Гиперкапния и гипоксемия: механизм развития и причины, течение, методы лечения

alexxlab Разное

Содержание

Публикации в СМИ

Дыхательная недостаточность — нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с развитием гипоксемии. Газообмен складывается из двух этапов • Вентиляция — газообмен между окружающей средой и лёгкими • Оксигенация — внутрилёгочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2.

Этиология и патогенез • Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на большой высоте) • Обструкция дыхательных путей (например, ХОБЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхиолит) приводит к альвеолярной гиповентиляции с последующей гипоксемией. Гипоксемия — ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности • Гиповентиляция (гипоксемия) вследствие поражений лёгочного интерстиция •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Системная склеродермия •• СКВ •• Гиперчувствительный пневмонит •• Лёгочный интерстициальный фиброз •• Метастатические диссеминированные поражения лёгких •• Лимфоцитарная лимфома •• Гистиоцитоз • Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной патологии •• Анатомические нарушения ••• Аномалии дыхательного центра ••• Деформации грудной клетки (кифосколиоз) ••• Структурные изменения грудной стенки: переломы рёбер •• Нервно-мышечные заболевания ••• Миастения ••• Миопатии ••• Полиомиелит ••• Полимиозит ••• Паралич дыхательных мышц или несогласованная их работа при недостаточности кальция, железа, сепсисе и др. •• Эндокринная патология ••• Гипотиреоз ••• Ожирение •• Рабочая перегрузка лёгких ••• Гипервентиляция ••• Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей • Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции •• Шунт ••• Внутрисердечный при пороках со сбросом крови «справа налево» ••• Лёгочные артериовенозные шунты ••• Наличие полностью невентилируемых, но перфузируемых зон в лёгком •• Патологически низкое pО2 в венозной крови вследствие анемии или сердечной недостаточности.

Классификация. О степени дыхательной недостаточности обычно судят по выраженности одышки, цианоза и тахикардии. Важный признак, позволяющий оценить степень дыхательной недостаточности, — снижение толерантности к физической нагрузке. Выделяют три степени дыхательной недостаточности • I степень — появление одышки только при физическом напряжении • II степень — развитие одышки при незначительной физической нагрузке • III степень — появление одышки в покое.

Клинико-лабораторная диагностика
• Гипоксемия •• Острая гипоксемия ведёт к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца) и коме •• Хроническая гипоксемия приводит к лёгочной вазоконстрикции и развитию лёгочного сердца.
• Гиперкапния •• Ацидоз •• Артериальная гипотензия •• Электрическая нестабильность сердца •• Психические нарушения (от слабых изменений личности до ступора) •• Усиление стимуляции дыхательных мышц •• Клинические проявления острой и хронической гиперкапнии сходны, но острая гиперкапния более драматична.
Исследование ФВД • Оценка механики дыхания • Измерение вентиляционно-перфузионного отношения — введение в вену инертных газов, достижение устойчивого газообмена с последующим определением рО2 в альвеолах и выдыхаемом воздухе.

ЛЕЧЕНИЕ
• Тактика ведения •• Устранение причины дыхательной недостаточности •• Оксигенотерапия •• ИВЛ •• Восстановление КЩР •• Профилактика ятрогенных осложнений: ••• баротравмы ••• инфекции ••• кислородного отравления.
• Ликвидация обструкции бронхов ••• Бронхолитики, в т.ч. ГК при бронхиальной астме, васкулитах с поражением лёгочных сосудов, аллергических реакциях ••• Удаление бронхиального секрета (постуральный дренаж, отхаркивающие ЛС, перкуторный массаж).
• Коррекция гипоксемии •• Оксигенотерапия под контролем фракции кислорода (FiО2) во вдыхаемой газовой смеси (в среднем 25–35%, но не более 60% во избежание кислородной интоксикации) •• Увеличение лёгочных объёмов ••• Вертикальное положение тела ••• Обеспечение постоянного положительного давления в дыхательных путях — неаппаратный метод для расправления нефункционирующих альвеол ••• Положительное давление в конце выдоха в пределах 30–50 мм вод.ст. — важное дополнение к ИВЛ •• Поддержание гемодинамики ••• Инфузионная терапия при давлении заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) <15 мм рт.ст. и сниженном сердечном выбросе ••• Инфузия инотропных средств (допамина, добутамина, стартовая доза — 5 мкг/кг/мин) при ДЗЛА >18 мм рт.ст. и низком сердечном выбросе •• Целенаправленное снижение потребностей тканей в О2 ••• Устранение волнения и возможной сопутствующей патологии (лихорадка, сепсис, судороги, ожоги) ••• Миорелаксанты эффективны у возбуждённых больных или оказывающих сопротивление вентилятору в первые часы ИВЛ.

• ИВЛ •• Показания: ••• Необходимость длительного поддержания FiO2 во вдыхаемой смеси >60% при спонтанном дыхании ••• Слабость дыхательных мышц ••• Угнетение дыхательного центра •• Профилактика баротравмы — рекомендовано избегать растягивающего альвеолы давления >350 мм вод.ст. и дыхательного объёма >12 мл/кг.

Сокращение. ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.

МКБ-10. J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

3.1.11 Терапия дыхательной недостаточности / КонсультантПлюс

3.1.11 Терапия дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови меньше 80 мм рт. ст. (SpO2 95%) и/или парциальное напряжение углекислого газа больше 45 мм рт. ст.

По времени развития различают острую (нарастание симптомов в течение часов или дней) и хроническую (в течение недель или месяцев) ДН. С клинической точки зрения целесообразно еще выделять острую дыхательную недостаточность на фоне хронической (ОДН на фоне ХДН).

Причина развития хронической ДН у пациентов с МВ — структурные изменения легких, которые развиваются вследствие хронического бронхолегочного процесса и приводящие к снижению абсолютной площади газообмена. Причиной развития ОДН — обострение хронического гнойного бронхолегочного процесса в легких, легочное кровотечение, пневмоторакс. Причиной для развития ОДН могут быть и общими, в частности развитие вирусной пневмонии в разгар эпидемии гриппа.

Другим, важным компонентом в развитии ДН у пациентов с МВ является слабость и утомление дыхательной мускулатуры, очень часто сопровождающие тяжелое течение заболевания.

— Рекомендовано проведение кислородотерапии при PaO2 < 55 мм. рт. ст. в покое, или при PaO2 < 60 мм. рт. ст. в покое, но при наличии отеков, полицитемии, легочной гипертензии [87, 88].

(УУР — C, УДД — 5).

Комментарии: «Золотой» стандарт диагностики нарушений газообмена — забор анализ крови на кислотно-основное состояние из лучевой артерии.

— Кислородотерапия рекомендована не менее 15 — 24 часов в день

— Целевой уровень: SpO2 90 — 92%

— Рекомендована неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) при гиперкапнической дыхательной недостаточности у пациентов с МВ [212, 213, 214]. Цель проведения НИВЛ — нормализация или улучшение газообмена. К положительным эффектам НИВЛ также можно отнести эффект улучшения дренажа мокроты за счет значительного улучшения коллатеральной вентиляции [207, 208].

(УУР — C, УДД — 5).

Комментарии: Показания к неинвазивной вентиляции легких при ОДН (при соблюдении трех условий):

— Тяжелая одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц и парадоксальное дыхание

— Частота дыхания > 25 в минуту

— Респираторный ацидоз (pH < 7,35) и гиперкапния (PaCO2 > 45 мм рт. ст.)

— Выраженная гипоксемия (PaO2/FiO2) < 200 мм рт. ст.

Показания для вентиляции легких при ХДН:

— PaCO2 > 55 мм рт. ст.

— PaCO2 50 — 54 мм рт. ст. и эпизоды ночной гипоксемии

— PaCO2 50 — 54 мм рт. ст. и частые госпитализации вследствие повторных обращений

Подбор режима и параметров вентиляции очень индивидуально и во много зависит от исходного состояния пациента.

Хроническая дыхательная недостаточность — является показанием для рассмотрения направления пациента на трансплантацию легких (см. раздел 3.4 «Хирургическое лечение»).

Открыть полный текст документа

Дыхательная недостаточность и роль гиперкапнии при обострении хронической обструктивной болезни легких Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Хроническая обструктивная болезнь легких_

Дыхательная недостаточность и роль гиперкапнии при обострении хронической обструктивной болезни легких

Аунг Кьяв Со

В обзоре представлена информация о различных патофизиологических изменениях при обострении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которые негативно влияют на вентиляционно-перфузионный баланс легких и способствуют развитию альвеолярной гиповентиляции и дыхательной недостаточности. Снижение силы дыхательных мышц приводит к альвеолярной гиповентиляции и снижению толерантности к нагрузкам, что, в свою очередь, обусловливает ретенцию углекислого газа. Неадекватная кислородотерапия также является одной из основных причин развития гиперкапнической дыхательной недостаточности и тяжелого респираторного ацидоза. Нормализация уровня углекислого газа в крови может сопровождаться целым рядом положительных эффектов, включая увеличение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, улучшение качества жизни и снижение смертности у больных ХОБЛ с гиперкапнией.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, обострение, дыхательная недостаточность, гипер-капния.

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) отличается высокой распространенностью и является одной из ведущих причин смертности в мире [1]. Кроме того, значимость ХОБЛ среди всех глобальных медико-социальных проблем обусловлена высоким риском серьезных осложнений, которые приводят к инвалидизации, низкому качеству жизни и к смерти, в том числе трудоспособного населения. В структуре всех причин госпитализаций доля обострений ХОБЛ составляет приблизительно 7% [2].

Согласно данным многочисленных исследований, большинство больных ХОБЛ умирают либо при обострениях заболевания (примерно 50-80%), либо в результате опухолей легких (от 8,5 до 27,0%) [3]. Летальность пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ДН) на фоне обострения ХОБЛ довольно высокая. По результатам разных работ, внутригоспитальная летальность колеблется от 10 до 29% [4, 5]. Таким образом, ведение больных ХОБЛ с острой ДН остается актуальной проблемой современной медицины.

Аунг Кьяв Со — аспирант кафедры госпитальной терапии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва. Контактная информация: [email protected]

Благодаря крупным эпидемиологическим исследованиям в настоящее время имеется достаточно данных о так называемых предикторах (индикаторах) неблагоприятного прогноза ХОБЛ. К ним относятся частые обострения ХОБЛ, низкая толерантность к физическим нагрузкам, легочная гиперинфляция, признаки ДН (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (Ра02) и повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаС02)), легочная гипертензия и другие коморбидные состояния [6, 7].

Дыхательная недостаточность и метаболизм углекислого газа

Дыхательная недостаточность определяется как неспособность органов дыхания обеспечить адекватную системную оксигенацию и/или экскрецию углекислого газа (С02). По современной классификации выделяют ДН I типа, или гипо-ксемическую ДН с низким Ра02 и нормальным или низким РаС02 и ДН II типа, или гиперкап-ническую ДН с высоким РаС02 [8].

Углекислый газ является продуктом клеточного метаболизма, который образуется во время цикла Кребса, происходящего в митохондриях клеток. Он поступает в кровоток за счет диффузии и в итоге достигает легочных капилляров (конвекция). Внутри клетки С02 очень быстро

растворяется в воде, образуя угольную кислоту (h3CO3), которая, в свою очередь, быстро диссоциирует на H+ и HCO3 под воздействием карбо-ангидраз:

CO2 + h3O о h3CO3 о H+ + HCO3.

Клеточные ферменты и химические реакции чувствительны к уровню рН, и для поддержания внутриклеточного рН клетки активно транспортируют H+ и HCO3 через клеточную мембрану [9]. В легких CO2 проходит через альвеолярную мембрану в альвеолы, откуда выводится через дыхательные пути.

Связь между повышенным Ра^2 и сниженной альвеолярной вентиляцией вследствие ДН впервые была выявлена во время эпидемии полиомиелита в Копенгагене в 1952 г. Впоследствии для оценки альвеолярной вентиляции было разработано несколько методов определения CO2, таких как анализ газов артериальной крови, капно-графия и чрескожные измерения CO2 [10].

Распространенность ДН при обострении ХОБЛ

В клинических исследованиях, в которые включали больных ХОБЛ умеренной тяжести (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) 70% от должного), распространенность ДН, оцененная по использованию кислорода, составляла 2-4%; в то же время в исследовании NETT кислород использовался у 80% пациентов с тяжелой степенью тяжести заболевания [11]. Тем не менее существует несколько исследований, где оценивалась сплошная выборка пациентов, которым оказывалась первичная медико-санитарная помощь, и по полученным в них данным, распространенность ДН намного ниже указанной [8]. В ходе аудита пациентов с ХОБЛ в Великобритании ДН или легочное сердце (cor pulmonale) были выявлены только у 5 из 397 пациентов, что соответствует распространенности примерно 1% в общей популяции больных ХОБЛ [12].

У большинства пациентов со стабильным течением ХОБЛ витальные показатели организма находятся в пределах нормы, однако у больных, госпитализированных с обострениями ХОБЛ, часто наблюдается их декомпенсация и ДН. В тщательно изученной испанской когорте из 2487 пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с обострением ХОБЛ, у 50% больных на момент первичного осмотра наблюдалась ги-поксемия (насыщение гемоглобина кислородом <90%) и у 57% больных показатель PaCO2 был 45 мм рт. ст. и выше. В Британском аудите участвовало 9716 пациентов из 232 больниц, из них у

20% больных на момент первичного осмотра наблюдался респираторный ацидоз [8].

Механизмы и патофизиология ДН

Оптимальный вентиляционно-перфузионный баланс легких при газообмене составляет

0,8. в верхней части легкого выше, чем в нижней части) наблюдается даже у здоровых людей. При ХОБЛ различные патологические процессы оказывают негативное влияние на результаты V/Q.

При обострении ХОБЛ отмечается ухудшение V/Q. Вследствие воздействия триггера обострения (обычно вирусного или бактериального) воспаление дыхательных путей резко усиливается, что приводит к повышенной секреции слизи, отеку слизистой оболочки и бронхоспазму [13]. Это обусловливает значительное ограничение потока выдыхаемого воздуха, которое в сочетании с тахипноэ способствует усилению гиперинфляции и одышке. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочных артериях резко повышаются, и это в сочетании с сердечной дисфункцией снижает приток крови к капиллярной сети альвеол [8]. Однако перфузия в слабовенти-лируемых отделах легких непропорционально увеличивается, и это еще больше усугубляет системную гипоксемию [14].

Дисфункция дыхательных мышц, часто развивающаяся у больных ХОБЛ, способствует развитию гиперкапнической ДН и физических ограничений [15]. У больных наблюдается увеличение различных эластичных, резистивных и пороговых нагрузок, что повышает работу дыхательной системы и вызывает перегрузку дыхательных мышц. Вследствие статической (в период покоя) легочной гиперинфляции, усугубляемой динамической гиперинфляцией, возникают изменения геометрии грудной клетки, сокращается длина диафрагмы [16, 17]. Все вышеуказанные факторы приводят к несоответствию механических потребностей дыхательной системы и функциональной способности дыхательных мышц, диспропорции между потребностями метаболизма и энергоснабжением данного типа мышц [18].

Гиперкапния — одно из важных последствий альвеолярной гиповентиляции при тяжелой ХОБЛ. В то время как у большинства больных ХОБЛ в стабильном состоянии минутная вентиляция может наращиваться для поддержания достаточной альвеолярной вентиляции, при обострениях ХОБЛ эти адаптивные механизмы легко нарушаются. При наличии декомпенсиро-ванной гиперкапнии возникает респираторная ацидемия, нормализация состояния происходит

и к

й

1=1 к

сч

о №

5 10

Время, мин

— V. -РаС02

Рис. 1. Эффект минутной вентиляции при кислородиндуцированной гиперкапнии (адаптировано из [23]).

в течение нескольких часов или дней за счет буферного действия бикарбонатных ионов, генерируемых почками [19]. Выраженность ацидемии влияет на прогноз, и он хуже, если гиперкапния сохраняется после купирования обострения [8].

На газообмен при обострениях ХОБЛ оказывают влияние и другие сопутствующие заболевания. У больных ХОБЛ часто встречается нарушение дыхания во время сна, у многих из них возникает ночная десатурация даже при отсутствии дневной гипоксемии [20]. У больных с сочетанием ХОБЛ и нарушения дыхания во время сна отмечены большая степень десатурации во время сна и более высокая смертность. У таких пациентов обострения ХОБЛ возникают чаще, чем у пациентов без указанных нарушений. Этиология ДН у таких больных, вероятно, носит многофакторный характер. Наблюдается снижение функциональной остаточной емкости легких в положении лежа на спине, что вместе с повышенным сопротивлением дыхательных путей и сниженным тонусом дыхательных мышц приводит к закрытию мелких дыхательных путей, обычно в базальных отделах легких [8].

При обострении ХОБЛ часто возникает сердечная дисфункция, которая может недооцениваться у таких больных. В шотландском исследовании в выборке из 242 пациентов, госпитализированных с ХОБЛ, у 10% имели место показатели, соответствующие диагностическим критериям инфаркта миокарда (повышение уровня сердечных ферментов, боли в грудной клетке или электрокардиографические изменения). Повышение уровня биохимических маркеров (мозгового натрийуретического пептида и тропонина Т) являлось предиктором смертности

после купирования обострения ХОБЛ в стационаре [8, 21].

Гипероксия и гиперкапния, вызванная кислородом

Парциальное давление С02 в крови сохраняется в довольно узком диапазоне нормальных значений благодаря контролю со стороны дыхательного центра. На изменения РаС02 отвечают хе-морецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сонных артериях. При обострении ХОБЛ центральные хеморецепторы могут становиться рефрактерными к воздействию гиперкапнии.

В течение нескольких десятилетий в научном сообществе считалась принятой точка зрения, что гипероксемия вызывает гиперкапническую ДН в результате снижения активности дыхательного центра у пациентов с заболеваниями легких, такими как ХОБЛ. Во многих, если не в большинстве учебников по медицине, выпущенных с 1960-х годов до настоящего времени, речь идет о потере активации дыхательного центра в ответ на гипоксию как об основной причине ги-перкапнии и ацидоза, когда пациентам с обострением ХОБЛ назначают кислород в высоких концентрациях.

На самом деле существует по меньшей мере 6 механизмов, ответственных за кислородинду-цированную гиперкапнию. Они ранжируются по мере снижения значимости следующим образом: 1) нарушение V/Q; 2) снижение активности дыхательного центра; 3) эффект Холдейна; 4) абсорбционный ателектаз легких; 5) более высокая плотность кислорода по сравнению с воздухом; 6) возвратное дыхание при низком содержании кислорода во вдыхаемой смеси [22].

Проведено обследование пациентов с тяжелой ХОБЛ и гиперкапнией до и после дыхания 100% кислородом в течение 20 мин. На рис. 1 показано, что неконтролируемое использование кислорода приводит к раннему первоначальному уменьшению минутной вентиляции легких и повышению РаС02 [23]. Но через 15 мин непрерывной кисло-родотерапии минутная вентиляция повышается и лишь незначительно отличается в меньшую сторону от исходного уровня. Однако РаС02, несмотря на восстановление минутной вентиляции легких, еще больше возрастает. Это объясняется усугублением вентиляционно-перфузионного дисбаланса, не совпадающего в разных их частях, и, возможно, увеличением перфузии слабо-вентилируемых участков легких после исчезновения гипоксической вазоконстрикции [23].

Еще один возможный механизм развития кислородиндуцированной гиперкапнии обусловлен изменениями кривой диссоциации

С02-гемоглобина при увеличении Ра02. Связывающая способность оксигенированного гемоглобина с С02 гораздо ниже, чем у дезоксигени-рованного гемоглобина, и по мере увеличения доли оксигенированного гемоглобина происходит последовательное смещение кривой диссоциации С02-гемоглобина вправо. Это явление известно под названием «эффект Холдейна». Обычно эффект Холдейна преодолевается за счет увеличения минутной вентиляции легких, однако у пациентов с ХОБЛ тяжелой степени такая способность часто отсутствует. Этим можно объяснить до 25% случаев общего увеличения РаС02 из-за излишнего введения кислорода пациентам с ХОБЛ [8].

При ретроспективном анализе, проведенном в Великобритании и включавшем данные примерно 1000 пациентов, было обнаружено, что при поступлении в больницу у 20% из них имелся респираторный ацидоз, и это было связано с повышенным риском последующей интубации трахеи [24]. рН обратно коррелировал с Ра02, и более чем у половины пациентов с гипероксе-мией (Ра02 13,3 кПа) наблюдался ацидоз, что свидетельствует об отрицательной роли чрезмерной оксигенации на догоспитальном этапе. Уровень респираторного ацидоза коррелировал со смертностью. Аналогичным образом, еще в одном ретроспективном анализе догоспитальной кислородной терапии, назначенной 211 пациентам с обострением ХОБЛ, было выявлено, что у больных, которых лечили кислородом в концентрации 28% и выше, наблюдался значительно более высокий уровень ацидоза и РаС02, чем у пациентов при контролируемой кислородотера-пии. Гипоксия может быть более опасной, чем гиперкапния, однако необходимо отметить, что гипероксия также несет значительный риск [8].

Рикошетная гипоксия

Феномен рикошетной гипоксии возникает потому, что кислород и С02 смещают друг друга из ограниченного пространства внутри альвеол в соответствии с их относительным парциальным давлением, как описано в уравнении альвеолярного газа. При очень высоком Ра02 (например, при дыхании воздухом с высокой концентрацией дополнительного кислорода) системная оксиге-нация сохраняется даже при повышении РаС02. Так как в теле человека больше С02, чем кислорода, то, если резко убрать дополнительный кислород, может произойти резкое снижение альвеолярного давления кислорода, поскольку оставшийся С02 вытесняет кислород (имеющий теперь еще более низкое давление). В результате происходит резкое снижение Ра02, что может

привести к смерти от острой артериальной ги-поксемии, хотя при этом РаС02 будет находиться на стабильном уровне или нормализуется [25]. По этой причине кислородотерапию следует прекращать постепенно.

Правильным подходом к проведению кисло-родотерапии у больных ХОБЛ с высоким риском гиперкапнического респираторного ацидоза является ее титрование для облегчения гипоксии и избежания гипероксии. До получения результатов анализа газового состава артериальной крови следует титровать дозу кислорода у всех пациентов с обострением ХОБЛ [8].

Клинические эффекты гиперкапнии

Гиперкапния и респираторный ацидоз неразрывно связаны, и их следует рассматривать в комплексе. Если гиперкапния развивается медленно (в течение нескольких дней), у пациента будет наблюдаться почечная компенсация (сохранение бикарбоната), и ацидоз в большинстве подобных случаев не встречается. Острое повышение уровня С02 в крови вызывает респираторный ацидоз и симптомы гиперкапнии. Некоторые последствия повышенного РаС02 возникают в связи с ацидозом. Иногда воздействию повышенного РаС02 на конкретную систему органов противопоставляется эффект ацидоза. Была доказана связь между ненадлежащим уровнем кислорода в крови из-за использования высококонцентрированного кислорода и развитием тяжелого респираторного ацидоза при обострении ХОБЛ с повышенным риском смерти и с необходимостью механической вентиляции [12, 22].

Нервная система

Углекислый газ оказывает воздействие на организм либо непосредственно, либо через развитие ацидоза. При гиперкапнии мозговой кровоток увеличивается (в цифровом выражении повышение РаС02 на 1 мм рт. ст. приведет к возрастанию мозгового кровотока на 6%), и это может влиять на давление цереброспинальной жидкости. Наиболее ранние симптомы накопления С02 проявляются за счет повышения РаС02 в ночное время в виде нарушения структуры сна, приводящего к неспокойному сну, кошмарам, головным болям по утрам, слабости, сонливости в дневные часы. Дилатация сосудов головного мозга может вызывать головную боль. Углекислый газ в высоких концентрациях обладает гипнотическим эффектом, и состояние больного может прогрессировать от сонливости до спутанности сознания и комы. Углекислый газ может вызывать наркоз, когда РаС02 поднимается выше 12-16 кПа (90-120 мм рт. ст.) [22, 26].

Легочная циркуляция

Повышение РаС02 приводит к сужению легочных сосудов, хотя эффект указанного повышения является менее выраженным, чем эффект гипо-ксемии. Считается, что изменение уровня рН — это основной фактор, влияющий на опосредованные С02 изменения в легочной сосудистой сети [27].

Дыхательная система

В доклинических исследованиях на животных моделях было установлено, что защитные эффекты гиперкапнического ацидоза опосредуются через воздействие на иммунную систему. Ключевым моментом является ингибирование ядерного фактора кВ (МЕ-кВ) — основного активатора транскрипции при воспалении, травме и репарации [28]. Таким образом, существуют понятия «пермиссивной» и даже «терапевтической» гиперкапнии, которая предложена для лечения больных с острым повреждением легких или острым респираторным дистресс-синдромом, с использованием более низких дыхательных объемов в режиме искусственной вентиляции легких (рис. 2).

В недавно проведенных исследованиях было отмечено, что С02 может действовать как сигнальная молекула и гиперкапния может нанести вред легким, что, в свою очередь, отразится на статистике выживаемости пациентов. Вызванное гиперкапнией ингибирование МЕ-кВ также позволяет объяснить некоторые нежелательные явления, включая снижение темпа заживления эпителиальных повреждений и уничтожения бактерий в легких [29].

Воздействие гиперкапнии на легкие

Рис. 2. Воздействие гиперкапнии на легкие (адаптировано из [9]).

Гиперкапния может нарушать функцию альвеолярного эпителия в разрешении отека легкого посредством механизма, не зависящего от рН, который включает эндоцитоз Ма+К+-АТФазы плазматической мембраны альвеолярных эпителиальных клеток, что приводит к снижению активности Ма+К+-АТФазы [9]. Также доказано, что гиперкапния вне зависимости от наличия внеклеточного ацидоза через опосредованную ею митохондриальную дисфункцию уменьшает пролиферацию альвеолярных эпителиальных клеток и снижает темпы восстановления альвеолярного эпителия через уменьшение активации ОТ-кВ [30].

Гиперкапния выборочно ингибирует экспрессию интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли а — врожденных иммунных эффекторов и, по некоторым сведениям, замедляет фагоцитоз через рН-независимые или рН-зависимые механизмы. Таким образом, гиперкапния может регулировать иммунный ответ, снижая внеклеточный и/или внутриклеточный рН, и, как известно, при ацидозе нарушается работа иммунных клеток, в том числе альвеолярных макрофагов [31].

В нескольких исследованиях было доказано, что гиперкапния является маркером неблагоприятного прогноза у больных ХОБЛ [32]. Известно, что изменения уровня С02 модулируют тонус гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, в последнее время получают всё больше доказательств того, что стратегия механической вентиляции, направленная на снижение РаС02, может иметь благоприятные эффекты, в том числе увеличение ОФВ1, улучшение качества жизни и снижение смертности у пациентов с гиперкап-нией и ХОБЛ [33].

Сердечно-сосудистая система

В целом, как гиперкапния, так и ацидоз оказывают прямое повреждающее действие на кар-диомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. В то же время повышение РаС02 способствует увеличению содержания катехоламинов, которые, наоборот, стимулируют мышечные клетки. Таким образом, влияние С02 на сердечно-сосудистую систему носит непредсказуемый характер. Углекислый газ оказывает системный вазодила-тирующий эффект, и у пациентов с гиперкапни-ей могут наблюдаться расширение периферических вен и скачущий пульс [9].

Так как гипоксемия и гиперкапния тесно ассоциированы с чрезмерными изменениями вегетативного тонуса, внутригрудного давления и сердечной гемодинамики, их наличие приводит к растяжению и ремоделированию предсердий.

р< Е S

о»

Рн

80 70 60 50 40 30 20 10 0

I

70,6 ± 5,3

50,1 ±3,5

ХОБЛ

ХОБЛ + ФП

Рис. 3. Значения PaCO2 у больных ХОБЛ и у пациентов с ХОБЛ и сопутствующей ФП (адаптировано из [34]). * p < 0,05.

Все перечисленные факторы могут вызывать фибрилляцию предсердий (ФП), особенно при имеющемся ацидозе. По данным С. Terzano et al., у 35 из 193 больных наблюдалось сочетание ФП и ХОБЛ [34]. Риск нового эпизода ФП возрастал у пациентов с более низким ОФВ1 и более высоким PaCO2 (рис. 3). Выявлена также прямая корреляционная связь между гиперкапнией и систолическим давлением в легочной артерии, оцененным при помощи трансторакальной эхо-кардиографии [34].

Кроме того, в этом исследовании у больных ХОБЛ была обнаружена взаимосвязь TAPSE (систолическая экскурсия кольца трехстворчатого клапана) с PaO2 и PaCO2 и доказано, что при хронической ДН показатели газового состава крови должны рассматриваться не только для оценки выраженности ДН, но и как негативные прогностические факторы развития правожелу-дочковой недостаточности. Дыхательная недостаточность, по сути, связана с легочной гипер-тензией, а также с анатомией и функционированием правых отделов сердца [34].

Почки и электролиты крови

Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации резко снижаются при PaCO2 выше 8,7 кПа (65 мм рт. ст.). Тяжелый устойчивый ацидоз, сопровождающийся гиперкапнией, может вызывать гиперкалиемию [35].

Заключение

Хроническая обструктивная болезнь легких занимает 3-е место среди ведущих причин смерти в мире. Тяжелые обострения ХОБЛ оказывают независимое негативное влияние на прогноз развития заболевания. Риск смертности повышается с увеличением частоты серьезных обострений, особенно требующих госпитализации.

При обострении ХОБЛ часто отмечается нарушение газообмена и наблюдается вентиляци-онно-перфузионный дисбаланс. До получения результатов анализа газового состава артериальной крови следует титровать дозу кислорода у всех пациентов с обострением ХОБЛ, так как слишком высокий уровень кислорода в крови при вдыхании кислорода в высокой концентрации способствует развитию тяжелого респираторного ацидоза и при обострении ХОБЛ повышает риск смерти и увеличивает потребность в механической вентиляции легких. Гиперкапния у больных ХОБЛ вызывает целый ряд клинических эффектов, в том числе опосредованное воздействием на NF-kB медленное заживление поврежденного эпителия и снижение темпов уничтожения бактерий, что влияет на выживаемость пациентов. Нормализация содержания CO2 в крови может иметь целый ряд положительных эффектов, включая увеличение ОФВ1, улучшение качества жизни и снижение смертности у пациентов с гиперкапнией при ХОБЛ.

Список литературы

1. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD 2018). Available from: http://goldcopd.org Accessed 2018 February 21.

2. Angus RM, Murray S, Kay JW, Thomson NC, Patel KR. Management of chronic airflow obstruction: differences in practice between respiratory and general physicians. Thorax 1994 Aug;88:493-7.

3. Solanes Garcia I, Casan Clara P. Causes of death and prediction of mortality in COPD. Archivos de Bronconeumologia 2010 Jul;46(7):343-6.

4. Weiss SM, Hudson LD. Outcome from respiratory failure. Critical Care Clinics 1994 Jan;10(1):197-215.

5. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, Simonneau G, Benito S, Gasparetto A, Lemaire F, Isabey D, Harf A. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine 1995 Sep;333(13):817-22.

6. Nizet TAC, van den Elshout FJJ, Heijdra YF, van de Ven MJ, Mulder PG, Folgering HT. Survival of chronic hypercapnic COPD patients is predicted by smoking habits, comorbidity, and hypoxemia. Chest 2005 Jun;127(6):1904-10.

7. Ahmadi Z, Bornefalk-Hermansson A, Franklin KA, Mid-gren B, Ekstrom MP. Hypo- and hypercapnia predict mortality in oxygen-dependent chronic obstructive pulmonary disease: a population-based prospective study. Respiratory Research 2014 Mar;15:30.

8. Brill SE, Wedzicha JA. Oxygen therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2014 Nov;9:1241-52.

9. Shigemura M, Lecuona E, Sznajder JI. Effects of hypercapnia on the lung. Journal of Physiology 2017 Apr;595(8):2431-7.

10. Huttmann SE, Windisch W, Storre JH. Techniques for the measurement and monitoring of carbon dioxide in the blood. Annals of the American Thoracic Society 2014 May;11(4):645-52.

11. Martinez FJ, Foster G, Curtis JL, Criner G, Weinmann G, Fishman A, DeCamp MM, Benditt J, Sciurba F, Make B, Mohsenifar Z, Diaz P, Hoffman E, Wise R; NETT Research

Group. Predictors of mortality in patients with emphysema and severe airflow obstruction. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2006 Jun;173(12):1326-34.

12. Roberts CM, Stone RA, Buckingham RJ, Pursey NA, Lowe D; National Chronic Obstructive Pulmonary Disease Resources and Outcomes Project implementation group. Acidosis, non-invasive ventilation and mortality in hospitalised COPD exacerbations. Thorax 2011 Jan;66(1):43-8.

13. Wedzicha JA, Singh R, Mackay AJ. Acute COPD exacerbations. Clinics in Chest Medicine 2014 Mar;35(1):157-63.

14. Barbera JA, Roca J, Ferrer A, Ferrer A, Félez MA, Díaz O, Roger N, Rodriguez-Roisin R. Mechanisms of worsening gas exchange during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Journal 1997 Jun;10(6):1285-91.

15. Gea J, Agustí A, Roca J. Pathophysiology of muscle dysfunction in COPD. Journal of Applied Physiology (1985) 2013 May;114(9):1222-34.

16. Epstein SK. An overview of respiratory muscle function. Clinics in Chest Medicine 1994 Dec;15(4):619-39.

17. Gea J, Casadevall C, Pascual S, Orozco-Levi M, Barreiro E. Respiratory diseases and muscle dysfunction. Expert Review of Respiratory Medicine 2012 Feb;6(1):75-90.

18. Vilaró J, Ramirez-Sarmiento A, Martínez-Llorens JM, Mendoza T, Alvarez M, Sánchez-Cayado N, Vega A, Gimeno E, Coro-nell C, Gea J, Roca J, Orozco-Levi M. Global muscle dysfunction as a risk factor of readmission to hospital due to COPD exacerbations. Respiratory Medicine 2010 Dec;104(12):1896-902.

19. Matkovic Z, Huerta A, Soler N, Domingo R, Gabarras A, Torres A, Miravitlles M. Predictors of adverse outcome in patients hospitalised for exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Respiration 2012;84(1):17-26.

20. McSharry DG, Ryan S, Calverley P, Edwards JC, McNicho-las WT. Sleep quality in chronic obstructive pulmonary disease. Respirology 2012 Oct;17(7):1119-24.

21. Chang CL, Robinson SC, Mills GD, Sullivan GD, Karalus NC, McLachlan JD, Hancox RJ. Biochemical markers of cardiac dysfunction predict mortality in acute exacerbations of COPD. Thorax 2011 Sep;66(9):764-8.

22. O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V; British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline Group; BTS Emergency Oxygen Guideline Development Group. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax 2017 Jun;72(Suppl 1):ii1-ii90.

23. Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Critical Care 2012 Oct;16(5):323.

24. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax 2000 Jul;55(7):550-4.

25. Kane B, Turkington PM, Howard LS, Davison AG, Gibson GJ, O’Driscoll BR. Rebound hypoxaemia after administration of oxygen in an acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. BMJ 2011 Mar;342:d1557.

26. Refsum HE. Relationship between state of consciousness and arterial hypoxaemia and hypercapnia in patients with pulmonary insufficiency, breathing air. Clinical Science 1963 Dec;25:361-7.

27. Loeppky JA, Scotto P, Riedel CE, Roach RC, Chick TW. Effects of acid-base status on acute hypoxic pulmonary vasoconstriction and gas exchange. Journal of Applied Physiology (1985) 1992 May;72(5):1787-97.

28. Contreras M, Masterson C, Laffey JG. Permissive hypercap-nia: what to remember. Current Opinion in Anesthesiology 2015 Feb;28(1):26-37.

29. Wang N, Gates KL, Trejo H, Favoreto S Jr, Schleimer RP, Sznajder JI, Beitel GJ, Sporn PH. Elevated CO2 selectively inhibits interleukin-6 and tumor necrosis factor expression and decreases phagocytosis in the macrophage. FASEB Journal 2010 Jul;24(7):2178-90.

30. Vohwinkel CU, Lecuona E, Sun H, Sommer N, Vadasz I, Chan-del NS, Sznajder JI. Elevated CO2 levels cause mitochondrial dysfunction and impair cell proliferation. Journal of Biological Chemistry 2011 Oct;286(43):37067-76.

31. Lardner A. The effects of extracellular pH on immune function. Journal of Leukocyte Biology 2001 Apr;69(4):522-30.

32. Köhnlein T, Windisch W, Köhler D, Drabik A, Geiseler J, Hartl S, Karg O, Laier-Groeneveld G, Nava S, Schönhofer B, Schucher B, Wegscheider K, Criée CP, Welte T. Non-invasive positive pressure ventilation for the treatment of severe stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multi-centre, randomised, controlled clinical trial. Lancet. Respiratory Medicine 2014 Sep;2(9):698-705.

33. Windisch W. Quality of life in home mechanical ventilation study group. Impact of home mechanical ventilation on health-related quality of life. European Respiratory Journal 2008 Oct;32:1328-36.

34. Terzano C, Romani S, Conti V, Paone G, Oriolo F, Vitarelli A. Atrial fibrillation in the acute, hypercapnic exacerbations of COPD. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2014 Oct;18(19):2908-17.

35. Kilburn KH, Dowell AR. Renal function in respiratory failure. Effects of hypoxia, hyperoxia, and hypercapnia. Archives of Internal Medicine 1971;127(4):754-62.

Respiratory Failure and the Role of Hypercapnia in Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Aung Kyaw Soe

The review presents information on pathophysiological changes during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease that affect ventilation-perfusion balance and lead to alveolar hypoventilation and respiratory failure. Decrease in respiratory muscle strength also leads to alveolar hypoventilation and exercise limitation that result in CO2 retention. Inappropriate oxygen therapy is one of the leading cause of hypercapnic respiratory failure and severe respiratory acidosis. Reduction of hypercapnia has several positive effects, including increase in forced expiratory volume in the first second, quality of life improvement, and decrease in mortality. Key words: chronic obstructive pulmonary disease, exacerbation, respiratory failure, hypercapnia.

Гипоксемия, гиперкапния и гипокапния во время анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде

Гипоксемия, гиперкапния и гипокапния
во время анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде
Рослякова Алёна, 4 курс
Кислородный каскад— естественное снижение РО2 на пути от атмосферного воздуха до
митохондрий клетки.
Кислород диффундирует по градиенту давления от относительно высокого уровня во вдыхаемом
воздухе, до все более низких уровней в дыхательных путях, альвеолярном газе, артериальной
крови, капиллярах и, наконец, в клетках/ митохондриях, где наблюдается самый низкий уровень
РО2.
Градиент давления в кислородном
каскаде физиологически очень
важен для доставки кислорода
воздуха к тканям.
УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА
159,6 мм рт.ст.
149,73 мм рт.ст
99, 73 мм рт. ст.
Воздух Р О2 = 149, 73 мм рт. ст.
поступает в альвеолу.
В альвеолах вдыхаемая смесь
смешивается с альвеолярным газом,
Воздух проходя через дыхательные
кислород поглощается и добавляется
пути сталкивается с влажностью
углекислый газ.
( внутри 37 °C ->часть молекул
1) РАСО2 ≈ РаСО2= 40 мм рт.ст.- >
переходит в газообразное состояние)
столько
поступает
из =>
крови
Ратм = 760
мм рт.ст.
из них
Давление паров воды 47 мм рт. ст.
2) RQ( дыхательный
кислорода коэффициент)21%
отношение между О2 и СО2= 0,8
760 мм рт. ст. -47 мм рт. ст =713 мм
3) Количество выделившегося в
рт. ст.
кровь О2:
=>из них 21% кислород
РаСО2 : RQ= 50 мм рт. ст.
4) РАО2 = 149, 73 мм рт. ст.- 50 мм рт.
ст. =
99, 73 мм рт. ст.=> движущая сила.
ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Парциальное давление кислорода (PaO2) в артериальной крови — результат поглощения кислорода
путем диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану из легких в кровь. Отражает лишь
очень небольшую часть общего содержания кислорода в артериальной крови (СtO2).
НО! именно этот параметр определяет количество кислорода,
связанного с гемоглобином ( SO2), и тем самым общее количество
кислорода, транспортируемого артериальной кровью и потенциально
доступного клеткам.
PAO2
FShunt
АКМ
Если PaO2 падает, то происходит
существенное снижение SO2 и,
следовательно, способность крови к переносу
кислорода резко снижается.
ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Диффузия из альвеолярного пространства в капилляры МК количественно определяется с
помощью альвеолярно-капиллярного градиента = PAO2 — PaO2
Увеличение этого градиента приводит к снижению PaO2
PAO2-высота над уровнем моря, фракция кислорода во вдыхаемом воздухе
Диффузионная способность легочной ткани
V / Q: Степень внутри- и внелегочного шунтирования-> прямая зависимость
Гипоксемия — это состояние, при котором парциальное
давление кислорода в артериальной крови ниже 80 мм рт. ст.
при дыхании воздухом (FiO2 = 0,21).
Степень выраженности гипоксемии – основа оценки тяжести
ОДН.
Гипоксемия ≠ Гипоксия
Но!
В перспективе развитие гипоксии из-за недостаточного общего содержания
кислорода в крови-> нарушение механизма оксигенации тканей ->
невозможность поддержания нормального аэробного метаболизма>повышение уровня лактата в крови (метаболический ацидоз)
Симптомы гипоксемии:
Снижение SpO2
(измеренного пульсоксиметром)
+ клинически:
• тахикардия
• артериальная гипертензия
• цианоз
Пульсоксиметр является системой раннего оповещения. Он
непрерывно измеряет уровень насыщения гемоглобина
артериальной крови кислородом->может указать на гипоксемию
гораздо раньше, чем анестезиолог заметит ее клинические
признаки, например цианоз.
ПРИЧИНЫ:
I)Неисправное оборудование
• нарушения в работе оксиметра
• ошибки, связанные с нарушением работы мониторов
II) Ошибки при интубации:
• Интубация пищевода
• Эндобронхиальная интубация
III)Нарушение вентиляции
1)Причины, связанные с оборудованием
• Отсоединения дыхательного контура или трахеальной трубки
• Смещение эндотрахиальной трубки ( плохая фиксация трубки, её смещение при движении головы во время операции)
• Обструкция эндотрахиальной трубки (сдавание зубами, перегиб, попадание сгустков крови, мокроты)
2) Отравление препаратами, вызывающих угнетение ДЦ( опиаты, барбитураты)
ПРИЧИНЫ:
3)Повышение сопротивления дыхательных путей
• Ларингоспазм
• Бронхоспазм
• Обструкция ДП (бронхиальным секретом, кровью)
4)Пневмоторакс ( ятрогенный — при катетеризации подключичной вены)
5) Аспирация
IV)Недостаточная доставка О2 ( все причины, приводящие к уменьшению СВ)
• Гиповолемия
• Эмболия
• Нарушение работы сердца- аритмия, сердечная недостаточность
• Нарушение венозного возврата из-за сдавления НПВ (беременные)
V)Осложнения со стороны пациента
• Неожиданное развитие анафилаксической реакции (бронхиолоспазм)
• Патология легких, которая не была диагностирована
• Избыточная масса тела
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ СОСТОЯНИЯ:
1)Оксигенация-100% кислород
2)Показания пульсьоксиметра считать правильным, пока не будет доказано обратное
3)Проинформировать хирурга и остановить какие-либо воздействия до установки причины
4)Проверка работы оборудования- если оборудование неисправно, используем мешок Амбу
5)Поиск других причин по алгоритму:
A – дыхательные пути проходимы?
B — дыхание присутствует?
C — кровообращение в норме?
D — препараты не являются причиной проблемы?
6)При подтверждении других причин- терапия
• При любых сомнениях в правильности положения интубационной трубки — экстубация и использован
• Аспирация- санация дыхательных путей
• Ларингоспазм- углубление анестезии . Применение интубирующей ларингеальной маски. Введение д
• Бронхоспазм-в/в введение аминофиллина
• Угнетение работы ДЦ- введение антидота(налоксон, флумазенил)
• Подозрение на клапанный пневмоторакс-экстренная декомпрессия грудной клетки не дожидаясь рез
• Анафилаксия- прекратить введение препарата, адреналин
• Нарушение геодинамики-проверить наличие гиповолемии.
При необходимости- инфузионная терапия+ мезатон
• Рассмотреть возможность изменения положения пациента (беременные) с целью уменьшения давл
ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА
Количество CO2 в крови
контролируется частотой и глубиной
дыхания.
РaCO2 — это параметр,
характеризующий дыхательный
компонент кислотно-основного
состояния и отражающий
адекватность легочной вентиляции.
Он зависит от содержания в крови
небольшой порции двуокиси
углерода
(~5 % от общего CO2), которая
растворена в плазме крови.
В нормальных условиях
поддерживается относительно
постоянный уровень РaCO2 между 35
и 45 мм рт.ст.
Понятия гипокапния и гиперкапния
обозначают уменьшение и
увеличение показателя Ра CO2
соответственно ниже и выше
нормальной величины.
Метод мониторинга—капнография.
перкапния- повышение парциального напряжения СО2 выше 45 мм рт. ст.
ПРИЧИНЫ:
1)Связанные с оборудованием:
• Израсходованные абсорбенты- отработанная натронная известь
• Неисправность обратного клапана выдоха
• Увеличение мертвого пространства- длинные трубки вентилятора
2)Гиповентиляция, которая является результатом неадекватных дыхательных объемов и / или частоты дыхания, способствую
3) Системная абсорбция во время лапароскопических операции с наложением карбоксиперитонеума
КОРРЕКЦИЯ СОСТОЯНИЯ:
1)Коррекция частоты и глубины дыхания пациента- выставление других
параметров дыхания на аппарате ИВЛ
2)Проверка работы оборудования, замена натронной извести
ипокапния — снижение парциального напряжения СО2 ниже 34 мм рт. ст.
Основная причина- гипервентиляция
Избыточная минутная вентиляция, неверная ЧД и ДО, выставленные на аппарате ИВЛ>↓РCO2 во вдыхаемом воздухе-> развитие алкалоза.
КОРРЕКЦИЯ СОСТОЯНИЯ:
Коррекция частоты и глубины дыхания пациента- выставление других
параметров дыхания на аппарате ИВЛ.
РАННИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Чтобы точно определить частоту и
Функция легких почти всегда
тяжесть послеоперационной
ухудшается во время анестезии, что
гипоксемии, необходимо постоянно
имеет значение в
регистрировать сатурацию.
послеоперационном периоде.
Связано с:
При необходимости для коррекции
•состояния
снижением ФОЕ
пациенту показана
•кислородотерапия
увеличением закрытия
дыхательных путей
•ЦЕЛЬ:
дисбалансом V / Q
устранение
•послеоперационной
развитием ателектазов
гипоксемии
При некоторых особенностях пациента, операции или
раннего послеоперационного периода развитие
гипоксемии можно прогнозировать:
• возраст
• вес
• предоперационная анемия
• ХОБЛ
• хирургический разрез в верхней части живота или
внутригрудной области
• продолжительность операции более 2 часов
БОЛЕЕ ПРИСТАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
1)Гиповентиляция ( ↓PaO2 ,↑РCO2)- развивается сразу, после выхода из наркоза
• Недостаточная декураризация
• Отравление препаратами, вызывающее угнетение ДЦ
2)Эмболия(↓PaO2 , рефлекторный бронхоспазм при гипоперфузии )
• ТЭЛА мелких ветвей ЛА
• Жировая эмболия при операции на трубчатых костях
• Эмболия околоплодными водами ( акушерство)
3)Нарушение проходимости верхних ДП ( ↓PaO2 , возможны ↑РCO2 ↓РCO2)
Отек и гематома гортани после травмы, полученной при интубации
Двухсторонне повреждение возвратного нерва
Инородные тела, оставленные после анестезии
Ларингоспазм
4)Бронхоспазм ( ↓PaO2 ,↑РCO2 )
5)Ателектаз ( ↓PaO2 ,↑РCO2)- развивается на 3-4 сутки
6)Развитие послеоперационной пневонии (↓PaO2, одышка)- развивается на 5-6 сутки
• Снижение защитных механизмов легких и присоединение инфекции
• Развивается на фоне сформировавшихся во время операции ателектазов
• Аспирационная пневмония
7)Развитие ОРДС (↓PaO2 )
• Аспирация
• Послеоперационный сепсис
ТЕРАПИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ:
ОБЩИЕ ПРИННЦИПЫ:
1)Установление причины
2)Кислородотерапия
3)При неэффективности- замена функций внешнего дыхания
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ:
1)Возможно использование антидотов при угнетение ДЦ
2) Декураризация
3)Ликвидация сопутствующей обструкции ВДП
4)Обеспечение дренажа мокроты
5)При ателектазе- применение ИВЛ в PEEP режиме
6)При бронхоспазме- внутривенное введение холинолитиков, ГКС
7)ОРДС
• ИВЛ с высоким FiO2
• лечение причины
• ГКС в высоких концентрациях
8)ТЭЛА
• Антикоагулянты
• Тромболизис
9)Применение АБП при пневмонии
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Кислородотерапия при ХОБЛ (Хроническая обструктивная болезнь легких). Лечение. Профилактика

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние когда нарушены некоторые функции органов дыхательной и/или сердечно-сосудистой системы. Не способность организма обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Состояние при котором парциальное напряжение (PaO2) кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст. или сатурация кислородом ниже 90%.

Степени кислородной недостаточности относительно сатурации (SpO2) — показания пульсоксиметра

 Степень  SpO2,% (Показания пульсоксиметрии)
 Норма  более или равно 95%
 1 степень  90-94%
 2 степень  75-89%
 3 степень  менее 75%
Гипоксемическая кома  менее 60%

  Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.

— Уважаемые коллеги!

У меня небольшое, краткое емкое сообщение, которое касается методов респираторных поддержек кислородной кислородотерапии у больных с ХОБЛ. Я попытался рассмотреть сразу всю палитру дыхательной недостаточности, это эпизоды острой дыхательной недостаточности, обострение ХОБЛ и хронической недостаточности у больных с ХОБЛ.

 

Один слайд про актуальность проблемы не стоит забывать, что до сих пор ХОБЛ относится к одной из ведущих причин смертности во всем мире. И это все еще занимает четвертое место распространенность по разным данным разных авторов варьирует. Обычно цифра больше 10% и достаточно большая распространенность.

 

К сожалению неуклонная прогрессирование заболевания обуславливает актуальность того, что такие больные будут обращаться может быть на ранних, но скорее всего на поздних стадиях. К сожалению исходам ХОБЛ всегда является эпизод острой дыхательной недостаточности. Или декомпенсация хронической дыхательной недостаточности.

 

На этом этапе жизнь пациента, есть тоже определенные методы помощи, которые необходимо знать и использовать, и применять в своей клинической практике.

 

Несколько слов о патофизиологии: Тех проблем, которые возникают у больных с ХОБ. Здесь перечислено несколько пунктов, прежде всего конечно тяжелая бронхиальная обструкция. Действительно у больных с хронической обструктивной болезнью легких, которые поступают или наблюдаются с дыхательной недостаточностью.

 

Как правило по старой классификации 3,4, стадии ХОБЛ бывает менее 50%.

 

  • Динамическая, я поправлюсь статическая гиперинфляция у больных с ХОБЛ.

  • Слабость и атрофия скелетной и дыхательной мускулатуры, которая в большинстве случаев как раз определяет процесс хронической дыхательной недостаточности.

  • Нарушение, удаление клиренса мокроты о чем мы мало говорим. Но имеет больше под собой физическую причину, чем основу для фармакологической терапии.

  • Увеличение объема доли мертвого пространства в структуре вентиляции легких.

  • Повышенная продукция углекислого газа если есть воспаление.

  • Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану.

  • Вентиляционно-перфузионное разобщение.

 

То есть достаточно много факторов, которые приводят к сожалению к необратимым изменениям в функции легких у пациентов и приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Когда мы говорим о дыхательной недостаточности, если в двух словах попытаться рассмотреть эту проблему мы говорим о нарушениях газообмена.

 

Как вы видите на слайде, существует два варианта дыхательной недостаточности:

  1. Гипоксемическая дыхательная недостаточность.

  2. Гиперкапническая дыхательная недостаточность.

Чаще всего, когда мы говорим о больном с ХОБЛ мы конечно подразумеваем более интересную для специалистов по респираторной поддержке.

 

Гиперкапническую вентиляционную дыхательную недостаточность, которая характеризуется повышением уровнем углекислого газа. Также не стоит забывать, что для многих больных ХОБЛ, характерны эпизоды гипоксемической дыхательной недостаточности, которые характеризуются низким уровнем углекислого газа.

 

Это некоторое пересечение с предыдущими лекциями когда говорилось о различных фенотипах ХОБЛ. В принципе можно аккуратно сказать, что существует различные фенотипы дыхательной недостаточностью у больных с ХОБЛ.

 

По гиперкапническому и гипоксемическому типу:

Если мы говорим о гиперкапнии, здесь я выделил желтым два уравнения, из которых становится понятно собственно почему для больных с ХОБЛ характерно повышение уровня углекислого газа. Из формулы видно, РаСо2 — парциальное давление углекислого газа, прямо пропорционально продукции углекислого газа VCo2. То есть, чем больше в организме образуется углекислого газа естественно, тем больше его будет в крови.

 

И обратно пропорциональная альвеолярной вентиляции, чем меньше альвеолярная вентиляция тем выше уровень углекислого газа и наоборот. В свою очередь альвеолярная вентиляция как видно из формулы, это произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства.

 

Соответственно у больных с ХОБЛ будет развиваться снижение альвеолярной вентиляции при снижении частоты дыхания, но это достаточно редко. Чаще для них характерна нормальная частота дыхания или даже высокая частота дыхания.

 

Либо увеличение объема мертвого пространства либо снижение дыхательного объема. Если вы вспомните слайд профессора где он говорил: — Различных степенях, воздушной ловушке и гиперинфляции. В самый последний момент, если помните там был крайний маленький интервал, когда сверхвысокий остаточный объем уже снижает даже сам дыхательный объем, который вдыхает пациент.

 

Это тоже один из факторов дыхательной недостаточности у больных с ХОБЛ.

 

В свою очередь, гиперкапния и гипоксемия, она всегда идет рука об руку. Если посмотреть на уравнения альвеолярного газа, мы увидим, что давление, парциальное давление кислорода на поверхности альвеол. То есть еще до поступления в кровоток, оно зависит естественно от фракции кислорода. От атмосферного давления, но также зависит от парциального давления углекислого газа.

 

Чем больше углекислого газа у нас в крови по тем или другим причинам, тем меньше места будет для кислорода. Поэтому, у больных с хронической гиперкапнией всегда наблюдается хроническая гипоксемия. Кроме этого существуют другие причины для формирования дыхательной недостаточности не только гиповентиляции. Здесь она вторая, но и снижения фракции кислорода, либо снижения атмосферного давления, но это не про больных ХОБЛ.

 

Что можно сказать про больных ХОБЛ, это нарушения диффузий через альвеолы  капиллярную  мембрану, в случае тяжелой фраземы и естественной вентиляционной перфузионной разобщения, как одна из основных причин гипоксемии. Когда существует альвеолы, которые плохо вентилируется по тем или иным причинам, но у которых сохраняется кровоток и где не происходит насыщения крови кислородом.

 

Крайний вариант-шунт развивается ателектаз или тяжелая пневмония. Кровь проходит через участок легких, который не вентилируется и там не происходит оксигенация, и это приводит к развитию тяжелой гипоксемии. Кроме того, надо знать о зависимости сатурации от парциального давления кислорода. Парциальное давления кислорода, сатурация достаточно понятные параметры,  это процент содержания оксигенированного гемоглобина.

 

У него нет прямой линейной  зависимости  от парциального давления кислорода, зависимость как вы видите наверное, логарифмическое. То есть при снижении парциального давления кислорода, допустим со 100 до 40, в принципе сатурация снижается относительно на небольшой показатель от 95-97 до 80  процентов.

 

В дальнейшем кривая диссоциация оксигемоглобин достаточно коварна и при небольшом ухудшении состояния больного, когда парциальное давления падает буквально на 20-30 мл ртутного столба. Наблюдаем крайне тяжелое практически не совместимое с жизнью падения сатурации которое обычно приводит к неблагоприятному исходу.

 

Вот это несколько фактов о дыхательной недостаточности, которые я хотел бы перечислить. И поскольку мы достаточно немного ограничены во времени, я хотел бы сразу перейти к вопросу: — Какие показатели гипоксемии и гиперкапнии будут являться основанием для начала респираторной поддержки или проведения кислородотерапии?

 

Прежде чем перейти к этому, стоит сказать, что дыхательную недостаточность очень важно разделять на достаточно простую, по простому принципу, на острую и хроническую. Это вроде элементарная классификация, но во многом показания  для острой и хронической дыхательной, недостаточности по кислородотерапии по респираторной поддержке они разные и доказательные базы разные.  

 

Острая дыхательная недостаточность естественно это та, которая развивается в течении короткого времени она являет собой жизне угрожающую ситуацию. Чаще всего сопровождается развитием респираторного ацидоза. В отличии от хронической дыхательной недостаточности  где несмотря на наличие гипоксемии и гиперкапнии у пациентов не будет наблюдать ацидоза.

 

А будут наблюдаться какие-то компенсаторные реакции, допустим избыток бикарбонатов, вторичной легочной гипертензии , полицитемия. Когда вы встречаете больного с дыхательной недостаточностью, для себя важно ответить на вопрос: — Это больной с острой дыхательной недостаточностью или с хронической дыхательной недостаточностью?

 

Что касается хронической дыхательной недостаточностью, если мы обратимся к последнему или к любым клиническим рекомендациям голд, но хотя бы 16 или 17 года из рекомендации в рекомендацию идет четкие указания. Что пациентам с хронической гипоксемией и при парциальном кислородом менее 55 или сатурации измеренной индовазин.  

 

С помощью газового состава крови при менее 88 можно с наличием гиперкапнии можно без наличия гиперкапнии. Если мы встречаем такого пациента, такому пациенту показано длительное кислородотерапия . Есть второе, второй пункт достаточно давно встречается в рекомендациях. Это парциальное давления 55-60 при наличии признаков легочного сердца, легочной гипертензии, отечного синдрома, или при развитии полицитемии.

 

Достаточно долго обсуждался вопрос о легкой, умеренно выраженной гипоксемии, допустим сатурация 89-93 или гипоксемии возникающей при физической нагрузке. В прошлом году было опубликовано исследования ВОЗ -Всемирная Организация Здравоохраниния, который показал, что к сожалению у пациентов с ХОБЛ с умеренной гипоксемией или с гипоксемией возникающей при сильной физической нагрузке нет эффекта, такого эффекта от кислородотерапии по влиянию на прогноз.

 

К огромному сожалению мы вынуждены назначать кислород по прежнему только у пациентов с достаточно выраженной гипоксемии. Но данные  по длительной кислородотерапии, они ставши просто классическими. Это исследование проведенное в 80-х годах, которое показало достаточно большую разницу в выживаемости у пациентов.

 

Которые находились, пациентов с ХОБЛ с хронической гипоксемии, которые находились на длительной кислородотерапии. По сегодняшний день, поскольку мне известно, ничего не изменилось в этой ситуации. И по прежнему встречаю пациентов с хронической дыхательной гипоксемической и гиперкапнической  дыхательной недостаточностью.

 

Мы можем ему рекомендовать ему пройти кислородотерапию с целью улучшения прогноза и улучшения качества жизни. Что касается вентиляционной поддержке? Что касается инвазин вентиляции легких? Долгое время, если мы смотрели клинические рекомендации по хронически конструктивным болезням легких GOLD.

 

Там было написано, что вентиляционная поддержка в хронической ситуации в целом, не имеет большой доказательной базы, она не оправдана или ее не надо использовать. Насколько мне известно, американские страховые компании не оплачивали аппараты инвазин вентиляции легких, пациентам с ХОБЛ.

 

Не было прочных доказательств по влиянию инвазин вентиляции на прогноз у больных с ХОБЛ. В рекомендациях 2017 года написана следующая фраза, что инвазин вентиляция может быть использован при выраженной дневной гиперкапнии у пациентов с частыми госпитализациями по поводу обострения ХОБЛ.

 

Обязательно должна быть использована у пациентов сопутствующим  синдромом обструктивного апноэ гипопноэ сна. Когда у пациента с ХОБЛ наблюдается множество апноэ по тем или иным данным, допустим данным спирографии. Если мы возьмем другие рекомендации, пункт два, это рекомендации немецкого общества пульмонологии 2010 года.

 

Они достаточно много написали показаний, это и дневная гиперкапния выше 50, и ночная гиперкапния выше 55. Использования такого относительно нового метода как транскутанная капнометрия как сатурацию можем измерять парциальное давление углекислого газа. Если оно повышается на десять мл ртутного столба и более относительно дневных показателей мы тоже можем рекомендовать таким пациентам неинвазивную вентиляцию легких.

 

Есть достаточно старый, в кавычках, документ 99 года, это была согласительная конференция. Резюме по согласительной конференции опубликовано в журнале Чест. Где также показания к неинвазивной вентиляции легких являлась хроническая гиперкапнии выше 55 или 50-54, опять же, при наличии признаков либо ночной гипоксемии либо частой госпитализации по поводу вентиляции дыхательной недостаточности.

 

Тот автор, который участвовал в написании клинической рекомендации по немецкого общества пульмонологов  доктором Вольфром Он провел одно интересное исследования, одно из первых исследований, доказавшее эффективность неинвазивной вентиляции легких у больных с хронической дыхательной недостаточностью по поводу ХОБЛ и влияния на прогноз.

 

Это была достаточно строго рандомизированное исследование, где две группы больных наблюдалось около ста пациентов, и где была показана разница порядка, в три раза снижалась летальность в группе неинвазивной вентиляции легких. Их секрет заключался в том, что они использовали очень большие и жесткие параметры вентиляции, которые достаточно эффективно коррегировали гиперкапнию в отличии от других исследований, которые проводились раньше.

 

Где параметры вентиляции достаточно слабые и приверженность к вентиляции была достаточно низкая. Что касается острой дыхательной недостаточности, есть очень простые универсальные критерии. Для начала неинвазивной вентиляции легких, как правило ситуации острой дыхательной недостаточности, это ситуация стационара, ситуация дежурства, отделения пульмонологии или интенсивной терапии.

 

Если поступает пациент с одышкой в покое, тахипноэ с признаками дисфункции дыхательной мускулатуры, с респираторным ацидозам и гипоксемии при наличии трех критериев из пяти, ему можно рекомендовать неинвазивную вентиляцию легких. Независимо от нозологии, в том числе и у пациентов с ХОБЛ.

 

По заключению GOLD там однозначно написано, что длительная вентиляция легких является предпочтительным методом респираторной поддержки с вероятностью успеха 80-85 %. Для неинвазивной вентиляции, это достаточно много. Такая небольшая гордость, которую я всегда очень люблю цитировать. Один из мед анализов по неинвазивной вентиляции легких у больных с ХОБЛ при острой дыхательной недостаточностью, куда вошла работа уважаемого, Сергей Николаевича Авдеева.

 

Множество исследований рандомизированных показывают влияние неинвазивной вентиляцию легких на смертность. Это снижает смертность, по сравнению со стандартной терапией и снижает потребность в интубации трахеи, по сравнению со стандартной терапии. Как вы видите, все исследования проводились в 90-х , в начале двухтысячных годах и в принципе с этого времени пока ничего не изменилось.

 

Что касается кислородотерапии  при острой дыхательной недостаточности. Наша цель здесь, у нас нет каких-то определенных критериев, если у больного есть гипоксемия, наша цель, это титрация сатурация до уровня  88-92% обязательно не выше. Последнии рекомендации GOLD указывают, что мы можем оценивать даже венозную кровь по показателю, естественно только углекислого газа и концентрации бикарбонатов.

 

И мы можем использовать носовые канюли для кислородотерапии и желательно использовать маски venturi, я вам сейчас покажу на слайде . Это такой специальный  механический прибор, который помогает точно титровать процент поступаемого кислорода. Допустим 24 голубенькие, 28 беленькие, 35  желтенькие  при наличии потока и эта фракция кислорода, она не меняется в зависимости от частоты дыхания пациента, будь он дышать 12 или 25, 30 раз в минуту, процент кислорода который поступит пациенту в маску и соответственно в дыхательные пути будет всегда постоянный.

Это правило безопасности для проведении кислородотерапии при обострении вентиляционной дыхательной недостаточности. Средства для проведения респираторной поддержки для домашних условий, это кислородные концентраторы, которых сейчас есть великое множество. Даже отечественные фирмы занимаются разработкой производством кислородных концентраторов.

 

Обычно поток не превышает 5 литров в минуту и как правило, пациенту с ХОБЛ не требуется больше, чем пять литров в минуту стопроцентного кислорода. В стационаре как хорошо известно, это центральная подача кислорода, где поток может быть 15 литров и больше. Что касается неинвазивной вентиляции легких, это достаточно сложные приборы. Относительно сложные конечно,  реанимационных приборов они не такие сложные, но это более сложный прибор, чем кислородный концентратор, со множеством настроек, со множеством контуров.

 

Но  в целом, этот прибор механический ничем не отличается от аппарата искусственной вентиляции легких. И там убраны все ненужные функции, которые делают его столь громоздким в реанимации. Этот прибор компактен, помещается на тумбочке в палате или на тумбочке около кровати пациента и позволяет длительно проводить респираторную поддержку не только в стационаре, но и дома.

 

Большинства аппаратов разных фирм, они опять же представлены у нас на российском рынке. Про них интересно сделать отдельный доклад, отдельное сообщение, естественно, это выходит за рамки моего выступления. В целом резюме такое, что острая хроническая дыхательная недостаточность к сожалению, это реальность для больных с ХОБЛ и реальность, с которой мы сталкиваемся каждый день.

 

В нашем арсенале сейчас есть все средства для диагностики и для лечения больных как с острой хронической дыхательной недостаточностью показания определены достаточно просто, они есть в доступе, чаще всего они есть в клинических рекомендациях GOLD и наверное их надо использовать как можно более широко в своей практике повышая качество жизни и прогноз наших пациентов.

Дыхательная недостаточность у детей

Авторы: В.И. Снисарь, д.м.н., профессор, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний факультета последипломного образования, Днепропетровская государственная медицинская академия

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.
Тип І. Легочная ОДН:
· Обструктивно-констриктивная:
– верхний тип;
– нижний тип.
· Паренхиматозная.
· Рестриктивная.
Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:
· Центральная.
· Торакоабдоминальная.
· Нейромышечная.
По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).
Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:
– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;
– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;
– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;
– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;
– альвеолярной гиповентиляцией;
– снижением насыщения кислородом венозной крови.
Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).
Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.
Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).
Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.
Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.
К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.
Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).
Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.
Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.
· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.
· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.
· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).
Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.
Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.
Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.
Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.
У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.
У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.
Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.
Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.
Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).
Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:
· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;
· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;
· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН
Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.
Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.
Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.
Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН
Оксигенотерапия
Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.
Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.
Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.
Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии
Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).
Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.
В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).
У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД
Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.
Показания к проведению СДППД:
– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;
– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;
– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.
Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.
Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких
В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.
ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.
Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.
Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.
Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:
– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;
– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;
– рН ниже чем 7,2.
В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Разновидности ИВЛ
Низкочастотная вентиляция дает возможность достичь высокого среднего внутригрудного давления (МАР) при длинном вдохе (Тin). При этом давление на вдохе (Рin) не должно превышать 30 см вод. ст., а Тin – не более чем 1,5 с. Адекватность создаваемого давления на вдохе оценивают в первую очередь по экскурсии грудной клетки и оно составляет 20-25 см вод. ст. Частоту дыхания устанавливают в пределах 20-40 респираторных циклов в мин. Позитивное давление в конце выдоха (РЕЕР) выбирается в пределах 4-5 см вод. ст. (максимум 8-9 см вод. ст.). Когда состояние больного стабилизируется, в первую очередь начинают уменьшать FіО2 и Рin.
Высокочастотную вентиляцию при низком давлении на вдохе как разновидность ИВЛ применяют с целью поддержания МАР и уменьшения баротравмы. Исходное давление на вдохе выбирают в пределах 12-18 см вод. ст. и РЕЕР – 4-5 см вод. ст. Начальные параметры вентиляции контролируются по аускультации дыхательных шумов.
Если частота дыхания превышает уровень, который используется в традиционных методах ИВЛ, можно снизить дыхательный объем, нужный для обеспечения адекватного газообмена. Это в первую очередь приводит к снижению трансторакального давления, которое снижает частоту развития осложнений во время проведения ИВЛ. В случае высокочастотной вентиляции легких газообмен может быть обеспечен дыхательным объемом, который по своей величине меньше, чем объем анатомического мертвого пространства.
В настоящее время в клинической практике применяют несколько типов высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧИВЛ):
– транстрахеальная ВЧИВЛ под положительным давлением;
– высокочастотная струйная вентиляция легких;
– высокочастотная осцилляторная вентиляция легких.
Синхронизированная интермиттирующая принудительная вентиляция (SІМV) легких у новорожденных и детей раннего возраста является разновидностью вспомогательной ИВЛ. Идея метода основана на следующем наблюдении: начатое при спонтанном вдохе сокращение инспираторных мышц продолжается независимо от искусственного (вспомогательного) вдоха. Была высказана гипотеза, что поддержка дыхания, основанная на установлении в качестве независимого параметра вентиляции давления в дыхательных путях (Paw), должна лучше сочетаться с инспираторным усилием больного, нежели поддержка объемными методами.
Суть метода в том, что аппарат реагирует на начало каждого вдоха и доводит Paw до установленного врачом уровня, который поддерживается в течение всей инспираторной фазы. Переключение на выдох возникает, как только респиратор уловит окончание инспираторной активности. Выдох происходит пассивно. Когда механический вдох синхронизирован с непроизвольным вдохом, то риск баротравмы, связанный с сопротивлением механическому вдоху респиратора, уменьшается, а газообмен улучшается.

Выбор параметров ИВЛ и принцип последующей их регуляции
Режим работы механических респираторов может быть избран по объему или по давлению. В случае использования аппаратов, которые работают в режиме объема, основным неизменным параметром является объем газа, который поступает к легким больного ребенка. Таким образом, достигается относительно постоянный дыхательный объем, невзирая на изменения эластичности грудной клетки пациента. Недостатком этого метода является увеличения риска баротравмы в результате неконтролированного повышения давления.
Если используют устройство, которое работает в режиме давления, объем воздуха, который вдувается в альвеолы младенцев, может быть разным в зависимости от объема легких. Однако создаваемое при этом давление в дыхательных путях не превышает заданного максимального его значения. Истинная величина альвеолярной вентиляции неизвестна, однако ее адекватность можно оценивать по показателям газов крови.
ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста, как правило, начинают с установления пикового инспираторного давления (20-25 см вод. ст.), длительности вдоха (0,4-0,7 с) и FiO2, необходимого для поддержания РаО2. Оценку избранных параметров ИВЛ необходимо проводить по цвету кожи, экскурсии грудной клетки, звучности и равномерности распределения дыхательных шумов. Регуляция параметров проводится на основе этих данных, а также по результатам определения газов артериальной крови.
РаСО2 поддерживается в широких пределах – 30-60 мм рт. ст., однако его уровень должен быть достаточным для того, чтобы свести к минимуму угрозу возникновения гипо- или гиперкапнии. Необходимо также учитывать и негативное влияние респираторного ацидоза на сократительную способность миокарда.
Быстрое повышение уровня РаСО2 указывает на развитие осложнений основного заболевания (обструкция, ателектазы) или утечку воздуха из легких. К снижению РаСО2 могут привести: увеличение минутного объема вентиляции путем изменения частоты дыхания или дыхательного объема (или и того, и другого), увеличение пикового инспираторного давления и времени выдоха, уменьшение величины РЕЕР.
В определенных условиях ребенок нуждается в повышении уровня РаО2. Чаще всего этот показатель повышается в ответ на рост FіО2 или среднее внутригрудное давление. Однако ввиду токсичных свойств кислорода, необходимо обеспечивать минимально эффективную его концентрацию. Среднее давление в дыхательных путях можно увеличить путем повышения пикового инспираторного давления, РЕЕР или времени вдоха.
Необходимо следить и за адаптацией ребенка к аппарату ИВЛ. Оксигенация крови может уменьшиться в случае использования мышечных релаксантов.

Вентиляция и оксигенация крови
Достаточная оксигенация крови, как правило, обеспечивается дополнительной фракцией кислорода во вдыхаемой смеси. Однако, изменяя параметры прибора в определенном режиме время-поток с заданным давлением и частотой, можно улучшать вентиляционно-перфузионное соотношение и условия газообмена, который уменьшит необходимость увеличения FіО2 (табл. 3).
Все показатели (за исключением FіО2) вызывают увеличение МАР.

Вентиляция и элиминация СО2
Элиминация СО2 зависит от минутной вентиляции легких. Оптимальная величина СО2, которую необходимо поддерживать во время ИВЛ, колеблется в широких пределах и зависит от состояния больного (табл. 4).

Адаптация ребенка к аппарату
Применение седативних препаратов показано, если ребенок возбужден, особенно когда наблюдается неустойчивая оксигенация с эпизодами гипоксемии. С этой целью целесообразнее применять диазепам (седуксен) в дозе 0,5-1 мг/кг каждые 4-6 часов. Однако это вызывает неврологическую депрессию.
При необходимости можно применять антидеполяризующие миорелаксанты, особенно когда в период адаптации к аппарату ИВЛ используют седативные препараты. Относительным показанием к использованию мышечных релаксантов является высокая потребность в FіО2 (свыше 0,75 О2) и при пиковом инспираторном давлении больше чем 30 см вод. ст.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

01.04.2022 Акушерство/гінекологія Нові підходи у терапії передракових станів шийки матки

Частота раку шийки матки, незважаючи на наявність ефективних методів хірургічного лікування, залишається високою, адже оперативні втручання проводяться на досить пізніх стадіях, натомість як на етапі цервікальної інтраепітеліальної дисплазії легкого ступеня, як правило, застосовується очікувальна тактика. Тому сьогодні активно ведеться пошук нових підходів у терапії передракових станів шийки матки, які б дозволяли запобігти прогресуванню дисплазії та сприяли б регресу патологічних змін…

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

15 марта — Всемирный день сна!

Громкий храп, тишина, задержка дыхания, судорожный вздох, беспокойные метания в постели и снова глубокий сон – и храп начинается снова. Так выглядит типичная картина апноэ. Этот цикл может повторяться множество раз на протяжении ночи (в тяжелых случаях до 500!). Внешне это выглядит как внезапное прекращение храпа, которое приносит временное облегчение для соседа храпящего, но является жизненно опасным для самого храпящего.

Когда дыхание храпящего человека прерывается, в его организме про­исходит ряд химических изменений. Возникает гипоксемия (уровень содержания кислорода в крови снижается), гиперкапния (уровень содержания углекислого газа повышается). Повышается кислотность крови (ацидоз). Получается, что человека, страдающего апноэ, словно бы «погрузили в воду». Полное отсутствие прохождения воздуха через нос и рот при приступах апноэ продолжается не менее 10-15 секунд, в самых тяжелых случаях дыхание останавливается на целую минуту и даже более. Резкое повышение уровня двуокиси углерода в крови человека в моменты остановки дыхания вызывает раздражение участка мозга, который отвечает за процесс дыхания. Человек вынужден проснуться, чтобы справиться с удушьем. Такой период бодрствования длится 2-3 секунды и называется микропробуждением. При этом спящий человек обычно и не подозревает, что он просыпался, но даже если он понимает, что все-таки проснулся, он едва ли осознает, сделал это с помощью мудрости нашего организма, биологического механизма, спасающего ему жизнь.

Такие микропробуждения не дают нам задохнуться, но при этом они значительно снижают качество сна. Характерным следствием нарушения нормальной структуры сна является дневная сонливость. Представьте себе, если посреди ночи вас будут поднимать с постели телефонные звонки с интервалом в 10—15 минут. Как вы будете чувствовать себя поутру?

Апноэ вызывает перенапряжение сердечно-сосудистой системы. Каждая остановка дыхания – стресс для организма, сопровождающийся резким кратковременным повышением артериального давления (до 200–250 мм рт. ст), что приводит к хронической артериальной гипертонии, которая плохо поддается лечению обычными гипотензивными (снижающими артериальное давление) препаратами. По статистике, храп наблюдается у 90% больных артериальной гипертензией и примерно у 50% из них наблюдается синдром обструктивного апноэ сна.

Немного фактов и статистики: у мужчин нарушения дыхания во сне могут явиться причиной импотенции. Нарушения дыхания во сне повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 10 раз (инфаркты, инсульты, внезапной смерти во сне). Продуктивность учебы и работы снижается в 20 раз, качество жизни — в 15 раз, а риск заболеваемости и смертности увеличивается в 12,5 раз.

В 1837 году Чарльз Диккенс в «Посмертных записках Пиквикского клуба» приводил описание очень толстого парня по имени Джо, который ухитрялся заснуть, при этом «немощно похрапывая», пока стучал в дверь дома. Почти через 100 лет Вильям Ослер, профессор Медицинской школы Джона Хопкинса, заметил у молодых тучных пациентов удивительную склонность засыпать в самых неудобных для этого ситуациях. Первое детальное описание синдрома обструктивного апное сна (СОАС) в медицинской литературе появилось только в 1965 году. Сегодня СОАС – официально признанное заболевание, могущее привести к летальному исходу.

В настоящее время для диагностики синдрома обструктивного апноэ сна используются современные методы диагностики – полисомнография и ночной кардиореспираторный мониторинг.

Полисомнография – метод длительной регистрации различных физиологических параметров во время ночного сна. Это самый достоверный метод постановки диагноза синдрома обструктивного апноэ сна.

Исследование проводится в течение всего ночного сна. Пациент заранее записывается на обследование. Это можно сделать по телефону без личного визита в Центр. При записи ему подробно рассказывают о необходимой подготовке.

Кардио-респираторный мониторинг проводится так же, как и полисомнография, однако датчиков и определяемых параметров при этом исследовании меньше. Прибор регистрирует поток воздуха через нос и рот, движения грудной клетки и брюшной стенки, храп, насыщение крови кислородом, а также снимает электрокардиограмму. Этого может быть достаточно для постановки диагноза апноэ сна, хотя метод не регистрирует структуру сна.

Если вы или ваши родственники постоянно чувствуете себя невыспавшимися и разбитыми, пора задуматься именно о качестве вашего сна и обратиться к сомнологам Центра респираторной терапии и сомнологии.


Запись по телефону: +7(812)363-11-22 

Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии

Обзор

doi: 10.1002/cphy.c0.

Принадлежности Расширять

принадлежность

  • 1 Медицинский факультет Калифорнийского университета, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния, США[email protected]

Элемент в буфере обмена

Обзор

Джон Б Уэст. сост. физиол. 2011 июль.

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

дои: 10.1002/cphy.c0.

принадлежность

  • 1 Медицинский факультет Калифорнийского университета, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния, США. [email protected]

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Параметры отображения цитирования

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

На сегодняшний день наиболее распространенной причиной нарушения газообмена у пациентов с заболеваниями легких является вентиляционно-перфузионное неравенство.Это сложная тема, и многое можно узнать из компьютерных моделей. Вентиляционно-перфузионное неравенство всегда вызывает гипоксемию, то есть аномально низкое РО2 в артериальной крови. Однако это также наиболее частая причина повышенного артериального PCO2 или гиперкапнии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). В этой области часто возникает путаница, когда некоторые люди приписывают задержку CO2 «гиповентиляции», хотя на самом деле эти пациенты обычно перемещают в легкие гораздо больше воздуха, чем нормальные люди.Пациент с ХОБЛ часто может вернуть артериальное PCO2 к норме, увеличив вентиляцию легких. Однако это не возвращает артериальное PO2 к норме из-за различной формы кривых диссоциации кислорода и углекислого газа. Увеличение легочного кровотока при вентиляционно-перфузионном неравенстве обычно повышает артериальное PO2, но значительно меньше, чем увеличение вентиляции. Повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, как правило, очень эффективно для повышения артериального PO2. Вентиляционно-перфузионное неравенство препятствует прохождению через легкие всех газов, включая анестезирующие газы.Характер газообмена легкого во многом зависит от характера вентиляционно-перфузионного неравенства. Теоретически можно найти распределение, улучшающее перенос некоторых газов, но для этого требуются необычные условия, которые никогда не могут быть реализованы на практике.

© 2011 Американское физиологическое общество.

Похожие статьи

  • Газообмен при заболеваниях: астма, хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз и интерстициальное заболевание легких.

    Молодой IH, пока PT. Янг И.Х. и соавт. сост. физиол. 2011 Апрель; 1 (2): 663-97. doi: 10.1002/cphy.c0

  • . сост. физиол. 2011. PMID: 23737199 Рассмотрение.

  • Газообмен и вентиляционно-перфузионные отношения в легких.

    Петерссон Дж., Гленни Р.В. Петерссон Дж. и др. Eur Respir J. 2014 Oct;44(4):1023-41. дои: 10.1183/0

  • 36.00037014. Epub 2014, 25 июля. Евро Респир Дж. 2014. PMID: 25063240 Рассмотрение.

  • Региональные паттерны легочной перфузии у людей существенно не изменяются при инспираторной гиперкапнии.

    Асади А.К., Са Р.К., Араи Т.Дж., Тейлманн Р.Дж., Хопкинс С.Р., Бакстон Р.Б., Приск Г.К. Асади А.К. и др. J Appl Physiol (1985). 2019 1 августа; 127 (2): 365-375. doi: 10.1152/japplphysiol.00254.2018. Epub 2019 6 июня. J Appl Physiol (1985). 2019. PMID: 31169470 Бесплатная статья ЧВК.

  • Механизмы артериальной гипоксемии при гемодиализе.

    Ромальдини Х., Родригес-Ройзен Р., Лопес Ф.А., Зиглер Т.В., Бенковиц Х.З., Вагнер П.Д. Ромальдини Х. и др. Ам преподобный Респир Дис. 1984 г., май; 129(5):780-4. doi: 10.1164/обр.1984.129.5.780. Ам преподобный Респир Дис.1984. PMID: 6426356

  • ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ У ЛЮДЕЙ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА.

    Коркушко О.В., Иванов Л.А., Кобренюк Т.М. Коркушко О.В. и соавт. Физиол Ж. 1991 март-апрель;37(2):37-44. Физиол Ж. 1991. PMID: 14 Русский.

Цитируется

8 статьи
  • Экспериментальная установка для применения механических стимулов для изучения эндотелиального ответа сосудов ex vivo в реальных патофизиологических условиях.

    Осуна А., Ульдемолинс А., Санс-Фрайле Х., Отеро Дж., Фарре Н., Фарре Р., Альмендрос И. Осуна А. и др. Жизнь (Базель). 2021 8 июля; 11 (7): 671. дои: 10.3390/life11070671. Жизнь (Базель). 2021. PMID: 34357043 Бесплатная статья ЧВК.

  • Вентиляционно-перфузионные отношения и газообмен: подходы к измерению.

    Хопкинс СР. Хопкинс СР.сост. физиол. 2020 8 июля; 10 (3): 1155-1205. doi: 10.1002/cphy.c180042. сост. физиол. 2020. PMID: 32941684 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.

  • Электронные сигареты четвертого поколения вызывают транзиторное воспаление легких и нарушения газообмена: результаты двух рандомизированных клинических испытаний.

    Шомон М., Ван де Борн П., Бернар А., Ван Муйлем А., Депрез Г., Ульмо Дж., Старчевска Э., Брики Р., де Хемптинн К., Захер В., Деббас Н.Шомон М. и др. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2019 1 мая; 316(5):L705-L719. doi: 10.1152/ajplung.00492.2018. Epub 2019 6 февраля. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2019. PMID: 30724099 Бесплатная статья ЧВК. Клиническое испытание.

  • Каротидные тела и комплексный кардиореспираторный ответ на гипоксию.

    Линдси Б.Г., Нудинг С.К., Сегерс Л.С., Моррис К.Ф.Линдси Б.Г. и соавт. Физиология (Bethesda). 2018 1 июля; 33 (4): 281-297. doi: 10.1152/физиол.00014.2018. Физиология (Bethesda). 2018. PMID: 29897299 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.

  • Распылитель, управляемый гелиоксом, оказывает положительное влияние на функцию легких в модели липополисахарид-индуцированной хронической обструктивной болезни легких у крыс.

    Ву В, Чен С, Лю С, Лю С, Лу Г.Ву В и др. Медицинский научный монит. 2016 30 октября; 22:4100-4106. doi: 10.12659/msm.896736. Медицинский научный монит. 2016. PMID: 27794584 Бесплатная статья ЧВК.

Типы публикаций

  • Поддержка исследований, Национальный институт здравоохранения, заочная

термины MeSH

  • Гиперкапния/физиопатология*
  • Гипоксия/физиопатология*
Полнотекстовые ссылки [Икс] Уайли [Икс]

Укажите

Копировать

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Гиперкапния — Физиопедия

Гиперкапния – это когда в крови слишком много углекислого газа (CO2).

  • Обычно это вызвано гиповентиляцией тела, что приводит к задержке CO2.
  • Гиперкапния — это повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. ст. при измерении газов артериальной крови. [1]
  • Гиперкапния может в конечном итоге вызвать гипоксемию из-за снижения дыхательного центра.
  • Гиперкапния, наоборот, может быть вызвана длительной гипоксемией, которая заставляет организм компенсировать это, что приводит к увеличению содержания СО2 в крови. Это известно как дыхательная недостаточность 2 типа.

Легочная система обычно превосходно удаляет из организма избыток CO2.Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы правильно вентилировать, удаляя CO2.

  • BiPAP, CPAP и интубация с искусственной вентиляцией легких являются вспомогательными мерами, направленными на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и таргетной терапии. [2]

Гиперкапния — это синдром болезни, а не болезнь одной этиологии.Таким образом, точная эпидемиология связана с конкретной индуцирующей патологией. [2]

Дыхательная недостаточность 2 типа[править | править источник]

Дыхательная недостаточность типа 2 определяется как: PaCO2 больше 4,2 кПа и PaO2 меньше 8 кПа. [1] (эти диапазоны могут немного отличаться в зависимости от книги или статьи). [3]

  • Это вызвано снижением дыхательной активности, которое обычно связано с неврологическими нарушениями. Эти неврологические нарушения могут быть травматического или коварного характера.
  • Дыхательная недостаточность 2-го типа также распространена у пациентов с ХОБЛ на поздней стадии из-за: длительной гипоксемии или отсутствия газообмена в альвеолах из-за плохого качества ткани. [4]
  • В отличие от гипоксемии у пациента наблюдается сонливость и низкая частота дыхания в результате повышенного содержания СО2 в головном мозге. [1]

В острой ситуации у пациента с гиперкапнией могут проявляться некоторые или все из следующих симптомов [1] [5] :

Знак Клинический признак Наблюдение
Тахикардия Повышенная частота сердечных сокращений ЧСС > 100 ударов в минуту
Одышка Ненормальная частота дыхания RR не соответствует
Брадипноэ Низкая частота дыхания ЧД < 12 ударов в минуту
Покрасневшая кожа Покраснение лица или тела Может быть гипертермическим (не всегда)
Горячие калории Теплые конечности Может быть гипертермическим (не всегда)
Измененное психическое состояние Спутанность сознания, сонливость, трудно проснуться
Астрексис Взмах рукой Подергивания руками, невозможность оставаться на месте
Тахипноэ Учащение дыхания и поверхностное/верхушечное дыхание, усиленное использование вспомогательных мышц ЧД > 20 ударов в минуту

При хронических респираторных заболеваниях эти симптомы могут развиваться со временем, однако симптомы могут стать тяжелыми, что может привести к коме или смерти, если их не лечить.

Гиперкапния имеет следующую патологию: [6]

  1. Повышение содержания СО2 в организме может быть вызвано метаболической компенсацией или дыхательной недостаточностью
  2. Поражение ЦНС (центральной нервной системы), такое как синдром Гийена-Барре или черепно-мозговая травма, может привести к снижению дыхательной активности
  3. Снижение частоты дыхания приводит к низкому дыхательному объему и гиповентиляции
  4. Вызывает нарушение газообмена в альвеолах
  5. Это вызывает задержку CO2 и, следовательно, гиперкапнию или дыхательную недостаточность 2 типа

[7]

Дыхательная недостаточность[править | править источник]

  • Плохое соответствие вентиляции/перфузии (V/Q) приводит к снижению газообмена O2 и CO2.
  • Задержка мокроты — означает, что площадь поверхности для газообмена меньше
  • Отказ вентиляционного насоса
  • Гиперинфляция легких [5]
  • Задержка CO2 — неконтролируемая оксигенотерапия или получение слишком большого количества кислорода может привести к тому, что у людей, у которых обычно более высокий уровень CO2, задерживается больше, пока он не достигнет опасного уровня. [8]
      • Острая задержка СО2 не является причиной для снижения FiO2, если только у пациентов нет признаков острой хронической задержки СО2 вследствие хронического респираторного заболевания
      • Это можно диагностировать путем интерпретации недавних результатов анализа газов крови, оценки pH по отношению к PaCO2

Метаболическая компенсация[edit | править источник]

  • У пациентов с почечной недостаточностью может наблюдаться повышенная работа дыхания.
    • ABG покажет метаболический ацидоз, как правило, с некоторой формой респираторной компенсации, например. Пониженный О2
    • Также могут присутствовать отек легких и плевральный выпот
  • Сепсис [9]
  • Повышенное употребление стероидов [9]

Начальным лечением гиперкапнии является оксигенотерапия с целью увеличения объема вдыхаемого кислорода. [5]

  • При отсутствии лечения или недостаточном лечении высока вероятность возникновения гипоксии и гипоксемии.
  • Если низкий PaO2 и высокий PaCO2 сохраняются, может потребоваться некоторая форма вентиляции: CPAP, неинвазивная (NIPPV) или инвазивная, в зависимости от тяжести или риска для жизни. [10] [5]
  • Целью лечения является предотвращение дальнейшей дыхательной недостаточности и гипоксии тканей, особенно головного мозга.

Хроническая гиперкапния[править | править источник]

Хроническая гиперкапния наблюдается у пациентов с ХОБЛ и может лечиться различными способами:

  • Фармакология: Бронходилататоры длительного действия [11] , противовоспалительная терапия, системные стероиды и антибиотики при острой дыхательной недостаточности [5] [12] .
  • Легочная реабилитация: лечебная физкультура для улучшения качества жизни и профилактики мышечного истощения [12]
  • Длительная оксигенотерапия
  • Неинвазивная вентиляция: использование NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением) может быть использована для ночных гиперкапнических пациентов или апоены сна [5]
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях): используется в качестве альтернативы вентиляции при гиперкапии [13]
  • Измененное психическое состояние и спутанность сознания
  • Потеря сознания и кома [14]
  • Сердечная аритмия
  • Гипоксемия и отмирание тканей
  • Необратимое повреждение головного мозга
  • Смерть

Газы артериальной крови

Дыхательная недостаточность

ХОБЛ

Измерение частоты дыхания и общих моделей дыхания

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Патель С., Мяо Дж.Х., Маймундар Ш.Х. Физиология, задержка углекислого газа. InStatPearls [Интернет] 2020, 12 февраля. Издательство StatPearls.
  2. 2.0 2.1 Гиперкапния Последнее обновление: 26 июля 2020 г. Дипа Рават; Пранав Моди; Сандип Шарма. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/ (последний доступ 30 сентября 2020 г.)
  3. ↑ Кеньон К., Кеньон Дж. Карманный справочник физиотерапевта. Основные факты на кончиках ваших пальцев.2-е изд. Лондон: Черчилль Ливингстон, Elsevier. 2009.
  4. ↑ Макэвой Р.Д., Пирс Р.Дж., Хиллман Д., Эстерман А., Эллис И.Е., Кэтчесайд П.Г., О’Донохью Ф.Дж., Барнс Д.Дж., Грунштейн Р.Р. Ночная неинвазивная назальная вентиляция легких при стабильной гиперкапнической ХОБЛ: рандомизированное контролируемое исследование. грудная клетка. 2009 г., 1 июля; 64 (7): 561-6.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 ХОБЛ, ПФД BudweiserМеждународный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2008 декабрь; 3 (4): 605.
  6. ↑ Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ сна: патофизиология и лечение. Грудь. 1 февраля 2007 г .; 131 (2): 595–607.
  7. ↑ MrA
  8. . Патология гиперкапнии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=QrvhApnoKDM [последний доступ 20 августа 2012 г.]
  9. ↑ Уэст Джей Би. Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии. Комплексная физиология. 2011 Январь; 1 (3): 1541-53.
  10. 9.0 9.1 Рават Д., Шарма С. Гиперкапния. [Обновлено 4 июня 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/
  11. ↑ Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием шлема у пациентов с острым обострением хронической обструктивной Легочное заболевание Технико-экономическое обоснование.Анестезиология: Журнал Американского общества анестезиологов. 2004 1 января; 100 (1): 16-24.
  12. ↑ Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Профилактика обострений хронической обструктивной болезни легких с помощью тиотропия, ингаляционного антихолинергического бронходилататора один раз в день: рандомизированное исследование. Анналы внутренней медицины. 2005 г., 6 сентября; 143(5):317-26.
  13. 12.0 12.1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, Van Weel C, Zielinski J.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2007 г., 15 сентября; 176(6):532-55.
  14. ↑ Dial S, Menzies D. Какую роль играет постоянное положительное давление в дыхательных путях при острой дыхательной недостаточности, вызванной ХОБЛ? Уроки ретроспективного аудита 3 разных когорт. Международный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2006 март; 1(1):65.
  15. ↑ Сакута Ю., Курода Н., Цугэ М., Фудзита Ю.Гиперкапническая дыхательная недостаточность и потеря сознания: осложнение надключичной блокады плечевого сплетения. Клинические отчеты JA. 1 декабря 2015 г.; 1(1):13.

Гиперкапния — Физиопедия

Гиперкапния – это когда в крови слишком много углекислого газа (CO2).

  • Обычно это вызвано гиповентиляцией тела, что приводит к задержке CO2.
  • Гиперкапния — это повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. ст. при измерении газов артериальной крови. [1]
  • Гиперкапния может в конечном итоге вызвать гипоксемию из-за снижения дыхательного центра.
  • Гиперкапния, наоборот, может быть вызвана длительной гипоксемией, которая заставляет организм компенсировать это, что приводит к увеличению содержания СО2 в крови. Это известно как дыхательная недостаточность 2 типа.

Легочная система обычно превосходно удаляет из организма избыток CO2. Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы правильно вентилировать, удаляя CO2.

  • BiPAP, CPAP и интубация с искусственной вентиляцией легких являются вспомогательными мерами, направленными на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и таргетной терапии. [2]

Гиперкапния — это синдром болезни, а не болезнь одной этиологии. Таким образом, точная эпидемиология связана с конкретной индуцирующей патологией. [2]

Дыхательная недостаточность 2 типа[править | править источник]

Дыхательная недостаточность 2 типа определяется как: PaCO2 выше 4.2 кПа и ПаО2 менее 8 кПа. [1] (эти диапазоны могут немного отличаться в зависимости от книги или статьи). [3]

  • Это вызвано снижением дыхательной активности, которое обычно связано с неврологическими нарушениями. Эти неврологические нарушения могут быть травматического или коварного характера.
  • Дыхательная недостаточность 2-го типа также распространена у пациентов с ХОБЛ на поздней стадии из-за: длительной гипоксемии или отсутствия газообмена в альвеолах из-за плохого качества ткани. [4]
  • В отличие от гипоксемии у пациента наблюдается сонливость и низкая частота дыхания в результате повышенного содержания СО2 в головном мозге. [1]

В острой ситуации у пациента с гиперкапнией могут проявляться некоторые или все из следующих симптомов [1] [5] :

Знак Клинический признак Наблюдение
Тахикардия Повышенная частота сердечных сокращений ЧСС > 100 ударов в минуту
Одышка Ненормальная частота дыхания RR не соответствует
Брадипноэ Низкая частота дыхания ЧД < 12 ударов в минуту
Покрасневшая кожа Покраснение лица или тела Может быть гипертермическим (не всегда)
Горячие калории Теплые конечности Может быть гипертермическим (не всегда)
Измененное психическое состояние Спутанность сознания, сонливость, трудно проснуться
Астрексис Взмах рукой Подергивания руками, невозможность оставаться на месте
Тахипноэ Учащение дыхания и поверхностное/верхушечное дыхание, усиленное использование вспомогательных мышц ЧД > 20 ударов в минуту

При хронических респираторных заболеваниях эти симптомы могут развиваться со временем, однако симптомы могут стать тяжелыми, что может привести к коме или смерти, если их не лечить.

Гиперкапния имеет следующую патологию: [6]

  1. Повышение содержания СО2 в организме может быть вызвано метаболической компенсацией или дыхательной недостаточностью
  2. Поражение ЦНС (центральной нервной системы), такое как синдром Гийена-Барре или черепно-мозговая травма, может привести к снижению дыхательной активности
  3. Снижение частоты дыхания приводит к низкому дыхательному объему и гиповентиляции
  4. Вызывает нарушение газообмена в альвеолах
  5. Это вызывает задержку CO2 и, следовательно, гиперкапнию или дыхательную недостаточность 2 типа

[7]

Дыхательная недостаточность[править | править источник]

  • Плохое соответствие вентиляции/перфузии (V/Q) приводит к снижению газообмена O2 и CO2.
  • Задержка мокроты — означает, что площадь поверхности для газообмена меньше
  • Отказ вентиляционного насоса
  • Гиперинфляция легких [5]
  • Задержка CO2 — неконтролируемая оксигенотерапия или получение слишком большого количества кислорода может привести к тому, что у людей, у которых обычно более высокий уровень CO2, задерживается больше, пока он не достигнет опасного уровня. [8]
      • Острая задержка СО2 не является причиной для снижения FiO2, если только у пациентов нет признаков острой хронической задержки СО2 вследствие хронического респираторного заболевания
      • Это можно диагностировать путем интерпретации недавних результатов анализа газов крови, оценки pH по отношению к PaCO2

Метаболическая компенсация[edit | править источник]

  • У пациентов с почечной недостаточностью может наблюдаться повышенная работа дыхания.
    • ABG покажет метаболический ацидоз, как правило, с некоторой формой респираторной компенсации, например. Пониженный О2
    • Также могут присутствовать отек легких и плевральный выпот
  • Сепсис [9]
  • Повышенное употребление стероидов [9]

Начальным лечением гиперкапнии является оксигенотерапия с целью увеличения объема вдыхаемого кислорода. [5]

  • При отсутствии лечения или недостаточном лечении высока вероятность возникновения гипоксии и гипоксемии.
  • Если низкий PaO2 и высокий PaCO2 сохраняются, может потребоваться некоторая форма вентиляции: CPAP, неинвазивная (NIPPV) или инвазивная, в зависимости от тяжести или риска для жизни. [10] [5]
  • Целью лечения является предотвращение дальнейшей дыхательной недостаточности и гипоксии тканей, особенно головного мозга.

Хроническая гиперкапния[править | править источник]

Хроническая гиперкапния наблюдается у пациентов с ХОБЛ и может лечиться различными способами:

  • Фармакология: Бронходилататоры длительного действия [11] , противовоспалительная терапия, системные стероиды и антибиотики при острой дыхательной недостаточности [5] [12] .
  • Легочная реабилитация: лечебная физкультура для улучшения качества жизни и профилактики мышечного истощения [12]
  • Длительная оксигенотерапия
  • Неинвазивная вентиляция: использование NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением) может быть использована для ночных гиперкапнических пациентов или апоены сна [5]
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях): используется в качестве альтернативы вентиляции при гиперкапии [13]
  • Измененное психическое состояние и спутанность сознания
  • Потеря сознания и кома [14]
  • Сердечная аритмия
  • Гипоксемия и отмирание тканей
  • Необратимое повреждение головного мозга
  • Смерть

Газы артериальной крови

Дыхательная недостаточность

ХОБЛ

Измерение частоты дыхания и общих моделей дыхания

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Патель С., Мяо Дж.Х., Маймундар Ш.Х. Физиология, задержка углекислого газа. InStatPearls [Интернет] 2020, 12 февраля. Издательство StatPearls.
  2. 2.0 2.1 Гиперкапния Последнее обновление: 26 июля 2020 г. Дипа Рават; Пранав Моди; Сандип Шарма. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/ (последний доступ 30 сентября 2020 г.)
  3. ↑ Кеньон К., Кеньон Дж. Карманный справочник физиотерапевта. Основные факты на кончиках ваших пальцев.2-е изд. Лондон: Черчилль Ливингстон, Elsevier. 2009.
  4. ↑ Макэвой Р.Д., Пирс Р.Дж., Хиллман Д., Эстерман А., Эллис И.Е., Кэтчесайд П.Г., О’Донохью Ф.Дж., Барнс Д.Дж., Грунштейн Р.Р. Ночная неинвазивная назальная вентиляция легких при стабильной гиперкапнической ХОБЛ: рандомизированное контролируемое исследование. грудная клетка. 2009 г., 1 июля; 64 (7): 561-6.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 ХОБЛ, ПФД BudweiserМеждународный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2008 декабрь; 3 (4): 605.
  6. ↑ Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ сна: патофизиология и лечение. Грудь. 1 февраля 2007 г .; 131 (2): 595–607.
  7. ↑ MrA
  8. . Патология гиперкапнии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=QrvhApnoKDM [последний доступ 20 августа 2012 г.]
  9. ↑ Уэст Джей Би. Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии. Комплексная физиология. 2011 Январь; 1 (3): 1541-53.
  10. 9.0 9.1 Рават Д., Шарма С. Гиперкапния. [Обновлено 4 июня 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/
  11. ↑ Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием шлема у пациентов с острым обострением хронической обструктивной Легочное заболевание Технико-экономическое обоснование.Анестезиология: Журнал Американского общества анестезиологов. 2004 1 января; 100 (1): 16-24.
  12. ↑ Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Профилактика обострений хронической обструктивной болезни легких с помощью тиотропия, ингаляционного антихолинергического бронходилататора один раз в день: рандомизированное исследование. Анналы внутренней медицины. 2005 г., 6 сентября; 143(5):317-26.
  13. 12.0 12.1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, Van Weel C, Zielinski J.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2007 г., 15 сентября; 176(6):532-55.
  14. ↑ Dial S, Menzies D. Какую роль играет постоянное положительное давление в дыхательных путях при острой дыхательной недостаточности, вызванной ХОБЛ? Уроки ретроспективного аудита 3 разных когорт. Международный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2006 март; 1(1):65.
  15. ↑ Сакута Ю., Курода Н., Цугэ М., Фудзита Ю.Гиперкапническая дыхательная недостаточность и потеря сознания: осложнение надключичной блокады плечевого сплетения. Клинические отчеты JA. 1 декабря 2015 г.; 1(1):13.

Гиперкапния — Физиопедия

Гиперкапния – это когда в крови слишком много углекислого газа (CO2).

  • Обычно это вызвано гиповентиляцией тела, что приводит к задержке CO2.
  • Гиперкапния — это повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. ст. при измерении газов артериальной крови. [1]
  • Гиперкапния может в конечном итоге вызвать гипоксемию из-за снижения дыхательного центра.
  • Гиперкапния, наоборот, может быть вызвана длительной гипоксемией, которая заставляет организм компенсировать это, что приводит к увеличению содержания СО2 в крови. Это известно как дыхательная недостаточность 2 типа.

Легочная система обычно превосходно удаляет из организма избыток CO2. Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы правильно вентилировать, удаляя CO2.

  • BiPAP, CPAP и интубация с искусственной вентиляцией легких являются вспомогательными мерами, направленными на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и таргетной терапии. [2]

Гиперкапния — это синдром болезни, а не болезнь одной этиологии. Таким образом, точная эпидемиология связана с конкретной индуцирующей патологией. [2]

Дыхательная недостаточность 2 типа[править | править источник]

Дыхательная недостаточность 2 типа определяется как: PaCO2 выше 4.2 кПа и ПаО2 менее 8 кПа. [1] (эти диапазоны могут немного отличаться в зависимости от книги или статьи). [3]

  • Это вызвано снижением дыхательной активности, которое обычно связано с неврологическими нарушениями. Эти неврологические нарушения могут быть травматического или коварного характера.
  • Дыхательная недостаточность 2-го типа также распространена у пациентов с ХОБЛ на поздней стадии из-за: длительной гипоксемии или отсутствия газообмена в альвеолах из-за плохого качества ткани. [4]
  • В отличие от гипоксемии у пациента наблюдается сонливость и низкая частота дыхания в результате повышенного содержания СО2 в головном мозге. [1]

В острой ситуации у пациента с гиперкапнией могут проявляться некоторые или все из следующих симптомов [1] [5] :

Знак Клинический признак Наблюдение
Тахикардия Повышенная частота сердечных сокращений ЧСС > 100 ударов в минуту
Одышка Ненормальная частота дыхания RR не соответствует
Брадипноэ Низкая частота дыхания ЧД < 12 ударов в минуту
Покрасневшая кожа Покраснение лица или тела Может быть гипертермическим (не всегда)
Горячие калории Теплые конечности Может быть гипертермическим (не всегда)
Измененное психическое состояние Спутанность сознания, сонливость, трудно проснуться
Астрексис Взмах рукой Подергивания руками, невозможность оставаться на месте
Тахипноэ Учащение дыхания и поверхностное/верхушечное дыхание, усиленное использование вспомогательных мышц ЧД > 20 ударов в минуту

При хронических респираторных заболеваниях эти симптомы могут развиваться со временем, однако симптомы могут стать тяжелыми, что может привести к коме или смерти, если их не лечить.

Гиперкапния имеет следующую патологию: [6]

  1. Повышение содержания СО2 в организме может быть вызвано метаболической компенсацией или дыхательной недостаточностью
  2. Поражение ЦНС (центральной нервной системы), такое как синдром Гийена-Барре или черепно-мозговая травма, может привести к снижению дыхательной активности
  3. Снижение частоты дыхания приводит к низкому дыхательному объему и гиповентиляции
  4. Вызывает нарушение газообмена в альвеолах
  5. Это вызывает задержку CO2 и, следовательно, гиперкапнию или дыхательную недостаточность 2 типа

[7]

Дыхательная недостаточность[править | править источник]

  • Плохое соответствие вентиляции/перфузии (V/Q) приводит к снижению газообмена O2 и CO2.
  • Задержка мокроты — означает, что площадь поверхности для газообмена меньше
  • Отказ вентиляционного насоса
  • Гиперинфляция легких [5]
  • Задержка CO2 — неконтролируемая оксигенотерапия или получение слишком большого количества кислорода может привести к тому, что у людей, у которых обычно более высокий уровень CO2, задерживается больше, пока он не достигнет опасного уровня. [8]
      • Острая задержка СО2 не является причиной для снижения FiO2, если только у пациентов нет признаков острой хронической задержки СО2 вследствие хронического респираторного заболевания
      • Это можно диагностировать путем интерпретации недавних результатов анализа газов крови, оценки pH по отношению к PaCO2

Метаболическая компенсация[edit | править источник]

  • У пациентов с почечной недостаточностью может наблюдаться повышенная работа дыхания.
    • ABG покажет метаболический ацидоз, как правило, с некоторой формой респираторной компенсации, например. Пониженный О2
    • Также могут присутствовать отек легких и плевральный выпот
  • Сепсис [9]
  • Повышенное употребление стероидов [9]

Начальным лечением гиперкапнии является оксигенотерапия с целью увеличения объема вдыхаемого кислорода. [5]

  • При отсутствии лечения или недостаточном лечении высока вероятность возникновения гипоксии и гипоксемии.
  • Если низкий PaO2 и высокий PaCO2 сохраняются, может потребоваться некоторая форма вентиляции: CPAP, неинвазивная (NIPPV) или инвазивная, в зависимости от тяжести или риска для жизни. [10] [5]
  • Целью лечения является предотвращение дальнейшей дыхательной недостаточности и гипоксии тканей, особенно головного мозга.

Хроническая гиперкапния[править | править источник]

Хроническая гиперкапния наблюдается у пациентов с ХОБЛ и может лечиться различными способами:

  • Фармакология: Бронходилататоры длительного действия [11] , противовоспалительная терапия, системные стероиды и антибиотики при острой дыхательной недостаточности [5] [12] .
  • Легочная реабилитация: лечебная физкультура для улучшения качества жизни и профилактики мышечного истощения [12]
  • Длительная оксигенотерапия
  • Неинвазивная вентиляция: использование NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением) может быть использована для ночных гиперкапнических пациентов или апоены сна [5]
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях): используется в качестве альтернативы вентиляции при гиперкапии [13]
  • Измененное психическое состояние и спутанность сознания
  • Потеря сознания и кома [14]
  • Сердечная аритмия
  • Гипоксемия и отмирание тканей
  • Необратимое повреждение головного мозга
  • Смерть

Газы артериальной крови

Дыхательная недостаточность

ХОБЛ

Измерение частоты дыхания и общих моделей дыхания

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Патель С., Мяо Дж.Х., Маймундар Ш.Х. Физиология, задержка углекислого газа. InStatPearls [Интернет] 2020, 12 февраля. Издательство StatPearls.
  2. 2.0 2.1 Гиперкапния Последнее обновление: 26 июля 2020 г. Дипа Рават; Пранав Моди; Сандип Шарма. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/ (последний доступ 30 сентября 2020 г.)
  3. ↑ Кеньон К., Кеньон Дж. Карманный справочник физиотерапевта. Основные факты на кончиках ваших пальцев.2-е изд. Лондон: Черчилль Ливингстон, Elsevier. 2009.
  4. ↑ Макэвой Р.Д., Пирс Р.Дж., Хиллман Д., Эстерман А., Эллис И.Е., Кэтчесайд П.Г., О’Донохью Ф.Дж., Барнс Д.Дж., Грунштейн Р.Р. Ночная неинвазивная назальная вентиляция легких при стабильной гиперкапнической ХОБЛ: рандомизированное контролируемое исследование. грудная клетка. 2009 г., 1 июля; 64 (7): 561-6.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 ХОБЛ, ПФД BudweiserМеждународный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2008 декабрь; 3 (4): 605.
  6. ↑ Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ сна: патофизиология и лечение. Грудь. 1 февраля 2007 г .; 131 (2): 595–607.
  7. ↑ MrA
  8. . Патология гиперкапнии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=QrvhApnoKDM [последний доступ 20 августа 2012 г.]
  9. ↑ Уэст Джей Би. Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии. Комплексная физиология. 2011 Январь; 1 (3): 1541-53.
  10. 9.0 9.1 Рават Д., Шарма С. Гиперкапния. [Обновлено 4 июня 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/
  11. ↑ Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием шлема у пациентов с острым обострением хронической обструктивной Легочное заболевание Технико-экономическое обоснование.Анестезиология: Журнал Американского общества анестезиологов. 2004 1 января; 100 (1): 16-24.
  12. ↑ Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Профилактика обострений хронической обструктивной болезни легких с помощью тиотропия, ингаляционного антихолинергического бронходилататора один раз в день: рандомизированное исследование. Анналы внутренней медицины. 2005 г., 6 сентября; 143(5):317-26.
  13. 12.0 12.1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, Van Weel C, Zielinski J.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2007 г., 15 сентября; 176(6):532-55.
  14. ↑ Dial S, Menzies D. Какую роль играет постоянное положительное давление в дыхательных путях при острой дыхательной недостаточности, вызванной ХОБЛ? Уроки ретроспективного аудита 3 разных когорт. Международный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2006 март; 1(1):65.
  15. ↑ Сакута Ю., Курода Н., Цугэ М., Фудзита Ю.Гиперкапническая дыхательная недостаточность и потеря сознания: осложнение надключичной блокады плечевого сплетения. Клинические отчеты JA. 1 декабря 2015 г.; 1(1):13.

Гиперкапния — Физиопедия

Гиперкапния – это когда в крови слишком много углекислого газа (CO2).

  • Обычно это вызвано гиповентиляцией тела, что приводит к задержке CO2.
  • Гиперкапния — это повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. ст. при измерении газов артериальной крови. [1]
  • Гиперкапния может в конечном итоге вызвать гипоксемию из-за снижения дыхательного центра.
  • Гиперкапния, наоборот, может быть вызвана длительной гипоксемией, которая заставляет организм компенсировать это, что приводит к увеличению содержания СО2 в крови. Это известно как дыхательная недостаточность 2 типа.

Легочная система обычно превосходно удаляет из организма избыток CO2. Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы правильно вентилировать, удаляя CO2.

  • BiPAP, CPAP и интубация с искусственной вентиляцией легких являются вспомогательными мерами, направленными на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и таргетной терапии. [2]

Гиперкапния — это синдром болезни, а не болезнь одной этиологии. Таким образом, точная эпидемиология связана с конкретной индуцирующей патологией. [2]

Дыхательная недостаточность 2 типа[править | править источник]

Дыхательная недостаточность 2 типа определяется как: PaCO2 выше 4.2 кПа и ПаО2 менее 8 кПа. [1] (эти диапазоны могут немного отличаться в зависимости от книги или статьи). [3]

  • Это вызвано снижением дыхательной активности, которое обычно связано с неврологическими нарушениями. Эти неврологические нарушения могут быть травматического или коварного характера.
  • Дыхательная недостаточность 2-го типа также распространена у пациентов с ХОБЛ на поздней стадии из-за: длительной гипоксемии или отсутствия газообмена в альвеолах из-за плохого качества ткани. [4]
  • В отличие от гипоксемии у пациента наблюдается сонливость и низкая частота дыхания в результате повышенного содержания СО2 в головном мозге. [1]

В острой ситуации у пациента с гиперкапнией могут проявляться некоторые или все из следующих симптомов [1] [5] :

Знак Клинический признак Наблюдение
Тахикардия Повышенная частота сердечных сокращений ЧСС > 100 ударов в минуту
Одышка Ненормальная частота дыхания RR не соответствует
Брадипноэ Низкая частота дыхания ЧД < 12 ударов в минуту
Покрасневшая кожа Покраснение лица или тела Может быть гипертермическим (не всегда)
Горячие калории Теплые конечности Может быть гипертермическим (не всегда)
Измененное психическое состояние Спутанность сознания, сонливость, трудно проснуться
Астрексис Взмах рукой Подергивания руками, невозможность оставаться на месте
Тахипноэ Учащение дыхания и поверхностное/верхушечное дыхание, усиленное использование вспомогательных мышц ЧД > 20 ударов в минуту

При хронических респираторных заболеваниях эти симптомы могут развиваться со временем, однако симптомы могут стать тяжелыми, что может привести к коме или смерти, если их не лечить.

Гиперкапния имеет следующую патологию: [6]

  1. Повышение содержания СО2 в организме может быть вызвано метаболической компенсацией или дыхательной недостаточностью
  2. Поражение ЦНС (центральной нервной системы), такое как синдром Гийена-Барре или черепно-мозговая травма, может привести к снижению дыхательной активности
  3. Снижение частоты дыхания приводит к низкому дыхательному объему и гиповентиляции
  4. Вызывает нарушение газообмена в альвеолах
  5. Это вызывает задержку CO2 и, следовательно, гиперкапнию или дыхательную недостаточность 2 типа

[7]

Дыхательная недостаточность[править | править источник]

  • Плохое соответствие вентиляции/перфузии (V/Q) приводит к снижению газообмена O2 и CO2.
  • Задержка мокроты — означает, что площадь поверхности для газообмена меньше
  • Отказ вентиляционного насоса
  • Гиперинфляция легких [5]
  • Задержка CO2 — неконтролируемая оксигенотерапия или получение слишком большого количества кислорода может привести к тому, что у людей, у которых обычно более высокий уровень CO2, задерживается больше, пока он не достигнет опасного уровня. [8]
      • Острая задержка СО2 не является причиной для снижения FiO2, если только у пациентов нет признаков острой хронической задержки СО2 вследствие хронического респираторного заболевания
      • Это можно диагностировать путем интерпретации недавних результатов анализа газов крови, оценки pH по отношению к PaCO2

Метаболическая компенсация[edit | править источник]

  • У пациентов с почечной недостаточностью может наблюдаться повышенная работа дыхания.
    • ABG покажет метаболический ацидоз, как правило, с некоторой формой респираторной компенсации, например. Пониженный О2
    • Также могут присутствовать отек легких и плевральный выпот
  • Сепсис [9]
  • Повышенное употребление стероидов [9]

Начальным лечением гиперкапнии является оксигенотерапия с целью увеличения объема вдыхаемого кислорода. [5]

  • При отсутствии лечения или недостаточном лечении высока вероятность возникновения гипоксии и гипоксемии.
  • Если низкий PaO2 и высокий PaCO2 сохраняются, может потребоваться некоторая форма вентиляции: CPAP, неинвазивная (NIPPV) или инвазивная, в зависимости от тяжести или риска для жизни. [10] [5]
  • Целью лечения является предотвращение дальнейшей дыхательной недостаточности и гипоксии тканей, особенно головного мозга.

Хроническая гиперкапния[править | править источник]

Хроническая гиперкапния наблюдается у пациентов с ХОБЛ и может лечиться различными способами:

  • Фармакология: Бронходилататоры длительного действия [11] , противовоспалительная терапия, системные стероиды и антибиотики при острой дыхательной недостаточности [5] [12] .
  • Легочная реабилитация: лечебная физкультура для улучшения качества жизни и профилактики мышечного истощения [12]
  • Длительная оксигенотерапия
  • Неинвазивная вентиляция: использование NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением) может быть использована для ночных гиперкапнических пациентов или апоены сна [5]
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях): используется в качестве альтернативы вентиляции при гиперкапии [13]
  • Измененное психическое состояние и спутанность сознания
  • Потеря сознания и кома [14]
  • Сердечная аритмия
  • Гипоксемия и отмирание тканей
  • Необратимое повреждение головного мозга
  • Смерть

Газы артериальной крови

Дыхательная недостаточность

ХОБЛ

Измерение частоты дыхания и общих моделей дыхания

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Патель С., Мяо Дж.Х., Маймундар Ш.Х. Физиология, задержка углекислого газа. InStatPearls [Интернет] 2020, 12 февраля. Издательство StatPearls.
  2. 2.0 2.1 Гиперкапния Последнее обновление: 26 июля 2020 г. Дипа Рават; Пранав Моди; Сандип Шарма. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/ (последний доступ 30 сентября 2020 г.)
  3. ↑ Кеньон К., Кеньон Дж. Карманный справочник физиотерапевта. Основные факты на кончиках ваших пальцев.2-е изд. Лондон: Черчилль Ливингстон, Elsevier. 2009.
  4. ↑ Макэвой Р.Д., Пирс Р.Дж., Хиллман Д., Эстерман А., Эллис И.Е., Кэтчесайд П.Г., О’Донохью Ф.Дж., Барнс Д.Дж., Грунштейн Р.Р. Ночная неинвазивная назальная вентиляция легких при стабильной гиперкапнической ХОБЛ: рандомизированное контролируемое исследование. грудная клетка. 2009 г., 1 июля; 64 (7): 561-6.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 ХОБЛ, ПФД BudweiserМеждународный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2008 декабрь; 3 (4): 605.
  6. ↑ Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ сна: патофизиология и лечение. Грудь. 1 февраля 2007 г .; 131 (2): 595–607.
  7. ↑ MrA
  8. . Патология гиперкапнии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=QrvhApnoKDM [последний доступ 20 августа 2012 г.]
  9. ↑ Уэст Джей Би. Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии. Комплексная физиология. 2011 Январь; 1 (3): 1541-53.
  10. 9.0 9.1 Рават Д., Шарма С. Гиперкапния. [Обновлено 4 июня 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/
  11. ↑ Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием шлема у пациентов с острым обострением хронической обструктивной Легочное заболевание Технико-экономическое обоснование.Анестезиология: Журнал Американского общества анестезиологов. 2004 1 января; 100 (1): 16-24.
  12. ↑ Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Профилактика обострений хронической обструктивной болезни легких с помощью тиотропия, ингаляционного антихолинергического бронходилататора один раз в день: рандомизированное исследование. Анналы внутренней медицины. 2005 г., 6 сентября; 143(5):317-26.
  13. 12.0 12.1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, Van Weel C, Zielinski J.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2007 г., 15 сентября; 176(6):532-55.
  14. ↑ Dial S, Menzies D. Какую роль играет постоянное положительное давление в дыхательных путях при острой дыхательной недостаточности, вызванной ХОБЛ? Уроки ретроспективного аудита 3 разных когорт. Международный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2006 март; 1(1):65.
  15. ↑ Сакута Ю., Курода Н., Цугэ М., Фудзита Ю.Гиперкапническая дыхательная недостаточность и потеря сознания: осложнение надключичной блокады плечевого сплетения. Клинические отчеты JA. 1 декабря 2015 г.; 1(1):13.

Аудит гипоксемии, гипероксемии, гиперкапнии и ацидоза в образцах газов крови

Редакторам:

Неотложная помощь пациентам с гипоксемией требует от клиницистов избегать опасности опасной гипоксемии из-за недостаточного лечения кислородом, а также избегать опасность гиперкапнической дыхательной недостаточности (ятрогенная гиперкапния) и кислородной токсичности, которые могут быть вызваны избыточным лечением кислородом.В прошлом многие клиницисты действовали осторожно, давая высокие концентрации кислорода всем потенциально гипоксемическим пациентам, и возникла культура, согласно которой «чем больше, тем лучше». Однако с 1960-х годов стало известно, что некоторые группы пациентов, особенно с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), особенно уязвимы для неконтролируемой оксигенотерапии, и недавнее рандомизированное исследование показало, что смертность в этой группе пациентов удваивалась при высокой использовали концентрированный кислород по сравнению с контролируемой оксигенотерапией [1–4].Также было продемонстрировано, что гипероксемия связана с повышенной смертностью у пациентов с инсультом, а также у выживших после сердечной реанимации и у пациентов в критическом состоянии в отделении интенсивной терапии (ОИТ) [5-7]. Рекомендации Британского торакального общества (BTS) по экстренному использованию кислорода рекомендуют целевой диапазон насыщения кислородом 94–98% для большинства пациентов неотложной медицинской помощи и более низкий целевой диапазон 88–92% для пациентов с риском гиперкапнической дыхательной недостаточности [8]. Доля пациентов неотложной медицинской помощи, для которых подходит каждый целевой диапазон, неизвестна, но недавнее исследование 1022 пациентов скорой помощи в Великобритании показало, что 4% пациентов скорой помощи имели обострение ХОБЛ в качестве основного диагноза и 5.У 5% пациентов без ХОБЛ сатурация была <90% в какой-то момент во время поездки в машине скорой помощи [9].

Мы изучили анонимную базу данных, состоящую из результатов анализа газов крови из 3524 образцов, отправленных в биохимическую лабораторию больницы Солфордского королевского университета (Салфорд, Великобритания) в период с июня по ноябрь 2007 г. Более 95% образцов были получены от взрослых пациентов (неонатальных и педиатрические образцы анализировались отдельно). Около 5% образцов представляли собой артериализованные образцы капилляров мочки уха. Большинство образцов отделений неотложной помощи и отделений интенсивной терапии были проанализированы на отдельных анализаторах газов крови и не были включены в этот анализ.Результаты обобщены в таблице 1. Полосы насыщения были выбраны в соответствии с рекомендуемыми целевыми диапазонами насыщения в рекомендациях BTS, в дополнение к полосам насыщения выше, ниже и между этими диапазонами. Большинство пациентов на момент взятия проб получали оксигенотерапию. 2693 пробы содержали информацию о концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, из которых 19% находились на воздухе для дыхания во время отбора проб, а 81% находились на кислородной терапии в диапазоне 24–100%.

Таблица 1– Сводка результатов газов крови, сгруппированных по уровням насыщения кислородом

Более четверти образцов (26.9%) продемонстрировали гиперкапнию с напряжением углекислого газа ( P CO 2 ) >6,0 кПа или 45 мм рт. давление ( P O 2 ) <8,0 кПа или 60 мм рт.ст. при норме P CO 2 ). Подробные результаты приведены в таблице 1.

1458 (41,3%) образцов имели насыщение кислородом >98% и 1074 образца (30% всех образцов) были гипероксемическими с P O 2 >15.0 кПа (112 мм рт. ст.), что является верхней границей нормы в нашей лаборатории в больнице Солфордского королевского университета. 362 (10%) образца были сильно гипероксемическими с P O 2 ≥20 кПа (≥150 мм рт.ст.). 362 (10,2%) образца имели насыщение кислородом <90%, но только 2,7% имели тяжелую гипоксемию с насыщением кислородом <80%, и в большинстве этих образцов наблюдалась гиперкапния с респираторным ацидозом, что указывало на необходимость либо осторожной кислородотерапии, либо искусственной вентиляции легких.

Насыщение кислородом было выше рекомендуемого целевого диапазона для пациентов с гиперкапнией (сатурация >92%) в 72% наших гиперкапнических образцов. В 21,5% всех образцов были обнаружены признаки респираторного ацидоза (6,8% некомпенсированный и 14,7% компенсированный; таблица 1). Из 239 пациентов с некомпенсированным респираторным ацидозом у 59% был нормальный показатель избытка оснований, соответствующий острому респираторному ацидозу, и у 41% был повышенный избыток оснований (>2,0 ммоль·л -1 ), что соответствовало хроническому респираторному ацидозу, хотя часть у этих пациентов была бы острая декомпенсация хронического респираторного ацидоза.

Хотя можно предположить, что образцы газов крови обычно берут у пациентов стационаров с самым высоким риском гипоксемии, эти результаты показывают, что тяжелая нескорректированная гипоксемия была относительно редкой в ​​этой большой базе данных по сравнению с высокой распространенностью ятрогенной гипероксемии и гиперкапнии, как из них может быть связано с повышенной смертностью [1–8]. Поскольку данные были анонимными, концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе нельзя было проверить, и было невозможно просмотреть результаты по группам заболеваний или исходам.Например, вполне вероятно, что некоторые из наиболее гипоксемичных и ацидотических образцов были собраны во время безуспешных процедур остановки сердца или у пациентов, которые были близки к концу своей жизни. Кроме того, вполне вероятно, что было много повторных проб газов крови от самых больных пациентов с низким уровнем кислорода в крови.

Это предварительное исследование предполагает, что тяжелая нескорректированная гипоксемия с насыщением кислородом <80% относительно редко встречается в современной больничной практике (2,7% образцов в этом исследовании), и 54 из 96 образцов с тяжелой гипоксемией имели респираторный ацидоз, в то время как только семь из этих образцов имели признаки метаболического ацидоза, который мог быть ожидаемым последствием тяжелой гипоксемии.Хотя тяжелая гипоксемия была редкостью, гипероксемия (30% образцов), гиперкапния (27% образцов) и респираторный ацидоз (21% образцов) были относительно частыми находками, и мы обнаружили, что гиперкапническая (тип 2) дыхательная недостаточность встречалась в пять раз чаще. чем чистая гипоксемия (дыхательная недостаточность 1 типа). Эти данные свидетельствуют о том, что кислород следует использовать с большей осторожностью в больницах, особенно в связи с тем, что недавно сообщалось о гипероксемии в отделениях интенсивной терапии (артериальное давление кислорода P a, O 2 >16 кПа или 120 мм рт.ст.) с более высокой смертностью, чем при гипоксемии ( P a,O 2 <9 кПа или 67 мм рт.ст.) [7].Наши результаты не подтверждают точку зрения некоторых клиницистов о том, что большее количество пациентов подвергается риску вреда от недостатка кислорода, чем от его избытка [10]. Теперь мы планируем получить разрешение на проведение проспективного исследования, которое будет включать проверку диагноза и результатов для каждого пациента.

Сноски

  • Заявление о заинтересованности

    Не заявлено.

Дыхательная недостаточность: предпосылки, патофизиология, этиология

Дыхательная недостаточность может возникнуть в результате нарушения любого из компонентов дыхательной системы, включая дыхательные пути, альвеолы, центральную нервную систему (ЦНС), периферическую нервную систему, дыхательные мышцы и грудную стенку.У пациентов с гипоперфузией вследствие кардиогенного, гиповолемического или септического шока часто развивается дыхательная недостаточность.

Вентиляционная мощность – это максимальная спонтанная вентиляция, которая может поддерживаться без развития утомления дыхательных мышц. Вентиляционная потребность — это спонтанная минутная вентиляция, приводящая к стабильному PaCO 2 .

В норме вентиляционная мощность значительно превышает вентиляционную потребность. Дыхательная недостаточность может быть результатом либо снижения дыхательной способности, либо увеличения вентиляционной потребности (или того и другого).Вентиляционная способность может быть снижена в результате патологического процесса, затрагивающего любой из функциональных компонентов дыхательной системы и ее регулятора. Вентиляционная потребность увеличивается за счет увеличения минутной вентиляции и/или увеличения работы дыхания.

Физиология дыхания

Акт дыхания включает следующие три процесса:

  • Транспорт кислорода через альвеолы ​​

  • Транспорт кислорода к тканям

  • Удаление углекислого газа из крови в альвеолы ​​и далее в окружающую среду

Дыхательная недостаточность может возникнуть из-за неправильного функционирования любого из этих процессов.Для понимания патофизиологических основ острой дыхательной недостаточности необходимо понимание легочного газообмена.

Газообмен

Дыхание в основном происходит в альвеолярно-капиллярных узлах легких, где происходит обмен кислорода и углекислого газа между альвеолярным газом и кровью. После диффузии в кровь молекулы кислорода обратимо связываются с гемоглобином. Каждая молекула гемоглобина содержит 4 участка для соединения с молекулярным кислородом; 1 г гемоглобина соединяется максимум с 1.36 мл кислорода.

Количество кислорода, связанного с гемоглобином, зависит от уровня PaO в крови 2 . Эта зависимость, выраженная в виде кривой диссоциации кислородного гемоглобина, не является линейной, а имеет сигмовидную кривую с крутым наклоном между PaO 2 от 10 до 50 мм рт. ст. и пологим участком выше PaO 2 от 70 мм рт. ртутного столба

Углекислый газ транспортируется в трех основных формах: (1) в виде простого раствора, (2) в виде бикарбоната и (3) в сочетании с белком гемоглобина в виде карбаминового соединения.

При идеальном газообмене поток крови и вентиляция полностью соответствуют друг другу, что приводит к отсутствию градиента альвеолярно-артериального напряжения кислорода (PO 2 ). Однако даже в нормальных легких не все альвеолы ​​вентилируются и перфузируются идеально. При данной перфузии одни альвеолы ​​недостаточно вентилируются, а другие — гипервентилируются. Точно так же при известной альвеолярной вентиляции одни единицы имеют недостаточную перфузию, а другие — избыточную.

Оптимально вентилируемые альвеолы ​​с плохой перфузией имеют большое отношение вентиляции к перфузии (V/Q) и называются единицами с высоким V/Q (которые действуют как мертвое пространство).Альвеолы ​​с оптимальной перфузией, но недостаточно вентилируемые, называются единицами с низким V/Q (которые действуют как шунт).

Альвеолярная вентиляция

В равновесном состоянии скорость образования углекислого газа тканями постоянна и равна скорости выведения углекислого газа легкими. Это соотношение выражается следующим уравнением:

В А = K × VCO 2 / PaCO 2

, где K — константа (0.863), V A — альвеолярная вентиляция, а VCO 2 — вентиляция углекислым газом. Это соотношение определяет, адекватна ли альвеолярная вентиляция метаболическим потребностям организма.

Эффективность легких при проведении дыхания можно дополнительно оценить путем измерения альвеолярно-артериального градиента PO 2 . Эта разница рассчитывается по следующему уравнению:

P A O 2 = FiO 2 × (P B – PH 2 O) – P A CO 2 /R

где P A O 2 – альвеолярный PO 2 , FiO 2 – относительная концентрация кислорода во вдыхаемом газе, P B – барометрическое давление, PH 2 O – давление водяного пара при 7° C, P A CO 2 – альвеолярный PCO 2 (предполагается равным PaCO 2 ), а R – коэффициент дыхательного обмена.R зависит от потребления кислорода и образования углекислого газа. В покое отношение VCO 2 к вентиляции кислородом (VO 2 ) составляет примерно 0,8.

Даже нормальные легкие имеют некоторую степень несоответствия V/Q и небольшое количество шунта справа налево, при этом P A O 2 несколько выше, чем PaO 2 . Однако увеличение альвеолярно-артериального градиента РО 2 выше 15-20 мм рт.ст. указывает на заболевание легких как причину гипоксемии.

Гипоксическая дыхательная недостаточность

Патофизиологическими механизмами, объясняющими гипоксемию, наблюдаемую при самых разных заболеваниях, являются несоответствие V/Q и шунт. Эти 2 механизма приводят к расширению альвеолярно-артериального градиента PO 2 , который в норме составляет менее 15 мм рт. Их можно дифференцировать, оценивая реакцию на оксигенотерапию или вычисляя шунтирующую фракцию после ингаляции 100% кислорода. У большинства пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью эти 2 механизма сосуществуют.

Несоответствие V/Q

Несоответствие V/Q является наиболее распространенной причиной гипоксемии. Альвеолярные единицы могут варьировать от низкого V/Q до высокого V/Q при наличии патологического процесса. Устройства с низким V/Q способствуют гипоксемии и гиперкапнии, в то время как устройства с высоким V/Q истощают вентиляцию, но не влияют на газообмен, если аномалия не является достаточно серьезной.

Низкое отношение V/Q может возникать либо из-за снижения вентиляции вследствие заболевания дыхательных путей или интерстициального заболевания легких, либо из-за избыточной перфузии при нормальной вентиляции.Гиперперфузия может возникать в случае легочной эмболии, когда кровь отводится в нормально вентилируемые отделения из областей легких, в которых имеется обструкция кровотока, вторичная по отношению к эмболии.

Введение 100% кислорода устраняет все единицы с низким V/Q, что приводит к коррекции гипоксемии. Гипоксемия увеличивает минутную вентиляцию легких за счет стимуляции хеморецепторов, но PaCO 2 обычно не изменяется.

Шунт

Шунт определяется как сохранение гипоксемии, несмотря на 100% ингаляцию кислорода.Дезоксигенированная кровь (смешанная венозная кровь) минует вентилируемые альвеолы ​​и смешивается с оксигенированной кровью, прошедшей через вентилируемые альвеолы, что приводит к снижению содержания артериальной крови. Шунт рассчитывается по следующему уравнению:

Q S / Q T = (C C O 2 — C A O 2 O 2 ) / C C O 2 — C V O 2 )

где Q S /Q T – фракция шунта, C C O 2 – содержание кислорода в капиллярах (рассчитано из идеального P A O 2 ), C 916 O 8 a — содержание кислорода в артериальной крови (полученное из PaO 2 с использованием кривой диссоциации кислорода), а C v O 2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови (предполагается или измеряется путем забора смешанной венозной крови из катетера легочной артерии).

Анатомический шунт существует в нормальных легких из-за бронхиального и тебесиального кровообращения, на которые приходится 2-3% шунта. Нормальный шунт справа налево может возникать из-за дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока или артериовенозной мальформации в легком.

Шунт как причина гипоксемии наблюдается в первую очередь при пневмонии, ателектазах и тяжелом отеке легких как сердечного, так и некардиального генеза. Гиперкапния обычно не развивается, если сброс не является чрезмерным (> 60%).По сравнению с несоответствием V/Q, гипоксемию, вызванную шунтированием, трудно исправить с помощью введения кислорода.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность

При постоянной скорости образования двуокиси углерода PaCO 2 определяется уровнем альвеолярной вентиляции в соответствии со следующим уравнением (переформулировка уравнения, приведенного выше для альвеолярной вентиляции):

PaCO 2 = VCO 2 × K/V A

, где K — константа (0.863). Связь между PaCO 2 и альвеолярной вентиляцией гиперболическая. Когда вентиляция снижается ниже 4-6 л/мин, PaCO 2 резко возрастает. Снижение альвеолярной вентиляции может быть результатом снижения общей (минутной) вентиляции или увеличения доли вентиляции мертвого пространства. Снижение минутной вентиляции наблюдается преимущественно на фоне нервно-мышечных расстройств и угнетения ЦНС. При чистой гиперкапнической дыхательной недостаточности гипоксемия легко корригируется оксигенотерапией.

Гиповентиляция является редкой причиной дыхательной недостаточности и обычно возникает в результате угнетения ЦНС лекарствами или нервно-мышечными заболеваниями, поражающими дыхательные мышцы. Гиповентиляция характеризуется гиперкапнией и гипоксемией. Гиповентиляцию можно отличить от других причин гипоксемии по наличию нормального альвеолярно-артериального градиента PO 2 .

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.