Гипоксия в результате механического воздействия наступает: Гипоксия плода при беременности: причины, симптомы и последствия

alexxlab Разное

Содержание

Гипоксия, что за болезнь, симптомы, диагностика, лечение

Главная/Медицинский справочник/Гипоксия

 

Гипоксия — заболевание, которое возникает в результате нехватки кислорода при его недостаточном поступлении к органам и тканям.

 

Симптомы гипоксии

Кислород — один из важнейших элементов, который обеспечивает обменные процессы всего организма. Тяжелее всего его нехватку переносит мозг. Поэтому гипоксия мозга может иметь серьезные последствия. Она имеет следующую симптоматику:

  1. Первый этап:

    • повышенная возбудимость — излишняя энергичность, беспричинное состояние эйфории
    • проблема координации движений — шаткая походка, бесконтрольные сокращения мышц
    • неестественность кожного покрова — излишняя бледность и синюшность, либо наоборот чрезмерное покраснение
  2. Второй этап:

    • заторможенность — в связи со снижением активной нервной системы
    • тошнота и сильная рвота
    • головокружение
    • потемнение в глазах и потеря сознания

В наиболее тяжелых случаях происходит отёк мозга. В этом случае последствия гипоксии могут быть самыми тяжёлыми. Больной теряет условные и безусловные рефлексы, органы прекращают свою нормальную работу, что в итоге приводит к глубокому комовому состоянию.

Проконсультируйтесь с терапевтом

Не откладывайте лечение

Гипоксия плода

Когда ребенок находится в утробе, его легкие еще не сформированы, однако ему все равно требуется кислород. Его он получает через материнскую плаценту.

Поэтому гипоксия плода развивается на фоне проблем со здоровьем матери:

  • дефицит железа или анемия — приводят к снижению гемоглобина, что в свою очередь снижает количество кислорода в крови женщины, а значит и поступление его плоду
  • плацентарная недостаточность — ухудшает обмен необходимыми питательными веществами (в том числе и кислородом) между женщиной и плодом
  • употребление алкоголя и табака — никотин и алкоголь сужают сосуды и тем самым блокируют поступление кислорода к плоду
  • сердечно — сосудистые заболевания женщины
  • нервозные состояния и стрессы
  • гестоз, перенашивание, многоплодие и многоводие

Установить гипоксию плода может сама мама. Если Вы заметили резкое снижение активности шевеления, его общую вялость, то это повод обратиться к врачу за обследованием!

Последствия гипоксии плода — на ранних стадиях беременности — неправильное формирование органов ребенка, замедленное развитие эмбриона. На более поздних — поражение центральной нервной системы, отклонения в физическом развитии, тяжелое привыкание к жизни вне материнской утробы — плохой аппетит, нарушения вегетативной нервной системы.

Проконсультируйтесь с акушером-гинекологом

Не откладывайте лечение

Почему стоит выбрать Американскую Медицинскую Клинику?

  • Команда профессионалов. В клинике 24 часа в сутки 7 дней в неделю работают кандидаты и доктора медицинских наук, профессора и доценты кафедр ведущих вузов, врачи первой и высшей квалификационной категории. Мы трудимся без праздников и выходных для того, чтобы вы были здоровы и счастливы.
  • Регулярное повышение квалификации. Каждый врач на регулярной основе проходит курсы повышения квалификации, посещает семинары, ездит на стажировки, участвует в конференциях, проходит обучение за границей. Это помогает поддерживать квалификацию врачей на высшем уровне. На сегодняшний день подготовка докторов АМК позволяет им обучать молодых докторов, выступая в качестве экспертов на семинарах европейского уровня.
  • Передовые технологии. Мы регулярно инвестируем средства не только в обучение и профессиональное развитие персонала, но и в приобретение самого современного оборудования ведущих европейских производителей.
  • Ценность времени. В Американской Медицинской Клинике созданы все условия для комфортного проведения комплексного обследования и диагностики пациента в день обращения.
  • Доверие со стороны клиентов. За 25 лет безупречной работы свое здоровье нам доверили более чем 500 000 пациентов. Более 80% пациентов рекомендуют нас своим родным и близким.
  • Гарантии. Мы несем 100 % ответственность за качество предоставляемых услуг, высокий уровень которых подтвержден многолетним опытом работы. Внимание и чуткое отношение врачей с более чем десятилетним стажем медицинской практики дают устойчивый положительный результат.

 

Смотрите также:

Наши врачи class= class= class=

Врач высшей квалификационной категории

Кардиолог, врач общей практики

Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе

Врач терапевт, визовый осмотр

Повреждение и смерть от кислородного голодания

Гипоксия – кислородного голодания, которые являются следствием многих патологических процессов, вызываемым внешними и внутренними причинами.

Различают несколько типов гипоксии (по В.Н. Крюкову).

  1. Экзогенная (внешняя) – развиваются в результате снижения парциального давления кислорода во вздыхаемом воздухе.
  2. Респираторное гипоксия (дыхательная) – следствие механических препятствий для попадания воздуха в легкие человека. Это закрытие дыхательных путей на том или ином уровне посторонними предметами или жидкостями.
  3. Циркуляторная гипоксия – следствие нарушения движения крови по кровеносному руслу. Например, гипоксия мозга вследствие давление сосудов шей.
  4. Гемическая гипоксия (кровяная) – как следствие уменьшения кислородной емкости крови. Она может быть вызвана разными причинами, например, массивной кровопотерей, или блокадой гемоглобина крови при отравлении окисью углерода.
  5. Тканевая гипоксия — следствие нарушения использования кислорода в тканях и клетках, (например, при отравлении цианидами).
  6. Смешанная гипоксия – развивается при одновременном развитии нескольких механизмов гипоксии. Например, при пожаре задымленном помещении сочетание экзогенной (недостаток кислорода) и гемической (образование в крови карбоксигемоглобина).

В практике правоохранительных органов гипоксия, развивающиеся от механического воздействия на дыхательные пути называются механическими асфиксиями, к ним относятся: 1) странгуляционная асфиксия от сдавливания шеи петлей при повешенье, 2) удавление петлей и удавление руками, 3) аспирационная асфиксия при попадании жидких веществ в дыхательные пути.

Механическая асфиксия с полным закрытием дыхательных путей быстро (в течении 6-7 минут) приводят к смерти в результате гибели коры головного мозга. В практике внутренних дел асфиксии могут встречаться в виде самоубийств, несчастных случаев и убийств.

Среди асфиксии от давления наибольшее значение имеет повешение.

Повешением называется сдавливание шей петлей, затягивающиеся под тяжестью собственного тела или его части. Это одна из разновидностей механической асфиксии.

Большое значение на механизм умирания и следообразования при повешений оказывают материал и конструкция петли. Выделяют жесткие (проволочные), полужесткие (веревочные) и мягкие (матерчатые) петли.

При повешении возможны несколько вариантов воздействия на человека повреждающих факторов петли.

Чаще других при умеренно жесткой веревочной петли с узлом, расположенном сзади происходит следующее: давлением петли корень языка оттесняется кзади и закрывает вход в гортань, прекращается доступ воздуха в дыхательные пути и развивается гипоксия.

При резком смещении опоры из-под ног жертвы при жесткой или полужесткой петли возможно повреждение позвоночника и спинного мозга в шейном отделе. Возникающие так может быть причиной смерти.

Судебно-медицинская диагностика смерти от повешения не представляет сложности при выраженной картине гипоксии. Выделяют три группы признаков: 1) признаки быстро наступившей смерти: а) рано появившиеся (к концу 1-го часа) интенсивные разлитые темные труппные пятна, б) синюшность кожи, лица и шеи, в) мелкоточечные кровоизлияния в соединительные оболочки глаза, г) непроизвольные мочеиспускания и дефекация. 2-ая группа – обнаруживается при вскрытие (темная жидкая кровь в сердечно-сосудистой системе, кровоизлияние под наружные оболочки сердца и ее легкие). 3-я группа — признаки местного действия петли (странгуляционная борозда), которые внимательно изучаются (глубина, расположения кровоизлияния и т.д.).

Проявления и причины родовых травм

Оглавление:

Что такое родовая травма?

К родовым травмам относится группа заболеваний, возникающих у новорожденных во время беременности или

родов и характеризующаяся многообразием причин возникновения и способов проявления.

Родовые травмы условно можно подразделить на механические и гипоксические.

К механическим формам родовых травм относятся:

  • родовая опухоль,
  • кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу черепной кости),
  • кровоизлияния в мышцы,
  • перелом костей,
  • повреждения нервов.

К гипоксическим родовым травмам относятся поражения головного и спинного мозга, а также внутренних органов, возникающие в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного.

Группы риска:

  • недоношенность;
  • низкая масса плода;
  • избыточная масса плода;
  • патология родов — скоротечные, затяжные;
  • наложение щипцов.

Причины родовых травм

Механические травмы возникают вследствие несоответствия размеров ребенка и родовых путей. Со стороны ребенка — крупный плод, диабетическая фетопатия, аномалии положения (лицевое, теменное и тазовое предлежание, поперечное положение), переношенная беременность, пороки развития плода (внутриутробная гидроцефалия) и другие. Со стороны матери — пожилой возраст, аномалии таза (узкий или рахитически плоский таз, экзостозы (костное или костно-хрящевое разрастание неопухолевого характера на поверхности кости), перенесенные травмы с повреждением костей таза).

Гипоксические родовые травмы возникают в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного. Под асфиксией или удушьем подразумевается острое прекращение поступления кислорода, а под гипоксией — длительные повторные ограничения поступления кислорода с избыточным накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов. Причиной прекращения поступления кислорода могут быть, например, пуповина обмоталась вокруг шеи, затрудняя дыхание, или в ротовой полости скопилась слизь, или язык запал, закрыв трахею, и т. д.

Родовая травма в той или в иной степени имеется у каждого ребенка. Она происходит как результат родового процесса, механического взаимодействия матери и плода. Родовая травма, или послеродовое состояние, в одних случаях может повышать адаптивные возможности ребенка, а в других (после истощения компенсаторных механизмов и возникновением патологических процессов) — понижать их.

Проявления родовой травмы

Родовая опухоль представляет собой отек мягких тканей предлежащей к родовым путям части (чаще головы) ребенка вследствие венозного застоя при прохождении по родовым путям матери, нередко с мелкоточечными кровоизлияниями на коже. Чаще встречается у детей первородящих матерей, при длительном прорезывании головы, у более крупных детей. Отечность исчезает в течение 1-2 дней.

Кефалогематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа. Механизм травмы заключается в смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время перемещения головы ребенка по родовому каналу. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, продолжает увеличиваться в течение первых 2-3 дней жизни ребенка.

Наиболее частым кровоизлиянием в мышцы является кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу. Эта травма чаще возникает при ягодичном предлежании или при рождении с помощью щипцов или ручной экстракции плода. Кровь изливается во влагалище мышцы или в саму мышцу. В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль размером от грецкого ореха до сливы, которая часто появляется лишь к концу первой — началу 2-й недели жизни ребенка. В дальнейшем развивается кривошея — голова ребенка наклонена в больную сторону, а подбородок в противоположную. Кровоизлияния в другие мышцы наблюдаются крайне редко.

Переломы костей чаще всего возникают при тяжелых родах и акушерских вмешательствах. Одной из наиболее частых травм скелета является перелом ключицы. Он наблюдается у 0,03-0,1% новорожденных, возможен даже при самопроизвольных родах без оказания акушерских пособий. Образуется перелом у крупных плодов, при тазовом предлежании с запрокидыванием ручек. Способствуют перелому бурная или слабая родовая деятельность, запоздалый поворот плечиков, узкий таз у роженицы. Чаще происходит перелом правой ключицы. Обычно это поднадкостничный перелом в средней трети ключицы без смещения. Переломы плечевой и бедренной костей наблюдаются редко, они возникают при низведении ручки при головном или ножки при ягодичном предлежании.

Повреждения нервов могут иметь центральное и периферическое происхождение. Наиболее часто поражаются лицевой нерв и нервы плечевого сплетения. Паралич нервов наблюдается во время затяжных родов в результате длительного давления на нерв при прохождении родовых путей, а также при применении щипцов и при переломах височной кости.

Особенно пагубное влияние недостаток кислорода оказывает на клетки головного мозга, они просто-напросто погибают. Поэтому чем дольше ребенок испытывал удушье, тем тяжелее будут последствия. Нервные клетки, образующие ткань, из которой состоит вещество головного мозга, начинают погибать уже через 5-7 минут после прекращения поступления кислорода в кровь. Следствием гибели нервных клеток является интеллектуальная недостаточность разной степени выраженности — от легкой задержки психического развития до тяжелых степеней дебильности.

Основное клиническое значение имеют внутричерепные родовые травмы, сопровождающиеся повреждением центральной нервной системы: отёком головного мозга и внутричерепными кровоизлияниями. Они возникают в результате как механического, так и гипоксического повреждения. Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую степень внутричерепной родовой травмы; последняя приводит к смерти новорождённого в первые часы (дни) после рождения или же к развитию стойких органических изменений центральной и периферической нервной системы (умственная отсталость, параличи, парезы и т. д.). В остром периоде внутричерепной травмы наблюдаются признаки возбуждения центральной нервной системы новорождённого: общее беспокойство, крик, учащённое судорожное дыхание, судороги, наблюдается дрожание конечностей, бессонница и др., сочетающиеся с угнетением рефлексов сосания и глотания. Период возбуждения сменяется состоянием угнетения с общей вялостью, снижением мышечного тонуса, слабым криком, бледностью кожных покровов, ребёнок сонлив, не просыпается для кормления, часто срыгивает. Характерны частые приступы вторичной асфиксии.

У детей старшего возраста перенесенная родовая травма чаще всего проявляется

  • головной болью,
  • усталостью,
  • головокружением,
  • сколиозом и нарушениями осанки.

Профилактика

Основным методом профилактики родовой травмы является своевременное устранение проблем со здоровьем у будущей мамы. К сожалению, женщины задумываются о беременности часто не до нее, а уже во время, и о предварительном лечении в таких случаях говорить не приходится.

Прогноз

Прогноз этого заболевания зависит не только от тяжести травмы, но и от назначенного лечения и от своевременной терапии. При своевременно поставленном диагнозе и правильном лечении исход будет благоприятным. Полное выздоровление наступает у 70-80% детей.

В некоторых случаях у ребёнка могут наблюдаться остаточные явления: плаксивость, суетливость, вегетативные расстройства и т. п. В случае неадекватного лечения или поздно поставленного диагноза возможен более тяжёлый исход: детский церебральный паралич, олигофрения и др.

Что может сделать врач?

Родовая травма выявляется в большинстве случаев в роддоме. Сразу же назначается соответствующее лечение. Лучше всего предоставить максимальный покой новорожденному (его не прикладывают к груди, а кормят сцеженным грудным молоком через зонд), при необходимости — пузырь со льдом к голове, кислородная терапия, витамины, глюкоза, сердечные и сосудистые средства, препараты, снижающие возбудимость центральной нервной системы, антигеморрагические средства.

Что можете сделать Вы?

Дети, перенесшие родовую травму, нуждаются в наблюдении педиатра, невропатолога и ортопеда.

Ребенок с внутричерепной родовой травмой находится под наблюдением врачей в стационаре. Ему назначаются различные процедуры, вспомогательные процедуры и специальное медикаментозное лечение. Оно направлено на рассасывание кровоизлияния. Кроме медикаментов ребенку назначаются физиотерапевтические процедуры, массаж, гимнастика. У детей хорошие восстановительные способности, поэтому мозг приходит в норму. Если внутричерепная родовая травма осложнилась церебральным параличом или эпилепсией, то таких детишек наблюдают в специализированных клиниках. Если таких серьезных осложнений нет, то наблюдение проводится у участковым невропатологом.

Онемение верхних конечностей (рук) – причины, диагностика, лечение

Онемение рук – довольно часто встречающийся симптом, который возникает при патологических состояниях или в норме в результате длительного сдавливания сосудистого ствола, питающего верхнюю конечность. Тревогу вызывают именно те случаи, когда онемение приобретает систематический характер и сопровождается другими расстройствами.

Врачи «Клиники Остеомед» г. Петербурга практически ежедневно наблюдают синдром нарушения трофики верхних конечностей. Нередко выраженность картины бывает настолько сильной, что требует оказания действенной помощи. Кроме того, лечебных мероприятий требуют и сопутствующая симптоматика. Чтобы получить полный объем врачебной помощи, больным надо явиться на прием к опытному специалисту, к которому нужно предварительно записаться.

Причины онемения верхних конечностей

Среди причинных факторов, приводящих к нарушению чувствительности верхних конечностей, можно выделить:

  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника – онемение рук возникает в результате компрессии корешка спинномозгового нерва, отвечающего за иннервацию верхней конечности. Сдавливанию подвергаются также сосудистые каналы, питающие руку на стороне поражения.
  • Неудобное положение тела, при котором происходит механическое сдавливание артериальных сосудов верхней конечности – онемение наступает вследствие гипоксии тканей, причем длительная компрессия питающих сосудов может привести к необратимым нарушениям с некротическими изменениями.
  • Туннельный синдром запястья – характерен для лиц, которые по роду своей профессии вынуждены постоянно двигать кистью – это могут быть музыканты, чертежники, водители. В повседневной жизни синдром возникает при продолжительной работе за компьютером в результате работы с мышью. При этом происходит компрессия срединного нерва, иннервирующего руку.
  • Болезнь Рейно – патология с нарушенной регуляцией деятельности мелких артериальных сосудов, ответственных за кровоснабжение верхних конечностей. Для болезни характерно периодическое и длительное спастическое сокращение артерий с возникновением онемения, чувства холода и других проявлений.

Таким образом, можно сделать вывод, что онемение верхних конечностей так или иначе связано с нарушением трофики тканей, а это, в свою очередь, является следствием патологического воздействия на их сосуды и нервы.

Диагностика патологического состояния

Задачей врача при обследовании пациента является выявление причинонемения. Так, вертеброневролог должен исключить систематическое механическое пережатие сосудов, а также выявить факторы профессионального или бытового характера, которые могли способствовать возникновению туннельного синдрома.

Болезнь Рейно дает симптоматику симметрично на обеих руках и имеет наследственную предрасположенность. При этом онемение сопровождается похолоданием кожи, ее бледностью, сухостью. Спастическое состояние сосудов может сменяться их расслаблением, при этом кисть и пальцы становятся отечными, приобретают синюшный цвет, который может смениться потеплением и покраснением кожи.

Основной упор в диагностике делается на обнаружение признаков остеохондроза позвоночника. Полную и достоверную информацию можно получить с помощью рентгенографии и ядерно-магнитно-резонансного сканирования. При этом явно прослеживается уменьшение высоты межпозвоночного диска между шейными позвонками, наличие остеофитов – костных разрастаний, а в запущенных случаях – выпадение пульпозного ядра диска с формированием протрузии или межпозвоночной грыжи.

Лечение онемения верхних конечностей

Основной методикой лечения онемения рук является локальное воздействие, помогающее восстановить трофику тканей. К таким способам можно отнести:

  • Мануальные воздействия – они улучшают приток крови к зоне гипоксии, высвобождают мышечные и суставные блоки, вызывающие компрессию сосудов и нервов, способствуют уменьшению воспалительного синдрома, из-за которого также происходит сдавливание нервно-сосудистых образований.
  • Физиотерапия – помогает улучшить питание в зоне онемения, активизируя периферическое кровообращение. Электро- и фонофорез позволяют воздействовать на область патологии лекарственными средствами, микротоковое воздействие, лазеротерапия, ультразвук оказывают биостимулирующий эффект, дают толчок для самостоятельного восстановления тканей после явлений гипоксии.
  • Лечебная гимнастика – позволяет избавиться от двигательных стереотипов, разработать мышцы и суставы, способствуя их укреплению. Кроме того, упражнения ЛФК приводят к еще большему улучшению трофики тканей за счет повышения циркуляции крови в результате активных движений.

Механизмы гипоксемии

Abstract

Кислород является важным элементом для жизни, и без кислорода человек может прожить всего несколько минут. Должен быть баланс между потребностью в кислороде и его доставкой для поддержания гомеостаза в организме. Двумя основными системами органов, ответственными за доставку кислорода в организм и поддержание гомеостаза, являются дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Аномальная функция любого из этих двух приведет к развитию гипоксемии и ее пагубным последствиям.Существуют различные механизмы гипоксемии, но несоответствие вентиляции/перфузии является наиболее распространенным механизмом, лежащим в основе гипоксемии. Настоящий обзор будет посвящен определению, различным причинам, механизмам и подходу к гипоксемии у человека.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Ограничение диффузии, гипоксемия, шунт, вентиляционно-перфузионное несоответствие

ВВЕДЕНИЕ

Термины гипоксия и гипоксемия не являются синонимами. Гипоксемия определяется как снижение парциального давления кислорода в крови, тогда как гипоксия определяется снижением уровня оксигенации тканей.Это может быть связано либо с нарушением доставки, либо с нарушением использования кислорода тканями. Гипоксемия и гипоксия не всегда сосуществуют. У больных может развиться гипоксемия без гипоксии, если имеет место компенсаторное повышение уровня гемоглобина и сердечного выброса (СВ). Точно так же может быть гипоксия без гипоксемии. При отравлении цианидом клетки не могут использовать кислород, несмотря на нормальный уровень кислорода в крови и тканях.

МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСЕМИИ

Существуют различные механизмы гипоксемии.Это несоответствие V/Q, шунт справа налево, нарушение диффузии, гиповентиляция и низкий уровень вдоха PO 2 .

Альвеолярно-артериальный кислородный градиент

Это разница между альвеолярным уровнем кислорода (PAO 2 ) и артериальным уровнем кислорода (PaO 2 ) и представлена ​​следующим уравнением: Альвеолярно-артериальный (Aa) кислородный градиент = ПАО 2 – ПаО 2 . Кислородный градиент А-а указывает на целостность альвеолокапиллярной мембраны и эффективность газообмена.Патология альвеолокапиллярного узла расширяет градиент. Следовательно, гипоксемия из-за несоответствия V/Q, ограничения диффузии и шунта будет иметь расширенный градиент, тогда как гипоксемия из-за гиповентиляции будет иметь нормальный градиент. Слово «градиент» является неправильным, и в идеале его следует обозначать как A-разность кислорода, поскольку разница между альвеолярным и артериальным кислородом не связана с каким-либо градиентом диффузии. Разница между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода обусловлена ​​другими факторами: (1) дисбалансом V/Q в различных отделах легких, (2) небольшим шунтом справа налево (бронхиальная вена, тевезиевая вена и небольшой легочный артериовенозный анастомоз), и (3) сопротивление диффузии кислорода через альвеолярную мембрану.[1,2]

В отличие от PaO 2 , PAO 2 не измеряется, а рассчитывается с использованием уравнения альвеолярного газа: − (PACO 2 /R).

PAO 2 — среднее альвеолярное давление кислорода.

FiO 2 — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе. Он составляет 0,21 при комнатном воздухе.

Pb — барометрическое давление (760 мм рт. ст. на уровне моря).

PH 2 O – давление водяного пара (47 мм рт.ст. при 37°C).

PaCO 2 – напряжение углекислого газа в альвеолах. Предполагается, что он равен артериальному PCO 2 .

R — дыхательный коэффициент, который составляет примерно 0,8 в равновесном состоянии на стандартной диете.

Нормальный PAO 2 равно:

PAO 2 = FiO 2 × (Pb − PH 2 O) − (PACO 2 /R).

=0,21×(760-47)-(40/0,8).

=100 мм рт.ст.

У молодых людей разница А-а по кислороду составляет <10 мм рт.ст.Разница в кислороде А-а увеличивается с возрастом. В первую очередь это связано с возрастным снижением уровня PaO 2 из-за увеличения несоответствия V/Q. Падение PaO 2 через 70 лет составляет около 0,43 мм рт. ст. в год [3]. Высокий уровень FiO 2 за счет увеличения как альвеолярного, так и артериального уровня кислорода расширяет градиент. Повышение градиента связано с непропорциональным увеличением уровня альвеолярного кислорода. Уровень кислорода в артериальной крови не повышается в той же пропорции, что и уровень кислорода в альвеолах, из-за его примеси к неоксигенированной крови, поступающей из бронхиальных вен, медиастинальных вен и тебесиевых вен.[1]

Несоответствие вентиляции/перфузии

Несоответствие V/Q является наиболее частой причиной гипоксемии.[4] Нормальный уровень V/Q составляет 0,8. Вентиляция, перфузия и соотношение V/Q неравномерны в легких человека. Имеется региональная неоднородность отношения V/Q, вызванная вариабельным субатмосферным внутриплевральным давлением и силой тяжести. Вентиляция и перфузия выше у основания и ниже у верхушки легких. Однако отношение V/Q выше у вершины и ниже у основания. Соотношение низкое в основании, так как увеличение перфузии намного больше, чем увеличение вентиляции.Отношение V/Q выше на апексе, потому что падение перфузии выше, чем падение вентиляции на апексе. Поскольку вентиляция отвечает за газообмен, апикальная область с высоким коэффициентом имеет низкое альвеолярное содержание CO 2 и высокое содержание кислорода, а базальная область, с другой стороны, имеет низкое альвеолярное содержание кислорода и высокое содержание CO 2 . Только низкое соотношение V/Q вызывает гипоксемию за счет снижения уровня кислорода в альвеолах (PAO 2 ), а затем и уровня кислорода в артериальной крови [].[5] Существует важный компенсаторный механизм гипоксемии, особенно при хронической. Организм человека будет пытаться ограничить перфузию в областях легких с пониженной вентиляцией. Это делается за счет гипоксической легочной вазоконстрикции (ВПЧ), которая является уникальной для легочной сосудистой сети. При уменьшении перфузии в области легких с пониженной вентиляцией кровь направляется в хорошо вентилируемые области легких.[6,7] Основная цель состоит в том, чтобы поддерживать соответствие между вентиляцией и перфузией. Легочную избирательность гипоксии можно объяснить наличием кислородочувствительного русла в малом круге кровообращения.Сосуды, в основном вовлеченные в ВПЧ, — это мелкие легочные артерии.[8] В исследованиях на животных чаще всего участвуют артерии с внутренним диаметром 200–400 мкм.[9] ВПЧ также имеет негативные последствия при хроническом течении. Хронический ВПЧ вызывает структурное ремоделирование сосудов и последующее развитие устойчивой легочной гипертензии.[10] Ингибирование кислородочувствительных калиевых каналов инициирует процесс ВПЧ. Патель и др. . впоследствии выяснилось, что задействованные каналы K + являются потенциалозависимыми каналами K + (K V ), в частности K V 1.5.[11] Гипоксия ингибирует потенциалзависимые каналы K + , присутствующие в легочной артерии, что приводит к накоплению внутриклеточных K + и деполяризации клеток. Деполяризация открывает потенциалзависимые каналы L-типа Ca 2+ , что приводит к притоку Ca 2+ и вазоконстрикции [].[12,13]

Низкое отношение вентиляции/перфузии. Вентиляция снижена, но перфузия в норме

Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции.Гипоксия вызывает закрытие потенциалзависимых калиевых каналов, что приводит к внутриклеточному накоплению К + . Это приводит к деполяризации клеток, открытию потенциалзависимых кальциевых каналов и кальций-опосредованной легочной вазоконстрикции

Высокое отношение вентиляции/перфузии

Высокие отношения V/Q развиваются, когда вентиляция превышает перфузию. показывает пример высокого отношения V/Q при легочной эмболии (ТЭЛА). Это может создать эффект мертвого пространства.[14] Поскольку перфузия меньше; удаление CO 2 с помощью устройства с высоким V/Q является низким.Хотя влияние высокой единицы V/Q на оксигенацию крови минимально, она может вызвать гипоксемию, если отсутствует компенсаторный подъем общей вентиляции. Поскольку единица с высоким V/Q получает меньшую перфузию, кровь из этой области отводится в другие области, что приводит к развитию низкого V/Q в других областях легких. Это приводит к развитию гипоксемии, если не нарушен компенсаторный подъем общей вентиляции. Компенсаторное повышение вентиляции может привести к нормализации отношения V/Q в областях с низким V/Q.

Высокий вентиляционно-перфузионный коэффициент у пациента с тромбоэмболией легочной артерии

Влияние бета-2-агониста на вентиляционно-перфузионный коэффициент

Бета-2-агонист может вызывать легкую гипоксемию, вызывая несоответствие V/Q. Wagner и соавт. . [15] в исследовании, основанном на методе множественной элиминации инертных газов (MIGET) у пациентов с бессимптомной астмой, сообщили о преходящем ухудшении соотношения V/Q и PaO 2 после терапии изопротеренолом через небулайзер. Эти изменения происходят, несмотря на то, что объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1 ) и скорость форсированного выдоха от 25% до 75% возвращаются к норме.Polverino и соавт. [16] не смогли обнаружить каких-либо нарушений газообмена после терапии сальбутамолом у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) с тяжелыми обострениями, требующими госпитализации, но обнаружили небольшое снижение PaO 2 только в период выздоровления. Ухудшение отношения V/Q связано с усилением перфузии плохо вентилируемых областей из-за индуцированного сальбутамолом высвобождения ВПЧ. Более того, отведение перфузии из соседних хорошо вентилируемых областей создает новые области с низким соотношением V/Q.[17] Ballester и др. . [18] сообщили о различных эффектах внутривенных и ингаляционных бронходилататоров на сердечно-легочные параметры. Внутривенный сальбутамол, но не ингаляционный сальбутамол, вызывал значительное увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и неравенства V/Q. Однако PaO 2 оставался неизменным при введении сальбутамола обоими путями. Нормальный PaO 2 наряду с ухудшением соотношения V/Q можно объяснить повышенным уровнем СО в группе внутривенного введения сальбутамола. Тем не менее, все эти исследования не должны быть сдерживающим фактором для его использования при остром бронхоспазме, поскольку польза от купирования бронхоспазма намного перевешивает его небольшое вредное влияние на артериальную оксигенацию и соотношение V/Q.

Характерные признаки несоответствия вентиляции/перфузии
  1. Гипоксемия из-за несоответствия V/Q может быть легко устранена с помощью дополнительной оксигенотерапии

  2. Расширенный кислородный градиент A-a является еще одним признаком несоответствия V/Q.

Некоторые распространенные причины гипоксемии из-за несоответствия V/Q включают астму, ХОБЛ, бронхоэктазы, кистозный фиброз, интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) и легочную гипертензию.

Шунт

Шунт – это состояние, при котором кровь из правых отделов сердца попадает в левые без участия в газообмене.показывает пример шунта. В норме у нас небольшая доля шунта (2–3% СО). Это происходит, когда бронхиальные вены впадают в легочные вены. Некоторые из коронарных вен могут также впадать непосредственно в левый желудочек и называются тебесовыми венами. Шунт – это крайняя степень несоответствия V/Q, при которой отсутствует вентиляция. Плохой ответ на оксигенотерапию является признаком, который отличает шунт от других механизмов гипоксемии. Неспособность улучшить PaO 2 кислородной терапией связана с неспособностью кислорода улучшить PAO 2 в невентилируемых легочных отделениях.[11] Гиперкапния редко встречается при шунтировании, пока доля шунта не достигнет 50%.[1] Отсутствие гиперкапнии связано со стимуляцией дыхательного центра хеморецепторами, поскольку РСО 2 в артериальной крови, выходящей из шунта, высока. PaO 2 / FiO 2 является приблизительной оценкой фракции шунта. Если PaO 2 /FiO 2 <200, фракция шунта составляет более 20%, тогда как PaO 2 /FiO 2 более 200 указывает на фракцию шунта <20%.[19]

шунтируют, где вентиляция равна нулю, но перфузия нормальный

Характеристики легочного шунта
  1. P (AA) O 2 повышен

    2

    плохой ответ на кислородную терапию

  2. PCO 2 PCO 2 нормально.

Причины шунта включают пневмонию, отек легких, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), альвеолярный коллапс и легочное артериовенозное сообщение.

Легочный шунт можно рассчитать по следующему уравнению [].

Q’ T – общий легочный кровоток.

Q’ S — приток крови к невентилируемой или шунтированной зоне.

CaO 2 – содержание кислорода в артериальной крови.

CecO 2 – содержание кислорода в конце капилляра эффективного газообменника.

Cec’O 2 — содержание кислорода в конце капилляра зоны шунта.

Cv̄O 2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови.

Общее количество кислорода, выходящего из этого аппарата, равно сумме содержания кислорода в шунтированной крови и эффективного газообмена.

CaO 2 × Q’ T = Cv–O 2 × Q’ S + CecO 2 × (Q’ T − Q’ S 9

Преобразование уравнения, количество фракции шунта (Q’ S / Q’ T )

Ограничение диффузии

Возникает при нарушении транспорта кислорода через альвеолокапиллярную мембрану. Ограничение диффузии может быть связано с уменьшением площади поверхности легких для диффузии, воспалением и фиброзом альвеолокапиллярной мембраны, низким содержанием альвеолярного кислорода и чрезвычайно коротким временем капиллярного транзита.Поскольку транспорт кислорода и углекислого газа осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану, теоретически он должен вызывать как гипоксемию, так и гиперкапнию. Однако гиперкапния встречается редко из-за ограничения диффузии. Поскольку CO 2 в 20 раз более растворим в воде, чем O 2 , на него меньше влияет ограничение диффузии.[20] Другой причиной может быть опосредованная гипоксемией стимуляция вентиляции, приводящая к вымыванию CO 2 . Нормальное время прохождения через легочные капилляры равно 0.75 с, а время, необходимое для полного газообмена, составляет 0,25 с. Одной из важных характеристик ограничения диффузии является развитие или усиление гипоксемии во время физической нагрузки. При физической нагрузке время капиллярного транзита сокращается из-за повышения СО2. Кроме того, снижается уровень кислорода в смешанной венозной крови из-за увеличения экстракции кислорода тканями. Однако гипоксемия обычно не развивается по следующим причинам: Рекрутмент капилляров, расширение капилляров и повышение содержания альвеолярного кислорода.У пациентов с легочным фиброзом не происходит рекрутирования дополнительных капилляров, и у них развивается индуцированная физическими нагрузками/преувеличенная гипоксемия. Важными причинами ограничения диффузии являются эмфизема и ИЗЛ.

Характеристики
  1. Гипоксемия показывает хороший ответ на оксигенотерапию

Гиповентиляция

Отличительным признаком гиповентиляции является высокий уровень PaCO 2 , поскольку для удаления CO 2 необходима адекватная вентиляция.Вентиляция также необходима для оксигенации, а гиповентиляция приводит к низкому уровню PAO 2 и последующему низкому уровню PaO 2 . Другой уникальной особенностью гиповентиляции является нормальный градиент P(A-a)O 2 , так как в этом состоянии альвеолярно-капиллярная мембрана не повреждена. Однако длительная гиповентиляция может привести к ателектазу некоторых отделов легких и расширению градиента P(A-a)O 2 [21]. Гиповентиляция не вызывает значительной гипоксемии в здоровых легких, но при наличии заболеваний легких гипоксемия может быть тяжелой.Одной из характерных черт гипоксемии, вызванной гиповентиляцией, является то, что она легко корректируется дополнительным кислородом. Кислородная терапия корректирует гипоксемию даже при сохранении гиповентиляции и гиперкапнии. Нормальная пульсоксиметрия при дыхании пациента комнатным воздухом указывает на адекватность вентиляции (нормальный PaCO 2 ). Однако его нельзя использовать для оценки адекватности вентиляции у пациентов, получающих дополнительный кислород, если гиповентиляция сохраняется [14]. У пациентов с ХОБЛ, бронхиальной астмой, ИЗЛ и другими заболеваниями легких вначале возникает дыхательная недостаточность 1-го типа, но через определенный промежуток времени может развиться дыхательная недостаточность 2-го типа из-за альвеолярной гиповентиляции.

Уравнение альвеолярного газа описывает взаимосвязь между уровнем PACO 2 и альвеолярной вентиляцией (V A ). Уменьшение V A повышает уровень PCO 2 , а увеличение V A снижает уровень PCO 2 .

Уравнение альвеолярного газа

Уравнение-1:

V’CO 2 – выработка CO 2 в организме.

V’ A — альвеолярная вентиляция.

Коэффициент k (0.863) постоянна.

Мы также можем изменить уравнение следующим образом.

В’ А = В’ Е — В’ D .

V’ E — минутная вентиляция, а V’ D — вентиляция мертвого пространства. V’ E представляет собой количество воздуха, вдыхаемого в минуту и ​​получается путем умножения частоты дыхания и дыхательного объема (V T ). V A может быть уменьшен либо за счет уменьшения V T , либо за счет увеличения V D .

Уравнение-2:

Преобразование уравнения-2

Уравнение-3:

Существует несколько причин высокого уровня CO 2 . Это может быть связано с высокой продукцией VCO 2 без компенсирующего роста V A , роста V D и падения V T и/или RR. Кислородный градиент A-a может помочь определить, вызван ли высокий PaCO 2 снижением V T или увеличением V D .Градиент будет нормальным в первом и высоким во втором. Повышение VCO 2 обычно не способствует повышению уровня PaCO 2 , если механизм вентиляционной компенсации работает нормально.[22] При определенных условиях производство CO 2 в организме увеличивается, например, при ожогах, сепсисе, физической нагрузке, гипертермии, приеме пищи, богатой углеводами, столбняке, судорогах и треморе. Различными причинами повышения V D /V T , приводящими к высокому уровню CO 2 , являются ТЭЛА, острое снижение CO, ХОБЛ, ОРДС и бронхоэктазы.

Гиповентиляция возникает из-за дисфункции дыхательной помпы на различных уровнях: дыхательный центр в стволе головного мозга, спинной мозг, нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, нервно-мышечные соединения, дыхательные мышцы и мехи грудной стенки. Одной из характерных особенностей гиповентиляции является тот факт, что как PaO 2 , так и PaCO 2 движутся в противоположном направлении в одинаковой степени. Если они не двигаются в той же степени, исключите другие причины гипоксемии.[1]

Различные причины гиповентиляций приведены ниже:

    1. Нарушение центрального привода

      • препарат препарата: опиоиды, бензодиазепины, алкоголь

      • мозговой шнур, инфаркт

      • первичная альвеолярная гиповентиляция

    2. Уровень спинного мозга: амиотрофический боковой склероз, травма шейного спинного мозга

    3. нерв, поставляющий респираторные мышцы: Guillain-Barre Syndrome

    4. нервно-мышечный соединение: Myastenia Gravis, Lambert-Eaton Syndrome

    5. Дыхательные мышцы: Myopathy

    6. Дефекты грудной стенки: кифосколиоз, торакопластика, фиброторакс.

    Характеристики
Характеристики
  1. Гипослемия показывает хороший ответ на кислородную терапию

  2. P (AA) O 2 обычно нормальный

  3. PACO 2 высокий

  4. PAO 2 и PaCO 2 двигаться в противоположном направлении на такое же расстояние.

Различные механизмы и дифференцирующие признаки гипоксемии приведены в .

Различные механизмы и дифференцирующие признаки гипоксемии

АСТМА

Наиболее частым нарушением газообмена при астме является респираторный алкалоз.Задержка углекислого газа может возникать при обострении астмы и развитии утомления дыхательных мышц. Несоответствие V/Q является основным механизмом нарушения газообмена при астме. Вагнер и др. . сообщили о бимодальном характере распределения V/Q у пациентов с астмой: большая часть отношения V/Q находится в пределах нормы, и около 25% СО ограничивается низким соотношением V/Q ≤0,1.[15] Другими характерными особенностями серии Вагнера были отсутствие высокого соотношения V/Q и шунта. Существует также плохая корреляция между несоответствием V/Q и спирометрическими параметрами.Wagner et al .[23] в другой статье изучали взаимосвязь между несоответствием V/Q и показателями обструкции дыхательных путей при различных клинических проявлениях астмы. Они отметили аномальное отношение V/Q, несмотря на хорошую сохранность спирометрических показателей. На этой стадии PaO 2 также может оставаться нормальным, несмотря на наличие несоответствия V/Q и высокого градиента P(A-a)O 2 . Отношение V/Q остается стабильным до тех пор, пока ОФВ 1 не упадет до 40% от прогнозируемого. Ниже этого уровня ОФВ 1 значительно падает PaO 2 .Наличие нормального PaO 2 , несмотря на явные признаки нарушения газообмена, связано с буферным действием высокого уровня CO. Это исследование явно ставит под сомнение полезность одной спирометрии для лечения астмы. Такая диссоциация между показателями обструкции воздухоносных путей и нарушения газообмена обусловлена ​​следующими причинами. ОФВ 1 отражает функцию большего количества центральных дыхательных путей, а обструкция периферических дыхательных путей оказывает большее влияние на степень несоответствия V/Q.Во-вторых, легочные единицы с низким отношением V/Q мало влияют на функцию легких, измеряемую во рту. Вклад в ОФВ 1 в основном вносят легочные блоки с хорошей вентиляцией. Несмотря на наличие умеренно выраженного несоответствия V/Q, уровень PaO 2 может быть нормальным. Это явление можно объяснить большим количеством CO и/или вентиляцией. Шунтирование также редко встречается при стабильной астме из-за наличия коллатеральной вентиляции между нормальными альвеолами и областью, расположенной дистальнее обструкции.

Roca и др. .[24] изучали распределение V/Q у 10 пациентов с острой тяжелой астмой, требующих госпитализации и последующего выздоровления. Все пациенты имели тяжелую обструкцию дыхательных путей и умеренную или тяжелую гипоксемию на момент поступления. У большинства их пациентов наблюдалось бимодальное распределение кровотока. Они также сообщили об отсутствии корреляции между несоответствием V/Q и спирометрическими критериями. Кроме того, улучшение несоответствия V/Q отстает от спирометрических и клинических критериев. Клиническое и спирометрическое улучшение произошло во время выписки, тогда как максимальное улучшение несоответствия V/Q произошло в конце 4-й недели.Отсутствие корреляции между двумя переменными указывает на то, что вовлечены разные патофизиологические процессы. Спирометрические нарушения отражают сужение крупных и средних бронхов, а несоответствие V/Q отражает аномалии, затрагивающие периферические мелкие дыхательные пути. Роль периферических дыхательных путей в несоответствии V/Q дополнительно усиливается тем фактом, что введение бета-2-агониста было связано с временным ухудшением несоответствия V/Q, несмотря на устранение обструкции дыхательных путей.[15] В дальнейшем необходимо оценить роль нарушений газообмена в диспансерном наблюдении за больными бронхиальной астмой наряду с общепринятыми параметрами клинических и спирометрических критериев.[25] Высокий V/Q и шунт во всех этих исследованиях встречаются редко, за исключением детей, перенесших физическую нагрузку, и пациентов с острой тяжелой астмой. Freyschuss и соавт. [26] оценили механизмы гипоксемии у детей с астмой, вызванной физической нагрузкой (EIA). У большинства детей с ИФА развилось бимодальное распределение: нормальное соотношение V/Q и высокое соотношение V/Q. Шунт или низкое отношение V/Q (V/Q<0,1) не были обнаружены. Высокий V/Q развился из-за перераздутых легких, препятствующих локальному кровотоку.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

ХОБЛ представляет собой заболевание легких, связанное с образом жизни, характеризующееся прогрессирующей потерей функции легких и нарушением газообмена. Основными местами обструкции дыхательных путей при ХОБЛ являются мелкие дыхательные пути (внутренний диаметр <2 мм) [27]. Альвеолярные стенки поддерживают проходимость малых дыхательных путей, оказывая радиальное натяжение эластическими волокнами. Разрушение альвеолярной стенки приводит к потере этих эластических волокон, что приводит к обструкции воздушного потока. Разрушение альвеолярной стенки также вызывает потерю площади альвеолярной поверхности и легочных капилляров, что приводит к нарушению газообмена.Другие механизмы обструкции дыхательных путей включают воспаление слизистой оболочки бронхов, отек или фиброз и гиперсекрецию слизи [28]. Наиболее частые нарушения газообмена у больных ХОБЛ включают артериальную гипоксемию с гиперкапнией или без нее. Основным механизмом гипоксемии при ХОБЛ является несоответствие V/Q [29]. Нарушение газообмена зависит от фенотипа ХОБЛ. Фенотипирование ХОБЛ не ново, поскольку Берроуз различал два фенотипа ХОБЛ еще в 1963 г. [30]. Он предложил следующую классификацию ХОБЛ, основанную на клинических, рентгенологических и физиологических характеристиках: тип А (преобладает эмфизема/розовый пузырек), тип В (преобладает хронический бронхит/синий вздутие живота) или тип Х (неопределенный тип).У пациентов с типом А наблюдается гиперинфляция, снижение эластической отдачи легких, легкая гипоксемия и редко гиперкапния, тогда как у пациентов с типом В развиваются более выраженная гипоксемия и гиперкапния. У них также чаще развивается легочное сердце.

Несоответствие вентиляции/перфузии при запущенной хронической обструктивной болезни легких

Wagner et al . оценили распределение V/Q у 23 пациентов со стабильной, но прогрессирующей ХОБЛ и выявили следующие три паттерна несоответствия V/Q [31].

  1. Преимущественно высокое отношение V/Q (H-тип)

  2. Преимущественно низкое отношение V/Q (L-тип)

  3. Сочетание низкого и высокого отношения V/Q (HL-тип).

Шунт обычно отсутствует. Большинство пациентов с эмфизематозом типа А имели высокое отношение V/Q, но оно также было отмечено у пациентов с типом В. Высокое отношение V/Q характеризуется значительной вентиляцией в области с плохой перфузией. Высокое соотношение V/Q развивается у больных эмфизематозом вследствие высокой комплаентности и сниженного кровотока. Низкое отношение V/Q развивается преимущественно при фенотипе бронхита вследствие бронхиальной обструкции, приводящей к снижению вентиляции. Нарушение диффузии не является важным фактором развития гипоксемии при ХОБЛ, так как физические упражнения или дыхание 100% кислородом вызывают лишь минимальные изменения в распределении V/Q.

Несоответствие вентиляции/перфузии при хронической обструктивной болезни легких легкой степени

Несоответствие V/Q может присутствовать даже у пациентов с легкой формой ХОБЛ. Barbera и соавт. [32] сообщили о несоответствии V/Q у 23 пациентов с легкой формой ХОБЛ со средним прогнозируемым ОФВ 1 , равным 76 ± 3%. Поскольку корреляция между ОФВ 1 и несоответствием V/Q неудовлетворительна, авторы также изучили структурную основу несоответствия V/Q при легкой форме ХОБЛ и обнаружили как эмфизему легких, так и аномалии мелких дыхательных путей как вклад в несоответствие V/Q.Однако основным коррелятом увеличения P (A-a) O 2 является морфологическая тяжесть эмфиземы. Несоответствие V/Q при легкой форме ХОБЛ может даже вызывать ремоделирование легочных сосудов [33]. Морфологические изменения в легочных сосудах более значительны у пациентов с обструкцией дыхательных путей и плохим ответом на оксигенотерапию. Изменения интимы наблюдаются в основном в артериях диаметром <500 мкм. Утолщение интимы может снизить ответ на оксигенотерапию. Барбера и др. .[33] также сообщили о положительной корреляции между степенью несоответствия V/Q и средним утолщением интимы. Мертвое пространство или неэффективная вентиляция легких развиваются довольно рано в естественном течении ХОБЛ. Elbehairy и соавт. . [34] оценили 11 стабильных пациентов с ХОБЛ степени 1B Глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких (GOLD) и 11 здоровых людей того же возраста в контрольной группе с помощью физиологического тестирования и теста с нарастающей циклической нагрузкой с ограничением симптомов. Градиент P(A-a)O 2 и отношение мертвого пространства к дыхательному объему (V D /V T ) значительно выше при ХОБЛ как в покое, так и при физической нагрузке, чем у здоровых людей.Мертвое пространство или неэффективная вентиляция легких составляют почти 40% от общего количества V E в покое при легкой ХОБЛ по сравнению с 28% у контрольных субъектов. Механизм развития мертвого пространства заключается в гипервентиляции альвеолярных единиц относительно перфузии. Снижение перфузии может быть связано со снижением плотности легочных капилляров или кровотока, нарушением рекрутмента и растяжения сосудов и воспалением легочных сосудов, связанным с курением [35,36,37]

Несоответствие V/Q ухудшается по мере прогрессирования ХОБЛ.Rodríguez-Roisin и соавт. [29] оценили несоответствие V/Q у 150 пациентов с ХОБЛ различной степени тяжести и сообщили о неуклонном ухудшении как несоответствия V/Q, так и нарушений газов артериальной крови по мере прогрессирования ХОБЛ. Однако на стадии IV GOLD несоответствие V/Q было лишь незначительно хуже по сравнению со стадией 1, несмотря на то, что значение FEV 1 упало до 20% от прогнозируемого. Одним из факторов может быть то, что несоответствие V/Q уже наихудшее на этапе 1, поэтому вероятность дальнейшего ухудшения меньше.У пациентов с ХОБЛ стадии GOLD 1 с минимальными спирометрическими отклонениями развилось существенное несоответствие V/Q. Это указывает на то, что нарушения легочного газообмена возникают довольно рано в естественном течении ХОБЛ, даже до того, как разовьются нарушения функции легких. Вторым фактором может быть одновременное снижение как V A , так и легочного кровотока, оказывающее буферный эффект. Обструкция дыхательных путей вызывает снижение вентиляции и расширение альвеол, а ВПЧ вызывает снижение перфузии.

Также отсутствует корреляция между рентгенологической распространенностью эмфиземы и степенью несоответствия V/Q.Sandek и соавт. [38] изучали взаимосвязь между отношением V/Q и степенью эмфиземы с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT) у двадцати пациентов с умеренной и тяжелой ХОБЛ. Подобно исследованию Wagner et al. [31], основным дефектом V/Q у пациентов с эмфиземой в этом исследовании было высокое отношение V/Q из-за предпочтительной вентиляции в областях легких с плохой перфузией. Шунт и низкое отношение V/Q были минимальными. Не было обнаружено корреляции между отношением V/Q и рентгенологической степенью эмфиземы, диффузионной способностью и уровнями газов артериальной крови.Серьезное несоответствие V/Q не развивается у пациентов с ХОБЛ, поскольку разрушение альвеолярной поверхности также связано со снижением перфузии. Brudin и соавт. [39] измерили объем крови на основе позитронно-эмиссионной томографии и обнаружили более низкую плотность ткани и объем периферических сосудов в легких у пациентов с эмфизематозом. Morrison и соавт. [40] также сообщили о снижении объема крови в легочных капиллярах при всех формах эмфиземы. Снижение перфузии вызывает умеренное несоответствие V/Q и объясняет отсутствие корреляции со степенью эмфиземы.Кровоток также снижается из-за сжатия чрезмерно раздутыми альвеолярными стенками.[40] Другой характеристикой исследования Sandek et al. [38] является наличие нормального или близкого к нормальному PaO 2 у 80% пациентов, несмотря на наличие эмфиземы средней и тяжелой степени на КТВР у 75% пациентов. Это может быть связано с меньшим вовлечением мелких дыхательных путей, так как обструкция мелких дыхательных путей может вызвать ателектаз, приводящий к перфузии плохо вентилируемых участков легких и развитию гипоксемии. В исследовании генов ХОБЛ женский пол, более высокий индекс массы тела, более низкий ОФВ 1 были независимыми факторами риска развития гипоксемии у пациентов со среднетяжелой и очень тяжелой ХОБЛ.Однако тяжесть эмфиземы на количественной компьютерной томографии грудной клетки не предсказывала гипоксемию.[41] Шунт — редкий механизм гипоксемии у больных ХОБЛ. Фактором, препятствующим развитию шунта, является коллатеральная вентиляция. Коллатеральная вентиляция в обструктивных сегментах предотвращает абсорбционный ателектаз и последующее образование шунта, сохраняя вентиляцию альвеол [42].

Несоответствие вентиляции/перфузии при остром обострении хронической обструктивной болезни легких

Механизмы, ответственные за развитие низкого отношения V/Q у пациентов с AE-COPD, включают сужение дыхательных путей из-за воспаления бронхов, бронхоспазма или скопления слизи.Фракция шунта не увеличивается во время острого обострения, вероятно, из-за отсутствия полной окклюзии дыхательных путей или наличия коллатеральной вентиляции.

Barberà и соавт. . [43] оценили механизм гипоксемии у 13 пациентов мужского пола, поступивших в больницу с острыми обострениями ХОБЛ (AE-COPD). Как несоответствие V/Q, так и снижение PvO 2 ответственны за развитие гипоксемии при AE-COPD. PvO 2 вносит важный вклад в гипоксемию и для данного уровня несоответствия V/Q; пониженный уровень PvO 2 связан с пониженным уровнем PaO 2 .[44] PvO 2 снижается из-за большего потребления кислорода сверхактивными дыхательными мышцами. CO является одним из внелегочных факторов, который может модулировать воздействие низкого PvO 2 на результирующую гипоксемию путем улучшения значения PvO 2 . Следовательно, мы должны быть осторожны при использовании препаратов, которые могут снизить СВ у пациентов с ХОБЛ во время НЯ [39].

ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ

Гипоксемия, гипокапния и увеличение градиента напряжения кислорода А-а являются классическими нарушениями газообмена у пациентов с ТЭЛА.[45,46] Пациенты с ТЭЛА также могут иметь только гипокапнию [47]. Гипокапния развивается вследствие гипервентиляции. Точный механизм гипервентиляции неизвестен, но гипоксемия, вероятно, не единственный механизм, поскольку коррекция гипоксемии дополнительным кислородом не всегда устраняет опосредованный гипервентиляцией респираторный алкалоз.[48] Проприорецепторы и другие рецепторы, такие как ирритантные и юкстакапиллярные сенсоры, могут отвечать за стимуляцию вентиляции [48].

Основными механизмами гипоксемии при ТЭЛА являются несоответствие V/Q и низкий уровень кислорода в смешанной венозной крови (PvO 2 ).[49] Несоответствие V/Q возникает из-за перераспределения крови из окклюзированных легочных артерий в незакупоренные сосуды. Это приводит к чрезвычайно высоким или бесконечным единицам V/Q в эмболизированных областях и низким единицам V/Q в неэмболизированных областях из-за избыточной перфузии [50]. Гиперперфузия неэмболизированных участков приводит к развитию гипоксемии. Вторым важным механизмом, вызывающим гипоксемию, является падение PvO 2 из-за снижения СО [51]. Itti и соавт. [52] сообщили о следующем бимодальном распределении отношения V/Q у 99 последовательных пациентов с подозрением на ТЭЛА.Наблюдалось увеличение на 15,5% высоких отношений V/Q (>1,2) и увеличение на 34,5% низких отношений V/Q (<0,8).

У пациентов с ТЭЛА также может развиться ограничение диффузии из-за снижения легочного кровотока из-за сосудистой обструкции и снижения СВ. Нормальный PaO2 2 и нормальный кислородный градиент A-a не исключают острой ТЭЛА. Штейн и др. . сообщили о Pa0 2 >80 мм рт. ст. у 25 % пациентов с ТЭЛА без сердечно-легочного заболевания в анамнезе и у 15 % пациентов с ТЭЛА и сердечно-легочным заболеванием в анамнезе.В той же серии 12% из 280 пациентов с острой ТЭЛА имели градиент А-а <20 мм [53]. Dantzker и соавт. [51] сообщили о PaO 2 ≥90 мм рт.ст. у 6% пациентов и PaO 2 ≥80 мм рт.ст. у 14%. Нормальный PaO 2 может быть объяснен гипервентиляционной гипокапнией, приводящей к увеличению уровня PaO 2 в соответствии с уравнением альвеолярного газа. Высокий уровень PAO 2 приводит к поддержанию уровня PaO 2 .

БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ И ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Другим физиологическим изменением у пациентов с ТЭЛА является бронхоконстрикция.Штейн и др. . в животной модели впервые сообщили о бронхоконстрикции и увеличении легочного сопротивления из-за ТЭЛА.[54] Гуревич и др. . впоследствии сообщили о бронхоконстрикции в группе из семи пациентов с ТЭЛА [55]. Бронхоконстрикция может быть обусловлена ​​высвобождением веществ с бронхоконстрикторными свойствами в местах тромбоэмболии, таких как ацетилхолин, гистамин, серотонин, фактор активации тромбоцитов, простагландины и кинины плазмы, приводящие к рефлекторной бронхоконстрикции.[56,57,58,59] Обструкция легочной артерии тромбоэмболами также снижает элиминацию CO 2 , что приводит к снижению альвеолярного напряжения CO 2 и бронхоконстрикции, вызванной гипокапнией [60]. У пациентов с ТЭЛА может развиться дефицит сурфактанта, приводящий к развитию альвеолярного коллапса. Дефицит сурфактанта обусловлен различными факторами: нарушением газообмена в легких, воспалением, ишемией и реперфузией, а также изменением механики легких [61, 62]. У пациентов с ТЭЛА также может развиться шунт, особенно часто при наличии крупных эмболов.[63] Это может произойти из-за перфузии невентилируемых областей из-за дефицита сурфактанта, отека легких и легочного артериовенозного анастомоза или открытого овального окна. [64,65] Ранее существовавший легочный артериовенозный анастомоз может открыться при повышенном давлении в легочной артерии. [66] ТЭЛА может привести к развитию правожелудочковой недостаточности и повышению давления в правом предсердии, а когда давление в правом предсердии превышает давление в левом предсердии, происходит сброс крови через овальное отверстие, которое остается открытым примерно у 15% пациентов.Реканализация тромбов происходит раньше, чем клиренс эритроцитов и дебриса из поврежденной альвеолярной области, и улучшение перфузии в эту недостаточно вентилируемую область может вызвать образование шунта [49, 65]. в крупных эмболах. Гипервентиляция нормально функционирующих альвеол элиминирует CO 2 . Dantzker и Bower в исследовании на животных показали, что развитие гипоксемии зависит от размера единиц V/Q.Эмболизация меньших единиц приводит к отведению крови к большей единице с небольшим воздействием, но эмболизация большей единицы приводит к значительному снижению отношения V/Q меньшей единицы и развитию выраженной гипоксемии.[67] Другим фактором, который может привести к развитию гипоксемии при ТЭЛА, является снижение уровня кислорода в смешанной венозной крови (PvO 2 ). PVO 2 может снижать PE из-за снижения CO. Влияние PvO 2 было отмечено как при несоответствии V/Q, так и при шунтировании [68]. Нарушение диффузии не является частым механизмом гипоксемии при ТЭЛА.[69]

Механизмы:

  1. Несоответствие V/Q:

    1. Развитие высокого соотношения V/Q в областях с окклюзией легочных сосудов поток из областей с обструкцией сосудов в соседние нормальные области

    2. Развитие областей с низким V/Q после восстановления перфузии в областях со сниженной вентиляцией из-за инфаркта легкого

    3. Развитие бронхоспазма различными медиаторами, локально высвобождаемыми, и альвеолярной гипокапнии

    4. Разработка альвеолярного краха из-за потери поверхностно-активных веществ

    5. Уменьшение PVO 2 Из-за сокращения CO

  • Shunt: дефицит поверхностно-активных веществ или открытие легочного артериовенозного анастомоза или патента овариавен или задержка оформления альвеоля. Exudates

  • Пониженная диффузия c вместимость: снижение легочного кровотока.

  • ОСТРЫЙ ДИСТРЕСЦИОННЫЙ СИНДРОМ

    ОРДС представляет собой некардиогенный отек легких, характеризующийся дыхательной недостаточностью, развитием новых двусторонних легочных инфильтратов, тяжелой гипоксемией и низкой растяжимостью легких. Это связано со значительной смертностью. Основным механизмом гипоксемии при ОРДС является развитие внутрилегочного шунтирования. Механизм шунтирования обусловлен альвеолярным затоплением экссудатом или альвеолярным коллапсом. Лами и др. .[74] в элегантном исследовании 45 последовательных пациентов с ОРДС коррелировали нарушения газообмена с патологическими изменениями. Они разделили пациентов на три отдельные группы. В группе 1 развилась наиболее тяжелая гипоксия и фиксированный шунт, так как изменения PaO 2 минимальны, несмотря на увеличение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) на 10 мм рт.ст. Патологически они демонстрируют консолидацию. Пациенты 2-й группы имели менее выраженную гипоксемию и умеренный и медленно увеличивающийся ответ PaO 2 на повышение ПДКВ на 10 мм рт.ст.Патологически они обнаруживают обширный фиброз. Пациенты 3-й группы имели менее выраженную гипоксемию и быстрый ответ на PEEP-терапию. Они также демонстрируют консолидацию, но менее выраженную, чем в группе 1. Несоответствие V/Q и DL ответственны за гипоксемию в группах 2 и 3. Dantzker и соавт. [75] также сообщили о преобладающем наличии шунта наряду с низким V/ Q единиц. У многих пациентов с ОРДС развивается увеличение шунтирования после введения высоких доз FiO 2 . Santos и соавт. [76] проанализировали ответ на 100% оксигенотерапию у восьми пациентов с острым повреждением легких (ALI) и четырех пациентов с ХОБЛ.У больных ОПЛ отмечалось умеренное увеличение внутрилегочного шунта. Индуцированное кислородом увеличение шунта связано с реабсорбционным ателектазом. Обычно это касается низконестабильных единиц V/Q. У пациентов с ХОБЛ не наблюдалось увеличения внутрилегочного шунта, и основным механизмом нарушений газообмена при ХОБЛ является высвобождение ВПЧ, приводящее к увеличению перфузии в области с низкой вентиляцией, создавая эффекты мертвого пространства. Нарушения газообмена могут сохраняться длительное время после разрешения ОРДС.Elliott и соавт. [77] оценили функцию легких и газообмен при нагрузке у 13 выживших после ОРДС. ФЖЕЛ и общая емкость легких возвращались к норме через 4–6 мес, но нарушения газообмена в легких сохранялись дольше, особенно после физической нагрузки. Пациенты с ОРДС с очень высоким процентом шунтирования (~ 50%) плохо реагируют на оксигенотерапию из-за обширного повреждения легких.[78] Matamis и соавт. [79] оценили влияние PEEP-терапии на восемь пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ОРН).Одним из преобладающих механизмов улучшения состояния при гипоксемии является вызванное ПДКВ снижение СВ, что приводит к снижению перфузии в области шунта. Однако снижение СО — не единственный механизм. Чтобы свести на нет эффект низкого содержания CO, Matamis и др. . поддерживали СО на контрольном уровне с помощью инфузии дофамина. PEEP-терапия значительно уменьшила фракцию шунта. Также имело место перераспределение легочного кровотока из зоны шунта в зоны с нормальным соотношением V/Q.

    Плевральный выпот

    Плевральный выпот — распространенное клиническое явление в пульмонологии, которое часто вызывает симптомы и нарушение газообмена.Agustí и соавт. [80] оценили механизм гипоксемии и влияние торакоцентеза у девяти пациентов с недавно возникшим плевральным выпотом. Основным механизмом гипоксемии было наличие внутрилегочного шунта. После торакоцентеза значительного количества жидкости (693 ± 424 мл) PaO 2 , P(A-a)O 2 и шунт остались без изменений. Внутрилегочный шунт развивается из-за продолжающейся перфузии при коллапсе легких. Отсутствие улучшения показателей газообмена после торакоцентеза можно объяснить различными факторами.Во-первых, повторное расширение спавшихся легких не происходит сразу после аспирации плевральной жидкости.[81] Во-вторых, у пациентов может развиться легкий эксвакуаторный отек легких. Sonnenblick и соавт. [82] изучали влияние положения тела на состояние оксигенации у пациентов с односторонним плевральным выпотом. Среднее значение PaO 2 было лучше, когда пораженная сторона была выше, по сравнению с PaO 2 , когда пораженная сторона располагалась зависимо. Среднее значение PaO 2 при поражении верхней стороны составляло 71.9 ± 9,3 мм рт. ст. по сравнению с 66,7 ± 8,7 мм рт. ст., когда пораженная сторона зависит от средней разницы в PaO 2 между двумя положениями 5,1 ± 1 мм рт. ст. ( P < 0,005). Когда пораженная сторона обращена вверх, в спавшееся легкое поступает меньше перфузии, тем самым уменьшая объем шунта. Пневмоторакс также связан с артериальной гипоксемией. Norris и соавт. [83] изучали газообмен в легких у 12 пациентов со спонтанным пневмотораксом. У девяти пациентов PaO 2 развилось ниже 80 мм рт. ст., а у 10 пациентов развилась увеличенная разница напряжения кислорода A-a.При 100% кислороде у большинства пациентов развился анатомический шунт. Существует отрицательная корреляция между степенью шунта и объемом пневмоторакса. Когда объем пневмоторакса <25%, это не связано с увеличением шунтов. Минимальный объем пневмоторакса, при котором возникает анатомический шунт, составляет 35%. Влияние плевральной аспирации на PaO 2 , PaCO 2 , P (A-a) O 2 , мертвое пространство и анатомический шунт было переменным.

    Заболевание печени

    Артериальная гипоксемия является частым клиническим признаком у пациентов с хроническим заболеванием печени.Fluckiger [84] в 1884 г. впервые сообщил о наличии цианоза и утолщения пальцев у женщины с циррозом печени. Hoffbauer и Rydell et al .[85] в исследовании, основанном на вскрытии легких, продемонстрировали расширение внутрилегочных сосудов и отчетливые анатомические артериовенозные сообщения, которые привели к развитию тяжелой гипоксемии у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Eriksson и соавт. [86] в 1988 г. впервые ввели термин «гепатопульмональный синдром» (ГПС), характеризующийся триадой заболевания печени, артериальной гипоксемии и внутрилегочной сосудистой дилатации.Расширение внутрилегочных сосудов является причиной развития артериальной гипоксемии. Механизмы гипоксемии включают ограничение диффузии, несоответствие V/Q и внутрилегочный шунт справа налево. Однако основным механизмом является несоответствие V/Q. Несоответствие V/Q возникает из-за увеличения перфузии при нормальной вентиляции [87]. Увеличение перфузии связано с дилатацией внутрилегочных сосудов и гипердинамической циркуляцией, часто наблюдаемой у пациентов с циррозом печени. Нормальный диаметр легочных капилляров на альвеолярном уровне составляет 7–15 микрон [88], а диаметр капилляров достигает 500 микрон.[89] Расширение капилляра приводит к возникновению диффузионных дефектов. Эритроциты, несущие гемоглобин, обычно проходят через центр капилляров, а кислород из соседних альвеол не достигает центра расширенного сосуда вовремя, что приводит к неадекватной оксигенации и развитию гипоксемии. Высокий уровень CO дополнительно сокращает время капиллярного транзита. Диффузионное ограничение возникает на поздних стадиях ГПС.[87] Градиент P(A-a)O 2 полезен для ранней диагностики заболеваний. У больных ГФС часто развивается платипноэ, характеризующееся усилением одышки в положении стоя.Объективным признаком платипноэ является ортодеоксия, определяемая снижением PaO 2 на ≥4 мм рт.ст. или ≥5% из положения лежа на спине в положение стоя.[90] В положении стоя преимущественная перфузия происходит в базальную область легких под действием силы тяжести. Это приводит к дальнейшему расширению сосудов и усугублению несоответствия V/Q. Krowka и Cortese обсудили два типа дилатации внутрилегочных сосудов. Поражения типа 1 включают диффузное расширение легочных сосудов на прекапиллярном уровне вблизи единиц газообмена, а поражения типа 2 состоят из локализованных расширений вдали от единиц газообмена.Категория типа 2 показывает плохую реакцию на кислород.

    Гиперкапния, индуцированная кислородом

    Неконтролируемая оксигенотерапия для коррекции гипоксемии у пациентов с ХОБЛ с ОРЛ может привести к развитию или ухудшению существующей гиперкапнии. Это явление уже давно наблюдается в области медицины. [92,93] Однако существуют разногласия относительно точного механизма, приводящего к развитию индуцированной кислородом гиперкапнии у пациентов с ХОБЛ. Механизм, первоначально предложенный и до сих пор изучаемый в медицинских школах, представляет собой теорию гипоксического влечения.Согласно этой теории, больные ХОБЛ зависят от гипоксического дыхательного драйва, поскольку гиперкапнический драйв притупляется у хронически гиперкапнических пациентов с ХОБЛ.

    Рудольф предположил, что длительная гипоксемия у больных ХОБЛ при ОРЛ приводит к накоплению лактата в головном мозге и устанавливает гипоксический драйв дыхания.[94]

    Таким образом, неконтролируемая оксигенотерапия может устранить гипоксический драйв, приводящий к падению V E и развитию гиперкапнии. Однако существует верхний предел воздействия оксигенотерапии на V E , поскольку любое повышение PaO 2 выше 100 мм рт. ст. не влияет на V E .Это происходит из-за ослабления разряда каротидного синуса выше 100 мм рт.ст. [95]. Однако Обье и др. . не обнаружили корреляции между гиперкапнией, вызванной оксигенотерапией, и изменениями вентиляции [96]. Они вводили кислород 22 пациентам с ОРЛ вследствие ХОБЛ и изучали временную динамику изменений газов артериальной крови, V E и частоты дыхания. Кислородная терапия изначально снижает V E у всех пациентов, а надир возникает через 71 ± 9 с после начала оксигенотерапии.Среднее снижение V E составило 18 ± 2%. Однако при продолжении оксигенотерапии наблюдается значительное улучшение V E , достигающее плато примерно через 12 минут оксигенотерапии. Удивительно, но PaCO 2 показал тенденцию к росту, несмотря на восстановление V E . В конце 15-минутной оксигенотерапии среднее падение V E составило 7% по сравнению с пациентами, дышащими комнатным воздухом, и это может объяснить повышение PaCO 2 только на 5 мм рт.ст. из общих 23 мм рт.ст.В другом исследовании Aubier и соавт. [97] измеряли дыхательную активность по окклюзионному давлению в первые 100 мс вдоха (P0.1) у двадцати пациентов с ХОБЛ с ОРЛ. P0.1 после оксигенотерапии снизился до 4,9 ± 0,7 см H 2 O со значения 8,3 ± 0,8 см H 2 O, наблюдаемого у пациентов на комнатном воздухе. Однако это значение все еще выше, чем у нормальных субъектов, что ясно указывает на то, что снижение V E само по себе не может объяснить повышение PaCO 2 .На уровень PaCO 2 влияют V T , RR, VCO 2 , и V D . Поскольку V E не может объяснить повышение, это должно быть либо повышение VCO 2 , либо V D , ответственное за повышение PCO 2 . Соотношение V D / V T увеличилось с 77 ± 2 при дыхании комнатным воздухом до 82 ± 2 после 15 мин ингаляции O 2 ( P < 0,01). Следовательно, вызванная кислородом гиперкапния возникает из-за несоответствия V/Q.Кислородная терапия может привести к дальнейшему ухудшению несоответствия V/Q за счет облегчения ВПЧ, тем самым увеличивая перфузию в плохо вентилируемых областях. Поскольку альвеолярно-капиллярная единица остается плохо вентилируемой, удаление CO 2 будет плохим, что приведет к повышению PaCO 2 . С другой стороны, кровь из соседнего хорошо вентилируемого отделения будет перенаправлена ​​в плохо вентилируемое отделение из-за устранения ВПЧ, и первое отделение станет единицей с высоким V/Q. Еще одним пагубным эффектом неконтролируемой оксигенотерапии является развитие абсорбционных ателектазов.Это может случиться с FiO 2 всего 30–50%.[98] Увеличение FiO 2 может вызвать вымывание азота из альвеол, что приведет к коллапсу альвеол, поскольку кислород быстро поглощается дистальнее обструкции дыхательных путей. Еще одним механизмом гиперкапнии, вызванной кислородом, является эффект Холдейна. Эффект Холдейна говорит о том, что увеличение FiO 2 вытесняет молекулы CO 2 из гемоглобина, а также может объяснить повышение уровня PaCO 2 .[99] Робинсон и др. .[100] оценили несоответствие V/Q по MIGET у 22 пациентов во время острого обострения ХОБЛ и изучили основной механизм гиперкапнии. Они сгруппировали пациентов в группы с ретейнерами и без ретейнеров CO2. Отличительными чертами этих двух групп являются угнетение вентиляции и увеличение альвеолярного мертвого пространства в группах ретейнеров. Несоответствие V/Q было одинаково распределено в обеих группах. Они предположили, что бронходилатация, вызванная гиперкапнией, является механизмом увеличения мертвого пространства.Таким образом, механизм кислород-индуцированной гиперкапнии при ХОБЛ до сих пор остается спорным. Тем не менее, пациентов с ХОБЛ следует лечить с помощью контролируемой оксигенотерапии с целевым значением SaO 2 с 88% до 92%, чтобы избежать риска гиперкапнии.[95]

    Риск гиперкапнии после оксигенотерапии также наблюдался при других состояниях: морбидном ожирении, астме, пневмонии, деформации грудной клетки и нервно-мышечных расстройствах. по сравнению с контролируемой оксигенотерапией у пациентов с тяжелыми обострениями астмы сообщалось об увеличении чрескожного парциального давления двуокиси углерода (PtCO 2 ) у пациентов, получающих высококонцентрированную оксигенотерапию.Как и у пациентов с ХОБЛ, при лечении тяжелой астмы следует использовать контролируемый кислородный режим. Механизм заключается в высвобождении ВПЧ при высококонцентрированной оксигенотерапии, что приводит к эффекту мертвого пространства. с этим риском подвержены риску развития дыхательной недостаточности после приступа астмы. Hollier и соавт. [104] сообщили о развитии гиповентиляции и ацидемии после использования умеренной концентрации дополнительного кислорода (FiO 2 ) у пациентов с ожирением и синдромом гиповентиляции (OHS).Риск выше у пациентов с высоким исходным уровнем PaCO 2 и HCO 3 . Как высокий уровень PaCO 2 , так и уровень HCO 3 могут притуплять гиперкапнические дыхательные реакции у пациентов с СГЯ [105,106] парциальное давление кислорода, которое указывает на растворенный кислород в плазме, а не на кислород, связанный с гемоглобином. Измеряется газоанализатором артериальной крови.Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (ПВО 2 ) составляет 40 мм рт. ст., она насыщена на 75%. PaO 2 в системной артерии после газообмена на альвеолярном уровне составляет 97%. Не становится 100% из-за наличия анатомического шунта. Цель оксигенотерапии состоит в том, чтобы поднять PaO 2 выше 60 мм рт.ст., поскольку кривая кислород-гемоглобин сглаживается после PaO 2 60 мм рт.ст. Нормальный уровень PaO 2 колеблется от 80 до 100 мм рт.ст.

    Содержание кислорода в артериальной крови (CaO
    2 )

    Это комбинация кислорода, связанного гемоглобином, и кислорода, растворенного в артериальной крови.Он рассчитывается по следующему уравнению:

    CaO 2 = (Hgb × 1,34 × SaO 2 ) + (0,0031 × PaO 2 ).

    PaO 2 и SaO 2 не предоставляют информацию о количестве молекул кислорода в крови. CaO 2 определяет количество кислорода в крови, связанного и несвязанного с гемоглобином. Вклад растворенного кислорода в CaO 2 обычно минимален. Поскольку PaO 2 зависит от растворенного кислорода, PaO 2 может оставаться нормальным при наличии анемии.

    Насыщение артериальной крови кислородом (SaO
    2 )

    Определяется как процент насыщения гемоглобина кислородом. Его можно измерить как с помощью пульсоксиметрии, так и с помощью анализа газов артериальной крови (SaO 2 ). Пульсоксиметрия широко используется при оценке состояния пациентов и должна рассматриваться как пятый показатель жизненно важных функций.[107] Измерение насыщения кислородом с помощью пульсоксиметрии (SpO 2 ) основано на законе Бера-Ламберта-Бугера, который гласит, что затухание света зависит от свойств материалов, через которые проходит свет.Пульсоксиметр содержит светоизлучающие диоды, которые передают энергию света на двух длинах волн: 660 нм (красный свет) и 940 нм (инфракрасный свет) соответственно. Оксигемоглобин (O2Hb) и дезоксигемоглобин (HHb) по-разному поглощают красный и ближний инфракрасный (ИК) свет.[108]

    PaO
    2 /FiO 2 отношение

    Это отношение парциального давления кислорода к доле вдыхаемого кислорода, также известное как индекс Каррико. Соотношение PaO 2 /FiO 2 оценивает гипоксемию при различном уровне FiO 2 .Нормальное соотношение колеблется от 300 до 500 мм рт.ст. Это широко используемый индекс из-за простоты измерения и его прогностической ценности у пациентов с ОРДС. Согласно берлинскому определению, ОРДС подразделяется на три подкатегории в зависимости от степени гипоксемии, измеряемой по соотношению PaO 2 /FiO 2 : легкая (200 мм рт. 100 мм рт.ст. PaO 2 /FiO 2 ≤200 мм рт.ст.) и тяжелые (PaO 2 /FIO 2 ≤100 мм рт.ст.).Во всех подкатегориях использовалось ПДКВ или постоянное положительное давление в дыхательных путях ≥5 см H 2 O [109]. Его также можно использовать для приблизительной оценки фракции шунта.[19] Соотношение PaO 2 /FiO 2 <200 указывает на то, что фракция шунта составляет более 20%. У здорового человека, который дышит комнатным воздухом, PaO 2 составляет 100 мм рт. ст., а FiO 2 составляет 0,21%. Следовательно, отношение PaO 2 /FiO 2 равно 100/0,21 или 500.

    Также существуют ограничения отношения PaO 2 /FiO 2 .Градиент A-a позволяет определить, вызвана ли гипоксемия альвеолярной гиповентиляцией или несоответствием V/Q, но соотношение PaO 2 / FiO 2 не может определить основной механизм гипоксемии. Gowda и соавт. [110] в моделирующем исследовании оценили вариабельность соотношения PaO 2 /FiO 2 у пациентов с ОРДС. Они заметили, что у пациентов с ОРДС на все показатели гипоксемии влияют изменения внелегочного фактора, такого как FiO 2 . У пациентов с ОРДС с умеренными шунтами (<30%) соотношение PaO 2 / FiO 2 лучше при крайних значениях FiO 2 , чем при промежуточном FiO 2 .У пациентов с большими шунтами (>30%) соотношение PaO 2 /FiO 2 больше при низком FiO 2 . Стабильное отношение PaO 2 /FiO 2 наблюдается при FiO 2 ≥0,5 и PaO 2 ≤100 мм рт.ст. Karbing и др. [111] показали, что соотношение PaO 2 / FiO 2 варьировалось в зависимости от FiO 2 как у пациентов, находящихся на ИВЛ, так и у пациентов со спонтанным дыханием, и предположили, что уровень FiO 2 , при котором PaO 7 /FiO 2 должно быть указано соотношение измерено.Они также выступали за замену традиционной однопараметрической переменной, такой как отношение PaO 2 /FiO 2 , двухпараметрической моделью развития гипоксемии из-за несоответствия V/Q и шунта.

    Соотношение артериального/альвеолярного напряжения кислорода (коэффициент напряжения кислорода a-A)

    Соотношение артериального и альвеолярного кислорода измеряется путем деления PaO 2 на PaO 2 . Соотношение а-А кислорода в меньшей степени зависит от FiO 2 в отличие от разницы альвеолярного/артериального напряжения кислорода.[112] Нормальное соотношение варьируется от 0,75 до 1,0. Соотношение кислорода а-А можно использовать для расчета FiO 2 , необходимого для повышения PaO 2 до определенных уровней. Формулу для расчета необходимого FiO 2 можно составить по следующей формуле:

    Больной ХОБЛ, 65 лет, поступил в экстренном порядке с обострением. Его ABG показывает PaO 2 40 мм рт.ст. и PaCO 2 55 мм рт.ст. на FiO 2 28%. Каким должен быть Fio 2 , чтобы поднять PaO 2 до 60 мм рт.ст.?

    PaO 2 = FiO 2 (PB − PH 2 O) − PaCO 2 /R.

    = 0,28 (760 — 47) — 55/0,8.

    =131.

    ПаО 2 /ПаО 2 = 40/131 = 0,30.

    60/новый PaO 2 = PaO 2 /PaO 2 = 0,30.

    Требуется FiO 2 = 0,37 или 37%.

    R — дыхательный коэффициент.

    Индекс оксигенации

    OI рассчитывается как среднее давление в дыхательных путях (MAP), умноженное на FiO 2 и в целом деленное на артериальное PO 2 . Преимущество ОИ в том, что он оценивает как газообмен, так и податливость легкого.[113]

    Дечерт и др. . сообщили, что скорректированный по возрасту OI эквивалентен или лучше, чем другие системы прогнозирования смертности, используемые для ОРДС.

    Насыщение кислородом смешанной и центральной венозной крови

    Насыщение кислородом смешанной венозной крови (SvO 2 ) представляет собой процент кислорода, связанного с гемоглобином в смешанной венозной крови. Это дает нам представление об экстракции кислорода тканями. В норме SvO 2 составляет 60–80%. Насыщение центральной венозной крови кислородом (ScVO 2 ) является заменителем SvO 2 и его легче измерить, в отличие от SvO 2 .Цель ScVO 2 , составляющая более 70%, была включена в действующие руководства по сепсису [115]. Существуют и другие преимущества измерения ScVO 2 . Его можно использовать для оценки CO, фракции шунта. Это дает лучшее представление об адекватности доставки кислорода пациенту.[116]

    Финансовая поддержка и спонсорство

    Нет.

    Конфликт интересов

    Конфликт интересов отсутствует.

    Вентиляционная реакция на гипоксию — обзор

    Респираторный контроль

    Микропремии обладают двухфазной вентиляционной реакцией на гипоксию.Первоначально вентиляция увеличивается в ответ на гипоксию, но через несколько минут вентиляция снижается и может наступить апноэ. 25 Вентиляционная реакция на CO 2 снижена при микропремии, а гипоксия еще больше притупляет эту реакцию. 26,27 Анестетики угнетают дыхательные реакции как на гипоксию, так и на гиперкапнию. Гипоксия и гиперкапния обычно возникают в результате апноэ и гиповентиляции во время пробуждения и выхода из наркоза. Таким образом, сочетание анестезирующих эффектов и незрелой системы контроля дыхания (см.14.11), а также незрелость межреберных и диафрагмальных мышц повышает риск развития гипоксии, гиперкапнии и апноэ в послеоперационном периоде (см. также рис. 4.8 и 4.9). 28,29

    Эпизоды апноэ обычно возникают при микропремии, но уменьшаются по мере прогрессирования РПЖ. 30 PCA определяется как сумма возраста зачатия и постнатального возраста. Эти эпизоды апноэ обычно включают как нарушение дыхания (центральное апноэ), так и/или неспособность поддерживать проходимость дыхательных путей (обструктивное апноэ).Центральное апноэ возникает в результате снижения выброса дыхательного центра, хотя оно может быть спровоцировано резкими изменениями оксигенации, легочной механики, кровоизлиянием в мозг, гипотермией или стимуляцией дыхательных путей. Апноэ также может возникать без провоцирующего события (т. е. идиопатического). У недоношенных детей с апноэ не увеличивается вентиляция легких в ответ на гиперкапнию по сравнению с детьми без апноэ, что приводит к задержке восстановления дыхания и пролонгации эпизода апноэ. 31 Во время обструктивного апноэ дыхательные пути перекрываются в гортаноглотке и гортани в результате нарушения координации мышц глотки.Анестетики могут еще больше снизить тонус мышц глотки, провоцируя обструкцию дыхательных путей во время выхода из наркоза. Сочетание эффектов анестезии и незрелого контроля дыхания подвергает микропремию риску центрального и обструктивного апноэ в течение длительного периода времени во время выхода из анестезии.

    Неудивительно, что апноэ часто возникает после анестезии и операции у недоношенных детей. 32,33 Подобно апноэ недоношенных, послеоперационное апноэ может быть центральным, обструктивным или смешанным по происхождению. 34 Термин послеоперационное апноэ обычно означает длительное апноэ (>15 секунд) или кратковременное апноэ, сопровождающееся брадикардией (частота сердечных сокращений ≤80 ударов в минуту). Послеоперационное апноэ обычно возникает в виде группы эпизодов в течение нескольких минут с минутами нормального дыхания между группами. Брадикардия может возникать при апноэ, обычно начиная с начала апноэ, и не является реакцией на гипоксию, а, вероятно, вагус-опосредованной реакцией. Артериальная кислородная десатурация обычно следует за апноэ, хотя многие эпизоды апноэ могут не сопровождаться десатурацией.Артериальная десатурация хуже при обструктивном апноэ, чем при центральном апноэ. 34

    Частота послеоперационного апноэ зависит от PCA, гематокрита и типа хирургического вмешательства (рис. 37.2; см. также рис. 4.7 и E-рис. 4.5). 32–35 Наиболее значимым фактором риска является АПП; чем меньше ЗСА, тем выше риск, при этом частота послеоперационного апноэ при микропремии превышает 50%. 32,33 Послеоперационное апноэ может возникать в микропремию даже без апноэ недоношенных в анамнезе. 32 После начального снижения частоты послеоперационных эпизодов апноэ у недоношенных детей примерно на 44-й неделе РСА, второе значительное снижение, близкое к таковому у доношенных детей, происходит на 60-й неделе РСА. 32 Поэтому в большинстве центров принята политика, при которой недоношенные дети должны находиться под наблюдением в течение 12 часов непрерывного наблюдения за событиями без апноэ после анестезии в возрасте до 60 недель PCA. Многие госпитализируют таких младенцев для ночного наблюдения. Анемия (гематокрит <30%) и более ранняя беременность увеличивают риск апноэ для данного PCA. 33,35 Послеоперационное апноэ обычно начинается в течение часа после выхода из наркоза. 32 При микропремии это может продолжаться до 48 часов после операции, несмотря на отмену анестетиков (см. рис. 37.2). На самом деле, послеоперационное апноэ может возникнуть после операции с анестетиками на основе десфлурана или севофлюрана или даже после операции, при которой проводилась регионарная анестезия, а не использовались препараты для общей анестезии. 36–39 Хотя спинальная анестезия может снизить частоту апноэ в течение первых 30 минут в PACU, частота позднего апноэ такая же, как и после общей анестезии.Послеоперационное апноэ чаще встречается после крупных операций, таких как лапаротомия, по сравнению с периферическим хирургическим вмешательством, таким как пластика паховой грыжи. Эти наблюдения показывают, что нейрогормональный ответ на операцию и послеоперационную боль может играть важную роль в возникновении послеоперационного апноэ.

    Лечение послеоперационного апноэ включает тщательное наблюдение с помощью кардиореспираторного монитора и пульсоксиметра, внутривенное (в/в) введение метилксантинов, таких как кофеин и теофиллин (таблица 37.3), а также профилактика/лечение анемии или гиповолемии. Кофеин, как правило, предпочтительнее теофиллина, так как он имеет более длительный период полураспада и, следовательно, требует менее частого приема (см. также E-рис. 4.6), его энтеральное всасывание более надежно, у него меньше побочных эффектов (тахикардия и непереносимость пищи) и обычно не требует мониторинга наркотиков в сыворотке. За нагрузочной дозой 10 мг/кг (внутривенно или перорально [перорально]) следует поддерживающая доза от 2,5 до 5 мг/кг в день. 40 Аминофиллин 5–10 мг/кг, предшественник теофиллина, также можно вводить внутривенно.Апноэ может усугубляться опиоидами у недоношенных новорожденных, поэтому их рекомендуется избегать, если это вообще возможно. Обструктивное апноэ часто возникает в ответ на изменение положения головы, введение орального или носового воздуховода или помещение ребенка в положение лежа. Назальный CPAP, назальные канюли с высоким потоком (HFNP) или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких могут потребоваться в течение нескольких дней после операции, если эти меры не принесут результата. 32

    Гипоксия головного мозга – обзор

    Постгипоксический миоклонус

    Миоклонус после церебральной гипоксии (аноксии), как правило, является результатом анестезии, остановки сердца или дыхательной недостаточности, часто вследствие астмы (Lance and Adams, 1963; Werhahn и другие., 1997; Frucht, 2002) (табл. 18.12). При остром постгипоксическом миоклонусе отмечается начальный период комы, иногда с миоклоническими бурями. Первые 3 дня имеют решающее значение для долгосрочного прогноза; генерализованный миоклонический эпилептический статус имеет очень плохой прогноз (Wijdicks et al., 1994). В последние годы при применении гипотермии прогноз лучше (Bouwes et al., 2012). Миоклонус может иметь корковое или стволовое происхождение, но его трудно дифференцировать только на клинической основе. Клиническое нейрофизиологическое тестирование может помочь в диагностике и прогнозировании (Dhakar et al., 2018; Рейнольдс и др., 2018 г.; ван Зейл и др., 2018). Например, пациенты с непрерывным фоном ЭЭГ с узкими пиками имеют гораздо лучший прогноз, чем пациенты с подавлением всплесков (Elmer et al., 2016). Была разработана животная модель, которая должна быть полезна для понимания патофизиологии этого расстройства (Tai et al., 2007).

    У выживших после выздоровления может развиться спонтанный, индуцированный действием и чувствительный к стимулу миоклонус (Видео 18.9). При хроническом клиническом синдроме, описанном Lance и Adams (1963), отмечена провоцирующая особенность действия и связь с мозжечковой атаксией, нарушениями осанки, нарушением походки и большими эпилептическими припадками.Интеллект может быть нормальным, но может быть дополнительная мозжечковая атаксия наряду с инвалидизирующим миоклонусом. Приступы могут сохраняться. Постгипоксический миоклонус может состоять из мультифокальных подергиваний коркового происхождения, генерализованных подергиваний, возникающих в результате внутриполушарного и транскаллозального распространения, стволового ретикулярного миоклонуса или смеси всех этих типов (Werhahn et al., 1997; Hallett, 2000). Многие пациенты имеют выраженный негативный миоклонус, особенно ног, что иногда приводит к внезапным падениям (Видео 18.10). Werhahn и коллеги (1997) сообщили о клинических и нейрофизиологических особенностях 14 пациентов с хроническим постгипоксическим миоклонусом. У всех пациентов наблюдалась остановка сердца и дыхания, в большинстве случаев вызванная острым приступом астмы. У всех пациентов был мультифокальный миоклонус действия, а у 11 — дополнительный стимул-чувствительный миоклонус. Отсроченное улучшение миоклонического синдрома и уровня инвалидизации наблюдалось у всех, кроме одного пациента. Когнитивные нарушения были обнаружены у семи пациентов и обычно были легкими.Электрофизиологическое исследование подтвердило миоклонус действия коры в каждом случае, хотя это могло сочетаться с миоклонусом коркового рефлекса, преувеличенной реакцией вздрагивания или миоклонусом ретикулярного рефлекса ствола мозга. Место ответственного поражения в головном мозге точно не определено, но, по-видимому, имеет место нарушение метаболизма серотонина, поддерживаемое не только терапевтическим ответом на 5-гидрокситриптофан, но и снижением уровня 5-ГИУК в спинномозговой жидкости. улучшается при успешной терапии.Исследование с использованием ПЭТ с глюкозой показало двусторонний гиперметаболизм в вентролатеральном таламусе и покрышке моста по сравнению с контрольной группой, но значение этого неясно (Frucht et al., 2004).

    Видео 18.9 Постгипоксический миоклонус. Эти два пациента являются одними из оригиналов из серии Лэнса и Адамса. Обратите внимание на крупноамплитудный миоклонус положительного и отрицательного действия. (Из Lance JW, Adams RD: Негативный миоклонус у пациентов с постгипоксией: Историческая справка. Mov Disord.2001;16:162–163, с разрешения.)

    Видео 18.10 Отрицательный миоклонус и бодрая походка при постгипоксическом миоклонусе. Этот пациент с постгипоксическим миоклонусом имеет положительный и отрицательный миоклонус при движениях рук. Когда пациент стоит и пытается ходить, именно отрицательный миоклонус вызывает бодрую походку.

    Что это такое, причины, симптомы

    Обзор

    Что такое церебральная гипоксия?

    Церебральная гипоксия возникает, когда ваш мозг не получает достаточного количества кислорода.Родственное состояние, аноксия, возникает, когда кислород не поступает в мозг. Медицинские работники часто используют эти термины вместе: гипоксически-аноксическая травма головного мозга.

    Без кислорода клетки мозга умирают, и может произойти повреждение головного мозга. Это может произойти даже тогда, когда в мозг попадает достаточное количество крови, например, когда вы вдыхаете дым или угарный газ.

    Лечение может помочь людям с повреждениями головного мозга в результате церебральной гипоксии. Но никто не может вернуть мертвые клетки мозга или обратить вспять черепно-мозговую травму. Состояние может привести к пожизненному повреждению головного мозга.Если это будет продолжаться слишком долго, это может привести к летальному исходу.

    Как нехватка кислорода влияет на мозг?

    Ваш мозг управляет вашей нервной системой. Для работы ему нужен кислород. На самом деле, мозг использует примерно пятую часть всего снабжения организма кислородом. Кислород помогает посылать нервные сигналы и сообщения по всему телу.

    Когда мозг не получает достаточного количества кислорода, клетки мозга начинают умирать. Гибель клеток происходит в течение 5 минут при низком уровне кислорода.

    Симптомы и причины

    Что вызывает недостаток кислорода в головном мозге (церебральная гипоксия)?

    Многие факторы могут повлиять на приток кислорода к мозгу, в том числе:

    Каковы признаки церебральной гипоксии?

    Человек с церебральной гипоксией может:

    • Выглядят дезориентированными и невнятно произносят слова.
    • Дышите быстро или поверхностно или остановите дыхание.
    • Получите синеватый или сероватый оттенок кожи и губ.
    • Расширенные зрачки, судороги или припадки.
    • Не отвечать, когда вы произносите его имя или просите сделать что-то, например, сжать вашу руку.

    Каковы долгосрочные последствия церебральной гипоксии?

    Люди, выздоравливающие от церебральной гипоксии, могут иметь пожизненные проблемы, такие как:

    Каковы осложнения церебральной гипоксии?

    Серьезное кислородное голодание может вызвать опасные для жизни проблемы, включая кому и судороги.

    Через 10 минут без кислорода наступает смерть мозга. Смерть мозга означает отсутствие активности мозга. Человеку необходимы меры жизнеобеспечения, такие как аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь ему дышать и оставаться в живых.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется церебральная гипоксия?

    Медицинский работник может назначить анализы для определения тяжести черепно-мозговой травмы. Эти тесты включают:

    Управление и лечение

    Как лечить церебральную гипоксию?

    Церебральная гипоксия требует неотложной медицинской помощи.Вам следует позвонить по номеру 911. Сотрудники службы экстренной помощи и поставщики медицинских услуг примут меры для быстрого восстановления поступления кислорода в мозг. Если сердечный приступ или инсульт привели к потере кислорода, они будут лечить это состояние.

    Профилактика

    Как предотвратить церебральную гипоксию?

    Если у кого-то рядом с вами перестанет дышать, вы можете провести сердечно-легочную реанимацию (если у него остановилось сердце) и искусственное дыхание. Эти усилия могут восстановить кровоток и кислород до прибытия медицинской бригады. Ваши действия могут предотвратить серьезную травму головного мозга.

    Как снизить риск церебральной гипоксии?

    Важно контролировать такие состояния, как высокое кровяное давление. Состояния, которые могут вызвать сердечный приступ или инсульт, повышают риск церебральной гипоксии.

    Вы также можете принять меры безопасности, чтобы снизить риск несчастных случаев, вызывающих церебральную гипоксию. Вы и ваша семья можете:

    • Пристегнитесь ремнями безопасности.
    • Установите в доме датчики дыма и датчики угарного газа.
    • Используйте спасательные жилеты, плавайте в местах, где есть спасатели, и присматривайте за детьми в воде, в том числе в ванне.
    • Носите шлемы во время тяжелых физических нагрузок или во время катания на велосипеде, коньках или лыжах.

    Перспективы/прогноз

    Каков прогноз (перспективы) для людей с церебральной гипоксией?

    У человека с легкой церебральной гипоксией может быть мало симптомов, если они вообще есть. Они могут восстановиться без заметных долгосрочных последствий.

    Прогноз для человека с церебральной гипоксией зависит от:

    • Продолжительность времени, в течение которого мозг не получает кислорода.
    • Тяжесть поражения головного мозга.
    • Возраст на момент инцидента (люди моложе 25 лет могут восстанавливаться лучше).

    Исследования показывают, что человек, вышедший из комы менее чем за четыре недели, имеет больше шансов на выздоровление с небольшим долговременным ущербом.

    Некоторые люди остаются в устойчивом вегетативном состоянии. Это означает, что они кажутся бодрствующими, но не могут сознательно реагировать на команды или общаться. Шансы на выздоровление невелики, если это состояние длится более трех месяцев.

    Жить с

    Когда следует вызвать врача?

    Вы должны позвонить по номеру 911, если кто-то испытывает:

    • Потеря сознания или потеря сознания.
    • Судороги.
    • Поверхностное или остановленное дыхание.
    • Признаки инфаркта или инсульта.

    Какие вопросы я должен задать своему врачу о церебральной гипоксии?

    Если у близкого человека церебральная гипоксия, вы можете обратиться к врачу:

    • Насколько серьезна черепно-мозговая травма?
    • Поможет ли физическая, трудовая или логопедическая терапия?
    • Могут ли какие-либо лекарства облегчить симптомы?
    • Каков долгосрочный прогноз?
    • Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

    Записка из клиники Кливленда

    Церебральная гипоксия требует немедленной медицинской помощи.Чем дольше человек находится без кислорода, тем выше риск серьезного повреждения головного мозга и его смерти. Восстановление после церебральной гипоксии часто включает физическую, профессиональную и логопедическую терапию. Ваш лечащий врач может соединить вас с ресурсами, которые могут помочь в восстановлении.

    Экстренная оценка оксигенации

    Гипоксия и гипоксемия являются состояниями дефицита кислорода. Гипоксия — это дефицит оксигенации на тканевом или клеточном уровне, в то время как гипоксемия — субоптимальное нормальное парциальное давление кислорода [1].Гипоксемия и гипоксия имеют четыре основные причины.

    Основными причинами гипоксемии являются [1]:

    и)

     

    плохая альвеолярная вентиляция из-за снижения дыхательного объема или частоты дыхания

    ii)

    снижение диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры в результате утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

    iii)

    несоответствие вентиляции/перфузии

    iv)

    шунтирование, возникающее при перемещении венозной крови из правых отделов сердца в левые, минуя вздутые альвеолы, что приводит к смешению венозной и артериальной крови

    Основными причинами гипоксии являются [2]:

    я)   гипоксическая гипоксия, возникающая при недостаточном парциальном давлении кислорода в артериальной крови ( p O 2 (а))
    ii) анемическая гипоксия, при которой снижается способность транспортировать кислород и которая может быть результатом низкого уровня гемоглобина (анемия, гиповолемический шок) или сниженной функциональности гемоглобина (отравление угарным газом)
    iii) ишемическая/застойная гипоксия, возникающая при снижении доставки кислорода к клеткам тканей в результате недостаточного кровотока и которая может быть следствием системных состояний (сердечная недостаточность) или местного нарушения кровообращения (отек тканей или местное повреждение артерий) )
    iv) гистотоксическая гипоксия или дисоксия, возникающая, когда ткани не могут правильно использовать кислород, несмотря на достаточное снабжение кислородом, и возникающая в результате клеточных ядов (цианид), аномальной потребности тканей в кислороде или плохой диффузии кислорода через клеточную мембрану (отек ткани)

    Гипоксия и гипоксемия взаимосвязаны, так как нелеченная гипоксемия в конечном итоге приводит к гипоксии.Следует также отметить, что хотя гипоксемия является частой причиной гипоксии, гипоксия может существовать и без гипоксемии [1].

    Дополнительный кислород корректирует гипоксемию только из-за дыхательной дисфункции, т.е. недостаточная концентрация вдыхаемого кислорода, несоответствие вентиляции/перфузии и дефекты диффузии, а также ограниченная эффективность при лечении гипоксемии, возникающей в результате шунтирования [1].

    Раннее выявление и лечение гипоксии и гипоксемии имеет важное значение для результатов лечения пациентов.Субоптимальная оксигенация хорошо задокументирована как предшествующая нежелательным явлениям, в частности незапланированной госпитализации в отделение интенсивной терапии и остановке сердца [3, 4, 5, 6]. Анаэробный клеточный метаболизм является одним из наиболее разрушительных последствий гипоксемии и/или гипоксии [7].

    Нормальный клеточный метаболизм представляет собой аэробный процесс, при котором образуется до 38 молекул энергии (аденозинтрифосфат) [2, 7]. В состояниях дефицита кислорода происходит анаэробный метаболизм, поскольку клетки пытаются производить энергию; однако анаэробный метаболизм производит только две молекулы энергии (аденозинтрифосфат) и полезен только для удовлетворения краткосрочных энергетических потребностей клеток [2, 7].

    Молочная кислота является вредным побочным продуктом анаэробного метаболизма и приводит к снижению клеточного рН и нарушению целостности клеточных и органелл мембран [2]. Нелеченная гипоксия и клеточный ацидоз приводят к гибели клеток и органной недостаточности [2].

    Нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови больше 80 мм рт. ст., а нормальная сатурация кислорода превышает 95 % [8]. Однако гипоксемия обычно определяется как p O 2 (a) менее 60 мм рт. ст. [9] или насыщение кислородом менее 90 % [10], оставляя сатурацию кислородом в диапазоне 90–95 %. и p O 2 (a) в пределах от 60 до 80 мм рт. ст., в значительной степени не определено [11].

    Обычно дыхательная недостаточность определяется как p O 2 (a) менее 50 мм рт.ст. и p CO 2 (a) более 50 мм рт.ст. [12].

    Отсутствие четкого определения гипоксемии приводит к неопределенности в отношении точных показаний к использованию дополнительного кислорода [1], а изменчивость критериев гипоксемии также может способствовать непоследовательности в использовании дополнительного кислорода.

    Эта проблема еще более усложняется тем фактом, что пациенты с нормальным p O 2 (a) или SpO 2 могут по-прежнему иметь тканевую гипоксию, и дополнительный кислород может быть оправдан независимо от p O 2 (а) или насыщения кислородом [1].

    Примеры случаев, когда дополнительный кислород показан, несмотря на нормальный p O 2 (a) или нормальный SpO 2 , включают отравление угарным газом [13] или состояния повышенной потребности в кислороде, такие как сепсис [14]. В этих случаях потребность в дополнительном кислороде основывается на клинической оценке [13].

    Оксигенацию можно оценить с помощью клинической оценки, пульсоксиметрии и газов артериальной крови. Пульсоксиметрия обычно используется для получения быстрой и непрерывной оценки оксигенации.Пульсоксиметрия измеряет насыщение кислородом, то есть процент гемоглобина, насыщенного кислородом [2].

    Пульсоксиметрия не дает никакой информации об адекватности вентиляции, транспорте кислорода в плазме, уровне гемоглобина, сердечном выбросе, доставке кислорода к тканям или клеточном использовании кислорода [15], и эти ограничения следует учитывать при интерпретации результатов пульсоксиметрии.

    Анализ газов артериальной крови позволяет количественно определить артериальное парциальное давление кислорода и углекислого газа и рН крови [16] и часто считается «золотым стандартом» для оценки оксигенации.

    Однако клиницисты должны учитывать, что анализ газов артериальной крови дает информацию только о состоянии оксигенации во время взятия образца [16], а параметры, измеряемые с помощью анализа газов артериальной крови, предоставляют информацию о вентиляции, оксигенации и кислотно-щелочном балансе [16]. ], но не дают информации об эффективности тканевой перфузии или клеточного использования кислорода [1].

    Результаты пульсоксиметрии и газов артериальной крови следует интерпретировать в сочетании с клинической ситуацией, поскольку пациенты с нормальной пульсовой оксиметрией и/или нормальным p O 2 (a) могут по-прежнему страдать гипоксией.Хотя существуют ограничения для клинической оценки оксигенации, нелеченная гипоксия в конечном итоге приводит к физиологическим признакам и симптомам, когда органы начинают отказывать [17].

    Бледность связана с ранними стадиями гипоксии и возникает в результате периферической вазоконстрикции [18]. Цианоз является поздним признаком тяжелой гипоксии [1, 9], а поскольку не у всех больных со значительной гипоксемией развивается цианоз [9], цианоз является недостоверным признаком гипоксемии [19].

    Недостаточная оксигенация вызывает стрессовую реакцию, приводящую к увеличению частоты дыхания, частоты сердечных сокращений и артериального давления [1, 18].У большинства пациентов с гипоксемией будет проявляться по крайней мере один жизненно важный признак отклонения [10].

    Респираторные признаки и симптомы гипоксии включают одышку [1, 9], повышенное дыхательное усилие [18, 20], раздувание носа [18, 20], ротовое дыхание [18] и тахипноэ [1, 9, 21]. Периферические хеморецепторы стимулируются к увеличению частоты дыхания, когда p O 2 (a) достигает 60-70 мм рт. ст. [1], поэтому появление тахипноэ является признаком физиологических изменений [21].

    Тахикардия и легкая гипертензия являются признаками ранней гипоксии и брадикардии, а гипотензия возникает при декомпенсации систем организма в результате нелеченной гипоксии, что приводит к метаболическому ацидозу [1]. Поскольку мозгу для функционирования требуется постоянное снабжение кислородом, он очень чувствителен к дефициту кислорода, поэтому неврологическая дисфункция является ранним признаком гипоксии [1].

    Неврологические признаки гипоксии могут быть малозаметными (тревога, возбуждение или беспокойство) [9, 18], но при отсутствии лечения гипоксия вызывает спутанность сознания и потерю сознания [18].Каждый метод оценки оксигенации имеет сильные стороны и ограничения, которые следует понимать клиницистам, если оценка и последующее управление оксигенацией должны оптимизировать уход за пациентом.

    ДВЕ ИСТОРИИ ДЕЛ

    1.
    Мужчина 28 лет доставлен в отделение неотложной помощи с нарастающей одышкой, лихорадкой и продуктивным кашлем. В анамнезе у него астма, которая обычно хорошо контролируется.

    При поступлении пациент в сознании, но беспокойный, частота дыхания 28 с умеренным использованием вспомогательных мышц, частота сердечных сокращений 128, артериальное давление 125/85, кожа бледная, прохладная и сухая, насыщение кислородом, измеренное пульсоксиметром, 92 % при комнатной температуре и воздухе. 38.7°С.

    Его лечили дополнительным кислородом с высокой скоростью: 15 л/мин через маску, непрерывным распылением сальбутамола, внутривенными стероидами и антибиотиками, а затем он был госпитализирован в общее медицинское отделение для постоянного лечения.

    Этому пациенту потребовалась агрессивная оксигенотерапия по двум причинам. Во-первых, у него были четко выражены клинические признаки гипоксической гипоксии (измененное состояние сознания, бледность, тахикардия, тахипноэ, учащение дыхательных усилий и субоптимальное насыщение кислородом), а во-вторых, он также находился в состоянии повышенной потребности в кислороде в результате лихорадки.

    2.
    Женщина 76 лет доставлена ​​в отделение неотложной помощи с нарастающим головокружением и вялостью. По прибытии она в сознании, готова к сотрудничеству, частота дыхания 22 с нормальным усилием дыхания, частота сердечных сокращений 108, артериальное давление 135/80, кожа бледная, теплая и сухая, сатурация кислорода, измеренная с помощью пульсоксиметрии, 97 % в комнатном воздухе. У нее появляется одышка и жалобы на боль в груди при физической нагрузке.

    Этому пациенту была назначена дополнительная оксигенотерапия со скоростью 8 л/мин через лицевую маску, и ЭКГ в 12 отведениях показала синусовую тахикардию.Боль в груди и одышка прекратились, а частота сердечных сокращений упала до 94. Лабораторные анализы показали уровень гемоглобина 60 г/л (6 г/дл), позже ей перелили две единицы эритроцитарной массы и госпитализировали для эндоскопии.

    Эта пациентка страдала глубокой анемией и демонстрировала клинические признаки анемической гипоксии, что требовало введения дополнительного кислорода, несмотря на ее нормальное насыщение кислородом.

    Гипоксемия — Физиопедия

    Гипоксемия является распространенным проявлением у пациентов в критическом состоянии и может нанести серьезный вред, если не принять надлежащие меры.Гипоксемия относится к более низкому, чем обычно, уровню кислорода в артериальной крови, измеряемому либо по насыщению кислородом (SaO2), либо по парциальному давлению кислорода (PaO2).

    • Это обычное явление у госпитализированных пациентов с острым недомоганием, которое может привести к серьезной заболеваемости и смертности, если его не лечить быстро и надлежащим образом. Пациентам с гипоксемией может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии, причем более 60% из них в конечном итоге нуждаются в инвазивной вентиляции легких.
    • Смертность пациентов с гипоксемией в критическом состоянии составляет 27 %, а у пациентов с тяжелой гипоксемией она возрастает до 50 %. Ни один конкретный порог SaO2 или PaO2 не определяет гипоксемию.
    • Нормальные значения для PaO2 – 10,5–13,5 кПа, а для SaO2 – 94–98%. Получают с помощью газов артериальной крови (обеспечивающих PaO2 и SaO2) и пульсоксиметрии (обеспечивающей насыщение кислородом периферических капилляров; SpO2).
    • Нормальные значения снижаются с возрастом и зависят от наличия сопутствующих заболеваний, таких как хроническое заболевание легких [1] .

    Дыхательная недостаточность: клиническое состояние, которое возникает, когда дыхательная система не в состоянии поддерживать свою основную функцию, то есть газообмен, при котором PaO2 ниже , т. е. гипоксемия , чем 60 мм рт.ст. и/или PaCO2 выше 50 мм рт.ст.Дыхательная недостаточность делится на тип I и тип II.

    1. Дыхательная недостаточность I типа связана с низким содержанием кислорода и нормальным или низким уровнем углекислого газа.
    2. Дыхательная недостаточность II типа связана с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа.

    Термины «гипоксия» и «гипоксемия» не являются синонимами.

    1. Гипоксемия определяется как снижение парциального давления кислорода в крови
    2. Гипоксия определяется снижением уровня оксигенации тканей.Тяжелая гипоксия может повлиять на выработку АТФ путем митохондриального окислительного фосфорилирования, угрожая целостности клеток. Биоэнергетические пути, не зависящие от кислорода, называются анаэробным метаболизмом; это краткосрочные неэффективные системы, которые не способны поддерживать жизнь людей в течение длительных периодов времени [1] .

    Существуют различные механизмы гипоксемии. Это несоответствие V/Q, шунт справа налево, нарушение диффузии, гиповентиляция и низкое PO2 на вдохе [2] .

    Несоответствие вентиляции/перфузии (V/Q) Изображение 2: Положительное исследование тромбоэмболии легочной артерии, расположенной в пределах правой средней доли/переднего сегмента правой верхней доли и заднего базального сегмента правой нижней доли.

    • Это наиболее распространенный тип гипоксемии. Вентиляция относится к снабжению легких кислородом, а перфузия относится к кровоснабжению легких.
    • Вентиляция и перфузия измеряются в отношении, называемом соотношением V/Q.Обычно это соотношение имеет небольшую степень несоответствия, однако, если несоответствие становится слишком большим, могут возникнуть проблемы.
    • Существует две причины несоответствия вентиляции и перфузии:
      1. Легкие получают достаточное количество кислорода, но недостаточно кровотока (увеличенное отношение V/Q).
      2. Приток крови к легким есть, но кислорода недостаточно (снижено отношение V/Q).

    Шунт

    • В норме деоксигенированная кровь поступает в правую часть сердца, проходит в легкие для получения кислорода, а затем перемещается в левую часть сердца для распределения по всему телу.
    • При этом типе гипоксемии кровь поступает в левую часть сердца, не обогащаясь кислородом в легких.

    Нарушение диффузии

    • Когда кислород поступает в легкие, он заполняет альвеолы. Капилляры окружают альвеолы. Кислород диффундирует из альвеол в кровь, протекающую по капиллярам.
    • При этом типе гипоксемии нарушается диффузия кислорода в кровоток.

    Гиповентиляция

    • Гиповентиляция — это когда потребление кислорода происходит с низкой скоростью.Это может привести к повышению уровня углекислого газа в крови и снижению уровня кислорода.

    Низкое PO2 на вдохе

    • Этот тип гипоксемии обычно возникает на больших высотах. Доступный кислород в воздухе уменьшается с увеличением высоты.
    • Следовательно, на больших высотах каждый вдох обеспечивает более низкий уровень кислорода, чем на уровне моря [3] .

    У пациента с острой гипоксемией будут проявляться некоторые или все из следующих симптомов [4] [5] ;

    [6]

    Знак Клиническая особенность Наблюдение
    Центральный цианоз Голубоватый оттенок, синие губы Гипотермия <36.5 градусов С
    Периферийное отключение Прохладный на ощупь, липкий Гипотермический <36,5 градусов C
    Тахипное Повышенная частота дыхания >20 вдохов в минуту, появляется затрудненное дыхание
    Низкое содержание O2 Низкое насыщение O2 <90%
    Использование вспомогательных мышц Трахеальный буксир, расширенные ноздри, фиксация через верхние конечности
    Пониженное психическое состояние Смущенный, взволнованный

    Хроническая гипоксемия может быть вызвана хроническими заболеваниями легких, такими как ХОБЛ или просачивающееся апноэ, но она также может быть вызвана факторами окружающей среды, такими как частые перелеты или проживание на больших высотах.которые могут быть компенсированными или некомпенсированными [7] . Компенсация может привести к тому, что симптомы сначала будут проигнорированы, однако дальнейшее прогрессирование заболевания или легкое заболевание, такое как инфекция грудной клетки, может увеличить потребность в кислороде и выявить существующую гипоксемию. [8]

    Некоторые респираторные причины гипоксемии:

    • Анемия: состояние, при котором эритроцитов недостаточно для эффективного переноса кислорода. Из-за этого у человека с анемией может быть низкий уровень кислорода в крови.
    • Астма
    • Легочная эмболия (ТЭЛА): закупорка артерии в легких тромбом, переместившимся из других частей тела с током крови (эмболия). [9] Симптомы ТЭЛА могут включать одышку и боль в груди, особенно при вдохе.
    • Коллапс легкого (ателектаз)
    • Врожденные пороки или болезни сердца
    • Большие высоты
    • Интерстициальное заболевание легких, например, легочный фиброз: описывает совокупность заболеваний, которые приводят к интерстициальному повреждению легких и, в конечном счете, к фиброзу и потере эластичности легких.Это хроническое заболевание, характеризующееся одышкой. [10] Легочная ткань со временем становится утолщенной, жесткой и рубцовой. Развитие рубцовой ткани называется фиброзом. По мере того, как легочная ткань становится рубцовой и утолщается, легкие начинают терять способность переносить кислород в кровоток.
    • Лекарства, снижающие частоту дыхания, например, некоторые опиоиды и анестетики
    • Пневмония: вызывается инфекцией, которая может начаться как инфекция нижних дыхательных путей, которая при отсутствии лечения может привести к консолидации и значительной задержке мокроты. [11] Из-за консолидации доли легкие недостаточно вентилируются.
    • Апноэ во сне
    • Отек легких: возникает, когда жидкость скапливается в альвеолах легких, вызывая повышенную работу дыхания. Это скопление жидкости препятствует газообмену и может вызвать дыхательную недостаточность. [12]
    • Хронические респираторные заболевания: такие как ХОБЛ (ток воздуха в легких затруднен. Разрушение стенок альвеол и окружающих капилляров при ХОБЛ может привести к проблемам с кислородным обменом, что может привести к гипоксемии) или CF
    • Вздутие живота, e.г. панкреатит, асцит. Это предотвращает опускание диафрагмы, что уменьшает площадь поверхности для газообмена.
    • Гипоксемия иногда может возникать у новорожденных с врожденными пороками или заболеваниями сердца. Фактически, измерение уровня кислорода в крови используется для скрининга младенцев на наличие врожденных пороков сердца.
    • Недоношенные дети также подвержены гипоксемии, особенно если они подключены к аппарату искусственной вентиляции легких [3]

    Медикаментозное лечение гипоксемии[edit | править источник]

    Основным методом лечения гипоксемии является контролируемая оксигенотерапия наряду с выявлением и лечением основной причины.

    1. Контролируемая оксигенотерапия
      Пациентам, которые не могут поддерживать SaO2 >90% с помощью лицевой маски, может потребоваться дополнительная респираторная поддержка. Это может включать постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), неинвазивную вентиляцию или интубацию с механической вентиляцией [13] .
      Контролируемая оксигенотерапия назначается больным с гипоксемией для повышения альвеолярного напряжения кислорода и снижения работы дыхания. [14] Важно помнить, что кислород — это лекарство, и его всегда следует назначать с требуемым процентным содержанием и/или скоростью потока. [7]
    2. Увлажнение (рис. 3)
      Известно, что оксигенотерапия сушит дыхательные пути. Увлажняющий кислород часто используется в попытке предотвратить пересыхание верхних дыхательных путей. У пациентов, которым требуется кислород с высокой скоростью потока или кислород в течение более длительного времени, рассмотрите возможность увлажнения холодом или подогревом. [15] Увлажнение с подогревом считается более эффективным при вязких выделениях или тяжелом бронхоспазме. [4]
    3. Лечение причины
      Хотя оксигенотерапия является основным методом лечения гипоксемии, важно лечить причину, т.е.г. бронхоспазм, задержка мокроты, потеря объема. Может быть острая первичная респираторная проблема, однако дыхательная недостаточность может быть связана с компенсацией другого состояния, такого как сердечное или почечное. Работа многопрофильной группы (MDT) жизненно важна для управления этим. [4]

    Общая цель физиотерапии состоит в том, чтобы выявить и устранить причину гипоксемии, стремясь, таким образом, повысить PaO2 >8 кПа при назначении соответствующей оксигенотерапии. [4] Причиной гипоксемии может быть задержка мокроты, в этом случае могут быть использованы различные физиотерапевтические методики [16] :

    Осложнения при гипоксемии[править | править источник]

    При отсутствии лечения гипоксемия может привести к дыхательной недостаточности 1 типа.Это может привести к дополнительным симптомам, которые могут быть опасными для жизни:

    • Респираторный ацидоз
    • Сердечная аритмия
    • Церебральная гипоксемия
    • Измененное психическое состояние, включая кому
    • Кардиореспираторная остановка [4]

    Дыхательная недостаточность

    Дыхательная система

    Газы артериальной крови

    1. 1,0 1,1 Флауэр Л., Мартин Д. Лечение гипоксемии у пациентов в критическом состоянии.Британский журнал больничной медицины. 2020 Янв 2:1-0 (по состоянию на 19.04.2021)
    2. ↑ Саркар М., Ниранджан Н., Баньял П.К. Механизмы гипоксемии. Lung India: официальный орган Индийского грудного общества. 2017 Jan; 34(1):47. Доступно: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5234199/ (по состоянию на 19 апреля 2021 г.)
    3. 3.0 3.1 Healthline Hypoxemia Доступно: https://www.healthline.com/health/hypoxemia#types (по состоянию на 19 апреля 2021 г.)
    4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 Harden B, Cross J, Broad MA. Респираторная физиотерапия: руководство по выживанию по вызову. Эльзевир Науки о здоровье; 2009.
    5. ↑ Колледж Н.Р., Уокер Б.Р., Ральстон С.Х., ред. (2010). Принципы Дэвидсона и медицинская практика  (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир.
    6. ↑ маркофаг. Признаки и симптомы гипоксемии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=Qj3xxNfWsH8 [последний доступ 15 апреля 2017 г.]
    7. 7.0 7.1 Bonsignore MR, Baiamonte P, Mazzuca E, Castrogiovanni A, Marrone O. Обструктивное апноэ во сне и сопутствующие заболевания: опасная связь. Мультидисциплинарная респираторная медицина. 2019 дек;14(1):8.
    8. ↑ Адде Ф.В., Альварес А.Е., Барбисан Б.Н., Гимарайнш Б.Р. Рекомендации по длительной домашней оксигенотерапии у детей и подростков.Журнал педиатрии. 2013 Февраль;89(1):06-17.
    9. ↑ Дален Дж. Э., Альперт Дж. С. Естественная история легочной эмболии. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 1975 г., 1 января; 17 (4): 259–70.
    10. ↑ Гриббин Дж., Хаббард Р.Б., Ле Жен И., Смит С.Дж., Уэст Дж., Тата Л.Дж. Заболеваемость и смертность от идиопатического легочного фиброза и саркоидоза в Великобритании. грудная клетка. 2006 1 ноября; 61 (11): 980-5.
    11. ↑ Блейсделл Ф.В. Патофизиология респираторного дистресс-синдрома. Арка Сур. 1974 г., 1 января; 108 (1): 44-9.
    12. ↑ Масип Х., Бетбесе А.Х., Паес Х., Весилья Ф., Каньисарес Р., Падро Х., Пас М.А., де Отеро Х., Баллюс Х.Неинвазивная вентиляция с поддержкой давлением по сравнению с традиционной кислородной терапией при остром кардиогенном отеке легких: рандомизированное исследование. Ланцет. 2000 г., 23 декабря; 356(9248):2126-32.
    13. ↑ Simon M, Braune S, Frings D, Wiontzek AK, Klose H, Kluge S. Высокопоточная кислородная канюля в сравнении с неинвазивной вентиляцией у пациентов с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью, подвергающихся гибкой бронхоскопии — проспективное рандомизированное исследование. Критическая помощь. 2014 Декабрь 1;18(6):712.
    14. ↑ Хардиндж М., Аннандейл Дж., Борн С., Купер Б., Эванс А., Фриман Д., Грин А., Ипполит С., Ноулз В., Макни В., Макдоннелл Л.Рекомендации Британского торакального общества по домашнему использованию кислорода у взрослых: аккредитовано NICE. грудная клетка. 2015 1 июня; 70 (Приложение 1): i1-43.
    15. ↑ О’Дрисколл Б.Р., Ховард Л.С., Эарис Дж., Мак В. Руководство BTS по использованию кислорода взрослыми в медицинских и неотложных учреждениях. грудная клетка. 2017 июнь 1; 72 (Приложение 1): ii1-90.
    16. ↑ Дерахтанджани А.С., Джабери А.А., Хайдари С., Бонаби Т.Н. Сравнение влияния техники активного циклического дыхания и обычной физиотерапии грудной клетки на боль и параметры дыхания после операции по пересадке коронарных артерий: рандомизированное клиническое исследование.Анестезиология и медицина боли. 2019 Окт;9(5).

    Гипоксическая легочная вазоконстрикция | Анестезиология

    Как видно из рисунка 4, представление о том, что ВПЧ просто отводит кровь из менее вентилируемых областей, вводит в заблуждение. Уменьшение кровотока через область с низким уровнем помогает уменьшить его влияние на артериальный Po 2 , но если вентиляция в этой области остается неизменной, то снижение кровотока также улучшает соотношение в этой области легкого, и, таким образом, Po 2 покидающая его кровь.

    Эти теоретические соображения кажутся актуальными in vivo . Исследования на животных, в которых область легкого вентилируется отдельно гипоксическими газовыми смесями, постоянно показывают снижение перфузии в этой области. Максимальный эффект, по-видимому, возникает при альвеолярных значениях Po 2 от 25 до 50 мм рт.ст.; при выраженной гипоксии менее 25 мм рт.ст. ВПЧ становится менее эффективным. Достижение такой степени гипоксии в области легкого пациента является сложной задачей, учитывая, что как альвеолярная, так и смешанная венозная кровь Po 2 должны быть низкими, но все же возможно у пациентов с тяжелой легочной патологией.Углекислый газ также необходимо принимать во внимание при рассмотрении in vivo эффективности ВПЧ: как описано в разделе «Углекислый газ и pH», как Pco 2 , так и pH влияют на PVR, в частности, на гипокапнию. К счастью, региональная гипокапния редко встречается в клинической практике, а неадекватная вентиляция области легкого обычно приводит к увеличению, а не снижению Pco 2 . Также, что касается кислорода, то влияние Pco 2 на ВПЧ определяется Pco 2 как альвеолярного газа, так и смешанной венозной крови, причем последняя вряд ли будет снижена.Таким образом, маловероятно, что гиперкапния окажет клинически значимое влияние на ВПЧ, хотя рекомендуется избегать гипокапнии в ситуациях, когда полезен ВПЧ, например, OLV. Наконец, размер области низкого уровня влияет на способность ВПЧ улучшать оксигенацию, будучи максимальным, когда от 30 до 70% легкого находится в состоянии гипоксии.

    .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *