Гипоплазия а1 сегмента левой передней мозговой артерии: Ошибка 404! Страница не найдена!

alexxlab Разное

Содержание

титул

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj >/Font>>>/Fields[]>> endobj 2 0 obj >stream 2015-03-28T21:08:45+04:002015-03-28T21:08:45+04:002015-03-28T21:08:45+04:00Adobe PageMaker 6.5application/pdf

  • титул
  • òèòóë
  • Alena
  • uuid:d11cf3e7-bc3b-4375-adc4-cb2e795d49c8uuid:8256e42f-1a54-449d-9d6d-a226fcf9ab31Acrobat Distiller 8.1.0 (Windows) endstream endobj 3 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 15 0 obj > endobj 16 0 obj > endobj 22 0 obj > endobj 17 0 obj > endobj 14 0 obj > endobj 23 0 obj >stream HWsbgwvcI+,$q8;Ю(89(;$B3K2_K_$j믿՝`w=>Cq⣓N~.rȇ00/aqhچT.p`8pkmF

    РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ

    Объявление

    Уважаемые коллеги! Просим вас отправлять отчеты о работе сосудистых отделений РФ за 2020 год через личный кабинет на сайте.

    Объявление

    Глубокоуважаемые коллеги! В соответствии с решением Президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов от 18.12.2021 года научные статьи, посвящённые хирургии клапанов сердца, в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» с 2022 года публиковаться не будут.

    Объявление

    Уважаемые коллеги!

    Сообщаем о запуске нового сайта журнала «Ангиология и сосудистая хирургия»: www.angiol.ru.

    Обращаем внимание, что архив выпусков за 2015-2021 гг. размещен в свободном доступе.

    Объявление

    Уважаемые коллеги!

    Информируем вас о запуске официального канала Российского Общества ангиологов и сосудистых хирургов в Телеграме.

    Ждём вас на нашей новой информационной площадке!

    Объявление

    Уважаемые коллеги, кафедра ангиологии, сердечно-сосудистой, эндоваскулярной хирургии и аритмологии РМАНПО МЗ РФ приглашает принять участие в циклах повышения квалификации по специальностям сердечно-сосудистая хирургия, рентгенэндоваскулярные диагностика и лечение, кардиология.

    Подробности на сайте: rmapo.ru.

    Объявление

    Уважаемые коллеги!

    Обращаем ваше внимание, что статьи для размещения в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» необходимо направлять на новый электронный адрес: .

    Если ваша статья не была опубликована или по ней не была получена обратная связь, просим вас повторно направить статью на указанный выше электронный адрес.

    С уважением, РОАиСХ

    Новости

    Уважаемые читатели!

    обновлены рекомендации по лечению сердечной недостаточности: medvestnik.ru.

    Объявление

    Уважаемые коллеги! Вышла книга «Хирургия почечных артерий» под редакцией академика РАН А.Ш. Ревишвили, академика РАН А.В. Покровского, члена-корреспондента РАН А.Е. Зотикова.

    Желающие могут приобрести книгу по адресу:
    Фонд «Русские Витязи»
    125009, Москва, Нижний Кисловский переулок, д.6, стр.1
    Тел.: +7(495) 690-32-81, 690-27-98
    E-mail:
    Сайт: русские-витязи.рф, aerospaceproject.ru

    Гипоплазия правой и левой позвоночной артерии: что это такое и лечение препаратами | Ревматолог

    Головной мозг &#8212, важнейший элемент нервной системы, управляющий всеми функциями человеческого организма. Нередко причинами нарушения работы мозга являются патологии нервных канальцев или артерий и сосудов.

    Особенно страдает этот орган без достаточного питания (кровообращения), отчего нарушается его производительность, а также развиваются патологии внутренних органов. В данной статье подробнее рассмотрим, что такое гипоплазия правой позвоночной артерии &#8212, как вылечить, последствия для здоровья.

    Характеристика

    Гипоплазия является заболеванием кровеносных канальцев (Виллизиев круг), снабжающих головной мозг питательными элементами.

    При возникновении недуга нарушается норма диаметра позвоночной артерии, вследствие чего в мозг поступает меньше крови, на фоне этого формируется дисфункция основного органа человеческого тела.

    Патология носит врожденный или приобретенный характер, может поражать левую, правую или обе артерии. Реже встречается гипоплазия левой позвоночной артерии, правая сторона поражена по статистике у 10% населения.

    Двусторонняя гипоплазия обеих позвоночных артерий развивается при длительном игнорировании патологии, как компенсация ущерба, полученной одной из артерий.

    Причинами гипоплазии могут являться:

    • родовые травмы шейного отдела,
    • неблагоприятная наследственность,
    • аплазия позвоночной артерии (отсутствии одного из парных элементов органа),
    • травма или ушиб материнской утробы,
    • интоксикация организма беременной,
    • инфекционные заболевания матери во время вынашивания ребенка,
    • возрастные изменения сосудистой стенки,
    • снижение эластичности, хрупкость сосудов,
    • атеросклероз,
    • тромбоз.

    Симптомы

    Долгое время признаки гипоплазии никак себя не проявляют, так как утраченную функцию одной из артерий берут на себя мелкие сосуды, снабжая мозг достаточным количеством крови. Когда ресурсы организма истощаются (в зрелом возрасте, при занятии активными видами спорта), человека настигают неприятные симптомы:

    • головокружение и тошнота,
    • сложность в удержании баланса,
    • расфокусировка внимания,
    • снижение слуха и зрения,
    • потеря сознания,
    • быстрая утомляемость и сонливость,
    • онемение конечностей,
    • головная боль,
    • повышенное кровеносное и внутричерепное давление.

    Гипоплазия v4 сегмента нередко заставляет человека внезапно почувствовать искаженное восприятие своего тела в пространстве, потерять координацию движений, споткнуться или даже упасть “на ровном месте” из-за дезориентации.

    Гипоплазия интракраниального сегмента правой позвоночной артерии становится причиной психо-эмоциональных расстройств, а левосторонняя чаще предшествует болевому синдрому в шее, затылке, руках.

    Клиническая картина носит индивидуальный характер &#8212, симптомы гипоплазии артерий могут существенно отличаться у пациентов с подобным диагнозом.

    Как выявить проблему

    Сложность диагностики данной проблемы состоит в том, что проблема снижения гемодинамики не обладает ярко выраженной симптоматикой, характеризующей болезнь.

    Догадаться о том, что жалобы пациента на головокружение и снижение работоспособности &#8212, признаки гипоплазии, можно только в результате проведения рентгена, МРТ, УЗИ.

    Врач-невропатолог определит на основании исследования отклонение от нормы значений артериального просвета.

    3,6 до 3,8мм &#8212, условная норма, просвет меньше этих показателей дает возможность определить точный диагноз (например, гипоплазия сегмента а1 правой передней мозговой артерии).

    Лечение

    Для восстановления нормального кровообращения мало пропить курс лекарств или сделать пятнадцати минутную зарядку для шеи, выздоровление требует комплексного подхода в устранении причин болезни &#8212, снижение уровня вредного холестерина и сахара в крови, укрепление сосудов и тд.

    Лечение препаратами гипоплазии правой позвоночной артерии включает в себя прием сосудорасширяющих лекарств и антикоагулянтов.

    Первые способствуют снятию симптоматики заболевания, последние &#8212, разжижают кровь и препятствуют закупориванию сосудов.

    При сужении артериального просвета до &lt,2мм и ярко выраженном нарушении притока крови к головному мозгу, пациенту немедленно назначается операция.

    Ангиопластика направлена на стентирование сосудов, удаление тромба или бляшки, увеличения диаметра артерии, установления стента.

    Лечение гипоплазии предполагает устранение всех сопутствующих диагнозов, исключение вредных привычек, длительного сидения, включения в свою жизнь умеренной физической активности.

    Помимо методов, предлагаемых традиционной медициной, есть основания обратить внимание на иглоукалывание и массаж, способных улучшить кровообращение во всем теле.

    У пациента могут быть выявлены сопутствующие патологии, послужившие причиной сужения артерий. Чаще всего, это остеохондроз шейного отдела позвоночника. Его также придется устранить посредством медикаментов и физиолечения, иначе болезнь может повториться вновь.

    Лечение спортом и лечебной гимнастикой используется в качестве дополнительного средства в составе комплексной традиционной терапии. Из данного видео вы поймете, как правильно выполнять гимнастику для шеи с целью усилить кровообращение и снять головную боль:

    Опасность патологии и прогноз

    Заболевание коварно тем, что длительное время протекает практически бессимптомно, либо его проявления неверно трактуются.

    Повышенную утомляемость и внутричерепное давление, сонливость, головные боли, обморок, нарушение памяти, снижение слуха и зрения, боли в шеи и спине, суицидальные помыслы и другие признаки гипоплазии правой или левой позвоночной артерии приписывают совершенно иным болезням.

    Значительное ухудшение качества жизни и самочувствия пациента не улучшается от лечения мнимых диагнозов.

    Затруднительная гемодинамика головного мозга приводит к утрате части клеток, погибающих из-за недостатка питательных элементов, в сложных случаях &#8212, провоцирует инсульт.

    Восстановление нормального кровообращения &#8212, процесс не быстрый. Только в результате комплексного подхода медикаментозной и физиотерапии возможно достичь улучшения самочувствия.

    Оперативное вмешательство не дает гарантий отсутствия рецидивов.

    Заключение

    Гипоплазию артерий позвоночника предупредить невозможно если диагноз обусловлен врожденной аномалией развития плода. Однако, в остальных случаях ответственность за здоровье сосудов лежит на человеке &#8212, ежедневная физическая активность, правильное питание, правильная осанка, массаж &#8212, все это легко включить в свою жизнь и наслаждаться здоровьем.

    Если вы заметили у себя вышеперечисленные признаки, лечение гипоплазии правой позвоночной артерии народными средствами без консультации врача недопустимо и может повлечь страшные последствия. Обратитесь за советом к эксперту при первых симптомах нарушения гемодинамики.

    Гипоплазия артерии головного мозга – диагностика, лечение и симптомы

    Достижения в методах визуализации позволяют выявлять аномалии и нормальные варианты мозговых артерий in vivo. Артериальные вариации могут быть бессимптомными и неосложненными, однако некоторые из них увеличивают риск образования аневризмы или острого внутричерепного кровоизлияния.

    Артерии

    Как головной мозг получает кровь?

    Артериальная циркуляция головного мозга возникает из общих сонных артерий, которые выходят из дуги аорты слева и от брахиоцефального ствола с правой стороны. Переднее мозговое кровообращение образовано двумя внутренними сонными артериями (ВСА), которые возникают из общих сонных артерий (ОСА). В своей экстракраниальной части ВСА не дает боковых соединений с другими сосудами. Артериальный круг, еще известный как виллизиев круг, обеспечивает артериальное питание мозга. Клинически он разделен на переднюю и заднюю части.

    Передняя часть артериального круга состоит из ВСА. Две передние мозговые артерии (ПМА), соединенные передней соединительной артерией (ПСА), простираются вперед. В поперечном направлении средние мозговые артерии (СМА) составляют морфологические расширения ВСА.

    Задний мозговой кровоток возникает благодаря позвоночным артериям (ПА), которые образуются из подключичных артерий (ПКА). Обе позвоночные артерии сливаются внутри черепа, образуя основную артерию (ОА).

    Задние мозговые артерии (ЗМА) представляют собой дистальные ветви базилярной артерии. Обе части артериального круга соединены только задними соединительными артериями (ЗСА). Роль мозгового артериального круга заключается в обеспечении коллатерального кровообращения в мозг.

    Мозг

    Внимание! Существует множество индивидуальных отклонений от описанного нормального артериального кровоснабжения мозга. Однако не все они патологичны и вредят здоровью пациента. Только в некоторых случаях (остеохондроз, беременность) эти особенности вызывают проблемы.

    Недоразвитие определенного сосуда принято называть гипоплазией. Последствиями гипоплазии могут быть мозговые инфаркты различной этиологии. Аплазия и агенез – это «отсутствие» сосудов. Первый термин означает факт «отсутствия», а второй – не начавшееся развитие сосудов. Как правило, они используются в качестве синонимов. В МКБ-10 аплазия, гипоплазия, агенезис и другие врожденные аномалии обозначаются кодом Q25.

