Инфекция кавасаки: ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА КАВАСАКИ И ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНА НОРМАЛЬНОГО ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ | Слепцова

alexxlab Разное

Содержание

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА КАВАСАКИ И ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНА НОРМАЛЬНОГО ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ | Слепцова

1. Newburger J. W., Takahashi M., Gerber M. A. et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Pediatrics. 2004; 114: 1708–33.

2. Baranov A. A., Alekseeva E. I., Gaedicke G. Paediatric Rheumatology. Atlas. Reed Elsevier LLC (Russia). 2011.

3. JCS Joint Working Group. Guidelines for Diagnosis and Management of Cardiovascular Sequelae in Kawasaki Disease 2008. Circ J. 2010; 74: 1989–2020.

4. Cassidy J., Petty R. Texbook of paediatric rheumatology, 6th еd. Elsevier Saunders. 2010.

5. Ozen S., Ruperto N., Dillon M. J. et al. EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the classification of childhood vasculitides. Ann Rheum Dis. 2006; 65: 936–41.

6. Лыскина Г. А., Ширинская О. Г. Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки). Диагностика и лечение. Москва: Видар-М. 2008.

7. Oates-Whitehead R. M., Baumer J. H., Haines L. et al. Intravenous immunoglobulin for the treatment of Kawasaki disease in children. Cochrane Database Syst Rev. 2003. CD004000.

8. Weng K.-P., Hsieh K.-S., Huan S.-H., Ou S.-F., Ma C.-Y., Ho T.-Y., Lai C.-R., Ger L.-P. Clinical relevance of the risk factors for coronary artery lesions in Kawasaki disease. Kaohsiung JournaI of Medical Sciences. 2012; 28: 23–29.

9. Provan D., Nokes T. J. C., Agrawal S., Winer J. B., Wood P. Clinical guidelines for the use of intravenous immunoglobulin. Department of Health, London. 2007.

10. Newberger J. W., Takahashi M., Beiser A. S. et al. A single intravenous infusion of gamma globulin as compared with four infusions in the treatment of acute Kawasaki Syndrome. N Engl J Med. 1991; 324 (23): 1633–1639.

11. Sakata K., Hamaoka K., Ozawa S.-I., Niboshi A., Yoshihara T., Nishiki T., Nakagawa Y., Kazuta K., Morimoto Y., Kamiya Y., Yamamoto T., Horii Y., Kido S. A randomized prospective study on the use of 2 g-IVIG or 1 g-IVIG as therapy for Kawasaki disease. Eur J Pediatr. 2007; 166: 565–571.

СИНДРОМ КАВАСАКИ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ | Ширинская

1. Gordon J. B., Kahn A. M., Burns J. C. When children with kawasaki disease grow up myocardial and vascular complications in adulthood. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 4: 1911–1920.

2. Kato H., Sugimura T., Akagi T., Sato N., Hashino K., Maeno Y., Kazue T., Eto G., Yamakawa R. Long-term consequences of Kawasaki disease. A 10-to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation. 1996; 94: 1379–1385.

3. Bregel’ L. V., Subbotin V. M. Klinicheskie i ekhokardiograficheskie proyavleniya koronarita pri bolezni Kavasaki u detei. Ruk-vo dlya vrachei [Clinical and Echocardiographic Implications of Coronaritis during the Kawasaki Disease in Children. Guideline for Doctors]. Irkutsk, RIO IGIUV, 2006. 101 p.

4. Newburger J. W., Takahashi M., Gerber M. A., Gewitz M. H., Tani L. Y., Burns J. C., Shulman S. T., Bolger A. F., Ferrieri P., Baltimore R. S., Wilson W. R., Baddour L. M., Levison M. E., Pallasch T. J., Falace D. A., Taubert K. A. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Pediatrics. 2004; 114: 1708–1733.

5. Burns J. C., Glode M. P. Kawasaki syndrome. Lancet. 2004; 364: 533–544.

6. Freeman A. F., Shulman S. T. Refractory Kawasaki disease. Pediatr. Inf. Dis. J. 2004; 23: 463–464.

7. Guidelines for diagnosis and management of cardiovascular sequelae in Kawasaki disease. Pediatr. Int. 2005; 47: 711–732.

8. Sugimura T., Kato H., Inoue O., Fukuda T., Sato N., Ishii M., Takagi J., Akagi T., Maeno Y., Kawano T. Intravascular ultrasound of coronary arteries in children. Assessment of the wall morphology and the lumen after Kawasaki disease. Circulation. 1994; 89: 258–265.

9. Iemura M., Ishii M., Sugimura T., Akagi T., Kato H. Long-term consequences of regressed coronary aneurysms after Kawasaki disease: vascular wall morphology and function. Heart. 2000; 83: 307–311.

10. Fujiwara H., Fujiwara T., Kao T. C., Ohshio G., Hamashima Y. Pathology of Kawasaki disease in the healed stage. Relationships between typical and atypical cases of Kawasaki disease. Acta. Pathol. Jpn. 1986; 36: 857–867.

11. Tanaka N., Naoe S., Masuda H., Ueno T. Pathological study of sequelae of Kawasaki disease (MCLS). With special reference to the heart and coronary arterial lesions. Acta. Pathol. Jpn. 1986; 36: 1513–1527.

12. Suzuki A., Miyagawa-Tomita S., Nakazawa M., Yutani C. Remodeling of coronary artery lesions due to Kawasaki disease: comparison of arteriographic and immunohistochemical findings. Jpn. Heart J. 2000; 41: 245–256.

13. Tsuda E., Kamiya T., Kimura K., Ono Y., Echigo S. Coronary artery dilatation exceeding 4,0 mm during acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-medial thickening. Pediatr. Cardiol. 2002; 23: 9–14.

14. Shiraishi J., Harada Y., Komatsu S., Suzaki Y., Hosomi Y., Hirano S., Sawada T., Tatsumi T., Azuma A., Nakagawa M., Matsubara H. Usefulness of transthoracic echocardiography to detect coronary aneurysm in young adult: two cases of acute myocardial infarction due to Kawasaki disease. Echocardiography. 2004; 21: 165–169.

15. Tsuda E., Kamiya T., Ono Y., Kimura K., Echigo S. Dilated coronary arterial lesions in the late period after Kawasaki disease. Heart. 2005; 91: 177–182.

16. Kobayashi T., Sone K., Shinohara M., Kosuda T. Images in cardiovascular medicine. Giant coronary aneurysm of Kawasaki disease developing during postacute phase. Circulation. 1998; 98: 92–93.

17. Mok G. C., Sung R. Y., Yam M. C., Arifi, A. A., Lam W. W., Fok T. F. A child with Kawasaki disease who survived after rupture of a coronary artery aneurysm. Eur. J. Pediatr. 2003; 162: 634–636.

18. Imai Y., Sunagawa K., Ayusawa M., Miyashita M., Abe O., Suzuki J., Karasawa K., Sumitomo N., Okada T., Mitsumata M., Harada K. A fatal case of ruptured giant coronary artery aneurysm. Eur J Pediatr. 2006: 165: 130–133.

19. Takahashi K., Oharaseki T., Yokouchi Y., Naoe S., Saji T. A halfcentury of autopsy results — incidence of pediatric vasculitis syndromes, especially Kawasaki disease. Circ. J. 2012; 76: 964–970.

20. Takahashi K., Oharaseki T., Yokouchi Y., Yamada H., Shibuya K., Naoe S. Kawasaki disease: basic and pathological findings. Clin. Exp. Nephrol. 2012; DOI 10.1007/s10157-012-0734-z ISSN 1437-7799 (Electronic) 1342–1751 (Linking).

21. Suzuki A., Miyagawa-Tomita S., Komatsu K., Nishikawa T., Sakomura Y., Horie T., Nakazawa M. Active remodeling of the coronary arterial lesions in the late phase of Kawasaki disease: immunohistochemical study. Circulation. 2000; 101: 2935–2941.

22. Ishii M., Ueno T., Ikeda H., Iemura M., Sugimura T., Furui J., Sugahara Y., Muta H., Akagi T., Nomura Y., Homma T., Yokoi H., Nobuyoshi M., Matsuishi T., Kato H. Sequential follow-up results of catheter intervention for coronary artery lesions after Kawasaki disease: quantitative coronary artery angiography and intravascular ultrasound imaging study. Circulation. 2002; 105: 3004–3010.

23. Mueller F., Knirsch W., Harpes P., Pretre R., Valsangiacomo Buechel E., Kretschmar O. Long-term follow-up of acute changes in coronary artery diameter caused by Kawasaki disease: risk factors for development of stenotic lesions. Clin. Res. Cardiol. 2009; 98: 501–507.

24. Tsuda E., Kamiya T., Ono Y., Kimura K., Kurosaki K., Echigo S. Incidence of stenotic lesions predicted by acute phase changes in coronary arterial diameter during Kawasaki disease. Pediatr. Cardiol. 2005; 26: 73–79.

25. Dhillon R., Clarkson P., Donald A. E., Powe A. J., Nash M., Novelli V., Dillon M. J., Deanfield J. E. Endothelial dysfunction late after Kawasaki disease. Circulation. 1996; 94: 2103–2106.

26. Burns J. C. The riddle of Kawasaki disease. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 659–661.

27. Suzuki A., Miyagawa-Tomita S., Komatsu K., Nakazawa M., Fukaya T., Baba K., Yutani C. Immunohistochemical study of apparently intact coronary artery in a child after Kawasaki disease. Pediatr. Int. 2004; 46: 590–596.

28. Silva A. A., Maeno Y., Hashmi A. Cardiovascular risk factors after Kawasaki disease: a case-control study. J. Pediatr. 2001; 138: 400–405.

29. McCrindle B. W., McIntyre S., Kim C., Lin T., Adeli K. Are patients after Kawasaki disease at increased risk for accelerated atherosclerosis? J. Pediatr. 2007; 151: 244–248.

30. Fukazawa R., Ikegam E., Watanabe M., Hajikano M., Kamisago M., Katsube Y., Yamauchi H., Ochi M., Ogawa S. Coronary artery aneurysm induced by Kawasaki disease in children show features typical senescence. Circ. J. 2007; 71: 709–715.

31. Guidelines for diagnosis and management of cardiovascular sequelae in Kawasaki disease (JCS 2008) — digest version. Circ. J. 2010; 74: 1989–2020.

32. Kato H., Ichinose E., Kawasaki T. Myocardial infarction in Kawasaki disease: clinical analyses in 195 cases. J. Pediatr. 1986; 108: 923–927.

33. Tsuda E., Hirata T., Matsuo O., Abe T., Sugiyama H., Yamada O. The 30-year outcome for patients after myocardial infarction due to coronary artery lesions caused by Kawasaki disease. Pediatr. Cardiol. 2010; 32: 176–182.

34. Lyskina G. A., Shirinskaya O. G. Slizisto-kozhnyi limfonodulyarnyi sindrom (sindrom Kavasaki). Diagnostika i lechenie [Mucocutaneous Lymph Node Syndrome (Kawasaki Syndrome). Diagnosis and Treatment]. Moscow, Vidar-M, 2008. 144 p.

35. Hiraishi S., Misawa H., Takeda N., Horiguchi Y., Fujino N., Ogawa N., Hirota H. Transthoracic ultrasonic visualisation of coronary aneurysm, stenosis, and occlusion in Kawasaki disease. Heart. 2000; 83: 400–405.

36. Vrublevskii A. V., Boshchenko A. A., Karpov R. S. Kompleksnaya ul’trazvukovaya otsenka ateroskleroza grudnogo otdela aorty i koronarnykh arterii [Complex Suprasonic Assessment of Thoracic Section of Aorta and Coronary Artery Atherosclerosis]. Tomsk, STT, 2007. 180 p.

37. Shirinskaya O. G. Porazhenie koronarnykh arterii u detei s sindromom Kavasaki v ostrom periode i pri dinamicheskom nablyudenii. Avtoref. diss. … kand. med. nauk [Case Follow-Up of Coronary Artery Disease in Children with Acuity of Kawasaki Syndrome. Author’s abstract]. Moscow, 2011. 26 p.

38. Ichinose E., Kato H., Inoue O., Hirata K., Eto Y., Yoshioka F. Intracoronary thrombolytic therapy in Kawasaki disease and the usefulness of two-dimensional echocardiography in detecting intracoronary thrombi. J. Cardiogr. 1985; 15: 79–87.

39. Margossian R., Lu M., Minich L. L., Bradley T. J., Cohen M. S., Li J. S., Printz B. F., Shirali G. S., Sleeper L. A., Newburger J. W., Colan S. D. Predictors of coronary artery visualization in Kawasaki disease. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011; 24: 53–59.

40. Hamaoka A., Niboshi A., Ozawa S., Tamiya H., Ito H., Shiraishi I., Itoi T., Hamaoka K. Linear shadows inside coronary arterial lesions on two-dimensional echocardiograhpy in Kawasaki disease patients. J. Cardiol. 2009; 53: 349–354.

41. Vrublevskii A. V., Boshchenko A. A., Itskovich I. E., Ryzhkova D. V., Karpov R. S., Trofimova T. N., Tyutin L. A. Kardiologiya — Cardiology. 2007; 7: 83–93.

42. Fukushige J., Takahashi N., Ueda K., Hijii T., Igarashi H., Ohshima A. Long-term outcome of coronary abnormalities in patients after Kawasaki disease. Pediatr. Cardiol. 1996; 17: 71–76.

43. Suzuki A., Takemura A., Inaba R., Sonobe T., Tsuchiya K., Korenaga T. Magnetic resonance coronary angiography to evaluate coronary arterial lesions in patients with Kawasaki disease. Cardiol. Young. 2006; 16: 563–571.

44. Jan S. L., Hwang B., Fu Y. C., Lee P. C., Kao C. H., Liu R. S., Chi C. S. Comparison of 201Tl SPET and treadmill exercise testing in patients with Kawasaki disease. Nucl. Med. Commun. 2000; 21: 431–435.

45. Fukuda T., Ishibashi M., Yokoyama T., Otaki M., Shinohara T., Nakamura Y., Miyake T., Kudoh T., Oku H. Myocardial ischemia in Kawasaki disease: evaluation with dipyridamole stress technetium 99m tetrofosmin scintigraphy. J. Nucl. Cardiol. 2002; 9: 632–637.

46. Akagi T. Catheter interventions for kawasaki disease: current concepts and future directions. Korean Circ J. 2011; 41: 53–57.

47. Kitamura S., Tsuda E., Kobayashi J., Nakajima H., Yoshikawa Y., Yagihara T., Kada A. Twenty-five-year outcome of pediatric coronary artery bypass surgery for Kawasaki disease. Circulation. 2009; 120: 60–68.

48. Tsuda E., Kitamura S. National survey of coronary artery bypass grafting for coronary stenosis caused by Kawasaki disease in Japan. Circulation. 2004; 110: 1161–1166.

49. Tsuda E., Kitamura S., Kimura K., Kobayashi J., Miyazaki S., Echigo S., Yagihara T. Long-term patency of internal thoracic artery grafts for coronary artery stenosis due to Kawasaki disease: comparison of early with recent results in small children. Am. Heart J. 2007; 153: 995–1000.

50. Akagi T. Interventions in Kawasaki disease. Pediatr. Cardiol. 2005; 26: 206–212.

51. Ishii M., Ueno T., Akagi T., Baba K., Harada K., Hamaoka K., Kato H., Tsuda E., Uemura S., Saji T., Ogawa S., Echigo S., Yamaguchi T. Guidelines for catheter intervention in coronary artery lesion in Kawasaki disease. Pediatr. Int. 2001; 43: 558–562.

52. Akagi T., Ogawa S., Ino T., Iwasa M., Echigo S., Kishida K., Baba K., Matsushima M., Hamaoka K., Tomita H., Ishii M., Kato H. Catheter interventional treatment in Kawasaki disease: A report from the Japanese Pediatric Interventional Cardiology Investigation group. J. Pediatr. 2000; 137: 181–186.

53. Tsuda E., Miyazaki S., Yamada O., Fuse S., Tsuji Y., Echigo S. Percutaneous transluminal coronary rotational atherectomy for localized stenosis caused by Kawasaki disease. Pediatr. Cardiol. 2006; 27: 447–453.

54. Waki K., Baba K. Transcatheter polytetrafluoroethylene-covered stent implantation in a giant coronary artery aneurysm of a child with Kawasaki disease — a potential novel treatment. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2006; 68: 74–77.

55. Briguori C., Sarais C., Sivieri G., Takagi T., Di Mario C., Colombo A. Polytetrafluoroethylene-covered stent and coronary artery aneurysms. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2002; 55: 326–330.

56. Onouchi Z., Hamaoka K., Sakata K., Ozawa S., Shiraishi I., Itoi T., Kiyosawa N. Long-term changes in coronary artery aneurysms in patients with Kawasaki disease: comparison of therapeutic regimens. Circ. J. 2005; 69: 265–272.

новая инфекция не жалеет детей

В мире растет число детей с аномальным течением коронавирусной инфекции. Симптомы напоминают тяжелую форму редкой болезни Кавасаки. Все начинается с сыпи и лихорадки, а может закончиться реанимацией.

Подобные случаи уже зафиксированы в США, Великобритании, Испании, Италии, Франции и Нидерландах. По сведениям губернатора американского штата Нью-Йорк Эндрю Куомо, в местных клиниках сейчас находятся 82 маленьких пациента с диагнозом «мультисистемный тяжелый воспалительный синдром» — пока что это так называется. Три ребенка, к сожалению, скончались.

«В настоящее время действительно поступают различные сведения из разных стран о том, что ряд детей, которые перенесли коронавирусную инфекцию даже в не тяжелой форме, которая для детей достаточно характерна — это или легкие проявления, так называемая ОРВИ, или легкая вирусная пневмония, не потребовавшая госпитализации, или кишечный синдром с жидким стулом — в последствии у таких детей в ряде случаев возникали те же самые симптомы, которые похожи на синдром Кавасаки. Он проявляется как раз повышением температуры, увеличением безболезненных лимфоузлов, особенно шейной группы, кожными проявлениями: сыпью, мышечно-суставными болями, поражением артерий, артериол и миокарда», — рассказал Иван Коновалов, доцент кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ имени Н.И. Пирогова, кандидат медицинских наук.

В остальном новый синдром сильно отличается от Кавасаки. Болеют дети всех возрастов, а не только до 5 лет. Среди погибших в Нью-Йорке есть даже 18-летняя девушка.

Еще одна странность — ухудшение состояния, причем, резкое, обычно происходит спустя 2-4 недели после контакта с коронавирусом нового типа. Среди основных симптомов МТВС — высокая температура и дисфункция одного или нескольких органов. Врачи пока не могу найти объяснения происходящему. Возможно, странный недуг — следствие замедленной реакции иммунной системы на инфекцию.

«Вполне возможно, что механизм поражения коронавирусом нового типа ассоциирован в том числе и с аутоиммунным поражением. Такой механизм в более бурной и острой форме мы наблюдаем взрослых людей, описываемый как цитокиновый шторм. У детей тяжелые проявления коронавируса ассоциированы, скорее, с декомпенсацией хронических заболеваний. Таких, как и диабет, астма или онкологические различные заболевания. Но также нередко у них одновременно присутствует и вирусно-бактериальная инфекция. Поэтому они в процентном соотношении чаще, чем взрослые, страдают на фоне коронавируса инфекционно-токсическими поражениями, вплоть до тяжелых — например, инфекционно-токсический шок и даже септические состояния», — пояснил Иван Коновалов.

В общем, вопреки расхожему мнению коронавирус вовсе не жалеет детей. Единственная хорошая новость в том, что вероятность развития нового синдрома все-таки невысока. По оценкам итальянцев, на тысячу детей с COVID-19 приходится не больше одного такого случая.

Синдром Кавасаки у детей: симптомы и лечение

Что такое синдром Кавасаки

Синдром Кавасаки и болезнь Кавасаки – это не одно и то же.

Синдром Кавасаки — осложнение от коронавируса. Заболевание получило такое название из-за схожих симптомов с редкой болезнью Кавасаки.

Синдром Касаваки начали замечать у детей впоследствии двух-трех недель после перенесенного COVID-19.

По словам главного педиатра Казахстана, председателя правления научного центра педиатрии и детской хирургии Ризы Боранбаевой, главным отличием болезни Кавасаки от синдрома Кавасаки является возраст пациентов.

Первая российская вакцина от коронавируса названа «Спутник V»

Редкое заболевание – болезнь Кавасаки – впервые было описано в медицинской литературе в 1967 году японским педиатром Томисаку Кавасаки. За более чем 50 лет это заболевание встречалось исключительно у детей в возрасте от рождения до восьми лет. Синдром Кавасаки, которым сейчас заболевают дети по всему миру, возможен и у подрастающих до 20 лет.

«Ежегодно в Казахстане болезнь Кавасаки регистрируют максимум у пяти детей. Есть года, когда лишь один ребенок мог заболеть этим редким недугом. Болезнь Кавасаки развивается при воздействии различных вирусов. Есть также и описание того, что заболевание проявляется у детей с генетической предрасположенностью», — рассказала главный педиатр Казахстана.

О синдроме Кавасаки впервые заговорили в апреле этого года в разгар пандемии коронавируса. Впервые описание осложнения коронавируса у детей, который проявлялся в виде синдрома Кавасаки, появились в Англии и США. Появление синдрома характерно для стран, где имеется большое количество людей, переболевших коронавирусом.

«Мы изучили все международные публикации. Это очень редкое осложнение. Безусловно, у родителей должна быть настороженность по поводу состояния своих детей. Сейчас описаны 10 случаев синдрома Кавасаки в Италии, 53 случая в Нью-Йорке и восемь случаев в Лондоне. Эти цифры свидетельствуют, что подобное осложнение после перенесенного COVID-19 возникает крайне редко», — уточнила Риза Боранбаева.

Опасный синдром Кавасаки выявлен у детей в Нур-Султане, Алматы и Петропавловске

Семейный врач, член американской ассоциации семейных врачей (AAFP) Дмитрий Киреев также отмечает, что синдром Кавасаки наряду с COVID-19 до конца не изучен. У врачей пока нет ответа на вопрос, из-за чего он возникает.

При этом доктор отмечает, что любое воспаление может привести к осложнениям у ребенка. К примеру, пневмония может перейти в сепсис, ветрянка — в энцефалит, а инфекционный мононуклеоз вызывает увеличение и, в редких случаях, разрыв селезенки. Но подобные осложнения проявляются крайне редко, как и Кавасаки-подобный синдром после коронавируса.

Киреев сказал, что поражение сосудов — признак самой болезни Кавасаки, но при одноименном синдроме у детей проблем с сосудами практически не бывает.

Симптомы синдрома Кавасаки

Кавасаки-подобный синдром у детей и подростков развивается через две-три недели после перенесенного коронавируса. Первым делом у ребенка повышается температура тела до 38 или выше градусов и держится на протяжении нескольких дней. Также у ребенка может появиться кашель и одышка, а также сыпь на ногах, руках и по телу, конъюнктивит. Еще одним характерным симптомом для редкого синдрома является покраснение языка, отек ладоней и стоп, сильные боли в животе, рвота и диарея.

Что делать при проявлении подобных симптомов у детей и подростков

Опытные медики уверены, что при проявлении любых симптомов у ребенка, первое, что не должен делать родитель – это паниковать и требовать от врачей госпитализации в инфекционное отделение.

«Многие люди сейчас в панике, детей госпитализируют с легкой формой коронавируса или бессимптомных. Их отправляют в инфекционные больницы, хотя дети чаще всего не нуждаются в госпитализации при коронавирусе. Если ребенок сам кушает, ходит в туалет, нет признаков удушья или сыпи, то его не нужно вести в инфекционную больницу при кашле и повышении температуры», — отмечает Дмитрий Киреев.

Единственным способом обезопасить ребенка от синдрома Кавасаки является недопущение заражения коронавирусом. Для этого работают традиционные меры профилактики в виде частого проветривания помещения, частого мытья рук, ношения масок в общественных местах, нужного уровня влажности в доме, полноценного питания и питья, а также минимального количества контактов ребенка в период пандемии. В случае заражения ребенка коронавирусом и легком течении болезни ребенка необходимо поместить на домашний карантин, но не везти в больницу.

Заражен COVID-19, но нет симптомов: что делать

Госпитализация, по словам Ризы Боранбаевой, требуется только при ухудшении состояния ребенка, появлении сыпи по телу и признаков удушья. При проявлении этих симптомов необходимо немедленно связаться с участковым врачом и вызывать скорую помощь.

«В случае, если у ребенка обнаружен синдром Кавасаки, то его нужно вести не в инфекционное отделение, а в многопрофильные педиатрические клиники. Лечением должна заниматься мультидисциплинарная команда. Так как лечение будет зависеть от симптомов, и оно крайне индивидуальное. Чаще всего для лечения применяют высокодозные иммуноглобулины и гормоны», — уточнила главный педиатр Казахстана.

Казахстанские педиатры единогласно уверяют родителей не пичкать разными таблетками собственных детей, так как многие противовирусные препараты, которые продаются в аптеках, не имеют доказанной эффективности и испытаны исключительно на взрослых. Поэтому безопасность применения подобных лекарств для детей не проверена специалистами.

Сейчас в Казахстане официально подтверждены три случая синдрома Кавасаки у детей в Нур-Султане, Алматы и Петропавловске.

Осложнения новой короновирусной инфекции успешно лечат в Иркутской областной детской больнице

Осложнения новой короновирусной инфекции успешно лечат в Иркутской  областной детской больнице

В Иркутской области появились пациенты детского возраста с Кавасаки-подобным (мультисистемным воспалительным) синдромом, ассоциированным с COVID-19. Это осложнение новой коронавирусной инфекции, связанное с гиперактивацией иммунной системы вследствие, во-первых, особых форм взаимодействия этого вируса с иммунокомпетентными клетками, и, во–вторых, генетической предрасположенности некоторых пациентов к развитию иммунопатологических реакций.

 О появлении этого синдрома у детей в период пандемии новой коронавирусной инфекции впервые сообщили ученые из  Италии, Великобритании, Франции и США в марте – апреле 2020 года. В Москве первые пациенты с данным синдромом появились летом и осенью, а в нашей области – с ноября.

Всего на лечении  у врачей детской областной больницы находится 15  детей с этим тяжелым  и сложным диагнозом. Кавасаки-подобный синдром характеризуется высокой лихорадкой, рефрактерной к антибактериальным и жаропонижающим препаратам, сыпью на коже и воспалительными изменениями слизистых полости рта, коньюнктивитом, краснотой и припуханием ладоней и стоп, увеличением лимфоузлов, поражением сердца и нередко (в половине случаев) развитием гипервоспалительного шока.

Дети на этапе районных больниц консультированы врачами областного детского реанимацинно — консультативного центра с применением телемедицинских технологий. Эвакуированы из районов по стабилизации состояния сотрудниками детской санавиации.

 Из 15 детей четверо поступили сразу в реанимационные отделения, двое перенесли отек легких, у всех наблюдалось поражение  сердца с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения свертывания крови, поражение нервной системы, часто – отеки, перикардит, абдоминальный синдром, нарушения функции печени.

 Пациенты находятся  на лечении в первом российском Центре исследований болезни Кавасаки под руководством профессора Брегель Л.В., базирующемся в стенах ГБУЗ Иркутская областная детская больница.

 Всем детям выполнен полный объем современных кардиологических исследований, включая такие высокотехнологичные методы как МРТ сердца и МСКТ сердца и коронарных артерий,   применены требуемые методы лечения в рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи.

Состояние всех пациентов значительно улучшилось в результате лечения, большинство выписано домой. Для предупреждения этого опасного осложнения новой коронавирусной инфекции следует избегать  приема иммуностимулирующих препаратов.

 

Подготовили: проф. Брегель Л.В., Руденко Н.Ю.

Синдром Кавасаки как причина длительной лихорадки у детей

Введение

Синдром Кавасаки (СК) — слизисто–кожный лимфонодулярный синдром, представляет собой системный васкулит с преимущественным поражением коронарных артерий. Впервые описан доктором Томисаки Кавасаки в 1960–х годах у японских детей.

Синдром Кавасаки редко встречается в нашей стране, но знание его проявлений и умение своевременно поставить диагноз очень важны для педиатров, так как именно это заболевание является одной из причин острых сердечно–сосудистых осложнений и внезапной смерти у детей. Частота осложнений при неправильной или несвоевременной диагностике и лечении составляет 20–25 % случаев. Структура сердечно–сосудистых осложнений при синдроме Кавасаки многообразна и включает аневризмы сосудов с возможным разрывом, артериотромбоз, инфаркт миокарда.

