фибрин и лейкоциты).

2. Полнокровие.

3. Миокард нормального строения.

Микропрепарат «Мускатная печень». №1, окраска гематоксилин-эозин.

1.Расширение и полнокровие центральной вены.

2.Синусоидальные капилляры центра дольки переполнены кровью.

3.Кровоизлияние в центре дольки.

4.Количество гепатоцитов в центре дольки уменьшено, они расположены поодиночке или небольшими группами.

5.Размер гепатоцитов центра дольки резко уменьшен (атрофия).

6.Гепатоциты периферии дольки обычного вида и размеров.

7.Гипертрофия гепатоцитов периферии дольки (если видите в препарате)

8.Жировая дистрофия гепатоцитов периферии дольки (если видите в препарате).

Патанатомия микропрепараты — Docsity

ЭКЗ МИКРОПРЕПАРАТЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИИ Примечание: . большие фото + краткие описания взяты из вк группы кафедры патана Вирз:///К.сот/аФфит-6877885_70239255 ®_ ост описания взяты из методичек Некротический нефроз (ГЭ) — № 2. В эпителии извитых канальцев отсутствуют ядра (кариолизис), цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис). Базальная мембрана извитых канальцев местами разрушена (тубулорексис). Структура клубочков и прямых канальцев сохранена. 1) Сохранные элементы лимфоузла: а) лимфоидные фолликулы, б) капсула; 2) Казеозный некроз: а) некротический детрит, б) зона демаркационного воспаления. Гидронефроз (ГЭ) — № 4. Большинство клубочков гиалинизированы и склерозированы. Канальцы атрофичны. В некоторых канальцах просветы резко расширены и заполнены гомогенной розовой массой, эпителий уплощен. Диффузный склероз стромы. В истонченных мозговом и корковом слоях канальцы расширены, стенка их истончена, эпителий уплощен, атрофирован, просвет заполнен гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры). Капсулы некоторых клубочков также расширены, клубочки спавшиеся, капилляры в них запустевшие, другие клубочки атрофированы и замещены соединительной тканью. На месте атрофированных нефронов в строме органа видны разрастания волокнистой соединительной ткани. Обозначить: 1) элементы структурно-функциональной единицы почек (нефрона): а) клубочки, б) капсулы клубочков, в) канальцы; 2) гидронефроз: а) расширенные канальцы б) уплощенный, атрофированный эпителий канальцев, в) «белковые цилиндры» в просвете, г) спавшиеся, малокровные клубочки с расширенной капсулой, д) склерозированные клубочки, е) расширение и склероз стромы. Ест ак т $ мн ь Точечные(диапедезные) кровоизлияния в мозг (ГЭ) — № 7. тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез, «железа в железе», местами эпителий многорядный, высокий призматический, с образованием сосочков. Обозначить: 1) Структурно-функциональные элементы стенки матки: а) слизистая оболочка (эндометрий), б) подлежащая строма; 2) Гиперплазия эндометрия: а) повышенная плотность и количество желез, б) железы разной величины и формы, в) повышенная клеточность стромы. Мускатная печень (ГЭ) — № 9. В центре долек – полнокровие вен и синусоидов, кровоизлияния и некроз гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов обычное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Дольковое строение печени сохранено, различие структурных изменений центра и периферии долек. В центре долек вены и синусоиды резко расширены, полнокровны, очаги кровоизлияний, некроз гепатоцитов. Стенка сосудов утолщена. На периферии долек нормальное кровенаполнение; гепатоциты сохранены или в состоянии жировой дистрофии. Разрастание соединительной ткани портальных трактов и междольковых перегородок. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки): а) печеночные балки, б) центральная вена, в) синусоиды, г) желчные протоки, д) портальные тракты с печеночными триадами; 2) изменения в центре дольки: а) Полнокровие центральной вены и синусоидов, б) кровоизлияния, в) гибель гепатоцитов; 3) Изменения на периферии дольки: а) жировая дистрофия гепатоциты по периферии долек б) склероз стромы и сосудов. Амилоидоз почки (окр. конго-рот) — № 19. Амилоид кирпично-красного цвета откладывается в базальной мембране капилляров клубочков, базальной мембране сосудов стромы и в базальной мембране канальцев. Амилоид кирпично-красного цвета откладывается в клубочках (под базальной мембраной капилляров, мезангии, в капсуле Шумлянского-Боумена), базальных мембранах канальцев, в стенках сосудов, строме. Эпителий канальцев атрофирован, строма расширена за счет склероза. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы почек (нефрона): а) клубочки, б) капсулы клубочков, в) прямые и извитые канальцы; 2) Признаки амилоидоза: а) амилоид в клубочках; б) амилоид в канальцах, в) амилоид в строме и сосудах. Ожирение миокарда (ГЭ)- № 21. В строме миокарда из-под эпикарда разрастаются жировые клетки, мышечные волокна при этом атрофируются (истончаются), местами исчезают. Просвет сосуда полностью закупорен тромбом. Тромб плотно связан с интимой сосуда в месте его повреждения, состоит из склеившихся тромбоцитов, нитей фибрина, лейкоцитов, прослоек гемолизированных эритроцитов, белков плазмы. Со стороны стенки сосуда в толщу тромба прорастают тяжи соединительной ткани, видны щелевидные новообразованные тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани. Обозначить: 1) Стенка кровеносного сосуда: а) участок сохранной интимы (клетки эндотелия), б) участок повреждения стенки сосуда; 2) Тромб: а) нити фибрина, б) склеившиеся тромбоциты, в) лейкоциты, гемолизированные эритроциты; 3) Процессы организации: а) тяжи соединительной ткани, врастающие в тромб, б) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты. Гиалиноз сосудов селезенки (ГЭ)- № 26. Стенки центральных артерий и артериол утолщены и представлены гомогенными массами гиалина, просвет сосудов резко сужен. Просвет центральных артерий селезенки сужен в разной степени, вплоть до полной перекрытия (облитерации), стенки их значительно утолщены за счет склероза и отложения в интиме гомогенных масс розового цвета (гиалиноз), оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны. Уменьшение клеточного состава красной и белой пульпы (лимфоидных фолликул), выражено разрастание соединительной ткани вокруг сосудов в строме органа. Обозначить: 1) Структурно-функциональные элементы ткани селезенки: а) капсула, б) красная пульпа, в) белая пульпа (лимфоидные фолликулы), г) кровеносные сосуды; 2) Признаки изменения артериол при гипертонической болезни: а) утолщенные стенки сосудов за счет гиалиноза и склероза, б) просвет артериол сужен или отсутствует, в) атрофия паренхимы селезенки и склероз стромы. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото (ГЭ) — № 33. На значительном протяжении фолликулы щитовидной железы разрушены, замещены лимфоидной тканью с формированием лимфоидных фолликулов. Паренхиматозные элементы железы повреждены, лизированы, остались лишь единицы уменьшенных фолликулов, строма щитовидной железы инфильтрирована диффузно и очагово лимфоцитами с образованием лимфоидных фолликул с зародышевыми центрами. Обозначить: 1) Элементы сохранной ткани щитовидной железы: а) Округлые фолликулы, б) уплощенные тиреоциты; Гнойный менингит (ГЭ) — № 35. Мягкие мозговые оболочки резко отечны, полнокровны, инфильтрированы большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Прилежащие отделы мозга резко отечны. Мягкие оболочки мозга утолщенные, набухшие, отечные, полнокровные, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Субарахноидальное пространство расширено, содержит серозный экссудат с примесью нитей фибрина, лейкоцитов. В веществе головного мозга сосуды расширенные, полнокровные, периваскулярный и перицеллюлярный отек, диффузная глиальная реакция. Обозначить: 1. Гистологические структуры головного мозга: а) оболочки мозга; б) вещество головного мозга; в) субарахноидальное пространство. 2. Признаки гнойного менингита: а) отек и полнокровие; б) нейтрофилы; в) нити фибрина. Острый гнойный пиелонефрит (ГЭ) — № 36. Интерстиций почек диффузно инфильтрирован лейкоцитами, встречаются микроабсцессы, сосуды полнокровны. Эпителий канальцев в состоянии дистрофии и некроза, в просвете – цилиндры. Межуточная ткань почки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, встречаются множественные микроабсцессы, кровоизлияния; канальцы сдавлены, эпителий канальцев в состоянии дистрофии, в просветах канальцев цилиндры из слущенного эпителия и лейкоцитов. Клубочки длительное время остаются интактными. Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (ГЭ)- №38. Рисунок строения лимфоузла стерт. Видны опухолевые клетки: крупные одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга. Реактивный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами, нейтрофилами. Гистологическая картина лимфатического узла стерта. Определяются пролиферирующие опухолевые клетки – одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид- Штернберга, которые вытесняют элементы нормальной лимфоидной ткани (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, нейтрофилы) в состоянии реактивного ответа. Местами видны очаги некроза и склероза. Обозначить: 1) Сохранные элементы лимфоузла: а) лимфоидные фолликулы, б) капсула, в) синусы; 2) Опухолевые клетки: а) многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга б) одноядерные клетки Ходжкина. 3) Клетки реактивного ответа: а) лимфоциты б) плазматические клетки 4) Очаги некроза и склероза. Милиарный туберкулез легких (ГЭ) — № 40. В центре туберкулезной гранулемы – очаг творожистого (казеозного) некроза, окруженный радиально расположенными эпителиоидными клетками, макрофагами и лимфоцитами, между которыми располагаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии – фиброз легочной ткани. В ткани легкого в межальвеолярных перегородках видны мелкие туберкулёзные гранулёмы (бугорки). В центре гранулёмы – казеозный некроз, вокруг радиально расположены эпителиоидные клетки, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов и единичных фибробластов. Фибробласты, располагаются вокруг некроза, образуя капсулу, либо прорастают в некроз, организуя его. Передвигая препарат можно обнаружить различные стадии развития бугорков. Бугорки местами сливаются друг с другом. Обозначить: 1) остатки воспалительного инфильтрата: а) нейтрофилы, б) лимфоциты, в) макрофаги; 2) стволовые клетки и зрелые фибробласты, 3) тонкостенные, полнокровные сосуды, 4) межуточное вещество с волокнами. Кавернозная гемангиома печени (ГЭ) — № 50. Опухоль построена из множества сосудистых полостей разной величины и формы (каверн), выстланных опухолевыми эндотелиоцитами. Хорошо виден экспансивный характер роста – опухоль отграничена от печени соединительнотканной капсулой. Доброкачественная опухоль округлое образование с четкими контурами, отделено от ткани печени фиброзной капсулой (экспансивный рост), на разрезе имеет ячеистое строение. Построена из множества тонкостенных различной величины и формы сосудистых полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками без признаков клеточного атипизма. Полости могут быть расширены, заполнены кровью или тромботическими массами. В эндотелиальной выстилке признаков атипизма не прослеживается. Каверны заполнены жидкой или свернувшейся кровью. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки): а) печеночные балки, б) центральная вена, в) синусоиды, г) желчные протоки, д) портальные тракты с печеночными триадами; 2) Тканевой атипизм: а) беспорядочные пучки соединительной ткани, б) количество клеток различно, в) соотношение клеток и волокон различно, 3) Фиброциты зрелые (отсутствие клеточного атипизма), 4) Наличие псевдокапсулы (экспансивный рост). Фиброаденома молочной железы (ГЭ) — № 52 Характерна пролиферация эпителия альвеол и внутридольковых протоков в виде щелевидных образований, сдавленных разрастающейся соединительной тканью. Паренхиму опухоли составляют пролиферирующие зрелые клетки альвеол и внутридольковых протоков, которые формируют собой железистые структуры разной величины и формы. Эпителий, формирующий паренхиму опухоли, сохраняет комплексность, полярность, не прорастает собственной базальной мембраны. Строму опухоли образует соединительная ткань, которая преобладает над паренхимой; врастая в железы и сдавливая их, формирует щелевидные структуры (интраканаликулярный тип). Обозначить: Бурая индурация легких (ГЭ)- № 56. В альвеолах и межальвеолярных перегородках видны сидерофаги и сидеробласты с бурым пигментом гемосидерином («клетки сердечных пороков»). Капилляры легкого расширены, полнокровны, в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань. Гранулы пигмента бурого цвета локализованы внутриклеточно в макрофагах, свободно в интерстиции межальвеолярных перегородок, преимущественно вокруг сосудов, а также обнаруживаются в просвете альвеол. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) альвеолы, б) бронхи, в) мелкие сосуды; 2) Местный гемосидероз: а) внутриклеточные скопления гемосидерина, б) внеклеточные отложения пигмента. Плоскоклеточный рак легкого (ГЭ)- № 57. Опухоль построена из тяжей атипичных клеток плоского эпителия, врастающих в подлежащую ткань и образующих в ней гнездные скопления. В некоторых тяжах – гомогенные эозинофильные массы кератогиалина («раковые жемчужины»). Злокачественная опухоль из многослойного эпителия. Микроскопически в толщу ткани прорастают беспорядочные пласты, тяжи, комплексы незрелого плоского эпителия (полиморфизм размеров и формы клеток, гиперхромия ядер, большое количество митозов, в том числе патологических). Клетки прорастают базальную мембрану, инфильтрирует окружающие ткани с прорастанием сосудов и последующим метастазированием. В центре пластов разной толщины определяются скопления кератина в виде слоистых или округлых образований розового цвета — «раковые жемчужины». Способность клеток к пластообразованию, кератообразованию позволяет отнести данную разновидность рака к высокодифференцированному. Обозначить: 1) Тканевой атипизм: а) стертость гистологической картины (беспорядочные пласты незрелого плоского эпителия разной толщины), б) скудность стромы, в) «раковые жемчужины» 3) Клеточный атипизм: а) клетки разной формы и величины, б) гиперхромные ядра, в) преобладание ядра над цитоплазмой, г) патологические митозы, 4) Инвазивный рост (разрушение базальной мембраны). Полиморфноклеточная саркома (ГЭ) — № 62 (В методичке-№52) Опухоль построена из атипичных полиморфных с крупными гиперхромными ядрами клеток мезенхимального происхождения. Вторичные изменения в опухоли представлены очагом кровоизлияния. Злокачественная низкодифференцированная опухоль мезенхимального происхождения, с ярко выраженным тканевым и клеточным атипизмом и инфильтрирующим ростом. Тканевое происхождение этой опухоли определить трудно из-за стертой гистологической структуры (тканевой атипизм). Паренхима опухоли преобладает над стромой, состоит из полиморфных, разной формы и размеров клеток с гиперхромными, увеличенными в количестве или в размере ядрами, ядерно- цитоплазматическое соотношение в таких клетках смещается в сторону ядра. Многие клетки находятся в состоянии митозов, среди которых немало патологических. Строма скудна и представлена преимущественно сосудами, местами тромбированными. Обозначить: 1) Тканевой атипизм: а) стертость гистологической картины, 2) Клеточный атипизм: а) клетки разной формы и величины, б) гиперхромные ядра, в) преобладание ядра над цитоплазмой, г) патологические митозы, 3) Инвазивный рост. Меланома кожи (ГЭ)- № 69. Опухоль состоит из полиморфных атипичных клеток, в цитоплазме которых, а также в межклеточном веществе располагаются темно-коричневые зерна меланина. В атипичных, полиморфных меланоцитах расположенных в толще кожи обнаруживаются в разной концентрации гранулы пигмента черно-бурого цвета – меланина. Отложения меланина видны и в межклеточном пространстве. Обозначить: а. Фолликулы б. Коллоид в. Тироциты. 2. Признаки макро-микрофолликулярный зоба: а. Фолликулы различных размеров округлой или овальной формы, б. Уплощённые фолликулярные клетки, в. Коллоид, г. Склероз стромы. Ревмокардит (ГЭ) — № 95 (1 препарат) Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме. Ревмокардит — № 95 (2 препарат) В строме миокарда видны периваскулярные клеточные скопления вокруг фокусов фибриноидного некроза (цветущая гранулема Ашоффа-Талалаева). Среди клеток гранулемы преобладают крупные макрофаги с гиперхромными ядрами (клетки Аничкова). В кардиомиоцитах имеются признаки миолиза и жировой дистрофии. Строма миокарда и эндокарда расширена за счет склероза и отека, в ней определяются полнокровные сосуды с утолщенной стенкой, диффузный и очаговый инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных фибробластов. В редких случаях формируются специфические ревматические гранулемы. В отдельных кардиомиоцитах встречаются дистрофические и некробиотические изменения. Обозначить: 1. Структурно-функциональные элементы стенки сердца: а) миокард, б) эндокард, в) сосуды. 2) Признаки воспаления: а) полнокровные сосуды, б) расширение и отек стромы, в) диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат, г) ревматические гранулемы (в отдельных случаях). Токсическая дистрофия печени в стадии красной дистрофии(ГЭ)-№ 97. Большая часть паренхимы некротизирована и лизирована макрофагами, оголен ретикулярный каркас печени с расширенными синусоидами. По периферии долек гепатоциты частично сохранены. В центральных и промежуточных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза с образованием жиро-белкового детрита и диффузная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами (звездчатые эндотелиоциты). В периферических отделах разрозненные островки относительно сохранной паренхимы, представленные гепатоцитами в состоянии жировой дистрофии. В местах резорбции некротических масс строма оголена, сосуды расширены, полнокровны. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки): Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки): а) печеночные балки, б) центральная вена, в) синусоиды, г) желчные протоки, д) портальные тракты с печеночными триадами, е) сохранные нормальные печеночные клетки; 2) Признаки хронического миелолейкоза: а) скопление опухолевых миелоцитов в дольке, б) скопление опухолевых миелоцитов вокруг печеночных триад, 3) Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, липофусциноза. Флегмонозный аппендицит (ГЭ) — № 100.(снаружи, стенка, полость) Все слои червеобразного отростка диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Железы слизистой оболочки очагово разрушены. Лимфоидный аппарат в состоянии реактивной гиперплазии. Все слои стенки червеобразного отростка отечны, диффузно пропитаны полиморфно-ядерными лейкоцитами, кровеносные сосуды полнокровны. В слизистой оболочке определяются участки некроза. В просвете отростка экссудат, представленный полиморфно-ядерными лейкоцитами, фибрином. Обозначить: 1. Нормальные гистологические структуры стенки червеобразного отростка: а) слизистая оболочка и собственная пластинка слизистой; б) мышечная оболочка; в) серозная оболочка; г) лимфоидный аппарат. 2. Признаки флегмонозного аппендицита: а) полнокровие сосудов, б) лейкоцитарная инфильтрация слоев отростка; в) скопление экссудата в полости, г) язвенные дефекты слизистой. Висцеральный листок перикарда утолщен, отечен, сосуды полнокровны. На его поверхности пленчатые наложения волокон фибрина, которые вытягиваются в «волоски». Как пленка, так и эпикард диффузно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами. Обозначить: 1. Структурно-функциональные элементы стенки сердца: а) миокард, б) эпикард, в) сосуды. 2. Признаки фибринозного воспаления: а) полнокровные сосуды, б) утолщение и отек эпикарда, в) наложения фибрина, г) лимфогистиоцитарная инфильтрация Полипозно-язвенный эндокардит (ГЭ) — № 114. В створке клапана — очаги некроза, лимфогистиоцитарные инфильтраты, микробные колонии. Эндокард очагово разрушен с образованием язвенных дефектов, на поверхности которых формируются полиповидные тромботические наложения. Створка клапана сердца, представленная дупликатурой эндокарда, утолщена за счет полнокровия новообразованных сосудов, отека, набухания, разволокнения соединительнотканных структур. Эндотелиальный покров местами разрушен, изъязвлен. В участках некроза обширные поверхностные тромботические наложения в виде полипов с колониями микробов (очаги сиреневого цвета). В основании створок отмечаются диффузный и очаговый лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В межуточной ткани прилежащего миокарда незначительный лимфогистиоцитарный инфильтрат. Обозначить: 1) Структурные элементы створки клапана и прилежащего миокарда: а) эндотелиальный покров, б) соединительнотканная основа, в) кардиомиоциты. 2) Признаки септического эндокардита: а) колонии микробов, б) полнокровие сосудов, отек стромы клапана, в) лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью ПЯЛ, г) некроз и изъязвления створки, д) полипозные тромботические наложения. Бронхопневмония (ГЭ)- № 126. Стенка бронха инфильтрирована лейкоцитами, деструктивно изменена, в просвете содержится гнойный экссудат. В окружающей легочной ткани — обильная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния. В ткани легкого рассеянные безвоздушные очаги с бронхом в центре, охватывающие ацинус или дольку. Стенка бронхов полнокровная, отечная, все слои инфильтрированы нейтрофилами и разрушают ее (деструктивный панбронхит). Просвет части бронхов расширен, заполнен лейкоцитами и десквамированным эпителием. Прилежащие альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов, клеток слущенного альвеолярного эпителия, фибрина. Окружающие альвеолы расширены, заполнены воздухом (перифокальная эмфизема). Обозначить: 1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) альвеолы, б) бронхи, в) мелкие сосуды; 2) Признаки бронхопневмонии: а) полнокровные сосуды стромы, б) отек и воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок, в) экссудат в бронхах, г) экссудат в альвеолах. Атеросклероз аорты — № 127. Окраска: судан III В интиме сосуда видны окрашенные суданом в желтый цвет капли жира, которые располагаются как внутри ксантомных клеток (макрофаги, гладкомышечные клетки), так и внеклеточно. В интиме видны окрашенные суданом в желтый цвет отложения липопротеидов, которые располагаются как свободно (в виде капель), так и в цитоплазме макрофагов и гладкомышечных клеток (ксантомные клетки). Эластические волокна стенки аорты голубого цвета. Обозначить: 1) Структурные элементы стенки аорты: Хроническая язва желудка (ГЭ) — № 133. В дне язвенного дефекта определяется фибринозно-гнойный экссудат, мелкие очаги фибриноидного некроза, в глубине — грануляционная ткань, обильно инфильтрированная лейкоцитами. В крае язвы — гиперплазия эпителия. В стенке желудка имеется глубокий дефект, захватывающий слизистую оболочку и нижележащие слои — язва. Один край слизистой возле дефекта (кардиальный) подрыт, обрывистый, другой (пилорический) пологий. В дне хронической язвы различают несколько слоев (от просвета к серозной оболочке): 1) на поверхности фибринозно-гнойный экссудат 2) фибриноидный некроз с окружающей его зоной демаркационного воспаления, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона склероза с лимфоидным инфильтратом и склерозированными сосудами. Мышечная оболочка в дне не определяется, виден ее обрыв на границе язвенного дефекта. В краях язвы картина хронического гиперпластического гастрита. В области дна серозная оболочка спаяна с жировой клетчаткой. Обозначить: 1. Нормальные гистологические структуры стенки желудка: а) слизистая оболочка и собственная пластинка слизистой; б) подслизистая оболочка; в) мышечная оболочка; г) серозная оболочка; 2. Признаки хронической язвы в стадии обострения: а) язвенный дефект; б) края язвы с признаками гиперпластического гастрита; в) дно язвы с 4 слоями; г) фибринозно-гнойный налет; д) фибриноидный некроз; е) грануляционная ткань; ж) рубцовая ткань со склерозированными сосудами. Головной мозг при остром миелолейкозе (ГЭ) — № 137. В веществе головного мозга – обширный инфильтрат из опухолевых (лейкозных) клеток. По периферии инфильтрата – перицеллюлярный и периваскулярный отек, в мелких сосудах — опухолевые эмболы. В просветах мелких сосудов видны скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань головного мозга. Окружающая ткань мозга отечна, набухшая с мелкими очагами кровоизлияний. сосудов и клеточного инфильтрата, представленного лимфоцитами, макрофагами, фибробластами, а также небольшим количеством коллагеновых волокон. По соседству с описанным участком виден сохранный миокард с утолщенными мышечными волокнами. Обозначить: 1) Структурно-функциональные элементы сохранного миокарда: а) утолщенные кардиомиоциты по периферии, б) соединительнотканная строма, в) сосуды, 2) Признаки инфаркта миокарда в стадии организации: а) участок некроза кардиомиоцитов, б) узкая прослойка демаркационного воспаления, в) зона грануляционной ткани. Астматический бронхит (ГЭ) — № 153. В просвете спазмированного бронха слоистый слизистой секрет с лимфоцитами и эозинофилами. Базальная мембрана эпителия гиалинизирована. Перибронхиальный склероз с лимфоидногистиоцитарной инфильтрацией. Гладкомышечная оболочка бронхов спазмирована, фрагментально утолщена. Острые воспалительные изменения в стенке бронха в период обострения проявляются полнокровием сосудов, отеком слизистой и подслизистой, инфильтрирацией эозинофилами, базофилами, лимфоцитами и плазмоцитами. Просвет бронха сужен, имеет звездчатую форму вследствие образования складок слизистой на фоне спазма (гофрированность). Бронхи заполнены слоистым слизистым секретом с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, почти полностью закупоривающим их. Признаками хронизации процесса является атрофия структурных элементов стенки бронха, склероз, гиалиноз базальной мембраны. В окружающей легочной ткани наблюдаются очаги эмфиземы, ателектаза, пневмо-, ангиосклероза. Обозначить: 1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) альвеолы, б) бронхи, в) мелкие сосуды; 2) Признаки астматического бронхита: а) сужение просвета бронхов и гофрированность слизистой, б) отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки, в) слизистый экссудат с примесью эозинофилов в бронхах, г) эмфизема и ателектазы в легочной ткани. Просветы бронхов деформированы, местами расширены с выбуханием стенки, разрушением, истончением (атрофией) мышечного и эластического ее слоев, замещением их рубцовой тканью; эпителиальная выстилка неоднородна, местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами — полипозные разрастания многослойного плоского эпителия (очаги метаплазии). В слизистой и подслизистом слое картина хронического воспаления — гиперемия, отек, лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофилов. В прилежащей легочной ткани — поля перибронхиального и межальвеолярного фиброза, очаги обструктивной эмфиземы, перибронхиальная пневмония с лейкоцитарно-фибринозным экссудатом в просвете альвеол. Обозначить: 1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) альвеолы, б) бронхи, в) мелкие сосуды; 2) Признаки хронического бронхита с бронхоэктазами: а) локальные расширения просвета бронха (бронхоэктаз), б) хроническое воспаление и рубцовое утолщение стенки бронха, в) очаги плоскоклеточной метаплазии слизистой, г) разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, д) эмфизема и очаговая перибронхиальная пневмония. Гнойно-геморрагическая пневмония при гриппе (ГЭ) — № 193 В просвете альвеол и мелких бронхов содержится большое количество эритроцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Межальвеолярные перегородки отечны, их сосуды полнокровны. Гистологическая картина пестрая вследствие чередования очагов пневмонии с участками сохранной легочной ткани. Пораженные участки легких безвоздушны, гиперемированы, отечны. Стенки мелких бронхов местами разрушены, отечны с полнокровными сосудами, лимфоидно-клеточный инфильтратом, гидропической дистрофией эпителия. Межальвеолярные перегородки расширены, отечны. В просвете части альвеол, бронхов, строме экссудат со значительным количеством лейкоцитов (вплоть до формирования микроабсцессов), гемолизированных эритроцитов, масс фибрина, слущенного эпителия. В окружающей ткани видны участки ателектаза и острой эмфиземы. Обозначить: 1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) альвеолы, б) бронхи, в) мелкие полнокровные сосуды; 2. Признаки гнойно-геморрагической бронхопневмонии: а) отечная стенка бронха, б) лимфо-лейкоцитарный инфильтрат с примесью эритроцитов в полости бронхов и альвеол, в) воспалительный экссудат, инфильтрат, кровоизлияния в межальвеолярных перегородках. Печень при хроническом лимфолейкозе (ГЭ) — № 201. В портальных трактах – очаговые массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда. Гепатоциты с признаками жировой дистрофии, липофусциноза. Явления холестаза. Преимущественно в строме печени – портальных трактах и междольковых перегородках – отмечаются очаговые массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда. Редкая лейкозная инфильтрация наблюдается по ходу синусоидов внутри печеночных долек. В гепатоцитах – признаки жировой дистрофии, липофусциноза, застоя желчи. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки): а) печеночные балки, б) центральная вена, в) синусоиды, г) желчные протоки, д) портальные тракты с печеночными триадами, е) нормальные печеночные клетки; 2) Признаки хронического лимфолейкоза: а) очаговые скопление опухолевых клеток в портальных трактах, б) небольшое количество опухолевых клеток в толще дольки, 3) Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, липофусциноза. мозговой слой корковый слой Почка при геморрагической лихорадке (ГЛПС) (ГЭ) — № 202. Мозговой слой. В межуточной ткани пирамид массивные кровоизлияния и выраженный отек, что приводит к сдавлению канальцев. В эпителии канальцев – дистрофические и некробиотические изменения. Корковый слой. В корковых отделах почки – явления острого гидронефроза: просвет капсул клубочков и канальцев резко расширен, эпителий уплощен, с дистрофическими и некробиотическими изменениями. Сосуды малокровны. В мозговом слое – сосуды расширены, полнокровны, стаз, межуточная ткань отечная, набухшая с обширными участками кровоизлияний, часть канальцев сдавлена с дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия и гомогенными розовыми массами (гиалиновыми цилиндрами) в просвете. Ткань коркового слоя почки малокровна. Просвет части канальцев и капсул клубочков расширен, стенка их истончена, эпителий местами уплощен, дистрофирован, местами некротизирован, набухший, с гомогенной цитоплазмой и отсутствием ядер, в просвете гиалиновые и зернистые цилиндры, могут встречаться эритроциты. Клубочки спавшиеся, капилляры в них запустевшие. Воспалительная реакция носит диффузный характер. Обозначить: 1) Элементы структурно-функциональной единицы почек (нефрона): а) клубочки, б) капсулы клубочков, в) прямые и извитые канальцы; 2) Признаки геморрагического межуточного нефрита в мозговом веществе: а) полнокровие сосудов, б) отек и кровоизлияния в строме; в) сдавленные канальцы с дистрофированным эпителием и «гиалиновыми цилиндрами» в просвете. 3) Признаки острого гидронефроза и некротического нефроза в коре почки: а) расширенные канальцы с уплощенным эпителием, б) спавшиеся, малокровные клубочки с расширенной капсулой, в) «гиалиновые цилиндры» в просвете, г) некроз эпителия части канальцев, д) сосуды стромы малокровны. Флегмона подкожной жировой клетчатки — № 232. Жировая клетчатка диффузно инфильтрирована лейкоцитами, сосуды полнокровны. Строма подкожной и межмышечной жировой клетчатки расширена, отечна, сосуды полнокровны, плотно, диффузно инфильтрирована полиморфными лейкоцитами, жировые клетки с прозрачной цитоплазмой сдавлены, часть из них лизирована (гистолиз). Обозначить: 1) Элементы жировой клетчатки: а) жировые клетки; 2) Признаки гнойного воспаления: а) отек стромы, б) полнокровие сосудов, в) диффузная инфильтрация лейкоцитами, г) очаги лизиса липоцитов. Ишемический инфаркт головного мозга (ГЭ) — №257 Справа – очаг некроза вещества головного мозга, на границе с сохранной тканью – «зернистые шары». Слева – перицеллюлярный и периваскулярный отек. Зона некроза представлена бесструктурным разреженным веществом головного мозга. На границе инфаркта и сохранной ткани видны обильные скопления шаровидных клеток, содержащих в своей цитоплазме мелкие включения («зернистые шары» — клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани). В окружающей ткани периваскулярный и перицеллюлярный отек. Обозначить: 1) Структурно-функциональные элементы ткани мозга: а) нейроциты, б) глиальные клетки, в) межуточное вещество и сосуды; 2) Признаки инфаркта: а) некротический детрит, б) демаркационная зона из «зернистых шаров», в) периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества мозга. Надпочечник при менингококковой инфекции ( менингококцемии) (некроз и кровоизлияние)- № 272. (В методичке — №275) В ткани надпочечника обширное геморрагическое пропитывание с дискомплексацией зон коры и некрозом адренокортикоцитов. Клинически развивается острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Гистологическая картина ткани надпочечника стерта, слои дифференцируются с трудом, очаги некроза, полнокровие сосудов, кровоизлияния, геморрагическое пропитывание некротических масс. Обозначить: 1. Нормальные гистологические структуры надпочечника: а) соединительнотканная капсула; б) корковое вещество, в) мозговое вещество. 2. Признаки патологии: а) очаги некроз клеток; б) полнокровные сосуды, в) кровоизлияния и геморрагическое пропитывание. Гиалиновые мембраны в легком — № 22 Окраска: ГЭ Легочная ткань незрелая, в состоянии ателектаза, эпителий альвеол некротизирован. Внутренняя поверхность альвеол и альвеолярных ходов выстлана гиалиновыми мембранами – гомогенными эозинофильными массами, состоящими из белков плазмы и фибрина. На фоне ателектаза незрелой легочной ткани в просвете альвеол определяется отечная жидкость, эпителий некротизирован. Среди базофильного детрита появляются гомогенные эозинофильные массы, внутренняя поверхность альвеол, альвеолярных ходов и терминальных бронхиол выстлана гиалиновыми мембранами — гомогенными эозинофильными массами, лежащими на эпителии и непосредственно на базальной мембране в местах гибели эпителия. Отмечаются кровоизлияния в строму и просвет альвеол. Артерии сужены, вены и лимфатические сосуды расширены. Клеточная воспалительная реакция на гиалиновые мембраны не выражена. Наблюдается активная пролиферация фибробластов, с исходом в частичную организацию мембран и фиброз межальвеолярных перегородок. Обозначить: 1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) отечная жидкость в просвете альвеол, б) бронхи, в) мелкие сосуды; 2) Признаки пневмопатии: а) полнокровные сосуды стромы, б) скопление гомогенных эозинофильных масс на эпителии внутренней поверхности альвеол, в) сужение артерий и вен, кровоизлияния в просвет и строму альвеол, г) пролиферация фибробластов с исходом в фиброз. Внутриутробная пневмония — № 187 Окраска: ГЭ В просвете бронхов мекониальные массы, в окружающих альвеолах – гнойно-геморрагический экссудат. В просвете дыхательных путей выявляется содержимое околоплодных вод: слущенные клетки плоского эпителия, роговые чешуйки, пушковые волоски (лануго), частицы мекония, также в ответ на аспирацию возникают воспалительные процессы в виде полнокровия сосудов и лейкоцитарная инфильтрация стенки бронха и альвеол. Обозначить: 1. Элементы структурно-функциональной единицы легких (ацинуса): а) отечная жидкость в просвете альвеол, б) бронхи, в) мелкие сосуды; 2) Признаки пневмонии: а) полнокровные сосуды стромы, б) элементы околоплодных вод в просвете бронхов и альвеол, в) воспалительная инфильтрация бронхов, альвеол.

Патология лимфатических узлов.

Заболевания Патология лимфатических узлов.

просмотров — 592

Микропрепарат № 48 Диффузный реактивный гиперпластический процесс в лимфоузле, дренирующем очаг хронического воспаления Отметить структурные эквиваленты гуморального иммунитета — большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения (зона пролиферации) В-лимфоцитов; хорошо выраженные медуллярные тяжи (зона расположения плазматических клеток).

Микропрепарат № 49 Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла Обратить внимание на почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). В сохранившейся по периферии лимфоидной ткани отметить наличие туберкулезных гранулем. Описать общий план строения бугорков.

Микропрепарат № 50 Саркоидоз шейного лимфоузла Обратить внимание на большое количество «штампованных» гранулем в лимфоузле. Отметить эпителиоидноклеточное строение узелков с наличием единичных клеток типа Пирогова-Лангханса. Обратить внимание на отсутствие казеозного некроза в гранулемах.

Микропрепарат № 51 Лимфогранулематоз Обратить внимание на стертость рисунка лимфатического узла. Отметить разрастание опухолевой ткани с очагами некроза и склероза. Определить и обозначить клеточный состав опухоли с указанием диагностических клеток. Указать вариант лимфогранулематоза.

Микропрепарат № 52 Метастаз плоскоклеточного рака легкого в шейный лимфоузел Обратить внимание на наличие гнездных скоплений плоскоэпителиальных раковых клеток в различных отделах лимфоузла.

Микропрепарат № 53 Метастаз перстневидноклеточного рака в лимфоузел шеи Обратить внимание на массивные скопления опухолевых клеток в синусах лимфоузла. Описать строение опухолевых клеток, накапливающих в цитоплазме большое количество муцинов (перстневидные клетки). Указать на возможности диагностики патологоанатомом первичной локализации опухоли.

Тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена


И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ — СТОМАТОЛОГИЯ

Москва


Издательство Российского университета

дружбы народов


2004

У т в е р ж д е н о

РИС Ученого совета



Российского университета дружбы народов

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко


Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности – стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. — 368с.

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии студентами III курса медицинского факультета по специальности – стоматология.

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. (авт.), 2003

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2003

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА I.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
Д и с т р о ф и я — сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Метахромазия- изменение цвета красителя в процессе гистологической окраски тканей.

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз — стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме кожи по периколлагеновому типу. Различают локализованный и системный, первичный и вторичный амилоидоз.

Первичный системный амилоидоз характеризуется высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.

Опухолевидный амилоидоз — опухолевидные образования чаще на лице, груди, в области гениталий. Болеют чаще пожилые мужчины, отмечается наследственный фактор. Для диагностики вводят внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот. Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь — “глазурная” селезенка.


66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.


481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана. (Митральный стеноз).

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.


2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе — “сальная” селезенка.


451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида — “сальная” почка (сальный блеск).


333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.


23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.


82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного амилоидоза.


430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.


226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.


30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.


ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).


Указать на рисунке:

1 —

нефроциты,

2 —

эозинофильные зерна,

3 —

просвет канальцев.

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцитов увеличен, они представляют собой наполненные жидкостью клетки.



Указать на рисунке:



вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).


Указать на рисунке:



набухшая интима.

97Б. Мукоидное набухание соединительной ткани ушка сердца при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Коллагенровые волокна миокарда набухшие, метахроматичные (фиолоетово-розового цвета) за счет накопления ГАГ.
145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны — вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.



Указать на рисунке:



гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).

Отложение амилоида — розового цвета.



Указать на рисунке

1 —

в клубочках,

четыре локализации амилоида:

2 —

под базальными мембранами канальцев,

3 —

в стенках сосудов,

4 —

в строме мозгового вещества почки.

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.
26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе — в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

26г. Биопсия слизистой оболочки десны при амилоидозе. (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Коллагеновые волокна окрасились в красный цвет.

А т л а с (рисунки):

1 — зернистая дистрофия почечных канальцев,

21, 22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек (окраска конго-рот).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
1.Как классифицируются дистрофии по локализации?


  1. органные

  2. паренхиматозные

  3. смешанные

  4. клеточные

  5. тканевые

  6. мезенхимальные

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.



  1. декомпозиция

  2. инфильтрация

  3. трансформация

  4. резорбция

  5. извращенный синтез

  6. все перечисленное верно

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.



  1. гипоксия

  2. интоксикация

  3. тезаурисмозы

  4. переутомление

  5. прекращение кровообращения

  6. все перечисленное верно

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?



  1. почках

  2. селезенке

  3. печени

  4. желудке

  5. сердце

  6. во всех перечисленных

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?



  1. появление небольших вакуолей

  2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен

  3. потеря тонких структур

  4. стертость клеточных границ

  5. все перечисленное

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?



  1. не выявляется

  2. орган имеет мутный или тусклый вид

  3. уменьшением размера органа

  4. изменение окраски органа

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?



  1. не выявляется

  2. орган имеет мутный или тусклый вид

  3. уменьшением размера органа

  4. изменение окраски органа

8. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?



  1. пиелонефрите

  2. гломерулонефрите

  3. отравлениях ртутью и свинцом

  4. мочекаменной болезни

9.Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?



  1. зернистой

  2. гиалиново-капельной

  3. вакуольной

  4. гиалиноза

10.Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?



  1. по вакуолям наполненным жидкостью

  2. вакуолям с жировыми включениями

  3. вакуолям с эозинофильной зернистостью

11.При каких заболеваниях чаще всего встречаются белковые мезенхимальные дистрофии?



  1. острых пневмониях

  2. ревматических болезнях

  3. инфарктах

  4. атеросклерозе

12. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?



  1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ

  2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ

  3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон

  4. пропитывание стромы белками плазмы крови

13.Что такое метахромазия?



  1. отложение метахромазина в соединительной ткани

  2. изменение окраски в результате отложения хромотропных веществ

  3. распад соединительной ткани

14.Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?



  1. мукоидное набухание

  2. фибриноидное набухание

  3. гиалиноз

  4. амилоидоз

15.Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?



  1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина

  2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани

  3. проникновение в соединительную ткань фибриногена

  4. деполимеризация ГАГ

16.Что является исходом фибриноидного набухания?



  1. мукоидное набухание

  2. амилоидоз

  3. фибриноидный некроз

  4. гиалиноз

17.При каких заболеваниях встречается гиалиноз?



  1. гипертоническая болезнь

  2. инфаркт миокарда

  3. ревматизм

  4. опухоли соединительной ткани

  5. опухоли из эпителия

18.Что такое амилоидоз?



  1. паренхиматозный диспротеиноз

  2. стромальный диспротеиноз

  3. мезенхимальный липидоз

  4. паренхиматозный липидоз

19.Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.



  1. бледность

  2. сальный вид

  3. уплотнение

  4. покраснение

  5. мутный оттенок

20.Химический состав амилоида.



  1. гликопротеиды плазмы крови

  2. фибриллярные белки из амилоидобластов

  3. фибриллярные белки соединительной ткани

  4. продукты дезорганизации ГАГ

21.Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?



  1. почки

  2. сердце

  3. надпочечники

  4. нервно-мышечная система

  5. селезенка

  6. печень

22.Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?



  1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка



  1. печень

23.Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?



  1. почки

  2. мозг

  3. сердце

  4. печень

  5. артерии

  6. поджелудочная железа.

24.При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?



  1. остеомиелиты

  2. гепатиты

  3. туберкулез

  4. хронические бронхиты

  5. лимфогранулематоз

25. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?



  1. доклиническая

  2. клиническая

  3. протеинурическая

  4. амилоидно-липоидный нефроз

5- нефросклероз
26. Отложение амилоида в дерме кожи идет по:
1- периневральному типу,

2- периколлагеновому типу,

3- периретикулярному типу.
27. У женщины 38 лет на коже лица и шеи высыпания в виде бляшек, бородавчатых разрастаний и узелков с развитием ксеростомии. Назовите вид амилоидоза:

1) опухолевидный,

2) первичный системный,

3) вторичный.


28. У пожилого мужчины на груди опухолевидное образование. Для диагностики подкожно ввели 1,5% раствор конго-рот, через сутки опухолевидное образование покраснело. Диагноз:

1) фиброма,

2) липома,

3) опухолевидный амилоидоз,

4) первичный системный амилоидоз.

ТЕМА II
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.

КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, сопровождающимся появлением в цитоплазме большого количества жировых включений.

Причины жировой дистрофии:



  1. тканевая гипоксия,

  2. инфекции и интоксикации,

  3. авитаминозы и нарушение сбалансированности питания.

Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии называется «тигровым» (отложение липидов внутри кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности.

Диффузное ожирение гепатоцитов называется «гусиная печень».

При отложении жиров в периферической части долек печень носит название — «ложномускатной».

Накопление жиров в эпителии извитых канальцев почек происходит при нефротическом синдроме или хронической почечной недостаточности. На разрезе коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки – «желтый крап».

Наследственные (системные) липидозы:

Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге, ЦНС).

Болезнь Ниманна-Пика — сфингомиелинлипидоз (ЦНС).

Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС).

Мезенхимальные жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и увеличением его количества в жировых депо: подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге.

В зависимости от распространенности процесс может быть общим и местным. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС, эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение.

Синдром Маделунга – диффузная гиперплазия подкожной клетчатки шеи: шея постепенно толстеет, гиперпластическая жировая ткань врастает через фасцию между органами, расположенными на шее. Часто сопровождается болевым синдромом, но нарушения функции органов встречаются редко.

Нарушение обмена холестерина приводит к развитию атеросклероза.

Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей богатые жирами.

Кальциноз— выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном веществе.