    Какие варианты внутренних сонных сосудов существуют?

    Выделяется большое количество аномальных вариантов ВСА, которые не влияют на жизнь больных, однако имеют клиническую значимость перед проведением инвазивных вмешательств. Каждая из них требует детального рассмотрения соответствующим специалистом. Пренебрежение этими данными нередко ведет к тяжелым хирургическим осложнениям, а иногда – к смерти.

    Внутренняя каротидная артерия Аберранта (ВКаА) – редкая врожденная вариация. Аномальный сосуд развивается от слияния с нижней барабанной ветвью, восходящей к глоточной артерии. ВКаА чаще встречается у женщин (90% от всех случаев) и обычно возникает справа. Аномалия обычно протекает бессимптомно. Иногда она вызывает шум в ушах или головокружение.

    ВСА

    Клинически аномалия напоминает остеосклероз, ангионеврому или другие сосудистые мальформации. Патологическая масса может быть видна за барабанной перепонкой при отоларингологическом исследовании. Это изменение имеет важное значение при выполнении разреза барабанной перепонки или во время операции среднего уха. Его присутствие связано с риском травмы и тяжелого операционного кровотечения.

    Персистирующая тригеминальная артерия (ПТА) – следствие неправильного развития плода. Во время эмбриональной жизни эти сосуды соединяют ветви будущей лицевой артерии с ВСА. ПТА – это редкая вариация, фиксируемая у 0,48% пациентов при посмертных исследованиях. Однако большинство авторов сообщает о более редком появлении этого варианта – от 1: 5000 до 1: 10000 (0,02-0,01%) случаев, выявленных во время хирургических процедур. Ее присутствие связано с ненормальным развитием ВСА.

    ПТА может быть диагностирована случайно, как пульсирующая масса при операции среднего уха. В ангиографических исследованиях отсутствие нормальной средней менингеальной артерии может указывать на ПТА. При нормальных условиях средняя менингиальная артерия и вена проходят через отверстие в спине, поэтому отсутствие артерии влечет за собой отсутствие этого отверстия. Изменения КТ включают в себя следующее: отсутствие спинномозгового отверстия на стороне ПТА, поражение мягких тканей в проксимальной части тимпанического сегмента лицевого нерва.

    Важно распознать этот вариант при дифференциации с опухолями лицевого нерва, так как диагноз влияет на планирование ларингологической хирургии в области среднего уха. Большинство выявленных ПТА бессимптомны, хотя может возникать шум в ушах и головокружение. Хирургическое лигирование сосудов или эндоваскулярную облитерацию стоит рассматривать, как средство для уменьшения неприятных симптомов.

    Врожденное отсутствие ВСА – очень редкая аномалия. Агенезис получает менее чем 0,01% населения (оценочные данные), а двустороннее отсутствие сосудов наблюдается менее чем в 10% случаев агенеза. Распространенность гипоплазии составляет 0,079%. При ретроспективном анализе серии МР и ангиографических исследований было выявлено отсутствие или гипоплазия ВСА в 0,13%.

    Термин «отсутствие» более распространен и охватывает весь спектр аномалий развития: агенезис, аплазию и гипоплазию. Агенезис и аплазия означают полное отсутствие сосуда. Гипоплазия характеризуется сужением ВСА по всему ее курсу как отражение ее неполного развития. Диагноз определяется визуализацией сужения или отсутствия костного каротидного канала. Это позволяет дифференцировать врожденное и приобретенное отсутствие сосудов из-за хронической диссекции, фиброзно-мышечной дисплазии или атеросклеротического стеноза.

    Многие пациенты не ощущают каких-либо симптомов. Часто варианты ВСА (24-34%) сопровождаются аневризмами. Они формируются из-за гемодинамических нарушений или генетических изменений, лежащих на фоне аномалии. Врожденное отсутствие ВСА может также быть связано с анэнцефалией или синдромом Хорнера. Его следует учитывать при планировании эндартерэктомии или назначении трансфеноидального хирургического вмешательства, при котором может быть повреждена трансфеноидальная коллатеральная циркуляция.

    Какие аномалии встречаются в передних сосудах мозга?

    Некоторая гипоплазия сегмента А1 левой передней мозговой артерии присутствует у 80% пациентов. Общие варианты передних мозговых артерий включают аплазию или гипоплазию сегмента A1. Гипоплазия А1 сегмента правой передней мозговой артерии обнаруживается у 10%, а аплазия у 1-2% в посмертных исследованиях, тогда как ангио-МР продемонстрировала гипоплазию сегмента A1 в 3% и сегменте A2 в 2% случаев.

    В таких случаях контралатеральный сегмент А1 расширяется и через расширенную переднюю соединительную артерию поставляет кровь во всю область, васкуляризуемую передними мозговыми сосудами. Гипоплазия передней мозговой артерии увеличивает риск развития и степень ишемии нервной ткани в области лобной доли во время внутрисосудистых процедур, выполняемых в области ПСА или во время ишемических атак.

    ПМА azygos – редкий вариант аномалии, включающий общий сосуд в сегменте A2 (над передней соединительной артерией). Его распространенность определяется на уровне 0,3-2% на основе посмертных исследований и ангиографии.

    ПМА

    Такая структура переднего кровообращения характерна для приматов. Жан Баптист выделил три типа этого анатомического варианта ПМА. Тип 1 включает «непарную», одиночную ПМА. В типе 2 присутствует ПМА, которая дает ветви в обоих полушариях (иногда присутствует вторая, гипопластическая ПМА). В типе 3 имеется дополнительный сосуд, возникающий из ПСА, сопровождаемый двумя гипопластическими ПМА в сегменте A2 – этот тип наиболее распространен.

    Это связано с большим количеством церебральных аномалий, таких как агонизация мозолистого тела, проэнцефалические кисты, гиранценсефалия, лобулярная голопроэнцефалия, септооптическая дисплазия (слепота, атрофия зрительного нерва, отсутствие перегородки pellucidum) и аневризмы дистальной части ПМА. Azygos-ПМА считается важным предиктором двусторонних лобных ишемических инсультов. Saccular azygos ACA-аневризмы относительно распространены – 13-71%.

    Важно! Имеются публикации, описывающие появление атипичных аневризм в этом месте, таких как веретеновидные аневризмы с широким основанием, сложным ветвлением или тромбами. Они могут вызывать осложнения при эндоваскулярных процедурах.

    Какие аномалии возникают в средних сосудах?

    В соответствии с анатомической классификацией СМА подразделяются на вспомогательную СМА и удвоенную СМА. Извитость вспомогательной СМА начинается в сегменте А1 ПМА. Заболеваемость составляет около 0,4%. В посмертных исследованиях он выявляется чаще – около 3%. Частота возникновения варьирует от 0,3 до 4,0%. Удвоенные СМА начинаются в дистальной части ВСА над началом передней хориоидальной артерии перед СМА. Распространенность аномалии оценивается в 0,2-2,9% на основе ангиографических и посмертных обследования.

    СМА

    Манаф Алматар разделяет вспомогательные СМА на 3 типа:

    1. тип 1 – соответствует удвоенной СМА;
    2. тип 2 – вспомогательной СМА, возникающей из сегмента проксимальной А1 СМА
    3. тип 3 – соответствует вспомогательной СМА, ветвящейся из сегмента дистального A1 СМА вблизи ПСА.

    Происхождение этих сосудов не выяснено до сих пор. Филогенетически СМА развивается позже, чем ПСА. ПМА считается продолжением ВСА. Таким образом, СМА можно рассматривать как ветвь ПМА.

    Удвоенная СМА может рассматриваться как аномальное раннее ветвление СМА, которое возникает из ВСА. Некоторые авторы идентифицируют вспомогательную СМА как увеличенную повторяющуюся артерию Хюбнера или RAH-подобную с корковыми ветвями. Имеются сообщения о связи между этими поражениями и образованием аневризм головного мозга, особенно в сегменте А1. Наличие дополнительных сосудов важно для планирования нейрохирургического лечения.

    Насколько распространена гипоплазия задних сосудов мозга?

    Гипоплазия задних соединительных артерий головного мозга (ЗСА) является эмбриональной патологией виллизиевого круга (ВК). Согласно ангиограммам и отчетам об аутопсии, эта врожденная вариация встречается у 6-21% населения в целом. Гипоплазия P1 сегмента правой задней мозговой артерии считается фактором риска развития ишемического инсульта при наличии окклюзии ВСА.

    ВК

    Наиболее распространенным ишемическим инсультом является таламусовый лакунарный инфаркт с вовлечением затылочной доли. Основываясь на результатах обследования, гипоплазия левой и правой задней соединительной артерии, по-видимому, тоже вносит вклад в риск развития ишемического инсульта, даже при отсутствии окклюзии ВСА.

    Насколько часто встречается гипоплазия позвоночных сосудов?

    Часто встречаются врожденные изменения в расположении и размерах позвоночных артерий: от асимметрии обеих ПА до тяжелой гипоплазии одной позвоночной артерии при церебральной ангиографии.

    Отсутствие симптомов вертебробазилярной недостаточности у людей с гипоплазией указывает на то, что даже выраженная асимметрия позвоночной артерии является нормальной вариацией и приводит к недооценке частоты встречаемости этой аномалии. Стоит отметить, что гипоплазия правой вертебральной артерии головного мозга повышает риск развития инфаркта нижних мозжечковых артерий.

    ПА

    Вариации артерий головного мозга могут быть бессимптомными и не вызывать осложнений, хотя некоторые из них увеличивают риск развития аневризмы и тяжелых внутричерепных кровоизлияний. Фактическая распространенность этих аномалий среди населения в целом остается неизвестной. Быстрый технический прогресс в области визуализации и доступности неинвазивных ангиографических исследований, несомненно, приведет к увеличению числа диагностированных анатомических вариантов среди пациентов. Наиболее распространенные врожденные варианты заслуживают внимания, чтобы избежать осложнений, с которыми они связаны.

    Совет! При обнаружении редкого вида аномалии на МРТ или ангиографии – обратитесь к лечащему врачу. В очень редких случаях такие врожденные деформации требуют инвазивного вмешательства.

    берут ли служить в армию?

    Гипоплазия как получить военный билет?

    У меня гипоплазия,

    Что мне сделать, чтобы получить отсрочку от армии?

     

    «Опасна ли служба в армии при гипоплазии?»

    «Какие методы гарантируют правильный диагноз?»

    «При гипоплазии можно получить отсрочку?»

    Гипоплазия не всегда может стать причиной для освобождения молодого человека от армии, однако, нередки случаи списания призывников с этой болезнью. Здесь всё будет зависеть от того, какой орган был затронут и в каком ключе развивается болезнь.

    Например, если взять гипоплазию почек, то здесь всё будет зависеть от того, как затронуты функции органов.

    Зачастую, поражается одна почка. То есть уменьшается в размерах, но при этом не наблюдается снижение функций. Гораздо реже – поражение двух почек. Эта форма имеет более выраженный характер, собственно, как и последствия. Чаще всего, сопровождается почечной недостаточностью.

    Для того, чтобы молодому человеку выставили категорию годности, ему придётся пройти не одно обследование. Там будет выявлено нарушение функций почек, из чего военный комиссариат примет решение о призыве.

    Если будет наблюдаться малозначимое уменьшение одной из почек и функция будет сохранена, то это не будет являться поводом для того, чтобы призывника зачислили в запас. Выставят категорию годности «Б» и отправят служить.

    Зачисление в запас возможно лишь в том случае, если присутствуют хотя бы незначительные нарушения функций.

    Получите квалифицированную помощь военного адвоката по телефону прямо сейчас

    Заказать звонок Теперь рассмотрим гипоплазию позвоночной артерии

     

    Это нередкое явление, но и не частое. Практически всегда выявляется в процессе исследования другой болезни. Может никак не проявлять себя и не беспокоить носителя. Так что большинство призывников даже не подозревают о наличии данной болезни.

    Патология может дать знать о себе лишь тогда, когда артерия сузится достаточно сильно и проявит себя различными симптомами. Например, постоянные головокружения и обмороки.

    Тем не менее, гипоплазия позвоночной артерии практически всегда является призывной. Возможна отсрочка для выявления вероятных осложнений. Но это максимум.

    Если же у молодого человека эта патология была выявлена достаточно давно и имеет все симптомы и осложнения, то это весомый аргумент для зачисления в запас. Плюс ко всему, если у таких призывников выявят нарушения функций и побочных заболеваний, то его практически со 100% вероятностью не возьмут в армию.

    Получение военного билета законно и в срок

    Заполните данные для бесплатной консультации

    Спасибо за заявку

    В ближайшее время мы
    свяжемся с Вами

    Категория годности «В». Годен в военное время.

    Как призывная комиссия будет определять пригодность к прохождению срочной службы?

     

    Прежде всего, об этом должен позаботиться сам призывник. Ему необходимо собрать все необходимые документы, подтверждающие наличие патологии. Так же будет плюсом, если он пройдёт независимое обследование в государственной больнице. Частные клиники не будут приняты на рассмотрение в военкомате.

    Нужно будет сделать копии всех документов перед походом в военкомат. Потому как нередки случаи, когда документы призывников теряются. Если военкомат откажется принимать копии документов, то можно отправить их заказным письмом с оповещением.

    После того, как юноша предоставит все необходимые документы, ему предварительно вынесут категорию годности. При серьёзных/умеренных и незначительных нарушениях будут категории «В» и «Д» соответственно. Если же никаких нарушений не будет, то призывник будет признан годным в армию и получит повестку на отправку.

    Но если молодого человека отправили на дополнительные обследования, то ему придётся подождать завершения обследования.

    Так же не стоит забывать и о стационарном обследовании. Скажем, если у призывника диагностировали гипоплазию почек, то его практически стопроцентно отправят в больницу.

    Гипоплазия может стать препятствием для службы в армии только в тех случаях, когда имеются хотя бы незначительные нарушения функций. В остальных же случаях, молодой человек будет признан годным и отправится служить.

    Гипоплазия сосудов головного мозга: признаки, причины, лечение

    Гипоплазия сосудов, находящихся в головном мозге, представляет собой недоразвитие элементов системы кровообращения. Гипоплазия артерий, пролегающих в головном мозге – аномалия развития элементов кровотока, которая приводит к ишемическим поражениям мозгового вещества, атрофическим и деструктивным процессам. Подобные изменения часто становятся причиной инсульта.

    Классификация заболевания

    Гипоплазия, затронувшая мозговую артерию – это такая патология, которая характеризуется изменением нормальной формы и размеров сосуда, что сказывается на его проходимости и скорости движения крови по руслу.

    Диагноз гипоплазия мозговых сосудов почти всегда коррелирует с такими нарушениями, как ТИА (транзисторная ишемическая атака) в 46% случаев, вегето-сосудистая дистония, дисциркуляторная энцефалопатия, вертебробазилярная недостаточность, гипоксия, ишемический инфаркт в 38% случаев, некроз.

    Гипоплазия сосудов, пролегающих в головном мозге, характеризуется изменением структуры системы кровотока. При этом элементы кровеносной системы отличаются от нормальных сосудов признаками:

    • Аномальной извитостью (петли, перегибы).
    • Неправильной формой.
    • Наличием дефектов – утолщение стенки, патологическое расширение русла (аневризма).

    В результате подобных изменений нарушается транспортировка крови по сосудистому руслу, ухудшается кровоснабжение тканей мозга. На фоне патологии развивается дисфункция мозга, происходит изменение неврологического статуса, возникают сбои в работе организма. Характер и степень выраженности нарушений зависят от локализации поврежденного участка системы кровообращения. Кровоснабжение мозга преимущественно осуществляется через позвоночные и сонные артерии.

    При нарушении проходимости на каком-либо участке кровеносного русла, кровь движется в обход основного пути по Виллизиеву кругу. В результате частично компенсируются нарушения, связанные с несовершенством основного русла. Виллизиев круг обладает нормальной анатомической структурой у 25% людей. В большинстве случаев он также имеет аномальное строение, что затрудняет кровоснабжение мозга.

    Аномальное строение отдельных участков позвоночной артерии встречается у 10% здоровых людей. Часто патология не проявляется и не доставляет человеку дискомфортных ощущений, однако повышает риск развития инсульта ишемического типа. Цереброваскулярные патологии оказывают большое влияние на показатели смертности. Инсульты ежегодно становятся причиной смерти 4,6 млн. человек в мире.

    Гипоплазия сегмента а1 правой или левой передней мозговой артерии – это вариант формирования Виллизиева круга, являщийся врожденным отклонением от нормы, которое встречается с частотой 1-13%. Патология представляет собой фактор повышенного риска развития полушарных инфарктов, которые сопровождаются значительным ухудшением кровотока при окклюзии (закупорке) сонных артерий.

    Гипоплазия задней правой и левой соединительной артерии, которые располагаются в головном мозге, является вариантом неправильно сформированного Виллизиева круга. Гипоплазия венозных синусов, находящихся в головном мозге, рассматривается как вариант нормы. В большинстве случаев не сопровождается патологическими симптомами и нарушениями. Гипоплазия левого или правого поперечного синуса, расположенного в головном мозге, наблюдается у 20-49% здоровых людей.

    Гипоплазия – широко распространенный медицинский термин, который означает недоразвитие или аномальную анатомическую структуру какого-либо органа. Гипоплазия мозга, известная так же как микроцефалия – заболевание, при котором наблюдается уменьшение объемов черепной коробки и мозгового вещества. Болезнь является тяжелой формой поражения ЦНС, приводит к умственной недостаточности, инвалидности, летальному исходу.

    Гипоплазия гипофиза – это такая патология, которая провоцирует сбои в работе эндокринной системы, что негативно сказывается на росте и увеличении мышечной массы тела у ребенка. У взрослых проявляется уменьшением плотности костной ткани, гипогликемией, анорексией, отсутствием пигментации участков кожных покровов, аменореей (длительное отсутствие менструации), импотенцией и другими нарушениями в работе репродуктивной системы.

    Причины возникновения

    Гипоплазия элементов кровеносной системы, снабжающей головной мозг – это такая патология, которая встречается у взрослых и детей, бывает врожденной и приобретенной, что указывает на полиморфную этиологию. Различают одностороннюю, двухстороннюю формы. Основные причины:

    1. Травмы в области головы.
    2. Хронические и острые интоксикации.
    3. Вредные привычки (алкоголизм, курение).
    4. Гипоксия, интоксикации плода в период внутриутробного развития.
    5. Перенесенные инфекции в перинатальный период.
    6. Механические повреждения сосудов в результате защемления позвоночными дисками и другими костными структурами.
    7. Наследственная предрасположенность.

    Вероятность возникновения патологии повышается, если будущая мать в период беременности без назначения врача принимала фармацевтические препараты, наркотические средства, алкоголь, не проходила контрольное обследование.

    Основные признаки

    Заболевание, протекающее в легкой форме, может не проявляться в течение длительного времени. Обычно патология сопровождается головной болью диффузного или локального характера (58%), мозжечковым синдромом (42%), эпилептическими приступами парциального (частичного) типа (25%), парезами (25%), расстройствами речи и чувствительности (25%), зрительной дисфункцией (17%). Могут наблюдаться головокружения и расстройства психо-эмоционального фона. В ходе осмотра у врача-невролога выявляются нарушения:

    • Пирамидный синдром (24%) – оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия (неодинаковая реакция на раздражение в левой и правой половине тела), патологические рефлексы в области кистей рук.
    • Псевдобульбарный синдром (18%) – положительные аксиальные рефлексы (патологическая реакция на раздражение мышц осевой части тела).
    • Нарушение двигательной координации (30%) – покачивание во время пребывания в позе Ромберга (в положении стоя, ноги сдвинуты вместе, прямые руки вытянуты вперед, глаза закрыты), неуверенное выполнение проб на координацию движений.
    • Синкопальные состояния (меньше 1%) – обмороки, кратковременная утрата сознания, состояние синкопе при резких движениях головой.

    Гипоплазия левой или правой, задней, позвоночной, сонной артерии мозга коррелирует с острым или хроническим нарушением мозгового кровотока, сопровождается такими видимыми признаками, как атеросклеротические бляшки (в 57-75% случаев), которые отчетливо просматриваются в процессе нейровизуализации. В ходе инструментальной диагностики выявляются характерные нарушения:

    1. Изменение морфологической структуры белого вещества – перивентрикулярный, субкортикальный лейкоареоз (8-27%).
    2. Расширение периваскулярных (расположенных вблизи кровеносных сосудов) пространств (2-9%).
    3. Атрофические изменения корковых структур (2-12%).
    4. Патологические изменения диффузного порядка (32-63%).
    5. Признаки гидроцефалии (24-30%).
    6. Очаги лакунарного инфаркта (21%).

    Очаги ишемии локализуются преимущественно в зоне смежного кровообращения (36%), таламуса (24%), мозжечка (18%). Очаги лакунарного инфаркта чаще находятся гомолатерально (в той же области) гипоплазированному сосуду.

    Диагностика

    Постановка диагноза выполняется на основании результатов клинико-неврологического обследования. Показаны консультации невролога, офтальмолога, терапевта. Методы инструментальной диагностики:

    1. МРТ.
    2. Дуплексное, триплексное сканирование. Ультразвуковое исследование проводится в разных режимах с нагрузочными и функциональными пробами.
    3. Допплерография.
    4. Ангиография с применением контрастного вещества.

    В процессе исследования определяют размеры, форму, анатомическое строение сосудов кровеносной системы, оценивают характер, интенсивность, степень ауторегуляции мозгового кровотока. Обычно диагноз гипоплазия правой или левой позвоночной, передней, задней, сонной артерии головного мозга ставят, опираясь на критерии:

    • Уменьшение внутреннего диаметра сосудистого просвета до значения меньше 2 мм.
    • Снижение скорости объемного кровотока до значения меньше 40 мл/мин.
    • Отсутствие стеноза, который может иметь гемодинамическое значение, в более чем 70% системы кровотока в устье. В случае наличия стеноза корректнее говорить о вторичной форме гипоплазии, которая называется функциональной.

    По результатам инструментальной диагностики выявляются такие нарушения в строении сосудистой системы, как аномалия хода (3-9%), деформации (18-45%), окклюзия, закупорка (3-5%), стеноз (5-30%), экстравазальная (внесосудистая) компрессия (5-9%), ухудшение ауторегуляции кровообращения в тканях мозга.

    Способы лечения

    Аномалии строения элементов системы мозгового кровотока наблюдаются у 25% населения. Чаще патология не влечет серьезных последствий для здоровья человека. Терапия проводится, когда ухудшение проходимости, деформации сосудов, извилистое русло или другие нарушения провоцируют недостаточность кровоснабжения. Если наблюдается угроза ишемического инсульта или хроническая церебральная ишемия с выраженной неврологической симптоматикой, проводится хирургическое вмешательство.

    Медикаментозная терапия

    Комплексное лечение патологии, назначенное врачем, предполагает прием фармацевтических препаратов, стимулирующих мозговое кровообращение, укрепляющих сосудистую стенку, ускоряющих метаболические процессы в клетках мозгового вещества. Основные лекарственные средства:

    • Ноотропные.
    • Сосудорасширяющие.
    • Корректоры недостаточности мозгового кровообращения.
    • Стимулирующие клеточный метаболизм.

    Для улучшения реологических характеристик крови назначают низкомолекулярные декстраны, которые уменьшают вязкость физиологической жидкости. Антигипоксанты показаны при наличии признаков гипоксического поражения тканей.

    Хирургическое вмешательство

    Деформация крупных мозговых артерий часто становится поводом для хирургического лечения. Необходимость хирургической операции определяется с учетом вида и размеров деформации, клинической симптоматики, гемодинамической значимости участка кровотока, вероятных рисков, связанных с оперативным вмешательством. Обычно в ходе операции выполняется резекция или редрессация (исправление) участка деформации. Контроль проходимости в зоне прооперированной артерии осуществляется через 2-3 месяца после операции при помощи инструментальных методов диагностики.

     

    Последствия

    Многие врачи рассматривают аномальные варианты строения кровеносной системы мозга, как предикторы эпилептиформных нарушений. Последствия заболевания, протекающего в тяжелой форме:

    • Образование аневризмы.
    • Разрыв сосудистой стенки с последующим образованием очага кровоизлияния.
    • Ухудшение когнитивных способностей, общего состояния здоровья и самочувствия.
    • Инсульт.

    Развитие инсульта связано с ухудшением кровоснабжения участка мозга или внутричерепным кровоизлиянием. После перенесенного инсульта только 20% пациентов восстанавливают способность к самообслуживанию. В остальных случаях больному грозит инвалидность с устойчивым, выраженным неврологическим дефицитом. Процент смертности составляет 35-40%.

    Гипоплазия сосудов, пролегающих в мозге – патология, которая в большинстве случаев не представляет угрозы для здоровья и жизни пациента. Необходимость медикаментозного или хирургического лечения наступает, если аномальное строение элементов кровеносной системы приводит к недостаточности мозгового кровообращения, протекающего в острой или хронической форме.

    Просмотров: 1 670

    Второе мнение

    Сосудистые заболевания

    Церебральная амилоидная ангиопатия

    Амилоидная ангиопатия — заболевание мелких артериол с отложением белка (амилоида) в стенке сосуда, что снижает эластичность и повышает ломкость сосудов. При этом образуются микрогеморрагии, которые уверенно диагностируются на Т2*. Кроме того, это проявляется в виде внутримозговых кровоизлияний с образованием гематом в субкортикальных участка (лобарные гематомы), в отличии от «типичных» гематом, возникающих при геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни с расположением гематом в базальных ядрах. Данное заболевание встречается в основном у лиц пожилого и старческого возраста.

    Рис.1 Церебральная амилоидная ангиопатия с наличием мелких геморрагий в полушариях мозга (белые стрелки), а так же следов перенесенного кровоизлияния и лобарной гематомы в левой теменной доле (жёлтые стрелки).

    Рис.2 Сгусток крови в левой теменной доле, образованный кровоизлиянием на фоне амилоидной ангиопатии (рис.2а). Мелкие петехеальные кровоизлияния в веществе мозга, хорошо дифференцируемые на ИП GRE (рис.2b), Внутримозговая острая лобарная гематома в теменной доле справа на КТ (рис.2с).

    Болезнь Бинсвангера

    Субкортикальная гипертоническая атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезни Бинсвангера) — поражение белого вещества головного мозга с распространенным глиозом на фоне длительно протекающего спазма артерий в силу гипертонической болезни, церебральной атеросклероза с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, частыми гипертоническими кризами, сопровождающееся энцефалопатией и инсультными симптомами.

    Рис.3 Диффузно распространенные обширные двусторонние относительно симметричные участки глиоза, расположенные в полуовальных центрах, имеющие гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair (рис.3а, рис.3b), а так же гиподенсными зонами на КТ (рис.3с).

    Дисциркуляторная энцефалопатия

    Сосудистая энцефалопатия (микроангиопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения) — появление очагов глиоза МРТ и КТ, признаков клинической энцефалопатии, вызванных атеросклерозом мозговых артерий, нарушением обмена жиров и углеводов, а так же провоцируемая курением и артериальной гипертонией.

    Рис.4 Очаги глиоза в белом веществе, расположенные в полуовальных центрах и субкортикально, имеющие повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair на МРТ (рис.4а и рис.4b), а так же сниженную плотность на КТ (рис.4с).

    Атеросклероз мозговых артерий

    Атеросклероз артерий — сужение внутреннего диаметра и облитерация просвета артерии на фоне отложения бляшек холестерина с их последующим обызвествление в области интимы артериальной стенки на фоне гиперлипидемии, артериальной гипертонии, стресса и курения. Атеросклероз является одной из наиболее частых причин ишемического инсульта.

    Образование бляшек и отложение кальция

    Рис.5 Обширные участки отложения кальция в средних и задних мозговых артериях на КТ (рис.5а), а так же тотальная петрификация сифонов внутренних сонных артерий с обеих сторон (рис.5b и рис.5с).

    Стеноз мозговых артерий

    Рис.6 Сужение просвета артерий, видимое по выпадению МР-сигнала от проекции участка артерии за счет снижения скорости кровотока на фоне стеноза. Стеноз участка левой позвоночной артерии (стрелка на рис.6а), стеноз изгиба супраклиноидного сегмента правой внутренней сонной артерии (стрелки и пунктирная линия на рис.6b), а так же стеноз сегмента основной артерии и множественные участки стеноза задних мозговых артерий (стрелки на рис.6с).

    Стенты в сонных артериях

    Рис.7 Рентгенография шейного отдела позвоночника с демонстрацией стента в просвете внутренней сонной артерии (стрелки на рис.7а и рис.7b), а так же кальцинированной бляшки на внутренней поверхности сонной артерии справа (стрелка на рис.7с).

    Девиации и изгибы мозговых артерий

    Девиации и изгибы часто встречаются в экстракраниальных брахиоцефальных и позвоночных артериях у пожилых пациентов. Они могут быть пологими С-образными, S-образными, иметь причудливую петлеобразную или спиралеобразную форму (койлинг), а так же изгиб под острым углом (кинкинг). Такие изгибы артерий формируются на фоне врожденной увеличенной длины артерии, при артеросклеротических изменениях, артериальной гипертонии и изменениях шейного отдела позвоночника на фоне дегенеративных изменений или иных патологических состояниях, приводящих к уменьшению высоты шеи. Изгибы сонных артерий провоцируют снижение скорости кровотока, формируют турбулентность потока крови и могут приводить к отложению холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и повреждению интимы с расслоением (диссекцией).

    Рис.8 Выраженные двусторонние S-образные изгибы внутренних сонных артерий на Т2 в корональном срезе (стрелки на рис.8а). Ангиография более чётко демонстрирует наличие изгиба под острым углом (кинкинг) экстракраниального сегмента левой внутренней сонной артерии (стрелка на рис.8b). с-образный изгиб левой позвоночной артерии (стрелка на рис.8с).

    Венозная ангиома

    Венозная дисплазия (ангиома) — врожденная сосудистая мальформация в виде увеличенной расширенной вены, впадающей в конвекситальную вену или в субэпендимарную вену, которая в веществе мозга распадается на множественные мелкие венулы (имеет вид «головы медузы»), хорошо накапливает контраст и часто располагается в субкортикальных, паравентрикулярных отделах, базальных ядрах, а так же мозжечке.

    Рис.9 Венозная ангиома в базальных ядрах справа в виде гиперденсвного внутримозгового сосуда на КТ (рис.9а), гиперинтенсивной полосы на Т2 (рис.9b) и накапливающая контраст на Т1 после внутривенного усиления (рис.9с).

    Рис.10 Слабо гиперденсный очаг на аксиальном КТ срезе – венозная ангиома (стрелка на рис.10а) и гиперденсная полоса на корональном срезе (стрелка на рис.10b), накапливающая контраст после внутривенного усиления с демонстраницей её связи с внутренней мозговой и большой веной мозга (стрелки на рис.10с).

    Варикоз (аневризма) вены Галлена

    Варикозное расширение большой вены мозга (вены Галлена) – врожденная сосудистая мальформация, сочетающаяся часто с другими сосудистыми аномалиями, например расширением прямого синуса. Название аневризма не вполне подходит для данной патологии, так как в контексте вены более приемлема трактовка варикозного расширения.

    Рис.11 На МРТ варикозное расширение (аневризма) вены Галлена имеет пониженный МР-сигнал на Т2 и сниженный или изоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис.11а и рис.11b). Контрастное усиление так же характерно с заполнением контрастом полости расширенного участка (стрелка на рис.11с).

    Кавернозная ангиома

    Кавернозная ангиома (кавернома) – очаг или образование сосудистой природы, врожденного происхождения (аномалия развития), имеющий вид области, окруженной кольцом гемосидерина и состоящей из полостей (каверн), заполненных плазмой крови. Каверномы могут быть разными размерами от мелких до гигантских, располагаются в любом участке головного мозга, а так же в спинном мозге. Кроме того, могут быть множественные каверномы. Осложнения не часты, в основном это кровоизлияния или кровотечения.

    Рис.12 Мелкая кавернома (образование с ободком гипоиннтенсивного гемосидерина и гиперинтенсивным центром на Т2) в белом веществе правой лобной доли (стрелка на рис.12а). В базальных ядрах справа имеется гетерогенная область слабо гиперденсной структуры на КТ (стрелка на рис.12b). Повышенной чувствительностью к кавернозным ангиомам обладает ИП GRE (Т2*) или SWI / SWAN за счет значительной восприимчивости к дериватам гемосидерина (стрелка на рис.12с).

    Мнение специалиста, нейрохирурга Андрея Александровича Зуева:

    Некоторое время назад каверномы все старались удалять, но годы спустя доказали, что риск операции при этом образовании и риски естественного течения заболевания примерно равнозначны. Теперь показанием к операции являются только эпилептогенные каверномы и каверномы с высоким риском кровотечения. Операция, в большинстве случаев, простая, если кавернома не локализуется в стволе мозга или в функционально значимой зоне.

    Рис.13 Кавернома в спинном мозге с характерными признаками (стрелка на рис.13а). Нативный (безконтрастный) вид каверномы на Т1 с мелкоточечными участками повышенного МР-сигнала (рис.13b), слабо накапливающей контраст после в/в усиления (рис.13с).

    Анатомические варианты мозговых артерий

    Анатомические варианты хода мозговых артерий и строения виллизиева круга обусловлены вариантным разнообразием и проявлением особенностей строения. Наиболее частые варианты могут быть в виде неразвитости (аплазии) или недоразвитости (гипоплазии) какой-либо артерии, а так же появлением добавочной (сверхкомплектной) артерии и вариантами слияния артерий. В данном случае аномалия развития и анатомический вариант нормы разделять может быть затруднительно. Некоторые варианты и аномалии представлены ниже.

    Рис.14 Гипоплазия проксимального сегмента (А1) правой передней мозговой артерии (стрелка на рис.14а), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением как бы проксимальной левой ПМА из бассейна левой внутренней сонной артерии, такой вариант называется – неполной передней трифуркацией левой внутренней сонной артерии. Апоплазия проксимального сегмента (А1) правой ПМА (стрелка и пунктир на рис.14b), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением только проксимальной (А1) левой ПМА из бассейна левой ВСА, такой вариант называется – полная передняя трифуркация левой ВСА. На рис.11с отмечается выраженная асимметрия диаметра позвоночных артерий (S>D) – гипоплазия правой позвоночной артерии (стрелка на рис.14с).

    Рис.15 Левая задняя мозговая артерия является полным продолжением левой задней соединительной артерии из бассейна левой ВСА, при полной аплазии проксимального сегмента (Р1) левой задней мозговой артерии (ЗМА) – анатомический вариант виллизиева круга в виде так называемой задней трифуркации левой внутренней сонной артерии (стрелки на рис.15а). Двусторонняя гипоплазия позвоночных артерий, преимущественно выраженная слева (стрелки на рис.15b). Фенестрация основной артерии в виде наличия «окна» с локальным непродолжительным удвоением основной артерии или преждевременным слиянием основных артерий с последующим расщеплением (стрелка на рис.15с).

    Рис.16 Имеется односторонняя аплазия левой задней соединительной артерии (пунктир на рис.16а), при нормально развитой противопроложной ЗСА и передней соединительной артерии (ПСА) (стрелки на рис.16а). Двусторонняя гипоплазия проксимальных отделов задних мозговых артерий (P1) (стрелки на рис.16b) с неполной двусторонней задней трифуркацией ЗМА, а так же гипоплазии левой позвоночной артерии (пунктир на рис.16b). Отсутствие слияния левой позвоночной артерии (стрелка на рис.16с) с правой ПА, при этом лПА так и остаётся отдельным сосудом, полностью переходя в левую заднюю нижнюю мозжечковую артерию.

    Рис.17 Односторонняя гипоплазия проксимального сегмента (Р1) левой ЗМА (стрелка на рис.17а) с наличием неполной (частичной) задней трифуркацией левой ВСА. Имеется добавочная передняя мозговая артерия (посткоммуникатный семгент – Р2), отходящая от середины передней соединительной артерии (ПСА) (стрелка на рис.17b). Гипоплазированная права ПА полностью переходит в правую заднюю нижнюю мозжечковую артерию (стрелка на рис.17с), без слияния с левой ПА, которая при этом гиперплазирована и целиком продолжается в основную артерию, без чёткой анатомической границы разделения между ПА и ОА.

    Персистирующая артерия

    Рис.18 Персистирующая эмбриональная артерия, сохраняется с ранних этапов развития головного мозга и не подвергается обратному развитию при нарушении эмбриогенеза, связывает каротидный и вертебробазилярный бассейны, сопровождается гипоплазией позвоночных и основной артерий.

    Анатомические варианты вен мозга

    Рис.19 Снижение кровотока по верхнему сагиттальному синусу за счет его гипоплазии (рис.19а). Аплазия правого поперечного синуса (пунктирная линия на рис.19b) с компенсаторно избыточно развитыми затылочным и правым каменистым синусами (стрелки на рис.19). Высокое расположение луковицы ярёмной вены с расположением её выше уровня foramen lacerum, при котором оно создаёт асимметричную картинку и формирует ложное впечатление наличия образования (стрелка на рис.19с).

    Кисты сосудистых сплетений

    Кисты сосудистых сплетений (ксантогранулёмы)

    Рис.20 Кисты сосудистых сплетений с избыточным развитием и увеличение размеров сплетений боковых желудочков (стрелки на рис.20а), которые при этом почти всегда в норме гиперинтенсивны по DWI (рис.20b) и часто содержат крупные обызвествления, что хорошо демонстрируется на КТ (стрелка на рис.20с).

    Нейроваскулярный конфликт

    Нейроваскулярный конфликт – патологическое взаимодействие артерии и нерва, наиболее часто проявляющееся в области мостомозжечкового угла в виде нарушения анатомического взаимоотношения между VII или/и VIII парой черепных нервов и ПА или ветвью ОА. При этом может не быть дислокации нерва артерией или иначе – дислокация артерией нерва не всегда клинически проявляется неврологической сиптоматикой.

    Рис.21 ПА дислоцирована (белая стрелка на рис.21а) и натягивает левый преддверно-улитковый нерв (чёрная стрелка на рис.21а). МРА демонстрирует дислокацию ПА влево (стрелка на рис.21b). Близкое расположение артерии и нерва в области правого мостомозжечкового угла (ММУ) (стрелка на рис.21с).

    Пахионовы грануляции

    Рис.22 Пахионова грануляция в просвете поперечного синуса справа (стрелка на рис.22а), которая может симулировать тромб, однако в отличие от него грануляция имеет гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2. Следы от наличия расширенных пахионовых грануляция на внутренней пластинке и в диплоэ затылочной кости на КТ в костном окне (стрелки на рис.22b) и мозговом окне (стрелка на рис.22с).

     

    Субарахноидальное кровоизлияние

    Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние возникает в большинстве случаев по причине разрыва аневризмы мозговой артерии, реже из-за кровотечения из сосудистой мальформации или АВ-фистулы.

    Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние на фоне разрыва аневризмы

    Рис.23 Разрыв аневризмы передней мозговой-передней соединительной артерии (ПМА-ПСА), локализованный по наличию небольшой гематомы в области разрыва аневризмы (жёлтая стрелка на рис.23) с наличием массивного кровоизлияния в субарахноидальном пространстве (Фишер IV) (белые стрелки на рис.23а). Кровь при САК дифференцируется в субарахноидальном пространстве САП и внутри полостей желудочков (стрелки на рис.23b и рис.23с).

     Книга «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика» ознакомиться, посмотреть / заказать

     

     

    Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

    Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

    • вы потеряли описание вашего МРТ или КТ,
    • врача не устроило описание вашего МРТ или КТ
    • вы сомненеваетесь в выводах по результатам вашего МРТ,

    Вы можете заказать пересмотр вашего МРТ или КТ с подробной расшифровкой здесь:

    Похожие статьи

    Интракраниальная инфекция

    Бактериальная инфекция, грануломатозное воспаление, вирусная инфекция, паразитраная инфекция и грибковая инфекция ЦНС

     

     

    Геморрагический инсульт

    Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации.

     

    Артериальная аневризма

    Аневризма — растяжение и выпячивание стенки артерии с её локальным истончением и риском разрыва с кровоизлиянием.

     

     

    Нейросаркоидоз

    Саркоидоз — воспалительная мультисистемная болезнь, относится к гранулематозным воспалительным процессам. Его причина не известна, но связана с нарушениями иммунитета. Болезнь может поражать любую часть нервной системы.

     

    Случай синдрома гипоплазии сегмента А1 передней мозговой артерии, проявляющийся моноплегией правой нижней конечности, абулией и недержанием мочи Здесь мы описываем случай сегмента А1 гипоплазии левой ПМА, представленный моноплегией правой нижней конечности, абулией и недержанием мочевого пузыря.

    Женщина 50-ти лет обратилась к нам в связи с внезапно возникшей слабостью в правой нижней конечности, недержанием мочи в анамнезе, снижением речи.В анамнезе не было головной боли, рвоты, головокружения, травм, судорог или потери сознания, а также анамнеза, указывающего на какое-либо хроническое заболевание или зависимость. При осмотре она была в сознании, сотрудничала и хорошо ориентировалась во времени, месте и человеке. Артериальное давление 128/80 мм рт. ст., частота пульса 84 удара в минуту регулярная, пульс на всех периферических нервах пальпируемый и синхронный, частота дыхания 16 вдохов в минуту, температура 99°F. При неврологическом обследовании выявлено снижение речи. Ее осмысление, понимание и артикуляция слов были хорошими, но она обычно отвечала после паузы в несколько секунд, и количество слов уменьшалось.Исследование черепных нервов было нормальным. Не было иллюзий, бреда, галлюцинаций и антиобщественной активности. Тонус снижен в правой нижней конечности силой 1/5 во всех группах мышц. Тонус и сила во всех остальных конечностях были в норме. Коленные и ахилловы рефлексы снижены на правой нижней конечности. Подошвенный рефлекс двусторонний сгибательный. Обследование сенсорной системы в норме. Национальная шкала тяжести инсульта (NIHSS) составила 5 баллов. Обследования ее дыхательной, сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем были в пределах нормы.

    Лабораторное исследование выявило нормальные гематологические и биохимические показатели. У нее отрицательный результат на малярию, поверхностный антиген гепатита В, вирус гепатита С и ВИЧ. Исследование спинномозговой жидкости было нормальным. Электрокардиограмма, эхокардиограмма, УЗИ брюшной полости и рентгенограмма грудной клетки были в пределах нормы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга показала инфаркт среднего размера в левой парасагиттальной лобно-теменной паренхиме головного мозга с ранней геморрагической трансформацией [Рисунок -].На магнитно-резонансных ангиограммах (МРА) сегмент А1 левой ПМА не был виден, что указывало на гипоплазию. Сегмент А2 был нормальным, что указывало на кровоток через переднюю соединительную артерию. Правая ПМА была в норме. МР-венограмма была нормальной [Рисунок -].

    (a) Осевое сечение диффузионно-взвешенного изображения, показывающее очаговую ограниченную диффузию; (b) ослабленное жидкостью инверсионное восстановительное изображение коронарного среза, показывающее гиперинтенсивность с отеком; (c) аксиальный срез восстановленного инверсионного изображения с ослаблением жидкости, показывающий гиперинтенсивность с отеком; (d) Осевой срез Т1-взвешенного изображения, показывающий гипоинтенсивное поражение

    (a-d) Сегмент A1 левой передней мозговой артерии не виден, что указывает на гипоплазию.Правая передняя мозговая артерия в норме. Сегмент А2 виден нормально, что указывает на кровоток через переднюю соединительную артерию. Признаков аневризмы нет

    ПМА является терминальной ветвью внутренней сонной артерии и образует передний компонент виллизиева круга вместе с передней соединительной артерией. Он снабжает орбитофронтальную и медиальную части полушария головного мозга, включая парацентральную дольку и наружную верхнюю полосу лобной доли. Из всех ишемических инсультов инсульты на территории ПМА составляют только 0.6–3%. Среди вариаций анатомии виллизиева круга обычно встречается небольшая степень асимметрии передних артерий. Варианты, связанные с сегментом A1 ACA, включают агенезию, гипоплазию и дупликацию. Гипоплазия сегмента А1 — редкий фатальный вариант виллизиева круга.[1] Частота этой врожденной вариации составляет 1–13%, как следует из ангиограмм и отчетов о вскрытии в различных экспериментальных исследованиях. [1,2] Сегмент A1 ПМА является основным поставщиком переднего коллатерального кровотока.Этот сегмент также является источником многочисленных пенетрирующих полосатых артерий, которые кровоснабжают передний гипоталамус, прозрачную перегородку, а также переднюю и нижнюю части полосатого тела. Гипоплазия сегмента А1 как некомпетентной части виллизиева круга, по-видимому, является фактором риска острого ишемического инсульта [1]. У большинства этих пациентов возникают окклюзионные инсульты мелких сосудов, особенно в стриатуме, из-за плохой коллатеральной способности, которая делает артерии, проникающие в стриатум, уязвимыми для ишемической атаки.[3] Существует также плохой клиренс тромбоэмболии в стриатуме с нарушением коллатерального кровообращения. [3,4] Ишемический инсульт, связанный с гипоплазией сегмента А1, обычно терпим, преимущественно с сенсомоторным дефицитом, контралатеральным гипоплазии сегмента А1, и с низким уровнем NIHSS [1]. Пациенты с таким дефектом могут иметь неповрежденное контралатеральное коллатеральное кровообращение, следовательно, более уязвимы для ипсилатерального полушарного ишемического инсульта. Гипоплазия А1 легко выявляется с помощью МРА, а область острых ишемических поражений может быть локализована с помощью диффузионно-взвешенной визуализации (ДВИ) в первые часы.

    У больного острое начало с полной слабостью правой нижней конечности, недержанием мочи и абулией. МРА сосудов головного мозга и ДВИ МРТ головного мозга выявили гипоплазию А1 сегмента левой ПМА и свежий инфаркт в области левой верхней лобной области. Мы также пришли к выводу, что гипоплазия сегмента А1 ПМА является фактором риска развития ипсилатерального полушарного ишемического инсульта, поскольку кровообращение на контралатеральной стороне поддерживается за счет компенсированного коллатерального кровообращения.Такая большая площадь инфаркта на территории ПМА с моноплегией, абулией и недержанием мочи при синдроме гипоплазии сегмента А1 ПМА встречается очень редко.

    Что могло спровоцировать гипоперфузию головного мозга во время ее возникновения, установить трудно, так как у пациента, который мы наблюдали, не было причин предполагать гипоперфузию. Единственное, что можно предположить, это наличие преходящей аритмии, ведущей к гипоперфузии, которая к моменту осмотра восстановилась.

    Финансовая поддержка и спонсорство

    Нет.

    Конфликт интересов

    Конфликт интересов отсутствует.

    Обновление: гипоплазия сегмента A1 — нейрохирургия

    Гипоплазия сегмента А1 передней мозговой артерии является редким фетальным вариантом виллизиева круга.

    Существует ассоциация одностороннего отсутствия или гипоплазии сегментов A1 передней мозговой артерии с ипсилатеральным уменьшением калибра внутренней сонной артерии (ВСА), и это можно увидеть на МР-ангиограммах 1) .

    Эпидемиология

    Гипоплазия проксимального (А1) сегмента передней мозговой артерии (ПМА) была исследована в головном мозге 50 человек и на 8 отобранных каротидных артериограммах. Гипоплазия обнаружена в 22% случаев. Существуют два типа этого явления, а именно легкая и крайняя гипоплазия. Легкая гипоплазия отмечена у 14% образцов. Гипопластический сосуд имел диаметр от 1,3 до 1,9 мм (в среднем 1,6 мм) и был на 0,6-0,9 мм меньше диаметра противоположной части А1.Чрезвычайно гипоплазированный проксимальный сегмент присутствовал в 8% случаев. Его размер варьировал от 0,3 до 1,1 мм (в среднем 0,9 мм) и был более чем на 1 мм меньше, чем противоположный проксимальный сегмент. Как легкая, так и выраженная гипоплазия были связаны в 81,8% случаев с соответствующими вариациями или пороками развития передней мозговой, задней мозговой, задней соединительной и основной артерий 2) .
    Частота гипоплазии правостороннего сегмента А1, как в сочетании с аневризмой AcomA, так и без нее, была значительно выше, чем левосторонней.Развитие внутричерепной аневризмы AcomA оказалось связанным с гипоплазией сегмента A1 3) .

    Осложнения

    Сегмент А1 передней мозговой артерии является основным поставщиком переднего коллатерального кровотока.
    Цель исследования состояла в том, чтобы определить, может ли гипоплазия сегмента A1 быть причиной острого ишемического инсульта.
    Чуанг и др. последовательно обследовали 280 больных с острым ишемическим инсультом (возраст 66,9 ± 14,2 года). Церебральную магнитно-резонансную ангиографию выполняли в первые 72 ч от начала ишемического инсульта.Общая частота вариации А1 в нашей экспериментальной группе составила 15,0% (n = 42, агенезия/гипоплазия = 18/24), что было статистически выше, чем в контрольной группе (n = 12). У большинства (n = 30, 71,42%) были ипсилатеральные полосатые лакунарные инфаркты. Основываясь на этих результатах, агенезия/гипоплазия A1, по-видимому, является фактором риска, способствующим ишемическому инсульту, особенно инсультам в артериях, пронизывающих полосатое тело 4) .
    Ямагучи и др. сообщают о двух случаях двустороннего инфаркта передней мозговой артерии (ПМА).На магнитно-резонансных (МР) ангиограммах сегмент А1 ПМА был односторонне гипоплазирован в обоих случаях, что свидетельствует о том, что односторонняя гипоплазия А1 является значительным предрасполагающим фактором для этого редкого типа инфаркта головного мозга. Когда контралатеральный A1 является доминирующим, эмболические материалы могут легче проникать в него 5) .

    Гипоплазия сегмента А1 передней мозговой артерии часто наблюдается у пациентов с аневризмами передней соединительной артерии. Влияние этого анатомического варианта на морфологию аневризмы ACoA изучено недостаточно 6) .

    Серия чемоданов

    2017
    Ян и др. ретроспективно проанализировали 251 пациента с аневризмой АКоА, перенесших хирургическое клипирование в пекинской больнице Тяньтань в период с сентября 2011 г. по сентябрь 2016 г. Были рассмотрены их клинические и рентгенологические особенности, а также клинические результаты. Кроме того, был проведен одномерный и многомерный логистический регрессионный анализ для выявления независимых факторов риска послеоперационного инфаркта и неблагоприятных клинических исходов хирургического клипирования аневризмы АКоА.
    Частота гипоплазии сегмента А1 составила 49,8% (125 из 251 пациента). Одномерный анализ показал, что множественная аневризма (P = 0,025), диаметр аневризмы (P = 0,040) и гипоплазия сегмента A1 (P = 0,010) были связаны с инфарктом территорий передней мозговой артерии (ПМА) и гипоплазией сегмента A1 (P = 0,002). значимо коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами хирургического клипирования аневризмы АКоА. Кроме того, многомерный анализ показал, что множественная аневризма (P=0,038, OR=2,571), диаметр аневризмы (P=0.034, OR=1,097) и гипоплазия сегмента A1 (P=0,007, OR=3,619) были строго независимыми факторами риска инфаркта территорий ПМА. Кроме того, показатели Hunt и Hess (HH) (P=0,036, OR=2,326) и гипоплазия сегмента A1 (P=0,002, OR=2,873) являются значимыми независимыми факторами риска неблагоприятных клинических исходов хирургического клипирования аневризмы ACoA.
    Гипоплазия сегмента А1 является значимым независимым фактором риска неблагоприятных клинических исходов хирургического клипирования аневризмы ПСА и инфаркта ПСА после операции 7) .

    Истории болезни

    2016
    Случай синдрома гипоплазии сегмента А1 передней мозговой артерии, проявляющийся моноплегией правой нижней конечности, абулией и недержанием мочи 8) .
    2000
    У 68-летнего мужчины было субарахноидальное кровоизлияние II степени по Hunt и Hess с симптомами головной боли, ригидности затылочных мышц и пареза лица. : Ангиографическая оценка с суперселективным исследованием выявила небольшую разорвавшуюся аневризму, расположенную на дублированном гипоплазированном сегменте А1 левой передней мозговой артерии с сопутствующим стенозом средней мозговой артерии и вторичными ранними изменениями моямоя.Хирургическое клипирование аневризмы было выполнено успешно с сохранением гипопластического сегмента А1.
    Аневризмы А1, возникающие в удвоенном сегменте передней мозговой артерии, вероятно, развиваются из-за врожденной слабости основного сосуда и повышенного локального напряжения сдвига. Суперселективная ангиография была полезна при предоперационном планировании и способствовала принятию решения о хирургическом клипировании вместо эмболизации 9) .

    Нравится:

    Нравится Загрузка…

    Родственные

    %PDF-1.3 % 2 0 объект > эндообъект 1 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект >поток

  • .
  • конечный поток эндообъект 5 0 объект >поток x+

    KoreaMed Synapse

    1.Эфтехар Б., Дадмер М., Ансари С., Годси М., Назпарвар Б., Кетабчи Э. 2006; Различны ли распределения вариаций круга Уиллиса в разных популяциях? — Результаты анатомического исследования и обзор литературы. БМК Нейрол. 6:22. DOI: 10.1186/1471-2377-6-22. PMID: 16796761. PMCID: PMC3680999.

    3. Рупашри Р. 2013; Анатомическое исследование взаимосвязи между задней мозговой артерией и задней соединительной артерией. Int J Anat Radiol Surg. 2:9–12.

    4.Краббе-Харткамп М.Дж., ван дер Гронд Дж., де Леу Ф.Е., де Грут Дж.К., Алгра А., Хиллен Б., Бретелер М.М., Мали В.П. 1998 год; Круг Уиллиса: морфологические вариации на трехмерных времяпролетных МР-ангиограммах. Радиология. 207:103–11. DOI: 10.1148/Радиология.207.1.9530305. PMID: 9530305. PMCID: PMC4683875.

    5. Фельдман Б.А. 2013; Эмбриология и варианты мозговых артерий — иллюстрированный обзор. Европейская социальная радиол. 1–33. doi: 10.1594/ecr2013/C-2520.

    6. Чуанг Ю.М., Лю С.И., Пан П.Дж., Линь С.П.2008 г.; Гипоплазия задней соединительной артерии как фактор риска острого ишемического инсульта при отсутствии окклюзии сонной артерии. Дж. Клин Нейроски. 15:1376. DOI: 10.1016/j.jocn.2008.02.002. PMID: 18945618.
    7. Пентьяла С., Санкар К.Д., Бхану П.С., Кумар Н.С.С. 2019; Магнитно-резонансная ангиография гипоплазированного сегмента А1 передней мозговой артерии при 3,0 Тесла у населения штата Андхра-Прадеш, Индия. Анат Селл Биол. 52:43. DOI: 10.5115/acb.2019.52.1.43. PMID: 30984451.
    9. Conijn MM, Hendrikse J, Zwanenburg JJ, Takahara T, Geerlings MI, Mali WP, Luijten PR.2009 г.; Перфорантные артерии, отходящие от задней соединительной артерии: МРТ-исследование 7,0 Тесла. Евро Радиол. 19: 2986–92. DOI: 10.1007/s00330-009-1485-4. PMID: 19533146. PMCID: PMC2778782.
    10. Zwanenburg JJ, Hendrikse J, Takahara T, Visser F, Luijten PR. 2008 г.; МР-ангиография церебральных перфорантных артерий с намагничиванием подготовленного анатомического эталона при 7 Тл: сравнение с временем полета. J Magn Reson Imaging. 28:1519. DOI: 10.1002/jmri.21591. PMID: 159.
    11. Ардакани С.К., Дадмехр М., Неджат Ф., Ансари С., Эфтехар Б., Таджик П., Эль Хашаб М., Яздани С., Годси М., Махджуб Ф., Монахемзаде М., Назпарвар Б., Абди-Рад А.2008 г.; Церебральный артериальный круг (circulus arteriosus cerebri): анатомическое исследование в образцах плода и младенца. Педиатр Нейрохирург. 44:388–92. DOI: 10.1159/000149906. PMID: 18703885.
    12. Неу Дж. П., Богуславский Дж. 1996; Синдром инфаркта задней хориоидальной артерии. Энн Нейрол. 39:779. DOI: 10.1002/ana.410390614. PMID: 8651650.
    13. Уордлоу Дж.М., Деннис М.С., Уорлоу С.П., Сандеркок П.А. 2001 г.; Визуализационный вид симптоматической перфорантной артерии у больных с лакунарным инфарктом: окклюзия или другая сосудистая патология? Энн Нейрол.50:208. DOI: 10.1002/ana.1082. PMID: 11506404.
    14. Чуанг Ю.М., Хуан Ю.С., Ху Х.Х., Ян Ц.Ю. 2006 г.; К дальнейшему выяснению: роль гипоплазии позвоночной артерии в остром ишемическом инсульте. Евр Нейрол. 55:193. DOI: 10.1159/000093868. PMID: 16772715.
    15. Фишер У., Арнольд М., Недельчев К., Брекенфельд С., Баллинари П., Ремонда Л., Шрот Г., Мэттл Х.П. 2005 г.; Оценка NIHSS и артериографические данные при остром ишемическом инсульте. Инсульт. 36:2121–5. DOI: 10.1161/01.STR.0000182099.04994.fc. PMID: 16151026.

    16. Вилимас А., Баркаускас Э., Вилионскис А., Рудзинскайте Ю., Моркунайте Р. 2003; Гипоплазия позвоночной артерии: значение в развитии инсульта, роль задней соединительной артерии, возможности оперативного и консервативного лечения. Акта Мед Литу. 10:110–4.

    17. Пак Дж. Х., Ким Дж. М., Ро Дж. К. 2007 г.; Гипоплазия позвоночной артерии: частота и ассоциации с территорией ишемического инсульта. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 78:954. DOI: 10.1136/jnnp.2006.105767. PMID: 17098838.PMCID: PMC2117863.
    18. Де Сильва К.Р., Сильва Р., Де Сильва С., Гунасекера В.С., Диас П., Джайесекера Р.В. 2010 г.; Сравнение конфигурации задней бифуркации задней соединительной артерии между мозгом плода и взрослого: исследование популяции Шри-Ланки. Энн Индиан Академик Нейрол. 13:198. DOI: 10.4103/0972-2327.70886. PMID: 21085531. PMCID: PMC2981758.
    19. Сахни Д., Джит И., Лал В. 2007 г.; Вариации и аномалии задней соединительной артерии в головном мозге северо-западных индейцев.Сур Нейрол. 68:449. DOI: 10.1016/j.surneu.2006.11.047. PMID: 17905073.
    20. Кришнамурти А., Наяк С.Р., Ганеш Кумар С., Джетти Р., Прабху Л.В., Ранаде А.В., Рай Р. 2008; Морфометрия задней мозговой артерии: эмбриологическое и клиническое значение. Ром Джей Морфол Эмбриол. 49:43–5. PMID: 18273501.
    22. Калдемейер К.С., Каррико Дж.Б., Мэтьюз В.П. 1998 год; Рентгенология и эмбриология аномальных артерий головы и шеи. AJR Am J Рентгенол. 170:197. DOI: 10.2214/ajr.170.1.9423632. PMID: 9423632.
    23. Абрахамс Дж.М., Херст Р.В., Бэгли Л.Дж., Загер Э.Л. 1999 г.; Подача передней хориоидальной артерии к распределению задней мозговой артерии: эмбриологическая основа и клинические последствия. Нейрохирургия. 44:1308. DOI: 10.1227/00006123-199906000-00083. PMID: 10371631.
    24. Ласяуниас П., Беренштейн А., тер Брюгге К.Г. Lasjaunias P, Berenstein A, ter Brugge KG, редакторы. 2001. Интрадуральные артерии. Клиническая сосудистая анатомия и варианты. 2-е изд. Springer; Берлин: с. 479–629. DOI: 10.1007/978-3-662-10172-8_6.
    25. Джаяраман М.В., Мэйо-Смит В.В. 2004 г.; Мультидетекторная КТ-ангиография внутричерепного кровообращения: нормальная анатомия и патология с ангиографической корреляцией. Клин Радиол. 59:690. DOI: 10.1016/j.crad.2003.12.004. PMID: 15262542.

    26. Падж Д.Х. 1948 год; Развитие черепных артерий у эмбриона человека. Внести Эмбриол. 32:205–61.

    27. Пармар Х., Сито Ю.Ю., Хуэй Ф. 2005 г.; Нормальные варианты внутричерепного кровообращения продемонстрированы при МР-ангиографии при 3Т.Евр Дж Радиол. 56:220. DOI: 10.1016/j.ejrad.2005.05.005. PMID: 15950421.
    28. Хоксберген А.В., Фюлесди Б., Легемейт Д.А., Чиба Л. 2000; Коллатеральная конфигурация виллизиева круга: транскраниальное дуплексное УЗИ с цветовой кодировкой и сравнение с посмертной анатомией. Инсульт. 31:1346. DOI: 10.1161/01.STR.31.6.1346. PMID: 10835455.

    29. Аль-Хусейн С.М., Шотер А.М., Батаина З.М. 2001 г.; Круг Уиллиса у взрослых. Саудовская Медицина J. 22:895.

    30. Чжоу В, Лу М, Ли Дж, Чен Ф, Ху Ц, Ян С.2019; Функциональная задняя соединительная артерия у больных с ишемией заднего кровообращения с помощью фазово-контрастной магнитно-резонансной ангиографии. Эксперт Тер Мед. 17:337. DOI: 10.3892/etm.2018.6897. PMID: 30651800. PMCID: PMC6307428.
    31. Гуннал С.А., Фаруки М.С., Вабале Р.Н. 2015 г.; Исследование задней мозговой артерии в трупном мозге человека. Анат Рез Инт. 2015:681903. DOI: 10.1155/2015/681903. PMID: 26413321. PMCID: PMC4561305.
    32. Тунцер М.С., Акгюль Ю.Х., Карабулут О. 2010 г.; МР-ангиография отсутствия позвоночной артерии, вызывающей пульсирующий шум в ушах: клинический случай.Int J Morphol. 28:357–63. DOI: 10.4067/S0717-95022010000200003.

    33. Васуки А.К.М., Деви М.Н., Джамуна М. 2015; Отсутствие интракраниальной части правой позвоночной артерии — история болезни. Innov J Med Health Sci. 5:6–8.

    34. Кан Д.В., Чу К., Ко С.Б., Квон С.Дж., Юн Б.В., Ро Дж.К. 2002 г.; Паттерны поражения и механизм ишемии при заболевании внутренней сонной артерии: исследование диффузионно-взвешенной визуализации. Арх Нейрол. 59:1577. DOI: 10.1001/archneur.59.10.1577. PMID: 12374495.

    Гипоплазия сегмента A1, связанная с инфарктом мозга после разрыва аневризмы передней соединительной артерии — Клиника Майо Маккатчен, Брэндон А.

    AU — Снайдер, Кендалл А.

    AU — Портер, Аманда Л.

    AU — Байдон, Мохамад

    AU — Ланзино, Джузеппе

    AU — Рбинштейн, Алехандро А.

    1 -0002 Издатель N © 2016 ЕДИЗИОНИМИНЕРВАМЕДИКА.

    PY — 2019

    Y1 — 2019

    N2 — ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ: Врожденная гипоплазия или отсутствие сегмента A1 передней мозговой артерии (ПМА) ассоциированы с увеличением частоты развития ягодных аневризм в комплексе передней соединительной артерии (Acom). .Однако неизвестно, предрасполагает ли этот анатомический вариант также к осложнениям после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. МЕТОДЫ. Пациенты были включены в анализ, если они обращались в наше учреждение для клипирования или скручивания аневризмы Acom в период с 2001 по 2013 год. Пациенты считались больными инфарктом головного мозга, если на КТ визуализировалась новая гиподенсивность в распределении сосудов. Связь между аномалиями сегмента A1 и рентгенологическим инфарктом впоследствии оценивалась с поправкой на риск с использованием пошагового многопараметрического логистического регрессионного анализа.Результаты. Из 145 пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием после разрыва аневризмы Acom у 31 (21,4%) сегмент А1 был гипоплазирован или отсутствовал. При одномерном анализе была выявлена ​​тенденция к увеличению частоты рентгенологического инфаркта у пациентов с аномалиями сегмента А1 (ОШ = 2,11, 95% ДИ: 0,93–4,79; P = 0,0757). При многопараметрическом анализе гипоплазия или отсутствие сегмента А1 была в значительной степени связана с повышенной частотой радиологического инфаркта (ОШ = 2,54, 95%: 1,02-6,00).43; Р=0,0466). ВЫВОДЫ: Наши результаты показывают, что гипоплазия или отсутствие сегмента A1 связаны с инфарктом головного мозга после субарахноидального кровоизлияния из разорванных аневризм Acom, что указывает на потенциальную потребность в повышенной бдительности и сниженном пороге терапевтического вмешательства у пациентов с этой аномалией.

    AB — ПРЕДПОСЫЛКИ: Врожденная гипоплазия или отсутствие сегмента А1 передней мозговой артерии (ПМА) связана с повышенной частотой возникновения ягодных аневризм в комплексе передней соединительной артерии (Acom).Однако неизвестно, предрасполагает ли этот анатомический вариант также к осложнениям после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. МЕТОДЫ. Пациенты были включены в анализ, если они обращались в наше учреждение для клипирования или скручивания аневризмы Acom в период с 2001 по 2013 год. Пациенты считались больными инфарктом головного мозга, если на КТ визуализировалась новая гиподенсивность в распределении сосудов. Связь между аномалиями сегмента A1 и рентгенологическим инфарктом впоследствии оценивалась с поправкой на риск с использованием пошагового многопараметрического логистического регрессионного анализа.Результаты. Из 145 пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием после разрыва аневризмы Acom у 31 (21,4%) сегмент А1 был гипоплазирован или отсутствовал. При одномерном анализе была выявлена ​​тенденция к увеличению частоты рентгенологического инфаркта у пациентов с аномалиями сегмента А1 (ОШ = 2,11, 95% ДИ: 0,93–4,79; P = 0,0757). При многопараметрическом анализе гипоплазия или отсутствие сегмента А1 была в значительной степени связана с повышенной частотой радиологического инфаркта (ОШ = 2,54, 95%: 1,02-6,00).43; Р=0,0466). ВЫВОДЫ: Наши результаты показывают, что гипоплазия или отсутствие сегмента A1 связаны с инфарктом головного мозга после субарахноидального кровоизлияния из разорванных аневризм Acom, что указывает на потенциальную потребность в повышенной бдительности и сниженном пороге терапевтического вмешательства у пациентов с этой аномалией.

    KW — Инфаркт головного мозга

    KW — Внутричерепная аневризма

    KW — Внутричерепная ягода 1 аневризма

    KW — Субарахноидальное кровоизлияние

    UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85068361958&partnerID=8YFLogxK

    UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85068361958&partnerID=8YFLogxK

    U2 — 10.213905-S.0.21605-S 03778-4

    DO — 10.23736 / S0390-5616.16.0390-5616.16.03778-4

    м3 — Статья

    C2 — 27391117

    An — Scopus: 85068361958

    VL — 63

    SP — 359

    EP — 364

    JO — Journal of Neurosurgical Sciences

    JF — Journal of Neurosurgical Sciences

    SN — 0026-4881

    IS — 4

    ER —

    Лечение аневризм, возникающих в проксимальном (A1) сегменте передней артерии головного мозга

    Кедиа, С., Дейзи С., Мукерджи К., Салунке П., Шриниваса Р., Нараин М. (2013). Микрохирургическая анатомия передней мозговой артерии у индийских трупов. Нейрол Индия.

  • Парк, Х., Чой, Дж., Канг, М., Ха, Дж. (2013). Лечение аневризм проксимального (А1) сегмента передней мозговой артерии. J Цереброваск Эндоваск Нейрохирург.

  • Ханда Дж., Накасу Ю., Мацуда М., Киошима К. (1984). Аневризмы проксимального отдела передней мозговой артерии. Хирург Нейрол.

  • Ли, Дж., Джу, С., Ким, Т., Го, Э., Чой, Х., Со, Б. (2010). Хирургическое лечение аневризм передней мозговой артерии проксимального (А1) сегмента. Всемирный нейрохирург.

  • Судзуки М., Онума Т., Сакураи Ю., Мизои К., Огава А., Йошимото Т. (1992). Аневризмы, исходящие из проксимального (Ai) сегмента передней мозговой артерии: исследование 38 случаев. Дж Нейрохирург.

  • Ванибучи, М., Курокава Ю., Исигуро М., Фудзисигэ М., Инаба К. (2001). Характеристики аневризм, исходящих из горизонтального отдела передней мозговой артерии. Хирург Нейрол.

  • Лехека, М., Ниемела, М., Хернесниеми, Дж. (2010). Хирургическое лечение аневризм передней мозговой артерии проксимального (А1) сегмента. Всемирный нейрохирург.

  • Любич, Б., Брюно, М., Девиндт, А., Лефранк, Ф., Балеро, Д., Де Витте, О. (2009). Эндоваскулярное лечение аневризм проксимальных отделов передней мозговой артерии. Нейрорадиология.

  • Вакабаяши Т., Тамаки Н., Ямасита Х., Сая Х., Суяма Т., Мат-сумото С. (1985). Ангиографическая классификация аневризм горизонтального сегмента передней мозговой артерии. Хирург Нейрол.

  • Яшаргил, М. (1984). Оперативная анатомия. Микронейрохирургия.

  • Дашти, Р., Хернесниеми, Дж., Лехто, Х., Ниемела, М., Лехека, М., Ринне, Дж. (2007). Микронейрохирургическое лечение аневризм проксимальных отделов передней мозговой артерии. Хирург Нейрол.

  • де, Г., Ньюкамп, Д., Ринкель, Г., Альгра, А. (2002). Сроки операции по удалению аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии: систематический обзор литературы. Нейрохирургия.

  • Ньюкамп, Д., де Ганс, К., Алгра, А., Альбрехт, К., Бумстра, С., Брауэрс, П. (2005). Сроки операции по удалению аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии — обсервационное исследование в Нидерландах. Acta Neurochir (Вена).

  • Медицина | Бесплатный полнотекстовый | Связь между конфигурацией круга Уиллиса и разрывом церебральных аневризм

    1. Введение

    Внутричерепные аневризмы в среднем протекают бессимптомно до момента разрыва. Внутричерепное кровоизлияние, вызванное разрывом аневризмы, встречается почти у 10 человек на 100 000 населения в целом [1,2]. Однако наличие церебральных аневризм встречается гораздо чаще и колеблется в пределах 3,6–9% в зависимости от серии [3,4,5,6,7].Из этих данных видно, что существует большая разница между частотой церебральных аневризм и частотой их разрывов. Все это заставляет задуматься о причинах разрыва церебральных аневризм. Локализация церебральных аневризм, как правило, — места артериальных впадений в сосуды основания головного мозга. Взаимосвязанные кровеносные сосуды в основании мозга образуют специфическую кольцевую конфигурацию, названную в честь Уиллиса, который впервые их описал. Внутри самого виллизиева круга имеются различные формы взаимосвязанных кровеносных сосудов [8].Перфузионные характеристики каждой конфигурации виллизиева круга напрямую зависят от его анатомических особенностей, т. е. наличия нормопластических, гипопластических или апластических частей [9,10]. Наличие таких анатомических особенностей обуславливает перфузионную нагрузку определенных отделов виллизиева круга [11,12]. Принципиально все конфигурации виллизиева круга можно разделить на симметричные и асимметричные. Анализируя такие конфигурации кровеносных сосудов в основании головного мозга у населения с церебральными аневризмами, мы можем внести свой вклад в понимание сложного процесса разрыва церебральной аневризмы.

    Это исследование направлено на то, чтобы связать основной круг виллизиевых конфигураций с разрывом церебральной аневризмы.

    2. Материалы и методы

    В двух группах испытуемых контролировали наличие морфологических изменений в сосудах основания головного мозга. Первую группу составили 114 больных, которым проведено оперативное лечение по поводу разрывных аневризматических изменений сосудов головного мозга. Вторую группу составили 56 человек, подвергнутых вскрытию после летального исхода, не связанного с геморрагическим внутричерепным заболеванием.Исследование проводилось в период с 2012 по 2014 г. в отделении нейрохирургии и Институте патологии.

    Пациентам первой группы выполняли МСКТ и ангиографию сосудов головного мозга. Проведен дооперационный анализ ангиографических изображений и установлено наличие соответствующих конфигураций виллизиева круга. Доминирующий поток определялся в зависимости от положения аневризмы. Соответствующие диаметры кровеносных сосудов сравнивали с симметричными диаметрами кровеносных сосудов на противоположной стороне.Уменьшение диаметра кровеносного сосуда на 1/3-2/3 по отношению к диаметру сосуда на противоположной стороне было отмечено как гипоплазия, а уменьшение диаметра сосуда менее 1/3 толщины противоположной стороны. сосуд был отмечен как выраженная гипоплазия. Наличие гипоплазии определяло симметричность или асимметрию виллизиева круга. Во время операции была проанализирована взаимосвязь между визуализируемыми частями виллизиева круга и аневризмой, а затем сопоставлена ​​с данными ангиографии.

    Вторую группу составили субъекты, подвергшиеся клиническому или патологоанатомическому вскрытию и не умершие вследствие какого-либо внутричерепного геморрагического заболевания. Испытуемые отбирались методом случайной выборки. При вскрытии из черепной ямки извлечен головной мозг вместе с сосудами основания черепа по точной методике, а находящиеся у входа в полость черепа резецированы. Путем тщательного препарирования все кровеносные сосуды были отделены от основания мозга и распределены на однородной плоской поверхности с формированием типичной конфигурации виллизиева круга.Наблюдали толщину сосудов, наличие аномалий, их расположение, симметричность имеющихся изменений. После такой подготовки круги Уиллиса были сфотографированы цифровой камерой, а затем проанализированы на компьютере для возможного обновления исходного результата (рис. 1).

    С целью сравнения и анализа наличия соответствующих конфигураций круга Уиллиса были сформированы четыре основных типа конфигурации и один подтип.

    Тип А представляет собой симметричный виллизиев круг с различными вариациями на уровне передней соединительной артерии (ПСА).

    Тип В — асимметричный виллизиев круг с гипоплазией/аплазией сегмента А1 передней мозговой артерии (ПМА).

    Тип С представляет собой симметричный виллизиев круг с различной степенью гипоплазии/аплазии задней соединительной артерии (ЗПКЯ) на двусторонней основе или наличием двустороннего ПЗК типа плода.

    Тип D — асимметричный круг Виллиса с односторонней гипоплазией РПЖ или односторонний фетальный тип РПЖ.

    Подтип B/D представляет собой асимметричный круг Виллиса с гипоплазией/аплазией сегмента А1 передней мозговой артерии в сочетании с изменениями в заднем сегменте (за счет гипоплазии РПЖ или ЗМА) (рис. 2).

    Исследование соответствует Хельсинкской декларации. Форма протокола исследования (№ CLI-1000) была одобрена Комитетом по этике Клинического центра Ниш, Ниш, Сербия (3 января 2016 г.). Вскрытие проводилось в соответствии с законом о здравоохранении и подзаконными актами Министерства здравоохранения. Пациенты, перенесшие операцию, дали устное согласие на использование в исследовании результатов их ангиографической записи и результатов операции.

    Статистический анализ

    Все полученные данные были численно обработаны, сведены в таблицы и подвергнуты статистическому анализу существующих различий между группами.Критерий хи-квадрат применялся для категориальных переменных, а точный критерий Фишера использовался, когда ожидаемая частота была меньше 5. Значение p <0,05 было выбрано как статистически значимое. Статистический анализ был выполнен в EPI INFO v7.2.2.6 (CDC, Атланта, Джорджия, США).

    3. Результаты

    В группе вскрытых больных всего было 15 (26,8%) асимметрий виллизиева круга, в то время как в группе оперированных больных было обнаружено 73 (64%) асимметричных конфигурации.При сравнении наличия асимметрии виллизиева круга (тип В и тип D) между группами было установлено, что она статистически значима в группе хирургически леченных лиц (табл. 1). изменений в заднем сегменте и ЗПКЯ и их влияние на возникновение асимметрии виллизиева круга, статистических различий между группой оперированных и аутопсийных не обнаружено (р = 0.737) (Таблица 1). Наличие симметричных типов А и В статистически различалось между тремя группами (p = 0,001, p Таблица 2).

    Симметричный тип А достоверно чаще встречался у аутопсийных пациентов по сравнению с пациентами с солитарной аневризмой (р = 0,008) и множественными аневризмами (р = 0,004). Асимметричный тип В достоверно реже встречался у аутопсийных пациентов по сравнению с пациентами с солитарной аневризмой (p = 0,002) и множественными аневризмами (p < 0,001). Наличие симметричного типа С и асимметричного типа D не показало каких-либо статистических различий между группами.

    В группе больных с множественными аневризмами наличие асимметричного типа В встречалось чаще, чем в группе с одиночными аневризмами, но без статистической значимости (р = 0,471, табл. 3). Наличие асимметричного типа В в группе оперированных больных наблюдалось у 50 (43,9%) больных. Из них у 31 (62%) больного была правосторонняя гипоплазия сегмента А1, у 19 (38%) — левосторонняя гипоплазия А1. 36 (72%) разорвавшихся аневризм, ассоциированных с гипоплазией сегмента А1, были локализованы на ПСА.Если мы рассмотрим только связь между гипоплазией А1 и разрывом аневризмы на АкоА, то можно увидеть, что в 70% случаев наблюдается правосторонняя гипоплазия. Четырнадцать (28%) разрывов аневризм, связанных с гипоплазией А1, были в других местах ( СМА, ВСА, ЗКоА, перА), причем 12 из них располагались на стороне гипопластического сегмента. Однако статистической значимости между гипоплазией сегмента А1 и сегмента с разрывом аневризмы не выявлено (табл. 4).

    В группе из 114 оперированных больных наличие правосторонней гипоплазии А1 зарегистрировано у 27.2 % (31 чел.) больных, а левосторонней гипоплазии — 16,7 % (19 чел.), а в группе из 56 вскрытых 7,1 % (4 чел.) — с левосторонней гипоплазией сегмента А1 и 8,9 % (5 человек) с правосторонней гипоплазией. В целом, гипоплазия сегмента А1 значительно чаще встречалась у пациентов, подвергшихся хирургическому лечению, по сравнению с пациентами, подвергшимися аутопсии (43,8% против 16,1%, p < 0,001).

    4. Обсуждение

    Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что асимметричная конфигурация виллизиева круга значительно чаще встречалась у больных, оперированных после разрыва аневризмы, чем у лиц на вскрытии.Также установлено статистически значимое наличие гипопластических изменений в сегменте А1 в группе оперированных больных, что коррелирует с другими исследованиями [13,14,15]. Полученные результаты свидетельствовали о сильной связи между конфигурацией типа В и разрывом аневризмы, а также о ее высокой гемодинамической нестабильности. Это свидетельствует о том, что морфологические особенности типа гипоплазии или аплазии в переднем сегменте приводят к увеличению кровотока с противоположной стороны. и компенсаторное увеличение кровотока через ПДА [9,16].Повышение интрамурального давления на соединительные отделы комплекса АКоА может инициировать процесс ремоделирования сосуда, приводящий к образованию аневризматического мешка, а затем к его разрыву [17]. Уиллиса не было выявлено существенной связи с образованием церебральных аневризм. В процессе эмбриогенеза и при развитии и дифференцировке каротидного и базилярного бассейнов задняя соединительная артерия имеет тенденцию к регрессии и уменьшению кровотока [18].Его функционирование на уровне нулевого потока [19] свидетельствует о том, что стресс на выходе из сонной артерии обусловлен не перераспределением крови, а другими гемодинамическими нарушениями. На это также указывает тот факт, что, несмотря на идентичные характеристики соединения ЗКА с ВСА и ЗМА, аневризмы возникают преимущественно в каротидной части ЗКА. Зависимость образования аневризм при РПЖ от гемодинамических отношений в самой ВСА отчетливо прослеживается в случаях фетального типа РПЖ, наличие которых не показало значимой связи с формированием аневризм.Если рассматривать точку отрыва ЗСОА по отношению к ВСА, как точку угла бифуркации, то можно применить принцип оптимального распределения потока для данного угла [10]. Любое увеличение этого угла приводит к прямому увеличению напряжения в месте отделения ЗКС, так что образование аневризмы на ЗСА обусловлено самой геометрией и ходом ВСА в этой части ЗСА [20, 21]. Значительное преобладание симметричного типа А в группе лиц, подвергшихся аутопсии (в корреляции с другими исследованиями) [22,23], и статистически значимое наличие асимметричного типа В в группе лиц, оперированных по поводу разрыва аневризмы головного мозга, четко указывает на связь конфигурации виллизиева круга с образованием и разрывом церебральных аневризм.

    Наличие конфигураций С и D в исследуемых группах не показало значимой связи с образованием и разрывом церебральных аневризм. Все это свидетельствует о том, что наличие или отсутствие изменений СПКЯ не может быть связано с возникновением или разрывом церебральных аневризм.

    Интересно достоверное наличие правосторонней гипоплазии A1 в группе оперированных пациентов. Тенденцию типов В и D к правостороннему расположению морфологических вариантов сегмента А1 можно рассматривать как часть эмбриологического развития сосудистой сети и перфузионных потребностей соответствующих полушарий головного мозга.

    В экспериментальном исследовании на кроликах Ersin et al. продемонстрировали гемодинамическую корреляцию между повышенными потребностями в перфузии при формировании аневризм [23] и Guangyu Zhu et al. указывали на значение коллатерального кровообращения при различных анатомических вариантах виллизиева круга [16]. Рен и др. математически доказали связь между анатомическими вариациями виллизиева круга и его перфузионными характеристиками [24]. Как и в нашем исследовании, в исследовании, проведенном deRooijet al.Конфигурация виллизиева круга была идентифицирована как фактор риска разрыва церебральной аневризмы, предполагая, что разрывы также связаны с направлением кровотока и формой аневризм [25].

    Гемодинамическая нагрузка асимметричных конфигураций виллизиева круга, возникающая при достижении адекватной перфузии, может быть периодической или постоянной. Однако постоянная нагрузка может привести к дилатации и возникновению аневризматических изменений в определенных отделах системы кровообращения головного мозга.

    5. Выводы

    Асимметричная конфигурация в основном имеет повышенные потребности в перфузии в определенных отделах, что, в свою очередь, может инициировать процесс ремоделирования кровеносных сосудов в части постоянно повышенного перфузионного потока. Ремоделирование может быть направлено на достижение соответствующего расширения коллатерального кровообращения и адекватной перфузии при одновременном снижении существующего напряжения в нагруженных частях. Любое дальнейшее увеличение потребности в перфузии может привести к продолжению каскада ремоделирования стенки сосуда и дилатации в месте наибольшей нагрузки, постепенному формированию аневризматического мешка.

    Гипоплазия сегмента А1 подразумевает значительное нарушение перфузионных отношений в области AcomA и нагрузку на угол перехода между A1 и A2, что, в свою очередь, способствует формированию аневризматического мешка.

    Асимметричный круг виллизиева круга значительно увеличивает риск разрыва аневризмы головного мозга.

    Формирование основного круга типов конфигурации Виллиса и ассоциация их с предрасположенностью к разрыву церебральных аневризм могут быть использованы для составления протокола мониторинга неразорвавшихся аневризм, выявляемых после МСКТ или ЯМР-ангиографии.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.