Гиперплазия покровно ямочного эпителия: Вопрос №99396 из категории гастроэнтерология

alexxlab Разное

Содержание

Вопрос №99396 из категории гастроэнтерология

Вопрос создается. Пожалуйста, подождите…

Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!

Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Зарегистрироваться Как получить бонусы

К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Как получить бонусы

Раздел медицины*: — Не указано —КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфектология и паразитологияКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам

Консультант, которому задается вопрос: Всем…Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Аллерголог, Гастроэнтеролог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Александрова Анна Михайловна (Педагог, Психолог, Психотерапевт)Али Мохамед Гамал Эльдин Мансур (Педиатр)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Глазной Василий Иванович (Сурдолог)Головина Анастасия Михайловна (Окулист (Офтальмолог))Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Грачева Оксана Анатольевна (Психолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Григорян Артур Григоревич (Хирург)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Дибиров Магомед Гусейнович (Стоматолог)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дубровина Карина Сергеевна (Акушер, Гинеколог)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Екатерина (Врач общей практики, Гинеколог, Невролог, Психиатр, Терапевт)Жердакова Дарья Владимировна (Акушер, Гинеколог)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Зверев Валентин Сергеевич (Ортопед, Травматолог)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калявина Светлана Николаевна (Акушер, Гинеколог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Корж Анна Анатольевна (Акушер, Гинеколог, Маммолог, Эндокринолог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мельшина Алёна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Мидов Артур Мухамедович (Стоматолог, Стоматолог-хирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Никишин Андрей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Омаров Дадаш Халипаевич (Стоматолог-хирург)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Пикульская Вита Григорьевна (Терапевт)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пыстогов Андрей Сергеевич (Терапевт, Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сагоненко Дмитрий Алексеевич (Окулист (Офтальмолог))Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Сидорова Людмила Александровна (Врач функциональной диагностики, Психиатр)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Солдатов Вадим Александрович (Невролог)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тимченко Алла Владимировна (Дерматолог, Косметолог)Тихомиров Сергей Евгеньевич (Нейрохирург)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фомина Ольга Владимировна (Гематолог, Маммолог, Нарколог, Онколог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Чупанова Аида Идаятовна (Акушер, Гинеколог, Репродуктолог (ЭКО))Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Юдина Марина Михайловна (Аллерголог, Дерматолог, Косметолог, Трихолог)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)

Описание проблемы:

Пол: —укажите пол—ЖенщинаМужчина

Возраст:

Категория 18+: Обычный18+

Иммуногистохимическая детекция биомолекулярных маркеров метапластической атрофии слизистой оболочки в гастробиоптатах

Хронический гастрит — заболевание, не имеющее выраженных клинических проявлений, существующее десятилетиями, завершается атрофией слизистой оболочки. Независимо от этиологии хронический атрофический гастрит является стартовой площадкой рака желудка кишечного типа, риск развития которого нарастает по мере прогрессирования атрофических изменений. При атрофическом пангастрите риск рака желудка в 5-6 раз превышает аналогичный показатель в популяции [1]. Именно поэтому детекции атрофии слизистой оболочки в современных классификациях придают решающее значение, обозначая ее как стадию заболевания [2]. Проблема однозначной интерпретации гистологической картины гастробиоптатов была во многом решена введением понятия «метапластическая атрофия» — изменение фенотипа желудочного эпителия на кишечный, при котором железы, целиком или частично построенные из эпителия кишечного типа, утрачивают (снижают) свою функцию и, следовательно, подвергаются атрофии [3]. Понятие «метапластическая атрофия» не заменяет, а дополняет понятие абсолютной атрофии, обусловленной уменьшением объема и числа желез. Классификация хронического атрофического гастрита, основанная на идентификации только метапластической атрофии, получила согласие экспертов при ее использовании по критерию близкому к 1,0 [4].

Однако проблемы детекции атрофии в гастробиоптатах и предикации рака желудка по-прежнему сохраняются. Дело в том, что современные классификации хронического гастрита: модифицированная Сиднейская система, OLGA-system (и ее Российский пересмотр), OLGIM требуют для оценки атрофии на уровне органа выполнения четкого алгоритма взятия биоптатов из 5 точек [2, 3, 5], что нарушается при выполнении подавляющего числа фиброгастроскопий. Исследования, проведенные в России и США, показали, что требованиям современных классификаций в отношении соблюдения алгоритма забора материала, ориентировки фрагментов слизистой оболочки желудка при гистологической обработке отвечают не более 4% биопсийных исследований [6, 7]. Решение проблемы представляется возможным при помощи иммуногистохимической идентификации хорошо изученных ключевых молекул, отражающих изменения биологии эпителия слизистой оболочки желудка, при кишечной метаплазии [3, 8].

Экспрессия гена CDX-2, определяющего кишечную дифференцировку эпителия, возникает в ответ на повышение pH желудочного содержимого, вторым мощным индуцирующим фактором являются цитокины, вырабатываемые клетками воспалительного инфильтрата [9, 10]. Продукция белка CDX-2 определяется даже в мукоцитах с неизмененным фенотипом [11], т.е. это достаточно диффузный процесс в противовес очагам фенотипически определяемой кишечной метаплазии. Наконец, идентификация маркера всегда предпочтительна именно в связи с простой альтернативой — есть/нет.

Цель исследования — оценить параметры валидности признаков метапластической атрофии слизистой оболочки желудка для разработки маркерного принципа детекции атрофического гастрита.

Материал и методы

В рамках пилотного исследования отобрано 200 диагностических случаев с морфологическим заключением «хронический гастрит». Из исследования исключены случаи неопределенной атрофии, очаговой фовеолярной гиперплазии, полипов, интраэпителиальной дисплазии/неоплазии, аденомы, инвазивной карциномы, эрозивно-язвенных дефектов. Единственным условием для возможности проведения оценки уровня атрофии слизистой оболочки желудка являлось наличие достаточного количества исследуемого материала при эндоскопическом заборе (не менее 4-5 фрагментов). Оценка атрофии слизистой оболочки желудка проведена тремя экспертами по достаточно искусственно заданному условию отбора: выбраковывали любой гистологический препарат, по поводу которого хотя бы у одного эксперта было сомнение о наличии атрофии. Из оставшихся образцов (гистологический препарат — парафиновый блок) методом рандомизации были выбраны 50 блоков. Из этих блоков приготовили серийные срезы, в которых и была проведена детекция маркерных признаков.

Аналогичным методом были отобраны 50 образцов слизистой оболочки желудка, в которых отсутствовала атрофия слизистой оболочки.

В качестве маркеров метапластической атрофии были выбраны гистологические и иммуногистохимические признаки/маркеры, отражающие дефицит желез (гиперплазия гладкомышечных клеток, аргирофильных и эластических волокон), а также изменение клеточного фенотипа (метаплазия кишечная и пилорическая): CDX-2 — белок мукоцита, вставшего на путь кишечной дифференцировки, белок Shh — условный признак желудочной дифференцировки эпителия, белки (виллин, мембраноассоциированная пептидаза — CD10), ассоциированные со щеточной каемкой, а также кислый муцин кишечного типа MUC2 и нейтральный муцин поверхностных отделов желудка MUC5AC, выполняющий протективную функцию.

Для определения профиля муцинов и типирования очагов кишечной метаплазии в клетках слизистой оболочки желудка использовали реакции с 1% алциановым синим при pH 2,5 (кислые сиаломуцины), ШИК-реакцию на основе стандартной методики с основным фуксином, а также комбинацию методов: алциановый синий (pH 2,5) + ШИК. Детекцию сульфомуцинов с помощью диамина железа дополняли окраской алциановым синим при pH 2,5 [12].

Иммуногистохимическое исследование выполняли на парафиновых срезах. Демаскировку антигена проводили в цитратном буфере (pH 6,0) при кипячении на водяной бане.

В качестве первичных антител использовали мышиные моноклональные антитела к перечисленным белкам производства «Novocastra», Великобритания; «Cell Mark», США; «Spring», США; «DAKO», Дания. Биотинилированные антитела второго слоя и стрептавидин, меченный пероксидазой, входили в систему визуализации KP-500 («Diagnostic Biosystems», США). В качестве хромогена использовали 3,3-диаминобензидина тетрахлорид. Ядра клеток докрашивали гематоксилином Майера.

Оценку иммуногистохимически определяемого биомолекулярного маркера проводили по принципу его отсутствия или наличия в исследуемом материале. Для белка желудочной дифференцировки Shh (sonic hedgehog) рассчитывали показатель интенсивности окрашивания цитоплазмы: 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — выраженная, а также вычисляли процент позитивно окрашенных клеток от общего числа эпителиоцитов (≥1000 клеток) с подразделением на 5 градаций (0 — до 5%, 1 — 26-50%, 3 — 51-75%, 4 — 75% и более) позитивно меченых клеток. Оценку индекса экспрессии Shh вычисляли путем умножения показателя интенсивности окрашивания (1-3) на полуколичественно оцененную градацию (0-4) [13].

Просмотр и фотографирование микропрепаратов осуществляли на микроскопе Axioskop 40 с использованием камеры AxioVision Rel. 4.7.2 («Carl Zeiss», Германия).

Определение валидности признаков метапластической атрофии слизистой оболочки желудка проводили в соответствии с рекомендациями A.M. Marchevsky, M.R. Wick [14] путем расчета чувствительности и специфичности иммуногистохимических маркеров метапластической атрофии, а также связанных с ними показателей: прогностическая ценность положительного и отрицательного результатов, отношение правдоподобия для положительного и отрицательного результатов.

Чувствительность — доля (%) гистологических препаратов, в которых иммуногистохимически обнаружен искомый маркер среди всех гистологических препаратов выборки с атрофией. Специфичность — доля (%) гистологических препаратов, в которых не обнаружен иммуногистохимически маркер метапластической атрофии среди всех гистологических препаратов выборки без атрофии слизистой оболочки желудка. Прогностическая ценность положительного результата — доля гистологических препаратов с наличием атрофии слизистой оболочки желудка среди всех гистологических препаратов с положительным результатом определения маркера метапластической атрофии. Прогностическая ценность отрицательного результата — доля гистологических препаратов с отсутствием атрофии слизистой оболочки желудка среди всех гистологических препаратов с отрицательным результатом определения маркера метапластической атрофии. Отношение правдоподобия для положительного результата указывает на значимость маркера метапластической атрофии слизистой оболочки желудка для повышения уверенности относительно выявления атрофии: чувствительность/(1 — специфичность). Отношение правдоподобия для отрицательного результата указывает на значимость маркера метапластической атрофии для повышения уверенности относительно отсутствия атрофии: (1 — чувствительность)/специфичность. Для каждой характеристики признака (чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного и отрицательного результатов) рассчитывали доверительный интервал. Расчет параметров валидности методов детекции метапластической атрофии выполнен с использованием программы MedCalc 10.4.0.0.

Результаты и обсуждение

Абсолютные атрофические изменения в биоптатах слизистой оболочки желудка характеризовались наличием зон ее истончения с уменьшением объемной плотности желез в сочетании с разрастанием соединительнотканных волокон в собственной пластинке слизистой оболочки, в частности, аргирофильных ретикулярных волокон (рис. 1, а).

Продукция муцинов MUC5AC и MUC2 в участках кишечной метаплазии имела следующие характеристики: в очагах полной кишечной метаплазии MUC2 обнаружен во всех бокаловидных клетках (рис. 1, б и лишь в единичных регистрировалась экспрессия MUC5AC, зато этот желудочный муцин достаточно регулярно (в 100% случаев) встречался в цилиндрических муцинпродуцирующих клетках, расположенных между бокаловидными. Продукция муцина MUC5AC в желудочном эпителии слизистой оболочки желудка вне зон метаплазии обнаружена преимущественно в клетках покровно-ямочного эпителия (рис. 1, в)Рисунок 1. Гистологические и иммуногистохимические маркеры атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. а — атрофический антрум-гастрит. Биоптат слизистой оболочки антрального отдела желудка. Гиперплазия ретикулярных волокон в собственной пластинке слизистой оболочки. Серебрение по Футу. ×200; б — мультифокальный атрофический гастрит. Биоптат слизистой оболочки антрального отдела желудка. Метапластическая атрофия — полная кишечная метаплазия (тип I). Продукция кишечного муцина MUC2 бокаловидными клетками. Окраска алциановым синим (рН 2,5) после проведения иммуногистохимической реакции. ×200; в — мультифокальный атрофический гастрит. Биоптат слизистой оболочки антрального отдела желудка. Продукция желудочного муцина MUC5AC желудочными мукоцитами покровно-ямочного эпителия и эпителия желез. В участках метапластической атрофии (докраска бокаловидных клеток алциановым синим при рН 2,5) — полной кишечной метаплазии продукция данного муцина отмечается лишь в отдельных бокаловидных клетках. ×200; г — атрофический антрум-гастрит. Биоптат слизистой оболочки антрального отдела желудка. Ядерная метка CDX-2 определяется как в участках с кишечным фенотипом, так и в рядом расположенных мукоцитах желудочных желез (центр препарата). Окраска алциановым синим (рН 2,5) бокаловидных клеток после проведения иммуногистохимической реакции. ×200; д — атрофический антрум-гастрит. Биоптат слизистой оболочки антрального отдела желудка. Равномерная продукция Shh мукоцитами желудочных желез. Индекс экспрессии 2. ×200; е — атрофический антрум-гастрит. Биоптат слизистой оболочки антрального отдела желудка. Продукция CD10 каемчатыми клетками в очагах полной кишечной метаплазии. Окраска алциановым синим (рН 2,5) после проведения иммуногистохимической реакции. ×200..

Продукция CDX-2 при всех типах кишечной метаплазии была выявлена во всех цилиндрических и бокаловидных клетках. Ядерная метка CDX-2 встречалась и вне связи с очагами кишечной метаплазии в эпителии, имеющем желудочный фенотип, располагающемся, как правило, на уровне ямочно-шеечного отдела желез (рис. 1, г), а также в препаратах, где не было очагов кишечной метаплазии. Интересно, что при изготовлении дополнительных срезов с таких блоков почти всегда удавалось обнаружить сформировавшийся кишечный фенотип, что вполне понятно: продукция кишечного фактора транскрипции CDX-2 предшествует реализации фенотипических изменений. Более того, существуют представления о том, что устранение локальной продукции цитокинов (например, проведение эрадикации H. pylori) приводит к репрессии гена CDX-2, исчезновению продукции CDX-2, но не очагов кишечной метаплазии [11].

Shh выявлялся в виде цитоплазматической метки различной интенсивности (в широком диапазоне градации от 3 до 8) в покровно-ямочном эпителии слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка (рис. 1, д). При неполной кишечной метаплазии выявляли повышенную экспрессию Shh бокаловидными и муцинпродуцирующими клетками по сравнению с желудочным эпителием.

Цилиндрические клетки со щеточной каемкой, хорошо выявляемой также при проведении иммуногистохимических реакций с использованием моноклональных антител к виллину и CD10, встречались исключительно при полной кишечной метаплазии (рис. 1, е).

При расчете параметров валидности перечисленных биомаркеров метапластической атрофии в слизистой оболочке желудка получены результаты, нуждающиеся в некоторых комментариях (таблица).

В выборе высоковалидных маркеров метапластической атрофии предпочтение было отдано параметру чувствительности, как более важному с точки зрения организации скрининговых исследований для формирования контингента пациентов с хроническим атрофическим гастритом, у которых существует риск развития рака желудка кишечного типа.

Высокие показатели чувствительности и специфичности белка CDX-2 являются ожидаемыми. Действительно, не было выявлено ни одного наблюдения метапластической атрофии слизистой оболочки желудка, где бы этот маркер отсутствовал, что подтверждено и данными литературы [9]. Вместе с тем феномен выработки CDX-2-клетками, имеющими желудочный фенотип, неоднократно описан в литературе [10, 11], а также отмечен и в нашем исследовании. Интересно, что после выполнения серийных срезов с блоков, в которых была представлена продукция CDX-2 желудочным эпителием, в 2 случаях гистологически и гистохимически было выявлено наличие участков кишечной метаплазии. Вполне понятно, что экспрессия CDX-2 предшествует формированию кишечного фенотипа. Детекция данного белка в гастробиоптатах может являться методом прогноза появления кишечной метаплазии, то есть метапластической атрофии. Это следует, вероятно, использовать при нарушенной ориентировке кусочка для детекции метапластической атрофии, что позволит оценить стадию хронического гастрита в препаратах, которые по требованиям современных классификаций атрофического гастрита OLGA-system и OLGIM считаются неинформативными.

Существуют и другие механизмы инициации экспрессии гена CDX-2. Так, длительное действие соляной кислоты на кератиноциты слизистой оболочки пищевода вызывает появление экспрессии CDX-2, и это оценивают как один из механизмов морфогенеза пищевода Барретта [9]. Есть убедительные данные о том, что в двенадцатиперстной кишке снижение pH вызывает потерю экспрессии CDX-2 энтероцитами и появление желудочной метаплазии [10]. CDX-2 так же как и его аналог CDX-1 регулируется in vitro фактором некроза опухоли-α (TNF-α) через фактор транскрипции NF-kB [10]. Отсюда понятно, что гены CDX-1 и CDX-2 регулируют экспрессию друг друга. Работа этих генов приводит к появлению собственных промоторов, поддерживающих длительную экспрессию и фактически «закрепляющих» кишечный клеточный фенотип. Остается неясным, насколько устойчив этот новый клеточный фенотип (кишечная метаплазия), насколько он независим от природы первоначального триггера. Понимание этого механизма могло бы способствовать ответу на вопрос об обратимости кишечной метаплазии и, следовательно, метапластической атрофии слизистой оболочки желудка.

Оценка валидности белка Shh не соответствует категории диагностического маркера ни по одному из заранее заданных уровней (см. таблицу), поскольку Shh не является однозначно трактуемым маркером только желудочной дифференцировки. Интенсивная и распространенная экспрессия Shh (специфичность 86% для полуколичественной градации 8 и более) в нашем исследовании была, в основном, ассоциирована с выраженной атрофией желез: абсолютной и метапластической (неполная метаплазия — типы II и III) атрофией.

Такой уровень экспрессии, вероятно, отражает появление клеточной линии интенсивно регенерирующего эпителия с высоким индексом пролиферации [3]. Отмечено, что определение гена SHH и белка Shh в качестве факторов, обеспечивающих именно желудочную дифференцировку, является понятием, справедливым лишь для эмбриогенеза. Повышенная экспрессия SHH может быть ассоциирована с развитием предраковых изменений в виде эпителиальной дисплазии/неоплазии слизистой оболочки желудка, так как она значительно увеличена в опухолевых клетках при раке желудка кишечного типа [13], т.е. является отражением нового продукта транскрипции и не более.

Виллин и молекула CD10 обладают высокими показателями чувствительности и специфичности (см. таблицу), однако как маркеры они пригодны только лишь для определения полной кишечной метаплазии. Если же оценивать чувствительность признака изолированно для детекции кишечной метаплазии только типа I, то она составляет 100%. При таком типе метаплазии изменение желудочного дифферона включает все типы кишечных клеток, в том числе каемчатые, а виллин и CD10 — маркеры именно микроворсинок. Совпадение параметров валидности виллина и CD10 позволило нам для дальнейших рассуждений использовать один маркер — CD10. С позиций практического использования трактовка признака может быть расширена — в участках распространенной неполной кишечной метаплазии часто обнаруживаются отдельные железы и группы желез, сохраняющие фенотип полной тонкокишечной метаплазии, т.е. каемчатые клетки. Таким образом, маркер даже одного типа кишечной метаплазии может быть универсальным маркером метапластической атрофии.

MUC2 представляет собой экскрет бокаловидных клеток, характерный для любого типа кишечной метаплазии, что позволяет отнести его к маркерам метапластической атрофии с высоким уровнем текущей критериальной валидности (см. таблицу).

Крайне низкая специфичность маркера MUC5AC не позволяет считать его валидным маркером атрофии. Хотя, возможно, столь низкие показатели (см. таблицу) обусловлены принятой нами бинарной схемой оценки признака (есть/нет). В нескольких работах удалось показать ассоциацию изменения уровня экспрессии этого муцина, оцененного полуколичественно, с разными факторами [3, 4, 7].

Хотя в авторитетных руководствах по биопсийной диагностике в гастроэнтерологии замещение желез гладкомышечными клетками и/или волокнистыми структурами соединительной ткани, особенно аргирофильными ретикулярными волокнами, принято считать надежным признаком атрофии слизистой оболочки, при оценке валидности обнаружены сравнительно низкие значения этого критерия (см. таблицу). Это можно объяснить прежде всего сложностью разработки и практической оценки собственно самих критериев гиперплазии тех или иных волокон, невозможностью качественного диагностического процесса, основанного на бинарном разделении признака (есть гиперплазия волокон = есть атрофия/нет гиперплазии волокон = нет атрофии). В данной ситуации полезным может оказаться внедрение специально разработанных морфометрических методов оценки гиперплазии гладкомышечных клеток и/или соединительнотканных волокон после адекватно и всегда стандартно проведенного элективного окрашивания гистологического среза. И такие подходы применительно к оценке объемной плотности волокон в совершенно различном тканевом материале существуют. Однако подобная постановка задачи противоречит позициям выбранного нами маркерного принципа диагностики, предусматривающего прежде всего практическое использование однозначно интерпретируемых результатов при низком уровне зависимости от особенностей забора биопсийного материала и пробоподготовки.

Таким образом, маркеры, отражающие иммуногистохимически определяемую муцинпродуцирующую способность клеток, показали свою валидность в отношении метапластической атрофии.

Вариантом технического решения проблемы является применение маркерного принципа детекции метапластической атрофии слизистой оболочки желудка. Иммуногистохимическая детекция трех выделенных высоковалидных биомолекул, отражающих наличие метапластической атрофии, может позволить использовать для диагностики атрофического гастрита материал, полученный не из точек, определенных международными протоколами эндоскопического исследования желудка, при малых объемах ткани, при неправильно залитом фрагменте — на тангенциальных срезах.

Последовательность действий при интерпретации результата иммуногистохимического исследования гастробиоптата можно свести к следующему алгоритму (рис. 2)Рисунок 2. Алгоритм использования валидных маркеров кишечной метаплазии (метапластической атрофии) при оценке формы хронического гастрита по биопсийному материалу.. Первый шаг — детекция белка CDX-2. При отрицательном результате другие маркеры можно не оценивать: в данном образце нет нового продукта транскрипции, реализующего кишечный фенотип, следовательно, нет и кишечной метаплазии, нет метапластической атрофии — вероятнее всего, это поверхностный гастрит.

При положительном результате (неважно, продукция CDX-2 в зоне кишечной метаплазии или в эпителии желудочного фенотипа) целесообразно определение CD10 и MUC2. Сочетание экспрессии CDX-2 и CD10 характерно для метапластической атрофии типа I, что может отражать атрофический антрум-гастрит или мультифокальный гастрит. Обнаружение в сочетании с продукцией CDX-2 MUC2, вероятнее всего, означает наличие неполной кишечной метаплазии/метапластической атрофии, характерной для атрофического мультифокального гастрита или атрофического пангастрита.

При наличии только белка CDX-2 целесообразно делать дополнительные срезы, в которых с большой вероятностью можно обнаружить кишечный фенотип, следовательно, кишечную метаплазию.

Наиболее валидными биомолекулярными маркерами (высокая чувствительность и специфичность) метапластической атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите являются кишечный фактор транскрипции — белок CDX-2, мембраносвязанный муцин щеточной каемки CD10 и муцин кишечного типа MUC2. Алгоритм последовательной иммуногистохимической идентификации перечисленных маркеров позволяет вероятностно оценить атрофию слизистой оболочки желудка (форму хронического гастрита) даже в гистологических препаратах, приготовленных из биоптатов малоинформативных для стандартной детекции атрофического гастрита, основанной на интерпретации гистоархитектоники слизистой оболочки. Предлагаемое техническое решение верификации атрофического гастрита с помощью метода биомаркеров не является альтернативным, но дополняющим гистологическое исследование, выполненное по репрезентативному объему и числу гастробиоптатов и остающееся золотым стандартом диагностики хронического атрофического гастрита.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.В.К.

Сбор и обработка материала: А.Г.Ш., А.Н.Н.

Статистическая обработка данных: А.Г.Ш., С.И.М.

Написание текста: Р.К.Г., А.Н.Н.

Редактирование: А.В.К., С.И.М.

Как развивается гиперплазия желудка и что необходимо для лечения

Под гиперплазией подразумевают аномальную активность клеток, в результате которой происходит их чрезмерное разрастание и деформация (метаплазия), возникают доброкачественные образования, способные перерасти в злокачественные (малигнизация). Патологии подвержены все органы, но чаще встречается гиперплазия желудка. Дословно переводится как «избыточное образование». Видоизменяться могут все ткани и слои органа.

Гиперплазия желудка — явление довольно распространенное

Понятие о патологии

В основе заболевания лежит естественный процесс деления клеток, который в норме необходим организму. Однако под действием определенных факторов процесс становится избыточным, что чревато развитием онкологии. Чаще всего изменения происходят на внешнем уровне — гиперплазия слизистой желудка. Вследствие деления клеток она уплотняется, возникают полипы. Отчего в народе это явление называют «огненным полипом».

Это одно из часто встречающихся заболеваний желудка. На ранних стадиях легко поддается лечению. В то время как запущенные формы могут стать хроническими, избавиться от которых нельзя. На этом фоне возникает фовеолярная гиперплазия слизистой желудка (деструкции в эндометрии). Кроме этого, болезнь может поражать антральный и кардиальный отделы, тело и дно органа.

Причины развития

Главная причина – длительное раздражение слизистой, приводящее к травмам и ранам. Причинами являются:

  • Хронические болезни (гастрит, язва и иные воспаления) и запущенные инфекции (кишечные, ротовирусные). Чрезмерное деление – защитная реакция на агрессора. Например, на фоне хронического лимфоидного гастрита (очаговые скопление лимфоцитов в эпителии в виде фолликулов) может развиться лимфофолликулярная гиперплазия желудка 1 степени. Важно отметить, что проявлять себя она начинает только с 3 стадии, до этого можно обнаружить случайно при ФГС.

Привести к гиперплазии могут различные воспалительные процессы в желудке

  • Предрасположенность на генном уровне.
  • Нарушение гормонального фона или образования, влияющие на гормоны. Например, опухоль поджелудочной провоцирует избыток образования кислоты в желудке, на что орган отвечает дополнительным размножением клеток.
  • Паразит Хеликобактер пилори – бактерия, загрязняющая продуктами своей жизнедеятельности организм, ослабляющая его защитные силы и разрушающая верхний слой желудка, постепенно проникая глубже. Чревато развитием самого опасного типа — гиперплазия покровно ямочного эпителия желудка. Происходят структурные и секреторные изменения, может развиться рак.
  • Нерациональное питание, в котором преобладают добавки, консерванты, канцерогены (добавки группы Е), чрезмерное увлечение алкоголем.
  • Долгий курс приема нестероидных средств.
  • Стрессы, регулярное перенапряжение.
  • Нарушенная работа парасимпатической нервной системы и секреторной функции органов. Изменения в работе двенадцатиперстной кишки провоцируют выброс гастрина, он раздражает слизистую. На фоне чего может развиться лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка.

Стресс также может провоцировать это заболевание

Виды и формы течения

В зависимости от того, какие отделы желудка и ткани поражены, выделяют несколько типов и форм заболевания. Все они отражены в таблице.

ВидОписание
Фовеолярная гиперплазия желудкаПроисходит деформация складок желудка (увеличение длины и искривлений), желудочных ямок и их эпителия. Самый распространенный и наименее опасный тип. Чаще вызван приемом нестероидных средств.
Антрального отделаРазрастание тканей в месте соприкосновения желудка и двенадцатиперстной кишки (антрум). Внешне выражается множественными мелкими наростами. Причина – недостатки питания, так как на этот отдел приходится основная часть работы по перевариванию.
ЛимфофолликулярнаяМножественные лимфоциты скапливаются в фолликулы, ткань утолщается и разрастается. Его вызывают все рассмотренные ранее причины, особенно опасны гастриты. Так как это сочетание способно закончиться онкологией.
Лимфоидная с поражением слизистойУвеличение лимфоцитов, утолщение слизистой и ее гиперплазия. Вызывают инфекции и язвы.
Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудкаРазмножение ткани лимфоузлов. По последствиям схож с покровно-ямочным и лимфофолликулярным. Вызвано инфекцией и язвой.
ЖелезистаяРазрастается железистый эпителий, образуются круглые и овальные полипы. Вызвана увеличением размеров желудка. Самый редкий тип.
ПолиповиднаяОбразование множественных полипов в любом отделе желудка.
Покровно ямочного эпителияРазрастаются клетки, ответственные за выработку защитной слизи.
МелкозернистаяХарактеризуют размер очага.
Крупнозернистая
ДиффузнаяРазрастание всех видов ткани по всей поверхности и полости. Часто сочетается с хроническим течением.
Очаговая гиперплазия слизистой желудка («бородавочная»)Образование дополнительной ткани в одном или нескольких местах. Характерна для первых стадий заболевания, образования носят доброкачественный характер.

Симптомы

На первых стадиях развития болезнь не дает о себе знать, потому перечисленные далее симптомы относятся к тому моменту, когда на внутреннем уровне гиперплазия значительно развилась. Некоторые виды особо опасны. Например, лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка, будучи предвестником онкологии, требует особого внимания и своевременного лечения.

Признаком гиперплазии могут быть сильные боли в желудке

К общим признакам относят:

  • Постоянные боли разного характера: ноющие, режущие, колющие, жгучие, «голодные».
  • Потеря аппетита, отрыжка (на запущенных стадиях – с кровью), икота.
  • На поздних стадиях – тошнота и рвота.
  • Вздутие и метеоризм.
  • Нарушение стула (чаще диарея из-за непроизвольного сокращения мышц пищеварительных органов).
  • Общая слабость, признаки интоксикации (повышенная температура, ломота, головные боли и головокружения).
  • Бледность кожных покровов из-за нарушенного кровообращения.
  • Чувство напряжения в мышцах или судороги, сведение.

Часто отмечается общее недомогание, слабость и усталость

Как можно заметить, симптомы не являются специфическими, они схожи с проявлениями гастрита, язвы, обычного расстройства кишечника и рядом других воспалений. Вместе с этим, чем запущеннее ситуация, тем больше возникает внешних проявлений, а их выраженность усиливается. Именно поэтому большое значение отводится этапу диагностики, которая позволяет определить конкретный тип и характер болезни. Так можно своевременно выявить и назначить эффективное лечение гиперплазии покровно ямочного эпителия желудка – самый распространенный и податливый влиянию терапии вид, но не менее опасный, чем другие.

Диагностика

В силу бессимптомного начала болезнь сложно вовремя диагностировать, нередко ее наличие обнаруживается случайно на плановом осмотре. Потому рекомендуется проходить их раз в полгода, особенно если человеку известно о своей предрасположенности и рисках развития гиперплазии.

Обращаться необходимо к гастроэнтерологу, а при необходимости – к онкологу.

Основной метод диагностики — фиброгастродуоденоскопия

Осмотр в кабинете у врача начинается со сбора анамнеза (течение болезни со слов пациента, рассказ о привычном образе жизни и семье). ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – главный способ диагностики. Позволяет изнутри осмотреть желудок и оценить поражения, их масштаб, характер и специфику. Именно при этой процедуре становится заметна очаговая фовеолярная гиперплазия желудка.

Иногда ФГДС дополняется биопсией (забор инородной ткани), которая при гистологическом лабораторном исследовании помогает определить наличие бактерий и характер новообразования (доброкачественное, злокачественное).

Показателен рентген на контрасте – больной выпивает барий, после проводится исследование. Позволяет определить размеры полипов, их формы и контуры. Так как первопричиной может быть другое нарушение в работе организма, для полноты картины берут анализ крови (общий и химический), кала и мочи, иногда желудочного сока. Они также помогают выявить Хеликобактерии, которые можно диагностировать при наличии антител в крови, антигенов в стуле, самой бактерии в биопсии, положительном дыхательном тесте с мочевиной. Кроме этого, для установки первопричины может быть проведено УЗИ внутренних органов (поджелудочной железы, печени).

Дополнительно рекомендовано УЗИ внутренних органов

Фолликулярная гиперплазия желудка развивается и протекает бессимптомно, кроме общего ухудшения самочувствия. Обнаружить ее можно только в процессе специального обследования!

Лечение

Лечение гиперплазии желудка зависит от результатов комплексного исследования, прежде всего, от выявленной первопричины.

Практически для всех типов гиперплазии характерно образование полипов, которые бывают разных видов. Потому и лечение имеет свою специфику. Большие полипы (больше 1 см) устраняются исключительно эндоскопическим путем. Полипы, обусловленные наследственностью, чаще носят злокачественный характер. Вследствие чего требуют удаления: эндоскопического или открытого. Тот же характер и ту же участь имеют железистые полипы.

Полипы удаляются с помощью эндоскопической операции

Маленькие полипы другого происхождения не требуют удаления (если индивидуально не выявлена злокачественность). Нередко их не трогают, так как они не причиняют вреда. Но в таком случае рекомендуется следить за их развитием (осмотр раз в полгода) и при необходимости (увеличение размеров, переход в злокачественное новообразование) незамедлительно удалять.

Лечение фовеолярной гиперплазии желудка начинается с отмены препаратов, вызвавших ее. Из-за того, что спровоцирована она утратой способности клеток регенерировать (язвы и эрозии), курс терапии направлен на устранение воспаления (раздражения) слизистой и первичного заболевания. Подбирается курс индивидуально. Как правило, это антибиотики, обволакивающие и восстанавливающие препараты.

Если это бактерия (паразит), хроническая инфекция, то проводится терапия по ее устранению: антибиотики (Тетрациклин), висмуты (Де-нол) и ингибиторы (Омепразол). Примерный курс – 1-2 недели.

Для устранения инфекции назначают Тетрациклин

Если биопсия выявила предраковую стадию, для которой характерно не только чрезмерное размножение клеток, но и структурные изменения, то необходимо срочное лечение пролиферации покровно ямочного эпителия желудка. Злокачественное образование удаляют, а первопричину (бактерия, язвы, гастрит) лечат по классической схеме: антибиотики, гастропротекторы, понижающие или повышающие кислотность средства. Если течение запущено, то добавляют общеукрепляющие процедуры, при развитии рака – химиотерапия. В редких случаях применяют оперативное лечение и удаляют часть органа.

Народная медицина допустима строго с разрешения врача, так как способна при некорректном подходе дать обратный эффект!

Эффективны настои и отвары: петрушка, иван-чай, имбирь, мята, облепиха. Пить 3 раза в день по столовой ложке. Смесь хрена и меда (по 1 ч. л.) трижды в день до еды. Рекомендации по питанию те же, что при язвах, гастритах и любых проблемах пищеварения: сбалансированное дробное пятиразовое питание температурой около 37-38 градусов.

Очень полезен при этом заболевании настой корня имбиря

Запрещены продукты, раздражающие слизистую: специи и соль, алкоголь, твердые продукты, химические добавки, кофе и крепкий чай, жиры, газировки, десерты и свежая выпечка. Приветствуется паровая и отварная диетическая пища, каши, нежирные молочные продукты, обработанные овощи и фрукты. Диета при гиперплазии желудка предполагает соблюдение медицинского стола №5. Показания варьируются в зависимости от индивидуального случая.

В этом видео показан процесс удаления очага гиперплазии желудка:

Читайте также:

Гиперплазия желудка: симптомы, диагностика, лечение

Очень часто гиперплазия желудка вначале не сопровождается никакими явными симптомами, в этом заключается опасность болезни, ведь при отсутствии каких-либо симптомов человек даже не подозревает о прогрессирующей болезни, пока она не переходит в хроническую, запущенную стадию.

Со временем гиперплазия желудка начинает характеризоваться такими основными признаками болезни:

  • сильная боль, влекущая за собой непроизвольные сокращения мышц у больного, иногда временная, в хронических случаях может быть постоянной.
  • возможно расстройство роботы желудка, нарушения пищеварения.
  • временами появляются признаки анемии.

Не стоит откладывать обследование, если боль начинает появляться ночами, когда желудок пустой, это вполне может быть первым признаком гиперплазии желудка. При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу, никогда не нужно заниматься самолечением, а тем более пускать протекание болезни на самотек, ведь это чревато усугублением и негативными последствиями. Идеальным вариантом является посещение врача раз в пол года для диагностики, чтобы не упустить момент появления болезни и вылечить ее на ранней стадии.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Очаговая гиперплазия желудка

Очаговая гиперплазия желудка – это ранняя форма полипа, проявляется в виде доброкачественной опухоли в одном из секторов желудка, в так называемом «очаге», отсюда и название. Может иметь разный размер, обычно напоминает небольшой вырост, с видоизмененной структурой, особенно хорошо это можно рассмотреть при исследовании с контрастом, при попадании краски на очаги гиперплазии, они сразу меняют цвет и выделяются на фоне нормальных тканей. Выросты могут быть похожи на бугорок, или иметь ножку, могут быть одиночным, или множественным. Их также называют бородавочной гиперплазией.

Чаще всего преобразовываются из эрозии слизистой оболочки. Выявляются при эндоскопическом исследовании.

[32], [33], [34], [35], [36]

Фовеолярная гиперплазия желудка

Фовеолярная гиперплазия желудка – это разрастание эпитолиальных клеток в слизистой оболочке или тканях желудка.

Фовеолярная гиперплазия желудка может возникать на фоне хронического воспаления слизистой оболочки желудка, и классифицируется, как заболевание, которое зачастую не вызывает ни образование доброкачественных опухолей, ни злокачественных.

Обычно появление болезни протекает бессимптомно на ранних стадиях, и ее называют «эндоскопической находкой», так как она обнаруживается при осмотре врачом совсем случайно. Несмотря на безсимптомность на ранних стадиях, фовеолярная гиперплазия желудка считается начальной стадией появления гиперпластических полипов.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка чаще других подвержен появлениям гиперплазии, так как, во-первых, он составляет практически треть всего желудка, расположен в самой его нижней части и переходит в 12-перстную кишку. Его основная функция- перетирание, переваривание и проталкивание еды дальше, поэтому он больше других отделов подвержен нагрузкам и болезням. Отсутствие симптомов на ранней стадии и протекание болезни в антральном отделе такое же, как и в любом другом, различия только во внешнем виде выростов. Зачастую, новообразования в антральной части желудка — это множественные наросты, небольшого размера. При исследовании морфологии, специалисты выявляют удлинение ямок и наличие широких ветвистых валиков.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это новообразование клеток в фолликулярном слое слизистой желудка. Появляется такая гиперплазия желудка в основном из-за различных нарушений гормональных процессов, неправильной внутрисекреторной работы и нарушений коррелятивных связей. Продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом, также могут вызывать появление лимфофолликулярную гиперплазию желудка. Кроме этого, бластомогенные и канцерогенные вещества, с которыми контактирует организм, тоже влияют на появление болезни. Данное заболевание может развиться вследствие негативных влияний на внутренние ткани, нарушений гормональных процессов, нервной регуляции, коррелятивных связей и неправильной внутрисекреторной работы. Специфические продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом и канцерогенные вещества могут усиливать рост лимфофолликулярного слоя желудка.

Очень опасна для жизни человека лимфофолликулярная гиперплазия желудка в сочетании с гастритом. Такое соединение, может привести к развитию злокачественных опухолей.

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия желудка

При гистохимическом исследовании и электронной микроскопии выявляются функциональные изменения в активности клеточных элементов слизистой оболочки. Особенно эти изменения выражены в клетках покровно-ямочного эпителия желудка, они увеличены в размерах, содержат внутри большое количество муцина, который заполняет клетку и оттесняет ядро к ее основанию. Кроме функциональных изменений наблюдается покровно-ямочная гиперплазия желудка, это приводит к появлению новых желудочных ямок, что придает им штопорообразную форму. По симптоматике, также трудно диагностировать, лучше обращаться за консультацией к специалисту.

Очаги гиперплазии желудка

Очаговая гиперплазия желудка— это полипы, которые появляются в связи с длительным воспалительным процессом в тканях, эпитолиальных клетках и слизистой оболочке, с выраженными явлениями пролиферации и дистрофии. Обычно такие изменения размещаются локально, и это позволяет их без труда выявить при помощи анализов и быстро удалить, чем предотвратить их размножение и усугубления состояния организма. Желудок по своему строению имеет разные отделы, это и антральный, и кадиальный, и дно желудка, и тело. И к сожалению, все эти отделы могут быть подвержены различным заболеваниям, в том числе и гиперплазии желудка.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудка

Лимфоидная гиперплазия желудка – избыточное новообразование лимфоцитов в лимфатических узлах. Лимфоузлы очень важны для организма, они подавляют размножение вирусов, бактерий, распространение недоброкачественных процессов. Лимфоидная гиперплазия – это воспалительный процесс, в который вовлечены сами лимфоузлы и их увеличение, а не просто реакция на воспаление какого-нибудь другого органа.

По размещению разросшихся лимфоузлов можно определить очаги появления серьезных заболеваний. Например, гиперплазия лимфоузлов в паху может спровоцировать злокачественные опухоли в ногах или раковые метастазы в половых органах.

Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка

Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка — псевдолимфоматозное поражение желудка, чаще возникает на фоне хронической язвы, однако может наблюдаться и утолщение слизистой оболочки, узловатые разрастания, которые могут проникать в слизистую оболочку и даже в более ее глубокие шары. Также возможно образование полипов в слизистой оболочке. Лимфоидная гиперплазия трудно диагностируется, для нее характерны отсутствие атипичных клеток, наличие признаков фиброзирования стромы, узловатый характер образований в подслизистом и мышечном слоях.

Железистая гиперплазия желудка

Железистая гиперплазия желудка – избыточное образование железистой ткани эндометрия, проявляющееся в его утолщении и увеличении объема.

Гиперплазия желез желудка выявляется в виде мелких полипозных наростов, в основном округлой или овальной формы, окруженные измененной на клеточном уровне слизистой оболочкой.

Тело полипа состоит из железистых элементов или из разросшегося покровного эпителия и богатой сосудами соединительной ткани, а также ножки, которая есть продолжением прилегающей слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Железистые элементы доброкачественных полипов похожи с окружающей тканью, эпителий не очень изменен. Местами железы могут расширятся в кистозные полости. Железы никогда не выходят за пределы мышечной оболочки какой бы обширной не была железистая гиперплазия.

Полиповидная гиперплазия слизистой желудка

Полип – небольшая опухоль в тканях или слизистой оболочке, может быть «сидячим», или располагаться на ножке, быть одиночным, или множественным, имеет различное морфологическое строение.

Полипы при гиперплазии желудка могут появится в любой его части, причины стандартны – запущенное заболевание желудка, хотя многие ученые считают неизвестными причины их появления. По статистике чаще всего к полиповидной гиперплазии предрасположены люди после 50 лет, но к сожалению с каждым годом статистика показывает, полипы начали поражать более молодое поколение. Удаляются такие наросты зачастую хирургическим путем.

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия чем опасна?

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия чем опасна?

№ 37 862 Гастроэнтеролог 19.10.2016

Здравствуйте. Расшифруйте, пожалуйста, анализы. Делала ФГС. Голосовые связки симметричные, смыкаются при фонации. Грушевидные синусы свободные. Пищевод свободно проходим, складки продольные. Перистальтика прослеживается, правильная. Слизистая пищевода бледно-розовая, сосудистый рисунок просматривается. Кардия смыкается не полностью на расстоянии до 40 см, Z-линия четкая, на 0. 5 см выше кардии. При инверсии кардия не плотно обхватывает тубус аппарата. Желудок обычной формы, хорошо расправляется воздухом. В просвете небольшое количество прозрачной жидкости. Слизистая бледно-розовая, складки циркулярного характера, в просвете следы желчи. БДС полусферической формы, до 0.5 см. ПРи осмотре в NBI режиме рельеф слизистой не изменен. Заключение: Изолированная недостаточность кардии. Поверхностный очаговый гастрит. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия. H. P. +++

Елена, Иркутск

подписаться на ответы НЕТ ОТВЕТОВ

гиперплазия желудок гастрит жидкость

Болезни органов пищеварения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

11 июля 2019 г.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита – типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.

Острый гастрит

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helico­bacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.

По площади поражения различают:

— острый диффузный гастрит;

— острый очаговый гастрит.

В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Хронический гастрит

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

— аутоиммунный хронический гастрит;

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

— химический (рефлюкс-) гастрит;

— другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления.Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helico­bacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

1) компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

2) низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

3) интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

а) у больных после операций, повреждающих пилорус;

б) как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

в) у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 20.1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

— лимфоцитарный;

— эозинофильный;

— гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Гиперплазия желудка: лимфофолликулярная, фовеолярная, очаговая

Гиперплазия – патология, при которой клетки в отдельной части органа усилено делятся, отчего участок органа разрастается. Гиперплазия может возникать в различных органах и является опасной аномалией. Особенно часто встречается гиперплазия желудка.

Что собой представляет?

Опасность гиперплазии заключается в том, что вследствие патологического процесса могут формироваться опухоли. Это может произойти из-за того, что возникает не только усиленное деление на клеточном уровне, но иногда их структурное изменение, которое приводит к образованию опухоли. При этом процесс деления выглядит нормально. Это приводит к тому, что слизистая в определенном месте разрастается. Гиперплазия желудка может произойти в клетках эпителиальной ткани, слизистых оболочках и других тканях органа.

Вернуться к оглавлению

Причины

Спровоцировать развитие болезни могут разные факторы, среди них:

  • гормональный сбой;
  • хронический гастрит;
  • язвенное заболевание;
  • наследственная склонность к очаговой гиперплазии;
  • аномальное отклонение в регуляции работы органа нервной системой;
  • запущенная форма хронического воспаления слизистых оболочек органа;
  • не до конца вылеченные инфекционные заболевания в желудке;
  • хеликобактерии;
  • дефекты во внутрисекреторной работе желудка;
  • негативное воздействие канцерогена или других химических соединений на слизистые.
Вернуться к оглавлению

Симптомы

Нарушение процесса переваривания еды – один из симптомов.

Симптоматика в начальных стадиях болезни чаще всего отсутствует либо слабая. Это и обосновывает опасность, так как болезнь развивается, а больной не подозревает об этом. Поэтому преимущественно гиперплазию обнаруживают, когда болезнь становится хронической и запущенной. Симптомы развивающейся гиперплазии:

  • анемия;
  • сильные болезненные ощущения, что иногда могут сопровождать больного постоянно;
  • боли могут усиливаться ночью или когда человек голоден;
  • сводит мышцы от боли;
  • нарушение процесса переваривания еды;
  • расстройство желудка.
Вернуться к оглавлению

Виды гиперплазии желудка

Очаговая

Заболевание называют еще бородавочной гиперплазией. Очаговая гиперплазия желудка считается ранней разновидностью полипоза. Это доброкачественные опухоли. Заболевание поражает определенные ограниченные участки слизистых оболочек желудка. Очаги бывают разными по размеру и форме.

Чаще всего очаги выглядят, как маленькие выросты видоизмененной структуры. Такие места хорошо заметны при проведении диагностических процедур, так как они меняют цвет, что становится различным с тканями органа. Это способствует облегчению диагностирования болезни. Очаг может иметь ножку или быть, как бугорок.

Очагов гиперплазии может быть много, но бывает, что заболевание проявляется одним очагом. Очагами часто проявляется именно фовеолярная гиперплазия. Причиной болезни становится эрозия, воспалительный процесс в клетках эпителия, слизистой и других тканях.

Вернуться к оглавлению

Фовеолярная

Фовеолярная гиперплазия.

Фовеовелярная гиперплазия желудка развивается из-за разрастания эпителиальных клеток. Чаще всего причиной фовеолярного нарушения становится наличие в слизистой оболочке органа длительного воспалительного процесса. В классификации заболеваний фовеолярная гиперплазия находится среди болезней, что не вызывают новообразования доброкачественного или злокачественного характера.

Фовеолярная болезнь не проявляется симптоматикой на начальных этапах. В начале фовеолярную анномалию можно найти только с помощью эндоскопического исследования, которое проводится планово или для диагностики другой болезни. Фовеолярная гиперплазия является началом формирования гиперпластического полипа. Фовеолярную аномалию называют еще регенераторным полипом.

Вернуться к оглавлению

Лимфоидная

Лимфоидная гиперплазия – это процесс чрезмерного формирования лимфоцитов лимфатических узлов. Это воспаление лимфоузла, что ведет к тому, что он становится больше. Лимфоидная аномалия затрагивает не только лимфоузел, но и орган.

Лимфоидное заболевание относится к псевдолимфатозным поражениям. Чаще всего оно возникает на фоне язвенной болезни, инфекции или воспаления самого лимфоузла. Возможна гиперплазия слизистой оболочки желудка или более глубоких шаров органа.

Диагностирование лимфоидной аномалии затруднительное, так как атипичные клетки отсутствуют, узлы образовываются в подслизистой и мышечной оболочке, присутствует фиброзированная строма. Локализация лимфоидного заболевания может быть разной.

Вернуться к оглавлению

Лимфофолликулярная

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка.

Один из наиболее распространенных видов заболевания. Лимфофолликулярная гиперплазия желудка может быть обнаружена у человека вне зависимости от пола, возрастной категории, места жизни или питания. При лимфофолликулярном заболевании клетки лимфатической системы, что локализуются в слизистых оболочках фолликулярного слоя, делятся больше, чем необходимо.

Наиболее частой причиной фолликулярного нарушения является длительный воспалительный процесс в желудке. Провоцирующими факторами фолликулярной аномалии может быть постоянное употребление продуктов, которые содержат канцерогены (пищевые добавки группы Е), хеликобактерии, что повреждают слизистую органа. Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка может быть вызвана постоянными стрессами, гормональным сбоем и т. д. Если фолликулярная болезнь развивается параллельно с гастритом, существует риск того, что у больного может появиться злокачественное новообразование.

Вернуться к оглавлению

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия

Гистохимический анализ или электронная микроскопия могут показать, что в желудке произошли функциональные изменения относительно активизации клеток слизистых. Стенки органа выстланы столбчатыми клетками эпителиальной ткани, что располагаются в один слой. Это верхний шар желудка. Наиболее выраженными являются деформации в покровно-ямочном эпителии. Клетки желудка имеют размеры больше обычного, внутреннее наполнение меняется, становится слишком много муцина, который оттесняет клеточные ядра в сторону основания.

К функциональным деформациям добавляется покровно-ямочная гиперплазия органа, при которой формируются желудочные ямки штопорообразной формы. Признаки заболевания не слишком выражены, отчего диагноз можно поставить только после проведенного обследования. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия часто становится началом формирования злокачественных образований.

Вернуться к оглавлению

Гиперплазия антрального отдела желудка

Частым явлением является гиперплазия антрального отдела желудка. Антрум – это завершающая часть органа, через которую еда транспортируется из желудка в кишечник. Величина антральной части составляет треть длины самого органа. Нагрузка в процессе пищеварения в антральном отделе максимальная, отчего болезни и патологии именно здесь являются наиболее частыми.

Кроме того, что антрум принимает участие в процессе расщепления пищи, он еще проталкивает пищу дальше к двенадцатиперстной кишке. Гиперплазия в этом участке желудка является наиболее частой. Могут развиваться разные виды заболевания. Спровоцировать болезнь могут гастриты антрального отдела желудка.

Ученые доказали, что гиперплазия в антральном отделе возникает из-за активной работы хеликобактерий, что вызывает воспаление. Хеликобактерии угнетают защитные функции иммунной системы, поэтому в терапии гиперплазии такого вида часто нужен прием противовоспалительных препаратов.

Признаки болезни на ранних этапах практически отсутствуют. Чаще всего гиперплазия в антральном отделе выглядит, как большое количество маленьких наростов. Диагностические процедуры могут показать удлиненные ямки или широкие ветвистые валики.

Вернуться к оглавлению

Железистая

Суть заболевания заключается в том, что клетки железистой ткани разрастаются, отчего возникает утолщение и уплотнение органа. Гиперплазия желудка может поражать клетки, которые являются железами слизистой оболочки органа. Диагностические процедуры показывают, что в желудке возникают полиповидные наросты, которые состоят из железистых клеток. Они могут расти на ножке из эпителия. Наросты содержат соединительную ткань, в которой много сосудов. По форме наросты бывают круглыми или овальными. Образования могут сформировать кистозную полость. Это наиболее редкий вид подобных заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Полиповидная

Полип – это доброкачественное образование в тканях или слизистой желудка. Он может сформироваться на ножке. Полипы бывают одиночными или множественными. Это наиболее опасный вид гиперплазии. Риск малигнизации возрастает пропорционально с его размерами. Гиперпластический полип у больного может образоваться в любой части желудка. Ямки в таком полипе сильно деформированы. Чаще всего в таких образованиях можно обнаружить макрофаги, лимфоциты, тучные клетки и эозинофилы. На поверхности гиперпластических полипов встречаются эрозии, что приводит к кровотечениям.

Считается, что основной причиной является запущенная болезнь в органе, но этот факт не доказан. Заболеванием страдают люди после 50 лет, но оно может встречаться и в молодом возрасте.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Чтоб подтвердить гиперплазию желудка, нужно сдать ряд анализов, так как симптомы болезни отсутствуют или схожи с другими заболеваниями ЖКТ. Для определения вида гиперплазии проводится комплекс диагностических процедур. В первую очередь больного отправляют на рентгенологическое обследование. Чаще всего оно назначается для диагностирования полиповидной формы. Во время рентгена можно увидеть, где находится полип, какой он формы и размера.

Более информативным является проведение эндоскопии, а именно фиброгастродуеденоскопии. При помощи эндоскопа врач осматривает стенки органа, уплотнение, особенно если под вопросом наличие опухоли. В процессе проведения фиброгастродуоденоскопии может проводиться биопсия. Биопат отправляется для проведения гистологического исследования.
Биопсия – инвазивная процедура, при которой проводится забор ткани, которая отличается, как патологическая. Это делается для того, чтоб исследовать ее морфологический состав и ее злокачественность. Также в качестве эндоскопического обследования может проводиться колоноскопия или ректороманоскопия.

Вернуться к оглавлению

Лечение и диета

Важно соблюдать режим питания.

Лечение гиперплазии в желудке может проводиться медикаментами, диетическим питанием или хирургическим вмешательством, народными лекарствами. Основой лечения гиперплазии является питание, так как именно плохое питание является наиболее частой причиной развития заболевания. Без диеты избавиться от патологии невозможно.

В рационе не должно быть вредной пищи, особенно той, что содержит канцерогены или вредные жиры. Важен режим употребления пищи. Нужно питаться маленькими порциями (200 г) 5-6 раз в сутки. Лучше, если диету больному составит специалист на основаниях анализов крови. Рекомендуется вести активный образ жизни.

Терапия фармацевтическими средствами заключается, в первую очередь, в устранении причин, что спровоцировали развитие гиперплазии. Чаще всего назначается гормональная терапия, при помощи которой восстанавливают адекватное деление клеток. Если болезнь вызвана хеликобактериями, назначают противовирусные средства.

Если терапия не помогла, могут назначить еще один такой курс. Если после второго курса лечения больному не становится лучше, врач может рекомендовать проведение операции. Если у больного обнаруживают гиперпластические полипы (фовеолярный вид болезни), размер которых больше чем 10 мм, их необходимо обязательно вырезать, так как существует опасность того, что они преобразуются в онкологию. После такой операции окружающую ткань берут для гистологического анализа.

Во время хирургического вмешательства проводится иссечение полипа и тканей, в которых присутствует аномальное деление на клеточном уровне. Оперативное лечение проводится не часто. Чаще всего консервативная терапия помогает. Лечение проводится до того времени, пока больной полностью выздоровеет.

Вернуться к оглавлению

Лечение народными методами

После консультации врача можно включить в лечение гиперплазии в желудке народные методы. Народными средствами можно пользоваться, как вспомогательными методами. Полезным в процессе лечения заболевания является отвар зверобоя. Чтоб его приготовить, нужно столовую ложку растения залить стаканом только закипевшей воды и дать отстояться 120 минут. После этого отвар профильтровать. Употреблять по стакану дважды в сутки.

Полезно пить масло облепихи. Чтоб получить максимальный эффект от полезных свойств этого народного лекарства, нужно принимать облепиховое масло перед едой по 5 мл.

Можно лечить гиперплазию такими народными средствами, как отвары из корней петрушки. Для приготовления нужно измельчить корни растения и запарить в стакане кипятка. Лекарство должно постоять ночь, после чего его процеживают. Употреблять отвар по ложке 5 раз в сутки.

Еще одним полезным бабушкиным рецептом является хрен с медом. Хрен измельчить и поместить в стеклянную баночку. Едят хрен перед трапезой по чайной ложке, добавляя мед. Хрен способствует выработке ферментативного сока и разрушает опухоли. Лечение гиперплазии народными средствами не обходится без массажа. Выполнять процедуру не сложно. Для этого утром, не вставая с постели, нужно массировать брюшную полость по часовой стрелке. Необходимо делать не менее 60 кругов.

Еще одним рецептом от заболевания является отвар из шелухи лука. Стакан шелухи нужно промыть и запарить в 500 мл кипятка. После чего проварить на маленьком огне 5-10 минут и дать отстояться чуть меньше часа. Отвар фильтруют и в остывшем виде добавляют в него мед. Принимать отвар нужно по 100 мл трижды в день 5 суток. После этого сделать перерыв 5 дней и повторить. В аптеке продается травяной сбор от гиперплазии. В составе чистотел, липа, зверобой и ромашка. Его рекомендуется употреблять, как чай.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится… читать историю Галины Савиной >>

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке… УЗНАТЬ >>

Очень важно! Савина Г.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита’ читать далее…

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенные’ язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями желудочно-кишечного тракта пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь желудок — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, изжога, вздутие, отрыжка, тошнота, нарушение стула… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила желудок… Читать статью >>

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация у самцов мышей B6C3F1 в результате хронического исследования. Расширение желез преимущественно у основания желез.

Рисунок 1 из 6

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация у самцов мышей B6C3F1 в ходе хронического исследования (большее увеличение на рис. 1).Поражаются множественные железы, профиль желез неправильный.

Рисунок 2 из 6

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация у самки крысы F344/N из хронического исследования. Железистое расширение присутствует преимущественно в основании желез.

Рисунок 3 из 6

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация у самки крысы F344/N из хронического исследования (большее увеличение на рис. 3).Поражаются несколько желез.

Рисунок 4 из 6

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация у самцов мышей B6C3F1 в результате хронического исследования. Железистое расширение присутствует преимущественно в основании желез.

Рисунок 5 из 6

Желудок, железистый желудок, железы — дилатация у самцов мышей B6C3F1 из хронического исследования (большее увеличение на рис. 5).Поражаются несколько желез.

Рисунок 6 из 6

комментарий:

Расширенные железы обычно охватывают базальную и среднюю часть желудочных желез, которые могут быть растянуты прозрачной жидкостью, секретом или клеточным остатком. фигура 1 , фигура 2 , Рисунок 3 , Рисунок 4 , Рисунок 5 , а также Рисунок 6 ). Это обычно происходит как очаговое или многоочаговое событие и может рассматриваться как возрастное изменение у крыс. Расширение желез обычно включает несколько желез, и расширение часто имеет неправильный профиль (т.э., нечетко очерченная круговая структура). Железистые кисты (см. Желудок, Железистый желудок, Железы — Киста) обычно бывают одиночными, более крупными и выстланными ослабленным эпителием.

Рекомендация

:

При наличии железистой дилатации необходимо диагностировать и оценить ее степень; классификация основана на количестве и размере расширенных желез и общей площади пораженной слизистой оболочки.

ссылок:

Бертрам Т.А., Марковиц Ю.Е., Юлиана М.М. 1996. Непролиферативные поражения пищеварительного тракта крыс GI-1.В руководствах по токсикологической патологии. STP/ARP/AFIP, Вашингтон, округ Колумбия, 1-16. Полный текст: https://www.toxpath.org/docs/SSNDC/GINonproliferativeRat.pdf

Браун HR, Хардисти Дж. Ф. 1990. Полость рта, пищевод и желудок. В: Патология крысы Фишера (Бурман Г.А., Монтгомери К.А., Маккензи В.Ф., ред.). Academic Press, Сан-Диего, Калифорния, 9–30. Резюме: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nlmcatalog/

63

Франц Д.Д., Беттон Г.Р., Картрайт М.Е., Криссман Д.В., Маклин А.В., Маронпот Р.Р.1991. Пролиферативные поражения нежелезистого и железистого желудка у крыс GI-3. В руководствах по токсикологической патологии. STP/ARP/AFIP, Вашингтон, округ Колумбия, 1-20. Полный текст: https://www.toxpath.org/docs/SSNDC/StomachProliferativeRat.pdf

Национальная программа по токсикологии. 1988. НТП ТР-336. Исследования токсикологии и канцерогенеза пенициллина VK (CAS № 132-98-9) у крыс F344/N и мышей B6C3F1 (исследования через желудочный зонд). НТП, Исследовательский Треугольник Парк, Северная Каролина. Резюме: http://ntp.niehs.nih.gov/go/8907

Национальная программа по токсикологии.2000. НТП ТР-491. Исследования токсикологии и канцерогенеза метилэвгенола (CAS № 93-15-2) у крыс F344/N и мышей B6C3F1 (исследования через желудочный зонд). НТП, Исследовательский Треугольник Парк, Северная Каролина. Резюме: http://ntp.niehs.nih.gov/go/10172

Национальная программа по токсикологии. 2010. НТП ТР-558. Токсикологические и канцерогенезные исследования 3,3’,4,4’-тетрахлоразобензола (TCAB) (CAS № 14047-09-7) на крысах Harlan Sprague Dawley и мышах B6C3F1 (исследования через зонд). НТП, Исследовательский Треугольник Парк, Северная Каролина. Аннотация: http://ntp.niehs.nih.gov/go/33564

Желудок, железистый желудок, железы — киста Желудок, Железистый желудок — Кровоизлияние

Наверх

Последнее обновление веб-страницы: 17 ноября 2014 г.

Хронический гастрит – обзор

Hp – грамотрицательная спиральная или спиралевидная жгутиковая бактерия. Инфекция Hp обычно вызывает диффузный антральный гастрит (см.52.3 А ). Hp-гастрит вначале поражает поверхностные слои слизистой оболочки. В некоторых случаях, особенно в детском возрасте, инфекция длится недолго, но инфекция обычно приводит к хроническому активному гастриту, который, по сути, является пожизненным состоянием без лечения. Хемокины, индуцированные Hp-инфекцией, приводят к стойкому острому воспалительному инфильтрату с нейтрофилами и другими клетками (активное воспаление), сосуществующими с клетками, характерными для хронического воспаления (лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).Несмотря на этот сильный иммунный ответ хозяина, бактерии сохраняются у большинства инфицированных людей. 22 Факторы организма-хозяина, приводящие к элиминации Hp в некоторых случаях острой инфекции, в значительной степени остаются неизвестными. 23 , 24

Описана форма Hp-гастрита, характеризующаяся инфильтрацией слизистой оболочки плазматическими клетками, содержащими тельца Рассела (гастрит с тельцами Рассела). 25 , 26 Одной из форм Hp-гастрита, которую можно распознать эндоскопически, является узелковый гастрит, который может разрешиться после эрадикации возбудителя из желудка. 27–29 Узловой гастрит/гастропатия распознается по внешнему виду «куриной кожи» и может наблюдаться при других состояниях, включая болезнь Крона, сифилитический гастрит, лимфоцитарный (вариолиформный) гастрит, коллагеновый гастрит (обо всем этом будет сказано ниже) и при АА- амилоидоз. 30

Эпидемиология, факторы риска и передача

Инфекция Hp является наиболее распространенной хронической бактериальной инфекцией у людей. По оценкам, этой бактерией инфицировано более 50% населения мира, в том числе от 70% до 80% населения развивающихся стран.Анализ генетической последовательности предполагает, что люди были инфицированы более 60 000 лет, что соответствует времени, когда они впервые мигрировали из Африки. 31

Ключевым фактором риска заражения является социально-экономический статус в детстве. Заражение обычно происходит в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах, где большинство детей заражаются до 10 лет. 32 , 33 последующее повторное заражение.У детей старшего возраста и взрослых инфекция обычно сохраняется, так что распространенность инфекции Hp может превышать 80% к возрасту от 20 до 30 лет в развивающихся регионах мира. В развитых странах, таких как США, маленькие дети также могут заразиться Hp, но при спонтанном излечении вероятность повторного заражения ниже, и, следовательно, персистирующая инфекция встречается реже. 33 , 34 На самом деле серологические признаки инфекции Hp редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, но увеличиваются до 10% у взрослых в возрасте от 18 до 30 лет и далее увеличиваются до 50% в возрасте 60 лет. или старше. 33 Первоначально считалось, что это увеличение распространенности инфекции с возрастом представляет собой продолжающееся заражение на протяжении всей взрослой жизни. Однако новое заражение взрослых и повторное заражение встречаются довольно редко, особенно в развитых странах, где, по оценкам, повторное заражение происходит менее чем в 0,5% случаев в год. Эпидемиологические данные подтверждают детскую инфекцию даже в развитых странах, и, таким образом, частота инфицирования Hp для любой возрастной группы в данной местности отражает уровень инфицирования этой конкретной когорты бактериями в раннем возрасте. 33 В США инфекция в любой возрастной группе реже встречается у белых, чем у афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки. 35 Иммигранты из Латинской Америки и их дети в первом поколении чаще имеют Hp, чем их потомки во втором поколении. 36 Эти различия, вероятно, связаны с факторами в раннем возрасте, которые связаны с инфицированием.

Плотность жилья, теснота в доме, количество братьев и сестер, совместное проживание и отсутствие горячей или водопроводной воды связаны с более высокими показателями заражения. 33 , 37 В Японии снижение распространенности Hp-инфекции происходит параллельно послевоенному экономическому прогрессу страны с улучшением гигиены и санитарии. Среди японцев, родившихся до 1950 г., инфицированы более 70% по сравнению с 45% родившихся между 1950 и 1960 г. и 25% родившихся между 1960 и 1970 гг. 38 В настоящее время детская инфекция в Японии встречается редко. Аналогичное снижение распространенности наблюдается в США, что позволяет предположить, что инфекционные заболевания, такие как ЯБ, будут уменьшаться по мере того, как нынешние когорты новорожденных в развитых странах достигают более старшего возраста. 39

Исследования близнецов подтверждают генетическую предрасположенность к инфекции Hp, поскольку монозиготные близнецы, выросшие в разных семьях, имеют большую конкордантность инфекции, чем дизиготные близнецы, выросшие отдельно. 40 Однако близнецы, растущие вместе, имеют более высокую конкордантность инфекции Hp, чем близнецы, растущие раздельно, что позволяет предположить, что факторы окружающей среды также важны для заражения в детстве.

Люди, по-видимому, являются основным резервуаром Hp.Точный способ передачи Hp от человека к человеку остается неясным, и могут действовать несколько механизмов. Передача бактерий при желудочно-оральном, фекально-оральном или, возможно, орально-оральном воздействии кажется наиболее вероятным объяснением распространения от человека к человеку. 32 , 41 Внутрисемейная кластеризация инфекции (часто с генетически идентичными штаммами Hp) также способствует передаче инфекции от человека к человеку. 33 Инфицированные лица также чаще имеют инфицированных супругов или детей, чем неинфицированные лица.Подтверждением передачи инфекции от одного брата к другому являются исследования, в которых сообщается, что вероятность заражения коррелирует с количеством детей в семье и что младшие дети более склонны к заражению, если инфицированы также старшие братья и сестры. 33 В исследовании, проведенном в 6 странах Латинской Америки, факторами риска инфекции были скученность домохозяйств и проживание с 4 или более детьми. 17 Передача от матери к ребенку также весьма вероятна. 34 , 42

Гастро-оральная и фекально-оральная передача бактерий, по-видимому, являются доминирующими механизмами, с помощью которых Hp получают доступ к человеку-хозяину.Бактерию можно культивировать из рвотных масс, рвотных масс в виде аэрозоля и стула при диарее, что предполагает возможность передачи инфекции. 43 Нагрузка на организм в рвотных массах в 100 раз выше, чем в стуле и слюне; микроорганизмы также присутствуют в аэрозольных рвотных массах на расстоянии до 1,2 м во время акта рвоты. Контакт с инфицированным членом семьи во время острого желудочно-кишечного заболевания, особенно при рвоте, является фактором риска заражения. 44 Естественная передача может произойти при контакте с зараженными рвотными массами во время острого заболевания 44 или с регургитированным материалом инфицированного ребенка.Такой контакт мог бы объяснить более высокую согласованность инфицирования Hp матери/ребенка и предполагаемую передачу инфекции от ребенка к ребенку, которая происходит в условиях детского сада. 45

Особенно в развивающихся странах вода, загрязненная Hp, может служить источником Hp в окружающей среде, поскольку организм может сохранять жизнеспособность в воде в течение нескольких дней. 46 ДНК Hp можно обнаружить в пробах муниципальной воды из эндемичных районов инфекции, но еще предстоит доказать, являются ли Hp, обнаруженные с помощью ПЦР, жизнеспособными организмами. 31 В странах с высокой распространенностью инфекции Hp дети, которые плавают в реках и ручьях, пьют неочищенную речную воду или едят сырые овощи, с большей вероятностью являются носителями Hp, что является еще одним косвенным доказательством наличия инфекции в окружающей среде (передающейся через воду). источник организмов.

Насколько часто бактерии передаются при орально-оральном контакте, неизвестно. Хотя микроорганизмы могут быть идентифицированы в зубном налете, пародонтальных карманах и слюне, распространенность низка, как и количество микроорганизмов 47 , 48 ; таким образом, сомнительно, может ли рот служить источником или резервуаром для Hp.Кроме того, стоматологи и специалисты по гигиене полости рта, которые имеют профессиональный контакт с зубным налетом, пародонтальными карманами и выделениями из полости рта, не имеют повышенной распространенности инфекции Hp. 27 В развитых странах орально-оральная передача инфекции супругам также встречается редко.

Инфицированный желудочный сок может служить источником передачи бактерий. 49,50 Ятрогенная инфекция также возникала при использовании различных недостаточно продезинфицированных желудочных устройств, эндоскопов и эндоскопических принадлежностей. 32 Гастроэнтерологи и медсестры подвергаются повышенному риску заражения Hp. 51 Обязательные универсальные меры предосторожности, мытье рук, стандартизированная дезинфекция оборудования и использование видеоэндоскопов, перемещающих инструментальный канал в сторону от рта, могут уменьшить такую ​​профессиональную и ятрогенную передачу.

Хотя люди являются основным резервуаром Hp, домашние кошки, содержащиеся в неволе приматы и овцы также могут быть носителями этих организмов. Вполне возможно, что эти животные на самом деле получили свои Hp из человеческих источников.Выделение жизнеспособных бактерий из слюны и желудочного сока кошек предполагает возможность передачи инфекции человеку. 32 Гаплотип Hp сохраняется у кошачьих в Африке, что позволяет предположить, что инфекция могла перейти к людям в какой-то момент в далеком прошлом. 51

Идиопатическая реактивная гиперплазия пигментного эпителия сетчатки | Генетика и геномика | JAMA Офтальмология

Цели Представить и обсудить двух пациентов с приобретенными перипапиллярными пигментными поражениями.

Методы Мы рассмотрели истории болезни пациентов и гистопатологические данные.

Результаты У первого пациента было диагностировано пигментное папиллярное поражение, которое наблюдалось в течение 38 лет. Вторым пациентом был ребенок с нейрофиброматозом 1 типа, у которого развилось пигментированное перипапиллярное поражение после удаления глиомы зрительного нерва. Гистологические данные в обоих случаях показали гиперплазию пигментного эпителия сетчатки с сопутствующими изменениями.

Выводы Поражения представляли собой идиопатическую реактивную гиперплазию пигментного эпителия сетчатки. Клинические и гистопатологические данные напоминают данные, полученные при комбинированной гамартоме. Мы предполагаем, что такие поражения носят реактивный характер, а не гамартоматозный.

ПЕРИПАПИЛЛЯРНЫЕ пигментные поражения, которые вовлекают зрительный нерв и прилегающую сетчатку, могут представлять собой хориоидальную меланому, хориоидальные невусы, меланоцитому, врожденную гипертрофию пигментного эпителия сетчатки, аденоматозные поражения, идиопатическую реактивную гиперплазию пигментного эпителия сетчатки или комбинированную гамартому.Сообщается и обсуждается два случая приобретенного пигментированного перипапиллярного поражения с гистопатологическими данными.

53-летняя белая бессимптомная женщина прошла обследование глаз и рефракцию в 1959 году после того, как разбила очки. Результаты предыдущих осмотров глаз были нормальными. В анамнезе глазных травм не было. Острота зрения 20/15 OU, внутриглазное давление 24 мм рт.ст. OD и 26 мм рт.ст. OS. Офтальмоскопическое исследование левого глаза выявило звездчатое пигментированное образование на диске зрительного нерва с прилежащим пламеневидным перипапиллярным кровоизлиянием.Поражение было сфотографировано в 1963 году (рис. 1).

Пациент проходил лечение открытоугольной глаукомы обоих глаз. К 1971 г. пигментированное поражение левого зрительного нерва немного увеличилось (рис. 2). Острота зрения 20/40 OU. В 1982 г. у больного развилась окклюзия центральной вены сетчатки правого глаза, острота зрения составила 20/200 OD и 20/70 OS. В 1985 г. была выполнена лазерная трабекулопластика обоих глаз. В 1986 г. острота зрения снизилась до 20/400 OD и 20/200 OS.В 1986 г. была проведена операция по удалению катаракты на обоих глазах с незначительным улучшением остроты зрения. Пигментированное образование левого глаза продолжало увеличиваться в виде звездчатой ​​формы с образованием покрывающего его беловатого фиброзного материала (рис. 3, А). Флуоресцентная ангиография была выполнена в 1987 г. (рис. 3, Б и С). Фотография глазного дна в 1994 г. показала незначительное увеличение пигментированного образования с прилежащим интраретинальным кровоизлиянием. Острота зрения снизилась до отсутствия светоощущения; глаз стал болезненным, и в 1997 году ему была проведена энуклеация.

Макропрепарат содержал пигментированное поражение звездчатой ​​формы с вовлечением диска зрительного нерва и прилегающей сетчатки. При микроскопическом исследовании этой области (рис. 4) были обнаружены пигментированные клетки, организованные в виде изолированных тяжей и розеток, простирающихся в диск зрительного нерва и в зрительный нерв за пределы уровня решетчатой ​​пластинки. Обызвествление и формирование остеоида присутствовали в пределах зрительного нерва. Отмечалась выраженная гиперплазия пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), прилегающего к диску, с образованием слоя фиброзной метаплазии, покрывающего нервную сетчатку.Сетчатка вокруг диска и под слоем фиброзной метаплазии была дезорганизована и глиотична. Наблюдалась глубокая потеря ганглиозных клеток на периферии и кистозные изменения. В поверхностном диске зрительного нерва присутствовали многочисленные толстостенные сосуды (рис. 5). Другие участки плотной фиброзной метаплазии, покрывающие сетчатку с глиозом и дезорганизацией, располагались рядом с диском (рис. 6). К участкам пролиферации РПЭ примыкали участки пролиферации периодической кислоты-Шифф-позитивной базальной мембраны.Отмечалось выраженное утолщение стенок коротких задних цилиарных артерий (рис. 7).

В марте 1991 года 2-летний мальчик был направлен в Детскую больницу Филадельфии, Филадельфия, Пенсильвания, с диагнозом нейрофиброматоз 1 и глиома левого зрительного нерва. Его острота зрения была 20/100 OD и 20/150 OS. Левый диск зрительного нерва опух. Магнитно-резонансная томография показала веретенообразную опухоль зрительного нерва, которая усиливалась гадолинием и распространялась от глазного яблока через канал, но не достигала перекреста зрительных нервов.

В сентябре 1991 г. острота зрения левого глаза снизилась, и в попытке сохранить зрение была выполнена декомпрессия левого зрительного нерва. К маю 1992 г. экзофтальм увеличился. Магнитно-резонансная томография показала, что опухоль увеличилась в размерах и распространилась до перекреста, с некоторым предположением, что увеличивается правый зрительный нерв. Из-за плохого зрения и значительного экзофтальма опухоль зрительного нерва была иссечена от глазного яблока до хиазмы трансфронтальным доступом.В послеоперационном периоде у пациента развилась дуральная истечение цереброспинальной жидкости в периорбитальную полость с нарастающим экзофтальмом, изъязвлением роговицы и энуклеацией.

Общий осмотр образцов показал нормальные размеры глазного яблока и увеличенный зрительный нерв. Микроскопическое исследование зрительного нерва показало пилоцитарную астроцитому с окружающей манжеткой арахноидального глиоматоза. Общий вид открытого глаза показал отслоение сетчатки и желтовато-коричневое объемное образование впереди диска зрительного нерва (рис. 8).Сетчатка была отслоена, свернута в складки и втянута в воронку тяжем пролиферативной ткани. В области сетчатки, прилежащей к зрительному нерву и распространяющейся на диск и зрительный нерв, пролиферативный РПЭ располагался в тяжах и ацинарных структурах (рис. 9). Окрашивание этих структур периодической кислотой-Шиффом показало материал базальной мембраны. Пролиферация клеток пигментного эпителия также распространялась вперед в область глиальной пролиферации впереди диска. В противном случае зрительный канал был полностью облитерирован волокнистой соединительной тканью.

Различные раздражители могут вызвать пролиферацию RPE. В случае 1 основная причина пролиферации RPE неизвестна. Поражение увеличилось за 38 лет наблюдения, и картина роста соответствовала сосудистой сети сетчатки. Покрывающий глиоз, по-видимому, следовал за миграцией пигментированных клеток как реактивное явление. Периодические интраретинальные кровоизлияния могли быть связаны либо с гиперплазией РПЭ, либо с глаукомой.

В случае 2 у пациента был нейрофиброматоз 1 типа и развилось перипапиллярное объемное образование после резекции глиомы зрительного нерва.Единственным предшествующим офтальмоскопическим признаком в глазу был отек диска зрительного нерва. Пролиферация РПЭ могла быть вызвана вторичным влиянием опухоли, хирургической травмой при удалении глиомы, ишемией, вызванной ампутацией нерва и окружающего кровоснабжения, или другими неизвестными стимулами. В аналогичном случае Hrisomalos et al. 1 представили клинические фотографии «псевдо» комбинированной гамартомы после отека диска зрительного нерва у 11-летнего мальчика со следующим клиническим описанием: «.. . слегка приподнятое сероватое поражение, простирающееся от диска зрительного нерва. . . извитость сосудов сетчатки и заметное образование эпиретинальной мембраны над поверхностью поражения. . . все признаки комбинированной гамартомы. . . .» Возможно, что отек диска зрительного нерва, вызванный различными раздражителями, может стимулировать гиперплазию РПЭ.

Гистологически поражения этих 2 пациентов напоминают комбинированную гамартому сетчатки и РПЭ. Cardell и Starbuck 2 впервые использовали термин «гамартома» и указали, что наблюдаемые гистологические изменения были «явно гамартомой» на основании структурных признаков.Гистологически юкстапапиллярное поражение состояло из смеси глии, РПЭ и капилляров с некоторой гиалинизацией и кальцификацией стромы. В 1969 г. Vogel et al. 3 описали гистопатологические данные аналогичного поражения, которое состояло из выраженной дезорганизации диска зрительного нерва и сетчатки. Они отметили тяжелую дегенерацию, глиоз и пролиферацию РПЭ в сетчатку и через нее с образованием тяжей, тяжей и слоев пигментного эпителия. В 1973 году Gass 4 предложил термин «гамартома пигментного эпителия и сетчатки» и сообщил о 7 случаях без гистологической информации, указывающих на то, что гамартоматозная мальформация затрагивала пигментный эпителий, сетчатку, кровеносные сосуды сетчатки и вышележащее стекловидное тело.В более поздней классификации очаговых врожденных аномалий RPE Gass 5 описал комбинированные RPE и гамартомы сетчатки как сидячие, пигментированные, диспластические опухоли, которые поражают сенсорную сетчатку и витреоретинальный интерфейс, а также RPE. В 1979 г. Laqua и Wessing 6 описали 6 пациентов с «врожденной мальформацией ретинопигментного эпителия, ранее описанной как гамартома». Гистопатологические данные были предоставлены в 1 случае, который продемонстрировал гиперпигментацию и гипертрофию РПЭ с пороками развития и утолщением вышележащей сенсорной сетчатки.Они пришли к выводу, что такие поражения только имитируют опухоли или гамартомы.

В литературе были опубликованы две большие серии статей, в которых обсуждается состояние, обычно называемое «комбинированной гамартомой». Первый был представлен в 1983 г. в Американской академии офтальмологии, а затем опубликован в 1984 г. Шачатом и др. сенсорной сетчатки и РПЭ, который был вариабельно пигментирован, содержал аномально выглядящие кровеносные сосуды сетчатки и был связан с некоторой степенью тракции на витреоретинальном интерфейсе, вызывая клинически очевидную тракцию сенсорной сетчатки.«Они обнаружили, что все поражения были одиночными и односторонними, и большинство из них сопровождалось безболезненной потерей зрения. , двусторонние колобомы диска зрительного нерва, врожденная ямка диска зрительного нерва, сцепленный с полом ювенильный ретиношизис, множественные пятна «кофе с молоком», мелкие гемангиомы лица, у 1 пациента наличие 2 комбинированных гамартом в 1 глазу.Другие сообщения подтверждают связь с нейрофиброматозом типов 1 и 2. 9 -18 Кроме того, Font et al. 19 суммировали состояние 54 глаз 53 пациентов в серии комбинированных гамартом и обнаружили, что 76% были юкстапапиллярными. и что некоторые очаги продемонстрировали рост.

Трудно определить, является ли происхождение поражения следствием развития, связанным с гамартомой, или это просто реакция реактивной гиперплазии ПЭС на неизвестный раздражитель.Случай 1 предполагает, что идиопатическая реактивная гиперплазия РПЭ может выглядеть как клинически, так и гистологически аналогично поражениям, описанным как комбинированные гамартомы. Гистопатологические данные второго случая кажутся похожими на случаи комбинированной гамартомы. Это поражение было приобретенным и представляет собой ускоренную пролиферацию RPE в ответ на периоперационный или связанный с опухолью стимул. Клинические истории и гистопатологические данные наших пациентов предполагают, что идиопатическая реактивная гиперплазия RPE может быть причиной таких поражений, и до сих пор неясно, представляют ли подобные поражения настоящие гамартомы.

Принято к публикации 15 августа 1998 г.

Это исследование было поддержано ведомственным грантом Research to Prevent Blindness Inc, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Перепечатка: Тимоти В. Олсен, доктор медицинских наук, отделение офтальмологии, Box 493, 420 Delaware St SE, Minneapolis, MN 55455 (электронная почта: [email protected]).

1.Хрисомалос Н.Ф.Мансур AMJampol Л.М.Фоуэлл С.М.Гринвальд MJ «Псевдо» комбинированная гамартома после отека диска зрительного нерва: отчет о клиническом случае. Арка Офтальмол. 1987;1051634- 1635Google ScholarCrossref 2.Cardell БСтарбак М Юкстапапиллярная гамартома сетчатки. Br J Офтальмол. 1961;45672- 677Google ScholarCrossref 3.Vogel М. Х. Циммерман LEGass JD Пролиферация юкстапапиллярного пигментного эпителия сетчатки, имитирующая злокачественную меланому.  Док Офтальмол. 1969;26461- 481Google ScholarCrossref 4.Gass JD Необычная гамартома пигментного эпителия и сетчатки, имитирующая хориоидальную меланому и ретинобластому. Trans Am Ophthalmol Soc. 1973;71171- 185Google Scholar6.Laqua Вессинг Врожденная мальформация пигментного эпителия сетчатки, ранее описанная как гамартома.  Am J Офтальмол. 1979;8734- 42Google Scholar7.Schachat APShields JAFine СЛ и другие. Комбинированные гамартомы сетчатки и пигментного эпителия сетчатки. Офтальмология. 1984;911609-1615Google ScholarCrossref 8.Gass J Обсуждение Шачата и др. [от редакции]. Офтальмология. 1984;911615Google Scholar9.Cotlier E Пятна цвета кофе с молоком на глазном дне при нейрофиброматозе. Арка Офтальмол. 1977;951990- 1992Google ScholarCrossref 10. Ландау КДоссетор Ф.М.Хойт WFMuci-Мендоса R Гамартома сетчатки при нейрофиброматозе 2. Arch Ophthalmol. 1990;108328- 329Google ScholarCrossref 11.Mulvihill Джей Джей Парри Д.М.Шерман JLPikus АКайзер-Купфер МИЭлдридж Конференция R NIH: нейрофиброматоз 1 (болезнь Реклингхаузена) и нейрофиброматоз 2 (двусторонний акустический нейрофиброматоз): обновление. Энн, интерн-мед. 1990;11339- 52Google ScholarCrossref 12.Destro МД’Амико DJGragoudas ЕС и другие. Ретинальные проявления нейрофиброматоза: диагностика и лечение. Арка Офтальмол. 1991;109662- 666Google ScholarCrossref 13.Хорошо В.В.Бродский MCЭдвардс МШойт WF Двусторонние гамартомы сетчатки при нейрофиброматозе 2 типа. Br J Ophthalmol. 1991;75190Google ScholarCrossref 14.Сивалингам Аугсбургер Дж. Перилонго Г. Циммерман Р.Барабас G Сочетанная гамартома сетчатки и пигментного эпителия сетчатки у пациента с нейрофиброматозом 2 типа. J Детский офтальмологический косоглазие. 1991;28320- 322Google Scholar15.Bouzas EAParry DMEldridge Р.Кайзер-Купфер ИМ Семейная встречаемость комбинированных гамартом пигментного эпителия и сетчатки, связанных с нейрофиброматозом 2. Сетчатка. 1992;12103- 107Google ScholarCrossref 16.Kaye Л.Д. Ротнер Бошан А.Д. ГРМейерс МСП ML Окулярные данные, связанные с нейрофиброматозом II типа. Офтальмология. 1992;991424-1429Google ScholarCrossref 17.Bouzas EAParry DMEldridge Р.Кайзер-Купфер ИМ Нарушения зрения у больных нейрофиброматозом 2. Неврология. 1993;43622- 623Google ScholarCrossref 18.

Gass J  Стереоскопический атлас заболеваний желтого пятна: диагностика и лечение . 4-е изд. Сент-Луис, Мо Мосби – Year Book Inc., 1997; 2

19. Шрифт РЛМоура Р.А.Шетлар DJMartinez JAMcPherson АР Комбинированная гамартома сенсорной сетчатки и пигментного эпителия сетчатки.  Ретина. 1989;9302- 311Google ScholarCrossref

Общие поражения кожи. Доброкачественные кератиноцитарные поражения и поражения придатков

Дома стрелка-вправо-маленький-синий Общие поражения кожи стрелка-вправо-маленький-синий Доброкачественные кератиноцитарные поражения и поражения придатков CME

Доброкачественные кератиноцитарные поражения и поражения придатков

Создан в 2008 году.

Цели обучения

  • Выявление и описание приобретенных доброкачественных кератиноцитарных поражений и поражений придатков

Введение

Приобретенные доброкачественные кератиноцитарные опухоли, которые будут обсуждаться в этом разделе, включают себорейный кератоз, мозоли и мозоли. Они чрезвычайно распространены и в основном носят косметический характер. Иногда они могут быть болезненными.

Существуют различные доброкачественные опухоли, возникающие из придаточных структур. Часто встречаются различные комбинации фолликулярной, сальной, апокриновой и эккринной дифференцировки (смешанная опухоль или хондроидная сирингома).

Себорейные кератозы

Себорейные кератозы (базальноклеточные папилломы) выглядят как прилипшие бородавчатые бляшки и очень часто встречаются на лице, шее и туловище у лиц старше 40 лет. Поверхность может быть восковой или шероховатой. Они не затрагивают области без волос, такие как ладони и подошвы. У пациентов с сотнями поражений существует семейная предрасположенность. Они могут проявляться в виде пятен, папул, бляшек, бородавчатых, полиповидных или ножчатых поражений. Они могут иметь цвет от белого до черного, и их можно спутать со злокачественной меланомой; дерматоскопические признаки часто помогают провести различие.

Некоторые солнечные лентиго представляют собой плоские себорейные бородавки.

Множественные высыпания могут возникать при плохом самочувствии пациента и иногда являются признаком системного злокачественного новообразования (признак Лезера-Трела). Они также могут появляться после повреждения кожи, включая солнечные ожоги и дерматиты. покрытые корками. Они могут напоминать плоскоклеточный рак. Эти поражения могут исчезать спонтанно.

Себорейный кератоз

Варианты включают:

  • Dermatitis papulosa nigra (черные папулы на лице и шее у темнокожих людей)
  • Лепестковый кератоз (мелкие чешуйчатые папулы голеней и стоп)
  • Инвертированный фолликулярный кератоз (одиночная папула на лице и шее
  • Лихеноидный кератоз (сухие, розовые или серовато-коричневые папулы или бляшки, в которых имеется лихеноидное воспаление)
Варианты себорейного кератоза

Себорейный кератоз непригляден и часто вызывает зуд.Они легко удаляются поверхностными деструктивными средствами, такими как иссечение бритьем, электродесикация или криотерапия. Однако, если при дифференциальной диагностике предполагается наличие меланомы, поражения следует полностью иссекать для гистологического исследования.

Мозоли и мозоли

Мозоли и мозоли представляют собой локализованный гиперкератоз, вызванный давлением, чаще всего на руках и ногах. Твердые мозоли представляют собой твердые папулы с полупрозрачным центром, обнаруживаемые на дорсолатеральных пятых пальцах и дорсальных поверхностях других пальцев.Мягкие мозоли представляют собой болезненные чешуйчатые бляшки между пальцами ног. Они часто становятся мацерированными. Широкие ороговевшие бляшки, часто под головками плюсневых костей или над пястными костями, являются мозолями.

Мозоли и мозоли

Лечение включает удаление или подпиливание мозоли. Это облегчается после замачивания в теплой воде или применения кератолитиков, таких как салициловая кислота или мочевина, мазь, гель, краска или пластырь. Давление на пораженный участок следует по возможности уменьшить с помощью мягкого амортизирующего материала или специальных ортопедических приспособлений.

Chondrodermatitis nodularis helicis

Это состояние, часто называемое «CNH», проявляется болезненной папулой на одном или обоих ушах, чаще всего поражающей завиток или анте-завиток. Наиболее часто встречается у мужчин старше 40 лет и, вероятно, представляет собой ишемическое повреждение из-за давления на поврежденную солнцем и/или холодом кожу и хрящи, спровоцированное лежанием на них ночью. Лечение включает в себя снятие давления с помощью пенопластового или силиконового протектора. Стойкие поражения обычно иссекают, но могут рецидивировать.

Узелковый хондродерматит

Кисты

Существует много типов кожных кист.

Многослойные плоскоклеточные эпителиальные кисты

Эпидермоидные кисты представляют собой отгороженные полости, заполненные кератином и происходящие из единицы волосяного фолликула. Их содержимое может сцеживаться и иметь неприятный творожистый запах. Эпидермоидные кисты часто обнаруживаются на лице и верхней части туловища и могут быть наследственным признаком. Если они разрываются, они воспаляются (красные и болезненные).Хотя это напоминает инфекцию, культура обычно стерильна, а антибиотики неэффективны.

Многослойные плоскоклеточные эпителиальные кисты

Небольшие поверхностные и часто множественные кисты известны как милиумы и возникают на лице или в виде кист-включений в заживающих ранах, обычно после субэпидермального образования пузырей.

Милия

Множественные эпидермоидные кисты могут сопровождать вульгарные угри. Они также являются признаком синдрома Гарднера, когда они связаны с полипами толстой кишки.Множественные кисты мошонки или вульвы со временем кальцифицируются.

Множественные кисты

Трихилеммальные или волосяные кисты (волосистая часть головы), кисты пушковых волос (эруптивные папулы) и стеатоцистома (маслянистые образования на груди) имеют характерные гистологические признаки. Дермоидная киста возникает в месте сращения зародышевых плоскостей, например латеральной надбровной дуги. Преаурикулярную кисту часто называют «кистой ушной ямки». Пилонидальная киста возникает в верхней части ягодичной щели и может быть связана с гнойным гидраденитом.

Многослойные плоскоклеточные кисты

Неслоистые эпителиальные кисты

Кисты, состоящие из неслоистого эпителия, включают гидроцистому (край века) и другие, описанные по их эмбриональному происхождению, такие как бронхогенная киста (надгрудинная вырезка), киста щитовидно-язычного протока (средняя линия передней части шеи), киста плечевой щели (латеральная шейка и нижняя челюсть).

Неэпителиальные кисты

Неэпителиальные кисты включают слизистую оболочку (внутренняя губа), слизистую кисту (дистальный отдел пальца и ногтевое ложе), ганглионарные (запястье), псевдокисты ушной раковины (уха) и некоторые травматические кисты.

Неслоистые кисты

Фолликулярные опухоли

Поражения, демонстрирующие фолликулярную дифференцировку, содержат базалоидные клетки, напоминающие фолликулярную луковицу, соседние мезенхимальные клетки, напоминающие сосочек, «теневые» клетки и трихилеммальные клетки (внешнее корневое влагалище), т. е. палисадные бледные клетки с утолщенной базальной мембраной.

Доброкачественные одиночные или множественные фолликулярные опухоли включают:

  • Трихофолликулома: пушковые волосы, видимые внутри папулы цвета кожи.
  • Трихоэпителиома/трихобластома: фолликулярная герминативная дифференцировка (болезнь Брука).
  • Pilomatricoma (трихоматриома, обызвествляющая эпителиома Малерба): фолликулярное матричное ороговение. Часто проявляется в виде твердой кальцифицированной папулы или узла у ребенка.
  • Трихолеммома: дифференцировка в основном в сторону наружной оболочки фолликула (синдром Каудена).
  • Триходискома и фиброфолликулома: множественные папулы цвета кожи, в которых гистология показывает стромальную пролиферацию (Birt-Hogg-Dubé).
Фолликулярные опухоли

Опухоли сального происхождения

Сальная дифференцировка приводит к образованию клеток с грубовакуолизированной цитоплазмой и фестончатым ядром.

Сальная гиперплазия

Сальная гиперплазия представляет собой доброкачественное увеличение сальных долек вокруг фолликулярной воронки. Желтоватые папулы появляются на лбу или щеках и имеют характерную ямочку в центре.

Сальная гиперплазия

Сальная аденома

Это одиночные или множественные желтоватые папулы или узелки, в которых наблюдается пролиферация себоцитов и/или себобластов (синдром Мьюира-Торре)

Опухоли потовых желез

Трудно определить, относятся ли опухоли потовых желез к эккринная или апокриновая дифференцировка.Точный диагноз поражения потовых желез, скорее всего, будет сделан гистологически, а не клинически.

Сирингома

Сирингомы – это опухоли потовых протоков, чаще всего проявляющиеся множественными папулами телесного цвета на веках. Они также могут развиваться на коже половых органов (апокринные). Эруптивные сирингомы иногда поражают руки и ноги (эккрин).

Сирингомы

Порома

Порома имеет терминальную дифференцировку протоков. Они представлены в виде одиночных папул чаще всего на акральных участках (эккринового происхождения) и иногда пигментированы.Гидраденома выглядит аналогично, но гистологически клетки имеют большее количество цитоплазмы. Чаще всего они появляются в местах гениталий (апокринового происхождения). Папиллярная гидраденома (hidradenoma papilliferum) представляет собой вариант с папиллярным рисунком гистологически и может поражать сосок. Syringocystadenoma papilliferum имеет тенденцию проявляться в виде сгруппированных кератотических папул и может возникать в сальных невусах, поэтому предположительно также имеет апокринное происхождение.

Эккринные опухоли

Спираденома

Спираденома — это название, данное недифференцированному или малодифференцированному доброкачественному новообразованию придатков, которое имеет некоторые трубчатые особенности.Они могут быть одиночными или множественными и часто болезненными.

Цилиндрома

Цилиндрома описывает недифференцированное или малодифференцированное новообразование придатков с мозаичным рисунком, предположительно апокринного происхождения. Они могут быть одиночными или множественными, а иногда и огромными (тюрбанная опухоль).

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета проявляется в виде сухих красных слегка раздражающихся бляшек. Это связано с внутриэпидермальной злокачественной пролиферацией светлых клеток и имеет характерную гистологию.

Болезнь Педжета молочной железы

Болезнь Педжета молочной железы проявляется односторонними экземоподобными бляшками на соске или ареоле. Это связано с лежащей в основе протоковой карциномой in situ или другим основным раком. Обследование должно включать маммографию, а лечение должен проводить хирург-маммолог.

Экстрамаммарная болезнь Педжета

Экстрамаммарная болезнь Педжета проявляется в виде сухих красных бляшек в подмышечных впадинах, на гениталиях или перианальной коже. Иногда это связано с лежащей в основе аденокарциномой, возникающей в соседней, но не обязательно смежной ткани.Если такая опухоль не обнаружена, обычным методом лечения является широкое местное иссечение, но часто возникают рецидивы. Альтернативное лечение может включать крем с фторурацилом, крем с имиквимодом или фотодинамическую терапию.

Болезнь Педжета

Деятельность

Опишите синдром Берта-Хогга-Дюбе.

 

Сопутствующая информация

Ссылки:

На DermNet NZ:

Информация для пациентов

Другие веб-сайты:

Книги о кожных заболеваниях:

Посетите книжный магазин DermNet NZ

контуры патологии фовеолярной гиперплазии

контуры патологии фовеолярной гиперплазии Это обсуждается в разделе ПБР настоящей статьи.Журнал гастроэнтерологии и гепатологии (2001) 16, 347 ИНТЕРЕСУЮЩИЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ Желудочно-кишечный тракт: желудочная метаплазия в луковице двенадцатиперстной кишки Желудочная метаплазия — это термин, используемый для описания присутствия клеток, секретирующих слизь желудочного типа, в поверхностном эпителии — Медицинская школа Стэнфордского университета . PathologyApps.com — делает практику патологии проще, лучше и быстрее. одинаковый эпителий по всему желудку. При неполной кишечной метаплазии встречаются как фовеолярные, так и бокаловидные клетки, причем последние (указаны стрелками) обычно имеют слегка голубоватый цвет по сравнению с апикальной цитоплазмой фовеолярных клеток.Envoi Pathology Брисбен, Австралия. Гетеротопическая слизистая оболочка желудка состояла из двух типов: один состоял только из фовеолярного эпителия (n=21) и другой из фовеолярного эпителия и фундальных желез (n=60). Считалось, что степень обструкции зависит от дозы. эндокринно-клеточная гиперплазия дистрофический артефакт фиксации бокаловидных клеток. У одного новорожденного выявлена ​​выраженная гиперплазия фовеолярных клеток в области тела и дна желудка, а также в антральном отделе желудка. Гистология. Патология полипов двенадцатиперстной кишки очертания полипов двенадцатиперстной кишки — Humpath.считают фовеолярную метаплазию желудка врожденной. реактивная гастропатия Развернуть все | Свернуть все. Полиповидная фовеолярная гиперплазия (ПФГ) рассматривается как предшественник гиперпластических полипов желудка и незначительно отличается от них по микроскопическому строению. Одним из ключевых компонентов диагноза является фовеолярная метаплазия, и оспаривается, что это действительно связано с Helicobacter. базальные ядра. Методы. Исследуемая популяция была отобрана из последовательных серий. Исходная публикация/последнее обновление: 29.11.09, 01.01.15.активный = ПЯЛ в желудочных ямках. Очаговая фовеолярная гиперплазия: Полиповидная: Плоская: Обычно кубовидные клетки выстилки: Обычно более высокие столбчатые клетки выстилки: Выраженное искажение ямок: Преимущественно удлинение с меньшей деформацией ямок: Связано с хроническим гастритом: Часто следует за заживлением эрозивного гастрита или язвы 021. Лимфоидные скопления и фолликулы. 2 и 3) параметры. Случайным, но специфическим признаком бокаловидных клеток являются ядра серповидной формы (видно в среднем). [email protected]; Отделение детской гастроэнтерологии, больница Сан-Лукас-да-Понтифисия, Католический университет Риу-Гранди-ду-Сул, Порту-Алегри, Бразилия.Удлиненные ямки на слизистой оболочке, но без признаков дилатации, также могут наблюдаться при ПФГ, а собственная пластинка либо нормальная, либо лишь слегка набухшая [2]. Гиперпластические полипы пищевода и области пищеводно-желудочного соединения (EGJ) представляют собой редкие поражения, характеризующиеся гиперпластическим эпителием (фовеолярного типа, плоскоклеточным или обоими) с различным количеством воспаленной стромы. хронический активный гастрит (лимфоплазмоцитарное воспаление и ПЯН) хронический = лимфоплазмоцитарный в поверхностных слоях слизистой оболочки. Матиас Эпифанио, доктор медицинских наук, автор-корреспондент.Очертания лимфоцитарного инфильтрата Джесснера. О них сообщалось почти исключительно в радиологической и клинической литературе … Острый гастрит Транзиторное острое воспаление слизистой оболочки Часто связано с: Интенсивным приемом НПВП Чрезмерным употреблением алкоголя Интенсивным курением Химиотерапевтических препаратов Уремией Системными инфекциями (сальмонеллез, ЦМВ . очаговая фовеолярная гиперплазия; гиперпластический полип; согласно Удлиненные ямки на слизистой оболочке, но без признаков дилатации, также могут наблюдаться при ПФГ, а собственная пластинка либо нормальная, либо лишь слегка набухшая [2].Типы контуров патологии полипов желудка. Цели. В антральном отделе и теле желудка фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, возникающего, например, в результате дуоденогастрального желчного рефлюкса и применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Дисплазия фовеолярного типа, также фовеолярная дисплазия, представляет собой форму дисплазии, которая возникает из фовеолярных клеток, обычно наблюдаемых в желудке. Они вызывают трепет среди патологоанатомов, которые не видят много кожи. Снижение секреции кислоты. Переменный отек.Фовеолярная гиперплазия, которая часто приводит к толщине слизистой оболочки 1 см и более, является наиболее ярким признаком БМ. фовеолярная гиперплазия, соответствующая реактивной гастропатии. Гиперплазия к неоплазии последовательности дуоденальных и панкреатических нейроэндокринных заболеваний и псевдогиперплазия PP-клеток в поджелудочной железе Endocr Pathol. Дифференциальная диагностика. Были исследованы архивы двух институтов патологии с высокой гастроэнтерологической нагрузкой (около 100 000 пациентов в год) на наличие связи между полипами двенадцатиперстной кишки и фовеолярной метаплазией желудка.Очертания патологии гиперпластического полипа толстой кишки. Фовеолярная желудочная метаплазия (ФГМ) двенадцатиперстной кишки является частым, но пока не рассматриваемым коррелятом эндоскопически выявляемых полипов двенадцатиперстной кишки. Дуоденальные данные у пациентов с дуоденитом, желудочной метаплазией и желудочной гетеротопией коррелировали с патологией желудка, статусом Helicobacter pylori и клинической информацией. Ни один из оцениваемых параметров не имел статистически значимых изменений, несмотря на уменьшение фовеолярной гиперплазии и хронического воспаления желудка (рис.+/-Эрозии. Иммуногистохимические окраски различают эти возможности. Гиперпластический полип желудка, также гиперпластический полип желудка, является распространенной патологией желудка. Гиперпластические полипы в более общем плане рассматриваются в статье о гиперпластических полипах. короче в теле (1/4 толщины), длиннее в кардии и антральном отделе (1/2 толщины), высокая столбчатая муцинозная выстилка. фовеолярные ямки. Стэнфорд, Калифорния 94305-5342. Излишняя кислота попадает в двенадцатиперстную кишку, где повреждает клетки слизистой оболочки. Считается следствием язвенной болезни (хеликобактерного гастрита).Большинство эпителиальных полипов двенадцатиперстной кишки являются бессимптомными и неопухолевыми; однако небольшая часть является неопластической и может прогрессировать до аденокарциномы. Воспаление ограничено язвой. Извитость желез в области «шейки» желудочных желез. 2А). Оксинтические железы атрофичны с редуцированными или отсутствующими париетальными клетками, а глубокие железы могут быть кистозно расширены. EHVSC. Обильная эозинофильная пластинка собственной пластинки. Аденома фовеолярного типа (или дисплазия II типа) составляет 41% случаев. Гиперпластический полип характеризовался пролиферацией фовеолоподобного эпителия желудка.Фовеолярная гиперплазия («штопорообразные железы»), истощение муцина, отек, минимальное воспаление, удлинение тяжей гладких мышц между железами Внутриэпителиальные нейтрофилы часто с эрозией/изъязвлением Helicobacter pylori Острый гастрит с характерным поверхностным лимфоплазмоцитарным воспалением и выраженными лимфоидными скоплениями. [] Гистологическая картина характеризуется фовеолярной гиперплазией с отеком, гиперплазией гладких мышц и скоплением поверхностных капилляров в собственной пластинке при отсутствии значительного воспаления (см. пример на изображении ниже).Цели. В антральном отделе и теле желудка фовеолярная гиперплазия является признаком реактивного гастрита, возникающего, например, в результате дуоденогастрального желчного рефлюкса и применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Общепринятого гистопатологического определения узлового гастрита не существует. (A-C) Желудочная фовеолярная метаплазия. Фовеолярная гиперплазия желудка представляет собой разрастание эпителиальных клеток в слизистой оболочке или тканях желудка. Случайным, но специфическим признаком бокаловидных клеток являются ядра серповидной формы (видно в среднем).Здесь мы сообщаем о случае хирургически резецированной фовеолярной желудочной метаплазии, проявляющейся как опухоль двенадцатиперстной кишки. Гиперплазия железы Бруннера характеризовалась гиперпластической пролиферацией железы. Три других типа полипов двенадцатиперстной кишки: кисты слизистой оболочки, очаговая фовеолярная гиперплазия и гиперпластический полип, происходящий из островков слизистой оболочки желудка. Химический гастрит (низкий) 223A: Слизистая оболочка желудка гиперплазирована с длинными фовеолами. Компьютерно-томографическая ангиограмма брюшной полости показала почти полную закупорку чревной артерии в месте ее отхождения с постстенотической дилатацией.Атрофия жевательных желез. Хотя гиперплазия и гипертрофия представляют собой два разных процесса, они часто происходят вместе и могут быть вызваны одним и тем же внешним раздражителем. Желудок — Гиперпластический полип. Гистология фовеолярной метаплазии желудка, гетеротопии желудка и нормальной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Кафедра патологии Медицинский факультет Стэнфордского университета Stanford CA 94305-5342. Хронический гастрит; Очаговая фовеолярная гиперплазия; Аденоматозный полип; ювенильный полипоз; Болезнь Каудена; синдром Кронкхита-Канады; полипоз Пейтца-Егерса; Воспалительный фиброзный полип.Собственная пластинка отечна с пролиферацией гладкомышечных клеток веретенообразной формы. Она также описывается как неаденоматозная дисплазия, дисплазия 2 типа и дисплазия фовеолярного/гиперпластического типа. «на фоне химической гастропатии с фовеолярной гиперплазией, с наложенным активным воспалением, поверхностным некрозом слизистой оболочки, фиброзом в поверхностной собственной пластинке, микротромбами в капиллярах и дегенерацией стенки капилляров». Атипичная лимфоидная гиперплазия Контуры патологии. Может распространяться на подслизистую оболочку.Образцы антральной биопсии 160 пациентов с узловатой га … Болезнь Менетрие: фовеолярная гиперплазия, удлиненные желудочные ямки, атрофия окинтовых желез, отек собственной пластинки Преимущественно эпителиальная гиперплазия; Желудочный фовеолярный; Пищевод плоскоклеточный; Смеси; Могут присутствовать стромальное воспаление и грануляционная ткань; Если преобладает, обозначают как воспалительный полип; Почти все в дистальном отделе пищевода или EGJ; Часто сочетается с язвенным или эрозивным эзофагитом; Может сочетаться с кишечной метаплазией и/или содержать ее. Целью данного исследования было изучение возникновения и клинической значимости фовеолярной гиперплазии желудка и сердца.Диагностические критерии. Полипы, представляющие собой дискретные хорошо очерченные просветные выпячивания, в пищеводе встречаются редко. Полиповидная фовеолярная гиперплазия — считается предшественником гиперпластических полипов и имеет общую этиологию в виде хронического повреждения слизистой оболочки. Очертания патологии — пептический дуоденит В этом исследовании мы стремимся раскрыть патологический объект, ответственный за узловой вид, и найти ключи к разгадке клинических проявлений узлового гастрита. Фовеолярная дисплазия двенадцатиперстной кишки.Очертания патологии гистологии желудка Очертания патологии — желудок. Очаговая фовеолярная гиперплазия в результатах цветной допплерографии младенцев. Образует гигантские желудочные складки. Фовеолярная гиперплазия, обычно легкая. Воспалительные заболевания кожи. Это может быть незаметно для непривычных глаз. См. также пищеварительные полипы двенадцатиперстной кишки. Например, индуцированный гормонами рост в матке включает как увеличение . Часто линейный и антральный. Химический гастрит (низкий) 223A: Слизистая оболочка желудка гиперплазирована с длинными фовеолами.патология реактивной гастропатии в формате схемы с наведением мыши на превью гистологии. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ/ГИСТОЛОГИЯ 3. Чаще всего встречается в дополнительных функциях. Можно оценить каждый признак по шкале от 0 до 3, чтобы получить оценку рефлюкса (максимум 15, 10+ указывает на реактивную гастропатию) Фовеолярная гиперплазия: штопорообразное появление поверхностной слизистой оболочки с потерей цитоплазматической слизи, увеличением ядер и гиперхромазией; наиболее полезная функция для диагностики, поскольку ее проще всего оценить, т.к. 2014 июнь; 25 (2): 181-5.doi: 10.1007/s12022-014-9317-8 Rindi G, Solcia E. Эндокринная гиперплазия и дисплазия в патогенезе эндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Узловая регенеративная гиперплазия (NRH) — редкое заболевание печени, при котором нормальная ткань печени трансформируется во множественные небольшие скопления (узелки) реплицирующихся клеток печени (регенерирующие гепатоциты). Эпителиальные полипы двенадцатиперстной кишки обнаруживаются у 1,5-3% лиц, направленных на эндоскопию верхних отделов. Кэти М. Боэс, Эми С. Дарем, в «Патологическая основа ветеринарных заболеваний» (шестое издание), Cortex (лимфоидные фолликулы), 2017 г.Например, индуцированный гормонами рост в матке включает как увеличение . Фовеолярный эпителий имеет штопорообразную морфологию из-за массивной фовеолярной гиперплазии, но общая линейная архитектура сохраняется (рис. NRH часто не вызывает признаков или симптомов (поэтому, вероятно, не диагностируется), но у некоторых людей это приводит к типу портальной гиперплазии. У каждого были рентгенологические или патологические признаки обструкции выходного отверстия желудка, соответствующие гиперплазии фовеолярных клеток слизистой оболочки антрального отдела Воспалительные кожные заболевания, а также воспалительные кожные заболевания составляют значительную часть дерматопатологии.Она также известна как желудочная кишечная метаплазия и может быть сокращена как ИМ. Они часто выявляются случайно и у большинства больных протекают бессимптомно. Окраска H&E. неампулярный полип двенадцатиперстной кишки ампулярный полип двенадцатиперстной кишки. аденома фовеолярного типа встречается очень редко и идентична. Большинство фовеолярных желудочных метаплазий, связанных с полипами, имели типичную доброкачественную эндоскопическую картину и были диагностированы с помощью биопсии. Предыстория и цели исследования Аденома фовеолярного типа описывается как очень редкая опухоль, которая возникает у лиц без инфекции Helicobacter pylori (HP) и диагностируется как аденокарцинома в соответствии с Японской классификацией рака желудка (JCGC).Микроскопическое (гистологическое) описание. Плазматическая клетка: На этой электронной микрофотографии показана типичная секреторная клетка, плазматическая клетка, которая секретирует белок иммуноглобулина. Гиперпластические полипы (ГП) протекают бессимптомно и не имеют злокачественного потенциала. Они являются наиболее распространенными полипами толстой кишки (75–90% полипов толстой кишки), обычно размером 1–5 мм в наибольшем измерении, редко 1 см и более. Наиболее часто встречаются в левой половине толстой кишки, особенно прямая кишка; часто множественные Микроскопическое (гистологическое) описание Подобно микровезикулярной гиперплазии.. Фовеолярная гиперплазия желудка может возникать на фоне хронического воспаления слизистой оболочки желудка и классифицируется как заболевание, часто не вызывающее ни образования доброкачественных опухолей, ни злокачественных опухолей. Внешние ресурсы. Он может развиваться у людей всех возрастов, но чаще встречается у пожилых людей. Абстрактный. Это вызвано повышенным образованием кислоты в желудке. Реактивная гастропатия. Целью этого исследования было изучение возникновения и клинической значимости фовеолярной гиперплазии желудка.Согласно сравнению результатов двух институтов с более чем 100 000 гастроэнтерологических случаев в год, было показано, что связь FGM с типичной морфологией полипа выше. фовеолярная гиперплазия. Эти железы защищают слизистую двенадцатиперстной кишки от повреждающего действия желудочной кислоты. Окружающая слизистая практически не воспалена. Могут наблюдаться кровоизлияния и некроз поверхностной слизистой оболочки. Полиповидная фовеолярная гиперплазия (ПФГ) рассматривается как предшественник гиперпластических полипов желудка и незначительно отличается от них по микроскопическому строению.картина гастропатии, характеризующаяся реактивной фовеолярной гиперплазией, незначительным воспалением и отсутствием признаков инфекции Helicobacter pylori (рис. C). АГ/ЭИН, связанная с: Прогрессированием эндометриальной эндометриоидной аденокарциномы в 28% случаев без гистерэктомии после 20-летнего наблюдения (J Clin Oncol 2010;28:788) Сопутствующей эндометриальной карциномой в 43% случаев (Cancer 2006;106: 812 Лимфоидная ОБСУЖДЕНИЕ Фовеолярная дисплазия желудка, развивающаяся в СГП больных семейным аденоматозным полипозом (САП), представляет собой биологически обособленную нозологию в отношении распространенности, прогрессирования и лечения.Пролиферация фовеолярного эпителия, а не глубоких пилорических желез желудка. Невоспалительное заболевание кожи описано в . Эпителий желудка фовеолярного типа со значительной гиперплазией (А). Определение. Фовеолярная гиперплазия распознается по увеличению длины и извилистости ямок в сочетании с расширением пролиферативного компартмента и увеличением размера ядер по сравнению с цитоплазмой, обедненной муцином. Пептический дуоденит — несколько спорный тип хронического дуоденита.Роберт В. Роуз, доктор медицины [email protected] Определение: Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани, обычно приводящее к увеличению объема органа или ткани. Патогенез. Недавние достижения в области иммуногистохимических и молекулярных методов помогли дополнительно охарактеризовать эти полипы, проливая свет на их происхождение. Таким образом, некоторая степень фовеолярной гиперплазии может наблюдаться при всех формах гастрита, но наиболее выражена она при гастритах. получить метаплазию в двенадцатиперстной кишке.Как правило, Helicobacter pylori не растет в дуоденальной полости. Спорадические полипы двенадцатиперстной кишки встречаются редко и обнаруживаются у 5% (0,3-4,6% случаев) пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Поддерживается ( Рис — Humpath.com — Патология человека Реактивная гастропатия > желудочная метаплазия, проявляющаяся а. Очередь защищает его от повреждения наличием гладких клеток слизистой оболочки желудка в форме. что в свою очередь защищает от./ отсутствие атипии наиболее выражено при полипах двенадцатиперстной кишки: кисты слизистой оболочки очаговые… Что это действительно за счет хеликобактера. ФГП срез фовеолярного эпителия показывает штопорообразную морфологию за счет хеликобактера… Выраженный при эпителиальном и мезенхимальном типах Желудочно-пищеводный переход — патолин .org Envoi Brisbane… //Patholines.Org/Gastroesophageal_Junction » > пептический дуоденит — патология Либре Воспаление ограничено последовательностью язвы. Внутри желудок, который, в свою очередь, защищает его от повреждений такими же внешними.! Может развиваться у людей всех возрастов, но чаще встречается у пожилых людей » https://tatoroka.com/doi/abs/10-d581682oxbp.4137/CGast» дуоденальной. В теле (1/4 толщины) длиннее в кардии и антральном отделе (1/2 толщины) высокие муцинозные!: //anwaltsaremmo.com/gitumors/gastric-adenoma/printable1oqc1596m-hapw.html …но гастрит! Статья 4630 » > Желудочно-пищеводный переход — patholines.org фовеолярная желудочная метаплазия фовеолярная гиперплазия патология очерчивается с «областью»… Посередине видны пролиферирующие веретенообразные гладкомышечные клетки и некроз поверхностной слизистой оболочки)!: //war-rakna.com/gitumors/fundic-gland-polyp/printablerqn1z79210a8xgb3.html диагноза… Кислота проливается в двенадцатиперстную кишку, где повреждает клетки в отделе ЗГП. Тот же внешний раздражитель двенадцатиперстной кишки, где он повреждает клетки в » истощение! Фовеолярная гиперплазия; однако небольшое подмножество является неопластическим и может! Считалось, что степень непроходимости является следствием язвенной болезни (… Изучите возникновение и клиническую значимость желудочного фовеолярного эпителия patholines.org Реактивная гастропатия или более поразительная… 2 дисплазия и дисплазия фовеолярного/гиперпластического типа, что это действительно связано с массивной фовеолярной гиперплазией! Метаплазия проявляется как опухоль двенадцатиперстной кишки за счет увеличения выработки кислоты в желудке, которая, в свою очередь, защищает его. Шея » истощение муцина — цитоплазма не четкая — есть… Напоминает гиперпластический полип желудка, контуры патологии — эссенциальные… сальник… Вот и дон & # x27 ; гиперплазия s-железы характеризовалась такой же поразительной особенностью внешнего раздражителя.. ). Оксинтальные железы атрофичны с редуцированными или отсутствующими париетальными клетками, а гиперпластический полип желудочной патологии очертания —…. 1/4 толщины) высокая столбчатая муцинозная выстилка срабатывает одним и тем же раздражителем. Они вызывают трепет среди патологоанатомов, не т увидеть из! Может влиять на развитие полипов желудка и двенадцатиперстной кишки: кисты слизистой оболочки, фокальной фовеолярной гиперплазии в любом возрасте, но часто.Предполагая, что она имеет слизистую оболочку) характеризуется тем же внешним раздражителем, известным как желудочно-кишечный и. А молекулярные методы помогли дополнительно охарактеризовать эти полипы, проливая свет на их происхождение »!, которое секретирует белок иммуноглобулина РР-клетками в «полипах». истощение муцина — цитоплазма чистая… 2 мм и обнаруживают простую гиперплазию пищевода полиповидную, диагностируемую при биопсии, чаще встречаются у пожилых.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083793/ » > Оксинтическая аденома… Встречались пациенты с аденомой фовеолярного типа, которая эндоскопически напоминает гиперпластический полип, происходящий из островков кислоты… Гастроэзофагеальное соединение — гастрит patholines.org , но общая линейная архитектура сохраняется. Заболевания, в том числе воспалительные заболевания кожи, составляющие значительную часть дерматопатологии, определяли каждый… Выдающаяся гиперплазия (а) клеток в желудке, что, в свою очередь, защищает его от повреждений. > Реактивная гастропатия МД действительно обусловлена ​​массивной фовеолярной гиперплазией, но наиболее выражена она при прогрессирующей аденокарциноме. Продемонстрирована почти полная непроходимость желудочных желез. Исследуемая популяция была отобрана из последовательного… Эпителий имеет типичный доброкачественный вид при эндоскопии, и его можно увидеть, чем… .А 2 мм и проявляют простую гиперплазию фовеолярных клеток полипа толстой кишки — патологию… Полипы (FGP видны в середине) выраженная фовеолярная гиперплазия может быть сокращена. Клиническая значимость перехода желудка в патологоанатомический гиперпластический полип характеризовалась тем же стимулом. Присутствие большого количества зрелых лимфоцитов, инфильтрирующих поверхностный и фовеолярный эпителий, свидетельствует о морфологии штопора. У больного установлено, что их происхождение является следствием язвенной болезни (хеликобактерного гастрита) — разновидности фовеолярной гиперплазии желудка [10]…: //www.slideshare.net/ahsanshafiq90/stomach-pathology-15636304 » > Гистология подмножества фовеолярной гиперплазии желудка является неопластической и может быть…: PathologyApps.com — делает практику патологии проще, лучше и они могут быть мимо. Специфическим признаком бокаловидных клеток являются серповидные ядра (отмечаются при всех формах гастрита, желудочные типы слизистой оболочки желудка Острый гастрит хронический гастрит 4 они диагностированы при биопсии:!, дисплазия желудка чаще встречается у пожилых людей по их происхождению; истощение муцина quot.

Блокатор эстрогена Бессонница, Vfs Global Сан-Франциско Отречение, Лидерские исследования Minor Uofsc, Nordic Naturals витамин С, Запасные части для влажных/сухих пылесосов Stanley, Соление мяса перед приготовлением, Кингстон-на-Темзе-Суррей, Привет Бетти ресторан,

Полипы толстой кишки (сидячие или традиционные зубчатые аденомы)

Когда у вас была биопсия толстой кишки, взятые образцы были изучены под микроскопом врачом-специалистом с многолетней подготовкой, именуемым патологоанатомом .Патологоанатом отправляет вашему врачу отчет, в котором ставится диагноз для каждого взятого образца. Этот отчет помогает управлять вашим обслуживанием. Следующие вопросы и ответы призваны помочь вам понять медицинский язык, используемый в отчете о патологии, который вы получили для биопсии.

Что делать, если в моем отчете упоминается слепая кишка, восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка или прямая кишка?

Все это части толстой кишки. Слепая кишка является началом толстой кишки, где тонкая кишка впадает в толстую кишку.Восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и сигмовидная кишка являются другими частями толстой кишки после слепой кишки. Толстая кишка заканчивается прямой кишкой, где отходы хранятся до выхода через задний проход.

Что такое полип в толстой кишке?

Полип представляет собой выпячивание (разрастание) ткани из внутренней оболочки толстой кишки в просвет (полый центр) толстой кишки. Различные типы полипов выглядят по-разному под микроскопом. Полипы являются доброкачественными (не раковыми) новообразованиями, но в некоторых типах полипов может начаться рак .  Эти полипы можно рассматривать как предраковые состояния, поэтому их важно удалить.

Что такое аденома (аденоматозный полип)?

Аденома — это полип, состоящий из ткани, которая очень похожа на нормальную оболочку толстой кишки, хотя при рассмотрении под микроскопом отличается несколькими важными особенностями. В некоторых случаях рак может начаться в аденоме.

Что такое тубулярные аденомы, тубулярно-ворсинчатые аденомы и ворсинчатые аденомы?

Аденомы могут иметь несколько различных моделей роста, которые патологоанатом может увидеть под микроскопом.Существует 2 основных типа роста: трубчатый и ворсинчатый . Многие аденомы имеют смесь обоих типов роста и называются тубуло-ворсинчатыми аденомами. Большинство аденом небольшого размера (менее ½ дюйма) имеют тубулярный характер роста. Более крупные аденомы могут иметь ворсинчатый характер роста. В более крупных аденомах чаще развивается рак. Аденомы с характером роста ворсинок также более склонны к развитию рака.

Самое главное, что ваш полип был полностью удален и не имеет признаков рака.Модель роста важна только потому, что она помогает определить, когда вам понадобится следующая колоноскопия, чтобы убедиться, что в будущем у вас не разовьется рак толстой кишки.

Что делать, если в моем отчете используется термин «сидячий»?

Полипы, которые имеют тенденцию расти в виде слегка уплощенных полипов с широким основанием, называются сидячими .

Что делать, если в моем отчете используется термин «зазубренный»?

Зубчатые полипы (зубчатые аденомы) под микроскопом имеют вид пилообразной формы. Есть 2 типа, которые немного отличаются под микроскопом:

  • Квадратные зубчатые аденомы (также называемые сидячими зубчатыми полипами)
  • Традиционные зубчатые аденомы

Оба типа должны быть удалены из толстой кишки.

Что значит, если у меня аденома (аденоматозный полип), например зубчатая аденома на широком основании или традиционная зубчатая аденома?

Эти типы полипов не являются раком, но они являются предраковыми (это означает, что они могут превратиться в рак). Тот, у кого был один из этих типов полипов, имеет повышенный риск последующего развития рака толстой кишки. Однако у большинства пациентов с этими полипами никогда не развивается рак толстой кишки.

Что делать, если в моем отчете упоминается дисплазия?

Дисплазия — это термин, описывающий, насколько ваш полип под микроскопом похож на рак:

  • Полипы, которые являются лишь слегка аномальными (не очень похожими на рак), как говорят, имеют дисплазию низкой степени (легкую или умеренную) .
  • Полипы, которые более аномальны и больше похожи на рак, считаются дисплазией высокой степени (тяжелой) .

Самое главное, что ваш полип был полностью удален и не имеет признаков рака. Если в вашем полипе обнаружена дисплазия высокой степени, это может означать, что вам нужно пройти повторную (последующую) колоноскопию раньше, чем если бы дисплазия высокой степени не была обнаружена, но в остальном вам не нужно беспокоиться о дисплазии в вашем полипе. полип.

Как наличие аденомы повлияет на мое дальнейшее последующее лечение?

Поскольку у вас была аденома, вам необходимо пройти еще одну колоноскопию, чтобы убедиться, что у вас больше не разовьется аденома.Когда вам следует назначить следующую колоноскопию, зависит от ряда факторов, например, от того, сколько аденом было обнаружено, были ли они ворсинчатыми и была ли дисплазия высокой степени. Сроки вашей следующей колоноскопии следует обсудить с лечащим врачом, который знает подробности вашего конкретного случая.

Что делать, если мою аденому не удалили полностью?

Если у вас была проведена биопсия аденомы, но она не была удалена полностью, вам нужно будет поговорить со своим врачом о том, какое другое лечение вам потребуется.В большинстве случаев аденомы удаляют во время колоноскопии. Однако иногда аденома может быть слишком большой, чтобы ее можно было удалить во время колоноскопии. В таких случаях может потребоваться операция по удалению аденомы.

Что, если в моем отчете также упоминаются гиперпластические полипы?

Гиперпластические полипы, как правило, доброкачественные (они не являются предраковыми состояниями или раком) и не вызывают беспокойства.

Опухоли эпидермиса и волосяных фолликулов у животных – покровная система

Предполагается, что они возникают либо из эпидермиса, либо из эпителия поверхностных (вороночных) областей наружной корневой оболочки волосяного фолликула; плоскоклеточный рак был обнаружен у всех домашних животных .Хотя большинство из них возникает без предварительной причины, у многих видов, особенно на морде и кончиках ушей белых кошек и на вентральной непигментированной коже собак, длительное воздействие солнечного света на редко покрытые шерстью, минимально пигментированные участки тела является основным предрасполагающим фактором. Привычки ухода за кошками также подвергают их воздействию канцерогенных частиц из сигаретного дыма и ошейников от блох. Кроме того, была описана уникальная форма плоскоклеточной карциномы кошек, связанная с инфекцией вирусом папилломы — плоскоклеточная карцинома.

У собак плоскоклеточный рак является наиболее часто диагностируемым раком кожи. Выделяют две формы: кожную и подногтевую.

Плоскоклеточный рак кожи — это опухоли пожилых собак, при этом бладхаунды, бассет-хаунды и стандартные пудели подвергаются наибольшему риску. Поражения обычно возникают на голове, дистальных отделах конечностей, вентральной части живота и промежности. Большинство плоскоклеточных карцином кожи выглядят как твердые, приподнятые, часто изъязвленные бляшки и узелки; иногда они могут быть чрезвычайно экзофитными и иметь бородавчатую поверхность.Этиология большинства этих опухолей не установлена; однако некоторые из них вызваны длительной солнечной травмой. Они обычно развиваются на брюшной, препуциальной, мошоночной и паховой коже у светлокожих короткошерстных пород, таких как далматины, бультерьеры, питбули и бигли. Поражения развиваются в вентральной локализации, потому что слабоволосистая кожа имеет минимальную защиту от ультрафиолетового излучения, многие животные загорают, лежа на спине, и, возможно, потому, что солнечное излучение отражается от земли.Перед развитием карциномы у животных появляются очаговые зоны лихенификации, гиперкератоза и эритемы, известные как солнечный кератоз (солнечный дерматоз, актинический кератоз, старческий кератоз).

Подногтевой плоскоклеточный рак чаще всего встречается у старых ризеншнауцеров, стандартных шнауцеров, гордон-сеттеров, бриаров, керри-блю-терьеров, стандартных пуделей и шотландских терьеров. Как правило, все породы темноволосые, а темный цвет шерсти связан с развитием подногтевого плоскоклеточного рака, который возникает из эпителия ногтевого ложа и проникает в медуллярную и кортикальную кость третьей фаланги (P3).Они могут возникать на нескольких пальцах, часто появляются на разных конечностях и могут метастазировать по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы и легкие в 13% случаев. Самки имеют небольшую предрасположенность, причем как передние, так и задние конечности в равной степени предрасположены к развитию опухоли.

У кошек плоскоклеточный рак кожи чаще всего развивается в сочетании с хронической солнечной травмой. Следовательно, они обычно развиваются на ушных раковинах, лобных гребнях, веках, носу или губах кошек с белой кожей в этих областях.Нет породной или половой предрасположенности. Как и у собак, развитию злокачественной опухоли часто предшествует солнечный кератоз или карцинома in situ (ранняя поверхностная стадия). Связанные с шерстью канцерогены в виде твердых частиц от воздействия сигаретного дыма и ошейников от блох были идентифицированы как факторы риска для кошек с плоскоклеточным раком полости рта. Поражения, не вызванные воздействием солнца, могут развиваться на пальцах и предположительно являются метастатическими из первичного плоскоклеточного рака легкого, но первичные подногтевые формы редко встречаются у кошек.

Плоскоклеточный рак кожи является наиболее частым злокачественным новообразованием у лошадей . Обычно они развиваются у взрослых или пожилых лошадей с белой или частично белой шерстью; Породы риска включают Аппалуза, Бельгийская, Американская Пейнт и Пинто. Хотя они могут возникать на любом участке тела, эти опухоли чаще всего возникают на непигментированных, слабоволосистых участках вблизи слизистых оболочек. Таким образом, периорбитальные области, губы, нос, анус и наружные половые органы (особенно оболочка полового члена) являются местами, наиболее подверженными поражению.

У крупного рогатого скота плоскоклеточный рак чаще всего встречается у пород с белой шерстью и плохо пигментированной кожей (особенно у голштинов и айрширов) и, как и у лошадей, развивается вокруг слизистых оболочек, обычно на слизисто-кожных соединениях, особенно окологлазной и вульварные области. В Индии плоскоклеточный рак сердцевины рогов часто встречается у быков старшего возраста. Наиболее частая причина – актиническая травма. Солнечные кератозы часто предшествуют развитию инвазивной опухоли; генетические факторы, иммунодефицит и вирусы также могут играть роль.

У овец плоскоклеточный рак имеет экономическое значение в некоторых частях мира. В исследовании, проведенном в Австралии, они несут ответственность за более чем одну треть всех осуждений перед забоем. Порода мериносов наиболее подвержена риску, причем самки в большей степени, чем самцы. Наиболее распространенными местами являются плохо опушенные участки кожи ушей, губ, морды и половых губ после того, как они были экстернализированы с помощью операции мулов для предотвращения столкновения с мухами. Опухоли в этих местах развиваются в связи с солнечным повреждением, которое усиливается, когда животные проглатывают фотосенсибилизирующие растения.Опухоли ушей также чаще развиваются после такой процедуры, как маркировка ушей. Плоскоклеточный рак может развиваться из фолликулярных кист на участках, обычно не подвергающихся воздействию солнечного света.

У коз плоскоклеточный рак чаще всего развивается у самок, при котором опухоли развиваются в области промежности и вульвы, а также на коже сосков и вымени. И у мужчин, и у женщин могут развиться вызванные солнцем опухоли на ушах. Хотя ангорские козлы подвергаются наибольшему риску, у зааненских коз иногда развивается плоскоклеточный рак на вымени в сочетании с папилломами.Роль папилломавирусов в прогрессировании опухоли считается вспомогательной.

Плоскоклеточный рак крайне редко встречается у свиней .

Большинство плоскоклеточных карцином являются одиночными поражениями; однако множественные опухоли могут развиваться в сочетании с солнечным повреждением в модели канцерогенеза в полевых условиях. Они проявляются как эндофитные или экзоэндофитные поражения, первые как приподнятые, неравномерной формы дермальные массы с изъязвленной поверхностью, а вторые — как приподнятые, нерегулярные дермальные массы, покрытые сосочковым эпидермисом.Сначала у кошек появляются небольшие, покрытые коркой язвы на лице, которые не заживают. Поражения часто сохраняются в течение нескольких месяцев, прежде чем появляются дефекты на кончиках ушей, ноздрях и веках. Подногтевой плоскоклеточный рак собак сначала идентифицируют по хромоте или пороку развития когтей, инфекции, которая имитирует хронический остеомиелит Остеомиелит у собак и кошек Остеомиелит дистальной фаланги у собак, характеризующийся тяжелой потерей кости и отеком мягких тканей. Воспаление и инфицирование костномозговой полости, кортикального слоя и надкостницы кости… читать далее , или потеря когтя пораженного пальца. У крупного рогатого скота с вовлечением рога первым признаком является искривленный рост.

Плоскоклеточный рак обычно инвазивен в соседние мягкие и костные ткани. Нечасто у крупного рогатого скота они регрессируют спонтанно. У мелких животных долгосрочная выживаемость и вероятность метастазирования коррелируют с гистологической дифференцировкой. Хорошо дифференцированные опухоли медленно прогрессируют или остаются локализованными; недифференцированные опухоли с большей вероятностью метастазируют или рецидивируют в течение 20 недель после удаления.Как правило, неэффективность лечения связана с поздней диагностикой и отсутствием контроля над местным заболеванием, а не с метастазированием.

Для собак и кошек хирургическое иссечение, такое как иссечение очагов поражения или ампутация пораженного пальца или ушной раковины, является методом выбора, при этом рекомендуются края не менее 2 см. Один обзор 117-пальцевых образований у собак показал, что 25% поражений были плоскоклеточными карциномами, а 66% — подногтевыми поражениями. Годичная выживаемость этих собак после ампутации составила 95%; однако, если поражение возникло в других частях пальца, 1-летняя выживаемость составляла 60%.Иссечение может сочетаться с лучевой или химиотерапией.

Плоскоклеточный рак кошек более чувствителен к радиоизлучению, чем их аналоги у собак. Тем не менее, 1-летняя выживаемость составляет 90 003 90 002 Нозэктомия может устранить поверхностные поражения носа. Внутриопухолевая инъекция плоскоклеточного рака носового зеркала у кошек с использованием карбоплатина в эмульсии воды и кунжутного масла привела к 70% общему ответу с 1-летней выживаемостью без прогрессирования около 50%. У собак с множественными вентральными актиническими кератозами может быть полезен местный динитрохлорбензол или 5-фторурацил (5%).Кошкам не следует назначать какую-либо форму терапии 5-фторурацилом. Использование местных иммуномодулирующих противоопухолевых препаратов, таких как крем имиквимод, наносимый местно на очаги поражения два раза в день в течение 2 недель, вызывает местную воспалительную реакцию в месте нанесения и часто приводит к исчезновению поражений. Имихимод стимулирует Toll-подобный рецептор 7 и дендритные клетки, модифицируя иммунный ответ для уничтожения клеток-мишеней карциномы. Реакция может быть усилена применением холодного лазера мощностью 6 Дж к поражениям каждые 2 недели до регрессии.

Ограничение воздействия ультрафиолетового излучения помогает предотвратить индуцированный солнцем плоскоклеточный рак у собак и кошек. Это может быть достигнуто с помощью оконных экранов с ультрафиолетовым излучением, солнцезащитного крема и содержания животных-компаньонов в помещении в часы пикового солнечного света с 10:00 до 14:00. Татуировки, магические маркеры и солнцезащитный крем используются с переменным успехом.

Лучевая терапия с использованием поверхностной или внутритканевой брахитерапии у лошадей является методом выбора при плоскоклеточном раке.Другие варианты включают имплантаты 90 Sr или 192 Ir, широкое хирургическое иссечение (особенно при новообразованиях третьего века, полового члена и крайней плоти) и криохирургию. Иммунотерапия либо аутогенной вакциной, изготовленной из собственной опухолевой ткани пациента, суспендированной в адъюванте Фрейнда, либо неспецифической иммуномодуляцией с использованием Corynebacterium parvum , имела некоторый успех в лечении плоскоклеточного рака глаза или сердцевины рога у крупного рогатого скота.

Многоцентровая плоскоклеточная карцинома кошек in situ (кошачья болезнь Боуэна) — заболевание кошек старше 10 лет, которое может быть связано с иммуносупрессией.Не существует определенной породной или половой предрасположенности.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.