Различают: метастатический, дистрофический и метаболический кальцинозы и кальциевый криз.

Метастатический кальциноз- отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при гиперкальциемии в результате вымывания кальция из депо или задержке его выделения.

Дистрофическое обызвествление или петрификация – отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях, имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или некроза.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – отложение солей кальция в тканях без признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет нестойкости буферных систем крови.

Кальциевый криз – выпадение солей кальция непосредственно в кровь.

Камни— плотные образования свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. В основе образования камней лежит процесс кристаллизации солей на органической матрице.

Рахит— нарушение фосфорно-кальциевого обмена при дефиците витамина D.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца (простое ожирение).

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.


527. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.


303. Жировая дистрофия почки (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки — крапинки (желтый крап).


551. Жировая дистрофия печени (ложномускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.


438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.


44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.


421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.


148. Камни в лоханке почки. Поликистоз.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.


49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.


501. Камни желчного пузыря.
502. Камни мочевого пузыря.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда — “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.


Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.
34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.


175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.


Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.
127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.


221. Фиброматоз десны с петрификацией и остеогенезом.

Указать на рисунке:

1 —

петрификацию,

2 —

оссификацию.

93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.
139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца при ревматизме.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.


47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.


А т л а с (рисунки):

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.


Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
29. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

  1. тканевая гипоксия

  2. инфекции и интоксикации

  3. механическая травма

  4. авитаминозы

  5. воспалительные процессы.

30. Причины развития жировой дистрофии миокарда.



  1. алиментарное ожирение

  2. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

  3. анемия

  4. алкогольная интоксикация

  5. дифтерийная интоксикация.

31. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.



  1. сердце увеличено в размерах

  2. сердце уменьшено в размерах

  3. «глинистый» цвет

  4. мышца дряблая

  5. со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность

  6. со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.

32. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.



  1. липидные капли располагаются между кардиомиоцитами

  2. капли липидов располагаются в соединительной ткани

  3. капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.

33. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:



  1. конго-красным

  2. суданом

  3. толуидиновым синим.

34. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?



  1. пылевидное

  2. мелкокапельное

  3. жировая вакуоль.

35. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».



  1. диффузное ожирение гепатоцитов

  2. ожирение гепатоцитов по периферии долек

  3. печень увеличена в размере

  4. печень имеет желтую окраску

36. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».



  1. диффузное ожирение гепатоцитов

  2. ожирение гепатоцитов по периферии долек

  3. диффузная желтая окраска печени.

37. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:



1- квашиоркор

а-увеличенный синтез жирных кислот

2- алкоголизм

б-усиленный липолиз

3- сахарный диабет

в-гиперлипидемия

4- общее ожирение

г-недостаток липотропных факторов.

38. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?



  1. гипертоническая болезнь

  2. нефротический синдром

  3. пиелонефрит

  4. гломерулонефрит.

39.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов



1- болезнь Гоше

а- ганглиозидлипидоз

2- болезнь Ниманна-Пика

б- цереброзидлипидоз

3- болезнь Тея-Сакса

в-сфигомиелинлипидоз

40.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?



  1. жирных кислот

  2. фосфолипидов

  3. нейтральных жиров

  4. холестерина

41. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.



  1. аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза

  2. аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза

  3. гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

  4. гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

  5. гипосекреция инсулина поджелудочной железой.

42. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.



1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля

а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота

2- Болезнь Гирке

б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков

3- Болезнь Иценко-Кушинга

в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.

43. Как называется местное ожирение?



  1. липолиз

  2. липоидоз

  3. липоматоз

  4. липидоз.

44. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:



  1.  липопротеинов

  2.  липопротеинов

  3. холестерина

  4. жирных кислот

  5. нейтральных жиров.

45. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.



  1. паратгормон

  2. глюкокортикоиды

  3. антидиуретический гормон

  4. кальцитонин

  5. белковые коллоиды

  6. pH.

46. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?



  1. почками 10%

  2. легкими 15%

  3. тонким кишечником 20%

  4. кожей 80%

  5. желудком 85%

  6. толстым кишечником 90%.

47. Что такое кальциноз?



  1. отложение солей кальция в полых органах

  2. отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках

  3. отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.

48. Перечислите основные виды кальцинозов.



  1. доклинический

  2. метастатический

  3. дистрофический

  4. вакатный

  5. метаболический

  6. некротический.

49. Какие основные причины метастатического кальциноза?



  1. разрушение костей

  2. гиперпродукция кальцитонина

  3. гиперпродукция паратгормона

  4. хронические заболевания почек

  5. хронические заболевания толстого кишечника.

50. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?



  1. толстом кишечнике

  2. легких

  3. слизистой желудка

  4. позвоночнике

  5. миокарде

  6. почках.

51. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?



  1. туберкулез

  2. сифилис

  3. гипертоническая болезнь

  4. инфаркт

  5. атеросклероз

  6. пневмония.

52. Какие основные причины метаболического обызвествления?

  1. гиперкальциемия

  2. дистрофия

  3. нестойкость буферных систем

  4. избыток кальция в плазме крови


Достарыңызбен бөлісу:

Паренхиматозные дистрофии

Легочная ткань почти на всем протяжении безвоздушна. Большие участки превращены в бесструктурную мелкозернистую массу с обломками хроматина — творожистый некроз. Структура легочной ткани сохраняется только в некоторых участках в виде контуров альвеол. По периферии очагов некроза в альвеолах имеется экссудат (серозный, фибринозный с небольшим количеством альвеолярных макрофагов и лимфоцитов).

Обозначения

1) альвеолы с экссудатом

а) серозная жидкость

б) макрофаги и лимфоциты

2) казеозный некроз экссудата  и альвеол

Микропрепарат Туберкулез кости

Среди костных балок видны единичные эпителиоидные бугорки и диффузное разрастание специфической грануляционной ткани, последняя подвергается творожистому некрозу. В очагах воспаления костная ткань полностью разрушена.

Обозначения

1) костные балки

2) специфическая грануляционная  ткань а) эпителиоидные клетки

б) гигантские клетки З) творожистый  некроз

Микропрепарат К2

Ацинозный туберкулез легких

В ткани легкого имеются специфические  туберкулезные гранулемы — эпителиоидные  бугорки. Они расположены группами, соответственно топографии ацинусов. В центральных участках этих конгломератов творожистый некроз, вокруг эпителиоидные и гигантские, по периферии — лимфоидные клетки. В некоторых очагах некроза происходит разрастание фибробластов — начало организации. Просветы альвеол остаются свободными.

Обозначения

1) скопление туберкулезных гранулем, занимающих ацинус

а) творожистый некроз

б) эпителиоидные и гигантские клетки

в) лимфоидные клетки

2) воздушная легочная ткань

Микропрепарат

Туберкулезная язва кишки

В препарате виден дефект слизистой  оболочки и подслизистой основы. В дне язвы — разрастание неспецифической грануляционной ткани, богатой сосудами. В краях язвы и в подслизистом слое имеются группы типичных туберкулезных гранулем с преобладанием эпителиоидных клеток и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

Обозначения

1) сохранившиеся участки слизистой  оболочки кишки

2) язва

а) дно — неспецифическая грануляционная ткань

б) эпителиоидные бугорки в краях  и подслизистой основе

Микропрепарат  Стенка каверны

В ткани почки — полость (каверна). Стенка ее состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен творожистым некрозом, под некротическими массами

— специфическая грануляционная  ткань (эпителиоидные, лимфоидные  клетки, единичные гигантские клетки), наружный слой представлен грубоволокнистой  фиброзной соединительной тканью. В окружающей ткани почки склерозированные клубочки, лимфоидная инфильтрация и склероз стромы.

Обозначения

1) стенка каверны

а) творожистый некроз

б) специфическая грануляционная ткань

в) фиброзная ткань 2) окружающая ткань  почки

а) склероз клубочков б) склероз  стромы

ТЕМА: Вирусные инфекции. Сепсис.

Микропрепарат Х.

Септический эндометрит (криминальный аборт)

Слизистая оболочка матки отсутствует, ее замещает фибрин, лейкоциты. На границе  с ними и в глубине миометрия  видны кровеносные сосуды, выполненные гнойными и смешанными тромбами. Вокруг лейкоцитарная инфильтрация. Матка явилась входными воротами инфекции.

Обозначения

1) свернувшийся фибрин и лейкоциты  в дефектах эндометрия и в  миометрии ‘)кровеносные сосуды  стенки матки с широкими просветами, содержащими

тромботические массы

Микропрепарат

Метастатические гнойники в почке

В ткани почки, как и в корковом веществе в петлях клубочков, так  и в кровеносных сосудах мозгового  вещества видны бактериальные эмболы (в виде фиолетовых пятен) и вокруг них — мелкие очаги гнойного воспаления. *

Обозначения

1) микробный эмбол

2) гнойничок

Микропрепарат

Полипозно-язвенный эндокардит

На ограниченном участке ткань  клапан некротизирована, что обусловлено  воздействием микробов, которые в  виде микроколоний (темно-фиолетовые) располагаются среди рыхлых тромботических масс. На границе с некротизированной тканью имеется инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов и небольшого ч лейкоцитов. На остальном протяжении клапан склерозирован, в толще его сосуды. Последние свидетельствуют о рецидивирующем течении. Подобная картина наблюдается при sepsis lenta .

Обозначения

1) тромботические наложения

2) микроколонии микробов

З) некротизированная ткань клапана

4) воспалительный инфильтрат

5) склерозированная часть клапана с кровеносными сосудами

Микропрепарат

Септический менингоэнцефалит

В сосудах головного мозга — микробные  эмболы, вокруг некоторых из них — лейкоцитарная  инфильтрация, мелкие множественные  кровоизлияния. Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами с кровоизлияниями.

Обозначения

1) микробный эмбол

2) кровоизлияния

З) скопление лейкоцитов

ТЕМА: детские инфекции.

Микропрепарат З

Дифтерия зева (дифтеритический  фарингит)

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь ткани (дифтеритическое воспаление). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) фибринозная пленка, проникающая  в подлежащие ткани зева

2) отечная ткань зева с расширенными  сосудами

З) клеточная инфильтрация

Микропрепарат  дифтерия трахеи

На слизистой оболочке лежит  фибринозная пленка, пронизанная лейкоцитами, на большом протяжении она отслаивается (крупозное воспаление). В отдельных участках сохранилась эпителиальная выстилка. Слизистая отечна, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) стенка трахеи

а) фибринозная пленка на поверхности  слизистой оболочки

 б) сохранившийся эпителий  слизистой оболочки

Микропрепарат

Некротическая ангина

В области крипт многослойный плоский  эпителий и подлежащая ткань миндалины  в состоянии некроза. Среди некротических  масс видны колонии микробов. Сосуды расширены, полнокровны.

Обозначения

1) некроз эпителиальной выстилки  крипт

2) колонии микробов среди некротических  масс

ТЕМА: Кишечные инфекции

Микропрепарат

Мозговидное набухание пейеровой  бляшки при брюшном тифе

Увеличение пейеровой бляшки происходит вследствие размножения ретикулярных клеток (продуктивное воспаление). Ретикулярные клетки более крупные, чем лимфоидные, с большим ободком цитоплазмы и более светлым ядром. Лимфоидных клеток остается мало.

Обозначения

1) пейерова бляшки

 а) ретикулярные клетки 

б) лимфоидные клетки

2) подслизистый слой 

З) мышечный слой

Микропрепарат

Гиперплазия брыжеечного лимфатического узла при брюшном тифе

Уже при малом увеличении видны  поля, состоящие из более светлых  клеток — это брюшнотифозные гранулемы, образованные ретикулярных клеток. В дальнейшем эти гранулемы могут подвергаться некрозу. Сосуды лимфоузла резко расширены, полнокровны.

Обозначения

1) тифозная гранулема – ретикулярные  клетки

2) оставшиеся лимфоидные клетки

З) расширенные СОСУДЫ

Микропрепарат

Катарально-гнойный колит при  дизентерии

В стенке кишки — резко расширенные  кровеносные сосуды, особенно в слизистой  оболочке и подслизистой основе. Эти  слои стенки кишки инфильтрированы  лейкоцитами. На поверхности слизистой — экссудат, состоящий из слизи и лейкоцитов. При благополучном исходе экссудат рассасывается и стенка кишки возвращается к норме.

Обозначения

1) слизисто-гнойный экссудат на  поверхности слизистой оболочки

2) слизистая оболочка, инфильтрированная  лейкоцитами

3) подслизистая основа с воспалительным отеком и единичными лейкоцитами

Микропрепарат

Фибринозно-некротический колит  при дизентерии

Слизистая почти на всем протяжении некротизирована, пронизана нитями фибрина. Только в глубине слизистой  сохранились остатки желез. В подслизистом слое — резкий отек и гистиоцитарно-лейкоцитарная инфильтрация. При отторжении некротических масс образуются язвы (язвенный колит).

Обозначения

1) слизистая оболочка

а) некротические массы, пропитанные  фибрином

 б) сохранившиеся части желез

2) подслизистая основа

3) мышечная оболочка

 

 


СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ — Студопедия.Нет

 

1. Изучить ранние стадии некротических изменений, выявляемых с помощью гистологических методов.

2. Изучить некротические изменения в стадии аутолиза на примере макропрепаратов: «Гангрена пальцев кисти», «Влажная гангрена стопы», «Гангрена тонкой кишки», «Ишемический инфаркт почки», «Инфаркт миокарда», «Сухой творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе», и микропрепаратов: «Инфаркт миокарда», «Ишемический инфаркт мозга», «Ишемический инфаркт почки», «Ишемический инфаркт селезенки», «Геморрагический инфаркт легкого», «Творожистый (казеозный) некроз лимфоузла при туберкулезе»; электронограмму: «Миокард в зоне ишемии».

3. Изучить возможные исходы некроза на примере макропрепарата «Рубцы в почке после инфаркта» и микропрепарата «Инфаркт миокарда с явлениями организации».

 

 

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Смерть клетки – конечный результат ее повреждения.

Существует два типа клеточной смерти: некроз и апоптоз. Некроз —  наиболее распространенный тип гибели клеток и тканей в живом организме при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз — обратимые, сходные с  некротическими, изменения; 2) некробиоз — совокупность необратимых дистрофических изменений; 3) смерть клетки, 4) аутолиз — разложение мертвого субстрата под воздействием собственных гидролитических ферментов лизосом. Апоптоз — наследственно регулируемый механизм запрограммированной смерти клетки. Он служит для нормальной элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбрионального развития всех многоклеточных организмов и при различных физиологических процессах.      Основным морфологическим проявлением апоптоза является конденсация и фрагментация хроматина с образованием «апоптозных телец». При апоптозе повреждение ДНК, нарушение метаболизма ведут к активации внутренней программы самоуничтожения клетки. Некоторые гены играют регуляторную роль в индукции апоптоза, например онкоген р53, который стимулирует апоптоз в норме. Онкоген р53 играет важную роль в управлении клеточным циклом, подавляя его до начала репликации ДНК. При повреждении ДНК повышенный синтез р53 вызывает апоптоз клетки. Механизмы некроза и апоптоза различны, но между этими процессами много общего.

