Холестерин лпвп и лпнп: Липидограмма (общий холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, индекс атерогенности)

alexxlab Разное

Содержание

Анализ на холестерин ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности) сдать в Москве

Метод определения Гомогенный энзиматический колориметрический.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Липопротеиды высокой плотности; ЛПВП; ЛВП; ХС ЛПВП; альфа-холестерин; α -холестерин. High-density lipoprotein cholesterol; High density lipoprotein; Alpha-Lipoprotein Cholesterol; α-lipoprotein cholesterol; α-Lp cholesterol; HDL; HDL-C; HDL Cholesterol. 

Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин-ЛПВП

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерина, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) переносят холестерин от клеток периферических органов (в том числе от сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерин преобразуется в желчные кислоты и выводится из организма. У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин.  

Уровень холестерина ЛПВП в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, возрасте, поле, артериальном давлении, факте курения, учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) в модифицированной шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation).  

Высокий уровень холестерина ЛПВП рассматривается как благоприятный антиатерогенный фактор, снижающий сердечно-сосудистый риск. Низкий уровень холестерина ЛПВП отражает риск преждевременного развития атеросклероза, высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний и часто сочетается с гипертриглицеридемией при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и сахарном диабете 2-го типа.  

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться здесь. 

С какой целью определяют уровень Холестерина-ЛПВП общего в сыворотке крови 

Определение холестерина ЛПВП в сыворотке крови используют в комплексе с другими тестами липидного профиля для оценки кардиорисков (отражает содержание «хорошего холестерина»). Повышение уровня ассоциировано с меньшим риском атеросклероза.

Что может повлиять на результат теста «Холестерин-ЛПВП»

Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10-15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина могут быть выражены у разных людей по-разному. Для снижения риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется поддерживать концентрацию общего холестерина в крови ниже 5,0 ммоль/л. Терапевтической целью при проведении гиполипидемической терапии является снижение уровня холестерина ЛПНП. 

Нарушения обмена холестерина, сопровождаемые повышением его содержания в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. До начала терапии гиполипидемическими препаратами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина. 

Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное снижение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное падение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме в период до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение трех месяцев после острых состояний. 

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться здесь.

Комплексное исследование «Липидный профиль»

Описание

Скрининговая оценка липидного/холестеринового обмена. Риск атеросклероза.

В данный профиль также входит расчет индекса атерогенности.

Подготовка

Строго натощак после 12-часового периода ночного голодания.

Содержание

Комплекс «Липидный профиль» содержит следующие анализы:

Триглицериды

Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток.

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции.

Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом.

Холестерин общий

Важнейший показатель липидного обмена.

Холестерол (холестерин) — вторичный одноатомный циклический спирт. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.

Свободный холестерол — компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерол является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.

До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счёт образования липопротеидных комплексов.

Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), различающиеся по составу и функциям.

Уровень холестерола при рождении ниже 3,0 ммоль/л. С возрастом уровень его в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации. У мужчин уровень холестерола растёт в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин концентрация холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы, в дальнейшем может превышать уровень мужчин. Это связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Накопление холестерина является фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Высокий риск развития ИБС у взрослых — концентрация холестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диапазоне пограничных значений и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола ЛПВП и ЛПНП.

Холестерин-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма.

У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерола ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерола липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском атеросклероза.

Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор.

Холестерин-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов.

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: Триглицериды, Холестерол общий, Холестерол-ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

По материалам сайта Инвитро

Ф/Х Холестерин ЛПНП — Клиника 1

Липопротеины низкой плотности – основные переносчики холестерола (холестерина) в организме. Холестерол, входящий в их состав, считается «вредным», так как при его избытке повышается риск появления в артериях бляшек, которые могут приводить к их закупорке и вызывать инфаркт или инсульт.

Холестерол (ХС, холестерин) – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Правильное научное именование этого вещества — «холестерол» (окончание -ол указывает на принадлежность к спиртам), однако в массовой литературе получило распространение именование «холестерин», которым мы будем пользоваться в дальнейшем в этой статье. Холестерин участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерина создаются гормоны, которые необходимы для развития организма и реализации функции воспроизведения. Из холестерина образуются желчные кислоты, с помощью которых в кишечнике всасываются жиры.

Холестерин нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в белковую оболочку, состоящую из аполипопротеинов. Получившийся комплекс (холестерол + аполипопротеин) называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Холестерин ЛПНП считается «плохим», так как при его избытке в стенках сосудов возникают бляшки, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, что грозит атеросклерозом и значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

В печени производится достаточное для нужд организма количество холестерина, однако его часть поступает с пищей, в основном с жирным мясом и жирными молочными продуктами. Если у человека есть наследственная предрасположенность к повышению холестерина или он употребляет слишком много животных жиров, то уровень ЛПНП в крови может повыситься до опасных значений.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить вероятность атеросклероза и проблем с сердцем (это наиболее важный показатель риска развития ишемической болезни).
  • Для контроля за эффективностью диеты со сниженным количеством животных жиров.
  • Для наблюдения за уровнем липидов после применения препаратов, снижающих холестерин.

Когда назначается исследование?

Липидограмму рекомендуется делать всем людям старше 20 лет не реже одного раза в 5 лет, но в некоторых случаях даже чаще (несколько раз в год). Во-первых, если пациенту предписана диета с ограничением приема животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень холестерина, – тогда проверяют, достигает ли он целевого уровня значений ЛПНП и общего холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний. И, во-вторых, если в жизни пациента присутствует один или несколько факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:

  • курение,
  • определенный возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55),
  • повышенное артериальное давление (от 140/90 мм рт. ст.),
  • повышенный холестерин или сердечно-сосудистые заболевания у членов семьи (инфаркт или инсульт у ближайшего родственника мужского пола моложе 55 лет или женского моложе 65),
  • ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт сердечной мышцы или инсульт,
  • сахарный диабет,
  • избыточная масса тела,
  • злоупотребление алкоголем,
  • прием большого количества пищи, содержащей животные жиры,
  • низкая физическая активность.

Если у ребенка в семье были случаи повышенного холестерина или заболеваний сердца в молодом возрасте, то впервые липидограмму ему рекомендуется сдавать в возрасте от 2 до 10 лет.

Стоимость исследования

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности коррелирует с тяжестью пациентов с COVID-19

Считалось, что SARS-CoV-2 влияет на метаболизм липидов. Уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и общего холестерина значительно снижаются у пациентов с COVID-19, но при этом информации о холестерине липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при COVID-19 по-прежнему очень мало. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) характеризуются своей способностью переносить холестерин из внепеченочных тканей в печень для метаболизма. Хотя основная роль ЛПВП — это противодействие атеросклерозу, многие недавние исследования обнаружили другие его свойства, включая противоинфекционные, противовоспалительные и антиоксидантные функции. Более того, считается, что ЛПВП играют защитную роль при многих инфекционных заболеваниях. Было замечено, что пациенты с низким уровнем ЛПВП показали повышенный риск развития инфекции и более высокий риск неблагоприятного исхода.

В проведенном исследовании были исследованы клинические характеристики взрослых пациентов с COVID-19 с различными уровнями концентрации ЛПВП. В результате была выявлена связь между уровнями концентраций ЛПВП и риском развития тяжелых состояний. Был проведен ретроспективный анализ в период с 17 января 2020 года по 14 марта 2020 года в городе Чанша, Китай, в который попали данные по 228 взрослым, инфицированным COVID-19. В качестве контроля использовалась 1140 здоровых пациента соответствующего возраста и пола.

По сравнению с контролем, у пациентов с COVID-19 регистрировались значительно более низкие уровни общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПВП. Более того, пациенты с низким уровнем холестерина ЛПВП при поступлении показали более высокий риск развития тяжелых событий по сравнению с пациентами с высоким уровнем холестерина ЛПВП.

Чрезмерное воспаление очень часть встречается у пациентов с COVID-19, особенно у людей с тяжелым течением заболевания. Это часто проявляется выраженным увеличением воспалительных факторов, таких как СРБ и интерлейкины. Считается, что ЛПВП оказывает ингибирующее действие на воспаление. Это исследование показало, что у пациентов с низким уровнем ЛПВП был более высокий уровень СРБ, что свидетельствует о том, что ЛПВП может подавлять воспалительную реакцию и, таким образом, играть защитную роль у пациентов с COVID-19. Следовательно, жирные кислоты омега-3 могут иметь потенциальный терапевтический эффект при COVID-19 из-за своих противовоспалительных свойств.

Таким образом, в этом исследовании было выявлено, что низкий уровень ЛПВП связан с более высокой долей тяжелых случаев COVID-19. Поэтому пациенты с COVID-19 с низким уровнем концентрации ЛПВП нуждаются в более интенсивном лечении и мониторинге, а регулирование метаболизма липопротеинов может быть шагом вперед для лечения COVID-19.

Мнение специалиста: с каждым днем появляется все больше информации о факторах, которые так или иначе влияют на тяжесть развития состояния пациентов с COVID-19. Более качественная диагностика пациентов с данным диагнозом позволит уменьшить негативные последствия в каждом выявленном случае.

 

 

Холестерин

2019.08.25

Холестерoл — это жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках организма (желчи, крови, головного мозга, печени и нервной ткани) и содержится только в кормах для животных во внутреннем слое артериальной стенки. Холестерoл присутствует в крови в виде липопротеинов. Он используется в строительстве всех клеточных стенок, в производстве стероидных гормонов, в вит. D, в синтезе желчных кислот. Тестирование холестерина используется в качестве профилактической меры для оценки риска атеросклероза и выявления нарушений метаболизма жира, в том числе во время лечения с повышенными уровнями. Повышенный уровень холестерина может включать гипотиреоз (заболевание щитовидной железы), нефротический (из-за болезни почек) синдром, диабет и различные заболевания печени.

Если в профилактическом исследовании было обнаружено, что общий уровень холестерина в сыворотке крови составляет 5,20 ммоль / л, это соответствует принятому уровню холестерина. Человек должен беспокоиться о возможном инфаркте миокарда или инсульте, если у него есть похожие заболевания в семье или другие не менее важные факторы риска (высокое кровяное давление, диабет, стресс, курение, малоподвижный образ жизни и т. д.).

Если ваш уровень холестерина в сыворотке составляет от 5,20 до 6,21 ммоль / л, то у вас уже есть повышенный уровень холестерина. В таких случаях врачи рекомендуют оценить другие, не менее важные, тесты на липидный обмен: ЛПНП-хол (холестерин липопротеинов низкой плотности), также известный как «плохой» холестерин, и его увеличение при атеросклерозе и, в частности, склерозе коронарной артерии, самый важный смысл.

 

Основной функцией ЛПНП является транспорт холестерина от места синтеза в печени и слизистой оболочке кишечника к периферическим тканям и их кровеносным сосудам. Его значение не должно превышать 3,37 ммоль / л, с умеренным риском холестерина ЛПНП в диапазоне от 3,37 до 4,12 ммоль / л, с особенно повышенным риском выше 4,14 ммоль / л.

При тестировании холестерина ЛПНП также важно определить холестерин ЛПВП (холестерин липопротеинов высокой плотности), также известный как «хороший» холестерин, основной функцией которого является транспортировка холестерина из эндотелия сосудов в печень. Таким образом, снижение уровня холестерина ЛПВП имеет важное значение в этом случае для диагностики степени риска. Не существует риска, если уровень ХС-ЛПВП выше 1,45 ммоль / л у мужчин и> 1,68 ммоль / л у женщин. Если ваш уровень холестерина ЛПВП составляет от 0,90 до 1,45 для мужчин и от 1,15 до 1,68 ммоль / л для женщин, вы подвержены умеренному риску. Снижение уровня холестерина ЛПВП <0,90 ммоль / л у мужчин и <1,15 ммоль / л у женщин будет свидетельствовать о повышенном риске атеросклероза.

Если вы обнаружите увеличение общего холестерина выше 6,24 ммоль / л, вы должны быть особенно обеспокоены своим здоровьем, поскольку вы подвержены повышенному риску.

 

Плата за услуги кардиолога

Стоимость лабораторных исследований

Исследования отвели холестерину ЛПНП не главную роль в развитии атеросклероза

Два недавних исследования показали, что в развитие атеросклероза главный вклад может вносить не холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Данные нуждаются в подтверждении.

Журнал Journal of the American College of Cardiology опубликовал результаты исследований PREDIMED и Copenhagen General Population Study (CGPS), согласно которым с рисками атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний был связан не холестерин ЛПНП, а ремнантный холестерин. К нему относятся липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины промежуточной плотности (ЛППП).

В испанском исследовании PREDIMED у 6901 участника с высоким сердечно-сосудистым риском, а также лишним весом или ожирением оценивали риски наступления серьезных нежелательных сердечно-сосудистых событий (MACE). С развитием таких событий были связаны триглицериды, липопротеины, не относящиеся к холестерину ЛПВП и ремнантный холестерин, но не ЛПНП или ЛПВП.

Увеличение уровня ремнантного холестерина на каждые 10 мг/дл оказалось связано с 21%-ным ростом риска, указали исследователи. Ремнантный холестерин на уровне 30 мг/дл и выше позволял определить участников с высоким риском MACE независимо от того, достигнут целевой уровень ЛПНП или нет.

В ходе другого испытания, Copenhagen General Population Study, холестерин ЛПОНП оказался наиболее важным фактором риска инфаркта миокарда, оставляя позади систолическое давление, курение и суммарные уровни ЛППП и ЛПНП. Ученые выяснили, что риск инфаркта может объясняться главным образом повышенным уровнем ЛПОНП, когда холестерин ЛПНП относительно низок. Участие в испытании принимали 25 тыс. человек изначально без заболевания.

Исследователи предполагают, что помимо снижения уровней холестерина ЛПНП следует обратить внимание на ремнантный холестерин, и в частности триглицерид-богатые липопротеины. Отмечается, что оба испытания были обсервационными, поэтому для подтверждения таких выводов должны последовать полноценные рандомизированные исследования.

Холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности, и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с сахарным диабетом и дислипидемией |

ДИСЛИПИДЕМИЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Основным фактором, способствующим повышению риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от ССЗ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), является дислипидемия [1]. Дислипидемия на фоне СД характеризуется наличием качественных и количественных атерогенных липидных нарушений, включая повышение уровня триглицеридов (ТГ) в плазме, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и несколько повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) с преобладанием мелких плотных частиц ЛПНП [2, 3].

СТАТИНЫ И РИСК РАЗВИТИЯ ССЗ

Выбор терапии для лечения дислипидемии на фоне СД в первую очередь направлен на снижение риска развития ССЗ [4]. Данные рандомизированных клинических исследований (РКИ) [5–8], а также метаанализов [9] показали, что снижение уровней ХС ЛПНП при терапии статинами связано с заметным снижением осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД2 с предшествующим ССЗ или без него. Поэтому, согласно клиническим рекомендациям, пациентам с СД, наряду с изменением образа жизни, в качестве препаратов первой линии гиполипидемической терапии следует назначать статины [10, 11]. Согласно клиническим рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза (ESC/EAS), целевой уровень ХС ЛПНП должен составлять <1,4 ммоль/л у пациентов с очень высоким риском развития осложнений ССЗ (подавляющее большинство пациентов с СД) и <1,8 ммоль/л у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ [10]. У пациентов, которые не могут достичь целевого уровня ХС ЛПНП на фоне приема максимально переносимой дозы статинов, рекомендуется добавление эзетимиба или, в некоторых случаях, ингибиторов пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9) [12].

Однако в настоящее время известно, что даже при достижении рекомендуемых целевых уровней ХС ЛПНП остается значительный риск развития осложнений ССЗ [13]. Метаанализ, включающий исследование более 18 000 пациентов с СД из 14 РКИ, показал, что на фоне терапии статинами, несмотря на эффективное снижение количества случаев осложнений сердечно-сосудистых заболеваний на 1 ммоль/л снижения уровня ХС ЛПНП, у 15,6% пациентов с СД были зарегистрированы осложнения ССЗ по сравнению с 13,7% пациентов без СД [9]. Аналогично в исследовании TNT (Treating to New Targets), при котором применение аторвастатина в дозе 80 мг/сут продемонстрировало снижение относительного риска развития осложнений ССЗ на 22% по сравнению с дозой 10 мг/сут, кумулятивная заболеваемость за 5 лет показала, что у 1 из 11 пациентов наблюдались осложнения ССЗ [6]. Кроме того, результаты знаковых исследований показали, что частота развития осложнений ССЗ у пациентов с СД на фоне приема статинов была намного выше, чем у пациентов без СД, получавших плацебо (табл. 1) [5, 7, 14–16].

Таблица 1. Остаточный риск развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом и без него, получавших липидоснижающие лекарственные препараты

Название исследования, ссылка

Терапия

Нежелательные явления

Частота осложнений у пациентов, не страдающих сахарным диабетом (%)

Частота осложнений у пациентов с сахарным диабетом (%)

Статин

Плацебо

Статин

Плацебо

HPS [5]

Симвастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ, инсульт, реваскуляризация

19,8

25,7

33,4

37,8

CARE [7]

Правастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ, АКШ, ЧТКА

19,0

25,0

29,0

37,0

LIPID [14]

Правастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ

12,0

15,0

19,0

23,0

PROSPER [15]

Правастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ, инсульт

13,1

16,0

23,1

18,4

ASCOT-LLA [16]

Аторвастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ

4,9

8,7

9,6

11,4

IMPROVE-IT [17]

Статин +

эзетимиб

Смерть от осложнений ССЗ, нефатальный ИМ, нестабильная стенокардия, требующая повторной госпитализации, реваскуляризация, инсульт

30,2

30,8

40,0

45,5

FOURIER [18]

Статин + эволокумаб

11,4

13,0

14,4

17,1

Примечания: ASCOT-LLA – англоскандинавское исследование кардиальных исходов – группа снижения уровня липидов; АКШ – аортокоронарное шунтирование; CARE – холестерин и повторяющиеся события; ИБС – ишемическая болезнь сердца; СС – сердечно-сосудистые; FOURIER – исследования последующих сердечно-сосудистых исходов на фоне приема ингибиторов PCSK9 у пациентов с повышенным риском; HPS – исследование по защите сердца; IMPROVE-IT – прогресс в сокращении исходов: международное исследование эффективности препарата Виторин; LIPID – длительное лечение правастатином ишемической болезни сердца; ИМ – инфаркт миокарда; PROSPER – проспективное исследование применения правастатина у пожилых пациентов, находящихся в группе риска; ЧТКА – чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика.

Исследование IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) показало, что добавление к симвастатину эзетимиба приводило к постепенному снижению уровней ХС ЛПНП и улучшению исходов ССЗ у пациентов с СД по сравнению пациентами, принимавшими только симвастатин. Однако, несмотря на то, что уровни ХС ЛПНП составляли около 1,4 ммоль/л, терапия симвастатином в комбинации с эзетимибом выявила частоту развития осложнений ССЗ, составившую 30% в течение 5 лет [17]. Исследование FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk) также показало, что у пациентов с СД добавление ингибитора PCSK-9, эволокумаба к терапии статинами приводило к снижению уровня ХС ЛПНП до 0,78 ммоль/л; однако у этих пациентов был зарегистрирован более высокий риск развития осложнений ССЗ по сравнению с пациентами без СД при более высоких уровнях ХС ЛПНП (2,3 ммоль/л) [18]. В целом эти результаты позволяют предположить, что у пациентов с СД остаточный риск развития осложнений ССЗ выше, что указывает на необходимость фокусироваться на других компонентах атерогенной дислипидемии, на которые терапия статинами не оказывает влияния.

НОВЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ, НАПРАВЛЕННОЙ НА СНИЖЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Результаты исследования ACCORD-Lipid (The ACCORD Study Group. Effects of Combination Lipid Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus) подтвердили влияние атерогенной дислипидемии на остаточный риск развития осложнений ССЗ, в котором у пациентов, получавших симвастатин с контролируемыми уровнями ХС ЛПНП, наблюдался более высокий риск развития осложнений ССЗ, более 70%, в то время когда уровни ТГ и ХС ЛПВП не достигали целевых значений [19, 20]. Генетические исследования также показали, что повышенные уровни липопротеинов, богатых ТГ, и остаточного холестерина (рассчитанного как отличный от ХС ЛПНП плюс ХС ЛПВП относительно общего холестерина [ОХ]) приводили к повышенному риску развития осложнений ССЗ и смертности от любой причины [21, 22]. Следовательно, оптимизация дополнительных целей терапии у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ должна считаться главным приоритетом, несмотря на достижение целевых уровней ХС ЛПНП [23]. Результаты популяционных исследований привлекли внимание к показателю ХС не-ЛПВП как к лучшему предиктору риска развития осложнений ССЗ по сравнению с использованием только показателя ХС ЛПНП у пациентов, получавших статины [24, 25]. ХС не-ЛПВП, по существу, представляет собой совокупность всех липопротеинов, обладающих атерогенным потенциалом, а именно ХС ЛПНП, ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС липопротеинов средней плотности, липопротеина (а), хиломикронов и их остатков, богатых ТГ [24, 26]. Метаанализ, включающий исследование более 60 000 пациентов, получавших статины, в 8 исследованиях, показал, что у пациентов, которые достигли целевых уровней ХС ЛПНП, но не достигли таковых в отношении ХС не-ЛПВП, риск развития сердечно-сосудистых осложнений был на 32% выше, чем у пациентов, достигших целевых уровней ХС не-ЛПВП [25]. Таким образом, вновь был сделан акцент на использование уровня ХС не-ЛПВП в качестве потенциальной мишени для лечения остаточного риска развития осложнений ССЗ у пациентов с дислипидемией и особенно с инсулинорезистентностью [27].

Помимо простоты включения всех атерогенных липопротеинов в один маркер, использование показателя ХС не-ЛПВП также более практично, поскольку его значение можно легко рассчитать (как разницу между ОХ и ХС ЛПВП) без необходимости проведения анализа натощак и без дополнительных затрат [26]. Согласно клиническим рекомендациям Международного общества атеросклероза (IAS) и Национального института здравоохранения и качества медицинской помощи (NICE), показатель ХС не-ЛПВП следует использовать в качестве основной терапевтической цели у пациентов с риском развития осложнений ССЗ [28, 29]. И наоборот, согласно клиническим рекомендациям ESC/EAS, Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологии (AACE/ACE), показатель ХС не-ЛПВП следует использовать в качестве дополнительной цели терапии у лиц с высоким риском развития осложнений ССЗ после достижения целевого уровня ХС ЛПНП. Рекомендуемый целевой уровень ХС не-ЛПВП – это концентрация ХС ЛПНП плюс 0,8 ммоль/л [10, 11].

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДОСТИЖЕНИЮ ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ ХС НЕ-ЛПВП

Как упоминалось выше, на компонент ХС ЛПНП показателя ХС не-ЛПВП у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ можно влиять с помощью применения максимально переносимой дозы статина или комбинации статина и эзетимиба (или ингибитора PCSK-9) [5, 17, 18]. Самыми частыми методами лечения, направленными на оставшиеся липидные компоненты ХС не-ЛПВП, являются средства, действующие в основном на уровень ТГ и включающие омега-3 жирные кислоты и фибраты [10].

Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты, такие как эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК), применяли для снижения уровня ТГ у пациентов с гипертриглицеридемией. Механизм их действия заключается в снижении синтеза ЛПОНП в печени и повышении уровня липопротеинлипазы после приема пищи [30]. Результаты нескольких РКИ показали, что добавление омега-3 жирных кислот (в дозах 4 мг/сут) к терапии статинами эффективно для снижения уровня ТГ в сыворотке у пациентов с СД и другими факторами риска развития осложнений ССЗ [31–33].

В недавнем исследовании REDUCE-IT (Reduction of cardiovascular Events with Icosapent Ethyl Intervention Trial) провели оценку, насколько ЭПК высокой степени очистки уменьшает риск развития нежелательных явлений, связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС), у пациентов, получавших статины, с гипертриглицеридемией (от 1,52 до 5,63 ммоль/л) и высоким риском развития осложнений ССЗ. Это двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование охватило более 8000 пациентов, которые находились под наблюдением в среднем в течение 4,9 года. Снижение на 25% уровня смертности от осложнений ССЗ, несмертельного инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, реваскуляризации или нестабильной стенокардии наблюдали у пациентов, получавших терапию ЭПК (в дозе 2 мг 2 раза в сутки) по сравнению с пациентами, принимавшими комбинацию плацебо и статина (р<0,001). Аналогичное преимущество наблюдали у пациентов с СД и без него, число которых составило приблизительно 58% относительно числа зарегистрированных пациентов в каждой группе лечения. Среднее снижение уровня ТГ на 19,7% по сравнению с исходным было отмечено в группе ЭПК по сравнению с группой плацебо (р<0,001) [34].

Фибраты

Фибраты являются агонистами α-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, которые действуют через факторы транскрипции, чтобы контролировать метаболизм липидов и функцию артерий. Фибраты высокоэффективны в снижении плазменных ТГ и умеренно повышают уровень ХС ЛПВП [35].

В ходе двух проспективных РКИ, ACCORD и FIELD, изучали клиническое действие фенофибрата у пациентов с СД. В исследовании ACCORD подгруппа пациентов (n=5518), получавших терапию статинами, была рандомизирована для получения либо фенофибрата, либо плацебо. Хотя основная конечная точка (совокупность несмертельного ИМ, несмертельного инсульта или смерти по причине осложнений ССЗ) не была достигнута, клиническая польза от добавления фенофибрата к терапии статинами была очевидна в заранее определенной подгруппе пациентов с атерогенной дислипидемией (высокий уровень ТГ [≥2,3 ммоль/л] и низкий уровень ХС ЛПВП [≤0,9 ммоль/л]). Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений на 31% было продемонстрировано при комбинированной терапии по сравнению с монотерапией статинами у пациентов с атерогенной дислипидемией, число которых составило 17% от общей популяции исследования [36]. Аналогично в исследовании FIELD применение фенофибрата показало снижение риска развития осложнений ССЗ на 27% у пациентов с дислипидемией на фоне СД, но не у пациентов без повышенного уровня ТГ в начале исследования [37]. Преимущество фибратов в отношении риска развития осложнений CCЗ было дополнительно подтверждено результатами метаанализа 5 плацебо-контролируемых исследований, направленных на сравнение влияния различных фибратов у пациентов с атерогенной дислипидемией и без нее. Этот анализ показал снижение на 35% риска развития осложнений ИБС на фоне применения фибратов, особенно у пациентов с атерогенной дислипидемией [38]. Метарегрессионный анализ исследований по изучению влияния фибратов продемонстрировал снижение на 43 и 54% риска развития осложнений ИБС на 1 ммоль/л снижения уровня ТГ у пациентов с гипертриглицеридемией и без нее соответственно [39].

