Глаза синехии: Спайки (синехии) радужки — почему возникает, методы диагностики и лечения

alexxlab Разное

Содержание

Спайки (синехии) радужки — почему возникает, методы диагностики и лечения

Передние сращения могут стать причиной закрытоугольной глаукомы, так как в этом случае радужка создает препятствие для оттока водянистой влаги из передней камеры. При этом нарастает внутриглазная гипертензия. Если на фоне передних синехий имеется повышенное давление внутри глазного яблока, то необходимо выполнить циклодиализ.

При задних синехиях также может возникнуть глаукома, однако механизм повышения давления в этом случае иной. Радужка, срастаясь с хрусталиком, нарушает отток внутриглазной влаги из задней камеры в область передней. Такой блок приводит к повышению уровня внутриглазного давления.

При задних сращениях синехии могут быть отдельные или образовывать непрерывную ленту между краем радужки и хрусталиком. В случае вторичных изменений экссудат в районе зрачка может возникнуть полное заращение отверстия. Предхрусталиковая мембрана (круговое сращение) вызывает полное разобщение камер (передней и задней) глазного яблока, в результате чего возникает внутриглазная гипертензия. При достаточном скоплении водянистой влаги в задней капере, радужная оболочка под действием давления начинает выбухать в переднюю камеру, то есть возникает так называемый бомбаж радужки. При образовании кольцевой синехии между радужкой и хрусталиком (передней его капсулой) может возникать полное заращение зрачкового отверстия.

Интересно, что синехии могут формироваться как при естественном хрусталике, так и после операции по трансплантации ИОЛ. Степень сращений различается в зависимости от тяжести и продолжительности перенесенного воспалительного заболевания.

Лечение синехий глаза

При начале формирования сращений эффективность могут проявлять различные протеолитические ферменты, к которым относят фибринолизин, химотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу и коллализин. При этом важным является не столько протеолитическое воздействие препарата, сколько увеличение проницаемости тканей для питательных соединений, а также торможение формирования соединительнотканных клеток в области воспаления.

При лечении синехий используют лидазу, которая приводит к улучшению текучих свойств гиалуроновой кислоты. Кроме того, она повышает проницаемость тканей для межклеточной жидкости. В результате последняя в меньшем количестве скапливается в этой области.

Для проведения ферментотерапии применяют традиционные методики (инстилляция капель, введенение парабульбарную область или под конъюнктиву) или физиотерапевтические методы (фонофорез, электрофорез). Дополнительно применяют местное или системное введение ангиопротекторов.

Цитоплегические препараты (мидриатики), к которым относят гоматропин (действие аналогично атропину) используют при задних синехиях. Эти средства сохраняют зрачок в расширенном состоянии, в результате чего он находится на некотором удалении от капсулы хрусталика. Таком образом предотвращается сращение. При наличии синехий введение атропиноподобных препаратов приводит к изменению формы зрачкового отверстия. Оно становится не круглой. Прогноз заболевания определяется степенью раскрытия отверстия под влиянием лекарств. В случае полного открытия – прогноз благоприятный, то есть сращения являются обратимыми.

С целью противовоспалительной терапии назначают кортикостероидные средства. При повышении внутриглазного давления к терапии добавляют противоглаукомные лекарства (фотил, траватан).

К хирургическому рассечению сращений при помощи скальпеля, шпателя, ножниц прибегают в более серьезных случаях. Для того, чтобы предотвратить развитие глаукомы подобную манипуляцию могут выполнять в качестве самостоятельного вмешательства. Иногда это является частью других операций (лечение катаракты, пластика радужки, реконструкция переднего отдела глазного яблока).

При наличии плотных и массивных сращений необходимо использовать ножницы Ваннаса и ирис-ножницы. Они проникают в переднюю камеру глаза через небольшой надрез в области лимба, который носят специальным кератомом. Надрез должен находиться в непосредственной близости от синехий, но не напротив них. Если внутри синехии проходят сосуды, то есть она васкуляризирована, то при рассечении может сформироваться гифема.

Если задние сращения расположены за неповрежденной радужной оболочкой, то стоит их рассекать очень осторожно, чтобы не повредить капсулу хрусталика.

Старые синехии после операции могут вызывать обострение воспаления (иридоциклита, ирита), в связи с чем в послеоперационном периоде необходимо проводить лечение кортизоном и атропином.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Воспаление глаза у собаки – в чем причина? Лечение увеита и других болезней глаз

Пост восхищения и благодарности. Или… Если бы мы все так работали… Началось с неприятного. Заподозрила я необходимость хирургического лечения глаза у собаки.

Подозрение гинеколога требует подтверждения офтальмологом. И потащились мы по врачам. Не то чтобы отдавались первому встречному, статусные места посещали, но готовности положить питомца на операционный стол всё не возникало. Обратились к любимому сарафанному радио. И послало оно нас в Клинику доктора Шилкина. Сказать, что я в восторге, а особенно в такой ситуации, — это ничего не сказать. Такое оборудование в операционной, как там, есть только у пары — тройки очень крутых «человеческих» офтальмологических клиник. Уровень образования докторов и оснащения кабинетов просто зашкаливает. Забота… Ну хотя бы то, что осмотр, проводимый врачом всяческими «-скопами», наблюдают и ассистент, и хозяин животного, причём на разных, расположенных под нужным углом мониторах, дорогого стоит. Всё увиденное комментируется. Причём дополнительные мониторы есть даже у «банального» микроскопа, с помощью которого мазок смотрят. Общение… Думаю, если бы все «человеческие» доктора так разговаривали, судебных исков у нас бы не было. Во-первых, это нужно слышать. Такая эмпатия нечасто встречается. А во-вторых, для примера… «После операции возможны…осложнения. Для снижения их риска мы назначим… Но у этих препаратов есть побочные эффекты…. Чаще всего они проявляются на…. день. Но если Вы заметите…раньше, звоните — пишите — приезжайте.» Проговаривается всё чётко сначала врачом, потом ассистентом и записывается в рекомендациях. Меня, кстати, быстро «вычислили». На второй минуте осмотра собаки в режиме монолога доктор поинтересовался, какой я врач. На лбу, видимо, написано. Общих знакомых, безусловно, нашли. Эмпатия, про которую я писала выше, не связана с тем, что я «своя». Так получилось, что я вынужденно очень долго и внимательно наблюдала за разными животными, их хозяевами, докторами и другими сотрудниками клиники, поэтому со всей ответственностью могу это заявить. P. S. Через 8 месяцев оперированный глаз «понравился» доктору даже больше, чем второй, абсолютно здоровый. Не реклама. Собаку оперировал Ротанов Д. А.

Особенности клинических проявлений и лечения увеита при анкилозирующем спондилите

Одним из наиболее частых внесуставных проявлений анкилозирующего спондилита (АС) является увеит (20–40%). В статье описан современный подход к терапии больных с увеитом, ассоциированным с АС, с учетом особенностей клинической картины и течения заболевания. Обсуждается место ингибиторов фактора некроза опухоли в лечении больных с увеитом при АС.

Рис. 1. Острый передний увеит: инъекция конъюнктивы, гипопион

Рис. 2. Острый передний увеит: задние синехии (фото И.Ю. Разумовой)

Введение

Спондилоартриты (СпА) – большая группа воспалительных заболеваний суставов и позвоночника, объединенных общими патогенетическими, иммуногенетическими и клиническими признаками. Прототипом этой группы болезней является анкилозирующий спондилит (АС).

Помимо поражения позвоночника и суставов, АС характеризуется широким спектром внесуставных проявлений, из которых наиболее часто встречается увеит. Увеитом называется воспаление структур увеального тракта глаза, в который входят радужная оболочка, цилиарное тело и собст­венно сосудистая оболочка, или хориоидея. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса увеит классифицируется как передний (ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит), периферический, или интермедиарный (парспланит), задний (хориоретинит, энд­офтальмит) и панувеит (панофтальмит) [1–3].

Клинические проявления увеита

Воспалительный процесс при увеите характеризуется клеточной инфильтрацией вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, что можно наблюдать при офтальмоскопии в различных отделах глаза: в передней камере, стекловидном теле, сетчатке. Активность увеита оценивается по количеству воспалительных клеток в передней камере глаза и выраженности воспалительных изменений в структурах глаза. Учитывается также степень помутнения стекловидного тела. Изменение этих параметров позволяет судить как о наличии обострения или ремиссии, так и об эффективности проводимой терапии [2].

По данным разных авторов, частота развития увеита при АС составляет от 20 до 40% [4, 5]. Воспаление первично поражает передние структуры глаза: радужную оболочку и ресничное тело, затем в процесс включается также стекловидное тело. Клинически увеит проявляется болью в глазу, фотофобией, слезотечением, затуманиванием зрения. Частый симптом острого переднего увеита (ОПУ) – инъекция конъюнктивы, чаще перикорнеальная (застой в сосудах в области корнеосклерального соединения) (рис. 1). При биомикроскопии выявляется также опалесценция влаги передней камеры глаза вследствие наличия в ней воспалительных клеток. Склеенные фибрином клеточные элементы могут оседать на задней поверхности роговицы, образуя преципитаты.

Из-за наличия воспалительного экссудата в передней камере глаза возникают задние синехии (склеивание зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика) и передние (сращение в области корня радужной оболочки, рис. 2). Высокая активность воспаления сопровождается помутнением влаги передней камеры за счет множества воспалительных клеток и образования гипопиона (осадка на дне с горизонтальным уровнем).

Для увеита при АС характерно не одновременное поражение обоих глаз, а поочередное воспаление то правого, то левого глаза. В связи с этим увеит при АС, как правило, односторонний. Он начинается остро, длится обычно меньше трех месяцев, но имеет склонность к рецидивированию. Наши собственные наблюдения позволяют говорить о том, что у части больных АС рецидивирующий увеит – доминирующее клиническое проявление АС, определяющее тяжесть состояния. Эти пациенты подвержены частым обострениям увеита – до 5–6 в течение года, которые могут иметь затяжной характер и плохо поддаваться локальной противовоспалительной терапии. В результате частых продолжительных атак увеита могут развиваться такие осложнения, как катаракта, глаукома, фиброзные изменения в стекловидном теле. Интенсивное воспаление в переднем сегменте глаза нередко сопровождается образованием передних и задних синехий, затрудняющих отток глазной жидкости.

Наблюдение за 140 пациентами с АС, у которых имелось хотя бы одно обострение увеита в анамнезе, показало, что в большинстве случаев (у 58% больных) увеит развился в первые 10 лет после манифестации АС. Осложнения увеита, приведшие к нарушению зрительных функций, отмечены у 29% больных: синехии – у 26 (18%), деструкция стекловидного тела – у 20 (14%), катаракта – у 32 (23%), глаукома – у 13 (9%), макулопатия – у 6 (4%), лентовидная дегенерация роговицы – у 6 (4%), частичная атрофия зрительного нерва – у 3 (2%) [6].

При затяжном течении или неадекватном лечении воспаление может распространиться на задние отделы глаза с развитием витрита, ретинального васкулита, кистовидного макулярного отека и других угрожающих зрению состояний.

Патогенез увеита

Увеит может развиться задолго до первого проявления спондилита или дебютировать на фоне малосимптомного спондилита, поэтому в настоящее время, в соответствии с классификационными критериями ASAS (SpondyloArthritis international Society – Международное общество по изучению спондилоартрита), его учитывают при ранней диагностике АС [7].

Увеит достоверно чаще наблюдается у больных, имеющих другие системные проявления, в частности, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде поражения аорты и клапанов, а также нарушения ритма и проводимости [8]. При обследовании 344 пациентов с АС, наблюдавшихся в НИИ ревматологии РАМН, нарушения проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада) отмечены у 24,3% больных с увеитом и у 10,6% лиц без увеита (р = 0,006). Кроме того, увеит достоверно чаще диагностировался у больных, имеющих разные нарушения проводимости, по сравнению с лицами без нарушения проводимости (14 (31,8%) из 44 и 50 (16,7%) из 300 пациентов соответственно; р = 0,01). Подобная закономерность выявлена также в отношении структурных изменений сердца, свойственных АС. Например, утолщение стенки аорты и клапанов сердца, суб­аортальное гребневидное утолщение достоверно чаще регистрировались при эхокардиографии у больных с увеитом в анамнезе, чем у пациентов без увеита (у 16 (59,3%) из 27 и 28 (37,8%) из 74 человек соответственно; р = 0,04). И наоборот, увеит достоверно чаще отмечался у пациентов с изменениями аорты и клапанов сердца по сравнению с больными без структурных изменений сердца (у 21 (46,7%) из 45 и 6 (16,7%) из 56 человек соответственно; р = 0,0001). Таким образом, наличие увеита может свидетельствовать о возрастании риска развития других системных проявлений у больных АС.

Большой интерес представляет изучение патогенетической роли антигена гистосовместимости HLA-В27 в развитии различных проявлений АС, в том числе поражения глаз. Связь между HLA-В27 и ОПУ впервые установили D. Brewerton и соавт. в 1973 г. [9]. С одной стороны, большинство пациентов с АС, имеющие хотя бы одну атаку увеита в течение болезни, являются носителями антигена гистосовместимости HLA-В27. С другой стороны, почти 30–50% больных с ОПУ HLA-В27-позитивны, а около 50% больных из этой группы имеют признаки АС [10].

Популяционные генетические исследования среди европейцев показали, что HLA-В27 обусловливает только 16% генетического риска заболевания, в то время как в целом для генов главного комплекса гистосовместимости (major histocompatibility complex, MHC) эта цифра составляет 50%, что указывает на существование дополнительных генов в MHC-регионе, предрасполагающих к развитию заболевания [11, 12]. В ряде исследований продемонстрировано, что в патологический процесс, приводящий к развитию ОПУ, может быть вовлечен MICA – ген главного комплекса гистосовместимости, расположенный на коротком плече 6-й хромосомы рядом с локусом В и отличающийся высоким полиморфизмом. Этот ген с высокой частотой выявляется как у HLA-В27-позитивных, так и у HLA-В27-негативных пациентов с ОПУ, а также у пациентов с язвенным колитом и псориазом [13, 14].

В развитие увеита при АС могут быть вовлечены не только гены главного комплекса гистосовместимости. В частности, с этим заболеванием может быть ассоциирован генетический регион, который находится на 16-й хромосоме [15]. Здесь расположен ген NOD-2, обнаруженный у пациентов с болезнью Крона, АС, псориазом и другими воспалительными заболеваниями, протекающими с поражением глаз. Ранее этот ген идентифицировали как ответственный за развитие семейного ювенильного системного гранулематоза (синдрома Блау (Blau) – редкого заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования, одним из основных проявлений которого служит увеит). Поскольку АС, болезнь Крона и реактивный артрит имеют много общих симптомов и могут встречаться у членов одной семьи, можно предположить, что ген NOD-2 подвергается мутации у пациентов с серонегативными спондилоартритами с системными проявлениями и может быть вовлечен в развитие увеита.

Имеются сведения и о других генетических маркерах ОПУ, в частности исследователями в Японии была установлена ассоциация между ОПУ и HLA-DRB1*08, однако в других исследованиях она не подтвердилась [5]. Не так давно получены данные о роли полиморфизма гена-промотора фактора некроза опухоли (ФНО) альфа в развитии В27-ассоциирован­ного увеита. Показано, что HLA-В27-по­зитивые пациенты имеют повышенный риск развития увеита при наличии А-аллели гена-промотора ФНО-альфа в позиции 238 и меньший риск при наличии данной аллели в позиции 308 [16]. Исследование полиморфизма гена рецептора ФНО-альфа (tumor necrosis factor receptor superfamily – надсемейство рецепторов факторов некроза опухоли, TNFRSF) продемонстрировало, что у пациентов с HLA-В27-ассоцииро­ван­ным ОПУ повышен риск развития осложнений при наличии аллелей TNFRSF1A-201T и TNFRSF1A-1135T [17].

Интересна роль KIR-комплекса (killer cell immunoglobulin-like receptors – иммуноглобулиноподобные рецепторы клеток-киллеров) в патогенезе увеита при АС. Эти рецепторы экспрессируются на клетках-киллерах и некоторых Т-клетках, включая активированные Т-клетки CD8+, которые взаимодействуют с молекулами HLA I класса, в том числе с HLA-В27. Оказалось, что такое взаимодействие играет роль в развитии многих воспалительных процессов, в том числе увеита у HLA-В27-позитивных больных АС. HLA-В27 реализует риск воспалительного заболевания отчасти путем взаимодействия с некоторыми KIR. Комплекс KIR – HLA-В27 инициирует ранний NK- или CD8+-клеточный ответ, нивелирующий антигенный стимул. У HLA-В27-позитивных пациентов с АС и увеитом выявлена тенденция к уменьшению числа KIR 3DS1, 2DS1 и 2DS5 [18]. HLA-B27 в отсутствие этих рецепторов не способен активировать ранний NK- или CD8+T-клеточный ответ, опосредованный KIR-комплексом и необходимый для уменьшения антигенной стимуляции, что способно привести к быстрому началу глазного воспаления, характерного для АС.

Современные методы лечения больных с увеитом при АС

Взаимосвязь между указанными генетическими факторами и роль каждого из них в развитии увеита заслуживают внимания и могут стать предметом дальнейших исследований.

Лечение увеита у больных АС должно проводиться при тесном сотрудничестве офтальмолога и ревматолога. Основной метод лечения ОПУ, типичного для АС, – местное применение глюкокортикостероидов (ГКС) в виде капель и инъекций в сочетании с циклоплегическими агентами. Во многих случаях при использовании этих препаратов в начале заболевания воспаление удается полностью купировать. При недостаточной эффективности капель производятся пара- или ретробульбарные инъекции ГКС, которые позволяют создать относительно высокую концентрацию препарата в патологическом очаге и избежать нежелательных системных явлений. При затяжном и рецидивирующем течении увеита в схему лечения добавляют противовоспалительные препараты системного действия: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

НПВС являются препаратами первого ряда при лечении пациентов с АС и, кроме того, способствуют уменьшению воспалительной инфильтрации, отека и боли в глазу.

Среди БПВП в комплексном лечении увеита, ассоциированного с АС, чаще других применяется сульфасалазин. Данные ряда авторов и собственные наблюдения показывают, что длительный прием сульфасалазина достоверно уменьшает количество обострений увеита у пациентов с АС [19, 20].

Существуют немногочисленные свидетельства положительного эффекта метотрексата в предотвращении атак увеита [21, 22]. Однако в исследовании S. Gangaputra и соавт. принимали участие больные не только с ОПУ, но и с глазным воспалением другой этиологии, в том числе с задним, интермедиарным увеитом, панувеитом, склеритом. В связи с этим оценить эффективность метотрексата у больных АС с клиническим проявлением в виде увеита по данным этого исследования сложно. В исследовании S. Muñoz-Fernandez и соавт. проспективно изучена небольшая группа больных – 10 человек с рецидивирующим ОПУ, получавших метотрексат в течение года. Показано, что число атак увеита за год достоверно снизилось.

Еще один иммуносупрессивный препарат, успешно применяющийся при лечении увеитов, – циклоспорин А [23–27]. В большинстве случаев он использовался в комбинации с ГК или в виде монотерапии для лечения тяжелых форм заднего увеита и панувеита, рецидивирующего периферического неинфекционного увеита различной этиологии. В рамках АС такие формы увеита встречаются нечасто. Сравнительных исследований эффективности разных БПВП в лечении увеита при АС не проводилось, поэтому говорить о преимуществах циклоспорина А перед сульфасалазином или метотрексатом в данном случае сложно.

В настоящее время в терапии больных с увеитом с успехом применяются различные генно-инженерные биологические агенты, в первую очередь препараты, воздействующие на ФНО-альфа. Моноклональные антитела к ФНО-альфа (инфликсимаб, адалимумаб) высокоэффективны при лечении ряда ревматических заболеваний, ассоциированных с увеитом, в том числе АС, ювенильного хронического артрита, болезни Крона. Теоретическим обоснованием применения анти-ФНО-препаратов при лечении увеита послужили доказательства ключевой роли ФНО-альфа в развитии увеита, полученные в ряде исследований с использованием лабораторных животных, а также данные о повышении уровня ФНО-альфа в сыворотке крови и внутриглазной жидкости больных увеитом. Предположение о том, что блокирование активности ФНО-альфа может оказаться эффективным в терапии увеита, нашло подтверждение в клинической практике. В последние годы появляется все больше данных об анти-ФНО-терапии увеита у человека.

Имеются сведения о применении при разных формах увеита трех ингибиторов ФНО: инфликсимаба, адалимумаба, этанерцепта.

Родоначальником среди игибиторов ФНО-альфа является инфликсимаб (препарат Ремикейд). Он представляет собой химерное соединение на основе гибридных моноклональных антител к ФНО-альфа, состоящее на 75% из человеческого белка и на 25% – из мышиного. С антигеном (ФНО-альфа) связывается часть молекулы, состоящая из мышиного белка. Инфликсимаб с высокой специфичностью блокирует как циркулирующий, так и фиксированный на клеточных мембранах ФНО-альфа.

Впервые инфликсимаб применили для лечения увеита при болезни Бехчета, а в дальнейшем стали успешно использовать и для лечения больных АС с увеитом [28, 29].

Активная противовоспалительная терапия требуется пациентам с АС и частыми затяжными обострениями увеита. Ингибиторы ФНО-альфа продемонстрировали способность быстро купировать увеит и предотвращать повторные обострения. Для подавления атаки ОПУ оказалось достаточно назначения инфликсимаба в качестве единственного противовоспалительного средства [30]. Препарат назначали в дозе 10 мг на 1 кг массы тела восьми пациентам с HLA-В27-ассоциированным ОПУ. Критериями эффективности лечения служили количество воспалительных клеток и преципитатов в передней камере глаза, а также уровень С-реактивного белка в крови до и после лечения. После одной инфузии у всех пациентов отмечен быстрый регресс всех симптомов увеита, включая уменьшение количества клеток в передней камере глаза. В течение 17 месяцев увеит не рецидивировал.

Инфликсимаб оказался высоко­эффективным при лечении не только переднего, но и заднего увеита, рефрактерного к обычному лечению ГКС и, по крайней мере, одним иммунодепрессантом [31]. Авторы подчеркивают особую эффективность инфликсимаба при заднем увеите с преобладающим ретинальным васкулитом и витритом.

Для лечения увеита активно применяется и другой ингибитор ФНО-альфа – адалимумаб, который представляет собой полностью человеческое антитело, полученное с использованием рекомбинантной ДНК-технологии. Адалимумаб специфически связывается с ФНО-альфа и блокирует его взаимодействие с р55 и р75 поверхностными клеточными рецепторами ФНО-альфа, тем самым нейтрализуя активность этого цитокина. Благодаря этим эффектам адалимумаб сокращает концентрацию матричных металлопротеиназ (ММП-1 и 3), молекул адгезии, ответственных за миграцию лейкоцитов (ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1), уменьшает концентрацию острофазовых белков. При этом активность адалимумаба высокоспецифична и не ингибируется лимфотоксином, известным как ФНО-бета, – цитокином, продуцируемым лимфоцитами и поражающим разные клетки. ФНО-бета модулирует разные биологические ответы, являющиеся результатом стимуляции ФНО-альфа.

Показательны данные открытого исследования, проведенного M. Rudwaleit и соавт. с участием 1250 пациентов с активным АС, получавших лечение адалимумабом в дозе 40 мг один раз в 2 недели в течение 20 недель [32]. При этом сравнивалось количество атак увеита в пересчете на 100 пациенто-лет до начала терапии адалимумабом и на фоне терапии. Оказалось, что частота обострений увеита на фоне лечения адалимумабом снизилась на 51% у всех пациентов, на 58% – у больных с увеитом в анамнезе, на 68% – у лиц, перенесших увеит в течение последнего года, и на 50% – у пациентов, имевших активный увеит на момент начала лечения. Препарат продемонстрировал высокую эффективность как в отношении купирования, так и предотвращения обострений увеита у пациентов с АС.

Эффективность адалимумаба подтверждена и в других исследованиях, в частности, при лечении пациентов с рефрактерным аутоиммунным увеитом: 19 человек получали адалимумаб в дозе 40 мг один раз в две недели в течение 12 месяцев [33]. У всех пациентов отмечены уменьшение признаков глазного воспаления, улучшение зрительных функций по окончании лечения, а также полное рассасывание кистовидного макулярного отека глаз в 18 из 33 случаев. Отмечена хорошая переносимость адалимумаба.

Имеются данные об успешной замене инфликсимаба на адалимумаб при лечении увеита у пациентов с непереносимостью или недостаточной эффективностью инфликсимаба. K. Takase и соавт. наблюдали пациентов с болезнью Бехчета и увеитом, получавших лечение инфликсимабом и циклоспорином, с инфузионными реакциями на инфликсимаб [34]. При этом прекращение анти-ФНО-терапии приводило к обострению увеита. Назначение адалимумаба этим пациентам привело к быстрому купированию обострения увеита. У больных АС и увеитом с недостаточной эффективностью инфликсимаба также возможно улучшение течения увеита после смены анти-ФНО-препарата.

Следующий клинический пример демонстрирует успешную замену инфликсимаба на адалимумаб.

Клинический случай
Больной Г., 1956 г. р., наблюдается в НИИ ревматологии РАМН с 1997 г. с диагнозом: АС, HLА-В27-позитивный, поздняя стадия, двусторонний коксит, энтезопатии, внескелетные проявления (рецидивирующий передний увеит), активность высокая.

Из анамнеза известно, что воспалительная боль в позвоночнике появилась у мужчины с 30 лет. Диагноз АС поставлен через 7 лет после начала болезни, когда были выявлены двусторонний сакроилеит, ограничение подвижности всех отделов позвоночника. В 2004 и 2006 гг. отмечены эпизоды артрита правого коленного сустава. С 2008 г. регистрировались неоднократные затяжные атаки увеита левого глаза с кратковременным эффектом на фоне инъекций ГКС. С февраля 2010 г. больной постоянно принимал сульфасалазин 2 г/сут и НПВС, но признаки активного глазного воспаления сохранялись: отек радужки, клетки в стекловидном теле и передней камере глаза.

При обследовании в НИИ ревматологии РАМН в сентябре 2010 г. выявлены признаки АС поздней стадии: усиление грудного кифоза, сглаженность шейного и поясничного лордоза, отсутствие движений в шейном отделе позвоночника, ограничение экс­курсии грудной клетки до 3 см, ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника (тест Шобера – 2 см, боковое сгибание – 8 см). Определялась высокая воспалительная активность по индексу BASDAI (Bath ankylosing spondylitis disease activity index – Индекс активности заболевания анкилозирующим спондилитом) (4,5 см) и по лабораторным тестам (скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 26 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) – 80 ед/мл).

На рентгенограммах таза выявлялись двусторонний сакроилеит IV стадии, сужение щелей тазобедренных суставов, эрозии симфиза и седалищных бугров. На рентгенограммах позвоночника отмечены остеопороз, множественные синдесмофиты в поясничном и грудном отделах позвоночника.

Окулистом выявлены периокулярный отек левого глаза (OS), серовато-белые преципитаты на роговице, опалесценция влаги передней камеры, субатрофия радужки, старые задние синехии, неравномерно расширенный зрачок, помутнение задней капсулы хрусталика, помутнение и деструкция стекловидного тела; офтальмоскопия глазного дна не проводилась. Правый глаз (ОD) – без признаков воспаления.

В связи с частыми стойкими атаками увеита, недостаточным эффектом терапии сульфасалазином и НПВС с сентября 2010 г. пациенту было начато лечение инфликсимабом (Ремикейд) в дозе 3 мг на 1 кг массы тела по стандартной схеме. После первой инфузии отмечено значительное улучшение состояния OS в виде уменьшения количества преципитатов и отека, а также уменьшение боли и увеличение подвижности позвоночника. Через 1 месяц после третьей инфузии развилось обострение увеита OS, потребовавшее стационарного лечения в офтальмологическом отделении. После четвертой инфузии инфликсимаба в течение двух месяцев отмечено 3 атаки увеита OS.

В связи с рецидивами увеита на фоне терапии инфликсимабом было принято решение о замене этого препарата на адалимумаб. С сентября 2011 г. начато лечение адалимумабом в дозе 40 мг подкожно 1 раз в 2 недели.

За полгода терапии адалимумабом обострений увеита не было, боль в позвоночнике значительно уменьшилась, индекс BASDAI – 2,9 см. Лабораторные показатели без отклонений от нормы. Пациент продолжает принимать сульфасалазин в дозе 2 г/сут и диклофенак при необходимости.

Сравнение эффективности ингибиторов ФНО
Таким образом, адалимумаб может с успехом использоваться для лечения рецидивирующего увеита у больных АС. Особенности структуры адалимумаба, состоящего только из человеческого белка, позволяют уменьшить риск нежелательных явлений, обусловленных выработкой антихимерных антител. К преимущест­вам адалимумаба можно отнести подкожный способ введения, что более удобно для пациентов и не требует посещения медицинского учреждения.

При АС в течение длительного времени с успехом применяется этанерцепт (препарат Энбрел), представляющий собой димерный комбинированный белок, состоящий из человеческого растворимого рецептора ФНО-альфа р75, соединенного с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G1. Однако ряд авторов подвергают сомнению его эффективность в предотвращении увеита у больных АС [35]. Более того, имеются сведения о том, что этанерцепт может провоцировать увеит у больных АС и другими СпА [36, 37]. В связи с этим интересны работы по сравнительной оценке влияния анти-ФНО-терапии на предотвращение рецидивов увеита у пациентов с АС. В исследовании J. Braun и соавт. данные о лечении и по­следующем наблюдении за пациентами с рецидивирующим ОПУ при АС с применением инфликсимаба и этанерцепта были оценены по результатам четырех плацебоконтролируемых и трех открытых исследований: 297 больных получали этанерцепт, 90 – инфликсимаб, 190 – плацебо [38]. Оказалось, что частота обострений увеита в группе больных, получавших антицитокиновые препараты, достоверно ниже – 6,8 эпизода на 100 пациенто-лет по сравнению с группой плацебо-контроля – 15,6 эпизода на 100 пациенто-лет при р = 0,01. Обострения увеита наступали реже у пациентов, получавших инфликсимаб, чем у тех, кто принимал этанерцепт (3,4 на 100 пациенто-лет и 7,9 на 100 пациенто-лет соответственно), хотя это различие не достигало уровня статистической значимости. Авторы сделали вывод о том, что антицитокиновая терапия позволяет существенно снизить частоту обострений переднего увеита при АС, причем инфликсимаб в этом отношении превосходил этанерцепт.

Сходные данные получены S. Guignard и соавт., которые провели ретроспективный анализ эффективности анти-ФНО-терапии у пациентов со СпА [39]. Из 46 человек, включенных в исследование, 13 получали лечение этанерцептом, 25 – инфликсимабом, 8 – адалимумабом. Средняя продолжительность анти-ФНО-те­рапии составила 1,2 года. Количество обострений увеита на 100 пациенто-лет составило для всех видов терапии 51,8 до лечения и 21,4 во время лечения. Для этанерцепта этот показатель составил 54,6 и 58,5, для инфликсимаба – 47,4 и 9,0, для адалимумаба – 60,5 и 0 соответственно. Результаты данного исследования показали превосходство антител к ФНО, особенно адалимумаба, над рекомбинантным растворимым рецептором в отношении снижения частоты обострений увеита.           

В литературе имеются достаточно интригующие сообщения о случаях парадоксального развития увеита на фоне антицитокиновой терапии. Речь идет как об обострении, так и о развитии увеита de novo в прежде интактных глазах [36, 40]. При этом в большинстве случаев другие проявления заболевания (артрит, спондилит) успешно контролировались анти-ФНО-терапией. Случаи обострения увеита описывались на фоне лечения этанерцептом и инфликсимабом (чаще у больных АС), у отдельных больных с псориатическим артритом (ПсА) регистрировался ювенильный хронический артрит [40, 41, 42]. В большинстве описанных случаев прослеживалась четкая хронологическая связь между введением препарата и развитием увеита. После купирования увеита повторное назначение препарата вновь приводило к обострению воспаления глаза. Отмечено, что клинические проявления увеита, манифестировавшего у больных АС на фоне анти-ФНО-терапии, отличались от типичных при АС большей тяжестью и торпидностью, в ряде случаев двусторонним поражением глаз. Чем можно объяснить неожиданное развитие увеита на фоне мощного противовоспалительного лечения, существуют ли предикторы негативного ответа со стороны глаз на лечение анти-ФНО-препаратами, какие из анти-ФНО-препаратов более успешны в отношении увеита и превышает ли в целом польза анти-ФНО-терапии увеита потенциальный риск обострения – на эти вопросы еще предстоит найти ответы.

Используя независимые базы данных регистрации нежелательных явлений в период с 1998 по 2006 г., L. Lim и соавт. обобщили случаи развития увеита на фоне лечения различными анти-ФНО-препаратами [43]. Были подсчитаны все эпизоды увеита, развившиеся в этот период времени при лечении этанерцептом, инфликсимабом и адалимумабом. Оказалось, что с терапией этанерцептом было ассоциировано 43 случая увеита, с инфликсимабом – 14 случаев, с адалимумабом – 2.

T. Cobo-Ibáñez и соавт. провели исследование с участием пациентов со СпА, имеющих в анамнезе ОПУ и получавших анти-ФНО-препараты [44]. Из 19 пациентов (15 с АС, двое с недифференцированным СпА и двое с ПсА) 10 получали этанерцепт и 9 – инфликсимаб. Частота случаев увеита в группе лечения инфликсимабом составила 61,73 на 100 пациенто-лет до начала лечения и 2,64 – после начала лечения, в группе этанерцепта – 34,29 и 60 соответственно (р = 0,041). Похожие данные получены и в других работах [45].

Эти данные позволяют заключить, что в большинстве случаев обострения увеита ассоциированы с терапией этанерцептом. Для предотвращения повторных атак у больных с рецидивирующим увеитом также более эффективны инфликсимаб и адалимумаб [38, 39]. В чем причина таких различий в эффекте анти-ФНО-препаратов, остается неясным, пока в качестве объяснения этого феномена высказываются лишь гипотезы. Известно, что этанерцепт, в отличие от инфликсимаба, оказывает дополнительный ингибирующий эффект в отношении ФНО-бета (лимфотоксин-альфа). Однако на животных моделях было показано, что ФНО-бета также ассоциирован с развитием увеита. В связи с этим логично ожидать, что этанерцепт должен даже в большей степени, чем инфликсимаб, препятствовать развитию увеита. Аналогичные различия в эффективности инфликсимаба и этанерцепта установлены и при лечении других заболеваний, например, при болезни Крона. Возможно, ключом к пониманию биологических эффектов этих препаратов служат различия в их структуре и механизмах действия. Этанерцепт, являясь растворимым рецептором к ФНО-альфа, стимулирует Т-клеточный цитокиновый ответ, в то время как инфликсимаб и адалимумаб его подавляют. В основе другой гипотезы лежит различное влияние инфликсимаба и этанерцепта на апоптоз. Этанерцепт не активирует апо­птоз, что имеет значение при заболеваниях, в патогенезе которых, предположительно, играет роль дефект апоптоза. В отличие от антител к ФНО-альфа, этанерцепт не уничтожает клетки, экспрессирующие цитокин на своей поверхности. В случае с увеитом пролонгируется период полувыведения ФНО-альфа из тканей глаза и повышается вероятность воспаления [43].

Таким образом, несмотря на то что три анти-ФНО-препарата (инфликсимаб, адалимумаб и этанерцепт) примерно одинаково эффективны для лечения больных артритом и спондилитом, их воздействие на увеит различно. Антитела к ФНО-альфа (инфликсимаб, адалимумаб) более эффективны, чем растворимые рецепторы, в отношении снижения частоты увеита и, по-видимому, реже ассоциированы с развитием увеита de novo. Тем не менее частота атак увеита у больных АС при лечении этанерцептом оказалась достоверно ниже, чем при приеме плацебо, поэтому все анти-ФНО-препараты могут успешно использоваться для лечения ревматических заболеваний, протекающих с поражением глаз [46, 47]. По мнению L. Lim, при развитии обострений увеита на фоне анти-ФНО-терапии целесообразна замена препарата [43].

Наши наблюдения подтвердили данные литературы об эффективности анти-ФНО-терапии и ее превосходстве по сравнению с традиционной противовоспалительной терапией у больных с увеитом при АС. У 48 пациентов с АС и рецидивирующим увеитом, получавших лечение анти-ФНО-препаратами, среднее число обострений увеита в год снизилось с 2,2 в период стандартной противовоспалительной терапии до 0,6 в год в период анти-ФНО-терапии (p = 0,0007), причем эффективными оказались все 3 препарата. Это позволило нам сделать вывод о достоверном снижении частоты атак увеита при АС на фоне анти-ФНО-терапии [48].

Заключение

В целом анти-ФНО-терапию можно рассматривать как высокоэффективный метод лечения, открывающий новые возможности и перспективы в лечении не только артритов, но и рефрактерных форм увеитов. Однако механизмы воздействия этих препаратов на глаз, вероятно, уникальны, отличны от воздействия на суставы и требуют дальнейшего изучения.

В развитии иммунного воспаления при увеите участвует не только ФНО-альфа, но и другие цитокины или сигнальные молекулы, ингибирование или активация которых теоретически также оправдана, но клинические подходы к их использованию недостаточно разработаны. Это, в частности, рецепторный комплекс интерлейкина-2 (ИЛ-2), различные поверхностные антигены Т-лимфоцитов, молекулы адгезии (ICAM-1), S-антиген сетчатки.

В настоящее время активно изучается препарат AIN457 (секукинумаб), представляющий собой моноклональные антитела, направленные против интерлейкина-17 (ИЛ-17) [49]. ИЛ-17 секретируется Т-хелперами 17 и вовлекается в качестве ключевого медиатора воспаления в патогенез аутоиммунных заболеваний, в том числе АС, псориаза, увеита.

Другой объект исследований – препарат апремиласт (СС-10004), специфический ингибитор фосфодиэстеразы-4 (PDE4) и модулятор про- и противовоспалительных медиаторов [49]. PDE4 – одна из основных фосфодиэстераз, экспрессирующихся лейкоцитами. Ингибирование PDE4 приводит к аккумуляции внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата и, как следствие, к торможению транскрипции провоспалительных цитокинов и других клеточных реакций, таких как дегрануляция нейтрофилов, хемотаксис, клеточная адгезия. Предметом изучения в числе прочих станет влияние этих препаратов на течение увеита при АС. Можно рассчитывать, что разработка новых подходов к лечению увеита позволит существенно улучшить прогноз и качество жизни больных АС.

Фонд Дети-Бабочки — Клинические проявления при БЭ

Кожные проявления при буллезном эпидермолизе


Первичные повреждения

Пузыри и эрозии

Отличительным признаком наследственного БЭ является механическая хрупкость кожи, что приводит к образованию пузырей, обычно с прозрачным, иногда геморрагическим, содержимым. В результате вскрытия пузырей неизбежно возникают эрозии. Иногда пузыри могут располагаться особым образом, или «герпетиформно», что характерно для простого БЭ, подтипа Доулинга-Меары.

Милии

Милии представляют собой твердые белые папулы и могут возникать на визуально нормальной коже, на тех участках, где ранее были пузыри и эрозии или на области кожных шрамов. Чаще всего милии встречаются при дистрофических формах БЭ и реже при пограничном БЭ, но могут также встречаться при простом БЭ, особенно при его более тяжелых генерализованных подтипах.

Дистрофия или отсутствие ногтей

Дистрофия ногтей встречается при всех типах БЭ. Ногти могут утолщаться и желтеть, в некоторых случаях может развиваться аномальная выпуклая кривизна. При простом БЭ подтипе Огна ногти характерно искривляются и деформируются, напоминая в результате бараний рог. При дистрофическом и пограничном БЭ ногти отпадают, часто уже в раннем возрасте, что вызывает атрофию, рубцевание ногтевого ложа и анонихию.

Алопеция

При генерализованных подтипах БЭ часто встречается очаговая алопеция волосистой части головы, прежде всего, при  пограничном БЭ подтипе не-Херлитца и РДБЭ-АС.

Грануляционная ткань

Грануляционная ткань, представляющая собой влажные, красные рыхлые бляшки с тенденцией к кровоточивости, чаще патогномоничны для пограничного БЭ подтипа Херлитца. Как правило, она возникает в околоносовой области. Среди других часто поражаемых участков кожи — основание шеи, подмышечные впадины, ногтевые валики и пояснично-крестцовая область. Изредка грануляционная ткань может возникать в верхней части гортани. Одиночные элементы, сходные с грануляциями, могут представлять собой плоскоклеточные карциномы, что требует дополнительного обследования (биопсии кожи), особенно когда подобные повреждения образуются у пациентов с РДБЭ.

Врожденная аплазия кожи

При БЭ может наблюдаться врожденное отсутствие или аплазия кожи. Это сочетание называется синдромом Барта. Он может встречаться при всех типах БЭ. Врожденная аплазия кожи, связанная с БЭ, характеризуется красными, угловатыми или волнистыми, вдавленными участками с четкими границами (минус ткань) полностью лишенными кожи, иногда с поверхностными эрозиями. Обычная локализация — руки, ноги, запястья и голени, изменения чаще носят односторонний характер.

Ладонно-подошвенная кератодермия

Со временем на ладонях и подошвах пациентов с простым БЭ может появиться кератодермия, которая клинически проявляется как локализованные или более рассеянные мозолеподобные повреждения.

Пятнистая пигментация  

Пятнистая гиперпигментация является патогномоничным кожным признаком при редком подтипе простого БЭ, который назван простой БЭ с пятнистой пигментацией. Эти проявления обычно присутствуют в раннем детстве, но могут стать незаметными во взрослом возрасте.

Невусы          

Невусы у пациентов с буллезным эпидермолизом представляют собой крупные, асимметричные, зачастую с неравномерной пигментацией, меланоцитарные повреждения кожи с четко обозначенными границами. БЭ-невусы часто возникают на участках кожи, где ранее были пузыри. Ранее считалось, что БЭ-невусы образуются только при пограничном БЭ подтипе не-Херлитца. Сейчас принято мнение, что БЭ-невусы встречаются у при всех аутосомно-рецессивных типах БЭ, крайне редко при доминантных типах. Первично БЭ-невусы представляют собой плоские темные образования, затем в течение жизни образуют папулезные зоны и приобретают шагренеподобный вид. 

Вторичные повреждения

Атрофия       

Атрофия наблюдается у пациентов с СБЭ и ДБЭ. Прежде считалось, что атрофия появляется при ПБЭ при отсутствии ранее рубцов, отсюда старый термин для СБЭ «атрофический БЭ». В настоящее время считается, что как минимум на большинстве, если не на всех атрофических участках, сначала возникают пузыри, в том числе и внутриутробно, и что они связаны с образованием рубцов.

Рубцы

Рубцы являются характерной чертой СБЭ и ДБЭ, хотя реже фокальные рубцы могут также наблюдаться при тяжелых подтипах ПБЭ. Чаще всего рубцам сопутствует кожная атрофия, хотя утолщенные (гипертрофические) рубцы могут возникать и у некоторых пациентов с ДБЭ, особенно генерализованным ДДБЭ.

Аномалии пигментации

Диспигментация может возникнуть при многих подтипах БЭ в качестве вторичного признака после образования многочисленных пузырей и иногда при рубцевании. Пораженные участки могут быть гиперпигментированными, гипопигментированными или депигментированными (приобретенная лейкодермия).

Контрактуры

Сращения и контрактуры возникают в качестве вторичного проявления при постоянном образовании пузырей между пальцами рук и ног. Чаще всего сращение пальцев рук и ног по типу «варежки» наблюдается при дистрофическом БЭ, но в редких случаях может возникнуть и при пограничном БЭ.

БЭ и рак

Рак является самым тяжелым осложнением, возникающим во взрослом возрасте у пациентов с наследственным БЭ. Наиболее часто встречающаяся форма рака – это плоскоклеточная карцинома, однако последние данные свидетельствуют о повышенном риске и других видов опухолей (злокачественной меланомы и карциномы базальных клеток). Чаще всего плоскоклеточная карцинома возникает при РДБЭ в области хронических ран кожи или в области хронических кожных шрамов. Хотя опухоль потенциально может возникнуть в любом месте тела, почти всегда она образуется на конечностях, особенно над костными выступами.



Офтальмологические проявления при буллезном эпидермолизе

При буллезном эпидермолизе могут быть поражены как кожа век, так и поверхность глаз. В результате неоднократного повреждения роговицы может наступить значительное ухудшение зрения, особенно если возникает рубцевание. На периферии роговица переходит в конъюнктиву, обе включают в себя плоский эпителий и базальные мембраны, аналогичные кожным. При буллезном эпидермолизе обе структуры подвержены механическим повреждениям, ведущим к образованию эрозий и пузырей. 

На поверхности роговицы плотность чувствительных нервных волокнистых окончаний исключительно высока, даже выше, чем в полости зуба. Это делает роговицу самой чувствительной тканью человеческого тела. Повреждения роговицы, связанные с БЭ, обычно являются исключительно болезненными, значительно усиливая общие страдания пациентов. Проблемы с органом зрения могут носить как острый, так и хронический характер, особенно у тех, кто страдает более тяжелыми генерализированными подтипами БЭ.

Простой буллезный эпидермолиз

Глазные проблемы реже всего отмечаются у пациентов с простым БЭ. Если они есть, то проявляются, как правило, мягко.

Пограничный буллезный эпидермолиз

Примерно у 40% пациентов с ПоБЭ отмечаются глазные симптомы. У этих пациентов часто появляются пузыри и рубцы на веках с последующим образованием эктропиона. У 20% пациентов возникает кератит, вызванный несмыканием глазной щели. Особенно распространены эрозии и пузыри роговицы.

Дистрофический буллезный эпидермолиз

Лишь у небольшого числа пациентов с ДДБЭ возникают повреждения поверхностей глаз и век. Между тем, у пациентов с РДБЭ заболевание глаз распространено и имеет выраженную степень тяжести. Наиболее частые проблемы: рецидивирующие эрозии роговицы, рубцы роговицы, деформации в виде симблефарона, формирование эктропиона, обструкцию слезных протоков, а также нарушение зрения.

Основные клинические проявления офтальмологических проблем при БЭ:

Пузыри и эрозии роговицы

Самые распространенными глазными проявлениями БЭ. Другие симтомы: светобоязнь, усиленное слезотечение, покраснение глаз и отек век.

Пузыри и эрозии могут возникать спонтанно или после незначительной травмы, даже если просто потереть глаз. Повреждение слезной пленки в ветреный день может спровоцировать возникновение пузырей роговицы. Чаще всего образование пузырей происходит в утренние часы, вскоре после пробуждения. Если утром резко открыть глаза, можно нарушить эпителиальный слой роговицы, что ведет к повреждениям эпителия различной степени тяжести.

Обычно спонтанное заживление эрозий происходит в течение двух-трех дней без образования рубцов. Моргание усугубляет повреждение эпителия, причиняя дополнительную боль.

Рубцевание роговицы

Вследствие эрозии роговицы, осложненной инфекцией, может произойти рубцевание роговичной ткани. Обычно рубцы на периферии роговицы не оказывают негативного воздействия на зрение. Однако возможно снижение остроты зрения в связи с рубцеванием в центральной части роговицы.

Расширение лимба

Периферия роговицы, соседствующая с лимбом, т.е. соединением роговицы с конъюнктивой, может иметь признаки существенного помутнения. Это называется «широким лимбом» и имеет место преимущественно у пациентов с ДБЭ. Расширение лимба не влияет на остроту зрения пациента.

Пузыри и эрозии конъюнктивы

Пузыри и эрозии могут также возникать в конъюнктиве. По сравнению с роговицей, это патологическое состояние обычно является менее болезненным, а его симптомы — мягче.

Симблефарон

Зачастую травмы конъюнктивы могут вести к рубцеванию и образованию симблефарона, при котором конъюнктива века срастается с прилегающей частью конъюнктивы или даже с роговицей. Вначале лечение консервативное с использованием искусственных слез. Однако со временем спайки имеют тенденцию к прогрессированию. Если происходит ограничение подвижности глазного яблока или снижается острота зрения, следует рассмотреть вариант хирургического вмешательства.

Пузыри на веках

Как и любой другой участок тела пациента с БЭ, кожа века может быть поражена пузырями. Зачастую, особенно у детей, это является результатом потирания глаз. Лечение пузырей проводится так же, как и на других участках тела.

Эктропион

Многократное образование пузырей на веках может в конечном итоге привести к рубцеванию. Оно может вызывать искривление и выворот краев век, следствием чего является неполное смыкание. В связи с этим веки могут оставаться открытыми во время сна. Образуется замкнутый круг, аномальная функция век усугубляет уже существующие поверхностные глазные проблемы.

Обструкция слезных протоков

Рубцевание века может также затронуть верхнюю и нижнюю слезные точки, что ведет к обструкции слезных протоков. Вследствие этого слезы не выводятся через носослезный проток. Пациенты жалуются на обильное слезотечение. Хирургическое лечение затруднено в связи с высоким риском рецидива.

Слезная пленка

Выявлено, что качество слезной пленки снижается у некоторых пациентов с БЭ, особенно при РДБЭ подтипе Аллопо-Сименса. Это еще больше усугубляет проблемы, связанные с повреждениями поверхности глаз.

Аметропия

Различные проявления аметропии — миопия (близорукость), гиперопия (дальнозоркость) или астигматизм — с большей долей вероятности являются совпадением, нежели подлинным следствием БЭ. Однако ношение очков может вызвать кожные проблемы в связи с трением за ушами и на переносице. И оправа, и линзы должны быть как можно более легкими, чтобы снизить давление на переносицу. Всегда предпочтительно использовать как можно меньший диаметр линз, снижая вес очков. Прокладки за ушами и на переносице позволяют снизить риск возникновения пузырей на этих участках кожи. Если говорить о маленьких детях, то переносицы очков в форме седла, сделанные из силикона, предпочтительнее обычных носоупоров, поскольку они распределяют давление на большую площадь.



Желудочно-кишечные осложнения

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) чаще всего подвергающихся внекожным осложнениям при БЭ. Травма слизистых оболочек ведет к образованию пузырей и эрозий, а при тяжелых подтипах БЭ — к рубцеванию и возникновению стенозов и стриктур.

Распространенное поражение слизистых оболочек ротовой полости и пищевода часто нарушает нормальный прием пищи. Повреждения кишечника зачастую ведут ко вторичной мальабсорбции или потере питательных веществ и витаминов. Это ухудшает нутритивный статус уже ослабленного пациента, который и так нарушен высокими затратами калорий в связи с заживлением ран и инфекциями.

Ротовая полость

Повреждения слизистых оболочек ротовой полости представляют собой болезненные пузыри и эрозии, которые можно обнаружить при всех трех основных типах БЭ (простом, пограничном и дистрофическом), а наиболее тяжелые повреждения отмечаются при РДБЭ-АС и РДБЭ-И. При этих подтипах пузыри с серозным и геморрагическим содержимым часто имеют большой размер. После разрывов пузырей образуются эрозии, заживление которых сопровождается фиброзом и рубцеванием, следствием чего являются, в частности, микростомия, анкилоглоссия, при которой язык невозможно высунуть дальше зубов, изменение архитектуры ротовой полости, исчезновение сосочков языка и атрофия небных складок.

Дисфагия и стриктуры пищевода

В ротоглотке и пищеводе повторяющиеся травмы, вызванные пережевыванием и глотанием твердой пищи, часто ведут к многократному образованию пузырей, изъязвлению и, в конечном итоге, стенозам и стриктурам пищевода. Связанные с БЭ стриктуры могут возникнуть в любой части пищевода. 50% расположены в верхней трети пищевода, обычно у глоточно-пищеводной части на уровне позвонков С6-С7. К числу других проблем пищевода, отмеченных у пациентов с БЭ, относятся престенотическая дилатация, эзофагит, пищевод Барретта, нескоординированная пищеводные движения и недостаточная перистальтика, внутристеночный псевдодивертикулез, атония пищевода, спазмы пищевода, синдром Маллори-Вейсса, перфорация пищевода и укорочение пищевода в сочетании с хиатальной грыжей тракционного типа.

Желудочные осложнения

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является малораспространенной проблемой при БЭ, а ее наибольшая частота отмечена среди пациентов с ПоБЭ подтип Херлитца. Очень немногие пациенты с БЭ страдают хиатальной грыжей, гастритом или язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Осложнения в нижнем отделе кишечника

Самой распространенной жалобой пациентов с БЭ, касающейся нижнего отдела кишечника, является хронический запор, порой связанный с каловым завалом, о котором чаще всего сообщают при более тяжелых подтипах БЭ.

Запор может отчасти быть результатом сознательного или рефлекторного отказа от акта дефекации по причине болезненных анальных эрозий, трещин или стриктур. Дополнительными факторами риска при развитии запора является ограниченный нормальный прием пищи, недостаточный прием пищевых волокон и избыточная потеря жидкости через кожу. У некоторых пациентов с РДБЭ развиваются крайне болезненные анальные трещины, а также анальные стриктуры.

Недостаточность питания

Задержка в развитии и росте отчасти является результатом ограниченного приема питательных веществ, мальабсорбции в связи с многочисленными и персистентными эрозиями кишечника и исключительно высокими потребностями в белке и калориях, с которыми связаны самые тяжелые подтипы БЭ.



Оториноларингологические осложнения

Оториноларингологические (ЛОР) осложнения, включая потенциально опасное для жизни поражение верхних дыхательных путей, неоднократно описывались в литературе при большинстве подтипов БЭ.

Верхние дыхательные пути

Обследования верхних дыхательных путей при помощи эндоскопии, зеркальной и непрямой ларингоскопии, выявили ряд клинических проявлений БЭ. 

В раннем возрасте могут наблюдаться следующие признаки и симптомы: слабый или хриплый крик у младенцев, дисфония, инспираторный стридор, отек мягких тканей, образование пузырей на всех трахеогортаных структурах, изъязвление, утолщение и рубцевание истинных и ложных голосовых связок. 

Среди прочих симптомов встречаются рубцовые мембраны и ложные пленки, повреждения мягкотканых структур, обильные разрастания грануляционной ткани, образование подслизистых кист на фоне обструкции серозно-слизистых желез в результате плоскоклеточной метаплазии. Однако самым грозным и клинически значимым осложнением является стеноз или стриктура верхних дыхательных путей.

Заболевания уха и носа

Средний отит является распространенным явлением при всех подтипах БЭ, при некоторых подтипах отмечается более высокая частота хронического наружного отита.

Тугоухость встречается у небольшого числа пациентов при всех основных подтипах БЭ.

Каких-либо клинически значимых осложнений со стороны носа обычно не отмечается при любом из подтипов БЭ. Стоит отметить, что ни при одном из основных типов БЭ не было описано повышенной частоты атопических заболеваний: астмы, сенной лихорадки, экземы.



Заболевания ротовой полости

В зависимости от конкретных подтипов БЭ могут отмечаться различные виды и степени поражения мягких и твердых тканей ротовой полости. Виды и степень тяжести клинических проявлений заболеваний полости рта значительно варьируют в зависимости от подтипа БЭ, хотя хрупкость эпителия и возникновение пузырей в ротовой полости отмечается при всех формах БЭ.

Гипоплазия эмали

Характерный признак для пограничного типа БЭ, который связан с дефектом при формировании и образовании эмали зубов.

Кариес при БЭ

Лишь при самых тяжелых формах БЭ, РДБЭ-АС и ПоБЭ значительно повышается риск возникновения кариеса зубов по сравнению со здоровыми пациентами. У пациентов с другими вариантами БЭ число разрушенных, отсутствующих зубов и пломбированных поверхностей не отличается от здоровых пациентов. У большинства пациентов имеются сложности с гигиеной полости рта.

Поражение слизистой оболочки

Характеризуется общей повышенной механической хрупкостью слизистой оболочки, которая вызывает болезненное образование пузырей и хронические эрозии или изъязвления. Эти признаки поражения полости рта связаны с повышенным риском инфекций, особенно кандидоза. Долгосрочные последствия, такие как рубцевание мягких тканей или стенозы (анкилоглоссия, микростомия), скученность зубов и глубокий прикус, связаны с прогрессирующим рубцеванием в околоротовой или внутриротовой области.

Злокачественные опухоли полости рта

Лица с РДБЭ, особенно с РДБЭ-АС, подвержены исключительно высокому риску рецидивирующих, крайне агрессивных и рано начинающих метастазировать плоскоклеточных карцином, которые не реагируют на радио- и химиотерапию. Эти злокачественные новообразования могут возникать и в ротовой полости, прежде всего на тех участках ткани, которые подвержены хроническому незаживающему изъязвлению и многократной эпителиализации. 



Скелетно-мышечные деформации

Периферические деформации

Самым видимым внекожным осложнением БЭ является псевдосиндактилия, конечную стадию которой часто называют деформацией по типу «варежки» или «когтистой лапы». Данное тяжелое осложнение, отмечаемое, прежде всего, при РДБЭ, возникает от постоянного возникновения пузырей на руках и стопах.

Псевдосиндактилия начинается как частичное сращение или синехия между близлежащими частями межпальцевых промежутков одного или большего числа пальцев, в самых тяжелых случаях оно ведет к полному сращению всех пальцев с последующим заключением конечности в «кератиновую» коконоподобную оболочку, состоящую из гиперпластичного эпидермиса, роговой слой которого в пять раз толще всех остальных подлежащих слоев.

Прочие скелетно-мышечные деформации

Скелетно-мышечные контрактуры возникают не только в периферических зонах. В целом, они имеют место в непериферических зонах чаще, чем контрактуры, возникающие на руках и стопах. Эти деформации усугубляют сложности при ходьбе, одевании и выполнении прочих базовых видов деятельности, с которыми имеют дело страдающие БЭ. При самых тяжелых подтипах БЭ — РДБЭ подтип Аллопо-Сименса и ПоБЭ подтип Херлитца пациент может быть прикован к инвалидной коляске или постели.



Прочие внутренние осложнения

Среди важнейших систем органов, которые поражаются при БЭ, являются ЖКТ, верхние дыхательные пути, глаза, кисти рук и стопы, а также ротовая полость. БЭ — системное заболевание, которое поражает и другие различные внутренние органы, чаще всего при тяжелых подтипах.

Кардиомиопатия

У ряда пациентов описано развитие дилатационнойя кардиомиопатии, которая может быть вызвана множеством различных неблагоприяных процессов, включая недостаточность питательных веществ — карнитина, селена, возможно, тиамина, перегрузку железом в связи с хронической трансфузионной терапией, хроническую анемию и вирусные инфекции, принимающие форму миокардита. Кардиомиопатия может оказаться летальным осложнением у значительной подгруппы пациентов с БЭ.

Осложнения со стороны почек

При БЭ происходят осложнения со стороны почек, особенно это касается РДБЭ подтип Аллопо-Сименса и ПоБЭ с пилорической атрезией (ПоБЭ-ПА). Повреждение почек может быть вызвано целым рядом различных механизмов: хроническое образование пузырей в мочеточнике может вести к гидронефрозу, гломерулонефрит, чаще всего на фоне стрептококковой инфекций, в редких случаях может быть вызван нефропатией IgA-типа, в почках может развиться вторичный амилоидоз.

Осложнения со стороны мочеполового тракта

При БЭ может возникнуть ряд урологических осложнений. В уретре могут развиться стеноз или стриктура и дивертикулит. В мочевом пузыре возможно образование микроскопических трещин, макроскопических пузырей, отеки мочевого пузыря, цистит, инфекции мочевого пузыря, снижение емкости мочевого пузыря, утолщение стенки мочевого пузыря и экстрофия мочевого пузыря. Возможно развитие стеноза мочеточника, фиброз мочеточника, уретральный рефлюкс в сочетании с синдромом задних уретральных клапанов, образование микроскопических трещин в мочеточнике и гидроуретер. Среди почечных симптомов — стеноз почечной лоханки и/или образование микроскопических трещин, гидронефроз, пиелонефрит, рецидивирующий уросепсис и почечная недостаточность. У мальчиков развивается фимоз. У женщин возможно частичное сращении половых губ, сужении преддверия влагалища и мочевой рефлюкс во влагалище и полость матки.

Остеопороз и остеопения

Остеопороз и остеопения являются существенными проблемами для пациентов с РДБЭ, даже тех, у которых не отмечается задержки роста или признаков деформаций конечностей. Возникновение остеопороза у пациентов с БЭ имеет клиническую значимость, поскольку он является одним из важнейших факторов риска переломов костей. У остеопороза имеется множество известных причин, которые могут иметь особое значение для развития данного осложнения у пациентов с тяжелыми формами БЭ, в том числе хроническое недоедание, сопутствующая почечная недостаточность, низкое потребление кальция, иммобилизация или ослабление физической активности.

Анемия

Анемия возникает у пациентов с тяжелым БЭ, у большинства пациентов она имеет мультифакториальное происхождение. Факторы, способствующие анемии у этих пациентов, включают в себя хроническую потерю крови, железа и белка через открытые раны на коже и эрозии, наличествующие в кишечнике, недостаточное получение и усвоение железа и других питательных веществ и др. 



Зуд при буллезном эпидермолизе

Зуд определяется как неприятное кожное ощущение, создающее желание чесаться. Он служит физиологическим механизмом самозащиты, как и другие кожные ощущения, такие как ощущения боли, прикосновения, вибрации, холода и жары, помогая защитить кожу от вредных внешних агентов, например, паразитов и растений. Зуд может вызываться в коже непосредственно химическими медиаторами или физическими и термальными стимулами. Кроме того, он может возникать в пораженном заболеванием больном периферийном нерве или даже центральной нервной системе.

Доказано, что в тех случаях, когда зуд становится хроническим, особую важность имеют дополнительные психологические факторы. Среди факторов, связываемых с повышением зуда — тяжелые переживания, эмоциональный стресс, такие психиатрические симптомы, как депрессия и тревога и личностные особенности. Поэтому при лечении хронического зуда потенциально благоприятным может быть психологическое или психофармакологическое вмешательство с целью поддержки пациента.

Зуд при БЭ

Зуд особенно проблематичен он у пациентов с дистрофическим БЭ (ДБЭ) и с простым БЭ (ПБЭ) подтипом Доулинга-Меара, но отмечается при всех формах БЭ. В этих случаях предполагаемыми причинами зуда являются постоянный процесс заживления ран, сухость кожи в районе раны и легкое воспаление с активацией тучных клеток. Хроническое потирание и почесывание ведет к вторичным повреждениям кожи, таким как эрозии, экскориации, струпья, гиперпигментация или гипопигментация, лихенификация, пруриго и шрамы, и вызывает выброс воспалительных медиаторов, которые потенциально индуцируют или усугубляют ощущения зуда, ведущие к циклу зуд-чесание.

В настоящее время описан отдельный подтип БЭ, сопровождающийся интенсивным зудом – пруригинозный БЭ.

Пруригинозный буллезный эпидермолиз

В 1994 году был описан особый клинический подтип ДБЭ, названный пруригинозным БЭ (ПрБЭ), который характеризуется интенсивным пруритом (почесухой), узелковыми пруригоподобными лихенифицированными повреждениями, локализованными преимущественно на нижних конечностях и разгибателях предплечья, дистрофией ногтей и варьирующим наличием белопапулоидных повреждений. 

Диагностика ПрБЭ может быть затруднена, клинические признаки могут начать проявляться только через несколько лет после рождения. В некоторых случаях начало заболевания отмечается на втором или третьем десятилетии жизни. Таким образом, ПрБЭ может быть ошибочно принят за приобретенные заболевания, такие как узловатое пруриго (prurigo nodularis), простой хронический лишай, плоский лишай, гипертрофическое рубцевание или артефактный дерматит. 

Причина возникновения интенсивного зуда у пациентов с ПрБЭ еще неизвестна. В одних исследованиях патогенез пруригнозного фенотипа объясняется повышенным уровнем IgE и иммунной предрасположенностью к атопии, но в других исследованиях этого объяснения нет.

Внутриматочные синехии лечение 🎀 | Цены | Врачи

Анастасия

Благодаря рукам Халатян Светланы Мишаевны случилось чудо – у меня теперь красивые уши. Мое лицо полностью изменилось! Как только все зажило, я сразу записалась к парикмахеру на стрижку, о которой давно мечтала. Я очень рада тем переменам, которые произошли благодаря этой операции!

Нина

Благодаря тому, что я являюсь «счастливой» обладательницей зубных имплантов, мне иногда бывает сложно найти клинику с должным уровнем стоматологических услуг. Поэтому «Элен-клиник», в которой применяются бесконтактные методы очистки полости рта, стала для меня отличным выходом из данной ситуации. Мягкие и безболезненные процедуры к тому же еще эффективны и непродолжительны. Благодаря им у меня теперь больше свободного времени, которое могу посвятить работе и семье. Огромное человеческое спасибо Вам!

Оксана

Сегодня проходила обследование у гинеколога Медеи Владимировны. Обратилась в эл. эн. после неудачного опыта в городской больнице по месту жительства. Здесь у меня сразу после консультации взяли анализы, обещали, что через пару дней все будет готово. Пока все нравится, жду результатов анализов и следующей консультации. Надеюсь, что и дальше все будет не хуже.

Дмитрий

Здравствуйте. В прошлом месяце делал у вас обрезание (по диагнозу фимоз). Наконец-то все полностью зажило, эрекция восстановилась, ушел страх осложнения. И огромное спасибо А. Калашникову!

Елена

Операция мне понадобилась из-за проблем со здоровьем. Как сказал врач, если я не уменьшу грудь и не похудею, то очень скоро сяду в инвалидное кресло. Выбрала Эл. Эн., потому что здесь стоимость уменьшения груди более доступная, чем в аналогичных клиниках. К тому же мне понравилась врач, которая оказалась очень приятной женщиной, она меня успокоила и объяснила все нюансы операции. Так я в достаточно солидном возрасте стала обладательницей красивого бюста. Но самое главное, что операция помогла мне решить проблемы со здоровьем. Большое спасибо всем специалистам клиники за чуткое отношение и профессионализм!

Антонина

У меня были тяжелые роды и после них начались проблемы с интимной жизнью. Гинеколог посоветовала такую процедуру, как вульвовагинальное лазерное реконструирование. Я решила попробовать и не пожалела, ведь после нее существенно повысилась чувствительность тканей влагалища. В результате наша интимная жизнь с мужем стала даже лучше, чем была до рождения второго ребенка. Спасибо клинике Эл. Эн. и ее специалистам!

Анна

Для лечения выпадения волос перепробовала таблетки, маски, бальзамы, массаж. Как оказалось, только зря потратила массу сил и денег. По телевизору услышала, что эффективным методом лечения волос у женщин является терапия. Пройдя курс, была приятно удивлена результатом – волосы не только престали выпадать, но и стали быстрее расти, обрели блеск и силу. Жалею, что не узнала о процедуре раньше.

Светлана

Давно хотела удалить родинку над губой, она всегда казалось мне ужасно некрасивой. Обратилась в Эл.Эн. Онколог провел дерматоскопию и сказал, что новообразование можно удалять. Самое больное в процедуре – это укол, потом вообще ничего не ощущаешь. Родинку прижгли лазером за минуты 2, обработали спиртом. Место удаления побаливало, если его задевать, но в целом не беспокоило. Сейчас у меня над губой небольшой розовый шрам, врач сказал, что со временем он исчезнет.

Арина

Делала подтяжку лица в этой клинике. Во многом, наверное, поступила необдуманно, в 42 года к такой кардинальной мере прибегнуть. И врач тоже отговаривала, подсказывала альтернативы. Но на тот момент я была настроена решительно, потому что признаки старости очень пугали. Когда наступил реабилитационный период, я очень переживала из-за того, что вынуждена сидеть дома два месяца. Я не могла свыкнуться с мыслью, что придется выходить на люди с такой опухшей физиономией и не крашеными волосами. На четвертый месяц стал виден результат. Выгляжу отлично, больше 30 мне никак не дашь. Способ действительно работает, но для меня это все равно – крайняя мера.

Илья

Очень рад, что за лечением обратился именно в клинику ЭлЭн. Проблемы с потенцией начались уже давно, но я думал, что может все-таки обойдется. В итоге пришел к Александру Николаевичу который провел диагностику и назначил анализы. Курс лечения был разработан индивидуально, что меня хорошо впечатлило. Но, больше всего я рад тому результату, которого нам удалось добиться. Спасибо за все!

Наталья

Сделать операцию по подтяжке живота меня уговорила подруга. Складка на талии у меня образовалась после того, как я резко сбросила вес. За несколько месяцев потеряв около 30 кг, вместе с заветной стройностью я приобрела обвисший живот. Сначала пробовала решить этот вопрос с помощью спорта. Однако даже регулярные походы в тренажерный зал не смогли убрать растянутую кожу. И тогда подруга посоветовала мне обратиться в центр лазерной хирургии. Врач сказал, что мне поможет напряженно-вертикальная абдоминопластика. Операция прошла успешно, но в первую неделю после нее я этого не ощущала, так как очень болел живот и сохранялась отечность. И только спустя два месяца я перестала ощущать дискомфорт. Я рада, что решилась на операцию, но тот, кто хочет ее сделать, должен понимать, что это далеко не безболезненная процедура.

Ирина

От купероза я страдала несколько лет, приходилось постоянно замазывать лицо толстым слоем тонального крема, отчего кожа стала жирной. Я уже не знала, как бороться с этими недостатками, и очень страдала. Пока моя подруга не посоветовала мне замечательного специалиста – Гордееву Елену Витальевну. Записалась на прием. Врач внимательно осмотрела меня, выслушала жалобы и посоветовала процедуру удаления сосудистых звездочек при помощи лазера. Я не верила в то, что будет заметный эффект, но все же решила попробовать. Во время процедуры я не испытывала неприятных ощущений, лишь небольшие покалывания и тепло. Сейчас я прошла уже три сеанса, результат уже заметен, но пока капилляры еще видны.

Татьяна

Пигментные пятна на лице возникли во время беременности и не исчезли после родов. От знакомой узнала, что удаление пигментных пятен лазером в таких случаях помогает лучше всего. Обратилась в клинику Эл.Эн. к косметологу Галич Т.Б. – доктор сказала, что мне лечение действительно поможет. Всего за три процедуры пигментация действительно исчезла. После курса врач рекомендовала мне качественную косметику с солнцезащитным фильтром, пятна не появились даже после летнего отдыха на море.

Лана

Эта процедура оказалась для меня спасением после долгих «УФ-ванн» в солярии. Пристрастилась к ним и все лицо сгубила, кожа просто шелушилась. Сейчас она гладкая и нежная, светится прямо. Спасибо Елизавете Александровне Бебуровой за спасение моего личика!

Ирина

Делала в клинике ЭлЭн фотоэпиляцию ног и зоны бикини александритовым лазером. Процедура довольно быстрая, но для достижения эффекта понадобилось 5 сеансов, так как волосы растут все равно. В общем, конечным результатом я осталась довольна. Кожа теперь постоянно гладкая, без волосиков, без раздражений от бритвы. Хочу поблагодарить косметолога, которая делала мне эпиляцию. Спасибо Вам! Обязательно порекомендую всем подругам.

Мария

Заработала онихокриптоз я себе во время второй беременности. Работа, дочка первая в школу пошла, словом, некогда было собой заниматься. Начала бить тревогу уже после родов, когда появились боли в левом пальце ноги. Сначала пыталась самостоятельно вырезать ноготь, потом поняла, что он только больше врастает в кожу. Долго мучилась, боялась идти в поликлинику. Подруга буквально за руку отвела в вашу клинику, сказав, что лечение вросшего ногтя лазером почти безболезненное. Полчаса — и проблема решена! Я потом себя ругала, что так долго терпела. Спасибо огромное врачу!

Светлана

Долго лечилась от тяжелой болезни. То, что организм устал от лекарств, было видно невооруженным глазом – сильно испортилась кожа, ногти стали ломкими, начали выпадать волосы. Чтобы не облысеть окончательно, записалась в Эл.Эн. на прием к трихологу. Врач сказала, что в моем случае потребуется комплексное лечение кожи головы. Мне назначили электростимуляцию, вакуумный массаж и гальванический пилинг. Конечно, эти процедуры стояли недешево и эффект не был заметен сразу, но со временем мои волосы вновь стали гладкими, блестящими и красивыми.

Ангелина

Четыре года назад перенесла тяжелую операцию. После этого остался очень грубый келоидный рубец. Я ужасно из-за него комплексовала, даже отказывалась от поездок на море. Мучиться от уродливого шрама всю жизнь мне не хотелось, поэтому решила избавиться от дефекта. Записалась к врачу в клинику Эл.Эн. Специалист внимательно осмотрел меня и посоветовал лечение келоидных рубцов лазером. Не скажу, что процедура приятная – иногда кожу сильно жгло, временами было даже больно. Но ради красоты решила потерпеть. Результатом я осталась довольна, шов еще заменен, но выглядит лучше по сравнению с тем, что было. Думаю, после окончания курса дефект станет совсем незаметен.

Инга

После беременности остались растяжки на животе. Долго мучилась в поисках средств, начинала с тренажерного зала – безрезультатно. Отыскала информацию о лазерном удалении растяжек. Пришла в клинику, все прошло просто здорово – не больно совсем и безопасно (без осложнений). Врачи все мне понятно рассказали. Я прошла 4 процедуры с интервалом в 1 месяц, восстановительный период после процедуры небольшой — 2-3 дня. Так я убрала растяжки. Советую — проверено на себе.

Ирина Петровна

После наступления менопаузы в ходе диагностического обследования у меня был выявлен крауроз вульвы, который считается предраковым заболеванием. Хочу поблагодарить врачей, работающих в клинике лазерных технологий, настоявших на срочном лечении болезни. Помимо медикаментозных препаратов, мне назначили лазерную абляцию и удалили пораженную ткань. В настоящий момент развитие патологического процесса полностью остановлено, что позволяет надеяться на то, что мне удастся избежать болезни Низкий вам поклон за это!

Виталина

Хочу поблагодарить сотрудников клиники за то, что они помогли мне избавиться от дисменореи, возникшей по причине воспалительных изменений в органах малого таза. После прохождения рекомендованного курса лечения мое состояние значительно улучшилось, а мы с мужем начинаем задумываться о втором ребенке.

Марина

Мне 31 год, и с некоторых пор меня перестал устраивать внешний вид интимной зоны. В клинике лазерной хирургии мне порекомендовали лазерное интимное отбеливание. После курса процедур выровнялся цвет, и значительно снизилась пигментация. А еще после лечения у меня усилилась тактильная чувствительность половых губ. Я очень довольна!

Ольга

У меня банальная недолеченная простуда стала причиной левосторонней пневмонии. Вместе с курсом антибактериального лечения мне порекомендовали пройти внутривенное лазерное очищение крови. Уже после первого сеанса прошла головная боль и нормализовалась температура, а через неделю я была абсолютно здорова. Хочу поблагодарить за рекомендацию и сказать, что ВЛОК действительно полезная процедура, хоть и дорогая.

Галина

Делала лазерное отбеливание. Впечатления очень положительные. Процедура действительно безболезненная, длится всего 30 минут. Результатом довольна! Спасибо!

Ольга

Очень сложно было бороться со своим, все нарастающим животом и бедрами. Решила обратиться в клинику ЭлЭн, и они оправдали мои надежды. Быстро, абсолютно безболезнено и всего за пару часов! Результаты меня приятно удивили! Спасибо, ЭлЭн

Синехии — EyeWiki

Синехии представляют собой спайки, которые образуются между соседними структурами внутри глаза, обычно в результате воспаления.

Болезнь

Термин синехий происходит от греческого синехес , что означает «держаться вместе». Синехии представляют собой сращения, которые могут возникать спереди, при которых радужная оболочка срастается с трабекулярной сетью в радужно-корнеальном углу (периферические передние синехии, PAS), или возникают сзади, при которых радужная оболочка срастается с передней капсулой хрусталика (задние синехии).

Этиология и патофизиология

Синехии чаще всего образуются во время состояний воспаления и клеточной пролиферации. Пациенты с синехиями обычно имеют основной воспалительный процесс, такой как увеит, и будут иметь сопутствующие симптомы, такие как покраснение, светобоязнь и/или снижение зрения. Считается, что патофизиология связана с воспалительными клетками, отложением фибрина и белка, что стимулирует образование спаек между структурами.Однако PAS может образовываться и в непролиферативном состоянии. Задний толкающий механизм может вызвать прилегание радужной оболочки к трабекулярной сети, что может привести к длительному PAS и закрытию угла. Другие причины включают травму, повышенное внутриглазное давление, аниридию и другие аномалии развития.

Диагноз ставят при осмотре с помощью щелевой лампы и при гониоскопии угловых структур. Особое внимание следует уделить зрачковому краю.

Физикальное обследование

Гониоскопия периферических передних синехий.Предоставлено AAO.org. Фотография задних синехий у больного с увеитом при помощи щелевой лампы.

Задние синехии визуализируются при стандартном исследовании с помощью щелевой лампы. Отмечены спайки между задней частью радужной оболочки и передней капсулой хрусталика.

Периферические передние синехии визуализируются при гониоскопическом исследовании. Периферические прикрепления радужной оболочки, отмеченные спереди в углу, которые могут простираться в любом месте от цилиарного тела до линии Швальбе и эндотелия роговицы, важны для дифференциации от нормально встречающихся отростков радужной оболочки.

Задние синехии, если они значительные, могут влиять на движение водянистой влаги из задней камеры в переднюю, состояние, известное как бомба радужной оболочки. По мере увеличения давления кзади радужная оболочка может изгибаться вперед, что приводит к закрытию вторичного угла. Секлюзио зрачков возникает, когда синехии простираются на 360 градусов вокруг зрачковой границы.

Периферические передние синехии могут привести к вторичной закрытоугольной глаукоме, если они сливаются по окружности и обычно находятся внизу.PAS чаще обнаруживаются выше, когда они связаны с закрытием первичного угла. Хроническое закрытие угла может развиться после вторичного обмеления передней камеры из-за натяжения PAS, что приводит к блокированию оттока через трабекулярную сеть.

  • Лечение основного воспалительного процесса
  • Циклоплегики могут предотвратить, а также разрушить спайки
  • Противовоспалительные препараты часто предотвращают дальнейшее образование синехий
  • Средства, снижающие внутриглазное давление, могут быть использованы при необходимости
  • Периферическая лазерная иридотомия может быть показана, если у пациента развивается закрытие угла
  • Иногда требуются хирургический синехиализ и иридотомия

1.Мурти Р.С., Мермуд А., Бервельдт Г. и др. Глаукома, связанная с увеитом. Surv Ophthalmol 1997; 41:361-394.

2. Ритч Р. Патофизиология глаукомы при увеите. Trans Ophthalmol Soc UK. 1981 год; 101:321-324.

3. «Глаукома: закрытие угла» Электронный справочник по офтальмологии. Колумбийский университет. http://dro.hs.columbia.edu/

4. Lee JY, Kim YY, Jung HR. Распределение и характеристика периферических передних синехий при первичной закрытоугольной глаукоме. Корейский J Офтальмол.2006 июнь; 20 (2): 104-8.

Академия использует файлы cookie для анализа производительности и предоставления соответствующего персонализированного контента пользователям нашего веб-сайта.

Периферические передние синехии: фон, патофизиология, эпидемиология

Автор

Мария Ханна Пиа У де Гусман, доктор медицинских наук, DPBO, FPAO  Консультант отделения офтальмологии, отделение глаукомы, Азиатская больница и медицинский центр; Консультант, Глазной институт, Служба глаукомы, Медицинский центр Святого Луки, Филиппины

Мария Ханна Пиа У де Гусман, доктор медицинских наук, DPBO, FPAO является членом следующих медицинских обществ: Филиппинская академия офтальмологии, Филиппинское общество глаукомы, Филиппинское общество катаракты. и рефракционная хирургия

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Саймон К. Лоу, доктор медицинских наук, PharmD  Клинический профессор медицинских наук, кафедра офтальмологии, Глазной институт Жюля Штейна, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена

Саймон К. Лоу, доктор медицины, PharmD является членом следующие медицинские общества: Американская академия офтальмологии, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Американское общество глаукомы

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

J James Rowsey, MD  Бывший директор службы роговицы, Институт катаракты и лазера Святого Луки

J James Rowsey, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американская ассоциация содействия развитию науки Медицинская ассоциация, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Медицинская ассоциация Флориды, Sigma Xi, Общество чести научных исследований, Южная медицинская ассоциация, Панамериканская ассоциация офтальмологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Хэмптон Рой, старший, доктор медицины  † Адъюнкт-профессор кафедры офтальмологии, Арканзасский университет медицинских наук

Хэмптон Рой, старший, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американский колледж хирургов , Панамериканская ассоциация офтальмологов

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Брэдфорд Шинглтон, доктор медицины , ассистент клинического профессора офтальмологии, Гарвардская медицинская школа; Консультанты отдела офтальмологии Массачусетского офтальмологического и ушного госпиталя

Брэдфорд Шинглтон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия офтальмологии

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Икбал Айк ​​К. Ахмед, доктор медицинских наук, FRCSC  Клинический доцент кафедры офтальмологии Университета Юты

Икбал Айк ​​К. Ахмед, доктор медицинских наук, FRCSC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американское общество катаракты и рефракционной хирургии, Канадское офтальмологическое общество, Медицинская ассоциация Онтарио

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Baseer U Khan, MD  

Baseer U Khan, MD является членом следующих медицинских обществ: Канадское офтальмологическое общество

Раскрытие информации: не требуется раскрытия информации.

Халид Хасани, доктор медицины , научный сотрудник отделения глаукомы и переднего сегмента глаза, кафедра офтальмологии, Университет Торонто

Халид Хасани, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Канадская медицинская ассоциация, Канадское офтальмологическое общество, Медицинская ассоциация Онтарио

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Эндрю Дж. Татем, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, FRCOphth, FEBO, FRCS(Ed)  Консультант-офтальмохирург, Павильон глаз принцессы Александры; почетный старший клинический лектор Эдинбургского университета; NHS Scotland Career Research Fellow

Andrew J Tatham, MD, MBA, FRCOphth, FEBO, FRCS(Ed) является членом следующих медицинских обществ: Американское общество глаукомы, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Королевский колледж офтальмологов, Королевский Колледж хирургов Эдинбурга, Великобритания и Общество глаукомы Ирландии

Раскрытие информации: Служить директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или доверенным лицом для: Allergan; Сантен; Тея; Глаукос
Служить(d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Allergan; Гейдельберг Инжиниринг; Алкон; Сантен.

Разработка вспышки для увеита


Передний увеит — сложное заболевание. Воспаление передней камеры может варьироваться от очень редких клеток при трабекулите до водянистой плазмы с гипопионом. Некоторые пациенты с хроническим иридоциклитом могут иметь минимальные симптомы, в то время как пациенты с острым передним увеитом могут испытывать агонию. Мы наблюдали диапазон ВГД от 3 мм рт. ст. до более 85 мм рт. ст., настолько высокий, что мы не могли измерить его с помощью обычной аппланационной тонометрии.

Некоторые пациенты с передним увеитом в конечном итоге достигают отличного зрения, в то время как другие теряют зрение и, возможно, даже слепнут. 1,2

Большинство пациентов с передним увеитом, которых мы наблюдаем клинически, относятся к этому широкому спектру. Однако любой клиницист, который лечил пациентов с передним увеитом, может рассказать случай, связанный с экстремальной ситуацией.

Из-за обширных клинических проявлений переднего увеита для ведения пациентов с этим заболеванием необходимы знания, навыки и опыт.В этом месяце мы делимся нашим опытом и подходами к лечению этого расстройства, чтобы у вас могла развиться вспышка увеита.

Признаки и симптомы
Типичными проявлениями переднего увеита являются боль, светобоязнь и гиперслезотечение. Пациенты сообщают о глубокой тупой боли в пораженном глазу и окружающей орбите. Сопутствующая чувствительность к свету может быть тяжелой. Острота зрения варьирует от легкой нечеткости до значительной потери зрения при наличии синехий или циклитной мембраны.Типична глубокая перилимбальная инъекция конъюнктивы и эписклеры. Отличительные признаки переднего увеита: клетки и вспышки в передней камере.

Глубокая перилимбальная инъекция конъюнктивы и эписклеры типична для переднего увеита.


Изменения радужной оболочки могут включать спайки с капсулой хрусталика (задние синехии) или, реже, с периферической частью роговицы (передние синехии). Кроме того, на поверхности стромы радужной оболочки могут появиться гранулематозные узелки.Первоначально ВГД в пораженном глазу снижено из-за секреторной гипотонии цилиарного тела. Однако, поскольку увеитная реакция сохраняется, побочные продукты воспаления могут накапливаться в трабекуле. Кроме того, развитие трабекулярного воспаления и передних синехий может дополнительно препятствовать оттоку водянистой влаги. Если отток внутриглазной жидкости значительно затруднен и если цилиарное тело возобновляет нормальную секрецию, ВГД может резко повыситься, что приведет к вторичной увеитной глаукоме.
В этом случае видны ороговевшие преципитаты.

Увеит, как следует из названия, представляет собой воспаление тканей сосудистой оболочки глаза, главным образом радужной оболочки и цилиарного тела. Это воспаление может быть связано с основным системным заболеванием, таким как аутоиммунное заболевание, или может быть результатом травмы глаза. Иногда воспалительные реакции в соседних тканях (например, кератит) могут вызывать вторичный увеит.

Лечение
Быстрый контроль воспаления обязателен при лечении острого переднего увеита. Если приступ не купируется рано, становится необходимой более длительная терапия.Чтобы контролировать воспаление, вы должны использовать правильный стероид и циклоплегик в соответствующих дозах.

Клинически наиболее сильнодействующим стероидом для местного применения является Pred Forte (ацетат преднизолона 1%, Allergan). Обычно мы настаиваем на использовании этого препарата (и только этого препарата), поскольку у нас был меньший успех как с генерическими версиями, так и с другими стероидами при лечении переднего увеита. Типичная доза при поступлении — каждые 15 минут в течение шести часов, после чего следует ежечасная доза в бодрствующем состоянии до последующего обследования (обычно на следующий день, но всегда в течение 72 часов).Мы не прописываем стероидные мази перед сном; скорее мы рекомендуем пациенту закапывать по одной капле каждую минуту в течение пяти минут перед сном.

Благодаря нашему клиническому опыту мы обнаружили, что диагностические агенты, такие как тропикамид или циклогель (циклопентолат), не обеспечивают адекватной циклоплегии. Вместо этого мы обнаружили скополмин 0,25% три раза в день. или атропин 1% два раза в день быть более подходящими агентами. Иногда назначают 5% гоматропин 3 раза в день. достаточно в легких случаях.

При соответствующей терапии каждый острый эпизод должен длиться не более шести-восьми недель.Более длительная продолжительность обычно указывает на то, что первоначальная терапия была недостаточной.

Лечение переднего увеита
Для лечения переднего увеита:
Назначают Pred Forte (преднизолона ацетат 1%, Allergan) каждые 15 минут в течение шести часов с последующим ежечасным приемом дозы во время бодрствования до контрольного осмотра (обычно на следующий день, но всегда в течение 72 часов). Не назначайте стероидные мази перед сном; лучше попросите пациента закапывать по одной капле каждую минуту в течение пяти минут перед сном.
Назначить скополамин 0,25% 3 раза в день. или атропин 1% два раза в день Иногда назначают 5% гоматропин 3 раза в день. достаточно в легких случаях. Если атропин не разрушает задние синехии, введите симпатомиметический препарат, такой как фенилэфрин 10%, в вашем кабинете при последующем наблюдении.

Задние синехии и фиброзные оболочки вызывают беспокойство. без надлежащего лечения они могут привести к блокаде зрачка и вторичной закрытоугольной глаукоме. Предлагаемые здесь высокие дозы стероидов не только уменьшают воспаление, но и растворяют фибрин, позволяя задним синехиям разрываться.

Однако даже такого сильного циклоплегического средства, как атропин, может быть недостаточно для разрыва задних синехий. Помните: циклоплегическое средство только парализует мышцу сфинктера радужной оболочки, а мидриаз возникает из-за безальтернативного действия радиальной мышцы радужной оболочки. Когда фиброзные мембраны формируют задние синехии, действие лучевой мышцы может быть недостаточным для разрыва спаек. В этом случае симпатомиметический препарат, такой как фенилэфрин 10%, следует вводить местно в вашем кабинете при последующем наблюдении.Эта комбинация стероидов, циклоплегиков и симпатомиметиков обычно купирует большинство случаев задних синехий.

Мы ищем любую степень клинического улучшения при первом последующем посещении. Когда пациент показывает ответ на терапию, мы снижаем дозу стероидов до терапевтического уровня каждые 2 часа в состоянии бодрствования. Обратите внимание, что мы не снижаем дозировку препарата, а переходим на новую терапевтическую дозировку. Мы не снижаем дозу стероидов до тех пор, пока в передней камере не будет видно нулевых клеток.

Одной из частых проблем, которую мы наблюдали при лечении переднего увеита, является преждевременное снижение дозы стероидов. Некоторым врачам неудобно лечить пациентов местными стероидами в течение нескольких недель. Тем не менее, неосложненный случай острого переднего увеита обычно занимает от шести до восьми недель, в то время как в других случаях может потребоваться много месяцев. Мы часто видим, как врачи отмечают снижение клеточного и воспалительного ответа и, таким образом, начинают снижать дозу. Это неизменно приводит к обратному увеличению воспаления и требует повторного начала лечения.Сужаются только тогда, когда в передней камере нет клеток. Если при попытке снижения дозы стероидов возникает несколько эпизодов рецидива, используйте НПВП (перорально) с более медленным снижением дозы стероидов.

Лечение переднего увеита преследует три цели: отсутствие клеток, отсутствие стероидов (т. е. возможность в конечном счете прекратить лечение стероидами) и отсутствие осложнений. Позволение пациентам хромать вместе с реакцией 1+ клеток и вспышек в конечном итоге приводит к потере зрения. Хроническое воспаление из-за недостаточного лечения, вероятно, имеет плохой исход.Вы должны быть агрессивны на ранней стадии, чтобы дать пациенту наилучшие шансы на хороший результат.

Поймите, что у некоторых пациентов никогда не будет свободных клеток, а у других может быть неизлечимое заболевание. Некоторые пациенты могут не реагировать на местное лечение и будут прогрессировать с помощью пероральных стероидов и нестероидных препаратов, инъекционных стероидов, системных иммунодепрессантов и даже химиотерапии у онколога. Однако ранняя агрессивная терапия дает пациентам с передним увеитом наилучшие шансы на хороший визуальный результат.

1. Поттер А.Р. Причины слепоты и инвалидности по зрению в Центральноафриканской Республике. Br J Ophthalmol 1991 Jun; 75 (6): 326-8.
2. Зак М., Фледелиус Х., Педерсен Ф.К. Глазные осложнения и визуальные исходы при ювенильном хроническом артрите: 25-летнее последующее исследование. Acta Ophthalmol Scand 2003 Jun; 81 (3): 211-5.

Том. №: 143:01Выпуск: 15.01.2006

Синехии (глаза)

  • Синехии — В медицине под синехиями понимаются спайки, обычно вовлекающие радужную оболочку (см. статью ниже), но также и внутри матки, как при синдроме Ашермана.ee также* Синехия (глаз) …   Википедия

  • Synechia — Syn*e chi*a, n. [НЛ., фр. гр. ?, фр. ? держаться вместе; сы н с + ? держать.] (Med.) Заболевание глаза, при котором радужная оболочка сращена с роговицей или с капсулой хрусталика. [1913 Webster] …   Совместный международный словарь английского языка

  • синехии — Любые спайки; в частности, передняя или задняя с.. [G. синехия, непрерывность, фр. syn, вместе, + echo, иметь, удерживать] передний с.прилегание радужной оболочки к роговице. кольцевой с. слипание всего …   Медицинский словарь

  • синехия — сущ. Заболевание глаза, при котором радужная оболочка прилегает либо к роговице (передняя синехия), либо к хрусталику (задняя синехия) …   Викисловарь

  • синехии — н. спайка между радужной оболочкой и другой частью глаза. Передняя синехия находится между радужной оболочкой и эндотелием роговицы или той частью склеры, которая в норме скрывает крайний внешний край радужной оболочки из поля зрения.A posterior… …   Новый медицинский словарь

  • синехии — спайки между радужной оболочкой и хрусталиком или роговицей, возникающие в результате травмы или операции на глазах или как осложнение глаукомы или катаракты; может привести к слепоте • Гиперонимы: ↑адгезия • Гипонимы: ↑передняя синехия, ↑задняя синехия …   Полезный словарь английского языка

  • Болезни глаз — Это неполный список глазных болезней и расстройств человека. Всемирная организация здравоохранения публикует классификацию известных заболеваний и травм, называемую Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, или МКБ …   Википедия

  • синехии — н.заболевание глаз, при котором радужная оболочка прилипает к хрусталику или роговице (патология) …   Современный словарь английского языка

  • Красные глаза (лекарство) — Другие значения см. в разделе Красные глаза (значения). Красный глаз (медицина) Классификация и внешние ресурсы Субконъюнктивальное кровоизлияние, вызывающее покраснение в результате разрыва кровеносного сосуда в глазу. МКБ 10 …   Википедия

  • Ирит — БолезньРасстройство Информационное окно Название = Ирит МКБ10 = МКБ10|H|20|0|h|15 МКБ9 = МКБ9|364.0 Ирит представляет собой форму переднего увеита и относится к воспалению радужной оболочки глаза. Типы Существует два основных типа ирита: острый и хронический. Острый ирит… …   Wikipedia

  • KoreaMed Synapse

    Эта статья была процитирована другими статьями в ScienceCentral.

    Аннотация

    Назначение

    Было опубликовано несколько статей об успешном устранении иридолентикулярных синехий после экстракции катаракты с помощью неодимового YAG-лазера (Nd:YAG-лазер) и хирургического синехиолизиса во время операции по удалению катаракты, но указания, рекомендующие, какой метод следует использовать для конкретных видов спаек, еще не установлено.

    Методы

    Мы ретроспективно рассмотрели медицинские записи 106 пациентов, перенесших Nd:YAG-лазер или хирургический синехиолизис в период с января 2002 г. по декабрь 2007 г. в нашей клинике. Лазерный синехиолизис выполняли в синехиях, протяженность которых не превышала одного часа и доходила только до сфинктера радужки, тогда как хирургический синехиолизис выполняли в других диффузных и/или толстых синехиях.

    Результаты

    Хирургический синехиолизис выполнен на 93 глазах, синехиолизис на ИАГ-лазере — на 21 глазу.Увеличение максимально корригированной остроты зрения (BCVA) наблюдалось на 61 глазу (53,51%). Скачки внутриглазного давления после процедуры присутствовали только в 4 глазах, и все они были преходящими, за исключением 1 глаза, которому потребовалось дополнительное закапывание глазных капель от глаукомы.

    Выводы

    При соответствующих показаниях можно безопасно выполнить лазерный или хирургический синехиолизис, а также можно ожидать небольшого повышения остроты зрения.

    Ключевые слова: иридокапсульные спайки, Nd:YAG лазер, синехии, синехиолизис

    Иридокапсулярная адгезия после операции по удалению катаракты может вызвать изменение контура зрачка, связанное с функционально значимым ослеплением для пациента, уменьшением глубины очага, некоторым снижением остроты зрения и высвобождением потенциальных медиаторов воспаления, которые являются предполагаемым источником кистозного макулярного отека.

    Были опубликованы некоторые статьи об успешном устранении таких синехий с помощью неодимового YAG-лазера (Nd:YAG-лазер)1–3 или неодимового YLF-лазера (Nd:YLF-лазер)4 и хирургического синехиолиза во время операции по удалению катаракты,5–7, но показания, рекомендующие Какой метод целесообразно использовать при конкретных видах иридокапсулярных спаек после операции по удалению катаракты, пока не установлено.

    С помощью нового руководства мы успешно добились устранения иридокапсулярной адгезии с минимальными осложнениями.

    Материалы и методы

    Мы ретроспективно рассмотрели медицинские записи 106 пациентов, перенесших лазер Nd:YAG или хирургический синехиолизис после экстракции катаракты в период с января 2002 г. по декабрь 2007 г. в нашей клинике. Синехиолиз проводили на глазах, в которых фармакологическая дилатация или миоз не были эффективны для разрушения спаек, а также на глазах с синехиями, вызывающими стягивание или искажение зрачка, что приводило к нарушению нормального светового рефлекса, светобоязни, диплопии, а также при кистозном макулярном отеке.Пациенты, перенесшие факоэмульсификацию и имплантацию интраокулярной линзы, тройную операцию (комбинированную операцию по удалению катаракты и трабекулэктомию) или комбинированную процедуру с витрэктомией плоской части тела и хирургией катаракты с внутриглазным введением газа или масла или без него, с имплантацией клапана Ахмеда или без нее, имели право на участие. Исключены те, кто перенес операцию по поводу проникающей травмы глаза или эндофтальмита, комбинированную операцию с экстраокулярным пломбированием и пациенты без интраокулярной линзы.Пациенты, перенесшие какие-либо процедуры, такие как задняя субтеноновая инъекция, интравитреальная инъекция триамцинолона, выполненные одновременно с синехиолизисом или в течение одного месяца после него, не были включены в это исследование (таблица 1). Синехиолиз был задержан в глазах с внутриглазной газовой тампонадой, чтобы свести к минимуму повторную адгезию до полного исчезновения газа. Мы определили фокальные синехии как иридокапсулярные спайки, не превышающие одного часа. Тонкие синехии представляют собой иридокапсулярные сращения, доходящие только до сфинктера радужной оболочки и растягивающиеся при расширении зрачка.Перед синехиолизисом зрачок расширили 1% тропикамидом и 2,5% фенилэфрином. Лазер Nd:YAG воздействовал на фокальные и тонкие синехии с мощностью от 0,6 до 1,5 мДж. Лазерный луч направлялся рядом с капсулой хрусталика, чтобы свести к минимуму дисперсию пигмента радужной оболочки и кровоизлияние из радужной оболочки. Диффузные синехии определяли как спайки длительностью более одного часа, а толстые синехии — иридокапсулярные сращения, включая строму радужной оболочки. В таких диффузных и/или толстых синехиях выполняли хирургический синехиолизис шпателем для синехиолизиса через небольшую парацентезную рану, проведенную на лимбе, под операционным микроскопом и под местной анестезией (рис.1). Во всех случаях через рану проводили ирригацию передней камеры сбалансированным солевым раствором (BSS®) для вымывания диспергированных пигментов радужки и возможных микрокровоизлияний, а также для установления надлежащего внутриглазного давления. Фармакологический миоз с 1% миохолом выполняли по мере необходимости в каждом конкретном случае для предотвращения повторного спайкообразования. В случаях плохого расширения зрачка с большим капсулорексисом или без него назначали глазные капли 2% пилокарпина четыре раза в день, тогда как при небольшом капсулорексисе рекомендовали глазные капли 1% тропикамида два раза в день.Миотические или мидриатические глазные капли использовались в течение двух недель после операции.

    После процедуры через час измеряли внутриглазное давление с помощью аппланационного тонометра Гольдмана. Одну каплю 0,15% бримонидина (Альфаган®) закапывали при внутриглазном давлении менее 25 мм рт.ст., а глазные капли от глаукомы назначали пациентам с предшествующей глаукомой и/или внутриглазным давлением 25 мм рт.ст. и выше.

    Пациенты наблюдались через три дня, одну неделю, две недели, один месяц, три месяца и шесть месяцев после операции.Остроту зрения с максимальной коррекцией (НКОЗ) проверяли в день синехиолизиса и через месяц после процедуры для выявления каких-либо улучшений. В случаях рецидива спаек повторяли синехиолизис и проверяли МКОЗ через месяц после последней процедуры.

    Результаты

    Средний возраст 106 пациентов составил 58,25±10,90 года. Распределение пациентов с диабетом и артериальной гипертензией по возрасту и полу описано в таблице 2. Хирургический синехиолизис был выполнен на 93 глазах, синехиолизис на ИАГ-лазере — на 21 глазу (рис.2). Увеит присутствовал в 7 глазах у 7 пациентов. Из 114 глаз витрэктомии из плоской части тела предшествовала 86 глаз с внутриглазным введением газа в 78 глазах, введением силиконового масла в 3 глаза и имплантацией клапана Ахмеда в 1 глаз. Операция по удалению катаракты была проведена на 20 глазах, а на 8 глазах — тройная операция (табл. 3). Наиболее частой причиной витрэктомии было кровоизлияние в стекловидное тело и/или тракционная отслойка сетчатки, связанная с пролиферативной диабетической ретинопатией, за которой следовали окклюзия вен сетчатки, регматогенная отслойка сетчатки, диабетический макулярный отек, эпиретинальная мембрана и макулярные отверстия (табл. 4).

    Через месяц увеличение МКОЗ наблюдалось на 61 глазу (53,51%). Рецидивы синехий были на 19 глазах (16,67%), синехиолизис выполнен по той же методике дважды на 13 глазах, 3 раза на 3 глазах и 4 раза на 3 глазах. Среди них синехиолизис был выполнен с помощью лазера повторно в 3 глазах, которые ранее подвергались той же процедуре и не показали рецидива после повторных процедур. Скачки внутриглазного давления после процедуры присутствовали только в 4 глазах, и все они были преходящими, за исключением одного пациента, у которого ранее существовала открытоугольная глаукома и который нуждался в дополнительных глазных каплях от глаукомы после хирургического синехиолизиса.

    Обсуждение

    Существует общее мнение, что при разрушении иридохрусталиковых спаек после экстракции катаракты наблюдается некоторое улучшение остроты зрения. Некоторые осложнения, такие как микрокровоизлияния, диспергирование пигмента в передней камере и повышение внутриглазного давления, обычно проходят самостоятельно. 2-4 Чтобы свести к минимуму такие проблемы и повысить эффективность процедуры, мы объединили показания синехиолизиса Nd:YAG-лазера и хирургического синехиолизиса.Мы также наблюдали повышение остроты зрения более чем у 50% пациентов, и только на 4 глазах наблюдались послеоперационные скачки внутриглазного давления. Очаговые и тонкие синехии обладают некоторой прочностью на растяжение при расширении зрачка, что способствует более сильному отрыву радужной оболочки от капсулы при излучении лазерного луча и, следовательно, минимизирует суммарную подводимую энергию. Лазер Nd:YAG успешен, потому что не требуется пигментация мишени и можно добиться насильственного разрыва спаек.8 В противном случае иридолентикулярные спайки, содержащие какую-либо часть синехий, доходящих до стромы радужной оболочки, будут толстыми, что требует большей лазерной энергии и увеличивает вероятность послеоперационных осложнений. Иногда энтропионная увеаэ (когда радужка закатывается к капсуле хрусталика) мешает нацеливанию луча на точную область. Хотя хирургический синехиолиз более эффективен в таких случаях, наблюдается большее рассеивание пигмента, кровотечение и послеоперационное повышение внутриглазного давления пропорционально степени спаек.Однако орошение передней камеры сбалансированным солевым раствором и стабилизация внутриглазного давления через ранее существовавшую рану способствует устранению диспергированного пигмента, дебриса, кровоизлияний и снижает риск послеоперационных скачков внутриглазного давления.

    При определении наличия какого-либо улучшения остроты зрения мы выбрали период времени в один месяц, чтобы свести к минимуму эффект нормальной кривой восстановления после основной операции (катаракта или комбинированная операция) и после периода вымывания местных миотических и мидриатических глазных капель .

    Существует повышенный риск иридокапсулярной адгезии после операции факоэмульсификации в сочетании с трабекулэктомией или витрэктомии плоской части глаза с внутриглазной газовой тампонадой, поскольку неглубокая камера может способствовать образованию синехий.

    При соответствующих показаниях можно безопасно выполнить лазерный или хирургический синехиолизис, а также можно ожидать небольшого повышения остроты зрения.

    Каковы последствия длительного увеита? Являются ли вспышки единственным поводом для беспокойства? Деградируют ли глаза так же, как и суставы?

    Долгосрочные последствия увеита можно свести к минимуму за счет своевременной диагностики, постоянного наблюдения и надлежащего использования лекарств.Некоторые из основных эффектов, которые могут возникнуть и которых мы пытаемся избежать с помощью терапии, включают следующее:

    • Снижение зрения: при воспалении глаза, например, при увеите, в глазу может быть повышенное количество белка и воспалительных клеток, которые препятствуют прохождению света через глаз. В результате способность ясно видеть может быть снижена.
    • Катаракта: Катаракта – это безболезненное помутнение обычно кристально чистого хрусталика глаза.Хрусталик находится за зрачком глаза, как показано на рисунке. Катаракта блокирует свет, из-за чего становится трудно ясно видеть.
    • Синехии: Синехии могут возникать в результате увеита. Синехии представляют собой сращения радужной оболочки, поэтому линза прилипает либо к нижней линзе, либо к роговице впереди (роговица представляет собой прозрачное мембранное окно, которое находится перед зрачком). Когда возникают такие спайки, радужка не будет двигаться так свободно. Обычно радужная оболочка расширяется (расширяется), поэтому зрачок расширяется, когда окружающая среда более темная (что позволяет большему количеству света проникать в глаз), а при ярком свете сужается (собирается вместе), поэтому зрачок становится меньше, ограничивая количество света, попадающего в глаз. .При наличии синехий движение радужной оболочки затруднено, что может привести к трудностям в адаптации к световым изменениям в окружающей среде.
    • Ленточная кератопатия: Ленточная кератопатия — это линия или полоса, которая появляется по центру роговицы. Полоска формируется, когда в этой области накапливаются отложения кальция. Ленточная кератопатия может снизить зрение и иногда вызывает раздражение или покраснение глаз.
    • Повышенное внутриглазное давление (глаукома): Глаукома может возникать у некоторых детей с увеитом, поскольку нормальный поток жидкости в глазу может быть ограничен воспаленными тканями.Стероидные препараты иногда могут повышать внутриглазное давление.

    Передняя увеальная оболочка — глазные заболевания и расстройства

    Передняя сосудистая оболочка состоит из радужной оболочки, цилиарного тела и угла передней камеры (или радужно-роговичного). Радужная оболочка обеспечивает большую часть цвета глаз, а также апертуру (зрачок), регулирующую количество света, попадающего в глаз и задний сегмент. Форма зрачков сильно различается у разных видов животных, включая круг, вертикальную щель, горизонтальный овал, квадрат или даже множественные зрачки.Отростки цилиарного тела обеспечивают большую часть водянистой влаги для питания переднего сегмента и удаления отходов его метаболизма, а также каналы оттока (угол передней камеры) для повторного поступления водянистой влаги в венозную систему. Мускулатура цилиарного тела также регулирует кривизну хрусталика (аккомодацию), которая у домашних животных более ограничена, чем у людей. Цилиарное тело продолжается кзади в виде сосудистой оболочки, а заболевания радужной оболочки и цилиарного тела также часто поражают сосудистую оболочку. Заболевания передней сосудистой оболочки глаза часто встречаются у домашних животных.

    Персистирующие зрачковые мембраны представляют собой остатки нормальной пренатальной сосудистой сети, которая заполняет зрачковую область. Сохранение пигментированных нитей через зрачок от одной области радужной оболочки к другой, к хрусталику или роговице нередко встречается у собак и иногда встречается у других видов. У басенджи заболевание передается по наследству.

    Атрофия радужной оболочки часто встречается у пожилых собак и может затрагивать край зрачка или строму. Атрофия зрачкового края создает фестончатую границу и ослабление сфинктерной мышцы, что проявляется умеренно расширенным зрачком (зрачками) или вялостью зрачковых рефлексов на свет и повышенной чувствительностью к яркому освещению.Стромальная атрофия приводит к значительным отверстиям в радужной оболочке и часто к смещению зрачка. Ни одна из форм атрофии не влияет на зрение. Животные, у которых отсутствует функционирующий радужный сфинктер, могут проявлять повышенную чувствительность к яркому свету.

    Иридические кисты встречаются у собак, кошек и лошадей. У собак они обычно представляют собой свободно плавающие пигментированные сферы в водянистой влаге внутри зрачка, а также в передней и задней камерах. Хотя кисты передней сосудистой оболочки глаза (радужная оболочка и цилиарное тело) у собак золотистого ретривера и немецкого дога безобидны, у большинства пород они связаны с отшелушиванием пигментированных клеток, хроническим увеитом, глаукомой и образованием катаракты.У кошек кисты обычно не являются свободно плавающими, а прикрепляются к краю зрачка. У лошадей они присутствуют в строме радужки и чаще вовлекаются в голубую радужку. Поскольку зрение нарушается нечасто, терапия требуется редко, но можно выполнить аспирацию или неинвазивную лазерную дефляцию. Трансиллюминация обычно демонстрирует их кистозную природу и позволяет отличить их от новообразований. Увеличенные и кистозные дорсальные черные тела могут ухудшить зрение и имитировать меланому радужной оболочки у лошадей.Может быть показано хирургическое иссечение или аспирация.

    Колобомы радужки редко встречаются у животных, но иногда встречаются у австралийских овчарок. Они обычно находятся в верхней части радужной оболочки, в основном в гетерохромных радужках, и вызывают неравномерность зрачка. При ближайшем рассмотрении дефект затрагивает переднюю строму радужной оболочки и, по-видимому, мышцу сфинктера, но пигментный слой присутствует.

    Передний увеит или иридоциклит в остром состоянии проявляется миозом, повышенным содержанием белка и клеток в передней камере (водянистая сыпь), низким внутриглазным давлением, бульбарной гиперемией конъюнктивы, отеком радужной оболочки, светобоязнью и блефароспазмом.Осложнениями могут быть вторичная глаукома, катаракта и помутнение роговицы. Часто встречается сопутствующий задний увеит или хориоидит. Причины переднего увеита можно разделить на экзогенные и эндогенные. Причиной одностороннего увеита являются проникающие и непроникающие травмы и, реже, внутриглазные новообразования или внутриглазные гельминты. К частым причинам двустороннего увеита относятся иммуноопосредованные заболевания и инфекционные заболевания, такие как инфекционный гепатит собак, инфекционный перитонит кошек, лейкемия кошек, иммунодефицит кошек, токсоплазмоз кошек, системные микозы у собак и кошек, бруцеллез собак, лептоспироз у лошадей, злокачественная катаральная лихорадка крупного рогатого скота. инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, вирусный артериит лошадей, классическая чума свиней, эрлихиоз собак и неонатальные бактериальные инфекции (суставов, пупка и кишечника) телят, ягнят, козлят и жеребят.Рецидивирующий увеит, который частично является иммуноопосредованным, поражает лошадей (периодическая офтальмия или рецидивирующий увеит) и собак (панувеит с депигментацией кожи или увеодермальный синдром). Рецидивирующие и хронические передние увеиты чаще всего связаны с осложнениями и могут привести к образованию вторичной катаракты с задними синехиями и глаукоме. Тщательная история; осмотр роговицы на наличие повреждений; медицинский осмотр; серология сыворотки; и центез водянистой жидкости для посева, серологии и цитологии помогают в диагностике.

    Неспецифическая терапия состоит из местных мидриатиков для поддержания расширения и движения зрачков, местных кортикостероидов (если они небактериальные), затемненной среды и ингибиторов простагландинов (таких как аспирин, флуниксин, меглумин или фенилбутазон). При бактериальном происхождении показаны местные, системные и, возможно, внутриглазные антибиотики. Лечение иммуноопосредованных процессов может потребовать системных или субконъюнктивальных, а также местных кортикостероидов и перорального азатиоприна.

    Гифема или кровоизлияние в переднюю камеру имеет несколько клинических проявлений, в том числе следующие: 1) небольшие фокальные сгустки крови, взвешенные в передней камере или прилипшие к задней части роговицы, радужной оболочке или передней капсуле хрусталика; 2) диффузное несвернувшееся кровоизлияние по всей передней камере, затрудняющее более глубокий осмотр и зрение; и 3) множественные слои рецидивирующего или хронического несвернувшегося кровоизлияния (самый старый — пурпурный или черный слой на дне передней камеры, а самый последний — дорсальный ярко-красный слой).Причины гифемы включают увеит, травму, внутриглазную неоплазию, отслойку сетчатки и разрывы сетчатки, системную гипертензию, аномалии фактора свертывания крови, нарушения тромбоцитов, повышенную вязкость, врожденные аномалии глаза, неоваскуляризацию переднего сегмента и глаукому. Разрешение гифемы требует выхода интактных эритроцитов через каналы оттока водянистой влаги.

    Острая гифема, как правило, имеет хороший прогноз при условии выявления причины и лечения. Рецидивирующая и/или хроническая гифема имеет плохой или осторожный прогноз, поскольку вероятны вторичная глаукома или луковичный туберкулез.Не было доказано, что лекарства способствуют рассасыванию гифемы, но внутрикамерный тканевый активатор плазминогена (ТРА) может растворять фибрин, который составляет

    . .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.