Сущность метаболических нарушений, лежащих в основе гибели клеток и тканей, состоит в преобладании катаболических реакций над анаболическими, т.е.  распада над синтезом. Эту закономерность можно выявить на ранних стадиях некротических изменений с помощью гистохимического и электронномикроскопического методов, используемых для ранней диагностики некротических изменений. На электронограмме «Миокард в зоне ишемии» отмечается распад органелл, особенно митохондрий. Наблюдается их вакуолизация, набухание, разрушение крист, местами — разрушение мембран. Эти ранние изменения миокарда демонстрируют стадию паранекроза.

При исследовании в световом микроскопе некротических изменений на стадии аутолиза видны характерные изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз). В зависимости от этиологии различают 5 видов некроза: травматический и токсический, которые по механизму действия относят к прямому некрозу, а также сосудистый, трофоневротический и аллергический, которые относят к непрямому некрозу.

В зависимости от структурно — функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, от причины и условий его развития, различают следующие клинико — морфологические формы некроза: коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз развивается в тканях, богатых белком, при слабо выраженной активности гидролитических ферментов. Некротические массы при этом сухие, плотные, белесовато-серого цвета. Морфологическими разновидностями коагуляционного  некроза являются фибриноидный (при аллергических и аутоиммунных заболеваниях), восковидный или ценкеровский (при брюшном и сыпном тифе), творожистый или казеозный (при туберкулезе, сифилисе, лепре). Макропрепарат: «Творожистый некроз лимфоузлов при туберкулезе» — лимфатические узлы увеличены, спаяны между собой виде пакетов, на разрезе серого цвета, крошатся, по внешнему виду напоминают творог. Микропрепарат: «Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе» — в ткани лимфатического узла видны крупных размеров очаги творожистого некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной эозином в розовый цвет. По периферии очага располагаются клетки лимфоидного ряда, эпителиоидные клетки, единичные многоядерные гигантские клетки  Пирогова-Ланхганса.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани и развивается часто в головном мозге, который богат влагой. Типичным влажным некрозом является ишемический инфаркт мозга (очаг серого размягчения), который развивается обычно при атеросклерозе, гипертонической болезни, цереброваскулярных заболеваниях вследствие недостаточного притока крови – ишемии.

Гангрена  — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают сухую и влажную гангрену, а также пролежни (омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению). В макропрепаратах: «Гангрена пальцев кисти», «Гангрена пальцев стопы», «Гангрена голени» видны сухие, черного цвета ткани, уменьшенные в объеме. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образующееся из распадающихся кровяных пигментов под действием воздуха и разлагающихся аминокислот белков, содержащих серу. В макропрепаратах: « Гангрена тонкой кишки» и «Влажная гангрена стопы» видны отечные, дряблой консистенции ткани, имеющие черно-бордовый цвет. Это влажная гангрена, которая развивается при участии гнилостных микроорганизмов.

Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительой тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры чаще возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите.

Инфаркт  (сосудистый некроз) — очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровообращения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. По внешнему виду (цвету)  различают три вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный (геморрагический). По форме инфаркты могут быть треугольной или неправильной формы, которая определяется особенностями ангиоархитектоники органа. Существуют следующие исходы инфарктов: аутолитическое расплавление, организация, образование рубца, петрификация, образование кисты, гнойное (септическое) расплавление.

 Макропрепараты: «Ишемический инфаркт селезенки» — в ткани селезенки видны 2 очага некроза треугольной формы, серого цвета, плотной консистенции, основание которых обращено к капсуле, верхушка – к воротам органа. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая, с наложениями фибринозного экссудата; «Красный (геморрагический) инфаркт легкого» — в ткани легкого очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание которого обращено к плевре, верхушка – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта, фибринозные наложения.

Микропрепараты: «Инфаркт миокарда» — в зоне инфаркта видны некротизированные мышечные клетки, ядра которых находятся в состоянии кариолизиса, а цитоплазма – плазмолиза. По периферии зоны некроза располагается демаркационное воспаление, представленное расширенными, полнокровными сосудами, скоплением полиморфноядерных лейкоцитов и очагами кровоизлияний; «Геморрагический инфаркт легкого» —  в ткани легкого в участке некроза отсутствуют ядра в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами, вокруг которого — полнокровные сосуды, лейкоциты. В просветах альвеол белковая жидкость. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами; «Ишемический инфаркт почки» — виден очаг некроза клиновидной формы, в котором сохранились контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса. Некротическая ткань отделена от неизмененной зоной демаркации, где обнаруживаются полнокровные сосуды и полимрфноядерные лейкоциты. Демаркационная зона имеет большое значение в исходе инфаркта. Лейкоциты участвуют в лизисе некротических масс, а фибробласты, врастая, замещают очаг некроза соединительной тканью, т.е. очаг некроза подвергается организации.

Благоприятные исходы некроза: организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное (септическое) расплавление некротических масс. При этом возможно развитие сепсиса.

 

З А Д А Ч И

 

Задача №1. У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой ноге, ткани первого пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.

1. Какая клинико-морологическая форма некроза развилась у больного?

2. Назовите разновидность этой формы.

3. Какова причина этого некроза?

4. Как объяснить черый цвет некротизированных тканей?

 

Задача № 2. У больного, перенесшего обширный инфаркт миокарда, образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области и кровь в моче.

1. Какой патологический процесс развился в правой почке?

2. Его макроскопическая характеристика (название)?

3. Какова причина этого процесса у данного больного?

 

Тема занятия № 8.

Тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ — СТОМАТОЛОГИЯ

Москва

Издательство Российского университета

дружбы народов
2004


У т в е р ж д е н о

РИС Ученого совета


Российского университета дружбы народов

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности – стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. — 368с.

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии студентами III курса медицинского факультета по специальности – стоматология.

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. (авт.), 2003

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2003

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА I.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
Д и с т р о ф и я — сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Метахромазия- изменение цвета красителя в процессе гистологической окраски тканей.

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз — стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме кожи по периколлагеновому типу. Различают локализованный и системный, первичный и вторичный амилоидоз.

Первичный системный амилоидоз характеризуется высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.

Опухолевидный амилоидоз — опухолевидные образования чаще на лице, груди, в области гениталий. Болеют чаще пожилые мужчины, отмечается наследственный фактор. Для диагностики вводят внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот. Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь — “глазурная” селезенка.
66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.
481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана. (Митральный стеноз).

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.
2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе — “сальная” селезенка.
451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида — “сальная” почка (сальный блеск).
333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.
23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.
82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного амилоидоза.
430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.
226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.
30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).


Указать на рисунке:

1 —

нефроциты,

2 —

эозинофильные зерна,

3 —

просвет канальцев.

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцитов увеличен, они представляют собой наполненные жидкостью клетки.


Указать на рисунке:



вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).


Указать на рисунке:



набухшая интима.

97Б. Мукоидное набухание соединительной ткани ушка сердца при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Коллагенровые волокна миокарда набухшие, метахроматичные (фиолоетово-розового цвета) за счет накопления ГАГ.
145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны — вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.


Указать на рисунке:



гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).

Отложение амилоида — розового цвета.


Указать на рисунке

1 —

в клубочках,

четыре локализации амилоида:

2 —

под базальными мембранами канальцев,

3 —

в стенках сосудов,

4 —

в строме мозгового вещества почки.

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.
26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе — в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

26г. Биопсия слизистой оболочки десны при амилоидозе. (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Коллагеновые волокна окрасились в красный цвет.

А т л а с (рисунки):

1 — зернистая дистрофия почечных канальцев,

21, 22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек (окраска конго-рот).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
1.Как классифицируются дистрофии по локализации?


  1. органные

  2. паренхиматозные

  3. смешанные

  4. клеточные

  5. тканевые

  6. мезенхимальные

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.


  1. декомпозиция

  2. инфильтрация

  3. трансформация

  4. резорбция

  5. извращенный синтез

  6. все перечисленное верно

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.


  1. гипоксия

  2. интоксикация

  3. тезаурисмозы

  4. переутомление

  5. прекращение кровообращения

  6. все перечисленное верно

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?


  1. почках

  2. селезенке

  3. печени

  4. желудке

  5. сердце

  6. во всех перечисленных

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?


  1. появление небольших вакуолей

  2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен

  3. потеря тонких структур

  4. стертость клеточных границ

  5. все перечисленное

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?


  1. не выявляется

  2. орган имеет мутный или тусклый вид

  3. уменьшением размера органа

  4. изменение окраски органа

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?


  1. не выявляется

  2. орган имеет мутный или тусклый вид

  3. уменьшением размера органа

  4. изменение окраски органа

8. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?


  1. пиелонефрите

  2. гломерулонефрите

  3. отравлениях ртутью и свинцом

  4. мочекаменной болезни

9.Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?


  1. зернистой

  2. гиалиново-капельной

  3. вакуольной

  4. гиалиноза

10.Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?


  1. по вакуолям наполненным жидкостью

  2. вакуолям с жировыми включениями

  3. вакуолям с эозинофильной зернистостью

11.При каких заболеваниях чаще всего встречаются белковые мезенхимальные дистрофии?


  1. острых пневмониях

  2. ревматических болезнях

  3. инфарктах

  4. атеросклерозе

12. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?


  1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ

  2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ

  3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон

  4. пропитывание стромы белками плазмы крови

13.Что такое метахромазия?


  1. отложение метахромазина в соединительной ткани

  2. изменение окраски в результате отложения хромотропных веществ

  3. распад соединительной ткани

14.Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?


  1. мукоидное набухание

  2. фибриноидное набухание

  3. гиалиноз

  4. амилоидоз

15.Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?


  1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина

  2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани

  3. проникновение в соединительную ткань фибриногена

  4. деполимеризация ГАГ

16.Что является исходом фибриноидного набухания?


  1. мукоидное набухание

  2. амилоидоз

  3. фибриноидный некроз

  4. гиалиноз

17.При каких заболеваниях встречается гиалиноз?


  1. гипертоническая болезнь

  2. инфаркт миокарда

  3. ревматизм

  4. опухоли соединительной ткани

  5. опухоли из эпителия

18.Что такое амилоидоз?


  1. паренхиматозный диспротеиноз

  2. стромальный диспротеиноз

  3. мезенхимальный липидоз

  4. паренхиматозный липидоз

19.Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.


  1. бледность

  2. сальный вид

  3. уплотнение

  4. покраснение

  5. мутный оттенок

20.Химический состав амилоида.


  1. гликопротеиды плазмы крови

  2. фибриллярные белки из амилоидобластов

  3. фибриллярные белки соединительной ткани

  4. продукты дезорганизации ГАГ

21.Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?


  1. почки

  2. сердце

  3. надпочечники

  4. нервно-мышечная система

  5. селезенка

  6. печень

22.Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?


  1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка


  1. печень

23.Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?


  1. почки

  2. мозг

  3. сердце

  4. печень

  5. артерии

  6. поджелудочная железа.

24.При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?


  1. остеомиелиты

  2. гепатиты

  3. туберкулез

  4. хронические бронхиты

  5. лимфогранулематоз

25. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?


  1. доклиническая

  2. клиническая

  3. протеинурическая

  4. амилоидно-липоидный нефроз

5- нефросклероз
26. Отложение амилоида в дерме кожи идет по:
1- периневральному типу,

2- периколлагеновому типу,

3- периретикулярному типу.
27. У женщины 38 лет на коже лица и шеи высыпания в виде бляшек, бородавчатых разрастаний и узелков с развитием ксеростомии. Назовите вид амилоидоза:

1) опухолевидный,

2) первичный системный,

3) вторичный.
28. У пожилого мужчины на груди опухолевидное образование. Для диагностики подкожно ввели 1,5% раствор конго-рот, через сутки опухолевидное образование покраснело. Диагноз:

1) фиброма,

2) липома,

3) опухолевидный амилоидоз,

4) первичный системный амилоидоз.

Казеозный некроз — wikidoc

Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1]

Казеозный некроз описывает форму гибели биологической ткани. Мертвая ткань выглядит как мягкая и белая белковая мертвая клеточная масса . Как и в большинстве паттернов некроза, гистологическая архитектура не сохраняется — он характеризуется бесклеточными розовыми участками некроза, окруженными гранулематозным воспалительным процессом. Часто казеозный некроз связан с туберкулезом (ТБ).

Когда прикорневой лимфатический узел, например, инфицирован туберкулезом и приводит к казеозному некрозу, он может иметь вид от творожисто-коричневого до белого, поэтому этот тип некроза часто изображается как сочетание коагуляционного и разжижающего некроза. .

Однако в легких типичен обширный казеозный некроз со сливающимися творожисто-коричневыми гранулемами. Разрушение ткани настолько обширно, что появляются участки полостей (также известные как кистозные пространства).См. Комплекс Гона.

Патологические данные: случай № 1: легкое: казеозный некроз

Клиническое резюме

70-летний мужчина был госпитализирован с жалобами на боль в верхней части живота, анорексию, тошноту и общее недомогание в течение примерно трех недель. Его пребывание в больнице характеризовалось лихорадкой и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме грудной клетки пациента были множественные уплотнения, соответствующие пневмонии, а исследование окрашенного образца мокроты показало кислотоустойчивые бациллы.Несмотря на интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось, и он умер через 14 дней после поступления.

Результаты вскрытия

При вскрытии установлено, что у больного туберкулез легких с распространенным распространением по всему телу. Левое легкое весило 620 граммов, а правое легкое — 1230 граммов. Они характеризовались выраженной конгестией и отеком. Кроме того, по всей паренхиме легкого были диффузно распределены множественные серо-белые узелки размером от точечных до 1 см.

Изображения любезно предоставлены профессором Питером Андерсоном, доктором медицинских наук и опубликованы с разрешения © PEIR, Университет Алабамы в Бирмингеме, кафедра патологии

  • Макроскопическая фотография разреза легкого этого больного диссеминированным туберкулезом. Многочисленные мелкие белые узелки, разбросанные по всей этой легочной ткани, представляют собой отдельные туберкулезные гранулемы. Кроме того, обратите внимание на темные участки по всему легкому, которые представляют собой отложения антракотического пигмента.

  • Это увеличенный вид того же участка легкого, содержащего множественные белые гранулемы, которые теперь легче идентифицировать (стрелки). Эти поражения называются милиарным туберкулезом. В этом легком также заметны темные участки антракоза.

  • На этой макрофотографии показаны прикорневые лимфатические узлы другого пациента с диссеминированным туберкулезом. Белые творожистые узелки (стрелки) в лимфатических узлах дают начало описательной терминологии казеозного некроза.Черный пигмент в лимфатических узлах представляет собой антракотовый пигмент, вытекший из легких.

  • Это микрофотография гистологического среза легкого этого пациента с хроническим респираторным заболеванием в анамнезе. Обратите внимание на множественные эозинофильные узелки (стрелки), видимые при малом увеличении в этом разделе. Другие области легкого относительно нормальны, и при таком малом увеличении можно увидеть несколько бронхов и крупных сосудов. Плевральная поверхность легкого находится слева, а остальные края являются срезанными краями тканевого блока.

  • Эта микрофотография эозинофильных узелков (стрелки) с большим увеличением иллюстрирует их незаметный характер и окружающую воспалительную реакцию в оставшейся нормальной легочной ткани.

  • На этой микрофотографии показан один узелок с аморфным эозинофильным центром и скоплением клеток по внешнему краю. Это типично для гранулемы, связанной с туберкулезом, в которой имеется некротический центр (1) и обод из лимфоцитов, макрофагов и редких многоядерных гигантских клеток по периферии.

  • Это увеличенное изображение гранулемы с аморфным эозинофильным материалом, представляющим казеозный некроз (1), гигантскими клетками в центре (2) и воспалительными клетками по периферии.

  • Это микрофотография многоядерных гигантских клеток типа Лангханса, характерных для туберкулезных гранулем (стрелка). Обратите внимание на подковообразную форму ядер этой гигантской клетки.Большинство клеток в верхней левой части этого среза представляют собой макрофаги, которые обеспечивают основной клеточный компонент гранулемы. Обратите внимание на меньшее количество мелких окрашенных в синий цвет клеток в периферических частях этой гранулемы, слева от которых находятся лимфоциты.

Внешние ссылки

Шаблон:Патология

Шаблон:WH Шаблон:WS

Отчет о болезни — PMC

Медицина (Балтимор). 2016 март; 95(9): e2912.

Системный туберкулез лимфатических узлов, имитирующий лимфому на 18 F-FDG ПЭТ/КТ

Qingxuan Wang, MD, Endong Chen, MD, Yefeng Cai, MD, Xiangjian Zhang, MD, Quan Li, MD, and Xiaohua Zhang, MD

Редактор мониторинга: Мариуш Адамек.

Отделение онкологии, Первая дочерняя больница Медицинского университета Вэньчжоу, Вэньчжоу, провинция Чжэцзян, Китай.

Переписка: Сяохуа Чжан, Отделение онкологии, Первая дочерняя больница Медицинского университета Вэньчжоу, Медицинский университет Вэньчжоу, № 2, переулок Фусюэ, Вэньчжоу 325000, Китай (электронная почта: .)[email protected]Со-корреспондент: Цюань Ли , Отделение онкологии, Первая дочерняя больница Медицинского университета Вэньчжоу, Медицинский университет Вэньчжоу, No.2, Fuxue Lane, Wenzhou 325000, China (e-mail: .)[email protected]

Поступила в редакцию 13 ноября 2015 г.; Пересмотрено 29 января 2016 г .; Принято 31 января 2016 г.

Copyright © Wolters Kluwer Health, Inc., 2016 г. Все права защищены. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution, согласно которой разрешено загружать, распространять и воспроизводить произведение на любом носителе. , при условии, что он правильно процитирован. Работа не может быть использована в коммерческих целях. http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

18 Позитронно-эмиссионная томография F-фтордезоксиглюкозы — признанный метод оценки злокачественных новообразований — демонстрирует повышенное поглощение при воспалительных состояниях.

21-летний мужчина поступил в нашу больницу с постоянными болями в правом нижнем квадранте живота в течение более 1 месяца, но не имел диареи, лихорадки, озноба, потери веса или других конституциональных симптомов. Колоноскопия показала отсутствие органических заболеваний в толстой кишке.Результаты УЗИ выявили множественные увеличенные лимфатические узлы на шее, в подмышечных впадинах и в паху с обеих сторон. Выполнен анализ позитронно-эмиссионной томографии, который показал интенсивное накопление 18 F-фтордеоксиглюкозы в двустороннем шейном, надключичном, легочном вороте, средостении, паракардиальном отделе желудка и брыжеечном лимфатическом узле. Эти находки считались типичными для лимфомы. Для подтверждения диагноза мы получили диагностическую биопсию левого надключичного лимфатического узла. Диагноз туберкулеза был подтвержден при окончательной патологии.

Этот необычный случай подчеркивает необходимость рассмотрения туберкулеза лимфатических узлов в качестве возможного дифференциального диагноза с лимфомой.

ВВЕДЕНИЕ

Туберкулез (ТБ) остается распространенным инфекционным заболеванием со значительным медицинским бременем, особенно в развивающихся странах. 1,2 Туберкулез в основном поражает легочную систему, но также поражает внелегочные органы, включая лимфатические узлы. В клинике ТБ с поражением лимфатических узлов, но без поражения легких, может проявляться лихорадкой, потерей веса, болью или без каких-либо симптомов, как при лимфоме.Кроме того, дифференцировать системный туберкулез лимфатических узлов и лимфому сложно, поскольку оба заболевания могут приводить к гиперметаболическим поражениям при позитронно-эмиссионной томографии с 18 F-фтордезоксиглюкозой ( 18 F-FDG ПЭТ/КТ). 3,4 В этой статье сообщается о случае туберкулеза системных лимфатических узлов, имитирующего лимфому, на 18 F-FDG ПЭТ/КТ и представлены несколько критериев дифференциальной диагностики.

Клинический случай

21-летний мужчина поступил в нашу больницу с болью в правом нижнем квадранте живота, которая сохранялась более 1 месяца, но без лихорадки и диареи.Ультразвуковая оценка показала множественные увеличенные лимфатические узлы на шее, в подмышечных впадинах и в паху с обеих сторон, без признаков аппендицита или аберрантных поражений в брюшной полости. Колоноскопия показала отсутствие органических заболеваний в толстой кишке. ПЭТ/КТ (инъекция 5,19 мКи 18 F-ФДГ) показала множественные системные лимфатические узлы с интенсивным накоплением ФДГ в коронарной (рисунок А) и сагиттальной плоскостях (рисунок В), дополнительные рисунки 1 и 2.

18 F-FDG ПЭТ/КТ показала множественные системные лимфатические узлы с интенсивным накоплением FDG в коронарной (A) и сагиттальной плоскостях (B). 18 F-ФДГ ПЭТ/КТ =  18 F-фтордезоксиглюкоза Позитронно-эмиссионная томография.

Выбранные трансаксиальные срезы ПЭТ/КТ двустороннего шейного лимфатического узла (рис. A), надключичного лимфатического узла (рис. B), медиастинальных лимфатических узлов (рис. C), легочного прикорневого лимфатического узла (рис. D), паракардиальных лимфатических узлов (рис. E) ), а мезентериальные лимфатические узлы (рис. F) показали интенсивное накопление ФДГ. Значения SUVmax (максимальное стандартизированное значение поглощения) составляли 9,7 и 8,7 в медиастинальных лимфатических узлах (рис. C) и брыжеечных лимфатических узлах (рис. F) соответственно.Практически во всех лимфатических узлах отмечалось равномерное интенсивное накопление ФДГ без характерного диффузного накопления. Эти результаты ПЭТ / КТ предполагают возможное злокачественное новообразование. История болезни пациента ничем не примечательна, и у него никогда не диагностировали туберкулез легких. Кроме того, не было кальцификации или некроза в гиперметаболических лимфатических узлах и не было явных легочных аномалий на КТ. Кроме того, на ПЭТ/КТ-изображениях не было выявлено каких-либо явных признаков, таких как казеозный некроз, который указывает на туберкулез лимфатических узлов.На основании анамнеза и результатов визуализации пациента впервые была рассмотрена лимфома. Для подтверждения диагноза мы получили диагностическую биопсию левого надключичного лимфатического узла. Гистопатологическое исследование показало центральный казеозный некроз, окруженный гранулематозным воспалением (рис. Окончательный гистологический диагноз: туберкулез лимфатических узлов. Пациент получил серию курсов лечения туберкулеза и продемонстрировал удовлетворительное клиническое выздоровление во время последующего наблюдения.

Выбранный трансаксиальный 18 F-FDG ПЭТ/КТ срезы двустороннего шейного лимфатического узла (A), надключичного лимфатического узла (B), медиастинального лимфатического узла (C), легочного прикорневого лимфатического узла (D), паракардиального лимфатического узла ( E) и мезентериальный лимфатический узел (F), в котором наблюдалось интенсивное накопление ФДГ.Значения SUVmax составляют 9,7 и 8,7 в лимфатических узлах средостения (С) и брыжеечных лимфатических узлах (F). 18 F-ФДГ ПЭТ/КТ =  18 F-фтордезоксиглюкоза Позитронно-эмиссионная томография.

Гистопатологическое исследование левого надключичного лимфатического узла показало казеозный некроз (черная стрелка) и многоядерные гигантские клетки (белая стрелка). Окончательный диагноз: туберкулез лимфатических узлов.

От пациента получено письменное информированное согласие на предоставление отчета о клиническом случае.Процедура получения согласия была одобрена Комитетом по этике Первой дочерней больницы Вэньчжоуского медицинского университета.

ОБСУЖДЕНИЕ

Глобальная эпидемия туберкулеза остается серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. По оценкам, в 2013 г. ТБ развился у 9 миллионов человек, при этом 1,5 миллиона человек умерли от этого заболевания. 1,2 Основной формой этого заболевания является туберкулез легких, при котором инфекция передается восприимчивым хозяевам. Исследование, проведенное в австралийском штате, показало, что лимфатические узлы являются вторым наиболее частым местом инфекции после легких и частым местом заражения в 25% всех случаев туберкулеза и в 51% случаев туберкулеза с внелегочным поражением. 5 Китай страдает от большого бремени, связанного с туберкулезом, с огромными медицинскими и экономическими потерями; число больных ТБ является вторым по величине в мире, и ежегодно от ТБ умирает около 250 000 пациентов. 6

Туберкулез, вызванный Mycobacterium tuberculosis , поражает любую систему организма и приводит к кашлю, лихорадке, потере веса, болям в животе и другим нетипичным симптомам. Несмотря на то, что все большее число исследований сосредоточено на передаче, диагностике и лечении ТБ, вопросы эффективного снижения заболеваемости и, в конечном счете, ликвидации ТБ остаются дискуссионными.

Позитронно-эмиссионная томография — это диагностическая технология для обнаружения опухолей, определения стадии, терапевтического мониторинга и последующей оценки при лечении и лечении различных злокачественных опухолей. 7,8 Однако использование 18 Ф-ФДГ ПЭТ/КТ для диагностики опухолей ограничено тем, что ФДГ поглощается не только опухолевыми клетками, но и макрофагами, грануляциями и воспалительными тканями. 9

В клинике туберкулез, возникающий в лимфатических узлах, обычно не имеет типичных симптомов.Следовательно, диагностика туберкулеза лимфатических узлов затруднена, особенно при отсутствии легочных проявлений и истории болезни. Кроме того, лимфома также не имеет типичных симптомов и может проявляться увеличением лимфатических узлов, лихорадкой, обильным потом, потерей веса, зудом и чувством усталости. Увеличенные лимфатические узлы обычно безболезненны. Поэтому дифференцировать системный туберкулез лимфатических узлов и лимфому сложно. Chen et al. 10 сообщили об аналогичном случае, в котором туберкулез имитировал лимфому при оценке 18 F-FDG ПЭТ/КТ; в этом случае точный диагноз был подтвержден посевом мокроты.В этом случае наблюдались типичные симптомы туберкулеза, такие как дневной озноб, лихорадка и потеря веса; напротив, в данном случае проявлялась постоянная боль только в животе. Поэтому в нашем случае были более тонкие симптомы. Насколько нам известно, мы суммируем следующие 4 критерия дифференциальной диагностики:

  1. Казеозный некроз является важной характеристикой туберкулеза; следовательно, центральная часть лимфатического узла не имеет явного поглощения ФДГ, тогда как лимфома показывает равномерное интенсивное накопление ФДГ.Это различное поглощение ФДГ при визуализации ПЭТ / КТ является важной диагностической характеристикой для выявления туберкулеза лимфатических узлов.

  2. Эти 2 заболевания также отличаются расположением лимфатических узлов. При туберкулезе лимфатических узлов большинство лимфатических узлов с интенсивным скоплением концентрируются в области ворот печени, области ворот легких и области шеи. Напротив, более широко распространены лимфатические узлы с интенсивным скоплением, пораженные лимфомой.

  3. Туберкулез лимфатических узлов обычно не имеет явных объемных поражений печени или селезенки, тогда как лимфома проявляется в виде гепатоспленомегалии или окклюзивных поражений печени или селезенки.

  4. Казеозный некроз при туберкулезе часто приводит к кальцификации и проявляется гиперплотным образованием в лимфатическом узле при компьютерной томографии. И наоборот, лимфома редко представляет собой кальцификацию.

В заключение, туберкулез лимфатических узлов легко имитирует лимфому. На ПЭТ/КТ оба заболевания демонстрируют интенсивное накопление ФДГ; следовательно, простого измерения SUVmax недостаточно для их дифференциации. Этот необычный случай подчеркивает необходимость рассмотрения туберкулеза лимфатических узлов в качестве возможного дифференциального диагноза при системных увеличенных лимфатических узлах.

Дополнительный материал

2 Дополнительный цифровой контент: 3

Сноски

Сокращения: 18 F-FDG PET = 18 F-FLORODOODOXYGRUCOSE POSITRON EMISSION Томография, SUVMAX = Максимальное стандартизированное поглощение, MTB = Mycobacterium Tuberculosis , TB = туберкулез.

QW и EC внесли равный вклад в написание этой статьи.

Предоставлено

Вклад авторов: QW и XZ разработали исследование. ЕС собрал данные.YC и XZ подготовили фигуры. QW, QL, YC и XZ рассмотрели результаты, интерпретировали данные и написали рукопись. Все авторы видели и одобрили окончательный вариант статьи.

Финансирование: Эта работа была поддержана грантом Национальной программы исследований и разработок в области высоких технологий проекта 863 Китая (№ 2012AA02A210) и Проекта научно-исследовательского инкубатора Первой аффилированной больницы Медицинского университета Вэньчжоу (№ FHY2014018).

Конфликт интересов: Авторам нечего раскрывать.

ССЫЛКИ

1. Zumla A, George A, Sharma V, et al. Глобальный доклад ВОЗ по туберкулезу за 2014 г.: еще не все. Ланцет Global Health 2015 г.; 3:е10–е12. [PubMed] [Google Scholar]2. Зумла А., Равильоне М., Хафнер Р. и др. Туберкулез. N Английский J Мед 2013; 368: 745–755. [PubMed] [Google Scholar]3. Одеберт Ф., Шнейдевинд А., Хартманн П. и др. Туберкулез лимфатических узлов как первичное проявление болезни Ходжкина. Медицинская клиника 2006 г.; 101: 500–504.[PubMed] [Google Scholar]4. Уэдраого М., Уэдраого С.М., Сиссе Р. и соавт. Активный туберкулез у больного болезнью Ходжкина. Отчет о случае. Ревю клиники пневмологии 2000 г.; 56:33–35. [PubMed] [Google Scholar]5. Лоубридж С., Кристенсен А., Маканулти Дж. М. EpiReview: туберкулез в Новом Южном Уэльсе, 2009–2011 гг. N Бюллетень общественного здравоохранения Южного Уэльса 2013; 24:3–9. [PubMed] [Google Scholar]6. Чжэн Ю.Л., Чжан Л.П., Чжан С.Л. и др. Анализ модели прогноза заболеваемости туберкулезом в Синьцзяне, Китай. PloS Один 2015 г.; 10:e0116832. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Аоки Дж., Ватанабэ Х., Шинозаки Т. и др. ФДГ-ПЭТ для предоперационной дифференциальной диагностики между доброкачественными и злокачественными образованиями мягких тканей. Скелет Радиол 2003 г.; 32:133–138. [PubMed] [Google Scholar]8. Шульте М., Брехт-Краусс Д., Хеймер Б. и др. Фтордезоксиглюкозная позитронно-эмиссионная томография опухолей мягких тканей: возможно ли неинвазивное определение биологической активности? Евро J Нукл Мед 1999 г.; 26: 599–605.[PubMed] [Google Scholar]9. Шульте М., Брехт-Краусс Д., Хеймер Б. и др. Классификация опухолей и опухолеподобных поражений костей: оценка с помощью ПЭТ с ФДГ. Дж Нукл Мед 2000 г.; 41:1695–1701. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чен Ю.К., Шен Ю.Ю., Као Ч. Аномальные изображения ПЭТ с ФДГ при туберкулезе, похожие на лимфому. Клин Нукл Мед 2004 г.; 29:124. [PubMed] [Google Scholar]

Диссеминированный туберкулез лимфатических узлов после спленэктомии: необычный клинический случай у подростка | BMC Infectious Diseases

Спленэктомия является возможным методом лечения разрыва селезенки, гиперспленизма, «блуждающей селезенки», наследственного сфероцитоза (ГС), аутоиммунной гемолитической анемии, иммунной тромбоцитопении, лимфомы и других гематологических заболеваний у детей [1].СГ является редким генетическим заболеванием, поражающим мембраны эритроцитов, которое приводит к продукции характерно сферических эритроцитов («сфероцитов»). Предполагаемая распространенность HS во всем мире составляет 0,05% (~ 1 случай на 2000 человек). Если степень анемии чрезвычайно высока, хирургическое лечение HS посредством спленэктомии является единственным возможным вмешательством [2]. Однако постспленэктомическая инфекция представляет собой серьезную проблему и охватывает широкий спектр инфекционных процессов. Широко описан сепсис после спленэктомии, вызванный пневмококковой инфекцией, Haemophilus influenzae или Neisseria meningitidis [3].Лай и др. [4] исследовали связь между спленэктомией и туберкулезом. Они обнаружили, что у спленэктомированных пациентов риск туберкулеза легких был повышен в 1,9 раза, а у тех, кто перенес спленэктомию, но имел сопутствующие заболевания, такие как хроническая обструктивная болезнь легких, риск увеличился в 4,8 раза. Сообщалось о туберкулезном менингите, вызванном диссеминацией Mycobacterium tuberculosis после спленэктомии у взрослых [5]. Однако исследований диссеминированного лимфатического туберкулеза после спленэктомии у детей и подростков не проводилось.

Туберкулезный лимфаденит — наиболее частое внелегочное проявление туберкулеза [6]. Диссеминированный туберкулезный лимфаденит, вызванный инфекцией M.tuberculosis , может быть серьезным и подчеркивает важность своевременной диагностики и эффективных терапевтических стратегий.

С разрешения наблюдательного совета по этике Десятой народной больницы Шэньяна (Шэньян, Китай) мы описываем редкий случай 18-летнего пациента с диссеминированным туберкулезом лимфатических узлов после спленэктомии.

Представление случая

Этот клинический случай основан на истории болезни 18-летней китаянки, у которой 2 года назад был диагностирован HS, у которой был HS в анамнезе по отцовской линии. Признаками и симптомами были спленомегалия, тяжелая анемия, желтуха, ретикулоцитоз, утомляемость и дискомфорт в животе. Тотальную спленэктомию (ТС) выполняли через лапаротомный разрез. Перед плановой спленэктомией антибиотик (латамоксеф 250 мг, в/в, два раза в день, 1 неделя) применяли профилактически для снижения риска потенциально смертельного обширного сепсиса после спленэктомии (ОПСС) из-за инкапсулированных бактерий.После ТС состояние здоровья удовлетворительное. Не было обнаружено признаков инфекции пневмококками, H. influenzae , N. meningitides или другими бактериями. Пациент не подвергался скринингу на инфекцию M. tub e rculosis до настоящего времени. Пациент получил вакцину бациллы Кальметта-Герена в детстве в Китае и не имел в анамнезе контакта с человеком с активным туберкулезом.

Первоначально у пациентки наблюдались лихорадка, утомляемость и потеря массы тела в течение 5 месяцев до обращения с последующим развитием увеличения шейных лимфатических узлов в течение 1 недели.На цветных ультразвуковых изображениях выявлено увеличение множественных лимфатических узлов (1,51 см × 0,52 см в зоне II шеи справа; 2,75 см × 1,66 см в зоне IV шеи справа; 1,92 см × 0,71 см в зоне II). шеи слева; 1,11 см × 1,00 см в правой надключичной ямке; 1,00 см × 0,66 см в левой надключичной ямке). Пациент был обследован на подозрение на гематологические заболевания (например, злокачественную лимфому) путем пункционной биопсии лимфатических узлов в отделении гематологии больницы Шэнцзин Китайского медицинского университета (больница общего профиля в Шэньяне).Кроме того, гистологические признаки увеличенного правого шейного лимфатического узла выявили гранулематозное поражение с некрозом. Дальнейшее исследование легких с помощью компьютерной томографии (КТ) выявило увеличение правого прикорневого лимфатического узла, сдавление и сужение соседних бронхов, а также увеличение лимфатических узлов в средостении и левой подмышечной области. Эти данные указывали на диагноз диссеминированного туберкулезного лимфаденита.

В январе 2021 года пациент был госпитализирован в отделение детского туберкулеза Шэньянской грудной больницы в Шэньяне.При поступлении у больного отмечались лихорадка, утомляемость, частота дыхания 19 вдохов/мин, частота сердечных сокращений 90 уд/мин. Насыщение кислородом комнатного воздуха было в норме. Артериальное давление 105/76 мм рт.ст. При физикальном обследовании были обнаружены увеличенные лимфатические узлы в двусторонней шейной области и левой подмышечной впадине. Лимфатические узлы в правой шейной области и левой подмышечной впадине были флюктуирующими, тогда как в левой шейной области были плотными. Все выявленные лимфатические узлы были единичными. При других обследованиях значимых аномальных результатов не наблюдалось.

На КТ шеи с контрастированием выявлена ​​округлая мягкотканная тень (25,1 мм × 14,2 мм) в правой надключичной области с величиной КТ 46 HU. Визуализация с контрастным усилением выявила кольцеобразное усиление с более высоким значением КТ 70 HU. Правая внутренняя яремная вена сдавлена, уплощена.

Множественные увеличенные лимфатические узлы (наибольшие размеры 27,1 мм × 23,3 мм) наблюдались в средостении, входе в грудную клетку и левой подмышечной впадине. Неоднородное кольцеобразное усиление наблюдалось при значении CT 36 HU.В правых воротах выявлен лимфатический узел размером 28,2 мм × 26,5 мм со значением КТ 40 HU. КТ с контрастным усилением выявила неоднородное кольцевидное усиление с более высоким значением КТ 65 HU (рис. 1A–D). Цветные ультразвуковые изображения показали множественные увеличенные лимфатические узлы на шее, левой подмышечной впадине и двустороннем паху. Количество, распределение, диаметр и выраженность увеличенных лимфатических узлов представлены в таблице 1.

Рис. 1

КТ шеи с контрастированием. A  Разжижение в зонах сращения и слияния шейных лимфатических узлов. B  Правые надключичные лимфатические узлы с некрозом в их центре. C  Некроз в зонах спайки и слияния лимфатических узлов переднего средостения. D  Неравномерная плотность в области спаек и сращений лимфатических узлов заднего средостения

Таблица 1 Количество, распределение, диаметр и результаты КТ увеличенных лимфатических узлов в различных регионах

Х.Результат теста на туберкулез DOT-TB (TB Healthcare, Фошань, Китай) был положительным (таблица 2). Результат теста Xpert MTB/RIF (Cepheid, Саннивейл, Калифорния, США) образца мокроты был отрицательным. Мазок индуцированной мокроты на кислотоустойчивые бациллы исследовали трижды, и каждый раз он был отрицательным. Культура образца мокроты MGIT 960 (Бектон Дикинсон, Франклин Лейкс, Нью-Джерси, США) была отрицательной, как и оставшаяся часть обширной работы по выявлению инфекции. Впоследствии пациенту был назначен режим из четырех препаратов, включающий рифампин, изониазид, пиразинамид и этамбутол для лечения клинически диагностированного активного туберкулезного лимфаденита.Результаты лабораторных исследований при поступлении в стационар представлены в таблице 3.

Таблица 2 Результат X.DOT-TB Таблица 3 Сводка результатов лабораторных исследований

В течение первых 2-х недель лечения туберкулеза больной жаловался на постоянные боли в левом подмышечном лимфатическом узле. Был обнаружен увеличенный лимфатический узел, и левый подмышечный лимфатический узел был хирургически иссечен (рис. 2А).Лимфоидная ткань имела размеры 3,0 см × 2,0 см × 1,7 см. Послеоперационная патология выявила гранулематозное воспаление и казеозный некроз, окруженный эпителиоподобными и многоядерными гигантскими клетками (рис. 2Б, С). Результаты анализа Xpert MTB/RIF образцов лимфоидной ткани были положительными. Лимфоидная ткань была чувствительна к рифампицину, что дополнительно подтвердило диагноз обширно диссеминированного M.tuberculosis в лимфатические узлы. После стандартного лечения туберкулеза в течение 2 месяцев ее клинические симптомы улучшились, исчезли лихорадка, утомляемость и истощение.Увеличенные лимфатические узлы в области шеи, подмышечных впадин и паха были уменьшены. Больной продолжает получать противотуберкулезное лечение. В настоящее время ее клиническое состояние стабильное.

Рис. 2

Гистопатологическое изображение резецированного левого подмышечного лимфатического узла. A  Множественные кусочки жировой ткани, в которых можно визуализировать узелки, самый большой из которых имеет размер примерно 3,0 см × 2,0 см × 1,7 см, а самый маленький — ~ 1,3 см в диаметре. Капсула относительно целая, выражен казеозный некроз. B , C  Некоторые ткани в лимфатических узлах были разрушены и заменены очаговым неструктурным некрозом с розовым оттенком, окруженным эпителиоидными и многоядерными гигантскими клетками

KoreaMed Synapse

1. Дом JI, Ayele B, Porco TC, Zhou Z, Hong KC, Gebre T, et al. Оценка защиты стада от трахомы из-за повторяющихся массовых раздач антибиотиков: кластерное рандомизированное исследование. Ланцет. 2009. 373:1111–1118.

2. Яннуцци М.С., Рыбицки Б.А., Тейрштейн А.С.Саркоидоз. N Engl J Med. 2007. 357:2153–2165.

3. Semenzato G. ACCESS: этиологическое исследование саркоидоза методом случай-контроль. Саркоидоз Васк Диффузный Дисфункция Легких. 2005. 22:83–86.

4. Дрейк В.П., Ньюман Л.С. Микобактериальные антигены могут быть важны в патогенезе саркоидоза. Curr Opin Pulm Med. 2006. 12: 359–363.

5. Галь А.А., Косс М.Н. Патология саркоидоза. Curr Opin Pulm Med. 2002. 8:445–451.

6. Леска JG. Микобактерии и саркоидоз.Клинические исследования поддерживают ссылку. БМЖ. 1993. 306:1269–1270.

7. Song Z, Marzilli L, Greenlee BM, Chen ES, Silver RF, Askin FB, et al. Микобактериальная каталаза-пероксидаза является тканевым антигеном и мишенью адаптивного иммунного ответа при системном саркоидозе. J Эксперт Мед. 2005. 201: 755–767.

8. Hatzakis K, Siafakas NM, Bouros D. Милиарный саркоидоз после милиарного туберкулеза. Дыхание. 2000. 67: 219–222.

9. Мизе К., Гойч-Барисич И., Пуйзина-Ивич Н., Баришич И., Тонкич М., Перич И.Редкий случай туберкулеза легких с одновременным легочным и кожным саркоидозом: клинический случай. Кейс Дж. 2010. 3:24.

10. Carlisle J, Evans W, Hajizadeh R, Nadaf M, Shepherd B, Ott RD, et al. Множественные антигены Mycobacterium индуцируют продукцию гамма-интерферона мононуклеарными клетками периферической крови при саркоидозе. Клин Эксп Иммунол. 2007. 150:460–468.

11. Chen ES, Wahlström J, Song Z, Willett MH, Wikén M, Yung RC, et al. Ответ Т-клеток на микобактериальную каталазу-пероксидазу составляет профиль патогенного антигена при системном саркоидозе.Дж Иммунол. 2008. 181:8784–8796.

12. Гупта Д., Агарвал Р., Агарвал А.Н., Джиндал С.К. Молекулярные доказательства роли микобактерий в развитии саркоидоза: метаанализ. Eur Respir J. 2007. 30: 508–516.

13. Хаджизаде Р., Сато Х., Карлайл Дж., Надаф М.Т., Эванс В., Шеперд Б.Е. и соавт. Mycobacterium tuberculosis Antigen 85A индуцирует иммунный ответ Th-1 при системном саркоидозе. Дж. Клин Иммунол. 2007. 27:445–454.

14. Poulter LW, Rossi GA, Bjermer L, Costabel U, Israel-Biet D, Klech H, et al.Значение бронхоальвеолярного лаважа в диагностике и прогнозе саркоидоза. Eur Respir J. 1990. 3: 943–944.

15. Джадсон М.А. Диагноз саркоидоз. Клин Грудь Med. 2008. 29:415–427.

36-летняя женщина со случайной массой шеи – Lablogatory

История болезни

36-летняя женщина подверглась тиреоидэктомии по поводу многоузлового зоба, что привело к случайному обнаружению образования на шее. Представленный образец массы шеи включал два лимфатических узла размером 2.2 см и 1,3 см в наибольшем измерении, с мясистой рыжевато-коричневой поверхностью разреза.

Результаты биопсии

окрашенных гематоксилин-эозином срезов выявили многочисленные ненекротические гранулемы стираются и замещают нормальную архитектуру лимфатических узлов. Эти состоял из бледных эпителиоидных гистиоцитов и гигантских клеток типа Лангханса. То гранулемы лишены периферического ободка лимфоцитов. Окрашивания AFB и GMS были отрицательный на микроорганизмы

Диагностика

Диагноз: ненекротизирующий гранулематозный лимфаденита, отметив, что в правильном клиническом контексте находки могут представлять саркоидоз.

Обсуждение

Гранулематозное воспаление представляет собой особый тип хроническая воспалительная реакция, характеризующаяся образованием дискретных скопления гистиоцитов, называемые гранулемами. Активированные гистиоциты выглядят как эпителиоидные клетки с круглыми или овальными ядрами, часто с неправильными контурами и обильная зернистая эозинофильная цитоплазма с нечеткими границами клеток. Они могут сливаются, образуя гигантские многоядерные клетки. При обнаружении в лимфатическом узле картина реакции называется гранулематозным лимфаденитом.Это может быть вызвано различных условиях, и поэтому требует тщательной проработки для прийти к окончательному диагнозу.

На основании наличия или отсутствия некроза, гранулематозный лимфаденит можно классифицировать как некротизирующий и ненекротизирующий. Кроме того, наличие абсцесса, обычно центрального, указывает на гнойный лимфаденит.

Не некротизирующие гранулематозный лимфаденит:

Саркоидозный лимфаденит is прототип ненекротизирующего гранулематозного лимфаденита.Это показывает наличие дискретных гранулем без периферического ободка лимфоцитов, называемых «голые гранулемы». Ранняя фаза показывает фолликулярную гиперплазию и синусит. гистиоцитоз с последующим появлением узелков эпителиоидных клеток по направлению к конец этой фазы. Фаза пика хорошо очерчена. гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с рассеянными многоядерными гигантскими клетки наблюдаются по всему лимфатическому узлу. Гранулемы могут иногда сливаться. В поздней фазе увеличение количества коллагеновых волокон приводит к фиброзу и гиалинизация.Нейтрофилов нет, и редко можно найти маленькие очаги центрального некроза. Многочисленные включения, такие как астероид, Шауман или Видны тела Хамазаки-Везенберга. В этом случае мы наблюдали четко очерченные гранулемы по всему лимфатическому узлу, типичные для фазы пика без казеозного некроза и нагноения.

Другие причины гранулематозного лимфаденита можно исключить выходит следующим образом.

Саркоидоподобный лимфаденит: Он показывает аналогичную картину отсутствия некротизации лимфаденит, как при саркоидозе.Однако, классически саркоидноподобная реакция показывает рассеянные небольшие эпителиоидные гранулемы с редко расположенными эпителиоидными клетки. Границы гранулем обычно нечеткие. Соотношение CD4:CD8 колеблется от 0,8 до 2,25, а при саркоидозе >3,5. Эти выводы помогают отличить саркоидный лимфаденит от саркоидоза.

Саркоид-подобный аденит может наблюдаться при многих состояниях. таких как карцинома, токсоплазмоз, грибковые инфекции, туберкулез, иммунодефицитные состояния, пневмокониозы и др.Дело в том, что туберкулез и грибковые инфекции могут проявляться некротизирующим гранулематозным лимфаденитом подчеркивает важность выполнения грибковых (PAS и GMS) и AFB (Ziehl Neelson) окрашивается и при ненекротическом лимфадените. В этом случае Гранулемы имели четкие границы, многочисленные эпителиоидные клетки, микроорганизмы не были обнаружены. идентифицировали по специальным красителям, при этом не было никаких нарушений иммунитета в анамнезе; исключение саркоидной реакции.

Бериллиоз: Картина лимфатических узлов при бериллиозе идентична таковой при саркоидозе.Мы можем даже увидеть астероидные тела или тела Шаумана. Диагноз может быть установлено путем выявления в анамнезе хронического воздействия бериллия. Бериллий тест на пролиферацию лимфоцитов (BeLPT) — это тест, который измеряет бериллий сенсибилизации и очень специфичен для воздействия бериллия. не было известно история воздействия бериллия в этом случае.

Токсоплазмоз: При токсоплазмозном лимфадените наблюдается классическая триада: фолликулярная гиперплазия, небольшие гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток внутри и вокруг гиперплазированных фолликулов, и моноцитоидная В-клеточная гиперплазия.В этом случае не было выявлено фолликулярной гиперплазии, что исключает токсоплазмоз.

Некротический гранулематозный лимфаденит

Несмотря на то, что в данном случае некроза не обнаружено, тем не менее, стоит кратко рассмотреть различные причины некротизирующего лимфаденита.

Туберкулез: Гистология Туберкулезный лимфатический узел характеризуется центральным казеозным некрозом окружены слоем эпителиоидных клеток. Самый наружный слой состоит из лимфоциты и фиброз.Плазматические клетки не наблюдаются. Диагноз может быть установлено путем окрашивания AFB, которое демонстрирует кислотоустойчивые стержневидные формы. бактерии в очагах некроза. Организмы также могут быть обнаружены с помощью ПЦР.

лимфаденит БЦЖ: Примерно у 0,7–2,3% детей, привитых БЦЖ, может развиться БЦЖ-лимфаденит, который меньше, чем при туберкулезном лимфадените. Ранняя фаза показывает фолликулярную гиперплазия и синусовый гистиоцитоз. В дальнейшем происходит развитие микроузелки эпителиоидных гранулем без некрозов и эпителиоидноклеточных гранулемы с центральным казеозным некрозом.Гигантские клетки Лангханса встречаются редко.

Грибковые инфекции: Грибковые инфекции гистоплазмой, криптококком, кокцидиомикозом, пневмоцистой также может вызвать некротизирующее гранулематозное воспаление. Есть множество видны нейтрофилы и грибковые образования. GMS и PAS могут использоваться в случаи, когда трудно найти грибковые элементы на H&E.

Туляремия: Есть три формы гистологических изменений, Абсцесс форма , показывающая абсцесс с центральным некрозом и мононуклеарными клетками, Абсцессно-гранулематозная форма с гранулемами с центральным некрозом, которые образуют большие поражения с центральными абсцессами, и гранулематозная форма с казеозный некроз в центре гранулемы.

Болезнь кошачьей царапины: Подобно туляремии, существует три фазы гистологической картины: ранняя фаза фолликулярной гиперплазии, промежуточная фаза микроабсцесса и поздняя фаза гранулематозного воспаления. Кластеры моноцитоидных В-клеток наблюдается вблизи абсцесса.

Заключение

Саркоидоз обычно диагностируется исключая другие причины гранулематозного воспаления, как это сделали мы в данном случае. Характерные некротизирующиеся дискретные гранулемы были видны на всем протяжении лимфатический узел.Возраст больного и женский пол эпидемиологически поддерживают диагноз. Этот случай отражает пример обработки гранулематозного лимфаденит, который является морфологическим проявлением множества заболеваний.

-Свати Бхардвадж, доктор медицины, проявляет особый интерес к хирургической патологии и гематопатологии. Подпишитесь на нее в Твиттере: @Bhardwaj_swat .

Камран М. Мирза, доктор медицинских наук, MLS(ASCP)CM, доцент кафедры патологии и медицинского образования в системе здравоохранения Университета Лойолы.Д-р Мирза, входивший в пятерку лучших в рейтинге ASCP «Сорок до 40 лет», был включен в список лучших патологоанатомов 2018 года. Следите за ним в Твиттере @kmirza .

Нравится:

Нравится Загрузка…

Связанные

Эпителиоидно-клеточная гранулема с казеозным некрозом, возможно, вызванная периапикальным периодонтитом: клинический случай | Journal of Medical Case Reports

Эпителиоидные клетки представляют собой активированные макрофаги, по форме напоминающие эпителиальные клетки.Эпителиоидно-клеточная гранулема может возникать в местах интенсивного воспаления и может быть казеозной или неказеозной. Казеозный тип возникает на фоне не только специфического воспаления, в том числе туберкулеза и сифилиса, но и неспецифического воспаления. Неказеозный тип наблюдается у пациентов с саркоидозом и проказой, среди других заболеваний.

У нашего пациента не было клинических признаков, типичных для туберкулеза, то есть кашля, мокроты и лимфаденопатии. У нее также не было никаких аномальных результатов на рентгенограмме грудной клетки и анализе крови.Боль сохранялась в течение примерно 10 лет, и в семейном анамнезе туберкулеза не было. Кислотоустойчивые палочки не обнаружены. Вместе эти результаты исключали туберкулез. Сифилис был исключен по анализу крови.

Имеется очень мало сообщений, в которых казеозная эпителиоидно-клеточная гранулема была вызвана неспецифическим воспалением. Силагьи и др. [8] сообщил о возникновении гранулемы с казеозом и гигантскими клетками типа Лангханса в большеберцовой кости, инфицированной Salmonella typhi , которая была излечена с помощью блюдцеобразной обработки.Ассари и др. [9] описали хроническую гранулематозную реакцию с казеозным некрозом в локтевой и лучевой кости у больного с хроническим рецидивирующим многоочаговым остеомиелитом. Повреждения были отрицательными для бактерий, кислотоустойчивых бацилл и грибков и были излечены нестероидными противовоспалительными препаратами и бисфосфонатом.

У нашего пациента с клинически диагностированным остеомиелитом нижней челюсти мы выбрали хирургическую обработку. Остеомиелит головы и шеи вызывается различными факторами.Заболеваемость остеомиелитом нижней и верхней челюсти у пациентов с одонтогенными предрасполагающими факторами составляет 22% и 30% соответственно [10]. Одонтогенный остеомиелит обычно вызывается пародонтитом. Показано, что хронический периапикальный периодонтит возникает на фоне экстракорневой бактериальной биопленки, располагающейся на перерастяженной гуттаперчевой поверхности или поверхности цемента корня на фоне пародонтита [3]. Планктонные бактерии, образующиеся из биопленок, могут вызывать острое воспаление, но в большинстве своем они чувствительны к антибиотикам.Однако бактерии, заключенные в биопленки, устойчивы к антибиотикам и атакам иммунной системы и поэтому могут сохраняться даже в течение всей жизни [11]. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythensis и Prevotella intermedia часто обнаруживаются в периапикальных биопленках [4], но многие из бактерий в этих местах до сих пор не идентифицированы, поскольку не культивируются. Хотя периапикальный периодонтит в основном вызывается инфекцией ротовых бактерий, также могут быть вовлечены грибки и вирусы.Грибки выделяют из поражений примерно  7% пациентов с резистентным к терапии периапикальным периодонтитом, при этом Candida albicans являются наиболее часто выделяемыми видами [5]. Также сообщалось о присутствии вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса человека в хронических симптоматических периапикальных поражениях [6, 7]. В настоящее время наиболее эффективным методом лечения бактериальных биопленок и грибковых и вирусных инфекций периапикального поражения является хирургическое удаление, хотя разрабатываются новые методы лечения [11].

У нашего пациента периапикальный периодонтит мог вызвать эпителиоидно-клеточную гранулему с казеозным некрозом, учитывая хроническую тупую боль, которая развилась даже после лечения корневых каналов зуба № 47. Рентгенограмма зубов перед удалением зуба № 47 показала недостаточное пломбирование корневых каналов. Ранее мы сообщали, что остеомиелит Гарре, вызванный периапикальной инфекцией, можно вылечить с помощью процедуры корневого канала [12]. Если бы у нашей пациентки было острое воспаление, ей могло бы быть проведено повторное лечение, включая кюретаж периапикальной грануляционной ткани с аппендэктомией или без нее или преднамеренной реплантацией.Раннее лечение позволило бы сохранить зубы № 47 и № 46 и избежать образования казеозной гранулемы. Острое воспаление также могло контролироваться врожденной/приобретенной иммунной системой нашей пациентки, поскольку она была молода и здорова.

Туберкулезный лимфаденит – обзор

Туберкулезная лимфаденопатия

Туберкулезная лимфаденопатия является наиболее частым проявлением абдоминального туберкулеза. 35 Может возникать как изолированное проявление без других признаков поражения брюшной полости; однако сопутствующее поражение желудочно-кишечного тракта, брюшины и твердых внутренних органов (например,грамм. печени и селезенки). Обычно вовлекаются группы лимфатических узлов: верхняя парааортальная область, малый сальник, брыжейка и переднее параренальное пространство. 35 Такое преимущественное распределение объясняется оттоком лимфы из основных очагов инфекции: тонкой кишки, подвздошно-кишечного тракта, правой половины толстой кишки, печени и селезенки. Нижние парааортальные лимфатические узлы могут быть поражены системным гематогенным распространением или прямым распространением из репродуктивных органов. 17, 26

Туберкулезная лимфаденопатия обычно множественная.Описан широкий спектр паттернов, начиная от увеличенного количества узлов нормального размера до массивных узловых конгломератов. 35, 36 Туберкулезная лимфаденопатия обычно не вызывает инвазии или обструкции общего желчного протока, кровеносных сосудов, мочевыводящих путей или желудочно-кишечного тракта. 35, 36

КТ-признаки абдоминальной туберкулезной лимфаденопатии включают круглые или овоидные очаги, показывающие периферическое усиление с низкой плотностью центра; также было описано гетерогенное или гомогенное усиление на КТ с контрастным усилением. 35 Пораженные лимфатические узлы могут иногда кальцифицироваться. 37

На МРТ туберкулезная лимфаденопатия в основном гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях (рис. 26.11), хотя сообщалось о гипоинтенсивной лимфаденопатии на Т2-взвешенных изображениях. 35, 36 Как и при Т2-взвешенном изображении внутричерепной туберкуломы, интенсивность сигнала может различаться в зависимости от стадии эволюции: центральная гиперинтенсивность на Т2-взвешенных изображениях соответствует разжижающему некрозу, а центральная гипоинтенсивность возникает в результате наличие парамагнитных свободных радикалов, выделяемых активными фагоцитирующими клетками. 38 Облитерация перинодального жира, характеризующаяся повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях, как предполагается, отражает разрушение капсулы. 35 На Т1-взвешенных изображениях с подавлением жира после внутривенного введения гадолиния лимфаденопатия является изо- или гипоинтенсивной и показывает различные модели усиления даже в пределах одной и той же узловой группы. Эта находка отражает разные стадии патологического процесса. 35 Паттерны усиления включают периферическое усиление, видимое в виде однородного, тонкого или толстого, полного или неполного ободка; и конгломератная группа узлов, показывающая периферические и центральные области усиления.Также может наблюдаться гетерогенное усиление и, реже, гомогенное усиление или отсутствие усиления. 35–38

Предполагается, что периферическая усиливающая часть соответствует перинодальному высоковаскулярному воспалительному ответу или грануляционной ткани в узлах, тогда как центральная не усиливающая часть соответствует казеозу или разжижающему некрозу в узлах. 38 Этот вид, особенно у молодых людей, в высокой степени указывает на туберкулез, но не является патогномоничным.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.