Поэтому, согласно клиническим рекомендациям AACE, следует применять фибраты или омега-3 жирные кислоты (в дозе 2–4 мг в сутки) у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией (ТГ >500 мг/л) и для дальнейшего снижения нежелательных исходов, связанных с ССЗ, у пациентов с уровнем ТГ ≥200 мг/дл и уровнем ХС ЛПВП <40 мг/дл на фоне оптимизированной терапии статинами [11]. Согласно клиническим рекомендациям ESC/EAS, следует применять фенофибрат в сочетании со статинами у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ и с уровнем ТГ >2,3 ммоль/л, несмотря на оптимизированное лечение статинами [10].

РЕЗЮМЕ

Статины рекомендованы в качестве первой линии гиполипидемической терапии в сочетании с изменениями образа жизни у пациентов с СД для снижения риска развития осложнений ССЗ. Тем не менее, несмотря на агрессивное снижение уровня ХС ЛПНП при терапии статинами (±эзетимиб и ингибиторы PCSK9), значительный остаточный риск развития осложнений ССЗ особенно выражен у пациентов с СД2. Следовательно, существует необходимость в оптимизации дополнительных целей при лечении пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ, несмотря на достижение целевых уровней ХС ЛПНП. ХС не-ЛПВП, единственный маркер, который включает все атерогенные липопротеины, был рекомендован для использования в качестве дополнительной мишени при лечении пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ, так как является более удобным параметром для оценки риска по сравнению с отдельно взятым уровнем ХС ЛПНП. Клинические преимущества применения омега-3 жирных кислот и фенофибрата в отношении снижения риска развития осложнений ССЗ у пациентов с атерогенной дислипидемией хорошо известны. Поэтому ключом к снижению риска развития осложнений ССЗ у пациентов с СД является использование комплексного подхода, который включает: оптимизацию образа жизни, управление уровнем ХС ЛПНП и терапию в отношении всех атерогенных липопротеинов путем влияния на ХС не-ЛПВП (рис. 1).

Рис. 1. Особенности лечения для снижения риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом: СС – сердечно-сосудистый; ХС ЛПВП – холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС ЛПНП – холестерин липопротеинов низкой плотности; PCSK-9 – пропротеиновая конвертаза субтилизин/кексин типа 9; ТГ – триглицериды; ОХ – общий холестерин

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. AZ получал гонорары за лекции на национальных и международных конференциях от компаний «Амджен», «Санофи», «Сервье», «Кьези», «Альфасигма», «Эбботт», «Майлан» и «Новартис».

Благодарности. Статья основана на презентации автора, представленной на конференции Научной школы сахарного диабета «Путь пациентов с СД 2 типа: комплексный подход и качество жизни», проведенной в Москве (11–12 апреля 2019 года). Автор соответствует критериям авторства для данной рукописи, установленным Международным комитетом редакторов медицинских журналов (ICMJE), несет ответственность за общую целостность работы и окончательно одобрил версию рукописи, подлежащую публикации. Автор выражает признательность Нихалю Ганешу Мареманде, доктору наук компании «Новартис Хелскеа Прайвит Лимитед», Индия, за медицинскую письменную поддержку, которая была профинансирована компанией «Новартис Фрама АГ», Базель, Швейцария, в соответствии с руководящими принципами надлежащей практики публикации (GPP3) (http: //www.ismpp. рг/gpp3).

1. Vergès B. Pathophysiology of diabetic dyslipidaemia: where are we? Diabetologia. 2015;58(5):886–899. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-015-3525-8

2. Taskinen MR. Diabetic dyslipidaemia: from basic research to clinical practice. Diabetologia. 2003;46(6):733–749. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-003-1111-y

3. Adiels M, Olofsson SO, Taskinen MR, Borén J. Diabetic dyslipidaemia. Curr Opin Lipidol. 2006;17(3):238–246. doi: https://doi.org/10.1097/01.mol.0000226115.97436.c0

4. Patti AM, Giglio RV, Papanas N, et al. Future perspectives of the pharmacological management of diabetic dyslipidemia. Expert Rev Clin Pharmacol. 2019;12(2):129–143. doi: https://doi.org/10.1080/17512433.2019.1567328

5. Collins R, Armitage J, Parish S, et al. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo controlled trial. Lancet. 2003;361(9374):2005–2016. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(03)13636-7

6. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352(14):1425–1435. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa050461

7. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med. 1996;335(14):1001–1009. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199610033351401

8. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9435):685–696. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(04)16895-5

9. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators; Kearney PM, Blackwell L, Collins R, et al. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet. 2008;371(9607):117–125. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60104-X

10. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455

11. Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, et al. American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2):1–87. doi: https://doi.org/10.4158/EP171764.APPGL

12. Jialal I, Singh G. Management of diabetic dyslipidemia: an update. World J Diabetes. 2019;10(5):280–290. doi: https://doi.org/10.4239/wjd.v10.i5.280

13. Reiner Z. Managing the residual cardiovascular disease risk associated with HDL-cholesterol and triglycerides in statin-treated patients: a clinical update. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(9):799–807. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2013.05.002

14. LIPID Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med. 1998;339(19):1349–1357. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199811053391902

15. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet. 2002;360(9346):1623–1630. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(02)11600-x

16. Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361(9364):1149–1158. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(03)12948-0

17. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387–2397. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1410489

18. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713–1722. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1615664

19. Ferrari R, Aguiar C, Alegria E, et al. Current practice in identifying and treating cardiovascular risk, with a focus on residual risk associated with atherogenic dyslipidaemia. Eur Heart J Suppl. 2016;18(Suppl C):C2–C12. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/suw009

20. ACCORD Study Group; Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010;362(17):1563–1574. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1001282

21. Varbo A, Nordestgaard BG. Remnant cholesterol and triglyceride-rich lipoproteins in atherosclerosis progression and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(11):2133–2135. doi: https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.116.308305

22. Do R, Willer CJ, Schmidt EM, et al. Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease. Nat Genet. 2013;45(11):1345–1352. doi: https://doi.org/10.1038/ng.2795

23. Aguiar C, Alegria E, Bonadonna RC, et al. A review of the evidence on reducing macrovascular risk in patients with atherogenic dyslipidaemia: A report from an expert consensus meeting on the role of fenofibrate-statin combination therapy. Atheroscler Suppl. 2015;19:1–12. doi: https://doi.org/10.1016/S1567-5688(15)30001-5

24. Puri R, Nissen SE, Shao M, et al. Non-HDL cholesterol and triglycerides: implications for coronary atheroma progression and clinical events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(11):2220–2228. doi: https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.116.307601

25. Boekholdt SM, Arsenault BJ, Mora S, et al. Association of LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B levels with risk of cardiovascular events among patients treated with statins: a meta-analysis. JAMA. 2012;307(12):1302–1309. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2012.366

26. Langlois MR, Chapman MJ, Cobbaert C, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of personalized medicine and very low concentrations of LDL cholesterol. A consensus statement from EAS and EFLM. Clin Chem. 2018;64(7):1006–1033. doi: https://doi.org/10.1373/clinchem.2018.287037

27. Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP, et al. Residual macrovascular risk in 2013: what have we learned? Cardiovasc Diabetol. 2014;13:26. doi: https://doi.org/10.1186/1475-2840-13-26

28. Rabar S, Harker M, O’Flynn N, et al. Lipid modification and cardiovascular risk assessment for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2014;349:g4356. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.g4356

29. Expert Dyslipidemia Panel; Grundy SM. An international atherosclerosis society position paper: global recommendations for the management of dyslipidemia. J Clin Lipidol. 2013;7(6):561−565. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacl.2013.10.001

30. Oscarsson J, Hurt-Camejo E. Omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid and their mechanisms of action on apolipoprotein B-containing lipoproteins in humans: a review. Lipids Health Dis. 2017;16(1):149. doi: https://doi.org/10.1186/s12944-017-0541-3

31. Chan DC, Watts GF, Barrett PH, et al. Regulatory effects of HMG CoA reductase inhibitor and fish oils on apolipoprotein B-100 kinetics in insulin-resistant obese male subjects with dyslipidemia. Diabetes. 2002;51(8):2377–2386. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.51.8.2377

32. Durrington PN, Bhatnagar D, Mackness MI, et al. An omega-3 polyunsaturated fatty acid concentrate administered for one year decreased triglycerides in simvastatin treated patients with coronary heart disease and persisting hypertriglyceridaemia. Heart. 2001;85(5):544–548. doi: https://doi.org/10.1136/heart.85.5.544

33. Davidson MH, Stein EA, Bays HE, et al. Efficacy and tolerability of adding prescription omega-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin Ther. 2007;29(7):1354–1367. doi: https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2007.07.018

34. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1):11–22. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1812792

35. Staels B, Dallongeville J, Auwerx J, et al. Mechanism of action of fibrates on lipid and lipoprotein metabolism. Circulation. 1998;98(19):2088–2093. doi: https://doi.org/10.1161/01.cir.98.19.2088

36. Elam M, Lovato L, Ginsberg H. The ACCORD-Lipid study: implications for treatment of dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus. Clin Lipidol. 2011;6(1):9–20. doi: https://doi.org/10.2217/clp.10.84

37. Scott R, O’Brien R, Fulcher G, et al.; Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) Study Investigators. Effects of fenofibrate treatment on cardiovascular disease risk in 9,795 individuals with type 2 diabetes and various components of the metabolic syndrome: the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study. Diabetes Care. 2009;32(3):493–498. doi: https://doi.org/10.2337/dc08-1543

38. Sacks FM, Carey VJ, Fruchart JC. Combination lipid therapy in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2010;363(7):692–694. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMc1006407

39. Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet. 2014;384(9943):626–635. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61177-6


Холестерин: понимание ЛПВП и ЛПНП

Существует два основных типа холестерина: липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП). (Липопротеины состоят из жира и белка и служат переносчиками холестерина в крови.) Кардиологов часто спрашивают о сравнении липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Разницу важно понимать.

Что делает холестерин ЛПВП?

ЛПВП выводится из организма через печень.Таким образом, ЛПВП могут предотвратить образование бляшек, защитить ваши артерии и защитить вас от атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. Считается «хорошим» холестерином, и чем выше его уровень, тем лучше. Хорошая цель — выше 55 мг / дл для женщин и 45 мг / дл для мужчин. Чем выше уровень холестерина ЛПВП, тем ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.

Как повысить уровень холестерина ЛПВП

Хотя уровни ЛПВП определяются семейной генетикой, вы можете улучшить уровни ЛПВП тремя ключевыми способами:

  • Если вы курите, исследования ясно показывают, что отказ от курения может повысить уровень ЛПВП.
  • Принятие здоровой для сердца диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки также может незначительно повысить уровень ЛПВП.
  • Аэробные упражнения также могут иметь положительное влияние на уровень ЛПВП. Есть проблемы с упражнениями? Найдите приятеля; исследования показывают, что это помогает мотивировать вас. Это упражнение может быть столь же простым, как увеличение количества ходьбе, которую вы делаете (ради упражнений, а не прогулки) каждую неделю.

Наконец, хотя в основном они используются для снижения высокого уровня ЛПНП, некоторые статины потенциально могут умеренно повышать уровень ЛПВП.Любой вариант лечения следует обсудить с врачом. Важно отметить, что высокий уровень ЛПВП не защищает вас от неблагоприятных последствий высокого уровня ЛПНП.

Что делает холестерин ЛПНП?

ЛПНП считается «плохим» холестерином. Он переносит холестерин в артерии, где он может накапливаться на стенках сосудов и способствовать образованию бляшек, известного как атеросклероз. Это может привести к снижению притока крови к сердечной мышце (ишемическая болезнь сердца), мышцам ног (заболевание периферических артерий) или резкому закрытию артерии в сердце или головном мозге, что приводит к сердечному приступу или инсульту.Более трети населения США имеет высокий уровень холестерина ЛПНП. Диагноз ставится на основе анализа крови, поэтому, если вы не проверите, вы не узнаете.

Для ЛПНП: чем меньше число, тем лучше. Если у вас нет атеросклеротического заболевания или диабета, рекомендуется иметь в виду менее 130 мг / дл. Оно должно быть не более 100 мг / дл или даже 70 мг / дл, если у вас есть какие-либо из этих состояний или высокий уровень общего холестерина. Очень важно установить ваш собственный целевой уровень холестерина вместе с врачом. Ожирение, большая окружность талии, малоподвижный образ жизни или диета, богатая красным мясом, жирными молочными продуктами, насыщенными жирами, трансжирами и обработанными продуктами, могут привести к высокому уровню холестерина ЛПНП.

Как снизить уровень холестерина ЛПНП

Изменение образа жизни и диеты — основные способы предотвратить или снизить высокий уровень ЛПНП. Правильный первый шаг — это диета с низким содержанием жиров, регулярная аэробная активность, поддержание здорового веса и уменьшение окружности талии. Лучше всего установить график для достижения ваших целей вместе с врачом. В некоторых случаях, если этих изменений в образе жизни недостаточно, ваш врач может порекомендовать лекарства, снижающие уровень холестерина, например статины. Если вы рассматриваете безрецептурные травяные или аюрведические лекарства от холестерина, пожалуйста, сначала обсудите их со своим врачом.

В редких случаях очень высокий уровень ЛПНП является наследственным и передается в семье. Это называется семейной гиперхолестеринемией и вызвано генетической мутацией, которая снижает способность печени выводить избыток холестерина. Это состояние может привести к очень высоким уровням ЛПНП и сердечному приступу или инсульту в молодом возрасте в нескольких поколениях. Этим людям может потребоваться специальное лечение для профилактики и лечения атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Помните, знания — это первый шаг.Если вы не знаете свой уровень холестерина, пройдите тестирование. Это даст вам и вашему врачу отправную точку для изменения образа жизни и приема лекарств, если это необходимо. А пока ведите здоровый образ жизни с друзьями и семьей независимо от их возраста. Сейчас нет лучшего времени для предотвращения сердечных заболеваний.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Комментарии для этой публикации закрыты.

Отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП по сравнению с соотношением холестерин ЛПНП / холестерин ЛПВП как показатели риска ишемической болезни сердца у мужчин: Квебекское исследование сердечно-сосудистой системы | Кардиология | JAMA Internal Medicine

Фон Отношения общий холестерин (TC) / холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) и холестерин липопротеидов низкой плотности (LDL-C) / HDL-C используются для прогнозирования риска ишемической болезни сердца.Однако нет единого мнения о том, какой из этих двух показателей лучше. Целью настоящего исследования было представить доказательства того, что соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать риск ишемической болезни сердца у пациентов с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким уровнем триглицеридов (ТГ) и низким уровнем ХС ЛПВП.

Методы В общей сложности 2103 мужчины среднего возраста, у которых измерения метаболического профиля проводились в состоянии голодания, были набраны из 7 пригородов Квебека.

Результаты Взаимосвязь соотношений ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП была изучена среди мужчин в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы, классифицированном по тертилям уровней ТГ натощак. Для любого данного соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП отношение ОХ / ХС-ЛПВП было выше у мужчин в верхнем тертиле ТГ (> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]), чем у мужчин в первом и втором. Тертилы ТГ. Корректировка отношения TC / HDL-C для LDL-C / HDL-C с помощью ковариационного анализа привела к значительным различиям в средних соотношениях TC / HDL-C среди тертилей TG ( P <.001). Были отмечены большие различия в характеристиках синдрома инсулинорезистентности (инсулинемия, аполипопротеин B и размер ЛПНП) по тертилям отношения TC / HDL-C, чем по тертилям отношения LDL-C / HDL-C.

Заключение Вариация соотношения TC / HDL-C может быть связана с более существенными изменениями метаболических индексов, прогнозирующих риск ишемической болезни сердца и связанных с синдромом инсулинорезистентности, чем вариации соотношения LDL-C / HDL-C.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние 40 лет, среди ученых, эпидемиологов и клиницистов растет понимание того, что нынешние подходы к оценке риска ишемической болезни сердца (ИБС) у бессимптомных лиц остаются неоптимальными. 1 Также существуют разногласия по поводу рекомендации широкого использования дополнительных метаболических маркеров, таких как уровни аполипопротеина (APO), индексы фибринолитической активности и предрасположенности к тромбозу (например, уровни ингибитора активатора плазминогена-1 и липопротеина [a]), маркеры. воспаления (например, уровни С-реактивного белка) и маркеры инсулинорезистентности (окружность талии и уровни инсулина натощак). 2 -9 Хотя было показано, что все эти маркеры предсказывают события ИБС, остается предметом споров, вносят ли эти переменные вклад в риск ИБС независимо от вариации традиционных факторов риска и липидных переменных.

Относительно традиционного липидного профиля плазмы натощак (триглицериды [TGs], общий холестерин [TC], холестерин липопротеинов низкой плотности [LDL-C] [который чаще рассчитывается, а не измеряется напрямую] и холестерин липопротеидов высокой плотности [HDL -C]), не существует универсального признания того, как эту информацию следует использовать и интерпретировать, хотя было подготовлено несколько согласованных документов. 2 , 10 -13 Поскольку существует неопровержимое доказательство 14 , 15 , что повышенная концентрация ХС ЛПНП в плазме является атерогенной, тогда как высокий уровень ХС ЛПВП является кардиозащитным, 15 — 17 измерение и интерпретация уровней LDL-C и HDL-C подчеркивается в рекомендациях Национальной образовательной программы США по холестерину. 11 Согласно этим рекомендациям, концентрация 11 LDL-C должна рассматриваться как первичная терапевтическая цель, тогда как уровни HDL-C также могут иметь решающее значение при оценке риска ИБС. Таким образом, поскольку уровни ТГ игнорируются в алгоритме Национальной образовательной программы по холестерину, врачу остается определить уровни ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП для оценки риска, учитывая наличие или отсутствие других важных факторов риска, таких как семейный анамнез ранней ИБС. , возраст, курение, гипертония, сахарный диабет, низкая физическая активность и ожирение.Исходя из этого, соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП часто рассчитывается для оценки риска ИБС.

Результаты проспективных исследований 18 , 19 показали, что высокое соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП в сочетании с гипертриглицеридемией связано с наивысшим риском ИБС. Таким образом, были разработаны алгоритмы, показывающие, что повышенное соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП в сочетании с повышенным уровнем ТГ связано с высоким риском ИБС. Это дислипидемическое состояние (липидная триада) было описано как атерогенная дислипидемия. 20 Мы считаем, что этот подход можно еще упростить, используя соотношение TC / HDL-C. Поскольку у лиц с повышенными концентрациями ТГ содержится больше холестерина в самой фракции ЛПНП (ЛПОНП), соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать величину дислипидемического состояния у этих пациентов. Исходя из этого, мы предполагаем, что высокая распространенность умеренной гипертриглицеридемии среди пациентов с ИБС объясняет, почему соотношение TC / HDL-C было лучшим предиктором риска ишемической болезни сердца (ИБС) в нескольких проспективных обсервационных исследованиях, включая Квебекское исследование сердечно-сосудистой системы. 5 Однако было обнаружено, что снижение этого соотношения и соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП у пациентов, изначально не страдающих ИБС, которые лечились гиполипидемическими препаратами (ловастатином), предсказывает снижение риска первого события ИБС. . 21

Таким образом, цель этой статьи состояла в том, чтобы представить доказательства из Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы, которые подтверждают идею о том, что соотношение TC / HDL-C может быть лучшим и более простым совокупным маркером наличия атерогенной дислипидемии и повышенного риска ИБС, чем Соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП.

Исследование сердечно-сосудистой системы квебека

Популяция и процедуры оценки Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы были описаны ранее. 22 , 23 Вкратце, в 1985 г. 2443 мужчины были обследованы на предмет факторов риска ИБС, включая семейный анамнез ИБС, анамнез курения, сахарный диабет, измерение артериального давления, рост и вес, определение липидного и липопротеинового профиля плазмы натощак. , и электрокардиограмма.Каждый участник заполнил стандартную анкету, которую проводили обученные медсестры. После исключения мужчин с уровнем ТГ натощак выше 399 мг / дл (> 4,5 ммоль / л) и пациентов с клиническими признаками ИБС 2103 мужчины среднего возраста, у которых не было симптомов ИБС, наблюдались в течение 5 лет на предмет возникновения событий ИБС. . В течение этого периода у 114 мужчин развилось первое ишемическое событие, которое включало типичную стенокардию напряжения, коронарную недостаточность, нефатальный инфаркт миокарда и коронарную смерть. 24 Логистический регрессионный анализ с использованием модели пропорциональных рисков Кокса показал, что сахарный диабет, уровень ХС-ЛПНП, возраст, систолическое артериальное давление, уровень Х-ЛПВП, курение и использование лекарств на исходном уровне (β-адреноблокаторы и диуретики) были лучшие независимые предикторы ИБС в этой когорте. 25

После того, как участники голодали в течение 12 часов, образцы крови были взяты из антекубитальной вены, когда участники сидели.Использовали жгут, но его сняли перед забором крови в пробирки Vacutainer (Becton Dickinson, Mountain View, Калифорния), содержащие ЭДТА. Плазму отделяли от клеток крови центрифугированием и сразу использовали для измерения уровней липопротеин-липидов и APOB. Аликвоты плазмы натощак замораживали во время сбора для последующей оценки уровней инсулина. Концентрации TC и TG в плазме определяли с использованием анализатора Technicon RA-500 (Bayer Corp, Tarrytown, NY), как описано ранее. 26 Уровень HDL-C был измерен в супернатанте после осаждения APOB-содержащих липопротеинов гепарин-хлоридом марганца. 27 Концентрация ХС-ЛПНП оценивалась с использованием уравнения Friedewald et al. 28 , поскольку мужчины с концентрацией ТГ более 399 мг / дл (> 4,5 ммоль / л) были исключены из анализа. Концентрации APOB в плазме измеряли с использованием ракетного иммуноэлектрофорезного метода Laurell, 29 , как описано ранее. 26 Стандарты сыворотки для анализа APOB были приготовлены в нашей лаборатории (Центр исследования липидов, Сент-Фуа, Квебек) и откалиброваны по образцам сыворотки, полученным из Центров по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, штат Джорджия). Стандарты лиофилизировали и хранили при -80 ° C до использования. Все коэффициенты вариации для уровней TC, HDL-C и TG были менее 3%, а для измерений APOB — менее 5%.

Концентрацию инсулина натощак измеряли с помощью коммерческого радиоиммуноанализа на двойные антитела (метод человеческого инсулино-специфического радиоиммуноанализа; LINCO Research, Сент-Луис, Миссури).Этот анализ инсулина показывает небольшую перекрестную реактивность с проинсулином человека (<0,2%). 30 Коэффициенты вариации составляли 3,5% для более низких концентраций инсулина и 5,2% для более высоких концентраций.

Диаметр частиц пика ЛПНП был получен путем неденатурирующего электрофореза в 2–16% полиакриламидном геле всей плазмы, которую перед использованием выдерживали при -80 ° C в соответствии с процедурой, описанной Krauss and Burke 31 и McNamara et al. al. 32 Гели были отлиты в нашей лаборатории с использованием акриламида и бисакриламида (30.0: 0,8), полученный от Bio-Rad (Геркулес, Калифорния). Объем 7,5 мкл образцов плазмы наносили на дорожки с конечной концентрацией 20% сахарозы и 0,25% бромфенолового синего. Электрофорез выполняли в охлаждаемой ячейке (10 ° C-15 ° C) в течение 15 минут при 125 В и для ввода образцов в стопку при 70 В с последующей миграцией при 200 В в течение 12–16 часов и, наконец, при 400 В в течение 2–4 часов. Гели окрашивали на липиды в течение ночи судановым черным (Lipostain, система электрофореза Paragon; Beckman, Монреаль, Квебек) в 55% этаноле.Гели обесцвечивали в 45% растворе этанола, и первоначальный размер геля восстанавливали в 9% растворе уксусной кислоты и 20% метаноле. В качестве внутреннего стандарта использовали пул плазмы. Гели анализировали с использованием оптического анализатора изображений денситометра (Bio-Image Visage 110), соединенного с компьютером SPARC Station 2 Sun (Millipore, Ville St-Laurent, Quebec), и с использованием программного обеспечения GEL 1D. Пик размера частиц липопротеинов низкой плотности был получен с использованием миграции стандартов известного диаметра, таких как ферритин (122 Å), тиреоглобулин (170 Å) и латексные шарики 380 Å (Duke Scientific Corp, Пало-Альто, Калифорния), и плазменные эталоны известного диаметра.Анализ объединенных стандартов плазмы показал, что идентификация основного пика ЛПНП была хорошо воспроизводимой с коэффициентом вариации менее 3% (Б. Ламарш, доктор философии, А. Черноф, доктор философии, С. Мурджани, доктор философии, и др., неопубликованные данные, 1997 г.).

Все анализы проводились с использованием пакета статистических компьютерных программ SAS (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). Отношения шансов распространенности для квинтилей соотношений ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП или ОС / ХС-ЛПВП оценивали с использованием процедур логистической регрессии.Групповые различия для непрерывных переменных были изучены с использованием теста t или общей линейной модели, а апостериорный тест Дункана использовался в ситуациях, в которых наблюдался значительный групповой эффект. Коэффициенты корреляции момента произведения Пирсона использовались для количественной оценки связи между переменными. Статистическая корректировка данных была выполнена с использованием общей процедуры линейной модели с корректировкой на соотношение LDL-C / HDL-C.

В Таблице 1 приведены исходные характеристики 114 мужчин, у которых развилась ИБС, по сравнению с теми, у кого ИБС оставалась свободна в течение 5-летнего периода наблюдения.В целом мужчины с ИБС характеризовались неблагоприятным метаболическим профилем по сравнению с бессимптомными мужчинами. Когда соотношение TC / HDL-C было включено в многомерную модель, в Квебекском исследовании сердечно-сосудистых заболеваний было обнаружено, что это лучший единственный предиктор риска ИБС. 5 Уровни ТГ или ХС-ЛПВП в дальнейшем не влияли на риск ИБС после того, как в анализе учитывалось соотношение ХС / ХС-ЛПВП. Эти наблюдения согласуются с результатами Копенгагенского исследования мужчин, 33 , где было обнаружено, что после поправки на возраст и нелипидные факторы риска соотношение TC / HDL-C было самым сильным предиктором риска ИБС.Результаты, представленные на Рисунке 1, показывают, что имело место постепенное увеличение отношения шансов ИБС по квинтилям отношения TC / HDL-C, тогда как только мужчины в квинтилях 4 и 5 отношения LDL-C / HDL-C характеризовались повышенным Риск ИБС. Мы считаем, что это открытие имеет метаболическое обоснование. Хорошо задокументировано, что дислипидемия с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП, которая часто связана с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью, связана с маргинальными или даже отсутствующими изменениями уровней ХС-ЛПНП. 34 Более того, концентрации ХС-ЛПНП часто оцениваются по трем измерениям (ТГ, ТС и ХС-ЛПВП), а не напрямую. Таким образом, вариация, которая может достигать 25% в расчетных уровнях ХС-ЛПНП, может быть объяснена этими тремя компонентами. 35 Таким образом, это изменение может иметь большое влияние на рассчитанное соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП. С другой стороны, два компонента отношения TC / HDL-C измеряются напрямую, и это соотношение может использоваться для мужчин с уровнем TG более 399 мг / дл (> 4.5 ммоль / л).

Как показано в Таблице 2, мужчины в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы с дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП (ТГ ≥177 мг / дл [≥2,0 ммоль / л]; и ХС-ЛПВП <35 мг / дл [< 0,9 ммоль / л]) характеризовались более высоким индексом массы тела (рассчитанным как вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах) и повышенными концентрациями инсулина натощак по сравнению с мужчинами с нормолипидемией, несмотря на идентичные уровни ХС-ЛПНП в 2 группах. Причем частота случаев ИБС у этих мужчин была в 2 раза выше.Таким образом, когда соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП было вычислено у этих пациентов с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП, его увеличение было результатом только снижения уровней ХС-ЛПВП, связанного с этим состоянием (рис. 2). Однако повышенное соотношение TC / HDL-C, полученное у мужчин с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким TG и низким HDL-C, является результатом не только снижения уровня HDL-C, но также и небольшого увеличения уровня TC, поскольку большее количество TC было связано с рассчитанная фракция ЛПОНП у лиц с гипертриглицеридемией, чем у мужчин с нормолипидемией (рис. 2).Таким образом, относительная разница в соотношении TC / HDL-C у пациентов с избыточной массой тела с дислипидемией с высоким TG и низким HDL-C по сравнению с нормотриглицеридемическими мужчинами (62%) была больше, чем разница в соотношении LDL-C / HDL-C между этими двумя группы (54%).

Этот феномен дополнительно проиллюстрирован на Рисунке 3, на котором участники Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы были стратифицированы по тертилям уровней ТГ натощак. Во всех тертилях ТГ значимые корреляции наблюдались между соотношениями ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП ( r = 1.00, 0,99 и 0,96 в 3-х тертилях TG соответственно; P <.001), открытие, которое, на первый взгляд, предполагает, что оба соотношения по существу предоставляют схожую информацию. Однако пересечение взаимосвязи между двумя отношениями было различным для трех тертилей TG. Таким образом, среди мужчин в верхнем тертиле ТГ (ТГ,> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]) были обнаружены более высокие отношения TC / HDL-C для любого данного значения LDL-C / HDL-C, чем в 2 другие тертилы. Соответственно, результаты на Фигуре 4 показывают, что разница в соотношении TC / HDL-C в верхнем тертиле по сравнению с первым тертилем уровней TG натощак была больше, чем разница в соотношении LDL-C / HDL-C.Наши результаты согласуются с результатами Leroux et al, 36 , которые продемонстрировали, что относительное содержание холестерина в рассчитанной фракции ЛПОНП увеличивалось по квинтилям ТГ, в то время как было также относительно меньше холестерина, связанного с фракцией ЛПВП в зависимости от увеличения триглицеридемии. . Более того, исследование, проведенное McNamara et al. 37 , продемонстрировало, что разница между расчетными концентрациями ХС-ЛПНП и значениями, полученными путем измерения холестерина во фракции ЛПНП, выделенной с помощью ультрацентрифугирования, была значительно больше у лиц с гипертриглицеридемией, чем у лиц с нормальным уровнем ТГ.

Для количественной оценки потенциальных различий в соотношении TC / HDL-C и в профиле риска, выходящих за рамки того, что можно объяснить соотношением LDL-C / HDL-C, мы скорректировали соотношение TC / HDL-C для сопутствующей вариации в LDL- Соотношение C / HDL-C по ковариационному анализу (таблица 3). Таким образом, когда отношения TC / HDL-C в тертилях TG были стандартизированы для отношения LDL-C / HDL-C, равного 3,99, первый тертиль TG (TG, <115 мг / дл [<1,3 ммоль / л]) имел скорректировано соотношение TC / HDL-C на уровне 5,49, второй тертиль TG (TG, 115-168 мг / дл [1.3–1,9 ммоль / л]) имел отношение TC / HDL-C, равное 5,73, тогда как у верхнего тертиля TG (TG,> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]) соотношение TC / HDL-C достигало 6.33. Таким образом, результаты показывают, что люди с аналогичными соотношениями LDL-C / HDL-C могут иметь заметно разные соотношения TC / HDL-C в зависимости от их уровней ТГ натощак.

Lamarche et al. 38 также ранее сообщали, что пациенты с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП характеризуются кластеризацией метаболических аномалий, описываемых как атерогенная метаболическая триада нетрадиционных факторов риска, которые включают гиперинсулинемию, повышенный уровень АПОБ и небольшой плотный ЛПНП. частицы.Таким образом, более высокая доля мужчин с повышенным уровнем ТГ также характеризовалась признаками атерогенной метаболической триады. Рисунок 5 показывает, что у мужчин с высокими концентрациями ТГ были повышенные уровни APOB и инсулина и более мелкие частицы ЛПНП, чем у мужчин с низким уровнем ТГ.

Соответственно, на рисунке 6 сравниваются эти характеристики атерогенной метаболической триады (инсулин, APOB и размер ЛПНП) по тертилям соотношений TC / HDL-C и LDL-C / HDL-C. Наблюдалось постепенное увеличение APOB в плазме (+47 мг / дл; + 50%) и инсулина (+3 мкЕд / мл [+21.3 пмоль / л]; + 32%) уровней от первого до третьего тертилей TC / HDL-C, что сопровождалось значительным уменьшением размера частиц пика LDL (-4,65 Å; -2%). Также наблюдалось постепенное увеличение концентраций APOB (+48 мг / дл; + 52%) и инсулина (+2 мкЕ / мл [+14,7 пмоль / л]; + 21%) и уменьшение диаметра частиц пика ЛПНП (- 3,52 Å; -1%) в первом и третьем тертилях соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП. Однако было более сильное ухудшение 2 из 3 характеристик атерогенной метаболической триады (размер инсулина и ЛПНП) по тертилям отношения TC / HDL-C, чем среди тертилей отношения LDL-C / HDL-C.Следовательно, хотя соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП достоверно коррелировали с особенностями атерогенной метаболической триады, связанной с синдромом инсулинорезистентности (гиперинсулинемия, повышенный уровень APOB и небольшие плотные частицы ЛПНП), Вариация соотношения TC / HDL-C, по-видимому, лучше отражает основные метаболические изменения в особенностях синдрома инсулинорезистентности, чем соотношение LDL-C / HDL-C.

Повышенное соотношение TC / HDL-C у мужчин наблюдается среди лиц с избыточным весом, гиперинсулинемией и гипертриглицеридемией.Дополнительные метаболические изменения, обнаруженные у этих людей, включают, среди прочего, повышенные уровни APOB, чрезмерную постпрандиальную липемию и небольшие плотные частицы ЛПНП. 39 -43 Результаты настоящего исследования показывают, что эти атерогенные метаболические нарушения не всегда могут адекватно отражаться вариациями в соотношении ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП.

В Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы Lamarche et al. 38 ранее сообщали, что такие переменные, как APOB, уровни инсулина натощак и размер ЛПНП, могут обеспечить более точную оценку риска ИБС, чем традиционные липидные переменные.Однако в клинической практике эти маркеры не измеряются, и мы предполагаем, что, в дополнение к хорошо известным общепринятым факторам риска, соотношение TC / HDL-C может представлять собой важный совокупный показатель наличия ассоциированного с атерогенным дислипидемическим профилем с инсулинорезистентностью. Поскольку дислипидемия с высоким уровнем ТГ и низким уровнем холестерина ЛПВП, связанная с небольшими плотными частицами ЛПНП, является наиболее распространенным фенотипом липопротеинов среди пациентов с ИБС, 44 важность измерения и правильной интерпретации отношения TC / HDL-C ( а не соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП).

Таким образом, соотношение TC / HDL-C было полезным и простым показателем риска ИБС у мужчин в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы. Предполагается, что способность этого соотношения прогнозировать риск объясняется тем фактом, что это соответствующий совокупный маркер кластера метаболических нарушений, обнаруживаемых у лиц с дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем холестерина ЛПВП. Было показано, что это состояние является следствием абдоминального ожирения и инсулинорезистентности, а также обычно связано с повышенной концентрацией мелких плотных частиц ЛПНП.Поскольку уровни ЛПНП в плазме крови у мужчин с гиперинсулинемией с избыточным весом обнаруживаются незначительно по сравнению с людьми с нормолипидемией, мы предполагаем, что расчет отношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать риск ИБС у некоторых пациентов по сравнению с качеством оценки, полученной с помощью простое использование соотношения TC / HDL-C.

Принята к публикации 18 апреля 2001 г.

Это исследование было частично поддержано Канадскими институтами исследований в области здравоохранения, Квебекским фондом сердца и инсульта, а также неограниченным грантом от Fournier Pharma Inc, Монреаль, Квебек.Д-р Деспре — профессор кафедры питания и липидологии человека, деятельность которой поддерживают компании Pfizer, Provigo и Фонд Квебекского института сердца. Д-р Ламарш — профессор кафедры в Университете Лаваля. Г-жа Лемье — научный сотрудник Канадского фонда сердца и инсульта. Д-р Бержерон — исследователь-клинический исследователь из Фонда исследований Санте-дю-Квебек.

Автор, отвечающий за переписку и оттиски: Жан-Пьер Депре, доктор философии, Квебекский институт сердца, Исследовательский центр больницы Лаваля, 2725, chemin Sainte-Foy, Pavilion Mallet, Second Floor, Sainte-Foy, Quebec, Canada G1V 4G5 (электронная почта: jean -пьер[email protected]).

1.Суперко HR Новое мышление о липидах и ишемической болезни сердца. Curr Opin Cardiol. 1997; 12180–187Google ScholarCrossref 2.Assmann GCullen PJossa FLewis BMancini Международная целевая группа по профилактике ишемической болезни сердца, ишемическая болезнь сердца: снижение риска: научные основы первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца: взгляд во всем мире. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 191819-1824Google ScholarCrossref 3.Koenig WSund М.Фрёлих M и другие. С-реактивный белок, чувствительный маркер воспаления, предсказывает будущий риск ишемической болезни сердца у изначально здоровых мужчин среднего возраста: результаты Аугсбургского когортного исследования MONICA (мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний), 1984–1992 гг. Circulation. 1999; 99237–242Google ScholarCrossref 4.Sniderman ADGenest JJ Измерение аполипопротеина B должно заменить обычный липидный профиль при скрининге сердечно-сосудистого риска. Can J Cardiol. 1992; 8133-140 Google Scholar5.Lamarche BMoorjani SLupien Пижамный и другие. Уровни аполипопротеинов A-I и B и риск ишемической болезни сердца во время пятилетнего наблюдения за мужчинами в рамках исследования сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Тираж. 1996; 94273-278Google ScholarCrossref 6. Юхан Вагу IAlessi MCVague P Повышенные уровни ингибитора 1 активатора плазминогена в плазме: возможная связь между инсулинорезистентностью и атеротромбозом. Diabetologia. 1991; 34457-462Google ScholarCrossref 7.Després JPLamarche BMauriège п и другие. Гиперинсулинемия как независимый фактор риска ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 1996; 334952-957Google ScholarCrossref 8.Lemieux SPrud’homme DBouchard CTremblay ADesprés JP. Единое пороговое значение обхвата талии идентифицирует субъектов с нормальным и избыточным весом с избыточной висцеральной жировой тканью. Am J Clin Nutr. 1996; 64685-693Google Scholar9.Cantin BGagnon FMoorjani S и другие. Является ли липопротеин (а) независимым фактором риска ишемической болезни сердца у мужчин? Исследование сердечно-сосудистой системы Квебека. J Am Coll Cardiol. 1998; 31519-525Google ScholarCrossref 10. Недоступно, Заключительный отчет: Канадская консенсусная конференция по профилактике сердечных и сосудистых заболеваний путем изменения сывороточного холестерина и факторов риска липопротеинов. CMAJ. 1988; 1391-8Google Scholar 11.Национальная образовательная программа по холестерину, Второй отчет Экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых II). Тираж. 1994; 891333-1445Google ScholarCrossref 12. Недоступно, Совместные британские рекомендации по профилактике ишемической болезни сердца в клинической практике. Сердце. 1998; 80S1- S29Google Scholar13.Fodor Я. Г. Фрёлих JJGenest Jr JJMcPherson PR Рекомендации по ведению и лечению дислипидемии: отчет Рабочей группы по гиперхолестеринемии и другим дислипидемиям. CMAJ. 2000; 1621441–1447Google Scholar14.Kannel WBNeaton JDWenworth D и другие. Показатели общей смертности и смертности от ишемической болезни сердца по отношению к основным факторам риска у 325 348 мужчин, прошедших скрининг на MRFIT. Am Heart J. 1986; 112825-836Google ScholarCrossref 15. Castelli WPGarrison RJWilson PWFAbbott RDKalousdian SKannel WB Заболеваемость ишемической болезнью сердца и уровни холестерина липопротеинов: исследование Framingham. JAMA. 1986; 2562835-2838Google ScholarCrossref 16. Гордон TCastelli WPHjortland MCKannel WBDawber TR Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца: исследование Framingham. Am J Med. 1977; 62707-714Google ScholarCrossref 17. Миллер GJMiller NE Концентрация липопротеинов высокой плотности в плазме и развитие ишемической болезни сердца. Ланцет. 1975; 116-19 Google ScholarCrossref 18.Assmann GSchulte HFunke Хвон Эккардштайн A Появление триглицеридов как значимого независимого фактора риска ишемической болезни сердца. Eur Heart J. 1998; 19 (Suppl M) M8- M14Google Scholar19.Manninen VTenkanen Л.Кошинен п и другие. Совместное влияние сывороточных триглицеридов и холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП на риск ишемической болезни сердца в Хельсинкском исследовании сердца: значение для лечения. Тираж. 1992; 8537-45Google ScholarCrossref 20. Гранди SM Малый ЛПНП, атерогенная дислипидемия и метаболический синдром. Тираж. 1997; 951- 4Google ScholarCrossref 21. Down JRClearfield MWeis S и другие. Первичная профилактика острых коронарных событий с помощью ловастатина у мужчин и женщин со средним уровнем холестерина: результаты AFCAPS / TexCAPS. JAMA. 1998; 2791615-1622Google ScholarCrossref 22.Dagenais GRRobitaille NMLupien Пижамный и другие.Частота первых случаев ишемической болезни сердца по отношению к основным факторам риска: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Can J Cardiol. 1990; 6274-280 Google Scholar 23.Lamarche BDesprés JPMoorjani MCantin BDagenais GRLupien PJ Распространенность дислипидемических фенотипов при ишемической болезни сердца (проспективные результаты Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы). Am J Cardiol. 1995; 751189-1195Google ScholarCrossref 24.Gillum RFFortmann SPPrineas Р.Дж.Коттке Т.Е. Международные диагностические критерии острого инфаркта миокарда и острого инсульта. Am Heart J. 1984; 108150-158Google ScholarCrossref 25.Després JPLemieux IDagenais GRCantin BLamarche B Холестерин ЛПВП как маркер риска ишемической болезни сердца: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Атеросклероз. 2000; 153263-272Google ScholarCrossref 26.Moorjani SDupont ALabrie F и другие. Повышение концентрации липопротеинов высокой плотности в плазме после полной блокады андрогенов у мужчин с карциномой простаты. Метаболизм. 1987; 36244-250Google ScholarCrossref 27.Albers JJWarnick GRWiebe D и другие. Многолабораторное сравнение трех процедур преципитации гепарин-MnCl 2 для оценки холестерина в липопротеинах высокой плотности. Clin Chem. 1978; 24853-856Google Scholar 28.Friedewald WTLevy Р.И.Фредриксон DS Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Clin Chem. , 1972; 18499-502, Google Scholar, 30, Орчард. TJBecker DJBates MKuller LHDrash AL Концентрации инсулина и липопротеинов в плазме: атерогенная ассоциация? Am J Epidemiol. , 1983; 118326-337, Google Scholar, 31. Краусс. Юаней Д. Д. Идентификация нескольких подклассов липопротеинов низкой плотности плазмы у нормальных людей. J Lipid Res. 1982; 2397-104Google Scholar 32.McNamara JRCampos Хордовас JMPeterson Дж. Уилсон PWFSchafer EJ Влияние пола, возраста и липидного статуса на распределение субфракций липопротеинов низкой плотности: результаты исследования Framingham Offspring. Артериосклероз. 1987; 7483-490Google ScholarCrossref 33.Jeppesen JHein HOSuadicani П.Г.юнтельберг F Связь высокого уровня ТГ — низкого холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП с частотой ишемической болезни сердца: 8-летнее наблюдение в Копенгагенском исследовании мужчин. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997; 171114–1120Google ScholarCrossref 34.Lamarche BDesprés JPMoorjani SCantin BDagenais GRLupien PJ Триглицериды и холестерин ЛПВП как факторы риска ишемической болезни сердца: результаты исследования сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Атеросклероз. 1996; 119235-245Google ScholarCrossref 35.Schectman GSasse E Вариабельность измерения липидов: актуальность для клинициста. Clin Chem. 1993; 391495-1503Google Scholar 36.Leroux GLemieux ILamarche B и другие. Влияние концентрации триглицеридов на соотношение между холестерином липопротеинов и уровнями аполипопротеинов B и A-I. Метаболизм. 2000; 4953-61Google ScholarCrossref 37.McNamara JRCohn Дж. С. Уилсон П.В.Шефер EJ Расчетные значения холестерина липопротеинов низкой плотности при оценке липидных аномалий и риска коронарной болезни. Clin Chem. 1990; 3636-42Google Scholar 38. Lamarche Б.Тчернов AMauriège п и другие. Уровни инсулина и аполипопротеина B натощак и размер частиц липопротеинов низкой плотности как факторы риска ишемической болезни сердца. JAMA. 1998; 2791955-1961Google ScholarCrossref 39.Couillard CBergeron NPrud’homme D и другие. Постпрандиальный ответ триглицеридов при висцеральном ожирении у мужчин. Диабет. 1998; 47953-960Google ScholarCrossref 40.Чернов Аламарче BPrud’homme D и другие. Фенотип плотных ЛПНП: связь с уровнем липопротеинов в плазме, висцеральным ожирением и гиперинсулинемией у мужчин. Уход за диабетом. 1996; 19629-637Google ScholarCrossref 41.Lemieux IPascot ACouillard C и другие. Гипертриглицеридемическая талия: маркер атерогенной метаболической триады (гиперинсулинемия, гиперапоВ, маленькие плотные ЛПНП) у мужчин? Тираж. 2000; 102179-184Google ScholarCrossref 43.Després JP Абдоминальное ожирение как важный компонент синдрома инсулинорезистентности. Питание. 1993; 9452-459Google Scholar 44. Остин Изготовление МЦВранизан К.М.Краусс RM Фенотип атерогенных липопротеинов: предлагаемый генетический маркер риска ишемической болезни сердца. Тираж. 1990; 82495-506Google ScholarCrossref

Общие сведения о холестерине: ЛПВП, ЛПНП и триглицериды

Кэрол Гелатт, RN, BSN

Есть два типа покупателей продуктов: те, кто мчится со списком в руках и тщательно хватает каждый предмет в списке перед тем, как оформить заказ и уйти, и те, которые блуждают взад и вперед по каждому проходу, не зная, чего хотят, пока не увидят. это на полке.

Но среди этих двух типов есть еще один покупатель, которого вы, возможно, видели — считыватель этикеток. Этот человек заботится о своем здоровье и проверяет этикетки продуктов питания перед тем, как положить их в тележку.

Одна из наиболее важных категорий, которые необходимо проверять на этикетке пищевых продуктов, — это холестерин.

Холестерин — это восковидное жироподобное вещество, которое содержится в крови. Вашему организму необходим холестерин, но слишком много холестерина может накапливаться на стенках артерий и привести к сердечным заболеваниям и инсульту.Проверить свой риск сердечных заболеваний и инсульта так же просто, как получить липидную панель, которая проверяет уровень холестерина в крови.

На липидной панели проверяются четыре важные вещи:

  • Холестерин общий
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
  • Триглицериды

ЛПВП известен как «хороший» холестерин, потому что он помогает удалить холестерин, доставляя его обратно в печень, где он может быть выведен из организма.Хорошо иметь высокое число ЛПВП. ЛПНП известен как «плохой» холестерин, потому что избыток ЛПНП может вызвать накопление бляшек в кровеносных сосудах. Триглицериды — это также жир, содержащийся в крови. Высокий уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП и / или высокий уровень ЛПНП могут увеличить риск сердечного приступа и инсульта.

Обычно нормальные лабораторные значения:

  • Общий холестерин: <200
  • ЛПВП: мужчины> 40 и женщины> 50
  • ЛПНП: <130
  • Триглицериды: <150

Чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта, вам необходимо:

  • Соблюдайте здоровую диету
  • Не курить
  • Достичь и поддерживать нормальный вес
  • Выполнение упражнений по рекомендации лечащего врача

На основании вашей истории болезни врач определит, какими должны быть ваши числа.

Заказать холестериновую панель за 15 долларов без назначения врача >>

Хорошее, плохое, предотвратимое

В организме вырабатываются два основных типа липопротеинов, которые переносят холестерин к сердцу и от него:

Липопротеин высокой плотности (ЛПВП) : считается хорошим холестерином, потому что он перерабатывает холестерин ЛПНП, транспортируя его из кровотока в печень. Это защищает нас от сердечных приступов и инсультов. Высокий уровень ЛПВП защищает нас от болезней сердца, но это не панацея, поскольку от одной четверти до одной трети холестерина в крови переносится ЛПВП.

Липопротеин низкой плотности (ЛПНП) : Это называется плохим холестерином, потому что он способствует образованию атеросклеротических жировых бляшек в наших артериях, что делает нас более предрасположенными к сердечным приступам и инсультам. Организм сам по себе вырабатывает холестерин ЛПНП более чем в достаточном количестве, поэтому его избыток обычно получается с пищей.

Эта статья предоставит больше информации о разнице между ЛПВП и ЛПНП.

GIPhotoStock / Getty Images

Холестерин ЛПВП и ЛПНП по номерам

Липидная панель — это анализ крови, который показывает ваш общий уровень холестерина.Помимо отслеживания уровней ЛПВП и ЛПНП, важно следить за уровнями триглицеридов. Высокий уровень триглицеридов также повышает риск сердечных заболеваний.

Хотя липидный тест можно проводить с голоданием или без него, у вас больше шансов получить точные результаты натощак, особенно если вы собираетесь измерить уровень триглицеридов. Это означает, что в течение 9–12 часов перед тестом вы можете пить только воду.

Оптимальные уровни ЛПВП составляют 40 миллиграммов на децилитр (мг / дл) для взрослых мужчин и 50 мг / дл для взрослых женщин, хотя уровни ЛПВП, которые постоянно превышают 60 мг / дл, связаны с резким снижением риска сердечных заболеваний.

Оптимальные уровни ЛПНП ниже 100 мг / дл как для взрослых мужчин, так и для взрослых женщин.

уровней ЛПВП

  • Более 60 мг / дл (оптимальные уровни)
  • От 40 до 60 мг / дл (хорошие уровни)
  • Ниже 40 мг / дл (низкие уровни)

Уровни ЛПНП

  • Менее 100 мг / дл (оптимальные уровни)
  • от 100 до 129 мг / дл (пограничные высокие уровни)
  • от 130 до 159 мг / дл (умеренно высокие)
  • от 160 до 189 мг / дл (высокие)
  • 190 мг / дл или выше (очень высокое)

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует сдать хотя бы один анализ крови на холестерин к 20 годам, хотя более частое тестирование рекомендуется тем, у кого в семейном анамнезе высокий уровень холестерина и ранние сердечно-сосудистые заболевания, особенно если есть подозрение на семейную гиперхолестеринемию (СГ).Тестирование рекомендуется проводить уже в возрасте 2 лет тем, у кого есть подозрение или диагноз СГ.

Как часто следует проверять уровень холестерина?

Целевая группа профилактических услуг США (USPSTF) и Американская кардиологическая ассоциация рекомендуют мужчинам в возрасте от 45 до 65 лет и женщинам в возрасте от 55 до 65 лет проходить тестирование каждые один-два года.

Тест на холестерин не-ЛПВП обычно не является частью скрининга общего холестерина, но ваш лечащий врач может попросить вас проверить эти уровни, если у вас высокое кровяное давление, диабет или другие факторы риска сердечных заболеваний.

Факторы риска

Когда дело доходит до управления уровнем холестерина, существуют изменяемые и немодифицируемые факторы риска. Некоторые меры здорового образа жизни, о которых вам следует знать, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, включают:

  • Снижение артериального давления
  • Управление диабетом путем поддержания уровня сахара в крови в соответствующих пределах
  • Физические упражнения. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и USPSTF рекомендуют 150 минут упражнений средней интенсивности в неделю.Было показано, что поддержание здорового веса снижает уровень ЛПНП, в то время как увеличение физической активности повышает уровень ЛПВП.
  • Соблюдайте диету, полезную для сердца. Это включает от 10 до 20 граммов растворимой клетчатки, блюда с низким содержанием натрия и диету с высоким содержанием фруктов и овощей. Также было показано, что увеличение количества рыбьего жира, ниацина и клетчатки в вашем рационе снижает уровень не-ЛПВП.
  • Ограничение употребления красного мяса. Высокое потребление красного мяса связано с более высоким уровнем ЛПНП, что побуждает многих поддерживать растительные и цельнопищевые диеты, такие как DASH и средиземноморская диета.
  • Бросить курить. Было показано, что курение повышает уровень ЛПНП и снижает уровень ЛПВП. Отказ от курения — один из самых быстрых и эффективных способов изменить свой холестериновый профиль к лучшему.

Существует ряд немодифицируемых факторов риска, которые могут повлиять на ваш уровень холестерина. Хотя эти факторы находятся вне вашего контроля, они подчеркивают важность контроля ваших изменяемых факторов, чтобы вы не увеличивали риск сердечных заболеваний.

К немодифицируемым факторам риска относятся:

  • Возраст и пол : С возрастом у женщин и мужчин уровень холестерина в них повышается.Уровень холестерина обычно начинает расти в возрасте от 45 до 55 лет у мужчин, в то время как у женщин повышение уровня холестерина наблюдается в возрасте менопаузы или до нее. Как правило, у женщин уровень холестерина ниже, чем у мужчин на протяжении всей жизни, но это не означает, что женщины могут быть более расслабленными, когда дело касается здоровья сердца.
  • Генетика : Ваши гены частично определяют, сколько холестерина вырабатывает ваше тело. Некоторые люди наследуют от родителей дефектные гены, транспортирующие холестерин, — состояние, называемое семейной гиперхолестеринемией, которое приводит к аномально высокому уровню холестерина.
  • Раса : Связь между расой и повышенным риском высокого холестерина в крови противоречива, но некоторые исследования показали, что афроамериканцы чаще, чем белые, имеют более высокий уровень холестерина ЛПВП и ЛПНП.

Осложнения

Низкие уровни ЛПВП или высокие уровни ЛПНП могут привести к повышению уровня холестерина в крови. Важно отметить, что высокий уровень холестерина не обязательно означает, что у вас будет сердечный приступ или инсульт, но если ваш уровень не контролируется, это может привести к этим осложнениям.

Неконтролируемый уровень холестерина в крови может привести к состоянию, называемому атеросклерозом, при котором бляшки накапливаются вдоль стенок кровеносных сосудов по всему телу. Со временем кровеносные сосуды могут сужаться и закупориваться, если эти атеросклеротические бляшки разрываются. Снижение уровня холестерина, часто с помощью диеты, физических упражнений и использования статинов, жизненно важно для смягчения заболеваний сердца или кровеносных сосудов, которые включают следующее:

Кардиолог или другой поставщик медицинских услуг может оценить риск сердечных заболеваний, рассчитав оценку риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (ASCVD).

Шкала рисков ASCVD учитывает ваши:

  • Уровни холестерина
  • Возраст
  • Пол
  • Раса
  • Артериальное давление

Этот тест может определить ваш риск сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет. Таким образом, это не только информативный инструмент, который поможет вам избежать серьезных осложнений со здоровьем, но также поможет вашему лечащему врачу определить уровень статинов и изменения образа жизни, которые вам понадобятся.

Сводка

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) считаются хорошим холестерином, а липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — плохим холестерином.

Слово Verywell

Ключ к жизни без сердечных заболеваний — это контролировать уровень холестерина до того, как он станет проблемой, с помощью регулярных тестов на холестерин, здорового питания и обычных упражнений. Было показано, что небольшие изменения, такие как управление стрессом и поддержание здорового веса, снижают уровень ЛПНП и повышают уровень ЛПВП.

По мере того, как вы становитесь старше, становится все более важным поговорить с врачом об уровне холестерина, особенно если вы чувствуете симптомы сердечного заболевания. Знание уровня холестерина не только информирует вас и ваших медицинских работников о риске развития заболеваний сердца и кровеносных сосудов, но также упрощает создание и адаптацию индивидуального плана, направленного на управление уровнем холестерина.

Холестерин ЛПВП, очень низкий уровень холестерина ЛПНП и сердечно-сосудистые события

Следующие люди участвовали в исследовании TNT: Руководящий комитет: J.ЛаРоса (председатель), Бруклин, Нью-Йорк; П. Бартер, Сидней; Ж.-К. Фрюшар, Лилль, Франция; ЯВЛЯЮСЬ. Готто, Нью-Йорк; Х. Гретен, Гамбург, Германия; С.М. Гранди, Даллас; Д. Ханнингейк, Миннеаполис; Дж. Кастелейн, Амстердам; Дж. Шеперд, Глазго, Шотландия; Д. Уотерс, Сан-Франциско; Н. Венгер, Атланта; Комитет по конечным точкам: Л. Коэн (председатель), Нью-Хейвен, Коннектикут; Ж.-М. Лабланш, Лилль, Франция; Х. Левин, Бостон; У. Зехтем, Штутгарт, Германия; Ф. Велти, Бостон; Совет по контролю данных и безопасности: C.Хеннекенс (председатель), Майами; В. Браун, Атланта; Р. Кармена, Валенсия, Испания; Р. Д’Агостино, Бостон; С. Хаффнер, Сан-Антонио, Техас; Э. Лейтерсдорф, Иерусалим, Израиль; Исследователи (в скобках указано количество пациентов, прошедших рандомизацию): Австралия (608) — К. Арони, П. Бартер, Дж. Брэдли, Д. Колкухаун, А. Дарт, М. д’Эмден, Дж. Лефковиц, Р. Минсон, Г. Нельсон, Р. О’Брайен, П. Робертс-Томсон, А. Томсон, Д. Салливан, П. Томпсон; Австрия (29) — Х. Дрексель, Х.Sinzinger, F. Stockenhuber; Бельгия (300) — П. Чену, Г. Хейндрикс, Дж. Ван Клемпут, А. Ван Дорп, В. Ван Мигхем, П. Вермеерш; Канада (1052) — М. Арнольд, Р. Бэигри, Дж. Бержерон, К. Ганье, Дж. Давиньон, Дж. Дукас, Дж. Дженест, Л. Хиггинсон, Г. Хоаг, Дж. Бонет, А. Игнашевский , Л. Лейтер, С. Лепаж, П. Ма, М. Маккуин, Д. Маймин, Б. О’Нил, Б. Сассекс, П. Теру, Г. Тремблей, В. Тимчак, Дж. Варника; Франция (207) — П. Аттали, Ж. Бонне, Л. Кастер, Р. Констанс, Ж.Демарк, И. Гинон, Дж. Леймари, Дж. Мансурати, Дж. Оливье, Ф. Пайяр, Дж. Понсоннайль; Германия (144) — У. Бейл, Х. Фриц, Д. Хювель, В. Хуппертц, В. Либшер, К. Шуссманн, Э. Штайнхаген-Тиссен; Ирландия (53) — Б. Бакли, П. Крин; Италия (75) — А. Бранци, П. Фиоретти, Дж. Дженсини, Н. Мининни, Г. Пинелли, Э. Усленги; t нидерланды (788) — Р. Антонио, Дж. Боннье, Х. Крийнс, Х. Домен, П. Дунсельман, М. Галджи, Б. Хамер, Дж. Хорнтье, Дж.Jukema, A. Oude-Ophuis, H. Plokker, J. Posma, J. Ruiter, M. Trip, A. van Boven; Южная Африка (523) — А. Далби, Л. Дислер, А. Дубелл, Дж. Кинг, Э. Ллойд, Дж. Маркс, П. Ру; Испания (525) — М. Ангита, К. Бротонс, К. Кальво, Х. Крус-Фернандес, Ф. Фернандес-Авилес, А. Фернандес-Крус, И. Феррейра, Э. Гонсалес, Э. Лаге, П. Мата, Х. Мостаса, Р. Муньос-Агилера, Э. Лопес де Са, Дж. Педро, Г. Перманьер, А. Посуэло, Р. Керехета, Х. Рибера, Э. Рос-Рахола, М. Вела; Швейцария (91) — W.Ангехрн, Л. Каппенбергер, Т. Мочкетти, Х. Санер; Соединенное Королевство (299) — Д. Брайди, А. Чаухан, Р. Гринбаум, Х. Кадр, К. Каски, Р. Матту, В. МакКри, Дж. Мак-Мюррей, Д. Михайлидис, А. Салмаси, Н. Самани, М. Шиу, А. Тиммис, С. Терли, Дж. Виктом; США (5309) — Р. Абадье, С. Александер, Б. Асбилл, Дж. Багдад, Б. Бирд, Дж. Беккер, В. Биттнер, Р. Блюменталь, М. Болтон, У. Бремнер, Д. Брюэр, К. Браун, К. Браун, Дж. Карстенс, В. Чефалу, Дж. Чемберс, Дж. Коэн, М. Коллинз, С.Креспин, М. Крессман, Р. Карри, М. Дэвидсон, Дж. Де Гент, Дж. Де Лемос, П. Деедвания, Д. Диксон, Дж. Дункан, К. Ист, Д. Эдмундович, Б. Эффрон, М. Элам, М. Эттингер, Р. Фельдман, Д. Фиске, Дж. Форрестер, Г. Фрейзер, З. Фридман, С. Фриман, В. Фонсека, Д. Фрид, К. Фрайдей, Дж. Геохас, Х. Гинзберг, А. Гольдберг, Э. Гольденберг, Д. Гольднер, Д. Гольдшер, Б. Гордон, С. Готлиб, М. Грейсон, Р. Гатри, Дж. Гайтон, Дж. Хаас, Ф. Гендель, Р. Хартман, Дж. Генри, М. Хепп, Р. Хойзер, Д. Херрингтон, М. Хиббард, К. Хьемдаль-Монсен, Г.Хопкинс, В. Ховард, Дж. Сиа, Д. Ханнингейк, С. Джафри, П. Джонс, П. Какавас, Дж. Кейн, Л. Кейлсон, Э. Керут, Р. Клонер, Р. Кнопп, Дж. Костис, Л. Козловский, Р. Красуски, А. Кугельмасс, К. ЛаБреш, Дж. Ларри, К. Лави, Б. Льюис, С. Льюис, М. Линтон, П. Линц, Р. Ллорет, В. Лукарелла, Дж. Мацейко, Д. МакЭлрой, Дж. МакГи, М. Макгоуэн, В. МакГуинн, М. Мелуччи, Дж. Мериллат, М. Михальски, Д. Миллер, Л. Миллер, М. Миллер, М. Мирро, В. Миша, Дж. Моссберг, Б. Муса, С. Нэш, Р. Несто, М. Нойстель, Т. Нунан, Дж. О’Киф, Б.Олафссон, С. Опарил, Т. Пирсон, К. Пепин, Г. Петерсон, Г. Погсон, К. Пауэрс, Д. Рейдер, Р. Ривз, Дж. Ройш, Г. Ревтяк, Д. Робертсон, Дж. Робинсон, У. Робинсон, М. Рокко, Дж. Робинсон, Дж. Роджерс, Р. Розенсон, Э. Рот, С. Саданандан, К. Солсбери, Д. Сато, Дж. Сауседо, Э. Шефер, Х. Шротт, Л. Семан, Г. Шектман, К. Шмальфус, Д. Шнайдер, Б. Собель, Р. Шнайдер, С. Шварц, П. Зайгель, М. Сейал, С. Шарп, Д. Шиндлер, Д. Смит, Д. Спречер, Л. Сольберг, Э. Сонц, Дж. Стампер, Э. Штейн, В. Суббарао, А.Susmano, A. Talle, P. Thompson, J. Torelli, F. Torres, D. Triffon, G. Vetrovec, N. Vijay, W. Wickermeyer, K. Wool, M. Zakrzewski, S. Zarich, J. Zavoral, Ф. Зиеве.

Холестерин липопротеинов низкой плотности — обзор

Текущие рекомендации по липидам рекомендуют одинаковую стратегию лечения, основанную на оценке риска, для женщин и мужчин (см. Сводную таблицу 63.3). 67,11,9,74 Ожидается, что в предстоящих рекомендациях 4-й группы по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину будет продолжен подход, основанный на оценке риска.Универсальный скрининг холестерина следует начинать в возрасте 9–11 лет и в возрасте 2 лет, если подозревается семейная гиперхолестеринемия. 75,76 У взрослых обследование на холестерин должно проводиться к 20 годам, а затем повторяться каждые 5 лет. 67,65 Панель липидов натощак является предпочтительной, хотя панель липидов не натощак точно измеряет общий холестерин и HDL-C, что позволяет рассчитать уровень не-HDL-C.

Таблица 63.3. Сводные рекомендации для достижения целей по ЛПНП по категориям сердечно-сосудистого риска.

Категория сердечно-сосудистого риска Определение категории Цель ЛПНП
Высокий риск Установленное сердечно-сосудистое заболевание или & lt; 100 мг / дл Множественные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Умеренный риск 2 или более фактора риска с 10-летним расчетным риском ИБС 10-20% <130 мг / дл
Низкий риск 0-1 риск факторы и 10-летний расчетный риск ИБС <10% <160 мг / дл
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Х-ЛПНП и не-ЛПВП являются первичными и вторичными целями терапии сердечно-сосудистых заболеваний. сокращение рисков. 67 Все люди являются кандидатами на здоровый для сердца образ жизни, включая здоровую для сердца диету, регулярную физическую активность и отказ от курения. Текущие рекомендации по медикаментозному лечению одинаковы для мужчин и женщин.

Статины — это лекарственная терапия первой линии для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний у тех, кто не достиг своих целей после изменения образа жизни. Медикаментозная терапия предназначена для лиц с повышенным 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний или для лиц с низким риском, у которых заметно повышен уровень ХС-ЛПНП (> 190 мг / дл).Все женщины и мужчины с высоким риском (с установленным диабетом сердечно-сосудистых заболеваний или двумя или более факторами риска ИБС с 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний> 20%) и с ХС ЛПНП> 100 мг / дл являются кандидатами на терапию статинами для снижения сердечно-сосудистого риска. в соответствии с руководящими принципами США по холестерину, действовавшими на момент написания этой главы. 11,68

После публикации рекомендаций ATP III в 2002 году было сообщено о нескольких испытаниях липид-модифицирующих препаратов с результатами, относящимися к женщинам. Обоснование использования статинов в профилактике: исследование с использованием интервенционных методов оценки розувастатина (JUPITER) — крупнейшее на сегодняшний день исследование по первичной профилактике. 77 JUPITER включил в исследование 6 801 женщину в возрасте ≥60 лет и 11 001 мужчину в возрасте ≥50 лет, у которых не было клинических сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, у которых уровень ХС-ЛПНП <130 мг / дл и уровень С-реактивного белка> 2 мг / л. Участники были рандомизированы для получения плацебо или розувастатина в дозе 20 мг, со средним снижением уровня ХС-ЛПНП на 50% в группе активного лечения. Первичная конечная точка совокупности сердечно-сосудистых событий была снижена на 46% у женщин и на 42% у мужчин, несмотря на раннее прекращение исследования в целях улучшения результатов примерно через 2 года наблюдения. 78 Метаанализ испытаний первичной профилактики показал, что статины (различной степени эффективности) снижали сердечно-сосудистые события на 36% у женщин (n = 13 154). Однако общая смертность существенно не снизилась (снижение риска 22%, p = 0,21).

Индивидуальный метаанализ 26 исследований статинов первичной и вторичной профилактики (n = 170 000) с участием как женщин, так и мужчин показал, что, когда все испытания статинов рассматривались вместе, у женщин была несколько меньшая вероятность снижения сердечно-сосудистых событий, чем у женщин. мужчины (17% vs.23%, соответственно, взаимодействие p = 0,04), хотя у женщин положительный эффект все еще был значительным. 10 (см. Рис. 63.2). Этот метаанализ также обнаружил, что снижение сердечно-сосудистых событий было прямо пропорционально степени снижения ХС-ЛПНП, и что у пациентов без ранее существовавших ССЗ наблюдалось такое же снижение сердечно-сосудистого риска, как и у пациентов с ранее существовавшее сердечно-сосудистое заболевание. Хотя результаты для отдельных подгрупп женщин не были представлены, можно отметить, что единственной другой группой с тенденцией к меньшим преимуществам были люди старше 75 лет, возраст, в котором женщины наиболее вероятно испытают сердечно-сосудистые события (Рисунок 63.2).

Рисунок 63.2. Сотрудничество специалистов по лечению холестерина.

Эффективность и безопасность более интенсивного снижения холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников в 26 рандомизированных испытаниях, результаты которых стратифицированы по полу и возрасту.

В другом исследовании, Действие по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете (ACCORD), оценивали интенсивный контроль глюкозы по сравнению со стандартным лечением, интенсивный контроль артериального давления по сравнению со стандартным и контроль липидов с помощью фенофибрата плюс симвастатин по сравнению с плацебо плюс симвастатин.Все участники липидного исследования страдали диабетом (n = 5518), и 31% составляли женщины. 79b В целом в исследовании не наблюдалось различий в частоте сердечно-сосудистых событий между группами фенофибрат-симвастатин и плацебо-симвастатин. Однако женщины были на больше, чем на , если они находились в группе фенофибрат-симвастатин, чем в группе плацебо-симвастатина, тогда как у мужчин была тенденция к общему улучшению (взаимодействие p = 0,01) с фенофибрат-симвастатином.Интерпретация этого открытия неясна. Предыдущее испытание фенофибрата по сравнению с плацебо не выявило превышения риска у женщин, хотя следует отметить, что как женщины, так и мужчины испытали лишь очень умеренное снижение сердечно-сосудистых событий при монотерапии фенофибратом. 79a Два испытания терапии гемфиброзилом показали снижение риска ИБС в исключительно мужских исследуемых популяциях. 80,81 Таким образом, в настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать фибраты для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин.

В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что женщины должны иметь достаточно высокий сердечно-сосудистый риск, чтобы получать пользу от терапии статинами. Основываясь на исследовании JUPITER, может потребоваться 50% -ное снижение уровня ХС-ЛПНП от терапии статинами для наблюдения значительного снижения сердечно-сосудистых событий и общей смертности у женщин. На основании имеющихся на сегодняшний день данных нет показаний для комбинации других липид-модифицирующих препаратов со статинами для уменьшения частоты сердечно-сосудистых событий у женщин. Тем не менее, несколько клинических испытаний продолжаются, чтобы оценить, дает ли второй препарат (ниацин или эзетимиб), добавленный к статиновой терапии, дополнительные преимущества снижения сердечно-сосудистого риска. 82,83,84

Гипертриглициеридемия . Триглицериды, превышающие верхний предел нормального диапазона (≥150 мг / дл), часто встречаются у женщин, хотя серьезные повышения уровней триглицеридов ≥500 мг / дл — редкость. 57 Гипертриглицеридемия чаще ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, чем у мужчин. Тем не менее, еще предстоит определить, играет ли гипертриглицеридемия причинную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях или является просто маркером инсулинорезистентности наряду с низким уровнем холестерина ЛПВП. 85 Примечательно, что лекарственная терапия для снижения уровня триглицеридов не снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний после учета изменений ХС-ЛПНП при лечении. 36 В настоящее время проводятся два испытания, посвященных оценке того, будет ли добавление ниацина к статину для снижения уровня триглицеридов и повышения уровня холестерина ЛПВП еще больше снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. 82,83

Изменение образа жизни, связанное с потерей веса и регулярной физической активностью, является основой для лечения гипертриглицеридемии. 57 Если уровень триглицеридов остается> 500 мг / дл, несмотря на коррекцию образа жизни, можно использовать фибрат или высокие дозы омега-3 жирных кислот с целью предотвращения панкреатита.Высокие дозы статинов или ниацина также снижают уровень триглицеридов. Как только уровни триглицеридов упадут ниже 500 мг / дл, следует обратить внимание на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний путем снижения уровня ХС-ЛПНП и холестерина не-ЛПВП с помощью терапии статинами.

Уровни холестерина: высокий, низкий, хороший и плохой

Холестерин — это воскообразный материал, который естественным образом вырабатывается печенью. По данным Американской академии семейных врачей, он защищает нервы, вырабатывает гормоны и клеточные ткани. Однако слишком много холестерина может быть плохой вещью, поэтому важно контролировать его и поддерживать его на разумном уровне.

Люди могут проверить свой уровень холестерина, сделав простой анализ крови. Тест измеряет общий холестерин, ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и триглицериды, еще один тип жира в кровотоке.

ЛПВП — это «хороший» холестерин, который снижает уровень ЛПНП, «плохого» холестерина, согласно Американской кардиологической ассоциации. Слишком много холестерина ЛПНП может вызвать отложения, известные как зубной налет, накапливаться в кровеносных сосудах, что приводит к уменьшению количества крови и кислорода, поступающего к сердцу.Это, в свою очередь, может привести к сердечным заболеваниям и сердечному приступу. [Схема системы кровообращения человека (инфографика)]

Когда люди узнают, что у них высокий холестерин, это значение часто отражает их уровень холестерина ЛПНП, — сказал доктор Кавита Шарма, клинический директор липидной клиники Медицинского центра Векснера при Университете штата Огайо.

Симптомы и причины

На самом деле нет никаких симптомов высокого холестерина. Вот почему Национальный институт сердца, легких и крови при Национальном институте здоровья (NIH) рекомендует проверять уровень холестерина в возрасте 20 лет, а затем каждые пять лет после этого.Врач сможет определить, повысился ли уровень холестерина слишком быстро, и поможет составить план лечения.

Плохой уровень холестерина, который сужает и укрепляет артерии, усугубляется диетой, богатой насыщенными жирами, избыточным весом или ожирением, а также низкой физической активностью или отсутствием физической активности. По словам Шармы, продукты с высоким содержанием насыщенных жиров включают жирную говядину, свинину, жареные продукты, а также молочные продукты с высоким содержанием жира, такие как молоко, масло и сыры с высоким содержанием жира.

Трансжиры, которые также могут повышать уровень холестерина ЛПНП, может быть трудным для расчета.По словам Шарма, наблюдательные едоки могут посмотреть на этикетках продуктов питания, чтобы узнать, сколько трансжиров в их рационе.

Высокий уровень холестерина также частично обусловлен генетикой. Например, согласно NIH, семейная гиперхолестеринемия, генетическое заболевание, возникает, когда организм не может удалить холестерин ЛПНП из крови.

Возраст и пол также являются факторами риска. По данным Американской кардиологической ассоциации, у женщин, как правило, уровень ЛПНП ниже, чем у мужчин, до менопаузы, но после менопаузы уровень холестерина у женщин, как правило, повышается.По данным клиники Майо, курение и диабет также являются факторами риска высокого холестерина.

Высокий уровень триглицеридов также связан с повышенным риском образования бляшек на кровеносных сосудах и сердечных заболеваний, сказал Шарма. По данным клиники Майо, они также связаны с диабетом и метаболическим синдромом, состоянием, связанным с высоким кровяным давлением, высоким уровнем сахара в крови, избытком жира в области талии и высоким уровнем холестерина.

Диагностика и тесты

Врач может попросить вас голодать в течение 12 часов перед тем, как сдать тест на холестерин.После взятия образца крови врачи могут измерить различные концентрации общего холестерина, холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП и триглицеридов.

В 2013 году Американский колледж кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация выпустили новые рекомендации по холестерину. Эти новые рекомендации помогают врачам определять, кому следует принимать статины. По данным клиники Майо, статины — это препараты, которые блокируют выработку холестерина, а также могут помочь организму реабсорбировать холестерин, который накапливается в бляшках в кровеносных сосудах человека.

Люди в четырех группах должны получать статины в соответствии с инструкциями. К ним относятся люди, у которых есть:

  • Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе.
  • Уровень холестерина ЛПНП составляет 190 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или выше.
  • Диабет 2 типа, возраст от 40 до 75 лет.
  • Высокий риск сердечных заболеваний.

Последнюю группу можно определить с помощью формулы, которая учитывает возраст, пол, расу, курение и уровень холестерина человека.По словам Шармы, здоровый уровень холестерина ЛПНП может колебаться от ниже 100 до 160 мг / дл.

Лечение и лекарства

Врачи всегда рекомендуют сначала изменить образ жизни для лечения высокого уровня холестерина, например, есть здоровую пищу, заниматься спортом и похудеть. Однако есть лекарства, которые также могут помочь снизить уровень холестерина. В их состав входят статины, известные под торговыми марками Lipitor, Lescol, Mevacor, Pravachol, Crestor, Zocor и Livalo, — сказал Шарма.

Другой тип лекарств — смола, связывающая желчные кислоты, которая включает торговые марки Prevalite, Questran, Welchol и Colestid, по данным Mayo Clinic.Это лекарство увеличивает производство желчных кислот в печени, тем самым снижая количество холестерина в крови.

Исследования показывают, что статины очень эффективны в снижении холестерина, но у некоторых людей они могут вызывать побочные эффекты, такие как мышечные боли, сказал Шарма. В этих случаях люди могут использовать ингибиторы абсорбции холестерина, такие как торговая марка Zetia, которые ограничивают количество пищевого холестерина, поглощаемого вашим организмом. Эти ингибиторы также можно комбинировать со статинами, например, с препаратом Виторин, который снижает как абсорбцию, так и выработку холестерина, по данным Mayo Clinic.

Есть также некоторые натуральные продукты питания и добавки, которые могут помочь снизить уровень холестерина, по данным Mayo Clinic, в том числе артишоки, ячмень, чеснок, овсяные отруби, бета-ситостерин, светлый псиллиум (содержится в метамуциле) и ситостанол. Согласно исследованию, опубликованному в журнале Canadian Medical Association Journal в 2014 году, даже фасоль может помочь снизить уровень плохого холестерина, как и продукты с растворимой клетчаткой, такие как яблоки, брюссельская капуста, груши и чернослив, как ранее сообщал Live Science.

Стратегии профилактики высокого уровня холестерина

Лучший способ предотвратить высокий уровень холестерина — это тот же способ лечения высокого уровня холестерина — вести здоровый образ жизни.По мнению Шармы и Американской кардиологической ассоциации, похудев, употребляя продукты с низким содержанием насыщенных жиров, исключая трансжиры, употребляя цельнозерновые, фрукты, овощи и рыбу и употребляя алкоголь в умеренных количествах, можно снизить уровень холестерина и триглицеридов. . Регулярные упражнения — от 30 до 60 минут в день — и ведение образа жизни без табачного дыма также являются важными методами предотвращения высокого уровня холестерина.

Пары, пытающиеся зачать ребенка, также могут захотеть следить за уровнем холестерина.Согласно ранее проведенному в 2014 году исследованию около 500 пар, исследователи обнаружили тесную связь между мужчинами и женщинами с более высоким уровнем холестерина и временем, которое им потребовалось, чтобы забеременеть.

Тем не менее, может быть неразумно резко повышать уровень холестерина, как в йо-йо. Согласно исследованию 2018 года, опубликованному в журнале Circulation, в котором приняли участие 6,7 миллиона человек в Южной Корее, здоровые люди, у которых были колебания веса, артериального давления, холестерина и / или уровня сахара в крови, имели повышенный риск сердечного приступа, инсульта и ранней смерти. по любой причине по сравнению с людьми с более стабильными показаниями.

Тем не менее, важно стремиться к снижению уровня холестерина и при необходимости обращаться за лечением. Точка зрения 2018 года в журнале JAMA гласила, что более 39 миллионов человек в Соединенных Штатах «имеют право принимать, но не принимают статины» от холестерина.

Дополнительные ресурсы

Дополнительная отчетность Аманды Чан. Эта статья предназначена только для информационных целей и не предназначена для медицинских консультаций.

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *