Как быстро проявляется энцефалит: Клещевой энцефалит | ФБУЗ МСЧ № 32 ФМБА России

alexxlab Разное

Содержание

Клещевой вирусный энцефалит и его профилактика

Клещевой энцефалит и его профилактика — это важнейшие темы в весенний и летний периоды для любителей активного отдыха на природе. Однако в последнее время укусы иксодовых клещей отмечаются в массовом порядке и в центрах крупных городов. Эти кровососущие насекомые прекрасно себя чувствуют в полосах озеленения, городских парках, скверах и аллеях.

Маленький и с виду безобидный клещ может вызвать опасное заболевание — клещевой вирусный энцефалит. Эта инфекционная болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной нервной системы.

Как обезопасить себя от этого недуга? Что делать, если произошло заражение? Какие есть способы лечения?

Энцефалит и клещ

Переносят энцефалит клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и на Дальнем Востоке. Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь.

Инфекция быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохранять активность в необработанном молоке. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом вируса, протекает тяжелее.

Заболевание клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Передача его человеку или животному происходит в момент укуса. Следует отметить, что даже если клеща удалить сразу после того, как он прицепился, риск заболеть все равно остается. Заболевание клещевой энцефалит развивается в течение 2 — 3 недель.

Возможно заражение и при раздавливании клеща на коже — через небольшие кожные ранки и микротравмы вирус быстро проникнет в кровоток.

Можно подцепить недуг и при употреблении некипяченого козьего или овечьего молока, так как коз и овец клещ инфицирует очень часто. В этом случае могут возникнуть семейные вспышки болезни.

Признаки и симптомы клещевого энцефалита

Обычно в месте присасывания клеща не возникает никаких изменений. Инкубационный (скрытый) период длится от 2 до 21 дней.

Признаки энцефалита появляются спустя это время.

Когда вирус проникает в кровь, то появляются симптомы энцефалита, напоминающие грипп: усталость, утомляемость, слабость, снижение аппетита, может быть ломота в костях, повышение температуры. Это так называемая лихорадочная форма болезни. Считается, что она протекает достаточно легко, не оставляя последствий.

В мозг вирус попадает через гематоэнцефалический барьер. Если это происходит, то к лихорадке добавляются неврологические симптомы клещевого энцефалита.

Болезнь клещевой энцефалит головного мозга

Болезнь клещевой энцефалит поражает клетки головного мозга. Тяжесть поражения нервной системы определяет проявления и прогноз болезни. Если воспалены мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. В таком случае к лихорадочным проявлениям присоединяются резкая головная боль, светобоязнь, напряжение затылочных мышц. Считается, что эта форма также может протекать без последствий.

Клещевой энцефалит: последствия и осложнения

При поражении нервных клеток мозга развивается очаговые формы заболевания энцефалит головного мозга. Именно они являются наиболее опасными, так как могут оставить тяжелые осложнения клещевого энцефалита или привести к летальному исходу. Впоследствии возможно нарушение двигательных функций, расстройство памяти, нередко люди становятся инвалидами. Осложнения клещевого энцефалита могут привести к инвалидности.

Лечение клещевого энцефалита проводится только в больнице, как правило, в отделении интенсивной терапии. Своевременное направление в стационар может улучшить прогноз заболевания!

Вакцинация против клещевого энцефалита

Самая надежная мера защиты — это вакцинация против клещевого энцефалита, иными словами, прививка. Обязательной вакцинации подлежат люди, работающие в очагах риска по энцефалиту: геологи, лесники, охотники и так далее.

Прививки могут проводиться как по плановой, так и по экстренной схеме. Чтобы сформировать иммунитет к началу сезона, первую дозу вакцины вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная прививка от клещевого энцефалита

Экстренная схема прививки от клещевого энцефалита (две инъекции с интервалом в две недели) проводится в том случае, если человек приехал в очаг, распространения клещевого энцефалита внезапно.

Опасный период — весна и лето. В другие сезоны экстренная профилактика энцефалита не проводится. Через год привитые вакцинируются повторно.

Если человек не привит, но клещ его все-таки укусил, то профилактически ему вводится доза иммуноглобулина. Поэтому при присасывании клеща обязательно надо обращаться к медицинским работникам!

Собираемся в поход

Впрочем, без особой необходимости места обитания клещей лучше избегать, особенно в мае — июне. А если уж вы собрались в лес, то ходите проторенными тропами, не залезая в чащу. Надевайте одежду с длинными рукавами. Штаны заправляйте в носки, носите высокие сапоги. Не пренебрегайте головным убором.

Чтобы клещей было легче заметить, лучше подходит светлая одежда. По возвращении из леса одежду и тело надо осмотреть.

Выкручиваем клеща

Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающие — выкручивающими движениями. Важно не раздавить клеща.

Иногда выкрутить насекомое помогает растительное масло, капните пару капель на место присасывания.

Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (йодом, зеленкой, спиртом). Клеща после удаления надо отвезти в медицинское учреждение на анализ.

Справка

После укуса клеща, зараженного вирусом энцефалита, необходимо в течение 3 дней провести экстренную профилактику. Ввести противоклещевой иммуноглобулин в дозе 1 мл на 10 кг веса или принимать йодантипирин по соответствующей схеме. Осложнения энцефалита настолько опасны, что лучше подстраховаться заранее.

 

А вот прививаться от клещевого энцефалита после укуса клеща не только поздно, но и противопоказано. Если человек уже получил вирус, который находится в инкубационном периоде, ему еще добавляется вирус (хоть это и убитая вакцина), могут быть осложнения. Вакцинироваться против клещевого энцефалита необходимо до сезона активности клещей. Если раньше клещевой энцефалит в основном был распространен на Дальнем Востоке и в Сибири, то сейчас и в европейской части России.

Здесь люди находятся в группе риска, поскольку раньше этого заболевания не было, а, следовательно, и иммунитет не выработался. Последствия энцефалита в этом случае могут быть непредсказуемыми.

 

Меры профилактики клещевого энцефалита

Отсутствие антител через несколько дней после профилактического введения противоклещевого иммуноглобулина, в том случае, если правильно проведено лабораторное обследование, говорит, прежде всего, о неадекватной дозе иммуноглобулина. Доза рассчитывается следующим образом: 1 мл на 10 кг веса. Стройной худенькой женщине и крупному мужчине требуется совершенно разная доза. Существуют и другие экстренные меры профилактики клещевого энцефалита.

Принимать йодантипирин или другой препарат, использование которого возможно для экстренной профилактики от клещевого энцефалита, через 7 дней после укуса поздно. Крайний срок — 5 дней.

Самая эффективная защита от энцефалита — это вакцинация, конечно, проведенная заранее.

В апреле—мае наступает пик численности клещей. Клещи летать не умеют, зато могут подниматься по кустам, высокой траве, а также успешно планировать с порывом ветра, ориентируясь на запах человека, который они чувствуют за 10—15 метров. Поэтому вдоль тропинок клещей всегда больше, чем в глубине леса или парка.

Собираясь в лес, желательно надевать рубашку с плотно прилегающими манжетами, которую заправляют в брюки, а брюки — в носки, на голове туго повязывают косынку.

Сезон активности клещей — май — сентябрь, но многое зависит от погодных условий. Бывает, что клещи становятся активными с апреля.

Вакцинация состоит из трех инъекций, курс рассчитан на год, но уже после двух первых инъекций можно рассчитывать на то, что в организме выработался достаточный уровень антител.

Интервал между первой и второй инъекциями должен быть не меньше месяца (от месяца до пяти), поэтому начинать вакцинацию нужно в феврале—марте. Третью прививку делать через год после первой, то есть в следующем феврале — марте. Ревакцинация проводится однократной прививкой 1 раз в 3 года.

Нужно заметить, что вакцинация от энцефалита не входит в Национальный календарь профилактических прививок, поэтому о себе придется позаботиться самим.

Если одеться правильно, то до кожи клещ не доберется.

Присосаться клещ может только в определенных местах. Он ищет тонкую кожу (за ушами, под грудью, на шее, на сгибе локтя, в паху, на талии). Укус его похож на глаз — в центре располагается темное пятно, потом следуют белый круг и высыпания по краям.

Не забывайте: после выхода из леса нужно внимательно осмотреть себя и свою одежду. Клеща можно принести домой также с букетом цветов, грибами, в шерсти собак.

Клещевой вирусный энцефалит и его профилактика

Клещевой энцефалит и его профилактика — это важнейшие темы в весенний и летний периоды для любителей активного отдыха на природе. Однако в последнее время укусы иксодовых клещей отмечаются в массовом порядке и в центрах крупных городов. Эти кровососущие насекомые прекрасно себя чувствуют в полосах озеленения, городских парках, скверах и аллеях.

Маленький и с виду безобидный клещ может вызвать опасное заболевание — клещевой вирусный энцефалит. Эта инфекционная болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной нервной системы.

Как обезопасить себя от этого недуга? Что делать, если произошло заражение?

Энцефалит и клещ

Переносят энцефалит клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и на Дальнем Востоке. Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь.

Инфекция быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохранять активность в необработанном молоке. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом вируса, протекает тяжелее.

Заболевание клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Передача его человеку или животному происходит в момент укуса. Следует отметить, что даже если клеща удалить сразу после того, как он прицепился, риск заболеть все равно остается. Заболевание клещевой энцефалит развивается в течение 2 — 3 недель.

Возможно заражение и при раздавливании клеща на коже — через небольшие кожные ранки и микротравмы вирус быстро проникнет в кровоток.

Можно подцепить недуг и при употреблении некипяченого козьего или овечьего молока, так как коз и овец клещ инфицирует очень часто. В этом случае могут возникнуть семейные вспышки болезни.

Признаки и симптомы клещевого энцефалита

Обычно в месте присасывания клеща не возникает никаких изменений. Инкубационный (скрытый) период длится от 2 до 21 дней. Признаки энцефалита появляются спустя это время.

Когда вирус проникает в кровь, то появляются симптомы энцефалита, напоминающие грипп: усталость, утомляемость, слабость, снижение аппетита, может быть ломота в костях, повышение температуры. Это так называемая лихорадочная форма болезни. Считается, что она протекает достаточно легко, не оставляя последствий.

В мозг вирус попадает через гематоэнцефалический барьер. Если это происходит, то к лихорадке добавляются неврологические симптомы клещевого энцефалита.

Болезнь клещевой энцефалит

Болезнь клещевой энцефалит поражает клетки головного мозга. Тяжесть поражения нервной системы определяет проявления и прогноз болезни. Если воспалены мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. В таком случае к лихорадочным проявлениям присоединяются резкая головная боль, светобоязнь, напряжение затылочных мышц. Считается, что эта форма также может протекать без последствий.

Клещевой энцефалит: последствия и осложнения

При поражении нервных клеток мозга развивается очаговые формы заболевания энцефалит головного мозга. Именно они являются наиболее опасными, так как могут оставить тяжелые осложнения клещевого энцефалита или привести к летальному исходу. Впоследствии возможно нарушение двигательных функций, расстройство памяти, нередко люди становятся инвалидами. Осложнения клещевого энцефалита могут привести к инвалидности.

Лечение клещевого энцефалита проводится только в стационаре. Своевременное направление в стационар может улучшить прогноз заболевания!

Вакцинация против клещевого энцефалита

Самая надежная мера защиты — это вакцинация против клещевого энцефалита, иными словами, прививка. Обязательной вакцинации подлежат люди, работающие в очагах риска по энцефалиту: геологи, лесники, охотники и так далее.

Прививки могут проводиться как по плановой, так и по экстренной схеме. Чтобы сформировать иммунитет к началу сезона, первую дозу вакцины вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная прививка от клещевого энцефалита

Экстренная схема прививки от клещевого энцефалита (две инъекции с интервалом в две недели) проводится в том случае, если человек приехал в очаг, распространения клещевого энцефалита внезапно.

Опасный период — весна и лето. В другие сезоны экстренная профилактика энцефалита не проводится. Через год привитые вакцинируются повторно.

Если человек не привит, но клещ его все-таки укусил, то профилактически ему вводится доза иммуноглобулина. Поэтому при присасывании клеща обязательно надо обращаться к медицинским работникам!

Собираемся в поход

Впрочем, без особой необходимости места обитания клещей лучше избегать, особенно в мае — июне. А если уж вы собрались в лес, то ходите проторенными тропами, не залезая в чащу. Надевайте одежду с длинными рукавами. Штаны заправляйте в носки, носите высокие сапоги. Не пренебрегайте головным убором.

Чтобы клещей было легче заметить, лучше подходит светлая одежда. По возвращении из леса одежду и тело надо осмотреть.

Сразу после того, как вы заметили клеща на своем теле, необходимо обратиться в травмпункт. Лучше избегать самостоятельного удаления насекомого – при неправильной процедуре на месте укуса могут остаться части клеща. Если через несколько дней после удаления у вас наблюдается температура, необходимо сразу обратиться к врачу-инфекционисту.

Извлеченного клеща необходимо принести в лабораторию для исследования. Сделать это можно в течение трех дней после укуса, иначе пропадет ценный биологический материал. Результат исследования клеща мы получаем уже через несколько часов. Это может предотвратить развитие инфекции в организме.

Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе — выкручивающими движениями. Важно не раздавить клеща. Иногда выкрутить насекомое помогает растительное масло, капните пару капель на место присасывания.

Рану можно обработать любым дезинфицирующим раствором (йодом, зеленкой, спиртом).

Клеща после удаления надо отвезти на анализ в Хабаровский НИИ эпидемиологии и микробиологии
по адресу: г. Хабаровск, ул.Шевченко, 2, тел. (4212) 32-97-92.

Для того, чтобы у вас приняли клеща, необходимо соблюдать следующие условия:
1.    Для исследования пригодны только живые клещи.
2.    Не следует смазывать клещей маслами или кремами.
3.    Удаленного клеща следует поместить в чистую банку, в которую, со смоченной водой салфеткой или с ватно-марлевым тампоном.

После укуса клеща  необходимо в течение 3-х суток  провести экстренную профилактику клещевого вирусного энцефалита- ввести противоклещевой иммуноглобулин в дозе 1 мл на 10 кг веса . Осложнения энцефалита настолько опасны, что лучше подстраховаться заранее.

Прививаться от клещевого энцефалита после укуса клеща не только поздно, но и противопоказано. Если человек уже получил вирус, который находится в инкубационном периоде, ему еще добавляется вирус (хоть это и убитая вакцина), могут быть осложнения. Вакцинироваться против клещевого энцефалита необходимо до сезона активности клещей.

Меры профилактики клещевого энцефалита
 
Самая эффективная защита от энцефалита — это вакцинация, конечно, проведенная заранее.
В апреле—мае наступает пик численности клещей. Клещи летать не умеют, зато могут подниматься по кустам, высокой траве, а также успешно планировать с порывом ветра, ориентируясь на запах человека, который они чувствуют за 10—15 метров. Поэтому вдоль тропинок клещей всегда больше, чем в глубине леса или парка.

Собираясь в лес, желательно надевать рубашку с плотно прилегающими манжетами, которую заправляют в брюки, а брюки — в носки, на голове туго повязывают косынку.
Сезон активности клещей — май — сентябрь, но многое зависит от погодных условий. Бывает, что клещи становятся активными с апреля.

Вакцинация состоит из трех инъекций, курс рассчитан на год, но уже после двух первых инъекций можно рассчитывать на то, что в организме выработался достаточный уровень антител.

Получить вакцинацию против клещевого энцефалита в КГБУЗ ГП16 Хабаровска можно в прививочных кабинетах поликлиники . Для этого необходимо обратиться в регистратуру, имея при себе полис ОМС, паспорт, прививочный сертификат (при наличии такового).

Вакцинация проводится в часы работы поликлиники с 8.00 до 20.00, кроме субботы, воскресенья.
Сделать инъекцию противоклещевого иммуноглобулина в случае укуса (присасывания)  клеща можно в процедурном кабинете любого филиала поликлиники. Для этого необходимо приобрести в аптеке иммуноглобулин противоклещевой из расчета 1мл на 10 кг веса. С соблюдением холодовой цепи(использование термоконтейнера) явиться в процедурный кабинет для введения иммуноглобулина. Наличие кассового чека с датой и временем приобретения препарата обязательно.

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

Клещевой энцефалит: инфицирование, признаки и способы защиты

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннее-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-июнь), когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. Ricinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия (переполнение выше нормы кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив.

Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы (частичная потеря мышечной силы) и параличи. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы (покраснение кожи, вызванное расширением капилляров).

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина (лекарственный препарат, содержащий противобактериальные и противовирусные антитела).

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.

Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Профилактика клещевого энцефалита

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. К вакцинации допускаются клинически здоровые люди после осмотра терапевтом. Вакцинироваться можно только в учреждениях, имеющих лицензию на этот вид деятельности.

Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. После введения вакцины, иммунная система распознает вирусные антигены и учится бороться с вирусом. Обученные клетки иммунной системы начинают производить антитела (иммуноглобулины), которые блокируют развитие вируса, попавшего в организм. Для долгого сохранения защитной концентрации иммуноглобулина необходимо введение нескольких доз вакцины.

Эффективность вакцинации можно оценить по концентрации защитных антител в крови (IgG к вирусу клещевого энцефалита).

Вакцинация против клещевого энцефалита рекомендована: всем лицам, проживающим в зонах эндемичных по клещевому энцефалиту; планирующим поездки в эндемичные районы в сезон активности клещей.

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:
 – Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая – для детей старше 4 лет и взрослых.
 – ЭнцеВир – для детей старше 3 лет и взрослых.
 – ФСМЕ-ИММУН Инжект – с 16 лет.
 – ФСМЕ-ИММУН Джуниор – для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).
 – Энцепур взрослый – с 12 лет.
 – Энцепур детский – для детей с 1 года до 11 лет.

Вышеперечисленные вакцины отличаются штаммами вируса, дозой антигена, степенью очистки, дополнительными компонентами. По принципу действия данные вакцины одинаковы. Импортные вакцины способны вырабатывать иммунитет к российским штаммам вируса клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится после окончания клещевого сезона. В большинстве регионов России прививаться можно с ноября. Однако в случае острой необходимости (например, если предстоит поездка в природный очаг клещевого энцефалита) прививку можно сделать и летом. В таком случае защитный уровень антител появляется через 21-28 дней (в зависимости от вакцины и схемы вакцинации).

Иммунитет появляется через две недели после введения второй дозы, в независимости от вида вакцины и выбранной схемы. Третья доза вводится для закрепления результата. Экстренные схемы предназначены не для защиты после укуса клеща, а для максимально быстрой выработки иммунитета, если сроки стандартной вакцинации были упущены.

К местным побочным реакциям относятся: покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины, крапивница (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Длительность эти реакций может достигать 5 дней.

К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций на российские вакцины не превышает 7%.

Для российских вакцин существует рекомендация о наблюдении за привитыми в течение 1 часа в связи с риском развития аллергических реакций.

При посещении мест обитания клещей рекомендуется надевать защитную одежду и пользоваться репеллентами (препараты, убивающие или отпугивающие клещей).

В случае присасывания клеща, его следует немедленно удалить. Следует иметь в виду, что вероятность заболевания клещевым энцефалитом зависит от количества вируса, проникающего при «укусе» клеща, то есть от времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии. Если же у вас нет возможности обратиться за помощью в медучреждение, то клеща придется удалять самостоятельно.

При самостоятельном удалении клеща надо соблюдать следующие рекомендации:

Прочную нитку как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как удаляется обычная заноза.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая его, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении – оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы.

После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

Удалив клеща, сохраните его для исследования на зараженность — обычно такое исследование можно сделать в инфекционной больнице. После удаления клеща поместите его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой и положите туда ватку, слегка смоченную водой. Закройте флакон крышкой и храните его в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Клещевой энцефалит | Zecken.de

До сих пор считалось, что около 10-20 процентов пациентов после тяжелой клинической формы клещевого энцефалита имеют  длительные или непреходящие нейропсихологические проблемы со здоровьем.

Результаты исследования, произведенного Неврологической клиникой при Клинической практике в Пфорцхайме, впервые на основании статистических данных подтверждают последствия заболевания клещевым энцефалитом в долгосрочной перспективе: с 1994 по 1999 годы в Баден-Вюртемберге клещевым энцефалитом заболел 731 человек. У 81 пациента развилась тяжелая форма с поражением спинного мозга (миелит). 57 из них приняли участие в продолжительном исследовании в течение 10 лет. Результаты исследования: 50 процентов пациентов с тяжелой формой клещевого энцефалита долгое время страдали от осложнений в результате болезни, как напр., параличом конечностей и дыхательно-шейной мускулатуры, имели трудности с дыханием, нарушения равновесия, речевые расстройства и затруднения при сглатывании. 30 процентов тяжело заболевших, которые принимали участие в исследовании, умерли в процессе наблюдения. Всего лишь 20 процентам пациентов удалось полностью выздороветь.

Источник: Проф. д-р Р. Кайзер: Долгосрочный прогноз при обнаружении первичного миелита при клещевом энцефалите – анализ протекания на протяжении 10 лет, журнал «Der Nervenarzt» 2011

Как можно заразиться клещевым энцефалитом?

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне клеща. После укуса он сразу же может попасть в рану.
Даже если клещ был удален сразу же после укуса, это не предохранит от клещевого энцефалита. Однако, чем дольше клещ будет питаться кровью, тем выше риск инфицирования другими возбудителями.

Медицинское лечение клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите невозможно лечение причины заболевания. Так как вирус не лечится медицинскими препаратами, помощь ограничивается уменьшением симптомов. Преимущественно используются жаропонижающие и обезболивающие средства. В конечном итоге организм должен сам справиться с вирусом. Поэтому очень важно избегать самого заболевания. Во-первых, следует стараться избегать укусов клещей, а, во-вторых, защитить себя с помощью вакцинации от клещевого энцефалита.

Постоянная комиссия по вакцинации (STIKO) всем жителям опасных регионов, а также путешествующим туда людям, которые подвержены там укусам клещей, рекомендует сделать прививку от клещевого энцефалита.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) — вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Основным резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе являются его главные переносчики-иксодовые клещи, которые обитают по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне.

Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) — в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков: характерны 2 пика сезонной за­болеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Как же происходит заражение: Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусосодержащих клещей. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить с первых минут присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. В начале заболевания первые признаки интоксикационного синдрома: слабость, утомляемость, головокружение.

Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны: обычно болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала болезни может возникать нарушение сознания — вплоть до комы. Болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции — клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Лечение болезни

Выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневритическую.

1)  Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки — 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота-при слабо выраженной неврологической симптоматике.

2)  Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Больные вялые и заторможенные.

3)  Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная. Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением. Часто наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут появиться эпилептические припадки. Данная форма может проявляться параличами конечностей, мышечными подергиваниями, нарушением координации.

4)  Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).

В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед.

Наблюдаются симптомы: «свисающая на грудь голова», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза». В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней.

В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5)   Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу.

Что делать, если вас укусил клещ?

В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует сдать его на анализ в Центр гигиены и эпидемиологии в республике Хакасия (г. Абакан, ул. Маршала Жукова 5), привезти следует поместить клеща во влажную ткань или вату в герметичной емкости не позднее 48 часов.

Кроме проверки клеща, следует и самому сдать кровь на анализ на клещевые инфекции, но не сразу, а через 5-7 дней. Это можно сделать в Центре гигиены и эпидемиологии в республике Хакасия (г. Абакан, ул. Маршала Жукова 5).

С момента укуса необходимо ежедневно измерять температуру тела, избегать переохлаждения и пребывания на солнце. Кроме того, сразу возможно начать прием препаратов иммуномодуляторов — таблетки Йодантипирин по схеме или таблетки Амиксин.

В случае подьема температуры выше 37,5 гр и при ухудшении самочувствия, следует обратиться в инфекционное отделение, при необходимости вызов бригады скорой помощи.

В первые 3 суток после укуса с целью профилактики заболевания возможно введение противоклещевого имунноглобулина (это можно сделать в травмпункте). Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща.

При появлении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Как защитить себя от клеща? Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация.

При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами.

Существует специально разработанная одежда (БиоСтоп), надежно защищающая от клещей и других кровососущих.

Будьте осторожны на природе!

 

Клещевой вирусный энцефалит

Заболевания, вызванные вирусами, переносчиками которых являются клещи, встречаются практически на всей территории Российской Федерации.

Клещевой вирусный энцефалит — инфекционное заболевание, поражающее преимущественно центральную нервную систему.

Клещевой энцефалит чаще встречается у взрослых, чем у детей.

Переносчик — иксодовый клещ.

Период максимальной активности — май- июнь, август-сентябрь.

Присасываясь, клещ совершает движения, напоминающие работу насоса. В процессе всасывания крови, впрыскивает слюну, в которой содержится анестетик, благодаря чему человек не замечает присасывание и присутствие клеща на коже.

Клещи нападают на человека в лесопарках, садовых участках, базах отдыха, на детских площадках, на кладбищах везде, где не была проведена обработка против клещей.

Клещевым вирусным энцефалитом человек заражается не только через укус клеща, хотя это основной путь инфицирования.

Кроме того, источником инфекции для человека может быть сырое молоко коз и коров.

Следует помнить, что контактный путь заражения, например, при раздавливании клеща и последующем переносе вируса на слизистые, также возможен.

С момента присасывания клеща до проявлений заболевания обычно проходит 1-2 недели. Инкубационный период от 1 суток до месяца. Заболевание начинается остро.

Клинические проявления заболевания варьируют от легкого менингита до тяжелого менингоэнцефалита с параличом или без него.

Различают 3 формы течения заболевания:

При лихорадочной форме прогноз благоприятный. Менингеальная форма — частое проявление заболевания.

Очаговая форма с различными сочетаниями поражения головного и спинного мозга (около 1 — 10%).

 Общие симптомы 

Заболевший жалуется на сильную головную боль, озноб, лихорадку до 38-39 С. Больной отмечает мышечные боли (в области шеи и плеч, в области грудного и поясничного отдела спины, конечностей). Лицо гиперемировано, гиперемия может распространяться на туловище. Больного также могут беспокоить тошнота и рвота.

Редкие клинические проявления — абортивная (быстро заканчивается или без симптомов) форма заболевания и хроническая прогрессирующая форма.

У 50% переболевших острой формой клещевого вирусного энцефалита развивается постэнцефалитный синдром, снижающий качество жизни.

Клиническое течение и исход заболевания различается в зависимости от подтипа вируса клещевого энцефалита (заболевание, вызванное европейским подтипом, протекает мягче и легче, чем заболевание, вызванное сибирскими и дальневосточными подтипами), возраста пациентов (чем старше человек- тем хуже исход).

Профилактика

Собираясь на прогулку, в поход, на дачу или в лесистую местность, важно принять меры для предотвращения укусов клещей.

  1. Одежда, головной убор — препятствующие доступу клещей к телу. Минимум открытых участков тела. Носите одежду нейтрального цвета (бежевый, светло-серый) и дышащую одежду, в том числе рубашки с длинными рукавами и брюки. Заправляйте штаны в носки.
  2. Используйте репелленты в соответствии с инструкцией. Если планируется нанесение солнцезащитных средств — сначала нанесите солнцезащитный крем, а затем репеллент (желательно через 20 минут).
  3. Отправляясь в поход по лесным массивам, идите по тропам и избегайте высокой травы и кустарников.
  4. Используйте брезент, сидя на земле.
  5. Тщательно осматривайте свое тело, одежду, снаряжение и домашних животных на предмет клещей, прежде чем войти в жилище. Осматривайте себя на наличие клещей как можно чаще.
  6. Как можно быстрее удаляйте клещей.

Клеща рекомендовано сдать на исследование на наличие инфекций, передающихся с помощью клещей.

 Прививка 

Путешественникам, занимающимся рекреационной деятельностью в лесных районах (кемпинг и походы), или работающим в лесном хозяйстве, а также для собирающихся в эндемичные районы или проживающим в эндемичных районах, рекомендовано получить вакцинацию против клещевого вирусного энцефалита.

Вакцинация проводится по схеме, состоящей из трёх последующих введений вакцины с определенными интервалами.

Кроме того, возможна экстренная вакцинация клещевого энцефалита.

Прививка против клещевого вирусного энцефалита проводится как взрослым, так и детям.

Обсудите варианты профилактики с вашим лечащим врачом.

Если у вас появятся симптомы острого заболевания, которые вы связываете с недавно произошедшим укусом клеща, — немедленно обратитесь к врачу.

Клещевой энцефалит — «Детская инфекционная больница №3»

Иксодовые клещи

О   клещах

На территории Ленинградской области и ряде районов Санкт-Петербурга обитают иксодовые клещи. Клещи являются переносчиками ряда инфекционных заболеваний. Примерно 1-5% клещей поражены вирусом клещевого энцефалита,  около трети клещей имеют боррелии и могут стать причиной заболевания человека.

Клещи предпочитают умеренно затененные и увлажненные лиственные и смешанные леса с густым травостоем и подлеском, лесные овраги, заросли ивняков, заросшие травой лесные дорожки. Обоняние клещей очень острое, клещи чувствуют запах животного или человека на расстоянии до 10 метров.

Зацепившись за одежду человека, клещи переползают на тело и активно перемещаются по коже, выбирая место для кровососания. У человека присосавшихся паразитов обычно обнаруживают в подмышечных впадинах, в паховой области и на волосистой части головы.

Самцы присасываются лишь на короткое время (менее часа). У самок брюшко способно сильно растягиваться, что позволяет поглощать большие количества крови в течение нескольких дней. Сытая самка становится размером с фалангу мизинца, цвет брюшка становится грязно-серым с металлическим оттенком.

Присосавшийся клещ выделяет в ранку слюну. Слюна клеща содержит обезболивающее вещество, из-за чего укус безболезненный, и клещ долго остается незамеченным. Вместе со слюной возбудители инфекций попадают в организм человека, и если доза возбудителя достаточно велика, то может развиться заболевание. Человек может заразиться и при раздавливании клеща на участке поврежденной кожи.

Заражение происходит с апреля по сентябрь с пиком во время наибольшей активности клещей (май-июнь).

К средствам профилактики заражения относятся индивидуальная защита людей от нападения клещей (специальная одежда, периодические само- и взаимоосмотры, применение специальных противоклещевых средств для индивидуальной защиты).

Торопитесь обнаружить присосавшегося клеща, как можно быстрее удалить его и сдать на исследование для выявления в нем возбудителей инфекционных заболеваний.

Оказание медицинской помощи пострадавшим в виде удаления присосавшихся клещей осуществляется в ряде медицинских учреждений всех районов Санкт-Петербурга (о них узнать можно в районной поликлинике и травпункте), а также в Клинической инфекционной больнице им. С.П. Боткина (взрослые) и Детской инфекционной больнице №3 (дети до 18 лет).

Клещевой  энцефалит

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, вызываемое вирусами и передающееся клещами, характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы, отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжести течения. Заболевание чаще проявляется через 10–12 дней после укуса. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения тем­пе­ра­ту­ры тела до 38–40°С. Появля­ются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, раз­битость, утомляемость, нарушения сна. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли. Иногда им предшествуют онемение частей тела и другие неприятные ощущения. Может возникать помрачнение сознания, кома. Чаще бо­­лезнь протекает в легких, стертых формах с коротким ли­хо­­радочным периодом. Лечение больных осуществляется в инфекционных стационарах (в Санкт-Петербурге: взрослых – в Клинической инфекционной больнице им. С.П.Боткина, детей – в клинике НИИ детских инфекций). Последствия заболевания разнообразны – от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

Основными средствами специфической профилактики клещевого энцефалита служат вакцинация или экстренная профилактика человеческим иммуноглобулином. Вакцинация против клещевого вирусного энцефалита проводится в поликлиниках по месту жительства в осенне-зимний период.

Для экстренной профилактики используют человеческий иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Препарат вводят лицам не привитым, получившим неполный курс прививок в течение 96 часов (4 суток) после укуса в случае обнаружения вируса в снятом с человека клеща (основание: Постановление Главного государственного санитарного врача 07.03.2008г. № 19 «Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.3.2352-08»). Экстренная профилактика клещевого энцефалита у детей проводится в Детской инфекционной больнице №3, у взрослых – в Клинической инфекционной больнице им. С.П.Боткина.

Клещевой боррелиоз

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное заболевание, вызываемое боррелиями и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Боррелии со слюной клеща попадают в организм человека и годами могут сохраняться, обусловливая хроническое течение заболевания. Признаки болезни могут развиться после длительного периода времени после укуса.

Инкубационный период клещевого боррелиоза составляет от 2 до 30 дней, в среднем – 2 недели. Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 50 см. Наружный край пятна более яркий, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, образуется форма кольца. Пятно без лечения сохраняется обычно 3-4 недели, затем исчезает. Независимо от кожных проявлений наблюдаются общие признаки инфекционного заболевания: лихорадка, головная боль, слабость, утомляемость, тошнота, боли в костях и мышцах. Через 1-1,5 месяца развиваются признаки поражения нервной системы, сердца, суставов. Лечение клещевого боррелиоза основано на использовании антибактериальной терапии. Возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

В случае обнаружения в снятом с человека клеща боррелий пострадавшему проводится экстренная антибиотикопрофилактика (профилактическое лечение). Профилактика назначается врачами Детской инфекционной больницы №3 (детям),  Клинической инфекционной больницы им. С.П.Боткина (взрослым) или в поликлинике по месту жительства. В последующем проводят контрольное клинико-лабораторное обследование пострадавшего через 2 недели, 1 и 3 месяца после проведения курса антибиотиков.

Порядок оказания медицинской помощи пострадавшим детям

Удаление клеща и его исследование:

В соответствии с распоряжением Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга от 17.04.2014г. №141-р медицинская помощь населению в виде удаления клеща, в том числе с забором клеща на лабораторное исследование, осуществляется в ряде районных медучреждений, Клинической инфекционной больнице им. С.П.Боткина и Детской инфекционной больнице №3. В нашей больнице оказывается медицинская помощь детям до 18 лет. Помощь осуществляется в круглосуточном режиме во все дни недели. Исследование клещей на наличие вируса клещевого энцефалита и боррелий производится в специализированных лабораториях Центров гигиены и эпидемиологии. Из лабораторий информация о выявлении возбудителей в клещах, снятых с детей и направленных на исследование любыми медицинскими учреждениями, незамедлительно поступает в нашу больницу. Наши сотрудники по указанному при сдаче клеща телефону сообщат родственникам пострадавшего о выявлении в клеще вирусов или боррелий и проведения экстренной профилактики заболеваний.

Собираясь к врачу, постарайтесь не забыть документы: свидетельство о рождении (паспорт) и страховой медицинский полис ребенка, паспорт родителя, а также прививочный сертификат с информацией о ранее сделанных прививках против клещевого энцефалита.

Профилактика клещевого энцефалита:

Экстренная профилактика клещевого энцефалита проводится тем пострадавшим, в клеще которых обнаружен вирус клещевого энцефалита.

Вызов на профилактику осуществляется обычно в течение 2 суток после сдачи клеща. Лицам, не привитым или получившим неполный курс вакцинации против клещевого энцефалита, проводится однократное внутримышечное введение иммуноглобулина против клещевого энцефалита в течение 96 часов (4 суток) после укуса (основание: Постановление Главного государственного санитарного врача 07.03.2008г. № 19 «Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.3.2352-08»). Для введения иммуноглобулина имеются противопоказания: тяжелые аллергические реакции на препараты крови человека. При наличии у ребенка заболеваний крови, соединительной ткани или  гломерулонефрита желательны рекомендации лечащего врача для назначения соответствующей терапии во избежание осложнений от введения иммуноглобулина.

Профилактика клещевого боррелиоза:

Профилактика клещевого боррелиоза проводится в случае  обнаружения боррелий в клеще. Вызов на профилактику осуществляется обычно в течение 4 суток после сдачи клеща. Обычно после осмотра врача ребенку в качестве профилактического средства назначается антибиотик, который следует принимать в домашних условиях в течение 5, реже 10 дней.

В период 3-хмесячного диспансерного наблюдения за пострадавшим от укуса клеща в поликлинике по месту жительства рекомендуется проведение клинико-лабораторного обследования пострадавших на боррелиоз (осмотр врача и исследование крови на антитела к боррелиям). Специалисты нашего амбулаторно-консультативного отделения могут оказать такую помощь бесплатно при наличии направления на консультацию из поликлиники по месту жительства. При желании родителей плановое обследование может быть проведено при отсутствии направления на платной основе.

Запись на плановую консультацию врача осуществляется по тел. 321-53-95.

 

Симптомы и лечение | Восточный конский энцефалит

Симптомы

Инкубационный период вируса восточного энцефалита лошадей (EEEV) (время от укуса инфицированного комара до начала болезни) составляет от 4 до 10 дней. Инфекция EEEV может привести к системному фебрильному заболеванию или неврологическому заболеванию, включая менингит (инфекция мембран, окружающих головной и спинной мозг) или энцефалит (инфекция головного мозга). Тип болезни будет зависеть от возраста человека и других факторов-хозяев.У некоторых людей, инфицированных EEEV, симптомы могут протекать бессимптомно (без каких-либо симптомов).

Системная инфекция характеризуется лихорадкой, ознобом, недомоганием, артралгией и миалгией. Болезнь длится от 1 до 2 недель, и большинство людей полностью выздоравливают при отсутствии поражения центральной нервной системы. Признаки и симптомы неврологического заболевания включают лихорадку, головную боль, рвоту, диарею, судороги, изменения поведения, сонливость и кому. У младенцев неврологические заболевания часто возникают вскоре после начала; у детей старшего возраста и взрослых энцефалит может развиться после нескольких дней системного заболевания.

Примерно треть всех людей с энцефалитом, вызванным инфекцией EEEV, умирают. Смерть обычно наступает через 2–10 дней после появления симптомов, но может наступить намного позже. Из тех, кто выздоравливает, у многих остаются физические или психические последствия, которые могут варьироваться от легкой дисфункции головного мозга до тяжелых интеллектуальных нарушений, расстройств личности, судорог, паралича и дисфункции черепных нервов. Многие пациенты с тяжелыми последствиями требуют длительного ухода и умирают в течение нескольких лет.

Начало страницы

Лечение

Не существует одобренной вакцины для человека или специфического противовирусного лечения инфекций EEEV.Пациенты с подозрением на болезнь EEEV должны быть обследованы врачом, назначены соответствующие серологические и другие диагностические тесты и обеспечено поддерживающее лечение.

Начало страницы

Клиническая оценка (для поставщиков медицинских услуг)

Обнаружение спинномозговой жидкости (ЦСЖ) включает плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов и повышенный уровень белка; уровень глюкозы в норме. Нейровизуализация показывает поражения головного мозга, соответствующие энцефалиту, включая разрушение нейронов и васкулит в коре головного мозга, среднем мозге и стволе мозга.Вовлечение спинного мозга минимальное.

EEEV сложно выделить из клинических образцов; почти все изоляты (и образцы с положительным результатом ПЦР) получены из ткани головного мозга или спинномозговой жидкости. Серологическое тестирование остается основным методом диагностики инфекции EEEV. В сочетании с последовательной клинической картиной в эндемической зоне, быстрый и точный диагноз острой болезни EEEV может быть сделан путем обнаружения EEEV-специфических антител IgM в сыворотке или спинномозговой жидкости. Тестирование EEEV на IgM доступно в CDC и некоторых государственных департаментах здравоохранения.Положительный результат теста на EEEV IgM должен быть подтвержден тестированием на нейтрализующие антитела в государственной лаборатории здравоохранения или CDC. Чтобы отправить образцы на тестирование в CDC, обратитесь в департамент здравоохранения вашего штата.

Обо всех случаях заболевания EEEV следует сообщать в местные органы здравоохранения. Отчетность может помочь местным, государственным и национальным властям распознать вспышки этого редкого заболевания и принять меры контроля для ограничения будущих инфекций.

Начало страницы

Диагностика и лечение вирусного энцефалита

  • ADEM, острый диссеминированный энцефаломиелит
  • AHLE, острый геморрагический лейкоэнцефалит
  • EBV, вирус Эпштейна-Барра
  • EEG, электроэнцефалография
  • HmPAO41, 900c40 99moxamethyl
  • HmPAO41, 900c40 99moxamepes простой энцефалит
  • HSV, вирус простого герпеса
  • NINAID-CASG, Национальная группа по противовирусным исследованиям Национального института аллергии и инфекционных заболеваний
  • SPECT, однофотонная эмиссионная компьютерная томография
  • VZV, вирус ветряной оспы

Диагноз острого энцефалита подозревается у пациента с лихорадкой, который поступает с изменением сознания и признаками диффузной церебральной дисфункции.Во всем мире инфекция центральной нервной системы является наиболее частой причиной острого энцефалита. Вирус простого герпеса (HSV), вирус ветряной оспы (VZV), вирус Эпштейна-Барра (EBV), эпидемический паротит, корь и энтеровирусы являются причиной большинства случаев острого вирусного энцефалита среди иммунокомпетентных людей в Соединенном Королевстве. В большом финском исследовании, опубликованном недавно, было обнаружено, что VZV является наиболее распространенным вирусом, связанным с энцефалитом, а также менингитом и миелитом, составляя 29% всех подтвержденных или вероятных этиологических агентов, в то время как на HSV и энтеровирусы приходилось по 11%, а на вирус гриппа A 7 % случаев. 1 Туберкулез, риккетсиоз и африканский трипаносомоз человека являются важными невирусными причинами менингоэнцефалита, но в этой статье они не рассматриваются. Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM) и его более тяжелая форма, острый геморрагический лейкоэнцефалит (AHLE), представляют собой воспалительные заболевания центральной нервной системы неинфекционного происхождения. Невоспалительная диффузная дисфункция головного мозга называется энцефалопатией; метаболическая дисфункция и интоксикации — лучшие примеры.

При энцефалите неизменно присутствует определенная степень лептоменингеального воспаления, а клинические симптомы отражают как диффузную, так и очаговую церебральную патологию, а также менингит (лихорадка, головная боль и признаки менингизма).Степень измененного сознания является мерой тяжести острого энцефалита и может варьироваться от сонливости до комы. Часто встречаются как очаговые, так и генерализованные судороги. В отличие от асептического вирусного менингита при энцефалите часто преобладают психоневрологические симптомы, например аномия, галлюцинации, психоз, изменения личности и возбуждение. Острый энцефалит представляет собой неотложную неврологическую ситуацию, и необходимо как можно скорее начать соответствующее лечение на основе вероятного клинического диагноза (см. Вставку 1).

Вставка 1:

Клинический диагноз

Глобальная церебральная дисфункция с острым или подострым началом: три диагностические категории

  • Инфекционный энцефалит (обычно вирусный; см. Вставку 2).

  • Энцефалопатия (обычно метаболическая или токсическая; см. Вставку 3).

  • Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ).

Врач отвечает на три важных вопроса:

  • Насколько вероятен диагноз энцефалита?

  • Что может быть причиной энцефалита?

  • Какой план лечения лучше всего подходит для пациента с энцефалитом?

Вставка 2:

Причины инфекционного менингоэнцефалита

Вирусный

ДНК вирусов : вирус простого герпеса (HSV1, HSV2), другие вирусы герпеса (HHV6, EBV, VZV, цитомегаловирус) и аденовирус (например, серотипы 1, 6, 7, 12, 32). РНК вирусов : вирус гриппа (серотип A), энтеровирус (например, серотипы 9, 71), полиовирус, корь, краснуха, эпидемический паротит, бешенство, арбовирусы (например, японский энцефалит B, штамм вируса La Crosse Калифорнии, St Вирус энцефалита Луи, вирус энцефалита Западного Нила, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы восточного, западного и венесуэльского энцефалита лошадей), реовирус (вирус колорадской клещевой лихорадки) и ретровирус (ВИЧ).

Бактериальный

Mycobacterium tuberculosis , Mycoplasma pneumoniae , Listeria monocytogenes , Borrelia burdgorferi (болезнь Лайма), Tropheryma whippeli (болезнь Уиппла 10 (болезнь Уипплсартхеллы), (болезнь Уипплсартхеллы), Brucella melitensis ), Legionella, Salmonella typhi (брюшной тиф), nocardia, actinomyces, Treponema pallidum (менинговаскулярный сифилис) и все причины бактериального (гнойного) менингита.

Риккетсиал

Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia typhi (эндемический сыпной тиф), Rickettsia prowazekii (эпидемический сыпной тиф), Coxiella burnetiiiocyosis (человеческая лихорадка).

Грибковые

Криптококкоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, североамериканский бластомикоз, кандидоз.

Паразитарный

Африканский трипаносомоз человека, Toxoplasma gondii , Nagleria fowleri , Echinococcus granulosus , шистосомоз.

Вставка 3:

Общие причины энцефалопатии
  • Аноксический / ишемический.

  • Метаболический.

  • Недостаточность питания.

  • Токсично.

  • Системные инфекции

  • Критическая болезнь.

  • Злокачественная гипертензия.

  • Митохондриальная цитопатия (синдромы Рейе и MELAS).

  • Энцефалопатия Хашимото.

  • Паранеопластический.

  • Нейролептический злокачественный синдром.

  • Черепно-мозговая травма.

  • Эпилептический (без судорог).

УСТАНОВЛЕНИЕ ДИАГНОСТИКИ

Энцефалопатия

Наличие лихорадки само по себе недостаточно для постановки диагноза инфекционного энцефалита, поскольку энцефалопатия может быть спровоцирована системными инфекциями или сепсисом без церебрального воспаления (септическая энцефалопатия).Церебральная малярия считается примером инфекционной энцефалопатии, а не истинного энцефалита, поскольку неврологические симптомы церебральной малярии возникают в результате гипоксемии мозга и метаболических осложнений (гипогликемии и ацидоза) из-за тяжелой паразитемии эритроцитов Plasmodium falciparum , ведущей к закупорке капилляров. 2 Пациенты со злокачественным нейролептическим синдромом имеют лихорадку, измененное сознание и ригидность затылочной кости, которые могут появиться даже после отмены назначаемого нейролептика. 3 Перед постановкой диагноза острого энцефалита необходимо исключить черепно-мозговую травму и продолжающиеся эпилептические припадки. При энцефалопатии припадки являются генерализованными, хотя очаговые припадки и очаговый неврологический дефицит могут возникать редко (например, гипогликемическая энцефалопатия и гемиплегия). Необходимо искать ключи, чтобы отличить энцефалит от энцефалопатии, и во вставке 4 суммирован ряд признаков, которые могут помочь провести это различие. 4, 5 Однако это различие не всегда возможно по клиническим причинам.

