Кавернозная трансформация воротной вены у детей: Особенности гемодинамики у детей с внепеченочной портальной гипертензией при кавернозной трансформации воротной вены до и после операции портосистемного шунтирования Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

alexxlab Разное

Содержание

Особенности гемодинамики у детей с внепеченочной портальной гипертензией при кавернозной трансформации воротной вены до и после операции портосистемного шунтирования Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Особенности гемодинамики у детей с внепеченочной портальной гипертензией при кавернозной трансформации воротной вены до и после,.

63

© РАНЧАЕВА Н. А., ЮРЧУК В. А.

УДК 616.36-06:616.149-008.341.1-089.843-053.2

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ У ДЕТЕЙ С ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ КАВЕРНОЗНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПОРТО-СИСТЕМНОГО

ШУНТИРОВАНИЯ

Н. А. Ранчаева, В. А. Юрчук ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор — д. м. н., проф. И. П. Артюхов; кафедра детской хирургии с курсом ПО имени проф. В. П. Красовской, зав. — д. м. н., проф. В. А. Юрчук.

Цель исследования. Изучить изменения органной гемодинамики после порто-системного шунтирования у детей с вне-печеночным блоком портального кровообращения на фоне кавернозной трансформации воротной вены. Материалы и методы. Исследованы изменения гемодинамики печени у 33 детей в возрасте от 4 до 7 лет с внепече-ночной портальной гипертензией.

Результаты. Установлено, что после операции порто-системного шунтирования значительно уменьшается портальная гемодинамика и снижаются значения пульсационного и резистивного сопротивления сосудов печени. Заключение. После операции значительно разгружается портальная система, что является профилактикой желудочно-кишечного кровотечения при внепеченочной портальной гипертензии.

Ключевые слова: внепеченочная портальная гипертензия, гемодинамика, порто-системное шунтирование.

HEMODYNAMIC FEATURES IN CHILDREN WITH EXTRAHEPATIC PORTAL HYPERTENSION IN CAVERNOUS TRANSFORMATION OF PORTAL VEIN PRE- AND POSTOPERATIVELY OF PORTO-SYSTEMIC SHUNTING

N. A. Ranchaeva, V. A. Yurchuk Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V. F. Voyno-Yasenetsky

The aim of the research. To study the changes of organ hemodynamics after portosystemic shunting in children with extrahe-patic portal circulation unit on the background of cavernous transformation of the portal vein.

Materials and methods. Were examined the changes in liver hemodynamics in 33 children aged 4 to 7 years old with extrahe-patic portal hypertension.

Results. It was established that after the operation of porto-systemic shunting was significantly reduced portal hemodynamics and values of the pulsation and resistive vascular resistance of the liver.

Conclusion. After operation significantly unloaded the portal system, that is the prevention of gastrointestinal bleeding in extra-hepatic portal hypertension.

Key words: extrahepatic portal hypertension, hemodynamics, porto-systemic shunting.

Введение

Внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ) — заболевание, протекающее у детей практически бессимптомно. Опасность заболевания обусловлена внезапным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [4, 5]. Рецидивные кровотечения, как правило, бывают более объемными и продолжительными и труднее поддаются консервативному лечению, сопровождаются значительными изменениями гемодинамики печени [1, 2, 7]. Основной целью лечения портальной гипертензии до недавнего времени являлась профилактика кровотечений из вен пищевода и желудка [8, 9], а не восстановление портальной перфузии печени. Операция порто-системного шунтирования, которая так же может вести к изменению органной гемодинамики

печени, занимает ведущее положение среди методов хирургического лечения портальной гипертензии [6, 10].

В связи с этим актуальной проблемой является оценка показателей кровотока в сосудах печени до и после проведения операции порто-системного шунтирования. Кроме того, результаты оценки портальной гемодинамики могут служить одним из прогностических критериев выживаемости детей после данных оперативных вмешательств [3].

Цель работы — изучение изменений органной гемодинамики и функции печени после порто-системного шунтирования (ПСШ) у детей с внепеченочным блоком портального кровообращения на фоне кавернозной трансформации воротной вены с помощью ультразвуковых методов исследования (УЗИ), дуплексного сканирования с цветным допплеровским картированием (ДС с ЦДК).

Материалы и методы

Нами было обследовано 58 детей в возрасте от 4 года до 7 лет. При исследовании было выделено 2 группы: контрольная группа — 25 условно здоровых детей в возрасте от 4 до 7 лет, исследуемая группа — 33 ребенка в возрасте от 4 до 7 лет с диагнозом внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ). При их обследовании до операции при помощи УЗИ (ДС с ЦДК), методами спленопортографии и мезентерико-графии причиной ВПГ являлась кавернозная трансформация воротной вены. Всем детям исследуемой группы была проведена операция порто-системного шунтирования путем наложения сплено-ренального анастомоза в различных вариантах («конец в бок», «бок в бок») с удалением или без удаления селезенки или илеомезентериальный анастомоз «конец в бок».

Тяжесть течения ВПГ определялась частотой пище-водно-желудочного кровотечения и степенью повышения портального давления по классификации, предложенной А. Ф. Леонтьевым (1983).

Комплексное ультразвуковое исследование было выполнено при помощи ультразвукового сканера «LOGIQ 700» (США) с использованием мультичастотных датчиков 2,5 — 7,5 МГц:

1. Ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени в В — режиме: с оценкой размеров контуров эхо-структуры ткани печени и селезенки, обзорная эхография с оценкой анатомических особенностей сосудов порто-печеночного бассейна (ППБ).

2. Дуплексное сканирование в режиме цветного доп-плеровского картирования.

Дуплексное сканирование выполнялось с качественной и количественной оценкой допплеровского сдвига частот с учетом средней линейной скорости кровотока (ТАМХ, см/ сек), индексов периферического сопротивления — рези-стивного (RI) и пульсационного (PI). Объемный кровоток вычисляли по формуле: Vvo| = pR2*TAMX*60 (мл/мин), где Vvo| — объемный кровоток, R — радиус исследуемого сосуда. — объемный кровоток по воротной вене (ВВ), равный в группе сравнения сумме Vvo| по правой

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием пакета анализа MS Excel 9.0, Statistica for Windows 6.0, Primer of Biostatistics Version 4.03 by Stanton A. Glantz. Для числовых переменных определялись нормальность распределения признака (критерий Колмогорова — Смирнова). Для количественных показателей с нормальным распределением определяли среднее (М) и ошибку среднего (m).

Статистическую значимость различий средних значений выборок оценивали с помощью t — критерия Стьюден-та; для признаков с непараметрическим распределением -U-тест по методу Манна — Уитни. Результаты считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Качественный анализ допплеровского сдвига частот в воротной вене, ее ветвях и селезеночной вене у детей контрольной группы свидетельствует о монофазном характере кровотока, связанном с актом дыхания.

В печеночной и селезеночной артериях спектр кровотока характеризовался достаточно высоким уровнем диастолической скорости кровотока, что отражало низкое периферическое сопротивление в данных сосудах.

Как видно из приведенной табл. 1, при исследовании порто-печеночного кровотока у 25 детей контрольной группы в возрасте от 4 до 7 лет выявлено, что диаметр внепеченочной части воротной вены составил 0,68±0,003 см, правой долевой ветви ВВ — 0,59±0,002 см, левой -0,53±0,003 см, средняя линейная скорость (ТАМХ) в воротной вене равнялась 19,67±0,3 см/сек, затем снижалась в правой ветви воротной вены до 15,5±0,2 см/сек, в левой до 13,71±0,2 см/сек, общий объемный кровоток в воротной вене — 428,39±10,98 мл/мин, в правой долевой ветви -254,13±5,25 мл/мин, левой — 181,39±5,06 мл/мин.

Диаметр селезеночной вены равнялся 0,49±0,002 см, ТАМХ была незначительно выше аналогичного показателя в воротной вене и составила 21,53±0,2 см/сек, объемный кровоток — 243,48±5,6 мл/мин.ОШВЬ

Исследовался комплекс сосудов порто-печеночного бассейна: долевые ветви воротной вены, селезеночная вена (СВ) в области поджелудочной железы, собственно печеночная артерия (СПА), селезеночная артерия (СА) до и после порто-системного шунтирования.

Показатели порто-печеночного кровотока у 25 детей контрольной группы в возрасте 4-7 лет (М±т)

Сосуды Показатели

D (см) TAMX (см/сек) Vvol мл/мин RI PI

Воротная вена 0,68±0,003 19,67±0,3 428,39±10,98 0,32±0,003 0,41±0,004

ВВ правая ветвь 0,59±0,002 15,5±0,2 254,13±5,25 0,41±0,002 0,52±0,004

ВВ левая ветвь 0,53±0,003 13,71±0,2 181,39±5,06 0,35±0,002 0,44±0,002

СПА 0,27±0,003 32,16±0,6 110,42±5,14 0,75±0,005 1,48±0,02

СВ 0,49±0,002 21,53±0,2 243,48±5,6 0,3±0,01 0,36±0,01

СА 0,4±0,002 44,91±0,3 338,44±6,70 0,67±0,004 1,16±0,01

Примечание: СПА — собственно печеночная артерия; СВ — селезеночная вена; СА — селезеночная артерия.

Особенности гемодинамики у детей с внепеченочной портальной гипертензией при кавернозной трансформации воротной вены до и после.

65

СПА — 0,27±0,003, ТАМХ в СА -44,91±0,3 см/сек, в СПА -32,16±0,3 см/сек, объемный кровоток в СА — 338,44±6,7 мл/мин, в СПА — 110,42±5,14 мл/мин, при этом в СПА были выше показатели резистивного и пульсационного индексов.

Общий печеночный кровоток (V ) в контрольной группе в среднем составил 538,81±12,52 мл/мин, ДПИ -0,2, ДПС — 0,26.

В норме в стволе воротной вены по результатам дуплексного сканирования линейная скорость уменьшалась от проксимального отдела к дистальному со снижением в долевых венах, более выраженное снижение скорости кровотока имелось в левой ветви при стабильных значениях пульсационного индекса и индекса периферического сопротивления. Показатели кровотока в селезеночной вене существенно не отличались при измерении, как в области поджелудочной железы, так и в области ворот селезенки. В подавляющем большинстве случаев диагностирован магистральный тип деления селезеночной вены. В норме значения скоростей кровотока в селезеночной вене и воротной вене были одинаковыми. Анализ показателей скоростей в ОПА и селезеночной артерии свидетельствовал о том, что максимальные и средние скорости кровотока значительно выше в селезеночной артерии, хотя пульсационные и резистивные индексы в данных сосудах отличались незначительно.

Таким образом, проведенные исследования выявили определенные закономерности в афферентном звене кровотока, которые создают оптимальные условия для органной гемодинамики.

Исследование показателей кровотока у оперированных больных с ВПГ.

Наличие тромбоза СРА (шунта) выявлено при дуплексном сканировании в режиме ЦДК у двух больных.

Ультразвуковое исследование порто-печеночного кровотока проведено у всех 33 больных ВПГ с каверномой воротной вены после операции порто-системного шунтирования (СРА). Показатели кровотока отражены в табл. 2.

При сравнении данных, полученных при исследовании кровотока у больных с каверномой воротной вены до

и после операции СРА установлено, что диаметр левой и правой ветвей остался прежним, средняя линейная скорость и объемный кровоток после операции ПСШ снизились на 54,3% в правой ветви воротной вены и на 35,88% в левой ветви воротной вены. Со стороны СПА каких-либо изменений не выявлено. В селезеночной вене при неизменившемся диаметре регистрировался ретроградный кровоток объемом 394,89±6,78 мл/мин.

Таким образом, сравнение данных УЗ-исследования, полученных у больных с каверномой воротной вены до и после операции СРА показали, что после спленоренального шунтирования в 1,5 — 2 раза снижалась средняя линейная скорость в долевых ветвях воротной вены, при этом общий объемный кровоток уменьшался на 41,4% от исходного до операции. Следует отметить, что портальная перфузия печени после операции снижается. Так при сравнении с контрольной группой объемный кровоток по правой долевой ветви воротной вены у больных с каверномой снижался на 46,89% (134,97±4,01 мл/мин), в левой долевой ветви воротной вены — на 39,31% (110,08±2,62 мл/мин). В селезеночной вене регистрировался ретроградный кровоток, который составил 394,89±6,78 мл/мин, что может являться показателем наличия функции шунта.

Показатели допплеровского перфузионного индекса (ДПИ) и допплеровского перфузионного сопротивления (ДПС), характеризующих органную гемодинамику в норме, до операции и после операции порто-системного шунтирования у больных с внепеченочным блоком портальной гипертензии представлены в табл. 3.

Допплеровский перфузионный индекс (ДПИ) у детей с кавернозной трансформацией ВВ повысился на 16,67% (0,24±0,001), а после операции на 47,37% и составил 0,38±0,001. Значение допплеровского перфузионного сопротивления у больных с кавернозной трансформацией ВВ увеличилось на 16,13% (0,31±0,002), после операции — на 57,38% (0,61±0,003) по сравнению с контрольной группой. Данные показатели являются статистически значимыми (р<0,001).

D (см) ТAMX (см/сек) Vvol (мл/мин)

Показатель Контрольная До После Контрольная До После Контрольная До После

группа операции операции группа операции операции группа операции операции

ВВ 0,59± 0,57± 0,57± 15,5± 19,3± 8,82± 254,13± 295,34± 134,97±

правая ветвь 0,002 0,003 0,003 0,2 0,2* 0,15* 5,25 6,58* 4,01*

ВВ 0,53± 0,47± 0,47± 13,71± 16,5± 10,58± 181,39± 171,67± 110,08±

левая ветвь 0,003 0,003 0,003 0,2 0,2* 0,1* 5,06 4,61* 2,62*

0,27± 0,3± 0,3± 32,16± 34,4± 35,3± 110,42± 145,82± 149,64±

0,003 0,003 0,003 0,6 0,3 0,32 5,14 4,6 4,78

0,49± 0,8± 0,8± 21,53± 11,9± 13,1± 243,48± 358,71± 394,89±

0,002 0,005 0,002 0,2 0,1 0,15 5,6 8,02* 6,78*

0,4± 0,4± 44,91± 62,7± 338,44± 472,51±

0,002 0,002 0,3 0,3 6,70 7,33

Таблица 2

Показатели гемодинамики у больных с кавернозной трансформацией воротной вены

(п= 33; М±т)

Примечание:’ — статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (р<0,001).

Таблица 3

Показатели некоторых индексов, характеризующих органную гемодинамику в норме и у больных с внепеченочным блоком портальной гипертензии до и после операции порто-системного шунтирования (M±m)

Показатели Контрольная группа Кавернозная трансформация воротной вены

до операции после операции

ДПИ 0,2±0,005* 0,24±0,001* 0,38±0,001*

ДПС 0,25±0,006* 0,31±0,002* 0,61±0,003*

Примечание:’ — статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (р<0,001).

Данные о значительном увеличении индексов ДПИ и ДПС, характерные для больных с внепеченочной портальной гипертензией, свидетельствуют о том, что улучшение органной гемодинамики печени в эфферентном звене у больных с кавернозной трансформацией ВВ происходит за счет увеличения артериального притока крови по собственной печеночной артерии.

Показатели периферического сопротивления сосудов печени у детей с ВПГ на фоне кавернозной трансформации ВВ в представлены в табл. 4.

При исследовании показателей периферического сопротивления выявлено, что в правой и левой ветвях воротной вены при ВПГ отмечается повышение показателей Р1 и Ш до операции и снижение после шунтирования (р<0,001).

В СПА при кавернозной трансформации ВВ значительных изменений не выявлено.

В селезеночной вене до ПСШ выявлено снижение Р1 и И. После операции данные показатели соответствовали нормальным (р<0,001).

Выявление вышеизложенных изменений показателей периферического сопротивления можно расценить как компенсаторную реакцию на внепеченочную блокаду портального кровотока, направленную на улучшение гемодинамики печени. Однако они в ряде случаев

Таблица 4

Показатели периферического сопротивления у больных с кавернозной трансформацией воротной вены (n=33; M±m)

Пульсационный индекс (RI) Резистивный индекс (PI)

Сосуды Контрольная До После Контрольная До После

группа операции операции группа операции операции

ВВ 0,41 0,39 0,52 0,52 0,5 0,27

правая ветвь ±0,002* ±0,002* ±0,004* ±0,004* ±0,002* ±0,005*

ВВ 0,35 0,47 0,17 0,44 0,61 0,19

левая ветвь ±0,002* ±0,002* ±0,004* ±0,002* ±0,002* ±0,005*

СПА 0,75 0,7 0,67 1,48 1,33 1,32

±0,005 ±0,003 ±0,003 ±0,024 ±0,012 ±0,012

СВ 0,3 0,21 0,31 0,36 0,24 0,39

±0,011* ±0,003* ±0,004* ±0,014* ±0,004* ±0,006*

СА 0,67 0,52 1,16 1,92

±0,004 ±0,002 ±0,013 ±0,004

Примечание: * — статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (р<0,001).

сопровождаются повышением периферического сопротивления в эфферентном сосудистом звене, что может отрицательно влиять на центральную гемодинамику, создавая условия для прогрессирования варикозного расширения в порто-ка-вальных путях оттока. ПСШ — нормализует эти показатели.

Функциональные печеночные пробы значительно не отличались в контрольной группе и группе сравнения, а также у детей до и после операции порто-системного шунтирования.

Заключение

Таким образом, ультразвуковое исследование порто-печеночного бассейна с применением ДС и ЦДК является информативным неинвазивным методом, позволяющим не только уточнить причину ВПГ, но и оценить состояние порто-печеночного кровотока до и после операции, что дает возможность планировать вариант сосудистого анастомоза и контролировать функцию наложенного шунта.

Полученные данные установили тот факт, что после СРА при функционирующем шунте значительно снижена, однако сохраняется, портальная перфузия печени. Компенсаторными механизмами, направленными на сохранение адекватной гемодинамики, являются увеличение артериальной перфузии печени, а также изменение периферического сопротивления в эфферентных сосудах печени.

Литература

1. Зубарев А. В., Шипов О. Ю., Сюткин В. Е., Иваников И. О. Портальная гипертензия: диагностические возможности допплеровских ультразвуковых методик // Эхография. — 2001. — Т. 2, № 1. — С. 6-13.

2. Вычужанин Д.В., Черноусов А.Д., Афукова О.Г. УЗИ в диагностике цирроза печени // Врач. — 2011. — № 6. -С. 82-85.

3. Кудрявцева А.В., Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Жестов-ская С.И. Синдром портальной гипертензии // Медицинская визуализация. — 2010. — № 5. — С. 21-36.

4. Куваева Л.А. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода // Справочник фельдшера и акушерки. — 2011. — № 5. — С. 49-51.

5. Мишина Т.П. Состояние центральной гемодинамики при хирургическом лечении внепеченочной портальной гипертензии у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук — М., 2011. — 48 с.

6. Разумовский А.Ю., Рачков В.Е. Центральная гемодинамика при хирургическом лечении детей с синдромом внепеченочной портальной гипертензии // Детская хирургия. — 2009. — № 2. -С. 26-30.

7. Рачков В.Е., Разумовский А.Ю., Феоктистова Е.В. Мезопортальное шунтирование при внепеченочной портальной гипертензии у детей: 10 лет наблюдений // Анналы хирургии. — 2010. — № 6. -С. 46-50.

Этнические особенности метаболического синдрома в Прибайкалье: акцент на артериальную гипертонию

67

8. Bambini D.A., Superina R., Almond P.S., Whitington P.F., Alonso E. Experience with the Rex-shunt (mesenterico-left portal bypass) in children with extrahepatic portal hypertension // J. Pediatric Surgery. — 2000. № 35(1). — P. 13-18.

9. Bolondi L: Morphological and hemodynamic changes in the portal venous system after distal spleno-renal shunt: an ultrasound and pulsed doppler study // Hepatology. -1988. — № 8. — P. 652-657.

10. D’Amico G., Pagliaro L., Bosch J. The treatment of portal hypertension: a metaanalitic review // Hepatology. — 1995. -№ 22 — P. 332-243.

11. Leen E., Goldberg J. A., Anderson W. J., Robertson J., Moule B., Cooke T.G., McArdle C.S. Hepatic perfusion changes in patients with liver metastases: comparison with those patients with cirrhosis // Gut. — 1993. — T. 34. — № 4. — P. 554-557.

References

1. Zubarev A.V., Shipov O.Yu., Syutkin V.E., Ivanikov I.O. Portal hypertension: diagnostic capabilities of ultrasound Doppler techniques // Echography — 2001. — Vol. 2, № 1. — P. 6-13.

2. Vychuzhanin D.V., Chernousov A.D., Afukova O.G. Ultrasonography in the diagnosis of cirrhosis // Physician. -2011. — № 6. — P. 82-85.

3. Kudryavtseva A.V., Kotiv B.N., Dzidzava I.I., Zhestovs-kaya S.I. Portal hypertension syndrome // Medical Imaging. — 2010. — № 5. — P. 21-36.

4. Kuvaeva L.A. Bleeding from esophageal varices // Handbook of Feldsher and Midwife. — 2011. — № 5. — P. 49-51.

5. Mishina T.P. Status of central hemodynamics in the surgical treatment of extrahepatic portal hypertension in children: Autoabstract Dis. Cand. Med. Sc. — M., 2011. — 48 p.

6. Razumovsky A.Yu., Rachkov V.E. Central hemodynamics in the surgical treatment of children with extrahepatic portal hypertension syndrome // Pediatric Surgery. — 2009. — № 2. — P. 26-30.

7. Rachkov V.E., Razumovsky A.Yu., Feoktistova E.V. Mezo-portal shunting at extrahepatic portal hypertension in children: 10 years of observations // Annals of Surgery. — 2010. -№ 6. — P. 46-50.

8. Bambini D.A., Superina R., Almond P.S., Whitington P.F., Alonso E. Experience with the Rex-shunt (mesenterico-left portal bypass) in children with extrahepatic portal hypertension // J. Pediatric Surgery. — 2000. № 35(1). — P. 13-18.

9. Bolondi L: Morphological and hemodynamic changes in the portal venous system after distal spleno-renal shunt: an ultrasound and pulsed doppler study // Hepatology. -1988. — № 8. — Р. 652-657.

10. D’Amico G., Pagliaro L., Bosch J. The treatment of portal hypertension: a metaanalitic review // Hepatology. — 1995. -№ 22 — P. 332-243.

11. Leen E., Goldberg J. A., Anderson W. J., Robertson J., Moule B., Cooke T.G., McArdle C.S. Hepatic perfusion changes in patients with liver metastases: comparison with those patients with cirrhosis // Gut. — 1993. — Vol. 34. — № 4. — Р. 554-557.

Сведения об авторах

Ранчаева Наталия Анатольевна — заочный аспирант кафедры детской хирургии с курсом ПО имени проф. В. П. Красовской, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенец-кого МЗ РФ.

Адрес: 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12; тел. 8(391)2642515; e-mail: [email protected]

Юрчук Владимир Андреевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской хирургии с курсом ПО имени проф. В.П. Красовской, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8(391) 2642821; e-mail: [email protected]

Антропология и этническая медицина

© ОРЛОВА Г. М., НЕБЕСНЫХ А. Л. УДК 616-008.9 + 616-008.6

ЭТНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ПРИБАЙКАЛЬЕ: АКЦЕНТ НА АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТОНИЮ

Г. М. Орлова, А. Л. Небесных ГБОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ, ректор — д. м. н., проф. И. В. Малов; кафедра госпитальной терапии, зав. — д. м. н., проф. Г. М. Орлова.

Цель исследования. Установить этнические особенности артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом в Прибайкалье.

Материалы и методы. В исследование включено 145 больных, в том числе 71 бурят и 74 русских в возрасте от. 36 до 79 лет.. Результаты. Артериальная гипертония — одинаково частый компонент метаболического синдрома в русской и бурятской этнических группах. У женщин обеих этнических групп выявлены более высокие показатели систолического АД (САД) по сравнению с мужчинами, а у женщин-буряток — значимо более высокие показатели САД по сравнению с русскими женщинами.

Заключение. Выявленные этнические особенности необходимо учитывать при планировании лечения метаболических нарушений у бурятской этнической группы.

Ключевые слова: артериальная гипертония, метаболический синдром, бурятская и русская популяция.

Трехростковая цитопения у ребенка с врожденной кавернозной трансформацией воротной вены | Лохматова

1. Naseem S., Varma N., Das R. et al. Pediatric patients with bicytopenia/ pancytopenia: Review of etiologies and clinico-hematological profile at a tertiary center. Indian J Pathol Microbiol 2011;54(1):75–80. doi: 10.4103/0377-4929.77329.

2. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Жуковская Е.В. и др. Детская гематология. Сборник клинических рекомендаций. М.: ГЭОТАРМедиа, 2015. 656 c.

3. van den Hurk K., Veenstra J., Hendriks H.A. Trombocytopenie. Ned Tijd Geneeskd, 2016. 160 с.

4. Алексеев Н.А. Гематология и иммунология детского возраста. СПб.: Гиппократ, 2009. 1040 с.

5. Erlacher M., Strahm B. Missing Cells: Pathophysiology, Diagnosis, and Management of (Pan)Cytopenia in Childhood. Front Pediatr 2015;3:64. doi: 10.3389/fped.2015.00064.

6. Dale D.C., Bolyard A.A. An update on the diagnosis and treatment of chronic idiopathic neutropenia. Curr Opin Hematol 2017;24(1):46–53. doi: 10.1097/MOH.0000000000000305.

7. Farruggia P., Dufour C. Diagnosis and management of primary autoimmune neutropenia in children: insights for clinicians. Ther Adv Hematol 2015;6(1):15–24. doi: 10.1177/2040620714556642.

8. Сухов М.Н., Дроздов А.В., Щурова О.А. Особенности внепеченочной портальной гипертензии у детей с онкологическими и гематологическими заболеваниями. Детская хирургия 2010;(6):32–6.

9. Khanna R., Sarin S.K. Non-cirrhotic portal hypertension – diagnosis and management. J Hepatol 2014;60(2):421–41. doi: 10.1016/j.jhep.2013.08.013.

10. Abramowsky C., Romero R., Heffron T. Pathology of noncirrhotic portal hypertension: clinicopathologic study in pediatric patients. Pediatr Dev Pathol 2003;6(5):421–6. doi: 10.1007/s10024-003-1002-8.

11. Sills R.H., Albany N.Y. Practical algorithms in pediatric hematology and oncology. Copyright 2003 by S. Karger AG, P.O. Box, CH–4009 Basel (Switzerland). Режим доступа: [Электронный ресурс]. URL: https://ru.scribd.com/document/64320481/Practical-Algorithms-in-Pediatric-Hematology-and-Oncology.

современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения uMEDp

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это форма венозного тромбоза, вызывающего нарушение или прекращение кровотока в воротной вене. Распространенность ТВВ составляет около 1% в общей популяции, наиболее часто встречается на фоне цирроза печени, воспалительных заболеваний брюшной полости и гепатоцеллюлярной карциномы. Различают полный и частичный тромбоз, а также острую и хроническую форму ТВВ. Острая форма может проявляться ишемией и инфарктом кишечника вследствие распространения тромба на мезентериальные сосуды. Хроническая форма чаще бессимптомная в силу включения компенсаторных механизмов, таких как дилатация печеночной артерии и развитие сети коллатералей. Проявлениями хронического ТВВ могут быть кровотечения из желудочно-кишечного тракта как следствие портальной гипертензии и билиопатия. Методами диагностики при ТВВ являются допплерсонография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография с контрастированием. Антикоагулянтная терапия считается терапией выбора при остром ТВВ. При хроническом ТВВ рекомендованы мониторинг и профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП), при необходимости медикаментозный тромболизис. ТВВ является предиктором смертности при трансплантации печени.

Таблица. Системные факторы тромбоза воротной вены (AASLD, 2009)

Рисунок. Главные сосуды портальной системы печени

Эпидемиология

Тромбоз воротной вены (ТВВ) подразумевает полную или частичную окклюзию просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Впервые ТВВ был описан в 1868 г. у пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами пищевода (ВРВП) [1].

ТВВ диагностируется у 5–10% пациентов с портальной гипертензией в развитых странах и у 30–35% пациентов в развивающихся странах из-за высокой частоты инфекционных осложнений, предрасполагающих к ТВВ [2].

Распространенность ТВВ среди пациентов с циррозом печени (ЦП), выявляемая при аутопсии, составляет 6–64%, по результатам ультразвуковой диагностики – 5–24% [3]. Риск развития тромбоза тесно связан с тяжестью заболевания печени и составляет менее 1% случаев у больных с компенсированным ЦП, 8–25% случаев у больных, которые являются кандидатами на трансплантацию печени [4, 5].

По результатам 24 000 вскрытий, выполненных в Швеции в 1970–1982 гг., распространенность ТВВ в общей популяции составилa 1%. При этом на долю ЦП пришлось 28%. Наиболее частой причиной тромбоза стало злокачественное поражение печени (первичное – 23%, вторичное – 44%). В 10% случаев ТВВ был вызван инфекционным и воспалительным заболеванием органов брюшной полости, в 3% – миелопролиферативной болезнью. Интересно, что в 14% случаев причины тромбоза не выявлены [6].

Этиология

В качестве этиологических факторов возникновения тромба в системе воротной вены выделяют интраабдоминальные (локальные), на долю которых приходится около 70% случаев ТВВ, и системные – 30% случаев ТВВ.

Согласно данным Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (American Association for the Study of Liver Diseases – AASLD) 2009 г., к интраабдоминальным факторам относят [7]:

  • цирроз печени;

  • рак органов брюшной полости;

  • неонатальный омфалит. Катетеризация пупочной вены;

  • дивертикулит, аппендицит;

  • панкреатит;

  • язву двенадцатиперстной кишки;

  • холецистит;

  • туберкулезный лимфаденит;

  • воспалительные заболевания кишечника;

  • цитомегаловирусный гепатит;

  • механическую травму сосудов в системе воротной вены;

  • спленэктомию, колэктомию, гастрэктомию, холецистэктомию;

  • трансплантацию печени;

  • травмы брюшной полости;

  • трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

Для гепатолога наиболее важными являются вопросы: чем объясняется развитие ТВВ при ЦП? Существуют ли предикторы его развития в зависимости от степени тяжести по критериям Чайлда – Пью или MELD? Говоря о патоморфологических причинах развития ТВВ, необходимо помнить, что одна из основных причин – снижение кровотока в воротной вене вследствие прогрессирующего фиброза. В последнее время все больше данных говорят в пользу «протромботического дисбаланса», развивающегося при ЦП (в противовес традиционным представлениям о печеночной коагулопатии). Действительно, нарушение белково-синтетической функции печени проявляется уменьшением продукции как антикоагулянтных, так и прокоагулянтных факторов (за исключением фактора VIII). Развитию ТВВ способствуют также снижение активности тромбомодулина (мощный антикоагулянт, активатор белка С), увеличение уровня прокоагулянтного фактора VIII в плазме, неэффективный фибринолизис вследствие снижения уровня плазминогена и повышения уровня ингибитора активатора плазминогена [8, 9].

Злокачественные заболевания органов брюшной полости (чаще рак печени и поджелудочной железы) становятся причиной ТВВ в 21–24% случаев. Это связано, с одной стороны, с гиперкоагуляцией, ассоциированной с неопластическим процессом, с другой – с прямoй инвазиeй или сдавливанием сосуда массой опухоли и нарушением кровотока [7].

К менее распространенным интра­абдоминальным (локальным) факторам относятся лимфаденопатия, синдром системной воспалительной реакции, травмы сосудов при хирургических вмешательствах (TIPS, спленэктомия, трансплантация печени, абляция при гепатоцеллюлярной карциноме и др.) [10].

К системным факторам развития ТВВ относят ряд врожденных и приобретенных состояний (см. таблицу).

Мутация фактора V и белка С – наиболее частые врожденные патологии, предрасполагающие к ТВВ. Роль дефицита белка S и антитромбина III не до конца изучена. У пациентов с ЦП определенную роль в развитии тромбоза играет мутация протромбинового гена (в то время как в общей популяции она считается клинически незначимой). Отметим, что среди системных факторов в этиологии ТВВ превалируют приобретенные тромбофилические расстройства по сравнению с врожденными генетическими дефектами коагуляции [11]. Существует формула определения происхождения коагулопатии при ТВВ при наличии сопутствующего заболевания печени. Если соотношение белка С, или белка S, или антитромбина к (фактор II + фактор X)/2 менее 70%, предположительно причиной ТВВ стал генетически обусловленный врожденный дефицит антикоагулянтов [10] .

По данным ряда авторов, от 22 до 48% случаев ТВВ считается первичной манифестацией миелопролиферативного заболевания. Точечная мутация 1849G → T в гене, кодирующем тирозин-протеинкиназы JAK2, является высокоспецифической и позволяет говорить о наличии миелопролиферативного заболевания как причины ТВВ [7].

Патофизиология ТВВ и осложнений

Как известно, воротная вена образуется путем слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен. Тромб может сформироваться в интрапеченочной части воротной вены, что встречается при раке печени и ЦП, с последующим распространением процесса на внепеченочную часть сосуда.

Тромбоз может возникнуть в селезеночной вене на фоне воспалительного процесса в брюшной полости (чаще хронического панкреатита) и распространиться на воротную вену. Но обычно местом тромбоза становится воротная вена в месте слияния двух вен (см. рисунок) [12].

Осложнения ТВВ связаны с распространением тромба на брыжеечные вены и кишечные аркады. Тромбоз в кишечных аркадах, с одной стороны, нарушает их функционирование как механизма компенсации в результате коллатерального кровообращения, поддерживающего нормальное кровоснабжение тонкой кишки, с другой – способен привести к рефлекторному сужению артериол с последующей ишемией соответствующего участка тонкой кишки. К тяжелым осложнениям интестинальной ишемии относится инфаркт кишечника, который наблюдается у 5% больных с острым ТВВ [13].

Интересен тот факт, что ТВВ не приводит к изменению функции печени. При этом, как правило, в показателях, указывающих на гепатодепрессию, нет отклонений. Однако, согласно экспериментальным исследованиям, ТВВ может вызвать определенные гистологические изменения в печени. Так, лигирование портальных вен у крыс приводило к апоптозу гепатоцитов и сопровождалось усилением митотической активности в перфузируемых участках. При этом выраженность апоптоза зависела от степени лигирования воротной вены. Этим феноменом объясняется положительный эффект эмболизации ветвей воротной вены при обширных резекциях печени: за счет атрофии «эмболизированного» участка происходит гипертрофия оставшейся части печени, вследствие чего повышается эффективность хирургического вмешательства [14, 15].

В то же время описаны механизмы, благодаря которым при нарушении портального кровотока (на его долю приходится 2/3 крово­снабжения печени) не происходит значимых изменений функций печени. Во-первых, в ответ на снижение портального кровотока отмечается расширение печеночной артерии, что способствует увеличению притока крови к печени по артериальному руслу. Во-вторых, развивается сеть коллатералей, по которой кровь попадает в печень, обходя «блок» в воротной вене. Kоллатеральные вены приобретают вид кавернозного сосудистого образования – «портальной каверномы», период формирования которой составляет в среднем пять недель. При эндоскопической ретроградной холангиогепатографии кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса под печенью. Не следует забывать, что кавернома способна вызвать компрессию желчных протоков (портальную билиопатию). В процесс могут быть вовлечены как внутри-, так и внепеченочные желчные протоки. В большинстве случаев портальная билиопатия не имеет клинических проявлений, хотя в 10–20% случаев, особенно у пожилых больных, может манифестировать желтушным синдромом, холангитом, холециститом [16, 17].

Клиническая картина, диагностика

Симптомы, которые можно наблюдать при остром ТВВ, разнообразны: внезапная острая боль в животе, вздутие, диарея, ректальное кровотечение, тошнота, рвота. Характерно наличие признаков системного воспалительного ответа: фебрильной лихорадки, повышения уровня острофазовых белков. Однако показатели функциональных проб печени остаются в пределах нормы. Если тромбоз не распространяется на мезентериальные сосуды, то процесс, как правило, обратим в силу включения компенсаторных механизмов (коллатерального кровообращения) или воротной вены [7].

Клиницист должен помнить, что на фоне острого тромбоза может развиться пилефлебит – гнойный тромбофлебит воротной вены как следствие инфекции органов, дренируемых воротной веной или прилегающих к ней (например, желчных протоков). Пилефлебит начинается тромбофлебитом вен, дренирующих очаги инфекции, с распространением на воротную и брыжеечные вены. Кроме того, развитию пилефлебита способствует окклюзия сосуда тромботическими массами [18, 19].

В клинической картине хронического ТВВ можно выделить ряд синдромов и состояний: с одной стороны, преобладают проявления портальной гипертензии, при этом первой манифестацией хронического ТВВ в 20–40% случаев считают кровотечения из ВРВП и желудка, с другой – могут развиваться билиарная колика, желтуха, холангит, холецистит, панкреатит (портальная билиопатия), а также гиперспленизм с последующей панцитопенией и энцефалопатией, которые можно рассматривать как осложнения [7].

Часто течение хронического ТВВ бессимптомное. Его диагностика возможна только в случае развития осложнений или при ультразвуковом исследовании (УЗИ) брюшной полости.

В диагностике ТВВ важная роль принадлежит УЗИ, чувствительность и специфичность которого составляют 60–100%. При этом имеют место визуализация солидного гиперэхогенного материала в просвете воротной вены или ее ветвях, наличие коллатеральных сосудов и каверномы. Допплерография выявляет отсутствие кровотока в просвете сосуда [18].

Чувствительность эндоскопического УЗИ – 81%, специфичность – 93%. Такое исследование позволяет обнаружить небольшие неокклюзирующие тромбы, а также опухолевую инвазию сосуда. Но у этого метода есть «слепая зона»: дистальная часть верхней брыжеечной вены и интрапеченочная часть воротной вены не визуализируются [19].

Такие современные методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) дают возможность не только обнаружить наличие тромба, но и выявить причины тромбоза, диагностировать осложнения (например, ишемию и инфаркт кишечника).

В рекомендациях AASLD стандартом диагностики острого ТВВ признана КТ. Так, при подозрении на острый ТВВ рекомендуется проводить КТ с контрастированием. В случае лихорадки на фоне острого тромбоза целесообразно проведение бактериологического посева крови для выявления септического пилефлебита. При подозрении на хронический ТВВ рекомендуется проведение допплерографии, КТ или МРТ с контрастированием [20].

Лечение ТВВ

Основные направления лечения при установлении диагноза:

  • предотвращение распространения тромба по брыжеечным венам;

  • достижение реканализации сосуда;

  • лечение осложнений, ассоциированных с портальной гипертензией (в частности, кровотечения из ВРВП) и портальной билиопатией.

При остром ТВВ медикаментозный тромболизис считается терапией выбора. По данным четырех ретроспективных исследований, у пациентов с острым ТВВ, которым проводили антикоагулянтную терапию в течение шести месяцев, полная реканализация была достигнута в 50% случаев, частичная – в 40%. Только 10% пациентов оказались резистентны к проводимой терапии.

Антикоагулянтная терапия показана прежде всего при сопутствующем тромбозе брыжеечных вен. По мнению ряда экспертов, при инфаркте кишечника антикоагулянтная терапия, предшествующая хирургическому вмешательству, улучшает прогноз и выживаемости пациентов. Чем раньше она начинается, тем лучше результаты. При введении антикоагулянтов в течение первой недели проходимости воротной вены достигали в 60%. Та же терапия, начатая неделю спустя, была успешной в 25% случаев [7, 20].

Согласно рекомендациям AASLD (2009) всем пациентам с острым ТВВ следует проводить антикоагулянтную терапию продолжительностью не менее трех месяцев. Терапия начинается с низкомолекулярного гепарина с последующим переходом на пероральные антикоагулянты. Общая длительность терапии определяется индивидуально в зависимости от достигнутого результата и наличия тромбофилических расстройств.

При подозрении на септический пилефлебит антибактериальная терапия назначается незамедлительно.

Показанием для неотложного хирургического вмешательства является развитие инфаркта кишечника: проводятся лапаротомия и резекция некротизированного участка кишки [20].

Что касается выбора оптимальной тактики лечения при хроническом ТВВ, единого мнения среди клиницистов нет. С одной стороны, хронический ТВВ часто ассоциируется с протромботическими расстройствами (возрастает риск развития интестинальной ишемии и инфаркта кишечника), с другой – антикоагулянтная терапия сопряжена с высоким риском кровотечения.

Принимая во внимание сопутствующую портальную гипертензию, всем пациентам с хроническим ТВВ рекомендовано проведение эндоскопического исследования для исключения наличия ВРВП. У 30% больных с хроническим ТВВ в отсутствие ЦП развивается по меньшей мере один эпизод кровотечения из ВРВП. При хроническом ТВВ рекомендации по лечению и профилактике ВРВП совпадают с таковыми при портальной гипертензии вследствие ЦП (профилактическое назначение бета-блокаторов при ВРВП 2-й стадии, эндоскопическое лигирование – при ВРВП 3–4-й стадии).

Согласно рекомендациям AASLD (2009) антикоагулянтная терапия больным с хроническим ТВВ может проводиться в отсутствие ЦП, при обеспечении профилактики кровотечений из ВРВП и желудка и наличии повышенного риска развития венозных тромбозов.

При желтухе и других проявлениях портальной билиопатии может быть проведено стентирование билиарных протоков [20].

Отметим, что наиболее противоречивым и сложным остается вопрос о тактике лечения больных с ТВВ при наличии ЦП. Нужно ли таким пациентам проводить антикоагулянтную терапию? Аргументами в пользу тромболизиса могут служить следующие доводы:

хронические заболевания печени можно рассматривать как протромботические состояния, при которых в печени активируются процессы коагуляции, что в свою очередь способствует процессу фиброгенеза. Вместе с тем в экспериментальных исследованиях показано, что антикоагулянтная терапия при хронических заболеваниях печени способна ингибировать процессы фиброгенеза;

у больных ЦП часто развивается тромбоз интрапеченочных участков печеночной (70%) и портальных (30%) вен с последующей атрофией печени и потерей части функционирующих гепатоцитов;

при ЦП наблюдается замедление кровотока в воротной вене, что создает дополнительные условия для формирования тромба.

Кроме того, имеются данные о восстановлении кровотока в воротной вене без развития желудочно-кишечных кровотечений при проведении антикоагулянтной терапии у данной категории больных. Однако эти исследования включают небольшое число наблюдений, как правило неконтролируемых, и их результаты не могут считаться статистически достоверными [21].

Существует ли альтернатива медикаментозному тромболизису? В настоящее время в качестве альтернативы активно обсуждают инвазивный прямой и непрямой тромболизис.

При прямом тромболизисе, который более сложен с технической точки зрения, антикоагулянт доставляется непосредственно в место тромбоза (в воротную или брыжеечную вену) через трансъюгулярный шунт или чрескожный трансгепатический путь с последующим отсасыванием тромба, баллонной дилатацией или стентированием. Прямой тромболизис осуществляется при остром ТВВ, пока не сформировалась сеть коллатеральных сосудов.

При непрямом тромболизисе проводится катетеризация бедренной или лучевой артерии с последующей доставкой антикоагулянта (например, урокиназы) в верхнюю брыжеечную вену. Непрямой тромболизис может способствовать лизису тромба, стимулированию коллатерального ангиогенеза и улучшению клинической картины [22].

Обратите внимание: указанные выше малоинвазивные методы интервенционной радиологии могут быть использованы только в случае острого и подострого тромбоза воротной и верхней брыжеечной вен в отсутствие признаков некроза кишечника, перфорации или перитонита.

Прямая тромбэктомия как альтернатива медикаментозному тромболизису при ТВВ не рекомендуется из-за риска развития ретромбоза и послеоперационных осложнений. Однако тромбэктомия при длительности тромбоза менее 30 дней (путем чрескожного трансгепатического подхода) может иметь ряд преимуществ.

При хроническом ТВВ методом выбора может быть «хирургическая декомпрессия» – шунтирование, к которому прибегают при неэффективности лечения осложнения портальной гипертензии (кровотечения из варикозно расширенных вен) медикаментозными или эндоскопическими методами (эндолигирование и склеротерапия). Вместе с тем надо помнить, что в 37% случаев ТВВ сопровождается тромбозом в селезеночных и брыжеечных венах. Следовательно, указанный метод в этом случае считается нерадикальным. К преимуществам шунтирования относят возможность курации портальной билиопатии, гиперспленизма.

Существует несколько вариантов шунтирования: спленоренальное, мезокавальное, илеоренальное «бок в бок», наложение шунта между верхней брыжеечной и портальной венами, TIPS [18].

ТВВ как диагностический и прогностический фактор

Еще один важный клинический момент – возможность использования факта развития ТВВ в качестве прогностического критерия при различных состояниях. Так, наряду с возрастом и показателями шкалы MELD развитие ТВВ служит дополнительным предиктором неблагоприятного прогноза после трансплантации печени.

Еще недавно ТВВ был абсолютным противопоказанием для трансплантации печени. Первые сведения об успешной трансплантации печени у пациентов с ТВВ появились в 1985 г. [23]. В настоящее время ТВВ можно рассматривать в качестве показания для трансплантации при неэффективности консервативных или хирургических методов лечения (по аналогии с пациентами с энцефалопатией, гипоксией и гипертензией легочной артерии).

Заключение

Долгое время считалось, что тромбоз воротной вены – редкая патология. Однако уже в 1970-е гг. в исследованиях была продемонстрирована существенная частота встречаемости ТВВ (1%) в общей популяции, что, вероятно, обусловлено совершенствованием методов диагностики (КТ, МРТ с контрастированием). Клинические проявления ТВВ крайне разнообразны – начиная с бессимптомного течения при хроническом тромбозе и заканчивая ишемией и инфарктом кишечника при остром тромбозе с включением мезентериальных сосудов. При остром ТВВ проводится антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромба на мезентериальные сосуды и реканализации существующего тромба. Альтернативой медикаментозному тромболизису можно считать прямой и непрямой тромболизис с введением антикоагулянта непосредственно в воротную или брыжеечную вену. Вопрос лечения хронического тромбоза остается дискутабельным: из-за отсутствия контролируемых исследований рекомендации при хроническом ТВВ совпадают с таковыми при лечении портальной гипертензии у больных ЦП. В некорригируемых случаях портальной билиопатии и гиперспленизма возможно проведение различных видов шунтирования.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – симптомокомплекс, обусловленный нарушением кровообращения и повышением давления в системе воротной вены выше 200 мм водн.ст., развивающийся в результате взаимодействия двух факторов: нарушения оттока венозной крови из системы воротной вены и увеличения притока крови в неё. Причиной у детей чаще всего бывают врождённые и приобретённые диффузные заболевания печени (хронический гепатит, цирроз печени), аномалии развития и тромбоз магистральных сосудов портальной системы или печёночных вен. В зависимости от локализации процесса, вызывающего затруднение портального кровотока, выделяют надпечёночную, внутрипечёночную и подпечёночную формы портальной гипертензии; по клиническим проявениям – компенсированную, суб- и декомпенсированную формы.

Надпечёночная форма

Причины: нарушение венозного оттока от печени (болезнь и синдром Бадда-Киари).

Клиническая картина: проявления болезни и синдрома Бадда-Киари идентичны. Различают острую и хроническую формы. Заболевание может осложниться почечно-печёночной недостаточностью, мезентериальным тромбозом, эмболией лёгочной артерии. У детей надпечёночная форма встречается очень редко.

Внутрипечёночная форма

Причины: хронические диффузные заболевания печени, приводящие к фиброзу или циррозу (последствия перенесённого вирусного гепатита, болезнь Вильсона-Коновалова, атрезия желчных путей).

Клиническая картина: дети жалуются на слабость, утомляемость, похудание, боли в животе, чувство тяжести в эпигастрии, диспепсию, снижение аппетита, повышенную кровоточивость. Родители отмечают плаксивость, раздражительность, ослабление памяти и внимания, повышенную потливость. В начальных стадиях заболевания печень умеренно увеличена, плотная, гладкая. По мере прогрессирования она становится более плотной, бугристой, уменьшается в размерах. Выявляют умеренную спленомегалию и гиперспленизм. При лабораторных исследованиях обнаруживают признаки нарушения функций печени – повышение прямого билирубина, снижение белка сыворотки.

Подпечёночная форма

Причины: непроходимость воротной вены (последствия катетеризации, перенесённого омфалита, внутрибрюшных инфекций), кавернозная трансформация воротной вены.

Клиническая картина: симптомы заболевания при этой форме начинаются очень рано. У детей увеличивается живот, появляется диарея неясного генеза, спленомегалия, подкожные кровоизлияния на нижних конечностях, носовые кровотечения, усиление венозного рисунка на передней брюшной стенке. В результате варикозного расширения вен пищевода появляются рецидивирующие кровотечения, которые часто являются первым симптомом заболевания. Асцит развивается только после перенесённых кровотечений и быстро ликвидируется. Также у ребёнка могут возникать периоды лихорадки неясного происхождения, сопровождающиеся болями в животе, увеличением печени и селезёнки. Такие проявления связывают с обострением хронического пилефлебита, инфарктом селезёнки и периспленитом.

Подпечёночная форма встречается наиболее часто, при этом функции печени практически не страдают.

Диагностика

  • Клиника

  • УЗИ брюшной полости – кавернозная трансформация воротной вены (при подпечёночной форме), уплотнение печени

  • Допплерография висцеральных вен – снижение скорости кровотока

  • ФЭГДС – варикозно расширенные вены пищевода и желудка

  • Висцеральная ангиография (спленопортография, мезентерикопортография) – обнаружение места блокады, пути коллатерального кровотока)

  • Ректороманоскопия – обнаружение изменённых вен слизистой оболочки прямой кишки

  • Пункционная биопсия печени – дифференциальная диагностика внутрипечёночной портальной гипертензии

Лечение

Консервативная терапия включает щадящую диету с ограничением водно-солевого режима; назначение седативных препаратов, диуретиков; аспирацию желудочного содержимого при кровотечении, гемостатическую, инфузионную терапию; гемотрансфузии; антиферментные препараты (контрикал, гордокс) при хроническом поражении печени для устранения развивающейся у этих больных гепатоцеребральной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению – триада симптомов: варикозное расширение вен, частота и массивность кровотечений из них, интенсивность проявлений гиперспленизма.

  • Создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия). Радикальный способ снижения портального давления – сосудистые анастомозы. Идеальной операцией считается спленоренальное шунтирование

  • При выраженных изменениях селезёнки показаны спленэктомия, эндоваскулярная эмболизация паренхимы селезёнки для уменьшения притока крови в портальную систему

  • При выраженном отёчно-асцитическом синдроме – дренирование брюшной полости

  • Для устранения пищеводно-желудочных кровотечений выполняется эндоскопическая склеротерапия вен пищевода и кардии; гастротомия с прошиванием варикозно расширенных вен (операция разобщения, операция Таннера)

  • Единственный метод лечения терминальных стадий цирроза печени — трансплантация

Тесты квалификационные по специальности «Ультразвуковая диагностика» (2019 год) с ответами

 

содержание   ..  8  9  10  11   ..

 

 

 

 



 

 

001. У детей эхогенность паренхимы печени по сравнению с эхогенностью коркового слоя паренхимы почки:

а) никогда не сравнивается

б) одинаковая

в) ниже

г) выше

 

002. Выявленная при ультразвуковом исследовании кавернозная трансфор­мация воротной вены у детей раннего возраста практически всегда является:

а) врожденным состоянием

б) приобретенным состоянием

в) у детей раннего возраста не встречается

г) признаком цирроза печени

д) признаком гепатита

 

003. Инсулинозависимый диабет у детей при ультразвуковом исследовании может проявляться:

а) жировой инфильтрацией печени;

б) циррозом печени;

в) очаговыми изменениями печени;

г) печень никогда не меняется;

д) фиброзом печени.

 

004. К правильным формам желчного пузыря у детей при ультразвуковом ис­следовании относят:

а) круглую, грушевидную

б) цилиндрическую

в) веретенообразную

г) каплевидную

д) правильно Б, В, Г

 

005. При ультразвуковом исследовании гепатодуоденальной зоны у детей в норме можно визуализировать

а) только желчный пузырь

б) желчный пузырь, общий желчный проток

в) желчный пузырь, общий желчный проток, общий печеночный проток

г) желчный пузырь, общий желчный проток, общий печеночный проток, внутрипеченочные протоки

д) только общий печеночный проток

 

006. Лабильные перегибы и перегородки желчного пузыря при ультразвуко­вом исследовании являются:

а) признаком дискинезии желчного пузыря

б) признаком холецистита

в) признаком дисхолии

г) вариантом нормы

д) признаком гепатита

 

007. Внутрипузырные мембраны (перегородки) являются результатом:

а) перенесенного гепатита

б) нарушения в эмбриогенезе

в) холецистита

г) аденоматоза желчного пузыря

д) дисхолии

 

008. Эхогенность паренхимы поджелудочной железы у новорожденного ребенка:

а) снижена

б) повышена

в) одинакова по эхогенности в паренхимой печени

г) выше эхогенности паренхимы печени

д) невозможно оценить

 

009. Выявленное при ультразвуковом исследовании расширение протока поджелудочной железы у детей чаще всего обусловлено:

а) патологией большого дуоденального сосочка

б) патологией поджелудочной железы

в) патологией общего желчного протока

г) дискинезией двенадцатиперстной кишки

д) патологией желудка

 

010. Появление при ультразвуковом исследовании гипоэхогенных включений тканевого характера в паренхиме печении селезенки на фоне высокой температуры и ускоренной СОЭ у ребенка не позволяет предположить:

а) иерсиниоз

б) хламидиоз

в) злокачественную лимфому

г) мононуклеоз

д) сепсис

 

011. Продольная ось почки у здоровых детей старше 12 лет возраста при ультразвуковом исследовании:

а) находится под углом к позвоночнику, угол открыт кверху

б) параллельна позвоночнику

в) находится под углом к позвоночнику, угол открыт книзу и составляет 5°

г) то же, что и В), но угол равен 10°

д) то же, что и В), но угол составляет 15-20°

 

012. Визуализация пирамид в паренхиме почки у ребенка при ультразвуко­вом исследовании свидетельствует о:

а) врожденной аномалии развития

б) метаболической нефропатии

в) нормальной почке

г) гломерулонефрите

д) системном заболевании

 

013. Поликистоз почек по новорожденному типу имеет следующие эхо- графические признаки:

а) Одна почка увеличена, паренхима повышенной эхогенности, не дифференцирована, нет отличия между стенками собирательного комплекса и паренхимой, контуры неровные, кровоток снижен. Вторая почка не изменена.

б) В обеих увеличенных почках определяется большое количество разнокалиберных кист

в) Обе почки представлены в виде конгломерата полостей

г) То же, что и А), но изменены обе почки

д) То же, что и В), но изменена одна почка

 

014. У здоровых детей мочеточник при ультразвуковом исследовании:

а) Не визализируется

б) Виден на всем протяжении

в) Определяется только в средней трети

г) Виден возле мочевого пузыря

д) Определяется в прилоханочном отделе

 

015. Нефрокальциноз выражается при ультразвуковом исследовании следующими признаками:

а) Значительным повышением эхогенности всех слоев паренхимы

б) Выраженным повышением эхогенности коркового слоя паренхимы

в) Конкрементами в полости собирательного комплекса

г) Выраженным повышением эхогенности всех пирамид

д) Образованием кальцинатов диаметром до 5 мм на границе коркового и мозгового слоев

 

016. Самая частая опухоль почки у детей — это:

а) Метастазы при злокачественных лимфомах

б) Метастазы при нейробластомах

в) Опухоль Вильмса

г) Гипернефроидный рак

д) самостоятельная опухоль встречается крайне редко

 

017. Эхографическая оценка анатомических особенностей мочевого пузыря у детей возможна только при:

а) переполненном мочевом пузыре

б) заполнении до первого позыва

в) приеме мочегонных препаратов

г) искусственном ретроградном заполнении

д) подобная оценка невозможна

 

018. Высокоэхогенная, неоднородная щитовидная железа небольших раз­меров с неровными контурами у ребенка с умственной и физической отсталостью может быть признаком:

а) диффузного токсического зоба

б) аутоиммунного тиреоидита

в) врожденного гипотиреоза

г) злокачественного поражения щитовидной железы

 

019. Аномалии развития половых органов у девочек лучше всего выявляются при ультразвуковом исследовании:

а) в первую фазу менструального цикла

б) в середине менструального цикла

в) во вторую фазу менструального цикла

г) вне зависимости от фазы менструального цикла

д) Верно А и Б

 

020. Пороки развития половых органов наиболее часто сочетаются с по­роками развития:

а) Сердечно-сосудистой системы

б) Центральной нервной системы

в) Мочевыделительной системы

г) Органов пищеварения

д) Костно-мышечной системы

 

021. У детей наиболее часто встречается следующие кисты яичников:

а) Параовариальные

б) Ретенционные

в) Дермоидные

г) Цистаденомы

д) Желтого тела

 

022. У детей из опухолей яичников наиболее часто встречаются:

а) Гормонопродуцирующие

б) Фибромы

в) Цистаденомы

г) Тератобластомы

д) Гемангиомы

 

023. Для проведения нейросонографии новорожденных детей используются секторные датчики с частотой сканирования:

а) 2,5 МГц

б) 3,0 МГц

в) 3,5 МГц

г) 5,0-7,5 МГц

024. Выявленное при нейросонографии слияние передних рогов боковых желудочков между собой в сочетании с их уплощением, увеличением оптического кармана третьего желудочка наиболее характерно для:

а) септо-хиазмальной дисплазии

б) лобарной голопрозэнцефалии

в) синдрома Денди-Уокера

г) синдрома Арнольда-Киари 2 типа

д) синдрома Арнольда-Киари 3 типа

 

025. Эхокардиографическим критерием пролапса митрального клапана принято считать:

а) смещение створок митрального клапана не менее чем на 3 мм от линии их смыкания

б) смещение створок митрального клапана не более 2-5 мм от линии их смыкания

в) любое смещение створок митрального клапана от линии их смыкания

г) смещение створок митрального клапана более 5 мм от линии их смыкания

 

026. При ультразвуковом исследовании признаками отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии являются:

а) обнаружение коронарной артерии, отходящей от лёгочной артерии

б) отсутствие эхосигнала от левой коронарной артерии

в) расширение правой коронарной артерии

г) увеличение левого желудочка

д) дополнительный диастолический кровоток в просвете легочной артерии при допплеркардиографии

е) верно все перечисленное

ж) верно А, Б и В

 

027. У больных с расслаивающей аневризмой аорты характерными эхокардиографическими признаками являются:

а) резкое увеличение диаметра аорты с парадоксальным выпячиванием наружной стенки сосуда

б) удвоение контура одной или обеих стенок аорты с формированием истинного и ложного просветов сосуда

в) ложная стенка аорты, представленная интимой, тоньше истинной и имеет значительно меньшую амплитуду движения

г) параллельное движение сепарированных стенок аорты

д) верно все перечисленное

 

028. У больных с расслаивающей аневризмой аорты аортальная не­достаточность возникает при локализации расслоения:

а) в восходящем отделе аорты

б) в области дуги аорты

в) в нисходящем отделе аорты

г) в брюшной аорте

д) в любом отделе аорты

 

 

 

 

 

1

Г

8

Г

15

Г

22

В

2

А

9

Г

16

В

23

Г

3

А

10

Г

17

Б

24

А

4

Д

11

Д

18

В

25

А

5

В

12

В

19

В

26

Е

6

Г

13

Г

20

В

27

Д

7

Б

14

А

21

В

28

А

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  8  9  10  11   ..

 

 

НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина

Вот уже почти 70 лет Онкоцентр – это уникальный симбиоз науки и клинической практики, мультидисциплинарный подход к лечению онкологических больных, хирургическая школа, известная далеко за пределами России. Здесь изучаются и совершенствуются морфологические, иммунологические и генетические методы диагностики.

Специалисты Блохина – авторы клинических рекомендаций по онкологии.

Ежегодно в Онкоцентре противоопухолевое лечение проходят более 35 тысяч пациентов всех возрастов. Еще почти 6 000 граждан России получают помощь дистанционно – посредством телемедицинских консультаций.

Онкоцентр – это:
  • Комбинированное лечение пациентов
  • Собственное производство химио- и радиофармацевтических препаратов
  • Собственные методы иммунотерапии опухолей
  • Передовые технологии реабилитации онкопациентов
  • «Центры компетенций» по различным нозологиям, в том числе первый в России центр компетенций по лечению пациентов с опухолями без выявленного первичного очага
  • Собственное отделение переливания крови, доноры которого снабжают кровью и ее компонентами исключительно пациентов Онкоцентра
  • Первый и единственный онкологический центр, имеющий в своем составе специализированное отделение реабилитации для онкопациентов
  • Крупнейшая педагогическая школа в области онкологии в России

На протяжении многих лет Онкоцентр является членом Международного Противоракового Союза (UICC) при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и членом Ассоциации Европейских Онкологических Институтов (OECI) в Женеве.

В 2019 году НИИ детской онкологии и гематологии НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина стал полноправным членом ведущей мировой организации, которая объединяет трансплантационные центры Европы и мира — Европейской группы по трансплантации крови и костного мозга (EBMT).

НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина:

  • Онкологическая помощь мирового уровня, доступная каждому
  • Инновации в онкологии
  • Уникальный опыт для коллег

Какая диета при кавернозной трансформации воротной вены у ребенка?

Врожденные аномалии воротной вены представлены аплазией и стенозом, которые являются результатом патологической облитерации желточных вен и их вентральных анастомозов.

Кавернозная трансформация воротной вены (кавернома) может представлять собой врожденный порок развития, но обычно является конечным результатом послеродового тромбоза с последующей реканализацией и образованием новых сосудов (например, омфалит с тромбозом воротной вены).

Аневризмы воротной вены чрезвычайно редки.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) может возникать в любом ее участке. Меньше, чем у половины больных этиологический фактор идентифицировать не удается, но ТВВ ассоциируется с воспалительными процессами (например, гнойным пилефлебитом, холангитом, гнойным воспалением прилежащих лимфатических узлов, панкреатитом и абсцессом печени). У детей это состояние иногда развивается в связи с пупочной инфекцией в период новорожденности, но портальная гипертензия может не проявлять себя годами. В большинстве случаев причиной служит инфекция, очаговая или системная. ТВВ встречается у 10% больных с циррозом и часто сопровождает гепатоцеллюлярную карциному.

ТВВ может осложнять беременность (особенно при эклампсии) и состояния, вызывающие стаз в воротной вене (например, закупорку печеночных вен, хроническую сердечную недостаточность и констриктивный перикардит). Сдавление воротной вены опухолями поджелудочной железы, желудка и других органов способно привести к ТВВ.

Причиной ТВВ могут быть и гематологические состояния, сопровождаемые склонностью к тромбообразованию.

Клиническая картина. Клинические проявления ТВВ зависят от локализации и степени распространения тромбоза, скорости его развития и, если это состояние вызвано заболеванием печени, от природы этого заболевания. ТВВ может вести к инфаркту печени или сегментарной атрофии. Если поражение сопровождается тромбозом брыжеечных вен, оно может быстро привести к смертельному исходу. Примерно в 1/3 случаев, при медленном развитии ТВВ, формируются коллатерали и происходит реканализация воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее конечным результатом является портальная гипертензия.

Доминирующим клиническим проявлением может быть основная болезнь (например, гепатоцеллюлярная карцинома), но часто признаком поражения служит кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Рецидивирующие кровотечения обычно не вызывают тяжелых последствий, поскольку функция печеночных клеток часто совершенно нормальна. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей.

Диагноз должен предполагаться, если имеет место портальная гипертензия на фоне нормальной печеночной биопсии. Полезны данные УЗ- и КТ-сканирования, но устанавливаться диагноз должен путем ангиографии (например, спленопортографии, венозной фазы верхнебрыжеечной артериографии).

Лечение должно быть консервативным, при этом методом выбора радикальной терапии является эндоскопическая облитерация варикозных сосудов пищевода. Если такой подход не удается осуществить, а селезеночная вена проходима, альтернативным способом лечения может служить спленоренальный шунт. Если и это.не удается, должен быть наложен шунт между брыжеечной и полой венами (мезокавальный шунт). Поскольку мелкий размер вен способствует тромбированию шунта, процедуры шунтирования у детей следует откладывать на как можно более поздний срок. Имеются обнадеживающие результаты при использовании портально-системных анастамозов. Некоторые специалисты рекомендуют также поперечное прошивание варикозно расширенных вен пищевода с помощью сшивающего аппарата.

Узелковая регенеративная гиперплазия (УРГ) представляет собой редкое поражение, при котором иногда имеются патологические изменения воротных вен, ведущие к портальной гипертензии. Повсюду в печени встречаются очаги гиперплазированных печеночных клеток, окруженных ободком из ретикулярных волокон. При больших размерах узелки выглядят белыми. Регенерирующие узелки сдавливают центральные вены. УРГ может иметь место после применения потенциально гепатотоксических или противоопухолевых лекарств, после пересадки почек и в связи с сердечной недостаточностью. Преобладающий клинический признак — портальная гипертензия.

C уважением.

И лучшими пожеланиями, Alex Besson.

границ | Кавернозная трансформация воротной вены у 26-месячного мальчика после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования: клинический случай

Введение

Кавернозная трансформация воротной вены (CTPV) широко известна как замещение обструкции воротной вены многочисленными извитыми венозными каналами. У детей CTPV является основной причиной портальной гипертензии (1, 2). Несмотря на свою редкость (распространенность <5/10 000), возникающая в результате портальная гипертензия может вызывать опасные для жизни варикозные кровотечения, которые обычно начинаются в возрасте до 10 лет (3).Существует много стратегий лечения, но трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) является минимально инвазивным и, что наиболее важно, может непосредственно уменьшить портальную гипертензию. Хотя применение TIPS было описано как средство для лечения портальной гипертензии у детей (4), из-за его технической сложности и небольшого размера детей младшего возраста, на сегодняшний день не было опубликовано ни одного отчета, определяющего TIPS как метод лечения педиатрической CTPV в рамках возраст от 5 лет. Здесь мы описываем первый случай CTPV у 26-месячного мальчика, пролеченного с помощью TIPS.

История болезни

26-месячный мальчик поступил в нашу больницу в связи с повторной меленой и кровавой рвотой. Восемь месяцев назад перемежающаяся кровавая рвота, а также мелена, возникшие из-за CTPV, диагностированы в другой больнице. За шесть месяцев до этого для контроля симптомов было выполнено азигопортальное отключение без спленэктомии. Однако за 5 месяцев до повторной госпитализации мелена рецидивировала, а кровавая рвота случалась 3 раза до повторной госпитализации. Его предыдущая история болезни включала атрезию пищевода (вылеченную ранее в другой больнице хирургическим путем) и дефект межпредсердной перегородки (нелеченный из-за хорошей сердечной функции).Инфекцию пуповины исключили.

При поступлении состояние стабильное. ЧСС 95 ударов в минуту, температура тела 36,5°С. Его рост составлял 90 см ( z — 0,645 балла) и масса тела 12,4 кг ( z — 0,000 балла). Соответствующие лабораторные результаты перечислены в таблице 1. Компьютерная томография (КТ) выявила варикозно расширенные узлы вен пищевода и спленомегалию без асцита (рис. 1А). Ветви воротной вены не были различимы и заменены множественными извитыми коллатеральными сосудами, что соответствовало признакам ДТВВ (рис. 1А, В).Эзофагогастродуоденоскопия продемонстрировала гастроэзофагеальный варикоз 3 степени (рис. 1C, D).

Таблица 1 . Лабораторные результаты при поступлении.

Рисунок 1 . Компьютерная томография, эзофагогастродуоденоскопия, портография. (А) Компьютерная томография: спленомегалия и признаки кавернозной трансформации воротной вены. (B) Томографическая реконструкция, показывающая кавернозную трансформацию воротной вены. (C) Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая варикоз желудка. (D) Эзофагогастродуоденоскопия с выявлением варикозно расширенных вен пищевода. (E) Портография до установки стента, указывающая на образование множественных извилистых коллатеральных сосудов в воротах печени. (F) Проходимость воротной вены и стента подтверждена портографией после установки стента. Черные стрелки указывают на воротную вену. Белые стрелки указывают на варикоз.

Ввиду плохого ответа на операцию и после тщательного рассмотрения, TIPS под общей анестезией считалась наиболее безопасным вариантом и могла уменьшить портальную гипертензию.

Перед TIPS его компьютерная томография была оценена, чтобы убедиться, что Rupus-100 (Cook Incorporated, Блумингтон, Индиана, США), набор TIPS для взрослых, был доступен для его сосудистой системы, поскольку педиатрические наборы TIPS отсутствуют. После общей анестезии ему пунктировали правую внутреннюю яремную вену. Доступ к воротной вене из правой печеночной вены осуществляли под рентгенологическим контролем. Портография показала, что основная воротная вена у ворот печени была полностью окклюзирована с образованием множественных извитых коллатеральных сосудов.Кроме того, селезеночная вена текла гепатофугально, и были обнаружены варикозно расширенные вены пищевода (рис. 1Е). Портосистемный градиент давления составил 22 мм рт. Поскольку измеренный диаметр воротной вены составил 9 мм, между печеночной веной были установлены покрытый стент Fluency 6 × 60 мм (Bard Incorporated, Карлсруэ, Германия) и непокрытый стент SMART 6 × 60 мм (Cordis, Флорида, США). и воротной вены после расширения внутрипеченочного тракта. Проходимость воротной вены и стента впоследствии была подтверждена портографией (рис. 1F), а портосистемный градиент давления был снижен до 6 мм рт.ст.Выход из наркоза прошел без осложнений. Его состояние было стабильным, и он был выписан через 3 дня после установки TIPS.

Через шесть месяцев после TIPS рецидива мелены и кровавой рвоты, возникновения печеночной энцефалопатии не отмечалось. Соответствующие лабораторные результаты последующего наблюдения перечислены в Таблице 1. Шунт функционировал хорошо, что подтверждается ультразвуковым исследованием и КТ. Размер селезенки был меньше, а варикоз резко уменьшился, что определялось с помощью КТ и эзофагогастродуоденоскопии (рис. 2).Кроме того, его развитие не было нарушено. Его рост увеличился до 95 см ( z — 0,912 балла), что на 5 см больше, чем 6 месяцев назад. Масса тела увеличилась до 14,5 кг ( z — балл 0,750), что на 3 кг больше, чем 6 месяцев назад. Уровень роста и скорость были в пределах нормы. Речевое развитие также было нормальным.

Рисунок 2 . Контрольная компьютерная томография и эзофагогастродуоденоскопия через 6 месяцев после TIPS. (A) Компьютерная томография показывает шунт и меньший размер селезенки. (B) Томографическая реконструкция стента и воротной вены. (C) Эзофагогастродуоденоскопия, демонстрирующая уменьшение варикозного расширения вен желудка. (D) Эзофагогастродуоденоскопия, выявляющая ослабление варикозного расширения вен пищевода. Черные стрелки указывают на стент и воротную вену.

Обсуждение

В 1997 г. TIPS впервые использовали для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен у 10-месячного ребенка с атрезией желчевыводящих путей (5). С тех пор было опубликовано несколько отчетов, и TIPS применялась для лечения билиарной атрезии, муковисцидоза, аутосомно-рецессивного поликистозного заболевания почек, синдрома Бадда-Киари и внепеченочной портальной венозной обструкции (включая CTPV) у детей, в основном по показаниям при варикозном кровотечении. вследствие портальной гипертензии (2, 6–9).Однако, насколько нам известно, не сообщалось о применении TIPS для лечения CTPV у детей в возрасте до 5 лет. Лечение CTPV с помощью TIPS технически сложно, и успех нашего случая показал, что даже для мальчика в возрасте 26 месяцев его эффект может быть многообещающим.

Стратегии лечения CTPV включают медикаментозное лечение, эндоскопическое лечение (склеротерапия и лигирование), хирургическое вмешательство (спленэктомия, хирургическое шунтирование и трансплантация печени) и TIPS (1, 6). Хотя TIPS считается сложной задачей при наличии CTPV, мы считаем TIPS оптимальной по сравнению с другими стратегиями по нескольким причинам, перечисленным в таблице 2.Вкратце, у этого конкретного пациента его портальную гипертензию следует лечить напрямую, чтобы предотвратить дальнейшие кровотечения. Таким образом, Meso-Rex-Shunt представляется хорошим выбором, но следует избегать повторных операций, поскольку он перенес операции ранее, иначе могут возникнуть абдоминальные спайки (адгезивный фиброз) и другие осложнения (10). Самое главное, что родители мальчика отказались от операции и предпочли малоинвазивные методы решения проблемы. Таким образом, после тщательной оценки в качестве терапии был окончательно выбран TIPS.Его минимальная инвазивность и прямое влияние на снижение портальной гипертензии были предпочтительными для нашего пациента.

Таблица 2 . Плюсы и минусы различных терапевтических схем.

Однако выполнить TIPS для этого мальчика было сложно. Во-первых, маленький рост мальчика вызывал затруднения. Педиатрического набора TIPS нет, поэтому мы неоднократно подтверждали, что Rupus-100 был доступен для его внутренней яремной вены и печеночной вены. Из-за небольшого размера его печени также были предприняты меры предосторожности, чтобы не допустить прокола брюшной полости.Во-вторых, из-за кавернозной трансформации идентификация воротной вены была затруднена. Таким образом, выполнялась непрямая портография путем введения контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию. Таким образом, для доступа была выбрана верхняя часть остаточного портального ствола, прилежащая к паренхиме печени. Это было связано с тем, что диаметр воротного ствола был достаточно большим и доступ к другим внепеченочным ветвям воротной вены мог привести к внутрибрюшному кровоизлиянию. В-третьих, выбор стента для маленьких детей должен быть осторожным.Мы измерили, что его воротная вена была 9 мм в диаметре, и поэтому 8-мм стент мог быть слишком большим. Таким образом, были выбраны стенты диаметром 6 мм, что следует признать целесообразным, так как мальчик до настоящего времени не страдал печеночной энцефалопатией.

Результат удался. Через шесть месяцев после создания шунта у него не было рецидива мелены и кровавой рвоты или осложнений, связанных с процедурой TIPS. Эзофагогастродуоденоскопия также показала уменьшение варикозного расширения вен. Кроме того, его рост и развитие также не были нарушены.В частности, печеночной энцефалопатии в период наблюдения не наблюдалось. По данным нескольких исследований, частота печеночной энцефалопатии после TIPS у детей оказалась ниже, чем у взрослых, и колебалась от 0 до 15% в течение периода наблюдения до 104 месяцев (2, 11–13). Более низкая частота печеночной энцефалопатии может быть связана с надпеченочной этиологией портальной гипертензии без цирроза печени (как в данном случае) у детей (2, 11). Однако другое исследование показало, что почти у половины педиатрических пациентов, перенесших TIPS, разовьется печеночная энцефалопатия (14).Интересно, что авторы этого исследования предположили, что такая высокая частота печеночной энцефалопатии может быть связана с сопутствующими заболеваниями и чрезмерной дилатацией шунтов в их когорте (14). Тем не менее, все эти сообщения о печеночной энцефалопатии успешно лечили медикаментозно (2, 11–14). Казалось, что печеночная энцефалопатия может быть незначительной проблемой после TIPS у детей по сравнению с таковой у взрослых.

В заключение мы сообщили о первом случае успешного лечения CTPV в возрасте до 5 лет с помощью TIPS.Мы считаем, что TIPS может представлять собой эффективную альтернативу для уменьшения последствий портальной гипертензии с целью предотвращения кровотечения из варикозно расширенных вен в отдельных случаях у маленьких детей.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, созданные для этого исследования, доступны по запросу соответствующему автору.

Заявление об этике

Этическая экспертиза и одобрение исследования с участием людей не требовались в соответствии с местным законодательством и институциональными требованиями.Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном/ближайшим родственником участников.

Вклад авторов

BW: выполнил TIPS, отредактировал рукопись и утвердил окончательный вариант рукописи. ЛЗ: участвовал в клинической помощи пациенту, собирал и интерпретировал клинические данные, просматривал литературу, составлял рукопись и утверждал окончательный вариант рукописи. HT: собрал и интерпретировал клинические данные, помог составить рукопись и утвердил окончательный вариант рукописи.ZW: участвовал в клинической помощи пациенту, провел поиск литературы и утвердил окончательный вариант рукописи. HW: задумал это исследование, подтвердил заболевание, выполнил TIPS, отредактировал и рассмотрел рукопись и утвердил окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Это исследование было поддержано Программой поддержки науки и технологий провинции Сычуань (грант № 2016JY0191), Комиссией по здравоохранению провинции Сычуань (грант № 16ZD006), Национальным фондом естественных наук Китая (грант №81700539), Грант Китайского фонда постдокторских наук (2019M653436) и Исследовательский проект для постдокторантов, Западно-Китайская больница, Сычуаньский университет (2019HXBH013).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Янг В., Раджесваран С. Лечение портальной гипертензии у детей: пособие для интервенционного рентгенолога. Семин Интервент Радиол . (2018) 35:160–4. doi: 10.1055/s-0038-1660794

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Lv Y, He C, Guo W, Yin Z, Wang J, Zhang B, et al. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при внепеченочной обструкции воротной вены у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . (2016) 62: 233–41. doi: 10.1097/MPG.0000000000000982

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3.Шнайдер Б.Л., де Виль де Гойе Дж., Леунг Д.Х., Сривастава А., Линг С.К., Дюш М. и соавт. Первичная профилактика варикозного кровотечения у детей и роль MesoRex Bypass: резюме педиатрического сателлитного симпозиума Baveno VI. Гепатология . (2016) 63:1368–80. doi: 10.1002/hep.28153

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Тебриз Д.М., Лазарович М.П., ​​Бизли Г.Л., Тоскич Б.Б. Создание трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта у ребенка весом 5,5 кг с рефрактерным варикозным кровотечением: клинический случай и обзор литературы. J Васк Интерв Радиол . (2016) 27:145–8. doi: 10.1016/j.jvir.2015.09.020

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Cao S, Monge H, Semba C, Cox KL, Berquist W, Concepcion W, et al. Экстренный трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у младенца: клинический случай. J Pediatr Surg . (1997) 32:125–7. doi: 10.1016/S0022-3468(97)

-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6.Соррентино Д., Лабомбарда А., Дебиасе Ф., Тревизи А., Джагу П. Кавернозная трансформация воротной вены, связанная с полиорганными аномалиями развития. Печень Int . (2004) 24:80–3. doi: 10.1111/j.1478-3231.2004.00890.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Verbeeck S, Mekhali D, Cassiman D, Maleux G, Witters P. Долгосрочные результаты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования при портальной гипертензии при аутосомно-рецессивном поликистозе почек. Раскопать печень Dis . (2018) 50:707–12. doi: 10.1016/j.dld.2018.03.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Carnevale FC, Szejnfeld D, Moreira AM, Gibelli N, De Gregorio MA, Tannuri U, et al. Долгосрочное наблюдение после успешного трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у педиатрического пациента с синдромом Бадда-Киари. Cardiovasc Intervent Radiol . (2008) 31:1244–8. doi: 10.1007/s00270-008-9400-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9.Ганнам Дж. С., Клайн М. Р., Хейдж А. Н., Чик Дж. Ф. Б., Шриниваса Р. Н., Дасика Н. Л. и др. Технический успех и результаты у педиатрических пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование: 20-летний опыт. Педиатр Радиол . (2018).

Реферат PubMed | Академия Google

11. Bertino F, Hawkins CM, Shivaram G, Gill AE, Lungren MP, Reposar A, et al. Техническая возможность и клиническая эффективность создания трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта у детей и подростков. J Васк Интерв Радиол. (2019) 30:178–86.e175. doi: 10.1016/j.jvir.2018.10.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Di Giorgio A, Agazzi R, Alberti D, Colledan M, D’Antiga L. Возможность и эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . (2012) 54: 594–600. doi: 10.1097/MPG.0b013e3182490c05

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13.Словик В., Монро Э.Дж., Фридман С.Д., Хсу Э.К., Хорслен С. Градиенты давления, лабораторные изменения и результаты трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов при портальной гипертензии у детей. Детская трансплантация . (2019) 23:e13387. doi: 10.1111/petr.13387

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Ghannam JS, Cline MR, Hage AN, Chick JFB, Srinivasa RN, Dasika NL, et al. Технический успех и результаты у педиатрических пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование: 20-летний опыт. Педиатр Радиол . (2019) 49: 128–35. doi: 10.1007/s00247-018-4267-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Исход педиатрических пациентов с портальной каверномой: ретроспективное исследование за 10 лет, посвященное рецидивирующим варикозным кровотечениям

Gastroenterol Res Pract. 2016; 2016: 7953870.

, 1 , 1 , 2 , 1 , 3 , * и 2 , *

Hongjie Guo

1 Отделение детской общей хирургии и трансплантации печени, Детская больница, Чунцинский медицинский университет, Чунцин 400014, Китай

Fabao Hao

Отделение общей детской хирургии и трансплантации печени, детская больница и диарея Чунцинский медицинский университет, Чунцин 400014, Китай

2 Отделение детской хирургии, Детская больница Цзинань, Шаньдунский университет, Цзинань 250000, Китай

Чунбао Го

1 Отделение детской общей хирургии и трансплантации печени , Чунцинский медицинский университет, Чунцин 400014, Китай

3 Ключевая лаборатория Министерства образования по детскому развитию и расстройствам, Детская больница, Чунцинский медицинский университет, Чунцин 400014, Китай

Ян Ю

2 9 Хирургическое отделение педиатрии Детская больница Джины n, Шаньдунский университет, Цзинань 250000, Китай

1 Отделение общей детской хирургии и трансплантации печени, Детская больница Чунцинского медицинского университета, Чунцин 400014, Китай

2 Отделение детской хирургии, Детская больница Шаньдун Университет, Цзинань 250000, Китай

3 Ведущая лаборатория Министерства образования по детскому развитию и расстройствам, Детская больница, Чунцинский медицинский университет, Чунцин 400014, Китай

Научный редактор: Спирос Д.Ladas

Поступила в редакцию 20 июля 2015 г .; Пересмотрено 6 декабря 2015 г.; Принято 5 января 2016 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Аннотация

Фон . Портальная кавернома (ПК) является наиболее критическим состоянием с риском кровотечения из варикозно расширенных вен у детей.Мы ретроспективно исследовали пациентов с РПЖ, сосредоточив внимание на предикторах рецидива варикозного кровотечения. Методы . В период с июля 2003 г. по июнь 2013 г. мы ретроспективно зарегистрировали всех последовательных пациентов, поступивших в наше отделение с диагнозом РПЖ без злокачественных новообразований брюшной полости или цирроза печени. Первичной конечной точкой этого обсервационного исследования было рецидивирующее варикозное кровотечение. Независимые предикторы рецидива варикозного кровотечения были определены с использованием модели логистической регрессии. Результаты . Всего в исследование было включено 157 пациентов. За период наблюдения у 24 пациентов возникло рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен. Острое варикозное кровотечение подвергали консервативному симптоматическому лечению и экстренной эндоскопической склеротерапии. Выбор оперативного вмешательства основывался на выраженности сосудистой дилатации и коллатерального кровообращения. Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что наличие асцита, коллатерального кровообращения и портального венозного давления были независимыми прогностическими факторами рецидивирующего варикозного кровотечения у пациентов с портальной каверномой. Выводы . Наличие асцита, коллатеральное кровообращение и оценка портального венозного давления важны и могут предсказать послеоперационное рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен у пациентов с портальной каверномой.

1. Введение

Портальная кавернома (ПК), известная также как кавернозная трансформация воротной вены, играет важную роль в развитии желудочно-кишечных кровотечений у детей. По крайней мере, один эпизод кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта имел место примерно у 80% пациентов с РПЖ [1].Эпизоды кровотечения связаны с частыми госпитализациями и высокой заболеваемостью. PC обычно характеризуется расширенной сетью мелких и чрезвычайно извилистых сосудов в воротах, чтобы компенсировать нарушение гепатофугального кровотока в результате тромбоза воротной вены (PV). Медленный ток крови по этой извитой сети вен, перераспределение крови и новые тромбозы способствуют повышению давления в воротной вене [2-4]. Вслед за этим патофизиологическим состоянием у большинства пациентов с РПЖ в конечном итоге может развиться портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, спленомегалией и даже билиарными нарушениями.Оптимальная терапевтическая стратегия при варикозно расширенных венах пищевода и варикозном кровотечении многогранна и противоречива, поэтому представляет собой сложную терапевтическую проблему. Учитывая сложность и редкость портальной каверномы, были предложены различные хирургические методы, такие как различные портосистемные шунты и гастроселезеночная декомпрессия, чтобы сосредоточиться на профилактике и лечении варикозного кровотечения, профилактике рецидивирующего тромбоза и лечении симптоматической портальной билиопатии. [5, 6].До сих пор нет полностью согласованных руководств по этому заболеванию, а терапевтические возможности различаются в разных центрах; когда это не удается, дальнейшие медицинские возможности ограничены, особенно при внутрипеченочной каверноме.

Поскольку лечение в настоящее время неадекватно, необходимо лучше понять предикторы рецидивирующего варикозного кровотечения при РПЖ, чтобы определить новые цели для терапевтического вмешательства. В предыдущих исследованиях сообщалось, что 20-летняя выживаемость пациентов тесно связана с пожилым возрастом, наличием злокачественных новообразований и цирроза печени, высоким уровнем билирубина и ухудшением функции печени [7].Однако у большинства выживших в течение длительного времени развиваются осложнения; в то же время мало информации о прогностических факторах у детей с портальной каверномой в связи с ее низкой заболеваемостью и летальностью. До 18 лет пациентов с атрезией желчевыводящих путей (БА) обычно лечат педиатры или детские хирурги. После 18 лет эти пациенты направляются и ведутся гастроэнтерологами. Поэтому важно, чтобы гастроэнтерологи знали о том, что у долгожителей, перенесших операцию по поводу варикозного кровотечения, могут возникнуть такие осложнения, как рецидивирующее варикозное кровотечение и портальная гипертензия.

Целью данного исследования является ретроспективное изучение предикторов рецидива варикозного кровотечения у педиатрических пациентов, перенесших операцию в детстве, после наблюдения в течение 5 лет с применением единой терапевтической стратегии в нашем центре. В этом исследовании делается попытка оценить наиболее важные предикторы рецидивирующего варикозного кровотечения, чтобы оптимизировать выбор терапии.

2. Материалы и методы

2.1. Характеристики субъекта

Это исследование было проведено в соответствии с этическими стандартами, предписанными Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации и одобрено Институциональным наблюдательным советом Чунцинского медицинского университета и Шаньдунского университета.Детская больница Цзинаня и Медицинский университет Чунцина рассчитаны на 1500 коек и могут оказывать третичную помощь на юго-западе Китая и в провинции Шаньдун. Отделение гепатобилиарной хирургии является палатой III уровня на 50 коек и принимает 1000–5000 госпитализаций в год. С января 2003 г. по июль 2013 г. в это обсервационное исследование были включены 167 последовательных пациентов с подтвержденным диагнозом портальной каверномы. Все испытуемые были этническими китайцами. Пациенты были исключены, если у них были злокачественные новообразования в брюшной полости или цирроз печени.Кроме того, эти пациенты были бы исключены, если бы они получали пробное экспериментальное лечение или не могли проходить регулярные оценки функции печени. Клинические записи были тщательно собраны при поступлении или направлении. Всем пациентам проводились регулярные анализы крови, печеночные пробы, протромбиновое время, международное нормализованное отношение (МНО), ультразвуковая допплерография (ЦДУЗИ) и эндоскопия. После 2007 г. в нашей больнице была доступна 64-срезовая компьютерная томография (КТ), поэтому она была выполнена в последних 83 случаях.

2.2. Оценка состояния

При 64-срезовом КТ была визуализирована портальная кавернома с извитой сетью вен в воротах. Степень асцита делили на тяжелую, среднюю и легкую по оценке CDUS. Гиперспленизм был определен как низкое количество лейкоцитов 1520 клеток/мм 3 и низкое количество тромбоцитов 32000/мм 3 . Спленомегалию диагностировали при пальпации на 6 см ниже края левой реберной дуги. Портальная гипертензия при поступлении определялась как наличие спленомегалии и/или варикозного расширения вен пищевода, даже при наличии асцита.

2.3. Терапевтическая стратегия

Терапевтическая стратегия заключалась в получении максимального положительного эффекта от устранения симптомов с минимальной инвазивностью. Консервативное симптоматическое лечение применяли у пациентов без явных симптомов или с небольшим кровотечением. Острое варикозное кровотечение лечили неотложной медикаментозной или эндоскопической терапией. Профилактическая эндоскопическая терапия была выбрана для варикозного расширения вен высокого риска. Хирургическое вмешательство рассматривалось у пациентов с длительным анамнезом повторяющихся желудочно-кишечных синдромов, не поддающихся консервативной терапии.Хирургические процедуры были изменены в зависимости от локализации кавернозной трансформации и клинических проявлений.

2.4. Последующее наблюдение

Пациенты наблюдались каждые 3 месяца в течение первых 3 лет после установления диагноза, а затем каждые 6 месяцев. Последующее наблюдение включало частоту кровавой рвоты и мелены после операции, а также клиническое обследование, основные лабораторные тесты и ультразвуковое исследование с цветовым допплером. Информация о клинических, лабораторных и визуализационных исследованиях, а также о лечебных процедурах и прогнозах регистрировалась для всех пациентов.Лечение и его эффективность оценивались для каждого пациента. Среднее время наблюдения в нашем исследовании составило 55 месяцев (от 3 месяцев до 11 лет).

2.5. Статистический анализ

Статистические сравнения проводились с помощью программного обеспечения SPSS для Windows (SPSS, Чикаго, Иллинойс). Количественные данные представляли как среднее ± SEM и сравнивали с независимой выборкой t -test или односторонним дисперсионным анализом; Пирсон х Тест 2 или точный критерий Фишера использовали для изучения корреляций между процедурами и клинико-патологическими признаками, представленными в виде частот.Одномерные и многомерные модели логистической регрессии использовались для изучения независимых предикторов рецидивирующего варикозного кровотечения. Ковариатами, включенными в многомерный анализ, были переменные, которые достигли P <0,1 в одномерном анализе. Двусторонние значения P <0,05 считались статистически значимыми.

3. Результаты

3.1. Характеристики пациентов

На момент проведения анализа 167 подходящих и поддающихся оценке пациентов с диагнозом портальной каверномы без цирроза печени или злокачественных новообразований брюшной полости соответствовали критериям включения в наше исследование.Десять пациентов были исключены из исследования из-за отсутствия надлежащей документации. показывает клинические характеристики пациентов при включении в исследование. Среди них у 101 из 157 (64,3%) пациентов развился первый эпизод варикозного кровотечения, а у 13 из 157 (8,3%) пациентов развился второй эпизод варикозного кровотечения без лечения. У трех пациентов с помощью цветной допплерографии был обнаружен тяжелый асцит.

Таблица 1

Клинико-аналитическая характеристика больных при первом поступлении.

99/68 97 9 123 14.14 ± 0.24
Возраст (лет) 8.2 ± 3.6
99/68 89/68 89/68
Клинические презентации
Variceal Blomeding 131
Развитка в животе 97 97
Sprenomegaly 68
123
Степень варикоз
(тяжелые / средние / моть / хоть / нет)
28/28/66/52
WBC (10 9 / л) 8.11 ± 1,03
INR 1.15 ± 0,02
γ -GGT (U / L) -GGT (U / L) 41.16 ± 5.96
Сыворотка Na (MMOL / L) 132.54 ± 2.32
Сыворотка K (MMOL / L) 3.9 ± 1,15

3.2. Предоперационная оценка ангиографии

Местоположение поражения и шунтирование воротной вены-полой вены на ангиографии обобщены в .Нормальная структура ЛВ исчезла в области ворот печени у 57 детей с РПЖ при ангиографическом измерении и разной степени дилатации основных ветвей ЛВ (1). В нескольких случаях выявлялись сильно расширенные кровеносные сосуды в нижнем отделе пищевода и под слизистой оболочкой дна желудка с бугристым, извилистым просветом нижнего отдела пищевода и бугристым выпячиванием в полости желудка (). Разрыв печени во внутрипеченочной ПВ (сужение или окклюзия, или нечеткость ангиограммы левой и/или правой ветви) выявлен в трех случаях (1).В восьми случаях наблюдался спонтанный спленоренальный/гастроренальный шунт (сильно извитая, расширенная структура кровеносных сосудов). Девять случаев представлены открытыми забрюшинными соединительными ветвями (венозное сплетение Ретциуса), показывающими извитые беспорядочные забрюшинные кровеносные сосуды (в форме пучка или цирсовидной формы), соединенные с нижней полой веной. В семи случаях было выявлено поражение околопупочной вены с извилистыми дилатационными изменениями в круглой связке печени. Кровеносные сосуды располагались радиально и соединялись с венами грудной стенки или с глубокими и поверхностными венами брюшной стенки (10).

Расширенная и извитая кавернома воротной вены. Аксиальная и корональная КТ-ангиография с шестьюдесятью четырьмя срезами показывает (а) расширенную и извитую воротную вену, (б) внутрипеченочную легочную вену и (в) коллатеральное кровообращение (стрелка).

Таблица 2

Оценка проявлений и шунтирования воротной вены-полой вены на ангиографии.

9
Расположение Lesion
Главная портал Vein 38
3 3
кровообращение залога
Нижний пищевод и желудочные варианты 45
Спонтанный спленоренал / гастроренальный шунт 8
Paraumbilical Vein Patefaction 3
Венозное сплетение RETZIUS 9

3.3. Хирургические особенности

Из пациентов с острым варикозным кровотечением 35 получали фармакологическое лечение, 18 — экстренную эндоскопическую склеротерапию и 13 — перевязку варикозно расширенных вен желудка профилактическим эндоскопическим доступом (). У этих пациентов удалось остановить активное кровотечение. Выбор хирургической процедуры основывался на общем учете нескольких факторов, в зависимости от тяжести сосудистой дилатации, локализации ПК и степени дисфункции печени. Спленэктомия была выполнена в 21 случае с выраженной спленомегалией, но без явного бугристого, извилистого расширения вен нижнего отдела пищевода и дна желудка.Хирургическое разобщение сосудов дна и нижних отделов пищевода в сочетании со спленэктомией выполнено в 36 случаях с выраженной извитой дилатацией нижних отделов пищевода и слизистой дна желудка. Из них хирургическое удаление тромба и наложение анастомоза ВВ конец в конец выполнено в 8 случаях с окклюзией основного ствола ВВ. У троих детей выявлено извитое расширение внутрипеченочной воротной вены с выраженным нарушением функции печени. Для этих пациентов была выбрана трансплантация печени от живого донора.

Таблица 3

Резюме терапевтического выбора.

консервативное симптоматическое лечение 35
эндоскопической терапии 31
Аварийные эндоскопической склеротерапии 18
Профилактическое эндоскопическое подход 13
Альбумин и / или диуретики 129
Хирургическая процедура
Спленэктомию 65
Спленэктомию + сосудистое отсоединение 41
пересадка печени 3
спленоренального шунт 8

Попытки спленоренального шунтирования у восьми пациентов с рецидивирующим варикозным кровотечением.У 2 пациентов с недостаточностью спленоренального шунта было как минимум два эпизода повторного кровотечения в течение 6 месяцев, и 1 пациент был потерян для последующего наблюдения. Формирование коллатерального кровообращения следует учитывать при выборе оперативных вмешательств, что может помочь оценить прогноз в отношении послеоперационного рецидива желудочно-кишечного кровотечения.

3.4. Сравнение пациентов с рецидивирующим варикозным кровотечением после процедуры и без него

Сравнение пациентов с рецидивирующим варикозным кровотечением после процедуры и без него приведено в .Из пациентов с процедурой у 24 (15,3%) развилось рецидивирующее варикозное кровотечение. У этих 24 пациентов было 32 эпизода рецидивирующего варикозного кровотечения. У пяти пациентов было два эпизода рецидивирующего варикозного кровотечения. Медиана времени от момента интубации до начала рецидива варикозного кровотечения составила 11,2 ± 5,7 мес. Из 24 больных с рецидивирующим варикозным кровотечением 3 пациента были переведены в другие стационары.

Таблица 4

Однофакторный анализ факторов, влияющих на постпроцедурное рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен.

8 A 9,3 ± 0,42 8 A 2
Рецидивирующие варикозные кровотечения С (24) Без (33) Р
Возраст (лет) 7.8 ± 2.9 8,3 ± 3.9 0,351 9
Секс (м / е) 15/9 24/9 0.564 0.564 B
Клинические презентации
Variceal Blomeding 51 24 27 0.0357 б
Вздутие живота 11 6 0,0394 б
спленомегалия 20 18 0,0017 б
Мелена 23 20 0.0039 B 9
Степень асцита
(тяжелый / средний / хоть / нет)
3/7/8/10 0/4/8/17
Лабораторные испытания
 Hb (г/л) 89.2 ± 7.2 113,4 ± 6.8 113.4 ± 6.8 0.0136 A
RBC (10 12 / L) 3.28 ± 0,79 4.13 ± 0.68 0.0374 A
PLT (10 9 / L) 296.514 226.5 ± 42.8 325,4 ± 46.7 0.0725
13,6 ± 0,52 0.1365
WBC (10 9 /л) 6.7 ± 1.1 8,9 ± 1,3 0.0109 A
INR 1,13 ± 0,02 1.16 ± 0,03 0,0914 A
Γ -GGT (U / L) -GGT (U / L) 42,5 ± 6.9 40,6 ± 4.8 0.246 0.246
Сыворотка Na (MMOL / L) 130,2 ± 3,8 135,1 ± 2,9 0,152 a
 К сыворотки (ммоль/л) 3.5 ± 1,1 4.3 ± 1.2 0.0654 A
портал венозное давление (см H 2 O) 33,8 ± 9.1 23,8 ± 6.7 0,006 A
Проявление На ангиографии
9
9 9
9
9
5 3 3
Левое портал Вены Обструкция 2 3
селезеночной вены обструкции 3 1
непроходимость верхней брыжеечной вены 2 0
коллатеральное кровообращение
 Варикоз нижнего отдела пищевода и дна желудка 9 0314 24 21 0.0006 б
Спонтанное спленоренальный / gastrorenal шунта 5 1
околопупочной вен patefaction 3 0
Венозный сплетение Retzius 8 1
Общая сумма 11 11 2 0,0008 B

В одном из них были указаны переменные переменные, которые были значительно связаны с рецидивирующим варевым кровотечением.По сравнению с пациентами без рецидивирующего варикозного кровотечения у пациентов с рецидивирующим варикозным кровотечением была более длительная история портальной каверномы (1,11 ± 0,87 года в группе с нерецидивирующим кровотечением по сравнению с 4,53 ± 2,81 года в группе с кровотечением, P = 0,003). Фиброзный тяж, замещающий главную воротную вену, коллатеральное кровообращение в нижнем отделе пищевода и варикозно-расширенные венозные узлы дна желудка чаще обнаруживались на КТ у пациентов с рецидивирующим варикозным кровотечением, чем у пациентов без него (24/24 по сравнению с 21/33, P < 0.01). Хотя коллатеральное кровообращение, сформированное в других местах, может помочь снизить давление в ЛВ и, таким образом, было сохранено во время операции, оно действительно открылось, что привело к высокому портальному венозному давлению. Соответственно, коллатеральное кровообращение, сформированное в других местах, чаще наблюдалось у пациентов с варикозным кровотечением, чем у пациентов без него (11/24 против 1/33, P <0,01). Как и ожидалось, также наблюдалась значительная взаимосвязь между портальным венозным давлением и варикозным кровотечением ().Переменные, которые были значимо связаны с рецидивирующим варикозным кровотечением в однофакторном анализе и имели значение P менее 0,1, были введены в многопараметрический регрессионный анализ. Наличие тяжелого асцита, коллатерального кровообращения и высокого портального венозного давления оставалось значимым в модели логистической регрессии и поэтому рассматривалось как независимый предиктор рецидива варикозного кровотечения у детей с портальной каверномой (1).

Таблица 5

Множественная логистическая регрессия факторов, связанных с постпроцедурным рецидивирующим кровотечением из варикозно расширенных вен.

Асцит 3,46
Факторы ИЛИ 95% ДИ Р
1.25-12.72 0,009
коллатеральное кровообращение 1.63 0.68-4.52 0,031
Портал венозного давления 8,21 1.72-73.84 0,002

3.5. Последующее наблюдение

Среднее время наблюдения в этой когорте составило 6 лет (от 3 месяцев до 11 лет).Во время ежемесячных контрольных посещений в амбулаторной клинике у 9 пациентов было выявлено рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен и первый эпизод повторного кровотечения в течение 6 месяцев, у одного пациента возник рецидив кровотечения из варикозно расширенных вен в течение одного года после операции и у 14 пациентов был по крайней мере один эпизод кровотечения из варикозно расширенных вен. повторное кровотечение через год. Один пациент умер от массивного повторного кровотечения из варикозно расширенных вен через 49 дней после выписки. После спленэктомии и отсоединения сосудов дна желудка и нижнего отдела пищевода у 33 детей не было рецидивов тяжелой кровавой рвоты или очевидных черных дегтеобразных фекалий.У 5 пациентов была обнаружена частичная реканализация главной воротной вены, в 31 случае не было выявлено явного ухудшения извилистых дилатационных изменений в главной воротной вене, в то время как у остальных 21 пациента главная воротная вена стала кавернозной коллатеральной и неидентифицируемой. У одного пациента развилась мелена через 2 недели после выписки из больницы. При обследовании с бариевой мукой через шесть месяцев после операции варикозно-расширенные венозные узлы пищевода исчезли в 10 случаях и уменьшились в одном случае, один пациент выбыл из-под наблюдения.У одного пациента развилась адгезивная непроходимость кишечника через две недели после операции, и он был вылечен после еще одной операции. Трем пациентам была проведена трансплантация печени от живого донора; среди них один умер от портального тромбоза через 5 дней после операции. Двое других пациентов выздоровели во время наблюдения.

4. Обсуждение

В этом исследовании мы провели ретроспективное когортное исследование для оценки исхода педиатрических пациентов с портальной каверномой и определения предикторов рецидивирующего варикозного кровотечения после медицинского вмешательства.Наше исследование показало, что у большинства пациентов с портальной каверномой течение было относительно доброкачественным. В этом исследовании мы также обнаружили несколько потенциально поддающихся лечению факторов риска, которые могут предоставить прогностическую информацию о вероятности развития постпроцедурных рецидивирующих варикозных кровотечений у отдельных пациентов и могут привести к разработке эффективных профилактических стратегий. Мы подтвердили, что тяжелый варикоз, коллатеральное кровообращение и портальное венозное давление были независимыми факторами риска развития рецидивирующего варикозного кровотечения с помощью пошаговой логистической регрессии.Насколько нам известно, это крупнейшее исследование, посвященное описанию прогностической информации и результатов лечения пациентов с портальной каверномой в педиатрии.

Предоперационное понимание степени и размера ЦТЛВ очень важно для хирургического процесса [8, 9] или прогноза [10]. Состояние ДТЛВ оказывает очевидное влияние на уровень сложности операции, частоту послеоперационных осложнений и отдаленное состояние здоровья [11, 12]. Мы обнаружили, что коронарный венозный рефлюкс был значительным фактором риска повторного варикозного кровотечения.Коронарный венозный рефлюкс является индикатором разрыва варикозно расширенных вен пищевода, важным патологическим симптомом портальной гипертензии. В настоящем исследовании коллатеральные сосуды у пациентов в настоящем исследовании в основном располагались в нижних отделах пищевода и дне желудка, что соответствовало клиническим симптомам кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таким как кровавая рвота и мелена. Пациенты с наиболее тяжелой кровавой рвотой имели извитость и жесткость левых желудочных вен при 64-срезовой КТ.Кроме того, было обнаружено, что коллатеральные сосуды от открытой пупочной вены и спленоренальной вены до верхней и нижней полых вен снижают давление в коронарной вене желудка. Также выявление ПВ чаще продемонстрировано у наших пациентов с рецидивирующим варикозным кровотечением, что свидетельствует о высоком портальном давлении [13–15]. В настоящем исследовании открытый ПВ был обнаружен в девяти случаях, а спонтанное поражение околопупочной вены — в трех. Хотя все эти коллатеральные сосуды были сохранены во время операции, у большинства пациентов после операции наблюдались кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.В настоящем исследовании в трех случаях были представлены гемангиомоподобные кровеносные сосуды во внутрипеченочной портальной системе, что привело к нарушению функции печени и гиперспленизму из-за сдавления желчи, что является показанием для трансплантации печени. Кроме того, мы обнаружили, что наличие асцита было еще одним важным прогностическим фактором для рецидивирующего варикозного кровотечения после лечения. Этот вывод можно объяснить более высокой частотой портального давления у пациентов с асцитом [16, 17]. Действительно, наличие асцита обусловлено не только самим портальным давлением, но и ухудшением функции печени и более низким уровнем сывороточного альбумина и натрия, которые тесно коррелируют с наличием асцита [18, 19].Основываясь на важности асцита у детей с портальной каверномой, принятие терапевтических решений должно быть изменено в зависимости от наличия асцита [20]. Мы должны уделять больше внимания лежащей в основе дисфункции печени и сопутствующим заболеваниям. Уход и коррекция дисфункции печени и сопутствующих заболеваний, таких как снижение сывороточного альбумина и натрия, должны быть включены в стратегию лечения портальной каверномы.

Хотя рецидивы варикозного кровотечения были продемонстрированы с высокой частотой у наших пациентов, летальность после медицинского вмешательства была не столь значительной (только один пациент умер от массивного варикозного кровотечения), что можно было объяснить успехами в контроле кровотечения и длительным долгосрочное поддержание функции печени [21–23].Мы обнаружили, что смерть в результате внезапного и массивного кровотечения из варикозно расширенных вен всегда наступала в короткие сроки после медикаментозного вмешательства ПК, что согласуется с сообщением других авторов [24]. Мы пришли к выводу, что развитие портальной каверномы является поздним и доброкачественным течением. У большинства больных функции печени были удовлетворительными; высокое давление в воротной вене является серьезной проблемой, которую необходимо контролировать. Если мы сосредоточимся на этом сложном вопросе, мы сможем контролировать рецидивирующее кровотечение в устойчивом состоянии.Как первичная причина смерти массивное варикозное кровотечение и его вторичные тяжелые осложнения чаще возникают на ранней стадии [25, 26]. В нашем исследовании двое пациентов, перенесших рецидив варикозного кровотечения, умерли через 5 мес после операции. У немногих пациентов основное заболевание или дисфункция печени уже стали тяжелыми; мы решили провести трансплантацию печени у этих трех пациентов [1]. Как было показано ранее [27], общая смертность больных тромбозом внутренних вен с инфарктом кишечника высока у взрослых пациентов; мы не обнаружили это осложнение в наших случаях.

Поскольку на рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен могло влиять множество факторов, а терапевтические вмешательства не применялись рандомизированным образом в нашем исследовании, мы признаем, что у нашего исследования есть несколько ограничений. Во-первых, это ретроспективное одноцентровое исследование. Во-вторых, наша база данных включает различные терапевтические вмешательства, которые получали пациенты. В-третьих, результаты этого исследования были основаны на анализе намерения лечить. В настоящее время не существует эталонного стандарта вмешательства с ЧКВ, поэтому критерии включения могут повлиять на применение показателей у пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен.Это ограничение было сведено к минимуму, поскольку мы использовали определение ВАП, которое было установлено путем вынесения решения по всем подозрительным случаям и которое включало оценку давления в воротной вене, рентгенологические и клинические критерии. Из-за отличного исхода педиатрических пациентов с РПЖ период наблюдения был относительно недостаточным для достижения конечных точек, что могло снизить его разрешающую способность даже при отсутствии других потенциальных предикторов. В будущем может быть проведено расширенное последующее исследование. Учитывая описательный дизайн, в настоящее время невозможно различить, какие факторы риска мы сочли причинными.Относительно меньший размер выборки также ограничивает обнаружение возможных независимых факторов риска повторного кровотечения и смертности. Действительно, в многомерном анализе переменные могут создавать риск переобучения данных, что может привести к ложноположительным результатам. Поэтому текущие выводы следует принимать с осторожностью и подтверждать в более крупных исследованиях в будущем.

В заключение, наше исследование предполагает, что портальная ангиография может эффективно демонстрировать патологические изменения в системе ЛВ, особенно в коллатеральном кровообращении, что может предоставить точную информацию о клинических проявлениях.Наличие асцита и портального венозного давления также в значительной степени связаны с повышенной смертностью у детей с портальной каверномой. Мы признаем, что эти результаты были получены на основе небольшого количества пациентов. Таким образом, в будущем необходимо провести широкомасштабные многоцентровые клинические исследования, чтобы подтвердить предикторы у этих пациентов и установить потенциальную терапевтическую стратегию, основанную на наличии этих факторов.

5. Выводы

Мы обнаружили, что наличие асцита, коллатерального кровообращения и портального венозного давления были независимыми прогностическими факторами послеоперационного рецидивирующего варикозного кровотечения у пациентов с портальной каверномой.Таким образом, наличие асцита, коллатеральное кровообращение и оценка портального венозного давления важны и могут предсказать послеоперационное рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен у пациентов с портальной каверномой.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Ссылки

1. Чжан М.-М., Пу К.-Л., Ли Ю.-К., Го К.-Б. 64-срезовая компьютерная томография в хирургической стратегии кавернозной трансформации воротной вены. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2011;17(38):4334–4338. doi: 10.3748/wjg.v17.i38.4334. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Де Гаэтано А. М., Лафортун М., Патрикин Х., Де Франко А., Обен Б., Паради К. Кавернозная трансформация воротной вены: паттерны внутрипеченочного и чревного коллатерального кровообращения, обнаруженные с помощью допплерографии. Американский журнал рентгенологии . 1995;165(5):1151–1155. doi: 10.2214/ajr.165.5.7572494. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3.Бамбини Д. А., Суперина Р., Алмонд П. С., Уитингтон П. Ф., Алонсо Э. Опыт применения шунта Рекса (мезентерико-левого портального шунтирования) у детей с внепеченочной портальной гипертензией. Журнал детской хирургии . 2000;35(1):13–19. doi: 10.1016/s0022-3468(00)80005-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Гу С., Чанг С., Чу Дж. и др. Сплено-адреналовый шунт: новая альтернатива портосистемной декомпрессии у детей с кавернозной трансформацией воротной вены. Журнал детской хирургии .2012;47(12):2189–2193. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2012.09.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Ван Дж., Тянь X.-G., Ли Ю. и др. Сравнение модифицированной чрескожной чреспеченочной эмболизации варикозно расширенных вен и эндоскопической инъекции цианакрилата при повторном кровотечении из варикозно расширенных вен желудка. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2013;19(5):706–714. doi: 10.3748/wjg.v19.i5.706. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Амитрано Л., Гуардасьоне М.А., Мангузо Ф. и др. Эффективность современных методов лечения острого варикозного кровотечения у неотобранных пациентов с циррозом печени: уточнение краткосрочного прогноза и факторов риска. Американский журнал гастроэнтерологии . 2012;107(12):1872–1878. doi: 10.1038/ajg.2012.313. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Ци X.-S., Бай М., He C.-Y. и др. Прогностические факторы у незлокачественных и нецирротических пациентов с портальной каверномой: 8-летнее ретроспективное одноцентровое исследование. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2013;19(42):7447–7454. doi: 10.3748/wjg.v19.i42.7447. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Ченнур В. С., Шарма Р., Гаманагатти С., Бхатнагар В., Гупта А.К., Вишнубхатла С. Мультидетекторная КТ-венография и МР-венография с контрастированием нижней брыжеечной вены при внепеченочной обструкции воротной вены у детей. Детская радиология . 2011;41(3):322–326. doi: 10.1007/s00247-010-1833-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Чаттопадхьяй С., Говиндасами М., Сингла П. и др. Портальная билиопатия у пациентов с нецирротической портальной гипертензией: влияет ли тип операции на исход? ХПБ .2012;14(7):441–447. doi: 10.1111/j.1477-2574.2012.00473.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Zipprich A., Garcia-Tsao G., Rogowski S., Fleig W.E., Seufferlein T., Dollinger M.M. Прогностические показатели выживаемости больных с компенсированным и декомпенсированным циррозом печени. Ливер Интернэшнл . 2012;32(9):1407–1414. doi: 10.1111/j.1478-3231.2012.02830.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Спаандер М.К.В., Дарвиш Мурад С., ван Бюрен Х.R., Hansen B.E., Kuipers E.J., Janssen H.L.A. Эндоскопическое лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода у пациентов с нецирротическим внепеченочным тромбозом воротной вены: долгосрочное наблюдение. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта . 2008;67(6):821–827. doi: 10.1016/j.gie.2007.08.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Инь С.-Ю., Лу М.-Д., Хуан Дж.-Ф., Се С.-Ю., Лян Л.-Дж. Оценка профиля скорости цветного допплера портальной гемодинамики у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией: корреляция с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Журнал клинического УЗИ . 2001;29(1):7–13. doi: 10.1002/1097-0096(200101)29:1<7::aid-jcu2>3.0.co;2-v. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Fagundes E.D.T., Ferreira A.R., Roquete M.L.V., et al. Клинико-лабораторные предикторы варикозного расширения вен пищевода у детей и подростков с синдромом портальной гипертензии. Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 2008;46(2):178–183. doi: 10.1097/MPG.0b013e318156ff07. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Ли Д. Х., Ким Ю. Х., Ли Ю. Дж. и др. КТ-признаки варикозно-расширенных вен приводящей петли после билиоэнтерального анастомоза у больных со злокачественными новообразованиями. Американский журнал рентгенологии . 2013;200(6):1261–1268. doi: 10.2214/AJR.12.9172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Шилкаускайте В., Пранкулис А., Митрайте Д., Йонайтис Л., Петренкене В., Купчинскас Л. Измерение градиента печеночного венозного давления у пациентов с циррозом печени: корреляция с тяжестью заболевания и варикозным кровотечением. Медицина . 2009;45(1):8–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. Патч Д., Армонис А., Сабин С. и др. Однократное измерение портального давления предсказывает выживаемость пациентов с циррозом печени и недавним кровотечением. Кишка . 1999;44(2):264–269. doi: 10.1136/gut.44.2.264. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]17. Эль Атти Э.А., Невенс Ф., Богартс К., Вербеке Г., Февери Дж. Варикозное давление является сильным предиктором варикозного кровотечения у пациентов с циррозом печени, а также у пациентов с нецирротической портальной гипертензией. Кишка . 1999;45(4):618–621. doi: 10.1136/gut.45.4.618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]18. Krige JEJ, Kotze UK, Bornman PC, Shaw JM, Klipin M. Рецидив варикозно расширенных вен, повторное кровотечение и выживаемость после эндоскопической инъекционной склеротерапии у 287 пациентов с алкогольным циррозом печени с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Анналы хирургии . 2006;244(5):764–770. doi: 10.1097/01.sla.0000231704.45005.4e. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19.Раджалингам Р., Джавед А., Шарма Д. и др. Лечение гиперспленизма при нецирротической портальной гипертензии: хирургическая серия. Международная организация по болезням гепатобилиарной системы и поджелудочной железы . 2012;11(2):165–171. doi: 10.1016/s1499-3872(12)60143-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. У Ч.-Ю., Е Х.-З., Чен Г.-Х. Фармакологическая эффективность при повторном кровотечении из варикозно расширенных вен желудка и выживаемость: включая многофакторный анализ. Журнал клинической гастроэнтерологии . 2002;35(2):127–132. дои: 10.1097/00004836-200208000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Риполл К., Гросманн Р., Гарсия-Цао Г. и соавт. Градиент печеночного венозного давления позволяет прогнозировать клиническую декомпенсацию у пациентов с компенсированным циррозом печени. Гастроэнтерология . 2007;133(2):481–488. doi: 10.1053/j.gastro.2007.05.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Меркель К., Болоньези М., Беллон С. и др. Длительное наблюдение за взрослыми пациентами с нецирротической обструкцией портальной системы: сравнение с цирротическими пациентами. Журнал гепатологии . 1992;15(3):299–303. doi: 10.1016/0168-8278(92)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Мембрено Ф., Баэз А. Л., Пандула Р., Вальсер Э., Лау Д. Т.-Ю. Различия в отдаленной выживаемости после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования по поводу рефрактерного асцита и варикозного кровотечения. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 2005;20(3):474–481. doi: 10.1111/j.1440-1746.2005.03601.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Кришнан А., Шринивасан В., Венкатараман Дж. Рецидив варикозного расширения вен, частота повторных кровотечений и изменения клинических и лабораторных параметров после облитерации варикозного расширения вен с помощью эндоскопической склеротерапии. Журнал болезней пищеварения . 2012;13(11):596–600. doi: 10.1111/j.1751-2980.2012.00633.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Ли С.-В., Ли Т.-Ю., Чанг К.-С., Ко Ч.-В., Е Х.-З., Ян С.-С. Независимые факторы, связанные с ранним исходом у китайских пациентов с циррозом печени после прекращения начального кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Журнал клинической гастроэнтерологии . 2010;44(6):e123–e127. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181c3fb22. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Ли С.-В., Ли Т.-Ю., Чанг К.-С. Независимые факторы, связанные с рецидивирующим кровотечением у больных циррозом печени с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Пищеварительные заболевания и науки . 2009;54(5):1128–1134. doi: 10.1007/s10620-008-0454-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Спаандер М. К. В., Хекстра Дж., Хансен Б. Э., Ван Бюрен Х. Р., Leebeek F.W.G., Janssen H.L.A. Антикоагулянтная терапия у пациентов с нецирротическим тромбозом воротной вены: влияние на новые тромботические события и желудочно-кишечные кровотечения. Журнал тромбоза и гемостаза . 2013;11(3):452–459. doi: 10.1111/jth.12121. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Оценка Rex Shunt при кавернозной трансформации воротной вены у детей

Задний план: У детей с кавернозной трансформацией воротной вены (КТПВ) развиваются тяжелые осложнения надпеченочной портальной гипертензии, такие как рецидивирующее варикозное кровотечение и тромбоцитопения.В этом исследовании мы сообщили о результатах лечения 30 детей с симптоматическим CTPV, которые были пролечены с помощью шунта Rex. Была оценена эффективность этого хирургического доступа.

Методы: Был проведен ретроспективный обзор 30 детей в возрасте от 3 до 18 лет с ХТЛВ, перенесших шунтирование Rex в период с 2008 по 2015 год. Все дети были оценены на основании симптомов, общего анализа крови, цветного допплеровского исследования портальной системы или компьютерной томографической ангиографии. портография и гастроскопия варикозно расширенных вен пищевода до и после операции.Дети также оценивались во время последующего наблюдения. Интраоперационная оценка включала биопсию печени, портографию и портальное давление.

Результаты: У 21 больного наблюдались перемежающиеся кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, у 3 — гиперспленизм с различной степенью лейкопении, анемии и тромбоцитопении, у 6 больных наблюдались как кровотечения, так и гиперспленизм.Рекс оказался успешным у 28 пациентов (93,3%). Портальное давление сразу после установки шунта значительно снизилось (P < 0,01). В период клинического наблюдения от 2 до 82 мес уровень трансаминаз сохранялся в пределах нормы. Скорость кровотока и диаметр левой воротной вены значительно увеличились после операции (P < 0,01). Кроме того, после операции увеличилось количество лейкоцитов и тромбоцитов, а анемия значительно улучшилась (P <0,01). Результаты гастроскопии показали, что степень гастроэзофагеального варикоза значительно уменьшилась после операции в течение 3 месяцев и 1 года (P < 0.01). У 2 пациентов с узловым циррозом печени и хроническим активным гепатитом успеха шунтирования Рекс после операции добиться не удалось. Мы обнаружили, что основными определяющими факторами эффективности Rex являются патология печени и возраст пациента.

Заключение: Рекс-шунт является эффективным подходом к лечению детей, страдающих ДЦТВ на ранней стадии, у которых нет дополнительных поражений печени.

Очень раннее проявление обструкции внепеченочной воротной вены, вызывающей портальную гипертензию у младенца: неопределенность в лечении и терапевтические ограничения — Полный текст — Отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии 2016, Vol. 10, № 2

Внепеченочная обструкция воротной вены, хотя и редко встречается у детей, является важной причиной портальной гипертензии (ПГТ), приводящей к опасным для жизни желудочно-кишечным кровотечениям в детской возрастной группе. PHT также может привести к другим осложнениям, таким как гиперспленизм, холангиопатия, асцит и даже гепатопульмональный синдром и портопульмональная гипертензия, которые могут потребовать трансплантации органов.Здесь мы сообщаем о случае бессимптомного 11-месячного ребенка, у которого при УЗИ печени была обнаружена гепатомегалия и кавернозная трансформация воротной вены. При магнитно-резонансной томографии признаков тромбоза артериовенозной системы и поражения желчевыводящих путей не выявлено. Сообщалось о значительном увеличении хвостатой доли печени. Факторов риска не выявлено. Проведенный дифференциальный диагноз был обширным. Особое внимание уделялось наследственной тромбофилии и нарушениям накопления.Биопсия печени была нормальной. При эзофагогастродуоденоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта обнаружены два небольших варикозных тяжа в дистальной трети пищевода. Обнаружение кавернозной трансформации воротной вены с признаками коллатерального кровообращения в таком раннем возрасте является сложной задачей для специалистов, поскольку ЛГТ может привести к тяжелым осложнениям в детстве и поставить под угрозу рост и развитие. Были опубликованы основанные на фактических данных рекомендации по ведению ЛГТ у взрослых. Однако последующее наблюдение и лечение педиатрических пациентов еще не стандартизированы.Более того, ведение ЛГТ у младенцев сталкивается с особыми трудностями, такими как технические ограничения, которые могут помешать их лечению.

© 2016 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

Введение

Портальная гипертензия (ПГТ) и ее осложнения в детском возрасте представляют собой важные клинические проблемы, которые приводят к значительной заболеваемости и смертности [1]. Дифференциальный диагноз при легочной гипертензии у детей весьма неоднороден. Внепеченочная обструкция воротной вены (ВПВО) является одной из наиболее частых причин ЛГВ у детей.При надпеченочной обструкции воротной вены коллатерали пытаются обойти закупорку и войти непосредственно в печень в области ворот печени , формируя кавернозную трансформацию. Закупоренная воротная вена заменяется сетью гепатопетальных коллатеральных вен, которые соединяют открытую часть вены вверх по течению с открытой частью вниз по течению. Несмотря на формирование значительной коллатеральной сети, ЛГ сохраняется в результате увеличения сердечного выброса и снижения тонуса внутренностных артериол.Неонатальный омфалит, катетеризация пупочной вены, пилефлебит, связанный с аппендицитом, или другие интраабдоминальные инфекции должны быть оценены при обнаружении EHPVO. Однако его этиология остается невыясненной более чем в 65% случаев [2].

Цирроз печени гепатоцеллюлярного или билиарного происхождения является наиболее частой причиной внутрипеченочной ЛГТ. Гепатоцеллюлярные причины цирроза включают дефицит α1-антитрипсина, аутоиммунный гепатит, инфекционный гепатит, нарушения обмена веществ и токсины.Билиарные причины включают атрезию желчевыводящих путей, кистозный фиброз, первичный склерозирующий холангит, врожденный фиброз печени, болезнь Кароли и прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз. Синдром Бадда-Киари возникает в результате обструкции печеночного венозного оттока, включая нижнюю полую вену и/или печеночные вены. Это может быть связано с паутиной тромбов в этих сосудах, хотя это также может быть связано с опухолями и миелопролиферативными или гиперкоагуляционными состояниями.

История болезни

Бессимптомная 11-месячная девочка, у которой при плановом медицинском осмотре выявлено умеренное увеличение левой доли печени.

Ребенок родился в срок от испанских, некровных и здоровых родителей. О холурии, ахолии или зуде не сообщалось. Антропометрия младенца в норме. Осмотр не выявил желтухи, синяков, петехий или сосудистых звездочек. Конгестии геморроидальных сплетений не выявлено. Признаков сердечной недостаточности не было.

Экстренное УЗИ печени с допплерографией показало гепатомегалию со значительным ростом хвостатой доли и извитыми сосудами в воротах печени с гепатопетальным кровотоком (рис.1), что соответствует кавернозной трансформации воротной вены. Ультрасонография не выявила нарушений эхоструктуры печени или асцита. Печеночные и селезеночные артерии, надпеченочные вены и желчевыводящие пути имели нормальную структуру и кровоток, без признаков тромбоза, артериовенозных фистул или билиарной эктазии. Селезенка умеренно увеличена для ее возраста (8 см), выявлена ​​проходимость оси селезенка-ворота. Методы магнитно-резонансной томографии подтвердили кавернозную трансформацию воротной вены и показали перипанкреатический и периселезеночный коллатеральный кровоток (рис.2), предполагая PHT. Признаков тромбоза артериовенозной системы и поражения желчевыводящих путей не выявлено.

Рис. 1.

При УЗИ органов брюшной полости выявлена ​​гепатомегалия с гипертрофией хвостатой доли и кавернозной трансформацией воротной вены ( a ). Доплеровское исследование подтвердило проходимость воротной вены и ее гепатопетальный отток ( b ).

Рис. 2.

Динамическое МРТ-исследование в раннюю портальную фазу, демонстрирующее неоднородное усиление печеночной паренхимы вместе с внутрипеченочными сосудистыми выступами, соответствующими портальному каверноматозу (стрелка; a ).Динамическое МРТ-исследование на поздней фазе, показывающее коллатеральное перипанкреатическое и околоселезеночное кровообращение (стрелки; b ).

Лабораторные исследования не выявили признаков гиперспленизма, таких как цитопения. Выявлены незначительная гипертрансаминаземия (ГПТ/АЛТ 59 ЕД/л, ГОТ/АСТ 82 ЕД/л) и холестаз (ГГТ 92 ЕД/л), но нормальный билирубин и щелочная фосфатаза. Глюкоза, тест на свертываемость, общий белок, альбумин и липиды в норме. Альфафетопротеин оставался неизменным. Дефицит протеина C и S и антитромбина III, лейденские мутации G20210A и фактора V, метилентетрагидрофолатредуктаза и волчаночный антикоагулянт были исключены.

Оценивались внутрипеченочные заболевания, такие как аутоиммунный гепатит и инфекции, вызванные гепатотропными вирусами (вирусы гепатита А, В и С, токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2, вирус герпеса человека 6 и вирус Эпштейна-Бар). Серологические исследования показали нормальные результаты. Проба Манту была отрицательной. Кистозный фиброз и дефицит α1-антитрипсина исключали; фенотип α1-антитрипсина был ММ. Для оценки врожденных нарушений метаболизма, особенно гепаторенальной тирозинемии, были проведены различные исследования.Аммиак неоднократно был в норме, так же как и аминокислотный и органический профиль мочи в сыворотке и моче. При осмотре глаз не обнаружено красно-вишневого пятна на сетчатке, помутнений хрусталика или заднего эмбриотоксона.

Учитывая размеры печени и незначительное повышение уровня трансаминаз, особое внимание обращали на болезни накопления (гликогенозы VI и IX, гемохроматоз и болезнь Вильсона). Оценивали железо, медь в сыворотке и церулоплазмин, а также 24-часовую экскрецию меди с мочой. Для оценки повреждения печени и наличия аномального накопления гликогена, железа или меди была выполнена биопсия печени под контролем УЗИ.Признаков цирроза не наблюдалось. Окрашивание гематоксилином и эозином, периодической кислотой Шиффа, диастазой периодической кислоты Шиффа и трихромом Гомори проводили с получением нормальных результатов.

Выполнена эзофагогастродуоденоскопия для оценки расширения коллатерального кровообращения. В дистальной трети пищевода обнаружены два небольших варикоза. Они уплощались при инсуффляции, и не наблюдалось никаких красных полос (рис. 3).

Рис. 3.

Эзофагоскопия выявила два минимально выступающих и слегка извитых небольших варикоза.Они не имели признаков красных полос ( a ) и были частично уплощены инсуффляцией ( b ).

Обсуждение

В то время как клинические руководства по последующему наблюдению и лечению ЛГТ у взрослых были опубликованы [3, 4], аналогичные директивы для детей отсутствуют, и большинство рекомендаций основано на мнениях педиатрических экспертов, сериях случаев или когортах [2, 5].

Флорес-Кальдерон и др. [2] утверждают, что эзофагогастродуоденоскопию следует проводить при каждом подозрении на ЛГ у детей для скрининга варикозно расширенных вен пищевода и желудка.Данные о факторах риска кровотечений у детей с варикозно расширенными венами пищевода отсутствуют [6]. Как следствие, правильное время, когда следует повторить новую верхнюю эндоскопию до первого кровотечения, четко не определено. Отбор пациентов с высоким риском представляет собой клиническую проблему для гепатолога, чтобы уменьшить бесполезные исследования, связанные с ними расходы и нагрузку на пациентов. В связи с этим в различных исследованиях были предприняты попытки выявить ультразвуковые предикторы варикозного расширения вен пищевода у детей и подростков с ВПВО.Кроме того, оценивается роль капсульной эндоскопии как минимально инвазивного метода скрининга варикозно расширенных вен пищевода у детей. Экстраполируя на взрослых и принимая во внимание естественное течение заболевания, ее следует проводить каждые 1–2 года у детей с небольшими варикозными расширениями вен без кровотечений в анамнезе [2].

Взрослые пациенты с небольшим варикозным расширением вен с красными полосками или классом C по шкале Чайлд имеют повышенный риск кровотечения и должны получать неселективные β-адреноблокаторы [4].Поскольку нет рандомизированных исследований, оценивающих эффективность неселективных β-адреноблокаторов (таких как пропранолол) у детей, недостаточно информации, чтобы рекомендовать их использование в этой группе для профилактики первого эпизода кровотечения [2]. У взрослых пациентов с варикозным расширением вен среднего размера для профилактики первого кровотечения из варикозно расширенных вен рекомендуются неселективные β-адреноблокаторы или эндоварикозное лигирование. Выбор лечения должен основываться на местных ресурсах и опыте, характеристиках, побочных эффектах и ​​противопоказаниях [4].Из-за отсутствия исследований роль профилактического эндоварикозного лигирования у детей до сих пор остается спорной. Людям с большим варикозным расширением вен следует рассматривать возможность проведения профилактической эндоскопической процедуры в каждом конкретном случае. В возрасте до 1 года эндоскопическая перевязка варикозно расширенных вен невозможна, поскольку имеющиеся устройства нельзя использовать с маленькими детскими эндоскопами. Поэтому, несмотря на то, что во всем мире от склеротерапии отказались как от профилактической эндоскопической процедуры, ее следует рассматривать у этих пациентов [7].

Что касается процедуры шунтирования мезо-Рекс, существуют разногласия относительно правомерности ее использования у бессимптомного ребенка, в том числе у тех, у кого еще не было кровотечения из варикозно расширенных вен. Один подход предполагает оценку целесообразности хирургического вмешательства у всех детей с ВГЛВС и ЛГ [8], в то время как другой откладывает хирургическое вмешательство до тех пор, пока не будет установлено явное и значимое сопутствующее заболевание.

В заключение следует отметить, что данных для последующего наблюдения и лечения осложнений ЛГТ у детей недостаточно.Особое внимание следует уделить лечению ЛГ у детей раннего возраста, у которых стойкое повреждение может привести к высокой заболеваемости и смертности. Кроме того, доступных инструментов недостаточно для этой возрастной группы.

Заявление об этике

Авторы заявляют, что семья пациента дала согласие на эту публикацию.

Заявление о раскрытии информации

Конфликта интересов нет.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Международная лицензия (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Влияние рекс-обходного шунта на кавернозную трансформацию воротной вены у детей: оценка по данным цветной допплерографии | Insights in Imaging

Проходимость шунтирующих сосудов

Проходимость шунтирующей вены после шунтирования Rex является важным показателем прогноза. У двух пациентов на цветном допплеровском УЗИ через 7 дней после операции были обнаружены сигналы звездчатого кровотока в шунтирующих сосудах, что свидетельствовало о плохой проходимости шунтирующих сосудов.После клинического антикоагулянтного лечения в течение 6 месяцев у одного из двух вышеуказанных пациентов наблюдались интенсивные сигналы кровотока в шунтирующих сосудах. Цветная допплерография показала хорошую проходимость шунтирующих сосудов и красные сигналы кровотока, указывающие на приток крови к печени, в то время как у другого пациента наблюдался тромбоз в шунтирующем сосуде, поскольку сигналы кровотока не были обнаружены. Он показал, что обходные сосуды все еще были заблокированы. Обоим пациентам была проведена компьютерно-томографическая венография (КТВ), и результаты КТВ соответствовали данным УЗИ.

У четырех пациентов тромбоз (отсутствие сигналов кровотока) был выявлен в обходных сосудах через 7 дней и 6 месяцев после операции (рис. 1), что свидетельствует о неудаче операции. Эти результаты были дополнительно подтверждены CTV. У остальных 44 пациентов кровоток был благоприятным, шунтирующие сосуды имели хорошую проходимость через 7 дней и 6 мес после операции (рис. 2). Только 20 больным была выполнена ХТВ, у которой также была отмечена проходимость шунтирующих сосудов, хотя результаты ХТВ были неудовлетворительными.

Рис. 1

Цветная допплерография 8-летней девочки после операции Rex-шунтирования по поводу ДТЛВ. Сигнала кровотока в обходных сосудах не обнаружено, тромбозов не обнаружено. и через 7 дней после операции. б 6 месяцев после операции

Рис. 2

Богатые сигналы кровотока и хорошая проходимость шунтирующих сосудов на цветном допплеровском УЗИ через 7 дней после операции Rex-шунтирования по поводу ДТЛВ. 7-летний мальчик. b 6-летний мальчик

Предоперационная биопсия печени выявила легкий узловой цирроз у 12 пациентов, хронический активный гепатит у 13 и признаки обоих поражений у 3.Из 50 пациентов предоперационная биопсия печени показала норму у 22 пациентов. У пяти упомянутых выше пациентов с тромбозом был диагностирован хронический активный гепатит или легкий узловой цирроз печени и хронический активный гепатит.

Таким образом, 45 пациентам была проведена цветная допплерография через 6 месяцев после операции, и была отмечена хорошая проходимость шунтирующих сосудов (группа А). Ультрасонографические данные были оценены как 0, 1 и 2, которые представляют собой богатые, звездчатые и отсутствующие сигналы кровотока в обходных сосудах, соответственно, на цветной допплерографии.Шунтирующие сосуды включали 3 пупочные вены, 1 внутреннюю яремную вену и 1 большую подкожную вену у 5 пациентов группы Б. У 12 пациентов в группе А развилась кровавая рвота, черный стул и/или гиперспленизм, 8 из которых была выполнена гастроскопическая перевязка варикозно расширенных вен пищевода. У всех пациентов в группе Б развилась кровавая рвота и черный стул и/или гиперспленизм, четырем из которых была проведена операция по спленоренальному шунтированию.Одному пациенту в группе Б было выполнено гастроскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода.

Количество тромбоцитов является важным параметром гиперспленизма. Количество тромбоцитов незначительно увеличилось у трех пациентов и незначительно снизилось у двух пациентов в группе Б. Изменения количества тромбоцитов после рекс-шунтирования в группе А и группе В показаны в таблице 1. Взаимосвязь между изменениями количества тромбоцитов и проходимость шунтирующих сосудов была проанализирована в группе А и группе Б. Результаты показали достоверное увеличение количества тромбоцитов через 6  месяцев после операции у пациентов группы А (хорошая проходимость шунтирующих сосудов) ( p < 0.001). Количество тромбоцитов после операции в группе Б не изменилось, но число больных было небольшим. Послеоперационное количество тромбоцитов в группе А было значительно выше, чем в группе В ( P = 0,002).

Таблица 1 Количество тромбоцитов до и через 6  месяцев после операции шунтирования Rex в группе А и группе Б

Пациенты с различной степенью варикозного расширения вен пищевода в группе А и группе В представлены на рис. 3а и б. Варикозное расширение вен пищевода оценивали по шкале 0, 1, 2 и 3, что соответствует отсутствию, легкому, умеренному и тяжелому варикозному расширению вен пищевода соответственно.Состояние варикозно расширенных вен пищевода в группе А значительно улучшилось через 6 месяцев после операции (таблица 2, p <0,001). Рис. 3 a Группа A. b Группа B

Таблица 2 Степени варикозного расширения вен пищевода до и через 6 месяцев после шунтирования Rex по данным гастроскопии гастроскопия.

Диаметр и скорость кровотока в шунтирующих сосудах после операции

Скорость кровотока и диаметр шунтирующих сосудов, измеренные с помощью цветной допплерографии, полезны для оценки проходимости шунтирующих сосудов. Диаметр шунтирующих сосудов составил 0,518 ± 0,084 см и 0,602 ± 0,099 см через 7 дней и 6 месяцев после операции соответственно в группе А. Скорость 12,956 ± 2,402 см/с и 13,084 ± 2,62 см/с через 7 дней. и через 6 месяцев после операции соответственно. В группе Б у 4 пациентов диаметр был несколько больше, а у 1 пациента диаметр несколько уменьшился через 6 месяцев по сравнению с таковым через 7 дней после операции.Они были 0,79 см, 0,51 см, 0,62 см, 0,53 см и 0,71 см через 7 дней и 0,82 см, 0,59 см, 0,60 см, 0,58 см и 0,73 см через 6 месяцев.

Отмечалась значительная разница в диаметре шунтирующих сосудов между двумя временными точками после операции ( p < 0,001). Диаметр шунтирующих сосудов через 6 мес после операции был несколько больше, чем через 7 сут после операции. Не было существенной разницы в скорости кровотока между двумя временными точками после операции ( P = 0.507, таблица 3). Для анализа взаимосвязи между диаметром байпаса и скоростью потока в группе А была построена карта распределения (рис. 4а, б). Корреляционный анализ Пирсона показал отсутствие значимой корреляции между диаметром байпаса и скоростью потока ( r = 0,102, P = 0,505).

Таблица 3 Изменения диаметра шунта и скорости потока через 7 дней и 6 месяцев после операции в группе А Рис. 4

Карта распределения диаметра шунта и скорости потока в группе А через 7 дней ( и ) и 6 месяцев ( b ) после операции шунтирования Rex

%PDF-1.7 % 339 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 339 93 0000000016 00000 н 0000002726 00000 н 0000002916 00000 н 0000002952 00000 н 0000003509 00000 н 0000003624 00000 н 0000003763 00000 н 0000003902 00000 н 0000004041 00000 н 0000004180 00000 н 0000004316 00000 н 0000004454 00000 н 0000004592 00000 н 0000004730 00000 н 0000004868 00000 н 0000005006 00000 н 0000005144 00000 н 0000005283 00000 н 0000005710 00000 н 0000006118 00000 н 0000006766 00000 н 0000007467 00000 н 0000007871 00000 н 0000007908 00000 н 0000008022 00000 н 0000008134 00000 н 0000008485 00000 н 0000008944 00000 н 0000009199 00000 н 0000009869 00000 н 0000010642 00000 н 0000010754 00000 н 0000011337 00000 н 0000012012 00000 н 0000012728 00000 н 0000013403 00000 н 0000014025 00000 н 0000014796 00000 н 0000015045 00000 н 0000015682 00000 н 0000016351 00000 н 0000017086 00000 н 0000017453 00000 н 0000017755 00000 н 0000018106 00000 н 0000018802 00000 н 0000019344 00000 н 0000021994 00000 н 0000030534 00000 н 0000034717 00000 н 0000076137 00000 н 0000105214 00000 н 0000106882 00000 н 0000127641 00000 н 0000127899 00000 н 0000128320 00000 н 0000149351 00000 н 0000149614 00000 н 0000150016 00000 н 0000174870 00000 н 0000175126 00000 н 0000175654 00000 н 0000176059 00000 н 0000176457 00000 н 0000176857 00000 н 0000177331 00000 н 0000177765 00000 н 0000182764 00000 н 0000183016 00000 н 0000183354 00000 н 0000183630 00000 н 00001

00000 н 0000191455 00000 н 0000191815 00000 н 0000192197 00000 н 0000192735 00000 н 0000193434 00000 н 0000199599 00000 н 0000199638 00000 н 0000210348 00000 н 0000211843 00000 н 0000211899 00000 н 0000211955 00000 н 0000212011 00000 н 0000212067 00000 н 0000212123 00000 н 0000212179 00000 н 0000212235 00000 н 0000212291 00000 н 0000212348 00000 н 0000212405 00000 н 0000212461 00000 н 0000002156 00000 н трейлер ]/предыдущая 309911>> startxref 0 %%EOF 431 0 объект >поток hb«g`b`g`P À

%PDF-1.5 % 5 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 170>>поток xUM0D=,ua`ĕ $5~U $̼dQ)[email protected],F MȁN4YC5GiwdMg5’>CygdQ\iGg׵’Uu(aΓU/;(cyv`=[l%Yۇ; конечный поток эндообъект 6 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 170>>поток xUM0D=,ua`ĕ $5~U $̼dQ)[email protected],F MȁN4YC5GiwdMg5’>CygdQ\iGg׵’Uu(aΓU/;(cyv`=[l%Yۇ; конечный поток эндообъект 4 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 170>>поток xUM0D=,ua`ĕ $5~U $̼dQ)[email protected],F MȁN4YC5GiwdMg5’>CygdQ\iGg׵’Uu(aΓU/;(cyv`=[l%Yۇ; конечный поток эндообъект 1 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 170>>поток xUM0D=,ua`ĕ $5~U $̼dQ)[email protected],F MȁN4YC5GiwdMg5’>CygdQ\iGg׵’Uu(aΓU/;(cyv`=[l%Yۇ; конечный поток эндообъект 3 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 170>>поток xUM0D=,ua`ĕ $5~U $̼dQ)[email protected],F MȁN4YC5GiwdMg5’>CygdQ\iGg׵’Uu(aΓU/;(cyv`=[l%Yۇ; конечный поток эндообъект 8 0 объект >поток 2022-03-24T01:42:03-07:002005-08-23T17:37:45+05:302022-03-24T01:42:03-07:00application/pdfuuid:33850b2b-c4bd-43f6-8883-52d513ec1f31uuid: 2851da8c-4970-4163-8951-1a7f0e93a5ac конечный поток эндообъект 9 0 объект >поток х+

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.