Данное заболевание встречается во всех этнических группах, но наиболее широко распространено в азиатских и африканских странах (в Японии — 108 случаев на 100 000 детей младше 5 лет), что объясняется более широкой распространенностью антигенов гистосовместимости HLA B22, B22J2, BW22 среди детей монголоидной расы, что определяет генетическую предрасположенность к этому заболеванию. В странах Европы регистрируется 7–14 случаев на 100 000 детей до 5 лет. Наиболее восприимчивый возраст — от 3 месяцев до 5 лет.

Этиология синдрома Кавасаки до сих пор остается неизвестной, однако особенности эпидемиологии и клиники позволяют предполагать наличие инфекционного агента, вызывающего данное заболевание.

В патогенезе синдрома Кавасаки важную роль играют воспалительные изменения всех кровеносных сосудов, с преимущественным поражением артерий среднего калибра (макрофаги, моноциты, СD8–лимфоциты, иммуноглобулин А инфильтрируют стенку сосудов), а также отдельных тканей (миокард, почки, верхние дыхательные пути, поджелудочная железа). Это приводит к снижению тонуса и прочности сосудистой стенки, формируются аневризмы, в месте их формирования нарушается ток крови, активируется тромбообразование. Заболевание самопроизвольно заканчивается через 2–6 месяцев, исходом воспаления является фиброэластоз сосудов, в том числе коронарных, с образованием тромбов. Доказано, что длительное существование неконтролируемого воспаления — коронарита — существенно повышает риск сосудистых осложнений с развитием дилатации и аневризм коронарных артерий (КА). Установлено, что причинами неблагоприятных исходов СК могут быть такие факторы, как поздняя диагностика, неадекватная противовоспалительная терапия.

Сложность своевременной диагностики болезни Кавасаки заключается в том, что в острой стадии заболевание не имеет специфических клинических и лабораторных признаков, протекая под маской различных инфекционных заболеваний (краснуха, скарлатина, ОРВИ, аденовирусная инфекция и др.). Однако отсутствие ожидаемого выздоровления, сохранение лихорадки, повышение СОЭ и присоединение изменений со стороны сердца и других органов на фоне проводимой терапии зачастую ставят педиатров в тупик.

Цель работы: изучение результатов лечения и анализ факторов, ассоциированных с поздней диагностикой СК и неблагоприятными исходами.

Материалы и методы

Проанализированы истории болезни 5 детей белой расы с диагнозом СК, которые наблюдались в стационаре в течение 4 лет (2010–2013). Возраст детей — от 1,2 до 5,5 года (медиана — 3,7 года).

Всем больным были проведены рутинные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, протеинограмма, коагулограмма, печеночный и почечный комплекс, серологические исследования на корь, краснуху, ННV–6, стрептококковую инфекцию, иерсиниоз, сальмонеллез, тифопаратифозную группу, микробиологические исследования мазков из ротоглотки, трехкратное бактериологическое исследование крови на стерильность, исследование маркеров аутоиммунного заболевания (LE–клетки, антинуклеарные антитела), допплер–эхокардиография, эхография органов брюшной полости, почек, стандартная электрокардио–грамма. Диспансерное наблюдение проводилось в течение 1 года.

Диагноз СК устанавливался клинически на основании характерной клиники с использованием критериев, представленных в так называемой Красной книге (Report of the commeetee on infectious diseases, American Academy of Pediatrics, 27th edition, 2012, http://aapredbook.aappublications.org/content). Одна из проблем несвоевременной постановки диагноза в том, что проявления болезни Кавасаки могут возникать последовательно, а не одновременно. Полный диагноз СК ставили при наличии лихорадки ≥ 5 дней в сочетании с ≥ 4 типичными клиническими симптомами: двусторонним конъюнктивитом, лимфаденопатией шейной группы узлов, полиморфной кожной сыпью, гингивитом/стоматитом, уплотнением (отеком) конечностей (кистей и стоп). Неполную форму СК диагностировали при сочетании лихорадки ≥ 5 дней с 2–3 клиническими проявлениями. Длительность периода от начала лихорадки до введения интравенозного иммуноглобулина использовали в качестве маркера своевременной либо отсроченной диагностики. Дилатацию или аневризму коронарных артерий определяли по данным эхокардиографии (ЭхоКГ). ЭхоКГ выполняли дважды — в острой фазе и спустя 6–8 недель, при дальнейшей диспансеризации — 1 раз в 3 месяца.

Дифференциальная диагностика СК проводилась со следующими заболеваниями: скарлатина, синдром токсического шока, корь, краснуха, внезапная экзантема, EBV–мононуклеоз, синдром Стивенса — Джонсона, системный идиопатический ювенильный артрит. По возможности все этиологические диагнозы исключались на основании верификации возбудителя.

Результаты и обсуждение

До госпитализации в стационар дети наблюдались амбулаторно с диагнозами: скарлатина (n = 2), инфекционный мононуклеоз (n = 2), внезапная экзантема (n = 1). У 4 детей наблюдался неполный перечень симптомов, характерных для CК, но у всех отмечались такие общие симптомы, как лихорадка более 5 дней, билатеральный конъюнктивит, экзантема.

 Повышение температуры до 38–39 °С наблюдалось у всех больных с первого дня болезни и длилось до 4–10 суток. После начала терапии (инфузионный иммуноглобулин нормальный человеческий и аспирин) в среднем температура нормализовалась через 3,5 суток.

 Отмечался катаральный двусторонний конъюнктивит у всех больных: инъекция сосудов слизистой конъюнктивы и склер не сопровождалась экссудацией. Изменения ротовой полости, эритема губ и ротоглотки, «клубничный» язык с гипертрофией сосочков, сухие и потрескавшиеся губы отмечались у всех больных, указанные характерные изменения появлялись на 2–е сутки и сохранялись до 10–14 суток.

Отек и покраснение стоп и кистей наблюдались в первую неделю у 3 больных, шелушение кожи кистей и стоп появилось на 14–20–е сутки у 4 детей, линии Бо — у одного ребенка через месяц после болезни в стадии выздоровления.

 Сыпь появлялась в первые 3 суток болезни у всех больных, у всех детей она была диффузная, полиморфная (мелкопятнистая, пятнисто–папулезная), с концентрацией на туловище, в паховой и ягодичной областях, сохранялась 7–12 суток, исчезала без пигментации, у 3 детей через 14–20 суток появилась десквамация, локализованная в паховых складках и на конечностях.

 Шейная негнойная лимфаденопатия была обнаружена у 4 детей, у 3 – односторонняя, у 1 — двусторонняя. Лимфоузлы были болезненными, 1,5 — 3 см в диаметре. Изменения лимфоузлов сохранялись в течение 2–4 недель с постепенным исчезновением болезненности и уменьшением размеров.

 У большинства детей подострая фаза длилась до 30 дней и полное выздоровление наступало к 40–50–му дню болезни. Наиболее длительными симптомами были лимфаденопатия и экзантема.

Лабораторные исследования выявили умеренную анемию (1–й степени), тромбоцитоз (до 750 Г/л), лейкоцитоз нейтрофильного характера, ускоренную СОЭ у всех больных на второй неделе заболевания, увеличение С–реактивного протеина в 3–4 раза.

Продолжительность периода диагностики — до 7–14 дней (медиана — 9,7 дня) от начала лихорадки. В результате ошибки при постановке первичного диагноза все больные дети лечились антибиотиками в первые дни СК, два ребенка получали глюкокортикостероиды. Лечение СК проводилось с использованием интравенозного иммуноглобулина и больших доз аспирина в первые 4 дня после постановки диагноза и в дальнейшем — назначения поддерживающих доз аспирина. У одного ребенка 1,5 года умеренный тромбоцитоз (700–900 Г/л) сохранялся в течение одного года, что потребовало применения длительной токолитической терапии, однако у данного ребенка отсутствовали симптомы поражения коронарных сосудов.

 Неблагоприятные результаты с развитием сосудистых осложнений отмечались у 1 ребенка в возрасте 3,2 года в виде формирования дилатации коронарной артерии. Динамика диспансерного наблюдения показала полное выздоровление ребенка через 2 месяца от начала болезни.

Мы предлагаем собственное наблюдение случая болезни Кавасаки.

Больной Миша Щ., 3,2 года, госпитализирован на 10–й день болезни с жалобами на боль в горле и шее, боли и слабость в мышцах верхних и нижних конечностей, наличие сыпи на теле, трещины и кровоточивость губ, длительную лихорадку, слабость, пошатывание при ходьбе.

Наследственный анамнез не отягощен, физическое и нервно–психическое развитие соответствует возрасту. Профилактические прививки получал в срок без реакций и осложнений. Перенесенные заболевания: ОРВИ, бронхиты с обструктивным синдромом, кишечные инфекции. На диспансерном учете не состоит.

Данное заболевание началось остро с подъема температуры до 38,5 °С, отмечались боли в горле, общая слабость. Участковым врачом наблюдался по поводу ОРВИ, были назначены полоскание горла раствором соды и отваром ромашки, жаропонижающие при температуре выше 38 °С. Несмотря на лечение, состояние ребенка не улучшалось: сохранялась лихорадка, слабость, боль в горле, появились боли и слабость в мышцах нижних конечностей. Через 6 суток на щеках, на туловище с максимальной концентрацией в нижних отделах, паховой области, в области ягодиц, на подошвах и ладонях появилась мелкая пятнисто–папулезная сыпь, которая сохранялась 7 суток, а затем побледнела и полностью исчезла. При очередном амбулаторном осмотре участковый педиатр заподозрил инфекционный мононуклеоз и направил ребенка на госпитализацию.

При поступлении состояние ребенка было средней степени тяжести за счет интоксикационного синдрома. Сознание ясное, активность снижена, на осмотр реагирует спокойно, адекватно. Лицо одутловатое, отмечается инъекция склер и конъюнктив обоих глаз; губы сухие, в корочках, ярко–розовые, с трещинами, на щеках «румянец» за счет наличия мелкой сыпи. Слизистая ротоглотки ярко гиперемированная, зернистая, миндалины гипертрофированные, рыхлые, без налетов. Кожные покровы бледные, кожа умеренно эластичная, суховатая, на теле, ладонях и подошвах — крупнопластинчатое шелушение, зуда нет. Подкожно–жировая клетчатка умеренно развита, распределена равномерно. Пальпируются увеличенные поднижнечелюстные лимфоузлы, больше слева (диаметром около 2 см), болезненные, подвижные. В области стоп и ладоней — плотные индуративные отеки. Дыхание через нос затруднено, скудное сукровичное отделяемое из носовых ходов. Над легкими перкуторный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания — 28 в минуту. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца громкие, ритмичные, частота сердечных сокращений — 126 в минуту. Пульс симметричный, ритмичный, умеренного наполнения и напряжения, артериальное давление 95/60 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный. Размеры печени и селезенки возрастные. При пальпации мышц верхних и нижних конечностей отмечается боль, сила и чувствительность в них сохранены, сухожильные рефлексы повышены, симметричны. Мочеотделение снижено, моча концентрированная, стула не было.

Лабораторно в общем анализе крови нормохромная анемия 1–й степени (гемоглобин — 98 г/л, эритроциты — 3,13 Т/л, ЦП — 0,9), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (лейкоциты — 17 Г/л), СОЭ — 60 мм/час, свертываемость Н — 3,52”, К — 4,48”; на 12–й день болезни — тромбоцитоз (847,7 Г/л). Биохимический анализ крови: общий билирубин — 15 мкмоль/л, прямой — 4 мкмоль/л, тимоловая проба — 15,5 ед., азот мочевины — 2,22, мочевина — 4,76, остаточный азот — 17,49, КФК –МВ — 185 Е/л, АлАТ — 1,0 ммоль/л/ч, АсАТ — 0,9 ммоль/л/ч, С–реактивный белок — 68 мг/л. Мазки из зева и носа на коринебактерии дифтерии и бета–гемолитический стрептококк группы А — отрицательные. Показатели общего анализа мочи в пределах нормы. Анализ кала на энтеровирус — отрицательный. Отсутствовали специфические антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна — Барр класса IgM, иерсиниям псевдотуберкулеза класса IgM и IgА — отрицательные, LE–клетки, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела не определялись. Через месяц после заболевания антистрептолизин О не выявлялся.

Таким образом, у данного ребенка клинически при исключении альтернативных болезней был установлен диагноз СК на основании совокупности следующих симптомов: длительная лихорадка более 5 дней (поступил на 10–й день болезни с высокой лихорадкой), двусторонний катаральный склероконъюнктивит, характерные изменения со стороны ротовой полости и губ (гиперемия, зернистость ротоглотки, малиновый язык, сухость и трещины губ), мелкоточечная пятнисто–папулезная сыпь на теле, кистях, стопах и последующее крупнопластинчатое шелушение, наличие плотных, индуративных отеков ладоней и подошв, шейная лимфаденопатия (левый поднижнечелюстной лимфоузел — 2 см в диаметре, правый — 1,5 см), анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ.

Проводилось лечение: иммуноглобулин однократно ежедневно внутривенно капельно в течение 4 дней, аспирин по 1/4 таблетки (125 мг) 4 раза в день в течение 5 дней с последующим снижением дозы до 100 мг в сутки (утром в течение месяца), глюкозо–солевые растворы 1 : 1 внутривенно капельно с целью дезинтоксикации. Через 2 суток после введения внутривенного иммуноглобулина нормализовалась температура, заметно улучшилось самочувствие ребенка: появился аппетит, уменьшились боли в мышцах. На десятые сутки пребывания в стационаре состояние ребенка удовлетворительное, жалоб не предъявляет, на ЭхоКГ определялись признаки сердечно–сосудистых осложнений в виде дилатации правой главной коронарной артерии. На 50–й день болезни ребенок выписан домой под наблюдение участкового педиатра и кардиолога. Рекомендовано: щадящий режим, продолжать прием аспирина в течение месяца. Контрольные ЭхоКГ, гемограмма, коагулограмма, проведенные через 1 месяц, нарушений не выявили, самочувствие нарушено не было. Данное клиническое наблюдение обращает внимание на необходимость настороженного внимания со стороны педиатров в отношении регистрации синдрома Кавасаки у длительно лихорадящих больных с экзантемами.

Выводы

1. Отмечается гиподиагностика СК у детей. Затруднения в верификации диагноза сочетались с более частой встречаемостью неполной формы заболевания.

2. В качестве вероятного диагноза СК должен рассматриваться у всех лихорадящих более 3–5 дней детей до 5 лет при сочетании с кожно–слизистым лимфонодулярным синдромом.

«Болезнь «под маской». Откуда взялся синдром Кавасаки и как он связан с коронавирусом». — ДГКБ имени З.А. Башляевой

Главный педиатр Департамента здравоохранения Москвы, главврач детской городской клинической больницы имени З.А. Башляевой дал интервью на портал life.ru на тему: «Болезнь «под маской». Откуда взялся синдром Кавасаки и как он связан с коронавирусом».

«Несмотря на то что это считается редким заболеванием и заболеванием, которому подвержены азиатские этнические группы, тем не менее ежегодно мы шесть-семь случаев диагностируем синдрома Кавасаки, и пациенты не являются представителями азиатских этнических групп. У них выявить наследственность нам не удалось. Я бы сказал, что при этом заболевании роль наследственности есть, но она неоднозначна, это не моногенное заболевание, а полигенное, в котором участвуют как наследственные, так и средовые факторы, внешние.
Этот синдром часто скрывается «под маской» болезни желудочно-кишечного тракта, аппендицита и даже банального отравления, только опытный педиатр может быстро его выявить.

Если длительная температура, злокачественная гипертермия, антибиотики не действуют, состояние ухудшается, кожные изменения, слизистые изменения, симптомы резко выраженного воспаления со стороны крови, увеличение лимфатических узлов, конъюнктивит и если при этом мы выявляем проблемы при исследовании сердца — мы ставим этот диагноз.

Совершенно чётко установлено, что в качестве инфекционного агента, провоцирующего фактора, то есть «триггера», могут служить такие агенты, как Вирус Эпштейна — Барра (вирус герпеса человека 4-го типа, один из самых распространённых вирусов в мире. — Прим. Лайфа), стафилококк, стрептококк, парвовирус (вызывает в том числе сыпь, артрит, повреждение сердечной мышцы. — Прим. Лайфа). В этой ситуации коронавирус тоже может сыграть свою роль в развитии этого заболевания. Причём, как доказано, синдром Кавасаки может вызываться как одним агентом, так и сочетанием нескольких агентов.

У нас в стране ни одного случая не описано синдрома Кавасаки на фоне коронавируса. Даже после того, как наша больница начала работать с коронавирусной инфекцией, мы ни одного случая синдрома Кавасаки не диагностировали, а до того у нас были случаи. Но мы готовы к развитию любой ситуации, связанной с коронавирусной инфекцией, для нас никакой неожиданности в этом нет».

Болезнь Кавасаки — NHS

Болезнь Кавасаки — это заболевание, которое в основном поражает детей в возрасте до 5 лет. Оно также известно как синдром кожно-слизистых лимфатических узлов.

У ребенка с болезнью Кавасаки высокая температура, которая держится 5 дней и более, и, возможно, один или несколько из следующих симптомов:

  • сыпь
  • опухшие железы на шее
  • сухие красные потрескавшиеся губы
  • опухший, бугристый, красный язык («клубничный язык»)
  • красный внутри рта и на задней стенке глотки
  • опухшие и красные руки и ноги
  • красные глаза

Через несколько недель и с правильное лечение, симптомы становятся менее серьезными, но у некоторых детей это может занять больше времени.

Узнайте больше о симптомах болезни Кавасаки.

Важный: Коронавирус (COVID-19)

В настоящее время трудно понять, что делать, если ваш ребенок плохо себя чувствует.

Важно доверять своим инстинктам и обращаться за медицинской помощью, если она вам нужна.

Когда обращаться к врачу общей практики

Срочно обратитесь к терапевту или позвоните по номеру 111, если вы не можете поговорить с терапевтом, если у вашего ребенка постоянно высокая температура и 1 или более симптомов болезни Кавасаки.

Если вашему ребенку меньше 1 года, еще более важно немедленно обратиться к врачу общей практики или позвонить по номеру 111.

Симптомы болезни Кавасаки могут быть похожи на симптомы других состояний, вызывающих лихорадку у детей.

Болезнь Кавасаки нельзя предотвратить. Дети могут полностью выздороветь в течение 6-8 недель, если болезнь своевременно диагностируется и лечится, но могут развиться осложнения.

Важно обратиться к врачу общей практики и начать лечение как можно скорее.

Узнайте больше о диагностике болезни Кавасаки.

Точно неизвестно, что вызывает болезнь Кавасаки. Это может быть связано с комбинацией факторов.

Узнайте больше о возможных причинах болезни Кавасаки.

Лечение болезни Кавасаки

Болезнь Кавасаки всегда лечится в больнице.

Лучше всего начать лечение как можно скорее. Чем раньше начато лечение, тем быстрее время восстановления и меньше риск развития осложнений.

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), раствор антител и аспирин – два основных препарата, используемых для лечения болезни Кавасаки.

Узнайте больше о лечении болезни Кавасаки.

Осложнения болезни Кавасаки

Болезнь Кавасаки вызывает воспаление и отек кровеносных сосудов, что может привести к осложнениям в кровеносных сосудах, снабжающих кровью сердце (коронарные артерии).

Без лечения примерно у 1 из 4 детей с болезнью Кавасаки возникают осложнения на сердце. Это может привести к летальному исходу примерно в 2–3% случаев.

Из-за этого болезнь Кавасаки является одной из основных причин приобретенных сердечных заболеваний у детей в возрасте до 5 лет в Великобритании. Приобретенные пороки сердца развиваются после рождения.

Узнайте больше об осложнениях болезни Кавасаки.

Кто пострадал

Около 8 из каждых 100 000 детей ежегодно заболевают болезнью Кавасаки в Великобритании.

Исследования, проведенные в Англии с 1998 по 2003 год, показали, что 72% детей с болезнью Кавасаки были в возрасте до 5 лет.

Также было показано, что это состояние в 1,5 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.

Поддержка

Группа поддержки Кавасаки и Societi, Британский фонд борьбы с болезнью Кавасаки, могут предоставить вам дополнительную информацию и советы о состоянии вашего ребенка.

Последняя проверка страницы: 26 октября 2021 г.
Дата следующей проверки: 26 октября 2024 г.

Болезнь Кавасаки — Американский семейный врач

1.Кавасаки Т. Острый лихорадочный слизисто-кожный синдром с лимфоидным поражением со специфическим шелушением пальцев рук и ног у детей [на японском языке]. Ареруги . 1967;16:178–222….

2. Кавасаки Т., Косаки Ф, Окава С, Шигемацу I, Янагава Х. Новый инфантильный острый лихорадочный синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (MLNS), преобладающий в Японии. Педиатрия . 1974; 54: 271–276.

3. Такахаши М. Синдром Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов).В: Эммануилидес Г.К., изд. Болезни сердца Мосса и Адамса у младенцев, детей и подростков, включая плод и молодых людей. 5-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1995: 1390–9.

4. Като Х, Ичиносе Э, Йошиока Ф, Такечи Т, Матсунга С, Сузуки К, и другие. Судьба коронарных аневризм при болезни Кавасаки: серийная коронарная ангиография и долгосрочное последующее исследование. Ам Дж Кардиол . 1982; 49: 1758–66.

5. Ньюбургер Дж.В., Такахаши М, Бернс Дж.С., Бейсер АС, Чанг К.Дж., Даффи К.Э., и другие. Лечение синдрома Кавасаки внутривенным гамма-глобулином. N Английский J Med . 1986; 315: 341–7.

6. Тауберт К.А. Эпидемиология болезни Кавасаки в США и во всем мире. Прог Педиатр Кардиол . 1997; 6: 181–5.

7. Белл Д.М., Бринк РЭБ, Ницкин Дж.Л., Зал КБ, Вульф Х, Берковиж ИД, и другие.Синдром Кавасаки: описание двух вспышек в США. N Английский J Med . 1981; 304: 1568–75.

8. Лин Ф.Ю., Байловиц А, Козлов П, Израиль Э, Каслов Р.А. Синдром Кавасаки. Исследование случай-контроль во время вспышки в Мэриленде. Am J Dis Child . 1985; 139: 277–9.

9. Лиды от MMWR. Множественные вспышки синдрома Кавасаки — США. ЯМА . 1985; 253: 957–9.

10. Раух А.М., Каплан С.Л., Нихилл М.Р., Паппас П.Г., Гурвиц Э.С., Шенбергер ЛБ. Кластеры синдрома Кавасаки встречаются в округе Харрис, штат Техас, и на востоке Северной Каролины. Высокая эндемичность и новый экологический фактор риска. Am J Dis Child . 1988; 142:441–4.

11. Mason WH, Takahashi M, Schneider T. Рецидив болезни Кавасаки в большой городской когорте в Соединенных Штатах. В: Такахаши М., Тауберт К., ред. Материалы Четвертого международного симпозиума по болезни Кавасаки.Даллас: Американская кардиологическая ассоциация, 1993: 21–6.

12. Шульман СТ, Маколи Дж.Б., Пахман Л.М., Миллер М.Л., Рушхаупт ДГ. Риск коронарных аномалий из-за болезни Кавасаки в городской местности с небольшим азиатским населением. Am J Dis Child . 1987; 141:420–5.

13. Раух А.М. Синдром Кавасаки: критический обзор эпидемиологии США. Прог Клин Биол Рез . 1987; 250:33–44.

14. Хан А.С., Холман Р.К., Кларк М.Дж., Вернон Л.Л., Гюрик Т.П., Шонбергер Л.Б.Наблюдение за синдромом Кавасаки, США, 1991–1993 гг. В: Като Х, изд. Болезнь Кавасаки: материалы 5-го Международного симпозиума по болезни Кавасаки. Нью-Йорк: Эльзевир, 1995: 80–4.

15. Тауберт К.А., Роули А.Х., Шульман СТ. 10-летнее (1984–1993) обследование больниц США по болезни Кавасаки. В: Като Х, изд. Болезнь Кавасаки: материалы 5-го Международного симпозиума по болезни Кавасаки. Нью-Йорк: Эльзевир, 1995: 34–8.

16. Тауберт К.А., Роули А.Х., Шульман СТ.Семилетнее национальное исследование болезни Кавасаки и острой ревматической лихорадки. Pediatr Infect Dis J . 1994; 13: 704–8.

17. Янагава Х, Яширо М, Накамура Ю, Кавасаки Т, Като Х. Результаты 12 общенациональных эпидемиологических исследований заболеваемости болезнью Кавасаки в Японии. Arch Pediatr Adolesc Med . 1995; 149: 779–83.

18. Янагава Х, Яширо М, Накамура Ю, Кавасаки Т, Като Х.Эпидемиологическая картина болезни Кавасаки в Японии: данные общенационального обследования заболеваемости в 1991 и 1992 гг. Педиатрия . 1995; 95: 475–9.

19. Шульман СТ, Де Иносенсио Дж, Хирш Р. Болезнь Кавасаки. Pediatr Clin North Am . 1995; 42:1205–22.

20. Люн Д.Ю., Мейснер ХК, Фултон ДР, Мюррей Д.Л., Коцин Б.Л., Шливерт ПМ. Синдром токсического шока, токсин-секретирующий золотистый стафилококк при синдроме Кавасаки. Ланцет . 1993; 342:1385–8.

21. Дересевич Р.Л., Флаксенбург Дж, Ленг К, Каспер ДЛ. Последовательность гена токсина синдрома токсического шока (tstH), переносимого штаммами Staphylococcus aureus, выделенными от пациентов с синдромом Кавасаки. Заразить Иммуном . 1996;64:3394–6.

22. Тераи М, Мива К, Уильямс Т, Кабат В, Фукуяма М, Окадзима Ю, и другие. Отсутствие доказательств участия стафилококкового токсина в патогенезе болезни Кавасаки. J Заразить Dis . 1995; 172: 558–61.

23. Японский комитет по исследованию болезней Кавасаки. Руководство по диагностике болезни Кавасаки. Токио: Японский комитет по исследованию болезни Кавасаки, 1984.

24. Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки. Рекомендации по диагностике болезни Кавасаки. Am J Dis Child . 1990; 144:1218–9.

25. Даджани А.С., Тауберт К.А., Гербер М.А., Шульман СТ, Ферьери П, Фрид М, и другие.Диагностика и терапия болезни Кавасаки у детей. Тираж . 1993; 87: 1776–80.

26. Роули А.Х., Гонсалес-Крусси Ф, Гиддинг СС, Даффи К.Э., Шульман СТ. Неполная болезнь Кавасаки с поражением коронарных артерий. J Педиатр . 1987; 110: 409–13.

27. Комитет по ревматизму, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета AHA по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи. Рекомендации по диагностике болезни Кавасаки.Даллас: Американская кардиологическая ассоциация, 1989.

28. Тауберт К.А., Даджани А.С. Болезнь Кавасаки. В: Браунвальд Э., изд. Атлас болезней сердца. Сент-Луис: Мосби, 1996: 9.1–9.16.

29. Розенфельд Э.А., Коридон К.Е., Шульман СТ. Болезнь Кавасаки у детей до года. J Педиатр . 1995; 126: 524–9.

30. Кимура А., Иноуэ О, Като Х. Сывороточные концентрации общих желчных кислот у пациентов с острым синдромом Кавасаки. Arch Pediatr Adolesc Med . 1996; 150: 289–92.

31. Даджани А.С., Тауберт К.А., Такахаши М, Бирман ФЗ, Фрид М, Ферьери П, и другие. Рекомендации по длительному ведению пациентов с болезнью Кавасаки. Тираж . 1994; 89: 916–22.

32. Фурушо К., Камия Т, Накано Х, Киосава К, Шиномия К, Хаяшидера Т, и другие. Высокие дозы гаммаглобулина внутривенно при болезни Кавасаки. Ланцет . 1984; 2 (8411): 1055–8.

33. Ньюбургер Дж.В., Такахаши М, Бейсер АС, Бернс Дж.С., Бастиан Дж, Чанг К.Дж., и другие. Однократная внутривенная инфузия гамма-глобулина по сравнению с четырьмя инфузиями при лечении острого синдрома Кавасаки. N Английский J Med . 1991; 324:1633–9.

34. Дуронгписиткул К, Гурурай В.Дж., Парк Дж. М., Мартин КФ. Профилактика аневризмы коронарной артерии при болезни Кавасаки: метаанализ эффективности лечения аспирином и иммуноглобулином. Педиатрия . 1995; 96: 1057–61.

35. Роули А.Х., Даффи К.Э., Шульман СТ. Профилактика гигантских аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки с помощью внутривенной терапии гамма-глобулином. J Педиатр . 1988; 113: 290–4.

35. Като Х, Койке С, Йокояма Т. Болезнь Кавасаки: влияние лечения на поражение коронарных артерий. Педиатрия . 1979; 63: 175–179.

37. Китамура С., Камеда Ю, Секи Т, Кавачи К, Эндо М, Такеучи Ю, и другие.Отдаленные результаты реваскуляризации миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца Кавасаки. Многоцентровое совместное исследование. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 1994; 107: 663–73.

38. Чечня ПА, Пал Э, Шадди РЕ, Шульман СТ. Трансплантация сердца при болезни Кавасаки. Педиатрия . 1997; 100: 695–9.

39. Като Х, Ичиносе Э, Кавасаки Т. Инфаркт миокарда при болезни Кавасаки: клинические анализы 195 случаев. J Педиатр . 1986; 108: 923–7.

40. Акаги Т., Сугимура Т., Иноуэ О. и др. Долгосрочные терапевтические стратегии у пациентов с болезнью Кавасаки, перенесших перенесенный инфаркт миокарда. В: Като Х, изд. Болезнь Кавасаки: материалы 5-го Международного симпозиума по болезни Кавасаки. Нью-Йорк: Эльзевир, 1995: 517–21.

Когда у вашего ребенка болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки — это редкое заболевание, которое чаще всего поражает детей от рождения до 5 лет, но иногда может поражать детей до 13 лет.Это разновидность васкулита. Васкулит означает воспаление кровеносных сосудов. Он может поражать весь организм, включая кровеносные сосуды сердца (коронарные артерии). Причина болезни Кавасаки неизвестна. Без лечения больные дети подвергаются более высокому риску развития проблем с коронарными артериями. Другие области сердца также могут быть затронуты. При своевременном лечении большинство детей выздоравливают без длительных проблем.

Каковы признаки болезни Кавасаки?

Наиболее распространенным признаком болезни Кавасаки является лихорадка.Лихорадка обычно высокая от 102 °F до 104 °F (от 38,8 °C до 40 °C). Она имеет тенденцию повышаться и понижаться, но остается выше 101,3°F (38,5°C). Может не стать лучше даже после приема жаропонижающего лекарства. Лихорадка обычно длится более 5 дней. Чтобы предотвратить осложнения, врач вашего ребенка может поставить первоначальный диагноз и начать лечение до этого времени. Другие признаки включают:

  • красная сыпь

  • Красные ладони

  • опухшие лимфатические узлы, как правило, в области шеи

  • Опухшие руки и ноги

  • Красные глаза

  • Красный и сухой Потрессованные губы

  • Красный язык с белыми пятнами (называемый «клубничный язык»)

  • раздражительность

  • Острый частота сердечных сокращений

  • Diarhea или Vomiting

  • 44.

    PEULINTINGIONITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITINGINITING

  • 8
  • 0110110110110110110110110110 гг. заболевание диагностировано?

    Лечащий врач вашего ребенка обычно может диагностировать болезнь Кавасаки на основании его или ее симптомов и физического осмотра.Скорее всего, вашего ребенка направят к детскому кардиологу. Это врач со специальной подготовкой для диагностики и лечения проблем с сердцем у детей. Тесты тоже можно делать. Сюда могут входить:

    • Лабораторные тесты. Образцы крови и мочи берутся для выявления признаков воспаления. Они также используются, чтобы помочь исключить другие проблемы со здоровьем.

    • Электрокардиография (ЭКГ или ЭКГ). Этот тест регистрирует электрическую активность сердца через маленькие липкие пятна на груди ребенка.Патчи подключены к машине проводами. Аппарат регистрирует электрическую активность. Это помогает выявить проблемы с сердечным ритмом и структурой сердца.

    • Эхокардиография (эхо). В этом тесте звуковые волны используются для создания изображения сердца. Это может указывать на проблемы со структурой сердца, клапанами и работой сердца. Это также может указывать на проблемы с коронарными артериями.

    Как лечится болезнь Кавасаки?

    • Лечение начинается, как только возникает подозрение на проблему.Может потребоваться пребывание в больнице в течение нескольких дней или дольше.

    • Основным лечением Кавасаки являются лекарства. Они могут включать:

      • Высокодозный гамма-глобулин. Это дается через IV линию. Это помогает повысить реакцию иммунной системы организма. Это также помогает снизить риск повреждения коронарных артерий и сердца.

      • Аспирин в высоких дозах. Это помогает уменьшить воспаление. Это также помогает снизить риск образования тромбов.

      • Кортикостероиды.Их можно давать, если ваш ребенок не реагирует на иммуноглобулин.

    • Ваш ребенок наблюдается до улучшения симптомов. Оказавшись дома, вашему ребенку может потребоваться принимать низкие дозы аспирина в течение 6–8 недель. Вашему ребенку может потребоваться более длительный прием аспирина, если врач обеспокоен аномалиями сосудов сердца.

    После выхода из больницы

    Позвоните врачу сразу же, если у вашего ребенка есть какое -либо из следующего:

    • Симптомы, которые возвращаются или ухудшаются

    • Одыдный дыхание

    • боли в грудной клетке

    • 444449
    • боли в грудной клетке

    • 44444449
    • боли в грудной клетке 9000

    • 4444444449
    • . Ваш ребенок ведет себя очень плохо, необычно сонный или очень раздражительный

    Если лечащий врач вашего ребенка не рекомендует иное, немедленно позвоните ему, если:

    • Вашему ребенку 3 месяца или меньше и у него жар из 100.4°F (38°C) или выше. Немедленно обратитесь за медицинской помощью. Лихорадка у маленького ребенка может быть признаком опасной инфекции.

    • Ваш ребенок любого возраста и имеет повторяющиеся температуры выше 104°F (40°C).

    • Вашему ребенку меньше 2 лет, и температура 100,4°F (38°C) сохраняется более 1 дня.

    • Вашему ребенку 2 года или больше, и температура 100,4°F (38°C) сохраняется более 3 дней.

    • Ваш ребенок капризничает или плачет, и его невозможно успокоить.

    • У вашего ребенка судороги, вызванные лихорадкой.

    Каковы долгосрочные проблемы?

    • После лечения здоровье вашего ребенка должно улучшиться. Некоторые симптомы могут не исчезнуть в течение 2–3 недель. Они могут включать боль в суставах и шелушение кожи на руках и ногах.

    • В дальнейшем вашему ребенку могут потребоваться регулярные визиты к врачу. Кроме того, может потребоваться проведение плановых анализов для проверки сердца и кровеносных сосудов вашего ребенка.

    • Если у вашего ребенка возникнут проблемы с сердцем, ему или ей потребуется постоянный уход. Врач обсудит с вами состояние здоровья вашего ребенка и расскажет вам больше о вариантах лечения.

    Болезнь Кавасаки — Васкулит Великобритания

    Societi Foundation
    При поддержке Доктор Пол Броган Профессор васкулитов и почетный детский ревматолог Больница Грейт-Ормонд-Стрит

    январь 2018 г.

    Что такое болезнь Кавасаки?

    Болезнь Кавасаки БК является вторым наиболее распространенным васкулитом у детей и ведущей причиной приобретенного порока сердца у детей в Великобритании.

    Болезнь Кавасаки, выявленная в 1967 году в Японии Томисаку Кавасаки, до сих пор неизвестна. Болезнь проявляется несколькими симптомами, общими для множества других детских болезней и инфекций, и поэтому ее часто неправильно диагностируют, особенно скарлатину. Болезнь Кавасаки — серьезное заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к повреждению коронарных артерий. Это осложнение можно предотвратить при своевременной диагностике и соответствующем лечении.

    Каковы симптомы болезни Кавасаки?

    Болезнь Кавасаки в основном поражает маленьких детей в возрасте до 5 лет, но может поражать людей любого возраста.Это может быть серьезное заболевание, так как оно может вызвать повреждение коронарной артерии – повреждение кровеносных сосудов в сердце. Однако при раннем лечении большинство детей выздоравливают. Болезнь Кавасаки имеет ряд симптомов, в том числе:

    • характерная и отчетливо сохраняющаяся высокая температура в течение пяти дней и более
    • сыпь
    • покраснение глаз
    • «клубничный» язык и потрескавшиеся, сухие губы
    • покраснение пальцев рук и ног (иногда шелушение кожи через десять дней и более) ) и
    • опухшие железы на шее – часто только с одной стороны

    Болезнь Кавасаки может проявляться некоторыми (частичными) или всеми (полными) из этих симптомов.В частности, маленькие дети в возрасте до 12 месяцев могут иметь только некоторые из этих признаков, но все же иметь риск повреждения коронарных артерий.

    Дети, страдающие болезнью Кавасаки, имеют гораздо больше шансов на выздоровление при своевременной диагностике и правильном лечении.

    Кто пострадал?

    В начале болезни Кавасаки в первую очередь страдают дети младшего возраста, более 75% заболевших моложе 5 лет, но она может поражать любую возрастную группу. И поскольку ущерб, который она может нанести, может сохраняться на всю жизнь, тысячи детей, молодых людей и взрослых в Великобритании сегодня страдают от болезни Кавасаки.

    Какова этиология (причина)?

    Существует множество теорий о причине болезни Кавасаки, и во всем мире проводится множество исследований, чтобы попытаться определить ее причину. Но на данный момент никто не уверен в причине.

    Имеются данные, свидетельствующие о генетической предрасположенности некоторых детей к болезни Кавасаки. Некоторые исследователи считают, что это может быть реакция ребенка на инфекцию или ряд инфекций, хотя инфекционная причина не была обнаружена.Существуют также теории, предполагающие существование агента окружающей среды — возможно, переносимого по воздуху или связанного с водоемами. Несмотря на то, что в настоящее время проводится много исследований, некоторые из них кажутся противоречивыми, а модели заболеваемости болезнью Кавасаки (кто ею заболевает и где) различаются в разных местах.

    Что мы действительно знаем, так это то, что болезнь Кавасаки находится на подъеме — возможно, из-за более высоких показателей диагностики — и выявление причины станет важной вехой в борьбе с болезнью Кавасаки.

    Постановка диагноза

    Пока еще нет специального теста, который помог бы врачам диагностировать болезнь Кавасаки. Врачи могут провести ряд тестов, чтобы установить диагноз для вашего ребенка, и они могут включать:

    • анализы крови – поиск признаков воспаления
    • проверка температуры – так как при болезни Кавасаки характерна высокая и постоянная лихорадка
    • электрокардиограмма (ЭКГ), которая позволяет врачам проверить ритм сердца
    • сканирование сердца с помощью ультразвука эхокардиограмма или эхокардиограмма), по которым врачи могут проверить, поражено ли сердце ребенка Болезнью Кавасаки

    Врачи также ищут конкретные симптомы болезни Кавасаки – и они могут спросить, заметили ли пациенты (или родители) симптомы в течение последних нескольких дней — поскольку симптомы болезни Кавасаки могут появляться один за другим в течение нескольких дней, иногда не всегда все сразу.

    Лечение

    Детей с болезнью Кавасаки лечат в больнице врачи-специалисты. Назначаемые лекарства (внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) и аспирин, часто также с кортикостероидами) используются с целью снижения температуры и предотвращения повреждения сердца, включая аневризмы коронарных артерий. Иногда используются и другие препараты в поддержку этих трех основных подходов к лечению. Какие дети получат наибольшую пользу от кортикостероидов (таких как преднизолон) остается предметом споров, поэтому в Великобритании организуется крупное исследование (KD-CAAP, на момент написания статьи в феврале 2018 г.): так что не не удивляйтесь, если вас попросят присоединиться к этому.

    У некоторых детей могут развиться долговременные проблемы с коронарными артериями, требующие длительного лечения под наблюдением кардиолога.

    Лекарства и побочные эффекты

    Для получения информации об основных препаратах, назначаемых при болезни Кавасаки, см.:

    Информацию о других препаратах, используемых для лечения васкулита, см. в Глоссарии лекарств и побочных эффектов.

    Дополнительную информацию о препаратах, используемых при болезни Кавасаки, можно найти на веб-сайте Фонда Societi по адресу www.societi.org.uk — на нашем Семейном портале.

    Прогноз

    Исходы для детей в Великобритании вызывают озабоченность: у 28% пролеченных детей развивается повреждение сердца, а у 24% развиваются аневризмы коронарных артерий. Показано, что ранняя диагностика и раннее лечение снижают вероятность повреждения сердца, но, поскольку болезнь Кавасаки малоизвестна, диагностика часто задерживается, а применяемое лечение может быть неоптимальным — это факторы, которые, как считается, способствуют плохим результатам. мы наблюдаем у пациентов в Великобритании.

    Ключевые моменты

    • Болезнь Кавасаки становится все более распространенной в Великобритании, в настоящее время поражая 4,5 на 100 000 детей в возрасте до 5 лет.
    • Ранняя диагностика и раннее лечение имеют ключевое значение для улучшения исходов, включая снижение риска поражения сердца
    • 25% пораженных пациентов старше 5 лет – это не только болезнь очень раннего возраста
    • Повреждение коронарных артерий является наиболее распространенной серьезной проблемой болезни Кавасаки

    Статьи по теме васкулит

    Дальнейшее чтение

    Полезные ссылки

    Британский фонд борьбы с болезнью Кавасаки – Societi – имеет обширный веб-сайт, включающий Семейный портал с полезной информацией для семей, пострадавших от болезни Кавасаки.www.society.org.uk

    The Kawasaki Support Group — группа поддержки родителей — в Великобритании есть собственный веб-сайт

    Наша страница «Полезные ссылки по васкулиту» содержит контактную информацию организаций, предлагающих помощь и поддержку пациентам с болезнью Кавасаки и другими васкулитными заболеваниями.

    Болезнь Кавасаки перед камерой на портале семейных ресурсов Societi

    Copyright Vasculitis UK 2018

    Болезнь Кавасаки | Институт сердца

    Болезнь Кавасаки — это заболевание, вызывающее воспаление кровеносных сосудов организма.Это воспаление может повредить коронарные артерии, которые снабжают сердце кровью и кислородом. Болезнь Кавасаки обычно поражает детей младше 5 лет.

    Болезнь Кавасаки встречается редко. Ежегодно им болеют около 5000 детей в США. Если не лечить, болезнь Кавасаки может привести к повреждению сердца, образованию тромбов и сердечным приступам. Однако при своевременном лечении большинство детей полностью выздоравливают.

    Болезнь Кавасаки требует неотложной помощи. Если у вашего ребенка проявляются симптомы болезни Кавасаки или родственного состояния, называемого мультисистемным воспалительным синдромом у детей (MIS-C), позвоните по номеру 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.


    Болезнь Кавасаки Причины и факторы риска

    Причины болезни Кавасаки неизвестны. Иногда бывают вспышки в зимние и весенние месяцы, но это не заразно. Эти сезонные вспышки предполагают, что вирусы могут вызывать болезнь Кавасаки.

    Факторы риска заболевания неизвестны. Может быть генетическая мутация, которая может увеличить риск болезни Кавасаки у некоторых детей. Тем не менее, исследования продолжаются, чтобы узнать больше о генетике и болезни Кавасаки.


    Симптомы болезни Кавасаки

    Наиболее распространенным симптомом болезни Кавасаки является лихорадка, которая держится пять дней или дольше. Температура может варьироваться от 101 до 104 градусов по Фаренгейту или выше.

    Другие симптомы включают:

    • Ригидность шеи
    • Шелушение кожи рук, кончиков пальцев рук и ног
    • Красные губы и язык, обычно называемый клубничным языком
    • Красные или налитые кровью глаза
    • Красная сыпь на туловище, особенно в паховой области
    • Покраснение и припухлость ладоней и подошв ног
    • Чувствительность к свету
    • Боль в животе
    • Отек и боль в суставах, таких как колени, бедра и лодыжки
    • Увеличение лимфатических узлов на шее


    Диагностика болезни Кавасаки

    Не существует единого теста для диагностики болезни Кавасаки.Тем не менее, врачи могут диагностировать его на основании симптомов и с помощью определенных тестов. Врач вашего ребенка может:

    • Проведите медицинский осмотр: Врач осматривает вашего ребенка и спрашивает о симптомах вашего ребенка. Длительная лихорадка с по крайней мере четырьмя другими симптомами часто является признаком болезни Кавасаки.
    • Обсудите историю болезни вашего ребенка: Врач расскажет вам о любых заболеваниях вашего ребенка. Врач также спросит, страдал ли кто-либо еще в вашей семье от болезни Кавасаки.
    • Заказать анализы крови: Врач может назначить анализы крови для выявления признаков воспаления. Анализ крови также дает ценную информацию о других возможных состояниях.
    • Выполнение сердечных и других визуализирующих тестов: Врач может выполнить эхокардиограмму (эхо), которая представляет собой ультразвуковое исследование сердца и коронарных артерий. Ваш врач может также выполнить электрокардиограмму (ЭКГ), которая измеряет электрическую активность сердца.
    • Заказать визуализирующие обследования: Врачи могут назначить рентген грудной клетки или УЗИ брюшной полости для осмотра легких и других жизненно важных органов.


    Лечение болезни Кавасаки

    Лечение болезни Кавасаки наиболее успешно, если оно начинается в течение 10 дней после появления симптомов. Ваш ребенок может оставаться в больнице в течение нескольких дней или недель, в зависимости от тяжести заболевания.

    Лечение болезни Кавасаки включает:

    • Аспирин: Аспирин может уменьшить лихорадку, боль и отек. Это также может помочь предотвратить образование тромбов. Однако не давайте ребенку аспирин, если это не рекомендовано врачом.
    • Антикоагулянты: Это лекарства, препятствующие свертыванию крови. Эти лекарства могут остановить такие осложнения, как образование тромбов или повреждение сердца.
    • Противовоспалительные препараты: Остановка воспаления при болезни Кавасаки может уменьшить долговременное повреждение артерий и сердца.
    • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ): ВВИГ представляет собой инфузию иммунных белков непосредственно в организм с использованием внутривенного (ВВ) катетера. Когда ребенок получает ВВИГ на ранней стадии болезни, риск повреждения сердца снижается.


    COVID-19 и болезнь Кавасаки

    В редких случаях у некоторых детей после заражения COVID-19 развивается воспалительное заболевание. Это заболевание, называемое мультисистемным воспалительным синдромом у детей (MIS-C), похоже на болезнь Кавасаки.

    Эксперты в области здравоохранения все еще изучают MIS-C. Врачи часто лечат MIS-C теми же методами, что и болезнь Кавасаки.


    Лечение болезни Кавасаки в детской больнице Лос-Анджелеса

    Узнайте больше о вариантах лечения, которые мы предлагаем в нашей программе болезни Кавасаки.

    .

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.