Вставка 4:

Полезные указатели по диагностике энцефалопатии
  • Отсутствие лихорадки, головной боли и менингизма.

  • Неуклонное ухудшение психического статуса.

  • Отсутствие очаговых неврологических признаков или очаговых припадков (кроме гипогликемии).

  • Характерные биохимические отклонения в крови и моче.

  • Периферического лейкоцитоза нет.

  • Нормальная спинномозговая жидкость.

  • Диффузное замедление в электроэнцефалографии.

  • Нормальная магнитно-резонансная томография.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

ADEM характеризуется очаговыми неврологическими симптомами и быстро прогрессирующим течением у пациента, обычно страдающего апирексией, обычно с лихорадочным заболеванием в анамнезе или иммунизацией, предшествующей неврологическому синдрому на несколько дней или недель (постинфекционный или поствакцинальный энцефаломиелит). ADEM можно отличить от инфекционного энцефалита по более молодому возрасту пациента, продромальному анамнезу вакцинации или инфекции, отсутствию лихорадки в начале симптомов и наличию мультифокальных неврологических признаков, влияющих на зрительные нервы, головной, спинной и периферический нервы. корни.Синдром изолированной острой атаксии, вызванной постинфекционным менингоцеребеллитом у детей (острая атаксия в детском возрасте), обычно ассоциируется с инфекцией VZV (ветряная оспа). Об остром мозжечковом синдроме у детей также сообщалось после энтеровируса, EBV, микоплазмы и редко после инфицирования HSV. Этот синдром является относительно внезапным по началу и может быть связан с спутанностью сознания и кортикоспинальными признаками в дополнение к симптомам мозжечка (атаксия походки, атаксия конечностей, дизартрия и нистагм). 6 В последних случаях нейровизуализация обычно нормальна, и спинномозговая жидкость обычно показывает умеренный плеоцитоз с повышенным содержанием белка.Несмотря на некоторую неоднозначность относительно того, является ли острый синдром мозжечка инфекционным или постинфекционным, в настоящее время он считается доброкачественным вариантом ADEM. Раннее лечение ADEM большими дозами стероидов (внутривенные инъекции метилпреднизолона в дозе 500 мг ежедневно в течение 5-7 дней у взрослых), возможно, может улучшить исход тяжелого ADEM, хотя было проведено несколько контролируемых испытаний стероидной терапии в ADEM . 7

Инфекционный энцефалит

Диагноз инфекционного энцефалита должен основываться на положительных доказательствах, а не на исключении.Инфекционный энцефалит может быть очевидным диагнозом у пациента с резкой лихорадкой и головной болью в анамнезе, прогрессирующей до ухудшения психического статуса с развитием очаговых неврологических симптомов и очаговых припадков. Однако установить диагноз инфекции центральной нервной системы может быть сложно. Поскольку энцефалит простого герпеса (HSE) является наиболее частой причиной спорадического острого вирусного энцефалита, в настоящее время обычной практикой является начало лечения ацикловиром при клиническом подозрении на инфекционный энцефалит, даже если этиология инфекционного агента неизвестна.Однако терапевтического эффекта от использования ацикловира при негерпетическом энцефалите нет.

УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Это требует тщательного и систематического обследования пациента (см. Вставку 5).

Вставка 5:

Обследование пациента с инфекционным энцефалитом

История

  • Географические и сезонные факторы.

  • История зарубежных поездок или миграции.

  • Контакт с животными (например, в фермерском доме) или укусами насекомых.

  • Иммунный статус.

  • Род занятий.

Клинические признаки

  • Общие: кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы.

  • Неврологические: очаговые корковые, стволовые, вегетативные признаки.

Расследования

  • Кровь (биохимическая и гематологическая), рентгенография грудной клетки.

  • Электроэнцефалография.

  • Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головы (с контрастом).

  • Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ, опция, в зависимости от наличия).

  • Спинальная жидкость: клетки, биохимия и молекулярные диагностические тесты (полимеразная цепная реакция).

  • Биопсия головного мозга (в очень немногих отдельных случаях).

История

Необходимо получить подробный анамнез у родственников, так как пациент с энцефалитом может быть в замешательстве, дезориентирован, бреден или находится в коме.И географическое распределение, и сезонность могут дать важные подсказки. 4 Японский энцефалит является эндемическим заболеванием в странах Азии и часто имеет сезонный характер, причем пик заболеваемости приходится на сезон дождей. Иногда болезни сельскохозяйственных животных могут указывать на возможный риск вирусного энцефалита в сообществе, потому что животные действуют как резервуары для определенных типов вирусов, вызывающих энцефалит у людей. Вспышке вирусного энцефалита Западного Нила в 1999 г. в Нью-Йорке 8 предшествовала гибель городских птиц из-за птичьего энцефалита.Через четыре недели после вспышки человеческого энцефалита образцы, полученные от чилийского фламинго в соседнем зоопарке, определили, что флавивирус является причиной энцефалита, вызванного вирусом Западного Нила, поражающего как птиц, так и людей. 9 Возникающие инфекции, вызванные вирусом Нипах и вирусами птичьего гриппа, также представляли потенциально серьезный риск энцефалита в определенных географических районах. 10

Очень важно всегда искать в анамнезе недавние зарубежные поездки, укусы насекомых или животных и возможные контакты с людьми, страдающими инфекционными заболеваниями.Основное заболевание также имеет значение, поскольку люди с ослабленным иммунитетом более восприимчивы к определенным специфическим инфекционным энцефалитам, например листериозу, криптококку и цитомегаловирусу. Цитомегаловирусный энцефалит часто встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов, особенно у новорожденных. 11 Тип начала и прогрессирования вирусного заболевания может дать ценные ключи к разгадке этиологии, например, двухфазного течения энтеровирусной инфекции. 12 Неврологические осложнения вирусных геморрагических лихорадок часто вызваны асептическим менингитом и внутримозговым кровотечением.Бешенство — это пример зоонозного энцефалита, который проявляется очень отчетливыми клиническими симптомами (водобоязнь и аэрофобия) или, в редких случаях, восходящим параличом, имитирующим синдром Гийена-Барре. 13 Ранние неврологические симптомы африканского трипаносомоза человека (раздражительность, нарушение сна, изменения личности) неотличимы от вирусного энцефалита и могут быть связаны с глубокой гиперестезией мягких тканей, особенно у европейцев. 14 Важные подсказки могут быть также предоставлены профессиональным анамнезом, например, болезнью Лайма или болезнью леса Кьянасур, у работника лесного хозяйства, проживающего в соответствующей географической зоне.

Клинические признаки

(A) Общий осмотр

Сыпь на коже часто встречается при риккетсиозе, ветряной оспе и клещевой лихорадке Колорадо. Паротит часто возникает при паротите, а узловатая эритема может быть связана с гранулематозными инфекциями (туберкулезом и гистоплазмозом). Поражения слизистой оболочки часто встречаются при инфекциях, вызванных вирусом герпеса. Сопутствующая или продромальная инфекция верхних дыхательных путей характерна для вируса гриппа и микоплазмы.

(B) Неврологический осмотр

Неврологические признаки острого энцефалита не позволяют надежно определить основную этиологию, несмотря на склонность некоторых нейротропных вирусов поражать определенные очаговые области центральной нервной системы. Наиболее частыми очаговыми аномалиями являются гемипарез, афазия, атаксия, пирамидные признаки (оживленные сухожильные рефлексы и подошвенные разгибатели), дефицит черепных нервов (глазодвигательный и лицевой), непроизвольные движения (миоклонус и тремор) и парциальные судороги.Развитие клинических признаков будет зависеть от вируса, возраста и иммунного статуса пациента. Как правило, наиболее серьезные клинические проявления энцефалита наблюдаются у очень молодых и очень старых. Для ВШЭ характерна совокупность лобно-височных признаков с афазией, изменением личности и фокальными припадками. Наличие мультифокальных признаков нижних мотонейронов у пациента с лихорадкой может указывать на полиомиелит. Симптомы вегетативной или гипоталамической дисфункции также могут наблюдаться при остром энцефалите.К ним относятся потеря температуры и вазомоторного контроля (дизавтономия), несахарный диабет и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Расследования

(A) Общие

Относительный лимфоцитоз периферической крови часто встречается при вирусном энцефалите. Лейкопения и тромбоцитопения характерны для риккетсиозных инфекций и вирусных геморрагических лихорадок. Наиболее чувствительным и специфическим тестом на церебральную малярию является мазок периферической крови, и необходимы как толстые, так и тонкие периферические мазки.Моноциты периферической крови могут обнаруживать характерные цитоплазматические включения у пациентов с моноцитарным эрлихиозом человека, у 10% из которых, как известно, развивается менингоэнцефалитный синдром. 15 Рентгенография грудной клетки также рекомендуется всем пациентам с острым энцефалитом. Характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки могут указывать на возможность микоплазмы, легионеллы или туберкулезных инфекций.

(B) Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ настоятельно рекомендуется при любом подозрении на острый энцефалит, поскольку это может помочь отличить очаговый энцефалит от генерализованной энцефалопатии.В последнем случае ЭЭГ демонстрирует диффузные, двухполушарные медленные волны, например трехфазные медленные волны при печеночной энцефалопатии. ЭЭГ неизменно отклоняется от нормы при HSE, хотя раньше изменения могут быть неспецифическими (замедляться) с более характерными изменениями (периодические латерализованные эпилептиформные разряды с частотой 2–3 Гц, исходящие из височных долей), что ограничивается примерно половиной случаев на более поздних стадиях.

(C) Нейровизуализация

В настоящее время визуализация головного мозга является установившейся практикой у пациентов с подозрением на острый энцефалит и обычно предшествует любым другим специфическим исследованиям.Магнитно-резонансная томография — это метод выбора изображения черепа при остром энцефалите, хотя у беспокойных пациентов может быть проще быстро и легко получить компьютерную томограмму. Характерные изменения нейровизуализации могут дать ключ к разгадке специфической инфекционной этиологии — например, лобно-височные изменения при HSE и таламическое кровотечение при японском энцефалите. Небольшие геморрагические изменения и патогномоничные поражения лимбической системы в HSE лучше визуализируются на магнитно-резонансной томографии, чем на компьютерной томографии. 16 В HSE сообщается об усилении менингеальной и гиральной функций после введения Gd-DTPA. 17 Изменения магнитно-резонансной томографии при восточном энцефалите лошадей характеризуются диссеминированными поражениями ствола мозга и базальных ганглиев.

Вставка 6:

Нейровизуализация и ЭЭГ при остром энцефалите

Нейровизуализация

  • Магнитно-резонансная томография является предпочтительной визуализацией и должна рассматриваться как неотложная помощь.

  • Внешний вид магнитно-резонансной томографии может быть диагностическим (HSE, восточный энцефалит лошадей, японский энцефалит).

  • Компьютерная томография — логичный выбор, если нет возможности сделать магнитно-резонансную томографию на месте или если пациент беспокоен.

  • ОФЭКТ-сканирование головного мозга (HmPAO) — это дополнительный тест при подозрении на HSE и может иметь прогностическое значение.

ЭЭГ

  • Может помочь в дифференциальной диагностике энцефалита v энцефалопатия.

  • Некоторые изменения ЭЭГ могут быть относительно специфичными (например, периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLEDS) при HSE или трехфазные медленные волны при печеночной энцефалопатии).

(D) Функциональная нейровизуализация

Битемпоральная гиперперфузия в исследовании церебрального кровотока с использованием меченного технецием гексаметилпропиленаминоксима ( 99m Tc-HmPAO) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) могут предложить подтверждающие доказательства в пользу диагностики HSE. 18 Гиперперфузия височной доли при сканировании церебральной ОФЭКТ 99m Tc-HmPAO является чувствительным маркером HSE, и изменения часто сохраняются после клинического выздоровления. 19 Этот тест может быть рассмотрен там, где есть средства, и имеет особую ценность в случаях, когда начало симптомов относительно подострое, поскольку магнитно-резонансная томография головного мозга при паранеопластическом лимбическом энцефалите может имитировать изменения, наблюдаемые при HSE. Раннее исследование локализованной спектроскопии магнитного резонанса 1 H 1 -протонов было многообещающим для оценки потери нейронов из-за HSE. 17

(E) Анализ спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции

Это важная часть исследования энцефалита и должна быть следующим логическим шагом после нейровизуализации, если она считается безопасной. В то время как аномалии спинномозговой жидкости подтверждают диагноз менингоэнцефалитического синдрома, изменения в компонентах спинномозговой жидкости часто неспецифичны и во многих случаях не могут быть полезны для установления конкретного этиологического диагноза.Спинномозговая жидкость при вирусном энцефалите обычно показывает лимфоцитарный плеоцитоз с нормальным уровнем глюкозы и нормальным или умеренно повышенным содержанием белка. Профиль спинномозговой жидкости при остром вирусном энцефалите неотличим от асептического менингита. Плеоцитоз цереброспинальной жидкости (> 5 лимфоцитов / мм 3 ) присутствует в> 95% случаев острого вирусного энцефалита. 5, 19

Отсутствие лимфоцитоза спинномозговой жидкости должно указывать на альтернативную этиологию (энцефалопатия).Предостережение заключается в возможности того, что клетки спинномозговой жидкости могут лизироваться во время хранения и транспортировки образца, если анализ откладывается. Начальный плеоцитоз спинномозговой жидкости может отсутствовать при атипичной HSE. У пациентов с ослабленным иммунитетом (например, после химиотерапии рака или облучения) часто не возникает воспалительной реакции. Количество клеток в спинномозговой жидкости превышает 500 / мм 3 в 10% случаев острого вирусного энцефалита. 20

Высокий уровень лимфоцитоза спинномозговой жидкости может указывать на туберкулезный менингит, эпидемический паротитный энцефалит или на необычные вирусы, например восточный конский энцефалит, калифорнийский энцефалит, вирус лимфоцитарного хориоменингита; атипичные лимфоциты в спинномозговой жидкости иногда обнаруживаются при EBV, цитомегаловирусе и редко при энцефалите HSV. 20 Присутствие большего количества полиморфноядерных лейкоцитов в спинномозговой жидкости через первые 48 часов указывает на бактериальный менингит как на вероятную этиологию. Помимо бактериального менингита, полиморфно-ядерный лейкоцитоз спинномозговой жидкости может присутствовать при ADEM и AHLE, первичном амебном менингоэнцефалите, вызванном Naegleria fowlerii , и иногда при энтеровирусном энцефалите, эховирусе 9 и энцефалите восточных лошадей. Примерно у 20% пациентов с острым энцефалитом будет наблюдаться избыток эритроцитов (> 500 / мм 3 ) в спинномозговой жидкости при отсутствии травматического отвода. 20 Это обычно связано с некротическим и геморрагическим энцефалитом (HSE и AHLE), листериальным и первичным амебным менингоэнцефалитом. Ксантохромия спинномозговой жидкости более типична для туберкулезного менингита и редко встречается при HSE. Однако наличие или отсутствие эритроцитов или ксантохромии практически бесполезны для дифференциации HSE от других причин острого энцефалита. 21 Любое значительное снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости (в соотношении с соответствующей глюкозой в плазме) необычно при вирусном энцефалите.Лимфоцитарный плеоцитоз и пониженное содержание глюкозы в спинномозговой жидкости очень характерны для туберкулезного менингоэнцефалита. Низкий уровень глюкозы в спинномозговой жидкости также наблюдается при других бактериальных, грибковых, паразитарных или опухолевых менингоэнцефалитах, иногда при эпидемическом паротите и энцефалите, вызванном вирусом лимфоцитарного хориоменингита, и очень редко на поздних стадиях HSE. 22 Дифференцировать вирусный энцефалит от туберкулезного менингоэнцефалита в эндемичных регионах, особенно у детей, может быть сложно, поскольку лимфоцитоз спинномозговой жидкости является обычным явлением при обоих состояниях, а результат положительного мазка M tuberculosis в спинномозговой жидкости низкий.В этой ситуации серийные образцы спинномозговой жидкости и нейровизуализация с контрастным усилением (компьютерная томография / магнитно-резонансная томография) могут дать единственную возможность отличить туберкулезный менингоэнцефалит от вирусного энцефалита.

Вставка 7:

Люмбальная пункция при остром энцефалите

Необходим для подтверждения патологии менингоэнцефалита (лимфоцитоз спинномозговой жидкости).

Должен дождаться нейровизуализации (компьютерная томография / магнитно-резонансная томография).

Во время процедуры

  • Важно измерить давление открытия спинномозговой жидкости.

  • Необходимо немедленно отправить образцы для определения количества клеток и их морфологии.

  • Окрашивание по Граму

    , а также окрашивание на кислые и спиртоустойчивые бациллы (AAFB) следует запрашивать в плановом порядке.

  • Необходимо одновременно взять образец глюкозы крови.

Микробиологические исследования спинномозговой жидкости

  • Полимеразная цепная реакция на HSV, VZV и M. tuberculosis .

  • Энтеровирусы (соответствующие случаи).

  • Полимеразная цепная реакция на цитомегаловирус и тест на криптококковый антиген (особенно при иммуносупрессии).

  • Специфический вирусный антиген и антитело (см. Текст).

Люмбальную пункцию следует отложить

  • Если компьютерная томография / магнитно-резонансная томография указывает на повышенное внутричерепное давление.

  • Если у пациента эпилептический судорожный статус.

  • Вскоре после генерализованного припадка.

  • Если присутствует коагулопатия или тяжелая тромбоцитопения (например, геморрагическая лихорадка).

(F) Вирусологические исследования спинномозговой жидкости

Измерение антител к HSV в спинномозговой жидкости может быть диагностически полезным, но определяемые уровни антител в спинномозговой жидкости обычно развиваются после первой недели болезни.Следовательно, эти анализы малопригодны в течение первых нескольких дней болезни, когда необходимы ранняя диагностика и лечение. 22 Есть несколько проблем с интерпретацией вирусных антител в сыворотке и спинномозговой жидкости. 23 Эти тесты требуют времени для выполнения, и врачу рекомендуется не ждать этих результатов, прежде чем начинать лечение. Повышение титров противовирусных антител может быть неспецифическим и указывать на поликлональную активацию из-за инфекции.Кроме того, повышенные уровни противовирусных антител в одном образце сыворотки могут отражать стойкие уровни вирусных антител от предыдущей инфекции или реактивации, а не от первичной инфекции. Кроме того, точное определение времени для парных проб может быть затруднено, возможны ложноотрицательные результаты, которые не исключают диагноз инфекционного энцефалита.

Совсем недавно диагностическая полимеразная цепная реакция для метода амплификации вирусной ДНК значительно облегчила диагностику инфекционного энцефалита.Цепная реакция полимеразы спинномозговой жидкости является диагностическим средством для диагностики энцефалита, вызванного HSV, VZV, цитомегаловирусом и EBV. Методика полимеразной цепной реакции дает несколько преимуществ. Этот метод чрезвычайно чувствителен к наличию вирусного генома в спинномозговой жидкости, может быть выполнен быстро (в течение 6-8 часов), требует лишь очень небольшого объема спинномозговой жидкости и очень специфичен для определенных вирусов, например, HSV, поскольку праймеры, если они правильно выбраны, не будут амплифицировать последовательности ДНК других вирусов. 22

(G) Биопсия головного мозга

Выделение HSV из ткани головного мозга, полученной при биопсии, ранее считалось золотым стандартом диагностики HSE. Биопсия головного мозга была частью всех крупных исследований по лечению HSE, проведенных Группой совместных антивирусных исследований Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NINAID-CASG) в 1980-х годах. 24, 25 В этих испытаниях 1 см 3 ткани мозга был получен из передней части пораженной нижней височной извилины путем субвисочной краниэктомии под общей анестезией.Чувствительность биопсии головного мозга в HSE превышает 95%, а специфичность превышает 99%. Биопсия головного мозга при остром энцефалите обычно пропагандировалась в те дни, когда видарабин был единственным терапевтическим средством в HSE. Введение ацикловира на ранних этапах лечения HSE в значительной степени сделало эту политику ненужной. В настоящее время биопсия головного мозга при остром энцефалите может рассматриваться только в том случае, если сам диагноз HSE вызывает сомнения. Биопсия головного мозга при остром энцефалите также может рассматриваться, когда хирургическая декомпрессия является методом выбора при повышенном внутричерепном давлении, резистентном к медикаментозному лечению.

ВЫБРАННЫЕ СИНДРОМЫ ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА

HSE — самый распространенный острый менингоэнцефалит в западном мире 26, 27 и будет рассмотрен ниже из-за его клинической важности. Также будут кратко рассмотрены два других типа вирусного энцефалита; первый является типичным примером энцефалита у хозяина с ослабленным иммунитетом (цитомегаловирусный энцефалит), а второй — возникающим зоонозным энцефалитом (энцефалит, вызванный вирусом Нипах).

Герпетический энцефалит

Ежегодная заболеваемость HSE составляет около 2000 случаев только в США. 27 На HSV-1 приходится более 90% случаев HSE у детей и взрослых. Напротив, HSV-2 ответственен за большинство неонатальных и случайных взрослых случаев HSE. В отличие от ВПГ-1, ВПГ-2 является частой причиной асептического менингита (обычно у пациентов с первичным генитальным герпесом), и как ВПГ-1, так и ВПГ-2 были замешаны у пациентов с рецидивирующим менингитом (менингитом Молларета). 28 Неонатальный HSE возникает в результате диссеминированной инфекции HSV-2 у новорожденного, приобретенного во время генитального прохождения во время родов. HSE может произойти в любое время в течение года и затрагивает обоих полов, детей и взрослых. Патологически HSE представляет собой острый некротический энцефалит с преимущественным поражением лобно-височной, поясной и островковой коры. 29 Нет клинических симптомов или признаков, специфичных или чувствительных для HSE. Волдыри от лихорадки на губах в анамнезе не обязательно имеют диагностическое значение для HSE. 27 Начало HSE обычно внезапное, клиническое течение быстро прогрессирует в течение нескольких дней. Острая аномия и недавняя потеря памяти встречаются в пятой части случаев. 5 Изменения личности могут быть незаметными, и их легко пропустить. Приступы бывают обычными, обычно сложными, частичными и часто со вторичной генерализацией. Очаговые неврологические нарушения, такие как гемипарез и афазия, развиваются при отсутствии лечения HSE и могут прогрессировать до комы. В ретроспективном клинико-патологическом анализе 46 случаев HSE симптомы при поступлении включали продромальное гриппоподобное заболевание (48%), внезапное начало головной боли, спутанность сознания и изменение уровня сознания (52%), менингизм (65%), афазию или мутизм (46%), глубокая кома (35%), повышенное внутричерепное давление (33%), очаговые неврологические симптомы (89%) и судороги, возникающие в 61% случаев в течение болезни. 29 Одна треть случаев развивается у пациентов младше 20 лет, а половина всех случаев — у пациентов старше 50 лет. 30

Это комбинация клинических признаков и лабораторных данных, которые устанавливают диагноз HSE. Количество периферических лейкоцитов может увеличиваться при сдвиге влево. Около 50% пациентов с HSE имеют очаговые аномалии на неконтрастной компьютерной томограмме (уменьшенное затухание в одной или обеих височных и / фронтальных областях) и сдвиг средней линии у половины пациентов с аномалиями на компьютерной томографии. 29 Компьютерная томография головы в течение первых 4–5 дней с момента появления симптомов при HSE может быть даже нормальной. 31 Магнитно-резонансная томография черепа остается наиболее чувствительной анатомической нейровизуализацией не только для ранней диагностики, но и для определения распределения церебральных повреждений в HSE. Магнитно-резонансная томография в HSE обычно показывает ранние изменения очагового отека в медиальных аспектах височных долей, орбитальных поверхностях лобных долей, островковой коры и поясной извилине (рис. 1).Магнитно-резонансная томография остается предпочтительной визуализацией при подозрении на HSE и в идеале должна быть первым диагностическим шагом после первоначального клинического обследования. Электроэнцефалография отклоняется от нормы практически во всех случаях. 29 Цереброспинальная жидкость может показывать нормальное или повышенное давление, обычно лимфоцитарный плеоцитоз (10–200 клеток / мм 3 ), нормальный уровень глюкозы и повышенный уровень белка (от 0,6 до 6 г / л). В некоторых случаях в спинномозговой жидкости присутствуют эритроциты (10–500 клеток / мм 3 ), а в еще меньшем количестве случаев — пограничная гипогликоррахия (2–2.5 ммоль / л). Цепная реакция полимеразы спинномозговой жидкости на ВПГ в опытных лабораториях является практически 100% специфичной, а чувствительность этого теста превышает 90%. 22 Вероятность ложноотрицательного результата на ВПГ в полимеразной цепной реакции спинномозговой жидкости в случае HSE чрезвычайно мала и обычно встречается, если спинномозговая жидкость была собрана слишком рано (первые 24–48 часов) или слишком поздно ( через 10–14 дней), после терапии ацикловиром или если была длительная задержка в обработке образца, который после сбора хранился ненадлежащим образом.Ложноотрицательные результаты также могут возникать, когда в анализе спинномозговой жидкости присутствуют гемоглобин или гепарин. 5

Рисунок 1

Т2-взвешенное магнитно-резонансное изображение, показывающее обширную область повышенного сигнала в правой и, в меньшей степени, в левой височной доле в случае HSE (воспроизведено с разрешения Baringer, 2000). 22

Недавно были описаны случаи атипичной HSE. 32 Эти случаи часто легкие, проявляются синдромом фебрильной энцефалопатии при отсутствии очаговых неврологических признаков, начальным плеоцитозом спинномозговой жидкости или аномальной компьютерной томографией. Легкая или атипичная HSE возникает из-за инфекции HSV-1 или HSV-2. Эти случаи могут быть связаны с иммунодефицитным состоянием или асимметричной инфекцией ВПГ, поражающей преимущественно недоминантную височную долю. По оценкам, атипичные формы могут составлять 20% всех случаев HSE.Эти случаи также подчеркивают важность проведения исследования цепной реакции полимеразы спинномозговой жидкости HSV у всех пациентов с фебрильной энцефалопатией, даже при отсутствии плеоцитоза спинномозговой жидкости или очаговых неврологических признаков.

Вставка 8:

Герпетический энцефалит
  • Самая частая причина неэндемического острого фатального энцефалита в западном мире.

  • Необходим высокий уровень клинического подозрения.

  • Первая вирусная инфекция центральной нервной системы, успешно вылеченная с помощью противовирусной терапии.

  • Один из первых, кто имеет стандартную диагностику полимеразной цепной реакции спинномозговой жидкости с высокой специфичностью и чувствительностью.

  • Наблюдается у новорожденных и взрослых.

  • Внезапное начало с лобно-височными особенностями.

  • Требуется начало лечения при клиническом подозрении.

  • Сочетание магнитно-резонансной томографии, ЭЭГ и тестов спинномозговой жидкости обычно является диагностическим.

  • Высокая подвижность и заболеваемость у нелеченых пациентов.

  • Более легкие симптомы при атипичной HSE.

Цитомегаловирусный энцефалит

Цитомегаловирусный энцефалит редко встречается у здоровых людей, но является частым энцефалитом среди иммуносупрессивных и новорожденных. При аутопсии у 12% всех ВИЧ-инфицированных пациентов и 2% реципиентов был цитомегаловирусный энцефалит. 33 У иммунокомпетентного хозяина цитомегаловирусный энцефалит обычно проходит самостоятельно, проявляясь фебрильным эпизодом и неспецифическими клиническими проявлениями менингоэнцефалита (головная боль, спутанность сознания, редко судороги, дисфазия и кома).Спинномозговая жидкость показывает плеоцитоз, слегка повышенный уровень белка и нормальную глюкозу. 34 Случаи сосуществования HSV и цитомегаловирусного энцефалита были зарегистрированы как у иммунокомпетентных 35 , так и у иммунокомпетентных хозяев 36 . Цитомегаловирусный энцефалит относительно часто встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов, обычно в ходе системной цитомегаловирусной инфекции, цитомегаловирусного радикуломиелта или ретинита. Характерной нейропатопатологией является вентрикулоэнцефалит, и почти у половины этих пациентов будут сопутствующие процессы из-за ВИЧ-энцефалопатии, токсоплазматического энцефалита или первичной лимфомы центральной нервной системы.

Вставка 9:

Новое появление вирусов зоонозного энцефалита

В клинической картине цитомегаловирусного энцефалита у иммуносупрессивного хозяина обычно преобладают спутанность сознания и усталость с относительно быстрым прогрессированием до комы и смерти. Полиморфно-ядерный плеоцитоз спинномозговой жидкости наблюдается только у пациентов с сопутствующим радиокуломиелитом, тогда как плеоцитоз преимущественно мононуклеарный и редкий при изолированном вентрикулоэнцефалите.Уровень белка относительно высокий (более 1 г / л), а вирусные культуры спинномозговой жидкости у пациентов со СПИДом и цитомегаловирусным энцефалитом отрицательны. Чувствительность цепной реакции полимеразы спинномозговой жидкости для обнаружения цитомегаловирусного энцефалита составляет около 79% при специфичности 95%. 33 Потенциальная ловушка полимеразной цепной реакции как диагностического инструмента для цитомегаловирусного энцефалита состоит в том, что она может быть слишком чувствительной, выявляя цитомегаловирус в отсутствие энцефалита среди ВИЧ-инфицированных пациентов.

Нипах вирусный энцефалит

Энцефалит, вызванный вирусом Нипах, был впервые обнаружен среди свиноводов Малайзии в период с 1998 по 1999 год и впоследствии задокументирован среди рабочих скотобойни в Сингпоре. В образцах спинномозговой жидкости нескольких больных был обнаружен новый парамиксовирус (названный вирусом Нипах). 9 Этот вирус был тесно связан, но не идентичен другому вирусу животных (вирус Хендра), который ранее вызывал болезни среди лошадей и трех пациентов в Австралии. 37 Энцефалит, вызванный вирусом Нипах, — это первый крупномасштабный эпизоонозный энцефалит с прямой передачей от животного человеку, в отличие от большинства других эпизоонозных энцефалитов (например, японского энцефалита, энцефалита, вызванного вирусом Западного Нила, энцефалита, вызванного вирусом Восточного Нила), где векторная передача является векторной передачей правило. Только в Малайзии пострадали более 200 человек, и кластерная вспышка серьезно подорвала свиноводство. Пораженные свиньи погибли необычно и внезапно. Болезнь человека характеризовалась непосредственным контактом со свиньями на животноводческой ферме, коротким инкубационным периодом (две недели), быстрым снижением уровня сознания, выраженной дисфункцией ствола головного мозга и высокой смертностью.Отличительные клинические признаки включали сегментарный миоклонус, арефлексию, гипотонию и дизавтономию (гипертензию и тахикардию). Первоначальные данные в спинномозговой жидкости были аномальными в 75% случаев, ЭЭГ показывала диффузные медленные волны с очаговыми аномалиями над височными областями (75%), компьютерные томограммы были нормальными, а магнитно-резонансная томография головного мозга в острой фазе заболевания показала широко распространенные очаговые поражения в подкорковое и глубокое белое вещество. 10

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА

По возможности, специфическое лечение должно быть направлено на подозреваемый или идентифицированный этиологический агент.Противовирусная терапия ацикловиром показана при энцефалите, вызванном HSV. Ацикловир является аналогом 2’-дезоксигуанозина и избирательно подавляет репликацию вируса. Он проявляет свой противовирусный эффект после метаболизма до ацикловира трифосфата. Монофосфорилирование ацикловира является первым шагом в этом процессе и катализируется вирусной тимидинкиназой, индуцируемой в клетках, селективно инфицированных HSV, VZV или фосфотрансферазой, продуцируемой цитомегаловирусом. 38 Ферменты-хозяева впоследствии фосфорилируют монофосфат до дифосфата и трифосфата.Ацикловиртрифосфат подавляет синтез вирусной ДНК, конкурируя с 2’-дезоксигуанозинтрифосфатом в качестве субстрата для вирусной ДНК-полимеразы. Синтез вирусной ДНК прекращается, когда ацикловир (а не 2’-дезоксигуанозин) вставляется в реплицирующуюся ДНК. Включение ацикловира в вирусную ДНК — необратимый процесс, и он также инактивирует вирусную ДНК-полимеразу. Способность ацикловира трифосфата ингибировать ДНК-полимеразу HSV-1 в 30-50 раз превышает его способность ингибировать клеточную альфа-ДНК-полимеразу человека. 39 Ацикловир имеет относительно короткий период полувыведения в плазме, и более 80% циркулирующего ацикловира выводится в неизмененном виде с мочой, 40 , таким образом, почечная недостаточность может быстро спровоцировать отравление ацикловиром. Исследования неизменно подтверждают, что ацикловир наиболее эффективен, когда его вводят на ранних стадиях клинического курса HSE, до того, как пациент впадает в кому, и снижает как смертность, так и заболеваемость у пролеченных пациентов. 26, 30, 41 Стандартная доза ацикловира для HSE составляет 10 мг / кг трижды в день (30 мг / кг / день) в течение 14 дней.Доза для неонатальной HSE составляет 60 мг / кг / день. Продолжительность лечения для пациентов с ослабленным иммунитетом составляет 21 день. Ацикловир эффективен против энцефалита, вызванного HSV-1, HSV-2 и VZV. 38 Дозы ацикловира при энцефалите VZV аналогичны HSE.

Стало обычной медицинской практикой начинать лечение ацикловиром каждого пациента с подозрением на острый инфекционный энцефалит. Хотя такая практика оправдана и дает то преимущество, что рано начать лечение HSE, существуют определенные потенциальные проблемы с терапией ацикловиром «мушкетоном».Несмотря на исключительную безопасность, решение лечить ацикловиром каждый случай, который даже отдаленно может быть HSE, имеет два потенциальных недостатка. Во-первых, что наиболее важно, введение ацикловира может отсрочить или скрыть истинный диагноз (если не HSE) из-за ложного чувства безопасности. Таким образом, диагностика другого инфекционного энцефалита, ADEM или неинфекционных энцефалопатий, таких как синдром Рейе, MELAS или энцефалопатия Хашимото, может быть отложена или даже пропущена. Во-вторых, ацикловир не является полностью безвредным и может вызвать токсическую энцефалопатию 38 , которая может затруднить диагностику острого энцефалита, если это не было сделано до начала лечения.

Поскольку раннее лечение ацикловиром для HSE имеет важное значение, больше пациентов, чем те, у которых фактически есть HSE, будут назначены на это лечение на основании клинических подозрений. У иммунокомпетентного хозяина признаки поражений на магнитно-резонансной томографии, поражающие любую из височных или лобных долей, подтверждают диагноз HSE, и такого пациента необходимо лечить ацикловиром в течение минимум 14 дней. Если ацикловир был начат при поступлении и результаты магнитно-резонансной томографии головного мозга оказались нормальными, лечение следует продолжать до тех пор, пока не станут доступны результаты полимеразной цепной реакции спинномозговой жидкости для HSE и лечение не будет отменено в случаях отрицательного результата теста и альтернативного диагноза. был установлен.Если альтернативный диагноз не установлен, а цепная реакция полимеразы спинномозговой жидкости на ВПГ отрицательна, мы продолжаем терапию ацикловиром в течение 10 дней. В современной литературе описан только один случай HSE с нормальной церебральной магнитно-резонансной томографией. У этого пациента диагноз HSE был поставлен с помощью полимеразной цепной реакции из образца спинномозговой жидкости, полученного в день госпитализации, но повторная цепная реакция полимеразы спинномозговой жидкости через восемь дней продолжающейся терапии ацикловиром была отрицательной. 42 О рецидиве HSE сообщалось от нескольких недель до трех месяцев спустя, когда лечение длилось 10 дней или меньше. 5 Отчеты показали, что рецидив после терапии может достигать 5%, но рецидив не был зарегистрирован при введении более высоких доз в течение 21 дня. 43 Хотя сообщалось о резистентности к ацикловиру при кожно-слизистом герпесе среди пациентов со СПИДом, 44 о развитии устойчивости к ацикловиру при HSE еще не сообщалось, и в настоящее время это только теоретическая возможность.

Вставка 10:

Лечение ацикловиром в HSE
  • Специфичность и высокая эффективность.

  • Безопасен, но требует корректировки дозы для почечной функции.

  • Лечение увеличивает вероятность выживания до 65–100%, если болезнь сохраняется в течение четырех дней или меньше. 30

  • Доза составляет 10 мг / кг каждые восемь часов в течение не менее 14 дней для иммунокомпетентного хозяина.

Клинический ответ цитомегаловирусного энцефалита на противовирусные препараты неизвестен, и неофициальный опыт показывает, что он не является драматическим. Ацикловир неэффективен при цитомегаловирусном энцефалите. В настоящее время рекомендуется комбинированная терапия ганцикловиром (5 мг / кг внутривенно два раза в день) с фоскарнетом или без него (60 мг / кг каждые восемь часов или 90 мг / кг каждые 12 часов) 45 ; цидофовир — возможная альтернатива. У ВИЧ-инфицированных пациентов необходимо добавить или продолжить антиретровирусную терапию.Соответствующая антибактериальная химиотерапия может потребоваться при подозрении или диагностировании туберкулезной, листериальной, риккетсиозной инфекции в качестве причины менингоэнцефалита. Роль больших доз кортикостероидов (дексаметазон или метилпреднизолон) в условиях острого инфекционного энцефалита является спорной. Хотя стероиды могут быть специально показаны в определенных ситуациях, таких как туберкулезный менингоэнцефалит или гранулематозный ангиит после инфекции ветряной оспы, их эффективность при остром вирусном энцефалите не доказана и не может быть рекомендована в целом.Исследование, в котором изучались высокие дозы дексаметазона при японском энцефалите, не показало никакой пользы от стероидной терапии. 46

Поддерживающая терапия острого энцефалита — важный краеугольный камень любой стратегии лечения. Приступы контролируются внутривенным введением фосфенитоина. При наличии клинических показаний следует соблюдать принципы лечения повышенного внутричерепного давления. Особое внимание следует уделять поддержанию дыхания, сердечного ритма, жидкостного баланса, профилактике тромбоза глубоких вен, аспирационной пневмонии и вторичных бактериальных инфекций.Поскольку некоторые виды лечения могут иметь специфическую токсичность (например, ацикловир нефротоксичен, повышает уровень ферментов печени в сыворотке крови и может вызывать тромбоцитопению), необходимо тщательно контролировать соответствующие показатели крови и биохимические параметры. Каждую дозу ацикловира следует вводить внутривенно медленно в виде инфузии в течение не менее одного часа, и доза может потребовать корректировки в зависимости от функции почек. Все пациенты с острым энцефалитом должны быть госпитализированы и иметь доступ в отделение интенсивной терапии, оборудованное вентиляторами.Изоляция больных с внебольничным острым инфекционным энцефалитом не требуется; бешеный энцефалит, однако, является исключением. Следует также рассмотреть возможность изоляции пациентов с тяжелой иммуносупрессией, пациентов с экзантематозным энцефалитом и пациентов с потенциально заразной вирусной геморрагической лихорадкой.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОД ОСТРОГО ВИРУСНОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Показатели смертности от не герпетического вирусного энцефалита могут варьироваться от очень низкого (например, ВЭБ-энцефалита) до очень высокого (например, восточного энцефалита лошадей).Установленный бешеный энцефалит неизменно приводит к летальному исходу. Смертность в нелеченых HSE составляет около 70%, и менее 3% вернутся к нормальному функционированию. 26, 27 При ретроспективном анализе пациентов с диагнозом HSE выжили только 16% нелеченных пациентов. 29 Ранняя диагностика с помощью ацикловира снижает смертность от HSE до 20–30%. 25– 27 Среди пациентов, получавших ацикловир в исследованиях NINAID-CASG, 26 из 32 (81%) пролеченных пациентов выжили, а серьезная неврологическая инвалидность наблюдалась почти у половины выживших. 26 У пожилых пациентов с плохим уровнем сознания (6 баллов по шкале комы Глазго или меньше) был худший исход. Молодые пациенты (в возрасте 30 лет и младше) с хорошей неврологической функцией на момент начала терапии ацикловиром показали значительно лучшие результаты (100% выживаемость, более 60% имели незначительные последствия или вообще не имели). 30 Стойкая односторонняя гиперперфузия при сканировании ОФЭКТ головного мозга также является плохим прогностическим маркером выздоровления. 19

Ряд вторичных осложнений может также возникнуть при течении острого вирусного энцефалита. 12 Это повышенное внутричерепное давление, инфаркт мозга, церебральный венозный тромбоз, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, аспирационная пневмония, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, инфекции мочевыводящих путей и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия. Поздние последствия вирусного энцефалита во многом зависят от возраста пациента, этиологии энцефалита и тяжести клинического эпизода. Эпилепсия, стойкая аномия, афазия, моторный дефицит и хроническое амнезиальное состояние, подобное корсаковскому психозу, известны среди выживших после тяжелой HSE.Очень редко психоневрологический синдром, отмеченный оральным исследовательским поведением (неполный синдром Клювера-Бьюси), неофициально наблюдался на ранней стадии выздоровления в HSE. Экстрапирамидный синдром (паркинсонизм) как позднее последствие вирусного энцефалита был впервые обнаружен после эпидемии вирусного энцефалита гриппа, который характеризовался сонно-офтальмоплегическим синдромом и утомляемостью (летаргический энцефалит или болезнь фон Экономо). 47 С тех пор сообщалось о единичных случаях постэнцефалитического паркинсонизма после спорадических вирусных энцефалитов, особенно после японского энцефалита. 48 Почти треть всех детей с японским энцефалитом умрет, и до 75% выживших детей могут остаться с серьезными неврологическими последствиями, включая умственную отсталость, эпилепсию, поведенческие аномалии (обсессивно-компульсивная личность), речь и экстрапирамидные ( паркинсонизм) двигательные расстройства. 49 Синдром длительной и стойкой усталости, миалгии, нервозности, нарушения концентрации внимания и постэкспертного недомогания хорошо распознается после вирусного энцефалита (поствирусный синдром хронической усталости). 50

ВЫВОДЫ

Во всех случаях острого энцефалита соответствующие обследования и поддерживающая терапия являются неотъемлемой частью стратегии ведения. Доступность ацикловира, превосходного средства против ВПГ, привела к раннему началу лечения со значительным улучшением клинических исходов HSE. Перспективы негерпетического вирусного энцефалита, например японского энцефалита, часто менее удовлетворительны. Пока неизвестно, существенно ли изменит доступность новейшей противовирусной терапии (рибаварин и плеоконарил) естественное течение не герпетического вирусного энцефалита.Некоторые вирусные энцефалиты можно предотвратить с помощью иммунизации (например, эпидемический паротит, корь, краснуха, японский энцефалит и бешенство). Для предотвращения крупных вспышек арбовирусного энцефалита, такого как японский энцефалит, необходимы надлежащая борьба с переносчиками болезней и улучшение состояния окружающей среды. Кластерные вспышки энцефалита, вызванного вирусом Западного Нила, в Нью-Йорке 8 и появление зоонозного энцефалита, вызванного вирусом Нипах, в Малясии 9 продолжают сигнализировать о важном принципе общественного здравоохранения, согласно которому любые новые вспышки необычных и смертельных заболеваний у животных могут предвещать связанные события, возможно, новые инфекции у людей. 51

Благодарности

AC поддерживается фондом Barclay Research Trust при Университете Глазго.

ССЫЛКИ

  1. Koskiniemi M , Rantalaiho T, Piiparinen H, et al . Инфекции центральной нервной системы с подозрением на вирусное происхождение: совместное исследование из Финляндии. Дж. Нейровирол, 2001; 7: 400–8.

  2. Белый NJ , Ho M.Патофизиология церебральной малярии. Adv Parasitol 1992; 31: 84–94.

  3. Amore M , Ziazzeri N. Нейролептический злокачественный синдром после отмены нейролептиков. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 1995; 19: 1323–34.

  4. Дэвис LE . Острый вирусный менингит и энцефалит. В: Kennedy PGE, Johnston RT, eds. Инфекции нервной системы. Лондон: Баттервортс, 1987: 156–76.

  5. Дэвис LE . Диагностика и лечение острого энцефалита. Невролог 2000; 6: 145–59.

  6. Адамс РД , Виктор М., Роппер А.Х. Вирусные инфекции нервной системы. Основы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк: Макгроу Хилл, 1998: 742–76.

  7. Койл ПК . Постинфекционный энцефаломиелит.В: Дэвис Л. Е., Kennedy PGE, ред. . Инфекционные заболевания нервной системы. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 2000: 83–108.

  8. Нэш Д. , Мосташари Ф., Файн А, и др. . Вспышка инфекции вирусом Западного Нила в районе Нью-Йорка в 1999 г. N Engl J Med2001; 344: 1807–14.

  9. Стил КЕ , Линн М.Дж., Шопп Р.Дж., и др. . Патология фатального энцефалита, вызванного вирусом Западного Нила, у местных и экзотических птиц во время вспышки 1999 года в Нью-Йорке.J Vet Pathol 2000; 37: 208–24.

  10. Goh KJ , Tan CT, Chew NK, et al. Клинические особенности энцефалита, вызванного вирусом Нипах, среди свиноводов Малайзии. N Engl J Med2000; 342: 1229–35.

  11. Целис А , Лави Э. Цитомегаловирусная инфекция нервной системы взрослых. В: Дэвис Л. Е., Кеннеди ПГЭ, ред. Инфекционные болезни нервной системы. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 2000: 109–38.

  12. Booss J , Esiri MM. Вирусный энцефалит. Патология, диагностика и лечение. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1986.

  13. Hemachuda T , Mitrabhakdi E. Rabies. В: Дэвис Л. Е., Кеннеди ПГЭ, ред. Инфекционные болезни нервной системы. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 2000: 401–44.

  14. Дагган AJ , Хатчингтон, МП.Сонная болезнь у европейцев: обзор 109 случаев. J Trop Med Hyg 1966; 69: 124–31.

  15. Standaert SM , Clough LA, Schaffner W, et al . Неврологические проявления моноцитарного эрлихиоза человека. Infect Dis Clin Pract1998; 7: 358–62

  16. Schroth G , Gawehn J, Thorn A, и др. . Ранняя диагностика герпетического энцефалита с помощью МРТ.Неврология 1987; 37: 179–83.

  17. Demaerel P , Wilms G, Robberecht W, et al. МРТ герпетического энцефалита. Нейрорадиология, 1992; 34: 490–3.

  18. Лаунес Дж. , Никкинен П., Линдворт Л., и др. . Диагностика острого герпетического энцефалита методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с перфузией мозга. Lancet 1988; I: 1188–90.

  19. Launes J , Siren J, Valanne L, и др. Односторонняя гиперперфузия при ОФЭКТ перфузии головного мозга предсказывает плохой прогноз при остром энцефалите. Неврология 1997; 48: 1347–51.

  20. Тайлер КЛ . Асептический менингит, вирусный энцефалит и прионные заболевания. В: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al , eds. Принцип внутренней медицины Харрисона . 14-е изд. Нью-Йорк: McGraw Hill, 1998: 2439–51.

  21. Whitley RJ , Soong SJ, Linneman C Jr, и др. .Энцефалит простого герпеса: клиническая оценка. JAMA1982; 247: 317–20.

  22. Барингер JR . Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса. В: Дэвис Л. Е., Кеннеди ПГЭ, ред. Инфекционные болезни нервной системы. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 2000: 139–64.

  23. Кеннеди PGE . Расширяющийся спектр инфекционных неврологических заболеваний. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1990; 53: 629–32.

  24. Whitley RJ , Soong SJ, Dolin R, et al. Аденинарабинозидная терапия подтвержденного биопсией герпетического энцефалита: совместное противовирусное исследование Национального института аллергии и инфекционных заболеваний. N Engl J Med1977; 297: 289–94.

  25. Whitley RJ , Alford CA, Hirsch MS, et al. Видарабин в сравнении с терапией ацикловиром при энцефалите простого герпеса.N Engl J Med 1986; 314: 144–9.

  26. Уитли Р.Дж. . Вирусный энцефалит. N Engl J Med1990; 323: 242–50

  27. Джонстон РТ . Вирусные инфекции нервной системы . 2-е изд. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998.

  28. DeBasi RL , Тайлер KL. Рецидивирующий асептический менингит. В: Дэвис Л. Е., Кеннеди ПГЭ, ред. Инфекционные болезни нервной системы. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 2000: 445–80.

  29. Кеннеди PGE . Ретроспективный анализ сорока шести случаев энцефалита простого герпеса, наблюдавшихся в Глазго между 1962 и 1985 гг. QJ Med1988; 68: 533–40.

  30. Whitley RJ , Gnann JW. Вирусный энцефалит: знакомые инфекции и новые возбудители. Lancet2002; 359: 507–14.

  31. Zimmermann RD , Russell EJ, Leeds NE, и др. . КТ в ранней диагностике герпетического энцефалита. AJR1980; 134: 61–6.

  32. Fodor PA , Levin MJ, Weinberg A, et al . Атипичный энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, диагностированный с помощью ПЦР-амплификации вирусной ДНК из спинномозговой жидкости. Неврология, 1998; 51: 554–9.

  33. Arribas JR , Storch GA, Clifford DB, и др. .Цитомегаловирусный энцефалит. Ann Intern Med, 1996; 125: 577–87.

  34. Studahl M , Ricksten A, Sandberg T, и др. . Цитомегаловирусный энцефалит у четырех иммунокомпетентных пациентов. Lancet1992; 340: 1045–6.

  35. Янагисава N , Тойокура Ю., Шираки Х. Двойной энцефалит с вирусом простого герпеса и цитомегаловирусом у взрослого. Acta Neuropathol (Berl) 1975; 33: 153–64.

  36. Ласкин О.Л. , Шталь-Бейлисс С.М., Моргелло С. Сопутствующий герпес простого типа 1 и цитомегаловирусный вентрикулоэнцефалит при синдроме приобретенного иммунодефицита. Arch Neurol1987; 44: 843–7.

  37. Селви Л.А. , Уэллс Р.М., Маккормик Дж. Г., и др. . Заражение людей и лошадей вновь описанным морбилливирусом. Med J Aust1995; 162: 642–5.

  38. Balfour HH Jr .Противовирусные препараты. N Engl J Med1999; 340: 1255–68.

  39. Furman PA , St Clair MH, Spector T. Трифосфат ацикловира является суицидным инактиватором ДНК-полимеразы вируса простого герпеса. J Biol Chem1984; 259: 9575–9.

  40. де Миранда P , Blum MR. Фармакокинетика ацикловира после внутривенного и перорального приема. Журнал Antimicrob Chemother1983; 12 (приложение 3): 29–37.

  41. Skoldenberg B , Forsgren M, Alestig K, et al . Сравнение ацикловира и видарабина при герпетическом энцефалите: рандомизированное многоцентровое исследование у последовательных шведских пациентов. Lancet1984; II: 707–12.

  42. Hollinger P , Matter L, Sturzenegger M. Нормальные результаты МРТ при энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса. Журнал Neurol2000; 247: 799–801.

  43. Ито Y , Кимура Х., Ябута Y, и др. .Обострение энцефалита простого герпеса после успешного лечения ацикловиром. Clin Infect Dis2000; 30: 185–7.

  44. Safrin S , Crumpacker C, Chatis P, et al. Контролируемое испытание по сравнению фоскарнета и видарабина при лечении ацикловир-резистентного кожно-слизистого простого герпеса при синдроме приобретенного иммунодефицита. N Engl J Med1991; 325: 551–5.

  45. Enting R , де Ганс Дж., Рейсс П., и др. .Ганцикловир / фоскарнет при цитомегаловирусном менингоэнцефалите при СПИДе. Lancet, 1992; 340: 559–60.

  46. Hoke CH Jr , Vaughn DW, Nisalak A, et al . Влияние высоких доз дексаметазона на исход острого японского энцефалита. J. Infect Dis, 1992; 165: 131–6.

  47. от Economo C . Летаргический энцефалит. Его последствия и лечение (пер. Ньюман К.О.).Лондон: Oxford University Press, 1931.

  48. Прадхан С. , Пандей Н., Шашанк С., и др. . Симптомы паркинсонизма из-за преимущественного поражения черной субстанции при японском энцефалите. Неврология, 1999; 53: 1781–6.

  49. Рави В. , Десаи А., Шанкар С. К., и др. Японский энцефалит. В: Дэвис Л. Е., Кеннеди ПГЭ, ред. Инфекционные болезни нервной системы .Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 2000: 231–58.

  50. Бехан ПО , Бахейт АМО. Клинический спектр синдрома поствирусной усталости. Br Med Bull1991; 47: 793–808.

  51. Тайлер КЛ . Вирусный энцефалит Западного Нила в Америке. N Engl J Med2001; 344: 1858–9.

Японский энцефалит: основы практики, этиология, патофизиология

  • Лобигс М., Даймонд М.Возможность перекрестной защитной вакцинации против флавивирусов серокомплекса японского энцефалита. Вакцины Эксперт Рев . 2012 февраля 11 (2): 177-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Соломон Т., Ни Х, Бизли Д.В., Эккеленкамп М., Кардоса М.Дж., Барретт А.Д. Происхождение и эволюция вируса японского энцефалита в Юго-Восточной Азии. Дж. Вирол . 2003 Март 77 (5): 3091-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Takhampunya R, Kim HC, Tippayachai B, Kengluecha A, Klein TA, Lee WJ, et al.Появление вируса японского энцефалита генотипа V в Республике Корея. Вирол J . 2011 23 сентября. 8: 449: [Medline]. [Полный текст].

  • Unni SK, Ružek D, Chhatbar C, Mishra R, Johri MK, Singh SK. Вирус японского энцефалита: от генома к инфектому. Микробы заражают . 2011 Апрель 13 (4): 312-21. [Медлайн].

  • Thongtan T, Cheepsunthorn P, Chaiworakul V, Rattanarungsan C, Wikan N, Smith DR. Высокопермиссивная инфекция микроглиальных клеток вирусом японского энцефалита: возможная роль в качестве резервуара вируса. Микробы заражают . 2010 января 12 (1): 37-45. [Медлайн].

  • Шукла В., Шакья А.К., Шукла М., Кумари Н., Кришнани Н., Дхоле Т.Н. и др. Уровни циркуляции матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ при инфицировании вирусом японского энцефалита. Вирусная болезнь . 2016 27 марта (1): 63-76. [Медлайн].

  • Hills SL, Stoltey J, Martinez D, Kim P, Sheriff H, Zangeneh A, et al. Журнал медицины путешествий .2014 сен-окт. 21 (5): 310-313. [Полный текст].

  • Hills SL, Griggs AC, Fischer M. Японский энцефалит у путешественников из неэндемичных стран, 1973-2008 гг. Am J Trop Med Hyg . 2010 май. 82 (5): 930-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Campbell GL, Hills SL, Fischer M, Jacobson JA, Hoke CH, Hombach JM и др. Расчетная глобальная заболеваемость японским энцефалитом: систематический обзор. Bull World Health Organ . 1 октября 2011 г. 89 (10): 766-74E.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Ханна Дж. Н., Ричи С. А., Филлипс Д. А., Шилд Дж., Бейли М. С., Маккензи Дж. С. и др. Вспышка японского энцефалита в Торресовом проливе, Австралия, 1995 г. Med J Aust . 1996 Сентябрь 2. 165 (5): 256-60. [Медлайн].

  • Baylis M, Barker CM, Caminade C, Joshi BR, Pant GR, Rayamajhi A, et al. Появление или улучшенное обнаружение вируса японского энцефалита в Гималайском нагорье ?. Транс Р Соц Троп Мед Хиг .2016 Апрель 110 (4): 209-11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кумар Р., Трипати П., Сингх С., Баннерджи Г. Клинические особенности у детей, госпитализированных во время эпидемии японского энцефалита 2005 года в Уттар-Прадеше, Индия. Clin Infect Dis . 2006 15 июля. 43 (2): 123-31. [Медлайн].

  • Li X, Cui S, Gao X, Wang H, Song M, Li M и др. Пространственно-временное распределение случаев японского энцефалита в разных возрастных группах материкового Китая, 2004-2014 гг. PLoS Negl Trop Dis . 2016 г. 6. 10 (4): [Medline]. [Полный текст].

  • ВОЗ. Вакцины против японского энцефалита: позиционный документ ВОЗ, февраль 2015 г. — Рекомендации. Вакцина . 2016 12 января. 34 (3): 302-3. [Медлайн].

  • Саркари Н.Б., Такер А.К., Бартвал С.П., Мишра В.К., Прапанн С., Шривастава Д. и др. Японский энцефалит (ЯЭ), часть II: 14-летнее наблюдение выживших. Дж. Neurol . 2012 Январь 259 (1): 58-69. [Медлайн].

  • Ричман Д.Д., Уитли Р.Дж., Хайден Ф.Г. Клиническая вирусология . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1997.

  • Bandyopadhyay D, Ganesan V, Choudhury C, Kar SS, Karmakar P, Choudhary V, et al. Две необычные причины синдрома Гийена-Барре: гепатит Е и японский энцефалит. Корпус Rep Neurol Med . 2015. 2015: [Medline]. [Полный текст].

  • Handique SK, Das RR, Saharia B, Das P, Buragohain R, Saikia P.Коинфекция японского энцефалита с нейроцистицеркозом: визуализирующее исследование. AJNR Am J Нейрорадиол . 2008 29 января (1): 170-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • CDC. Японский энцефалит у двоих детей — США, 2010 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2011 г. 11 марта. 60 (9): 276-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Суман В., Рой Ю., Панвар А., Райзада А. Японский энцефалит, осложненный обструктивной гидроцефалией. J Clin Diagn Res .2016 10 (20) февраля: OD18-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen WL, Liao MF, Chiang HL, Lin SK. Возможный случай острого диссеминированного энцефаломиелита после японского энцефалита. Acta Neurol Тайвань . 2013 22 декабря (4): 169-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Verma R, Praharaj HN, Patil TB, Giri P. Острый поперечный миелит после вирусной инфекции японского энцефалита: необычное осложнение общего заболевания. BMJ Case Rep .2012 24 сентября 2012: [Medline].

  • Solomon T, Thao LT, Dung NM, Kneen R, Hung NT, Nisalak A, et al. Быстрая диагностика японского энцефалита с помощью иммуноферментного анализа иммуноглобулина M dot. Дж. Клин Микробиол . 1998 июл.36 (7): 2030-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hoke CH Jr, Vaughn DW, Nisalak A, Intralawan P, Poolsuppasit S, Jongsawas V, et al. Влияние высоких доз дексаметазона на исход острого энцефалита, вызванного вирусом японского энцефалита. J Заразить Dis . 1992 апр. 165 (4): 631-7. [Медлайн].

  • Харинасута С., Нимманитья С., Тициакорн У. Влияние интерферона-альфа А на два случая японского энцефалита в Таиланде. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health . 1985 июн.16 (2): 332-6. [Медлайн].

  • Solomon T, Dung NM, Wills B, Kneen R, Gainsborough M, Diet TV и др. Интерферон альфа-2а при японском энцефалите: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2003 г. 8 марта. 361 (9360): 821-6. [Медлайн].

  • Раямаджи А., Найтингейл С., Бхатта Н.К., Сингх Р., Нин Р., Леджер Е. и др. Предварительное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование внутривенного иммуноглобулина при японском энцефалите в Непале. PLoS One . 2015, 17 апреля, 10 (4): [Medline]. [Полный текст].

  • Lee E, Pavy M, Young N, Freeman C, Lobigs M. Противовирусный эффект миметика гепарансульфата, PI-88, против флавивирусов денге и энцефалита. Антивирусный Рес . 2006 Январь 69 (1): 31-8. [Медлайн].

  • Saxena SK, Mathur A, Srivastava RC. Подавление инфекции вируса японского энцефалита диэтилдитиокарбаматом не зависит от его антиоксидантного потенциала. Antivir Chem Chemother . 2003 14 марта (2): 91-8. [Медлайн].

  • Swarup V, Ghosh J, Mishra MK, Basu A. Новая стратегия лечения японского энцефалита с использованием арктигенина, растительного лигнана. J Антимикробный препарат Chemother .2008 Март 61 (3): 679-88. [Медлайн].

  • Дутта К., Басу А. Использование миноциклина при вирусных инфекциях. Индийский журнал J Med Res . 2011 Май. 133: 467-70. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mishra MK, Basu A. Миноциклин нейропротектор, снижает активацию микроглии, ингибирует индукцию каспазы 3 и репликацию вируса после японского энцефалита. Дж. Нейрохим . 2008 июнь 105 (5): 1582-95. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кумар Р., Басу А., Синха С., Дас М., Трипати П., Джайн А. и др.Роль перорального миноциклина при синдроме острого энцефалита в Индии — рандомизированное контролируемое исследование. BMC Infect Dis . 2016 Февраль 4. 16 (1): 67. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Topno R, Khan SA, Chowdhury P, Mahanta J. Фармакодинамика аминогликозидов и производных тетрациклина против вируса японского энцефалита. Азиатский Пак Дж. Троп Мед . 2016 9 марта (3): 241-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Иксиаро (вакцина против японского энцефалита, инактивированная, адсорбированная) [вкладыш в упаковке].Гейтерсбург, Мэриленд: Valneva USA, Inc. Апрель 2018 г. Доступно на [Полный текст].

  • [Рекомендации] Хиллз С.Л., Уолтер Э.Б., Атмар Р.Л., Фишер М. Вакцина против японского энцефалита: Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации. MMWR Recomm Rep . 2019 июля 19, 58 (2): 1-33. [Полный текст].

  • Харакуни Т., Кохама Х, Тадано М. и др. Подход к вакцинации слизистой оболочки против вируса японского энцефалита, переносимого комарами. Jpn J Infect Dis .2009 Январь 62 (1): 37-45. [Медлайн].

  • Ян Д.К., Квеон С.Х., Ким Б.Х., Хван И.Дж., Кан М.И., Со Б.Дж. и др. Распространенность вируса японского энцефалита у коз, выращиваемых в Корее. J Vet Sci . 2007 июн. 8 (2): 197-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Schiøler KL, Samuel M, Wai KL. Вакцины для профилактики японского энцефалита. Кокрановская база данных Syst Rev . 18 июля 2007 г. CD004263. [Медлайн].

  • Ян SE, Пан MJ, Tseng HF, Liau MY.Эффективность вакцины против японского энцефалита штаммом Накаяма, инактивированной мозгом мыши, — результат 30-летнего опыта работы в Тайване. Вакцина . 2006 24 марта 24 (14): 2669-73. [Медлайн].

  • Коннор Б.А., Банн В.Б. Изменяющийся риск японского энцефалита для деловых путешественников. Безопасность на рабочем месте . 2015 декабрь 63 (12): 568. [Медлайн].

  • Рави В., Тали А.Б., Шанкар С.К., Шеной П.К., Десаи А., Нагараджа Д. и др. Ассоциация инфекции вируса японского энцефалита с синдромом Гийена-Барре в эндемичных районах южной Индии. Acta Neurol Scand . 1994 Июль 90 (1): 67-72. [Медлайн].

  • Kuwayama M, Ito M, Takao S, Shimazu Y, Fukuda S, Miyazaki K и др. Вирус японского энцефалита у больных менингитом, Япония. Emerg Infect Dis . 2005 марта 11 (3): 471-3. [Медлайн].

  • Chokephaibulkit K, Houillon G, Feroldi E, Bouckenooghe A. Безопасность и иммуногенность живой аттенуированной вакцины против химерного вируса японского энцефалита (Imojev ® ) для детей. Вакцины Эксперт Рев . 2015 20 ноября. [Medline].

  • Соломон Т., Тао Т.Т., Льютуэйт П., Оои М.Х., Нин Р., Данг Н.М. и др. Когортное исследование для оценки новых стандартов ВОЗ по эпиднадзору за японским энцефалитом. Bull World Health Organ . 2008 Март 86 (3): 178-86. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Двибеди Б., Мохапатра Н., Ратор С.К., Панда М., Пати С.С., Сабат Дж. И др. Вспышка японского энцефалита через два десятилетия в Одише, Индия. Индийский журнал J Med Res . 2015 декабрь 142 Дополнение: S30-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. CDC Медицинская информация для международных поездок 2016 . Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2016.

  • Burke DS, Nisalak A, Ussery MA, Laorakpongse T, Chantavibul S. Кинетика IgM- и IgG-ответов на вирус японского энцефалита в сыворотке крови человека и спинномозговой жидкости. J Заразить Dis .1985 июн. 151 (6): 1093-9. [Медлайн].

  • Паранеопластические неврологические синдромы — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Паранеопластические неврологические синдромы могут проявляться по-разному, например, энцефалит (воспаление головного мозга), атаксия (потеря равновесия), нейропатия (прогрессирующее онемение / слабость стоп и руки), миоклонус / опсоклонус (подергивания тела и нерегулярные быстрые движения глаз), психические расстройства или миастения (нервно-мышечное заболевание, вызывающее крайнюю слабость нескольких групп мышц, включая те, которые контролируют дыхание).Наличие специфических паранеопластических антител часто приводит к диагностике паранеопластического неврологического синдрома.

    Симптомы ПНС могут развиваться быстро, в течение нескольких дней или недель, или могут развиваться медленно. Часто кажется, что они следуют за тем, что могло показаться временным вирусным заболеванием. Примерно у 60% пациентов с ПНС симптомы возникают до постановки диагноза рака. Примерно для 40% пациентов, у которых уже известно, что у них рак, начальные симптомы ПНС могут напоминать другие осложнения рака.Кроме того, некоторые виды лечения рака также могут вызывать неврологические симптомы, которые можно принять за ПНС.

    PNS часто может влиять только на одну область нервной системы. В некоторых случаях ПНС первоначально поражается только одна область нервной системы, но со временем могут быть затронуты и другие области. Поэтому необходимы тщательные и повторные неврологические обследования для отслеживания и наблюдения за болезненным процессом.

    У большинства пациентов с ПНС опухоль локализуется в одном месте без метастазирования (распространения) в отдаленные части тела.Обычно размер опухоли на этой стадии невелик. По этой причине найти опухоль может быть очень сложно. Сочетание симптомов, лабораторных исследований и паранеопластических антител, которые могут быть обнаружены в крови и / или спинномозговой жидкости, помогает поставить диагноз паранеопластического неврологического синдрома. Специфические антитела, если они обнаружены, могут помочь сосредоточить поиск опухоли на одном или нескольких органах.

    Вообще говоря, паранеопластические неврологические синдромы (ПНС) классифицируются по (1) области нервной системы, которая в основном поражена; (2) тип проявленных симптомов; или (3) тип иммунологического ответа.

    Паранеопластический лимбический энцефалит

    Это заболевание возникает в результате воспаления головного мозга и, в частности, лимбической системы, которая включает гиппокамп, миндалину, гипоталамус и несколько других связанных областей. Эта часть мозга участвует в памяти, эмоциях и поведении и контролирует реакции страха и гнева. Это также может включать эмоции сексуального поведения. Гипоталамус участвует в функционировании вегетативной нервной системы, которая регулирует функции организма, такие как контроль артериального давления, частота сердечных сокращений, реактивность зрачка, эндокринная / гормональная функция, температура тела, потребление пищи и воды, а также сон и бодрствование.Каждая из этих функций может быть нарушена при любом типе энцефалита.

    Паранеопластический лимбический энцефалит может вызывать различные симптомы, такие как изменение настроения, проблемы со сном и тяжелый дефицит краткосрочной памяти. Кроме того, у многих пациентов с лимбическим энцефалитом развиваются припадки или припадки, похожие на припадки, а иногда и большие припадки, приводящие к полной потере сознания.

    Сочетание клинических симптомов, анализа крови и спинномозговой жидкости, результатов МРТ головного мозга и ЭЭГ может предложить диагноз лимбического энцефалита.Однако именно специфическое присутствие паранеопластических антител (в частности, Hu, Ma2 и CRMP5, рецептор NMDA, рецептор GABA (B), рецептор AMPA, антитела Caspr2, mGluR5) в крови и / или спинномозговой жидкости обычно формирует диагностика паранеопластического лимбического энцефалита.

    Раками, которые чаще всего связаны с паранеопластическим лимбическим энцефалитом, являются рак легких и яичек, а также опухоли тимуса (тимома), хотя могут быть вовлечены и другие виды рака.

    Симптомы, идентичные паранеопластическому лимбическому энцефалиту, могут возникать без рака; эти пациенты часто имеют антитела к LGI1 (ранее известные как антитела к потенциал-зависимому калиевому каналу или VGKC).

    Паранеопластическая дегенерация мозжечка

    У пациентов с этой формой ПНС развиваются серьезные проблемы с мелкой моторной координацией рук, ног и мышц, контролирующих глаза, речь и глотание. Как правило, все движения становятся фрагментированными, и может развиваться тремор (дрожание рук). Из-за проблем с контролем движения глаз у пациентов развивается двоение в глазах или ощущение «вздрагивания» поля зрения («опсиллопсия»). Обычные занятия, такие как чтение или просмотр телевизора, могут стать трудными или невозможными, а простые домашние дела, такие как письмо, питание или одевание, также могут стать невозможными.

    МРТ головного мозга в начале этого типа ПНС может казаться нормальным. Однако через несколько месяцев после появления неврологических симптомов МРТ головного мозга обычно выявляет атрофию (сокращение) мозжечка.

    Несколько различных паранеопластических антител были связаны с паранеопластической дегенерацией мозжечка, включая, среди прочего, антитела Yo, Tr или mGluR1. Связанные опухоли включают, но не ограничиваются ими, гинекологический рак (в основном рак яичников), молочной железы, легких и лимфому Ходжкина.

    Паранеопластическая дегенерация мозжечка — одна из самых сложных для лечения ПНС. Хотя после лечения первичной опухоли может наблюдаться небольшое улучшение, у большинства пациентов улучшение не наступает. Лечение может привести к стабилизации симптомов. В очень редких случаях могут произойти резкие улучшения.

    Паранеопластический энцефаломиелит

    Это заболевание поражает несколько областей головного мозга, мозжечка, ствола и спинного мозга.

    Пациенты с паранеопластическим энцефаломиелитом обычно развивают симптомы или нарушения, которые сочетают в себе симптомы лимбического энцефалита и дегенерации мозжечка. Кроме того, из-за поражения ствола мозга у пациентов может развиваться двоение или нечеткое зрение, невнятная речь, головокружение и / или или головокружение, изменения сердечного ритма, тремор и замедленные движения.Первоначально симптомы могут напоминать болезнь Паркинсона и могут прогрессировать до потери сознания и комы. Также может быть сбой в работе нервов, которые передают информацию и сигналы в мозг / руки / ноги и от них.

    В зависимости от того, какие паранеопластические антитела присутствуют, у некоторых пациентов могут возникнуть затруднения при движении губ. Когда они пытаются говорить, их голос может быть едва слышен до такой степени, что они могут казаться немыми. Однако они могут понимать других людей и отвечать на команды сигналами, например, поднимать или опускать палец.

    Если пораженным пациентом является мужчина моложе 50 лет, опухоль часто находится в яичке. Если пациент, мужчина или женщина, старше 50 лет, ассоциированная опухоль, вероятно, находится в легком или другой части тела.

    Различные паранеопластические антитела связаны с паранеопластическим энцефаломиелитом, включая Hu, CRMP5, Ma2 и амфифизин.

    Своевременная диагностика этого типа паранеопластического энцефаломиелита важна, поскольку у некоторых пациентов улучшается состояние при лечении.

    Паранеопластический энцефалит, связанный с антителами против NMDAR

    Этот синдром обычно поражает подростков или молодых женщин, у которых часто подозреваются другие заболевания или проблемы. Сначала может показаться, что у многих из этих маленьких пациентов наблюдается острый психический процесс или реакция на наркотики. Как правило, прогрессирование серьезных симптомов приводит практикующего к подозрению, что у пациента энцефалит.

    Симптомы могут включать беспокойство, бессонницу, изменения настроения, странное поведение, бред / галлюцинации, эпизоды почти кататонии (отсутствие движения), эпизоды бормотания или говорящей тарабарщины и / или замешательство.Со временем тонкие мышечные подергивания могут переходить в более выраженные аномальные движения и положения рук и ног (хореоатетоз). У многих пациентов развиваются ненормальные движения лицом, ртом или языком (орофациальные дискинезии). Становится очевидной дисфункция вегетативной нервной системы, и может возникнуть высокая температура (в результате вегетативной дисфункции), что позволяет заподозрить инфекцию.

    Этот тип энцефалита может быть паранеопластическим или нет. При паранеопластических заболеваниях наиболее распространенной опухолью является тератома.Наличие опухоли зависит от возраста пациента, пола и этнической принадлежности. Например, около 50% молодых женщин (от 18 до 45 лет) страдают тератомой яичника. У пожилых женщин и мужчин могут быть другие типы опухолей или рака. Напротив, у большинства детей (младше 12 лет) мужского или женского пола опухоль отсутствует. Удаление опухоли (если она идентифицирована) и иммунотерапия приводят к снижению уровня антител NMDAR и улучшению или полному неврологическому выздоровлению.

    Таким образом, энцефалит, связанный с антителами к NMDAR, является одним из наиболее часто выявляемых аутоиммунных энцефалитов и может возникать как паранеопластическое или непаранеопластическое заболевание.Обе формы энцефалита очень чувствительны к иммунотерапии и удалению опухоли (при наличии).

    Паранеопластический синдром скованности человека

    Этот тип ПНС проявляется ригидностью и ригидностью мышц, а также болезненными спазмами. Симптомы обычно проявляются в мышцах нижней части спины и ног, но могут также влиять на руки и ноги, а затем прогрессировать и влиять на другие части тела. Спазмы могут усиливаться или спровоцироваться тревогой, громкими звуками или просто прикосновением или попыткой пошевелиться.

    Паранеопластический синдром жесткой личности не следует путать с непаранеопластической формой синдрома жесткой личности. Когда заболевание относится к паранеопластическому типу, в крови и спинномозговой жидкости пациента обычно обнаруживается специфическое антитело, называемое антиамфифизином. Опухоли, обычно связанные с этой ПНС, представляют собой рак груди или легких.

    У пациентов с непаранеопластическим синдромом скованности чаще вырабатываются другие типы антител, такие как антитела к GAD или рецептору глицина (GlyR).В редких случаях эти антитела могут также встречаться у пациентов с паранеопластическим синдромом скованности.

    Паранеопластический опсоклонус-миоклонус или опсоклонус-атаксия

    Опсоклонус — неврологический симптом, при котором глаза пациента быстро перемещаются из одного направления в другое неконтролируемым образом. Миоклонус — неврологический симптом неконтролируемых подергиваний мышц тела, которые могут поражать лицо, руки или ноги. Атаксия — это неврологический симптом нарушения контроля над мышцами туловища и / или рук или ног, приводящий к нескоординированной, резкой походке.Эти симптомы могут возникать у детей или взрослых.

    Опсоклонус — наиболее частый паранеопластический синдром у детей. Обычно он поражает пациентов моложе четырех лет и проявляется внезапным развитием шатания и падения (атаксия), часто сопровождаемых подергиваниями тела, слюнотечением, отказом ходить или сидеть, опсоклонусом, раздражительностью и нарушениями сна. Связанная опухоль — нейробластома (около 50% детей с подобными симптомами не имеют опухоли). Хотя симптомы могут исчезнуть или улучшиться после лечения опухоли и иммунотерапии, у многих детей остаются отклонения в поведении и другие отклонения в развитии.

    Хотя никаких специфических антител к педиатрическому паранеопластическому opsoclonus-myoclonus не было идентифицировано, существует большое количество доказательств того, что это еще не идентифицированные антитела.

    У взрослых с опсоклонусом-миоклонусом обычно меньше поведенческих аномалий, но часто наблюдается атаксия. Раковые образования, чаще всего связанные с этими симптомами у взрослых, обычно находятся в легких, груди и яичниках. Иногда примерно у 20% взрослых с этим заболеванием обнаруживаются хорошо известные паранеопластические антитела.Самое известное из этих антител называется «анти-Ri».

    Лечение опухоли и иммунотерапия обычно приводит к улучшению или стабилизации неврологических симптомов.

    Сенсорная нейронопатия

    Этот термин относится к нейронам, из которых берут начало сенсорные нервы. Эти нейроны сгруппированы в «ганглиях задних корешков», которые расположены вдоль корешков чувствительных нервов рядом со спинным мозгом.

    Симптомы сенсорной нейронопатии обычно проявляются асимметрично.То есть они начнутся с одной стороны, а через несколько дней и недель будут вовлекать другую сторону, в конечном итоге становясь симметричными. Симптомы, наиболее часто описываемые пациентами, включают стреляющую боль (кратковременную боль, типичную для поражения электрическим током), ощущение ходьбы по песку, холода, онемения или жжения в руках и ногах. Это может повлиять на ощущения на лице, а также на вкус и слух. На поздней стадии сенсорной нейронопатии все ощущения могут быть сильно ослаблены или утрачены.Может возникнуть сенсорная атаксия, которая снижает способность узнавать, где находятся конечности, когда глаза закрыты, что затрудняет поиск чего-либо или ходьбу.

    Антитела, наиболее часто связанные с паранеопластической сенсорной нейронопатией, представляют собой «анти-Hu» антитела. Часто существует связь с мелкоклеточным раком легких, хотя могут быть связаны и другие виды рака.

    Паранеопластические невропатии
    Существует два основных типа периферических нервов: моторные и сенсорные.Двигательные нервы заставляют мышцы двигаться и важны для мышечной силы. Сенсорные нервы позволяют ощущать различные ощущения, такие как прикосновение, боль, тепло, холод и вибрацию. Большинство невропатий в равной степени поражают обе стороны тела, причем наиболее тяжелые симптомы проявляются в руках и ногах, а не в бедрах или плечах.

    Важно отметить, что у больных раком периферическая невропатия может развиться в результате других осложнений рака или побочных эффектов лечения рака.К ракам, наиболее часто связанным с паранеопластической невропатией, относятся рак легких, миелома, B-клеточная лимфома и макроглобулинемия Вальденстрема. Лишь небольшое количество пациентов страдают паранеопластической невропатией с ассоциированными антителами. Два антитела, которые связаны с этой ПНС, — это «анти-Hu» и «анти-CV2 / CRMP5»; пациенты с этими антителами часто болеют раком легких.

    Васкулит нервов и мышц
    Это очень редкое заболевание, которое заключается в воспалении мелких кровеносных сосудов периферических нервов и мышц.У пациентов часто развиваются симптомы периферической невропатии, которые могут первоначально поражать только одну руку или ногу, а затем поражать обе стороны. Часто возникает боль.

    Несколько типов опухолей были связаны с этим типом паранеопластического неврологического синдрома, включая рак легких, почек, простаты и лимфомы. Специфических паранеопластических антител, связанных с этим заболеванием, нет.

    Миастенический синдром Ламберта Итона (LEMS)

    Это нарушение возникает в результате нарушения высвобождения нейромедиатора ацетилхолина.Из-за этого дефицита мышцы плохо сокращаются, вызывая слабость, которая обычно проявляется в бедрах и плечах. Возможны временное опущение век (птоз) и двоение в глазах (диплопия). Могут быть затронуты мышцы шеи, а иногда и дыхательные мышцы, контролирующие дыхание.

    LEMS также ассоциируется с симптомами дисфункции вегетативной нервной системы, включая сухость во рту, быстрое снижение артериального давления при вставании (ортостатическая гипотензия), запор, трудности с контролем дисфункции мочевого пузыря и эректильная дисфункция.

    У пациентов с LEMS есть антитела, называемые антителами по потенциал-зависимому кальциевому каналу (VGCC). Однако следует отметить, что антитела к VGCC не указывают на то, что конкретная причина LEMS является паранеопластической, поскольку заболевание может возникать в отсутствие рака. Примерно 60% всех пациентов с LEMS страдают мелкоклеточным раком легкого.

    Myasthenia Gravis (MG)

    Это хорошо известное заболевание нервно-мышечного соединения. Симптомы MG могут напоминать симптомы пациентов с LEMS, но мышцы глаз, век, лица, глотания, речи и дыхательных мышц поражаются чаще и тяжелее.

    В отличие от LEMS, при которой многие пациенты болеют раком, только 10-15% пациентов с миастенией имеют опухоль, и в этом случае она находится в вилочковой железе (тимоме). Хотя существует антитело, связанное с миастенией гравис (антитела к AChR), это не паранеопластическое антитело.

    Полимиозит / дерматомиозит

    Это два разных заболевания мышц. Термин «миозит» означает воспаление в мышце. «Полимиозит» означает, что воспаление поражает несколько мышц.«Дерматомиозит» означает поражение не только мышц, но и кожи.

    Оба заболевания вызывают сходные мышечные симптомы, включая боль или болезненность плеч и бедер, а также слабость. Слабость преимущественно поражает бедра и плечи, а также может поражать шею, вызывая трудности с удержанием головы вверх, и мышцы горла и пищевода, вызывающие затруднения при глотании. Может возникнуть воспаление сердца (миокардит), суставов (артралгии) и легких (интерстициальное заболевание легких).

    У пациентов с дерматомиозитом появляются кожные изменения, обычно характеризующиеся пурпурным изменением цвета век (гелиотропная сыпь) с отеком. Кроме того, над костяшками пальцев может образоваться красная корочка. У некоторых пациентов появляются кожный зуд и изъязвления.

    Большинство пациентов с полимиозитом не имеют ассоциированного рака, поэтому это заболевание редко бывает паранеопластическим. Однако дерматомиозит, скорее всего, связан со злокачественной опухолью. Есть несколько опухолей, которые могут быть поражены, включая, помимо прочего, опухоли легких, груди, яичников и желудочно-кишечного тракта.Было показано, что пациенты с дерматомиозитом, положительные либо по антителам к анти-транскрипционному промежуточному фактору 1-гамма, либо к антителам против ядерного матричного белка 2, имеют повышенный риск развития рака.

    Некротическая аутоиммунная миопатия

    Это заболевание, которое связано с выраженной мышечной слабостью на уровне плеч и бедер. Разрушение мышц (некроз) более выражено, чем наличие воспаления. Сообщалось о нескольких антителах, о которых сообщалось у пациентов с этим заболеванием, включая редуктазу против 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А (HMGCR) и частицы, препятствующие распознаванию сигнала (SRP).Исследования показали, что пациенты без антител или с антителами против HMGCR с большей вероятностью имеют ассоциированный рак, чем пациенты с антителами против SRP. Преобладания определенного типа рака не обнаружено.

    Границы | Психиатрическая картина энцефалита против рецепторов NMDA

    Фон

    Энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) был впервые идентифицирован как паранеопластическое заболевание, связанное с тератомой яичника (1). С тех пор большая серия случаев с сотнями случаев позволила исследователям описать его типичное клиническое течение (2).После продромальной фазы с гриппоподобными симптомами обычно наблюдаются поведенческие аномалии и острые полиморфные симптомы, часто сопровождающиеся кататоническими симптомами. Кроме того, двигательные расстройства, такие как дискинезия или ригидность, автономная нестабильность или центральная гиповентиляция, обычно возникают по мере прогрессирования заболевания, как и нарушения сознания. Эпилептические припадки также могут возникнуть в любое время (3, 4). Таким образом, типичный клинический синдром носит нейропсихиатрический характер и, таким образом, указывает на органическую причину, но бывают редкие случаи, которые проявляются как первичные идиопатические психические расстройства, обычно с кататонией (5, 6).Чаще всего страдают молодые женщины (2).

    Пациенты с энцефалитом против рецепторов NMDA обычно имеют антитела IgG против субъединицы GluN1 рецепторов NMDA в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) (7–10). Результаты электроэнцефалографии (ЭЭГ) обычно не соответствуют норме (3), а у некоторых пациентов наблюдается специфический феномен ЭЭГ, так называемая «крайняя дельта-кисть» (11). Хорошо известно, что тератомы яичников и вирусные инфекции могут вызывать аутоиммунные реакции. В паранеопластических случаях, связанных с тератомами яичников, сама опухоль содержит рецепторы NMDA, которые обычно обнаруживаются в ткани мозга, и это, по-видимому, запускает энцефалитный аутоиммунный ответ (3).Кроме того, большинство авторов предполагают, что вызванное вирусом нейровоспаление может запускать образование антител. В то время как в этом контексте чаще всего обвиняют простой герпес, другие вирусы или бактерии (например, ветряная оспа, микоплазма) также потенциально могут вызывать энцефалитный аутоиммунный ответ (3). Однако часто невозможно определить конкретные причины продукции антител.

    Прививки также могут играть роль неспецифических триггеров (12, 13). Поиск в PubMed по запросу «вакцинация и NMDA» (24 апреля 2019 г.) выявил 27 опубликованных статей, посвященных этой проблеме, включая два отчета о случаях заболевания.Сообщалось, что у первого случая энцефалит против рецепторов NMDA развился через 5 недель после ревакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша и полиомиелита (Tdap-IPV) (14). Во втором случае у пациента после вакцинации от вируса папилломы человека сообщалось о развитии синдрома постуральной тахикардии с применением антител к рецепторам NMDA (15). Еще один случай, связанный с вакциной, был также упомянут в публикации Ванга (12), который сообщил, что у человека развился энцефалит против рецепторов NMDA после вакцинации против японского энцефалита.Дальнейший поиск по фразе «вакцинация и аутоиммунный энцефалит» дал только 12 результатов и ни одного сообщения о случаях заболевания.

    Презентация кейса

    Здесь мы представляем случай 22-летней пациентки из Германии, которая пережила острый полиморфный психотический эпизод после бустерной вакцинации Tdap-IPV (Repevax ® ). Пациентка получила прививку в начале января 2019 г. и сразу же сообщила о «странном» чувстве. У нее быстро развились гриппоподобные симптомы (головная боль, дрожь), и через 3 дня она была госпитализирована в отделение неотложной помощи с симптомами психоза: она слышала свои мысли и у нее развилась паранойя (например.g., она чувствовала, что персонал клиники использовал ее в качестве испытуемой). Ее неврологический и общий медицинский осмотр были нормальными, а образцы спинномозговой жидкости, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и ЭЭГ не выявили значимых отклонений. Антитела IgG к рецептору NMDA против субъединицы GluN1 (титр 1:80 через 3 дня после появления симптомов; титр 1: 320 через 6 дней, оба раза с использованием биочипов) были обнаружены в ее сыворотке, но тест на антитела к ЦСЖ был отрицательным. (Через 3 дня после появления симптомов, не проводилось через 6 дней; с использованием клеточного анализа).Через 6 дней пациентка была выписана из больницы и начала амбулаторную психотерапию с предположением, что ее проблемы были вызваны разлучением с родительским домом. Тем временем пациентка прекратила свое профессиональное обучение и переехала обратно к родителям. Мать сообщила, что ее дочь вела себя как малышка и что она была беспомощной, неуравновешенной и зависимой. Она была повторно госпитализирована через 47 дней после вакцинации из-за стойкой симптоматики с сильным беспокойством и амбивалентностью.Лечение лоразепамом (2 мг) привело к уменьшению ее беспокойства.

    Через пятьдесят три дня после вакцинации пациентка обратилась в нашу больницу. В это время она сообщила, что у нее была выраженная тревога, неспособность принимать решения, сильное беспокойство и сенсорная перегрузка, а также что она была эмоционально нестабильна (то есть могла внезапно расплакаться) и имела когнитивные нарушения (т.е. способен сосредоточенно вести беседу в течение более длительного периода времени).Она также сообщала о трудностях с засыпанием и ночным сном, снижении аппетита и потере веса на 4–5 кг за 2 месяца. Кроме того, она сообщила о чувстве жжения в груди и голове и перемежающейся тахикардии.

    Результаты диагностики

    Структурная МРТ головного мозга с высоким разрешением 3 тесла была нормальной, за исключением нескольких небольших неспецифических бифронтальных поражений белого вещества (рис. 1). ЭЭГ выявила β-ритм (вероятно, связанный с приемом лоразепама) с редкой прерывистой медленноволновой активностью 6–7 / с.Независимый компонентный анализ (ICA) показал, что лобно-центральная топография совместима с усталостью (рис. 2). Результаты ее основного анализа CSF были незаметными (нормальное количество лейкоцитов / коэффициент альбумина / концентрация белка, отсутствие специфических олигоклональных полос в CSF). В ее сыворотке антитела против рецептора NMDA GluN1-IgG были все еще положительными (титр 1: 160, с использованием клеточных анализов), в то время как антитела IgA и IgM были отрицательными. Тесты на антитела к спинномозговой жидкости снова были отрицательными, включая анализы на биочипах, клеточные анализы и испытания тканей.Исследование позитронно-эмиссионной томографии [18F] фтордезоксиглюкозы (FDG-PET) показало выраженный относительный гиперметаболизм частей ассоциативной коры и относительный гипометаболизм первичной коры, хорошо совместимый с энцефалитом (рис. 3). ФДГ-ПЭТ / КТ всего тела не обнаружила поражений, подозрительных на злокачественность, в том числе тератомы яичника. Гинекологическое УЗИ и МРТ брюшной полости без особенностей. Долгосрочная электрокардиограмма (ЭКГ) показала рецидивирующую синусовую тахикардию, которая прекращалась ночью (Рисунок 4).Нейропсихологическое тестирование показало значительный дефицит рабочей памяти (рис. 5). Все диагностические данные представлены в таблице 1.

    Рисунок 1 . Магнитно-резонансная томография показала небольшие неспецифические бифронтальные поражения костного мозга, но в остальном они были незаметными.

    Рисунок 2 . Электроэнцефалография выявила ß-ритм с периодической медленной волновой активностью 6–7 / с. Независимый анализ компонентов показал, что лобно-центральная топография (компонент 4 в рамке) совместима с усталостью.

    Рисунок 3 . Исследование позитронно-эмиссионной томографии [18F] фтордезоксиглюкозы (FDG-PET) на исходном уровне показало выраженный относительный гиперметаболизм частей ассоциированной коры и умеренный относительный гипометаболизм первичной коры, соответствующий энцефалиту. Эти метаболические данные заметно улучшились при последующем наблюдении. (верхняя панель) Трансаксиальные изображения ФДГ-ПЭТ на исходном и последующем этапе. (Средняя и нижняя панель) Метаболические отклонения от здоровых людей в контрольной группе, представленные в виде трехмерных стереотаксических проекций поверхности (3D-SSP), обозначенные цветом как Z-балл (средний, относительный метаболический рост; меньший, относительный метаболический спад).Все анализы были выполнены с помощью Neurostat / 3D-SSP [LIT] (16).

    Рисунок 4 . Двадцать четыре часа электрокардиограммы, показывающие признаки вегетативного дисбаланса с перемежающейся синусовой тахикардией в дневное время и синусовым ритмом со стабильной частотой в течение ночи (представлены средние частоты сердечных сокращений в минуту). ВЧ — частота сердечных сокращений; HFmax, максимальная частота пульса; HFmin, минимальная частота пульса.

    Рисунок 5 . Результаты нейропсихологического тестирования. Тест t0 проводился перед лечением, а тест t1 проводился через 14 дней после стероидной импульсной терапии.

    Таблица 1 . Результаты диагностики (~ 8 недель после появления симптомов).

    Болезни, соматические и семейные истории

    Анамнез пациента был отрицательным на внутриутробно или родовые осложнения, фебрильные судороги, черепно-мозговые травмы или воспалительные заболевания головного мозга. В течение первых двух десятилетий жизни у нее не было свидетельств нарушения развития, такого как синдром аутистического спектра, синдром дефицита внимания и гиперактивности или тиковый синдром.Пациентка описала себя как довольно тревожный и неуверенный в себе человек; тем не менее, она явно не соответствовала критериям личностного, аффективного или тревожного расстройства. В анамнезе не было рака, аутоиммунных, неврологических или других соматических заболеваний. За исключением ее деда по отцовской линии, страдавшего болезнью Альцгеймера, у нее не было семейной истории психических расстройств (включая ее братьев и сестер, родителей, бабушек и дедушек). Ее бабушка по материнской линии умерла от рака поджелудочной железы, ее дедушка по материнской линии умер от неустановленной опухоли в возрасте 38 лет.

    Лечение и результат

    Лоразепам привел к небольшому улучшению симптомов тревоги у пациента. После приостановки приема лекарства по просьбе пациента симптомы тревоги стали более серьезными. Затем мы лечили ее диазепамом 7,5 мг. Для иммунологического лечения проводился стероидный импульс (5 × 500 мг метилпреднизолона с постепенным снижением дозы перорально с 40 мг и уменьшением вдвое каждую неделю в течение 4 недель; дальнейшее снижение происходило с шагом 2 мг). Сразу после введения стероидов мы смогли отменить диазепам без ухудшения симптомов тревоги пациента.На 5-й день стероидного пульса пациентка сообщила, что снова почувствовала себя хорошо. В течение следующих 2 недель ее страхи и амбивалентность значительно уменьшились, ее эмоции стабилизировались, и не было ни внутреннего беспокойства, ни перегрузки по стимулам. Сохранялась легкая форма нарушения сна; однако ее аппетит улучшился. Жжения в груди и голове больше не было. Последующие результаты когнитивного тестирования были в пределах нормы (рис. 5), а повторная ПЭТ-ФДГ (через 20 дней после начала стероидного импульса) показала значительное улучшение показателей метаболизма (рис. 3).Титры ее антител против NMDA IgG снизились (1:40 ~ 1 неделя после стероидного импульса и 1:80 ~ 2 недели после импульсного стероидного лечения, с использованием клеточных анализов в обоих анализах). Примерно через полгода после стероидного импульсного лечения у пациента полностью исчезли симптомы.

    Обсуждение

    В нашем отчете о клиническом случае описывается пациентка с энцефалитом против рецепторов NMDA с изолированным психиатрическим проявлением с острыми полиморфными психотическими симптомами, которые развились непосредственно после того, как пациентка получила бустер-вакцинацию Tdap-IPV, наиболее вероятно в контексте уже существовавшего ранее рецептора против рецепторов NMDA. Антитела IgG.

    Диагностические и патофизиологические исследования

    Базовые диагностические процедуры с использованием обследований ЭЭГ, МРТ и СМЖ показали только неспецифические результаты. В то время как у пациентки изначально наблюдались острые полиморфные психотические симптомы, у нее не было типичных неврологических симптомов энцефалита или энцефалопатии, таких как двигательные расстройства или эпилептические припадки, а ее психические симптомы изначально были ошибочно диагностированы как первичное психическое расстройство. Однако ее вегетативный симптом (синусовая тахикардия) был типичным для энцефалита против рецепторов NMDA, возможно, вызванного катехоламинергической гиперстимуляцией, аналогично хорошо известным эффектам кетамина (18).Однако, поскольку синусовая тахикардия возникала только в течение дня, это было более вероятно из-за беспокойства пациента, чем из-за прежде всего индуцированного антителами генеза. Не было никаких признаков рака, особенно тератомы яичника, ни при ФДГ-ПЭТ / КТ, ни при гинекологическом обследовании. Кроме того, не было обнаружено ни вирусной ассоциации, ни какой-либо ранее существовавшей иммунологической предрасположенности.

    Комбинация антител GluN1-IgG в сыворотке крови пациента и обнаружение FDG-PET относительного гиперметаболизма в ассоциативной коре головного мозга пациента и относительного гипометаболизма первичной коры привело нас к вероятному диагнозу энцефалита против рецепторов NMDA (19).Первичный энцефалит, вызванный вакцинацией, казался менее вероятным из-за клинического течения и результатов FDG-PET, последние из которых соответствовали энцефалиту против рецепторов NMDA (20–22), включая повышенное соотношение лобного и затылочного метаболизма, которое заметно улучшалось при лечение (23). Действительно, у настоящего пациента на исходном уровне наблюдался сильный лобный гиперметаболизм и затылочный гипометаболизм, которые почти полностью исчезли после лечения.

    Однако из-за времени появления симптомов возможна связь с бустерной вакцинацией Tdap-IPV.Присутствие изолированных антител IgG к рецептору NMDA в острой фазе (антитела IgG обычно не обнаруживаются в первую неделю после контакта с антигеном) и быстрое появление симптомов после вакцинации ясно указывают на присутствие уже существующих антител или латентных, неклинических манифестный энцефалит. Следовательно, вакцинация не может быть первоначальной причиной выработки антител против рецептора NMDA. Однако вакцинация физиологически приводит к иммунологическому ответу с активацией Т- и В-клеток.Существовавшие ранее клоны специфических Т- и В-лимфоцитов могли быть повторно стимулированы, вызывая их пролиферацию и приводя к чрезмерному синтезу антител. Действительно, недавняя работа предположила, что секретирующие антитела клетки, выделяющие функциональные антитела против NMDA-R, являются частью репертуара наивных В-клеток человека и, таким образом, могут быть гораздо более распространенными, чем предполагалось ранее (24). Возможно, что эффект вакцины по увеличению выработки антител привел к кратковременному повышению уровня антител к рецептору NMDA у пациентки, что, в свою очередь, могло вызвать ее клинические симптомы.Можно также предположить, что временная дисфункция гематоэнцефалического барьера могла привести к повышению уровня антител в центральной нервной системе (ЦНС). Таким образом, можно предположить, что слишком много антител против NMDA-R присутствовало в ЦНС в течение короткого времени и что это привело к обратимой интернализации рецепторов против NMDA, тем самым изменяя передачу глутаматергических сигналов и, следовательно, изменяя метаболизм глюкозы в нейронах, с описанными изменениями FDG-PET и психиатрическими симптомами [c.f. (6, 8, 25)]. Результаты FDG-PET, вероятно, не отражают классического нейровоспаления, поэтому в таких случаях лучше говорить об энцефалопатии, чем об энцефалите [см. (8, 26)].

    Обычно обнаружение антител в спинномозговой жидкости характеризует энцефалит против рецепторов NMDA (7–9). Отрицательный результат CSF у пациента, представленный здесь, тем не менее действителен, потому что ни биочип, ни клеточные анализы, ни тесты ткани не были заметны. Незаметное обнаружение спинномозговой жидкости может быть связано с относительно низкими уровнями антител по сравнению с типичным энцефалитом против рецепторов NMDA с более широкими неврологическими симптомами (т.э., эпилептические припадки). В нынешнем созвездии вполне вероятно, что все антитела, достигающие компартмента ЦНС, были связаны с тканью мозга. Лабораторные эксперименты показали, что мозг может действовать как иммунопреципитатор для антител против рецептора NMDA (27). Такие случаи с отрицательными результатами CSF могут быть связаны с более легкими психиатрическими проявлениями. Аналогичная ситуация была обнаружена при расстройствах спектра оптического нейромиелита: антитела к аквапорину-4 (AQP4) и гликопротеину миелина олигодендроцитов (MOG) развиваются на периферии, но если антитела AQP4 или MOG достигают ЦНС, они могут иметь патологические эффекты.Они также обычно не могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости, и даже олигоклональные полосы обычно отрицательны у пораженных (28).

    На сегодняшний день опубликован только один сопоставимый отчет об ассоциации между антителами к рецепторам NMDA и бустерной вакцинацией Tdap-IPV, в котором у 15-летнего мальчика развился энцефалит против рецепторов NMDA через 5 недель после вакцинации. У этого предыдущего пациента был тяжелый психоневрологический синдром с дискинезией и хореатическими движениями, в его спинномозговой жидкости также были обнаружены антитела; однако подробной информации о типе антител не сообщалось (14).

    Клиническое значение

    Исследование вакцинации Tdap без дополнительного включения ИПВ показало, что неврологические осложнения были у 41 из 2090 вакцинированных лиц, в том числе у трех человек, страдающих энцефалитом / энцефалопатией. В том же исследовании также описаны демиелинизирующие расстройства ( N = 4), судороги ( N = 7), паралич Белла ( N = 7) и синдром Гийена-Барре ( N = 10) (29). В будущих исследованиях следует выяснить, являются ли пациенты, сообщающие о неврологических побочных эффектах после бустерной вакцинации Tdap-IPV, положительными антителами к рецепторам NMDA.Затем статус антител можно использовать для предупреждения пациентов о побочных эффектах вакцинации.

    Кроме того, наш случай показывает, что незаметный статус антител против рецептора NMDA в спинномозговой жидкости не исключает вовлечения мозга. Несмотря на неспецифические данные МРТ, ЭЭГ и ЦСЖ, глубокие метаболические изменения, указывающие на энцефалит, могут быть обнаружены с помощью FDG-PET. Таким образом, этот случай демонстрирует важность использования нескольких режимов обследования для уточнения и подтверждения или отклонения диагноза у пациентов, которые являются серопозитивными по антителам к рецепторам NMDA и имеют острые полиморфные психотические эпизоды.Широкий спектр дополнительных обследований (ЭЭГ, МРТ, ЦСЖ, ФДГ-ПЭТ) был очень важен для нашего пациента, поскольку импульсное лечение стероидами привело к быстрому клиническому улучшению. Мы обсудили с пациенткой возможность дополнительной временной поддерживающей терапии азатиоприном или ритуксимабом, но пациентка предпочла не получать это лечение из-за ее клинического улучшения. Дальнейшие исследования должны изучить, как лучше всего лечить пациентов с аналогичными диагностическими критериями и симптомами в течение более длительных периодов времени.

    Ограничения

    Хотя патофизиологические соображения, обсуждаемые здесь, правдоподобны, они не могут быть окончательно подтверждены этим описанием случая, поскольку возможные вызывающие болезнь эффекты антител против рецептора NMDA могут быть показаны только косвенно через изменения FDG-PET.

    Выводы

    Этот отчет показывает возможную связь между вакцинацией и немедленным развитием энцефалита против рецепторов NMDA у молодой пациентки с вероятными ранее существовавшими антителами против рецепторов NMDA.Поскольку антитела IgG уже были изначально обнаружены, вакцинация не могла привести к начальному образованию антител, но могла оказывать иммуномодулирующее действие. Дальнейшими особенностями нашего случая являются легкие психиатрические проявления у пациента, имитирующие идиопатический психиатрический синдром, ее неспецифическая базовая диагностика (МРТ, ЭЭГ и ЦСЖ) и окончательное диагностическое уточнение с помощью FDG-PET. Выявление иммунологической причины было важным, так как предполагалось иммуносупрессивное лечение, которое привело к быстрому клиническому улучшению.

    Заявление о доступности данных

    Все необходимые данные можно найти в статье.

    Заявление об этике

    Письменное информированное согласие было получено на публикацию любых изображений или данных, включенных в эту статью.

    Согласие на публикацию

    Пациентка дала подписанное письменное информированное согласие на публикацию этого отчета, включая представленные изображения.

    Авторские взносы

    DE провела исследование данных и написала статью.DE и LT лечили пациента. SR выполнила неврологическую интерпретацию. HP поддержала неврологическую интерпретацию и провела тесты на антитела к тканям. BF и LT выполнили анализ ЭЭГ. WK выполнила инфекционную интерпретацию. TH интерпретировал кардиологические данные. PM отвечал за исследования и интерпретацию ядерной медицины. KE и SM выполнили и интерпретировали МРТ. Н.В. провела ревматологические измерения и интерпретировала результаты. KR, PS, KN, KD и LT поддержали клиническую интерпретацию.Все авторы критически участвовали в теоретическом обсуждении и написании рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательную версию рукописи.

    Финансирование

    Плата за обработку статьи была профинансирована Немецким исследовательским фондом (DFG) и Университетом Фрайбурга в рамках программы финансирования Open Access Publishing.

    Конфликт интересов

    SR: получение гонорара за консультации и лекции, грантов и исследовательской поддержки от Bayer Vital, Biogen, Merck Serono, Novartis, Sanofi-Aventis, Genzyme, Roche и Teva.Кроме того, SR указывает, что он является членом исполнительного совета-учредителя Ravo Diagnostika GmbH Freiburg. LT: консультативные советы, лекции или гранты на поездки за последние 3 года: Eli Lilly, Janssen-Cilag, Novartis, Shire, UCB, GSK, Servier, Janssen и Cyberonics.

    Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    DE был поддержан программой Берта-Оттенштейна для передовых ученых-клиницистов медицинского факультета Фрайбургского университета.PS был профинансирован Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, Немецкий исследовательский фонд) -270949263 / GRK2162.

    Список литературы

    1. Dalmau J, Tüzün E, Wu HY, Masjuan J, Rossi JE, Voloschin A, et al. Паранеопластический энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата, связанный с тератомой яичника. Энн Нейрол . (2007) 61: 25–36. DOI: 10.1002 / ana.21050

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    2. Титулаер М.Дж., Маккракен Л., Габилондо И., Арманге Т., Глейзер С., Иидзука Т. и др.Лечебные и прогностические факторы долгосрочного исхода у пациентов с энцефалитом против рецепторов NMDA: наблюдательное когортное исследование. Ланцет Нейрол . (2013) 12: 157–65. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (12) 70310-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3. Dalmau J, Geis C, Graus F. Аутоантитела к синаптическим рецепторам и поверхностным белкам нервных клеток при аутоиммунных заболеваниях центральной нервной системы. Physiol Ред. . (2017) 97: 839–87.DOI: 10.1152 / Physrev.00010.2016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    4. Gurrera RJ. Распознавание психиатрических проявлений энцефалита против рецепторов NMDA у детей и подростков: синтез опубликованных отчетов. Psychiatry Clin Neurosci. (2019) 73: 262–8. DOI: 10.1111 / pcn.12821

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Кайзер М.С., Титулаер М.Дж., Греза-Аррибас Н., Далмау Дж. Частота и характеристики отдельных психических эпизодов при энцефалите против рецепторов N-метил-d-аспартата. JAMA Neurol . (2013) 70: 1133–9. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2013.3216

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    6. Эндрес Д., Перлов Э., Стич О., Рауэр С., Майер С., Вальдкирхер З. и др. Гипоглутаматергическое состояние связано со сниженным метаболизмом церебральной глюкозы при энцефалите против рецепторов NMDA: отчет о клиническом случае. BMC Psychiatry . (2015) 15: 186. DOI: 10.1186 / s12888-015-0552-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8.Эндрес Д., Бехтер К., Прюсс Х, Хасан А., Штайнер Дж., Лейпольдт Ф. и др. Шизофрениформные психозы, связанные с аутоантителами: клиническая симптоматика. Нервенарцт . (2019) 90: 547–63. DOI: 10.1007 / s00115-019-0700-z

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9. Тебарц ван Эльст Л., Бехтер К., Прюсс Х., Хасан А., Штайнер Дж., Лейпольдт Ф. и др. Шизофрениформные психозы, ассоциированные с аутоантителами: патофизиология, диагностика и лечение. Нервенарцт .(2019). 90: 745–61. DOI: 10.1007 / s00115-019-0735-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10. Тебарц ван Эльст Л., Зюсс П., Эндрес Д. Аутоиммуненцефалитиден в психиатрии. CME-fortbildung. InFo Neurol Psychiatrie . (2019). DOI: 10.1007 / s15005-019-0022-5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Schmitt SE, Pargeon K, Frechette ES, Hirsch LJ, Dalmau J, Friedman D. Extreme delta brush: уникальный паттерн ЭЭГ у взрослых с энцефалитом против рецепторов NMDA. Неврология . (2012) 79: 1094–100. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3182698cd8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Хофманн С., Баур М.О., Шротен Х. Энцефалит против рецепторов NMDA после бустерной вакцинации TdaP-IPV: причина или совпадение? J Neurol . (2011) 258: 500–1. DOI: 10.1007 / s00415-010-5757-3

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Блитштейн С., Брук Дж. Синдром постуральной тахикардии (POTS) с антителами против рецептора NMDA после вакцинации против вируса папилломы человека. Иммунол Рес . (2017) 65: 282–4. DOI: 10.1007 / s12026-016-8855-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Minoshima S, Frey KA, Koeppe RA, Foster NL, Kuhl DE. Диагностический подход к болезни Альцгеймера с использованием трехмерных стереотаксических проекций поверхности ПЭТ с фтор-18-ФДГ. Дж. Nucl Med . (1995) 36: 1238–48.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    17. Ньевес-Морено М., Мартинес-де-ла-Каса Дж. М., Сифуэнтес-Канореа П., Састре-Ибаньес М., Сантос-Буэсо Е., Саенс-Франсес Ф. и др.Нормативная база данных для толщины отдельных внутренних слоев сетчатки с использованием оптической когерентной томографии в спектральной области у европеоидов. PLoS ONE . (2017) 12: e0180450. DOI: 10.1371 / journal.pone.0180450

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Далмау Дж., Глейхман А.Дж., Хьюз Э.Г., Росси Дж. Э., Пенг Х, Лай М. и др. Энцефалит против рецепторов NMDA: серия случаев и анализ эффектов антител. Ланцет Нейрол . (2008) 7: 1091–8.DOI: 10.1016 / S1474-4422 (08) 70224-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    19. Граус Ф., Титулаер М.Дж., Балу Р., Бенселер С., Бьен К.Г., Селлуччи Т. и др. Клинический подход к диагностике аутоиммунного энцефалита. Ланцет Нейрол . (2016) 15: 391–404. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00401-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Баумгартнер А., Рауэр С., Мадер И., Мейер П.Т. Церебральные результаты ФДГ-ПЭТ и МРТ при аутоиммунном лимбическом энцефалите: корреляция с типами аутоантител. J Neurol . (2013) 260: 2744–53. DOI: 10.1007 / s00415-013-7048-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Heine J, Prüss H, Bartsch T., Ploner CJ, Paul F, Finke C. Визуализация аутоиммунного энцефалита — актуальность для клинической практики и функции гиппокампа. Неврология . (2015) 309: 68–83. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.05.037

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22. Бакки С., Франке К., Вевегама Д., Нидхэм Э., Патель С., Менон Д.Магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография при энцефалите против рецепторов NMDA: систематический обзор. J Clin Neurosci . (2018) 52: 54–9. DOI: 10.1016 / j.jocn.2018.03.026

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23. Лейпольдт Ф., Бухерт Р., Клейтер И., Мариенхаген Дж., Гелдерблом М., Магнус Т. и др. Позитронно-эмиссионная томография фтордезоксиглюкозы при энцефалите против рецепторов N-метил-D-аспартата: отчетливая картина заболевания. J Neurol Neurosurg Psychiatry .(2012) 83: 681–6. DOI: 10.1136 / jnnp-2011-301969

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24. Венке Н.К., Крей Дж., Анджеяк Э., ван Кастерен А., Лойбнер Дж., Мургейтио М.С. и др. Нарушение функции рецептора N-метил-D-аспартата немутантными человеческими антителами против субъединицы NR1. Энн Нейрол . (2019) 85: 771–6. DOI: 10.1002 / ana.25460

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25. Эренрайх Х. Аутоантитела против субъединицы NR1 рецептора N-метил-d-аспартата: устранение очевидных несоответствий для клинической практики. Фронт Иммунол . (2017) 8: 181. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.00181

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    26. Бехтер К. Энцефалит, энцефалит легкой степени, нейропрогрессия или энцефалопатия — это не просто вопрос терминологии. Фронт психиатрии . (2019) 9: 782. DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00782

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27. Кастильо-Гомес Е., Кестнер А., Штайнер Дж., Шнайдер А., Хеттлинг Б., Погги Г. и др.Мозг как иммунопреципитатор сывороточных аутоантител против субъединицы NR1 рецептора N-метил-D-аспартата. Энн Нейрол . (2016) 79: 144–51. DOI: 10.1002 / ana.24545

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28. Яриус С., Пол Ф., Актас О., Асгари Н., Дейл Р.С., де Сезе Дж. И др. MOG-энцефаломиелит: международные рекомендации по диагностике и тестированию на антитела. J Нейровоспаление . (2018) 15: 134. DOI: 10.1186 / s12974-018-1144-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29.Чанг С., О’Коннор П.М., Слэйд Б.А., Ву Э.Дж. Постлицензионный надзор за безопасностью вакцины против столбняка, дифтерии и бесклеточной коклюшной вакцины для подростков и взрослых в США: 2005-2007 гг. Вакцина. (2013) 31: 1447–52. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2012.10.097

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вирусный энцефалит — Канал лучшего здоровья

    Вирусный энцефалит — это воспаление головного мозга, вызванное вирусом. Некоторые вирусные заболевания, такие как корь и краснуха, также могут прогрессировать, вызывая воспаление мозга.Другие микроорганизмы, такие как бактерии, грибы и паразиты, способны вызывать энцефалит, но вирусы, особенно группа, известная как энтеровирусы, являются ведущей причиной.

    Попадая в кровь, вирусы мигрируют в мозг, где начинают размножаться. Тело замечает вторжение и вызывает реакцию иммунной системы. Это заставляет мозг опухать. Сочетание инфекции и иммунного ответа создает типичные симптомы вирусного энцефалита.

    Наиболее серьезным потенциальным осложнением вирусного энцефалита является необратимое повреждение головного мозга.Дети в возрасте до одного года и взрослые старше 55 лет более уязвимы к опасным для жизни осложнениям.

    Симптомы вирусного энцефалита

    Симптомы вирусного энцефалита включают:

    • высокая температура
    • головная боль
    • Светочувствительность (светобоязнь)
    • общее недомогание
    • жесткая шея
    • жесткая спина
    • рвота
    • изменения личности
    • путаница
    • потеря памяти (амнезия)
    • изъятия
    • паралич
    • кома.

    Вирусы, вызывающие энцефалит

    Некоторые из вирусов, которые могут вызывать энцефалит, включают:

    • энтеровирусы, такие как вирус Коксаки, полиовирус и эховирус
    • Вирус простого герпеса
    • Вирус ветряной оспы
    • Вирус Эпштейна-Барра
    • цитомегаловирус
    • аденовирус
    • краснуха
    • корь
    • Вирус энцефалита долины Мюррей (MVE) и вирус Кунджин
    • Вирус японского энцефалита.

    Способы передачи вирусов

    Вирусы распространяются разными способами, и некоторые из них более заразны, чем другие. Некоторые из способов передачи вируса включают:

    • кашляет или чихает инфицированный человек, который выделяет вирусы, передающиеся по воздуху, которые затем вдыхаются другими людьми
    • инфицированных насекомых (например, комаров или клещей) и животных, которые могут переносить некоторые вирусы непосредственно в кровоток через укусы
    • употребление в пищу зараженных продуктов питания или напитков
    • передача некоторых вирусов может происходить при прикосновении к инфицированному человеку
    • есть данные, позволяющие предположить, что некоторые случаи вирусного энцефалита вызваны спящей вирусной инфекцией (такой как вирус простого герпеса), которая снова становится активной.

    Инфекция и реакция иммунной системы

    Как только вирусы попадают в кровоток, они могут размножаться и распространяться на другие части тела, включая спинной и головной мозг (центральную нервную систему). Доступ к мозгу через кровь или нервы. Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирусы проникают внутрь клеток мозга. Это разрушает, повреждает и в конечном итоге разрывает инфицированные клетки мозга.

    Некоторые вирусы предпочитают разные участки мозга.Например, вирус простого герпеса любит поражать височные доли, расположенные около каждого уха.

    Клетки иммунной системы устремляются к мозгу и начинают атаковать вирусы. Это вызывает характерный отек мозга (отек мозга). И инфекция, и попытки организма бороться с инфекцией ответственны за симптомы вирусного энцефалита.

    Осложнения вирусного энцефалита

    Младенцы, пожилые люди и люди с пониженным иммунитетом подвергаются повышенному риску развития осложнений вирусного энцефалита.Некоторые из этих осложнений включают:

    • низкое артериальное давление (гипотония)
    • Низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия)
    • Кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние)
    • Необратимое повреждение головного мозга
    • смерть.

    Диагностика вирусного энцефалита

    Вирусный энцефалит диагностируется с помощью ряда тестов, в том числе:

    • медицинский осмотр
    • анализы крови
    • Лабораторное исследование спинномозговой жидкости (прозрачной жидкости, которая омывает головной и спинной мозг), удаленной с помощью люмбальной пункции (процедура, при которой небольшая игла вводится в нижнюю часть позвоночника)
    • компьютерная томография (КТ)
    • Электроэнцефалография (ЭЭГ) для измерения мозговых волн
    • магнитно-резонансная томография (МРТ).

    Лечение вирусного энцефалита

    В отличие от бактерий, вирусы трудно поддаются лечению. Противовирусные препараты действуют только на ограниченное количество вирусов. Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов и может включать:

    • госпитализация
    • Противовирусный препарат, вводимый внутривенно, если известно, что вирус чувствителен к лечению противовирусными препаратами (например, вирусом простого герпеса)
    • Внутривенное введение лекарств, помогающих уменьшить отек мозга
    • обезболивающее
    • лекарство от рвоты
    • лекарство от судорог (противосудорожное)
    • лекарство для снижения температуры, например парацетамол
    • жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание, но не слишком много, так как это может усугубить отек мозга (отек мозга).

    Долгосрочная перспектива вирусного энцефалита

    Тяжесть вирусного энцефалита зависит от конкретного вируса и от того, как быстро было проведено лечение. Как правило, острая фаза болезни длится около одной или двух недель, и симптомы либо исчезают быстро, либо постепенно исчезают с течением времени.

    Во многих случаях человек полностью выздоравливает. В других случаях у человека может быть поражение мозга различной степени, что может потребовать длительного поддерживающего ухода и терапии.

    Куда обратиться за помощью

    • Всегда вызывайте скорую помощь в экстренных случаях (тройной ноль) Тел. 000
    • Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
    • Ваш врач

    Контент-партнер

    Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Департамент здравоохранения и социальных служб — RHP & R — Охрана здоровья — Отдел профилактики и контроля инфекционных заболеваний

    Последнее обновление: Июль 2017 г.

    Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

    Вирус клещевого энцефалита у собак — это проблема? | Паразиты и переносчики

  • 1.

    Шаррель Р.Н., Аттуи Х., Бутенко А.М., Клегг Дж. К., Деубель В., Фролова Т.В.: Клещевые вирусные болезни, представляющие интерес для человека в Европе. Clin Microbiol Infect. 2004, 10 (12): 1040-1055. 10.1111 / j.1469-0691.2004.01022.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Линдквист Л., Вапалахти О: Клещевой энцефалит. Ланцет. 2008, 371 (9627): 1861-1871. 10.1016 / S0140-6736 (08) 60800-4.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 3.

    Мэнсфилд К.Л., Джонсон Н., Фиппс Л.П., Стивенсон Дж. Р., Фукс А. Р., Соломон Т. Вирус клещевого энцефалита — обзор зарождающегося зооноза.J Gen Virol. 2009, 90 (Pt 8): 1781-1794. 10.1099 / vir.0.011437-0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 4.

    Heyman P, Cochez C, Hofhuis A, van der Giessen J, Sprong H, Porter SR: Очевидная и реальная опасность: клещевые болезни в Европе. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2010, 8 (1): 33-50. 10.1586 / eri.09.118.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 5.

    Süss J, Kahl O, Aspöck H, Hartelt K, Vaheri A, Oehme R, Hasle G, Dautel H, Kunz C, Kupreviciene N, Zimmermann HP, Atkinson B, Dobler G, Kutsar K, Heinz FX: клещевой энцефалит в эпоху всеобщей мобильности. Wien Med Wochenschr. 2010, 160 (3-4): 94-100.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 6.

    Тиль Х.Дж., Коллетт М.С., Гулд Э.А., Хайнц Ф.Х., Хоутон М., Мейерс Дж.: Flaviviridae. Таксономия вирусов: классификация и номенклатура, Восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов.Под редакцией: Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball, LA. 2005, Elsevier Academic Press, Амстердам, Нидерланды, 981-998.

    Google ученый

  • 7.

    Ecker M, Allison SL, Meixner T., Heinz FX: Анализ последовательности и генетическая классификация вирусов клещевого энцефалита из Европы и Азии. J Gen Virol. 1999, 80 (Pt 1): 179-185.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Грицун Т.С., Лашкевич В.А., Гулд Е.А.: Клещевой энцефалит. Antiviral Res. 2003, 57 (1-2): 129-146. 10.1016 / S0166-3542 (02) 00206-1.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Гюнтер Г., Хаглунд М.: Клещевые энцефалопатии: эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика. Наркотики ЦНС. 2005, 19 (12): 1009-1032. 10.2165 / 00023210-200519120-00004.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 10.

    Pugliese A, Beltramo T, Torre D: Новые и вновь возникающие вирусные инфекции в Европе. Cell Biochem Funct. 2007, 25 (1): 1-13. 10.1002 / cbf.1342.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 11.

    Погодина В.В., Бочкова Н.Г., Карань Л.С., Фролова М.П., ​​Трухина А.Г., Маленко Г.В.: Сравнительный анализ вирулентности сибирского и дальневосточного подтипов вируса клещевого энцефалита. Vopr Virusol. 2004, 49 (6): 24-30.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12.

    Грицун Т.С., Фролова Т.В., Жанков А.И., Арместо М., Тернер С.Л., Фролова М.П. Характеристика сибирского вируса, выделенного от пациента с прогрессирующим хроническим клещевым энцефалитом. J Virol. 2003, 77 (1): 25-36. 10.1128 / JVI.77.1.25-36.2003.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Попонникова Т.В.: Специфика клинико-эпидемиологических особенностей клещевого энцефалита в Западной Сибири.Int J Med Microbiol. 2006, 296 (Дополнение 40): 59-62. 10.1016 / j.ijmm.2006.01.023.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 14.

    Хольцманн Х: Диагностика клещевого энцефалита. Вакцина. 2003, 21 (Приложение 1): S36-40. 10.1016 / S0264-410X (02) 00819-8.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 15.

    Мошкин М.П., ​​Новиков Е.А., Ткачев С.Е., Власов В.В.: Эпидемиология клещевой вирусной инфекции: теоретические выводы и практическое значение для общественного здравоохранения.BioEssay. 2009, 31: 620-628. 10.1002 / bies.200800196.

    Артикул Google ученый

  • 16.

    Лабуда М., Козуч О., Зуффова Е., Елецкова Е., Хейлс Р.С., Наттолл П.А.: Передача вируса клещевого энцефалита между клещами, питающимися определенными иммунными естественными хозяевами-грызунами. Вирусология. 1997, 235 (1): 138-143. 10.1006 / viro.1997.8622.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Лабуда М., Рэндольф С.Е.: Стратегия выживания вируса клещевого энцефалита: клеточная основа и детерминанты окружающей среды. Zentralbl Bakteriol. 1999, 289 (5-7): 513-524.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Пфеффер М., Доблер Г.: Появление зоонозных арбовирусов в результате торговли животными и миграции. Векторы паразитов. 2010, 3: 35-10.1186 / 1756-3305-3-35.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Гресикова М., Секеева М., Ступалова С., Некас С. Эпидемия клещевого энцефалита, передаваемого из овечьего молока, в Словакии. Интервирология. 1975, 5 (1-2): 57-61.

    CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Верета Л.А., Скоробреха В.З., Николаева С.П., Александров В.И., Толстоногова В.И., Захарычева Т.А.: Передача вируса клещевого энцефалита через коровье молоко. Мед Паразитол (Москва). 1991, 3: 54-56.

    Google ученый

  • 21.

    Кербо Н., Донченко И., Куцарь К., Василенко В.: Вспышка клещевого энцефалита в Эстонии связана с сырым козьим молоком, май-июнь 2005 г. EuroSurveill. 2005, 10 (6): E0506232-

    Google ученый

  • 22.

    Holzmann H, Aberle SW, Stiasny K, Werner P, Mischak A, Zainer B: Клещевой энцефалит от употребления козьего сыра в горном регионе Австрии. Emerg Infect Dis. 2009, 15 (10): 1671-1673.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 23.

    Криж Б., Бенеш С., Даниэль М.: Пищевая передача клещевого энцефалита в Чешской Республике (1997-2008 гг.). Epidemiol Microbiol Immunol. 2009, 58 (2): 98-103.

    CAS Google ученый

  • 24.

    Балог З., Ференци Э., Селеш К., Стефанофф П., Гут В., Сомор К.Н.: Вспышка клещевого энцефалита в Венгрии из-за потребления сырого козьего молока. J Virol Methods. 2010, 163 (2): 481-485. 10.1016 / j.jviromet.2009.10.003.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Randolph SE: Экология клещей: процессы и закономерности, лежащие в основе эпидемиологического риска, создаваемого иксодовыми клещами как переносчиками. Паразитология. 2004, 129 (Дополнение): S37-65. 10.1017 / S0031182004004925.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 26.

    Jääskeläinen AE, Tonteri E, Sironen T., Pakarinen L, Vaheri A, Vapalahti O: вирус клещевого энцефалита европейского подтипа у клещей Ixodes persulcatus. Emerg Infect Dis. 2011, 17 (2): 323-325.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Гресикова М., Калузова М. Биология вируса клещевого энцефалита. Acta Virol. 1997, 41 (2): 115-124.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Криванец К., Копецки Дж., Томкова Е., Грубхоффер Л.: Выделение вируса КЭ от клеща Ixodes hexagonus. Folia Parasitol (Прага). 1988, 35 (3): 273-276.

    CAS Google ученый

  • 29.

    Зюсс Дж .: Эпидемиология и экология КЭ, имеющие отношение к производству эффективных вакцин. Вакцина. 2003, 21 (Дополнение 1): С19-35.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 30.

    Коренберг Е.И., Ковалевский Ю.В.: Основные особенности экоэпидемиологии клещевого энцефалита в России. Zentralbl Bakteriol. 1999, 289 (5-7): 525-539.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Süss J: Клещевой энцефалит в Европе и за ее пределами — эпидемиологическая ситуация по состоянию на 2007 год. EuroSurveill. 2008, 13 (26): pii: 18916-

    Google ученый

  • 32.

    Доносо Мантке О., Шадлер Р., Нидриг М.: Обследование случаев клещевого энцефалита в европейских странах. EuroSurveill. 2008, 13 (17): pii: 18848-

    Google ученый

  • 33.

    Фомсгаард А., Кристиансен С., Бодкер Р. Первое выявление клещевого энцефалита в Дании за пределами Борнхольма, август 2009 г. EuroSurveill. 2009, 14 (36): pii: 19325-

    Google ученый

  • 34.

    Herpe B, Schuffenecker I, Pillot J, Malvy D, Clouzeau B, Bui N: клещевой энцефалит, юго-запад Франции. Emerg Infect Dis. 2007, 13 (7): 1114-1116.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 35.

    Павлиду В., Герой С., Диза Е., Антониадис А., Папа А.: Эпидемиологическое исследование вируса клещевого энцефалита в северной Греции. Vector Borne Zoonotic Dis. 2007, 7 (4): 611-615. 10.1089 / vbz.2007.0107.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 36.

    Д’Агаро П., Мартинелли Е., Бургнич П., Нацци Ф., Дель Фаббро С., Иоб А: Распространенность вируса клещевого энцефалита среди Ixodes ricinus из нового эндемичного района Северо-Восточной Италии.Med Virol. 2009, 81 (2): 309-316.

    Артикул Google ученый

  • 37.

    Skarpaas T, Ljøstad U, Sundøy A: Первые случаи клещевого энцефалита у людей, Норвегия. Emerg Infect Dis. 2004, 10 (12): 2241-2243.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Кунц C: вакцинация против клещевого энцефалита и опыт Австрии. Вакцина. 2003, 21 (Дополнение 1): С50-55.10.1016 / S0264-410X (02) 00813-7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Lindhe KE, Meldgaard DS, Jensen PM, Houser GA, Berendt M: Распространенность антител к вирусу клещевого энцефалита у собак из Дании. Acta Vet Scand. 2009, 51: 56-10.1186 / 1751-0147-51-56.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Sikutova S, Hornok S, Hubalek Z, Dolezalkova I, Juricova Z, Rudolf I. Серологическое обследование домашних животных на вирусы клещевого энцефалита и Bhanja на северо-востоке Венгрии.Vet Microbiol. 2009, 135 (3-4): 267-271. 10.1016 / j.vetmic.2008.09.082.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 41.

    Beugnet F, Marie JL: Новые передаваемые членистоногими болезни домашних животных в Европе. Vet Parasitol. 2009, 163 (4): 298-305. 10.1016 / j.vetpar.2009.03.028.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 42.

    Leschnik MW, Kirzt GC, Thalhammer JG: Клещевой энцефалит (КЭ) у собак.Internatl J Med Microbiol. 2002, 291 (Дополнение 33): 66-69. 10.1016 / S1438-4221 (02) 80014-5.

    Артикул Google ученый

  • 43.

    Гульельмоне А.А., Роббинс Р.Г., Апанаскевич Д.А., Петни Т.Н., Эстрада-Пена А., Хорак И.Г., Шао Р., Баркер С.К .: Аргасиды, иксодовые и нутталлиеллиды (Acari: Ixodida) мира: список действительные названия видов. Zootaxa. 2010, 2528: 1-28.

    Google ученый

  • 44.

    Драйден М.В., Пейн, Пенсильвания: Биология и борьба с клещами, поражающими собак и кошек в Северной Америке. Vet Ther. 2004, 5 (2): 139-154.

    PubMed Google ученый

  • 45.

    Беррада З.Л., Телфорд С.Р .: Бремя клещевых инфекций среди американских домашних животных. Темы Compan Animal Med. 2009, 24 (4): 175-181. 10.1053 / j.tcam.2009.06.005.

    Артикул Google ученый

  • 46.

    Szabó MPJ, Cunha TM, Pinter A, Vicentini F: Клещи (Acari: Ixodidae), связанные с домашними собаками в регионе Франка, Сан-Паулу, Бразилия. Exp Appl Acarol. 2001, 25: 909-916.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 47.

    Дантас-Торрес F. Клещи на домашних животных в Пернамбуку, Северо-Восточная Бразилия. Rev Bras Parasitol Vet Jaboticabl. 2009, 18 (3): 22-28.

    Артикул Google ученый

  • 48.

    Brackney DE, Nofchissey RA, Fitzpatrick KA, Brown I.K, Ebel GD: Стабильная распространенность вируса Повассан в Ixodes scapularis в центре Северного Висконсина. Am J Trop Med Hyg. 2008, 79 (6): 971-973.

    PubMed Google ученый

  • 49.

    Main AJ, Carey AB, Downs WG: вирус Powassan у Ixodes cookei и Mustelidae в Новой Англии. J Wildl Dis. 1979, 15 (4): 585-591.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 50.

    Такашима I, Морита К., Чиба М., Хаясака Д., Сато Т., Такедзава С., Игараси А., Карива Х., Йошимацу К., Арикава Дж., Хашимото Н.: случай клещевого энцефалита в Японии и выделение вируса. J Clin Microbiol. 1997, 35 (8): 1943-1947.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Аноним: Собачьи трансмиссивные болезни. (CVBD, по состоянию на 10 декабря th 2010, [http://www.cvbd.org/4187.0.html]

  • 52.

    Bröker M, Gniel D: Новые очаги вируса клещевого энцефалита в Европе: последствия для путешественников из-за границы. Travel Med Infect Dis. 2003, 1 (3): 181-184.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 53.

    Петри Э, Гниэль Д, Зент О: Тенденции клещевого энцефалита (КЭ) в эпидемиологии и текущем и будущем лечении. Travel Med Infect Dis. 2010, 8 (4): 233-245. 10.1016 / j.tmaid.2010.08.001.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 54.

    Кунце У .: Нужна ли туристическая вакцинация против клещевого энцефалита ?. Travel Med Infect Dis. 2008, 6 (6): 380-383. 10.1016 / j.tmaid.2008.06.004.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 55.

    Грейсикова М., Вайднерова К., Носек Дж., Райчани Дж .: Экспериментальная патогенность вируса клещевого энцефалита для собак. Acta Virol (Прага). 1972, 16: 336-340.

    Google ученый

  • 56.

    Wandeler A, Steck F, Fankhauser R, Kammermann B, Gresikova M, Blascovic D: Isolierung des Virus der zentraleuropäischen Zeckenenzephalitis in der Schweiz. Path Microbiol. 1972, 38: 258-270. [на немецком языке]

    CAS Google ученый

  • 57.

    Kritz G, Leschnik M, Leidinger E: Ixodes ricinus: Gemeingefährlich für Hundes !. Kleintierpraxis. 2001, 46: 151-160. [на немецком языке]

    Google ученый

  • 58.

    Reiner B, Fischer A: Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) beim Hund in Deutschland: Zwei Fallberichte. Kleintierpraxis. 1998, 43: 255-269. [на немецком языке]

    Google ученый

  • 59.

    Klimes J, Juricova Z, Literak I, Schanilec P, Trachta E, Silva E: Распространенность антител к клещевому энцефалиту и флавивирусам Западного Нила и клинические признаки клещевого энцефалита у собак в Чешской Республике. Vet Rec. 2001, 148: 17-20.10.1136 / vr.148.1.17.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 60.

    Tipold A, Fatzer R, Holzmann H: Zentraleuropäische Zeckenenzephalitis beim Hund. Kleintierpraxis. 1993, 38: 619-628. [на немецком языке]

    Google ученый

  • 61.

    Stadtbäumer K, Leschnik MW, Nell B: Клещевой энцефалит как возможная причина неврита зрительного нерва у собак. Вет офтальмол.2004, 7 (4): 271-277.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 62.

    Швайгер М., Кассинотти П.: Разработка количественного анализа ОТ-ПЦР в реальном времени с внутренним контролем для лабораторного обнаружения РНК вируса клещевого энцефалита (ВКЭ). J Clin Virol. 2003, 27 (2): 136-45. 10.1016 / S1386-6532 (02) 00168-3.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 63.

    Weissenböck H, Сухи A, Holzmann H: Клещевой энцефалит у собак: невропатологические данные и распределение антигена. Acta Neuropathol. 1998, 95: 361-366.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 64.

    Müller W: FSME Seroprävalenz beim Hund в Германии. Тезисы на 9-й конференции InnLab в Мюнхене 6-8 апреля 2000 2000 г. (доступ 10 декабря 2010 г. [на немецком языке], [http://www.alomed.de/DI_innlab.htm]

  • 65.

    Weissenböck H, Holzman H: Immunhistologischer Nachweis der Frühsommer-Meningoencephalitis beim Hund in Österreich. Wien Tierärztl Mschr. 1997, 84: 34-38. [на немецком языке]

    Google ученый

  • 66.

    Kritz G: FSME-Infektion in einer österreichischen Hundepopulation. Дисс. Вет. Med. 1999, Вена, [на немецком языке]

    Google ученый

  • 67.

    Драйден М.В.: Борьба с блохами и клещами в 21 веке: проблемы и возможности.Vet Dermatol. 2009, 20: 435-440. 10.1111 / j.1365-3164.2009.00838.x.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 68.

    Беррада З.Л., Телфорд С.Р .: Бремя клещевых инфекций среди американских домашних животных. Темы Companion Animal Med. 2009, 24 (4): 175-181. 10.1053 / j.tcam.2009.06.005.

    Артикул Google ученый

  • 69.

    Клаус К., Хоффманн Б., Муг Ю., Шау Ю., Бир М., Зюсс Дж .: Могут ли козы использоваться в качестве дозорных для клещевого энцефалита (КЭ) в неэндемичных районах? Экспериментальные исследования и эпизоотологические наблюдения.Berl Münch Tierärztl Wochenschr. 2010, 123 (11-12): 441-5.

    PubMed Google ученый

  • 70.

    Зильбер Л.А., Соловьев В.Д .: Дальневосточный клещевой весенне-летний (весенний) энцефалит. Am Rev Sov Med. 1946, 5 (Spec Suppl): 1-80.

    Google ученый

  • 71.

    Libiková H: Естественные очаговые энцефалиты в Чехословакии. 1956, Диссертация, Институт вирусологии, Братислава, цитируется по Грейсиковой, 1972

    Google ученый

  • 72.

    Эрнек Э., Шкода Р. Экспериментальная патогенность вируса клещевого энцефалита для золотых хомяков (Mesocricetus auratus Waterhouse 1839) и лисиц (Vulpes vulpes, Linné 1758). Vet Cas. 1958, 4: 334- [на словацком языке]

    Google ученый

  • 73.

    Альбрехт П. Сравнительная морфология и экспериментальный патогенез инфекций, вызванных клещевым энцефалитом и вирусом восточного конского энцефаломиелита (EEE). 1959, Диссертация, Институт вирусологии, Братислава, цитируется по Gresikova 1972

    Google ученый

  • 74.

    Radda A, Hoffmann H, Kunz C: Виремия у некоторых европейских плотоядных животных после заражения вирусом клещевого энцефалита (КЭ) клещами. Zbl Bakt I Orig. 1969, 209 (4): 464-469.

    CAS Google ученый

  • 75.

    Lindblad G: Случай клещевого энцефалита у собаки. Medlemsblad för Sveriges veterinärforbund. 1960, 12: 416-7. [на шведском языке]

    Google ученый

  • 76.

    Грейсикова М., Секеева М., Вайднерова К., Бласкович Д., Стек Ф., Ванделер А: Выделение вируса клещевого энцефалита из мозга больной собаки в Швейцарии. Acta Virol (Прага). 1972 г., 16: 88–

    Google ученый

  • 77.

    Ytterberg U, Bjöersdorff A: TBE hos hund — en fallbeskriving. Свенск Вет Тидн. 2002, 54 (1): 5-7. [на шведском языке]

    Google ученый

  • 78.

    Åblad B: TBE hos entvåårig hund i Västra Gätaland. Свенск Вет Тидн. 2007, 59 (13): 21-23. [на шведском языке]

    Google ученый

  • 79.

    Джеймс К.: Fästingburen encefalit (TBE) hos hund. 2008, Bla Stjärnans Djursjukhus, Göteborg, 1-20. [на шведском языке]

    Google ученый

  • 80.

    Zanoni M, Ortolani DB, Bonilauri P, Gelmetti D, Fabbi M, Cordioli P, Alborali LG: Encefalite da zecche in un cane.2009, XI Национальный конгресс S.I.Di.L.V. Парма, 52-53. [на итальянском языке]

    Google ученый

  • 81.

    Уоттл O: Клещевой энцефалит, вирусная инфекция hos hund. Fördjupninsarbete, Vet. Med. Fakulteten, SLU. 1992, [на шведском языке]

    Google ученый

  • 82.

    Csángó PA, Blakstad E, Kirtz GC, Pedersen JE, Czettel B: Клещевой энцефалит на юге Норвегии. Emerg Infect Dis.2004, 10 (3): 533-534.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 83.

    Райнер Б., Грасмюк С., Штеффен Ф., Джурик Н., Шиндлер Т., Мюллер В., Фишер А. Распространенность КЭ в сыворотке и спинномозговой жидкости собак с воспалительными и невоспалительными заболеваниями ЦНС. Int J Med Microbiol. 2002, 291 (Прил. 33): 234-10.1016 / S1438-4221 (02) 80069-8.

    Артикул Google ученый

  • Похожие записи

    Как едят гуава: Гуава – польза и вред — свойстава и калорийность, польза и вред на Your-diet.ru

    Содержание Гуава фрукт полезные свойства, состав и калорийностьКак растет гуаваСезон гуавы в ТаиландеКак выглядит гуаваКак правильно выбрать гуавуВкус гуавыГуава как […]

    Как убрать тромб: Удаление тромба: 4 разновидности операции, реабилитация

    Содержание Удаление тромбов из артерий — Инновационный сосудистый центрУдаление тромбов (тромбэктомия) может быть отдельным видом лечения, но чаще его компонентом. […]

    Гемолизирующий стафилококк: Staphylococcus haemolyticus, гемолитический стафилококк — свойства, норма в мазке, лечение

    Содержание Staphylococcus haemolyticus, гемолитический стафилококк — свойства, норма в мазке, лечение (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); Этиология и эпидемиологияСимптоматикаДиагностикаЛечениеПрофилактикаВидео: когда […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *